Prelegerea numărul 1

Idei moderne despre

Dermatita atopica

Ce este dermatita atopică

Factori de risc pentru apariția dermatitei atopice

Clasificare

Prevenirea dermatitei atopice

Problema dermatitei atopice (AD) la copii (sinonime: neurodermatita, eczema atopică, eczema endogenă și altele), care este strâns legată de creșterea numărului de boli alergice în general și de situația de mediu nefavorabilă în creștere, este una dintre cel mai urgent în medicina modernă. Atenția specială a medicilor, pediatrilor, alergologilor și dermatologilor asupra tensiunii arteriale este cauzată de creșterea numărului de pacienți în ultimii 30 de ani de peste două ori: de la 3-5% la 10-12%. Importanța problemei se datorează și manifestării timpurii a bolii. La 80% dintre copii, boala se face simțită înainte de 1 an, iar alți 15% se îmbolnăvesc înainte de 5 ani. Un alt motiv pentru creșterea atenției asupra tensiunii arteriale este legat de acest lucru. Fiind, de regulă, prima și cea mai timpurie manifestare a așa-numitei boli atopice, adică „primul pas al marșului alergic”, aceasta implică adesea dezvoltarea astmului bronșic, a febrei fânului, a edemului lui Quincke etc. Și tensiunea arterială însăși se desfășoară adesea atât de sever încât duce la neadaptarea socială și dizabilitatea copiilor.

1.1. Ce este tensiunea arterială

În ultimii ani, bolile alergice au devenit din ce în ce mai severe. Medicii atribuie acest lucru deteriorării mediului, creșterii concentrației de ozon și schimbării stilului de viață al oamenilor. Sub influența puternică a factorilor nocivi pentru om, funcțiile de protecție ale corpului sunt slăbite. Așa apare o stare de imunodeficiență, iar alergia este una dintre manifestările sale.

Conceptul de „alergie” a fost propus în 1906 de Pirke pentru a caracteriza modificările reactivității corpului, ghidate de o serie de observații din domeniul patologiei clinice și experimentale. În știința modernă, termenul „alergie” denotă hipersensibilitate la o anumită substanță.

Bolile alergice sunt una dintre cele mai importante probleme ale timpului nostru, întrucât, odată cu creșterea constantă a acestora, în special la copii și tineri, numărul formelor severe care duc la dizabilități a crescut.

Potrivit OMS, bolile alergice din țările dezvoltate ocupă locul trei în ceea ce privește prevalența, în al doilea rând doar după bolile cardiovasculare și leziunile.

Iar alergiile cutanate sunt cele mai frecvente. Incidența ridicată a dermatozelor cronice în stadiul actual de dezvoltare a civilizației se explică prin ritmul rapid al vieții sociale, o creștere a stresului emoțional care necesită eforturi nervoase și intelectuale uriașe, în urma cărora „foarfecele” apar adesea între capacități a naturii biologice umane și a condițiilor de viață.

Pe baza acestui fapt, o serie de dermatite cronice, incl. iar AD este adesea menționat la grupul așa-numitelor „boli ale civilizației”. „Întreruperea” mecanismelor de protecție și adaptare duce la tulburări structurale și funcționale la toate nivelurile și, mai ales, la sistemul imunitar.

Statisticile din ultimii ani afirmă că, în incidența totală a bolilor de piele, proporția de dermatoze alergice este de 22%, iar în grupul copiilor sub 1 an - 38%, de la 1 la 2 ani - 30%, de la 3 la 7 - 24%.

Dermatita atopică este una dintre cele mai frecvente boli alergice din copilărie (reprezintă 50 - 75%) și cea mai severă dintre dermatozele alergice la copii.

Statisticile oficiale bazate pe ratele de îngrijire medicală sunt de obicei subestimate și nu oferă o idee reală a prevalenței tensiunii arteriale în diferite regiuni, deoarece nu există o terminologie și o metodologie de cercetare comune. Nu există abordări metodologice uniforme, criterii de diagnostic.

Dar este absolut sigur că în ultimii 10 ani a existat o creștere progresivă a incidenței tensiunii arteriale.

Dermatita atopica Este o boală alergică cronică care se dezvoltă la persoanele cu predispoziție genetică la atopie, cu un curs recurent care necesită observare și tratament pe termen lung.

În practica clinică, termenul „dermatită atopică”, la care în prezent sunt respectați majoritatea cercetătorilor, a fost propus de L. Hill și M. Subzberger în 1935. Cu toate acestea, în sistemul oficial internațional de clasificare a bolilor (ICD), tensiunea arterială a fost introdusă abia în anii 70 ai secolului al XX-lea. În medicina casnică, a fost utilizat pe scară largă de la sfârșitul anilor '80, înlocuind treptat alte nume. În ICD 1992. AD include astfel de forme cronice de leziuni alergice ale pielii, cum ar fi eczema atopică, neurodermatita atopică și pruritul Benier (sinonim cu neurodermatita difuză), diateza exudativă.

AD începe, de regulă, în primele trei luni ale vieții unui copil și are tendința de a continua cronicizarea sau a unui curs cu exacerbări frecvente.

Diagnosticul tensiunii arteriale se face dacă copilul are 3 sau mai multe semne principale și același număr de semne suplimentare.

Principalele semne clinice sunt:

Mâncărimi ale pielii

Erupții cutanate pe zonele deschise ale corpului (față, mâini)

Predispoziție ereditară

Curs recurent cronic

Semne suplimentare:

Piele uscata

Infecții cutanate frecvente

Dermatita mâinilor și picioarelor

Crăpături în spatele urechilor

Debut precoce etc.

Observațiile pe termen lung ale pacienților cu AD ne permit să vorbim despre aceasta ca pe o boală generală cu leziuni nu numai ale pielii, ci și ale organelor și sistemelor interne ale corpului. Următoarele sunt diagnosticate cel mai frecvent

boli însoțitoare:

patologia sistemului digestiv - la 80 - 97% dintre pacienți sub formă de gastrită, gastroduodenită, colită, enterocolită, leziuni ulcerative ale stomacului și intestinelor, hepatită, diskenezie biliară. La aproape fiecare copil cu AD, trebuie suspectate tulburări ale sistemului digestiv,

patologia sistemului nervos - la 55 - 68% dintre copii sub formă de distonie vegetativ-vasculară, tulburări neuropsihiatrice, hipertensiune intracraniană,

patologia organelor ORL - la 50-60% dintre copii (rinită alergică, rinosinuzită),

patologia sistemului respirator - la 30 - 40% dintre copii (inflamație recurentă a organelor orofaringelui, astm bronșic),

patologia tractului urinar - la 20-30% dintre copii (pielonefrita, nefrită interstițială),

Datele medicale privind recuperarea completă a copiilor cu AD sunt diferite - de la 17 la 30% din cazuri. Aceasta înseamnă că, în marea majoritate a pacienților, boala continuă de-a lungul vieții lor, dar se desfășoară în moduri diferite.

Care sunt cauzele acestei boli alergice cronice grave?

1.2. Factori de risc pentru AD

Oamenii de știință sunt tot mai înclinați să creadă că tensiunea arterială este rezultatul unei game întregi de factori care afectează corpul, dar starea sistemului imunitar este încă decisivă.

Există factori de risc endogeni și exogeni pentru dezvoltarea tensiunii arteriale.

tabelul 1

Factori de risc pentru apariția dermatitei atopice

Factori endogeni	Factori exogeni
	Factori cauzali (declanșatori)		Factori care agravează efectul declanșatorilor
ereditate * hiperreactivitate a pielii	Alergenic * alimente * gospodărie * polen * epidermic * fungice * bacterian * vaccin	Non-alergenic * stres psiho-emoțional * schimbarea situației meteo * fum de tigara * suplimente nutritive * poluanți * xenobiotice	* klimoto - geografic * tulburari de alimentatie * încălcarea regulilor regimului și îngrijirea pielii * conditii de viata * vaccinare * stres psihologic * infecții virale acute

Rolul principal în dezvoltarea tensiunii arteriale la copii aparține factori endogeni .

80% dintre copiii cu AD au antecedente de boli alergice, adică părinții sau rudele apropiate au boli alergice. Predispoziția ereditară la tensiunea arterială se transmite mai des prin linia maternă (60-70%), mai rar prin linia tatălui (18-22%). În prezența bolilor atopice la ambii părinți, riscul apariției tensiunii arteriale la un copil este de 60-80%. Cu toate acestea, chiar și în aceste familii pot crește copii perfect sănătoși. Dacă unul dintre părinți este bolnav, riscul este de 45-50%. Riscul formării TA de la părinții sănătoși poate ajunge la 10-20%.

În plus, tendința celulelor pielii la unele persoane la hiperreactivitate devine adesea factorul care determină realizarea bolii atopice sub formă de tensiune arterială.

Al doilea grup de factori - exogen - include factori cauzali (declanșatori) și factori care le agravează acțiunea. Factorii cauzali sunt alergenici (alimentari, de uz casnic, fungici etc.) și non-alergenici.

Dezvoltarea tensiunii arteriale este strâns legată de efectele diferiților alergeni - substanțe care provoacă o reacție alergică.

La majoritatea copiilor din primul an de viață, AD este o consecință a alergiilor alimentare. Aproape orice produs poate provoca reacții alergice. Natura sensibilizării la alimente depinde în mod semnificativ de vârsta copilului. Deci, la copiii de 1 an de viață, cele mai frecvente cauze ale dezvoltării AD sunt proteinele din laptele de vacă, cerealele, ouăle, peștele, fructele de mare etc.

În ultimii ani, copiii sunt adesea alergici la banane, kiwi, curmale, rodii.

Dar la vârsta de 3 până la 7 ani, sensibilizarea la unii alergeni alimentari scade, dar semnificația alergenilor prezenți în aer crește. Acestea sunt acarieni microscopici care trăiesc în praful casei, polenul, părul animalelor de companie, penele și puful păsărilor.

Un grup special de factori cauzali ar trebui să includă bacteriile, ciupercile, medicamentele și altele. În primul rând, acestea sunt mai puțin frecvente ca alergeni independenți etiologic semnificativi care cauzează AD. În al doilea rând, ele acționează mai des în asociere cu alergenii enumerați mai sus, formând o alergie polivalentă.

Printre factorii non-alergenici care pot provoca agravarea tensiunii arteriale se numără - stresul psiho-emoțional, climatul psihologic nefavorabil în familie, colectivitatea copiilor, lipsa credinței părintești în recuperarea copilului, modificările situației meteorologice, fumul de tutun, aditivii alimentari , etc. Mecanismele influenței lor asupra dezvoltării tensiunii arteriale rămân nedescifrate până la final.

Zonele climatice și geografice ar trebui atribuite unor factori exogeni care agravează efectul declanșatorilor. Potrivit autorilor ruși, s-a constatat o dependență directă a prevalenței tensiunii arteriale de gradul și natura poluării mediului, iar în zonele cu o situație ecologică nefavorabilă, manifestarea manifestărilor cutanate are loc la o vârstă mai timpurie. Emisiile industriale nocive pun o presiune crescută asupra sistemului imunitar. Natura vegetației dintr-o zonă dată, altitudinea, umiditatea absolută și relativă, variabilitatea temperaturii și durata soarelui sunt de o mare importanță.

Dar trebuie avut în vedere faptul că o sensibilitate crescută la caracteristicile climatice și geografice este detectată în principal la vizitatori, și nu la populația indigenă din astfel de regiuni.

Un factor important este încălcarea nutriției dietetice. Pe de o parte, nutriția irațională și dezechilibrată a mamei în timpul sarcinii și alăptării, pe de altă parte, nutriția necorespunzătoare a copilului - transferul timpuriu la hrănirea artificială, introducerea timpurie a alimentelor complementare, excesul de proteine ​​și carbohidrați în alimente etc. Tradițiile familiei dietetice sunt, de asemenea, importante. Dacă dieta familiei conține o mulțime de paste, produse de panificație - produse cu un potențial ridicat de sensibilizare și o lipsă de legume și fructe, atunci riscul de a dezvolta AD crește. Încălcarea regulilor regimului de îngrijire a pielii copilului folosind produse care nu sunt destinate copiilor poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea și exacerbarea tensiunii arteriale.

Factorii de risc ai gospodăriei includ temperatura ridicată (peste + 23 * C) a aerului interior, umiditate scăzută (mai puțin de 60%), curățare neregulată și uscată. Toate acestea duc la dezvoltarea pielii uscate și a membranelor mucoase, scăderea proprietăților bactericide și permeabilitate crescută la alergeni. Aceiași factori de risc includ suprasaturarea apartamentului cu aparate electrice (un exces de radiații electromagnetice are un efect dăunător asupra sistemului imunitar al copilului), păstrarea animalelor de companie în apartament, fumatul pasiv, infecțiile cronice în familie, prezența giardiozei în mama sau tatăl.

În sfârșit, ar trebui menționat un astfel de factor de risc ca un climat psihologic nefavorabil în familie, instituțiile preșcolare, pedeapsa morală și / sau fizică.

Factorii adversi pot acționa chiar înainte de nașterea unui copil, în timpul dezvoltării intrauterine, aceștia includ:

Boli cronice ale viitoarei mame, acestea trebuie tratate înainte de sarcină,

Influența factorilor ocupaționali nocivi (contactul cu substanțe chimice, pesticide, stres nervos etc.),

Toxicoza și amenințarea de a avea o sarcină,

Boli infecțioase, anemie în timpul sarcinii și terapie concomitentă cu medicamente,

Fumatul, consumul de băuturi alcoolice,

Complicații în timpul nașterii.

Toți acești factori, împreună sau separat, pot provoca dezvoltarea AD.

1.3. Clasificarea tensiunii arteriale

Una dintre trăsăturile caracteristice ale AD este polimorfismul clinic, care determină diversitatea formelor clinice.

În ciuda existenței până în prezent a unor dezacorduri terminologice, a căror discuție este prezentată într-o serie de monografii domestice și pe paginile revistelor științifice, cercetătorii sunt unanimi că AD începe în copilăria timpurie, are un curs etapizat cu manifestări clinice legate de vârstă .

Nu există o clasificare oficială general acceptată a tensiunii arteriale. Clasificarea de lucru a evidențiat:

etape de dezvoltare,

fazele și perioadele bolii,

forme clinice în funcție de vârstă,

prevalența procesului cutanat,

severitatea cursului,

opțiuni clinice și etiologice.

masa 2

Clasificarea de lucru a dermatitei atopice la copii

Etapele de dezvoltare, perioadele și fazele bolii	Forme clinice în funcție de vârstă	Prevalență	Severitatea curentului	Clinic și etiologic Opțiuni
stadiul inițial etapa modificărilor pronunțate(perioada de exacerbare): * faza acută; * faza cronică; etapa remisiunii: * incomplet (perioada subacută); recuperare clinică	copil adolescent	limitat uzual difuz	moderat	predominant * alimente * bifat * fungice * polen etc. alergii

Conform clasificării prezentate, există patru etape ale evoluției tensiunii arteriale.

Etapele tensiunii arteriale

stadiul inițial se dezvoltă, de regulă, la copiii cu un tip de constituție exudativ-cataral, se caracterizează prin trăsături ereditare, congenitale sau dobândite ale funcțiilor corpului copilului, care determină predispoziția acestuia la dezvoltarea reacțiilor alergice.

Simptome tipice ale stadiului inițial: hiperemie și umflarea pielii obrajilor, însoțite de o ușoară descuamare. O caracteristică a acestei etape este reversibilitatea sa cu inițierea la timp a tratamentului. Opinia că schimbările la nivelul pielii vor dispărea singure, fără tratament, este fundamental greșită.

Tratamentul necorespunzător și inadecvat al erupțiilor cutanate duce la trecerea bolii la etapa modificărilor pronunțate pe piele sau o perioadă de exacerbare.

Debutul bolii, de regulă, are loc în primul an de viață, dar poate începe la orice vârstă. Perioada de exacerbare trece aproape întotdeauna prin două etape: acută și cronică.

V perioada de remisiune , în a treia etapă a bolii, există o dispariție (remisie completă) sau o scădere semnificativă a simptomelor tensiunii arteriale (remisie incompletă), această perioadă poate dura de la câteva săptămâni la 5-7 ani sau mai mult. În cazurile severe, boala poate continua fără remisie și poate reapărea pe tot parcursul vieții.

Recuperare clinică - a patra etapă a bolii, în care nu există simptome clinice ale bolii timp de 3-7 ani.

Determinarea etapei, perioadei și fazei dezvoltării tensiunii arteriale este un punct cheie pentru rezolvarea principalelor probleme ale tacticii de tratament.

În funcție de vârstă, există: forme de tensiune arterială pentru sugari (de la 2-3 luni la 3 ani), copii (de la 3 la 12 ani), adolescenți (de la 12 la 18 ani).

Forme clinice ale tensiunii arteriale

Pielea la copii vforma sugarului roșu și umflat, acoperit cu vezicule mici (vezicule). Bulele „izbucnesc” și se eliberează din ele un lichid sângeros, care, când este uscat, se transformă în cruste maroniu-gălbui. Această formă se caracterizează prin mâncărimi de intensitate variabilă, care se intensifică noaptea, în timp ce se formează urme de zgârieturi și fisuri. AD-ul sugarului afectează adesea zona feței, cu excepția triunghiului nazolabial. Erupțiile cutanate pot fi observate pe brațe și picioare (mai des în cot și în pliurile poplitee), fese. Această formă se caracterizează prin așa-numita dermatită de scutec.

Sub forma unui copil semnele caracteristice sunt roșeață și umflături, noduli, cruste, integritatea pielii este perturbată, pielea se îngroașă și modelul său se intensifică. Se observă papule, plăci, eroziune. Fisurile sunt deosebit de dureroase la nivelul palmelor, degetelor de la picioare și al tălpilor. Mâncărime de intensitate variabilă, care duce la un cerc vicios: mâncărime - zgâriere - erupție cutanată - mâncărime.

Uniformă pentru adolescenți caracterizată prin prezența plăcilor roșii cu limite vagi, pielea uscată severă, multe fisuri, însoțite de mâncărime. Localizare preferată - suprafețe de flexie ale brațelor și picioarelor, încheieturi, dorsul picioarelor și mâinilor.

Prevalența procesului cutanat

În funcție de prevalența procesului cutanat, acestea se disting:

tensiune arterială limitată - leziunile sunt limitate la cot sau falduri poplitee sau zona spatelui mâinilor, articulațiilor încheieturii mâinii, partea din față a gâtului. În afara leziunilor, pielea nu este modificată vizual. Mâncărime moderată.

tensiune arterială răspândită (mai mult de 5% din suprafața pielii) - erupțiile cutanate nu se limitează la locurile enumerate mai sus, ci se răspândesc în zonele adiacente ale membrelor, pieptului și spatelui. În afara leziunilor, pielea are o nuanță pământească. Mâncărime intensă.

tensiune arterială difuză - cea mai severă formă a bolii. Odată cu aceasta, este afectată întreaga suprafață a pielii (cu excepția palmelor și a triunghiului nazolabial). Mâncărime de intensitate pronunțată.

Gravitatea cursului tensiunii arteriale

În ceea ce privește severitatea, având în vedere intensitatea erupțiilor cutanate, prevalența procesului, mărimea ganglionilor limfatici, frecvența exacerbărilor pe an și durata remisiunii, se întâmplă:

tensiune arterială ușoară , care se caracterizează prin hiperemie ușoară, exsudare și descuamare, elemente papulo-veziculare unice, mâncărime ușoară. Frecvența exacerbărilor este de 1-2 ori pe an, durata remisiunii este de 6-8 luni.

la IAD moderat leziuni multiple apar pe piele cu o exsudație destul de pronunțată. Mâncărime moderată sau severă. Frecvența exacerbărilor este de 3-4 ori pe an, durata remisiunii este de 2-3 luni.

pentru tensiune arterială severă caracterizată prin focare multiple și extinse de leziuni cu fisuri profunde, eroziune. Mâncărimea este severă, „palpitantă” sau persistentă. Frecvența exacerbărilor este de 5 sau mai multe ori pe an. Remisiunea este scurtă, de la 1 la 15 luni și este de obicei incompletă.

Opțiuni clinice și etiologice

Manifestările clinice ale tensiunii arteriale, în funcție de aceasta, sunt:

alergie la mancare care apare după consumul de alimente, sensibilitatea la care este crescută;

sensibilizare transmisă de căpușe cauzate de acarienii prafului casei; fungice; polen;

epidermic (la contactul cu animalele de companie)

dermatită Document

...; - eritematoza; - sclerodermie; - eczeme; - atopicdermatită; - dermatoze pruriginoase: prurit, stroful ... caracteristici genetice ale bolilor ereditare; - modernperformanţădespre etiologia și patogeneza bolilor ereditare; - ...

• idei moderne despre conceptul de patologie psihosomatică diagnostic diagnostic terapie reabilitare

  Set de instrumente

  Zinkovsky, I.E. Yurov MODERNREPREZENTARE DESPRE PATOLOGIA PSIHOSOMATICĂ: CONCEPT .... Învățăturile lui I.P. Pavlov despre reflexe condiționate și ... Urticarie. Aproape de gură dermatită... Altele dermice ...; artrita reumatoida; atopic astm bronsic. V ...

Dermatita atopică, menținându-și manifestările clinice timp de mulți ani, are un efect negativ asupra dezvoltării fizice și mentale a copiilor, își schimbă modul de viață obișnuit, contribuie la formarea tulburărilor psihosomatice, duce la neadaptări sociale, dificultăți în alegerea unei profesii și crearea unei familii. În același timp, relațiile din familia copiilor bolnavi sunt adesea încălcate: pierderile de muncă ale părinților cresc, apar probleme în formarea mediului înconjurător al copilului, costurile materiale asociate cu amenajarea vieții, aderarea la regim și rația alimentară , etc. cresc și mâncărime, dar și restricții în activitatea zilnică (fizică, socială, profesională), ceea ce reduce dramatic calitatea vieții.

Factori de risc și cauze ale dermatitei atopice la copii

Dermatita atopică se dezvoltă, de regulă, la persoanele cu predispoziție genetică la atopie sub influența factorilor din mediul extern și intern. Printre factorii de risc pentru dezvoltarea dermatitei atopice la copii, rolul principal îl joacă factorii endogeni (ereditate, atopie, hiperreactivitate a pielii), care, în combinație cu diverși factori exogeni, conduc la manifestarea clinică a bolii.

Cauzele dermatitei atopice la copii (Kaznacheeva L.F., 2002)

Cauze endogene de dermatită atopică la copii

80% dintre copiii cu dermatită atopică au antecedente familiale de alergie (neurodermatită, alergie alimentară, febră de fân, astm bronșic, reacții alergice recurente). Mai mult decât atât, mai des legătura cu bolile atopice este trasată de-a lungul liniei mamei (60-70%), mai rar - de-a lungul liniei tatălui (18-22%). În prezent, doar natura poligenică a moștenirii atopiei a fost stabilită. În prezența bolilor atopice la ambii părinți, riscul de a dezvolta dermatită atopică la un copil este de 60-80%, la unul dintre părinți - 45-56%. Riscul de a dezvolta dermatită atopică la copiii ai căror părinți sunt sănătoși ajunge la 10-20%.

Pe lângă inflamația cutanată dependentă de IgE, determinată genetic, genotipul atopic se poate datora factorilor determinanți genetici neimuni, de exemplu, sinteza crescută a substanțelor pro-inflamatorii de către mastocite. O astfel de inducție selectivă (excitație) a mastocitelor este însoțită de hiperreactivitate a pielii, care în cele din urmă poate deveni principalul factor de realizare a bolii. Există, de asemenea, posibilitatea unei defecțiuni dobândite a răspunsului imun (similar cu genotipul atopic) sau a mutației spontane ca urmare a expunerii la diferite situații stresante (boli, agenți chimici și fizici, stres psihologic etc.).

Cauze exogene ale dermatitei atopice la copii

Printre cauzele exogene ale dermatitei atopice la copii, se disting factorii declanșatori (factori cauzali) și factorii care agravează efectul declanșatorilor. Atât substanțele alergenice (alimentele, gospodăria, polenul etc.), cât și factorii nealergici (stresul psihoemocional, modificările situației meteorologice etc.) pot acționa ca factori declanșatori.

În funcție de vârsta copiilor, diferite cauze etiologice ale dermatitei atopice la copii acționează ca factori declanșatori sau relevanți („vinovați”) ai inflamației atopice a pielii. Deci, la copiii mici, în 80-90% din cazuri, boala apare din cauza alergiilor alimentare. Conform literaturii, gradul de potențial sensibilizant al diverselor alimente poate fi ridicat, moderat sau slab, cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, alergiile alimentare la o vârstă fragedă sunt provocate de proteinele din laptele de vacă, cerealele, ouăle, peștele și soia.

De ce pielea devine organul țintă al unei reacții alergice și de ce dermatita atopică este cel mai timpuriu marker clinic al atopiei la copiii mici? Probabil, caracteristicile anatomice și fiziologice ale copiilor de această vârstă pot predispune la dezvoltarea reacțiilor alergice, și anume:

• suprafață intestinală resorptivă uriașă;
• scăderea activității unui număr de enzime digestive (lipază, dizaharidază, amilază, protează, tripsină etc.);
• o structură particulară a pielii, a stratului de grăsime subcutanat și a vaselor de sânge (stratul extrem de subțire al epidermei, dermul bogat vascularizat în sine, un număr mare de fibre elastice, stratul de grăsime subcutanat liber);
• producție redusă de diamin oxidază (histaminază), arilsulfatază A și B, fosfolipază E, care sunt conținute în eozinofile și sunt implicate în inactivarea mediatorilor alergici;
• dezechilibru vegetativ cu simpaticotonie insuficientă (dominația proceselor colinergice);
• predominanța producției de mineralocorticoizi față de glucocorticoizi;
• producția redusă de IgA și componenta sa secretorie - IgAS;
• disfuncție legată de vârstă a sistemului ciclic adrenergic de nucleotide: sinteză redusă de adenilat ciclază și AMPc, prostaglandine;
• o structură structurală particulară a stratului bicomponent al membranei plasmatice: un conținut crescut de acid arahidonic (un precursor al prostaglandinelor), leucotriene, tromboxan în acesta și creșterea asociată a nivelului factorului de activare a trombocitelor.

Evident, cu o sarcină antigenică masivă nejustificat și predispoziție ereditară, aceste caracteristici legate de vârstă pot duce la realizarea unei boli atopice.

Pe măsură ce copiii cresc, alergiile alimentare își pierd treptat importanța dominantă, iar la vârsta de 3-7 ani, gospodăria (detergenți sintetici, praf de bibliotecă), căpușe (Dermatophagoides Farinae și D. Pteronissinus), polen (ierburi, copaci, etc.) buruieni) alergeni. Copiii cu vârsta cuprinsă între 5-7 ani dezvoltă sensibilizare la alergenii epidermici (părul unui câine, iepure, pisică, oaie etc.), iar efectul lor prin pielea deteriorată poate fi foarte intens.

Un grup special de cauze ale dermatitei atopice la copii este alcătuit din alergeni bacterieni, fungici, pentru vaccin, care acționează de obicei în asociere cu alți alergeni, potențând legăturile individuale ale inflamației alergice.

În ultimii ani, mulți autori au remarcat importanța deosebită în dezvoltarea și evoluția dermatitei atopice a enterotoxinei superantigene Staphylococcus aureus, a cărei colonizare este observată la aproape 90% dintre pacienți. Secreția de superantigeni de către stafilococ stimulează producerea de mediatori inflamatori de către celulele T și macrofage, care exacerbează sau menține inflamația pielii. Producția locală de enterotoxină stafilococică pe suprafața pielii poate provoca eliberarea de histamină mediată de IgE din mastocite, declanșând astfel mecanismul inflamației atopice.

La aproximativ 1/3 din pacienți, cauza dermatitei atopice la copii este ciuperca de mucegai și drojdie - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, sub influența căreia se dezvoltă de obicei o infecție fungică superficială. Se crede că, pe lângă infecția însăși, o reacție alergică imediată sau întârziată la componentele ciupercii poate juca un rol în menținerea inflamației atopice în acest caz.

La copiii mici, cauza dermatitei atopice la copii este uneori o infecție virală cauzată de Herpes simplex.

Uneori, factorul declanșator al manifestării clinice a bolii poate fi vaccinarea (în special cu vaccinuri vii), efectuată fără a lua în considerare starea clinică și imunologică și profilaxia adecvată.

Într-o serie de cauze ale dermatitei atopice la copii, medicamentele pot servi, mai des antibiotice (peniciline, macrolide), sulfonamide, vitamine, acid acetilsalicilic (aspirină), metamizol de sodiu (analgin) etc.

Cauzele nealergenice ale dermatitei atopice la copii includ stresul psihoemocional, modificările bruște ale condițiilor meteorologice, fumul de tutun, aditivii alimentari etc. Cu toate acestea, mecanismele de participare a acestora la dezvoltarea dermatitei atopice rămân neclare.

Grupul de cauze exogene ale dermatitei atopice la copii, care agravează efectul declanșatorilor, include zone climatico-geografice cu temperaturi extreme și insolație crescută, poluare antropică a mediului, expunerea la xenobiotice (poluare industrială, pesticide, produse chimice de uz casnic, medicamente etc.) .)).

În menținerea inflamației alergice, în special la sugari și copii mici, factori precum încălcarea dietei, regimul alimentar și regulile de îngrijire a pielii sunt importante.

Printre cauzele cotidiene ale dermatitei atopice la copii, care cresc efectul declanșatorilor, se pot distinge: igiena precară a locuinței (aer uscat, umiditate scăzută, „colectoare” de praf și acarienii casei etc.), detergenți sintetici, păstrarea animale de companie în apartament (câini, pisici, iepuri, păsări, pești), fumat pasiv.

Toate acestea duc la creșterea uscăciunii pielii și a membranelor mucoase, scăderea proprietăților bactericide, inhibarea fagocitozei și permeabilitate crescută la alergeni.

Infecțiile cronice din familie au, de asemenea, un efect declanșator stabil (proteinele microbiene pot stimula selectiv producerea de ajutoare T de tip 2), conflicte psihologice (formează reacții asteno-nevrotice, sindrom de hiperreactivitate), tulburări ale sistemului nervos central și autonom, somatice boli (plămâni, tract gastro-intestinal, rinichi), tulburări psihosomatice și metabolice.

Patogenia dermatitei atopice la copii

Tulburările imune joacă un rol principal în patogeneza multifactorială a dermatitei atopice. Este general acceptat faptul că dezvoltarea bolii se bazează pe o caracteristică determinată genetic a răspunsului imun, caracterizată printr-o predominanță a activității T-helper de tip 2, care duce la supraproducția IgE totale și a IgE specifice ca răspuns la alergenii din mediu.

Diferențele dintre tipul atopic și non-atopic (normal) de răspuns imun sunt determinate de funcția subpopulațiilor de celule T, care restrâng bazinele corespunzătoare de celule T de memorie. Populația de celule T cu stimulare constantă cu antigen poate direcționa răspunsul celulelor T (CD4 +) al organismului către producerea de ajutoare T de tip 1 (Th1 sau tip 2 (Th2). Prima cale este tipică pentru persoanele fără atopie, a doua - în atopie. la pacienții cu dermatită atopică, predominanța activității Th2 este însoțită de un nivel ridicat de interleukine (IL-4 și IL-5), care induc producerea de IgE totală, împotriva fundalul producției reduse de γ-interferon.

Rolul unui declanșator imunitar în dermatita atopică este interacțiunea antigenelor cu anticorpi specifici de pe suprafața mastocitelor, care la copii (în special copii mici) sunt concentrați în cantități mari în derm și stratul de grăsime subcutanat. La rândul lor, agenții non-imuni relevanți cresc inflamația alergică prin inițierea nespecifică a sintezei și eliberării mediatorilor pro-inflamatori de alergie, cum ar fi histamina, neuropeptidele și citokinele.

Ca urmare a încălcării integrității membranelor biologice, antigenele pătrund în mediul intern al corpului -> prezentarea antigenelor de către macrofage pe molecula principalului complex de histocompatibilitate clasa II (MHCH) și expresia ulterioară a antigenelor de către celulele Langerhans , keratinocite, endoteliu și leucocite -> activarea locală a limfocitelor T cu o creștere a procesului de diferențiere a ajutoarelor T (CD4 +) de-a lungul căii asemănătoare Th2 -> activarea sintezei și secreției citokinelor proinflamatorii (IL-2 , IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF) -> o creștere a producției de IgE totale și IgE specifice cu fixarea ulterioară a fragmentelor Fc ale acestora din urmă la receptori specifici pe mastocite și bazofile -> o creștere a numărului de celule dendritice și mastocite în derm - - alterarea metabolismului prostaglandinelor -> colonizarea S. aureus și producerea lor de superantigeni -> realizarea inflamației alergice cu localizare predominantă în piele.

Deși tulburările imune sunt de primă importanță în patogeneza dermatitei atopice, activarea celulelor imunocompetente este controlată de interacțiuni neuroimune, al căror substrat biochimic este neuropeptidele (substanța P, neurotensine, peptida asemănătoare calcitoninogenului) produse de terminațiile fibrelor nervoase (Fibre C). Ca răspuns la diferiți stimuli (temperatură extremă, presiune, frică, supraexcitație etc.), neuropeptidele sunt eliberate în fibrele C, rezultând vasodilatație, manifestată prin eritem (axon reflex). Implicarea sistemului nervos peptidergic în manifestarea dermatitei atopice se datorează relației anatomice dintre celulele Langerhans, vasele de sânge și fibrele C.

Astfel, cauzele dermatitei atopice la copii sunt foarte diferite, prin urmare, manifestarea clinică a bolii se dezvoltă ca urmare a efectului combinat asupra organismului a factorilor genetici, a factorilor declanșatori și a factorilor care le sporesc efectul.

Dermatita atopică la sugari este o inflamație imună cronică a pielii unui copil, caracterizată printr-o anumită formă de erupții cutanate și etapele lor de apariție.

Dermatita atopică infantilă și infantilă reduce semnificativ calitatea vieții întregii familii datorită necesității respectării stricte a unei diete terapeutice speciale și a vieții hipoalergenice.

Factori de risc majori și cauze ale dermatitei atopice

Factorul de risc pentru atopică este adesea o povară ereditară a alergiilor și. Factori precum caracteristicile constituționale, tulburările nutriționale și îngrijirea copilului insuficient de bună sunt, de asemenea, nefavorabile.

Cunoștințele despre patogeneza acestei boli alergice vă vor ajuta să înțelegeți ce este dermatita atopică și cum să o tratați.

În fiecare an, cunoștințele oamenilor de știință despre procesele imunopatologice care au loc în organism în creșa atopică sunt în creștere.

În cursul bolii, bariera fiziologică a pielii este perturbată, limfocitele Th2 sunt activate și apărarea imună scade.

Înțelegerea barierei pielii

Dr. Komarovsky, în articolele sale populare în rândul părinților tineri, abordează subiectul caracteristicilor pielii copiilor.

Evidențiază Komarovsky Cele 3 caracteristici principale care contează în ruperea barierei pielii:

• subdezvoltarea glandelor sudoripare;
• fragilitatea stratului cornos al epidermei copiilor;
• conținut ridicat de lipide în pielea nou-născuților.

Toți acești factori duc la scăderea protecției pielii bebelușului.

Predispoziție ereditară

Dermatita atopică la sugari poate rezulta dintr-o mutație filaggrină, care modifică proteina filaggrină, care asigură integritatea structurală a pielii.

Dermatita atopică se formează la copii cu vârsta sub un an datorită scăderii imunității pielii locale la penetrarea alergenilor externi: biosisteme de pulbere de spălat, epiteliu și păr al animalelor de companie, parfumuri și conservanți conținuți în produsele cosmetice.

Sarcinile antigenice sub formă de toxicoză la femeile gravide, administrarea de medicamente de către o femeie însărcinată, riscuri profesionale, nutriție foarte alergenică - toate acestea pot provoca o exacerbare a unei boli alergice la nou-născut.

• alimente;
• profesional;
• gospodărie.

Prevenirea alergiilor la sugari poate fi utilizarea naturală, maximă pe termen lung, rațională a medicamentelor, tratamentul bolilor sistemului digestiv.

Clasificarea dermatitei atopice

Eczema atopică se împarte la vârstă în trei etape:

• sugar (de la 1 lună la 2 ani);
• copii (de la 2 ani la 13 ani);
• adolescent.

La nou-născuți, erupția are aspect de roșeață cu bule. Bulele se deschid ușor, formând o suprafață plângătoare. Bebelușul este îngrijorat de mâncărime. Copiii pieptănă erupția.

Pe teren se formează cruste sângeroase-purulente. Deseori apar erupții pe față, coapse și picioare. Medicii numesc această formă de erupție cutanată exudativă.

În unele cazuri, nu există semne de udare. Erupția arată ca pete cu ușoară descuamare. Scalpul și fața sunt mai des afectate.

La vârsta de 2 ani la copiii bolnavi, pielea se caracterizează printr-o uscăciune crescută, apar fisuri. Erupțiile sunt localizate în fosa genunchiului și a cotului, pe mâini.

Această formă a bolii se numește științific „formă eritemato-scuamoasă cu lichenizare”. În forma lichenoidă, se observă peeling, în principal în pliuri, în coturile cotului.

Leziunile pielii faciale apar la o vârstă mai înaintată și se numesc „față atopică”. Există pigmentare a pleoapelor, descuamarea pielii pleoapelor.

Diagnosticul dermatitei atopice la copii

Există criterii pentru dermatita atopică, datorită căreia se poate pune diagnosticul corect.

Principalele criterii:

• debut precoce al bolii la un sugar;
• mâncărime a pielii, manifestată adesea noaptea;
• curs cronic continuu cu exacerbări severe frecvente;
• natura exudativă a erupției cutanate la nou-născuți și lichenoidul la copiii mai mari;
• prezența unor rude apropiate care suferă de boli alergice;

Criterii suplimentare:

• piele uscata;
• teste cutanate pozitive la testele alergice;
• dermografism alb;
• prezența conjunctivitei;
• pigmentarea regiunii periorbitale;
• proeminență centrală a corneei - keratoconus;
• leziuni eczematoase ale mameloanelor;
• întărirea modelului pielii pe palme.

Măsurile de diagnostic de laborator pentru dermatita atopică severă sunt prescrise de un medic după examinare.

Complicațiile dermatitei atopice la copii

O complicație obișnuită la copii este adăugarea diferitelor tipuri de infecții. Suprafața deschisă a plăgii devine o poartă pentru ciuperci din genul Candida.

Prevenirea complicațiilor infecțioase constă în respectarea recomandărilor alergologului cu privire la particularitățile utilizării emolienților (creme hidratante).

Lista posibilelor complicațiile dermatitei atopice:

• foliculita;
• fierbe;
• impetigo;
• stomatită inelară;
• candidoză mucoasă bucală;
• candidoză a pielii;
• Eczema herpetiformă a lui Kaposi;
• molluscum contagiosum;
• negi genitale.

Tratament tradițional pentru dermatita atopică

Terapia dermatitei atopice la copii începe cu dezvoltarea unei diete hipoalergenice speciale.

Un alergolog face o dietă specială de eliminare pentru o mamă cu dermatită atopică la un copil. O astfel de dietă va ajuta la menținerea alăptării cât mai mult timp posibil.

Dieta hipoalergenică cu eliminare aproximativă pentru copii sub un an cu dermatită atopică.

Meniul:

• mic dejun. Terci fără lapte: orez, hrișcă, fulgi de ovăz, unt, ceai, pâine;
• Masa de pranz. Piure de fructe din pere sau mere;
• masa de seara. Supa de legume cu chiftele. Piure de cartofi. Ceai. Pâine;
• ceai de după-amiază. Jeleu de fructe de padure cu fursecuri;
• masa de seara. Vas de legume și cereale. Ceai. Pâine;
• a doua cină. Amestec de lapte sau.

Meniul pentru un copil, și mai ales pentru un bebeluș cu dermatită atopică, nu trebuie să conțină alimente picante, prăjite, sărate, condimente, conserve, brânzeturi fermentate, ciocolată, băuturi carbogazoase. Meniul pentru copiii cu simptome alergice este limitat la gris, brânză de vaci, dulciuri, iaurturi cu conservanți, pui, banane, ceapă și usturoi.

Amestecurile bazate pe tratamentul dermatitei atopice la un copil vor ajuta, de asemenea.

În caz de hipersensibilitate la proteinele din laptele de vacă, Organizația Mondială a Alergiștilor descurajează puternic utilizarea produselor pe bază de proteine ​​din laptele de capră nehidrolizat, deoarece aceste peptide au o compoziție antigenică similară.

Vitaminoterapia

Pacienților cu dermatită atopică nu li se prescriu preparate multivitamine, care sunt periculoase din punctul de vedere al dezvoltării reacțiilor alergice. Prin urmare, este preferabil să se utilizeze monopreparări de vitamine - clorhidrat de piridoxină, patotenat de calciu, retinol.

Imunomodulatori în tratamentul dermatozelor alergice

Imunomodulatorii care afectează legătura fagocitară a imunității s-au dovedit bine în tratamentul dermatozelor alergice:

1. Polioxidoniul are un efect direct asupra monocitelor, crește rezistența membranelor celulare și este capabil să reducă efectul toxic al alergenilor. Se aplică intramuscular o dată pe zi cu un interval de 2 zile. Cursul este de până la 15 injecții.
2. Likopid. Îmbunătățește activitatea fagocitelor. Disponibil în tablete de 1 mg. Poate provoca o creștere a temperaturii corpului.
3. Preparate din zinc. Acestea stimulează refacerea celulelor deteriorate, sporesc acțiunea enzimelor și sunt utilizate pentru complicații infecțioase. Zincteral se aplică 100 mg de trei ori pe zi pentru un ciclu de până la trei luni.

Creme și unguente hormonale pentru dermatita atopică la copii

Nu este posibilă tratarea dermatitei atopice severe la copii fără utilizarea tratamentului antiinflamator local cu glucocorticosteroizi.

Pentru eczema atopică la copii, se folosesc atât creme hormonale, cât și diverse forme de unguente.

Mai jos sunt recomandări de bază pentru utilizarea unguentelor hormonale la copii:

• cu exacerbare severă, tratamentul începe cu utilizarea agenților hormonali puternici - Celestoderm, Kutiveyta;
• pentru ameliorarea simptomelor dermatitei de pe trunchi și brațe la copii, se utilizează medicamentele Lokoid, Elokom, Advantan;
• nu se recomandă utilizarea Sinaflan, Ftorocort, Flucinar în practica pediatrică din cauza reacțiilor adverse grave.

Blocante calcineurinice

Alternativă la unguentele hormonale. Poate fi folosit pentru pielea feței, zone de pliuri naturale. Se recomandă utilizarea preparatelor Pimecrolimus și Tacrolimus (Elidel, Protopic) într-un strat subțire pe erupții cutanate.

Nu puteți utiliza aceste medicamente în stări de imunodeficiență.

Cursul tratamentului este lung.

Agenți antifungici și antibacterieni

În cazul unor complicații necontrolate infecțioase, este necesar să se utilizeze creme care conțin componente antifungice și antibacteriene - Triderm, Pimafukort.

Unguentul de zinc folosit anterior și de succes a fost înlocuit cu un nou pirotion de zinc activat, mai eficient, sau cu capac de piele. Medicamentul poate fi utilizat la un copil de un an în tratamentul unei erupții cutanate cu complicații infecțioase.

Cu plâns pronunțat, se folosește un aerosol.

Dr. Komarovsky scrie în articolele sale că nu există un dușman mai formidabil pentru pielea unui copil decât uscăciunea.

Komarovsky recomandă utilizarea hidratanților (emolienți) pentru a hidrata pielea și a restabili bariera pielii.

Programul Mustela pentru copiii cu dermatită atopică oferă o cremă hidratantă sub formă de emulsie cremă.

Programul Lipicar al laboratorului La Roche-Posay include balsam Lipikar, care poate fi aplicat după unguente hormonale pentru a preveni uscarea pielii.

Tratamentul dermatitei atopice cu remedii populare

Cum se vindecă definitiv dermatita atopică? Aceasta este întrebarea pe care oamenii de știință și medicii din întreaga lume și-o pun. Răspunsul la această întrebare nu a fost încă găsit. Prin urmare, mulți pacienți recurg din ce în ce mai mult la homeopatie și la metodele tradiționale ale medicinei tradiționale.

Tratamentul cu remedii populare aduce uneori rezultate bune, dar este mai bine dacă această metodă de tratament este combinată cu măsuri terapeutice tradiționale.

Când pielea devine umedă în timpul unei exacerbări severe a dermatozei alergice, remediile populare sub formă de loțiune cu decoct de șir sau coajă de stejar ajută bine. Pentru a pregăti bulionul, puteți cumpăra o serie de pungi cu filtru de la farmacie. Se prepară în 100 ml de apă fiartă. Cu bulionul rezultat, aplicați loțiuni pe erupții de trei ori pe parcursul zilei.

Tratament spa

Cel mai popular sanatorii pentru copii cu manifestări de dermatită atopică:

• sanatorii le. Semașko, Kislovodsk;
• sanatorii "Rus", "DiLuch" din Anapa cu un climat marin uscat;
• Sol-Iletsk;
• sanatoriul "Klyuchi" al teritoriului Perm.

• limitează cât mai mult posibil contactul copilului cu toate tipurile de alergeni;
• acordați preferință hainelor de bumbac pentru bebeluș;
• evita stresul emotional;
• taie unghiile copilului tău scurt;
• temperatura din camera de zi ar trebui să fie cât mai confortabilă;
• incearca sa mentii umiditatea din camera copilului la 40%.

Ce urmează evitați cu dermatită atopică:

• aplicați produse cosmetice pentru alcool;
• spălați prea des;
• folosiți șervețele dure;
• participă la competiții sportive.

PENTRU A AJUTA UN MEDIC PRACTIC

UDC 616-056.3-084-053.2

Text rusesc original © D.A. Bezrukova, N.A. Stepin, 2011

DA. Bezrukova1, N.A. Stepina2

FACTORI DE RISC ȘI PREVENIREA DERMATITEI ATOPICE

1GOU HPE „Academia medicală de stat Astrakhan” a Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale din Rusia 2 Policlinica pentru copii nr. 1 MUZ „GKB nr. 4 numită după IN SI. Lenin "

În ultimii ani, a existat o creștere constantă a frecvenței bolilor alergice (AD), printre care dermatita atopică (AD) ocupă unul dintre locurile de frunte. Studiul factorilor care contribuie la formarea reactivității alergice modificate și utilizarea acestora în scopuri de prognostic și preventiv pot fi esențiale în rezolvarea acestei probleme.

Cuvinte cheie: boli alergice, dermatită atopică, factori de risc, prevenire, copii.

D.A. Bezrukova, N.A. Steopina FACTORI DE RISC ȘI PROFILAXIA DERMATITEI ATOPICE LA COPII

În ultimii ani se remarcă creșterea constantă a frecvenței bolilor alergice (AD), printre care dermatita atopică (ATD) ocupă unul dintre locurile de frunte. Studierea factorilor care promovează formarea alergiei au schimbat reactivitatea și utilizarea lor cu prognostic și scop preventiv este cheia în decizia unei probleme date.

Cuvinte cheie: boli alergice, dermatită atopică, profilaxie, copii.

OMS și Asociația Internațională a Alergologilor și Imunologilor Clinici acordă o importanță deosebită prevenirii bolilor alergice (AB), desemnând această problemă drept una dintre cele mai urgente. Prevenirea AD este cea mai importantă verigă din complexul general de măsuri terapeutice și profilactice în AB. Evoluția cronică a bolii necesită dezvoltarea de noi metode de prevenire, reducerea consumului de medicamente de către pacienți și îmbunătățirea calității vieții acestora.

Cea mai eficientă este prevenirea primară, al cărei scop este de a preveni dezvoltarea sensibilizării la un alergen, de a preveni dezvoltarea alergiilor, în timp ce prevenirea secundară sau terțiară vizează atenuarea severității cursului sau reducerea riscului de apariție a complicațiilor de antibiotice deja existente, pentru a preveni dezvoltarea manifestărilor clinice de alergie, inclusiv cazul în care a apărut deja sensibilizarea.

Abordările moderne de prevenire primară a AB la copii se bazează pe implementarea unui set de măsuri pentru copiii cu risc crescut de patologie alergică. Se crede că devreme, de la nașterea unui copil, măsurile preventive pentru copiii cu risc crescut de a dezvolta alergii pot schimba cursul natural al bolii atopice.

Complexul de măsuri include profilaxia prenatală și postnatală. Este indicată posibilitatea sensibilizării intrauterine a fătului la alimente și alți alergeni deja în perioada prenatală. Cel mai adesea, acest lucru se datorează consumului excesiv de lapte de vacă și produse foarte alergenice de către o femeie însărcinată. Se presupune că antigenul poate traversa placenta în făt în combinație cu anticorpii IgE ai mamei. Astfel, IgE maternă joacă un rol important în noul concept de sensibilizare fetală în perioada prenatală.

Încărcările antigenice mari (toxicoza femeilor însărcinate, terapia medicamentoasă masivă a unei femei însărcinate, expunerea la alergeni profesioniști, nutriția unilaterală cu carbohidrați, abuzul de alergeni alimentari obligați etc.) cresc semnificativ riscul formării AB. Eliminarea acestor factori este un aspect important al prevenirii AD.

Capacitatea de a identifica copiii cu risc crescut de a dezvolta reacții alergice pe baza analizei perioadelor prenatale și prenatale permite o prevenire adecvată cu mult înainte de nașterea copilului. Un istoric familial detaliat de alergie este cea mai bună metodă pentru depistarea precoce a copiilor cu risc crescut de a dezvolta AD.

În același timp, prevenirea primară a alergiilor la copii este cea mai puțin studiată, deoarece sistemul imunitar începe să se formeze in utero. Sensibilizarea este posibilă în timpul sarcinii și ar trebui luate măsuri preventive deja în această perioadă. Studiile arată că, atunci când este expus la alergeni pe corpul unei femei însărcinate, fătul activează imunitatea celulelor T de-a lungul căii Th2. Acest lucru contribuie la o manifestare anterioară a răspunsului imun atopic la un nou-născut, în special la unul cu predispoziție genetică la dezvoltarea AB.

În ultimii ani, a existat o creștere notabilă a interesului cercetătorilor pentru problemele nutriției bebelușilor și studiul influenței nutriției în stadiile incipiente ale dezvoltării copilului asupra stării sale de sănătate în anii următori de viață. În întreaga perioadă a copilăriei timpurii, copilul trebuie să se adapteze la condițiile nutriționale în schimbare: la nutriția laptelui, la amestecuri, la introducerea alimentelor complementare, la introducerea elementelor din tabelul comun. Trecerea de la nutriția hemotrofică la cea a laptelui în primele zile de viață este un lanț complex de procese interdependente. Nutriția lactotrofică în perioada timpurie a vieții este baza tuturor proceselor metabolice. Mai mult, nutriția lactotrofă, care este un analog și continuarea nutriției hemotrofe, este o sursă de substanțe și stimuli care servesc direct la dezvoltarea și creșterea tuturor sistemelor funcționale ale corpului copilului. De aceea, înlocuirea alăptării cu alăptarea artificială sau mixtă poate fi privită ca o interferență gravă în procesele metabolice ale corpului nou-născutului, de fapt, ca o „catastrofă metabolică”.

Această abordare a acestei probleme a permis formularea conceptului de „programare” cu alimente. Conform acestui concept, programarea energiei poate avea loc numai în anumite perioade ale vieții, așa-numitele perioade „critice” sau „ferestre critice”. Expuneri în momente de sensibilitate sporită - perioadele critice ale vieții au consecințe pe termen lung asupra sănătății și vieții umane. În biologie, conceptul de programare există de mult timp sub denumirea de imprimare. Imprimarea metabolică este un fenomen în care expunerea la anumiți factori într-o perioadă critică în dezvoltarea unui organism provoacă modificări metabolice persistente care persistă în viața ulterioară. Imprimarea metabolică este un fenomen adaptativ bine înțeles de biologi. Perioada de dezvoltare intrauterină și postnatală precoce este o perioadă critică pentru imprimarea metabolică.

Există mai multe ipoteze cu privire la posibilul mecanism al influenței nutriției fetale și postnatale asupra metabolismului. Cea mai probabilă teorie pare a fi reglarea epigenetică. Diferențierea celulară se caracterizează printr-o capacitate stabilă de a exprima un anumit număr de gene în conformitate cu stimulii primiți. Această stabilitate este asigurată de mecanisme epigenetice care permit controlul unor proprietăți ereditare.

Factorii nutriționali din timpul dezvoltării timpurii influențează semnificativ mecanismele epigenetice care stau la baza diferențierii metabolice. Cercetătorii subliniază faptul că genele „imprimate” ale genomului sunt extrem de sensibile la factorii de mediu.

Astfel, nutriția sugarilor ocupă un loc special în prevenirea multor boli, inclusiv AD, ca boală de adaptare.

La copiii din primul an de viață, alergia alimentară (AP) este o sensibilizare inițială, pe fondul căreia se formează AD. Cea mai frecventă cauză de dezvoltare a AP la sugarii din primul an de viață sunt proteinele din laptele de vacă.

Potrivit lui A.N. Pampura Prevalența alergiei alimentare dovedite în țările dezvoltate în rândul copiilor din primul an de viață este de 6-8%. Prevalența AP este mai mare în rândul copiilor din mediul urban, rate mici sunt înregistrate în zonele montane. Potrivit cercetărilor efectuate în Spania, aproximativ 1/6 din copiii mici au simptome minore, inclusiv manifestări ale pielii, atunci când se utilizează laptele de vacă.

S-a subliniat în repetate rânduri că rolul principal în mecanismele de dezvoltare a AP la copii este jucat de IgE, adică reacții atopice. O creștere a conținutului de IgE total din serul sanguin este observată la 90% dintre copiii cu PA. Participarea reacțiilor mediate de ^ β4 în dezvoltarea formei atopice a PA nu este exclusă.

Spre deosebire de cele de mai sus, există opinia că nivelul reacțiilor alimentare la copiii din primul an de viață crește rar. Momentul central în dezvoltarea dermatitei atopice este determinat nu doar de o creștere a IgE, ci de o afectare a reglării acestor imunoglobuline. O scădere a sintezei γ-interferonului, care blochează producția de IgE, poate declanșa dezvoltarea AD. Concentrația sanguină a γ-interferonului este mai mică la copiii cu risc, care au dezvoltat AD în primul an de viață, decât la copiii fără atopie, deși nivelurile de IgE la acești copii nu au diferit semnificativ. În legătură cu cele de mai sus, se recomandă utilizarea indicatorilor de stare a citokinelor (IL-12 și γ-interferon) ca criterii suplimentare pentru prezicerea sensibilizării copiilor nou-născuți.

Principalele verigi în prevenirea alergiilor sunt dezvoltarea toleranței alimentare (toleranței) la proteinele alimentare și prevenirea întâlnirii premature a copilului cu antigeni. Dificultatea dezvoltării toleranței alimentare la nou-născuți este asociată cu caracteristicile lor fiziologice. Un copil se naște cu un intestin aproape steril, ale cărui pereți se caracterizează printr-o permeabilitate crescută; sistemul imatur funcțional de imunitate adaptivă este caracterizat de o tendință a răspunsului imun spre producerea de IL-2, care facilitează dezvoltarea AB. În consecință, dacă alăptarea este imposibilă, este necesar să se acorde preferință formulelor de lapte, a căror eficacitate profilactică împotriva PA a fost dovedită. Cei mai frecvenți alergeni alimentari sunt proteinele cu greutăți moleculare între 10 și 60 kDa. Alergenicitatea proteinelor poate fi redusă prin procese tehnologice precum hidroliza enzimatică și tratamentul termic. Ca urmare a utilizării acestor metode, pot fi obținute proteine ​​cu o greutate moleculară mai mică. Au fost efectuate numeroase studii privind utilizarea formulelor pentru sugari, de culoare albă

a cărei componentă principală este reprezentată de proteine ​​parțial hidrolizate în grupul de risc pentru formarea atopiei.

G. Moro și colab. Confirmați rolul cheie al compoziției microflorei intestinale în procesul de dezvoltare postnatală a sistemului imunitar al copilului. Această prevedere a fost confirmată empiric. Astfel, utilizarea AMS cu adăugarea de prebiotice a dus la o scădere semnificativă a incidenței AD la copiii cu risc crescut până la vârsta de 6 luni. S-a dovedit că stimularea întregii microflorei intestinale cu prebiotice este o metodă eficientă de influențare a dezvoltării sistemului imunitar.

Opera lui N.P. Toropova, care indică faptul că în rândul copiilor născuți de mame cu AD, doar 18% au avut manifestări ale bolii. Autorul explică o astfel de incidență scăzută a AD în grupul de copii studiat nu numai prin observație înainte de concepție, ci și în timpul sarcinii, după naștere de către specialiști care au efectuat o muncă minuțioasă pentru a elimina factorii de risc (RF) în toate etapele fetale și Dezvoltarea copilului. Implementarea consecventă și conștientă de către pacienți a tuturor recomandărilor medicului este a doua componentă, nu mai puțin importantă, atât a prevenirii AD cât și a tratamentului pacienților.

În literatura de specialitate, se observă o incidență ridicată a morbidității AD la sugari datorită imaturității funcționale a sistemului imunitar și a organelor digestive. Rolul important al imunității locale este confirmat de faptul că PA este mai frecventă la copiii cu deficit de IgA. În plus, în stomacul copilului, comparativ cu adulții, se produce mai puțin acid clorhidric, activitatea enzimelor digestive este redusă, producția de mucus este mai mică, glicoproteinele cărora diferă de cele la adulți, atât în ​​ceea ce privește compoziția chimică, cât și în cea fiziologică. proprietăți. Toți acești factori la copiii predispuși genetic pot contribui la formarea hipersensibilității alimentare.

Se discută în mod activ problema influenței factorilor sociali, cum ar fi bunăstarea materială a populației, starea economiei țării în modificările morbidității. S-a observat că incidența AD crește odată cu creșterea bunăstării sociale, ceea ce se explică din poziția așa-numitei „ipoteze igienice”, potrivit căreia motivul creșterii incidenței AB este o scădere în sarcina antigenică microbiană asupra corpului copilului datorită scăderii dimensiunii familiei și a condițiilor de viață îmbunătățite. Se consideră o regularitate dovedită: o scădere a contactului cu antigenii bacterieni reduce posibilitatea schimbării răspunsului imun celular Th2 format în perioada prenatală și neonatală cu predominanța acestuia asupra răspunsului imun celular Th1 în direcția unui raport echilibrat de Răspunsurile Th1 și TfrZ, care contribuie la persistența răspunsului alergic. Există o serie de studii care arată o legătură între infecțiile purtate în copilăria timpurie și un risc redus de atopie. Impacturile moderate, repetate cu o frecvență suficientă pentru a se adapta la ele, sunt de natură de antrenament și cresc capacitatea de rezervă pentru autoreglare a sistemului biologic. Cu toate acestea, în prezent nu există dovezi directe ale efectului predispozant al expunerii reduse la antigeni bacterieni asupra apariției atopiei la copii.

În paralel cu cele de mai sus, există opinia că, cu un curs nefavorabil de sarcină, relația imunologică „mamă-placentă-făt” este încălcată. Ca urmare a expunerii intrauterine la factori infecțioși pe sistemul imunitar imatur al fătului, se observă un dezechilibru al ajutoarelor T cu o predominanță relativă a răspunsului imun al celulelor T2, care contribuie la o producție crescută de IgP.

Endotoxinele microbiene joacă un rol semnificativ în dezvoltarea AD, eczeme la copii. Acești produse de scindare ale unui număr de microorganisme oportuniste sunt omoloage cu receptorul IgE CD23. Prin legarea cu CD23 pe limfocitele B, acestea sunt capabile să stimuleze sinteza IgE, provocând hipersensibilizare și reacții alergice inflamatorii la nivelul pielii. Circulând în fluxul sanguin, endotoxinele afectează endoteliul vascular, ceea ce duce la eliberarea peptidelor de aminoacizi (endoteliine), care au un efect vasoactiv pronunțat, perturbând astfel microcirculația și declanșând mecanismul inflamației în epidermă. Același efect îl au aminotoxinele endogene și exogene formate în procesul de indigestie sau introduse din exterior.

Există dovezi ale valorii vectoriale a unor antigeni cu structură mare, care, pătrunzând în corpul copilului în timpul formării sistemului său imunitar, orientează producția de anticorpi Ig E pentru o lungă perioadă de timp. Un astfel de mecanism inerțial al imunogenezei este posibil cu infecția bacteriană perinatală și hrănirea artificială timpurie. RF al atopiei induse poate fi considerată comutarea răspunsului imun la sinteza Ig clasei E datorită infecției unui copil cu imunitate insuficientă a celulelor T, precum și infecției în timpul formării imunogenezei. Această situație este deja posibilă cu

un făt care răspunde la agenții infecțioși, la antigenele alimentare ale unei femei însărcinate, precum și la antigenele tisulare din embriopetopatia neinfecțioasă.

Macroorganismul, ca parte integrantă a mediului, este, de asemenea, habitatul microorganismelor care îl locuiesc. I.B. Kuvaeva definește echilibrul dinamic dintre gazdă și biota colonizatoare ca un sistem microecologic, subliniind că atât organismul gazdei, cât și microorganismele care îl locuiesc au un efect de reglare reciprocă. Astfel, factorii care modifică compoziția cantitativă și calitativă a florei microbiene ale organismului contribuie, de asemenea, la modificări ale sistemului de răspuns al macroorganismului, stabilit ca urmare a conexiunilor cu această floră.

În prezent, influența microflorei intestinale asupra formării sistemului imunitar este studiată în mod activ. Deci Nagler-Anderson C., Walker W.A. în activitatea lor, ei observă că stimularea microbiană oferă formarea semnalelor de reglementare necesare pentru a depăși prevalența celulelor Th2 în țesutul limfoid intestinal și previne o reacție alergică. Colonizarea intestinului de către microorganismele indigene afectează structura mucoasei intestinale și rata de regenerare și absorbție și, de asemenea, stimulează sistemul imunitar local (foliculi limfatici, producția de limfocite, imunoglobuline), determină răspunsul echilibrat al celulelor ajutătoare (Th1 = Th2 = Th3 / Th1) și le împiedică instabilitatea. Ca rezultat, puterea și natura sistemului, inclusiv răspunsul imun al organismului la acțiunea factorilor de mediu nefavorabili, vor depinde în mare măsură de starea microbiocenozei intestinale.

Într-un cadru clinic, s-a demonstrat diferența în răspunsul imun al limfocitelor din sângele periferic la contactul cu flora comensală și patogenă: flora comensală nu a crescut producția de citokine proinflamatorii, în timp ce flora patogenă a indus producția activă de TNF a, I112 și procesele inflamatorii. Într-o situație nefavorabilă, acest proces poate fi prelungit și repetat în viitor. Intrarea în corpul sugarului a bacteriilor comensale (în perioada de trecere prin canalul de naștere al mamei, din laptele matern) nu duce la activarea factorului nuclear și la producerea citokinelor inflamatorii. Acest lucru este atribuit faptului că în procesul de mii de ani de evoluție umană, corpul său a început să perceapă lactobacilii și bifidobacteriile ca „vechi prieteni”, astfel încât aportul acestor bacterii nu activează sinteza citokinelor pro-inflamatorii. În același timp, absența lacto- și bifidobacteriilor perturbă procesele de imunoreglare, dezvoltarea toleranței în corpul sugarului. Sarcina bacteriilor comensale este de a iniția, învăța, instrui sistemul imunitar al sugarului, iar absența lor devine un factor de risc pentru dezvoltarea autoimunului și a AB la copil.

Astfel, copiii cu conștientizarea riscului de dermatită atopică au abateri în starea lor de sănătate chiar înainte de manifestarea procesului patologic, prin urmare, pentru o prognoză mai precisă a bolii și măsuri preventive eficiente, este necesar să se determine valoarea cantitativă factorilor de risc și corectați prognosticul în timpul primului an de viață.

BIBLIOGRAFIE

1. Azarova E.V. Abordări clinice și microbiologice pentru prezicerea naturii adaptării nou-născuților: autor. dis. ... Cand. Miere. științe. - Orenburg, 2007 .-- 28 p.

2. Borovik TE Prevenirea alergiilor alimentare la copii // Jurnal rus pediatric. - 2004.-Nr 2. - S. 61-63.

4. Kopanev Yu.A., Sokolov A.L. Disbacterioza la copii. - M.: SA „Editura„ Medicină ”, 2008. -128 p.

5. Kotegova OM Îmbunătățirea metodelor de prevenire primară a formării alergiilor la copii: autor. dis. ... Cand. Miere. științe. - Perm, 2008 .-- 19 p.

6. Kuvaeva I.B., Ladodo K.S. Tulburări microecologice și imune la copii. - M.: Medicină, 1991 .-- 240 p.

7. Kungurov N.V. Gerasimova N.M., Kokhan M.M. Dermatita atopică: tipuri de curs, principiile terapiei. - Ekaterinburg: Editura Ural. Universitatea, 2000 .-- 267 p.

8. Mazankova L.N. Ilyina N.O., Kondrakova O.A. Activitatea metabolică a microflorei intestinale în infecțiile intestinale acute la copii // Buletinul rus de perinatologie și pediatrie. - 2006. - T. 51. - Nr. 2. - S. 49-54.

9. Netrebenko O.K. Consecințele separate ale naturii hrănirii copiilor în stadiile incipiente ale dezvoltării // Revistă medicală științifică și educațională. - 2005. - Nr. 29. - S. 3-20.

10. Netrebenko O.K. Toleranța alimentară și prevenirea alergiilor la copii // Pediatrie. - 2006.-№ 5. - S. 56-60.

11. Pampura A.N., Khavkin A.I. Alergia alimentară la copii: principii de prevenire // Medic curant. -2004. - Nr. 3. - S. 56-58.

12. Revyakina V.A. Perspective pentru dezvoltarea serviciului alergologic pentru copii în Federația Rusă // Alergologie și imunologie în pediatrie. - 2003. - Nr. 4. - S. 7-9.

13. Serghei Yu.V. Dermatita atopică: noi abordări de prevenire și terapie topică: recomandări pentru practicieni. - M.: Medicină pentru toți, 2003 .-- 55 p.

14. Toropova, N.P. Dermatita atopică la copii (la întrebări despre terminologie, curs clinic, patogeneză și diferențierea patogenezei) // Pediatrie. - 2003. - Nr. 6. - S. 103-107.

15. Eady D. Ce este nou în dermatita atopică? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Vol. 145. - P. 380-384.

Dermatită atopică - hr. o boală alergică care se dezvoltă la persoanele cu predispoziție genetică la atopie are un curs recurent cu manifestări clinice legate de vârstă și se caracterizează prin erupții exudative sau echiloide, niveluri crescute de Ig E serice și hipersensibilitate la iritanți specifici și nespecifici.

În centrul dermatitei atopice este hr. inflamație alergică. Patogeneza dermatitei atopice este multifactorială cu rolul principal al tulburărilor imune. Modificarea imunologică principală este modificarea raportului dintre limfocitele Th 1 și 2 în favoarea acestora din urmă. Rolul unui declanșator imunologic în dermatita atopică este interacțiunea alergenilor cu anticorpi specifici de pe suprafața mastocitelor. Factorii declanșatori neimuni măresc inflamația alergică prin inițierea nespecifică a eliberării mediatorilor inflamației alergice (histamină, citokine). Un rol important în menținerea Chr. inflamația pielii cu dermatită atopică este eliminată de ciuperci și floră coccică de pe suprafața pielii.

Factori de risc pentru dermatita atopică: 1 Endogen (ereditate); 2 Exogen.

Rolul eredității: dacă părinții nu sunt bolnavi, riscul este de 10%, 1 dintre părinți este bolnav - 50-56%, ambii părinți sunt bolnavi - 75-81%

Factori de risc exogeni (declanșatori): 1 alergenic (alimente - proteine ​​din laptele de vacă; aeroalergeni - polen, spori; m / o alergeni - streptococi; ciuperci). 2 factori declanșatori non-alergenici (climă; valori ridicate ale temperaturii și umidității; iritanți fizici și chimici; infecție; boli cronice; tulburări de somn). Iritanti chimici: detergenti; săpun; produse chimice de curatare; loțiuni parfumate. Iritanti fizici: zgarieturi; transpiraţie; îmbrăcăminte iritantă (sintetică și de lână).

34. Criterii pentru diagnosticul dermatitei atopice.

Criterii de diagnostic pentru tensiunea arterială: 1) obligatoriu; 2) suplimentar.

Mâncărimea și trei criterii sunt necesare pentru a pune un diagnostic de AD.

Criterii obligatorii BP:

1. mâncărime ale pielii.

2. prezența dermatitei sau a dermatitei în anamneza din zona suprafețelor de flexie.

3. piele uscată.

4. debutul dermatitei înainte de vârsta de 2 ani.

5. prezența astmului bronșic la rudele cele mai apropiate.

Criterii suplimentare pentru tensiunea arterială:

Ihtioza palmară

Reacție imediată la testarea alergenilor

Localizarea procesului cutanat pe mâini și picioare

Eczema mamelonului

Sensibilitate la leziuni infecțioase ale pielii asociate cu afectarea imunității celulare

Eritrodermă

Conjunctivită recurentă

Pliuri Denier-Morgan (pliuri suborbitale)

Keratoconus (bombat al corneei)

Cataracta subcapsulară anterioară

Crăpături în spatele urechilor

Ig E ridicat

36. Lupus eritematos. Etiologie, patogenie, clasificare.

Etiologia nu a fost identificată. Fotosensibilitate severă.

Se bazează pe procese determinate genetic, ceea ce este confirmat de tulburări disimune: suprimarea legăturii T și activarea legăturii B a imunității. Ag HL (Ag-histocompatibilitate). Există sugestii despre o origine virală: retrovirusurile. Sensibilizare, în principal bacteriană. Dureri de gât frecvente, ARVI - un concept bacterian al genezei lupusului eritematos. Factorul provocator este expunerea la soare, hipotermia, leziunile mecanice.

Conceptul de coagulare intravasculară: permeabilitate crescută a membranei, tendință de agregare a trombocitelor, coagulare crescută a sângelui, ceea ce duce la inflamații aseptice.

Clasificare KV:

1. localizat sau cutanat

2.sistem

Forma cutanată localizată a leziunii este limitată la focarele de pe piele.

Opțiunile sunt:

Discoid

Eritem centrifugal Bietta

Chr. diseminat

Lupus eritematos profund Kaposi-Irgamga

38. Eritemul lui Biett centrifugal. Etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic diferențial, principii de tratament.

Lupusul eritematos este o boală autoimună cu o leziune predominantă a țesutului conjunctiv, cauzată de tulburări genetice ale imunității cu o pierdere a toleranței imune la Ag. Se dezvoltă un răspuns hiperimun, apar anticorpi împotriva propriilor țesuturi, în sânge circulă complexe imune, care se depun în vasele pielii, organele interne, apare vasculita. În țesuturi - o reacție inflamatorie. Nucleii celulari sunt distrusi - apar celule ME sau celule lupus eritematoase.

Eritem centrifugal Bietta - lupus eritematos superficial, o formă destul de rară de lupus eritematos discoid. Descris de Biett în 1828.

Cu această formă, mai des pe față, se dezvoltă pe față un eritem limitat, oematic oematic, răspândit centrifugal, de culoare roșie sau roz-roșie și, uneori, roșu-albăstrui, fără senzații subiective, captând partea din spate a nasului și ambii obraji ( sub forma unui „fluture”), iar la unii pacienți - doar obrajii sau doar puntea nasului („fluture fără aripi”). Cu toate acestea, hiperkeratoza foliculară și atrofia cicatricială sunt absente. Eritemul centrifugal al lui Biett poate fi un vestitor al eritematozei sistemice sau poate fi combinat cu deteriorarea organelor interne în lupusul eritematos sistemic. Pentru tratament, se utilizează agenți antimalarici sintetici - delagil, plaquenil, rezokhin, hingamin, administrat oral în doze legate de vârstă de 2 ori pe zi timp de 40 de zile sau de 3 ori pe zi în cicluri de 5 zile cu pauze de 3 zile. Au proprietăți fotoprotectoare, previn polimerizarea ADN-ului și ARN-ului și suprimă formarea de complexe Ab și imune. În același timp, vitaminele complexului B, care au un efect antiinflamator, fotosensibilizant, precum și vitaminele A, C, E, P, normalizând procesele de fosforilare oxidativă și activând schimbul de componente ale țesutului conjunctiv al dermei .