Codul hepatozei grase. Hepatoza în timpul sarcinii: simptome și tratament, efecte asupra fătului. Opțiuni de bricolaj

Caracteristici clinice și de laborator tipice ale hepatozei grase alcoolice:

• pacienții se plâng de o senzație de greutate și distensie, durere în hipocondrul și epigastrul drept; intoleranță la alimentele grase; slăbiciune generală, oboseală rapidă, performanță scăzută, iritabilitate; balonare; la 50% dintre pacienți, manifestările subiective sunt absente;
• semnul clinic principal este hepatomegalia; ficatul este mărit moderat, consistența acestuia este strâns elastică sau aluată, marginea este rotunjită; palparea poate fi moderat dureroasă;
• testele funcției hepatice sunt ușor modificate, la aproximativ 20-30% dintre pacienți, există o creștere moderată a activității aminotransferazelor (ALT, ASAT) și a fosfatazei alcaline în serul sanguin, o ușoară creștere a nivelurilor sanguine de bilirubină și γ -glutamil transpeptidaza; posibilă creștere a nivelului sanguin al trigliceridelor, acizilor grași liberi, lipoproteinelor;
• Ecografia ficatului relevă următoarele semne caracteristice: mărirea ficatului, o creștere uniformă a ecogenității, indistinctitatea conturului ficatului, uniformitatea structurii (structura este mai delicată, constă din multe puncte identice mici, ca și cum ar fi stropite cu „griș”. Totuși, conform AF Bluger (1984), este posibilă și identificarea eterogenității acustice a ficatului datorită prezenței posibile în țesutul său a unor zone de compactare de diferite dimensiuni și forme;
• hepatografia radioizotopică relevă o încălcare a funcției secretor-excretoare a ficatului;
• biopsia prin puncție a ficatului este critică în diagnosticul hepatozei grase. Diagnosticul este fiabil atunci când cel puțin 50% din hepatocite conțin picături de grăsime, care împing nucleul și organitele hepatocitului către periferie. Aceste modificări sunt mai pronunțate în zona centrilobulară;
• cu abstinența de la consumul de alcool, hepatoza grasă suferă o dezvoltare inversă completă.

O formă specială și rară de hepatoză grasă în alcoolismul cronic este sindromul Zieve. Se caracterizează prin faptul că degenerescența grasă pronunțată a ficatului este însoțită de hiperbilirubinemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, anemie hemolitică. Hemoliza eritrocitelor se datorează scăderii conținutului de vitamina E din serul sanguin și eritrocite, un puternic factor antioxidant. O scădere a activității antioxidante contribuie la o activare bruscă a oxidării lipidelor radicalilor liberi și la hemoliza eritrocitelor.

Din punct de vedere clinic, sindromul Tsive apare ca hepatită alcoolică acută cu icter sever, durere la nivelul ficatului, o creștere semnificativă a temperaturii corpului și sindrom de colestază.

A.F.Blyuger și I.N. Novitsky (1984) raportează o formă specială de hepatoză grasă alcoolică - „Obezitate masivăficat ". Această formă se caracterizează prin hepatomegalie severă, insuficiență hepatocelulară strălucitoare, colestază. Chiar și un rezultat letal este posibil.

Atunci când faceți un diagnostic de degenerescență grasă alcoolică a ficatului, trebuie amintit că hepatoza grasă se dezvoltă și în obezitate, diabet zaharat, deficit de proteine ​​și leziuni hepatice medicinale.

În stadiul inițial de dezvoltare, grăsimea se acumulează în hepatocite, ceea ce în timp duce pur și simplu la degenerarea celulelor hepatice.

Dacă boala nu este diagnosticată într-un stadiu incipient și nu se efectuează o terapie adecvată, atunci apar modificări inflamatorii ireversibile în parenchim, care duc la dezvoltarea necrozei țesuturilor. Dacă hepatoza grasă nu este tratată, atunci se poate transforma în ciroză, care nu mai este tratabilă. În articol, vom analiza de ce se dezvoltă boala, metodele de tratament și clasificare a acesteia conform ICD-10.

Cauzele hepatozei grase și prevalența acesteia

Motivele dezvoltării bolii nu au fost încă dovedite cu precizie, dar sunt cunoscuți factori care pot provoca cu încredere apariția acestei afecțiuni. Acestea includ:

• completitudine;
• Diabet;
• încălcarea proceselor metabolice (lipide);
• exercițiu minim cu o dietă zilnică nutritivă bogată în grăsimi.

Majoritatea cazurilor de hepatoză grasă sunt înregistrate de medicii din țările dezvoltate cu un nivel de trai peste medie.

Există o serie de alți factori asociați cu perturbarea hormonală, cum ar fi rezistența la insulină și prezența zahărului în sânge. Nici factorul ereditar nu poate fi omis, joacă și un rol important. Dar totuși, principalul motiv este alimentația nesănătoasă, stilul de viață sedentar și excesul de greutate. Toate motivele nu au nicio legătură cu aportul de băuturi alcoolice, prin urmare, hepatoza grasă este adesea numită nealcoolică. Dar dacă adăugați dependența de alcool la motivele de mai sus, atunci hepatoza grasă se va dezvolta de multe ori mai repede.

În medicină, este foarte convenabil să se utilizeze codificarea bolilor pentru sistematizarea lor. Este chiar mai ușor să indicați diagnosticul în concediul medical cu un cod. Codurile pentru toate bolile sunt reprezentate în Clasificarea internațională a bolilor, a leziunilor și a diferitelor probleme de sănătate. În acest moment, opțiunea revizuirii a zecea este în vigoare.

Toate bolile hepatice conform clasificării internaționale a celei de-a zecea revizuiri sunt criptate sub codurile K70-K77. Și dacă vorbim despre hepatoza grasă, atunci conform ICD 10, aceasta intră sub codul K76.0 (degenerescență hepatică grasă).

Puteți afla mai multe despre simptomele, diagnosticul și tratamentul hepatozei din materiale separate:

Tratamentul hepatozei grase

Regimul de tratament pentru hepatoza nealcoolică este de a elimina posibili factori de risc. Dacă pacientul este obez, atunci trebuie să încercați să-l optimizați. Și începeți prin reducerea masei totale cu cel puțin 10%. Medicii recomandă utilizarea unei activități fizice minime în paralel cu mesele dietetice pentru a atinge obiectivul. Limitați cât mai mult utilizarea grăsimilor în dietă. În același timp, merită să ne amintim că pierderea drastică în greutate nu numai că nu va fi benefică, ci, dimpotrivă, poate deteriora, agravând evoluția bolii.

În acest scop, medicul curant poate prescrie tiazolidinoizi în combinație cu biguanide, dar această linie de medicamente nu a fost încă complet studiată, de exemplu, pentru toxicitatea hepatică. Metformina poate ajuta la corectarea tulburărilor metabolice ale metabolismului glucidic.

Drept urmare, putem spune cu încredere că odată cu normalizarea dietei zilnice, o scădere a grăsimii corporale și renunțarea la obiceiurile proaste, pacientul va simți o îmbunătățire. Și numai în acest fel este posibil să lupți împotriva unei astfel de boli ca hepatoza nealcoolică.

BOLI DE FICAT (K70-K77)

Inclus: medicamentos:

• boală hepatică idiosincrazică (imprevizibilă)
• boală hepatică toxică (previzibilă)

Dacă este necesar să se identifice o substanță toxică, se utilizează un cod de cauză extern suplimentar (clasa XX).

Exclus:

• Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

Inclus:

• hepatic:
  • coma NOS
  • encefalopatie NOS
• hepatită:
  • fulminant, neclasificat în altă parte, cu insuficiență hepatică
  • malign, neclasificat în altă parte, cu insuficiență hepatică
• necroză hepatică (celulară) cu insuficiență hepatică
• atrofie galbenă sau distrofie hepatică

Exclus:

• insuficiență hepatică alcoolică (K70.4)
• insuficiență hepatică care complică:
  • avort, sarcină ectopică sau molară (O00-O07, O08.8)
  • sarcină, naștere și puerperiu (O26.6)
• icter al fătului și al nou-născutului (P55-P59)
• hepatită virală (B15-B19)
• în combinație cu leziuni hepatice toxice (K71.1)

Excluse: hepatită (cronică):

• alcoolic (K70.1)
• medicinal (K71.-)
• NEC granulomatos (K75.3)
• reactiv nespecific (K75.2)
• viral (B15-B19)

Exclus:

• fibroză hepatică alcoolică (K70.2)
• scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
• ciroză hepatică):
  • alcoolic (K70.3)
  • congenital (P78.3)
• cu leziuni hepatice toxice (K71.7)

Exclus:

• boală hepatică alcoolică (K70.-)
• degenerare amiloidă a ficatului (E85.-)
• boală hepatică chistică (congenitală) (Q44.6)
• tromboză venoasă hepatică (I82.0)
• hepatomegalie NOS (R16.0)
• tromboza venei porte (I81)
• toxicitate hepatică (K71.-)

În Rusia, Clasificarea internațională a bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un document normativ unic pentru a lua în considerare incidența, motivele vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și cauzele decesului .

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în toată Federația Rusă în 1999 prin ordinul Ministerului Sănătății din Rusia din 27.05.1977. Nr. 170

O nouă revizuire (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

Modificat și completat de OMS

Prelucrarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

codul hepatozei grase de mkb

În secțiunea Boli, medicamente la întrebarea hepatoza grasă pusă de autorul Serghei senatorov cel mai bun răspuns este grav .. Soacra a avut

Hepatita grasă cronică (degenerescență grasă, infiltrare grasă, steatoză hepatică etc.) se caracterizează prin degenerarea grasă (uneori cu elemente proteice) a hepatocitelor și o evoluție cronică. Etiologie, patogenie: cel mai adesea alcoolism, mai rar endogen (cu pancreatită severă, enterită) deficit de proteine ​​și vitamine, intoxicație cronică cu tetraclorură de carbon, compuși organofosforici, alte substanțe toxice cu acțiune hepatotropă, toxine bacteriene, diferite tulburări metabolice în organism (hipovitaminoză , obezitate generală, diabet zaharat, tirotoxicoză etc.). Patogeneza afectării ficatului în aceste cazuri se reduce în principal la o încălcare a metabolismului lipidic în hepatocite și la formarea lipoproteinelor. În progresia modificărilor distrofice și necrobiotice, este importantă nu numai acțiunea directă a factorului dăunător asupra celulei hepatice, ci și procesele toxico-alergice.

Simptome, desigur. Posibilă formă malosimptomatică, în care clinica este mascată de manifestări ale bolii de bază (tirotoxicoză, diabet zaharat etc.), leziuni toxice pentru alte organe sau boli concomitente ale tractului gastro-intestinal. În alte cazuri, există simptome dispeptice pronunțate, slăbiciune generală, durere plictisitoare în hipocondrul drept; uneori icter ușor. Ficatul este mărit moderat, cu o suprafață netedă, dureros la palpare. Splenomegalia este mai puțin frecventă. Conținutul de aminotransferaze din serul sanguin este moderat sau ușor crescut, iar conținutul de colesterol și beta-lipoproteine ​​este adesea crescut. Rezultatele testelor de bromsulfaleină și vafaverdin sunt caracteristice: în majoritatea cazurilor se observă o întârziere a excreției acestor medicamente de către ficat. Alte teste de laborator sunt mai puțin frecvente. Datele unei biopsii de puncție a ficatului (degenerarea grasă a hepatocitelor) sunt de o importanță decisivă în diagnostic.

Cursul este relativ favorabil: în multe cazuri, mai ales cu excluderea acțiunii agentului dăunător și a tratamentului în timp util, recuperarea este posibilă. Cu toate acestea, hepatoza în unele cazuri se poate transforma în hepatită cronică și ciroză. Diagnostic diferentiat. Absența splenomegaliei face posibilă, cu un anumit grad de încredere, diferențierea hepatozei cronice de hepatită și ciroză hepatică. Cu ciroză hepatică, există de obicei stigmatele hepatice (asteriscuri hepatice - teleangiectazie, limba roșu aprins sau roșu, unghiile „perlate” etc.), semne de hipertensiune portală, care nu se întâmplă cu hepatoza. De asemenea, trebuie avut în vedere degenerarea hepatolenticulară, hemocromatoza. Biopsia hepatică percutanată este foarte importantă pentru diagnosticul diferențial al hepatozei cu alte leziuni hepatice.

Tratament. Este necesar să ne străduim să încheiem acțiunea factorului etiologic. Aportul de băuturi alcoolice este strict interzis. Prescrieți dieta numărul 5 cu un conținut ridicat de proteine ​​complete de origine animală (câine / zi) și factori lipotropici (brânză de vaci, cod fiert, drojdie, hrișcă, fulgi de ovăz etc.). Limitați aportul de grăsimi, în special grăsimi refractare, de origine animală. Se prescriu medicamente lipotrope: clorură de colină, acid lipoic, acid folic, vitamina B12, medicamente care conțin extracte și hidrolizate hepatice (sirepar 5 ml intramuscular zilnic, Essentiale etc.).

fosfoglivul din capsule este, de asemenea, potrivit, celulele hepatice sunt înlocuite cu țesut adipos, ficatul crește în dimensiune

acesta este ficatul în straturi de grăsime, am folosit „Esenziale Forte”

Hepatita hepatică grasă

Descrierea bolii

Hepatita hepatică grasă (steatoză hepatică, boli hepatice grase, infiltrare hepatică grasă) este o boală hepatică cronică caracterizată prin degenerarea grasă a celulelor hepatice. Apare destul de des, se dezvoltă sub influența alcoolului, a substanțelor toxice (medicamente), cu diabet zaharat, anemie, boli pulmonare, pancreatită și enterită severe, malnutriție, obezitate.

Cauze

Conform mecanismului de dezvoltare, hepatoza apare din cauza consumului excesiv de grăsimi în ficat, a supraîncărcării ficatului cu grăsimi alimentare și carbohidrați sau din cauza excreției afectate a grăsimilor din ficat. Încălcarea excreției de grăsime din ficat are loc cu o scădere a cantității de substanțe implicate în procesarea grăsimilor (proteine, factori lipotropi). Formarea fosfolipidelor, beta-lipoproteinelor, lecitinei din grăsimi este afectată. Iar excesul de grăsimi libere se depune în celulele ficatului.

Simptome

Pacienții cu hepatoză nu prezintă de obicei plângeri. Cursul bolii este șters, progresează încet. În timp, există dureri plictisitoare constante în hipocondrul drept, greață, vărsături, tulburări de scaun. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, dureri de cap, amețeli, oboseală în timpul efortului. Foarte rar, se observă hepatoza cu o imagine clinică pronunțată: durere severă, scădere în greutate, mâncărime, balonare. La examinare, se constată un ficat mărit, ușor dureros. Cursul bolii nu este de obicei sever, dar uneori hepatoza grasă se poate transforma în hepatită cronică sau ciroză hepatică.

Diagnostic

Cu ultrasunetele cavității abdominale - o creștere a ecogenității ficatului, o creștere a dimensiunii sale. Într-un test biochimic de sânge, o ușoară creștere a activității testelor hepatice și modificări ale fracțiilor proteice.

Tratament

În primul rând, ar trebui să fie exclus sau minimizat efectul factorului care a condus la depunerea grăsimilor în ficat. Acest lucru este aproape întotdeauna posibil în ceea ce privește alcoolul, dacă nu vorbim despre formarea dependenței, atunci când este nevoie de ajutorul unui narcolog. Pacienții cu diabet zaharat și hiperlipidemie trebuie monitorizați în comun de către un endocrinolog și, respectiv, un cardiolog. Toți pacienții necesită o dietă cu conținut scăzut de grăsimi și o activitate fizică zilnică adecvată.

La pacienții obezi, medicii consideră de obicei necesară reducerea greutății corporale a pacientului. Efectul pierderii în greutate asupra evoluției hepatozei grase este ambiguu. Pierderea rapidă în greutate duce în mod natural la o creștere a activității inflamației și la progresia fibrozei. O scădere a greutății nkg / an are un efect pozitiv asupra severității steatozei, a inflamației și a gradului de fibroză hepatică. Cea mai eficientă pierdere în greutate este considerată a fi nu mai mult de 1,6 kg / săptămână, ceea ce se realizează cu un aport zilnic de calorii de 25 de calorii / kg / zi.

Hepatita hepatică grasă în clasificarea ICD:

salut dragi doctori. întrebare de la Tașkent. acum suntem într-o stare foarte dificilă, deoarece fratele meu nu poate fi tratat pentru hepatita "A" deja de 4 luni. niciun medicament nu ajută. astăzi am vizitat un virolog, a spus că acesta ar putea fi începutul cirozei hepatice. te rog ajută-ne. nu-mi dau seama ce fel de hepatită este aceasta? de ce să nu fii tratat?

Cu ce ​​medic trebuie să contactez dacă există hepatoză hepatică grasă:

Bună ziua. Am 67 de ani, înălțime 158 cm, greutate 78 kg. Începem să ne îngrășăm după moartea soțului meu. Nu abuzez de alcool. Merg moderat, ce ar trebui să fac? Analizele sunt normale - iar diagnosticul cu ultrasunete: semne ecologice de hepatoză grasă, colecistită cronică, pancreatită cronică. Ce sa fac?

Degenerare hepatică grasă (K76.0)

Versiune: Manualul bolilor MedElement

Informații generale

Scurta descriere

Degenerarea hepatică grasă este o boală caracterizată prin afectarea ficatului cu modificări similare cu cele din boala hepatică alcoolică (degenerarea grasă a hepatocitelor hepatocitul este principala celulă hepatică: o celulă mare care îndeplinește diferite funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare pentru organismul, neutralizarea substanțelor toxice și formarea bilei (Hepatocite)

), totuși, cu degenerescență hepatică grasă, pacienții nu consumă alcool în cantități care pot provoca leziuni hepatice.

Definițiile cele mai des utilizate în NAFLD sunt:

1. Boală hepatică grasă nealcoolică (NAFL). Prezența degenerescenței grase a ficatului fără semne de afectare a hepatocitelor hepatocit - celula principală a ficatului: o celulă mare care îndeplinește diferite funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea bilei (Hepatocite)

sub formă de distrofie cu balon sau fără semne de fibroză. Riscul de a dezvolta ciroză și insuficiență hepatică este minim.

2. Steatohepatita nealcoolică (NASH). Prezența steatozei hepatice și a inflamației cu afectarea hepatocitelor hepatocitul este principala celulă hepatică: o celulă mare care îndeplinește diferite funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea bilei ( Hepatocit)

(distrofie cu balon) cu sau fără semne de fibroză. Poate evolua către ciroză hepatică, insuficiență hepatică și (rar) cancer hepatic.

3. Ciroza hepatică nealcoolică (Ciroza NASH). Prezența semnelor de ciroză cu dovezi histologice actuale sau anterioare de steatoză sau steatohepatită.

4. Ciroza criptogenă - ciroză fără motive etiologice evidente. Pacienții cu ciroză criptogenă au de obicei factori de risc ridicați asociați cu tulburări metabolice, cum ar fi obezitatea și sindromul metabolic. Din ce în ce mai mult, ciroza criptogenă, examinată în detaliu, se dovedește a fi o boală legată de alcool.

5. Evaluarea activității NAFLD (NASFLD). Agregatul de puncte, calculat cu o evaluare cuprinzătoare a semnelor de steatoză, inflamație și distrofie a balonului. Este un instrument util pentru măsurarea semi-cantitativă a modificărilor histologice în țesutul hepatic la pacienții cu NAFLD în studiile clinice.

K75.81 - Steatohepatită nealcoolică (NASH)

K74.0 - Fibroza ficatului

K 74.6 - Ciroza hepatică, alta și nespecificată. \

Clasificare

Tipuri de degenerescență hepatică grasă:

1. Tipul macrovenicular. Acumularea de grăsime în hepaticită este locală, iar nucleul hepatocitului este îndepărtat de centru. Odată cu infiltrarea ficatului gras de tip macrovesicular (picătură grosieră), trigliceridele, de regulă, acționează ca lipide acumulate. În acest caz, criteriul morfologic al hepatozei grase este conținutul de trigliceride din ficat peste 10% din greutatea uscată.

2. Tipul microvesicular. Acumularea de grăsime are loc în mod uniform, iar miezul rămâne la locul său. În degenerescența grasă microvesiculară (picătură mică), se acumulează alte lipide decât trigliceridele (de exemplu, acizii grași liberi).

Există, de asemenea, steatoză hepatică focală și difuză. Cel mai adesea, apare steatoza difuză, care este de natură zonală (a doua și a treia zonă a lobulului).

Etiologie și patogenie

Boala grasă nealcoolică primară este considerată una dintre manifestările sindromului metabolic.

Hiperinsulinismul duce la activarea sintezei acizilor grași liberi și a trigliceridelor, la o scădere a ratei de beta-oxidare a acizilor grași din ficat și la secreția de lipide în sânge. Ca urmare, degenerarea grasă a hepatocitelor dezvoltă hepatocite - celula principală a ficatului: o celulă mare care îndeplinește diferite funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea bilei ( Hepatocit)

Apariția proceselor inflamatorii este predominant de natură centrilobulară și este asociată cu creșterea peroxidării lipidelor.

Creșterea absorbției de toxine din intestine este de o anumită importanță.

O scădere accentuată a greutății corporale;

Malnutriție cronică proteică-energetică.

Boala inflamatorie a intestinului;

Boala celiacă Boala celiacă este o boală cronică cauzată de un deficit de enzime implicate în digestia glutenului.

Diverticuloză a intestinului subțire;

Contaminarea microbiană Contaminarea este intrarea într-un anumit mediu a oricărei impurități care modifică proprietățile acestui mediu.

Operații pe tractul gastro-intestinal.

Diabet zaharat de tip II;

Trigliceridemie etc.

Epidemiologie

Semn de prevalență: răspândit

Raportul de sex (m / f): 0,8

Prevalența estimată este între 1% și 25% din populația generală din diferite țări. În țările dezvoltate, nivelul mediu este de 2-9%. Multe descoperiri sunt descoperite accidental în timpul biopsiei hepatice efectuate pentru alte indicații.

Cel mai adesea, boala este depistată în vârstă, deși nicio vârstă (cu excepția copiilor alăptați) nu exclude diagnosticul.

Raportul de sex este necunoscut, dar se presupune că sexul feminin va prevala.

Factori și grupuri de risc

Grupul cu risc ridicat include:

mai mult de 30% din cazuri sunt asociate cu dezvoltarea steatozei hepatice Steatoza hepatică este cea mai frecventă hepatoză, în care grăsimea se acumulează în celulele hepatice

iar în 20-47% cu steatohepatoză nealcoolică.

2. Persoanele cu diabet zaharat de tip 2 sau cu toleranță redusă la glucoză. La 60% dintre pacienți, aceste afecțiuni se găsesc în combinație cu degenerescența grasă, la 15% - cu steatohepatită nealcoolică. Gravitatea afectării ficatului este legată de severitatea tulburării metabolismului glucozei.

3. Persoanele cu hiperlipidemie diagnosticată, care este depistată la 20-80% dintre pacienții cu steatohepatită nealcoolică. Un fapt caracteristic este combinația mai frecventă de steatohepatită nealcoolică cu hipertrigliceridemie decât cu hipercolesterolemie.

4. Femeile de vârstă mijlocie.

și tensiunea arterială care nu controlează. Există o prevalență mai mare a degenerescenței grase a ficatului la pacienții cu hipertensiune esențială fără factori de risc pentru dezvoltarea degenerescenței grase a ficatului. Prevalența bolii este estimată a fi de aproape 3 ori mai mare decât în ​​grupurile de control, corespunzând vârstei și sexului și menținând tensiunea arterială la nivelul recomandat.

Sindromul de malabsorbție Sindromul de malabsorbție (malabsorbție) este o combinație de hipovitaminoză, anemie și hipoproteinemie datorată malabsorbției din intestinul subțire.

(ca o consecință a impunerii ileojejunalului Ileojejunal - legat de ileon și jejun.

anastomoză, rezecție extinsă a intestinului subțire, gastroplastie pentru obezitate etc.);

și alții.

Tablou clinic

Criterii de diagnostic clinic

Simptome, desigur

Majoritatea pacienților cu afecțiuni hepatice grase nealcoolice nu au nicio plângere.

Ușor disconfort în cadranul superior drept al abdomenului (aproximativ 50%);

Durere în cadranul superior drept al abdomenului (30%);

Hpatosplenomegalie moderată Hepatosplenomegalie - mărirea simultană semnificativă a ficatului și splinei

Hipertensiunea arterială AH (hipertensiune arterială, hipertensiune) este o creștere persistentă a tensiunii arteriale de la 140/90 mm Hg. și mai mare.

Dislipidemia Dislipidemia este o încălcare a metabolismului colesterolului și a altor lipide (grăsimi), care constă într-o modificare a raportului lor în sânge

Toleranță scăzută la glucoză.

Apariția telangiectaziilor Telangiectazia este o expansiune locală excesivă a capilarelor și vaselor mici.

Eritem palmar Eritem - hiperemie limitată (aport crescut de sânge) al pielii

Ascita Ascita - acumulare de transudat în cavitatea abdominală

Icter, ginecomastie Ginecomastia - mărirea sânilor la bărbați

Semnele de insuficiență hepatică și alte semne de fibroză, ciroză, hepatită neinfecțioasă necesită codificare la subpozițiile corespunzătoare.

Relația identificată cu alcoolul, medicamentele, sarcina și alte motive etiologice necesită, de asemenea, codificarea în alte subpoziții.

Diagnostic

Diagnostic de laborator

sunt detectate la 50-90% dintre pacienți, însă absența acestor semne nu exclude prezența steatohepatitei nealcoolice (NASH).

Nivelul transaminazelor serice este ușor crescut - de 2-4 ori.

Valoarea raportului AST / ALT în NASH:

Mai puțin de 1 - observat în stadiile inițiale ale bolii (pentru comparație, în hepatita alcoolică acută, acest raport este de obicei> 2);

Egal cu 1 sau mai mult - poate fi un indicator al fibrozei hepatice mai pronunțată;

Mai mult de 2 este considerat un semn prognostic nefavorabil.

2. La 30-60% dintre pacienți, este detectată o creștere a activității fosfatazei alcaline (de obicei nu mai mult de două ori) și a gamma-glutamil transpeptidazei (poate fi izolată, neasociată cu o creștere a fosfatazei alcaline). Nivelurile GGTP> 96,5 U / L cresc riscul de fibroză.

3. În 12-17% din cazuri, hiperbilirubinemia apare în% din normă.

În practica clinică, rezistența la insulină este evaluată prin raportul dintre nivelurile de insulină imunoreactivă și glicemie. Trebuie amintit că acesta este un indicator calculat care se calculează prin diferite metode. Indicatorul este influențat de nivelul trigliceridelor din sânge și rasă.

7. Hipertrigliceridemia se observă la 20-80% dintre pacienții cu NASH.

Mulți pacienți vor avea colesterol HDL scăzut ca parte a sindromului metabolic.

Pe măsură ce boala progresează, nivelul colesterolului scade adesea.

Trebuie avut în vedere faptul că un titru de anticorp antinuclear scăzut pozitiv nu este neobișnuit în NASH și mai puțin de 5% dintre pacienți pot avea un titru de anticorp antinuclear scăzut pozitiv.

sunt mai caracteristice cirozei sau fibrozei severe.

Din păcate, acest indicator nu este specific; în cazul creșterii sale, este necesar să se excludă o serie de boli oncologice (vezică, sân etc.).

11. Teste biochimice complexe (BioPredictive, Franța):

Testul steato - vă permite să identificați prezența și gradul de steatoză hepatică;

Testul Nash - vă permite să detectați NASH la pacienții cu supraponderalitate, rezistență la insulină, hiperlipidemie, precum și la pacienții cu diabet zaharat).

Este posibil să se utilizeze alte teste dacă se suspectează fibroză nealcoolică sau hepatită - Fibro-test și Acti-test.

Diagnostic diferentiat

Complicații

Fibroza Fibroza este proliferarea țesutului conjunctiv fibros care are loc, de exemplu, ca urmare a inflamației.

Ciroza hepatică Ciroza hepatică este o boală cronică progresivă caracterizată prin distrofie și necroză a parenchimului hepatic, însoțită de regenerarea sa nodulară, proliferarea difuză a țesutului conjunctiv și restructurarea profundă a arhitectonicii hepatice.

În detaliu (se dezvoltă în special rapid la pacienții cu tirozinemie. Tirosinemia este o concentrație crescută de tirozină în sânge. Boala duce la o creștere a excreției urinare a compușilor tirozinici, hepatosplenomegalie, ciroză nodulară a ficatului, defecte multiple ale reabsorbției tubulare renale și vitamina D în rahitismul rezistent. Tirosinemia și excreția apar în rahitismul rezistent. o serie de fermentopatii (p) moștenite: deficit de fumarilacetoacetază (tip I), tirozin aminotransferază (tip II), 4-hidroxifenilpiruvat hidroxilază (tip III)

Aproape ocolind stadiul fibrozei "pure");

Insuficiență hepatică (rar - în paralel cu formarea rapidă a cirozei).

Tratament

Prognoza

Speranța de viață a bolilor hepatice grase nealcoolice nu este mai mică decât cea a persoanelor sănătoase.

Jumătate dintre pacienți dezvoltă fibroză progresivă, iar 1/6 dezvoltă ciroză hepatică.

Spitalizare

Profilaxie

1. Normalizarea greutății corporale.

2. Pacienții ar trebui să fie examinați pentru detectarea virusurilor hepatitei. În absența hepatitei virale, li se va oferi vaccinarea împotriva hepatitei B și A.

/ Boli interne / Capitolul 3 BOLILE FICATULUI ȘI SISTEMUL COILIAR-p

BOLILE SISTEMULUI FICATULUI ȘI BILISTRULUI

Dischinezie a tractului biliar.

Hepatita grasă (FH) - steatoză hepatică, degenerare cronică grasă a ficatului - o boală cronică independentă sau sindrom cauzat de degenerarea grasă a hepatocitelor cu depunere de grăsime intra și / sau extracelulară.

ICD10: K76.0 - Boli hepatice grase, neclasificate în altă parte.

FG este o boală polietiologică. Apare adesea ca urmare a tulburărilor metabolice cauzate de o dietă dezechilibrată. Mai ales dacă există un obicei prost sau există circumstanțe în care întreaga nevoie zilnică de hrană este satisfăcută în aproape 1 recepție. În astfel de cazuri, ținând seama de posibilitățile limitate de a depune carbohidrați și proteine ​​în ficat și alte organe, acestea se transformă în grăsimi ușor și infinit depuse.

GH este adesea un sindrom secundar care însoțește obezitatea, diabetul zaharat, bolile endocrine, în primul rând boala Cushing, alcoolismul cronic, intoxicația, inclusiv medicamentele, insuficiența circulatorie cronică, sindromul X metabolic și multe alte boli ale organelor interne.

Ca urmare a acumulării excesive de grăsime în țesutul hepatic, funcția organului ca depozit dinamic de carbohidrați (glicogen) este în primul rând perturbată, ceea ce duce la destabilizarea mecanismelor de menținere a nivelurilor normale de glucoză din sânge. În plus, modificările metabolice asociate cu expunerea prelungită la factori etiologici pot provoca leziuni toxice și chiar inflamatorii hepatocitelor, formarea steatohepatitei cu o tranziție treptată la fibroza hepatică. În multe cazuri, factorii etiologici care au cauzat GH pot contribui la formarea calculilor omogeni ai colesterolului în vezica biliară.

FG se caracterizează prin plângeri de slăbiciune generală, capacitate redusă de a lucra, dureri plictisitoare în hipocondrul drept, toleranță slabă la alcool. Mulți au stări hipoglicemice sub formă de slăbiciune ascuțită paroxistică, transpirații, sentimente de „vid” în abdomen, care trec rapid după ce au mâncat alimente, chiar și o bomboană. Majoritatea pacienților au tendința de constipație.

Majoritatea covârșitoare a pacienților cu IG au obiceiul de a mânca de 1-2 ori pe zi. Mulți au o istorie de băut cantități mari de bere, terapie medicamentoasă pe termen lung, care lucrează în condiții de efecte toxice, diferite boli ale organelor interne: diabet zaharat, sindrom X metabolic, insuficiență circulatorie cronică etc.

Un studiu obiectiv acordă de obicei atenție supraponderabilității pacientului. Dimensiunile hepatice determinate de percuție sunt crescute. Marginea anterioară a ficatului este rotunjită, compactată, slab sensibilă.

Simptomele modificărilor patologice în alte organe detectate în timpul FG se referă de obicei la boli care au dus la formarea degenerării grase a ficatului.

Analiza generală a sângelui și a urinei: fără abateri.

Test biochimic de sânge: niveluri crescute de colesterol, trigliceride, activitate crescută a AST și ALT.

Examinarea cu ultrasunete: mărirea ficatului cu o creștere difuză sau focală inegală a ecogenității parenchimului hepatic, epuizarea modelului tisular cu elemente vasculare mici. Nu există hipertensiune portală. De regulă, sunt detectate simultan semne de steatoză pancreatică: o creștere a volumului glandei, echogenitate crescută difuză a parenchimului său în absența expansiunii patologice a canalului Wirsung. Se pot înregistra concremente în vezica biliară, semne de colesteroză difuză, reticulară sau polipă a vezicii biliare.

Examen laparoscopic: ficatul este mărit, suprafața acestuia este maroniu-gălbuie.

Biopsie hepatică: difuză sau localizată în diferite părți ale lobulului degenerescența grasă a celulelor hepatice, localizarea extrahepatică a picăturilor grase. Cu un curs îndelungat al bolii, se relevă semne de steatohepatită - infiltrare inflamatorie celulară cu localizare predominantă în centrul lobulilor. Uneori, infiltratele captează întregul lobul, răspândit pe tractul portal și zona periportală, ceea ce indică probabilitatea formării fibrozei hepatice.

Se efectuează cu boli hepatice alcoolice, hepatită cronică.

Spre deosebire de LH, boala alcoolică hepatică se caracterizează prin informații anamnestice despre abuzul de alcool pe termen lung. În biopsiile hepatice ale alcoolicilor, sunt detectate un număr mare de hepatocite care conțin corpurile mici ale lui Mallory - un reticul endoplasmatic neted condensat. În sângele lor, este detectat un marker al alcoolismului pe termen lung - transferrina nu conține acizi sialici.

Hepatita cronică diferă de GH prin devieri în testele de sânge generale și biochimice, indicând prezența unui proces inflamator cronic în ficat, încălcări ale formării proteinelor și funcțiilor liposintetice ale organului. Se detectează markeri de infecție cu virusurile hepatitei B, C, D, G. Rezultatele unei biopsii ale ficatului prin puncție permit să se facă distincția fiabilă între GH și hepatita cronică.

Analiza generală a sângelui.

Analiza imunologică pentru prezența markerilor hepatitei B, C, D, G.

Ecografia organelor abdominale.

Puncți biopsia ficatului.

O tranziție obligatorie la o dietă fracționată - 5-6 mese pe zi cu o distribuție uniformă a aportului de calorii și a compoziției componentelor (carbohidrați-proteine-grăsimi) din alimente. Utilizarea grăsimilor animale este limitată. Se recomandă mâncăruri care conțin brânză de vaci și fibre vegetale. Cu tendința la constipație, secara aburită sau tărâțele de grâu trebuie consumate 1-3 lingurițe de 3-4 ori pe zi la mese.

Un aport zilnic de preparate multivitaminice echilibrate precum „Troll”, „Jungle”, „Enomdan” și altele asemenea este obligatoriu.

Cel mai eficient remediu pentru tratamentul GI este Essentiale-forte, care conține fosfolipide esențiale și vitamina E. Spre deosebire de Essentiale-Forte, Essentiale nu conține vitamina E și nici Essentiale pentru administrare parenterală. Essentiale-forte luați 2 capsule de 3 ori pe zi cu mese timp de 1-2 luni.

Alte medicamente lipotrope pot fi utilizate pentru tratarea GH:

Legalon - 1-2 comprimate de 3 ori pe zi.

Lipofarm - 2 comprimate de 3 ori pe zi.

Lipostabil - 1 capsulă de 3 ori pe zi.

Acid lipoic - 1 comprimat (0,025) de 3 ori pe zi.

Eficacitatea tratamentului poate fi monitorizată cu ajutorul ultrasunetelor, care relevă o tendință spre o scădere a dimensiunii ficatului, o scădere a ecogenității parenchimului organului.

De obicei de bun augur. Cu excluderea efectelor nocive, a tratamentului eficient, a aportului profilactic de preparate multivitamine, este posibilă recuperarea completă.

TESTE PENTRU AUTOCONTROL

Ce împrejurări nu poti duce la formarea hepatozei grase?

Mănâncă de 1-2 ori pe zi.

Consumul excesiv de alimente care conțin grăsimi animale.

Consumul de brânză de vaci, produse vegetale.

Intoxicarea profesională și de uz casnic.

Ce boli nu poti pentru a forma hepatoza grasă.

Insuficiență circulatorie cronică.

Ce boli și sindroame nu poti apar cu expunere prelungită la factorul etiologic care a determinat formarea hepatozei grase?

Poate apărea orice.

Care sunt manifestările clinice nu tipic pentru hepatoza grasa?

Supraponderal.

O creștere a dimensiunii ficatului.

Marginea densă, rotunjită, sensibilă a ficatului.

Ce anomalii ale testului de sânge biochimic nu sunt tipice pentru hepatoza grasă?

Conținut crescut de colesterol, trigliceride.

Activitate crescută a AST și ALT.

Niveluri ridicate de bilirubină.

Ce puncte ale planului pentru examinarea pacienților cu hepatoză grasă pot fi excluse fără a compromite calitatea diagnosticului.

Test biochimic de sânge: zahăr de post, proteine ​​totale și fracțiile sale, bilirubină, colesterol, acid uric, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidază, transferină fără acid sialic.

Analiza imunologică pentru prezența markerilor virusurilor hepatitei B, C, D, G.

Ecografia organelor abdominale.

Puncți biopsia ficatului.

Ce rezultate ecografice nu sunt tipice pentru hepatoza grasă?

Creșterea volumului hepatic.

Ecogenitate ridicată a parenchimului hepatic.

Semne de lipomatoză pancreatică.

Semne ale bolii biliare.

Semne de hipertensiune portală.

Care sunt criteriile nu permite pentru a distinge degenerarea grasă a ficatului în boala algogolny de hepatoza grasă?

Prezența transferinei fără acid sialic în sânge.

Probele de biopsie conțin multe celule care conțin corpuri malorice.

Prezența picăturilor de grăsime în vacuolele intracelulare și în afara hepatocitelor.

Toate criteriile permit.

Niciunul dintre criterii nu permite acest lucru.

Trecerea la o dietă fracționată cu aport de 5-6 ori de alimente în timpul zilei.

O distribuție uniformă a aportului caloric al dietei pe tot parcursul zilei.

Utilizarea produselor lipotrope (brânză de vaci) și pe bază de plante.

Ce droguri nu urmează să dea pacienților cu hepatoză grasă?

Care sunt manifestările clinice nu tipic pentru hepatoza grasa?

Dureri de durere în hipocondrul drept.

Creșterea volumului abdominal, ascită.

Tendința de constipație.

Hpatoza pigmentată - tulburări ereditare ale metabolismului și transportului bilirubinei în hepatocite, manifestate prin icter constant sau recurent în absența modificărilor structurii morfologice a ficatului.

La adulți, se găsesc următoarele variante ale tulburării metabolice a bilirubinei în ficat:

Sindromul Gilbert este un sindrom al hiperbilirubinemiei neconjugate.

Sindromul rotor este un sindrom al hiperbilirubinemiei conjugate.

Sindromul Dabin-Jones este un sindrom al hiperbilirubinemiei conjugate cu depunere excesivă de pigment asemănător melaninei în hepatocite.

Mai des decât altele, în practica clinică apare hiperbilirubinemia neconjugată, sindromul Gilbert.

Sindromul Gilbert (SG) este o enzimopatie determinată genetic care determină o conjugare afectată a bilirubinei în ficat, care se manifestă prin creșterea conținutului de bilirubină neconjugată în sânge, icter și acumularea de pigment lipofuscină în hepatocite.

ICD10: E80.4 - Sindromul Gilbert.

Sindromul este asociat cu un defect autosomal dominant în genele UGTA1A1 și GNT1, care determină o formare insuficientă în hepatocite a enzimei glucuronil transferază, care asigură neutralizarea ficatului, inclusiv conjugarea bilirubinei cu acidul glucuronic. Bărbații suferă de SJ de 10 ori mai des decât femeile. Hepatita virală acută (hiperbilirubinemie neconjugată „post-hepatită”) poate fi un factor declanșator pentru GS.

În patogeneza bolii, rolul principal îl joacă:

Tulburări în funcția de transport a proteinelor care livrează bilirubină neconjugată către reticulul endoplasmatic neted - microsomi hepatocitari.

Neadecvarea enzimei microsomale UDP-glucuroniltransferază, cu participarea căreia se realizează conjugarea bilirubinei cu glucuronic și alți acizi.

Cu SF, precum și cu alte forme de hepatoză pigmentară, ficatul păstrează o structură histologică identică cu cea normală. Cu toate acestea, în hepatocite, poate fi detectată o acumulare a unui pigment auriu sau maro, lipofuscina. De regulă, nu există semne de distrofie, necroză, fibroză în ficat cu SF, ca și în cazul altor hepatoze pigmentare.

În vezica biliară la pacienții cu SJ, se pot forma calculi constând din bilirubină.

Toți pacienții cu SJ se plâng de îngălbenirea recurentă a sclerei și a pielii. De obicei, nu există alte plângeri. Numai în cazuri izolate vă confruntați cu oboseală rapidă, senzație de greutate în hipocondrul drept. Icterul apare și crește în condiții de stres emoțional și fizic, cu infecții respiratorii, după intervenția chirurgicală, după consumul de alcool, în timpul postului sau al unei alimentații cu conținut scăzut de calorii (mai puțin de 1/3 din normă), cu un conținut scăzut de grăsimi (vegetarianism), după administrarea anumitor medicamente (acid nicotinic, rifampicină). Pacienții cu FS sunt adesea nevrotici, deoarece sunt îngrijorați de icterul lor.

Simptomul principal al bolii este icterul scleral. Galbenitatea pielii este prezentă numai la unii pacienți. Caracterizat printr-o culoare plictisitoare-icterică a pielii, în special pe față. În unele cazuri, există o colorare parțială a palmelor, picioarelor, regiunilor axilare și triunghiului nazolabial. În unele cazuri, în ciuda nivelului crescut de bilirubină din sânge, pielea are o culoare normală - colemie fără icter. La unii pacienți apare pigmentarea feței, petele de pigment împrăștiate apar pe pielea trunchiului.

Conform descrierii lui Gilbert însuși, în cursul tipic al bolii, ar trebui dezvăluită o triadă: mască hepatică, xantelasmul pleoapelor, culoarea galbenă a pielii.

Unii medici consideră că urticaria, hipersensibilitatea la frig și pielea de găină sunt caracteristice acestui sindrom.

Un studiu obiectiv la 1/4 din pacienți poate dezvălui o creștere moderată a ficatului. Palparea ficatului este moale, nedureroasă. Odată cu formarea de pietre pigmentare în vezica biliară, sunt posibile manifestări clinice ale colelitiazei, colecistită cronică calculoasă

Hemograma completă: într-o treime din cazurile de SJ, conținutul de hemoglobină a crescut cu peste 160 g / l, se detectează eritrocitoză, scăderea VSH (aceste modificări sunt de obicei combinate cu aciditate gastrică crescută).

Analiza generală a urinei: culoarea este normală, nu există bilirubină.

Test de sânge biochimic: hiperbilirubinemie neconjugată izolată, care numai în cazuri rare depășește nivelul de µmol / l, în medie aproximativ 35 µmol / l. Toți ceilalți parametri biochimici,

caracterizarea funcției hepatice, de obicei normală.

Metodele instrumentale (ultrasunete, tomografie computerizată, scintigrafie cu izotopi) nu relevă modificări ale structurii ficatului specifice SF.

Ecografia în vezica biliară dezvăluie adesea calculele structurii pigmentare. Puncția biopsiei hepatice: fără semne de necroză, inflamație, activarea proceselor de fibroză. Prezența unui pigment, lipofuscina, este determinată în celulele hepatice.

Testele provocatoare cu restricționarea valorii energetice a alimentelor și cu o încărcătură de acid nicotinic, care determină o creștere a nivelului de hiperbilirubinemie neconjugată, ajută la detectarea sindromului Gilbert:

Examinați bilirubina serică dimineața pe stomacul gol. Apoi, în termen de 2 zile, pacientul primește alimente cu valoare energetică limitată - aproximativ 400 kcal / zi. Reexaminează nivelul bilirubinei serice. Dacă se dovedește a fi mai mare decât cea inițială cu 50% sau mai mult, atunci eșantionul este considerat pozitiv.

Se înregistrează conținutul inițial de bilirubină serică. Introduceți intravenos 5 ml dintr-o soluție 1% de acid nicotinic. După 5 ore, se efectuează un studiu de control al bilirubinei. Dacă nivelul său crește cu mai mult de 25%, eșantionul este considerat pozitiv.

Unul dintre cele mai convingătoare teste diagnostice este un test de stres cu numirea unui pacient cu fenobarbital sau zixorină - inductori ai proteinelor de transport și hepatocite glucuroniltransferază:

La 10 zile după începerea administrării orale de fenobarbital de 0 ori pe zi sau zixorină de 0,2 - 3 ori pe zi după mese la persoanele cu sindrom Gilbert, nivelul bilirubinei neconjugate este semnificativ redus sau normalizat.

Se efectuează în principal cu icter hemolitic, în principal cu microsferocitoză ereditară. Criterii precum apariția primelor simptome clinice (icter) ale sindromului Gilbert în adolescență sunt luate în considerare, în timp ce icterul hemolitic apare mult mai devreme, în copilărie. Microsferocitoza se caracterizează prin splenomegalie și anemie moderată, ceea ce nu este cazul SF. Nivelurile serice de bilirubină sunt de obicei mai mici în FS decât în ​​icterul hemolitic.

Spre deosebire de hepatita cronică, care poate fi, de asemenea, predominant hiperbilirubinemie neconjugată, sindromul Gilbert nu prezintă semne de transport al virusurilor hepatotrope. Spre deosebire de hepatită, nu există date de laborator despre hepatomegalie care să indice prezența unui proces inflamator activ în ficat. Când se analizează biopsiile hepatice, nu sunt detectate semne de inflamație, necroză a celulelor hepatice, fibroză activă. La hepatocite se determină prezența unui pigment, lipofuscina.

Analiza generală a sângelui.

Test biochimic de sânge: bilirubină, colesterol, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidază.

Ecografia organelor abdominale.

Puncți biopsia ficatului.

Teste provocatoare cu restricționarea valorii energetice a alimentelor sau a aportului de acid nicotinic.

Teste de exerciții cu inductori ai glucuronil transferazei - fenobarbital sau zixorină.

SD nu este un motiv pentru prescrierea unui tratament specific. Poate fi indicată terapia profilactică cu vitamine complexe. Trebuie amintit că astfel de persoane au nevoie de o dietă completă, bogată în calorii, cu o cantitate suficientă de grăsimi în dietă. Trebuie să nu mai bea alcool. În orientarea vocațională, este luată în considerare indezirabilitatea supraîncărcării emoționale și fizice. Medicamentele care pot induce icter (niacină) trebuie evitate. În prezența bolii concomitente a calculilor biliari, colecistectomia utilizând o intervenție chirurgicală laparoscopică minim invazivă este o modalitate eficientă de a o trata.

În cursul clasic al procesului, prognosticul este favorabil.

Sindromul Dabin-Johnson (SDS) este o enzimopatie determinată genetic care determină întreruperea transportului bilirubinei în ficat, care se manifestă prin creșterea conținutului de bilirubină conjugată în sânge, icter și acumularea de pigment asemănător melaninei în hepatocite .

ICD10: E80.6 - Alte tulburări ale metabolismului bilirubinei.

Diabetul zaharat este o tulburare moștenită. Persoanele cu DMD au un defect genetic autosomal recesiv care determină afectarea transferului anionilor organici, inclusiv transportul bilirubinei conjugate de la hepatocite la căile biliare. La bărbați, SDD apare mai des decât la femei.

Ca urmare a încălcării mecanismului de transport direcționat al bilirubinei din hepatocite în lumenul căilor biliare, o parte din bilirubina conjugată revine în sânge. Icterul hepatocelular postmicrosomal apare cu o creștere moderată a bilirubinei directe în sânge. Din punct de vedere patogen, SDS este identic cu sindromul Rotor, de care diferă într-o caracteristică - acumularea în hepatocite a unei cantități mari de pigment asemănător melaninei, care conferă ficatului o culoare verde-albăstrui închis, aproape negru. La pacienții cu diabet zaharat, calculii din sărurile de bilirubină se pot forma în vezica biliară.

Sunt caracteristice plângerile privind îngălbenirea recurentă a sclerei, a pielii, uneori împreună cu o ușoară mâncărime. În perioada icterului, mulți pacienți simt slăbiciune generală, oboseală fizică și mentală, pierderea poftei de mâncare, greață ușoară, amărăciune în gură, uneori dureri plictisitoare în hipocondrul drept. Când apare icterul, urina devine de culoare închisă.

Icterul poate fi provocat de stres fizic și psiho-emoțional, febră cauzată de o infecție virală respiratorie, exces de alcool și utilizarea de steroizi anabolizanți.

Colelitiaza biliară este de obicei asimptomatică, dar uneori se manifestă ca colici biliare, simptome ale colecistitei calculoase și, în unele cazuri, poate provoca icter obstructiv.

Printre manifestările obiective, există un icter moderat al sclerei și pielii, o ușoară creștere a volumului ficatului. Palparea ficatului nu este compactată, nedureroasă.

Număr de sânge complet: fără abateri.

Analiza generală a urinei: culoare închisă, conținut ridicat de bilirubină.

Test biochimic de sânge: o creștere a conținutului de bilirubină datorită fracției conjugate.

Probele cu o încărcătură de bromsulfaleină, hepatografie radioizotopică arată o încălcare pronunțată a funcției excretoare a ficatului.

Ecografie: ficatul are o structură normală. Canalele biliare intra- și extrahepatice nu sunt dilatate. Hemodinamica portalului nu este afectată. În vezica biliară pot fi detectați calculi densi, echo-pozitivi.

Laparoscopie: suprafața ficatului este verde-albăstrui închis sau negru.

Biopsie prin puncție: structura morfologică a ficatului nu este modificată. Pigmentul asemănător melaninei este detectat în hepatocite.

Se efectuează cu icter obstructiv, din care SDD se distinge prin absența unei creșteri a nivelului de colesterol din sânge, activitatea enzimelor specifice colestazei - fosfatază alcalină, gamma-glutamil transpeptidază. O ecografie cu SDD nu arată extinderea căilor biliare intra- și extrahepatice - un semn specific de icter obstructiv.

Analiza generală a sângelui.

Analiza generală a urinei cu determinarea bilirubinei, urobilinei, hemosiderinei.

Coprogramă cu definiția stercobilinei.

Test biochimic de sânge: bilirubină, colesterol, fosfatază alcalină, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidază.

Testați cu bromsulfaleină pentru a evalua funcția excretorie a ficatului.

Hepatografie radioizotopică pentru a evalua funcția excretorie a ficatului.

Analiza imunologică: markeri ai infecției cu virusurile hepatitei B, C, G.

Ecografia organelor abdominale.

Puncți biopsia ficatului.

Nu este necesar un tratament special. Persoanele cu SDD ar trebui să înceteze complet consumul de alcool. Ar trebui să evite orice intoxicație, să limiteze cât mai mult consumul de medicamente. Aceștia pot fi sfătuiți să ia preparate complexe de multivitamine. În prezența bolii de calculi biliari, mai ales dacă se produce cu atacuri de colică, este indicată colecistectomia utilizând metode chirurgicale minim invazive.

Pentru a continua descărcarea, trebuie să colectați imaginea.

Sindromul Gilbert

Cod ICD-10

E80.4. Sindromul Gilbert.

Sindromul Gilbert este hepatoza pigmentată (colemie familială simplă, hiperbilirubinemie constituțională, hiperbilirubinemie neconjugată idiopatică, icter familial nehemolitic) cu un mod de moștenire autosomal dominant, caracterizat printr-o creștere intermitentă moderată a conținutului de bilirubină nelegată (indirectă) în sânge. Sindromul a fost descris pentru prima dată de medicii francezi A.N. Gilbert și P. Lereboullet în 1901.

Aceasta este cea mai frecventă formă de hepatoză pigmentată cu hepatită, care apare la 2-5% din populație. Dintre caucazieni, prevalența sindromului este de 2-5%, la mongoloizi - 3%, la negri - 36%. Boala se manifestă în adolescență și are loc aproape de-a lungul vieții. Este mai frecvent la bărbați.

Etiologie și patogenie

Sindromul este cauzat de o mutație a unei gene UGT1A1, care codifică enzima uridin difosfat glucuronil transferază (UDPGT). Următoarele legături se află în patogeneza sindromului:

Încălcarea captării bilirubinei de către microsomii polului vascular al hepatocitelor;

Întreruperea transportului bilirubinei de către glutation-8-transferază, care furnizează bilirubina neconjugată la microsomii hepatocitelor;

Neadecvarea enzimei microsomale UDFGT, cu ajutorul căreia bilirubina este conjugată cu glucuronic și alți acizi.

În sindromul Gilbert, activitatea UDFGT scade doar cu 10-30% în comparație cu norma, importanța principală este acordată încălcării absorbției bilirubinei de către hepatocite, care este asociată cu o anomalie a permeabilității membranei și un defect în proteina transportului intracelular.

Schimb de bilirubină constă în transportul său în plasma sanguină, captarea de către ficat, conjugare, excreție biliară (Fig. 6-1).

În fiecare zi, corpul uman produce aproximativ 250-300 mg de bilirubină neconjugată: 70-80% din această cantitate este rezultatul descompunerii zilnice a hemoglobinei eritrocitare; 20-30% se formează din proteine ​​hemo în măduva osoasă sau ficat. Aproximativ 1% din eritrocitele circulante se descompun la o persoană sănătoasă pe zi.

Bilirubina, care se formează în celulele reticuloendoteliului, este un compus toxic. Se numește bilirubină neconjugată, indirectă sau liberă, nelegată (datorită specificității reacției în determinarea ei), este insolubilă în apă. De aceea este prezent în plasma sanguină sub forma unui compus cu albumină. Complexul albumină-bilirubină împiedică bilirubina să pătrundă în urină prin membrana glomerulară.

Odată cu fluxul sanguin, bilirubina indirectă intră în ficat, unde această formă de bilirubină este transformată într-o formă mai puțin toxică - bilirubina directă (legată, conjugată). Ambele fracțiuni alcătuiesc bilirubina totală.

În ficat, bilirubina neconjugată este separată de albumină la nivelul microviliilor hepato-

Orez. 6-1. Schimb și conjugare a bilirubinei

citiți, captarea acestuia de către proteinele intrahepatice. Conjugarea bilirubinei cu formarea de mono- și diglucuronide (bilirubina conjugată) este asigurată de UDFGT.

Eliberarea bilirubinei în bilă este etapa finală a schimbului de pigmenți și are loc prin membranele citoplasmatice ale hepatocitelor.

În bilă, bilirubina conjugată formează un complex macromolecular cu colesterol, fosfolipide și săruri biliare. Apoi, cu bilă, intră în duoden și în intestinul subțire, unde este transformat în urobilinogen, o parte din care este absorbit prin peretele intestinal, intră în vena portă și este transportat odată cu fluxul de sânge în ficat (circulație intestin-hepatică ), unde este complet distrus.

Cantitatea principală de urobilinogen din intestinul subțire intră în intestinul gros, unde, sub acțiunea bacteriilor, este transformată în stercobilinogen și excretată în fecale. Cantitatea de stercobilinogen fecal și stercobilin variază de la 47 la 276 mg / zi, în funcție de greutatea corporală și de sex.

Mai puțin de 2% din bilirubină este excretată în urină sub formă de urobilină.

Tablou clinic

Icterul ușor, inclusiv icterul sclerei, este principalul simptom al bolii. În unele cazuri, apare colorarea pielii (Fig. 6-2, a), în special picioarele, palmele, triunghiul nazolabial, axile.

Orez. 6-2. Sindromul Gilbert: a - un pacient - un participant la un concurs de frumusețe; b - ultrasunete: fără modificări; c - o macropreparare a ficatului cu acumulare de lipofuscină

Pacienții trebuie examinați la lumina zilei. Sub iluminatul electric, culoarea pielii este distorsionată și poate fi interpretată greșit.

Galbenitatea pielii și a membranelor mucoase vizibile devine clar vizibilă atunci când nivelul de bilirubină din serul sanguin atinge 43-50 μmol / L și mai mult.

Icterul și hiperbilirubinemia sunt intermitente, astfel încât aceste simptome sunt rareori permanente. Stresul (de exemplu, în timpul examenelor sau în timpul efortului fizic ridicat cauzat de ridicări grele) contribuie la apariția icterului și la creșterea icterului sclerei. Diverse operații, răceli, alimentație necorespunzătoare, post, consumul de alcool și unele tipuri de droguri contribuie la intensificarea simptomelor. Bilirubina totală în sindromul Gilbert variază de la 21 la 51 μmol / L și crește periodic la 85-140 μmol / L.

În jumătate din cazuri, se observă afecțiuni dispeptice: flatulență, tulburări de scaun, greață, eructații, lipsa poftei de mâncare. Debutul icterului poate fi însoțit de disconfort la nivelul ficatului și slăbiciune.

Sindromul este asociat cu displazia țesutului conjunctiv (mai ales asemănător cu sindroamele Marfan și Ehlers-Danlos).

Diagnostic

Diagnosticarea unei boli implică testarea.

Testul bilirubinei serice, care se ridică pe fondul foametei. Pacientul primește alimente timp de 2 zile, a căror valoare energetică nu depășește 400 kcal / zi. Nivelul de bilirubină din serul sanguin este determinat pe stomacul gol și după 48 de ore. Eșantionul este pozitiv dacă creșterea acestuia este

50-100%.

Test fenobarbital- nivelul bilirubinei scade în timp ce se ia fenobarbital din cauza inducției enzimelor hepatice conjugate.

Testul acidului nicotinic- administrarea intravenoasă a medicamentului determină o creștere a nivelului de bilirubină datorită scăderii rezistenței osmotice a eritrocitelor.

Rezultatul unui test de scaun pentru stercobilină este de obicei negativ.

Testele hepatice, în special nivelurile enzimelor AST, ALT, ALP etc., de regulă, sunt în limite normale sau ușor crescute. Se poate observa o creștere a proteinelor totale și a disproteinemiei; timpul de protrombină - în limite normale. Nu există markeri ai virusurilor hepatitei B, C, D.

Diagnosticul molecular include analiza ADN a genei UDFGT.

Cu ajutorul ultrasunetelor organelor abdominale se determină dimensiunea și starea parenchimului hepatic (Fig. 6-2, b); dimensiunea, forma, grosimea peretelui, calculi posibili în vezica biliară și căile biliare.

Dacă există indicații pentru excluderea hepatitei cronice (CG), a cirozei hepatice, se efectuează o biopsie a puncției percutanate a ficatului cu o evaluare morfologică a biopsiei.

Patomorfologie

Modificările morfologice ale ficatului se caracterizează prin degenerarea grasă a hepatocitelor și acumularea de pigment lipofuscină maroniu-gălbuie în ele, mai des în centrul lobulilor de-a lungul capilarelor biliare (Fig. 6-2, c).

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se efectuează cu toate tipurile de hiperbilirubinemie (Tabelul 6-1), anemii hemolitice, ciroză congenitală a ficatului și hepatită, atrezie a căilor biliare sau a intestinului subțire etc.

Tabelul 6-1. Diagnosticul diferențial al hepatozei ereditare

Tratament

Pacienții, de regulă, nu au nevoie de tratament special, deoarece sindromul Gilbert nu este o boală, ci o trăsătură individuală a organismului determinată genetic. Respectarea regimului de studiu, muncă, odihnă, nutriție este de o importanță fundamentală.

Băuturile alcoolice și alimentele grase sunt extrem de nedorite, nu se recomandă supraîncărcarea fizică (sporturi profesionale), expunerea la soare, pauzele lungi între mese și restricția de lichide.

Componentele terapiei și prevenirea exacerbărilor sindromului Gilbert:

Dietoterapie;

Eliminarea factorilor provocatori (infecții, stres fizic și mental, utilizarea medicamentelor hepatotoxice și a alcoolului);

Contraindicație la insolație.

Un episod de icter se poate rezolva singur, fără utilizarea drogurilor.

Dacă nivelul de bilirubină atinge 50 μmol / l și este însoțit de o stare de sănătate precară, fenobarbitalul poate fi administrat într-un curs scurt (1,5-2,0 mg / kg sau 30-200 mg / zi în 2 doze timp de 2-4 săptămâni). Fenobarbitalul (luminal *) face parte din medicamente precum corvalol *, barboval *, valocordin *, prin urmare, uneori preferă să utilizeze aceste medicamente (20-30-40 picături de 3 ori pe zi timp de 1 săptămână),

deși efectul unui astfel de tratament este observat doar la o mică proporție de pacienți. Inductorii enzimelor sistemului monoxidazic al hepatocitelor, pe lângă fenobarbital, includ zixorina (flumecinol *), prescrisă adolescenților la o doză de 0,4-0,6 g (4-6 capsule) o dată pe săptămână sau 0,1 g de 3 ori pe zi în termen de 2-4 săptămâni. Sub influența acestor medicamente, nivelul de bilirubină din sânge scade, simptomele dispeptice dispar, dar în procesul de tratament, apar letargie, somnolență și ataxie. În astfel de cazuri, aceste medicamente sunt prescrise în doze minime înainte de culcare, ceea ce permite administrarea lor mult timp.

Datorită faptului că o parte semnificativă a pacienților dezvoltă colecistită și boală de calculi biliari, se recomandă administrarea de infuzii de ierburi coleretice, tuburi periodice de sorbitol (xilitol), sare Karlovy Vary, etc. , ursofalk *), fosfolipide (Essentiale *), Silibinin (Carsil *), Extract de fructe de ciulin de lapte (Legalon 70 *), Extract de frunze de anghinare de câmp (Hofitol *), Liv 52 *; coleretice: colagol *, colenzimă *, alocol *, berberină *, colosale *; terapia cu vitamine, în special vitaminele B.

Eliminarea bilirubinei conjugate este posibilă cu ajutorul diurezei îmbunătățite, a utilizării cărbunelui activ, care adsorbe bilirubina în intestin.

Fizioterapia termică pentru zona ficatului este contraindicată.

Prin fototerapie, se realizează distrugerea bilirubinei fixate în țesuturi, eliberând astfel receptori periferici care pot lega porțiuni noi de bilirubină, împiedicând pătrunderea acesteia prin bariera hematoencefalică.

Profilaxie

Prevenirea include respectarea regimului de muncă, nutriție, odihnă. Evitați efortul fizic semnificativ, restricția fluidelor, postul și hiperinsolarea. Utilizarea băuturilor alcoolice, a medicamentelor hepatotoxice este inacceptabilă.

Sindromul Gilbert nu este un motiv pentru a refuza vaccinările.

Reorganizarea focarelor cronice de infecție și tratamentul patologiei existente a tractului biliar sunt obligatorii.

Prognoza

Prognosticul este favorabil. Hiperbilirubinemia persistă pe viață, dar nu este însoțită de modificări progresive ale ficatului și de creșterea mortalității. Cu asigurările de viață, astfel de persoane sunt clasificate ca un grup de risc normal. Când este tratat cu fenobarbital, nivelul bilirubinei este redus la valori normale. Este posibilă dezvoltarea inflamației în tractul biliar, calculi biliari, tulburări psihosomatice.

Părinții copiilor cu acest sindrom ar trebui să consulte un geneticist înainte de a-și planifica următoarea sarcină.

La fel ar trebui să se facă dacă rudele unui cuplu căsătorit care intenționează să aibă copii sunt diagnosticate cu acest sindrom.

DEGENERAREA FICATULUI GRAS

Cod ICD-10

K76.0. Degenerarea grasă a ficatului.

Hepatoza (steatoza hepatică, steatohepatita nealcoolică) este un grup de afecțiuni hepatice, care se bazează pe tulburări metabolice ale hepatocitelor și pe dezvoltarea modificărilor distrofice ale celulelor hepatice, în timp ce fenomenele inflamatorii sunt absente sau ușoare.

În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere semnificativă a incidenței degenerării ficatului gras, asociată în principal cu o creștere a prevalenței obezității. Dintre pacienții cărora li s-a efectuat biopsie hepatică, sunt detectate aproximativ 7-9% din cazurile de hepatoză în țările occidentale și 1-2% în Japonia.

Etiologie și patogenie

Cauzele bolii sunt considerate obezitate, diabet zaharat, dislipidemie, scădere rapidă în greutate, lipsă de proteine ​​în dietă, defecte congenitale ale β-oxidării acizilor grași, deficit de α-1-antitripsină, expunere la substanțe toxice hepatice, inclusiv alcool , etc. Hepatoza poate fi atât o boală independentă, cât și o manifestare a altor boli.

Acumularea excesivă de grăsime în țesutul hepatic (în hepatocite și celule Ito) poate rezulta din primul impact(Fig. 6-3, a, d) - saturat cu lipide, carbohidrați simpli și alimente bogate în calorii:

Creșterea aportului de acizi grași liberi la ficat;

Reducerea ratei de β-oxidare a acizilor grași liberi în mitocondriile hepatice;

Sinteza crescută a acizilor grași în mitocondriile hepatice;

Reducerea sintezei sau secreției lipoproteinelor cu densitate foarte mică și exportul trigliceridelor în compoziția lor.

Rezultatul unei încălcări a dietei este rezistența la insulină și infiltrarea ficatului gras.

Al doilea impact(vezi Fig. 6-3, d) implică o încălcare a excreției de lipide din ficat, care apare atunci când cantitatea de substanțe implicate în procesarea lor (proteine, factori lipotropi) scade. Formarea fosfolipidelor, β-lipoproteinelor, lecitinei din grăsimi este afectată. În patogenie, factorul de necroză tumorală-α, endotoxina, factorii imuni sunt importanți. Se presupune că, indiferent de motivele dezvoltării steatozei, baza modificărilor inflamator-necrotice la nivelul ficatului sunt mecanismele universale. Fiind compuși foarte reactivi, acizii grași liberi servesc ca substrat pentru peroxidarea lipidelor. Radicalii liberi generați provoacă distrugerea lipidelor, componentelor proteice ale membranelor, receptorilor hepatici etc., provocând modificări ulterioare ale ficatului.

Clasificare

Distingeți între hepatoza pigmentară și cea grasă. Cel mai adesea, termenul „hepatoză” înseamnă hepatoză grasă (steatoză), deoarece hepatoza pigmentară apare mult mai rar și este considerată separat (vezi „Sindroame rare”), cu excepția sindromului Gilbert.

Prezentare clinică și diagnostic

În etapele inițiale, simptomele sunt minime. De regulă, evoluția bolii este latentă, se constată doar o creștere a activității transaminazelor hepatice și a hepatomegaliei. La mulți pacienți, disfuncțiile hepatice sunt diagnosticate întâmplător, în timpul examinării pentru alte boli. Există o activitate minimă sau moderat pronunțată a inflamației în ficat, detectată prin studii biochimice ale serului sanguin. Cu toate acestea, fără tratament, se poate observa o tranziție la ciroză hepatică, fenomenele de insuficiență hepatică cresc treptat.

Hepatita grasă este adesea încheiată de către medicii de diagnosticare cu ultrasunete pe baza semnelor caracteristice: o creștere uniformă a ficatului, o creștere difuză a ecogenității sale (uneori pronunțată) menținându-și omogenitatea, deși odată cu progresul procesului, o granularitate caracteristică a parenchimului apare, indicând apariția dezvoltării steatohepatitei și hepatitei (Fig. 6-3, b).

Patomorfologie

Conform studiilor morfologice, steatohepatita este o acumulare excesivă de trigliceride în ficat, care este însoțită de deteriorarea membranelor celulare și a altor organite ale hepatocitelor, un proces inflamator, fibroză până la ciroză hepatică (Fig. 6-3, c).

Orez. 6-3. Funcții și boli ale ficatului: a - participarea ficatului la metabolismul lipidelor; b - ultrasunete: hepatomegalie și ecogenitate crescută a ficatului; c - macropreparare: steatoză hepatică; d - formarea etapizată a patologiei hepatice

Tratament

Dietoterapia este o metodă permanentă și sigură de tratare a bolilor hepatice grase.

Pentru a normaliza oxidarea acizilor grași în mitocondrii, pentru a îmbunătăți transportul trigliceridelor din ficat și pentru a reduce procesele de peroxidare a lipidelor, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc metabolismul lipidic - hepatoprotectori, vitamina B 12, acid folic, acid tioctic (lipoic acid *) etc.

Profilaxie

Stilurile de viață sănătoase și alimentația sănătoasă sunt pietrele de temelie ale prevenirii primare (Figura 6-4). Se recomandă o activitate fizică adecvată.

Orez. 6-4. Piramida nutrițională pentru degenerarea ficatului gras

Observația dispensară este descrisă mai jos (a se vedea „Prevenirea hepatitei cronice”).

Prognoza

Cu excluderea factorilor cauzali și a tratamentului în timp util, recuperarea este posibilă, cu toate acestea, hepatoza se poate transforma în hepatită cronică și ciroză (vezi Fig. 6-3, d).

HEPATITA CRONICĂ

Cod ICD-10

K73. Hepatita cronică.

Hepatita cronică este un grup de boli însoțite de dezvoltarea unui proces inflamator difuz în ficat, care durează mai mult de 6 luni, confirmat de parametrii biochimici, de rezultatele examinării morfologice a ficatului, precum și de markeri specifici în serul sanguin.

Prevalența hCG nu a fost stabilită precis datorită numărului mare de forme șterse și asimptomatice, lipsei studiilor populației. Hepatita virală cronică (CVH) cauzată de persistența hepatitei B (29,2%), C (33,3%), hepatita cronică B + C (16,7%), mai rar B + D (4,1%), D + G (nu mai mult de 2%). În 16,7% din cazuri se detectează hepatită de etiologie necunoscută.

Clasificare

Clasificarea modernă a hepatitei este prezentată în tabel. 6-2. Luând în considerare etiologia, se disting următoarele tipuri de hepatită.

. Hepatita virală specifică. Principalele forme ale unei astfel de hepatite sunt hepatitele A, B și C. Hepatita D este mai puțin frecventă în lume. Hepatita E rămâne o problemă majoră în țările în curs de dezvoltare. Au fost descrise alte virusuri ale hepatitei (G, TTV etc.), dar semnificația lor clinică nu este mare.

. Hepatita virală nespecifică sunt cauzate de un grup de viruși care pot infecta atât ficatul, cât și alte organe. De exemplu, virusul mononucleozei infecțioase (virusul Epstein-Barr) afectează selectiv celulele sistemului reticuloendotelial (manifestat clinic sub formă de angină, hipersplenism, hepatită etc.). Adenovirusul provoacă febră faringoconjunctivală, pneumonie acută, hepatită. Virusul Herpes simplex este o infecție indicator SIDA.

Hepatită - manifestarea unei boli etiologic independente(cu leptospiroză, pseudotuberculoză).

Hepatita asociată cu utilizarea medicamentelor - toxic-alergicși hepatită medicinală. Hepatita alcoolică este o leziune combinată cu acetaldehidă și un alt factor.

. Hepatita reactivă nespecifică- reacția celulelor hepatice la patologia organelor învecinate: pancreas, vezică biliară, duoden. Hepatita reactivă se dezvoltă la pacienții cu pancreatită cronică, ulcer duodenal.

Printre forme autoimune de hepatită cronică a identificat 3 tipuri de boli (vezi tabelul. 6-2).

Rând boli hepatice rare poate avea caracteristici clinice și histologice ale hepatitei cronice persistente:

Ciroza biliară primară;

Boala Wilson-Konovalov;

Colangita sclerozantă primară;

Lipsa de α-1-antitripsină.

Stadiul fibrozei este stabilit pe baza examinării patomorfologice a biopsiilor hepatice (Tabelul 6-3), aproximativ - conform datelor ecografice (Tabelul 6-4).

Tabelul 6-2. Clasificarea hepatitei cronice (International Expert Group, Los Angeles, 1994)

* Stabilit în funcție de rezultatele examinării histologice a țesutului hepatic și provizoriu - în funcție de gradul de activitate ALT și AST (1,5-2 norme - minim, 2-5 norme - scăzut, 5-10 norme - moderat, peste 10 norme - pronunţat). ** Stabilit pe baza examinării morfologice a ficatului și aproximativ - conform datelor ecografice.

Tabelul 6-3. Indicele activității histologice a hepatitei în puncte (Knodell R..J. Et al., 1994)

Notă: 1-3 puncte - gradul minim de activitate a hepatitei cronice; 4-8 - hepatită cronică de severitate moderată; 9-12 puncte - hepatită cronică moderată; 13-18 puncte - hepatită cronică severă.

Tabelul 6-4. Criterii ecografice pentru etapele fibrozei hepatice în hepatita cronică la copii

Hepatită mixtă stabilit ca diagnostic principal în prezența replicării simultane a 2 sau mai multe tipuri de virus. Odată cu replicarea uneia și integrarea celeilalte, se stabilesc hepatita principală și hepatita concomitentă.

Hepatita virală cronică

Coduri ICD-10

B18. Hepatita virală cronică.

818.0. Hepatita virală cronică B cu agent D.

818.1. Hepatita virală cronică B fără agent D.

818.2. Hepatita C virală este cronică.

818.8. Alte hepatite virale cronice.

818.9. Hepatita virală cronică nespecificată.În mai mult de 70% din cazuri, cauza hepatitei cronice este virusul hepatotropic B, C și D. Există 350-400 de milioane de persoane infectate cu virusul hepatitei B în lume și aproximativ 1 milion de persoane mor anual din cauza bolilor asociate cu infecția cu virusul hepatitei B (VHB) ... Prevalența infecției cu VHB în diferite țări variază de la 0,1 la 20%. Riscul ca infecția acută cu VHB să devină cronică odată cu vârsta scade: cu infecția perinatală ajunge la 90%, cu infecție la vârsta de 1-5 ani - 25-35% și cu infecție la adulți - sub 10%.

Etiologie și patogenie

Mecanismul de formare, diagnosticul hepatitei B și C sunt prezentate în Fig. 6-5. Hepatita virală B (8 genotipuri principale - A-H) se găsește în sânge și în alte fluide biologice (material seminal, salivă, mucus nazofaringian), transmise în patru moduri principale:

Sexual;

Perinatal (de la mamă la copil în perioada prenatală și în timpul nașterii);

Parenteral (prin sânge);

Orizontal (cu contact strâns cu gospodăria sau prin obiecte comune infectate; observat în principal în copilăria timpurie).

La copii, principala cale de transmitere a hepatitei B virale este perinatală. Dacă o femeie însărcinată este purtătoare de hepatită virală B (și, în plus, este HBeAg pozitivă), probabilitatea infecției unui nou-născut cu dezvoltarea unui purtător de virus este de 90%. Ca adulți, 25% dintre acești copii mor din cauza insuficienței hepatice cronice sau a cancerului hepatic. Deși ADN HBsAg, HBeAg și ADN VHB se găsesc în laptele matern, tipul de hrănire nu afectează riscul transmiterii VHB. Alți factori de risc pentru contractarea hepatitei B includ:

Transfuzie de sânge și / sau componentele sale;

Injectarea de droguri, tatuaje, piercing-uri și alte proceduri invazive pe piele;

Sex penetrant neprotejat, în special actul sexual și vaginal;

Transplant de organe;

Muncă în instituții medicale;

Hemodializa.

În regiunile cu o endemicitate scăzută a infecției cu VHB, adolescenții și tinerii au cea mai mare incidență. Cele mai frecvente căi de transmitere a hepatitei virale B în aceste grupuri sunt sexuale și parenterale (cu injecții medicamentoase nesigure, în special utilizarea repetată a seringilor de unică folosință).

Se crede că hepatita cronică B(CHB) este o boală cronică primară sau o boală care apare după o formă ștearsă sau subclinică de infecție acută.

Fazele CHB:

Toleranță inițială sau imună;

Răspuns imun (replicativ), care continuă cu activitate clinică și de laborator pronunțată;

Integrativ;

Transportul HBsAg.

Virusul ADN al hepatitei B (ADN VHB) în sine nu provoacă citoliză. Deteriorarea hepatocitelor este asociată cu răspunsuri imune ca răspuns la antigenele virale și hepatice circulante. În faza a 2-a de replicare virală, se exprimă antigeni virali: HBsAg (suprafață), HBcAg, (nuclear), HBeAg (Fig. 6-5, a), răspunsul imun este mai pronunțat, ceea ce provoacă necroză masivă a parenchimului hepatic. și mutația ulterioară a virusului.

Replicarea virusului hepatitei B este posibilă și în afara ficatului - în celulele măduvei osoase, celulele mononucleare, tiroida și glandele salivare, care provoacă manifestări extrahepatice ale bolii.

Căi de transmisie hepatita cronică C(CHC) sunt similare cu cele cu CHB. Spre deosebire de hepatita virală B, virusul ARN al hepatitei C are un efect hepatotoxic direct. Drept urmare, replicarea virusului și persistența acestuia în organism sunt asociate cu activitatea și progresia hepatitei. Este interesant faptul că hepatita virală C este capabilă să blocheze apoptoza (moartea programată) a celulelor afectate de aceasta pentru a rămâne mult timp în corpul uman. Apoptoza este un proces normal care scapă corpul de celulele „uzate” sau bolnave. O proteină codificată în genomul virusului hepatitei C, cunoscută sub numele de NS5A, blochează deschiderea canalelor de potasiu în celulele hepatice, protejându-le „adăposturile” de moartea naturală și rămânând astfel în corpul uman mult timp. Ciclul de viață al hepatitei C virale este prezentat în Fig. 6-5, b.

Orez. 6-5. Hepatita cronică C și B: a - diagnosticul hepatitei C și B și dinamica markerilor serologici ai hepatitei B; b - ciclul de viață al virusului hepatitei C

Agent cauzal hepatita cronică D(HGO) este o particulă care conține ARN, a cărei coajă exterioară este reprezentată de HBsAg. În centrul particulei se află antigenul virusului hepatitei D. Virusul delta este capabil să se înmulțească în celulele hepatice numai în prezența virusului hepatitei B, deoarece proteinele sale sunt utilizate pentru a ieși din celula particulei virusului delta. Boala se desfășoară simultan cu hepatita B virală sub formă de coinfecție sau superinfecție.

Tablou clinic

Tabloul clinic al hepatitei cronice este slab și nespecific. Cursul asimptomatic este observat la 25% dintre pacienți. Formarea hepatitei cronice are loc mai des în rezultatul hepatitei acute, procedând sub formă de forme atipice (șterse, anicterice, subclinice) și extrem de rar - cu forme manifeste (icterice) de hepatită acută. Faza acută a hepatitei și apariția simptomelor clinice ale formei cronice a bolii sunt separate de 5 ani sau mai mult.

Manifestările clinice ale hCG depind de vârsta copilului în momentul infecției, de severitatea morfologică

modificări ale ficatului, faze ale procesului infecțios (replicare, integrare), fond premorbid. La copii, spre deosebire de adulți, varianta colestatică HCG este rar; în prezența colestazei, este necesar să se excludă patologia congenitală a pasajelor intra sau extrahepatice, deficit de α-1-antitripsină, fibroză chistică. Principalele sindroame ale bolii sunt prezentate în tabel. 6-5.

Tabelul 6-5. Principalele sindroame ale hepatitei virale cronice

Manifestări extrahepatice asociată cu replicarea extrahepatică a virusului, mai caracteristică CHC, se poate manifesta ca dermatită recurentă, vasculită hemoragică, glomerulonefrită, artropatii, tiroidită, sindrom Sjogren, pancreatopatii. Manifestările extrahepatice se dezvoltă adesea la pubertate, fetele se caracterizează prin dezvoltarea tulburărilor endocrine, iar băieții dezvoltă glomerulonefrita și alte boli.

Manifestările extrahepatice includ modificări vasculare (Tabelul 6-6; Fig. 6-6). La copii, acestea sunt mult mai puțin frecvente, prezența lor obligând la un studiu extins al funcției hepatice.

Tabelul 6-6. Manifestări extrahepatice vasculare în hepatita cronică

Orez. 6-6. Manifestări extrahepatice vasculare în hepatita cronică: a - telangiectazie; b - capilar; c - eritem palmar

Diagnostic

Metode specifice. Cu ajutorul testului imunosorbent legat de enzime (ELISA), sunt detectați principalii markeri ai hCG, cu ajutorul reacției în lanț a polimerazei (PCR) - virus ADN sau ARN (Tabelul 6-7; Fig. 6-5, a) .

Tabelul 6-7. Diagnosticul marker al hepatitei cronice B și C

Markeri serologici hepatita virală B este utilizată pentru a stabili diagnosticul și stadiul bolii.

Antigenii au fost prezentați mai sus (vezi Fig. 6-5, a). Anticorpii împotriva antigenului de suprafață al virusului (anti-HBsAg) apar în sânge după 3-6 luni și persistă mulți ani sau posibil pentru viață. Detectarea lor indică fie o infecție anterioară, fie o vaccinare anterioară.

Antigenul nuclear (HBcAg) de obicei nu circulă în sânge, cu toate acestea, anticorpii împotriva acestuia apar în stadiile incipiente ale bolii, titrul lor atinge rapid un maxim și apoi scade treptat (dar nu dispare complet). În primul rând, apar anticorpi din clasa IgM (anti-HBcAg IgM), apoi apare IgG. Antigenul E (HBeAg) apare în sânge pentru o scurtă perioadă de timp la debutul bolii, care este însoțit de producerea de anticorpi împotriva acestuia (anti-HBe).

Infecția cronică cu CHB se caracterizează prin prezența HBsAg și a IgG anti-HBcAg în sânge.

În CHC, pe lângă viremia (ARN VHC), sunt detectați anticorpi din clasele IgM și IgG. Fără exacerbarea ARN, VHC și IgM anti-VHC nu sunt detectate, dar rămân anticorpi din clasa IgG (vezi Tabelele 6-7).

LA metode nespecifice includ teste biochimice, imunologice și studii instrumentale.

Teste biochimice nu poartă informații despre etiologia bolii, dar reflectă natura afectării ficatului și starea funcției sale. Acestea includ:

O creștere a nivelului enzimelor hepatice: în hepatita cronică, creșterea ALT este mai pronunțată decât AST, care este asociată cu localizarea diferită a enzimelor (ALT - în citoplasmă, AST - în mitocondrii), în ciroză, dimpotrivă , activitatea AST prevalează asupra activității ALT; caracterizată și printr-o creștere a enzimelor precum lactatul dehidrogenază, γ-glutamil transpeptidaza,

ALF;

Încălcarea metabolismului grăsimilor și pigmentului: o creștere a fracției directe de bilirubină, conținutul de colesterol total, β-lipoproteine, activitate de fosfatază alcalină, 5-nucleotidază;

Încălcarea funcției proteice-sintetice a ficatului: o scădere a proteinelor totale, o creștere a testului timol, o scădere a testului sublimat, o scădere a nivelului de protrombină, disproteinemie persistentă datorită creșterii fracțiunilor de globulină, în special γ -globuline și o scădere a albuminei.

Sindroamele biochimice care reflectă disfuncții hepatice sunt prezentate în capitolul 1 (vezi Tabelul 1-8, modificări ale fracțiilor proteice - Fig. 1-16, b).

Teste imunologice. Caracterizată printr-o scădere a nivelurilor de supresoare T, o creștere a nivelurilor de imunoglobuline serice.

Metode instrumentale. Ecografia ficatului este o metodă de cercetare obligatorie pentru hepatita cronică, deoarece permite vizualizarea ficatului, determinarea mărimii acestuia, dezvăluind ciroza hepatică și hipertensiunea portală. Chiar și cu un curs asimptomatic al bolii, această metodă poate dezvălui o creștere a ficatului, o modificare a ecogenității parenchimului. Poate fi utilizată rehepatografia, biopsia prin puncție a ficatului.

Azi biopsie hepatică este standardul de aur pentru diagnosticul bolilor hepatice (Fig. 6-7, a). În timpul biopsiei, se obține o bucată de ficat cu un diametru de aproximativ 1 mm folosind un ac special. Procedura se efectuează sub anestezie locală sau generală și sub control cu ​​ultrasunete, deoarece este necesar să se controleze mișcarea acului, ceea ce face manipularea sigură.

Gradul de activitate al hCG este cel mai adesea evaluat utilizând un indice histologic semicantitativ de activitate, cunoscut și sub numele de sistemul Knodell, determinat în puncte (vezi Tabelul 6-3). Istologia unei biopsii (probă de țesut) a ficatului vă permite să luați o decizie cu privire la necesitatea și tactica terapiei antivirale.

Patomorfologie

Examenul morfologic al biopsiilor hepatice deja în primele luni de viață ale unui copil cu hepatită cronică primară relevă semne de inflamație care persistă mulți ani, precum și fibroză progresivă cu formarea cirozei hepatice.

Orez. 6-7. Diagnosticul hepatitei cronice: a - tehnica biopsiei; tablou histologic: b - CHB (colorare cu hematoxilinozină; χ 400); c - CHC (x 400).

CHB se caracterizează prin necroză (Fig. 6-7, b); un semn patognomonic în CHC este vacuolizarea nucleelor ​​hepatocitelor, așa-numitele hepatocite opace-vitroase, precum și necroza lor treptată (Fig. 6-7, c).

Diagnostic diferentiat

Tratament

V faza de replicare (exacerbare) sunt prezentate spitalizarea într-un departament specializat, repaus la pat, dietă strictă.

Terapia de bază include programare medicamente antivirale. Indicații pentru numirea sa:

Prezența markerilor de replicare activă a hepatitei;

Nivelurile ALT sunt de peste 2-3 ori mai mari decât în ​​mod normal;

Absența colestazei și semne de ciroză hepatică cu decompensare;

Absența bolilor concomitente severe în stadiul decompensării;

Absența bolilor autoimune, starea de imunodeficiență, hepatita mixtă.

Inductori de interferon se caracterizează prin toxicitate scăzută și absența efectelor secundare, spre deosebire de preparatele cu interferon, datorită utilizării lor, este posibil să crească semnificativ speranța de viață la copii și adulți (Fig. 6-8).

Orez. 6-8. Hepatita cronică (curs și tratament): a - tratamentul antiviral al copiilor și adulților cu hepatită cronică virală B și C și anii de viață câștigați; b - cursul natural al hepatitei B

Preparate cu interferon contraindicat în psihoză, sindrom epidemic, neutro și trombocitopenie severă, boli autoimune (AIH, tiroidită etc.), ciroză hepatică decompensată și boli de rinichi, boli de inimă în stadiul decompensării.

Interferon-a-2b (reaferon *, roferon *, neuroferon *) - un liofilizat pentru prepararea unei suspensii pentru administrare orală - este prescris cu 30 de minute înainte de mese, se adaugă 1-2 ml de apă fiartă răcită la conținutul sticlei inainte de folosire. Medicamentul din injecții se injectează cu CHB în doză de 5 milioane UI / m2, cu CHC - 3 milioane UI / m2 suprafață corporală de trei ori pe săptămână (o dată cu un interval de 72 de ore) s / c sau i / m. Doza calculată de interferon este administrată inițial în termen de 3 luni. După această perioadă, se efectuează un studiu de control (ARN sau ADN al virusului, activitate). Dacă nu există o dinamică pozitivă clară a acestor indicatori (dispariția ARN-ului, ADN-ului virusului din sânge, scăderea ALT), este mai bine să opriți tratamentul conform acestei scheme sau să treceți la terapia combinată. Dar dacă există o scădere a activității ALT, o scădere a concentrației de ARN, ADN-ul virusului din sânge, tratamentul conform schemei alese se continuă încă 3 luni, urmat de un control

cercetări de laborator. Cu o dinamică pozitivă în CHC, tratamentul este continuat timp de 3 luni pentru a consolida rezultatele tratamentului. Astfel, cursul tratamentului pentru CHB este de 6 luni, pentru CHC - 9-12 luni.

În practica pediatrică, se utilizează Viferon (o combinație de α-interferon cu stabilizatori de membrană), care este produsă în supozitoarele rectale. Doze pentru copii: până la 3 ani - 1 milion UI, peste 3 ani - 2 milioane UI de 2 ori pe zi cu un interval de 12 ore de 3 ori pe săptămână. La pacienții tratați conform programului de protocol care utilizează Viferon, eficacitatea tratamentului este evaluată în conformitate cu principiile de mai sus. Dacă în această categorie de pacienți în timpul studiului de control la 3 luni de la începerea terapiei nu există niciun efect pozitiv, atunci Viferon poate fi înlocuit cu Reaferon *, Roferon *.

Inductorul acetatului de α-interferon meglumină acridonă (cicloferon *) se administrează cu hepatită cronică la 6-10 mg / kg pe zi, 10 injecții pe zi, apoi de 3 ori pe săptămână timp de 3 luni ca terapie complexă.

Medicamentul antiviral tiloronă (amiksin) este prescris copiilor cu vârsta peste 7 ani în comprimate de 0,125 pe cale orală după mese, primele 2 zile pe zi, apoi 125 mg la două zile - 20 comprimate, apoi 125 mg o dată pe săptămână timp de 10-20 săptămâni . Cursul tratamentului pentru HCA este de 2-3 săptămâni, pentru CHB - 3-4 săptămâni.

În CHB pe fondul replicării virale, se recomandă medicamentul antiviral pentru chimioterapie lamivudină (zeffix, epivir *) în soluție orală și tablete. Doza de 3 mg / kg pe zi pentru copiii cu vârsta de 3 luni, dar nu mai mult de 100 mg pe cale orală o dată pe zi pentru un curs de 9-12 luni. Comprimatele de 100 mg o dată pe zi sunt prescrise adolescenților (cu vârsta de 16 ani și peste) pe cale orală, indiferent de aportul alimentar.

În general, terapia cu interferon este eficientă la 40% dintre pacienții cu CHB și la 35% dintre pacienții cu CHC, dar la 10-30% dintre pacienți după încheierea tratamentului sunt posibile recidive ale bolii.

În hepatita cronică cronică severă este prescrisă glucocorticoizi: tablete de prednisolon sau metilprednisolon 0,001; 0,0025 și 0,005 mg la 1-2 mg / kg pe zi în 2 doze divizate fără a lua în considerare ritmul zilnic. După obținerea remisiunii, doza este redusă cu 5-10 mg până la o doză de întreținere de 0,3-0,6 mg / kg pe zi: 10-15 mg / zi de prednisolon sau 8-12 mg / zi de metilprednisolon.

Criterii pentru eficacitatea tratamentului:

. biochimic - cel mai informativ este determinarea nivelului ALT, iar în timpul tratamentului, activitatea ALT trebuie determinată pe tot parcursul și încă 6 luni după anulare, și apoi la fiecare 3-6 luni timp de 3 ani;

Virologic - determinarea ARN-ului, ADN-ului virusului utilizând PCR;

Histologice - cele mai informative pentru evaluarea eficacității tratamentului, dar în practică nu sunt întotdeauna realizabile, mai ales în pediatrie.

Remisie biochimică la sfârșitul tratamentului implică normalizarea nivelurilor de enzime imediat după sfârșitul cursului terapiei; remisie completă- normalizarea nivelurilor de AST și ALT și dispariția ARN-ului, ADN-ului virusului imediat după tratament; remisie biochimică stabilă- menținerea valorii normale a transaminazelor după 6 luni sau mai mult după întreruperea tratamentului; remisie completă stabilă- menținerea nivelurilor normale de AST și ALT și absența ARN-ului, ADN-ului virusului la 6 luni după tratament.

Dacă se obține o remisie completă stabilă, se recomandă continuarea monitorizării pacientului timp de cel puțin 2 ani cu o frecvență de 1 la fiecare șase luni. În faza de remisie (faza integrării CVH), terapia antivirală nu se efectuează de obicei, tratamentul constă în organizarea dietei, regimul, includerea probioticelor, enzimelor, remedii pe bază de plante, laxative conform indicațiilor pentru prevenirea disfuncției gastro-intestinale. și autointoxicarea intestinală.

Terapia însoțitoare este un tratament simptomatic și patogenetic.

Pentru a opri colestaza, preparatele de acid ursodeoxicolic (ursosan *, urdoksa *, ursofalk *) sunt utilizate ca monoterapie în faza non-replicativă a hepatitei, în faza replicativă - în combinație cu interferoni până la 6-12 luni la 10 mg / kg o dată pe zi înainte de culcare.

Hepatoprotectorii cu capacitatea de a proteja hepatocitele sunt prescrise în cure de până la 1,5-2 luni. Curs repetat - în 3-6 luni conform indicațiilor.

Extractul de frunze de anghinare (chophytol *) este un remediu pe bază de plante care are efecte hepatoprotectoare și coleretice. Hofitol * este prescris copiilor peste 6 ani în 1-2 comprimate sau 1/4 linguriță. soluție pentru administrare orală de 3 ori pe zi înainte de mese, adolescenți - 2-3 comprimate sau 0,5-1 linguriță. soluție de 3 ori pe zi, curs - 10-20 de zile. Soluție pentru administrare lentă intramusculară sau intravenoasă - 100 mg (1 fiolă) timp de 8-15 zile; dozele medii pot fi crescute semnificativ, în special în tratamentul internat.

Hepatoprotectorul "Liv 52 *" este un complex de substanțe biologic active de origine vegetală; este prescris copiilor peste 6 ani 1-2 comprimate de 2-3 ori pe zi, pentru adolescenți de 2-3 comprimate de 2-3 ori pe zi.

Ademetionina (Heptral *) este un hepatoprotector care are coleretic și colekinetic, precum și un anumit efect antidepresiv. Copiii sunt prescriși cu precauție pe cale orală, intramusculară, intravenoasă. Cu terapie intensivă în

primele 2-3 săptămâni de tratament - 400-800 mg / zi intravenos lent sau intramuscular; pulberea este dizolvată numai într-un solvent special furnizat (soluție de L-lizină). Pentru terapia de întreținere - 800-1600 mg / zi pe cale orală între mese, fără a mesteca, de preferință dimineața.

Profilaxie

Principalele măsuri preventive ar trebui să vizeze prevenirea infecției cu virusurile hepatitei, prin urmare, este necesară identificarea timpurie a pacienților cu forme șterse ale bolii și tratamentul adecvat al acestora. Purtătorii de Ag HBs necesită monitorizare regulată (cel puțin o dată la 6 luni) a parametrilor biochimici și virologici pentru a preveni activarea și replicarea virusului.

Vaccinurile recombinante sunt utilizate pentru vaccinarea împotriva hepatitei B: „Biovac B *”, „Engerix B *”, „Euvax B *”, „Shanvak-B *” etc. RD pentru nou-născuți și copii cu vârsta sub 10 ani - 10 μg (0,5 ml de suspensie), pentru copii peste 10 ani - 20 μg (1 ml de suspensie).

Nou-născuților născuți de mame - purtători de hepatită B, împreună cu vaccinul, li se recomandă administrarea imunoglobulinei împotriva hepatitei B, în timp ce medicamentele trebuie injectate în diferite locuri. În conformitate cu normele existente în Federația Rusă, această categorie de copii este vaccinată de patru ori conform schemei: 0 (de ziua) -1 - 2-12 luni. Împotriva hepatitei B, adolescenții cu vârsta cuprinsă între 11-13 ani sunt neapărat vaccinați în aceeași schemă.

Sunt vaccinați pe scară largă lucrătorii medicali și persoanele din grupurile de risc pentru infecția cu hepatita B. Vaccinarea duce la o scădere treptată a nivelului de infecție al populației din Federația Rusă cu virusul hepatitei B.

Un vaccin împotriva hepatitei C nu a fost încă dezvoltat și, prin urmare, prevenirea hepatitei C se bazează pe suprimarea tuturor posibilităților de infecție parenterală (inclusiv transfuzie).

Observația dispensarului este descrisă mai jos.

Prognoza

Probabilitatea recuperării complete este neglijabilă. Cu CHB, apare o persistență pe termen lung a virusului patogen, posibil o combinație cu un proces patologic activ. În medie, după 30 de ani, 30% dintre pacienții cu hepatită cronică activă B dezvoltă ciroză hepatică. În termen de 5 ani, aproximativ fiecare al patrulea pacient cu ciroză cauzată de hepatita B dezvoltă decompensarea funcției hepatice, alți 5-10% dintre pacienți dezvoltă cancer la ficat (vezi Fig. 6-8). Fără tratament, aproximativ 15% dintre pacienții cu ciroză mor în decurs de 5 ani. În 1-1,5% din cazuri, se formează ciroză, iar în restul de 89%, remisia pe termen lung are loc cu transportul HBsAg. Cu ΧΓD, prognosticul este slab: în 20-25% din cazuri, procesul curge în ciroză hepatică; eliberarea din agentul patogen nu are loc. CHC curge încet, ușor, fără încetarea viremiei timp de mulți ani, cu o creștere periodică a activității transaminazelor și cu o tendință pronunțată la fibroză. Pe măsură ce procesul progresează, se dezvoltă ciroză hepatică și carcinom hepatocelular.

HEPATITA AUTOIMUNITARĂ

Cod ICD-10

K75.4. Hepatita autoimună.

AIH este o inflamație hepatocelulară progresivă a ficatului de etiologie necunoscută, caracterizată prin prezența hepatitei periportale, asocierea frecventă cu alte boli autoimune, concentrația crescută de imunoglobuline (hipergammaglobulinemie) și prezența autoanticorpilor în sânge.

Ca și alte boli autoimune, AIH este mai frecventă la femei, cu o incidență generală de aproximativ 15-20 de cazuri la 100.000 de populații. În copilărie, proporția AIH în rândul hepatitei cronice variază între 1,2 și 8,6%, observată la vârsta de 6-10 ani. Raportul dintre fete și băieți este de 3-7: 1.

Etiologie și patogenie

Mecanismul patogenetic al dezvoltării AIH se bazează pe un defect congenital al receptorilor HLA de membrană. Pacienții au un defect în funcția supresoarelor T legate de haplotipul HLA, rezultând în sinteza necontrolată a anticorpilor IgG de către limfocitele B care distrug membranele hepatocitelor normale și se dezvoltă răspunsuri imune patologice împotriva propriilor hepatocite. Adesea, nu numai ficatul este implicat în proces, ci și glandele mari de secreție externă și internă, inclusiv pancreasul, tiroida, glandele salivare. Predispoziția genetică (imunoreactivitatea la autoantigeni) este considerată ca fiind principalul factor în patogeneza AIH, care însă nu este suficientă în sine. Se crede că sunt necesari agenți declanșatori (declanșatori) pentru implementarea procesului, printre care se iau în considerare viruși (Epstein-Barr, rujeolă, hepatită A și C) și unele medicamente (de exemplu, preparate de interferon) și factori de mediu nefavorabili.

Orez. 6-9. Patogenia AIH

Patogeneza AIH este prezentată în Fig. 6-9. Este posibil ca mecanismul efector al afectării hepatocitelor să fie mai mult legat de reacția autoanticorpilor la antigenii hepatocitiți ai hepatocitelor decât de citotoxicitatea directă a celulelor T.

Clasificare

În prezent, există 3 tipuri de AIH:

- Tipul 1- versiunea clasică, reprezintă 90% din toate cazurile de boală. Detectați anticorpii împotriva celulelor musculare anti-netede (Anticorp muscular neted- SMA) și antigene nucleare (specifice ficatului

veveriță - Anticorpi antinucleari- ANA) în titlu mai mult de 1:80 la adolescenți și mai mult de 1:20 la copii;

-tipul 2- reprezintă aproximativ 3-4% din toate cazurile de AIH, majoritatea pacienților sunt copii cu vârsta cuprinsă între 2 și 14 ani. Detectați anticorpii împotriva microsomilor hepatici și renali (Microsomii ficatului la rinichi- LKM-1);

-tip 3- caracterizat prin prezența anticorpilor la antigenul hepatic solubil (Antigen hepatic solubil- SLA) și antigenul hepato-pancreatic (LP).

Unele caracteristici ale AIG, luând în considerare tipurile, sunt prezentate în tabel. 6-8.

Tabelul 6-8.Clasificarea și caracteristicile tipurilor de AIH

Tablou clinic

Boala în 50-65% din cazuri se caracterizează prin apariția bruscă a simptomelor similare cu cele din hepatita virală. În unele cazuri, începe treptat și se manifestă prin oboseală crescută, anorexie și icter. Alte simptome includ febră, artralgie, vitiligo (anomalii ale pigmentării care duc la dispariția pigmentului de melanină în anumite zone ale pielii) și sângerări nazale. Ficatul iese de sub marginea arcului costal cu 3-5 cm și devine mai dens, există splenomegalie, abdomenul este mărit (Fig. 6-10, a). De regulă, sunt detectate semne extrahepatice ale patologiei hepatice cronice: vene de păianjen, telangiectazii, eritem palmar. Unii pacienți au un aspect cushingoid: acnee, hirsutism și striuri roz pe coapse și abdomen; 67% sunt diagnosticați cu alte boli autoimune: tiroidita Hashimoto, artrita reumatoidă etc.

Diagnostic

Diagnosticul se bazează pe detectarea sindroamelor de citoliză, colestază, hipergammaglobulinemie, o creștere a concentrației de IgG, hipoproteinemie, o creștere accentuată a VSH, confirmată de detectarea autoanticorpilor împotriva hepatocitelor.

Caracteristică sindrom de hipersplenism, semnele sale:

Splenomegalie;

Panitopenie (o scădere a numărului de celule din sânge): anemie, leucopenie, neutropenie, limfopenie, trombocitopenie (cu un grad ascuțit de severitate, apare sindromul de sângerare);

Hiperplazia compensatorie a maduvei osoase.

În diagnosticare, metodele de cercetare instrumentală (scanare, biopsie hepatică etc.) sunt de o importanță absolută.

Patomorfologie

Modificările morfologice ale ficatului cu AIH sunt caracteristice, dar nespecifice. HCG, de regulă, se transformă în ciroză multilobulară a ficatului (Fig. 6-10, b); caracterizată printr-un grad ridicat de activitate: periportal

necroză, necroză port-port sau portal central, mai rar - hepatită portală sau lobulară, în principal infiltrație limfocitară cu un număr mare de celule plasmatice, formarea rozetelor (Fig. 6-10, c).

Orez. 6-10. AIH: a - un copil cu un rezultat al cirozei hepatice; b - macropreparare: ciroză macronodulară; c - micropreparare: tablou histologic (colorare cu hematoxilină-eozină; χ 400)

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se efectuează cu CHB, colecistită, boala Wilson-Konovalov, hepatită medicamentoasă, deficit de α-1-antitripsină etc.

Se distinge un AIH clar și probabil. Prima opțiune se caracterizează prin prezența indicatorilor de mai sus, inclusiv o creștere a titrilor autoanticorpilor. În plus, nu există markeri virali în serul sanguin, deteriorarea căilor biliare, depunerea cuprului în țesutul hepatic, nu există indicații de transfuzie de sânge și utilizarea medicamentelor hepatotoxice.

Varianta probabilă a AIH este justificată atunci când simptomele existente fac posibilă gândirea la AIH, dar sunt insuficiente pentru a pune un diagnostic.

Tratament

Baza este terapia imunosupresoare. Prescrieți prednisolon, azatioprină sau combinațiile acestora, care fac posibilă obținerea unei remisii clinice, biochimice și histologice la 65% dintre pacienți în decurs de 3 ani. Tratamentul este continuat timp de cel puțin 2 ani până când toate criteriile sunt în remisie.

Prednisolonul este prescris la o doză de 2 mg / kg (doza maximă este de 60 mg / zi) cu o scădere treptată cu 5-10 mg la fiecare 2 săptămâni sub monitorizarea săptămânală a parametrilor biochimici. În absența normalizării nivelului de transaminaze, azitioprina este prescrisă suplimentar la o doză inițială de 0,5 mg / kg (doza maximă este de 2 mg / kg).

După un an de la debutul remisiunii, se recomandă anularea terapiei imunosupresoare, dar numai după o biopsie a ficatului prin puncție de control. Examenul morfologic trebuie să indice absența sau activitatea minimă a modificărilor inflamatorii.

Cu ineficiența terapiei cu glucocorticoizi, ciclosporina (sandimmum neoral *) este utilizată pentru administrare orală din primul an de viață, care este eliberată într-o soluție de 100 mg în 50 ml într-un flacon, capsule de 10, 25, 50 și 100 mg,

medicamentul este prescris în doză de 2-6 mg / kg pe zi (nu mai mult de 15 mg / m2 pe săptămână). Ciclofosfamida (ciclofosfamida *) este prescrisă prin picurare intravenoasă la o doză de 10-12 mg / kg o dată în 2 săptămâni, apoi în tablete de 0,05 g la 15 mg / kg o dată în 3-4 săptămâni, doza de curs - nu mai mult de 200 mg / kg.

Rezistența primară la tratament este observată la 5-14% dintre pacienți. Acestea sunt în principal supuse consultării la centrele de transplant hepatic.

Profilaxie

Prevenirea primară nu a fost dezvoltată, prevenirea secundară constă în diagnosticarea precoce, observarea dispensară a pacienților (descrisă mai jos) și terapia imunosupresoare pe termen lung.

Prognoza

Boala fără tratament progresează continuu și nu are remisie spontană - se formează ciroză hepatică. În AIH de tip 1, glucocorticoizii sunt mai eficienți și prognosticul este relativ favorabil: în multe cazuri, este posibil să se obțină remisiunea clinică pe termen lung. În AIH tip 2, boala progresează de obicei rapid către ciroză hepatică. Tipul 3 nu este clinic bine definit și cursul său nu a fost studiat.

Odată cu ineficiența terapiei imunosupresoare, pacienților li se prezintă transplant de ficat, după care rata de supraviețuire pe 5 ani este mai mare de 90%.

Hepatita medicinală

Cod ICD-10

K71. Hepatita medicinală.

Hepatita legată de droguri este o leziune hepatică toxică, incluzând boala hepatică indusă de medicamente idiosincrazice (imprevizibile) și toxice (previzibile) asociate cu aportul de medicamente hepatotoxice și substanțe toxice.

Etiologie și patogenie

Ficatul joacă un rol important în metabolismul xenobioticelor (substanțe străine). Un grup de enzime localizate în reticulul endoplasmatic al ficatului, cunoscut sub numele de citocrom P450, este cea mai importantă familie de enzime metabolice din ficat. Citocromul P450 asimilează aproximativ 90% din produsele toxice și medicamentoase.

De multe ori, ficatul devine o țintă pentru efectele lor dăunătoare. Se disting tipurile directe și indirecte de leziuni hepatice.

Tipul direct de afectare a ficatului depinde de doza de medicament și se datorează efectului medicamentului însuși asupra celulelor ficatului și a organelor sale. Medicamentele cu acțiune hepatotoxică obligatorie dependentă de doză includ paracetamol și antimetaboliți, ducând la necroza hepatocitelor. Afectarea hepatică directă poate fi cauzată și de tetraciclină, mercaptopurină, azatioprină, androgeni, estrogeni etc.

Tipul indirect de afectare a ficatului independent de doza de medicamente, observată la administrarea de nitrofurani, rifampicină, diazepam, meprobamat etc. Acest tip reflectă reacția individuală a corpului copilului ca manifestare de hipersensibilitate la medicamente.

Ficatul este implicat în metabolismul diferitelor xenobiotice prin procese de biotransformare, care sunt împărțite în două faze.

. Faza intai- reacții oxidative care implică citocromi P450. În această fază, se pot forma metaboliți activi, dintre care unii au proprietăți hepatotoxice.

. A doua fază, timp în care metaboliții formați anterior sunt conjugați cu glutation, sulfat sau glucuronid, în urma cărora se formează compuși hidrofili netoxici, care sunt excretați din ficat în sânge sau în bilă.

Hepatita medicinală sau indusă de medicament ocupă un loc special printre leziunile hepatice toxice. Formarea lor are loc mai des ca urmare a consumului necontrolat de medicamente (Fig. 6-11, a). Aproape orice medicament poate provoca leziuni hepatice și dezvoltarea hepatitei de severitate variabilă.

Toxinele pot fi împărțite aproximativ în toxine de uz casnic și industriale. Există otrăvuri industriale de natură organică (tetraclorură de carbon, naftalină clorurată, trinitrotoluen, tricloretilenă etc.), metale și metaloizi (cupru, beriliu, arsenic, fosfor), insecticide (diclorodifeniltricloretan - DDT, carbofos etc.).

Orez. 6-11. Hepatita medicamentoasă: a - formarea hepatitei medicamentoase cu necroză hepatocitară; b - tablou histologic al hepatitei medicinale după tratamentul leucemiei acute (colorare cu hematoxilină-eozină; χ 400)

Formele deosebit de severe de afectare a hepatocitelor se dezvoltă atunci când se otrăvește cu substanțe precum paracetamol, otravă palidă, fosfor alb, tetraclorură de carbon, toate otrăvuri industriale.

Tablou clinic

Formele tipice de afectare a ficatului cu efecte hepatotoxice ale medicamentelor sunt prezentate în tabel.

6-9.

Tabelul 6-9. Cele mai frecvente efecte medicamentoase hepatotoxice

Reacțiile medicamentoase pot fi tranzitorii, hepatita cronică este rar observată. Testele funcției hepatice pot reveni la normal în câteva săptămâni (până la 2 luni) după retragerea medicamentului, dar cu hepatită colestatică, această perioadă poate crește la 6 luni. Icterul indică întotdeauna leziuni hepatice mai severe, posibil dezvoltarea insuficienței hepatice acute.

Diagnostic

Baza pentru diagnosticarea leziunilor medicamentoase ale ficatului este o istorie atent colectată a medicamentelor utilizate, prescrise sau utilizate ca auto-medicație. De obicei, intervalul de timp între administrarea medicamentului și debutul bolii este de la 4 zile la 8 săptămâni.

O biopsie poate fi indicată dacă există suspiciunea unei patologii hepatice anterioare sau în absența normalizării parametrilor biochimici din sânge (teste ale funcției hepatice) după retragerea medicamentului.

Patomorfologie

Se observă discomplexarea tractului hepatic, degenerarea severă a proteinelor (granulare și balonare) a hepatocitelor, polimorfismul nucleilor hepatocitelor, modificări distrofice și necrobiotice ale nucleelor ​​hepatocitelor (Fig. 6-11, b).

Diagnostic diferentiat

Posibilitatea efectelor toxice ale medicamentelor trebuie luată în considerare în diagnosticul diferențial al insuficienței hepatice, icter. Este necesar să se excludă alte cauze: hepatită virală, boli ale căilor biliare etc. În cazuri rare, este necesar să se efectueze diagnostice diferențiale cu boli metabolice congenitale care pot provoca leziuni hepatice, glicogenoză tip I (boala Gierke),

Tipul III (boala rujeolică), tipul IV (boala Andersen), tipul VI (boala Hers). Aceste boli sunt cauzate de acumularea excesivă de glicogen în celulele hepatice. Leziunile cronice ale ficatului de origine medicamentoasă ar trebui, de asemenea, diferențiate de lipidozele: boala Gaucher (bazată pe acumularea de cerebrozide care conțin azot în celulele reticulohistiocitice) și boala Niemann-Pick (rezultată din acumularea de fosfolipide în celulele sistemului reticuloendotelial, în principal sfingomielină). De asemenea, este necesar să se excludă galactozemia și fructozemia.

Tratament

O condiție prealabilă și principală pentru tratament este respingerea completă a utilizării unui medicament hepatotoxic.

O dietă bogată în calorii (90-100 kcal / kg pe zi) bogată în proteine ​​(2 g / kg pe zi) și carbohidrați ajută la restabilirea stării funcționale a ficatului. În scopuri terapeutice, se recomandă fosfolipide esențiale, care au un efect de stabilizare a membranei și hepatoprotector, precum și inhibitori ai proceselor de peroxidare a lipidelor. Acidul tioctic este, de asemenea, prescris.

lot (acid lipoic *, lipamidă *), care reduce efectul toxic al medicamentelor datorită efectului său antioxidant; copii cu vârsta peste 12 ani - silibinină flavonoidă (carsil *) 5 mg / kg în 3 doze divizate (nu mestecați pastilele, luați după mese cu multă apă).

Prognoza

Prognosticul depinde de cât de repede este anulat medicamentul care a cauzat leziuni hepatice. De obicei, manifestările clinice și modificările parametrilor biochimici sunt normalizate în câteva zile, rareori săptămâni.

Prognosticul este întotdeauna grav atunci când se formează o imagine a afectării hepatice cronice cu insuficiență hepatocelulară.

Prevenirea hepatitei cronice

Prevenirea primară nu a fost dezvoltată, prevenirea secundară constă în recunoașterea timpurie și tratamentul adecvat al copiilor cu hepatită virală acută.

Introducerea pe scară largă a vaccinării împotriva hepatitei A și B va rezolva problema hepatitei acute, dar și cronice.

CIROZA FICATULUI

Coduri ICD-10

K71.7. Afectarea toxică a ficatului cu fibroză și ciroză hepatică.

K74. Fibroza și ciroza ficatului sunt criptogene. K74.3. Ciroza biliară primară. K74.4. Ciroza secundară a ficatului. K74.5. Ciroza biliară, nespecificată. K74.6. Alte ciroze hepatice și nespecificate. P78.3. Ciroza congenitala.

Ciroza hepatică este o boală cronică progresivă caracterizată prin distrofie și necroză a parenchimului hepatic, însoțită de regenerarea sa nodulară, proliferarea difuză a țesutului conjunctiv. Este o etapă târzie a diferitelor boli ale ficatului și ale altor organe, în care structura ficatului este perturbată, iar funcțiile ficatului nu sunt îndeplinite în totalitate, în urma cărora se dezvoltă insuficiența hepatică.

Este necesar să se distingă ciroza ficatului de fibroza sa. Fibroza este o proliferare focală a țesutului conjunctiv cu diferite leziuni hepatice: abcese, infiltrate, granuloame etc.

În țările dezvoltate economic, ciroza ficatului apare la 1% din populație; este una dintre cele 6 cauze principale de deces la pacienții cu vârsta cuprinsă între 35 și 60 de ani. În fiecare an în lume, 40 de milioane de oameni mor din cauza cirozei virale a ficatului și a carcinomului hepatocelular, care se dezvoltă pe fondul transportului virusului hepatitei B. Este mai des observat la bărbați, raportul cu sexul feminin este de 3 : 1.

Atrezia biliară este una dintre cauzele frecvente ale cirozei biliare la sugari, cu o incidență de 1 din 10.000-30.000 nou-născuți.

Etiologie și patogenie

Multe boli ale ficatului și ale altor organe, utilizarea pe termen lung a medicamentelor (vezi Fig. 6-11, a, 6-12, a) etc. duc la ciroză hepatică. În plus, alte boli sunt importante în formarea cirozei:

Ciroza biliară primară;

Tulburări metabolice ereditare (hemocromatoză, degenerare hepatolenticulară, galactozemie, deficit de α-1-antitripsină etc.);

Încălcarea fluxului venos din ficat (sindrom Budd-Chiari, boală veno-ocluzivă, insuficiență cardiacă severă a ventriculului drept) etc.

Atrezia biliară se referă la anomalii de dezvoltare, care în majoritatea cazurilor sunt asociate cu hepatita intrauterină, adesea cauzată de unul dintre reovirusuri. La unii copii, apariția acestei malformații se datorează factorilor nefavorabili care au acționat la 4-8 săptămâni de viață intrauterină. De obicei, acești copii prezintă malformații ale altor organe (mai des rinichii, inima, coloana vertebrală). Unii copii au o asociere cu trisomii pe perechile 13 și 18 de cromozomi. Atresia se caracterizează prin închiderea completă a căilor biliare intra-, extrahepatice sub diferite forme. Mai des (în 70-80% din cazuri) există o formă intrahepatică de atrezie.

Unul dintre principalele semne și complicații ale cirozei hepatice este sindromul hipertensiunii portale, care apare datorită creșterii presiunii în vena portă (o venă care aduce sângele din organele abdominale în ficat) mai mare de 5 mm Hg. Ca urmare a presiunii crescute în vena portă, sângele nu poate curge din organele abdominale și stagnarea sângelui apare în aceste organe (Fig. 6-12, b).

Compoziția celulară aproximativă a ficatului: 70-80% - hepatocite, 15% - celule endoteliale, 20-30% - celule Kupffer (macrofage), 5-8% - celule Ito (Fig. 6-13, a). Celulele Ito(sinonime: celule stelate hepatice, celule de depozitare a grăsimilor, lipocite) situate în spațiul perisinusoidal al Disse joacă un rol cheie în patogeneza cirozei hepatice. Ca celule principale ale țesutului conjunctiv din ficat, ele formează matricea extracelulară, acumulând în mod normal lipide. Când ficatul este deteriorat, celulele Ito încep să producă colagen de tip I și citokine, dobândind proprietăți asemănătoare fibroblastelor (Fig. 6-13, b). Acest proces are loc cu participarea hepatocitelor și a celulelor Kupffer.

Orez. 6-12. Ciroza hepatică: a - factori etiologici; b - sistemul portal al ficatului și mecanismul de formare a hipertensiunii portale

Patogeneza cirozei hepatice este prezentată în Fig. 6-13, b, dar la aproximativ 10-35% dintre pacienți, etiologia și patogeneza cirozei hepatice rămân necunoscute.

1 Orez. 6-13. a - parte a lobulului hepatic și a compoziției sale celulare; b - patogeneza cirozei hepatice

Modificările la nivelul ficatului cu ciroză sunt de obicei difuze, numai cu ciroză biliară pot fi focale. Moartea hepatocitelor asociate cu inflamația și fibroza duce la întreruperea arhitectonicii hepatice normale: pierderea vasculaturii hepatice normale cu dezvoltarea șunturilor portocaval și formarea nodurilor de regenerare a hepatocitelor conservate (Fig. 6-14, a), mai degrabă decât lobuli hepatici normali detectați în materialul de autopsie sau in vivo folosind RMN (Fig. 6-14, b).

Orez. 6-14. Modificări ale ficatului în ciroză: a - o macropreparare a cirozei micronodulare a ficatului; b - RMN al ficatului: săgeata indică nodul de regenerare

Clasificare

Alocați atrezia biliară extrahepatică (fără sau în combinație cu atrezia vezicii biliare), atrezia canalelor biliare intrahepatice (fără sau în combinație cu atrezia biliară extrahepatică), atrezia totală. Clasificarea cirozei hepatice este prezentată în tabel. 6-10.

Tabelul 6-10. Clasificarea cirozei hepatice

Tablou clinic

În ciroza biliară primară, care se manifestă prin inflamația căilor biliare ale ficatului cu deficiență de ieșire a bilei, se observă icter, prurit, febră și alte simptome. Ciroza biliară asociată cu atrezia congenitală a tractului biliar se formează rapid, ducând la deces în absența intervenției chirurgicale din motive de sănătate.

Ciroza alcoolică a ficatului se dezvoltă la persoanele care consumă băuturi alcoolice în doze excesiv de mari pentru o lungă perioadă de timp; nu este luată în considerare în hepatologia copilului.

Ciroza hepatică la copiii mai mari se dezvoltă lent și poate fi inițial asimptomatică. Semnele indicate în tabel. 6-11, de regulă, se dezvoltă treptat și sunt imperceptibile pentru un copil care suferă de o boală cronică a ficatului sau a altor organe de mult timp și pentru părinții săi.

Hepatomegalia este observată la debutul bolii. Distrugerea treptată a hepatocitelor, fibroza pe măsură ce evoluează boala de bază duc la o scădere a dimensiunii ficatului. O scădere a dimensiunii ficatului este caracteristică în special în ciroza cauzată de hepatita virală și autoimună.

Tabelul 6-11. Semne de ciroză hepatică

Complicațiile cirozei hepatice sunt sindromul hipertensiunii portale (Tabelul 6-12), varicele extremităților inferioare, sângerarea din venele dilatate ale esofagului, coma hepatică.

Tabelul 6-12. Diagnosticul sindromului de hipertensiune portală

Varice- complicația cirozei hepatice, manifestată prin durere la nivelul extremităților, vizibilă și creștere semnificativă a venelor. Sângerarea din venele dilatate ale esofagului manifestată prin scurgerea de sânge din gură și / sau înnegrirea scaunului. Coma hepatică- afectarea creierului care se dezvoltă ca urmare a acumulării unei cantități mari de substanțe toxice în sânge, de regulă, se dezvoltă cu ciroză decompensată; principalele semne ale sindromului insuficienței hepatocelulare sunt prezentate în tabel. 6-13.

Tabelul 6-13. Semne ale sindromului insuficienței hepatocelulare

Diagnostic

În analiza biochimică, inițial sunt detectate sindroamele citolizei, colestazei, inflamației, iar ulterior - sindromul hepatodepresiv (vezi Tabelele 1-8).

Ecografia descrie tipuri de ciroză hepatică micronodulare (Fig. 6-15, a) sau macronodulare (Fig. 6-15, b). Sinonime histologice pentru aceste nume:

Ciroza nodulară mică - este caracteristică formarea de noduli mici (aproximativ 1 mm în diametru);

Ciroza nodulară mare - în zonele de distrugere anterioară a arhitectonicii hepatice, sunt dezvăluite cicatrici fibroase mari.

Patomorfologie

O macropreparare clasică a ficatului, care reprezintă în mod clar ciroza biliară a ficatului, este prezentată în Fig. 6-15, c.

În timpul vieții unui copil, doar o biopsie poate indica cu exactitate ciroză hepatică, care relevă modificări distrofice severe ale hepatocitelor, colestazei, focarelor de proliferare a țesutului conjunctiv (noduri fibroase), între care insulele sunt situate celule hepatice normale (Fig. 6-15, d).

Diagnostic diferentiat

Tratament

Principiile principale pentru tratamentul cirozei hepatice sunt următoarele.

Eliminarea cauzelor care au dus la ciroză (tratament etiotrop): terapie antivirală (hepatită virală), simptome de sevraj (ciroză alcoolică), sevraj de droguri (hepatită medicamentoasă).

Orez. 6-15. Ciroza hepatică conform datelor ecografice: a - micronodulară; b - macronodular: atrezie congenitală a căilor biliare cu formarea cirozei: c - macropreparare; d - micropreparare (colorare cu hematoxilin-eozină; χ 400)

Dietoterapie.

Terapia complicațiilor dezvoltate ale cirozei hepatice: tratamentul simptomatic al encefalopatiei hepatice, sindromul de hipertensiune portală etc.

Patogenetic: îndepărtarea excesului de fier și cupru (hemocromatoză, boala Wilson-Konovalov), terapia imunosupresivă (AIH), tratamentul colestazei (ciroză biliară primară).

Cu un diagnostic stabilit atrezie biliară tratament chirurgical: coledochojejunostomie sau protoenterostomie (operația lui Kasai - crearea unei anastomoze directe între suprafața deschisă decapsulată a ficatului în

zona porții și a intestinelor), transplantul unei părți a ficatului. Tratamentul este de susținere înainte de operație. Glucocorticoizii sunt ineficienți, la fel ca și alte medicamente. În același timp, vitamina K trebuie administrată parenteral o dată pe săptămână, iar cursurile de hepatoprotectori, vitaminele E, D trebuie efectuate periodic.

Tratamentul complicațiilor cirozei hepatice

Odihnă strictă la pat;

Dieta hiponozodică: cu ascită minimă și moderată - limitând aportul de clorură de sodiu la 1,0-1,5 g / zi; cu ascită tensionată - până la 0,5-1,0 g / zi;

Limitarea aportului de lichide la 0,8-1,0 litri pe zi;

Terapie diuretică: antagoniști ai aldosteronului și natriuretice;

Paracenteza terapeutică (3-6 litri) cu administrare intravenoasă de soluție de albumină (la o rată de 6-8 g la 1 litru de lichid ascitic îndepărtat);

Ultrafiltrare folosind un șunt peritoneal-venos, șunt portosistemic transheugular intrahepatic;

Transplant de ficat.

Diuretice Hidroclorotiazida (hipotiazida *) din comprimate și capsule se administrează pe cale orală copiilor cu vârsta cuprinsă între 3 și 12 ani la 1-2 mg / kg pe zi în 1 doză. Hipokaliemia poate fi evitată luând medicamente care conțin potasiu sau consumând alimente bogate în potasiu (fructe, legume).

Spironolactonă (veroshpiron *, aldactonă *, veropilactonă *) în tablete, capsule, doză zilnică inițială - 1,33 mg / kg, maxim - 3 mg / kg în 2 doze divizate, sau 30-90 mg / m2, curs - 2 săptămâni .. . Contraindicat în copilărie.

Furosemid (lasix *) 40 mg comprimate și granule pentru prepararea suspensiei, fiole 1% - 2 ml. Nou-născuților li se prescrie 1-4 mg / kg pe zi de 1-2 ori, 1-2 mg / kg intravenos sau intramuscular de 1-2 ori pe zi, copii - 1-3 mg / kg pe zi, adolescenți - 20 -40 mg / zi

Diureticele sunt prescrise dimineața. Este necesar să se controleze nivelul de potasiu din serul sanguin, ECG.

Criteriul pentru eficacitatea terapiei este un bilanț pozitiv al apei, în valoare de 200-400 ml / zi cu un volum mic de ascită și 500-800 ml / zi - cu sindrom ascitic edematos la copiii mai mari. Paracenteza efectuat conform indicațiilor stricte (cu o cantitate mare de lichid) cu administrarea simultană a albuminei într-o cantitate de 4-5 g IV. Dacă terapia medicamentoasă este ineficientă, este posibil un tratament chirurgical (manevrare).

Terapie hemostatică (acid ε-aminocaproic, vicasol *, gluconat de calciu, dicinonă *, masă eritrocitară).

Refacerea volumului de sânge circulant (soluție de albumină, plasmă).

Reducerea farmacologică a presiunii portale (vasopresină, somatostatină, octreotidă).

Tamponarea mecanică a esofagului (sonda Sengstaken-Blackmore).

Metode endoscopice pentru oprirea sângerării (scleroterapie cu etanolamină, polidocanol, ligarea trunchiurilor venelor).

Șunt portosistematic intrahepatic transjugular.

Prevenirea ulcerelor gastrointestinale de stres (blocante ale receptorilor H2-histaminici, PPI).

Prevenirea encefalopatiei hepatice (lactuloză, clisme cu sifon).

Prevenirea peritonitei bacteriene spontane (antibiotice).

Principalii agenți farmacologici pentru sindromul hemoragic

Acid ε-aminocaproic pentru administrare intravenoasă și în granule pentru prepararea unei suspensii pentru administrare orală, doză zilnică pentru copii sub 1 an - 3 g; 2-6 ani - 3-6 g, 7-10 ani - 6-9 g.

Soluția de menadion bisulfat de sodiu (vicasol *) 1% este prescrisă copiilor sub 1 an - 2-5 mg / zi, 1-2 ani - 6 mg / zi, 3-4 ani - 8 mg / zi, 5-9 ani - 10 mg / zi, 10-14 ani - 15 mg / zi. Durata tratamentului este de 3-4 zile, după o pauză de 4 zile, cursul se repetă.

Etamsilatul (dicinonă *) este produs în tablete de 250 mg și sub formă de soluție de 12,5% în fiole de 2 mg (250 mg într-o fiolă) pentru administrare intramusculară și intravenoasă. Pentru sângerări, copiilor sub 3 ani li se injectează 0,5 ml, 4-7 ani - 0,75 ml, 8-12 ani - 1-1,5 ml și 13-15 ani - 2 ml. Această doză se repetă la fiecare 4-6 ore timp de 3-5 zile. În viitor, tratamentul cu dicinonă * poate fi continuat în comprimate (doză zilnică - 10-15 mg / kg): copii sub 3 ani - 1/4 comprimat fiecare, 4-7 ani - 1/2 comprimat, 8- 12 ani - 1 comprimat fiecare și 13-15 ani - 1,5-2 comprimate de 3-4 ori pe zi.

Un remediu pentru întărirea peretelui vascular - flavonoidul troxerutin, acid ascorbic + rutozid (ascorutin *).

Pentru a reduce presiunea portal, se utilizează desmopresina (minirina *), un analog al hormonului natural arginină-vasopresină, 100-200 mg pe noapte.

Tratament neoplasm malign al ficatului efectuată de specialiști ai centrului oncologic. Indicații pentru splenectomie

Hipertensiune portală extrahepatică segmentară.

Hipersplenism sever cu sindrom hemoragic.

Întârzierea dezvoltării fizice și sexuale a copiilor cu ciroză hepatică.

Splenomegalie gigantă cu sindrom de durere severă (infarct miocardic, perisplenită).

Tratament peritonită bacteriană spontană efectuate cu cefalosporine din generația III-IV.

Un tratament radical pentru ciroza hepatică este transplantul de ficat.

Profilaxie

Baza prevenirea secundară este un tratament etiotrop și patogenetic în timp util al hepatitei acute și cronice.

Prevenirea cirozei în sine terţiarși cuaternar,întrucât efectuează un tratament care vizează stabilizarea procesului patologic în ficat, prevenirea exacerbărilor, reducerea riscului de dezvoltare și progresie a complicațiilor. Copiii ar trebui să fie sub supraveghere dinamică în clinici și centre specializate și în ambulatoriu - sub supravegherea unui medic pediatru și gastroenterolog. Imunoprofilaxia se efectuează strict individual.

Prevenirea complicațiilor, de exemplu, prima sângerare a varicelor esofagului, este posibilă datorită examinării endoscopice cel puțin o dată la 2-3 ani, pentru a observa dinamic dezvoltarea probabilă a acestora. Starea pacienților cu stadiul inițial al varicelor esofagiene este monitorizată endoscopic o dată la 1-2 ani. Tratamentul profilactic se efectuează cu grade moderate și severe.

Prognoza

Prognosticul cirozei hepatice este nefavorabil și, de regulă, incert și imprevizibil, deoarece depinde de cauza cirozei, de vârsta pacientului, de stadiul bolii și de posibilitatea unor complicații fatale neprevăzute. În sine, ciroza ficatului este incurabilă (cu excepția cazurilor în care s-a efectuat un transplant de ficat), totuși, tratamentul corect al cirozei permite mult timp (20 de ani sau mai mult) să compenseze boala. Respectarea dietei, metodelor tradiționale și alternative de tratament (Fig. 6-16), renunțarea la obiceiurile proaste crește semnificativ șansele pacientului de a compensa boala.

Orez. 6-16. Opțiuni de tratament pentru pacienții cu ciroză

Fără tratament chirurgical, copiii cu atrezie biliară mor în al 2-3-lea an de viață. Cu cât operația se efectuează mai devreme, cu atât prognosticul este mai bun. Aproximativ 25-50% dintre copiii operați timpuriu supraviețuiesc 5 ani sau mai mult atunci când primesc un transplant de ficat. Rezultatul depinde de prezența sau absența unui proces inflamator și sclerotic în ficat.

EȘECUL FICATULUI

Coduri ICD-10

K72. Insuficiență hepatică. K72.0. Insuficiență hepatică acută și subacută. K72.1. Insuficiență hepatică cronică. K72.9. Insuficiență hepatică, nespecificată.

Insuficiența hepatică este un complex de simptome caracterizat prin încălcarea uneia sau mai multor funcții ale ficatului, care rezultă din afectarea parenchimului său (sindromul insuficienței hepatocelulare sau hepatocelulare). Encefalopatia portosistemică sau hepatică este un simptom complex al tulburărilor sistemului nervos central care apare în insuficiența hepatică cu afectarea profundă a numeroaselor funcții vitale ale ficatului.

Mortalitatea prin insuficiență hepatică este de 50-80%. În insuficiența hepatică acută, este posibil să se dezvolte encefalopatie hepatică, care este rară în afecțiunile hepatice acute, dar rata mortalității poate ajunge la 80-90%.

Etiologie și patogenie

Insuficiență hepatică acută apare în forme severe de hepatită virală A, B, C, D, E, G, otrăvire cu otrăvuri hepatotrope (alcool, unele medicamente, toxine industriale, micotoxine și aflatoxine, dioxid de carbon etc.). Cauzele sale pot fi virusurile herpetice, citomegalovirusul, virusul mononucleozei infecțioase, simplu și zona zoster, virusul Coxsackie, agentul cauzator al rujeolei; septicemie cu abcese hepatice. Insuficiența hepatică acută este descrisă în hepatoza toxică (sindromul Reye, afecțiunea după ce intestinul subțire este deconectat), boala Wilson-Konovalov, sindromul Budd-Chiari.

Sindromul Budd-Chiari(Codul ICD-10 - I82.0) se dezvoltă datorită îngustării sau închiderii progresive a venelor hepatice. Datorită tromboflebitei venei ombilicale și a canalului arancian, care curge în gura venei hepatice stângi, sindromul Budd-Chiari poate începe în copilăria timpurie. Ca urmare, stagnarea se dezvoltă în ficat cu compresia celulelor hepatice.

Sindromul Reye(Cod ICD-10 - G93.7) - encefalopatie acută cu edem cerebral și infiltrare hepatică grasă care apare la nou-născuți, copii și adolescenți anterior sănătoși (mai des la vârsta de 4-12 ani), asociată cu o infecție virală anterioară ( de exemplu, variola variolică sau gripa de tip A) și administrarea de medicamente care conțin acid acetilsalicilic.

Insuficiență hepatică cronică este o consecință a progresiei bolilor hepatice cronice (hepatită, ciroză hepatică, tumori hepatice maligne etc.). Principalii factori etiologici sunt indicați în Fig. 6-17, a.

În centrul patogenezei insuficiență hepatică există două procese. În primul rând, distrofia severă și necrobioza pe scară largă a hepatocitelor duc la o scădere semnificativă a funcției hepatice. În al doilea rând, datorită numeroaselor colaterale dintre portal și vena cavă, o parte semnificativă a produselor toxice absorbite intră în circulația sistemică ocolind ficatul. Intoxicația este cauzată de produse de neutralizare a proteinelor ne neutralizate, produse finale metabolice (amoniac, fenoli).

Apariția encefalopatie hepaticaîn insuficiența hepatică, este asociat cu tulburări de homeostază, stare acid-bazică și compoziția electrolitică a sângelui (alcaloză respiratorie și metabolică, hipokaliemie, acidoză metabolică, hiponatremie, hipocloremie, azotemie). Substanțele cerebrotoxice intră în circulația sistemică din tractul gastro-intestinal și ficat: aminoacizi și produșii lor de degradare (amoniac, fenoli, mercaptani); produse de hidroliză și oxidare a carbohidraților (acid lactic, acid piruvic, acetonă); produse de metabolizare a grăsimilor afectate; neurotransmițători falși (asparagină, glutamină), care au efecte toxice asupra sistemului nervos central. Mecanismul deteriorării țesutului cerebral este asociat cu disfuncția astrocitelor, care reprezintă aproximativ 30% din celulele creierului. Astrocitele joacă un rol cheie în reglarea permeabilității barierei hematoencefalice, în asigurarea transportului neurotransmițătorilor către neuronii creierului, precum și în distrugerea substanțelor toxice (în special amoniac) (Fig. 6-17 , b).

Orez. 6-17. Insuficiență hepatică cronică și encefalopatie hepatică: a - etiologia insuficienței hepatice; b - mecanismul formării encefalopatiei hepatice

Schimb de amoniac. La persoanele sănătoase, ficatul transformă amoniacul în acid uric în ciclul Krebs. Este necesar în reacția de conversie a glutamatului în glutamină, care este mediată de enzima glutamat sintetază. Cu leziuni hepatice cronice, numărul de hepatocite funcționale scade, creând condițiile prealabile pentru hiperamonemia. Când apare manevrarea portosistemică, amoniacul, ocolind ficatul, intră în circulația sistemică - apare hiperamoniemia. Amoniac intrând

în creier, duce la întreruperea funcționării astrocitelor, provocând modificări morfologice în acestea. Ca urmare, cu insuficiență hepatică, apare edem cerebral și crește presiunea intracraniană.

În condiții de ciroză hepatică și manevrare portosistemică, crește activitatea glutamatesintetazei mușchilor scheletici, unde începe procesul de distrugere a amoniacului. Acest lucru explică scăderea masei musculare la pacienții cu ciroză hepatică, care, la rândul său, contribuie și la hiperamonemie. Procesele de metabolism și excreție de amoniac apar și în rinichi.

Tablou clinic

Tabloul clinic se manifestă prin tulburări ale conștiinței și funcțiilor cognitive, somnolență, vorbire monotonă, tremurături și discoordonare a mișcărilor. Semnele deosebit de importante sunt scăderea rapidă a dimensiunii ficatului, înmuierea acestuia și sensibilitatea la palpare. Masa 6-14 rezumă pe scurt manifestările clinice ale etapelor de insuficiență hepatică și encefalopatie, diferențele dintre insuficiența hepatică acută și cronică - în tabel. 6-15.

Tabelul 6-14. Clasificarea etapelor de insuficiență hepatică și encefalopatie

Tabelul 6-15. Diagnosticul diferențial al insuficienței hepatice acute și cronice

Coma hepatică este precedată de excitare generală, care se transformă în depresie a conștiinței: stupoare și stupoare, apoi are loc pierderea ei completă. Apar fenomene meningeale, reflexe patologice (apucarea, suptul), neliniște motorie, convulsii. Respirația devine neregulată, cum ar fi Kussmaul sau Cheyne-Stokes. Pulsul este mic, neregulat. Din gură și din

mirosul hepatic emană din piele (fetor hepatica), datorită eliberării de metil mercaptan; icterul și sindromul hemoragic cresc, ascita, edemul hipoproteinemic crește (Fig. 6-18, a). Manifestările clinice ale etapelor decompensate și terminale sunt prezentate clar în Fig. 6-18, b-d. Termenul „formă malignă” (cea mai severă formă) denotă o stare clinică calitativ nouă care apare la pacienții cu hepatită B virală dacă aceștia dezvoltă necroză hepatică masivă sau submasivă.

Orez. 6-18. Insuficiență hepatică: a - manifestări clinice; a și b - etapă decompensată; c - etapa terminală („glob ocular plutitor”); d - comă hepatică

În următoarele 2-3 zile, se dezvoltă o comă hepatică profundă. Uneori apare comă, ocolind stadiul de excitare.

Diagnostic

Se efectuează studii instrumentale și de laborator.

Un test general de sânge relevă anemie, leucocitoză, trombocitopenie, VSH crescut.

Într-un studiu biochimic, sunt diagnosticate bilirubinemia, azotemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, cresc nivelurile de ALT, AST, ALP, scad nivelurile de fibrinogen, potasiu, sodiu, indice de protrombină, acidoză metabolică.

Ecografia, tomografia computerizată a ficatului relevă o modificare a dimensiunii și structurii parenchimului hepatic.

Patomorfologie

Modificările morfologice ale ficatului privesc toate componentele sale tisulare: parenchimul, reticuloendoteliul, stroma țesutului conjunctiv, într-o măsură mai mică - tractul biliar.

Distinge trei variante ale formei acute a bolii:

Formă ciclică acută;

Hepatita colestatică (pericolangiolitică);

Necroză hepatică masivă.

Severitatea modificărilor morfologice depinde de severitatea și etiologia bolii (Fig. 6-19, a, b). La apogeul bolii, predomină procesele alternative, exudative, în perioada de recuperare - procesele de proliferare și regenerare.

Orez. 6-19. Necroză hepatică, macro- și micropreparări: a - etiologia este necunoscută; b - etiologie adenovirală; c - χ 250; d - χ 400 (colorare cu hematoxilină-eozină)

În hepatitele colestatice (pericolangiolitice), modificările morfologice se referă în principal la căile biliare intrahepatice (colangiolită și pericolangiolită).

Necroza hepatică este un grad extrem de modificări ale ficatului, care poate fi masivă, atunci când aproape întregul epiteliu hepatic moare sau o ușoară margine de celule este păstrată de-a lungul periferiei lobulilor sau submasivă, în care majoritatea hepatocitelor suferă necrobioză, în principal în centrul lobulilor (Fig. 6-19, c, d).

Diagnostic diferentiat

În scopul diagnosticului diferențial, este necesar să se excludă cauzele extrahepatice ale apariției simptomelor din sistemul nervos central. Determinați nivelul de amoniac din sânge la internarea în spital a unui pacient cu ciroză hepatică și semne de afectare a SNC. Este necesar să se stabilească prezența în istoricul pacientului a unor afecțiuni patologice precum tulburări metabolice, sângerări gastro-intestinale, infecții, constipație.

Când apar simptome de encefalopatie hepatică, diagnosticul diferențial se efectuează cu boli, care includ următoarele.

Condiții patologice intracraniene: hematom subdural, sângerări intracraniene,

accident vascular cerebral, tumoare cerebrală, abces cerebral.

Infecții: meningită, encefalită.

Encefalopatia metabolică, care s-a dezvoltat pe fondul hipoglicemiei, tulburărilor electrolitice, uremiei.

Hiperamonemia cauzată de anomalii congenitale ale tractului urinar.

Encefalopatie toxică cauzată de consumul de alcool, intoxicație acută, encefalopatie Wernicke.

Encefalopatia toxică, care a apărut pe fondul administrării de medicamente: sedative și antipsihotice, antidepresive, salicilați.

Encefalopatie postconvulsivă.

Tratament

Tratamentul constă în limitarea cantității de proteine ​​din dietă, prescrierea lactulozei. Pacienții cu encefalopatie hepatică sunt candidați la transplant hepatic.

În complexul de măsuri terapeutice pentru insuficiența hepatică, există etape (Fig. 6-20) și disting, de asemenea, terapia de bază (standard) și o serie de mijloace mai radicale care vizează curățarea organismului de produse toxice de tulburări metabolice, precum și ca funcții de înlocuire (temporară sau permanentă) a ficatului afectat.

Terapia de bază insuficiența hepatică acută vizează corectarea electrolitului, a echilibrului energetic, a stării acido-bazice, a vitaminelor și cofactorilor, tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui, hemocirculație, eliminarea hipoxiei, prevenirea complicațiilor, prevenirea absorbției produselor putrefactive de dezintegrare din intestin. Terapia de bază include utilizarea glucocorticoizilor.

Principiile generale de gestionare a unui pacient cu insuficiență hepatică acută

Post individual de asistent medical.

Monitorizați debitul urinar, glicemia și semnele vitale în fiecare oră.

Orez. 6-20. Etapele tratamentului cu encefalopatie hepatică

Controlul potasiului seric de 2 ori pe zi.

Test de sânge, determinarea conținutului de creatinină, albumină, evaluarea zilnică a coagulogramei.

Prevenirea escarelor.

Principiile generale de gestionare a unui pacient cu insuficiență hepatică cronică

Monitorizarea activă a stării pacientului, luând în considerare gravitatea simptomelor encefalopatiei.

Cântărirea pacientului zilnic.

Evaluarea zilnică a echilibrului lichidului consumat și excretat pe zi.

Determinarea zilnică a analizei de sânge, a conținutului de electroliți, a creatininei.

Determinarea conținutului de bilirubină, albumină, activitatea AST, ALT, ALP de 2 ori pe săptămână.

Coagulogramă, conținut de protrombină.

Evaluarea necesității și posibilității transplantului hepatic în etapa finală a cirozei hepatice.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Eliminarea factorilor provocatori.

Oprirea sângerărilor gastro-intestinale.

Suprimarea creșterii microflorei proteolitice în colon și tratamentul bolilor infecțioase.

Normalizarea tulburărilor electrolitice.

Reducerea gradului de hiperamonemia:

a) scăderea substratului amoniacal:

Curățarea tractului gastro-intestinal (clisme sifon, laxative);

Scăderea aportului de proteine;

b) legarea amoniacului în sânge:

Ornitină (hepa-merz *);

c) suprimarea formării amoniacului:

Antibiotice cu spectru larg;

Acidificarea conținutului intestinal cu lactuloză. Pentru a reduce conținutul de amoniac, se recomandă clisme.

sau folosind laxative pentru a vă goli intestinele de cel puțin 2 ori pe zi. În acest scop, lactuloza (normaza *, duphalac *) este prescrisă în sirop, 20-50 ml pe cale orală la fiecare oră până când apare diareea, apoi 15-30 ml de 3-4 ori pe zi. Pentru utilizare într-o clismă, preparatul se diluează până la 300 ml în 500-700 ml de apă.

Înainte ca pacientul să fie externat din spital, doza de lactuloză trebuie redusă la 20-30 ml noaptea cu posibilă anulare ulterioară în stadiul de ambulatoriu.

LA metode de tratament radicale include următoarele măsuri pentru îndepărtarea masivă a produselor toxice din sângele pacientului.

Hemodiluție ghidată.

Plasmafereza.

Transfuzie de sânge substituită.

Înlocuirea temporară (sau permanentă) a ficatului pacientului prin conexiunea extracorporală a ficatului xeno (porc), circulație încrucișată.

Transplant hepatic hetero- și ortotopic.

Profilaxie

Cel mai bun mod de a preveni insuficiența hepatică este de a preveni riscul de a dezvolta ciroză sau hepatită. Aceasta necesită imunizare specifică, este important să respectați un stil de viață sănătos, reguli de igienă personală și dietoterapie.

Introducerea imunoglobulinei specifice în caz de transfuzie accidentală de sânge infectat și la nașterea unui copil la o mamă purtătoare de AgHBs sau pacient cu hepatită B va permite imunizarea pasivă. Imunizare activă - vaccinarea unui copil în prima zi după naștere, copii nevaccinați de orice vârstă, precum și persoane din grupuri de risc: profesioniști (medici, lucrători de urgență, militari etc.), persoane care fac hemodializă programată etc. (revaccinare la fiecare 7 ani). Vaccinarea împotriva hepatitei virale B protejează împotriva infecției cu hepatita D.

Prognoza

Prin eliminarea cauzei insuficienței hepatice, manifestările encefalopatiei hepatice pot fi reduse. Coma hepatică cronică este fatală, dar cu insuficiență hepatocelulară acută, uneori este posibilă recuperarea. Odată cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice, mortalitatea poate ajunge la 80-90%.

Dezvoltarea hepatozei grase se bazează pe încălcarea proceselor metabolice din corpul uman. Ca urmare a acestei boli hepatice, țesutul organului sănătos este înlocuit cu țesutul gras. În stadiul inițial de dezvoltare, grăsimea se acumulează în hepatocite, ceea ce în timp duce pur și simplu la degenerarea celulelor hepatice.

Dacă boala nu este diagnosticată într-un stadiu incipient și nu se efectuează o terapie adecvată, atunci apar modificări inflamatorii ireversibile în parenchim, care duc la dezvoltarea necrozei țesuturilor. Dacă hepatoza grasă nu este tratată, atunci se poate transforma în ciroză, care nu mai este tratabilă. În articol, vom analiza de ce se dezvoltă boala, metodele de tratament și clasificare a acesteia conform ICD-10.

Cauzele hepatozei grase și prevalența acesteia

Motivele dezvoltării bolii nu au fost încă dovedite cu precizie, dar sunt cunoscuți factori care pot provoca cu încredere apariția acestei afecțiuni. Acestea includ:

• completitudine;
• Diabet;
• încălcarea proceselor metabolice (lipide);
• exercițiu minim cu o dietă zilnică nutritivă bogată în grăsimi.

Majoritatea cazurilor de hepatoză grasă sunt înregistrate de medicii din țările dezvoltate cu un nivel de trai peste medie.

Există o serie de alți factori asociați cu perturbarea hormonală, cum ar fi rezistența la insulină și prezența zahărului în sânge. Nici factorul ereditar nu poate fi omis, joacă și un rol important. Dar totuși, principalul motiv este alimentația nesănătoasă, stilul de viață sedentar și excesul de greutate. Toate motivele nu au nicio legătură cu aportul de băuturi alcoolice, prin urmare, hepatoza grasă este adesea numită nealcoolică. Dar dacă adăugați dependența de alcool la motivele de mai sus, atunci hepatoza grasă se va dezvolta de multe ori mai repede.

În medicină, este foarte convenabil să se utilizeze codificarea bolilor pentru sistematizarea lor. Este chiar mai ușor să indicați diagnosticul în concediul medical cu un cod. Codurile pentru toate bolile sunt reprezentate în Clasificarea internațională a bolilor, a leziunilor și a diferitelor probleme de sănătate. În acest moment, opțiunea revizuirii a zecea este în vigoare.

Toate bolile hepatice conform clasificării internaționale a celei de-a zecea revizuiri sunt criptate sub codurile K70-K77. Și dacă vorbim despre hepatoza grasă, atunci conform ICD 10, aceasta intră sub codul K76.0 (degenerescență hepatică grasă).

Tratamentul hepatozei grase

Regimul de tratament pentru hepatoza nealcoolică este de a elimina posibili factori de risc. Dacă pacientul este obez, atunci trebuie să încercați să-l optimizați. Și începeți prin reducerea masei totale cu cel puțin 10%. Medicii recomandă utilizarea unei activități fizice minime în paralel cu mesele dietetice pentru a atinge obiectivul. Limitați cât mai mult utilizarea grăsimilor în dietă. În același timp, merită să ne amintim că pierderea drastică în greutate nu numai că nu va fi benefică, ci, dimpotrivă, poate deteriora, agravând evoluția bolii.

În acest scop, medicul curant poate prescrie tiazolidinoizi în combinație cu biguanide, dar această linie de medicamente nu a fost încă complet studiată, de exemplu, pentru toxicitatea hepatică. Metformina poate ajuta la corectarea tulburărilor metabolice ale metabolismului glucidic.

Drept urmare, putem spune cu încredere că odată cu normalizarea dietei zilnice, o scădere a grăsimii corporale și renunțarea la obiceiurile proaste, pacientul va simți o îmbunătățire. Și numai în acest fel este posibil să lupți împotriva unei astfel de boli ca hepatoza nealcoolică.

Fii primul care comentează!

Hepatomegalie modificări difuze la nivelul ficatului și pancreasului

Hepatomegalia (cod ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) este un proces de mărire a ficatului. Indică boli multiple. Semnele hepatomegaliei sunt luminoase sau ușoare. Există hepatomegalie moderată, hepatomegalie severă.

Motivele dezvoltării modificărilor grase și difuze sunt diferite. Poate fi obezitate de organ sau otrăvire obișnuită cu otrăvuri. Examinarea cu ultrasunete în timp util, tratamentul și dieta vă vor ajuta să scăpați de patologie pentru totdeauna.

Ce este patologia

Ficatul este un filtru al corpului uman. În acest organ au loc procesele de descompunere a elementelor netoxice și toxice, care sunt excretate ulterior în urină și fecale. În medicină, nu există un concept separat care să arate că modificările difuze sunt o patologie independentă.

Mărirea ficatului, pancreasului sau splinei (cod ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) este un sindrom care indică faptul că starea parenchimului și a țesuturilor altor organe este nesatisfăcătoare.

Patologia este determinată prin examinarea cu ultrasunete și palpare.

Motivele modificărilor difuze ale parenchimului:

Patologiile de mai sus provoacă leziuni, umflarea parenchimului.

Semne ale modificărilor difuze

Schimbarea difuză, care implică creșterea și mărirea organului, se simte foarte bine la palpare. Un alt spectru de schimbări sunt senzațiile dureroase la palpare. Astfel de simptome sugerează că trebuie efectuat un tratament imediat al ficatului. Dar, în primul rând, trebuie să aflați din ce motive s-a dezvoltat sindromul de mărire a organelor. Când simptomele sunt studiate, examinările cu ultrasunete ale ficatului, ultrasunetele pancreasului, medicul va putea prescrie un tratament.

Modificările difuze se pot dezvolta la diferite vârste. Dar există factori care pot provoca această afecțiune.

Grupul de risc include persoane:

1. Consumatorii de alcool. Etanolul are un efect dăunător asupra ficatului. Provoacă dezvoltarea cirozei, a hepatozei grase și a cancerului.
2. Luând fără control medicamente, medicamente, suplimente alimentare, vitamine pentru o lungă perioadă de timp.
3. Imunitate slabă. Infecțiile virale duc la modificări hepatice.
4. Subnutrit și supraponderal. Consumul de alimente grase, condimentate sau sărate determină mărirea ficatului.

Simptomele procesului patologic depind în mod direct de patologia care a provocat hepatomegalie.

Ce simptome, pe lângă creșterea senzațiilor de organ și durere, pot fi observate:

• durere și colici în hipocondrul drept, mai ales când intră sau dacă o persoană se ridică brusc de pe un scaun sau canapea;
• pielea devine galbenă, sclera ochilor capătă aceeași nuanță;
• erupții cutanate, mâncărime;
• diaree și constipație;
• o senzație de arsuri la stomac, un miros neplăcut din gură;
• o senzație de greață, care se termină adesea cu vărsături;
• asteriscuri hepatice în anumite zone ale pielii (odată cu dezvoltarea hepatozei grase);
• o senzație de acumulare de lichid în abdomen.

Hepatomegalia se poate dezvolta și pe fondul patologiilor extrahepatice. De exemplu, cu tulburări metabolice. Catabolismul glicogen afectat duce la acumularea substanței în ficat. În consecință, apare o creștere lentă. În plus față de parenchimul hepatic, rinichii, splina și pancreasul cresc, de asemenea, în dimensiune. Acestea provoacă procese de organe difuze și patologii cardiovasculare.

Cu o contractilitate slabă, se dezvoltă o încălcare a fluxului sanguin. Ca urmare, se dezvoltă umflarea și creșterea organelor. Prin urmare, pentru a determina adevăratele cauze, ar trebui efectuată o scanare cu ultrasunete.

Mărirea ficatului și a splinei

Hepatomegalia și splenomegalia moderate (cod ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) sunt două patologii care apar, în majoritatea cazurilor, simultan. Splenomegalia este o mărire a splinei.

Se dezvoltă din următoarele motive:

Ficatul și splina suferă din cauza faptului că funcționalitatea celor două organe este strâns legată. Mai mult, creșterea splinei apare mai des la copii, în majoritatea cazurilor la nou-născuți. Sunt determinate încălcările diagnosticului cu ultrasunete.

Hepatomegalie la copii

La nou-născuți și copii sub 10 ani, cel mai adesea se observă dezvoltarea hepatomegaliei moderate (legate de vârstă). Cod ICD R16, R16.2, R16.0. Adică, o creștere a ficatului cu 10-20 mm este considerată o normă acceptabilă. Dacă un copil sub 10 ani sau nou-născuții au o dimensiune care depășește norma permisă, în timp ce există simptome de afectare a ficatului, ar trebui să vizitați imediat un medic.

Ce semne, în afară de o creștere, pot indica dezvoltarea unor patologii la copii:

• durere în partea dreaptă, chiar și în repaus;
• greață și vărsături;
• îngălbenirea sclerei și a pielii;
• respiratie urat mirositoare;
• somnolență și oboseală.

Motivele extinderii organelor la copii

Semnele sunt după cum urmează:

1. Dacă inflamația este prezentă din cauza infecțiilor congenitale. Hepatomegalia se dezvoltă pe fundalul rubeolei, toxoplasmozei, herpesului, abcesului hepatic, obstrucției, intoxicației, hepatitei A, B, C.
2. În caz de tulburări metabolice, atunci când o femeie însărcinată nu mănâncă corect.
3. Dacă sunt prezente tulburări genetice. Acestea includ cantități excesive de porfine din corp; defecte enzimatice ereditare; încălcarea metabolismului proteinelor, boli metabolice ale țesutului conjunctiv.
4. În prezența unei măriri benigne a parenchimului, de exemplu, cu hepatită, hipervitaminoză, otrăvire a sângelui.
5. Cu fibroză congenitală diagnosticată, multicistoză, ciroză.
6. Motivele creșterii organului la nou-născuți și copii sub 10 ani sunt leziunile infiltrative. Acest lucru poate apărea cu neoplasme maligne, leucemie, limfom, metastaze, histiocitoză.

Un alt motiv pentru modificări difuze ale ficatului copiilor cu vârsta sub 10 ani este scurgerea deficitară a sângelui și a secreției, care este produsă de vezica biliară. Se dezvoltă odată cu blocarea căilor biliare, stenoză sau tromboză a vaselor de sânge, insuficiență cardiacă, ciroză.

Uneori copiii dezvoltă hepatomegalie ușoară difuză ca răspuns al organismului la o infecție. Dar această afecțiune nu este o patologie. Nu este nevoie să-l tratezi.

Este posibil să se corecteze dimensiunea ficatului și a pancreasului prin eliminarea cauzei. Dieta în copilărie este de asemenea importantă. Simptomele modificărilor difuze la copii sunt aceleași ca la adulți. Copiii sub 10 ani devin capricioși, pofta de mâncare dispare și se observă tulburări ale scaunului.

Ecourile, examinarea cu ultrasunete vă permit să identificați cu precizie gradul de creștere: neexprimat, moderat și pronunțat.

Tratamentul la copii

Mărirea fiziologică moderată a ficatului legată de vârstă, pancreasul la copii nu trebuie tratat. În acest caz, este suficient să faceți o examinare cu ultrasunete.

Tratamentul este prescris numai dacă există un proces patologic care a provocat o modificare a dimensiunii ficatului.

După cum sa menționat mai sus, o condiție prealabilă nu numai pentru copii, ci și pentru adulți este dieta. Sunt excluse toate alimentele nesănătoase. Dieta este saturată cu legume și fructe.

Tratamentul la adulți

Tratamentul se bazează pe rezultatele testelor efectuate, examinarea cu ultrasunete și examinarea vizuală. O ecografie va arăta cât de mult a crescut organul. Scopul principal al terapiei este eliminarea cauzei măririi ficatului.

Tratamentul antiviral și hepatoprotector al hepatitei virale duce la recuperarea completă. Parenchimul este restaurat. Hepatomegalia este absentă.

Dacă este diagnosticată ciroză, atunci, în majoritatea cazurilor, nu este vindecată. Pentru că există înlocuirea celulelor sănătoase cu țesut conjunctiv. Din păcate, acest proces este ireversibil.

Fiecare boală, însoțită de o mărire a ficatului sau a pancreasului, necesită tratament specific individual, care poate fi prescris numai pe baza rezultatelor unei ecografii. Uneori, o examinare cu ultrasunete nu este suficientă și este necesară o scanare RMN. Dar practic tuturor pacienților cu hepatomegalie li se prescrie un tratament hepatoprotector. Medicamentele vor ajuta la refacerea rapidă a celulelor afectate.

Cele mai frecvente remedii pentru recuperare sunt:

1. Hepabene.
2. FanDetox.
3. Liv 52.
4. Heptral.
5. Carsil.
6. Essentiale forte.
7. Oatsol.
8. Fosfogliv.
9. Ursofalk.

Este recomandabil să faceți o examinare cu ultrasunete pe tot parcursul anului.

Exclus:

• Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

Inclus:

• hepatic:
  • coma NOS
  • encefalopatie NOS
• hepatită:
  • fulminant, neclasificat în altă parte, cu insuficiență hepatică
  • malign, neclasificat în altă parte, cu insuficiență hepatică
• necroză hepatică (celulară) cu insuficiență hepatică
• atrofie galbenă sau distrofie hepatică

Exclus:

• insuficiență hepatică alcoolică (K70.4)
• insuficiență hepatică care complică:
  • avort, sarcină ectopică sau molară (O00-O07, O08.8)
• icter al fătului și al nou-născutului (P55-P59)
• hepatită virală (B15-B19)
• în combinație cu leziuni hepatice toxice (K71.1)

Excluse: hepatită (cronică):

• alcoolic (K70.1)
• medicinal (K71.-)
• NEC granulomatos (K75.3)
• reactiv nespecific (K75.2)
• viral (B15-B19)

Exclus:

• fibroză hepatică alcoolică (K70.2)
• scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
• ciroză hepatică):
  • alcoolic (K70.3)
  • congenital (P78.3)
• cu leziuni hepatice toxice (K71.7)

Exclus:

• boală hepatică alcoolică (K70.-)
• degenerare amiloidă a ficatului (E85.-)
• boală hepatică chistică (congenitală) (Q44.6)
• tromboză venoasă hepatică (I82.0)
• hepatomegalie NOS (R16.0)
• tromboza venei porte (I81)
• toxicitate hepatică (K71.-)

În Rusia, Clasificarea internațională a bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un document normativ unic pentru a lua în considerare incidența, motivele vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și cauzele decesului .

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în toată Federația Rusă în 1999 prin ordinul Ministerului Sănătății din Rusia din 27.05.1977. Nr. 170

O nouă revizuire (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

Modificat și completat de OMS

Prelucrarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Ce este hepatoza grasă: codul ICD 10

Dezvoltarea hepatozei grase se bazează pe încălcarea proceselor metabolice din corpul uman. Ca urmare a acestei boli hepatice, țesutul organului sănătos este înlocuit cu țesutul gras. În stadiul inițial de dezvoltare, grăsimea se acumulează în hepatocite, ceea ce în timp duce pur și simplu la degenerarea celulelor hepatice.

Dacă boala nu este diagnosticată într-un stadiu incipient și nu se efectuează o terapie adecvată, atunci apar modificări inflamatorii ireversibile în parenchim, care duc la dezvoltarea necrozei țesuturilor. Dacă hepatoza grasă nu este tratată, atunci se poate transforma în ciroză, care nu mai este tratabilă. În articol, vom analiza de ce se dezvoltă boala, metodele de tratament și clasificare a acesteia conform ICD-10.

Cauzele hepatozei grase și prevalența acesteia

Motivele dezvoltării bolii nu au fost încă dovedite cu precizie, dar sunt cunoscuți factori care pot provoca cu încredere apariția acestei afecțiuni. Acestea includ:

Majoritatea cazurilor de hepatoză grasă sunt înregistrate de medicii din țările dezvoltate cu un nivel de trai peste medie.

Există o serie de alți factori asociați cu perturbarea hormonală, cum ar fi rezistența la insulină și prezența zahărului în sânge. Nici factorul ereditar nu poate fi omis, joacă și un rol important. Dar totuși, principalul motiv este alimentația nesănătoasă, stilul de viață sedentar și excesul de greutate. Toate motivele nu au nicio legătură cu aportul de băuturi alcoolice, prin urmare, hepatoza grasă este adesea numită nealcoolică. Dar dacă adăugați dependența de alcool la motivele de mai sus, atunci hepatoza grasă se va dezvolta de multe ori mai repede.

În medicină, este foarte convenabil să se utilizeze codificarea bolilor pentru sistematizarea lor. Este chiar mai ușor să indicați diagnosticul în concediul medical cu un cod. Codurile pentru toate bolile sunt reprezentate în Clasificarea internațională a bolilor, a leziunilor și a diferitelor probleme de sănătate. În acest moment, opțiunea revizuirii a zecea este în vigoare.

Toate bolile hepatice conform clasificării internaționale a celei de-a zecea revizuiri sunt criptate sub codurile K70-K77. Și dacă vorbim despre hepatoza grasă, atunci conform ICD 10, aceasta intră sub codul K76.0 (degenerescență hepatică grasă).

Puteți afla mai multe despre simptomele, diagnosticul și tratamentul hepatozei din materiale separate:

Tratamentul hepatozei grase

Regimul de tratament pentru hepatoza nealcoolică este de a elimina posibili factori de risc. Dacă pacientul este obez, atunci trebuie să încercați să-l optimizați. Și începeți prin reducerea masei totale cu cel puțin 10%. Medicii recomandă utilizarea unei activități fizice minime în paralel cu mesele dietetice pentru a atinge obiectivul. Limitați cât mai mult utilizarea grăsimilor în dietă. În același timp, merită să ne amintim că pierderea drastică în greutate nu numai că nu va fi benefică, ci, dimpotrivă, poate deteriora, agravând evoluția bolii.

În acest scop, medicul curant poate prescrie tiazolidinoizi în combinație cu biguanide, dar această linie de medicamente nu a fost încă complet studiată, de exemplu, pentru toxicitatea hepatică. Metformina poate ajuta la corectarea tulburărilor metabolice ale metabolismului glucidic.

Drept urmare, putem spune cu încredere că odată cu normalizarea dietei zilnice, o scădere a grăsimii corporale și renunțarea la obiceiurile proaste, pacientul va simți o îmbunătățire. Și numai în acest fel este posibil să lupți împotriva unei astfel de boli ca hepatoza nealcoolică.

K70-K77 Boli ale ficatului. V. 2016

Clasificarea internațională a bolilor a 10-a revizuire (ICD-10)

K70-K77 Boli hepatice

K70-K77 Boli hepatice

Sindromul Reye (G93.7)

hepatită virală (B15-B19)

K70 Boală hepatică alcoolică

K71 Afectare toxică a ficatului

Sindromul Badda-Kiari (I82.0)

Colestaza "pură" K71.1 Afectare toxică a ficatului cu necroză hepatică Insuficiență hepatică (acută) (cronică) datorată medicamentelor K71.2 Afectare toxică a ficatului care apare ca hepatită acută

atrofie galbenă sau distrofie hepatică

insuficiență hepatică care complică:

• avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.8)
• sarcină, naștere și puerperiu (O26.6)

icter al fătului și al nou-născutului (P55-P59)

hepatită virală (B15-B19)

în combinație cu leziuni hepatice toxice (K71.1)

K74 Fibroză și ciroză hepatică

scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)

ciroza ficatului:

• alcoolic (K70.3)
• congenital (P78.3)

cu afectare hepatică toxică (K71.7-) K74.0 Fibroză hepatică

• acută sau subacută
  • NOS (B17.9)
  • non-viral (K72.0)
• hepatită virală (B15-B19)

leziuni hepatice toxice (K71.1)

colangită fără abces hepatic (K83.0)

pylephlebitis fără abces hepatic (K75.1) K75.1 Flebită portal Pylephlebitis Exclus: abces hepatic pyleflebitic (K75.0)

degenerescență hepatică amiloidă (E85.-)

boală hepatică chistică (congenitală) (Q44.6)

tromboză venoasă hepatică (I82.0)

tromboza venei porte (I81.-)

leziuni hepatice toxice (K71.-)

Hiperplazia nodulară focală a ficatului

Hepatoptoza K76.9 Boală hepatică, nespecificată

Hipertensiune portală în schistosomiază B65.- †)

Leziune hepatică în sifilis (A52.7 †) K77.8 * Leziune hepatică în alte boli clasificate în altă parte Granulem hepatic în:

• beriliu (J63.2 †)
• sarcoidoză (D86.8 †)

Note. 1. Această versiune corespunde versiunii OMS din 2016 (Versiunea ICD-10: 2016), ale cărei poziții pot diferi de versiunea ICD-10 aprobată de Ministerul Sănătății din Rusia.

2. Traducerea în rusă a unui număr de termeni medicali din acest articol poate diferi de traducerea din ICD-10 aprobată de Ministerul Sănătății din Rusia. Toate comentariile și clarificările privind traducerea, proiectarea etc. sunt acceptate cu recunoștință prin e-mail.

3. NOS - fără clarificări suplimentare.

4. NCDR - neclasificat în altă parte.

5. O cruce † marchează principalele coduri ale bolii de bază, care trebuie utilizate fără greș.

6. Un asterisc marchează coduri suplimentare opționale legate de manifestarea bolii într-un organ sau zonă separată a corpului, ceea ce reprezintă o problemă clinică independentă.

/ Boli interne / Capitolul 3 BOLILE FICATULUI ȘI SISTEMUL COILIAR-p

BOLILE SISTEMULUI FICATULUI ȘI BILISTRULUI

Dischinezie a tractului biliar.

Hepatita grasă (FH) - steatoză hepatică, degenerare cronică grasă a ficatului - o boală cronică independentă sau sindrom cauzat de degenerarea grasă a hepatocitelor cu depunere de grăsime intra și / sau extracelulară.

ICD10: K76.0 - Boli hepatice grase, neclasificate în altă parte.

FG este o boală polietiologică. Apare adesea ca urmare a tulburărilor metabolice cauzate de o dietă dezechilibrată. Mai ales dacă există un obicei prost sau există circumstanțe în care întreaga nevoie zilnică de hrană este satisfăcută în aproape 1 recepție. În astfel de cazuri, ținând seama de posibilitățile limitate de a depune carbohidrați și proteine ​​în ficat și alte organe, acestea se transformă în grăsimi ușor și infinit depuse.

GH este adesea un sindrom secundar care însoțește obezitatea, diabetul zaharat, bolile endocrine, în primul rând boala Cushing, alcoolismul cronic, intoxicația, inclusiv medicamentele, insuficiența circulatorie cronică, sindromul X metabolic și multe alte boli ale organelor interne.

Ca urmare a acumulării excesive de grăsime în țesutul hepatic, funcția organului ca depozit dinamic de carbohidrați (glicogen) este în primul rând perturbată, ceea ce duce la destabilizarea mecanismelor de menținere a nivelurilor normale de glucoză din sânge. În plus, modificările metabolice asociate cu expunerea prelungită la factori etiologici pot provoca leziuni toxice și chiar inflamatorii hepatocitelor, formarea steatohepatitei cu o tranziție treptată la fibroza hepatică. În multe cazuri, factorii etiologici care au cauzat GH pot contribui la formarea calculilor omogeni ai colesterolului în vezica biliară.

FG se caracterizează prin plângeri de slăbiciune generală, capacitate redusă de a lucra, dureri plictisitoare în hipocondrul drept, toleranță slabă la alcool. Mulți au stări hipoglicemice sub formă de slăbiciune ascuțită paroxistică, transpirații, sentimente de „vid” în abdomen, care trec rapid după ce au mâncat alimente, chiar și o bomboană. Majoritatea pacienților au tendința de constipație.

Majoritatea covârșitoare a pacienților cu IG au obiceiul de a mânca de 1-2 ori pe zi. Mulți au o istorie de băut cantități mari de bere, terapie medicamentoasă pe termen lung, care lucrează în condiții de efecte toxice, diferite boli ale organelor interne: diabet zaharat, sindrom X metabolic, insuficiență circulatorie cronică etc.

Un studiu obiectiv acordă de obicei atenție supraponderabilității pacientului. Dimensiunile hepatice determinate de percuție sunt crescute. Marginea anterioară a ficatului este rotunjită, compactată, slab sensibilă.

Simptomele modificărilor patologice în alte organe detectate în timpul FG se referă de obicei la boli care au dus la formarea degenerării grase a ficatului.

Analiza generală a sângelui și a urinei: fără abateri.

Test biochimic de sânge: niveluri crescute de colesterol, trigliceride, activitate crescută a AST și ALT.

Examinarea cu ultrasunete: mărirea ficatului cu o creștere difuză sau focală inegală a ecogenității parenchimului hepatic, epuizarea modelului tisular cu elemente vasculare mici. Nu există hipertensiune portală. De regulă, sunt detectate simultan semne de steatoză pancreatică: o creștere a volumului glandei, echogenitate crescută difuză a parenchimului său în absența expansiunii patologice a canalului Wirsung. Se pot înregistra concremente în vezica biliară, semne de colesteroză difuză, reticulară sau polipă a vezicii biliare.

Examen laparoscopic: ficatul este mărit, suprafața acestuia este maroniu-gălbuie.

Biopsie hepatică: difuză sau localizată în diferite părți ale lobulului degenerescența grasă a celulelor hepatice, localizarea extrahepatică a picăturilor grase. Cu un curs îndelungat al bolii, se relevă semne de steatohepatită - infiltrare inflamatorie celulară cu localizare predominantă în centrul lobulilor. Uneori, infiltratele captează întregul lobul, răspândit pe tractul portal și zona periportală, ceea ce indică probabilitatea formării fibrozei hepatice.

Se efectuează cu boli hepatice alcoolice, hepatită cronică.

Spre deosebire de LH, boala alcoolică hepatică se caracterizează prin informații anamnestice despre abuzul de alcool pe termen lung. În biopsiile hepatice ale alcoolicilor, sunt detectate un număr mare de hepatocite care conțin corpurile mici ale lui Mallory - un reticul endoplasmatic neted condensat. În sângele lor, este detectat un marker al alcoolismului pe termen lung - transferrina nu conține acizi sialici.

Hepatita cronică diferă de GH prin devieri în testele de sânge generale și biochimice, indicând prezența unui proces inflamator cronic în ficat, încălcări ale formării proteinelor și funcțiilor liposintetice ale organului. Se detectează markeri de infecție cu virusurile hepatitei B, C, D, G. Rezultatele unei biopsii ale ficatului prin puncție permit să se facă distincția fiabilă între GH și hepatita cronică.

Analiza generală a sângelui.

Analiza imunologică pentru prezența markerilor hepatitei B, C, D, G.

Ecografia organelor abdominale.

Puncți biopsia ficatului.

O tranziție obligatorie la o dietă fracționată - 5-6 mese pe zi cu o distribuție uniformă a aportului de calorii și a compoziției componentelor (carbohidrați-proteine-grăsimi) din alimente. Utilizarea grăsimilor animale este limitată. Se recomandă mâncăruri care conțin brânză de vaci și fibre vegetale. Cu tendința la constipație, secara aburită sau tărâțele de grâu trebuie consumate 1-3 lingurițe de 3-4 ori pe zi la mese.

Un aport zilnic de preparate multivitaminice echilibrate precum „Troll”, „Jungle”, „Enomdan” și altele asemenea este obligatoriu.

Cel mai eficient remediu pentru tratamentul GI este Essentiale-forte, care conține fosfolipide esențiale și vitamina E. Spre deosebire de Essentiale-Forte, Essentiale nu conține vitamina E și nici Essentiale pentru administrare parenterală. Essentiale-forte luați 2 capsule de 3 ori pe zi cu mese timp de 1-2 luni.

Alte medicamente lipotrope pot fi utilizate pentru tratarea GH:

Legalon - 1-2 comprimate de 3 ori pe zi.

Lipofarm - 2 comprimate de 3 ori pe zi.

Lipostabil - 1 capsulă de 3 ori pe zi.

Acid lipoic - 1 comprimat (0,025) de 3 ori pe zi.

Eficacitatea tratamentului poate fi monitorizată cu ajutorul ultrasunetelor, care relevă o tendință spre o scădere a dimensiunii ficatului, o scădere a ecogenității parenchimului organului.

De obicei de bun augur. Cu excluderea efectelor nocive, a tratamentului eficient, a aportului profilactic de preparate multivitamine, este posibilă recuperarea completă.

TESTE PENTRU AUTOCONTROL

Ce împrejurări nu poti duce la formarea hepatozei grase?

Mănâncă de 1-2 ori pe zi.

Consumul excesiv de alimente care conțin grăsimi animale.

Consumul de brânză de vaci, produse vegetale.

Intoxicarea profesională și de uz casnic.

Ce boli nu poti pentru a forma hepatoza grasă.

Insuficiență circulatorie cronică.

Ce boli și sindroame nu poti apar cu expunere prelungită la factorul etiologic care a determinat formarea hepatozei grase?

Poate apărea orice.

Care sunt manifestările clinice nu tipic pentru hepatoza grasa?

Supraponderal.

O creștere a dimensiunii ficatului.

Marginea densă, rotunjită, sensibilă a ficatului.

Ce anomalii ale testului de sânge biochimic nu sunt tipice pentru hepatoza grasă?

Conținut crescut de colesterol, trigliceride.

Activitate crescută a AST și ALT.

Niveluri ridicate de bilirubină.

Ce puncte ale planului pentru examinarea pacienților cu hepatoză grasă pot fi excluse fără a compromite calitatea diagnosticului.

Test biochimic de sânge: zahăr de post, proteine ​​totale și fracțiile sale, bilirubină, colesterol, acid uric, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidază, transferină fără acid sialic.

Analiza imunologică pentru prezența markerilor virusurilor hepatitei B, C, D, G.

Ecografia organelor abdominale.

Puncți biopsia ficatului.

Ce rezultate ecografice nu sunt tipice pentru hepatoza grasă?

Creșterea volumului hepatic.

Ecogenitate ridicată a parenchimului hepatic.

Semne de lipomatoză pancreatică.

Semne ale bolii biliare.

Semne de hipertensiune portală.

Care sunt criteriile nu permite pentru a distinge degenerarea grasă a ficatului în boala algogolny de hepatoza grasă?

Prezența transferinei fără acid sialic în sânge.

Probele de biopsie conțin multe celule care conțin corpuri malorice.

Prezența picăturilor de grăsime în vacuolele intracelulare și în afara hepatocitelor.

Toate criteriile permit.

Niciunul dintre criterii nu permite acest lucru.

Trecerea la o dietă fracționată cu aport de 5-6 ori de alimente în timpul zilei.

O distribuție uniformă a aportului caloric al dietei pe tot parcursul zilei.

Utilizarea produselor lipotrope (brânză de vaci) și pe bază de plante.

Ce droguri nu urmează să dea pacienților cu hepatoză grasă?

Care sunt manifestările clinice nu tipic pentru hepatoza grasa?

Dureri de durere în hipocondrul drept.

Creșterea volumului abdominal, ascită.

Tendința de constipație.

Hpatoza pigmentată - tulburări ereditare ale metabolismului și transportului bilirubinei în hepatocite, manifestate prin icter constant sau recurent în absența modificărilor structurii morfologice a ficatului.

La adulți, se găsesc următoarele variante ale tulburării metabolice a bilirubinei în ficat:

Sindromul Gilbert este un sindrom al hiperbilirubinemiei neconjugate.

Sindromul rotor este un sindrom al hiperbilirubinemiei conjugate.

Sindromul Dabin-Jones este un sindrom al hiperbilirubinemiei conjugate cu depunere excesivă de pigment asemănător melaninei în hepatocite.

Mai des decât altele, în practica clinică apare hiperbilirubinemia neconjugată, sindromul Gilbert.

Sindromul Gilbert (SG) este o enzimopatie determinată genetic care determină o conjugare afectată a bilirubinei în ficat, care se manifestă prin creșterea conținutului de bilirubină neconjugată în sânge, icter și acumularea de pigment lipofuscină în hepatocite.

ICD10: E80.4 - Sindromul Gilbert.

Sindromul este asociat cu un defect autosomal dominant în genele UGTA1A1 și GNT1, care determină o formare insuficientă în hepatocite a enzimei glucuronil transferază, care asigură neutralizarea ficatului, inclusiv conjugarea bilirubinei cu acidul glucuronic. Bărbații suferă de SJ de 10 ori mai des decât femeile. Hepatita virală acută (hiperbilirubinemie neconjugată „post-hepatită”) poate fi un factor declanșator pentru GS.

În patogeneza bolii, rolul principal îl joacă:

Tulburări în funcția de transport a proteinelor care livrează bilirubină neconjugată către reticulul endoplasmatic neted - microsomi hepatocitari.

Neadecvarea enzimei microsomale UDP-glucuroniltransferază, cu participarea căreia se realizează conjugarea bilirubinei cu glucuronic și alți acizi.

Cu SF, precum și cu alte forme de hepatoză pigmentară, ficatul păstrează o structură histologică identică cu cea normală. Cu toate acestea, în hepatocite, poate fi detectată o acumulare a unui pigment auriu sau maro, lipofuscina. De regulă, nu există semne de distrofie, necroză, fibroză în ficat cu SF, ca și în cazul altor hepatoze pigmentare.

În vezica biliară la pacienții cu SJ, se pot forma calculi constând din bilirubină.

Toți pacienții cu SJ se plâng de îngălbenirea recurentă a sclerei și a pielii. De obicei, nu există alte plângeri. Numai în cazuri izolate vă confruntați cu oboseală rapidă, senzație de greutate în hipocondrul drept. Icterul apare și crește în condiții de stres emoțional și fizic, cu infecții respiratorii, după intervenția chirurgicală, după consumul de alcool, în timpul postului sau al unei alimentații cu conținut scăzut de calorii (mai puțin de 1/3 din normă), cu un conținut scăzut de grăsimi (vegetarianism), după administrarea anumitor medicamente (acid nicotinic, rifampicină). Pacienții cu FS sunt adesea nevrotici, deoarece sunt îngrijorați de icterul lor.

Simptomul principal al bolii este icterul scleral. Galbenitatea pielii este prezentă numai la unii pacienți. Caracterizat printr-o culoare plictisitoare-icterică a pielii, în special pe față. În unele cazuri, există o colorare parțială a palmelor, picioarelor, regiunilor axilare și triunghiului nazolabial. În unele cazuri, în ciuda nivelului crescut de bilirubină din sânge, pielea are o culoare normală - colemie fără icter. La unii pacienți apare pigmentarea feței, petele de pigment împrăștiate apar pe pielea trunchiului.

Conform descrierii lui Gilbert însuși, în cursul tipic al bolii, ar trebui dezvăluită o triadă: mască hepatică, xantelasmul pleoapelor, culoarea galbenă a pielii.

Unii medici consideră că urticaria, hipersensibilitatea la frig și pielea de găină sunt caracteristice acestui sindrom.

Un studiu obiectiv la 1/4 din pacienți poate dezvălui o creștere moderată a ficatului. Palparea ficatului este moale, nedureroasă. Odată cu formarea de pietre pigmentare în vezica biliară, sunt posibile manifestări clinice ale colelitiazei, colecistită cronică calculoasă

Hemograma completă: într-o treime din cazurile de SJ, conținutul de hemoglobină a crescut cu peste 160 g / l, se detectează eritrocitoză, scăderea VSH (aceste modificări sunt de obicei combinate cu aciditate gastrică crescută).

Analiza generală a urinei: culoarea este normală, nu există bilirubină.

Test de sânge biochimic: hiperbilirubinemie neconjugată izolată, care numai în cazuri rare depășește nivelul de µmol / l, în medie aproximativ 35 µmol / l. Toți ceilalți parametri biochimici,

caracterizarea funcției hepatice, de obicei normală.

Metodele instrumentale (ultrasunete, tomografie computerizată, scintigrafie cu izotopi) nu relevă modificări ale structurii ficatului specifice SF.

Ecografia în vezica biliară dezvăluie adesea calculele structurii pigmentare. Puncția biopsiei hepatice: fără semne de necroză, inflamație, activarea proceselor de fibroză. Prezența unui pigment, lipofuscina, este determinată în celulele hepatice.

Testele provocatoare cu restricționarea valorii energetice a alimentelor și cu o încărcătură de acid nicotinic, care determină o creștere a nivelului de hiperbilirubinemie neconjugată, ajută la detectarea sindromului Gilbert:

Examinați bilirubina serică dimineața pe stomacul gol. Apoi, în termen de 2 zile, pacientul primește alimente cu valoare energetică limitată - aproximativ 400 kcal / zi. Reexaminează nivelul bilirubinei serice. Dacă se dovedește a fi mai mare decât cea inițială cu 50% sau mai mult, atunci eșantionul este considerat pozitiv.

Se înregistrează conținutul inițial de bilirubină serică. Introduceți intravenos 5 ml dintr-o soluție 1% de acid nicotinic. După 5 ore, se efectuează un studiu de control al bilirubinei. Dacă nivelul său crește cu mai mult de 25%, eșantionul este considerat pozitiv.

Unul dintre cele mai convingătoare teste diagnostice este un test de stres cu numirea unui pacient cu fenobarbital sau zixorină - inductori ai proteinelor de transport și hepatocite glucuroniltransferază:

La 10 zile după începerea administrării orale de fenobarbital de 0 ori pe zi sau zixorină de 0,2 - 3 ori pe zi după mese la persoanele cu sindrom Gilbert, nivelul bilirubinei neconjugate este semnificativ redus sau normalizat.

Se efectuează în principal cu icter hemolitic, în principal cu microsferocitoză ereditară. Criterii precum apariția primelor simptome clinice (icter) ale sindromului Gilbert în adolescență sunt luate în considerare, în timp ce icterul hemolitic apare mult mai devreme, în copilărie. Microsferocitoza se caracterizează prin splenomegalie și anemie moderată, ceea ce nu este cazul SF. Nivelurile serice de bilirubină sunt de obicei mai mici în FS decât în ​​icterul hemolitic.

Spre deosebire de hepatita cronică, care poate fi, de asemenea, predominant hiperbilirubinemie neconjugată, sindromul Gilbert nu prezintă semne de transport al virusurilor hepatotrope. Spre deosebire de hepatită, nu există date de laborator despre hepatomegalie care să indice prezența unui proces inflamator activ în ficat. Când se analizează biopsiile hepatice, nu sunt detectate semne de inflamație, necroză a celulelor hepatice, fibroză activă. La hepatocite se determină prezența unui pigment, lipofuscina.

Analiza generală a sângelui.

Test biochimic de sânge: bilirubină, colesterol, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidază.

Ecografia organelor abdominale.

Puncți biopsia ficatului.

Teste provocatoare cu restricționarea valorii energetice a alimentelor sau a aportului de acid nicotinic.

Teste de exerciții cu inductori ai glucuronil transferazei - fenobarbital sau zixorină.

SD nu este un motiv pentru prescrierea unui tratament specific. Poate fi indicată terapia profilactică cu vitamine complexe. Trebuie amintit că astfel de persoane au nevoie de o dietă completă, bogată în calorii, cu o cantitate suficientă de grăsimi în dietă. Trebuie să nu mai bea alcool. În orientarea vocațională, este luată în considerare indezirabilitatea supraîncărcării emoționale și fizice. Medicamentele care pot induce icter (niacină) trebuie evitate. În prezența bolii concomitente a calculilor biliari, colecistectomia utilizând o intervenție chirurgicală laparoscopică minim invazivă este o modalitate eficientă de a o trata.

În cursul clasic al procesului, prognosticul este favorabil.

Sindromul Dabin-Johnson (SDS) este o enzimopatie determinată genetic care determină întreruperea transportului bilirubinei în ficat, care se manifestă prin creșterea conținutului de bilirubină conjugată în sânge, icter și acumularea de pigment asemănător melaninei în hepatocite .

ICD10: E80.6 - Alte tulburări ale metabolismului bilirubinei.

Diabetul zaharat este o tulburare moștenită. Persoanele cu DMD au un defect genetic autosomal recesiv care determină afectarea transferului anionilor organici, inclusiv transportul bilirubinei conjugate de la hepatocite la căile biliare. La bărbați, SDD apare mai des decât la femei.

Ca urmare a încălcării mecanismului de transport direcționat al bilirubinei din hepatocite în lumenul căilor biliare, o parte din bilirubina conjugată revine în sânge. Icterul hepatocelular postmicrosomal apare cu o creștere moderată a bilirubinei directe în sânge. Din punct de vedere patogen, SDS este identic cu sindromul Rotor, de care diferă într-o caracteristică - acumularea în hepatocite a unei cantități mari de pigment asemănător melaninei, care conferă ficatului o culoare verde-albăstrui închis, aproape negru. La pacienții cu diabet zaharat, calculii din sărurile de bilirubină se pot forma în vezica biliară.

Sunt caracteristice plângerile privind îngălbenirea recurentă a sclerei, a pielii, uneori împreună cu o ușoară mâncărime. În perioada icterului, mulți pacienți simt slăbiciune generală, oboseală fizică și mentală, pierderea poftei de mâncare, greață ușoară, amărăciune în gură, uneori dureri plictisitoare în hipocondrul drept. Când apare icterul, urina devine de culoare închisă.

Icterul poate fi provocat de stres fizic și psiho-emoțional, febră cauzată de o infecție virală respiratorie, exces de alcool și utilizarea de steroizi anabolizanți.

Colelitiaza biliară este de obicei asimptomatică, dar uneori se manifestă ca colici biliare, simptome ale colecistitei calculoase și, în unele cazuri, poate provoca icter obstructiv.

Printre manifestările obiective, există un icter moderat al sclerei și pielii, o ușoară creștere a volumului ficatului. Palparea ficatului nu este compactată, nedureroasă.

Număr de sânge complet: fără abateri.

Analiza generală a urinei: culoare închisă, conținut ridicat de bilirubină.

Test biochimic de sânge: o creștere a conținutului de bilirubină datorită fracției conjugate.

Probele cu o încărcătură de bromsulfaleină, hepatografie radioizotopică arată o încălcare pronunțată a funcției excretoare a ficatului.

Ecografie: ficatul are o structură normală. Canalele biliare intra- și extrahepatice nu sunt dilatate. Hemodinamica portalului nu este afectată. În vezica biliară pot fi detectați calculi densi, echo-pozitivi.

Laparoscopie: suprafața ficatului este verde-albăstrui închis sau negru.

Biopsie prin puncție: structura morfologică a ficatului nu este modificată. Pigmentul asemănător melaninei este detectat în hepatocite.

Se efectuează cu icter obstructiv, din care SDD se distinge prin absența unei creșteri a nivelului de colesterol din sânge, activitatea enzimelor specifice colestazei - fosfatază alcalină, gamma-glutamil transpeptidază. O ecografie cu SDD nu arată extinderea căilor biliare intra- și extrahepatice - un semn specific de icter obstructiv.

Analiza generală a sângelui.

Analiza generală a urinei cu determinarea bilirubinei, urobilinei, hemosiderinei.

Coprogramă cu definiția stercobilinei.

Test biochimic de sânge: bilirubină, colesterol, fosfatază alcalină, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidază.

Testați cu bromsulfaleină pentru a evalua funcția excretorie a ficatului.

Hepatografie radioizotopică pentru a evalua funcția excretorie a ficatului.

Analiza imunologică: markeri ai infecției cu virusurile hepatitei B, C, G.

Ecografia organelor abdominale.

Puncți biopsia ficatului.

Nu este necesar un tratament special. Persoanele cu SDD ar trebui să înceteze complet consumul de alcool. Ar trebui să evite orice intoxicație, să limiteze cât mai mult consumul de medicamente. Aceștia pot fi sfătuiți să ia preparate complexe de multivitamine. În prezența bolii de calculi biliari, mai ales dacă se produce cu atacuri de colică, este indicată colecistectomia utilizând metode chirurgicale minim invazive.

Pentru a continua descărcarea, trebuie să colectați o imagine:

Hpatoza grasă

Descrierea bolii

Hepatita grasă este acumularea de grăsime în celulele hepatice, care este adesea o reacție a ficatului la diferite intoxicații (efecte toxice).

Cauze

Principalele cauze ale hepatozei grase sunt:

• abuzul de alcool
• diabet zaharat combinat cu obezitate,
• obezitate,
• Sindromul Cushing
• mixedem,
• nutriție dezechilibrată (deficit de proteine),
• boli cronice ale sistemului digestiv cu sindrom de malabsorbție,
• expunerea la substanțe toxice.

Simptome

Pacienții cu hepatoză grasă nu prezintă de obicei plângeri. Cursul bolii este șters, progresează încet. De-a lungul timpului, apar dureri plictisitoare constante în hipocondrul drept, pot exista greață, vărsături și tulburări de scaun.

Diagnostic

Un medic terapeut poate suspecta degenerescența grasă deja în timpul unui examen clinic de creștere a dimensiunii ficatului în timpul palparii abdomenului. Mărirea ficatului este confirmată prin ecografie abdominală. Într-un test biochimic de sânge, este detectată o creștere a enzimelor hepatice (AST, ALT, fosfatază alcalină). În unele cazuri, CT, RMN și biopsie hepatică sunt efectuate pentru a confirma diagnosticul.

Tratament

Medicina tradițională din întreaga lume, în tratamentul hepatozei grase, hepatomegaliei și cirozei ficatului, oferă terapie medicamentoasă, de substituție și post-sindrom, care poate îmbunătăți ușor bunăstarea pacientului, dar conduce inevitabil la progresia bolilor, din moment ce orice prezență a substanțelor chimice în sângele unei persoane are un efect dăunător asupra ficatului modificat.

Cu toate acestea, nutriția adecvată, refuzul alcoolului, corectarea tulburărilor metabolice, de regulă, duc la o îmbunătățire a stării.

Hpatoza grasă în clasificarea ICD:

Fiul meu are hepatită C. Cum poate primi tratament în cadrul programului de stat?

Tratamentul medicamentos al hepatozei hepatice grase

Principalul motiv pentru apariția hepatozei hepatice grase este o perturbare a activității proceselor metabolice. Când boala este activată, celulele hepatice sănătoase sunt înlocuite cu țesut adipos. Boala poate fi de natură inflamatorie sau neinflamatoare, dar în orice caz, atunci când se manifestă cauzele de bază, boala trebuie tratată în mod adecvat.

Tratamentul hepatozei hepatice grase cu medicamente

La diagnosticarea hepatozei grase, pacientul trebuie să înceapă tratamentul în timp util cu medicamente, care sunt prescrise de medic în fiecare caz numai individual.

Există o bază generală pentru terapie, care vizează eliminarea cauzelor principale ale bolii care a apărut, precum și eliminarea factorilor care au provocat manifestarea hepatozei hepatice grase. Terapia prescrisă în mod necesar vizează normalizarea proceselor metabolice interne, precum și restabilirea funcțiilor unui organ intern. Pacientul este obligat să efectueze o terapie de intoxicație care vizează curățarea ficatului de pesticide dăunătoare și substanțe periculoase.

Ce medicamente sunt indicate pentru pacienții cu hepatoză hepatică grasă?

• Un grup de medicamente, care vizează protejarea și restabilirea funcțiilor de bază ale ficatului, - Phosphogliv, Essentiale;
• Acizi sulfoamino care stabilizează procesele interne - Metionină, Dibikor;
• Fitopreparări - Karsil, Liv 52.

Cel mai eficient remediu pentru tratamentul hepatozei grase

Oricare, chiar și cel mai eficient medicament pentru hepatoza grasă neplăcută, este prescris pacienților numai în mod individual. Dar este important să ne amintim că o vindecare de înaltă calitate pentru o astfel de boală este imposibilă fără a îndeplini condiții importante care se aplică tuturor pacienților cu această boală:

• eliminarea completă din viața de zi cu zi a tuturor factorilor care au provocat boala să fie activă;
• corectarea atentă a dietei obișnuite, precum și respectarea doar a unui stil de viață sănătos al vieții de zi cu zi;
• administrarea medicamentelor prescrise, care vizează în mod activ normalizarea metabolismului, precum și protejarea și curățarea ficatului de factorii nocivi.

Metformina pentru hepatoza ficatului gras

Cu hepatoza hepatică grasă, care nu este provocată de factorul abuzului de lichide care conțin alcool, Metformina este adesea prescrisă pacienților. Acest medicament acționează ca un normalizator al proceselor metabolice și protejează organul intern de factorii nocivi negativi.

Împreună cu Metformin, pacienților li se pot prescrie medicamente precum Pioglitazonă sau Rosiglitazonă.

Este posibil să se vindece complet hepatoza ficatului gras?

Majoritatea pacienților sunt siguri că hepatoza grasă nu este pe deplin vindecată. Dar această opinie este profund greșită. Procesul specificat în ficat este reversibil. Și cu numirea cursului corect de tratament pentru hepatoza grasă, puteți scăpa de ea pentru totdeauna.

Activitatea vitală suplimentară a unei persoane care și-a revenit din boala de bază joacă, de asemenea, un rol important aici. Acestea din urmă trebuie să fie observate în mod regulat de către medicul curant, precum și să adere la punerea în aplicare regulată a regulilor unei diete sănătoase și sănătoase.

Hepatita grasă - cod microbian 10

Conform Clasificării Internaționale a Bolilor, hepatoza ficatului gras (degenerescența ficatului gras) este clasificată la codul 76.0.

Toate fotografiile sunt luate dintr-o sursă gratuită Yandex Pictures

Iti place

Homeopatia este recunoscută pe bună dreptate ca o știință!

Boala nedorită a bărbaților - prostatită

Cum se găsesc nitrații în alimente

Adaugă un comentariu Anulează răspunsul

știri

Categorii

Comentarii recente

• Milena Isaeva pe Recenzii de proteze dentare în China: ChinaStom, Heihe
• Ekaterina Ivanovna despre Recenziile protezelor dentare în China: ChinaStom, Heihe
• Elena pe Recenzii despre proteze dentare în China: ChinaStom, Heihe
• Nazar despre recenziile protezelor dentare în China: ChinaStom, Heihe
• Alexey despre Diagnosticul și tratamentul bolilor rectului

Blog despre sănătate, medicină și sport © 2018. Toate drepturile rezervate.