Când apar probleme cu cavitatea bucală, este extrem de dificil să ignorăm astfel de modificări neplăcute. Din acest motiv, prevenirea bolilor parodontale și tratamentul ulterior al acestora vor fi întotdeauna relevante. La urma urmei, bolile acestui grup apar destul de des, atât la adulți, cât și la copii.

Care este esența bolii

Pentru a înțelege mai bine această problemă, trebuie să acordați atenție mai multor concepte cheie. Puteți începe cu parodonțiul.

Acest termen este folosit pentru a se referi la țesuturile adiacente dintelui și care îl fixează în siguranță în maxilar. De fapt, vorbim despre ligamentul parodontal (conectează alveoliul osos și rădăcina dintelui), gingie, țesut osos, procese alveolare și cimentul dintelui însuși. Este logic să acordați atenție diferitelor țesuturi constitutive, deoarece o astfel de boală poate afecta fiecare dintre ele separat.

În ceea ce privește procesul în sine, care are un efect distructiv asupra elementelor cavității bucale, în cele mai multe cazuri este o inflamație a întregii structuri sau a țesutului marginii gingivale.

Prin natura lor, bolile asociate cu gingiile și dinții pot fi tumorale, distrofice sau inflamatorii.

Merită să înțelegem că boala parodontală este una dintre cele mai frecvente probleme cu care pacienții vin la stomatologi. După ce ați studiat datele OMS, puteți afla următorul fapt: boli de acest fel la copii apar în 80% din cazuri în multe țări ale lumii. De asemenea, adulții trebuie să se confrunte destul de des cu bolile din acest grup.

Cauze

Desigur, alte țesuturi ale cavității bucale nu apar pe cont propriu - anumite procese contribuie la apariția lor.

În ceea ce privește factorii specifici legați de etiologia bolilor din acest grup, aceștia pot fi împărțiți în două categorii cheie: locale și generale. De fapt, vorbim de placa dentara, traumatisme, litiaza subgingivala si supragingivala, defecte la protetica, inghesuirea atasarii frenulului limbii si buzelor etc.

Orice boală parodontală este adesea rezultatul unui dezechilibru în sistemul biologic (placă și lichid oral).

Vorbind mai precis despre factorii generali, merită subliniată lipsa vitaminelor B, C, E. Deficiența acestora are un impact negativ asupra structurii și funcției țesuturilor parodontale. Lipsa vitaminelor necesare poate provoca probleme precum tulburări ale metabolismului proteinelor, fosfor-calcului, carbohidraților și lipidelor. Nu trebuie exclus riscul modificărilor organice și funcționale ale sistemului digestiv, nervos, vascular, endocrin și nervos al organismului.

De asemenea, este logic să acordăm atenție faptului că boala parodontală poate fi cauzată de probleme precum predispoziția ereditară, boli de sânge, reacții alergice, modificări ale reactivității organismului, imunodeficiență și perturbarea sistemului hormonal.

Boala parodontala

La baza acestei boli se află procesul atrofic-distrofic din țesuturile parodontale. Cursul unei astfel de boli poate fi descris ca fiind lent, fără simptome semnificative.

În cele mai multe cazuri, boala parodontală se manifestă prin expunerea rădăcinilor dinților sau prin creșterea vizuală a lungimii acestora din cauza tasării gingiilor. Uneori, pacienții pot simți durere în dinți și mâncărime în gingii.

Tratamentul și prevenirea bolilor parodontale în acest caz se rezumă la tratament simptomatic prin tratamente speciale. Acesta poate fi „Fluogel”, „Ftorlak”, etc. Ca rezultat, sensibilitatea crescută a dinților este ameliorată. De asemenea, medicul poate prescrie automasajul gingiilor. Acest lucru se face pentru a corecta tulburările trofice. În unele cazuri, operațiile de vestibuloplastie sunt relevante, dar efectul utilizării lor poate să nu fie de lungă durată. Este posibilă și umplerea cu efecte în formă de pană.

Tratamentul entiotrop nu este utilizat, deoarece motivele dezvoltării bolii parodontale nu sunt încă clare.

Parodontita si gingivita

Dacă vorbim despre o astfel de manifestare a problemelor asociate cu țesuturile cavității bucale, cum ar fi parodontoza, atunci este de remarcat faptul că aceasta este o boală inflamatorie, în timpul căreia toate tipurile de țesuturi din zona maxilarului sunt afectate. Această afecțiune se caracterizează prin apariția distrugerii progresive a proceselor alveolare ale oaselor maxilarului, precum și prin distrugerea joncțiunii dentogingivale.

În ceea ce privește gingivita, aceasta poate fi caracterizată ca un proces inflamator care afectează doar țesutul marginii gingivale. Aceasta înseamnă că doar țesutul gingival superficial este afectat.

Merită să știți despre următorul fapt: aceste forme ale bolii sunt adesea interdependente. Concluzia este că inflamația care apare în țesutul gingival poate afecta, în timp, alte elemente ale structurii parodontale. Din acest motiv, nu trebuie să ignorați un diagnostic precum gingivita, deoarece poate duce ulterior la o problemă mult mai vizibilă.

Atunci când se identifică cauzele bolilor parodontale, este necesar să se observe influența unui întreg complex de factori, atât externi, cât și interni. Deci, în ceea ce privește gingivita, cel mai adesea această afecțiune este cauzată de neglijarea igienei bucale, ducând la depunerea de tartru și acumularea plăcii.

Aceasta înseamnă că, luând măsuri preventive de bază, se poate preveni o problemă destul de gravă.

Gingivita atrofica

Continuând să luăm în considerare caracteristicile bolilor parodontale, merită să acordăm atenție acestei forme a bolii. Se dezvoltă pe fondul unui proces inflamator cronic care afectează atât întreaga dentiție, cât și dinții individuali.

În acest caz, membrana mucoasă capătă o culoare roz pal, iar papilele gingivale sunt complet absente sau netezite. În această stare, pacientul nu simte un disconfort semnificativ. Plângerile sunt de obicei asociate cu dureri ușoare sau mâncărimi ușoare în zona gingiilor.

Gingivita cronică

Clasificarea bolilor parodontale include și astfel de modificări negative ale stării țesuturilor bucale.

O problemă similară este cel mai adesea înregistrată la pacienții cu patologii ale sistemului digestiv sau cardiovascular. Cauzele dezvoltării bolii includ stările de imunodeficiență, precum și influența factorilor de mediu, inclusiv a celor industriali. Vorbim despre otrăvirea cronică cu plumb, mercur și alte elemente nocive. Prin urmare, este important să acordați atenție condițiilor de muncă și să nu luați cu ușurință posibilele riscuri de efecte negative asupra sănătății.

Patogenia bolilor parodontale de acest tip se rezumă la faptul că, după expunerea la un factor nefavorabil asupra țesutului, apar sângerări ale gingiilor în timpul periajului pe dinți și al consumului de alimente solide, precum și respirația urât mirositoare și senzația de arsură.

Pentru a elimina gingivita cronică, este necesar mai întâi să neutralizați factorii care provoacă dezvoltarea bolii. Trebuie acordată atenție și o dietă completă, competentă, detoxifierea organismului și consumul constant de apă vor fi relevante.

Gingivita ulcero-necrozantă

Aceasta este o altă formă pe care o poate lua boala parodontală inflamatorie. Această afecțiune este precedată de disbacterioză, scăderea rezistenței organismului, hipovitaminoză, gripă, hipotermie, probleme imunologice, diverse situații stresante și dureri în gât.

Nu va fi de prisos să știm că, în cazul dezvoltării gingivitei pe fondul bolilor de sânge, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial.

Tratamentul presupune eliminarea rapidă a sursei de inflamație și punerea în aplicare a măsurilor necesare pentru a opri efectul acesteia asupra țesuturilor rămase din cavitatea bucală. De asemenea, merită să acordați atenție reducerii intoxicației generale. Ca măsuri care au efect local, puteți utiliza îndepărtarea țesutului necrotic, anestezia și tratamentul cu medicamente antibacteriene cu spectru larg pentru acele zone ale gingiilor care au fost afectate.

Nu uitați de prevenire: pentru a preveni reapariția bolii, trebuie să evitați apariția bolilor infecțioase și să nu întârziați tratamentul stomatologic dacă există probleme evidente.

Parodontita juvenila focala

Cei care sunt interesați de clasificarea bolilor parodontale ar trebui să acorde cu siguranță atenție acestei forme de inflamație.

Esența acestei probleme se rezumă la deteriorarea selectivă a aparatului de susținere a primilor dinți permanenți. Această boală este cauzată de bacterii actinomicete. În marea majoritate a cazurilor, această problemă se manifestă la acei copii ai căror părinți sunt purtători ai microorganismului menționat mai sus.

Reacția inflamatorie este minimă, dar reacțiile sistemului imunitar sunt suprimate. În timp, în corpul copilului se formează anticorpi specifici, ceea ce permite ca următorii dinți permanenți să rămână protejați.

Tratamentul acestui tip de boala parodontala presupune utilizarea antibioticelor timp de 21 de zile sau mai mult, precum si interventii locale. Vorbind despre utilizarea pe termen lung a antibioticelor, merită remarcat faptul că această măsură este necesară, deoarece microorganismele dăunătoare pătrund nu numai în sulcusul parodontal, ci și în și chiar adânc în structurile osoase și țesuturile. Această stare negativă este destul de persistentă, așa că este necesară expunerea pe termen lung.

Parodontita rezistenta la medicamente si rapid progresiva

Această problemă este o consecință a influenței microflorei specifice mai multor specii. Dacă mai multe tipuri de agenți patogeni sunt expuși simultan, efectul fiecăruia dintre aceștia este sporit, ceea ce duce la distrugerea țesuturilor și la suprimarea răspunsului imun.

Având în vedere patogeneza bolilor parodontale de acest tip, cea mai eficientă strategie de tratament va fi terapia antimicrobiană intensivă (cel puțin 3 săptămâni) și tratamentul mecanic minuțios al pungilor parodontale.

Este posibilă și intervenția chirurgicală. În acest caz, va fi relevant să se efectueze intervenții chirurgicale cu plasture, care se fac numai după ce pacientul a finalizat cursul complet al terapiei antimicrobiene.

Pentru ca tratamentul să fie cât mai eficient posibil, este necesar să se efectueze inițial o analiză microbiologică a conținutului biopsiilor tisulare și a pungilor parodontale.

Leziuni tumorale ale parodonțiului

Ceea ce face ca astfel de boli să fie speciale este faptul că sunt extrem de greu de prezis din cauza dezvoltării acestei boli exclusiv la persoanele care au inițial o predispoziție la astfel de manifestări.

Modificările hormonale pot fi identificate ca un factor care provoacă dezvoltarea tumorilor și a leziunilor asemănătoare tumorilor. Aceasta ar putea fi, de exemplu, acumularea de hormon de creștere în timpul sarcinii sau pubertății. Cauzele apariției leziunilor tumorale pot include și inflamația care precede boala, sau influența unui factor traumatic care este cronic.

Recent, medicii au identificat un alt motiv pentru manifestarea unei astfel de patologii precum leziunile tumorale parodontale. Vorbim despre utilizarea activă a steroizilor anabolizanți, pe care tinerii îi folosesc adesea în timpul culturismului și al altor sporturi de forță.

Metodele de tratament pentru bolile parodontale în cazul acestei patologii se reduc la eliminarea inflamației și a traumatismelor (dacă acestea din urmă sunt prezente) și, dacă este necesar, la îndepărtarea chirurgicală a țesuturilor îngroșate. Chirurgia este cea mai relevantă metodă pentru diagnostice precum „gingivita hipertrofică” și „granulomul interradicular”.

După operație, este important să respectați cu atenție regulile de igienă orală și să folosiți clătiri antibacteriene și antiseptice speciale.

Diagnosticul bolilor parodontale

În procesul de realizare a unui diagnostic, se ia în considerare gradul de natură și prevalența procesului, precum și tabloul clinic în ansamblu.

Dacă vorbim de parodontită, atunci diagnosticul diferențial în acest caz va fi axat pe identificarea a trei simptome principale, cu ajutorul cărora se poate determina severitatea bolii. Vorbim despre resorbția țesutului osos, patologică și profunzimea pungii parodontale.

Formele acute și cronice sunt identificate prin comunitatea următoarelor simptome: umflarea și hiperemie a membranei mucoase a procesului alveolar, durere la un dinte specific la stoarcerea sau mestecarea alimentelor, infiltrarea și deteriorarea stării pacientului în ansamblu.

Ca trăsătură distinctivă care indică o boală parodontală de acest tip, pot fi identificate abcese care apar în diferite locuri. Mai întâi trece unul, iar după 5-7 zile apare altul. Localizarea lor este aproape de marginea gingivală, dar nu există comunicare cu punga parodontală.

Definiția diferitelor forme de gingivite a fost prezentată mai sus. Dar în ceea ce privește diagnosticul ganglionilor traumatici, în acest caz, pe lângă gradul de afectare parodontală, este necesar să se stabilească factorul etiologic. În aceste scopuri, un sondaj standard și o metodă de anchetă sunt potrivite. După aceea, va trebui să acordați atenție patogenezei bolii.

Tratament

În principiu, diagnosticul și tratamentul bolilor parodontale se rezumă la identificarea simptomelor specifice, determinarea formei bolii, a caracteristicilor acesteia și apoi neutralizarea inflamației împreună cu simptomele dureroase.

Dar, în funcție de situație, metodele de depășire a bolii pot avea anumite diferențe.

De asemenea, merită să înțelegem că obiectivele cheie ale tratamentului sunt restabilirea și conservarea funcției de masticație, normalizarea esteticii și neutralizarea impactului negativ al proceselor patologice atât asupra corpului în ansamblu, cât și asupra țesutului parodontal în special.

Este dificil să se identifice o singură metodă de influențare a problemei ca fiind cea mai relevantă, deoarece numai tratamentul complex al bolilor parodontale poate da rezultatul dorit.

De asemenea, este important de știut că există o serie de principii de bază pe care se construiește procesul de depășire a bolii. Aceasta este individualitatea, complexitatea, patogenetică, precum și terapia etiotropă. Procesul de tratament este completat de o serie de măsuri reparatorii.

În ceea ce privește sarcinile cheie pe care le oferă parodontologia clinică, acestea arată astfel:

1. Rațiune patogenetică.

2. Impactul asupra factorului microbian (etiologic).

3. Măsuri care vizează prevenirea progresiei procesului distructiv.

4. Efect terapeutic asupra întregului organism și în special a țesutului parodontal. Esența terapiei entiotrope în acest caz se rezumă la eliminarea cauzei de bază a bolii.

5. Refacerea caracteristicilor funcționale și morfologice ale parodonțiului.

În prezent, sunt disponibile multe medicamente antimicrobiene diferite, care au gradul de efect dorit, care sunt prezentate într-o varietate de forme (fițe, geluri, elixire, farfurii, unguente etc.). Dar este important să înțelegem că utilizarea nesistematică a unor astfel de medicamente poate agrava bolile parodontale la copii și adulți, provocând dezvoltarea candidozei bucale și perturbarea microbiocenozei cavității bucale.

Din acest motiv, după diagnosticul profesional, un plan de tratament trebuie întocmit de un medic calificat, care este capabil să țină cont de toate caracteristicile individuale ale stării pacientului cu patologie parodontală. Astfel de caracteristici includ durata bolii, starea generală a pacientului, tratamentul care a fost efectuat anterior, rezultatele sale și alți factori.

Un exemplu este efectul asupra gingivitei catarale. În primul rând, pacientului i se învață igiena orală adecvată, după care sunt eliminați factorii iritanți locali. Aceasta poate include umplerea dinților afectați de carii, refacerea punctelor de contact, precum și îndepărtarea plăcii dentare.

Următoarea etapă a tratamentului, care va ajuta la eliminarea bolii parodontale, este terapia antiinflamatoare locală, în timpul căreia se utilizează remedii pe bază de plante. Tratamentul fizioterapeutic în cazul gingivitei catarale va îmbunătăți microcirculația. Din acest motiv, pacientul poate fi indicat pentru electroforeza, hidromasajul gingiilor si alte proceduri.

Cu indicații adecvate, este posibil să se elimine poziția incorectă a dinților, anomaliile în dezvoltarea țesuturilor moi și mușcătura. În acest caz, medicamentele pot ajuta în mod semnificativ. De exemplu, gelul conține componente care au un efect terapeutic destul de ridicat. Metoda de aplicare a acestuia nu este complicată: după finalizarea tratamentului antiseptic al marginii gingivale, dinții sunt izolați cu rulouri de bumbac, urmat de uscarea acestora. Pentru a aplica gelul, utilizați o seringă sau un stroker. Ca loc de aplicare este selectat șanțul gingival sau gingia marginală.

Rezultate

Prevenirea bolii parodontale și tratamentul acestei patologii este un subiect important pentru mulți, deoarece bolile țesuturilor bucale deranjează destul de des persoanele de diferite grupe de vârstă.

Pentru a nu întâlni gingivita, parodontită și alte afecțiuni similare, trebuie să respectați în mod constant regulile de igienă orală și să aveți grijă de starea corpului în ansamblu. Dacă sunt observate primele semne ale bolii, este mai bine să mergeți imediat la medic, atunci există șansa de a neutraliza rapid problema.

- un grup de boli care include toate procesele patologice care apar în parodonțiu. Bolile parodontale pot fi limitate fie la un singur țesut, fie pot afecta mai multe sau toate țesuturile parodontale, se dezvoltă independent sau pe fondul bolilor generale ale organelor și sistemelor corpului. Procesele patologice din parodonțiu (dinte, parodonțiu, porțiunea alveolară a maxilarului, membrana mucoasă a gingiilor) pot fi de natură inflamatorie, distrofică sau atrofică (adesea o combinație a acestora). Bolile parodontale duc la tulburări semnificative ale aparatului masticator, pierderea unui număr mare de dinți și, în majoritatea cazurilor, la intoxicație și modificări ale reactivității întregului organism.

Etiologie și patogeneză. Cercetările moderne au stabilit că originea rasială sau etnică a pacientului nu afectează severitatea și frecvența bolilor parodontale; caracterul, dieta și statutul social au o influență mai mare.

Prima sistematizare a bolilor parodontale a fost propusă de medicul, matematicianul și filozoful italian Girolomo Corzano (1501 - 1576). El a împărțit bolile parodontale în doar 2 tipuri:

• boala gingiilor, care apare la persoanele in varsta;
• boli ale gingiilor care afectează tinerii și apar cu o agresivitate mai mare.

Boli parodontale (morbus parodontalis)

Gingivita- inflamatia gingiilor, cauzata de efectele nefavorabile ale factorilor locali si generali si care apare fara a compromite integritatea jonctiunii dentogingivale.

Forma: catarhal (catarhalis), ulcerativ (ulcerosa), hipertrofic (hypertrophica).

Curs: acut (acuta), cronic (cronica), agravat (exacerbata).

Parodontita— inflamația țesuturilor parodontale, caracterizată prin distrugerea progresivă a parodonțiului și osului procesului alveolar și a părții alveolare a maxilarelor.

Severitate: ușoară (levis), medie (media), grea (gravis).

Curs: acut (acuta), cronic (cronica), exacerbare (exacerbata), abces (abces), remisiune (remissio).

Prevalență: localizată (1ocalis), generalizată (generalisata).

Boala parodontala- boala parodontala distrofica.

Severitate: ușoară (levis), medie (media), grea (gravis).

Curs: cronic (chronica), remisie (remissio).

Prevalență: generalizată (generalizată).

Boli idiopatice cu liză progresivă a țesutului parodontal (parodontoliză): sindrom Papillon-Lefevre, neutropenie, agamma globulinemie, diabet zaharat necompensat și alte boli.

Parodontom- tumora si boala asemanatoare tumorii (epulis, fibromatoza etc.).

Rolul anumitor factori etiologici în dezvoltarea bolilor parodontale a fost practic stabilit, dar există încă opinii contradictorii cu privire la patogeneză. Medicina modernă, atunci când studiază cauzele unei boli, nu ia în considerare cauzele externe și interne separat, ci se concentrează pe interacțiunea dintre organism și diferiți factori externi și interni.

Cele mai frecvente boli parodontale sunt inflamatorii.

Cauza inflamației poate fi orice agent dăunător care depășește capacitățile de adaptare ale țesuturilor ca rezistență și durată. Toți factorii dăunători pot fi împărțiți în externi (efecte mecanice și termice, energie radiantă, substanțe chimice, microorganisme) și interni (produse ale metabolismului azotului, celule imunocompetente efectoare, complexe imune, complement).

Inflamația constă în faze interconectate și de dezvoltare secvenţială:

• alterarea țesuturilor și celulelor (procese inițiale);
• eliberarea mediatorilor (declanșatorii) și reacția microvasculaturii cu perturbarea proprietăților reologice ale sângelui;
• manifestarea permeabilității vasculare crescute (exudație și emigrare);
• proliferarea celulară cu regenerarea completă a țesuturilor sau formarea de cicatrici. Fiecare fază pregătește și lansează următoarea, determinând intensitatea și amploarea procesului.

Scopul final al acestor reacții este eliminarea daunelor.

Exudație, proliferare și alterare sunt componente esențiale ale inflamației. Greutatea specifică a acestor componente este diferită pentru fiecare tip de inflamație și la diferite perioade ale existenței sale. Predominanța alterării la începutul inflamației, semnificația exsudației la apogeul ei și creșterea proliferării la sfârșitul inflamației creează ideea falsă că alterarea, exsudația și proliferarea sunt stadii ale inflamației, și nu componentele acesteia. Reacțiile inflamatorii (exsudație și proliferare) sunt efectuate folosind mecanisme de apărare a organismului dezvoltate filogenetic și au ca scop eliminarea daunelor și restabilirea integrității organismului prin regenerare. În același timp, reacțiile inflamatorii active pot fi un instrument de deteriorare: reacțiile imune care apar în timpul exsudației și proliferării devin patologice, afectează țesutul și pot determina adesea progresul procesului inflamator.

Pervertirea mecanismelor acestor reacții în timpul inflamației poate aprofunda deteriorarea, poate duce la o stare de sensibilizare, alergii și progresia procesului patologic.

Procesul inflamator din parodonțiu se termină cu distrugere sau vindecare.

Rolul principal dăunător în bolile inflamatorii parodontale este jucat de următorii factori:

• starea și produsele metabolice din placa dentară și tartru;
• factori orali care pot spori sau slăbi potențialul patogenetic al microorganismelor și al produselor metabolice;
• factori generali care reglează metabolismul țesuturilor bucale, de care depinde răspunsul la influențele patogene.

Dezvoltarea bolilor parodontale are loc numai atunci când influența factorilor patogeni depășește capacitățile adaptiv-protectoare ale țesuturilor parodontale sau când reactivitatea organismului scade. În mod convențional, acești factori pot fi împărțiți în locali și generali.

Rolul principal în dezvoltarea bolilor parodontale inflamatorii este atribuit microorganismelor. Există aproximativ 400 de tulpini de diferite microorganisme în cavitatea bucală. Trebuie subliniat faptul că rolul principal al microorganismelor în etiologia bolilor parodontale nu ridică în prezent îndoieli serioase, dar analiza microflorei plăcilor dentare nu ne permite să identificăm un singur factor patogen bacterian care cauzează diferite forme de boli parodontale.

A fost dezvăluit gradul de asociere al bacteriilor patogene cu apariția bolilor inflamatorii parodontale.

Leziunile primare ale gingiilor pot fi cauzate de microorganisme oportuniste (gram-pozitive, Gr+): microflora aerobă și anaerobă facultativă (streptococi și enterococi, noccardie, neisseria).

Activitatea lor modifică dramatic potențialul redox al plăcii dentare, creând astfel condiții pentru dezvoltarea anaerobilor stricti (Gram-negativi, Gr-): veillonella, leptotrichia, actinomicetele și mai târziu fusobacterii. În același timp, în placa dentară se formează endotoxine (amoniac, indol, skatol, butirat, propionat, acid lipotenic), care pătrund ușor în epiteliul gingiei și provoacă o serie de modificări patologice în țesutul său conjunctiv: efectul lor citotoxic afectează terminațiile nervoase și perturbă procesele trofice din gingie, îmbunătățește transudația și secreția de colagenază, activează sistemul kininului.

Factorii etiologici locali pentru dezvoltarea gingivitei includ un nivel scăzut de igienă orală, care are ca rezultat formarea plăcii dentare, anomalii în atașarea frenulului buzelor și limbii, defecte ale obturațiilor, protetică și tratament ortodontic, anomalii ale poziția și înghesuirea dinților, malocluzie etc. Aceste motive duc la apariția gingivitei localizate sau pot agrava formele generalizate de gingivite.

Factorii generali joacă un rol important în mecanismul de dezvoltare a gingivitei: patologia tractului digestiv (gastrită, ulcer peptic), tulburările hormonale în timpul sarcinii și pubertății, diabetul zaharat, bolile de sânge, administrarea de medicamente etc. Aceste cauze determină de obicei manifestări generalizate. a gingivitei.

Factorii etiologici enumerați duc la scăderea mecanismelor de protecție și adaptare ale gingiilor, datorită atât caracteristicilor sale structurale, cât și funcționale (grad ridicat de regenerare epitelială, caracteristici de alimentare cu sânge, bariera limfocitară), cât și proprietăților protectoare ale cailor bucale și gingivale. fluid (vâscozitatea salivei, capacitatea tampon, conținutul de lizozim, imunoglobulinele clasele A și I etc.).

Toți acești factori contribuie la implementarea acțiunii microflorei plăcii dentare și a plăcii dentare, căreia în ultimii ani i s-a acordat un rol principal în etiologia gingivitei.

Placa dentară are o structură complexă care se poate modifica sub influența diverșilor factori. Este un depozit moale, amorf, granular care se acumulează pe suprafețele dinților, obturații, proteze dentare și tartru și aderă strâns. Placa poate fi separată doar prin curățare mecanică. Clătirea și jeturile de aer nu îl îndepărtează complet. Cantități mici de depozite nu sunt vizibile decât dacă sunt pigmentate. Când se acumulează în cantități mari, devin o masă sferică vizibilă de culoare gri sau galben-gri.

Formarea plăcii dentare începe cu atașarea unui monostrat de bacterii pe pelicula dintelui. Microorganismele se atașează de dinte folosind o matrice interbacteriană, constând în principal dintr-un complex de polizaharide și proteine ​​și într-o măsură mai mică din lipide.

Pe măsură ce placa crește, flora sa microbiană se schimbă de la o predominanță de coci (în principal pozitive) la o populație mai complexă, cu un conținut mare de microorganisme cu tije. În timp, placa se îngroașă, în interiorul acesteia se creează condiții anaerobe și flora se modifică în consecință. Acest lucru duce la faptul că în a 2-3-a zi din momentul formării sale apar coci și bastonașe gram-negativi.

Placa moale este un depozit moale galben sau alb-cenușiu care aderă mai puțin strâns la suprafața dintelui decât placa. O astfel de placă, spre deosebire de placa dentară, este clar vizibilă fără utilizarea unor soluții speciale de colorare. Este un conglomerat de microorganisme, celule epiteliale, leucocite și un amestec de proteine ​​salivare și lipide cu sau fără particule alimentare, care se desprind constant, care suferă fermentație, iar produsele rezultate contribuie la activitatea metabolică a microorganismelor plăcii dentare. Astfel, cu un aport abundent de carbohidrați din alimente, polizaharidele extracelulare formate închid spațiile intercelulare din placă și contribuie la acumularea de acizi organici în aceasta. Cu toate acestea, placa dentară nu este un produs direct al descompunerii resturilor alimentare.

S-a dovedit că igiena orală deficitară duce la acumularea rapidă a bacteriilor pe suprafețele dentare. După numai 4 ore, sunt detectate 103-104 bacterii la 1 mm2 de suprafață a dintelui; printre ei se numără Streptococcus, Actinomyces, astfel de baghete anaerobe facultative gram negative precum Haemophilus, Eikenella și Actinobacillus actinomycetemcomitans.

În timpul zilei, numărul de bacterii crește cu 102-103, iar în straturile de suprafață ale zonei sulcusului gingival se formează acumulări masive ale acestora. O trăsătură caracteristică a acumulărilor microbiene pe dinți (dentare de 367 de ani) este aceea că microorganismele creează structuri perpendiculare pe suprafața dentară datorită diferitelor mecanisme de aderență și coagregare. Microorganismele flagelate și filamentare joacă un rol important în reținerea maselor microbiene.

Acumularea bacteriilor în zona marginii gingivale după 3-4 zile duce la gingivita, în care se creează noi condiții favorabile pentru creșterea bacteriilor și compoziția microflorei continuă să se schimbe. Pe baza datelor de examinare microscopică, se disting 3 faze de formare a plăcii. În faza I (până la 4 ore după procedurile de igienă), predomină cocii gram-pozitivi, bastonașe gram-pozitive simple și cocii gram-negativi. În faza II (4-5 zile) apar un număr semnificativ de forme gram-pozitive și microorganisme flagelate; în faza III se observă o deplasare a spectrului microbian spre predominanța formelor gram-negative, bacteriide, spirilla și spirochete.

Tartrul este o masă întărită sau întărită care se formează pe suprafața dinților naturali și artificiali, precum și a protezelor dentare. În funcție de relația cu marginea gingivală, se disting calculul supragingival și subgingival.

Calcul supragingival este situat deasupra crestei marginii gingivale si este usor de detectat pe suprafata dintilor. Acest tip de piatră are o culoare galben-albicioasă, o consistență tare sau asemănătoare argilei și se desparte ușor de suprafața dintelui prin răzuire.

Calculul subgingival este situat sub gingia marginală și în buzunarele gingivale. Nu este vizibil în timpul inspecției vizuale; este necesară o sondare atentă pentru a determina locația sa. Calculul subgingival este de obicei dens și dur, de culoare maro închis și strâns atașat de suprafața dintelui.

Mineralele pentru formarea tartrului supragingival provin din salivă, în timp ce lichidul gingival, care seamănă cu serul în compoziția sa, este sursa de minerale pentru calculul subgingival.

Partea anorganică a tartrului este similară ca compoziție și este reprezentată în principal de fosfat de calciu, carbonat de calciu și fosfat de magneziu. Componenta organică este un complex polizaharidic proteic format din epiteliu exfoliat, leucocite și diverse microorganisme.

În structura sa, tartrul este o placă dentară mineralizată. Mecanismul de mineralizare a plăcii dentare se bazează pe procesele de legare a ionilor de calciu cu complexe polizaharide proteice ale matricei organice și precipitarea sărurilor cristaline de fosfat de calciu. Inițial, cristalele se formează în matricea intercelulară și pe suprafețele bacteriene, iar apoi în interiorul bacteriilor. Procesul este însoțit de modificări ale conținutului bacterian: se observă o creștere a numărului de microorganisme filamentoase și fibroase.

Consistența alimentelor are o anumită influență asupra formării tartrului. Depunerea pietrelor este întârziată de alimentele de curățare aspră și accelerată de alimentele moi și moi.

Trebuie subliniat faptul că influența plăcii dentare și a tartrului nu trebuie considerată doar un factor local, deoarece formarea și activitatea lor depind de starea de reactivitate a organismului (modificări ale compoziției minerale și proteice a salivei, lichidului gingival și activitatea lor enzimatică).

Din punct de vedere al etiologiei bolilor parodontale, placa este mai agresivă decât piatra, nu numai datorită cantității mai mari de microfloră, ci mai ales datorită modificărilor virulenței microflorei.

Ca urmare a reacțiilor oxidative, se acumulează un număr mare de enzime proteolitice: hialuronidază, colagenază, lactat hidroginază, neuraminidază, condroitin sulfatază. Un rol special îi revine hialuronidazei bacteriene, care provoacă depolimerizarea substanței intercelulare a epiteliului și țesutului conjunctiv, vacuolizarea fibroblastelor, o expansiune bruscă a microvaselor și infiltrarea leucocitelor. Efectul patogen al hialuronidazei intensifică acțiunea altor enzime distructive: colagenaza, neuraminidaza, elastaza. Neuraminidaza bacteriană promovează răspândirea agenților patogeni prin creșterea permeabilității tisulare și inhibarea celulelor imunocompetente. Una dintre enzimele proteolitice puternice este elastaza. Mărește spațiile intercelulare ale atașamentului epitelial, distruge membrana bazală a epiteliului gingival; activitatea sa este deosebit de mare în lichidul gingival.

Cea mai dramatică creștere a activității elastazei se observă la pacienții cu gingivita. Activitatea elastazei la pacienții cu parodontită cronică este direct proporțională cu adâncimea pungii parodontale și severitatea inflamației, iar activitatea elastazei în țesutul de granulație al pungii parodontale este de 1,5 ori mai mare decât în ​​țesutul gingival. Elastaza produsă de bacterii poate distruge structura elastică a peretelui vascular, provocând astfel sângerare crescută.

O altă enzimă implicată activ în distrugerea țesutului parodontal este colagenaza. Conținutul său cel mai mare este în lichidul gingival; este deja detectat cu gingivita. Activitatea colagenolitică a conținutului pungilor parodontale variază în funcție de severitatea parodontitei și de epuizarea inhibitorilor endogeni (la pacienții cu parodontită severă). Microflora regiunii gingivale, în special Porphyromonas gingivalis, joacă un rol major în gradul de activitate a colagenazei.

Implementarea proprietăților enzimelor proteolitice depinde în mare măsură de activitatea inhibitorilor acestora: macroglobulină, albumină, o creștere a concentrației cărora este direct legată de creșterea permeabilității capilarelor gingivale. Colagenaza determină distrugerea (hidroliza) colagenului din stroma gingiei.

Tulburările de microcirculație și creșterea permeabilității țesutului vascular, care conduc la umflarea gingiilor, reprezintă un moment patogenetic important în dezvoltarea inflamației. În mare măsură, dezvoltarea inflamației este promovată de substanțe biologic active (histamină, serotonina), care sunt secretate de celulele infiltratului inflamator.

Parodonțiul (par - în jurul, în jurul, odontos - dinte) este un complex multifuncțional de țesuturi, inclusiv gingiile, țesutul osos alveolar, parodonțiul și țesuturile dentare. Complexul parodontal include țesuturile din jurul dintelui, care sunt conectate nu numai morfofuncțional, ci și genetic.

Dezvoltarea țesutului parodontal începe în stadiile incipiente ale embriogenezei. In jurul saptamanii a 6-a incepe sa se formeze placa dentara care ia forma unei arcade inconjurate de doua santuri - bucal-labial si lingual-alveolar. Componentele ectodermului și mezodermului participă la dezvoltarea acestuia. Datorită vitezei mari de proliferare a elementelor celulare, placa dentară în sine se formează până în a 8-a săptămână de embriogeneză. Din acest moment are loc formarea organelor de smalț de lapte și apoi a dinților permanenți. Acest proces decurge stereotip și începe cu creșterea scufundată a stratului epitelial în mezenchimul subiacent, în care are loc și proliferarea celulară. Rezultatul este formarea unui organ de smalț epitelial, care, așa cum spune, acoperă focarele de proliferare ale componentei mezenchimale. Invadând stratul epitelial, ele formează papila dentară. Ulterior, formarea organului de smalț este completată cu diferențierea celulelor în anameloblaste, celule reticulului stelat și celule de suprafață exterioară, care capătă o formă aplatizată. Se crede că aceste celule sunt implicate activ în dezvoltarea și formarea cuticulei smalțului dentar și în atașarea smalțului a buzunarului gingival.

După formarea smalțului și apoi a dentinei dintelui, se formează o teacă epitelială a rădăcinii. Un grup de celule ale organului smalțului începe să prolifereze și, sub formă de tub, pătrunde în mezenchim, în care celulele se diferențiază în odontoblaste, care formează dentina rădăcinii dintelui. Dezvoltarea dentinei rădăcinii dentare se încheie cu separarea celulelor epiteliale ale tecii rădăcinii în fragmente separate - insule epiteliale Malasseux. Dentina intră apoi în contact direct cu mezenchimul din jur, de care se diferențiază cementoblastele și începe formarea ligamentului parodontal.

Formarea cimentului, ca și întregul proces de odontogeneză, are loc în etape. În primul rând, se formează o matrice organică - cementoid sau preciment (matrice organică necalcificată de ciment), care include fibre de colagen și substanța fundamentală. Ulterior, are loc mineralizarea cementoidului, iar cementoblastele continuă să producă matricea de ciment.

Debutul formării cimentului este considerat punctul de plecare pentru formarea fisurii parodontale, care conține inițial insulele epiteliale Malasseu, principala substanță a țesutului conjunctiv și a elementelor celulare ale mezenchimului (în principal fibroblaste). Pe de o parte, este limitată de osul alveolar în curs de dezvoltare, pe de altă parte, de cimentul în curs de dezvoltare al rădăcinii dintelui.

Ulterior, din zona de formare a cimentului, începe creșterea fibrelor de colagen spre placa alveolelor osoase în curs de dezvoltare. La rândul lor, fibrele de colagen cresc și pe partea laterală a plăcii osoase. Acestea din urmă au un diametru mai mare și cresc spre fibrele formate din partea de ciment. Trebuie remarcat faptul că ambele fibre sunt fixate strâns atât pe placa osoasă, cât și pe ciment. De la începutul dezvoltării lor au o direcție oblică. Până în momentul erupției, fibrele cresc încet și practic nu ajung între ele. În zona limitei smalț-ciment, numărul de fibre din spațiul parodontal este puțin mai mare; au un unghi acut de direcție de creștere și un diametru mai mare.

Dezvoltarea finală a țesutului parodontal are loc în momentul dentiției. Începe o creștere mai intensă a fibrelor de colagen, care vor forma ligamentul dintelui, mineralizarea primară a cimentului și formarea plăcii osoase a capetelor alveolei dentare. Până în acest moment, organul de smalț este deja complet redus și reprezintă un strat de celule epiteliale care înconjoară coroana dintelui. Are loc restructurarea țesuturilor moi ale gingiilor, sinteza substanței principale de către fibroblasti se oprește și aceasta suferă o resorbție parțială. Enzimele lizozomale ale epiteliului redus de smalț contribuie, de asemenea, la distrugerea țesutului conjunctiv de-a lungul căii erupției dentare. Epiteliul gingival de deasupra suprafeței coroanei se atrofiază și, conectându-se cu epiteliul smalțului, formează un canal prin care coroana dentară începe să se deplaseze în cavitatea bucală.

După erupția dentară, dezvoltarea anatomică a parodonțiului este considerată completă. Fibrele care provin din lateralul cimentului si alveolele osoase se intrepatrund intre ele si formeaza un plex intermediar aproximativ in mijlocul fisurii parodontale. Structurile fibroase se dezvoltă în mod deosebit intens în zona gâtului dintelui. În această zonă există și fibre care merg de la limita smalț-ciment și de la septul interalveolar al osului până la stroma gingivală, formând fascicule de fibre interseptale (transseptale). Epiteliul redus al smalțului suferă degenerescență și este înlocuit cu epiteliul gingival: astfel atașamentul primar al smalțului se transformă într-unul secundar. În jurul gâtului dintelui în zona atașării smalțului se termină formarea ligamentului rotund.

Astfel, odată cu procesul de dentiție, se încheie formarea complexului morfofuncțional tisular, care se numește „parodonțiu”. Cu toate acestea, organizarea sa structurală este în continuă restructurare. Odată cu vârsta, natura substanței de bază a țesutului se modifică, apar modificări în mineralizarea cimentului și a țesutului osos al alveolelor dentare, iar în componenta epitelială a gingiilor apar zone de keratinizare. Compoziția celulară a stromei membranei mucoase și a fisurii parodontale se modifică, adâncimea șanțului gingival scade datorită reducerii cantității de substanță principală și colagenizării mai mari a laminei propria a membranei mucoase. Toate aceste modificări sunt strâns legate de perioadele de restructurare a reglării neuroendocrine și imune și sunt cauzate de factori dinamici ai mișcărilor de masticație.

Guma este formată din epiteliu și țesut conjunctiv propriu, în care se află rețeaua microvasculară. În comparație cu epiderma, celulele epiteliale gingivale au mai puțină keratohialină și un strat cornos mai subțire. Acest lucru conferă gingiei o culoare roz și face posibilă observarea intravitală a fluxului sanguin în microvasele sale folosind microscopia de contact. Datorită poziționării apropiate a capilarelor de suprafața membranei mucoase, este posibil să se măsoare presiunea parțială a oxigenului într-un mod neinvaziv - prin aplicarea electrozilor pe suprafața membranei mucoase.

Guma face parte din mucoasa bucală care acoperă dinții și procesele alveolare ale maxilarelor. Există trei părți ale gingiei care diferă ca structură: atașată, liberă și canelată (sulculară). Ultimele două zone formează joncțiunea dentogingivală.

Partea atașată a gingiei este reprezentată de fibre de țesut conjunctiv și este relativ inactivă, deoarece nu are un strat submucos și este strâns fuzionată cu periostul.

Partea liberă a gingiei nu are un atașament puternic de periost și are o oarecare mobilitate. Aceste proprietăți protejează membrana mucoasă de influențele mecanice, chimice și de temperatură.

Santul gingival este limitat de atașarea smalțului, a cărui integritate este determinată de-a lungul întregii circumferințe a gâtului dintelui, ceea ce asigură izolarea mecanică a țesuturilor parodontale de cavitatea bucală. O altă componentă a gingiilor sunt papilele interdentare gingivale - zone în formă de con ale membranei mucoase situate între dinții adiacenți.

Țesutul gingival este expus constant la stres mecanic, astfel că epiteliul care căptușește acesta prezintă semne de keratinizare. Excepție este șanțul gingival. Celulele stratului epitelial sunt reînnoite cu viteză mare, ceea ce asigură regenerarea fiziologică adecvată și repararea rapidă a epiteliului în condiții de deteriorare și de dezvoltare a proceselor patologice. Melanocitele interepiteliale sunt răspândite difuz printre celulele epiteliale. Conținutul lor și numărul de granule de melanină din ele depind de rasa și starea hormonală a persoanei. Lamina propria a mucoasei gingivale este reprezentată de straturile papilare și reticulare.

Stratul papilar este construit din țesut conjunctiv fibros lax, care conține o cantitate mare de substanță fundamentală și este bogat în elemente celulare. În ea, sunt împrăștiate difuz elemente celulare staționare (fibroblaste și fibrocite) și elemente mobile ale stromei, reprezentate de celule efectoare ale sistemului imunitar (limfocite, macrofage, plasmă și mastocite, leucocite neutrofile, un număr mic de eozinofile tisulare). . Țesuturile stratului papilar conțin o cantitate mare de imunoglobuline din clasele G și M, precum și monomerul IgA. Cantitatea totală de celule mobile și imunoglobuline se poate modifica în mod normal, dar procentul acestora rămâne întotdeauna constant. În plus, limfocitele și leucocitele neutrofile se găsesc în mod normal în număr mic interepitelial.

Stratul papilar conține un număr mare de terminații nervoase sensibile care răspund la temperatură și stres mecanic. Datorită acestui fapt, se realizează o comunicare aferentă cu sistemul nervos central. Prezența fibrelor eferente asigură reglarea adecvată a proceselor de microcirculație în stromă, bogată în arteriole, capilare și venule. O rețea abundentă de receptori face din gingie o zonă reflexogenă asociată cu multe organe interne. La rândul lor, reflexele de la ele pot fi închise pe terminațiile nervoase ale gingiilor, ceea ce este important pentru înțelegerea dezvoltării proceselor patologice atât pe membrana mucoasă, cât și în organele țintă.

Stratul reticular este reprezentat de țesut conjunctiv, în care predomină fibrele de colagen. Datorită unora dintre aceste fibre, gingia este atașată de periost, iar unele dintre fibre sunt țesute în ciment - acestea sunt fibrele gingivale ale ligamentului parodontal. Nu există submucoasă și componentă glandulare în gingie.

Joncțiunea dentogingivală. Epiteliul șanțului gingival, ca parte a părții sulculare a gingiei, este orientat spre suprafața smalțului, formând peretele lateral al acestui șanț. La vârful papilei gingivale trece în epiteliul gingival, iar spre colul dintelui se mărginește cu epiteliul de atașament. Epiteliul brazdei are caracteristici semnificative. Este lipsit de un strat de celule cheratinizante, ceea ce îi crește semnificativ permeabilitatea și abilitățile de regenerare. În plus, distanța dintre celulele epiteliale este mai mare decât în ​​alte părți ale mucoasei gingivale. Acest lucru promovează permeabilitatea crescută a epiteliului la toxinele microbiene, pe de o parte, și la leucocite, pe de altă parte.

Epiteliul de atașament este un epiteliu scuamos multistrat, o continuare a epiteliului sulcular (epiteliul sulcular), căptuşind fundul acestuia și formând o manșetă în jurul dintelui, ferm legată de suprafața smalțului, care este acoperită cu cuticula primară. Există două puncte de vedere asupra metodei de atașare a gingiei la dinte în zona joncțiunii dentogingivale. Primul este că celulele superficiale ale epiteliului de atașare sunt asociate cu cristale dentare de hidroxiapatită folosind hemidesmozomi. Conform celui de al doilea punct de vedere, între epiteliu și suprafața dintelui se formează conexiuni fizico-chimice, iar aderența celulelor epiteliale la suprafața dintelui se realizează în mod normal prin macromoleculele lichidului gingival.

Celulele situate sub stratul de suprafață al epiteliului de atașare sunt exfoliate în lumenul șanțului gingival. Intensitatea descuamării epiteliului de atașare este foarte mare, dar pierderea celulelor este echilibrată de formarea lor constantă nouă în stratul bazal, unde activitatea mitotică a celulelor epiteliale este foarte mare. Rata de reînnoire a epiteliului de atașament în condiții fiziologice este de 4-10 zile la om; după deteriorare, stratul epitelial este restabilit în 5 zile.

Odată cu vârsta, zona joncțiunii dentogingivale se schimbă. Astfel, la dinții de lapte și permanenți în perioada de la erupție până la vârsta de 20-30 de ani, fundul șanțului gingival se află la nivelul smalțului. După 40 de ani, are loc o tranziție a zonei de atașare epitelială de la smalțul coroanei dintelui la cimentul rădăcinii, ceea ce duce la expunerea acesteia. O serie de cercetători consideră că acest fenomen este un proces fiziologic, alții - un proces patologic.

Lamina propria a membranei mucoase din zona joncțiunii parodontale este alcătuită din țesut fibros lax, cu un număr mare de vase mici. 4-5 arteriole situate în paralel formează un plex dens asemănător unei rețele în zona papilei gingivale. Capilarele gingiilor se apropie foarte mult de suprafata epiteliului; în zona de atașare epitelială sunt acoperite doar cu câteva straturi de celule spinoase. Fluxul sanguin al gingiilor reprezintă 70% din aportul de sânge către alte țesuturi parodontale. La compararea nivelurilor de microcirculație în punctele simetrice ale gingiilor pe maxilarul superior și inferior, precum și pe dreapta și stânga (studiu biomicroscopic), a fost evidențiată o distribuție uniformă a fluxului sanguin capilar în parodonțiul intact.

Granulocitele (în principal neutrofile) și, în număr mai mic, monocitele și limfocitele sunt eliberate prin peretele vascular, care se deplasează prin golurile intercelulare către epiteliu, iar apoi, eliberate în lumenul șanțului gingival, intră în lichidul bucal.

Țesutul conjunctiv al gingiilor conține fibre nervoase mielinizate și nemielinice, precum și terminații nervoase libere și încapsulate, care au un caracter glomerular pronunțat.

Terminațiile nervoase libere sunt receptori de țesut, în timp ce terminațiile nervoase încapsulate sunt sensibile (durere și temperatură).

Prezența receptorilor nervoși aparținând sistemului trigemen ne permite să considerăm parodonțiul ca o zonă reflexogenă extinsă; este posibil să se transfere reflexul de la parodonțiu la inimă și organele tractului digestiv.

O reprezentare topică a ramurilor nervului trigemen care inervează țesuturile dentare și parodontale a fost găsită și în ganglionul nervului trigemen (în ganglionul Gasserian), ceea ce ne permite să facem o presupunere cu privire la influența inervației parasimpatice asupra vaselor. gingia maxilarului superior. Vasele mandibulei sunt sub controlul puternic al fibrelor vasoconstrictoare simpatice care provin din ganglionul simpatic cervical superior. În acest sens, vasele maxilarelor superioare și inferioare la o persoană pot fi în diferite stări funcționale (constricție și dilatare), care sunt adesea înregistrate prin metode funcționale.

Epiteliul șanțului gingival se află pe o membrană bazală netedă, care, spre deosebire de gingie, nu are o papilă. În țesutul conjunctiv lax al laminei propria a membranei mucoase există multe leucocite neutrofile și macrofage, există celule plasmatice care sintetizează IgG și IgM, precum și monomerul IgA. Sunt detectate fibroblaste și fibrocite, rețeaua de microcirculație și fibre nervoase este bine dezvoltată.

Atașarea smalțului servește ca fund al șanțului gingival și este o continuare a componentei sale epiteliale. Epiteliul scuamos multistrat care formează atașamentul este, pe de o parte, ferm legat de suprafața smalțului, unde este adiacent cuticulei primare a dintelui - un fel de membrană bazală; pe de altă parte, este fix. pe membrana bazală, care este o continuare a membranei șanțului gingival.

Într-o secțiune verticală, atașamentul epitelial al smalțului este în formă de pană. În zona inferioară a șanțului gingival, celulele epiteliale se află în 20-30 de straturi, iar în zona gâtului dintelui - în 2-3 straturi. Aceste celule sunt turtite si orientate paralel cu suprafata dintelui. Atașarea celulelor la cuticula dintelui este asigurată de contacte deosebite - hemidesmozomi (formații de membrane citoplasmatice găsite numai pe celulele epiteliale; un desmozom cu drepturi depline este format din membranele celulelor învecinate). Datorită acestui contact, nu există descuamare, ceea ce nu este tipic pentru straturile de suprafață ale epiteliului scuamos multistrat. Procesul de descuamare a celulelor are loc numai în zona inferioară a șanțului gingival, unde celulele epiteliale se mișcă treptat.

Reînnoirea celulelor epiteliale de șanț gingival depășește semnificativ capacitățile de regenerare ale epiteliului gingival. Celulele de atașare a smalțului au o diferențiere mai mică decât epiteliul crevicular gingival, ceea ce le permite să formeze hemidesmozomi cu cuticula dentară. Celulele sunt, de asemenea, slab legate între ele și au un număr mic de contacte intercelulare. Un număr mare de leucocite neutrofile sunt localizate interepitelial, care sunt capabile să-și mențină activitatea pentru o lungă perioadă de timp atât în ​​epiteliu, cât și în lichidul buzunarului gingival.

Structura morfofuncțională unică a celulelor șanțului gingival poate deveni baza pentru dezvoltarea patologiei. În cazul unei leziuni acute și unice, este posibilă restabilirea integrității stratului epitelial, menținând în același timp caracteristicile structurale. Alterarea cronică a țesuturilor poate determina modificări ale diferențierii celulare; în acest caz, epiteliul dobândește proprietățile unei scuamoase mature multistratificate nekeratinizante, ceea ce va duce inevitabil la întreruperea contactului cu dintele.

Restructurarea stratului celular în această direcție contribuie la formarea unei pungi parodontale, în timp ce țesuturile parodontale devin accesibile factorilor de alterare. Astfel de modificări ale structurii epiteliului în timpul leziunilor cronice de orice origine sunt o reflectare a așa-numitelor proprietăți histotipice ale țesutului. În plus, este bine cunoscut faptul că factorii de apărare imunitară (care sunt concentrați aici în exces) în anumite condiții pot deveni și un declanșator pentru deteriorarea nu numai a atașării smalțului, ci și a componentelor țesutului conjunctiv ale gingiilor și parodonțiului.

Parodonțiul este un ligament al dintelui care îl ține în alveola osoasă. Se bazează pe mănunchiuri de fibre de colagen, împletite pe o parte în cimentul radicular, iar pe de altă parte în țesutul osos al procesului alveolar. Fibrele sunt situate într-un fel de spațiu îngust, asemănător unei fante, a cărui lățime este în medie de 0,2-0,3 mm și este minimă în treimea mijlocie a rădăcinii dintelui. În funcție de sarcina pe dinte, spațiul parodontal se poate modifica.

Alături de structurile fibroase, parodonțiul conține elemente celulare și substanța principală a țesutului conjunctiv. Celulele parodontale sunt reprezentate de populații mobile și imobile și sunt de origine diferită. Cea mai mare parte a celulelor (aproximativ 50%) sunt fibroblaste. Particularitatea acestor celule este că sunt conectate între ele prin procese citoplasmatice care formează diferite tipuri de contacte intercelulare: desmozomi, goluri și joncțiuni strânse, formând astfel un fel de structură tridimensională „continuă” în țesuturi. Sarcina principală a fibroblastelor este menținerea homeostaziei structurale a componentei fibroase și a substanței principale a țesutului conjunctiv. Pe lângă fibroblastele în sine, în populația celulară există un număr mic de celule care conțin miofilamente care au activitate contractilă. Acest grup de celule aparține miofibroblastelor. Populația celulară este în mod constant reînnoită datorită elementelor celulare slab diferențiate, care se pot transforma potențial în fibroblaste, cementoblaste și osteoblaste. O serie de cercetători cred că fiecare generație de celule are predecesorul său.

Osteoblastele și cementoblastele îndeplinesc o funcție sintetică. Primele sunt situate de-a lungul suprafeței alveolelor și participă la procesul de regenerare a țesutului osos, cele din urmă sunt adiacente cimentului rădăcinii dintelui și, spre deosebire de osteoblaste, au o formă variabilă, citoplasmă mai bazofilă și participă la formarea preciment, care suferă o mineralizare ulterioară. Antagoniştii acestor celule sunt osteoclaste şi cementoclaste. Acestea sunt celule mari multinucleate care sunt capabile să resorbească excesul de țesut osos și cimentul format. Cementoclastele, în plus, sunt capabile să resorbească dentina rădăcinii dintelui, așa că sunt mai des numite odontoclaste. În condiții patologice, aceste celule participă activ la procesele de resorbție a țesutului osos alveolar, a cimentului și a dentinei dintelui.

Pe lângă celulele care asigură constanța structurală a țesuturilor parodontale, interstițiul său conține celule efectoare ale sistemului imunitar: macrofage, mastocite, limfocite și, în cantități mici, leucocite eozinofile. Reprezentarea acestor celule este mică; în condiţii fiziologice controlează constanţa genetică a ţesuturilor. În condiții de deteriorare, efectorii imuni devin mai numeroși; ei includ leucocitele neutrofile și celulele plasmatice care sintetizează IgM și IgG. În general, există o creștere a numărului tuturor acestor celule. Activitatea excesivă a celulelor imune și formarea de anticorpi duce la alterarea secundară a țesuturilor și progresia procesului patologic, în timpul căruia este posibilă modificarea proprietăților antigenice ale structurilor fibroase ale parodonțiului cu implicarea ulterioară a componentei autoimune și eliminarea insuficientă duce la cronicizarea procesului.

Pe lângă celulele de origine mezenchimală, în parodonțiu se păstrează resturi de epiteliu sub formă de insule. Sunt rotunde și înconjurate de o membrană bazală. Celulele insulelor epiteliale din Malasseu sunt mici, cu o margine mică de citoplasmă și un nucleu relativ mare. Epiteliul insular este o rămășiță a tecii rădăcinii epiteliale redusă în timpul odontogenezei. Numărul acestor formațiuni este individual; au tendința de a se atrofia, dar reducerea lor completă nu are loc în timpul vieții. Există o opinie despre cooperarea insulelor epiteliale cu fibroblastele: prin eliberarea de substanțe biologic active, acestea pot stimula fibrilogeneza. Odată cu dezvoltarea inflamației cronice în zona periapicală a rădăcinii dintelui, ei încep să-și manifeste proprietățile histotipice sub formă de creșteri inflamatorii ale epiteliului și participă la formarea granulomului epitelial și a chistului radicular.

După cum sa menționat, principala structură fibroasă a parodonțiului este fibrele de colagen, care suportă principala sarcină dinamică și statică. Datorită fixării strânse a colagenului în placa osoasă a alveolelor și cimentul dintelui, acestea sunt destul de ferm legate între ele. Capetele terminale ale fibrelor, comune osului și cimentului, se numesc penetrante (fibrele lui Sharpey). Aproximativ în mijlocul fisurii parodontale, fibrele de colagen formează un plex intermediar. Majoritatea cercetătorilor consideră că are funcția principală de a accepta și distribui sarcinile pe parodonțiu. În plus, în diferite zone ale parodonțiului, fasciculele de fibre au unghiuri diferite de orientare în raport cu suprafețele alveolelor și rădăcinii dintelui. Aceasta, la rândul său, asigură transmiterea uniformă a forțelor mecanice de la rădăcină la țesutul osos al alveolei dintelui.

Parodonțiul, pe lângă fibrele de colagen, conține fibre elastice imature numite fibre oxitalane. Acestea merg paralel cu rădăcina dintelui și formează o rețea în jurul acestuia. Majoritatea fibrelor oxitalane sunt în jurul gâtului dintelui; ele traversează fasciculele de colagen în unghi drept și sunt țesute în cimentul dintelui. Se crede că sunt implicați în redistribuirea fluxului sanguin în țesuturi atunci când sunt expuși la sarcini pe dinte.

Substanța principală a parodonțiului se prezintă în cantități relativ mici și are caracterul unui gel vâscos, care ajută și la absorbția stresului. În compoziția sa biochimică, diferă puțin de cea din alte țesuturi.

Microvasculatura parodontala este formata din vase de sange si limfatice. Cea mai mare parte a sângelui intră în țesut prin arteriole care pătrund în parodonțiu din partea osoasă a septurilor interalveolare. Într-un volum mai mic, sângele curge prin ramurile arterei dentare și arteriolele situate în stroma mucoasei gingivale și în parodonțiu. Arteriolele sunt împărțite în capilare mai mici, formând numeroase anastomoze, a căror prezență determină uniformitatea alimentării cu sânge a țesuturilor sub încărcături pe dinte. Venele care colectează sângele pătrund în septurile interalveolare fără a urma cursul arteriolelor; formează cu ele numeroase anastomoze. Vasele limfatice sunt reprezentate într-un număr mic de capilare cu pereți subțiri, repetând cursul venulelor.

Parodonțiul este inervat atât de fibre nervoase aferente, cât și de eferente. Nervii aferenți pătrund în parodonțiu sub formă de ramuri care se extind de la nervul mergând până la deschiderea vârfului rădăcinii dintelui, precum și prin placa osoasă a alveolei dentare. În parodonțiu sunt strâns împletite, formând un plex. Fasciculele nervoase care emană din acesta se desfășoară paralel cu rădăcina dintelui, ramurează și formează terminații reprezentate de mecanoreceptori și nociceptori – receptori pentru durere. Densitatea de distribuție a aparatului receptor nu este aceeași în toată fisura parodontală. Un număr mai mare de receptori pe unitate de volum sunt localizați în zona vârfului rădăcinii dintelui. Excepție fac incisivii, unde numărul de elemente receptori este același atât în ​​zona apexului rădăcinii dintelui, cât și în țesuturile adiacente coroanei. Nervii eferenți sunt reprezentați de fibre simpatice care inervează vasele de sânge.

Alveola dentară este o componentă a osului maxilarului superior sau inferior, situată în creasta proceselor alveolare și face parte din parodonțiu. Alveolele sunt celule în care dinții sunt fixați. Sunt separate prin septuri interalveolare. În plus, în alveolele dinților cu mai multe rădăcini există septuri interrădăcinoase. Adâncimea alveolelor este întotdeauna puțin mai mică decât lungimea rădăcinii dintelui.

Peretele alveolar este reprezentat de o placă osoasă subțire (de la 0,2 la 0,4 mm), care are o structură compactă. Atât din partea alveolelor, cât și din partea osului însuși - spațiile măduvei osoase - osteoblastele și, într-un număr mai mic, osteoclastele sunt adiacente suprafeței sale. Populația acestor celule este reprezentată în număr mai mare pe partea spațiului parodontal. După cum sa menționat mai sus, sarcina principală a osteoblastelor este sinteza substanței osoase. Constă în producția primară de colagen, care formează preosteonul, al cărui aranjament de fibre este paralel cu țesutul osos. Ulterior, are loc mineralizarea și formarea unui osteon cu drepturi depline. Osteoblastele, care sunt principalii regulatori ai aportului de minerale în zona țesutului osos primar sintetizat de ei, participă activ la procesul de mineralizare. Echilibrul dinamic între sinteza și resorbția excesului de os este asigurat de celulele care lucrează în cooperare cu osteoblastele-osteoclaste. Acestea sunt celule destul de mari, au un număr mare de nuclee situate în centru sub formă de grup; citoplasma lor este bogată în enzime proteolitice. Resorbția țesutului osos are loc prin fagocitoză cu formarea de mici lacune pe suprafața țesutului osos. Odată cu patologia și dezvoltarea inflamației, osteoclastele devin mai numeroase, iar procesul de resorbție osoasă decurge mai rapid, ceea ce perturbă echilibrul dintre formarea și resorbția materiei osoase. Severitatea acestui proces poate fi atât de mare încât se dezvoltă atrofia septurilor interalveolare.

Placa corticală a alveolei dentare are propriile sale caracteristici: elemente ale ligamentului parodontal - fibre penetrante (Sharpey) - sunt atașate de ea; Prin canalele nutritive (Volkmann) prezente în el, vasele și nervii pătrund în parodonțiu. Prezența unor astfel de structuri în timpul dezvoltării unui proces inflamator acut în țesuturile parodontale poate contribui la răspândirea procesului în țesutul osos, iar capilarele și venulele limfatice asociate cu circulația generală a sângelui și a limfei pot deveni baza generalizării infectiei. proces până la dezvoltarea sepsisului odontogen și a endocarditei bacteriene. În plus, în prezența unei componente autoimune în inflamație, complexele imune pot pătrunde în sistemul hemocirculator și se pot instala în țesuturile corpului, provocând mai întâi leziuni și apoi boli autoalergice (glomerulonefrită, reumatism etc.).

În spatele plăcii compacte a alveolei dintelui se află țesut osos spongios al proceselor alveolare. În ea, între grinzile osoase există spații ale măduvei osoase pline cu elemente de măduvă osoasă care conțin atât celule adipoase, cât și insulițe de hematopoieză. Numărul și volumul spațiilor măduvei osoase pot scădea odată cu vârsta, cu încărcări excesive asupra dintelui și dezvoltarea patologiei parodontale.

Osul alveolar format sănătos este caracterizat radiografic prin prezența unei plăci corticale clare. Localizarea apexelor septurilor interdentare sub limita smalț-ciment cu 1 - 2 mm, dacă nu există semne de osteoporoză și placa corticală nu este deteriorată, nu poate fi considerată o patologie.

Cunoașterea proceselor involutive în parodonțiu este de mare importanță practică pentru diagnosticul corect. Modificările legate de vârstă ale gingiilor, cauzate de procesul de îmbătrânire a corpului, includ tendința de hiperkeratoză, subțierea stratului bazal, atrofia celulelor epiteliale, scăderea numărului de capilare și a cantității de colagen, expansiune și îngroșare. a pereților vaselor de sânge și o scădere a conținutului de lizozim din țesutul gingival.

Procesele involutive în țesutul osos încep în mod normal la o persoană cu vârsta cuprinsă între 40-50 de ani sub formă de osteoporoză focală ușoară. Formarea țesutului osos încetinește. După 50 de ani, apare osteoporoza difuză cu atrofie a marginii alveolare. Clinico-radiologic, modificările legate de vârstă ale țesuturilor parodontale la persoanele cu vârsta peste 60 de ani se caracterizează prin expunerea cimentului radicular, absența pungilor parodontale, modificări inflamatorii ale gingiilor, osteoporoză (în special postmenopauză) și osteoscleroză.

Cimentul acoperă rădăcina dintelui și este parte integrantă a parodonțiului, formând simultan peretele dentar al spațiului parodontal. În funcție de structură, se disting cimentul acelular și celular, sau primar și secundar.

Cimentul acelular apare în stadiile incipiente ale odontogenezei pe suprafața dentinei rădăcinii dintelui sub forma unui strat subțire. Conținutul minim de ciment primar se găsește în zona limitei smalț-ciment, maximul în zona vârfurilor rădăcinii. Rata reînnoirii sale este extrem de scăzută, nu există elemente celulare în ea, iar granița cu dentina rădăcină este neclară. Are o structură stratificată datorită periodicității formării, iar straturile sunt foarte subțiri și orientate paralel cu rădăcina dintelui. În compoziția sa, este o substanță mineralizată, a cărei matrice de mineralizare a fost substanța principală a țesutului conjunctiv și fibrele de colagen dens situate ale precementului. Pe lângă fibrele calcificate, conține mănunchiuri de colagen nemineralizate de fibre penetrante ale ligamentului parodontal.

Cimentul celular este localizat în zona apexului rădăcinii dintelui și în bifurcarea rădăcinilor dinților cu mai multe rădăcini, în apropierea cimentului acelular și, în unele locuri, direct la dentina. Spre deosebire de cimentul primar, cimentul secundar are un grad ridicat de reînnoire. Se caracterizează prin zone largi de mineralizare și o bandă largă de preciment destul de pronunțată. Natura stratificată a cimentului indică natura ritmică a formării acestuia. Cea mai evidentă trăsătură distinctivă a cimentului secundar este prezența elementelor celulare în el și pe suprafața acestuia: cementocite, cementoblaste și odontoclaste (denumite anterior cementoclaste).

Cementocitele, care aparțin celulelor de repaus și sunt situate în lacune deosebite, sunt în mare măsură similare ca morfologie cu osteocitele. Ele se caracterizează printr-un nucleu mare, un volum mic de citoplasmă și procese citoplasmatice lungi - procese care se ramifică în cimentul mineralizat și se conectează cu procesele altor cementocite. O parte a proceselor, îndreptată către spațiul parodontal sub formă de excrescențe, asigură trofismul celulelor. Pe măsură ce se formează cimentul secundar, celulele sunt treptat „împodobite” cu material mineralizat, suferă procese de atrofie și mor, lăsând în urmă lacune goale.

Cementoblastele sunt celule care funcționează activ, situate pe suprafața cimentului secundar și separate de acesta printr-o bandă de preciment, la formarea căreia iau parte. După cum s-a menționat mai devreme, cimentul este dens împachetat fibre de colagen, cu o cantitate mică de substanță fundamentală între ele. Pe măsură ce se formează și se mineralizează cimentul secundar, o parte din cementoblaste se deplasează în exterior, iar cealaltă parte este transformată în cementocite.

O populație mică de celule în condiții fiziologice sunt odontoclaste parodontale. În morfologia lor, ele corespund osteoclastelor și sunt localizate în principal în zonele de formare activă a cimentului secundar, unde participă la echilibrarea proceselor de sinteză și resorbție a acestuia. În condiții de patologie și de dezvoltare a proceselor inflamatorii-distrofice în parodonțiu și parodonțiu, numărul și activitatea lor cresc, în timp ce nu numai cimentul, ci și dentina rădăcinii dintelui este absorbită prin resorbție lacunară. În condiții fiziologice, un fenomen similar poate fi observat în perioada de înlocuire a dinților de lapte cu dinții permanenți.

Funcțiile parodontale

Funcțiile parodonțiului sunt determinate de caracteristicile morfofuncționale ale structurilor care îl formează și sunt reprezentate de o barieră; trofic; reflex; plastic; susținere-reținere (absorbție de șoc).

Funcția de barieră este asigurată de integritatea structurală și morfologică a parodonțiului și protejează organismul de acțiunea diferiților iritanți externi și interni. Este determinată de proprietățile epiteliului gingival: capacitatea sa de a keratiniza, un număr mare de fibre de colagen și direcția acestora, caracteristicile structurale și funcția șanțului gingival. Funcția antibacteriană a salivei se realizează datorită lizozimei, lactoferinei, mucinei, enzimelor, imunoglobulinelor și leucocitelor polimorfonucleare incluse în ea. Lizozima joacă un rol important în protecția antimicrobiană. În lichidul oral, concentrația sa este semnificativ mai mare decât în ​​serul sanguin. Principala sursă de lizozim în cavitatea bucală sunt leucocitele polimorfonucleare. Lizozima are un efect bactericid și bacteriostatic împotriva multor microorganisme. Principala substanță a țesutului conjunctiv este o barieră histohematică și protejează mediul intern al celulelor și țesuturilor de agenții străini.

Diagnosticare. Varietatea manifestărilor clinice ale bolilor parodontale, legătura lor strânsă cu patologia organelor interne și a sistemelor corpului a dus la faptul că problema diagnosticului a depășit cu mult limitele clinicii dentare. Acest lucru impune stomatologilor necesitatea unei abordări ample pentru examinarea acestei categorii de pacienți.

La examinarea unui pacient cu boli parodontale, se stabilesc următoarele obiective: stabilirea tipului, formei, severității și naturii cursului bolii; identificarea factorilor etiologici și patogenetici generali și locali care au cauzat boala; în unele cazuri este necesară implicarea specialiştilor din alte specialităţi. În consecință, calitatea diagnosticului depinde atât de pregătirea generală teoretică și specială a medicului stomatolog, cât și de metodologia corectă de examinare.

Metodele de examinare a pacienților sunt de obicei împărțite în de bază și suplimentare.

Principalele metode sunt intervievarea pacientului și tehnicile de examinare obiectivă care nu sunt asociate cu utilizarea diferitelor tipuri de metode de laborator și instrumentale.

Metodele suplimentare implică utilizarea de echipamente speciale, reactivi, laborator și alte echipamente. Aceste metode fac posibilă clarificarea tabloului clinic al bolii și dezvăluirea caracteristicilor etiologiei și patogenezei.

Metode de examinare de bază în parodontologia clinică:

• chestionare (chestionare);
• examinarea externă a zonei maxilo-faciale și palparea ganglionilor limfatici regionali;
• examinarea cavității bucale.

Se colectează o anamneză a bolii pentru a determina posibili factori etiologici și caracteristici ale cursului procesului patologic. Este necesar să se stabilească cum și când a început boala parodontală, dacă pacientul asociază acest lucru cu orice evenimente din viața sa (exacerbarea unei boli generale cronice, stres, luarea de medicamente etc.). Dacă pacientul a fost tratat, este necesar să se afle unde și cum, dacă a existat un efect al tratamentului.

La colectarea unui istoric de viață, se acordă o atenție deosebită bolilor trecute și concomitente, riscurilor profesionale, eredității, obiceiurilor proaste și abilităților de igienă ale pacientului. Analiza datelor anamnestice ajută la identificarea bolilor care au o legătură patogenetică cu procesele patologice din parodonțiu (tulburări metabolice, patologie a stomacului, intestinelor, ateroscleroză, stări de imunodeficiență, boli endocrine, boli ale sistemului nervos etc.). Este necesar să colectați un istoric al alergiei și, de asemenea, să acordați atenție bolilor care pot duce la „condiții de urgență”: boală coronariană, hipertensiune arterială, accidente cerebrovasculare, epilepsie etc. Acordați atenție prezenței și naturii riscurilor profesionale (intoxicație, tensiune psiho-emoțională cronică), deoarece predispun la dezvoltarea unui proces patologic în parodonțiu.

Descoperirea obiceiurilor proaste, precum și a abilităților de igienă ale pacientului, ajută la elaborarea unei imagini holistice a etiologiei, patogenezei și tabloului clinic al bolii.

Examinarea externă a zonei maxilo-faciale și palparea ganglionilor limfatici regionali

O examinare obiectivă a pacientului începe cu o examinare externă. Pe baza aspectului și expresiei faciale a pacientului, se poate face o idee despre starea funcțională a sistemului nervos central (depresie, frică etc.). Când examinați pielea unei persoane, acordați atenție culorii acesteia, prezenței asimetriei, cicatricilor, ulcerațiilor și altor abateri de la normă; asupra stării mușchilor faciali în repaus și în timpul conversației.

Tensiunea mușchiului orbicular oris și a mușchilor bărbiei indică o încălcare a formei arcadelor dentare din regiunea anterioară. În timpul examinării, se determină proporțiile feței, severitatea pliurilor nazolabiale și a bărbiei. Reducerea treimii inferioare a feței este asociată cu o scădere a înălțimii mușcăturii din cauza patologiei acesteia (de exemplu, cu o mușcătură profundă) sau cu abraziunea, pierderea dinților. O creștere a treimii inferioare a feței se observă cu o mușcătură deschisă.

Palparea punctelor motorii ale mușchilor masticatori în repaus și cu dinții strânși ne permite să determinăm prezența hipertonicității musculare, care este însoțită de bruxism și este un factor nefavorabil în dezvoltarea bolilor parodontale.

În timpul palpării ganglionilor limfatici regionali, se evaluează dimensiunea, consistența, mobilitatea și durerea acestora. De obicei sunt examinați ganglionii limfatici submandibulari, submental și cervicali. Ganglionii limfatici neschimbați variază în dimensiune de la o linte la o mazăre mică, sunt unici, de consistență moale-elastică, mobili, nedureroase.

Procesul inflamator cronic în țesuturile parodontale se caracterizează de obicei printr-o ușoară mărire și aplatizare a ganglionilor limfatici regionali și, uneori, durere a acestora. Odată cu exacerbarea parodontitei (formarea abcesului), a gingivitei ulcerative, ganglionii limfatici sunt denși, măriți, nu fuzionați cu țesuturile din jur, dureroși la palpare. Detectarea ganglionilor regionali fuzionați (așa-numitele pungi), dureroase la palpare, sugerează o boală a sângelui (leucemie etc.). În astfel de cazuri, se palpează ganglionii limfatici la distanță (axilari, inghinali etc.), precum și se determină dimensiunea și consistența ficatului și a splinei.

Stabilirea prezenței acestor factori nefavorabili la pacienți impune ca medicul parodontist să implice ortodonți și ortopediști în diagnostic și tratament.

În timpul examinării, este necesar să se analizeze modelul de mișcare a maxilarului inferior la deschiderea și închiderea gurii pentru a determina starea articulației temporomandibulare.

Examen oral

După examenul extern, cavitatea bucală este examinată cu ajutorul unui set de examinare tradițional: oglindă dentară, sondă, pensetă.

Examinarea începe cu examinarea stării marginii roșii a buzelor și a colțurilor gurii. Acordați atenție culorii, dimensiunii și prezenței elementelor de leziune. Apoi se examinează secvenţial vestibulul gurii, starea dentiţiei şi a parodonţiului şi mucoasa bucală.

Când se examinează vestibulul gurii, se notează adâncimea acestuia. Vestibulul gurii este considerat puțin adânc dacă adâncimea sa nu este mai mare de 5 mm, medie - de la 8 la 10 mm, adâncime - mai mult de 10 mm. Lățimea marginii gingivale sau a gingiei libere este în mod normal de aproximativ 0,5-1,5 mm și este o valoare relativ constantă, iar lățimea gingiei atașate depinde de forma procesului alveolar, de tipul mușcăturii și de poziția dinților individuali. Guma atașată trece în membrana mucoasă mobilă a pliului de tranziție. În mod normal, gingia atașată (alveolară) servește ca un fel de tampon între mușchii buzelor și gingia liberă. Dacă lățimea gingiei atașată este insuficientă, tensiunea buzelor și tensiunea frenului contribuie la recesiunea gingiei.

O importanță deosebită este acordată examinării frenulului buzelor. Frenul normal este un pliu triunghiular subțire de mucoasă, cu o bază largă pe buză, care se termină în linia mediană a procesului alveolar la aproximativ 0,5 cm de marginea gingivală.

Există freni scurti (sau puternici) cu atașare locală în partea superioară a papilei interdentare; mișcarea buzei determină deplasarea papilei gingivale între incisivii centrali sau albirea acesteia la locul de atașare a frenulului. Frenii medii sunt atașați la o distanță de 1-5 mm de partea superioară a papilei interdentare, iar cele slabe - în zona pliului de tranziție.

După ce au examinat vestibulul gurii, se procedează la examinarea cavității bucale în sine. Dezvoltarea și evoluția bolilor parodontale este influențată de poziția limbii. Asigurați-vă că verificați starea frenulului limbii. Examinarea membranei mucoase a limbii poate oferi medicului informații suplimentare despre starea generală a pacientului.

Examinați cu atenție dentiția. În mod normal, dinții se potrivesc strâns între ei și, datorită punctelor de contact, formează un singur sistem gnatodinamic.

La evaluarea dentiției, relația dintre dinți, gradul de uzură a coroanelor, prezența plăcii dentare, cavitățile carioase și defecte dentare necarioase, calitatea obturațiilor (în special pe suprafețele de contact și cervicale), precum și se ține cont de prezența și calitatea protezelor dentare.

Deformarea arcadelor dentare, înghesuirea dinților, prezența tremelor și diastemelor sunt un factor predispozant la boala parodontală.

Examenul dentiției se finalizează prin determinarea mușcăturii și identificarea ocluziei traumatice.

Ocluzie traumatică- aceasta este o inchidere a dintilor in care apare o supraincarcare functionala a parodontiului. Este necesar să se facă distincția între ocluziile traumatice primare și secundare. În cazul ocluziei traumatice primare, un parodonțiu sănătos suferă o sarcină de mestecat crescută; în ocluzia traumatică secundară, presiunea de mestecat devine traumatică nu pentru că s-a schimbat în direcția, amploarea sau timpul de acțiune, ci din cauza patologiei în țesuturile parodontale (parodontită, parodontoză). boala), ceea ce i-a făcut imposibilă îndeplinirea funcțiilor normale.

Pentru diagnosticul diferențial se folosesc rezultatele unui interviu cu pacientul, datele clinice și radiologice. Astfel, posibilitatea ocluziei traumatice primare este indicată de prezența bruxismului, obturații recente sau protezării dinților din leziune. Diagnosticul de ocluzie traumatică secundară se stabilește în funcție de anamneză, care include riscuri profesionale (muncă în magazine fierbinți), intoxicație cronică, hipovitaminoză (în special C și P), boli sistemice (boli de sânge, diabet), stres cronic. Pacienții cu ocluzie traumatică secundară se plâng de sângerare a gingiilor, gust neplăcut și respirație urât mirositoare.

Semnele clinice ale ocluziei traumatice primare se caracterizează prin focalizarea (localizarea) leziunii, prezența defectelor în dentiție, anomalii dentare, deformări ale suprafeței ocluzale a dentiției, obturații și proteze. În plus, există puncte de blocare și contacte ocluzale premature, uzură crescută localizată a dinților, modificări ale poziției dinților individuali (înclinări, rotații, „imersie”). Nu există scurgeri din pungile gingivale; pungile în sine se găsesc doar pe partea de mișcare a dintelui (înclinare), al cărui parodonțiu este supus suprasolicitarii. Marginea gingivală în aceste zone este hiperemică (zona de hiperemie are aspectul unei semilună, limitată de o fâșie de anemie), dar nu este niciodată cianotică, umflată și nu rămâne în urma dintelui.

Cu ocluzie traumatică secundară, leziunea este generalizată. De remarcat este abraziunea întârziată a dinților sau absența acesteia. Activitatea carioasă este scăzută, dar defecte în formă de pană sunt adesea detectate. Pot fi observate pungi parodontale cu scurgeri purulente, cu toate acestea, acesta nu este un semn obligatoriu. Adesea, pe suprafața palatinară a dinților 26, 36, se constată retracția profundă a marginii gingivale cu expunerea rădăcinilor. Dinții din față se extind, formând diasteme și treme.

Cel mai valoros pentru diagnosticul diferenţial prezentați datele cu raze X. Cu ocluzia traumatică primară, se notează focalitatea și neuniformitatea leziunii; osteoscleroză, hipercementoză, granuloame false, expansiune neuniformă, asimetrică a fisurii parodontale. Osul alveolar de pe partea de înclinare sau mișcare a dintelui suferă resorbție. Există atrofie a crestei alveolare sub formă de bol, în centrul căruia se află rădăcina dintelui.

Tabloul radiografic al ocluziei traumatice secundare se caracterizează prin natura difuză a leziunii, care are adesea o direcție uniformă de resorbție a țesutului osos.

Diferențierea a două forme de ocluzie traumatică este foarte dificilă, mai ales cu pierderea parțială a dinților cu păstrarea unui număr mic de perechi de dinți antagonişti sau dacă pierderea dinților s-a produs pe fondul bolii parodontale sau al parodontitei generalizate. În astfel de cazuri vorbim de ocluzie traumatică combinată.

Treceți în mod constant la studiul țesuturilor parodontale.

În timpul examinării gingiilor se evaluează culoarea, mărimea, consistența, conturul și localizarea marginii gingivale a acestora în raport cu coroana dintelui..

În mod normal, gingiile sunt de culoare roz pal, dense, moderat umede, cu papile interdentare ascuțite. Gingiile sănătoase au o consistență densă, sunt nedureroase și nu există sângerare sau scurgere din șanțul gingival.

Inflamația gingiilor este unul dintre principalele simptome ale bolii parodontale și se caracterizează prin hiperemie, cianoză, umflare, ulcerație și sângerare.

După o examinare vizuală, se palpează gingiile și porțiunea alveolară, se evaluează consistența gingiilor, se determină zonele dureroase, prezența sângerării și secreția din buzunarele gingiilor.

Determinarea mobilității dentare

Mobilitatea dintelui este determinată de palpare sau de folosirea instrumentelor. Reflectă gradul de distrugere, inflamație și umflare a țesutului parodontal. Mobilitatea dintelui este evaluată prin direcția și magnitudinea deviației dentare. În practica clinică de zi cu zi, mobilitatea patologică a dintelui este determinată prin metoda lui Platonov, folosind pensete.

Există trei grade de mobilitate patologică:

• Gradul I - mobilitatea în raport cu coroana dintelui adiacent în direcția bucal-linguală (palatinală) sau labio-linguală nu este mai mare de 1 mm.
• gradul II - mobilitate mai mare de 1 mm în aceleași direcții; mobilitatea apare în direcția nondistală.
• Gradul III - dintele este mobil în toate direcțiile, în absența dinților vecini poate fi înclinat.

Sondarea și determinarea adâncimii pungilor clinice devin importante în bolile parodontale.

Buzunar pentru gumă- o afecțiune parodontală cu o încălcare a conexiunii parodontale, când la sondarea șanțului gingival, sonda este scufundată la o adâncime de cel mult 3 mm.

Buzunar parodontal- acesta este un buzunar clinic cu distrugere parțială a tuturor țesuturilor parodontale; poate fi os, adică. cu distrugerea țesutului osos.

Un parodontometru (sondă gradată) este utilizat pentru a măsura adâncimea buzunarului. Este plasat de-a lungul axei lungi strict perpendicular pe marginea gingivală, partea de lucru a sondei este presată strâns pe suprafața dintelui. Capătul sondei este introdus cu grijă în buzunar până când se simte un obstacol și se măsoară partea instrumentului scufundată în buzunar. Rezultatele măsurătorilor sunt luate în considerare în secțiunea cea mai profundă. Adâncimea buzunarului măsurată direct prin metodă reflectă distanța de la gâtul dintelui (limita smalț-ciment) până la fundul buzunarului. Adâncimea buzunarului poate ajunge la vârful dintelui.

Încărcarea sondei parodontale în timpul examinării nu trebuie să fie mai mare de 25 g. Un test practic pentru a stabili această forță este apăsarea sondei parodontale sub unghia mare fără a provoca durere sau disconfort.

Forța de sondare poate fi împărțită într-o componentă de lucru (pentru a determina adâncimea buzunarului) și o componentă de detectare (pentru detectarea plăcii subgingivale). Durerea pacientului în timpul sondajului este un indiciu că se folosește prea multă forță.

Adâncimea tuturor pungilor clinice este de obicei măsurată de pe 4 părți ale dintelui (distal, mezial, vestibular, lingual sau palatal). Cea mai adâncă adâncime a buzunarului este evaluarea finală a studiului. Aceste măsurători sunt introduse în odontoperiodontograma sau istoricul medical.

Greșelile trebuie evitate la sondarea buzunarului (Fig. 10.6). Factorii care influențează acuratețea măsurării adâncimii pungilor gingivale și parodontale sunt depunerile dentare subgingivale și marginile proeminente ale obturațiilor, adâncimea neuniformă a buzunarului și înclinarea insuficientă a sondei, prezența unei cavități carioase în regiunea cervicală și contururile coroanei dentare (semnificative). convexitate).

O sondă parodontală este utilizată pentru a determina sângerarea (Fig. 10.7). Există mai multe tipuri de ele. Sondele diferă ca diametru și marcajul piesei de lucru.

Diferența generală dintre sondele parodontale și sondele dentare este absența unui capăt ascuțit al părții de lucru pentru a preveni rănirea țesutului gingival, în primul rând atașamentul gingival. Următoarele tipuri de sonde parodontale au găsit o utilizare pe scară largă în străinătate: sonda subțire Williams marcată cu 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9 și 10 mm; Sonda CPITN marcată 0,5; 3,5; 5,5 și 11,5 mm; Sondă CP 12 cu marcaje de 3, 6, 9 și 12 mm.

Pentru a obține cele mai complete informații despre starea țesuturilor parodontale se folosește metoda de compilare a odontoperiodontogramelor.

O odontoparodontograma este un desen în mijlocul căruia se află o formulă dentară.

Parodontograma este chintesența unui examen clinic al țesuturilor parodontale ale fiecărui dinte din maxilarul superior și inferior. Parodontograma înregistrează gradul de mobilitate dentară, adâncimea pungilor, prezența exudatului în acestea, sângerarea gingiilor și gradul de recesiune a marginii gingivale.

La compilarea unei odonto-parodontograme, dinții lipsă sunt indicați mai întâi cu umbrire oblică, iar dinții neerupți sunt încercuiți, apoi este indicată o anumită mobilitate - cu cifre romane în centrul formulei dentare. Rezultatele măsurării adâncimii pungilor pe 4 laturi ale fiecărui dinte sunt reprezentate grafic, ținând cont de faptul că distanța dintre liniile orizontale este de 3 mm. La întocmirea graficului se utilizează adâncimea maximă de palpare a buzunarului fiecărui dinte.

În odontoparodontogramă, sângerarea în timpul sondajului este indicată printr-un punct, iar prezența exudatului este indicată printr-un cerc cu un punct în mijloc.

Folosind o sondă, se determină recesiunea gingiei (în milimetri), iar furcațiile sunt, de asemenea, sondate pe orizontală. Odontoparodontogramă poate fi determinată pe o zonă limitată a maxilarului (de exemplu, numai acolo unde va avea loc operația).

Când proiectați, puteți folosi creioane colorate. Este optim să introduceți date într-un computer. Odontoperiodontograma capătă o importanță deosebită în timpul examinărilor repetate și permite, prin comparație, să se judece dinamica procesului și rezultatele tratamentului.

Evaluarea indicelui stării țesuturilor parodontale

Prevalența bolilor parodontale și necesitatea diagnosticului obiectiv al acestora au dus la apariția unui număr mare de indici.

Indicii parodontali fac posibilă monitorizarea dinamicii bolii pe o perioadă lungă de timp, evaluarea profunzimii și prevalența procesului patologic, compararea eficacității diferitelor metode de tratament și efectuarea prelucrării matematice a rezultatelor obținute.

Există indici reversibili, ireversibili și complecși. Folosind indici reversibili, se evaluează dinamica bolii parodontale și eficacitatea măsurilor de tratament. Acești indici caracterizează severitatea simptomelor, cum ar fi inflamația și sângerarea gingiilor, mobilitatea dinților și adâncimea pungilor gingivale și parodontale. Cele mai frecvente dintre ele sunt indicele PMA, indicele parodontal Russell etc. În această grupă sunt incluse și indici igienici (Fedorov-Volodkina, Green-Vermilion, Ramfjord etc.).

Indicii ireversibili: raze X, indice de recesiune gingivală etc. - caracterizează severitatea simptomelor bolii parodontale precum resorbția osoasă alveolară și atrofia gingiilor.

Folosind indici parodontali complecși, aceștia oferă o evaluare cuprinzătoare a stării țesuturilor parodontale. De exemplu, la calcularea indicelui Komrke, se ia în considerare indicele PMA, adâncimea pungilor parodontale, gradul de atrofie a marginii gingivale, sângerarea gingiilor, gradul de mobilitate a dintelui și numărul de iod al lui Svrakov.

În prezent, au fost descriși aproximativ o sută de indici parodontali, însă chiar și cei mai avansați și informativi indici nu oferă o abordare individuală a pacientului și nu înlocuiesc experiența clinică și intuiția medicului. Prin urmare, în practica clinică, evaluării indicilor i se acordă un rol secundar, limitându-se la numărul minim de indici reversibili care fac posibilă evaluarea obiectivă a dinamicii procesului patologic și a eficacității tratamentului.

Determinarea indicelui de igienă orală. Pentru a evalua starea de igienă a cavității bucale, indicele de igienă este determinat conform metodei Yu.A. Fedorov și V.V. Volodkina.

Ca test pentru curățarea igienică a dinților, se folosește colorarea suprafeței labiale a celor șase dinți anteriori inferiori cu soluție de iodură de potasiu (iodură de potasiu - 2 g; iod cristalin - 1 g; apă distilată - 40 ml).

Evaluarea cantitativă se face folosind un sistem de cinci puncte:

• colorarea întregii suprafețe a coroanei dintelui - 5 puncte;
• colorarea a 1/4 din suprafața coroanei dintelui - 4 puncte;
• colorarea a 1/2 din suprafața coroanei dintelui - 3 puncte;
• colorarea a 1/4 din suprafața coroanei dintelui - 2 puncte;
• absența colorării suprafeței coroanei dintelui - 1 punct.

Prin împărțirea sumei punctelor la numărul de dinți examinați se obține un indicator al igienei bucale (indice de igienă - IG).

Calitatea igienei orale este evaluată după cum urmează:

• 1,1 -1,5 puncte;
• 1,6-2,0 puncte;
• IG bun
• IG satisfăcător
• IG nesatisfăcător - 2,1-2,5 puncte;
• IG slab - 2,6-3,4 puncte;
• IG foarte rău - 3,5-5,0 puncte.

Cu o îngrijire orală regulată și adecvată, indicele de igienă este între 1,1 - 1,6 puncte; o valoare IG de 2,6 sau mai multe puncte indică lipsa îngrijirii dentare regulate.

Acest index este destul de simplu și accesibil pentru utilizare în orice condiții, inclusiv atunci când se efectuează anchete în masă asupra populației. De asemenea, poate servi pentru a ilustra calitatea periajului dentar atunci când predați abilitățile de igienă. Calculul acestuia se realizează rapid, cu informații suficiente pentru a trage concluzii despre calitatea îngrijirii dentare.

Indice simplificat de igienă OHIs [Green, Vermilion, 1969]. Obiectul de studiu: 6 dinți adiacenți sau 1 - 2 din diferite grupe (molari mari și mici, incisivi) ai maxilarului inferior și superior; suprafețele lor vestibulare și bucale.

Material de cercetare: placa dentara moale.

Instrument: sondă.

Nota:

• 1/3 din suprafața coroanei dentare - 1
• 1/2 din suprafața coroanei dentare – 2
• 2/3 din suprafața coroanei dentare - 3
• fără placă - 0

Dacă placa de pe suprafața dinților este neuniformă, atunci se apreciază printr-un volum mai mare sau, pentru acuratețe, se ia media aritmetică de 2 sau 4 suprafețe.

OHIs = 1 reflectă starea de igienă normală sau ideală; HIs > 1 – stare de igienă precară.

Determinarea indicelui papilar-marginal-alveolar. Indicele alveolar marginal papilar (PMA) permite să se judece amploarea și severitatea gingivitei. Indicele poate fi exprimat în cifre absolute sau în procente.

Procesul inflamator este evaluat după cum urmează::

• inflamația papilei - 1 punct;
• inflamația marginii gingiei - 2 puncte;
• inflamația gingiei alveolare - 3 puncte.

Numărul de dinți cu integritatea dentiției depinde de vârsta subiectului: 6-11 ani - 24 de dinți; 12-14 ani - 28 dinti; 15 ani și peste - 30 de dinți. Când dinții sunt pierduti, aceștia se bazează pe prezența lor reală.

Valoarea indicelui cu prevalență limitată a procesului patologic ajunge la 25%; cu prevalență și intensitate pronunțată a procesului patologic, indicatorii se apropie de 50% și cu răspândirea în continuare a procesului patologic și o creștere a severității acestuia - de la 51% sau mai mult.

Determinarea valorii numerice a testului Schiller-Pisarev (numărul de iod Svrakov). Pentru a determina profunzimea procesului inflamator, L. Svrakov și Yu. Pisarev au propus lubrifierea membranei mucoase cu soluție de iodură de potasiu. Colorarea apare în zonele cu leziuni profunde ale țesutului conjunctiv. Acest lucru se datorează acumulării de cantități mari de glicogen în zonele de inflamație. Testul este destul de sensibil și obiectiv. Când procesul inflamator cedează sau se oprește, intensitatea culorii și a zonei sale scad.

La examinarea pacientului, lubrifiați gingiile cu soluția specificată. Gradul de colorare se determină și se consemnează în fișa de examinare. Intensitatea întunecării gingiilor poate fi exprimată în cifre (puncte): culoarea papilelor gingivale - 2 puncte, culoarea marginii gingivale - 4 puncte, culoarea gingiei alveolare - 8 puncte. Scorul total este împărțit la numărul de dinți în care a fost efectuat studiul (de obicei 6):

Numărul de iod = Suma evaluărilor pentru fiecare dinte Numărul de dinți examinați

• proces de inflamație ușoară - până la 2,3 puncte;
• proces inflamator moderat - 2,3-5,0 puncte;
• proces inflamator intens - 5,1-8,0 puncte.

Testul Schiller-Pisarev

Testul Schiller-Pisarev se bazează pe detectarea glicogenului în gingie, al cărui conținut crește brusc în timpul inflamației din cauza lipsei de keratinizare a epiteliului. În epiteliul gingiilor sănătoase, glicogenul fie este absent, fie există urme ale acestuia. În funcție de intensitatea inflamației, culoarea gingiilor atunci când sunt unse cu o soluție Schiller-Pisarev modificată se schimbă de la maro deschis la maro închis. Cu parodonțiul sănătos, nu există nicio diferență în culoarea gingiilor. Testul poate servi și ca criteriu pentru eficacitatea tratamentului, deoarece terapia antiinflamatoare reduce cantitatea de glicogen din gingii. Pentru a caracteriza inflamația, a fost adoptată următoarea gradație:

• decolorarea gingiilor într-o culoare galben-pai - test negativ;
• colorarea membranei mucoase într-o culoare maro deschis - un test slab pozitiv;
• colorarea maro închis este un test pozitiv.

În unele cazuri, testul este utilizat cu utilizarea simultană a unui stomatoscop (mărire de 20 de ori). Testul Schiller-Pisarev se efectuează pentru bolile parodontale înainte și după tratament; nu este specific, cu toate acestea, dacă este imposibil să se utilizeze alte teste, poate servi ca un indicator relativ al dinamicii procesului inflamator în timpul tratamentului.

Determinarea indicelui parodontal. Indicele parodontal (IP) face posibilă luarea în considerare a prezenței gingivitei și a altor simptome ale patologiei parodontale: mobilitatea dintelui, adâncimea clinică a pungii etc. Se folosesc următoarele evaluări:

• fără modificări și inflamație - 0;
• Gingivita ușoară (inflamația gingiei nu acoperă dintele pe toate părțile) - 1;
• gingivita fără afectarea epiteliului atașat (buzunarul clinic nedeterminat) - 2;
• gingivita cu formarea unui buzunar clinic, fără disfuncție, dintele este imobil - 6;
• distrugerea pronunțată a tuturor țesuturilor parodontale, dintele este mobil, poate fi deplasat - 8.

Se evaluează starea parodontală a fiecărui dinte existent - de la 0 la 8, ținând cont de gradul de inflamare a gingiei, mobilitatea dintelui și adâncimea pungii clinice. În cazurile îndoielnice, se acordă cel mai mare rating posibil. Dacă este posibilă o examinare cu raze X a parodonțiului, se introduce un scor „4”, în care semnul principal este starea țesutului osos, manifestată prin dispariția plăcilor corticale de închidere de la vârfurile procesului alveolar. . Examenul cu raze X este deosebit de important pentru diagnosticarea stadiului inițial de dezvoltare a patologiei parodontale.

Pentru a calcula indicele, scorurile rezultate sunt adăugate și împărțite la numărul de dinți disponibili folosind formula:

Suma scorurilor pentru fiecare dinte

Numărul de dinți

Valorile indexului sunt următoarele:

• 0,1 - 1,0 - gradul initial si usor de patologie parodontala;
• 1,5-4,0 - grad moderat de patologie parodontala;
• 4,0-4,8 - patologie parodontala severa.

Indicele nevoii de tratament al bolilor parodontale. Pentru a determina indicele de necesitate a tratamentului bolii parodontale (CPITN), este necesar să se examineze țesuturile din jur în zona a 10 dinți (17, 16, 11, 26, 27 și 37, 36, 31, 46, 47).

Acest grup de dinți creează cea mai completă imagine a stării țesuturilor parodontale ale ambelor maxilare.

Studiul se realizează folosind metoda sondajului. Folosind o sondă specială (buton), se detectează sângerarea gingiilor, prezența „tartrului” supra și subgingival și un buzunar clinic.

Indicele CPITN este evaluat folosind următoarele coduri:

• 0 - fără semne de boală;
• I — zdoensdnievraojav aknriojav; claritate după
• 2 - „nzaulbinchoigoe nkaadmnyai”; subgingival
• 3 - 4 k-l5inmimche; buzunar adânc
• 4 - 6k lmimn iichebsokliye. adâncimea buzunarului

Starea a doar 6 dinți este înregistrată în celulele corespunzătoare. La examinarea parodonțiului dinților 17 și 16, 26 și 27, 36 și 37, 46 și 47 se iau în considerare codurile corespunzătoare unei afecțiuni mai severe. De exemplu, dacă sângerarea este detectată în zona dintelui 17 și „tartrul” este detectat în zona dintelui 16, atunci în celulă este introdus un cod care indică „tartrul”, adică. 2.

Dacă lipsește oricare dintre dinții indicați, atunci examinați dintele de lângă acesta în dentiție. Dacă nu există niciun dinte în apropiere, celula este tăiată în diagonală și nu este inclusă în rezultatele rezumate.

Studiul parametrilor lichidului gingival

Lichidul gingival- un mediu organism care are o compozitie complexa: leucocite, celule epiteliale descuamate, microorganisme, electroliti, proteine, enzime si alte substante.

Există mai multe moduri de a determina cantitatea de lichid gingival. G.M. Barer şi colab. (1989) sugerează să facă acest lucru folosind benzi de hârtie de filtru de 5 mm lățime și 15 mm lungime, care sunt introduse în șanțul gingival timp de 3 minute. Cantitatea de lichid gingival adsorbit se măsoară prin cântărirea benzilor pe o balanță de torsiune sau prin determinarea zonei de impregnare cu o soluție alcoolică de ninhidrina 0,2%. Cu toate acestea, această tehnică necesită utilizarea ulterioară a unor reactivi speciali și a timpului, deoarece ninhidrina colorează banda doar după ceva timp (uneori după 1 - 1,5 ore) în funcție de temperatura aerului din cameră.

L.M. Tsepov (1995) a propus realizarea benzilor de măsurare din hârtie indicator universal, precolorată în albastru cu o soluție cu pH 1,0. Având în vedere că pH-ul lichidului gingival variază între 6,30 și 7,93, indiferent de gradul de inflamație, zona de hârtie înmuiată în lichidul gingival devine galbenă. S-a stabilit că higroscopicitatea hârtiei de filtru și indicator este aceeași, adică. Rezultatele ambelor metode sunt comparabile. Benzile vopsite pot fi depozitate o lungă perioadă de timp fără a-și schimba culoarea la temperatura camerei.

A fost dezvoltat un șablon pentru a determina cantitatea de lichid gingival. Dependența zonei de impregnare și a masei de lichid gingival adsorbit de o bandă standard a fost derivată experimental [Barer G.M. et al., 1989). Există dovezi ale posibilității utilizării parametrilor lichidului gingival în scopuri de diagnostic, precum și pentru monitorizarea eficacității măsurilor terapeutice și preventive.

Clinica constată o corelație pozitivă semnificativă între indicii de inflamație, sângerare a gingiilor, igiena și cantitatea de lichid gingival. În același timp, trebuie amintit că determinarea cantității de lichid gingival este cea mai informativă în timpul modificărilor inițiale ale parodonțiului. La parodontita dezvoltată, cantitatea acesteia se corelează cu adâncimea pungilor clinice, ceea ce reduce valoarea diagnostică diferenţială a metodei, iar interesul este în principal în studierea compoziţiei calitative a lichidului gingival.

Tratament. În parodontologie, principiul de conducere în diagnostic și tratament este sindromic și nosologic. Această abordare vă permite: să detectați principalele semne ale bolii, să caracterizați severitatea stării pacientului și să determinați sfera intervențiilor în funcție de sindromul conducător.

Tratamentul bolilor parodontale presupune eliminarea factorilor etiologici (sau reducerea efectelor lor adverse asupra parodonțiului), influențarea legăturilor patogenetice pentru a restabili proprietățile structurale și funcționale ale elementelor care alcătuiesc parodonțiul. Este necesar să se țină seama de caracteristicile individuale ale stării locale și generale ale corpului pacientului, să se efectueze o terapie sanogenetică, care implică utilizarea agenților care îmbunătățesc mecanismele de adaptare protectoare și un tratament restaurator ulterior.

Condiția pentru un tratament de succes este o examinare completă a pacientului. Complexitatea tratamentului implică nu numai efectuarea de către medic a unui anumit număr de tratament și manipulări profilactice, ci și cooperarea activă din partea pacientului: implementarea unei igieni orale raționale, recomandări pentru o dietă și un stil de viață sănătos.

Planurile de tratament sunt întocmite individual pentru fiecare pacient pe principiul terapiei complexe, combinând tratamentul parodontal local cu un efect general asupra organismului.

Este foarte important să urmați principiile generale de tratament:

• aflarea cauzei (sau cauzelor) bolii;
• stabilirea ordinii intervențiilor;
• determinarea indicațiilor și contraindicațiilor pentru tratament;
• prezicerea efectelor secundare și a posibilelor complicații;
• elaborarea unui plan de tratament;
• monitorizarea implementarii corecte a planului de tratament.
• Tratamentul neplanificat face mai mult rău decât bine. Împărțirea tratamentului în general și local este condiționată și se menține numai din motive metodologice.

Tratament local

Acest tratament are ca scop eliminarea cauzelor etiologice asociate cu actiunea placii dentare si a factorilor de risc care cauzeaza tulburari de microcirculatie. Metodele locale de tratament includ îmbunătățirea igienei bucale; a renunța la fumat; igiena orala profesionala; eliminarea cauzelor care conduc la microtraumatizare și tulburări de microcirculație; terapie medicamentoasă.

Tratamentul local al bolilor inflamatorii parodontale, indiferent de formă, stadiu și curs, începe cu îndepărtarea atentă a plăcii dentare folosind seturi speciale de instrumente, dispozitive ultrasonice sau pneumatice. Dacă este necesar, defectele obturațiilor și proteticelor, patologia malocluziei sunt eliminate și se efectuează tratament chirurgical.

Dintre metodele conservatoare în tratamentul bolilor inflamatorii parodontale se află în prezent pe primul loc numeroase medicamente sau combinații ale acestora, utilizate pentru irigare, clătire, aplicații pe marginea gingivală, introducere în șanțul gingival, punga gingivală sau parodontală, precum și în forma de pansamente terapeutice; Conform indicațiilor, terapia medicamentoasă se efectuează în combinație cu metode fizice.

Medicamentele utilizate în clinicile de parodontologie pentru efectele locale și generale sunt împărțite în următoarele grupe farmacologice:

• medicamente antibacteriene: antiseptice, antibiotice, sulfonamide, antifungice etc.;
• medicamente antiinflamatoare: nesteroidiene, steroidice, enzime, inhibitori de proteinază și DR;
• medicamente anabolice: vitamine, hormoni, agenți imunostimulatori etc.

Terapia ar trebui să se bazeze pe identificarea preliminară a microorganismelor specifice și a sensibilității acestora la anumite medicamente. În practică, o astfel de examinare este efectuată numai la o mică parte a pacienților care sunt rezistenți la regimurile terapeutice convenționale. Până acum, din păcate, dificultățile tehnice și costul ridicat al metodelor microbiologice de laborator nu permit efectuarea acesteia la toți pacienții cu boli parodontale. Este posibil ca apariția unor metode relativ simple și ieftine de detectare a anticorpilor specifici pentru diverși agenți patogeni bacterieni să facă posibilă pe o scară mai mare realizarea unei identificări precise a microflorei bacteriene la majoritatea pacienților cu boli parodontale.

Medicamentele antimicrobiene pot fi împărțite în două grupe: medicamente antimicrobiene nespecifice și antibiotice. Primul grup de medicamente include un număr mare de agenți de diferite naturi chimice care oferă un efect antibacterian atunci când sunt aplicați local.

Gluconat de clorhexidină este cel mai utilizat agent antimicrobian, cu toxicitate scăzută, prescris pentru boala parodontală. Folosit ca soluție de 0,2% în Europa și soluție de 0,12% în SUA. Peridex™ comercial este cea mai comună formă de clorhexidină utilizată pentru clătirile parodontale. Efectul bactericid este asociat cu efectul direct al medicamentului asupra membranelor bacteriene: o creștere bruscă a permeabilității acestora. Clătirea gurii cu o soluție de medicament timp de 5 zile reduce numărul de microorganisme cu 95%. Utilizarea pe termen lung a clorhexidinei poate, totuși, face ca flora bacteriană să devină rezistentă la aceasta, cu o scădere semnificativă a eficacității efectului antibacterian.

Printre alți reprezentanți ai acestei clase de medicamente antimicrobiene, se poate remarca și dezinfectantul natural sanguinarină. Poate fi destul de eficient în prevenirea formării plăcilor bacteriene dentare, dar eficacitatea sa este suficientă doar atunci când este combinată cu paste de dinți care conțin sanguinarină și clătirea cu soluția sa.

Pentru irigare, aplicații și clătire, utilizați o soluție de peroxid de hidrogen 3%; soluție de cloramină 0,25%; soluție de permanganat de potasiu 1:1000, 1:5000; soluție de furatsilin 1:5000; soluție 0,5% de etoniu în glicerol; 25-50% soluție de dimexid; 0,2% soluție de ciclofosfamidă; 1% iodinol și filme de iodinol; Soluție de hexidină 1%, dimetoxină etc. Se observă un efect antiinflamator bun la utilizarea plantelor medicinale și a preparatelor pe bază de acestea.

Preparatele din plante medicinale se disting prin absența proprietăților alergene. Astfel, o soluție de alcool 0,2% și o emulsie de sanguinitrină 1% [fabricată din partea aeriană a macleei (begonie în formă de inimă și cu fructe mici)] au un spectru larg de activitate antimicrobiană, incluzând protozoare și ciuperci; Soluție alcoolică 1% de salvin (un preparat din frunze de salvie) - are proprietăți antiinflamatorii, antimicrobiene și bronzante. Alcaloidul sanguinarin (soluție 0,5%) a fost obținut din corydalis lui Severtsev. Există rapoarte privind eficacitatea antiplacă a clorhexidinei cu sanguinarină, un extract de rubarbă. Novoimain (soluție alcoolică 0,1% sunătoare), soluție 0,5% usnat de sodiu, izolat din lichen; O soluție de 0,25% de clorofilipt, care conține un amestec de clorofilă din frunze de eucalipt, are efect antiinflamator, leagă substanțele urât mirositoare și arde ușor țesuturile. Sucul de Kalanchoe promovează respingerea țesutului necrotic și stimulează vindecarea. Juglone (soluție alcoolică 0,2%) - o componentă a cojii de nucă verde provoacă vasodilatație, resorbția infiltratelor și are un efect bronzant, bactericid și fungicid. Tinctura de calendula contine carotenoide, taninuri etc., si are un efect antiseptic, antiinflamator si usor analgezic; 0,25-5% tinctură de saphora japonica, ulei de calamus și combinația lor afectează permeabilitatea crescută a peretelui vascular, normalizează migrarea leucocitelor în cavitatea bucală, indicatorii citologici și conținutul de microfloră în buzunarul parodontal. Există rapoarte de efecte pozitive din utilizarea unei suspensii de 20% de granule de quercetină (flavotin).

Romazulan contine extract de musetel si ulei esential, are proprietati antiinflamatoare si dezodorizante. Maraslavin - un extract din pelin, cuișoare, piper negru etc. suprimă creșterea țesutului de granulație în buzunarul parodontal, are efect sclerozant și vasoconstrictor. Preparatele de origine vegetală și combinațiile lor sunt incluse în paste de dinți, elixiruri și balsamuri.

Utilizarea locală a antibioticelor și sulfonamidelor este un element important în tratamentul complex al bolilor inflamatorii parodontale. Microorganismele leziunii parodontale militare sunt sensibile la multe antibiotice. Efectul antibioticelor durează 15-20 de minute. Pentru uz local se folosesc solutii, emulsii etc.

Pe lângă cele pozitive, antibioticele și sulfonamidele au și o serie de proprietăți negative. Sunt eficiente pentru utilizare pe termen scurt în tratamentul bolilor inflamatorii parodontale. Cu utilizarea prelungită, pacienții dezvoltă rezistență la microfloră și reacții alergice. Creșterea rapidă a rezistenței la antibiotice atunci când este aplicată local reduce eficacitatea terapiei cu antibiotice. În plus, antibioticele au proprietatea de a suprima factorii umorali ai imunității naturale. Utilizarea lor masivă, nejustificată, a provocat tranziții frecvente ale proceselor inflamatorii acute în cele cronice, un număr semnificativ de complicații și recăderi.

Preparatele din seria nitrofuranului sunt similare cu antibioticele în ceea ce privește activitatea lor antimicrobiană. Se caracterizează prin toxicitate scăzută, iar rezistența microflorei la ele se dezvoltă lent. În tratamentul gingivitei, o soluție de 0,1% de furazolidonă în combinație cu sare de sodiu mefenamină și antibiotice, furagin în combinație cu produse din plante sunt eficiente.

De interes sunt Metronida zol, Klion și Trichopolum, care au fost folosite cu succes pentru a trata gingivita și parodontoza. Acest medicament antiproliferativ are activitate ridicată împotriva microflorei anaerobe, care se găsește în cantități mari în buzunarele parodontale. Mecanismul acțiunii terapeutice a metronidazolului este asociat cu blocarea sistemului enzimatic al microorganismelor, precum și cu un efect antiinflamator direct la nivel biochimic. Metronidazolul se prescrie pe cale orală după următorul regim: în prima zi, 0,5 g de 2 ori (cu un interval de 12 ore), în a 2-a zi, 0,25 g de 3 ori (la fiecare 8 ore), în următoarele 4 zile, 0,25 g de 2 ori (după 12 ore). Medicamentul este luat în timpul sau după mese. Când se aplică local, metronidazolul este injectat în buzunarele parodontale sub un bandaj protector sau inclus în pansamente terapeutice; În același timp, trebuie să țineți cont de gustul amar neplăcut al medicamentului.

În prezent, medicamentul Metrogyl Denta (Unique) este furnizat pe piața rusă. Este un gel bazat pe o combinație de metronidazol și clorhexidină și este destinat utilizării în parodontologia. S-a constatat că, după 30 de minute de expunere la un amestec de metronidazol și clorhexidină, toată microflora patogenă din buzunarele parodontale moare.

În tratamentul bolilor inflamatorii parodontale, fără îndoială, o direcție promițătoare este utilizarea sorbanților care împiedică pătrunderea microflorei, a toxinelor și a produselor de descompunere tisulară din buzunarul parodontal? în sânge, reduce efectul toxic asupra organismului și promovează eliminarea componentelor inflamatorii din sursă. În acest scop, se utilizează sorbent de carbon „SNK” [Pomoinitsky V.G., 1988], sorbanți din fibră de carbon, pleavă, digiston sub formă de aplicații, precum și sub formă de pansamente terapeutice timp de 2-3 ore.

Un efect mai eficient și de lungă durată al adsorbanților este obținut prin utilizarea preparatelor cu acțiune prelungită, în special criogel medicinal biologic (BLC). Baza medicamentului este un burete obținut din amidon criostructurat.

Dioxidina, polifepanul și citatul de ostocoferol sunt imobilizați în structura criogelului. Medicamentul are proprietăți excelente de drenaj, are efecte hemostatice, de sorbție, antimicrobiene și reparatoare.

Utilizarea antibioticelor este indicată numai acei pacienți la care tratamentul mecanic nu poate opri procesul inflamator cu progresie rapidă în țesuturile parodontale în formele moderate și severe de parodontită cronică.

Un medicament promițător care poate afecta sistemul imunitar este Imudon (Solvay Pharma, Franța). Acesta este un lizat liofilizat din grupuri selectate de bacterii care se găsesc cel mai adesea în placa dentară. Creșterea activității fagocitare și a lizozimei este cel mai timpuriu efect cauzat de imudon, ceea ce explică efectul său antiinflamator. O creștere a numărului și a activității celulelor imunocompetente, producția de anticorpi și IgA secretoare determină efectul terapeutic pe termen lung al medicamentului și activitatea sa anti-recădere.

Experiența considerabilă acumulată în utilizarea clinică a imudonului confirmă toxicitatea sa scăzută acută și cronică, absența substanțelor histaminergice de teratogenitate. Combinația dintre efectele antiinflamatorii și anti-recădere ale imudonului îi permite să fie utilizat ca monoterapie pentru boli parodontale inflamatorii cu eficacitate clinică ridicată la peste 80% dintre pacienți.

Pentru a îmbunătăți starea organismului și mecanismele sale de protecție, clinica dentară utilizează hormoni din grupa steroizilor - corticosteroizi, care sunt hormoni naturali ai cortexului suprarenal, și analogii și derivații lor sintetici - într-o măsură limitată și strict conform indicațiilor. În mecanismul de acțiune al corticosteroizilor, un rol semnificativ îl joacă, în special, inhibarea sintezei de colagen în condiții de inflamație cronică. În acest caz, ne putem aștepta la o slăbire vizibilă a reacțiilor inflamatorii în timp ce se suprimă simultan răspunsul imunitar. Dacă acest lucru este bun în cazul unei reacții autoimune severe, atunci rolul negativ în suprimarea reacției fagocitare și a producției de anticorpi este evident. Cu utilizarea suficient de lungă a corticosteroizilor pentru corectarea patologiei parodontale, nu poate fi exclus efectul negativ al acestora asupra țesutului osos al maxilarelor. Utilizarea medicamentului hormonal tirocalcitonina, dimpotrivă, îmbunătățește structura osoasă a secțiunilor marginale ale crestelor alveolare, împreună cu o creștere a concentrației de lizozim în salivă.

Pe lângă reglarea hormonală a răspunsului tisular, pentru patologia parodontală inflamatorie, medicamentele din seria purinelor și pirimidinelor sunt utilizate ca substanțe care îmbunătățesc sinteza acizilor nucleici. Unul dintre aceste medicamente este metiluracilul.

Datorită gamei largi de efecte farmacologice în tratamentul bolilor inflamatorii parodontale, utilizarea vitaminelor este destul de justificată. Vitaminele sunt prescrise atât în ​​formă pură, cât și în combinație cu alte medicamente, local, oral sau prin electroforeză.

O importanță deosebită este acordată vitaminei C, a cărei deficiență duce la o scădere a sintezei de colagen, la perturbarea permeabilității țesutului vascular și a activității osteoblastelor. Vitamina C este prescrisă împreună cu vitamina P, despre care se știe că normalizează permeabilitatea capilară afectată, crește procesele redox din organism și promovează acumularea de acid ascorbic în țesuturi.

Vitaminele sunt prescrise nu în scopul terapiei de substituție, ci pentru a spori efectul terapeutic al altor medicamente și pentru a elimina efectele secundare cauzate de antibiotice. În plus, vitaminele sunt implicate în reglarea funcțiilor vitale și normalizarea reactivității organismului. Vitamina C este implicată în sinteza colagenului, reglarea reacțiilor redox, regenerarea țesuturilor și normalizarea permeabilității capilare. În scop preventiv, se prescrie 0,05-0,1 g pe zi după mese. Doza terapeutică este de până la 2 g pe zi. Vitamina în doze mari nu este indicată persoanelor cu coagulare crescută a sângelui sau diabet. În terapia cu vitamine, sunt adesea utilizate multivitamine, precum și preparate care conțin amestecuri naturale de vitamine și alte substanțe (Asnitin, Pentavit, Pangexavit, Heptavit, Decamevit, Aerovit, Tetravit, Ribovit, "Tetrafolevit", "Amitetravit", "Kvadevit", „Glutamevit”, „Revit”, „Gendevit”, „Undevit”, „Hexavit”, „Centrum”, „Vitrum”).

Metode chirurgicale de tratament

Istoria dezvoltării metodelor chirurgicale în parodontologie datează din vremurile îndepărtate ale lui Celsius și Galen. Până în prezent, aceste metode au suferit tot felul de modificări atât în ​​ceea ce privește metodele, cât și indicațiile. Atitudinile față de acestea au variat de la utilizarea extrem de negativă la utilizarea excesiv de răspândită. Includerea metodelor chirurgicale care vizează eliminarea pungilor gingivale și parodontale, precum și stimularea osteogenezei reparatorii, în terapia parodontală complexă este obligatorie. Tratamentul chirurgical este de o importanță deosebită ca metodă de eliminare a unei surse odontogene cronice de infecție și de sensibilizare a organismului. Dezvoltarea tehnicilor chirurgicale se bazează pe trei intervenții asupra țesutului parodontal: chiuretaj; gingivectomie.

În funcție de situația clinică, îngrijirea parodontală chirurgicală poate fi asigurată fie în regim de urgență (urgent), fie conform planificării, după o pregătire igienă și antiinflamatoare completă.

Asistența chirurgicală de urgență este indicată în perioada de exacerbare a procesului inflamator, adică. formarea abceselor parodontale.

După anestezia de infiltrație, abcesele situate în grosimea papilei interdentare sunt deschise prin peretele buzunarului gingival (gingivotomie), fără a încerca deschiderea fundului buzunarului. Abcesele care se formează în zona gingiei atașate sunt deschise cu incizii: verticale, oblice și semilunar.

Apoi se efectuează un tratament antiseptic. În funcție de tabloul clinic, este posibil să se administreze fie preparate enzimatice (tripsină, chimotripsină, microcid), fie alte medicamente antiinflamatoare pe turundă.

Intervențiile chirurgicale planificate sunt efectuate după pregătirea preoperatorie, inclusiv igienizarea cavității bucale, îndepărtarea plăcii dentare supragingivale, eliminarea factorilor traumatici locali și terapia medicamentoasă antiinflamatoare.

Există mai multe clasificări ale metodelor chirurgicale.

Clasificarea B.C. Ivanova

Metode chirurgicale pentru tratarea pungilor parodontale

• Chiuretaj
• Criochirurgie
• Gingivotomie
• Gingivectomie
• Tratament electrochirurgical
• Operații cu clapete

Operații cu lambouri de corectare a marginii gingiei
Operații de lambou folosind agenți care stimulează procesele reparatorii în parodonțiu

Formarea cavității bucale și mișcarea frenulului

Clasificare de R. Menqel, L. FloresdeJacoby.

Metode resective:

• lambou repozitionat apic,
• gingivectomie;
• rezecție radiculară .

Metode reparatorii:

• chiuretaj;
• formarea unui nou atașament (ENAP);
• operații cu clapete (flap Widmann modificat).

Metode regenerative (regenerarea dirijată a țesuturilor folosind membrane):

• membrane neresorbabile;
• membrane resorbabile.

Intervenții chirurgicale pentru indicații speciale

• gingivectomie;
• excizia pană;
• lambou pediculat;
• crearea de tuneluri;
• separarea rădăcinilor.

Clasificare după A.P. Bezrukova.

Chirurgie gingivală (toate tipurile de operații pe țesuturile parodontale în zona părților libere și atașate ale gingiei):

• chiuretaj;
• gingivotomie;
• gingivectomie;
• operații de patchwork care corectează marginea gingiei;
• tehnici chirurgicale folosind electrocoagulare, criodistrucție, laser și radiocoagulare;
• gingivoplastie.

Operații cu clapete.
Operații de grefare secundară.
Chirurgie mucogingivală (efectuată pe țesuturile moi ale gingiilor și procesului alveolar):

gingivoplastie;
frenulotomie și frenulectomie - disecția și excizia frenulului, cu îndepărtarea cordonelor;
corectarea arcului maxilarelor cu formarea vestibulului cavității bucale.

Osteogingivoplastie:

operații cu lambouri folosind agenți care stimulează procesele reparatorii în țesutul osos parodontal.

Mucogingivoplastie:

• gingivoplastie;
• osteoplastie;
• corectarea arcului maxilarelor cu eliminarea cordoanelor și a frenului buzelor scurtate.

Odontoplastie

Prezența unei pungi parodontale este o indicație pentru includerea unei metode de tratament chirurgical în terapia complexă. În funcție de adâncimea pungii parodontale și de gradul de distrugere a țesutului osos, i.e. se efectuează gradul de afectare parodontală, tratament chirurgical sau terapie combinată.

Pentru parodontitele ușoare sunt indicate chiuretajul și modificările acestuia; pentru parodontitele moderate și severe sunt indicate operațiile cu lambou.

Gingivotomia și gingivectomia sunt utilizate în timpul operațiilor cu lambou și independent pentru eliminarea simptomelor bolii: deschiderea abceselor parodontale, trecerea stadiului acut în stadiul cronic, excizia papilelor gingivale hipertrofiate în absența pungilor parodontale pronunțate.

În cazul leziunilor parodontale localizate, cauzate de caracteristicile anatomice și morfologice ale sistemului dentar, se efectuează excizia frenulilor scurti, a cordonului, adâncirea arcadei prin redistribuirea țesuturilor moi ale vestibulului bucal, aloplastie și compactosteotomie.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical al bolii parodontale sunt determinate de severitatea modificărilor parodontale. În cazul unui proces distrofic în parodonțiu de severitate ușoară și absența pungilor parodontale (există o ușoară expunere a gâtului dinților), gingivoplastia este indicată, de regulă, cu corectarea vestibulului bucal. Modificările moderate și severe servesc ca indicație pentru operațiile de reconstrucție cu mișcarea lambourilor osoase mucoperiostale și gingivoplastia. Cu o formă mixtă de modificări, se efectuează operații corective cu clapete. Materialele biologice utilizate servesc ca stimulatori ai proceselor metabolice în țesuturile parodontale.

Distrugerea completă a procesului alveolar (partea alveolară) până la vârful dintelui este o indicație pentru extracția dintelui. Daca distrugerea este unilaterala, exista conditii favorabile pentru conservarea procesului alveolar dupa osteoplastie sau hemisectie. Extracția dentară este indicată atunci când țesutul osos este distrus cu mai mult de 0,5 ori lungimea rădăcinii cu mobilitate dentară de grade III-IV.

Contraindicațiile pentru tratamentul chirurgical al bolilor parodontale sunt împărțite în generale și locale, absolute și relative.

Contraindicații generale: boli de sânge (hemofilie), formă activă de tuberculoză, patologia cancerului terminal.

Contraindicații relative: boli infecțioase acute (gripă, dureri în gât), factori locali: nerespectarea regulilor de igienă individuală; patologia mușcăturii care nu poate fi corectată; prezența ocluziei traumatice nerezolvate; distrugerea țesutului osos cu mai mult de lungimea rădăcinii Y-Y cu mobilitate dentară de gradul III-IV.

Chiuretaj— îndepărtarea granulațiilor patologice și tratarea suprafeței rădăcinii dintelui fără formarea unui lambou mucoperiostal. Se efectuează în zona pungilor parodontale unice cu pereți groși și o intrare largă. Indicatia chiuretajului este parodontita de severitate usoara pana la moderata cu adancimea pungilor parodontale de pana la 4 mm si absenta pungilor osoase.

Contraindicațiile chiuretajului sunt eliberarea de puroi din buzunarul parodontal în timpul formării abcesului, prezența pungilor osoase, adâncimea pungii parodontale este mai mare de 5 mm, o subțiere accentuată a peretelui marginii gingivale, prezența infectiilor acute. boli ale mucoasei bucale și boli infecțioase generale.

Sub anestezie locală de infiltrare, placa dentară subgingivală se îndepărtează cu grijă manual (cârlige, excavatoare, râpă, chiurete etc.) sau cu ajutorul unui scaler ultrasonic, pneumatic și periopolire. Pentru a îndepărta granulațiile și epiteliul încarnat de pe suprafața interioară a peretelui gingival, așezați un deget pe marginea exterioară a acestuia și utilizați chiurete pentru a îndepărta țesutul patologic deget cu deget. Apoi suprafața radiculară este lustruită, punga parodontală este tratată antiseptic și peretele gingival este presat pe suprafața dintelui. Cheagul de sânge format este o sursă de celule regenerative parodontale, prin urmare, în perioada postoperatorie, este necesară o igienă orală atentă timp de 1 săptămână și protecția cheagului cu bandaje de fixare.

Eficacitatea chiuretajului poate fi apreciată după 2-3 săptămâni: în această perioadă ar trebui să se formeze o cicatrice de țesut conjunctiv. Dezavantajul acestei manipulări este că se realizează fără controlul vederii.

Rezultatele chiuretajului pot fi un rezultat ipotetic - atașarea gingiilor de rădăcina dintelui; rezultatul probabil este refacerea epiteliului șanțului gingival și atașarea strânsă a „mansonului” gingival la rădăcina dintelui.

Modificările moderne ale metodei sunt „scalarea” - răzuire și „planificarea rădăcinii” - nivelarea suprafeței rădăcinii.

Conform indicațiilor, granulațiile sunt îndepărtate simultan de pe peretele gingival al buzunarului și se excizează partea hipertrofiată a papilei interdentare sau marginea gingiei.

Gingivectomia simplă se efectuează pentru gingivita hipertrofică. După anestezie locală, se măsoară adâncimea pungilor parodontale și se marchează cu o sondă sau o pensetă pe suprafața vestibulară a gingiilor cu „puncte de sângerare”. Apoi, folosind aceste semne, gingia este excizată pe întregul loc chirurgical până la os. Depunerile și granulațiile interdentare sunt îndepărtate și suprafața plăgii este tratată cu soluții antiseptice.

Suprafața plăgii rezultată este acoperită cu un tampon îngust de iodoform turunda, care este introdus succesiv strâns între dinți folosind un neted. Tamponul se lasa 48 de ore.Se pot folosi pansamente gingivale.

Dezavantajul acestei operații pentru hiperplazia marginii gingivale este expunerea semnificativă a gâtului și rădăcinilor dinților, care este mai ales nedorită în regiunea anterioară. Aceeași operație poate fi efectuată pentru a prelungi chirurgical coroana clinică a unui dinte în pregătirea pentru protezare.

Operații cu clapete indicat în prezența mai multor pungi parodontale și osoase profunde de diferite locații și adâncimi.

Metoda clasică constă din următorii pași:

formarea unui lambou mucoperiostal folosind două incizii orizontale la nivelul bazei papilelor gingivale din partea vestibulară și bucală și două incizii verticale - de la marginea gingiei până la pliul de tranziție. Se formează diferite tipuri de clapete;
gingivectomie parțială;
îndepărtarea plăcii dentare, a granulațiilor și a cordoanelor epiteliale încarnate pe suprafața interioară a lamboului;
prelucrarea marginii procesului alveolar;
fixarea lamboului cu suturi în fiecare spațiu interdentar și în zona inciziilor verticale.

Chirurgia cu lambou modificată de V.I. Lukyanenko - A.A. Furtuna se produce de obicei în zona dinților 6-7 (sector), jumătate a maxilarului sau pe întregul maxilar.

Sub anestezie de conducere locală sau de infiltrație, se fac două incizii orizontale pe gingie până la os de la suprafața vestibulară și linguală sau palatina de-a lungul vârfurilor papilelor interdentare la un unghi de aproximativ 45° față de gingie pentru excizia simultană a epiteliului încarnat. . Dacă marginea gingivală este modificată sau hipertrofiată semnificativ, atunci se face și o incizie orizontală de pe suprafața vestibulară în unghi, dar în limitele țesutului sănătos vizibil. Pentru a preveni retracția gingiei rezultată din cicatrici după intervenție chirurgicală, nu se fac incizii verticale. Pentru o bună detașare a lamboului mucoperiostal pe partea operației din spatele ultimului dinte, ambele incizii orizontale sunt conectate și continuate de-a lungul vârfului crestei alveolare. Dacă operația este efectuată numai pe o jumătate a maxilarului, atunci inciziile orizontale sunt extinse până în zona dinților 1-2 pe cealaltă jumătate și creează astfel condiții pentru o bună detașare a lamboului pe un câmp chirurgical de dimensiuni mici. . Apoi, lambourile mucoperiostale sunt decojite până la adâncimea leziunii, resturile de depozite dentare subgingivale, granulațiile și țesutul osos alterat sunt îndepărtate prin metoda obișnuită. Suprafața plăgii este tratată cu o soluție de peroxid de hidrogen 3%, lambourile sunt așezate și fixate cu suturi în fiecare spațiu interdentar.

Bolile parodontale sunt o categorie de tulburări care sunt însoțite de afectarea țesuturilor moi și dure ale dinților. În cazul parodontitei acute se observă umflături, sângerări și dureri ale gingiilor. Există, de asemenea, scurgeri purulente din buzunarele parodontale.

Cu boala parodontală, are loc o resorbție uniformă a țesutului osos și nu există manifestări inflamatorii. Bolile parodontale idiopatice sunt insotite de liza osoasa. Diagnosticul unor astfel de boli presupune intervievarea pacientului, examinarea și examinarea radiografică a zonei afectate. Tratamentul constă într-o serie de măsuri chirurgicale, terapeutice și ortopedice.

Clasificarea bolilor parodontale

Conduce la netezire, ceea ce pune presiune asupra țesuturilor mucoase, rănindu-le.

Acumularea excesivă de bacterii poate duce și la aceasta.

În copilărie, această boală se dezvoltă în prezența următorilor factori:

• sistemul imunitar slăbit;
• dieta dezechilibrata;

De asemenea, parodontita poate actiona ca o complicatie a gingivitei.

Boala este cronică și acută; principalul său pericol este un răspuns slab la terapie.

Parodontita este împărțită în 3 tipuri:

1. Prepuberală – se dezvoltă la copiii sub 10-11 ani. Nu există durere. Pe coroane se formează un strat alb dens, iar dinții pot avea o anumită mobilitate.
2. Pubertate – există durere, mâncărime, roșeață și umflare. Există acumulări mari de placă și există, de asemenea, un miros neplăcut din cavitatea bucală.
3. Parodontita adultă se observă în principal la persoanele cu vârsta peste 35 de ani.

Boala este împărțită în forme în funcție de cursul său:

• • juvenile;
  • progresiv progresiv;
  • refractar;
  • gingivita-parodontita.

Unii parodontişti sugerează că apariţia bolii este ereditară.

Boala parodontala

Boala nu este asociată cu inflamația. apare atunci când există o lipsă de microelemente necesare care furnizează hrănirea structurilor parodontale. Boala se caracterizează prin procese degenerative, care fără intervenție medicală în timp util duce la atrofie, precum și la o posibilă pierdere a dinților.

Boala parodontala

Manifestările simptomatice ale bolii parodontale sunt următoarele:

• țesutul gingiilor devine palid;
• există durere sau mâncărime;
• smaltul are o culoare nesănătoasă.

Stadiul primar al bolii este adesea ratat, deoarece este asimptomatic și nu provoacă disconfort. Singura manifestare este o reacție crescută a dinților la cald sau frig.

Boli idiopatice

Bolile idiopatice sunt grave și pot provoca, de asemenea, complicații. Ele afectează adesea nu numai maxilarul, ci și alte sisteme ale corpului - rinichi, piele, ficatul și scheletul. Cauzele bolii parodontale idiopatice nu au fost stabilite.

Principalul pericol al afecțiunii este liza progresivă, în caz contrar - distrugerea țesutului moale și osos. Acest proces duce de fapt întotdeauna la pierderea dinților. Imaginea cu raze X vizualizează deteriorarea odată cu degradarea țesutului osos.

Bolile idiopatice sunt împărțite în următoarele tipuri:

• sindromul Papillon-Lefevre;
• histiocitoză X;
• desmondontoză și altele.

Parodontoame

Parodontoamele sunt o varietate de neoplasme care apar în țesuturile parodontale. Factorii cauzali pentru astfel de afecțiuni nu au fost stabiliți cu precizie. Se presupune că un factor ereditar sau problemele dentare deja existente joacă un rol important în dezvoltarea lor.

Parodontoamele sunt împărțite în următoarele tipuri:

1. Epulis - ca formă seamănă cu o ciupercă pe tulpină.
2. – este un umflat complet nedureros.
3. – complicarea problemelor dentare existente.

Pentru a confirma diagnosticul, este necesară o examinare cu raze X.

Cauzele bolilor distrofice, inflamatorii sau tumorale

Există mulți factori care duc la dezvoltarea bolilor parodontale la copii și adulți.

Ele sunt împărțite în mai multe categorii:

• malocluzie;
• boli la nivelul întregului sistem;
• alte motive - ecologie, riscuri profesionale.

De asemenea, unele caracteristici structurale ale acestei părți a aparatului maxilar îl fac susceptibil la boli de natură inflamatorie și distructivă. Aceste caracteristici includ următoarele:

• densitate mai mică a țesutului gingival;
• ciment de rădăcină moale și subțire;
• mineralizarea insuficientă a țesuturilor dure;
• instabilitatea structurii și formei ligamentului parodontal;
• caneluri adânci ale gingiilor.

Malocluzie

identifică mai multe variante de malocluzie:

Indiferent de tip, tulburarea implică alinierea incorectă a dinților. Abaterile de la norma fiziologică conduc cel mai adesea la dezvoltarea patologiilor parodontale. Acest lucru se datorează următorilor factori:

• Poziția nefavorabilă a dinților– scade calitatea igienei bucale. Acest lucru duce la o acumulare mai mare de agenți patogeni.
• Supramușcare determină distribuirea neuniformă a încărcăturii la mestecarea alimentelor. Din acest motiv, anumite zone ale aparatului maxilar lucrează mai mult, se prevede ceva, în timp ce altele nu sunt implicate în procesul de mestecat, ceea ce duce la atrofia lor treptată.

Patologii sistemice

Unele patologii sistemice pot duce la boli parodontale. Astfel de condiții includ următoarele patologii:

• tulburări de funcționare a sistemului digestiv;
• tulburări metabolice;
• hipovitaminoza;
• boli neurosomatice;
• tuberculoză;
• perturbări ale sistemului endocrin.

Alte motive

Alte cauze care pot declanșa boala parodontală includ:

• igiena orală deficitară;
• predominanța alimentelor moi;
• influența substanțelor chimice;
• încălcări;
• tehnică incorectă de instalare a aparatelor dentare, proteze dentare sau obturații;
• mestecarea alimentelor doar pe o parte;
• obiceiuri negative în copilărie - sugerea suzetei excesiv prelungită;
• respirația bucală predominantă.

Cavitatea bucală este una dintre cele mai vulnerabile părți ale corpului, care poate fi afectată negativ de orice boală internă.

Simptome și semne

În cazul bolii parodontale ușoare, simptomele sunt ușoare. Ocazional, pot apărea sângerări atunci când vă spălați pe dinți.

În timpul unui examen stomatologic sunt detectate pungi parodontale și perturbări ale articulației dentoepiteliale.

În cazul bolilor de severitate moderată, sângerarea este pronunțată, iar adâncimea poate ajunge la 5 mm.

Dinții reacționează brusc la schimbările de temperatură și sunt, de asemenea, destul de mobili.

În cazul bolii parodontale inflamatorii în stadiul 3, sunt prezente următoarele simptome:

• umflarea gingiilor;
• hiperemie;
• pungi parodontale – de la 6 mm;
• Dintii au mobilitate de gradul 3.

Următoarele simptome sunt observate cu boala parodontală:

• ardere;
• hiperestezie.

În cazul unei etape severe, se formează trei spații - spații între dinți.

Cu fibromatoză, se formează excrescențe nedureroase, dense ale gingiilor.

În bolile idiomatice, se observă liza tisulară în curs de dezvoltare - se formează pungi parodontale profunde cu conținut purulent. Dinții devin foarte mobili și se mișcă.

Metode de diagnosticare

Diagnosticul implică o examinare amănunțită a cavității bucale. În timpul procedurii, medicul dentist identifică:

• mobilitatea dintilor;
• starea gingiilor;
• calitatea procedurilor de igienă;
• prezența buzunarelor gingivale.

Medicul colectează anamneza pe baza plângerilor pacientului - durere și alte manifestări. Dacă este necesar, se efectuează radiografie și testul Schiller-Pisarev. Dacă se suspectează boala parodontală, este indicată o biopsie.

Diagnosticul diferențial se face între diferitele tipuri de gingivite, boala parodontală și parodontită.

Abordări pentru tratamentul inflamației țesutului parodontal și a altor boli ale gingiilor

Terapia bolilor parodontale este de natură individuală și necesită, de asemenea, o abordare integrată. Astfel de boli necesită următoarele măsuri de tratament:

• tratament local terapeutic;
• terapie ortopedică și ortodontică;
• luarea de medicamente antiinflamatoare;
• utilizarea de antiseptice;
• proceduri chirurgicale – dacă este necesar;
• intervenții fizioterapeutice;
• utilizarea medicamentelor antibiotice;
• consultatii cu specialisti in domenii inguste.

Prevenirea bolilor parodontale la copii și adulți

Prevenirea bolilor parodontale este împărțită în 3 tipuri:

1. primar;
2. secundar;
3. terţiar

Tipul primar prevenirea presupune următoarele măsuri:

• dieta echilibrata;
• antrenament cu aparate de mestecat;
• daca este indicat, tratament ortopedic si ortodontic precoce;
• formarea motivației în îngrijirea dentară;
• eliminarea factorilor de risc.

Prevenție secundară are ca scop depistarea precoce a bolilor parodontale, prin urmare implică următoarele:

• igiena profesionala;
• tratamentul în timp util al gingivitei;
• excluderea factorilor traumatici.

Prevenție terțiară are ca scop prevenirea complicațiilor din bolile parodontale, restabilirea funcționalității aparatului masticator cu prevenirea în continuare a exacerbărilor. Constă dintr-un set de măsuri terapeutice, fizioterapeutice, ortopedice și chirurgicale.

Bolile parodontale sunt un grup de patologii care duc la tulburări severe ale maxilarului. Dacă sunt ignorate, simptomele alarmante pot duce la pierderea dinților, precum și la alte boli la nivelul întregului sistem. Astfel de tulburări necesită intervenție medicală în timp util și tratament adecvat.

Bolile parodontale foarte comun. Fiecare persoană, la orice vârstă, într-o măsură sau alta, s-a confruntat cu această problemă. Bolile parodontale pot să nu apară de câțiva ani. Principalul lucru este să observați simptomele bolii la timp și să căutați ajutor de la un specialist. Acest articol descrie tipurile de boli parodontale și simptomele care le însoțesc.

Bolile parodontale.

Cuvântul parodonțiu înseamnă literal „în jurul dintelui” - este o colecție de țesuturi care înconjoară dintele și îl fixează în oasele maxilarului, prevenind căderea acestuia. Boala parodontală (sau boala gingiilor) este cauzată de infecții bacteriene grave care distrug gingiile și țesutul dinților din jur din gură. Dacă inflamația este lăsată netratată, boala se va răspândi și mai mult, iar țesuturile subiacente din jurul dinților se vor slăbi și nu vor mai putea ține dinții pe loc. Acum boala este mai frecventă la adulți.

Ce cauzează boala parodontală?

Cauzele bolii parodontale pot varia, dar ca și în cazul multor alte boli bucale, bacteriile și placa bacteriană sunt adesea vinovate. De altfel, lista cauzelor bolii parodontale este largă și poate include diverse probleme care, la prima vedere, nici măcar nu au legătură cu dinții. Alte cauze posibile ale bolii gingiilor includ:

• genetica
• stil de viață greșit
• diete cu conținut scăzut de nutrienți
• fumat
• consumul de tutun fără fum
• boli autoimune sau sistemice
• Diabet
• modificări hormonale în organism
• Bruxism (strângerea continuă a dinților)
• unele tipuri de medicamente

Simptomele bolii parodontale

Mai jos sunt cele mai frecvente simptome ale bolii gingiilor. Cu toate acestea, fiecare persoană poate prezenta simptome diferit. Simptomele pot include:

• gingii moi, roșii și umflate
• sângerare la periajul pe dinți
• retragerea gingiilor
• apariția unor spații goale între dinți
• respirație mirositoare persistentă
• apariția puroiului între dinți și gingii
• modificări ale mușcăturii și deplasării maxilarului

Simptomele bolii gingiilor se pot asemăna cu alte boli sau probleme medicale. Contactați medicul dentist pentru sfaturi.

Tipuri de boli parodontale

Bolile parodontale sunt în general împărțite în două grupe:

• Gingivita, care provoacă leziuni care afectează gingiile.
• Parodontita, care afectează osul și țesutul conjunctiv care susțin dinții.

Gingivita

Gingivita apare aproape întotdeauna într-o formă cronică, dar o formă acută este rară.

Gingivita cronică. Gingivita cronică obișnuită afectează mai mult de 90% din populație. Se caracterizează prin gingii moi, roșii, umflate, care sângerează ușor și pot provoca respirația urât mirositoare. Tratamentul este rapid dacă este început într-un stadiu incipient al gingivitei.

Parodontita

Parodontita se caracterizează prin următoarele:

• Inflamația gingiilor, roșeață și sângerare
• Depresiuni adânci (mai mult de 3 mm adâncime) care se formează între gingie și dinte
• Goluri între dinți cauzate de pierderea țesutului conjunctiv și a osului

Gingivita precede parodontoza, deși aceasta nu duce întotdeauna la consecințe mai grave. De fapt, unele studii arată că acestea sunt boli complet diferite. Există diferite categorii de boli parodontale, inclusiv:

Parodontita cronica. Parodontita cronică (cunoscută și sub denumirea de parodontită a adultului) poate începe în adolescență ca o boală progresivă lent, care se agravează până la vârsta de 30 de ani și continuă pe tot parcursul vieții.

Parodontita agresiva. Parodontita agresivă apare adesea la tineri. Se imparte in functie de varsta la care a inceput: inainte sau dupa pubertate. Persoanele cu sistem imunitar și genetică slabe sunt predispuse la toate tipurile de parodontoză agresivă. Dacă boala este tratată la timp, prognosticul este pozitiv. Persoanele cu parodontită agresivă severă și pe scară largă sunt expuse riscului de a pierde dinții.

Parodontita apare foarte rar înainte de pubertate. Începe în primul an de pierdere a dintelui primar și provoacă inflamație osoasă severă și pierderea dinților.

Parodontita juvenila începe în perioada pubertății și se caracterizează printr-o pierdere osoasă severă. Este mai frecventă la fete decât la băieți. Semnele clinice includ inflamație, sângerare și acumulare de placă. Tratamentul este același ca și pentru parodontoza cronică.

Parodontita cu progresie rapida poate apărea între 20 şi 35 de ani. Inflamația severă, pierderea rapidă a osului și a țesutului conjunctiv și pierderea dinților pot apărea în decurs de un an de la debut.

Boli asociate cu parodontoza

Parodontita poate fi asociată cu o serie de boli sistemice, inclusiv diabetul de tip 1, sindromul Down, SIDA și câteva boli rare.

Boală necrotică acută boala parodontala se caracterizeaza prin:

• Țesut negru, mort (necroză)
• Sângerare spontană
• Dureri severe
• Miros urât
• Țesut gingival contondent (țesutul este de obicei în formă de con)

Stresul, alimentația necorespunzătoare, fumatul, infecțiile virale sunt factori predispozanți pentru apariția bolii parodontale acute necrozante.

Stomatologie terapeutică. Manual Evgeniy Vlasovich Borovsky

9.2. CLASIFICAREA BOLILOR PARODONTALE

În parodontologia modernă, există câteva zeci de clasificări ale bolilor parodontale. Un număr atât de mare de scheme de clasificare se explică nu numai prin varietatea tipurilor de patologie parodontală, ci în principal prin diferența de opinii asupra naturii leziunii și lipsa unui principiu unificat de sistematizare. adică ceea ce stă la baza clasificării - manifestări clinice, patomorfologie, etiologie, patogeneză sau natura și prevalența procesului. Numărul mare de clasificări diferite ale bolilor parodontale se explică și prin lipsa cunoștințelor exacte atât despre localizarea modificărilor primare ale leziunilor parodontale, cât și despre relațiile cauză-efect ale bolilor diferitelor organe și sisteme ale corpului și parodontale. patologie.

Este necesar să se determine conținutul acelor categorii principale pe care medicii stomatologi le folosesc pentru sistematizarea bolilor parodontale. Aceste categorii sunt forma clinică a bolii parodontale, indicând natura procesului patologic și stadiul (severitatea) cursului acestuia în această formă.

O analiză a literaturii interne și străine arată că formele clinice ale bolii parodontale sunt gingivita, parodontoza, boala parodontală și parodontomul. În clasificările interne, prioritatea a fost acordată anterior termenului „boală parodontală”, deoarece se credea că baza diferitelor manifestări clinice ale afectarii parodontale se află într-un singur proces patologic - degenerarea țesuturilor parodontale, care duce la resorbția treptată a alveolelor. , formarea pungilor parodontale, supurația din acestea și în final până la eliminarea dinților. Din sistematizarea bolilor parodontale care reflectă acest punct de vedere, trebuie menționate clasificările lui A. E. Evdokimov, I. G. Lukomsky, Ya. S. Pekker, I. O. Novik, I. M. Starobinsky, A. I. Begelman. Ulterior, au fost create clasificări pe baza recunoașterii prezenței în parodonțiu a unui număr de procese de natură diferită, însoțite de modificări inflamatorii, distrofice și tumorale. Acestea includ toate bolile care apar atât în ​​țesuturile parodontale individuale, cât și în întregul complex de țesuturi funcționale, indiferent dacă s-au dezvoltat sub influența unor cauze locale sau generale, pe fondul oricăror boli generale sau fără participarea acestora; aceste idei se bazează pe o înțelegere a unității tuturor țesuturilor parodontale (clasificări ale ARPA, OMS, E. E. Platonov, D. Svrakov, N. F. Danilevsky, G. N. Vishnyak, I. F. Vinogradova, V. I. Lukyanenko, B. D. Kabakova, N. M. Abramova).

În perioada 1951–1958 Organizația internațională pentru studiul bolilor parodontale (ARPA) a elaborat și adoptat următoarea clasificare a parodontopatiilor:

Clasificarea parodontopatiilor (ARPA)

I. Paradontopathiae inflammatae:

Paradontopathia inflammata superficialis (gingivita);

Paradontopathia inflamata profunda (parodontita).

II. Paradontopathia dystophica (parodontoza).

III. Parodontopathia mixta (parodontită distrofică, parodontoză inflamatorie).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis jvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontom).

Clasificarea parodontopatiei (ARPA) se bazează pe principiul identificării a trei procese principale și caracteristice ale patologiei generale - inflamatorii, distrofice și tumorale. După cum se poate observa din această clasificare, boala parodontală (forme inflamatorii-distrofice și distrofice) este inclusă în conceptul de parodontopatie. Parodontopatiile, însoțite de un curs rapid al procesului și care apar mai des la copii când factorul etiologic este neclar, se numesc desmodontoză. Distrugerea rapidă a țesutului parodontal în copilărie se observă și în sindromul Papillon-Lefevre (keratoderma), boala Letherer-Sieve (xantomatoza acută), boala Hand-Christian-Schüller (xantomatoza cronică), boala Taratynov (granulomul eozinofil), care sunt clasificate ca histiocitoza X In aceste boli de etiologie necunoscuta se formeaza pungi parodontale cu eliberarea de puroi si mobilitate progresiva a dintilor.

Acest principiu nosologic al sistematicii bolilor parodontale este utilizat pe scară largă în clasificările OMS. Franța, Italia, Anglia, SUA, America de Sud.

Această clasificare ar mai fi folosită și astăzi dacă nu ar fi termenul de „parodontopatie” în sine ca diagnostic, deși în dreptate trebuie să admitem că în practica medicală generală se utilizează, de exemplu, hepatopatie, enzimopatie, cardiomiopatie etc.

În prezent, țara noastră a legalizat terminologia și clasificarea bolilor parodontale, aprobate la Plenul XVI al Societății All-Union a Medicilor Dentisti (1983).

Clasificarea bolilor parodontale

eu. Gingivita- inflamația gingiilor, cauzată de efectele adverse ale factorilor locali și generali și care apar fără a încălca integritatea atașamentului dentogingival.

Formă: cataral, hipertrofic, ulcerativ.

Gravitatie: usoara, medie, grea.

Curgere: acută, cronică, exacerbare, remisiune.

Prevalență:

II. Parodontita- inflamația țesutului parodontal, caracterizată prin distrugerea progresivă a parodonțiului și a osului.

Gravitatie: usoara, medie, grea.

Curgere: acută, cronică, exacerbare (inclusiv formarea abceselor), remisiune.

Prevalență: localizat, generalizat.

III. Boala parodontala- boala parodontala distrofica.

Gravitatie: usoara, medie, grea.

Curgere: cronică, remisie.

Prevalență: generalizat.

IV. Boli parodontale idiopatice cu liză progresivă a țesutului parodontal.

V. Parodontoame- tumori și procese asemănătoare tumorilor în parodonțiu.

Din punctul de vedere al principiului de bază (unificarea tuturor tipurilor cunoscute de leziuni ale țesutului conjunctiv), calificarea de mai sus nu are puncte slabe; ajută la fundamentarea științifică a terapiei și prevenirii fiecărei forme de boală parodontală.

Clasificarea ultimilor ani prezintă interes, în special identificarea parodontitei rapide la adulți (până la 35 de ani).

I. Parodontita prepuberala (7-11 ani):

Forma localizată;

Forma generalizată.

II. Parodontita juvenila (11-21 ani):

Forma localizată (LUP);

Forma generalizată (GUL).

III. Parodontita rapidă la adulți (până la 35 de ani):

La persoanele cu antecedente de LUP sau HUP;

La persoanele care nu au avut antecedente de LUP sau HUP.

IV. Parodontita adult (fără limită de vârstă).

Din cartea Boli chirurgicale autor Tatiana Dmitrievna Selezneva

Din cartea Endocrinologie de M. V. Drozdov

Din cartea Bolile infecțioase ale copiilor. Ghid complet autor autor necunoscut

Din cartea Călătoria bolii. Tratament homeopat și concept de suprimare autor Moinder Singh Yuz

Din cartea Psihiatrie. Ghid pentru medici autor Boris Dmitrievici Cigankov

Din cartea Hospital Pediatrie de N.V. Pavlova

autor Evgheniei Vlasovici Borovski

Din cartea Therapeutic Dentistry. Manual autor Evgheniei Vlasovici Borovski

Din cartea Manualul oftalmologului autor Vera Podkolzina

Din cartea Tratamentul bolilor tiroidiene folosind metode tradiționale și netradiționale autor Svetlana Filatova

Din cartea Encyclopedia of Healing Tea de W. WeiXin

Din cartea Tratamentul bolilor stomacului și intestinelor de Ivan Dubrovin