Tratamentul anemiei ușoare post-hemoragice. Caracteristici ale anemiei posthemoragice. Diagnosticul anemiei post-hemoragice

După cum se știe deja, anemia post-hemoragică apare în corpul uman din cauza pierderii de sânge. Mai mult, nu va fi neapărat abundent. Este important să înțelegem că chiar și sângerările minore, dar care apar frecvent, pot deveni grav periculoase pentru pacient.

Anemie posthemoragică: cod ICD-10

Distribuția bolilor conform acestei clasificări (în ceea ce privește evoluția acută a bolii) - D62. Această clasificare indică, de asemenea, că cauza bolii este considerată a fi pierderea de sânge de orice natură.

Anemie posthemoragică: severitate

Severitatea acestui tip de anemie depinde și de valoarea hemoglobinei. Primul grad de severitate se caracterizează printr-un conținut de hemoglobină de peste 100 de grame pe litru de sânge și eritrocite peste 3 t / l. Dacă nivelul hemoglobinei din sânge atinge 66 - 100 g / l și numărul de eritrocite este mai mare de 2 - 3 t / l, putem vorbi despre evoluția severității moderate a anemiei post-hemoragice. În cele din urmă, vorbim despre un stadiu sever de anemie în cazul în care hemoglobina scade sub 66 g / l.

Dacă o severitate ușoară a acestui tip de anemie este detectată în timp, pacientul poate fi cu adevărat ajutat. În acest caz, obiectivul principal al tratamentului este să umple rezervele de fier din organism. Luarea suplimentelor de fier adecvate vă poate ajuta. Numai un medic poate prescrie astfel de medicamente în conformitate cu testele prezentate de pacient și cu reclamațiile sale individuale. Este important ca preparatul să conțină o componentă care promovează absorbția completă a fierului. Această componentă poate fi, de exemplu, acid ascorbic. Uneori poate fi necesar un tratament internat.

În cazul anemiei post-hemoragice de severitate moderată, anemia post-hemoragică necesită o medicație adecvată. În ceea ce privește gradul sever, spitalizarea pacientului este indicată urgent. Întârzierea în acest caz îi poate costa pacientului viața.

Anemie posthemoragică: cauze ale bolii

Lipsa de sânge în organism se poate datora:

Încălcarea hemostazei normale. Hemostaza este concepută pentru a menține sângele într-o stare lichidă, adică așa cum ar trebui să fie normal. De asemenea, este responsabil pentru coagularea normală a sângelui;
Boli ale plămânilor. Astfel de boli pot fi judecate prin sângerarea stacojie sub formă de lichid sau cheaguri, care apare la tuse;
Traumatisme, din cauza cărora integritatea vasculară a fost încălcată, în principal în arterele mari;
Sarcina extrauterina. Cu o astfel de problemă, se observă sângerări interne severe, care determină dezvoltarea anemiei acute post-hemoragice;
Intervenție chirurgicală. Aproape orice operație este asociată cu pierderea de sânge. Nu este întotdeauna abundent, dar acest lucru poate fi suficient pentru dezvoltarea patologiei;
Ulcerele stomacului și ale duodenului. Cu astfel de boli, sângerările interne sunt frecvente. O astfel de sângerare nu poate fi întotdeauna recunoscută rapid. Dar dacă nu se face la timp, ar putea fi fatal.

Anemie posthemoragică: etape

Există două etape în cursul acestei patologii - acută și cronică. Acuta începe din cauza pierderii rapide și masive de sânge. O astfel de pierdere de sânge este adesea cauzată de traume, sângerări interne și externe, intervenții chirurgicale, în timpul cărora vasele sunt rănite. Etapa cronică a evoluției bolii este caracterizată de sângerări moderate, care apare destul de des, de exemplu, vorbim despre hemoroizi și boala ulcerului peptic. Același lucru este valabil și pentru fetele cu anomalii menstruale și fibromatoză uterină. Același lucru este valabil și pentru sângerările nazale.

Patogenia anemiei posthemoragice

Factorii cheie ai acestui tip de anemie sunt fenomenele de insuficiență vasculară. În același timp, tensiunea arterială scade, alimentarea cu sânge a țesuturilor și a organelor interne este perturbată, se observă hipoxie și ischemie și poate apărea o stare de șoc.

Prima fază se numește reflex-vasculară precoce. Se mai numește și anemie latentă. În același timp, indicatorii hemoglobinei și eritrocitelor sunt încă aproape de normal. A doua fază este faza hidraemică a compensării. Se caracterizează prin intrarea fluidului tisular în fluxul sanguin și normalizarea volumului plasmatic. Scăderea numărului de globule roșii începe destul de brusc. În a treia fază, există o scădere puternică a numărului de elemente formate din sânge și situația începe să scape de sub control.

Anemie post-hemoragică acută: ICD-10

Ce se poate spune despre etapele acestui tip de anemie? Anemia cronică post-hemoragică este ceva dificil de tratat, deoarece cauzele stau în alte tulburări ale corpului. De aceea ne vom concentra asupra anemiei acute post-hemoragice.

Cu pierderea acută de sânge, ceea ce înseamnă mai mult de 1000 ml de sânge, într-o perioadă scurtă de timp, pacientul poate prezenta colaps și șoc.

Anemie acută: cauze (posthemoragice) - care sunt acestea? Acestea sunt adesea asociate cu leziuni de natură neprevăzută.

Dacă vorbim despre simptomele anemiei hemoragice acute, acestea sunt reprezentate de tulburări ale tractului gastro-intestinal, amețeli, greață. În plus, pacientul se poate simți slăbit, pielea lui poate deveni palidă și tensiunea arterială poate scădea.

Tratamentul anemiei posthemoragice

Terapia pentru o astfel de boală se efectuează numai într-un spital. Faptul este că sângerarea, mai ales masivă, în alte condiții, nu este întotdeauna posibilă oprirea. Uneori aveți nevoie de terapie perfuzie-transfuzie și intervenție chirurgicală.

După oprirea sângerării, este necesar să începeți să luați medicamente care conțin fier și numai la discreția medicului. În stadiul sever, va fi necesar să se administreze medicamentele intravenos; în stadiul ușor, este suficient să luați comprimatele în interior. În unele cazuri, este indicat tratamentul combinat cu ambele metode.

La ce poate duce arsurile la stomac, în afară de nopțile nedormite și de deteriorarea bunăstării? Acest simptom este adesea subestimat de oameni. În speranța că acesta este doar un disconfort temporar, persoana nu va merge la medic pentru examinare și nu va începe tratamentul.

Ce complicații se observă după bolile însoțite de arsuri la stomac? Ce este anemia post-hemoragică, ce o provoacă? De ce se întâmplă cu GERD?

Anemie post-hemoragică - o consecință a GERD

Oricine este suficient de ghinionist pentru a evita această afecțiune știe că boala de reflux gastroesofagian sau GERD este cauzată de slăbiciune în sfincterul esofagian inferior. Mușchiul rotund inferior slăbește în timp din mai multe motive și începe să treacă alimentele din stomac înapoi în esofag. În stomac, mediul este acid, în esofag, dimpotrivă, este alcalin. Prin urmare, atunci când conținutul gastric intră aici, o persoană simte adesea arsuri la stomac. Dacă simptomul arsurilor la stomac este ignorat chiar și în etapele inițiale, complicațiile nu pot fi evitate. Acestea includ:

Esofagul lui Barrett;
stricturi sau îngustarea esofagului;
ulcere ale esofagului și, ca urmare, anemie posthemoragică.

Anemia posthemoragică este o scădere a cantității de hemoglobină din sânge datorată sângerării, care s-a dezvoltat ca o complicație a GERD. Anemia apare după apariția defectelor ulcerative la nivelul membranei mucoase a esofagului sau a secțiunii inițiale a stomacului.

Cauzele anemiei post-hemoragice

O astfel de complicație a GERD ca anemia posthemoragică apare la 2-7% din toate complicațiile bolii de reflux gastroesofagian. În primul rând, nu există sângerări, dar apar ulcere pe membrana mucoasă a esofagului. Membrana mucoasă delicată nu este obișnuită cu conținutul gastric acid cu acid clorhidric. Influența constantă a acestuia din urmă duce la tulburări trofice treptate. Nutriția și alimentarea cu sânge a mucoasei superficiale sunt afectate. Dacă o persoană continuă să ignore toate simptomele care însoțesc GERD, apar ulcere. În timp, dacă nu sunt tratate, pot ajunge la stratul muscular, în care vasele sunt afectate. Anemia post-hemoragică acută și cronică apare ca urmare a pierderii de sânge din aceste vase de sânge „expuse”.

Care sunt motivele anemiei post-hemoragice?

În aproape 15% din cazuri, apare perforarea peretelui esofagian în cavitatea mediastinală, în timp ce întregul conținut al esofagului prin deschiderea rezultată se poate scurge în piept. Pe lângă mâncare și suc gastric, acolo curge și sânge din vasele afectate.

Simptome ale anemiei post-hemoragice

gură uscată

Anemia acută post-hemoragică apare din cauza sângerărilor masive severe, în timp ce există o scădere bruscă a numărului de eritrocite și hemoglobină, dar nu imediat. Cum este GERD și complicațiile sale legate de acest lucru? Dacă, din cauza apariției ulcerelor, vasele mici sunt afectate, sângerarea va fi nesemnificativă, persoana nu va simți imediat modificările pronunțate. Un număr mare de leziuni ulcerative ale membranei mucoase a esofagului sau când vasele mari sunt implicate în procesul dureros - sângerarea este severă.

Anemia acută post-hemoragică se dezvoltă după pierderea unei cantități mari de sânge într-o perioadă scurtă de timp. În unele cazuri, o persoană în sine nu știe despre prezența ulcerelor esofagiene și apariția unei astfel de complicații a GERD ca sângerarea.

Manifestările bolii depind de cantitatea de sânge pierdută. Următoarele simptome indică prezența anemiei post-hemoragice.

Cu o pierdere mare de sânge, se va dezvolta o imagine a colapsului: slăbiciune severă severă, sângerări, paloare a pielii, senzație de uscăciune a gurii, vărsături este posibilă, persoana se acoperă cu transpirație rece.
Anemia cu deficit de fier posthemoragic se caracterizează prin apariția unei bătăi rapide a inimii, slăbiciune musculară severă, piele uscată și crăpături în brațe și picioare, unghii fragile. În același timp, există umflături sub ochi, slăbiciune, dureri de cap constante, greață, scăderea poftei de mâncare, o persoană se plânge de o perversiune a gustului atunci când mănâncă cretă sau argilă oferă plăcere.

În cazul pierderilor mari de sânge, simptomele apar aproape imediat. În anemia cronică, toate simptomele de mai sus nu vor apărea în același timp, ci se vor dezvolta în funcție de cantitatea de pierderi de sânge și de frecvența sângerărilor. Simptomele în acest caz vor fi regulate, într-un test de sânge, modificările indicatorilor la o persoană sunt observate în mod constant, până când se detectează sursa sângerării.

Etape și grade ale anemiei posthemoragice

Un diagnostic precis al bolii se face după un studiu complet. Un test general de sânge ajută în acest sens. Deoarece anemia post-hemoragică este o scădere a nivelului de eritrocite și hemoglobină într-un anumit volum de sânge, atunci în studiu, ei analizează mai întâi acești indicatori.

Etapele anemiei post-hemoragice sunt următoarele.

Gradul de anemie post-hemoragică cronică este determinat de cantitatea de hemoglobină.

Cu un grad ușor, cantitatea de hemoglobină din sânge variază de la 120 la 90 g / l.
Gradul mediu este stabilit la un conținut de hemoglobină de 90-70 g / l.
Un nivel de hemoglobină mai mic de 70 g / l este o anemie severă.

Diagnosticul bolii

Există trei tipuri principale de diagnostic de anemie:

din motive clinice;
diagnostic de laborator;
metode instrumentale de cercetare.

Fiecare dintre ele este important, deoarece cu ajutorul lor puteți detecta o boală, o sursă de sângerare și puteți stabili o etapă.

Diagnosticul anemiei post-hemoragice se bazează pe următoarele examinări.

Determinarea cantității de hemoglobină și eritrocite într-un test general de sânge. În plus, în funcție de stadiul anemiei, celulele sanguine tinere și cele atipice pot fi detectate în analiză.
O persoană cu suspiciune de anemie post-hemoragică trebuie trimisă pentru FGDS sau pentru un studiu funcțional al părții inițiale a sistemului digestiv, astfel încât ulcerele și sursa sângerării să poată fi detectate. Dar, în cazuri rare, sângerarea nu este vizibilă.
Un studiu biochimic sau un test de sânge cu determinarea obligatorie a transferinei și feritinei, hemosiderina sunt indicatori importanți ai modificărilor compoziției sângelui.
Nu ultimul loc în diagnosticul de anemie post-hemoragică este examinarea unei persoane și plângerile acesteia.

Tratamentul anemiei posthemoragice

În cazul anemiei acute post-hemoragice sau cu un conținut foarte scăzut de hemoglobină, tratamentul trebuie efectuat numai într-un spital. Dacă este necesar, efectuați măsuri anti-șoc, opriți sângerarea, produceți transfuzii de sânge cu pierderi masive de sânge.

Tratamentul anemiei cronice post-hemoragice constă în prescrierea unui curs lung de:

preparate din fier;
vitaminele C și grupa B (unele medicamente complexe conțin atât fier, cât și vitamine);
prescrie o dietă cu un conținut optim de fier în produse, se preferă carnea cu legume (soiuri cu conținut scăzut de grăsimi de carne de vită și de porc, iepure, carne de porc și ficat de vită, vițel, pește).

În concluzie, repetăm că anemia post-hemoragică se dezvoltă din cauza pierderii de sânge. Dacă începeți GERD și ignorați complet manifestările acestei boli, o astfel de complicație nu este departe. Poate fi evitat prin monitorizarea evoluției GERD și consultarea unui medic anual.

Anemia posthemoragică este o boală care este însoțită de o scădere a numărului de globule roșii și a concentrației de hemoglobină din cauza sângerărilor acute masive sau ca urmare a pierderii de sânge chiar minore, dar cronice.

Hemoglobina este un complex proteic al unui eritrocit, care include fierul. Funcția sa principală este de a transfera oxigenul cu fluxul sanguin către toate organele și țesuturile fără excepție. Dacă acest proces este perturbat, încep modificări destul de grave în organism, care sunt determinate de etiologia și severitatea anemiei.

În funcție de cauza de bază și de evoluția anemiilor post-hemoragice, se disting formele acute și cronice. În conformitate cu sistemul internațional de clasificare, boala este împărțită după cum urmează:

Anemie secundară cu deficit de fier după pierderea sângelui. Cod ICD 10 D.50
Anemie post-hemoragică acută. Cod ICD 10 D.62.
Anemie congenitală după sângerări fetale - P61.3.

În practica clinică, anemia cu deficit de fier secundar se mai numește și anemie cronică posthemoragică.

Cauzele formei acute a bolii

Principalul motiv pentru dezvoltarea anemiei acute post-hemoragice este pierderea unui volum mare de sânge într-o perioadă scurtă de timp, care a avut loc ca urmare a:

Leziuni care au cauzat leziuni ale arterelor mari.
Deteriorarea vaselor mari de sânge în timpul intervenției chirurgicale.
Ruptura trompei cu dezvoltarea unei sarcini ectopice.
Boli ale organelor interne (cel mai adesea plămânii, rinichii, inima, tractul gastro-intestinal), care pot duce la sângerări interne masive acute.

La copiii mici, cauzele anemiei acute post-hemoragice sunt cel mai adesea leziuni ale cordonului ombilical, anomalii congenitale ale sistemului sanguin, leziuni ale placentei în timpul cezarianei, abruptie placentară precoce, prezentarea acesteia, traume la naștere.

Cauzele evoluției cronice a anemiei posthemoragice

Anemia cronică posthemoragică se dezvoltă ca urmare a unei sângerări minore, dar regulate. Ele pot apărea ca urmare a:

Hemoroizii, care este însoțit de fisuri în rect, apariția impurităților sângelui în fecale.
Ulcerul peptic al stomacului și al duodenului.
Menstruație abundentă, sângerări uterine în timp ce luați medicamente hormonale.
Leziuni vasculare de către celulele tumorale.
Sângerări nazale cronice.
Pierderi cronice minore de sânge în cancer.
Prelevarea frecventă de sânge, plasarea cateterului și alte manipulări similare.
Boală renală severă cu eliberare de sânge în urină.
Infestarea cu helminti.
Ciroza hepatică, insuficiență hepatică cronică.

Cauza anemiei cronice de etiologie similară poate fi și diateza hemoragică. Acesta este un grup de boli în care o persoană are tendința de a sângera din cauza unei încălcări a homeostaziei.

Simptomele și imaginea sângelui în anemie ca urmare a pierderii acute de sânge

Tabloul clinic al anemiei acute post-hemoragice se dezvoltă foarte repede. Manifestările șocului general ca urmare a sângerărilor acute se adaugă la principalele simptome ale acestei boli. În general, se respectă următoarele:

Scăderea tensiunii arteriale.
Înnorarea sau pierderea cunoștinței.
Paloare mare, nuanță albăstruie a pliului nazolabial.
Puls filetat.
Vomit.
Se observă transpirații excesive și așa-numita transpirație rece.
Frisoane.
Convulsii.

Dacă sângerarea a fost oprită cu succes, atunci astfel de simptome sunt înlocuite de amețeli, tinitus, pierderea orientării, tulburări de vedere, dificultăți de respirație, nereguli ale ritmului cardiac. Paloarea pielii și a mucoaselor, tensiunea arterială scăzută, rămân.

Anemie Cum se tratează anemia?

Anemie-Simptome și tratament

9 POSIBILE SEMNE DE ANEMIE, ÎN SEMNIFICARE PE PRIMUL VEDERE

Anemie feriprivă 1

Anemie Simptome Cauze Tratament

Cauzele anemiei - Dr. Komarovsky

Despre cele mai importante: Anemie, nodul în gât, venele păianjenului pe față

Anemia sau anemia pot fi vindecate cu remedii populare

Vegetarianism / Anemie / Moarte lentă

Anemie. Simptome și tipuri de anemie

De ce este anemia atât de cumplită?

Anemie, tratament

Pe cel mai important lucru: anemie, adesea dureri de stomac, gură uscată

Totul este despre sânge. Anemie. Hemoglobină. Olga Butakova ACADEMIA SĂNĂTĂȚII

Nutriție pentru anemie

ANEMIE. CUM SE TRATA. SIMPTOME. ANALIZĂ. FGS. DROP.TABLETS. PIERDEREA PĂRILOR # anemie

B 12 - ANEMIE DEFICIENTĂ

Anemie. Cum se mărește hemoglobina prin mijloace naturale?

Torsunov O.G. Despre cauzele anemiei cu deficit de fier

Modificările rezultatelor testelor de sânge în câteva zile după oprirea sângerării și dezvoltarea anemiei sunt strâns legate de mecanismele de compensare care sunt „activate” în organism ca răspuns la pierderea unui volum mare de sânge. Acestea pot fi împărțite în următoarele etape:

Faza reflexă, care se dezvoltă în prima zi după pierderea sângelui. Începe redistribuirea și centralizarea circulației sanguine, crește rezistența vasculară periferică. În același timp, se observă o scădere a numărului de eritrocite la valori normale ale concentrației de hemoglobină și hematocrit.
Faza hidraemică se desfășoară din a doua până în a patra zi. Lichidul extracelular intră în vase, glicogenoliza este activată în ficat, ceea ce duce la o creștere a conținutului de glucoză. Treptat, simptomele anemiei apar în tabloul sanguin: concentrația hemoglobinei scade, hematocritul scade. Cu toate acestea, valoarea indicelui de culoare este încă normală. Datorită activării proceselor de formare a trombului, numărul de trombocite scade și, datorită pierderii leucocitelor în timpul sângerării, se observă leucopenie.
Faza măduvei osoase începe în a cincea zi după sângerare. Aprovizionarea insuficientă de organe și țesuturi cu oxigen activează procesele de hematopoieză. În plus față de scăderea hemoglobinei, hematocritului, trombocitopeniei și leucopeniei, se observă o scădere a numărului total de eritrocite în acest stadiu. La examinarea unui frotiu de sânge, se remarcă prezența unor forme tinere de eritrocite: reticulocite, uneori eritroblaste.

Modificări similare în imaginea sângelui sunt descrise în multe sarcini situaționale pentru viitorii medici.

Simptome și diagnostic de anemie în sângerările cronice

Anemia posthemoragică cronică în simptomele sale este similară cu deficiența de fier, deoarece o ușoară sângerare regulată duce la o deficiență a acestui oligoelement. Cursul acestei tulburări de sânge depinde de severitatea acesteia. Se determină în funcție de concentrația de hemoglobină. În mod normal, la bărbați este de 135 - 160 g / l, iar la femei 120 - 140 g / l. La copii, această valoare fluctuează în funcție de vârstă, de la 200 la sugari la 150 la adolescenți.

Gradul anemiei cronice posthemoragice Concentrația hemoglobinei

1 (luminos) grad 90 - 110 g / l
Grad 2 (moderat) 70 - 90 g / l
Grad 3 (sever) sub 70 g / l

În stadiul inițial al dezvoltării bolii, pacienții se plâng de amețeli ușoare, „muște” fulgerătoare în fața ochilor, oboseală crescută. Paloare vizibilă a pielii și a mucoaselor.

În a doua etapă, la simptomele enumerate se adaugă o scădere a poftei de mâncare, uneori greață, diaree sau, dimpotrivă, constipație, dificultăți de respirație. Când ascultă sunete de inimă, medicii observă sufluri cardiace caracteristice anemiei cronice post-hemoragice. Starea pielii se schimbă, de asemenea: pielea devine uscată, se desprinde. Fisurile dureroase și inflamate apar în colțurile gurii. Starea părului și a unghiilor se deteriorează.

Un grad sever de anemie se manifestă prin amorțeală și senzație de furnicături la nivelul degetelor și de la picioare, apar preferințe gustative specifice, de exemplu, unii pacienți încep să mănânce cretă, percepția mirosurilor se modifică. Foarte des această etapă a anemiei cronice post-hemoragice este însoțită de carie și stomatită rapid progresivă.

Diagnosticul anemiei post-hemoragice se bazează pe rezultatele unei CBC. Pe lângă scăderea cantității de hemoglobină și eritrocite caracteristice tuturor tipurilor de anemie, se relevă o scădere a indicelui de culoare. Valoarea sa variază de la 0,5 la 0,6. În plus, cu anemie post-hemoragică cronică, apar eritrocite modificate (microcite și schizocite).

Tratamentul anemiei după pierderi masive de sânge

În primul rând, trebuie să opriți sângerarea. Dacă este extern, atunci este necesar să aplicați un garou, un bandaj sub presiune și să duceți victima la spital. În plus față de paloare, cianoză și confuzie de conștiință, sângerarea internă este indicată de uscarea gurii severe. Este imposibil să ajutați o persoană într-o astfel de stare la domiciliu, prin urmare, oprirea sângerării interne se efectuează numai într-un spital.

După identificarea sursei și oprirea sângerării, este urgent să se restabilească alimentarea cu sânge a vaselor. Pentru aceasta, sunt prescrise reopoliglucină, hemodez, poliglucină. Pierderea acută de sânge este, de asemenea, compensată prin transfuzie de sânge, luând în considerare compatibilitatea factorului Rh și a grupului sanguin. Volumul transfuziei de sânge este de obicei 400 - 500 ml. Aceste măsuri trebuie efectuate foarte repede, deoarece pierderea rapidă de chiar ¼ din volumul total de sânge poate fi fatală.

După oprirea stării de șoc și efectuarea tuturor manipulărilor necesare, acestea trec la tratamentul standard, care constă în administrarea de preparate de fier și nutriție îmbunătățită pentru a completa deficitul de vitamine și microelemente. Ferrum lek, ferlatum, maltofer sunt de obicei prescrise.

De obicei, restaurarea unei imagini sanguine normale are loc după 6 până la 8 săptămâni, dar utilizarea medicamentelor pentru normalizarea hematopoiezei continuă până la șase luni.

Tratamentul anemiei cronice posthemoragice

Prima și cea mai importantă etapă a tratamentului anemiei cronice posthemoragice este identificarea sursei de sângerare și eliminarea acesteia. Chiar și pierderea a 10-15 ml de sânge pe zi privește organismul de toată cantitatea de fier care a fost primită în acea zi cu alimente.

Se efectuează o examinare cuprinzătoare a pacientului, care include fără îndoială consultațiile unui gastroenterolog, proctolog, hematolog, ginecolog pentru femei, endocrinolog. După identificarea bolii care a cauzat dezvoltarea anemiei cronice post-hemoragice, tratamentul este imediat început.

În paralel, sunt prescrise medicamente care conțin fier. Pentru adulți, doza zilnică este de aproximativ 100 - 150 mg. Se prescriu agenți complecși care, pe lângă fier, conțin acid ascorbic și vitamine B, care contribuie la o mai bună absorbție a acestuia. Acestea sunt durule de sorbifer, feroplex, fenuli.

În anemia cronică post-hemoragică severă, transfuzia de masă eritrocitară și injectarea de medicamente cu fier sunt dovedite a stimula procesele de hematopoieză. Prescrieți ferlat, maltofer, likferr și medicamente similare.

Recuperare după cursul principal de tratament

Durata aportului de medicamente care conțin fier este determinată de medic. Pe lângă utilizarea diferitelor medicamente pentru a restabili alimentarea normală cu oxigen a organelor și pentru a umple depozitele de fier din organism, alimentația bună este foarte importantă.

În dieta unei persoane care a suferit anemie post-hemoragică, proteinele și fierul trebuie să fie prezente fără greș. Ar trebui să se acorde preferință cărnii, ouălor, produselor lactate. Liderii în conținutul de fier sunt subprodusele din carne, în special ficatul de vită, carne, pește, caviar, leguminoase, nuci, hrișcă și fulgi de ovăz.

La întocmirea unei diete, trebuie acordată atenție nu numai cantității de fier pe care o conține un anumit produs, ci și gradului de absorbție a acestuia în organism. Crește atunci când mănânci legume și fructe care conțin vitaminele B și C. Acestea sunt citrice, coacăze negre, zmeură etc.

Cursul și terapia anemiei posthemoragice la copii

Anemia posthemoragică la copii este mult mai severă, în special forma ei acută. Tabloul clinic al acestei patologii practic nu diferă de cel al unui adult, dar se dezvoltă mai repede. Și dacă la un adult o anumită cantitate de sânge pierdut este compensată de reacțiile de protecție ale corpului, atunci la un copil acest lucru poate fi fatal.

Tratamentul formelor acute și cronice de anemie post-hemoragică la copii este același. După identificarea cauzei și eliminarea sângerării, se prescrie o transfuzie de eritrocite la o rată de 10-15 ml pe kg de greutate, preparate de fier. Dozajul lor este calculat individual, în funcție de gravitatea anemiei și de starea copilului.

Introducerea timpurie a alimentelor complementare este recomandată copiilor cu vârsta de aproximativ șase luni și ar trebui să înceapă cu alimente cu un conținut ridicat de fier. Bebelușilor li se arată trecerea la amestecuri speciale fortificate. Dacă boala care a dus la dezvoltarea anemiei post-hemoragice este cronică și nu răspunde la tratament, atunci cursurile preventive de suplimente de fier trebuie repetate în mod regulat.

Odată cu inițierea la timp a tratamentului și pierderea de sânge non-critică, prognosticul este în general favorabil. După compensarea deficitului de fier, copilul se recuperează rapid.

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya,
V. T. Morozova, M. E. Post
Academia Medicală Rusă
învățământul postuniversitar

Anemie post-hemoragică- o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a pierderii volumului de sânge, în urma căreia acest tip de anemie se numește „Anemie datorată pierderii de sânge”.

Anemie post-hemoragică acută

Anemia acută post-hemoragică este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a pierderii rapide a unui volum semnificativ de sânge. Indiferent de patogeneza bolii, cu anemie în organism, procesele oxidative sunt perturbate și apare hipoxia. Gradul de anemie depinde de viteza și cantitatea pierderii de sânge, de gradul de adaptare al organismului la noile condiții de existență.

Cauza pierderii acute de sânge poate fi o încălcare a integrității pereților vaselor din cauza rănirii, deteriorarea procesului patologic în diferite boli (ulcer gastric și intestinal, tumoare, tuberculoză, infarct pulmonar, varice ale picioarelor, nașterea patologică ), modificări ale permeabilității capilare (diateză hemoragică) sau încălcare a sistemului de hemostază (hemofilie). Consecințele acestor modificări, indiferent de motivele care au provocat-o, sunt de același tip.

Principalele simptome ale sângerărilor extinse sunt deficiența acută a volumului sanguin circulant (BCC) și afectarea homeostaziei. Ca răspuns la dezvoltarea deficienței BCC, mecanismele de adaptare sunt activate pentru a compensa aceasta.

În primul moment după pierderea sângelui, se observă semne de colaps: slăbiciune severă, scăderea tensiunii arteriale, paloare, amețeli, leșin, tahicardie, transpirație rece, vărsături, cianoză, convulsii. În cazul unui rezultat favorabil, apar simptomele anemice propriu-zise, cauzate de scăderea funcției respiratorii a sângelui și de dezvoltarea foametei de oxigen.

Reacția normală a corpului la pierderea de sânge se caracterizează prin activarea hematopoiezei. Ca răspuns la hipoxie, sinteza și secreția EPO de către rinichi crește, ceea ce duce la o creștere a eritropoiezei și la o creștere a funcției eritropoietice a măduvei osoase. Numărul eritroblastelor crește brusc. Cu pierderi mari de sânge, măduva osoasă galbenă a oaselor tubulare poate fi înlocuită temporar cu una activă - roșie, apar focare de hematopoieză extracerebrală.

Pe fondul principalelor modificări fiziopatologice, se disting câteva faze ale evoluției bolii.

Faza reflexăînsoțit de spasm al vaselor periferice, ceea ce duce la scăderea volumului patului vascular. Inițial, fluxul de sânge către vasele pielii, țesutul subcutanat și mușchii scade. Există o redistribuire a sângelui în toate organele și sistemele - se realizează centralizarea circulației sângelui, ceea ce ajută la compensarea deficienței BCC. Prin oprirea vaselor periferice din circulație, fluxul sanguin este menținut în organele vitale (creierul și măduva spinării, miocardul, glandele suprarenale). Mecanismul compensator care duce la vasospasm se bazează pe eliberarea suplimentară de catecolamine de către glandele suprarenale, care au efect presor. Cu o circulație sanguină insuficientă a rinichilor, secreția de renină de către celulele aparatului juxtaglomerular (JGA) crește. Sub influența reninei, se formează angiotensinogen în ficat, care îngustează vasele, stimulează secreția de aldosteron de către glandele suprarenale, care activează reabsorbția de sodiu în tubii proximali ai rinichilor. Pentru sodiu, apa revine în plasma sanguină. Retenția de sodiu duce la creșterea reabsorbției apei în tubuli și la scăderea urinării. Secreția de aldosteron activează hialuronidaza, care determină depolimerizarea acidului hialuronic, se formează pori în membrana bazală a conductelor colectoare și apa intră în țesutul interstițial al medularei rinichiului. Acesta este modul în care apa este stocată în corp. O scădere a fluxului de sânge renal și a mișcării acestuia de la stratul cortical către medulă de tipul șuntului juxtaglomerular are loc din cauza spasmului vaselor glomerulilor, excluși din circulație. Ca urmare a modificărilor hormonale și a scăderii fluxului sanguin renal, filtrarea în glomeruli renali se oprește și formarea urinei este perturbată. Aceste modificări duc la o scădere accentuată a debitului de urină, cu o scădere ulterioară a tensiunii arteriale (TA) în glomeruli sub 40 mm Hg. Artă.

Faza reflexă, potrivit diverselor surse, durează 8-12 ore și rareori mai mult.

Indicatori de laborator ... O scădere a volumului total al patului vascular duce la faptul că, în ciuda scăderii absolute a cantității de masă eritrocitară, indicii hemoglobinei și eritrocitelor pe unitate de volum de sânge se apropie de cifrele inițiale și nu reflectă gradul de anemizare, valoarea hematocritului nu se modifică, în timp ce BCC este redus brusc. Imediat după pierderea sângelui, apare anemia latentă, numărul de leucocite rareori depășește 9,0-10,0 x 10 9 / l. Leucopenia și neutropenia sunt mai frecvente. În perioada sângerării, din cauza consumului ridicat de trombocite, care sunt mobilizate pentru a o opri, conținutul lor poate scădea.

Faza de compensare (hidraemică) se dezvoltă la 2-3 ore după pierderea sângelui, se caracterizează prin mobilizarea lichidului interstițial și intrarea acestuia în fluxul sanguin. Aceste modificări nu determină imediat „subțierea” sângelui circulant. Imediat după pierderea sângelui, apare „anemia latentă”. Perioada post-hemoragică este însoțită de eliberarea de eritrocite din depozit și o creștere a BCC, urmată de o scădere a vâscozității sângelui și o îmbunătățire a reologiei sale. Acest mecanism adaptiv este denumit „reacție de autohemodiluare”. Astfel, se creează condiții pentru refacerea hemodinamicii centrale și periferice și a microcirculației.

Faza de hemodiluțieîn funcție de mărimea și durata pierderii de sânge, poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Se caracterizează printr-o creștere a permeabilității pereților vaselor, ceea ce duce la intrarea fluidului tisular în fluxul sanguin. Fluxul de lichid tisular restabilește BCC și contribuie la o scădere uniformă simultană a cantității de hemoglobină și eritrocite pe unitate de volum de sânge.

Corpul tolerează ușor pierderea de sânge în 10-15% din BCC, până la 25% din BCC - cu tulburări hemodinamice minore. Cu pierderi de sânge de peste 25%, propriile mecanisme de adaptare se dovedesc a fi de nesuportat. Pierderea a aproximativ 50% din celulele roșii din sânge care circulă nu este fatală. În același timp, o scădere cu 30% a volumului plasmei circulante este incompatibilă cu viața.

Spasmul prelungit al vaselor periferice (lipsa autohemodiluției) cu pierderi mari de sânge poate duce la afectarea fluxului sanguin capilar.

Când tensiunea arterială scade sub 80 mm Hg. Artă. sângele se acumulează în capilare, viteza mișcării sale încetinește, ceea ce duce la formarea agregatelor din eritrocite (sindromul nămolului) și stază. Ca urmare a modificărilor fluxului sanguin capilar, are loc formarea de microclote, ceea ce duce la o încălcare a microcirculației, cu dezvoltarea ulterioară a șocului hemoragic și modificări ireversibile ale organelor.

Indicatori de laborator ... Anemia care se dezvoltă la 1-2 zile după pierderea sângelui este de natură normocromă: indicele de culoare este aproape de 1,0. Saturația eritrocitelor cu hemoglobină și concentrația sa într-un eritrocit depind de prezența rezervelor de fier în organism. O creștere a numărului de reticulocite are loc deja din a treia zi, ca urmare a activării hematopoiezei măduvei osoase, atingând un maxim în zilele 4-7. Dacă numărul de reticulocite nu scade până la începutul celei de-a doua săptămâni, acest lucru poate indica sângerări în curs de desfășurare. La înălțimea stadiului hidraemic, deplasarea macro-eritrocitelor din sânge atinge un maxim, dar nu este exprimată brusc, iar diametrul mediu al eritrocitelor nu depășește 7,4-7,6 microni.

Severitatea anemiei este diagnosticată de indicatori ai hemoglobinei, eritrocitelor, reticulocitelor, metabolismului fierului (concentrația fierului seric, TIBC, feritină plasmatică etc.).

Cele mai mari modificări ale parametrilor hematologici ai sângelui periferic se observă de obicei la 4-5 zile după pierderea sângelui. Aceste modificări se datorează proliferării active a elementelor măduvei osoase. Criteriul pentru activitatea hematopoiezei (eritropoieza) este creșterea sângelui periferic al numărului de reticulocite cu până la 2-10% sau mai mult, policromatofile. Reticulocitoza și policromatofilia, de regulă, se dezvoltă în paralel și indică regenerarea îmbunătățită a eritrocariocitelor și intrarea lor în sânge. Dimensiunea globulelor roșii din sânge crește ușor (macrocitoză). Pot apărea eritroblasti. La 5-8 zile după sângerare, apare de obicei leucocitoză moderată (până la 12,0-20,0 x 10 9 / l) și alți indicatori de regenerare - deplasarea înjunghierii (mai rar la mielocite). Leucocitoza persistentă apare în prezența unei infecții asociate. Numărul de trombocite crește la 300-500 x 10 9 / l. Uneori, se observă până la 1 milion de trombocitoză timp de câteva zile, indicând o pierdere mare de sânge.

Cu pierderi mici de sânge, fierul depus intră în măduva osoasă, unde este consumat pentru sinteza hemoglobinei. Gradul de creștere a fierului seric depinde de nivelul fierului de rezervă, de activitatea eritropoiezei și de concentrația transferinei plasmatice. Cu o singură pierdere acută de sânge, există o scădere tranzitorie a nivelului de fier seric în plasmă. Cu pierderi mari de sânge, fierul seric rămâne scăzut. Deficitul de fier de rezervă este însoțit de sideropenie și dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. Gradul de anemie este influențat de volumul și rata pierderii de sânge, timpul din momentul sângerării, rezerva de fier în organele depozitului și numărul inițial de eritrocite și hemoglobină.

Hipoxia tisulară, care se dezvoltă în timpul pierderii de sânge, duce la acumularea de produse metabolice suboxidate în organism și la acidoză, care are la început un caracter compensat. Progresia procesului este însoțită de dezvoltarea acidozei necompensate cu o scădere a pH-ului sanguin la 7,2 și mai jos. În stadiul terminal, alcaloza se alătură acidozei. Tensiunea dioxidului de carbon (pCO2) este semnificativ redusă ca urmare a hiperventilației plămânilor și a legării bicarbonatelor de plasmă. Crește coeficientul respirator. Se dezvoltă hiperglicemia, crește activitatea enzimelor LDH și aspartat aminotransferază, ceea ce confirmă deteriorarea ficatului și a rinichilor. În ser, concentrația de sodiu și calciu scade, conținutul de potasiu, magneziu, fosfor anorganic și clor crește, concentrația acestuia din urmă depinde de gradul de acidoză și poate scădea odată cu decompensarea acestuia.

În unele boli, însoțite de o pierdere mare de lichide (diaree în colita ulcerativă, vărsături în ulcerul gastric etc.), poate exista o reacție hidraemică compensatorie.

Anemie cronică posthemoragică

Anemia normocitară hipocromă, care apare cu pierderi de sânge moderate prelungite, de exemplu, cu sângerări gastrointestinale cronice (cu ulcere de stomac, ulcere duodenale, hemoroizi etc.), precum și cu boli ginecologice și urologice, vor fi descrise mai jos în secțiunea " Anemie feriprivă ".

BIBLIOGRAFIE [spectacol]

Berkow R. Manualul Merck. - M.: Mir, 1997.
Ghid pentru hematologie / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medicină, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Postman M.E., Shevchenko N.G. Diagnosticul de laborator al tulburărilor metabolismului fierului: un manual. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Investigația sistemului sanguin în practica clinică. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Sistemele fiziologice ale corpului uman, principalii indicatori. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. și alte caracteristici citologice ale eritronului în anemie. - Tașkent: Medicină, 1988.
Marshall W.J. Biochimie clinică. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Cinetica corpusculilor sanguini. - M.: Medicină, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspecte genetice moleculare ale eritropoiezei. - M.: Medicină, 1973.
Anemii ereditare și hemoglobinopatii / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicină, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatie. - M.: Editura Universității de Prietenie a Popoarelor din Rusia, 1996.
Schiffman F.J. Fiziopatologia sângelui. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Biochimie medicală. - L.: Mosby, 1999.

O sursă: V.V.Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Diagnosticul de laborator al anemiei: un ghid pentru medici. - Tver: „Medicină provincială”, 2001

Anemia posthemoragică este cauzată de un singur factor - pierderea de sânge. Apare mai des decât altele, deoarece însoțește leziunile, bolile cronice, complicate de sângerare. Tratamentul acestei patologii este imposibil fără rambursarea corpusculilor pierduți (eritrocite, toate tipurile de leucocite, trombocite), plasmă cu proteine și microelemente.

Modificări ale corpului cu pierderi de sânge

Se acceptă măsurarea severității anemiei printr-o scădere a nivelului de hemoglobină și apariția hipoxiei (deficit de oxigen) a țesuturilor.

Dar evoluția clinică și simptomele anemiei post-hemoragice se datorează în mare parte lipsei de fier, cupru, magneziu, potasiu, pierderii funcțiilor de protecție (scăderea imunității) și hipersensibilitate la orice alergen.

Volumul critic pentru pierderea de sânge este de 500 ml. Aceasta este cantitatea maximă de substanțe vitale pe care un corp sănătos este capabil să le restabilească treptat fără tratament singur. Este permisă donarea donatorilor, dacă este necesar.

Arterele mici sunt primele care reacționează la un volum redus de sânge circulant; acestea spasm în acord cu partea simpatică a sistemului nervos autonom. Aceasta este o reacție reflexă menită să mențină tensiunea arterială la nivelul adecvat. Cu toate acestea, rezistența periferică crește semnificativ. Din cauza unei scăderi a fluxului de sânge venos, inima începe să se contracte mai des, încercând să mențină volumul necesar de minute.

Pierderea oligoelementelor esențiale afectează funcția miocardică, rata de contracție și rezistență scade. Un ECG în acest moment poate dezvălui semne de hipoxie și tulburări de conducere.

Shunturile se deschid între arterele mici și venele, sângele se scurge prin anastomoze, ocolind rețeaua capilară. Alimentarea cu sânge a pielii, a mușchilor și a țesutului renal se deteriorează imediat. Acest mecanism vă permite să protejați aportul local de sânge către inimă și creier, chiar și cu o pierdere de 10% din volumul de sânge circulant.

Deficitul de plasmă este restabilit destul de repede din cauza lichidului interstițial. Principalele tulburări fatale rămân la nivelul microcirculației. O scădere semnificativă a tensiunii arteriale ajută la încetinirea fluxului sanguin în capilare, tromboză și închiderea completă.

În stadiul sever al modificărilor hemoragice, microtrombii blochează glomerulii arteriali din țesutul renal, reduc filtrarea fluidelor prin ele, ceea ce reduce dramatic producția de urină. În același timp, fluxul sanguin în ficat scade. Anemia acută post-hemoragică ireparabilă pe termen lung poate duce la insuficiență hepatică.

Ca urmare a hipoxiei generale, substanțele suboxidate se acumulează în țesuturi, care acționează ca otrăvuri asupra celulelor creierului, provocând o deplasare spre acidoză (acidificare prin toxine). În anemia severă, rezervele alcaline sunt reduse, iar acidoză metabolică nu poate fi compensată.

În ciuda scăderii numărului de trombocite, coagularea sângelui este accelerată datorită creșterii reflexe a concentrației anumitor factori

Această afecțiune durează câteva zile. Apoi coagularea generală este normalizată. Sindromul trombohemoragic poate apărea din cauza creșterii substanțelor procoagulante.

Modificările patologice necesită măsuri corective urgente pentru a elimina cauzele care le-au cauzat.

Tipuri de anemie post-hemoragică

Clasificarea clinică identifică 2 forme de anemie asociate cu pierderea de sânge:

anemie post-hemoragică acută - apare pe fondul pierderii masive rapide de sânge în timpul traumatismelor, sângerărilor externe și interne, în timpul intervenției chirurgicale atunci când vasele mari sunt rănite;
cronică - însoțește bolile cu sângerări moderate frecvente (hemoroizi, ulcer peptic), tipice pentru fete și femei cu nereguli menstruale, fibromatoză uterină, mai rar însoțite de sângerări nazale.

În funcție de severitatea manifestărilor clinice, este obișnuit să se ia în considerare conținutul de hemoglobină din sânge și să se facă distincția între:

ușoară, dacă hemoglobina depășește 90 g / l;
gradul mediu cu un nivel de hemoglobină de 70 până la 90 g / l;
sever - indice de hemoglobină de la 50 la 70 g / l;
extrem de severă - cantitatea de hemoglobină este sub 50 g / l.

Conform ICD-10 (Clasificarea internațională a bolilor), anemia acută post-hemoragică este atribuită grupului „Aplastic și altele” cu codul D62.

Ca afecțiuni separate asociate cu cauza stabilită a pierderii de sânge, există:

anemie congenitală la făt datorită pierderii de sânge cu codul P61.3;
anemie post-hemoragică cronică ca deficit secundar de fier cu codul D50.0.

Mai multe despre cauzele pierderii acute și cronice de sânge

Cele mai frecvente cauze ale anemiei sunt:

leziuni cu deteriorarea vaselor mari de tip arterial;
complicații neprevăzute ale intervențiilor chirurgicale;
patologia profilului obstetric și ginecologic (sângerări uterine cu disfuncție ovariană, tumori uterine, sarcină ectopică, complicații la nașterea dificilă);
ulcer peptic și 12 ulcer duodenal;
ciroza ficatului cu hipertensiune portală și sângerare din venele esofagului;
patologie pulmonară cronică (tuberculoză, bronșiectazie);
hemoroizi cronici.

Sângerarea din ulcer depinde de locația sa, curbura internă a stomacului este mai rănită de alimente

Semnele anemiei acute post-hemoragice apar imediat pe fondul sângerărilor masive și după oprire:

pacientul are o culoare palidă a pielii, buze albăstrui;
acoperit cu sudoare rece lipicioasă;
se plânge de slăbiciune severă, amețeli;
sunt posibile condiții de leșin;
îngrijorat de greață, vărsături rare;
limba uscata;
palpitații cardiace, extrasistole;
puls slab asemănător firului;
sunete inimii înăbușite la auscultație;
tensiunea arterială este redusă;
respirația este superficială, rapidă;
temperatura corpului este sub 36 de grade.

Pacienții se plâng de lipsa de aer proaspăt, cu greu pot tolera căldura

Cu diferite tipuri de sângerări, puteți găsi:

scaune cu sânge slăbit (din ulcere gastrice);
spută sângeroasă cu sânge stacojiu strălucitor emis de un flux la tuse (din arterele pulmonare);
umflarea crescândă la locul leziunii, fractură (hematom intern);
deversarea din uter la femei.

Sângerarea internă este dificil de diagnosticat. Medicii se bazează pe starea generală a pacientului.

Etapele formei acute de anemie

Clinica anemiei acute post-hemoragice trece prin 3 etape:

Reflexul vascular- este determinată de includerea mecanismelor compensatorii de autoapărare, deschiderea anastomozelor arteriovenoase. Există o scădere a tensiunii arteriale, paloare a pielii, tahicardie, dificultăți de respirație.
Etapa de hidemie - începe în 3-5 ore. Lichidul intră în plasmă din spațiile intercelulare și „inundă” patul vascular. Durează 2-3 zile. Numărul de eritrocite și hemoglobină din sânge scade.
Stadiul modificărilor măduvei osoase- începe în a 4-a - 5-a zi după accidentare. Este cauzată de dezvoltarea și progresia hipoxiei. Nivelurile de eritropoietină și reticulocite din sânge cresc. Prin natură, noile celule roșii din sânge sunt definite ca fiind hipocromice. Formula leucocitelor este deplasată spre stânga. Nivelurile de fier din plasmă scad.

Tratamentul și recuperarea completă a indicatorilor vor dura cel puțin două luni.

Cu menopauză, sângerările uterine sunt însoțite de modificări hormonale

Semne și cursul formei cronice

Anemia cronică post-hemoragică se dezvoltă după câteva luni sau ani. Deoarece baza modificărilor patologice este pierderea fierului, această formă se referă pe bună dreptate la stările de deficit de fier. Simptomele nu diferă de manifestările lipsei de fier în dietă:

pielea este palidă, uscată;
fața este umflată;
senzații gustative modificate și atitudini față de mirosuri;
părul tern, cade intens;
unghii fragile, aplatizate;
transpirație excesivă;
plângeri de oboseală, dureri de cap, greață;
amețeli frecvente;
palpitații;
temperatura corpului este puțin peste 37 de grade.

Metode de diagnostic

Diagnosticul vizează nu numai identificarea tipului de anemie, ci și stabilirea prezenței unui organ sau a țesuturilor sângerante într-un proces cronic. Prin urmare, testele de sânge detaliate și testele suplimentare sunt la fel de importante.

Ce se găsește în analizele de sânge?

În cazul pierderii acute de sânge, pacientul trebuie dus la spital, unde este posibil să se evalueze gradul de pericol de pierdere a sângelui pentru viața unei persoane. Modificările analizei generale pot indica durata sângerării:

în prima oră - numărul de trombocite crește, nivelul eritrocitelor și al hemoglobinei se încadrează în limite normale;
după 2-3 ore - cu trombocitoză păstrată, apare neutrofilia, coagularea sângelui este suficientă, numărul de eritrocite și hemoglobină scade, anemia este evaluată ca normocromică;
după 5 zile - crește numărul de reticulocite, se determină un conținut scăzut de fier în plasmă.

În sângerările cronice, eritrocitele ovale, leucopenia cu limfocitoză se găsesc într-un frotiu de sânge. Testele biochimice arată pierderea nu numai a fierului, ci și a cuprului, calciului și o creștere a manganului.

Date adiționale

Pentru a găsi locul sângerării, asigurați-vă că efectuați:

analiza fecalelor pentru sânge ocult și helminți;
fibrogastroscopia este necesară pentru a exclude sângerarea gastrică dintr-un ulcer, o tumoare dezintegrantă;
colonoscopie - examinarea intestinelor inferioare;
sigmoidoscopie - pentru confirmarea vizuală a integrității hemoroizilor interni;
femeile trebuie consultate de un ginecolog.

Studiile cu ultrasunete și Doppler permit specificarea cauzei pierderii de sânge.

Tratament

Tratamentul formei acute se efectuează în spital pe fundal sau imediat după acordarea îngrijirii de urgență și controlul sângerărilor.

Pentru a umple volumul de sânge circulant, se transfuzează înlocuitori artificiali de sânge (poliglucină, gelatinol), în cazuri severe, încep să fie injectați într-un flux. Cu o creștere a tensiunii arteriale până la 100/60 mm Hg. Artă. continua transfuzia prin picurare.

Cateterul intravenos permite perfuzarea pe termen lung a fluidelor cu medicamente

Dacă pacientul este în stare de șoc, se administrează doze mari de prednisolon.

Acidoza tisulară este îndepărtată cu o soluție de sodiu. În ciuda pierderii de sânge, heparina este prescrisă pentru ameliorarea trombozei la nivel capilar. Pacientul este alimentat cu oxigen umidificat în tuburile de respirație.

Problema transfuziei de înlocuire a sângelui donatorului sau a masei eritrocitare se decide individual. Dacă pierderea de sânge chirurgicală este mai mică de 1000 ml, atunci transfuzia este considerată contraindicată. Procedura poate provoca complicații precum sindromul de coagulare intravasculară sau conflict imunitar.

Anemia cronică post-hemoragică poate fi tratată ambulator în absența sau exacerbarea bolii de bază. Dacă se stabilește cauza pierderii de sânge, atunci poate fi necesară o intervenție chirurgicală planificată.

Dieta pacientului trebuie să conțină în mod necesar alimente bogate în fier, vitamine C, B 12, acid folic.

Când tratați copiii, este imperativ să asigurați nutriția necesară (alimente complementare de la 6 luni). Dacă un copil face sport, atunci crește nevoia de fier.

Sprijinul pentru imunitate este obligatoriu în perioada de recuperare. Persoanele cu anemie post-hemoragică sunt susceptibile la infecția de către diverse microorganisme. În acest scop, aveți nevoie de un complex de vitamine cu oligoelemente, aport pe termen lung de imunostimulante (extract de aloe, rădăcină de ginseng, lemongrass).

Prognoza

Livrarea rapidă la spital și începutul măsurilor hemostatice contribuie la recuperarea cu succes a pacientului. Cu o pierdere mare de sânge din arterele mari în absența ajutorului, pacientul moare.

Anemia cronică posthemoragică poate fi vindecată numai prin eliminarea cauzei. Pacientul trebuie să monitorizeze semne de exacerbare, să înceapă tratamentul preventiv în timp util, să nu amâne posibilitatea unei operații dacă medicii o recomandă.

Succesul tratamentului complicațiilor după pierderea sângelui depinde de oportunitatea de a solicita ajutor medical.