Antiarytmisk medikament fra gruppen lokalbedøvelse. Antiarytmiske legemidler. Urtemedisin for hjertearytmier

Antiarytmiske legemidler brukes for å eliminere eller forhindre hjerterytmeforstyrrelser av ulike etiologier. De er delt inn i legemidler som eliminerer takyarytmier. og medisiner som er effektive for bradyarytmier.

Ventrikkelflimmer etterfulgt av asystoli er ansvarlig for 60-85 % av tilfellene plutselig død, spesielt hjertepasienter. Hos mange av dem er hjertet fortsatt ganske i stand til kontraktil aktivitet og kan fungere lange år. Minst 75 % av pasientene med hjerteinfarkt og 52 % av pasientene med hjertesvikt lider av progressive lidelser puls.

Kroniske, tilbakevendende former for arytmier følger med hjertesykdommer (valvulære defekter, myokarditt, koronar insuffisiens, kardiosklerose, hyperkinetisk syndrom) eller oppstår på bakgrunn av forstyrrelser i den nevroendokrine reguleringen av hjerteaktivitet (tyrotoksikose, feokromocytom). Arytmier utvikles under rus med nikotin, etylalkohol, hjerteglykosider, diuretika, koffein, anestesi med halogenholdige generelle anestesimidler, operasjoner på hjerte, blodårer og lunger. Hjerterytmeforstyrrelser er ofte en viktig indikasjon for akuttbehandling med antiarytmika. I de senere årene har det blitt fastslått det paradoksale faktum som antiarytmika kan forårsake farlige arytmier. Dette begrenser deres bruk for arytmier med minimale kliniske manifestasjoner.

I 1749 ble det foreslått å ta kinin for «vedvarende hjertebank». I 1912 til Karl Friedrich Wenckebach (1864-1940), en berømt tysk kardiolog som beskrev Wenckebachs blokkering. En kjøpmann kontaktet ham om et hjerteinfarkt. Wenckebach diagnostiserte atrieflimmer, men forklarte pasienten at det ikke var mulig å lindre med medisiner. Kjøpmannen uttrykte tvil om den medisinske kompetansen til kardiologer og bestemte seg for å gjennomgå behandling på egen hånd. Han tok 1 g kininpulver, som i de dager hadde et rykte som en kur mot alle sykdommer. Etter 25 minutter ble hjerterytmen normal igjen. Siden 1918 ble den høyredreiende isomeren av kinin, kinidin, introdusert i medisinsk praksis etter anbefaling fra Wenckebach.

Under normale forhold utføres funksjonen til pacemakeren av sinusknuten. P-cellene hans (navnet er fra den første bokstaven i det engelske ordet løpmaker) ha automatikk - evnen til å spontant. under diastole generere et aksjonspotensial. Hvilepotensialet til β-celler varierer fra -50 til -70 mV, og depolarisering er forårsaket av innkommende strømmer av kalsiumioner. Følgende faser skilles ut i strukturen til membranpotensialet til β-celler:

Fase 4 - langsom spontan diastolisk kalsium-type depolarisering; fase 0 - utvikling av et positivt handlingspotensial +20-30 mV etter å ha nådd depolarisasjonsterskelen i fase 4;

Fase 1 - rask repolarisering (inngang av klorioner);

Fase 2 - langsom repolarisering (utgang av kaliumioner og langsom tilstrømning av kalsiumioner);

Fase 3 - endelig repolarisering med gjenoppretting av det negative hvilepotensialet.

Under hvilepotensialet er ionekanalene lukket (de eksterne aktiverings- og interne inaktiveringsportene er lukket), under depolarisering åpnes kanalene (begge typer porter er åpne), under repolariseringsperioden er ionekanalene i en inaktivert tilstand (den utvendige porter er åpne, innvendige porter er lukket).

Aksjonspotensialer fra β-cellene i sinusknuten forplanter seg gjennom atrieledningssystemet, den atrioventrikulære knuten og det intraventrikulære His-Purkinje fibersystemet (i retning fra endokardiet til epikardium). I hjertets ledningssystem er cellene lange og tynne, kontakter hverandre i lengderetningen og har sjeldne sideforbindelser. Aksjonspotensialer ledes 2-3 ganger raskere langs celler enn i tverrretningen. Hastigheten på impulsledning i atriene er -1 m/s, i ventriklene - 0,75-4 m/s.

EKG-bølge R tilsvarer atriell depolarisering, kompleks ORS - ventrikulær depolarisering (fase 0), segment ST - repolariseringsfase 1 og 2, bølge T - repolariseringsfase 3.

I ledningssystemet til et sunt hjerte, distalt for sinusknuten, skjer spontan depolarisering mye langsommere enn i sinusknuten, og er derfor ikke ledsaget av et aksjonspotensial. Det er ingen spontan depolarisering i det kontraktile myokardiet. Cellene i ledningssystemet og det kontraktile myokardiet blir begeistret av impulser fra sinusknuten. I den atrioventrikulære noden er spontan depolarisering forårsaket av inntreden av kalsium- og natriumioner, i Purkinje-fibrene - inntreden av bare natriumioner ("natrium"-potensialer).

Hastigheten av spontan depolarisering (fase 4) reguleres av det autonome nervesystemet. Med økt sympatisk påvirkning øker inntreden av kalsium- og natriumioner i cellene, noe som akselererer spontan depolarisering. Med en økning i parasympatisk aktivitet frigjøres kaliumioner mer intenst, og bremser spontan depolarisering.

Under et aksjonspotensial er myokardiet i en tilstand av motstandsdyktig mot stimulering. Med absolutt refraktæritet er ikke hjertet i stand til eksitasjon og sammentrekning, uavhengig av styrken til stimulering (fase 0 og begynnelsen av repolarisering); i begynnelsen av den relative refraktære perioden, er hjertet opphisset som svar på en sterk stimulus (det siste stadiet av repolarisering); ved slutten av den relative refraktære perioden er eksitasjonen ledsaget av sammentrekning.

Den effektive refraktære perioden (ERP) dekker den absolutte refraktære perioden og den innledende delen av den relative refraktære perioden, når hjertet er i stand til svak eksitasjon, men ikke trekker seg sammen. På EKG tilsvarer ERP komplekset QRS og ST-segmentet.

PATOGENESE AV ARYTMIAS

Takyarytmier oppstår på grunn av forstyrrelser i impulsdannelse eller sirkulasjon av en sirkulær eksitasjonsbølge.

Impulsdannelsesforstyrrelse

Hos pasienter med arytmi vises heterotopiske og ektopiske pacemakere i myokardiet, som har større automatisme enn sinusknuten.

Heterotopiske foci dannes i ledningssystemet distalt for sinusknuten.

Ektopiske lesjoner vises i det kontraktile myokardiet.

Impulser fra ytterligere foci forårsaker takykardi og ekstraordinære sammentrekninger av hjertet.

En rekke faktorer bidrar til å "utløse" unormal automatisme:

Forekomsten eller akselerasjonen av spontan depolarisering (inntreden av kalsium- og natriumioner er lettet under påvirkning av katekolaminer, hypokalemi, strekking av hjertemuskelen);

Redusere det negative diastoliske hvilepotensialet (myokardceller inneholder overskudd av kalsium- og natriumioner under hypoksi, blokkering Na/TIL-ATPase og kalsiumavhengig ATPase);

Reduksjon av ERP (kalium- og kalsiumledningsevne øker i fase 2. utvikling av neste aksjonspotensial akselereres);

Svakhet i sinusknuten med sjelden generering av impulser;

Frigjøring av ledningssystemet fra kontrollen av sinusknuten under ledningsblokkering (myokarditt, kardiosklerose).

Triggeraktivitet manifesteres ved tidlig eller sen spordepolarisering. Tidlig spordepolarisering, som avbryter fase 2 eller 3 av transmembranpotensialet, skjer med bradykardi, lavt innhold av kalium- og magnesiumioner i den ekstracellulære væsken og eksitasjon av beta-adrenerge reseptorer. Det forårsaker polymorf ventrikkeltakykardi (torsades de pointes). Sen spordepolarisering utvikler seg umiddelbart etter slutten av repolariseringen. Denne typen triggeraktivitet er forårsaket av overbelastning av myokardceller med kalsiumioner under takykardi, myokardiskemi, stress og forgiftning med hjerteglykosider.

Sirkulær bølge av eksitasjon

Sirkulasjon av eksitasjonsbølger gjeninntreden - gjentatt innleggelse) bidrar til heterokronisme - en mismatch i tiden for den refraktære perioden til myokardceller. En sirkulær eksitasjonsbølge som møter ildfast depolarisert vev i hovedledningsbanen. sendes langs en tilleggsvei. men kan returnere i antidromisk retning langs hovedstien. hvis refraktærperioden er over. Baner for sirkulasjon av eksitasjon opprettes i grensesonen mellom arrvev og intakt myokard. Den sirkulære hovedbølgen brytes opp i sekundære bølger som eksiterer myokardiet, uavhengig av impulser fra sinusknuten. Antall ekstraordinære sammentrekninger avhenger av perioden med bølgesirkulasjon før demping.

KLASSIFISERING AV ANTIARRYTMISKA LEGAMEN

Antiarytmiske legemidler klassifiseres i henhold til deres effekt på de elektrofysiologiske egenskapene til myokardiet (E.M. Vaughan Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (tabell 38.2).

Hvorvidt det er en arytmi, hvor og hvorfor den oppstod, om den skal behandles kan kun avgjøres av en kardiolog. I mangfold antiarytmiske legemidler Bare en spesialist kan finne ut av det. Bruken av mange medisiner er indisert for smale patologier og har mange kontraindikasjoner. Derfor bør legemidler fra denne listen ikke foreskrives til seg selv.

Forstyrrelser som forårsaker alt kjente arter arytmier, masse. De er ikke alltid direkte relatert til hjertepatologi. Men reflektert i arbeidet med dette viktig kropp, kan forårsake akutte og kroniske hjerterytmepatologier som er livstruende.

Generelt bilde av arytmi

Hjertet utfører sitt arbeid under påvirkning av elektriske impulser. Signalet er født i hovedsenteret som kontrollerer sammentrekninger - sinusknuten. Deretter transporteres impulsen til både atria langs ledningskanaler og bunter. Signalet, som går inn i neste atrioventrikulære node, sprer seg gjennom His-bunten til høyre og venstre atrium langs nerveender og grupper av fibre.

Koordinert arbeid av alle deler av dette kompleks mekanisme, sikrer en rytmisk banking av hjertet med normal frekvens(fra 60 til 100 slag per minutt). Et brudd på ethvert område forårsaker en feil og forstyrrer hyppigheten av sammentrekninger. Dessuten kan brudd være annen rekkefølge: uregelmessig funksjon av bihulene, manglende evne til muskler til å utføre ordre, forstyrrelse av ledningen av nervebunter.

Enhver hindring i veien for signalet eller dets svakhet fører også til det faktum at overføringen av kommandoen vil følge et helt annet scenario, som provoserer kaotiske, uregelmessige sammentrekninger av hjertet.

Årsakene til noen av disse bruddene er ennå ikke fullt ut fastslått. I likhet med virkningsmekanismen til mange legemidler som bidrar til å gjenopprette den vanlige rytmen, er det ikke helt klart. Derimot, effektive medikamenter Mange er utviklet for behandling og umiddelbar lindring av arytmi. Med deres hjelp blir de fleste brudd eliminert eller kan korrigeres over lang tid.

Klassifisering av antiarytmika

En elektrisk impuls overføres på grunn av den konstante bevegelsen av positivt ladede partikler - ioner. Hjertefrekvensen (HR) påvirkes av penetrering av natrium-, kalium- og kalsiumioner inn i cellene. Ved å hindre dem i å gå gjennom spesielle kanaler i cellemembraner, kan selve signalet påvirkes.

Medisiner mot arytmi er gruppert ikke iht virkestoff, men av effekten som produseres på hjertets ledningssystem. Stoffer med helt andre kjemisk oppbygning. I henhold til dette prinsippet ble antiarytmiske legemidler (AAP) klassifisert av Vaughan Williams på 60-tallet av det 20. århundre.

Den enkleste klassifiseringen i henhold til Williams skiller 4 hovedklasser av AAP og er generelt gjeldende i dag.

Tradisjonell klassifisering av antiarytmika:

Klasse I - blokker natriumioner;
Klasse II - betablokkere;
Klasse III - blokkerer kaliumpartikler;
Klasse IV – kalsiumantagonister;
Klasse V er betinget og inkluderer alle antiarytmika som ikke er inkludert i klassifiseringen.

Selv med påfølgende modifikasjoner anses ikke en slik inndeling ideell. Men forsøk på å foreslå et skille mellom antiarytmika basert på andre prinsipper har ennå ikke vært vellykket. La oss se på hver klasse og underklasse av AAP mer detaljert.

Blokkere Na- kanaler (1 klasse)

Virkningsmekanismen til legemidler i klasse 1 er basert på evnen til enkelte stoffer til å blokkere natriumkanaler og redusere hastigheten på forplantningen av elektriske impulser gjennom myokardiet. Det elektriske signalet ved arytmiske forstyrrelser beveger seg ofte i en sirkel, og forårsaker ytterligere sammentrekninger av hjertemuskelen som ikke kontrolleres av hovedsinus. Blokkering av natriumioner bidrar til å rette opp nettopp slike brudd.

Klasse 1 er den største gruppen av antiarytmika, som er delt inn i 3 underklasser: 1A, 1B og 1C. De har alle en lignende effekt på hjertet, og reduserer antallet sammentrekninger per minutt, men hver har noen funksjoner.

1A – beskrivelse, liste

I tillegg til natrium blokkerer medisiner kaliumkanaler. I tillegg til gode antiarytmiske egenskaper, har de i tillegg en lokalbedøvende effekt, siden blokkering av kanalene med samme navn i nervesystemet fører til en sterk bedøvende effekt. Liste over ofte foreskrevne legemidler i gruppe 1A:

Novokainamid;
kinidin;
Aymalin;
Gilurithmal;
Disopyramid.

Legemidlene er effektive for å lindre flere akutte tilstander: ekstrasystol (ventrikulær og supraventrikulær), atrieflimmer og dens paroksysmer, noen takykardier, inkludert med WPW (prematur ventrikkeleksitasjon).

Novokainamid og kinidin brukes oftere enn andre legemidler i gruppen. Begge legemidlene er tilgjengelige i tablettform. De brukes til de samme indikasjonene: supraventrikulær takykardi, atrieflimmer med en tendens til paroksysmer. Men narkotika har ulike kontraindikasjoner og mulige negative konsekvenser.

På grunn av alvorlig toksisitet og mange ikke-kardiologiske bivirkninger, brukes klasse 1A først og fremst for å lindre et angrep, for langtidsbehandling foreskrives det når det er umulig å bruke medisiner fra andre grupper.

Merk følgende! Arytmogene effekter av AAP! Ved behandling med antiarytmiske legemidler, i 10% av tilfellene (for 1C - i 20%), oppstår den motsatte effekten av den tiltenkte. I stedet for å stoppe angrepet eller redusere hjertefrekvensen, kan starttilstanden forverres og flimmer kan oppstå. Arytmogene effekter representerer reell trussel for livet. Å ta en hvilken som helst type AAP må være foreskrevet av en kardiolog og må utføres under hans tilsyn.

1B – eiendommer, liste

De er forskjellige i egenskapen at de ikke hemmer, som 1A, men aktiverer kaliumkanaler. De brukes hovedsakelig til ventrikulære patologier: takykardi, ekstrasystole, paroksysme. Oftest krever de en stråle eller drypp intravenøs administrering. I I det siste, mange klasse 1B antiarytmika er tilgjengelig i tablettform (for eksempel Difenin). Undergruppen inkluderer:

lidokain;
Difenin;
Mexiletine;
Pyromecaine;
trimekain;
fenytoin;
Aprindin.

Egenskapene til medisiner i denne gruppen gjør det mulig å bruke dem selv under hjerteinfarkt. De viktigste bivirkningene er assosiert med betydelig depresjon nervesystemet, er det praktisk talt ingen hjertekomplikasjoner.

Lidokain er den mest kjente legemiddel fra listen, er kjent for sine utmerkede anestetiske egenskaper, som brukes i alle grener av medisin. Det er karakteristisk at effektiviteten av stoffet tatt oralt praktisk talt ikke observeres; det er med intravenøs infusjon at lidokain har den sterkeste antiarytmiske effekten. Den mest effektive jet-injeksjonen er rask. Gir ofte allergiske reaksjoner.

1C – liste og kontraindikasjoner

De kraftigste blokkeringene av natrium- og kalsiumioner virker på alle nivåer av signaloverføring, fra og med sinus node. De brukes hovedsakelig internt. Medisiner fra gruppen er forskjellige bred rekkevidde applikasjoner, viser høy effektivitet i atrieflimmer, med takykardi av ulik opprinnelse. Ofte brukt betyr:

Propafenon;
Flekainid;
Indekainid;
Ethacizin;
Etmozin;
Lorcainide.

De brukes til både rask lindring og permanent behandling av supraventrikulære og ventrikulære arytmier. Medisiner fra denne gruppen er ikke aktuelt for organiske hjerteskader.

Propaferon (rhythmonorm) har først nylig blitt tilgjengelig i intravenøs form. Den har en membranstabiliserende effekt, har betablokkerende egenskaper og brukes ved paroksysmale rytmeforstyrrelser (ekstrasystoli, atrieflimmer og flutter), WPW-syndrom, atrie. ventrikulær takykardi, som et forebyggende tiltak.

Hele 1. klasse har begrensninger i bruk ved organiske skader på myokard, alvorlig hjertesvikt, arr og andre patologiske forandringer i hjertevev. Etter å ha utført statistiske studier ble det funnet en økning i dødeligheten for pasienter med lignende sykdommer når de ble behandlet med denne klassen av AAP.

Antiarytmiske legemidler siste generasjon, ofte kalt betablokkere, sammenligner gunstig i disse indikatorene med klasse 1 antiarytmika og brukes i økende grad i praksis. Innføringen av disse stoffene i behandlingsforløpet reduserer sannsynligheten for en arytmogen effekt av medisiner fra andre grupper betydelig.

Betablokkere – klasse II

Blokker adrenerge reseptorer, langsom hjertefrekvens. Overvåk sammentrekninger under atrieflimmer, fibrillering og noen takykardier. De bidrar til å unngå påvirkning av stressende forhold ved å blokkere evnen til katekolaminer (spesielt adrenalin) til å virke på andrenerge reseptorer og forårsake økt hjertefrekvens.

Etter et hjerteinfarkt reduserer bruk av betablokkere risikoen for plutselig død betydelig. Godt bevist i behandling av arytmier:

Propranolol;
Metoprolol;
Cordanum;
Acebutalol;
Trazikor;
Nadolol.

Langvarig bruk kan forårsake seksuell dysfunksjon, bronkopulmonale lidelser og økt blodsukker. β-blokkere er absolutt kontraindisert under visse forhold: akutt og kroniske former hjertesvikt, bradykardi, hypotensjon.

Viktig! Betablokkere forårsaker abstinenssyndrom, så det anbefales ikke å slutte å ta dem brått - kun i henhold til regimet, i to uker. Det er ikke tilrådelig å hoppe over å ta piller eller ta pauser fra behandlingen uten tillatelse.

Betydelig depresjon av sentralnervesystemet observeres ved langvarig bruk: hukommelsen forverres, depressive tilstander, bemerket generell svakhet og slapphet i muskel- og skjelettsystemet.

Blokkere TIL- kanaler – III klasse

De blokkerer ladede kaliumatomer ved inngangen til cellen. Hjerterytmer, i motsetning til klasse 1-legemidler, bremser litt, men er i stand til å stoppe langvarig, måneder lang atrieflimmer, hvor andre legemidler er maktesløse. Kan sammenlignes med elektrokardioversjon (gjenoppretting av hjerterytme ved hjelp av en elektrisk utladning).

Arytmiske bivirkninger er imidlertid mindre enn 1 % et stort nummer av ikke-hjertelig bivirkninger, krever konstant medisinsk overvåking under behandlingen.

Liste over ofte brukte produkter:

Amiodaron;
Bretylium;
Sotalol;
ibutilid;
refralol;

Det mest brukte stoffet på listen er amiodaron (cordarone), som viser egenskapene til alle klasser av antiarytmiske legemidler og er i tillegg en antioksidant.

Merk!Cordarone kan kalles det mest effektive antiarytmiske stoffet i dag. I likhet med betablokkere er det førstevalgsmedisinen for arytmiske lidelser av enhver kompleksitet.

Den siste generasjonen klasse III antiarytmika inkluderer dofetilid, ibutilid og nibentan. De brukes til atrieflimmer, men risikoen for takykardi av typen "piruett" øker betydelig.

Det særegne ved bare klasse 3 er evnen til å forårsake alvorlige former for takykardi når det tas sammen med kardiologiske og andre arytmiske legemidler, antibiotika (makrolider), antihistaminer og diuretika. Hjertekomplikasjoner i slike kombinasjoner kan forårsake plutselig dødssyndrom.

Kalsiumblokkere klasse IV

Ved å redusere strømmen av ladede kalsiumpartikler inn i cellene, virker de på både hjertet og blodårene, og påvirker automatikken til sinusknuten. Ved å redusere myokardiale sammentrekninger utvider de samtidig blodårene, senker blodtrykket og forhindrer dannelsen av blodpropp.

Verapamil;
Diltiozel;
nifedipin;
Diltiazem.

Klasse 4-medisiner lar deg korrigere arytmiske forstyrrelser i hypertensjon, angina og hjerteinfarkt. Bør brukes med forsiktighet ved atrieflimmer med SVC syndrom. Hjertebivirkninger inkluderer hypotensjon, bradykardi, sirkulasjonssvikt (spesielt i kombinasjon med β-blokkere).

Antiarytmiske legemidler av den siste generasjonen, hvis virkningsmekanisme blokkerer kalsiumkanaler, har en langvarig effekt, som lar deg ta dem 1-2 ganger om dagen.

Andre antiarytmika – klasse V

Medisiner som har en positiv effekt på arytmier, men som ikke faller inn i Williams-klassifiseringen i henhold til deres virkningsmekanisme, kombineres i den betingede 5. gruppen av legemidler.

Hjerteglykosider

Virkningsmekanismen til stoffene er basert på egenskapene til naturlige hjertegift for å ha en positiv effekt på det kardiovaskulære systemet, med forbehold om riktig dosering. Ved å redusere antall hjertesammentrekninger øker de samtidig effektiviteten.

Plantegifter brukes til umiddelbar lindring av takykardi og er anvendelig i langtidsbehandling av rytmeforstyrrelser på grunn av kronisk hjertesvikt. De bremser ledningen av noder og brukes ofte til å korrigere atrieflimmer og flimmer. Kan erstatte betablokkere hvis bruken er kontraindisert.

Liste over planteglykosider:

Digoksin.
Strophanin;
Ivabradin;
Korglykon;
Atropin.

En overdose kan forårsake takykardi, atrieflimmer og føre til ventrikkelflimmer. Ved langvarig bruk akkumuleres de i kroppen, noe som forårsaker spesifikk forgiftning.

Natrium, kalium, magnesiumsalter

Reparerer mangelen vitalt viktige mineraler. De endrer balansen av elektrolytter, lar deg lindre overmetning med andre ioner (spesielt kalsium), senker blodtrykket og beroliger ukomplisert takykardi. De viser gode resultater i behandlingen av glykosidforgiftninger og forebygging av arytmogene effekter som er karakteristiske for klasse 1 og 3 av AAP. Følgende skjemaer brukes:

Magnesiumsulfat.
Natriumklorid.
Kaliumklorid.

Utnevnt til ulike former for forebygging av mange hjertesykdommer. De mest populære farmasøytiske formene for salter: Magnesium-B6, Magnerot, Orocomag, Panangin, Asparkam, Kalium og magnesiumaspartat. Etter anbefaling fra en lege kan et kurs med legemidler fra listen eller vitaminer foreskrives mineraltilskudd for restitusjon etter eksacerbasjoner.

Adenazin (ATP)

Haster administrering av adenosintrifosfat intravenøst stopper de fleste angrep av plutselig paroksysme. På grunn av den korte handlingsperioden kan den i nødstilfeller brukes flere ganger på rad.

Som en universell kilde til "rask" energi, gir den støttende terapi for en hel rekke hjertepatologier og er mye brukt for å forebygge. Ikke foreskrevet sammen med hjerteglykosider og mineraltilskudd.

Efedrin, isadrin

I motsetning til betablokkere øker stoffene følsomheten til reseptorer og stimulerer nerve- og kardiovaskulærsystemet. Denne egenskapen brukes til å korrigere sammentrekningsfrekvensen under bradykardi. Langtidsbruk anbefales ikke; de brukes som nødmedisiner.

Forskrivning av klassiske antiarytmika kompliseres av den begrensede evnen til å forutsi deres effektivitet og sikkerhet for hver enkelt pasient. Dette fører ofte til behov for å søke det beste alternativet valgmetode. Akkumulering negative faktorer krever konstant overvåking og undersøkelser under behandlingen.

Siste generasjons antiarytmika

I utviklingen av en ny generasjon medikamenter for arytmi lovende retninger er leting etter legemidler med bradykardiske egenskaper, utvikling av atrie-selektive legemidler. Flere nye antiarytmika som kan hjelpe til med å behandle iskemiske lidelser og arytmiene forårsaket av dem er i kliniske studier.

Modifisering av kjente effektive antiarytmika (for eksempel Amiodarone og Carvedilol) utføres for å redusere deres toksisitet og gjensidig påvirkning med andre hjertemedisiner. Egenskapene til legemidler som tidligere ikke ble ansett som antiarytmika, studeres, denne gruppen inkluderer også fiskefett og ACE-hemmere.

Målet med å utvikle nye legemidler mot arytmi er å produsere rimelige legemidler til lavest mulig kostnad. bivirkninger, og sikre en lengre varighet av deres virkning, sammenlignet med eksisterende, for muligheten for en enkelt daglig dose.

Klassifiseringen ovenfor er forenklet; listen over legemidler er veldig stor og oppdateres hele tiden. Formålet med hver av dem har sine egne grunner, egenskaper og konsekvenser for kroppen. Kjenn dem og forhindre eller korrigere dem mulige avvik Bare en kardiolog kan. Arytmi, komplisert alvorlige patologier, kan ikke behandles hjemme, å foreskrive behandling og medisiner på egen hånd er en svært farlig aktivitet.

Antiarytmika – medisiner, brukes til å normalisere hjertefrekvensen. Disse kjemiske forbindelser tilhører ulike farmakologiske klasser og grupper. De er designet for å behandle og forhindre at de oppstår. Antiarytmika øker ikke forventet levealder, men brukes til å kontrollere kliniske symptomer.

Antiarytmiske legemidler foreskrives av kardiologer hvis pasienten har arytmi. patologisk natur, som forverrer livskvaliteten og kan føre til utviklingen alvorlige komplikasjoner. Antiarytmiske legemidler har en positiv effekt på menneskekroppen. De bør tas i lang tid og bare under kontroll av elektrokardiografi, som utføres minst en gang hver tredje uke.

Celleveggen til kardiomyocytter penetreres av et stort antall ionekanaler som kalium-, natrium- og klorioner beveger seg gjennom. Slik bevegelse av ladede partikler fører til dannelsen av et aksjonspotensial. Arytmi er forårsaket av unormal forplantning nerveimpulser. For å gjenopprette hjerterytmen er det nødvendig å redusere aktiviteten og stoppe impulssirkulasjonen. Under påvirkning av antiarytmiske legemidler lukkes ionekanaler og den patologiske effekten på hjertemuskelen reduseres sympatisk splittelse nervesystemet.

Valget av antiarytmisk medikament bestemmes av typen arytmi, tilstedeværelse eller fravær av strukturell hjertepatologi. Hvis de nødvendige sikkerhetsbetingelsene er oppfylt, forbedrer disse legemidlene pasientenes livskvalitet.

Antiarytmisk terapi utføres først og fremst med det formål å bli frisk Sinus rytme. Pasienter behandles på et kardiologisk sykehus, hvor de får antiarytmika intravenøst eller oralt. I fravær av en positiv terapeutisk effekt, gå videre til. Pasienter uten samtidig kronisk patologi hjerter kan gjenopprette sinusrytmen på egen hånd poliklinisk setting. Dersom anfall av arytmi forekommer sjelden, er korte og har få symptomer, er pasienter indisert for dynamisk observasjon.

Klassifisering

Standardklassifiseringen av antiarytmiske legemidler er basert på deres evne til å påvirke produksjonen av elektriske signaler i kardiomyocytter og deres ledning. De er delt inn i fire hovedklasser, som hver har sin egen handlingsvei. Effektiviteten til medisiner for ulike typer arytmier vil variere.

Membranstabiliserende natriumkanalblokkere - Kinidin, Lidokain, Flekainid. Membranstabilisatorer påvirker funksjonaliteten til myokardiet.
– “Propranolol”, “Metaprolol”, “Bisoprolol”. De reduserer dødeligheten fra akutt koronar insuffisiens og forhindre tilbakefall av takyarytmier. Medisiner i denne gruppen koordinerer innerveringen av hjertemuskelen.
Kaliumkanalblokkere - Amiodaron, Sotalol, Ibutilid.
- "Verapamil", "Diltiazem".
Andre: beroligende midler, beroligende midler, nevrotrope medisiner har en kombinert effekt på myokardfunksjonen og dens innervering.

Tabell: inndeling av antiarytmika i klasser

Representanter for hovedgruppene og deres handlinger

1A klasse

Det vanligste stoffet fra gruppen av klasse 1A antiarytmika er " kinidin", som er laget av barken til cinchona-treet.

Dette medisin blokkerer penetrasjon av natriumioner i kardiomyocytter, reduserer tonen i arterier og vener, har en irriterende, smertestillende og febernedsettende effekt og hemmer hjerneaktivitet. "Kinidin" har uttalt antiarytmisk aktivitet. Det er effektivt når forskjellige typer arytmier, men gir bivirkninger ved feil dosering og bruk. Kinidin har effekt på sentralnervesystemet, blodårene og glatt muskulatur.

Når du tar stoffet, bør det ikke tygges for å unngå irritasjon av mage-tarmslimhinnen. For en bedre beskyttende effekt anbefales det å ta Quinidin sammen med måltider.

effekt av legemidler av ulike klasser på EKG

1B klasse

Antiarytmisk klasse 1B – "Lidocaine". Den har antiarytmisk aktivitet på grunn av dens evne til å øke membranpermeabiliteten for kalium og blokkere natriumkanaler. Bare betydelige doser av stoffet kan påvirke hjertets kontraktilitet og ledningsevne. Medisinen stopper anfall av ventrikkeltakykardi i postinfarkt og tidlig postoperativ periode.

For å stoppe et arytmisk angrep, er det nødvendig å administrere 200 mg lidokain intramuskulært. Hvis det ikke er noen positiv terapeutisk effekt, gjentas injeksjonen tre timer senere. I alvorlige tilfeller medisinen administreres intravenøst som en bolus, og går deretter videre til intramuskulære injeksjoner.

1C klasse

Klasse 1C antiarytmika forlenger intrakardial ledning, men har en uttalt arytmogen effekt, som for tiden begrenser bruken.

Det vanligste middelet i denne undergruppen er "Ritmonorm" eller "Propafenon". Dette legemidlet er beregnet på å behandle ekstrasystole, en spesiell form for arytmi forårsaket av for tidlig sammentrekning hjertemuskelen. "Propafenon" er et antiarytmisk medikament med en direkte membranstabiliserende effekt på myokard og en lokalbedøvende effekt. Det bremser tilstrømningen av natriumioner til kardiomyocytter og reduserer deres eksitabilitet. "Propafenon" er foreskrevet til personer som lider av atrielle og ventrikulære arytmier.

2. klasse

Klasse 2 antiarytmika - betablokkere. Påvirket "Propranolol" blodårene utvides, blodtrykket synker, bronkialtonen øker. Hos pasienter normaliseres hjertefrekvensen, selv i nærvær av motstand mot hjerteglykosider. I dette tilfellet blir den takyarytmiske formen omdannet til bradyarytmisk, hjertebank og avbrudd i hjertefunksjonen forsvinner. Legemidlet kan akkumuleres i vev, det vil si at det er en kumulasjonseffekt. På grunn av dette, når du bruker det i alderdommen, må dosene reduseres.

3. klasse

Klasse 3 antiarytmika er kaliumkanalblokkere som bremser elektriske prosesser i kardiomyocytter. Den mest fremtredende representanten for denne gruppen er "Amiodarone". Det utvider koronarkar, blokkerer adrenerge reseptorer og senker blodtrykket. Legemidlet forhindrer utvikling av myokardhypoksi, reduserer tonen i koronararteriene og reduserer hjertefrekvensen. Doseringen for administrering velges kun av legen på individuell basis. På grunn av giftig effekt stoffet, må bruken konstant ledsages av overvåking av blodtrykk og andre kliniske og laboratorieparametere.

4. klasse

Antiarytmisk klasse 4 – "Verapamil". Dette er et svært effektivt middel som forbedrer tilstanden til pasienter med alvorlige former for angina, hypertensjon og arytmi. Under påvirkning av stoffet utvides koronarkar, koronar blodstrøm øker, myokardresistens mot hypoksi øker, og blodets reologiske egenskaper normaliseres. "Verapamil" samler seg i kroppen og skilles deretter ut av nyrene. Det produseres i form av tabletter, drageer og injeksjoner for intravenøs administrering. Medisinen har få kontraindikasjoner og tolereres godt av pasienter.

Andre legemidler med antiarytmiske effekter

For tiden er det mange legemidler som har en antiarytmisk effekt, men som ikke er inkludert i denne farmasøytiske gruppen. Disse inkluderer:

Antikolinergika, som brukes til å øke hjertefrekvensen under bradykardi - "Atropin".
Hjerteglykosider beregnet på å senke hjertefrekvensen - "Digoxin", "Strophanthin".
"Magnesiumsulfat" brukes til å stoppe et angrep av en spesiell ventrikulær takykardi kalt "piruett". Det oppstår når det er alvorlige elektrolyttforstyrrelser, som et resultat langvarig bruk noen antiarytmika, etter en flytende proteindiett.

Antiarytmiske legemidler av planteopprinnelse

Medisiner av planteopprinnelse har en antiarytmisk effekt. Liste over moderne og vanligste medisiner:

Bivirkninger

De negative konsekvensene av antiarytmisk terapi er representert av følgende effekter:

Hjerte- og karsykdommer - vanlig årsak død, spesielt blant voksne og eldre mennesker. Hjertesykdom utløser utviklingen av andre livstruende tilstander som arytmi. Dette er en ganske alvorlig helsetilstand som ikke tillater det egenbehandling. Ved den minste mistanke om utvikling av denne sykdommen det er nødvendig å søke medisinsk hjelp, gjennomgå en full undersøkelse og et fullt kurs med antiarytmisk behandling under tilsyn av en spesialist.

Hjertearytmi er en hjerterytmeforstyrrelse: en forstyrrelse i den normale sekvensen eller frekvensen av hjerteslag.

Hjerterytmeforstyrrelser er et selvstendig og viktig avsnitt i kardiologien. Forekommer under ulike hjerte- og karsykdommer(Iskemisk hjertesykdom, myokarditt, myokarddystrofi og myokardiopati), arytmier forårsaker ofte hjerte- og sirkulasjonssvikt, noe som forverrer arbeids- og livsprognosen. Behandling av arytmier krever streng individualisering.

Det kan anses som generelt akseptert at arytmier oppstår hovedsakelig som et resultat av to prosesser - en forstyrrelse i dannelsen eller en forstyrrelse i ledningen av en impuls (eller en kombinasjon av begge prosessene). I samsvar med dette er de delt inn i grupper.

Klassifisering av hjertearytmier:

I. Hjertearytmier forårsaket av nedsatt impulsdannelse:

– A. Automatiske lidelser:

1. Endringer i sinusknutens automatikk (sinustakykardi, sinusbradykardi, sinusknutestans).

2. Ektopiske rytmer eller impulser forårsaket av overvekt av automatisme av de underliggende sentrene.

– B. Andre (foruten automatisme) mekanismer for å forstyrre dannelsen av impulser (ekstrasystoler, paroksysmale takykardier).

II. Hjertearytmier forårsaket av nedsatt impulsledning:

Dette forskjellige typer blokade, samt rytmeforstyrrelser forårsaket av fenomenet semi-blokade med retur av eksitasjon (re-entry-fenomen).

III. Hjertearytmier forårsaket av kombinerte forstyrrelser i dannelse og ledning av impulser.

IV. Fibrillering (atriell, ventrikulær).

Hjerterytmeforstyrrelser har en negativ effekt på kroppen som helhet og først og fremst på det kardiovaskulære systemet. Hjertearytmier kan være en klinisk manifestasjon, noen ganger den tidligste, koronar sykdom hjerter, inflammatoriske sykdommer myokard, ekstrakardial patologi. Utseendet til arytmi krever undersøkelse av pasienten for å fastslå årsakene til arytmien.

Rytmeforstyrrelser fører ofte til utseende eller forverring av sirkulasjonssvikt, blodtrykksfall opp til arytmisk kollaps (sjokk). Endelig, individuelle arter ventrikkelarytmier kan varsle begynnelsen av plutselig død fra ventrikkelflimmer; disse inkluderer ventrikulær paroksysmal takykardi, ventrikulær ekstrasystol (polytopisk, gruppe, paret, tidlig).

Behandling av hjertearytmier:

Ved behandling av hjertearytmier, etiologiske og patogenetisk terapi. Imidlertid bør dens betydning ikke overvurderes, spesielt i presserende tilfeller. Mangelen på en pålitelig antiarytmisk effekt i de fleste tilfeller av slik terapi dikterer behovet for bruk av spesielle antiarytmiske legemidler.

Legemidler som brukes til å behandle hjertearytmier:

Antiarytmiske legemidler utøver sin effekt hovedsakelig ved å endre permeabiliteten til cellemembranen og den ioniske sammensetningen av myokardcellen.

I henhold til de viktigste elektrofysiologiske mekanismene for forekomsten av hjertearytmier, kan antiarytmiske legemidler ha terapeutisk effekt hvis de har følgende egenskaper:

a) evnen til å ha en undertrykkende effekt på økt (patologisk) automatisme ved å redusere helningen til den diastoliske (spontane) depolarisasjonskurven i fase 4;

b) evnen til å øke verdien av det hvilende transmembranpotensialet;

c) evnen til å forlenge aksjonspotensialet og den effektive refraktære perioden.

De viktigste antiarytmiske legemidlene kan deles inn i tre klasser:

jeg klasse. Membranstabiliserende midler:

Deres handling er basert på evnen til å hemme passasjen av elektrolytter gjennom en semipermeabel cellemembran, noe som først og fremst fører til en nedgang i inngangen av natriumioner under depolariseringsperioden og frigjøring av kaliumioner under repolariseringsperioden. Avhengig av effekten på hjertets ledningssystem, kan legemidler av denne klassen deles inn i to undergrupper (A og B).

– A. En gruppe medikamenter som har en hemmende effekt på myokardial ledningsevne (kinidin, novokainamid, ajmalin, etmozin, disopyramid).

Kinidin har den mest uttalte hemmende effekten på automatisme, eksitabilitet, ledningsevne og kontraktilitet; er et av de mest antiarytmiske legemidlene. Men på grunn av tilstedeværelsen av betydelige bivirkninger, er bruken for øyeblikket begrenset. Kinidin foreskrives hovedsakelig for å gjenopprette sinusrytmen i tilfeller av vedvarende atrieflimmer, langvarige angrep av atrieflimmer og for profylakse hos pasienter med hyppige angrep atrieflimmer (fladder).

Kinidinsulfat (Chinidinum sulfas) er vanligvis foreskrevet oralt for å gjenopprette sinusrytmen ved atrieflimmer. Det finnes ulike ordninger for bruk av stoffet. Gamle regimer innebar administrering av kinidin 0,2-0,3 g hver 2.-4. time (unntatt om natten) med en gradvis økning i dosen til maksimum over 3-7 dager. Daglig dose bør ikke overstige 2 g, i noen tilfeller maksimal dose lik 3 g. Foreløpig startes behandlingen ofte med en startdose på 0,4 g, etterfulgt av 0,2 g kinidin hver 2. time I påfølgende dager økes dosen gradvis. Etter gjenoppretting av sinusrytmen er vedlikeholdsdosene 0,4–1,2 g/dag i en lang periode under regelmessig elektrokardiografisk overvåking. For atriell ekstrasystol er 0,2-0,3 g kinidin foreskrevet 3-4 ganger om dagen, for angrep av ventrikulær takykardi - 0,4-0,6 g hver 2-3 time.

Kinidinbisulfat brukes i en dose på 0,25 g 2 ganger daglig (1-2 tabletter), for å gjenopprette sinusrytmen kan du gi 6 tabletter om dagen.

Aymalin (gilurythmal, tahmalin) er en alkaloid som finnes i røttene til den indiske planten Rauwolfia serpentina (Slange Rauwolfia). Brukes til forebygging og behandling av atrie- og ventrikulær ekstrasystol. På intravenøs administrering ajmaline gir god effekt med paroksysmer av takyarytmi. Det brukes også for Wolff-Parkinson-White syndrom. Legemidlet er tilgjengelig i tabletter på 0,05 g og i ampuller med 2 ml 2,5% løsning. Aymalin foreskrives intramuskulært, intravenøst og oralt. I utgangspunktet brukes opptil 300–500 mg/dag peroralt i 3–4 doser, med vedlikeholdsdoser på 150–300 mg/dag. Vanligvis administreres 50 mg (2 ml av en 2,5 % løsning) intravenøst i 10 ml av en 5 % glukoseløsning eller isotonisk natriumkloridløsning sakte over 3–5 minutter. 50–150 mg/dag gis intramuskulært.

– B. En gruppe membranstabiliserende legemidler som ikke har signifikant effekt på myokardial ledningsevne (lidokain, trimekain, mexitil, difenin).

I motsetning til kinidin, forkorter de noe (eller forlenger ikke) den refraktære perioden, på grunn av hvilken myokardledningsevnen ikke er svekket, og ifølge noen data er den forbedret.

Lidocaine (Lidocaini) er en av de mest effektive og mest trygge midler for lindring av ventrikulære paroksysmale takykardier, prognostisk ugunstige ventrikulære ekstrasystoler.

II klasse. Antiadrenerge legemidler:

– A. Blokkere av β-adrenerge reseptorer (anaprilin, oksprenolol, amiodaron, etc.).

Den antiarytmiske effekten av legemidler i denne gruppen består av deres direkte antiadrenerge effekt, samt den kinidinlignende effekten som utøves av de fleste legemidler i denne gruppen. Betablokkere er indisert i behandlingen av ekstrasystole (atrial og ventrikulær), i form kursbehandling med paroksysmer av atrieflimmer og flutter, supraventrikulær og ventrikulær takykardi, samt vedvarende sinustakykardi (ikke assosiert med hjertesvikt).

Betablokkere er kontraindisert i tilfeller av alvorlig sirkulasjonssvikt, atrioventrikulær blokk I–III grad, bronkitt astma. Forsiktighet er nødvendig ved behandling av ekstrasystole, paroksysmal atrieflimmer på grunn av sick sinus syndrome, samt diabetes mellitus.

III klasse. Kalsiumantagonister:

Den antiarytmiske effekten av legemidler i denne gruppen forklares hovedsakelig av hemming av kalsiuminntrengning og kaliumutgang fra myokardceller. Den mest effektive og mye brukte er verapamil. Når det administreres intravenøst, stopper verapamil (isoptin) angrep av supraventrikulær paroksysmal takykardi; effektiv for atrieflimmer og flutter. Oralt foreskrevet for forebygging av ekstrasystoler (vanligvis atrial), paroksysmer av atrieflimmer.

Kaliumtilskudd gir positivt resultat hovedsakelig for arytmier forårsaket av digitalis-forgiftning, så vel som i tilfeller ledsaget av betydelig hypokalemi, hypokaligistia.

Hjerteglykosider kan ha en antiarytmisk effekt. De brukes hovedsakelig for rytmeforstyrrelser (ekstrasystoler, paroksysmer av atrieflimmer) assosiert med åpenbar eller skjult hjertesvikt. Noen ganger kombineres hjerteglykosider med kinidin for å forhindre den negative inotrope effekten av kinidin.

Hjerterytmeforstyrrelser forårsaket av en nedgang i ledningen av impulser gjennom ledningssystemet utgjør et alvorlig terapeutisk problem. Dette skjer med sinoatrial blokk, atrioventrikulær blokkering og Adams-Stokes-Morgagni syndrom.

Urtemedisin for hjertearytmier:

Blant urtemedisiner for hjertearytmier brukes efedrinhydroklorid (Ephedrinum hydrochloridum) oralt eller subkutant i en enkeltdose på 0,025–0,05 g. Høyere enkeltdose inne og under huden 0,05 g, daglig dose – 0,15 g. Legemidlet produseres i tabletter på 0,025 g og i ampuller med 1 ml 5% løsning.

Atropinsulfat (Atropinum sulfatis) brukes oftest intravenøst eller subkutant i en dose på 0,25–0,5 mg. Tilgjengelig i tabletter på 0,0005 g og i ampuller med 1 ml 0,1 % løsning.

Koffein-natriumbenzoat (Coffeinum-natrii benzoas) er foreskrevet i en enkelt dose på 0,05 til 0,2 g 2-4 ganger daglig. Tilgjengelig i tabletter på 0,1–0,2 g og i ampuller med 1 og 2 ml 10 % og 20 % oppløsning.

Auxiliary ved behandling av atrieflimmer og paroksysmal takykardi med antiarytmiske legemidler, brukes hagtornfrukter (Fruct. Crataegi). Tildele flytende ekstrakt(Ekstr. Crataegi fluidum) 20-30 dråper 3-4 ganger daglig før måltider eller tinktur (T-rae Crataegi) 20 dråper 3 ganger daglig.

For ekstrasystolisk arytmi assosiert med funksjonelle nevrotiske reaksjoner er følgende blanding indisert: T-rae Valerianae, T-rae Convallariae aa 10.0, Extr. Crataegi fluidi 5.0, Mentholi 0.05. Ta 20–25 dråper 2–3 ganger om dagen.

Det er nødvendig å normalisere søvn, dens dybde og varighet. For dette formålet anbefales følgende avgifter:

1. Trebladige blader (Fol. Trifolii fibrini 30.0), peppermynteblader (Fol. Menthae piperitae 30.0), vendelrot (Rad. Valerianae 30.0). Infusjonen tilberedes med en hastighet på 1 spiseskje per glass kokende vann. Ta 1 glass infusjon 30–40 minutter før sengetid.

2. Tindvedbark (Cort. Frangulae 40,0), kamilleblomster (Flor. Chamomillae 40,0). Infusjonen tilberedes med en hastighet på 1 spiseskje av blandingen per glass kokende vann. Drikk 1-2 glass infusjon om kvelden.

3. Trebladige blader (Fol. Trifolii fibrini 20.0), peppermynteblader (Fol. Menthae piperitae 20.0), kvernarot (Rad. Archange 30.0), vendelrot (Rad. Valerianae 30.0). Infusjonen tas 1/3 kopp 3 ganger om dagen.

4. Kamilleblomster (Flor. Chamomillae 25.0), peppermynteblader (Fol. Menthae piperitae 25.0), fennikelfrukter (Fruct. Foeniculi 25.0), vendelrot (Rad. Valerianae 25.0), frukt karve (Rad. Carvi 25.0). Avkoket tas om kvelden, 1 glass.

Antiarytmiske legemidler er legemidler som brukes til å behandle uregelmessige hjerteslag. Pacemakeren til hjertet er sinusknuten, hvor impulser genereres (opprinner).

Imidlertid kan sinusknutens evne til automatisk å produsere impulser og forårsake rytmiske sammentrekninger av hjertet være svekket. Dette er mulig med visse hjertesykdommer (myokarditt), forgiftning (hjerteglykosider) og funksjonssvikt i det autonome nervesystemet. Hjerterytmeforstyrrelser er også mulig med forskjellige blokkeringer av ledningssystemet.

Antiarytmiske legemidler er effektive for ulike former for hjertearytmier, men på grunn av det faktum at de har forskjellige effekter på ledningssystemet til hjertet og dets deler, er de delt inn i flere grupper, blant annet de ledende:

1) membranstabiliserende midler;

2) p-blokkerende midler (atenolol);

3) legemidler som bremser repolarisering (amiodaron);

4) blokkere (antagonister) av kalsiumkanaler (verapamil).

Narkotika fra den første gruppen på grunn av noen av funksjonene deres

handlinger er videre delt inn i tre undergrupper:

1A - kinidin, novokainamid, rhythmylen;

1 B - lokalbedøvelse eller natriumkanalblokkere (lidokain, trimekain);

1 C - ajmalin, etacizin, allapinin.

I virkningsmekanismen til alle antiarytmiske legemidler spilles hovedrollen av deres effekt på cellemembraner, transport av natrium-, kalium- og kalsiumioner gjennom dem. Dermed undertrykker legemidler fra undergruppene 1 A og 1 C hovedsakelig transporten av natriumioner gjennom raske natriumkanaler i cellemembranen. Medikamenter fra undergruppe 1 B øker permeabiliteten til membraner for kaliumioner.

Så, medikamenter fra den første gruppen reduserer depolariseringshastigheten, bremser ledningen av impulser langs His-bunten og Purkinje-fibrene, og bremser restaureringen av reaktiviteten til kardiomyocyttmembraner (hjertemuskelceller).

KINIDINSULFAT (Chinidini sulfas) er en cinchona-alkaloid, stamfaren til den første gruppen av antiarytmika. Samtidig med hemming av transporten av natriumioner, reduserer det strømmen av kalsiumioner inn i hjertemuskelcellene, noe som sikrer opphopning av kaliumioner i hjertecellene, som hemmer hjerterytmen.

Kinidinsulfat har en sterk antiarytmisk effekt, er aktiv i ulike typer arytmier - ekstrasystole, atrieflimmer, men forårsaker ganske ofte bivirkninger (kvalme, oppkast, etc.).

Kinidin foreskrives oralt i tabletter på 0,1 g 4-5 ganger daglig, og hvis det tolereres godt, økes dosen til 0,8-1 g per dag.

Kinidinsulfat produseres i tabletter på 0,1 og 0,2 g. Liste B.

NOVOCAINAMIDE (Novocainamidum) er nær novocain i kjemisk struktur, lik det i farmakologiske egenskaper, har en lokalbedøvende effekt. Det har den mest uttalte evnen til å redusere eksitabiliteten til hjertemuskelen og undertrykke foci av automatisme på steder der impulser dannes.

Legemidlet har en kininlignende effekt, og brukes til behandling av ekstrasystole, atrieflimmer, paroksysmal takykardi, under hjerteoperasjoner, etc.

Novokainamid foreskrives oralt i tabletter på 0,25 g eller 5-10 ml av en 10% oppløsning injiseres i en muskel eller 5-10 ml av en 10% oppløsning med glukoseoppløsning eller 0,9% natriumkloridoppløsning injiseres i en vene.

Legemidlet skal ikke brukes ved alvorlig hjertesvikt og overfølsomhet til ham.

Novokainamid produseres i tabletter på 0,25 og 0,5 g, samt i form av en 10% oppløsning i ampuller på 5 ml. Liste B.

RHYTHMILEN (Styepit), synonym: disopyramid, ligner i virkning på kinidin, reduserer passasjen av natriumioner gjennom membranen, bremser ledningen av impulser langs His-bunten.

Ritmilen brukes ved atrielle og ventrikulære ekstrasystoler, takykardi, arytmi, etter hjerteinfarkt og ved kirurgiske inngrep.

Ritmilen foreskrives oralt i kapsler eller tabletter opptil 3 ganger daglig.

Bivirkninger inkluderer munntørrhet, nedsatt akkommodasjon, problemer med vannlating og, i sjeldne tilfeller, allergiske reaksjoner.

Ritmilen produseres i tabletter og kapsler på 0,1 g og i form av en 1 % oppløsning i ampuller på 1 ml.

Undergruppe 1 B inkluderer lokalbedøvelse (se “Lokalbedøvelse”). De øker permeabiliteten til membraner for kaliumioner, som hemmer hjertet.

Undergruppe 1 C inkluderer medikamentene Allapinin, Aymalin, Ethmozin osv. De undertrykker, i likhet med legemidler fra undergruppe 1 A, natriumtransport gjennom raske natriumkanaler i cellemembranen.

ALLAPININ (Aiiaripipit) har en antiarytmisk effekt, bremser ledningen av impulser gjennom atriene, His-bunten og Purkinje-fibrene, forårsaker ikke hypotensjon, og har en lokalbedøvelse og beroligende effekt.

Allapinin brukes til supraventrikulær og ventrikulær ekstrasystol, atrieflimmer og -fladder, paroksysmal ventrikkeltakykardi og arytmi på grunn av hjerteinfarkt.

Allapinin foreskrives oralt i tabletter, som er forhåndsknust og tas 30 minutter før måltider, 0,025 g hver 8. time, og hvis det ikke er effekt, hver 6. time.

Bivirkninger av stoffet kan uttrykkes i form av svimmelhet, en følelse av tyngde i hodet, rødhet i ansiktet og noen ganger allergiske reaksjoner.

Allapinin produseres i tabletter på 0,025 g og i form av en 0,5% løsning i ampuller på 1 ml i en pakke med 10 stykker.

Den andre gruppen av antiarytmiske legemidler er p-blokkere, hvor hovedrepresentantene er Anaprilin, Atenolol, Visken, Inderal, etc.

VISKEN (Ugyakep), synonym: pindolol, er en ikke-selektiv β-blokker, har antianginal, antiarytmisk og hypotensiv effekt. Som et antiarytmisk middel er det spesielt effektivt for atrielle ekstrasystoler, angina pectoris og hypertensjon. I kardiologi brukes visken 1 tablett 3 ganger daglig etter måltider.

Bivirkninger inkluderer noen ganger bronkospasme, bradykardi, hodepine, kvalme og diaré.

Whisken produseres i tabletter à 0,005 g.

Hovedrepresentantene for den tredje gruppen av antiarytmiske legemidler, som bremser repolariseringen av cellemembraner, er amiodaron, ornid og andre legemidler.

ORNID (Ogts!it) viser en sympatolytisk effekt ved å blokkere frigjøringen av noradrenalin fra nerveender. Har ikke en blokkerende effekt på reseptorer, noe som fører til en reduksjon blodtrykk, eliminering av takykardi og ekstrasystole.

For å lindre anfall av arytmi injiseres 0,5-1 ml av en 5% løsning i en vene eller muskel, og for forebygging og behandling av arytmier injiseres den samme løsningen i muskelen i samme doser 2-3 ganger daglig. .

Du bør ikke ta stoffet hvis akutte lidelser cerebral sirkulasjon, hypotensjon og alvorlig nyresvikt.

Ornid produseres i ampuller med 1 ml 5% løsning i en pakke med 10 stykker.

Den fjerde gruppen av antiarytmika er kalsiumionantagonister, eller, som de også kalles, kalsiumkanalblokkere (CCB). De viktigste legemidlene i denne gruppen er verapamil, nifedipin, dialtiazem, etc.

Det er kjent at kalsiumioner øker den kontraktile aktiviteten til myokardiet og oksygenforbruket, påvirker tonen i sinusknuten og atrioventrikulær ledning, trekker sammen blodkar, aktiverer biokjemiske prosesser, stimulerer aktiviteten til hypofysen og frigjøring av adrenalin ved binyrene, som derfor øker blodtrykket.

Kalsiumkanalantagonister brukes hovedsakelig som kardiovaskulære legemidler, reduserer de blodtrykket, forbedrer koronar blodstrøm og har antianginal og antiarytmisk effekt.

VERAPAMIL (UegaratePit) er en kalsiumkanalblokker, reduserer myokardial kontraktilitet, blodplateaggregering, virker hemmende på hjertets ledningssystem og øker kaliuminnholdet i myokard.

Verapamil brukes til arteriell hypertensjon, for forebygging av angina pectoris, spesielt i kombinasjon med atriell ekstrasystol og takykardi.

Legemidlet er foreskrevet oralt 30 minutter før måltider i tabletter på 0,04 eller 0,08 g for angina pectoris 3 ganger om dagen, og for hypertensjon - 2 ganger om dagen. For å eliminere arytmier anbefales verapamil brukt i en dose på 0,04-0,12 g 3 ganger daglig.

Verapamil produseres i tabletter på 0,04 og 0,08 g nr. 50. Liste B.

NIFEDIPIN (M/esIrtitis), synonymer: Cordafen, Corinfar, som verapamil, utvider koronare og perifere kar, reduserer blodtrykk og myokardial oksygenbehov, og har en antiarytmisk effekt.

Nifedipin brukes ved kronisk hjertesvikt, koronar hjertesykdom med anginaanfall, for å senke blodtrykket ved ulike former for hypertensjon.

Legemidlet er foreskrevet i tabletter på 0,01-0,03 g 3-4 ganger om dagen.

Bivirkninger inkluderer noen ganger rødhet i ansiktet, overkjeve og torso.

Nifedipin er kontraindisert i alvorlige former hjertesvikt, alvorlig hypotensjon, graviditet og amming.

Nifedipin produseres i tabletter på 0,01 g nr. 40 og nr. 50. Liste B.

Denne gruppen inkluderer også legemidler Cardil, Pasikor og legemidler som forbedrer cerebral sirkulasjon(cinnarizin, cavinton, trental, etc.).