Tratamentul etiotrop al microbiologiei infecțiilor virale. Agenți cauzali ai infecțiilor respiratorii virale. Morfologia virusurilor, tipurile de interacțiune a virusului cu celula

Alimente sănătoase (dietă)Tratamentul simptomatic

Terapia etiotropă

Terapia etiotropă a bolilor respiratorii acute, în funcție de agenții lor cauzali, poate fi:

1) antivirale (cu etiologie virală ARVI);

2) antibacterian (cu ARVI bacterian, micoplasmă sau etiologie chlamidială);

3) complex (cu infecții virale și bacteriene, infecții virale cu complicații bacteriene).

Terapia antivirală include utilizarea agenților biologici (interferoni și imunoglobuline) și chimioterapeutice.

Succesul terapiei antivirale pentru ARVI este inseparabil de respectarea condițiilor prealabile:

1) utilizarea de urgență;

2) regularitatea recepției;

3) corespondența medicamentelor cu etiologia ARVI.

Cele mai versatile medicamente antivirale sunt preparatele de interferon leucocitar uman. În prezent, industria medicală internă produce forme de dozare destinate injecțiilor (intramuscular, subcutanat, intravenos) și instilațiilor (intranazal și inhalator).

Interferonul leucocitar uman pentru instilații are o activitate antivirală scăzută (până la 10.000 UI) și, prin urmare, necesită utilizarea sa repetată și este utilizat cu rezultate mai bune în tratamentul copiilor decât adulții. Este instilat în pasajele nazale de 5 picături de cel puțin 5 ori pe zi (în termen de 2-3 zile) când apar primele simptome clinice ale ARVI.

Preparatele de interferon pentru injecție au activitate antivirală ridicată (100.000, 250.000, 500.000, 1.000.000 UI) și, prin urmare, sunt mai potrivite pentru tratamentul ARVI la adulți.

Indicațiile pentru prescrierea medicamentului sunt evoluția clinică moderată și severă a infecțiilor respiratorii acute virale, precum și o stare de imunodeficiență funcțională. Nu există contraindicații la prescrierea medicamentului. Medicamentul poate fi utilizat în combinație cu alți agenți patogenetici și simptomatici. Trebuie evitată utilizarea combinată cu hormonii corticosteroizi! Atunci când hormonii nu pot fi excluși, se recomandă utilizarea lor separat la intervale de până la 6 ore.

În cazul infecțiilor respiratorii acute virale, cursurile scurte, dar intensive de 3-6 injecții (100.000-1.000.000 UI fiecare, în funcție de gravitatea și vârsta pacientului de 1-2 ori pe zi) sunt de preferat în primele 3 zile ale boală, apoi conform indicațiilor (evoluție severă, apariția complicațiilor, pentru a obține stabilizarea efectului clinic și imunologic) cursul poate fi prelungit cu o frecvență de administrare la fiecare două zile în 1-2 injecții în următoarele săptămâni.

S-a obținut o eficacitate clinică bună prin inhalarea preparatelor de interferon într-un aerosol cu diferite grade de dispersie a particulelor, în funcție de nivelul de deteriorare a sistemului respirator.

Există rațiuni patogenetice și farmacocinetice în acest sens:

medicamentul este livrat urmărind agentul patogen la locul colonizării și reproducerii sale directe;

medicamentul direct în celulele neafectate provoacă o stare de imunitate la o infecție virală;

medicamentul crește activitatea factorilor locali de imunitate;

interferonul inhalat capătă alte proprietăți farmacocinetice;

rămâne în organism mai mult timp, iar distribuția predominantă și depunerea în țesuturile sistemului respirator vă permite să reduceți doza terapeutică a acestuia.

Gradul de dispersie a aerosolului inhalat depinde de nivelul de deteriorare a sistemului respirator:

1) când leziunea este localizată în trahee și bronhii mari, este recomandabil să inhalați aerosoli cu dispersie medie cu un diametru de particule de aerosoli de 1-5 microni;

2) când leziunea este localizată în bronhii mici, bronșiole și alveole, este indicată introducerea de aerosoli cu un grad fin de dispersie cu un diametru al particulelor mai mic de 1 micron.

Frecvența inhalărilor depinde de ziua bolii. Atunci când se utilizează interferon în prima zi a bolii, o singură inhalare a interferonului la o doză de 500.000-1.000.000 UI este uneori suficientă. Cu simptome persistente, inhalările sunt continuate zilnic în primele 3 zile, apoi la fiecare două zile, dacă este necesar, reducând gradul de dispersie și doză. Cu pneumonie, cursul poate fi de până la 10-15 inhalări.

Imunoglobuline

Cel mai eficient donator anti-gripa gamma globulină (imunoglobulină), care se administrează intramuscular pentru formele severe de gripă la adulți, 3 ml (3 doze); copii - 1 ml (1 doză). Dozele indicate sunt prescrise din nou după 8 ore cu simptome severe de intoxicație. În absența imunoglobulinei anti-gripale, imunoglobulina umană normală este utilizată în aceleași doze, care conține și, deși în cantități mai mici, anticorpi împotriva virusurilor gripale și a altor agenți patogeni ai infecțiilor respiratorii acute. Este mai bine să prescrieți imunoglobuline în stadiile incipiente ale bolii, deoarece efectul specific al acestor medicamente este observat numai atunci când sunt introduse în primele 3 zile ale bolii.

Medicamentele antivirale specifice sunt utilizate în conformitate cu presupusa etiologie a infecțiilor respiratorii acute.

Pentru gripa A, se utilizează următoarele medicamente:

1. Remantadina (0,05 g) este prescrisă în stadiile incipiente ale bolii, în special în prima zi, când dă un efect pronunțat, conform schemei:

1) prima zi de boală, 100 mg de 3 ori pe zi după mese (în prima zi, este posibilă o doză unică de până la 300 mg);

2) a doua și a treia zi de boală, 100 mg de 2 ori pe zi după mese;

3) A patra zi de boală 100 mg 1 dată pe zi după mese.

Este eficient împotriva gripei cauzate de virusul de tip A și numai cu utilizarea sa timpurie - în primele ore și zile de la debutul bolii.

2. Arbidolul și virazolul (ribavirina) sunt mai eficiente, acționând asupra virusurilor gripale atât de tip A cât și de tip B, atunci când sunt luate la debutul bolii, 0,2 g de 3 ori pe zi înainte de mese timp de 3-4 zile.

3. Se aplică unguent oxolinic (0,25-0,5% în tuburi) (lubrifiați pasajele nazale de 3-4 ori pe zi în primele 3-5 zile de boală). Înmoaie simptomele catarale și le scurtează durata. Terapeutic efectul are numai în primele zile ale bolii.

În cazul infecției cu adenovirus cu simptome de conjunctivită, cheratită, cheratoconjunctivită, sunt prezentate următoarele:

1) soluție de deoxiribonuclează 0,05%, 1-2 picături în pliul conjunctival;

2) poludanul (pulbere în fiole de 200 mcg) se utilizează sub formă de picături oftalmice și (sau) injecții sub conjunctivă. O soluție de poludan, destinată instilării (instilării) în ochi, este preparată prin dizolvarea conținutului unei fiole (200 μg de pulbere) în 2 ml de apă distilată. Soluția gata preparată, atunci când este depozitată în frigider, poate fi utilizată în termen de 7 zile. Este îngropat în sacul conjunctival al ochiului bolnav de 6-8 ori pe zi. Pe măsură ce inflamația dispare, numărul instilațiilor este redus la 3-4 ori pe zi.

Pentru injecțiile subconjunctivale, conținutul fiolei este dizolvat în 1 ml de apă pentru injecție și 0,5 ml (100 μg) se injectează sub conjunctiva ochiului în fiecare zi sau la două zile (medicamentul dizolvat pentru injecție nu poate fi păstrat). Un curs de 10-15 injecții se efectuează în condiții staționare sub supravegherea unui oftalmolog:

1) Bonaftan sub formă de tablete pentru administrare orală și unguent oftalmic 0,05% în tuburi de 10 g;

2) tebrofen (unguent oftalmic 0,25-0,5% în tuburi);

3) florenal (unguent oftalmic 0,25-0,5% în tuburi).

Unguentele pentru ochi sunt plasate în spatele pleoapelor de 3 ori pe zi, până la sfârșitul tratamentului - de 1-2 ori pe zi. Durata tratamentului este de 10-14 zile.

Pentru infecțiile respiratorii acute cu herpes viral, se prescrie aciclovir intravenos 5-2,5 mg / kg la fiecare 8 ore (15-37,5 mg / kg pe zi) sau vidarabină intravenos 10-20 mg / kg pe zi timp de 7-10 zile, ciclovax în 200 mg de 5 ori pe zi timp de 5 zile.

Medicamentele sulfanilamidice și antibioticele (tetraciclină, eritromicină, penicilină etc.) nu au niciun efect asupra virusurilor care provoacă ARVI, nu reduc incidența complicațiilor. Când sunt prescrise în scop profilactic, pneumonia la pacienții cu gripă apare mai des decât la pacienții care nu au primit aceste medicamente. Agenții antibacterieni, folosiți în mod nerezonabil pentru infecțiile respiratorii acute virale, au un efect negativ asupra stării sistemului imunitar al organismului și asupra mecanismelor de apărare nespecifice.

Există indicații stricte pentru numirea medicamentelor antibiotice pentru chimioterapie și a antibioticelor - numai în forme extrem de severe și complicate de gripă și numai într-un spital infecțios.

Terapia cu antibiotice este indicată pentru infecțiile respiratorii acute ale micoplasmei, etiologiei clamidiale și bacteriene, complicațiilor secundare (bacteriene) ale infecțiilor respiratorii acute virale, activarea unei infecții bacteriene cronice pe fondul evoluției infecțiilor respiratorii acute virale. Alegerea antibioticului depinde de etiologia așteptată a infecțiilor respiratorii acute, infecția bacteriană, rezultatele examinării bacteriologice a sputei și determinarea sensibilității microorganismelor izolate la antibiotice.

Baza succesului terapiei cu antibiotice este respectarea următoarelor principii:

1) actualitatea programării;

2) corespondența sensibilității microorganismului la medicamentul selectat;

3) selectarea celui mai eficient și cel mai puțin toxic medicament;

4) luând în considerare caracteristicile farmacocinetice ale medicamentului;

5) controlul dinamic al sensibilității microorganismului izolat la antibiotice;

6) oportunitatea retragerii medicamentului (prevenirea efectelor toxice, alergenice și imunosupresoare ale medicamentelor);

7) prevenirea micozelor (boli fungice) cu utilizarea prelungită a antibioticelor (prescrierea medicamentelor antifungice).

Tratamentul patogenetic Toate formele de gripă și alte infecții respiratorii acute vizează detoxifierea, restabilirea funcțiilor corporale afectate și prevenirea complicațiilor.

Terapia de detoxifiere

Un pacient în timpul unei perioade febrile cu forme ușoare și moderate ale cursului i se arată o băutură abundentă (până la 1-1,5 l / zi) de lichid care conține vitaminele C și P (soluție de glucoză 5% cu acid ascorbic, ceai (de preferință verde) , suc de fructe de afine, infuzie sau decoct de trandafir sălbatic, compoturi, sucuri de fructe, în special grapefruit și ardei iute), ape minerale.

Terapia patogenetică pentru formele severe care apar cu intoxicație severă este îmbunătățită prin măsuri de detoxifiere - picurare intravenoasă a soluțiilor de glucoză 5% - 400 ml, Ringer-lactat (lactasol) - 500 ml, reopoliglucină - 400 ml, hemodeză - 250 ml (nu mai mult de 400) ml pe zi timp de cel mult 4 zile), soluție izotonică de clorură de sodiu în total - până la 1,5 l / zi pe fundalul diurezei forțate folosind soluție lasix 1% sau furosemid 2-4 ml pentru a evita edemul pulmonar și creierul. Numirea coenzimelor (cocarboxilază, fosfat piridoxal, acid lipoic) se îmbunătățește în țesuturi și ajută la reducerea intoxicației.

În caz de simptome severe de leziuni cerebrale toxice secundare, se recomandă perfuzie intravenoasă cu 5 ml de soluție 20% de piracetam în 10 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu o dată pe zi timp de 5-6 zile, apoi 0,2 g de piracetam în tablete 3 ori pe zi ... Cu toxicoză severă, sunt prescrise medicamente corticosteroide - prednisolon 90-120 mg / zi sau doze echivalente de alte glucocorticoizi, oxigenoterapie.

Terapia antihemoragică(prevenirea sângerării) constă în numirea unor doze adecvate de acid ascorbic, săruri de calciu (clorură, lactat, gluconat), rutină. În formele severe, terapia antihemoragică este redusă la combaterea dezvoltării sindromului de coagulare intravascular diseminat.

Îmbunătățirea microcirculației se poate realiza atât prin normalizarea dinamicii sângelui în circulația pulmonară, cât și prin normalizarea hemodinamicii sistemice.

Normalizarea hemodinamicii (circulației sângelui) în circulația pulmonară se realizează prin prescrierea următoarelor dispozitive respiratorii:

1) camforul are un efect tonic asupra sistemului cardiovascular (îmbunătățește funcția contractilă a miocardului) și a aparatului respirator (eliberat prin membrana mucoasă a căilor respiratorii, are efect bactericid, provoacă un efect expectorant, îmbunătățește ventilația alveolară). Se recomandă injectarea subcutanată de ulei de camfor de 2-4 ml de 3-4 ori pe zi. Când se tratează cu camfor, este posibilă formarea de infiltrate (oleome);

2) sulfocamphocaina (10% 2 ml în fiole) - un compus din acid sulfocamphoric și novocaină, are toate proprietățile pozitive ale camforului, dar nu provoacă formarea de oleome. Se absoarbe rapid prin injecție subcutanată și intramusculară, poate fi administrat intravenos. Aplicați de 2-3 ori pe zi;

3) cordiamină - o soluție de 25% stimulează centrele respiratorii și vasomotorii, se utilizează 2-4 ml subcutanat, intramuscular și intravenos de 3 ori pe zi cu hipertensiune arterială severă la pacienții cu ARVI sever și extrem de sever, în special complicat de pneumonie și în perioadele de criză ...

În cazul unei scăderi semnificative a contractilității ventriculului stâng (cu dezvoltarea miocarditei infecțio-alergice, complicând evoluția gripei severe și a altor infecții respiratorii acute), este posibil să se utilizeze glicozide cardiace - 0,06% soluție de corglikon până la 1 ml, soluție de strofantin 0,05% până la 1 ml. Trebuie amintit despre hipersensibilitatea miocardului inflamat la glicozide cardiace și să le aplicați intravenos în doze mici (de exemplu, 0,3 ml dintr-o soluție de strofanthin 0,05%).

Bronhodilatatoarele sunt indicate pentru dezvoltarea sindromului de spasm bronșic în bronșite și bronșiolite, care perturbă funcția de ventilație a plămânilor, contribuie la dezvoltarea hipoxemiei (scăderea saturației oxigenului din sânge), revărsarea inflamatorie întârziată și dezvoltarea pneumoniei. Arsenalul de medicamente utilizate pentru tratarea afecțiunilor bronhospastice este prezentat mai jos.

Bronhodilatatoare simptomatice:

1) ipratropiu (atrovent, treventol);

2) oxitropiu;

3) salbutamol;

4) berotec (fenoterol);

5) bricanil.

Agenți patogeni:

1) teofilină;

2) aminofilină;

3) diprofilină;

4) teobiolong;

5) theopec;

6) teolep.

Medicamente combinate

1) teofedrină (teofedrină, teobromură, cofeină, amidopirină, fenacitină, clorhidrat de efedrină, fenobarbital, citizină, extract de belladonă) 1 / 2-1 comprimate de 2-3 ori pe zi;

2) solutan (extract lichid de beladonă, extract de datură lichid, extract de primărie lichidă, clorhidrat de efedrină, novocaină, iodură de sodiu, alcool etilic) de 10-30 picături de 3-4 ori pe zi.

Agenții de desensibilizare (antialergici) sunt utilizați în terapia complexă a ARVI ca componentă antialergică, iar efectul secundar al hipnoticelor unora dintre ei ajută la combaterea tulburărilor de somn în caz de intoxicație severă. În practica clinică, pentru tratamentul gripei și a infecțiilor respiratorii acute, difenhidramina, diprazina, diazolina, tavegilul, suprastinul, fencarolul, bicarfenul, astemizolul, feniramina maleatul, peritolul și-au găsit aplicația.

Corectarea funcțiilor de protecție a macroorganismului constă în măsuri de îmbunătățire a funcției sistemului de apărare bronhopulmonar local și în conformitate cu indicațiile terapiei imunomodulatoare.

Sistemul local de apărare bronhopulmonară include funcția normală a epiteliului ciliate, microcirculația normală și producerea de factori de protecție. Virușii gripali și alte infecții respiratorii acute în sine, precum și afecțiunile de urgență care se dezvoltă în cazuri severe, provoacă o disfuncție a sistemului de apărare bronhopulmonar, care contribuie la penetrarea unui agent infecțios în țesut și la dezvoltarea inflamației (pneumoniei) în acesta . Îmbunătățirea funcției sistemului de apărare bronhopulmonară are loc cu utilizarea bromhexinei (în tablete de 8-16 mg de 2-3 ori pe zi), ambroxol, care stimulează formarea surfactantului - un surfactant care previne prăbușirea alveolelor și are acțiune bactericidă.

← + Ctrl + →
Alimente sănătoase (dietă)Tratamentul simptomatic

Virușii gripali infectează aproape toate animalele cu sânge cald (oameni, animale, păsări etc.). Gripa din genul A este mai virulentă și contagioasă decât virusurile din genurile B și C. Acest lucru se datorează faptului că în virusurile din genul A, antigenele de suprafață hemagglutinina (H) și neuraminidaza (N) provoacă cea mai mare intensitate a intoxicației (H) și efect imunosupresor (N).

Virusurile gripale B se disting printr-un număr mai mic de mutații, deriva antigenică, prin urmare, epidemiile sunt determinate o dată la 3-4 ani. Gripa din genul C nu mută și nu prezintă un pericol epidemic.

Problema infecției gripale este că virusul gripal A uman este capabil să facă schimb de informații genetice cu virusurile gripale ale păsărilor și animalelor cu formarea de mutanți care au noi caracteristici patologice și virulență.

Porcul este un model ideal pentru amestecarea genetică (deriva) a segmentelor de ARN viral. Mai multe tulpini de virusuri gripale pot fi înregistrate simultan în corpul ei. Porcii sunt deosebit de sensibili la virusurile gripei umane și aviare.

Astăzi sunt cunoscute până la 170 de combinații de subtipuri potențiale de gripă A. Acest lucru explică de ce gripa rămâne o infecție necontrolată și incontrolabilă până în prezent. Formarea schimbării antigenice a virusului gripal A este încă imprevizibilă. Lipsa imunității în populație față de virusul care a suferit mutație rapidă (schimbare) și virulența sa ridicată sunt principalii factori în formarea unei pandemii ( OMS, ERS, 2009-2016).

Prima pandemie de gripă A din 1918 a intrat în istorie odată cu moartea a 50 de milioane de oameni. Cea mai gravă pandemie din timpul nostru a fost cauzată de gripa californiană A din 2009 (H1N1), care seamănă cu gripa spaniolă.

În același timp, este destul de dificil să se evalueze daunele cauzate de infecția gripală. De exemplu, se știe că rata mortalității în pneumonia viral-bacteriană (VpP) ajunge la 10% (în practica noastră, toate decesele din 2009-2016 sunt asociate cu gripa A / California, H1N1).

Cu toate acestea, statisticile nu iau în considerare alte complicații infecțioase și neinfecțioase ale infecției gripale. Moartea epiteliului cilindric al arborelui traheobronșic datorită apoptozei celulelor afectate, efectul imunosupresor al virusului gripal permite descoperirea unei infecții bacteriene, adesea flora patogenă condiționată a cavității bucale, a arborelui bronșic, în sisteme și organe ale corpului și formează complicații infecțioase ale gripei.

Eliberarea de viruși maturi este însoțită de moarte masivă a celulelor, traheobronșită și toxemie. Datorită distrugerii barierei naturale de protecție a membranei mucoase a traheei și a bronhiilor, virușii intră în sânge, în alte organe și sisteme. Translocarea virusului gripal este însoțită de formarea de leziuni virale și bacteriene la distanță.

Gripa se caracterizează printr-un sindrom de intoxicație semnificativ, care se dezvoltă în legătură cu moartea masivă a celulelor afectate de virus. Primul ciclu de replicare virală în celulele de suprafață ale arborelui traheobronșic durează aproximativ 4-6 ore, descendenții atingând 103 UI / ml.

O creștere a conținutului de viruși la 106-1010 UI / ml declanșează moartea programată a celulelor afectate. Aceasta determină escaladarea în continuare a procesului infecțios, care constă în viremie și generalizarea infecției virale. Formarea bolii are loc în următoarele 24 de ore, când concentrația virusurilor ajunge la 1023 UI / ml. Acest lucru explică de ce gripa este un proces extrem de dinamic.

În general, am observat următoarele complicații virale și bacteriene infecțioase ale ARI și gripei: CAP, pleurezie, exacerbarea infecțioasă a BPOC și astm bronșic, traheobronșită acută purulentă, rinosinuzită bacteriană acută, amigdalofaringită, otită medie, leziuni cardiace (miocardită, pericardită (arahită) ), encefalită, meningită, sindrom Guillain-Barré), pielonefrită, sepsis, edem pulmonar hemoragic toxic, aspergiloză pulmonară invazivă, reapariția erizipelului și exacerbarea infecțiilor cronice, incl. viral

Pe de altă parte, datorită intoxicației, se dezvoltă o afectare caracteristică a sistemului vascular - capillarotoxicoza hemoragică, care stă la baza complicațiilor neinfecțioase ale gripei. Dezvoltarea complicațiilor neinfecțioase este asociată nu atât cu efectul citopatic al virușilor, cât și cu mecanismele patologice.

Dintre complicațiile neinfecțioase ale ARI, gripa, s-au observat următoarele: nefrită acută tubulointerstițială, insuficiență renală acută, pareză intestinală, pancreatită acută, manifestare a diabetului zaharat, complicații cardiovasculare (atac ischemic tranzitor, accident cerebrovascular acut, infarct miocardic), , nevralgie, polineuropatie, miozită, exacerbare / manifestare a alveolitei fibroase idiopatice.

Nu este posibilă diferențierea clinică a etiologiei ARI și a gripei. Prin urmare, ținând seama de posibilele consecințe severe ale gripei, toate cazurile, în special în perioada epidemică, ar trebui considerate ca gripă. Trebuie remarcat faptul că cel mai mare pericol epidemic îl reprezintă cei cu un curs ușor de infecție gripală, care continuă să ducă un stil de viață activ și să infecteze un număr mare de alții.

Verificarea ARI, gripa A și B este posibilă după testarea virologică. O colectare de frotiuri trebuie organizată la primul semn de răceală, maxim în primele 2-3 zile. Tampoanele nazofaringiene pentru reacția în lanț a polimerazei (PCR) sunt luate din turbinatul inferior al fiecărei nări cu inserție profundă, rotind bastonul într-o mișcare circulară. Proba poate fi păstrată la temperaturi de până la +4 ° C timp de cel mult 24 de ore.

Pentru a înțelege etiologia, încercăm să efectuăm diagnosticul PCR al gripei în toate cazurile posibile de prim contact și întotdeauna în cazuri severe, complicații, sepsis, APL precoce sau ARDS etc. Practica arată că la următoarea persoană infectată, infecția cu gripă poate dobândiți un curs complicat sau fatal.

Tratamentul ARI, gripa începe fără a aștepta rezultatul diagnosticului PCR. Un rezultat negativ pentru gripa A, B nu exclude prezența unei alte infecții virale și nu ar trebui să fie motivul pentru care nu se prescrie o terapie antivirală.

Pentru a verifica complicația infecțioasă a ARI, gripa, sunt prezentate studii bacteriologice. De exemplu, tampon nazofaringian, analiza sputei, colorarea Eram a probelor de spută, cultură microbiologică pentru testarea sensibilității la antibiotice. Dacă se suspectează bacteriemia, este necesară hemocultură, de preferință înainte de prescrierea antibioticelor și testarea microbiologică.

Punctele de referință includ: teste de sânge, teste biochimice, gaze din sânge, raze X, spirală CT sau RMN a organelor relevante și alte teste, după cum se indică.

Tratamentul pacienților cu gripă trebuie să fie etiotrop și justificat patogen. Medicamentele antivirale etiotrope (EPP) sunt utilizate pentru a preveni dezvoltarea unor forme severe de boală, complicații și decese. Recepția EPP începe nu mai târziu de 36-48 de ore de la debutul primelor simptome ale bolii. Acest standard de aplicare EPP oferă o eficacitate clinică maximă.

În formarea complicațiilor, este evident că marea majoritate a pacienților (95%) cu manifestare de ARI, gripă nu iau EPP. La fel ca înainte, 82% dintre pacienți sunt internați la spital după 5-7 sau chiar 10-14 zile de la debutul manifestărilor clinice ale ARI și gripei.

În toate cazurile de ARI, gripă, EPP este prescris la prima vizită. Cel mai adesea Ingavirin, pentru că suprimă efectiv reproducerea și efectul citopatic al gripei A, B și adenovirusurilor, virusurilor parainfluențiale. Nu putem fi de acord cu opinia că terapia antivirală nu este indicată pentru infecțiile cu gripă ușoare și moderate.

Manifestarea manifestărilor clinice indică un curs activ al unei infecții virale, acest lucru este întotdeauna de înțeles. Cu toate acestea, nu știm cum se va comporta virusul la o anumită persoană, dacă vor exista sau nu complicații infecțioase sau neinfecțioase, cum se va rezolva procesul infecțios (am observat cazuri de la traheobronșită ușoară până la evoluția fulminantă cu formarea fatală pneumonie hemoragică în decurs de 24 de ore).

O atenție deosebită este acordată persoanelor cu risc de ARI severă, gripă, formarea complicațiilor: obezitate (IMC> 32 kg / m2), diabet zaharat, BPOC, astm bronșic, boli cardiovasculare, boli renale cronice, anemie, imunodeficiență secundară (pentru de exemplu, alcoolism, dependență de droguri, cașexie, ciroză hepatică, administrarea de imunosupresoare, oncopatologie), CAP lobar sau bilateral, aport constant de acid acetilsalicilic; femeile însărcinate.

EPP-urile moderne pentru virusurile gripale A și B sunt: oseltamivir, zanamivir, imidazolil etanamidă (Ingavirin). Primele două sunt antineuraminidază prin mecanismul de acțiune, a treia este antinucleoproteină.

Oseltamivir este prescris la 75 mg (în cazuri severe de gripă, pneumonie și gravide - 150 mg) 2 r / zi timp de 5 zile, în cazuri severe - până la 7-10 zile. Zanamivir se utilizează la 10 mg 2 r / zi timp de 5 zile (medicamentul la alegere la femeile gravide; este necesar controlul posibilului bronhospasm). O caracteristică a virusului gripal A / California (H1N1) este rezistența inițială la medicamentele adamantane - remantadina. În plus, remantadina este ineficientă pentru gripa B și alte ARI.

Imidazoliletanamida (Ingavirin) este o pseudopeptidă cu greutate moleculară mică similară cu peptidoamina naturală izolată din țesutul nervos al moluscii de mare Aplysia californica... Ingavirina afectează în mod specific virusurile gripale de tip A și B, precum și alte virusuri „reci”.

Mecanismul acțiunii antivirale a medicamentului constă în întreruperea maturării conformaționale și întârzierea migrării proteinei nucleocapsidă sintetizată a virusului gripal din citoplasmă în nucleu, care este o condiție prealabilă pentru implementarea procesului infecțios în celulele infectate cu virusul gripal. Prin urmare, suprimând reproducerea virusului în stadiul fazei nucleare, conform mecanismului de acțiune, Ingavirin este un medicament antinucleoproteic.

La studierea stării interferonului (IFN), s-a constatat că, după o singură doză de Ingavirin la o doză de 90 mg / zi, medicamentul are un efect modulant asupra activității funcționale a sistemului IFN, determină o creștere a conținutului său în sângele în limitele superioare ale normei fiziologice (8-16 U / ml) după 24-48 de ore, crește și normalizează capacitatea redusă a leucocitelor din sânge de a produce IFN-a, IFN-y.

Efectul antiinflamator se datorează suprimării producției de citokine cheie antiinflamatorii. Astfel, Ingavirin nu numai că are un efect inhibitor asupra reproducerii virusurilor gripale, dar are și activitate imunomodulatoare, antiinflamatoare.

Efectul pozitiv al ingavirinei în majoritatea cazurilor devine evident după aproximativ 48 de ore de la începerea tratamentului (sau după administrarea celei de-a doua capsule), când pacienții observă o îmbunătățire a bunăstării lor și o scădere a severității principalelor simptome, care coincide cu dinamica valorilor medii ale temperaturii maxime a corpului.

De exemplu, în studiile multicentrice dublu-orb, randomizate, controlate cu placebo la adulți și copii (2010-2015), s-a arătat că, în grupul cu Ingavirin, febra a durat 1,5 ± 0,2 zile, cefaleea îngrijorată 2,1 ± 0, 2 zile, amețeli - 1,7 ± 0,2 zile, slăbiciune - 3,3 ± 0,2 zile, iar în grupul placebo - 3,0 ± 0,3 zile, 3,1 ± 0,3 zile, 2, 4 ± 0,2 zile și respectiv 4,9 ± 0,2 zile.

Manifestările de tuse în grupul cu ingavirină în decurs de 4 zile au dispărut la 77% dintre pacienți, rinită - la 78%, traheită - la 57%, în grupul placebo în aceeași perioadă în 52, 65 și respectiv 31%. Dinamică similară a simptomelor gripei la grupul de copii cu vârste cuprinse între 7-12 ani.

La adulți și copii, utilizarea Ingavirin a redus semnificativ durata perioadei febrile, sindromul de intoxicație și simptomele catarale. Complicațiile secundare ale gripei (CAP, amigdalofaringită acută) au fost diagnosticate numai la pacienții din grupul placebo (8%).

Eficacitatea Ingavirinei a fost confirmată de studii virologice: după 24 de ore de tratament, 36% dintre pacienți au încetat să izoleze virusul gripal de spălările nazale (perioada de observare - 5 zile). Eliminarea virusului în același timp a avut loc la doar 13% dintre pacienții cărora li s-a administrat placebo.

Este important ca aportul de ingavirină să nu fi fost însoțit de efecte secundare asupra tractului gastro-intestinal, a sistemului nervos central și cardiovascular, iar reacțiile alergice să nu fie înregistrate. Se știe că LD50 al medicamentului depășește doza terapeutică de peste 3000 de ori. Experiența noastră de utilizare a Ingavirinei pe 5 ani confirmă absența oricăror efecte secundare.

Într-un studiu comparativ deschis al eficacității clinice a ingavirinei și oseltamivirului, sa constatat că, la majoritatea pacienților, temperatura a revenit la normal în primele 24-36 de ore de la începutul tratamentului. După 36 de ore de tratament, temperatura corpului a fost constant normală la pacienții din ambele grupuri.

Ingavirin este prescris pentru adulți la 90 mg / zi (în cazuri severe, 180 mg / zi), pentru copii cu vârsta de 7 ani - 60 mg / zi, timp de 5-7 zile. Se poate observa că imidazoliletanamida afectează nu numai virusurile gripale, ci și alte virusuri care inițiază ARI. În cazurile severe, complicate de gripă, s-au stabilit rezultate pozitive ale administrării simultane de Ingavirin 180 mg / zi și oseltamivir 300 mg / zi timp de 5-10 zile. Indicat pentru prevenirea de urgență a persoanelor de contact.

Trebuie remarcat faptul că în condiții reale, în marea majoritate a cazurilor, din anumite motive, pacienții iau medicamente simptomatice, imunomodulatori, inductori IFN. EPP în stadiul pre-spitalicesc este luat de 5% dintre pacienți. În acest sens, purtăm o conversație explicativă despre necesitatea primirii prioritare a PPE.

Printre medicamentele anti-frig, discutăm și despre medicamentele simptomatice care pot fi prescrise pentru ARI, gripă, nu în loc, ci împreună cu EPP. De exemplu, antipiretice (paracetamol, ibuprofen) pentru hipertermie (la> 38 ° C, în cazurile de hipoxemie, febra este contraindicată, deoarece determină o scădere suplimentară a saturației), tulburări cerebrale și cardiovasculare severe.

Terapia simptomatică a ARI, gripa poate include următoarele medicamente: fenspiridă (practic toți pacienții cu ARI au simptome de traheobronșită), diferite forme de IFN (virusurile sunt întotdeauna imunosupresie), modulatori IFN (tiloronă), acetilcisteină (erdosteină), antioxidant (tiotriazolină), lactobacili, diclofenac, heparină cu greutate moleculară mică, imunoglobuline pentru administrare intravenoasă, factor de stimulare a coloniilor (filgrastim), analog de prostaciclină (iloprost) și altele conform indicațiilor.

Glucocorticosteroizii și acidul acetilsalicilic nu sunt indicate. Antibioticele sunt posibile numai cu dezvoltarea complicațiilor viralo-bacteriene. Alocați sub controlul studiilor microbiologice, luând în considerare leucocitoza, nivelurile de procalcitonină și CPV. În practica noastră, pentru ARI și gripă, combinăm antibiotice cu numirea EPP, de exemplu, Ingavirin.

Este dificil pentru primul medic de contact să rezolve problema spitalizării. Acest lucru va ajuta la principiile moderne ale triajului medical al pacienților cu ARI, gripa, care disting următorul grup pentru spitalizare: saturație< 92 % (у беременных < 94 %), частота дыхания >30 în 1 min, ritm cardiac> 130 în 1 min, debitul expirator maxim< 33 %; артериальное давление < 90/60 мм рт.ст., нарушение сознания, гипертермия >38,5 ° C, vârsta> 65 ani, hemoptizie, insuficiență de organ.

În cazurile severe de gripă, există un risc ridicat de a dezvolta APL cu insuficiență respiratorie acută precoce (ARF), care, în absența efectului terapiei, progresează spre dezvoltarea ARDS. Sindromul APL se manifestă prin alterarea schimbului de gaze și deteriorarea elasticității pulmonare, ceea ce duce la un „cost” ridicat al respirației.

Diagrama schematică a suportului respirator include următoarele etape secvențiale: în cazurile de saturație scăzută< 92 %, респираторного индекса (РИ) 200- 300 мм рт.ст. на старте проводилась интенсивная оксигенотерапия под контролем пульсоксиметрии, скорость потока 10-15 л/мин, в течение 15 минут (64 % больных).

Dacă este ineficient (de exemplu, PaCO2> 50 mmHg, pH< 7,35 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., отсутствие прироста PaО2/FiО2) - перевод на неинвазивную вентиляцию легких (НИВЛ, СиПАП-терапия (Continuous Positive Airway Pressure - СРАР).

Odată cu dezvoltarea ARDS, PSV și BiPAP (Ventilarea suportului de presiune - PSV, dispozitivele Ventilogik LS, Ventimotion 2) sunt mai preferabile decât CPAP. În prima zi de a fi în secția de terapie intensivă, NIBL se efectuează constant, cu pauze scurte, cu o durată de 10-20 de minute, presiunea expiratorie de la 4 la 20 cm H2O. (OMS, ERS, 2009-2016).

Dacă NIBL este contraindicat (de exemplu, traumatism facial) sau este ineficient după debutul în decurs de 1 oră, ARDS se dezvoltă: persistența insuficienței respiratorii acute (ARF) la aportul de oxigen 100%, saturație< 85 %, ЧД >40 în 1 min, ritm cardiac> 120 în 1 min, tensiune arterială< 100/60 мм рт.ст., РаСО2 >60 mm Hg, pH< 7,2 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., PaО2/FiО2 < 200 мм рт.ст.; нестабильная гемодинамика, признаки нарушения сознания; показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (11 % больных).

Dacă se ia decizia de a începe ventilarea mecanică, atunci se utilizează modul „ventilație de protecție”; sarcina principală este de a asigura un volum adecvat minut de ventilație cu un risc minim de volum și barotraumatism al plămânilor. Folosim modurile de control pentru volum (VC) și presiune (PC), modul auxiliar (SIMV + vol.contr., Aparat Servo-i). Sedarea și adaptarea la ventilația mecanică se efectuează prin perfuzie de 0,25-3 μg / kg / h dexmedetomidină.

Indiferent de modul de ventilație, stabilim următorii parametri: dacă este posibil FiО2 0.8-0.6- 0.4; volum mareic 6-8 ml / kg greutate corporală adecvată, volum mic 8-10 l / min; frecvența hardware 20-25 în 1 min; PEEP 5-20 cm H2O, presiunea platoului până la 25-30 cm H2O, adică respectăm principiile conceptului de plămân pentru bebeluși.

Dacă este posibil, reduceți concentrația de oxigen, dar cu controlul saturației> 90-92%. În acest context, efectuăm igienizarea arborelui bronșic la fiecare două ore, igienizare zilnică folosind un bronhoscop cu fibră optică.

În ARDS severe (PaO2 / FiO2< 150 мм рт.ст.) возможны рекрутмент-маневр (открытие альвеол) путем создания СРАР 40 см вод.ст. в течение 40 с, назначение проно-позиции (WHO, ERS, 2009-2016).

Recomandăm vaccinarea sezonieră împotriva gripei pentru toți convalescenții ARI, gripa în ceea ce privește prevenirea ulterioară a infecției gripale și a complicațiilor; aveți un pachet de EPP acasă pentru a începe să luați un medicament antiviral eficient în primele ore de la debutul unei infecții virale.

De-a lungul anilor de observație (2009-2016), nu am observat cazuri de spitalizare, dezvoltare a complicațiilor și decese la persoanele vaccinate cu vaccinul antigripal.

Mavrodiy V.M., Artemenko V.Yu.

Aparțin familiei ortomixovirusului. Există virusuri gripale de tip A, B și C.

Virusul gripal are o formă sferică cu un diametru de 80-120 nm. Nucleocapsida simetriei elicoidale este un fir ribonucleoproteic (proteina NP), pliat sub forma unei spirale duble, care formează nucleul virionului. ARN polimeraza și endonucleaze sunt asociate cu aceasta. Miezul este înconjurat de o membrană formată din proteina M, care leagă firul de ribonucleoproteine de stratul dublu lipidic al învelișului exterior. Printre proteinele membranei supercapsidice, două sunt de mare importanță:

1) neuraminidaza - o proteină receptoră care asigură pătrunderea virusului în celulă;

2) hemaglutinină. Îndeplinește o funcție de receptor, are o afinitate pentru glicoproteinele receptorilor celulelor membranei mucoase ale tractului respirator.

Genomul virusului este reprezentat de o moleculă de ARN fragmentată minus-catenă. Replicarea ortomixovirusului are loc în principal în citoplasma unei celule infectate. ARN-ul viral este sintetizat în nucleu. Celulele gazdă furnizează virusului transcrieri noi de ARN, ale căror 5 capete sunt obișnuite pentru a limita cele 5 capete ale ARN-ului mesager viral.

Virușii gripali A, B și C diferă unul de celălalt prin antigenul tip asociat cu proteinele M și NP. Specificitatea mai îngustă a virusului de tip A este determinată de hemaglutinină (antigenul H). Există o variabilitate antigenică ridicată în cadrul genului.

Variabilitatea antigenului H determină:

1) deriva antigenică - modificări ale antigenului H cauzate de mutații punctuale ale genei care controlează formarea acestuia;

2) schimbare antigenică - înlocuirea completă a genelor, care se bazează pe recombinarea între două gene.

Inițial, agentul patogen se reproduce în epiteliul tractului respirator superior, provocând moartea celulelor infectate. Virusul pătrunde în fluxul sanguin prin bariere epiteliale deteriorate. Viremia este însoțită de leziuni multiple ale endoteliului capilar cu o creștere a permeabilității acestora. În cazurile severe, se observă hemoragii extinse în plămâni, miocard și diferite organe parenchimatoase.

Principalele simptome includ o creștere rapidă a temperaturii corpului cu mialgii concomitente, curgerea nasului, tuse și dureri de cap.

Agentul patogen este omniprezent, cu o creștere a incidenței observată în lunile mai reci. Principala cale de transmitere a agentului patogen este aeriană. Cei mai sensibili sunt copiii și vârstnicii.

Diagnostic de laborator:

1) diagnostic expres - determinarea antigenelor virusului în citoplasma epiteliului nasului și nazofaringelui în frotiuri-amprente prin ELISA;

2) infectarea culturilor de celule sau a embrionilor de pui cu descărcare nazală, spută sau spălături nazofaringiene (obținute în primele zile ale bolii);

3) serodiagnostic (RSK, RTGA, reacție de inhibare a enzimei).

Profilaxie specifică:

1) pentru imunizare pasivă - imunoglobulină umană antigripală;

2) pentru imunizare activă - vaccinuri vii și inactivate.

Tratament: derivați ai amantadinei (rimantadină).

2. Parainfluenza. Virușii RS

Virusul Parainfluenza și virusul RS aparțin familiei Paramyxoviridae.

Acestea sunt viruși sferici cu un tip de spirală de simetrie. Dimensiunea medie a virionului este de 100–800 nm. Au o membrană supercapsidă cu procese spinoase. Genomul este reprezentat de o moleculă de ARN liniară, nesegmentată. ARN-ul este legat de o proteină majoră (NP).

Coaja conține trei glicoproteine:

1) HN, care are activitate de hemaglutinare și neuraminidază;

2) F, responsabil de fuziune și care prezintă activitate hemolitică și citotoxică;

3) Proteina M, care formează stratul interior al plicului viral.

Replicarea virușilor se realizează pe deplin în citoplasma celulelor gazdă. Virusul parainfluenza uman aparține genului Paramyxovirus. Virușii se caracterizează prin prezența ARN polimerazei lor dependente de ARN (transcriptază).

Pe baza diferențelor în structura antigenică a proteinelor HN, F și NP ale virusurilor parainfluenzale umane, se disting patru serotipuri principale. Tipurile 1, 2 și 3 sunt legate antigenic și reacționează încrucișat cu antigenul oreionului. Virușii de tip 4 nu au o relație antigenică pronunțată.

Agentul patogen se reproduce în epiteliul căilor respiratorii superioare, de unde intră în fluxul sanguin, provocând viremie.

Manifestările clinice la adulți apar cel mai adesea sub formă de catar al căilor respiratorii superioare. La copii, tabloul clinic este mai sever, adesea cu simptome de intoxicație. Boala este cea mai severă la copiii mici.

Principala cale de transmitere a virusului parainfluenza este aeriană. Sursa infecției este pacientul (sau purtătorul virusului).

Diagnostic de laborator:

1) diagnostic expres - detectarea antigenelor din celulele pasajelor nazale folosind ELISA;

2) izolarea agentului patogen în monostraturile culturilor de rinichi de embrioni umani sau de maimuță;

3) serodiagnostic (RSK, RN, RTGA cu seruri pereche de persoane bolnave).

Nu se utilizează profilaxie specifică.

Virusul PC este principalul agent cauzal al bolilor tractului respirator inferior la nou-născuți și copii mici. Aparține genului Pneumovirus.

Se caracterizează prin rezistență scăzută, virionii sunt predispuși la auto-dezintegrare, într-o formă purificată prezintă polimorfism pronunțat. Se disting trei tipuri mici de virus PC, diferențele antigenice dintre care sunt determinate de un antigen de suprafață specific.

Agentul patogen se reproduce în epiteliul căilor respiratorii, provocând moartea celulelor infectate, prezintă proprietăți imunosupresoare pronunțate, ceea ce explică frecvența ridicată a infecțiilor bacteriene secundare.

Virusul PC provoacă infecții epidemice anuale ale tractului respirator la nou-născuți și copii mici; Infecția la adulți este posibilă, dar evoluția infecției este ușoară sau asimptomatică.

Diagnostic de laborator:

1) diagnostic expres - determinarea antigenelor virusului în secreția nazală folosind ELISA;

2) antigenii specifici sunt detectați în RSK și RN.

Terapia etiotropă nu a fost dezvoltată.

3. Adenovirusuri

Familia Adenoviridae include două genuri - Mastadenovirus (virusuri de mamifere) și Aviadenovirus (virusuri aviare); prima include aproximativ 80 de specii (serovari), a doua - 14.

Familia include viruși cu capsidă goală (fără înveliș exterior), un tip de simetrie cubic. Dimensiunea virionului este de 60-90 nm. Genomul este reprezentat de o moleculă de ADN liniar dublu catenar.

Virusul matur este format din 252 capsomeri, incluzând:

1) hexoni care conțin determinanți antigenici de tip specific, acționând la eliberarea hexonilor din compoziția virionului, responsabili de manifestarea efectului toxic;

2) pentone care conțin antigeni mici ai virusului și un antigen solubil reactiv al familiei, care determină proprietățile hemaglutinante ale virușilor.

Structura antigenică:

1) antigeni de suprafață ai proteinelor structurale (specii și tipuri specifice);

2) antigeni ai hexonilor (specifici grupului);

3) antigen care leagă complementul (identic pentru serotipuri diferite).

Principalele căi de transmisie sunt aeriene și de contact.

Simptomele leziunilor se datorează reproducerii agentului patogen în țesuturile sensibile. În funcție de tipul leziunilor celulelor sensibile, se disting trei tipuri de infecții:

1) productiv (litic). Este însoțită de moartea celulară după ieșirea din populația fiică;

2) persistent. Se observă atunci când viteza de reproducere încetinește, ceea ce face posibil ca țesuturile să compenseze pierderea celulelor infectate din cauza diviziunii normale a celulelor neinfectate;

3) transformatoare. În cultura țesuturilor, celulele sunt transformate în celule tumorale.

Principalele manifestări clinice ale infecțiilor cu adenovirus.

1. Cel mai adesea - ARVI, procedând ca un tip de leziuni asemănătoare gripei. Incidența maximă apare în timpul sezonului rece. Focarele sunt posibile pe tot parcursul anului.

2. Faringoconjunctivită (febră faringoconjunctivală). Incidența maximă apare în lunile de vară; principala sursă de infecție este apa piscinelor și a rezervoarelor naturale.

3. Keratoconjunctivită epidemică. Leziunile sunt cauzate de infecția corneei în timpul traumei sau a procedurilor medicale. Este posibilă eroziunea corneei până la pierderea vederii.

4. Infecții ale căilor respiratorii inferioare.

Diagnostic de laborator:

1) izolarea agentului patogen prin inoculare în culturi de celule epiteliale umane; material de testare - descărcare a nasului, faringelui, conjunctivei, fecalelor;

2) detectarea antigenelor virusurilor din celule prin microscopie imunofluorescentă;

3) Efect citopatic RSK, RTGA și RN în cultura celulară.

Tratament: nu există o terapie medicamentoasă specifică.

Profilaxie specifică: vaccinuri vii care includ virusuri atenuate ale serotipurilor dominante.

4. Rinovirusuri

Aparțin familiei Picornaviridae.

Virionii au o formă sferică și un tip cubic de simetrie. Dimensiune 20-30 nm. Genomul este format dintr-o moleculă de ARN pozitiv care nu este segmentată. Mărimea moleculei este mică. O moleculă de ARN este legată de o moleculă de proteină. Membrana capsidală este formată din 32 capsomere și 3 polipeptide mari. Nu există nicio supercapsid shell.

Replicarea virusului are loc în citoplasmă. Asamblarea celulelor gazdă și umplerea capsidei sunt, de asemenea, efectuate în citoplasmă; eliberarea virusului este însoțită de liză celulară.

Virușii își pierd proprietățile infecțioase într-un mediu acid. Se păstrează bine la temperaturi scăzute. Temperatura necesară pentru replicare este de 33 ° C; o creștere peste 37 ° C blochează ultima etapă a reproducerii.

Rinovirusurile sunt împărțite în două grupuri mari în funcție de capacitatea lor de a se reproduce în celule:

1) virusurile grupului H. Se înmulțesc și provoacă modificări citopatice într-un grup limitat de celule diploide, embrionul uman și o linie specială (K) de celule HeLa;

2) viruși din grupa M. Se înmulțesc și provoacă modificări citopatice în celulele rinichilor maimuțelor, embrionului uman și diverselor linii celulare transplantate de celule umane.

În condiții optime de cultivare, se manifestă un efect citopatic.

Structura antigenică:

1) conform structurii unui singur antigen specific tip, se disting 113 grupuri imunologice eterogene; antigenul specific grupului este absent;

2) la om, infecția cu rinovirus provoacă producerea de antigene neutralizante și o stare de imunitate.

Calea principală de transmitere este aeriană, rezervorul este o persoană bolnavă (excretă agentul patogen în decurs de 1-2 zile înainte de apariția simptomelor și 2-3 zile după debutul bolii).

Rinovirusurile sunt localizate în celulele epiteliale ale mucoasei nazale cu secreții abundente, precum și la copii - și mucoasa bronșică, provocând curgerea nasului, bronșită, bronhopneumonie.

După boala transferată, rămâne imunitatea pe termen scurt, care este eficientă numai împotriva tulpinei omoloage. Este determinată de imunoglobuline secretoare de tip IgA.

Diagnostic de laborator:

1) izolarea virusurilor pe culturi de celule infectate cu scurgeri nazale;

2) diagnostic expres - metoda imunofluorescenței; vă permite să detectați un antigen viral în citoplasma celulelor epiteliale ale membranei mucoase.

Tratament: nu există terapie antivirală specifică, tratament simptomatic.

Profilaxie specifică: imunoprofilaxia nu se efectuează din cauza numărului mare de variante serologice ale agentului patogen.

5. Reovirusuri. Virușii RS

Reovirusurile aparțin familiei Reoviridae.

Virionii sunt sferici, cu diametrul de 60-80 nm. Capsidul este construit în funcție de tipul de simetrie icosaedric. ARN bicatenar este format din zece fragmente. Capsidele interioare și exterioare conțin opt proteine separate. Una dintre proteinele capsidei exterioare este responsabilă de legarea de receptori celulari specifici; cu ajutorul celeilalte, virusul pătrunde în celula gazdă.

Replicarea virușilor are loc în citoplasma celulelor gazdă.

Reovirusurile sunt cultivate în diferite culturi celulare. Efectul citopatic apare tardiv și seamănă cu degenerarea nespecifică a monostratului celular.

Există trei serotipuri de reovirus. Aceștia împărtășesc un antigen comun care leagă complementul și antigeni specifici tipului (proteina capsidei externe). Virușii au activitate de hemaglutinare.

Principala cale de transmisie este aeriană.

Reovirusurile sunt reproduse în principal în celulele epiteliale ale membranei mucoase a gurii, faringelui, intestinului subțire, ganglionilor limfatici regionali, de unde intră în limfă și sânge. Virușii sunt capabili să traverseze placenta și au efecte embriopatice.

Diagnostic de laborator:

1) izolarea virusului în cultura celulară și la șoarecii nou-născuți;

2) identificarea virusului - în reacția de neutralizare și RTGA;

3) serodiagnostic (RTGA).

Profilaxia specifică și terapia etiotropă nu au fost dezvoltate.

Virus PC. Aparține familiei Paramyxoviridae, genul Pneumovirus.

Familia include viruși „îmbrăcați” cu simetrie elicoidală, al căror genom este format dintr-o moleculă liniară de ARN nesegmentată asociată cu o proteină majoră (NP); dimensiunea medie a virionului este de 100–800 nm.

Coaja conține:

1) HN-glicoproteină. Are activitate de hemaglutinare și neuraminidază;

2) F-glicoproteină. Responsabil pentru fuziune. Prezintă activitate hemolitică și citotoxică;

3) Proteina M. Formează stratul interior al plicului viral.

Replicarea virușilor se realizează pe deplin în citoplasma celulelor gazdă.

În culturile de celule infectate, se izolează doi antigeni:

1) antigenul A este rezistent la tratamentul cu eter, induce sinteza antigenelor neutralizante și care leagă complementul;

2) antigenul B induce sinteza antigenelor care leagă complementul.

Virusul RS este principalul agent cauzal al bolilor tractului respirator inferior la nou-născuți și copii mici. Agentul patogen se replică în epiteliul căilor respiratorii, provocând moartea celulelor infectate.

Virusul PC se caracterizează printr-o rezistență scăzută, virionii sunt predispuși la autodegradare, în formă purificată prezintă polimorfism pronunțat, adoptând mai multe forme.

După recuperare, se formează o imunitate instabilă.

Principala cale de transmisie este aeriană.

Diagnostic de laborator:

1) izolarea virusului PC pe liniile celulare umane;

2) diagnostic expres - determinarea antigenului virusului în secreția nazală și celulele membranei mucoase utilizând ELISA;

3) alocarea antigenelor specifice în CSC și RN.

Tratament: nu există terapie etiotropă. Tratamentul este simptomatic.

Nu există profilaxie specifică.

45. Agenți cauzali ai ARVI

Virusul Parainfluenza și virusul RS aparțin familiei Paramyxoviridae.

Coaja conține trei glicoproteine:

1) HN, care are activitate de hemaglutinare și neuraminidază;

2) F, responsabil de fuziune și care prezintă activitate hemolitică și citotoxică;

3) Proteina M.

Pe baza diferențelor în structura antigenică a proteinelor HN, F și NP ale virusurilor parainfluenzale umane, se disting patru serotipuri principale.

Agentul patogen se reproduce în epiteliul căilor respiratorii superioare, de unde intră în sânge.

Manifestările clinice la adulți apar cel mai adesea sub formă de catar al căilor respiratorii superioare. La copii, tabloul clinic este mai sever.

Principala cale de transmitere a virusului parainfluenza este aeriană. Sursa infecției este pacientul (sau purtătorul virusului).

Diagnostic de laborator:

1) diagnostic rapid (ELISA);

2) izolarea agentului patogen în monostraturile culturilor de rinichi de embrioni umani sau de maimuță;

3) serodiagnostic (RSK, RN, RTGA cu seruri pereche).

Virusul PC este principalul agent cauzal al bolilor tractului respirator inferior la nou-născuți și copii mici. Se referă la gen Pneumovirus.

Se caracterizează printr-o rezistență scăzută, virionii sunt predispuși la auto-descompunere.

Agentul patogen se replică în epiteliul căilor respiratorii, provocând moartea celulelor infectate și prezintă proprietăți imunosupresoare pronunțate.

După recuperare, se formează o imunitate instabilă.

Diagnostic de laborator:

1) diagnostic expres - determinarea antigenelor virusului în secreția nazală folosind ELISA;

2) antigenii specifici sunt detectați în RSK și RN.

Terapia etiotropă nu a fost dezvoltată.

Din cartea Microbiologie: note de curs autorul Tkachenko Ksenia Viktorovna

3. Agenți cauzali ai infecțiilor și proprietățile acestora Dintre bacterii, în funcție de capacitatea lor de a provoca boli, există: 1) patogene; 2) patogene oportuniste; 3) saprofite. Speciile patogene sunt potențial capabile să provoace o boală infecțioasă. abilitate

Din cartea Microbiologie autorul Tkachenko Ksenia Viktorovna

CONFERINȚĂ Nr. 15. Agenți patogeni ai infecțiilor intestinale - familia enterobacteriilor 1. Caracteristicile familiei enterobacteriilor Familia Enterobakteriaceae include numeroși reprezentanți cu un habitat comun - intestinul. Enterobacteriaceae sunt împărțite în: 1) patogene

Din cartea Biologie [Ghid complet pentru pregătirea examenului] autorul Lerner Georgy Isaakovich

1. Caracteristicile generale și agenții cauzali ai PTI Toxicoinfecțiile alimentare (PTI) reprezintă un grup mare de infecții intestinale acute care se dezvoltă după consumul de alimente infectate cu agenți patogeni și toxinele acestora. Din punct de vedere clinic, aceste boli se caracterizează prin

Din cartea autorului

CONFERENȚĂ Nr. 17. Agenți cauzali ai infecțiilor zooantroponotice 1. Ciumă Agentul cauzal al ciumei aparține genului Yersinia, specia Y. pestis. Acestea sunt tije mici polimorfe gram-negative cu capete rotunjite. Sunt nemișcați. Nu formați un litigiu. În corpul pacientului și la multiplicarea nutrienților

Din cartea autorului

CONFERENȚĂ Nr. 19. Bacterii gram-negative - agenți cauzali ai bolilor inflamatorii purulente 1. Bacilul hemofil Familia Pasterellaceae, genul Haemophilus, H. influenza. Aceștia sunt bacili drepți de dimensiuni mici sau mijlocii, neformatori de spori, imobili, gram -negativ, aerob. V

Din cartea autorului

CONFERINȚĂ Nr. 23. Agenți cauzali ai ARVI 1. Virușii gripali Aparțin familiei de ortomixovirusuri. Există virusuri gripale de tip A, B și C. Virusul gripal are o formă sferică cu un diametru de 80-120 nm. Nucleocapsida simetriei elicoidale este un fir ribonucleoproteic (proteina NP),

Din cartea autorului

LECTURA Nr. 24. Agenți cauzali ai infecțiilor virale aeriene 1. Virusul rujeolei și al oreionului Virusul oreionului și virusul rujeolei aparțin familiei Paramixoviridae. Virionii au o formă sferică cu un diametru de 150-200 nm. În centrul virionului există o nucleocapsidă cu spirală

Din cartea autorului

CONFERENȚĂ Nr. 28. Agenți cauzali ai hepatitei virale 1. Virusul hepatitei A Virusul hepatitei A aparține familiei de picornavirusuri, un gen de enterovirusuri. Virusul hepatitei A este morfologic similar cu alți reprezentanți ai genului enterovirus. Genomul este format dintr-o moleculă monocatenară + ARN; el

Din cartea autorului

3. Alți agenți cauzali ai hepatitei virale Virusul hepatitei C este un virus ARN. În prezent, poziția sa taxonomică nu este definită cu exactitate; aproape de familia flavivirusului, este o particulă sferică formată dintr-o nucleocapsidă înconjurată de

Din cartea autorului

13. Agenți cauzali ai infecțiilor și proprietățile acestora Dintre bacterii, în funcție de capacitatea lor de a provoca boli, există: 1) speciile patogene sunt potențial capabile să provoace o boală infecțioasă; Patogenitatea este capacitatea microorganismelor care intră în organism să provoace în țesuturile sale și

Din cartea autorului

46. Agenți cauzali ai ARVI (Adenovirusuri) Familia Adenoviridae include două genuri - Mastadenovirus (virusuri de mamifere) și Aviadenovirus (virusuri aviare); prima include aproximativ 80 de specii (serovari), a doua - 14. Familia combină virusurile cu o capsidă goală (nu există

Din cartea autorului

47. Agenți cauzali ai ARVI (Rhinovirusuri. Reovirusuri) Rhinovirusurile aparțin familiei Picornaviridae. Virionii au o formă sferică și un tip cubic de simetrie. Dimensiune 20-30 nm. Genomul este format dintr-o moleculă de ARN pozitiv care nu este segmentată. Membrana capsidală este formată din 32

Din cartea autorului

55. Alți agenți cauzali ai hepatitei virale Virusul hepatitei C este un virus care conține ARN. Poziția sa taxonomică nu este în prezent precis definită; aproape de familia flavivirusului, este o particulă sferică formată dintr-o nucleocapsidă înconjurată de

ARVI- diverse boli infecțioase acute rezultate din deteriorarea epiteliului căilor respiratorii de către virusurile ARN și ADN. De obicei, însoțit de febră, curgerea nasului, tuse, durere în gât, lacrimare, simptome de intoxicație; poate fi complicat de traheită, bronșită, pneumonie. Diagnosticul ARVI se bazează pe date clinice și epidemiologice, confirmate de rezultatele analizelor virologice și serologice. Tratamentul etiotrop al ARVI include administrarea de medicamente antivirale, simptomatice - utilizarea de medicamente antipiretice, expectorante, gargară, instilarea picăturilor vasoconstrictoare în nas etc.

Informații generale

ARVI - infecții în aer cauzate de agenți patogeni virali care afectează în principal sistemul respirator. SARS sunt cele mai frecvente boli, în special la copii. În perioadele de vârf de incidență, ARVI este diagnosticat la 30% din populația lumii, infecțiile virale respiratorii sunt de câteva ori mai mari în frecvența apariției altor boli infecțioase. Cea mai mare incidență este tipică pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 14 ani. Se observă o creștere a incidenței în sezonul rece. Prevalența infecției este omniprezentă.

SARS sunt clasificate în funcție de severitatea cursului: disting între forme ușoare, moderate și severe. Determinați severitatea cursului pe baza severității simptomelor catarale, a reacției de temperatură și a intoxicației.

Cauzele ARVI

SARS sunt cauzate de o varietate de viruși aparținând diferitelor genuri și familii. Acestea sunt unite de o afinitate pronunțată pentru celulele epiteliale care căptușesc căile respiratorii. ARVI poate provoca diferite tipuri de virusuri gripale, parainfluenza, adenovirusuri, rinovirusuri, 2 serovare RSV, reovirusuri. În marea majoritate (cu excepția adenovirusurilor), agenții patogeni sunt viruși care conțin ARN. Aproape toți agenții patogeni (cu excepția reo- și adenovirusurilor) sunt instabili în mediu, mor rapid când sunt uscați, expuși la lumina ultravioletă, dezinfectanți. Uneori ARVI poate provoca virusuri Coxsackie și ECHO.

Sursa ARVI este o persoană bolnavă. Cel mai mare pericol îl reprezintă pacienții în prima săptămână de manifestări clinice. Virușii sunt transmiși de mecanismul aerosolului în majoritatea cazurilor prin picături aeropurtate, în cazuri rare este posibilă implementarea căii de contact-gospodărie a infecției. Sensibilitatea naturală a oamenilor la virușii respiratori este mare, în special în copilărie. Imunitatea după infecție este instabilă, pe termen scurt și specifică tipului.

Datorită numărului mare și a varietății de tipuri și serovari a agentului patogen, este posibilă incidența multiplă a ARVI la o persoană pe sezon. Pandemiile de gripă asociate cu apariția unei noi tulpini de virus sunt înregistrate aproximativ la fiecare 2-3 ani. SARS de etiologie non-gripală provoacă adesea focare de morbiditate la grupurile de copii. Modificările patologice ale epiteliului sistemului respirator afectat de viruși contribuie la scăderea proprietăților sale de protecție, ceea ce poate duce la apariția unei infecții bacteriene și la apariția complicațiilor.

Simptome SARS

Caracteristici comune ale ARVI: perioadă de incubație relativ scurtă (aproximativ o săptămână), debut acut, febră, intoxicație și simptome catarale.

Infecție cu adenovirus

Perioada de incubație pentru infecția cu adenovirus poate varia de la două la douăsprezece zile. Ca orice infecție respiratorie, începe acut, cu o creștere a temperaturii, o curgere a nasului și o tuse. Febra poate dura până la 6 zile, uneori la doi boi. Simptomele intoxicației sunt ușoare. Adenovirusurile se caracterizează prin severitatea simptomelor catarale: rinoreea abundentă, umflarea mucoasei nazale, faringelui, amigdalelor (adesea moderat hiperemice, cu înflorire fibrinoasă). Tusea este umedă, sputa este transparentă, lichidă.

Poate exista o creștere și durere a ganglionilor limfatici ai capului și gâtului, în cazuri rare - sindromul lienal. Înălțimea bolii se caracterizează prin simptome clinice de bronșită, laringită, traheită. Un simptom comun al infecției cu adenovirus este conjunctivita catarală, foliculară sau membrană, inițial de obicei unilaterală, predominant a pleoapei inferioare. Într-o zi sau două, conjunctiva celui de-al doilea ochi se poate inflama. Copiii cu vârsta sub doi ani pot prezenta simptome abdominale: diaree, dureri abdominale (limfopatie mezenterică).

Cursul este lung, adesea ondulant, datorită răspândirii virusului și formării de noi focare. Uneori (mai ales atunci când sunt infectați cu adenovirusuri 1,2 și 5 serovari), se formează un transport pe termen lung (adenovirusurile sunt depozitate latent în amigdale).

Infecție sincițială respiratorie

Perioada de incubație, de regulă, durează de la 2 la 7 zile; pentru adulți și copii din grupul de vârstă mai mare, o evoluție ușoară este caracteristică tipului de catar sau bronșită acută. Se poate observa curgerea nasului, durere la înghițire (faringită). Febra și intoxicația nu sunt tipice pentru infecția sincițială respiratorie, se poate observa o stare subfebrilă.

Boala la copii mici (în special la sugari) se caracterizează printr-un curs mai sever și o penetrare mai profundă a virusului (bronșiolită cu tendință de obstrucție). Debutul bolii este gradual, prima manifestare este de obicei rinita cu scurgeri vâscoase insuficiente, hiperemie a faringelui și arcurilor palatine, faringită. Temperatura fie nu crește, fie nu depășește numărul subfebril. În curând apare o tuse uscată, obsesivă, asemănătoare cu cea a tusei convulsive. La sfârșitul atacului de tuse, există o descărcare de spută vâscoasă groasă, transparentă sau albicioasă.

Odată cu progresia bolii, infecția pătrunde în bronhiile, bronhiolele mai mici, volumul mareelor scade, iar insuficiența respiratorie crește treptat. Respirația scurtă este în principal expirativă (dificultate la expirare), respirația este zgomotoasă, pot exista episoade pe termen scurt de apnee. La examinare, se constată cianoză în creștere, auscultarea relevă raze de barbotire fine și medii împrăștiate. Boala durează de obicei aproximativ 10-12 zile, în cazuri severe, o creștere a duratei, recurența este posibilă.

Infecție cu rinovirus

Tratamentul ARVI

ARVI este tratat acasă, pacienții sunt trimiși la spital numai în cazuri de evoluție severă sau apariția complicațiilor periculoase. Complexul măsurilor terapeutice depinde de evoluția, severitatea simptomelor. Odihna la pat este recomandată pacienților cu febră până când temperatura corpului revine la normal. Este recomandabil să urmați o dietă completă, bogată în proteine și vitamine, și să beți multe lichide.

Medicamentele sunt prescrise în principal în funcție de prevalența uneia sau altei simptomatologii: medicamente antipiretice (paracetamol și preparate complexe care îl conțin), expectoranți (bromhexină, ambroxol, extract de rădăcină de marshmallow etc.), antihistaminice pentru desensibilizarea organismului (cloropiramină). În prezent, există o mulțime de preparate complexe care includ substanțele active ale tuturor acestor grupuri, precum și vitamina C, care ajută la creșterea apărării naturale a organismului.

La nivel local, pentru rinită, se prescriu vasoconstrictoare: nafazolină, xilometazolină etc. În conjunctivită, în ochiul afectat se pun unguente cu bromnaftoquinonă, fluorenonilglioxal. Terapia cu antibiotice este prescrisă numai dacă se detectează o infecție bacteriană asociată. Tratamentul etiotrop al ARVI poate fi eficient numai în stadiile incipiente ale bolii. Aceasta implică introducerea de interferon uman, gammaglobulină anti-gripală, precum și medicamente sintetice: remantadină, unguent oxolinic, ribavirină.

Dintre metodele fizioterapeutice pentru tratarea ARVI, baia de muștar, masajul de cupping și inhalările sunt răspândite. Persoanelor care au avut infecții virale respiratorii acute li se recomandă terapie de susținere a vitaminelor, imunostimulante pe bază de plante, adaptogeni.

Prognoza și prevenirea ARVI

Prognosticul pentru ARVI este, în general, favorabil. Un prognostic înrăutățit apare atunci când apar complicații, adesea se dezvoltă un curs mai sever cu o slăbire a corpului, la copiii din primul an de viață, la persoanele în vârstă. Unele complicații (edem pulmonar, encefalopatie, falsă crupă) pot fi fatale.

Prevenirea specifică constă în utilizarea interferonilor în focarul epidemic, vaccinarea cu cele mai frecvente tulpini de gripă în timpul pandemiilor sezoniere. Pentru protecția personală, este recomandabil să folosiți bandaje de tifon care acoperă nasul și gura în contact cu persoanele bolnave. De asemenea, se recomandă individual creșterea proprietăților protectoare ale corpului ca profilaxie a infecțiilor virale (nutriție rațională, întărire, terapie cu vitamine și utilizarea adaptogenilor).

În prezent, prevenirea specifică a ARVI nu este suficient de eficientă. Prin urmare, este necesar să se acorde atenție măsurilor generale pentru prevenirea bolilor infecțioase respiratorii, în special în grupurile de copii și instituțiile medicale. Ca măsuri de prevenire generală, există: măsuri care vizează monitorizarea respectării standardelor sanitare și igienice, identificarea și izolarea în timp util a pacienților, limitarea supraaglomerării populației în perioadele de epidemii și măsuri de carantină în focare.