Diabet insipid - o boală cauzată de un deficit absolut sau relativ al hormonului hipotalamic vasopresină (hormonul antidiuretic ADH).
Frecvența bolii nu este cunoscută, apare la 0,5-0,7% dintre pacienții endocrini.
Reglarea eliberării vasopresinei și efectele acesteia
Vasopresinași oxitocina sunt sintetizate în nucleele supraoptice și paraventiculare ale hipotalamusului, ambalate în granule cu neurofizinele corespunzătoare și transportate de-a lungul axonilor către lobul posterior al hipofizei (neurohipofiză), unde sunt stocate până la eliberarea lor. Rezervele de vasopresină în neurohipofiză în timpul stimulării cronice a secreției sale, de exemplu, cu abstinență prelungită de la băut, sunt reduse brusc.
Secreția de vasopresină este cauzată de mulți factori. Cel mai important dintre acestea este tensiunea osmotică, adică osmolalitatea (sau altfel osmolaritatea) plasmei. În hipotalamusul anterior, aproape, dar separat de nucleii supraoptici și paraventiculari, se află osmoreceptor ... Atunci când osmolalitatea plasmatică este la un anumit minim sau prag normal, concentrația de vasopresină în aceasta este foarte scăzută. Dacă osmolalitatea plasmatică depășește acest prag de setare, osmocentrul percepe acest lucru și concentrația de vasopresină crește brusc. Sistemul de osmoreglare reacționează foarte sensibil și foarte precis. Unele cresc sensibilitatea osmoreceptorului este asociată cu vârstă.
Osmoreceptorul este inegal sensibil la diferite substanțe plasmatice. Sodiu(Na +) și anionii săi sunt cei mai puternici stimulanți ai secreției de osmoreceptor și vasopresină. Na și anionii săi determină în mod normal 95% din osmolalitatea plasmatică.
Foarte eficient în stimularea secreției de vasopresină prin osmoreceptor zaharoză și manitol... Glucoza practic nu stimulează osmoreceptorul, precum și ureea.
Cel mai fiabil factor evaluativ în stimularea secreției de vasopresină este determinareaN / A + și osmolalitatea plasmatică.
Secreția vasopresinei este influențată de volumul de sânge și tensiunea arterială... Aceste influențe sunt efectuate prin baroreceptori situați în atrii și arcada aortică. Stimulii de la baroreceptor de-a lungul fibrelor aferente merg spre trunchiul creierului ca parte a nervilor vagi și glosofaringieni. De la trunchiul cerebral semnalele sunt transmise către neurohipofiză. O scădere a tensiunii arteriale sau o scădere a volumului de sânge (de exemplu, pierderea de sânge) stimulează semnificativ secreția de vasopresină. Dar acest sistem este mult mai puțin sensibil decât stimulii osmotici la osmoreceptor.
Unul dintre cei mai eficienți factori care stimulează eliberarea vasopresinei este greaţă, spontan sau cauzat de proceduri (vărsături, alcool, nicotină, apomorfină). Chiar și cu greața care vine, fără vărsături, nivelul vasopresinei din plasmă crește de 100-1000 de ori!
Mai puțin eficient decât greața, dar un stimul la fel de persistent pentru secreția de vasopresină este hipoglicemie, mai ales ascuțite. O scădere a nivelului de glucoză cu 50% din nivelul inițial din sânge crește conținutul de vasopresină de 2-4 ori la om și la șobolani de 10 ori!
Crește secreția de vasopresină sistemul renină-angiotensină... Nivelul de renină și / sau angiotensină necesar pentru stimularea vasopresinei nu este încă cunoscut.
De asemenea, se crede că stres nespecific cauzată de factori precum durerea, emoțiile, exercițiile fizice, crește secreția de vasopresină. Cu toate acestea, rămâne necunoscut modul în care stresul stimulează secreția de vasopresină - într-un mod special sau prin scăderea tensiunii arteriale și a greaței.
Inhibă secreția de vasopresină substanțe vasoactive precum noradrenalina, haloperidol, glucocorticoizi, opiacee, morfină. Dar nu este încă clar dacă toate aceste substanțe acționează central sau prin creșterea tensiunii arteriale și a volumului.
Odată ajuns în circulația sistemică, vasopresina se distribuie rapid în fluidul extracelular. Echilibrul dintre spațiul intra și extravascular se realizează în decurs de 10-15 minute. Vasopresina este inactivată în principal în ficat și rinichi. O mică parte nu este distrusă și este excretată în urină intactă.
Efecte. Cel mai important efect biologic al vasopresinei este retenție de apă în organism prin reducerea debitului de urină. Punctul de aplicare al acțiunii sale este epiteliul tubilor distali și / sau colectori ai rinichilor. În absența vasopresinei, membranele celulare care acoperă această parte a nefronului formează un obstacol de netrecut pentru difuzia apei și a substanțelor solubile. În astfel de condiții, filtratul hipotonic format în părțile mai proximale ale nefronului trece neschimbat prin tubul distal și canalele colectoare. Greutatea specifică (densitatea relativă) a unei astfel de urine este mică.
Vasopresina crește permeabilitatea tubilor distali și colectori la apă. Deoarece apa este reabsorbită fără substanțe osmotice, concentrația substanțelor osmotice din ea crește, iar volumul acesteia, adică cantitatea scade.
Există dovezi că un hormon tisular local, prostaglandina E, inhibă acțiunea vasopresinei în rinichi. La rândul lor, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (de exemplu, Indometacina), care inhibă sinteza prostaglandinelor în rinichi, cresc efectul vasopresinei.
Vasopresina acționează, de asemenea, asupra diferitelor sisteme extrarenale, cum ar fi vasele de sânge, tractul gastro-intestinal, sistemul nervos central.
Sete servește ca un supliment de neînlocuit la activitatea antidiuretică a vasopresinei ... Setea este senzația conștientă a nevoii de apă. Setea este stimulată de mulți factori care determină secreția de vasopresină. Cel mai eficient dintre acestea este mediu hipertensiv. Nivelul absolut de osmolalitate plasmatică, la care apare senzația de sete, este de 295 mosmol / kg. Cu această osmolalitate a sângelui, urina este în mod normal excretată cu o concentrație maximă. Setea este un fel de frână, a cărei funcție principală este de a preveni un grad de deshidratare care depășește capacitatea compensatorie a sistemului antidiuretic.
Senzația de sete crește rapid în proporție directă cu osmolalitatea plasmatică și devine insuportabilă atunci când osmolalitatea este cu doar 10-15 mosmol / kg peste nivelul pragului. Consumul de apă este proporțional cu senzația de sete. O scădere a volumului de sânge sau a tensiunii arteriale vă face, de asemenea, sete.
Etiologie
Dezvoltarea formelor centrale ale diabetului insipid se bazează pe înfrângerea diferitelor părți ale hipotalamusului sau lobului posterior al hipofizei, adică neurohipofiză. Motivele pot include următorii factori:
infecții acute sau cronice: gripă, meningoencefalită, scarlatină, tuse convulsivă, tifos, sepsis, amigdalită, tuberculoză, sifilis, reumatism, bruceloză, malarie;
leziuni cerebrale : accidental sau chirurgical; soc electric; traume la naștere în timpul nașterii;
traume psihice ;
sarcina;
hipotermie ;
tumora hipotalamusului sau a hipofizei : metastatic sau primar. Cancerul glandelor mamare și tiroide și al bronhiilor se metastazează la nivelul hipofizei. Infiltrarea cu elemente tumorale în limfogranulomatoză, limfosarcom, leucemie, xantomatoză generalizată (boala Hend-Schüller-Crispen). Tumori primare: adenom, gliom, teratom, craniofaringiom (în special frecvent), sarcoidoză;
boli endocrine : Sindroamele lui Simmonds, Sheehn, Lawrence-Moon-Biedl, nanism pituitar, acromegalie, gigantism, distrofie adinosogenitală;
idiopatic: la 60-70% dintre pacienți, cauza bolii rămâne neclară. Dintre formele idiopatice, diabetul zaharat ereditar, urmărit în mai multe generații, are o reprezentare vizibilă. Tipul moștenirii este autosomal dominant și recesiv;
autoimun : distrugerea nucleelor hipotalamusului ca urmare a unui proces autoimun. Se crede că această formă apare în rândul diabetului insipid idiopatic, în care apar autoanticorpi către celulele secretoare de vasopresină.
Cu periferic În diabetul insipid, se păstrează producția de vasopresină, dar sensibilitatea receptorilor tubulilor renali la hormon este redusă sau absentă sau hormonul este distrus intens în ficat, rinichi, placentă.
Diabet insipid nefrogen mai des observată la copii și este cauzată de inferioritatea anatomică a tubilor renali (deformări congenitale, procese degenerative chistice) sau de deteriorarea nefronului (amiloidoză, sarcoidoză, otrăvire cu litiu, metoxifluramină). sau o scădere a sensibilității receptorilor epiteliului tubulilor renali la vasopresină.
Clinică pentru diabet insipid
Reclamații
însetat de la moderat exprimat la dureros, nu eliberează pacienții nici ziua, nici noaptea. Uneori pacienții beau 20-40 de litri de apă pe zi. În acest caz, există dorința de a lua apă cu gheață;
poliurieși urinare crescută. Urina este eliminată ușor, fără urocromi;
fizic si mentalslăbiciune;
scăderea apetitului,slăbire; dezvoltarea este posibilă obezitate dacă diabetul insipid se dezvoltă ca unul dintre simptomele tulburărilor hipotalamice primare.
tulburări dispeptice din stomac - senzație de plenitudine, eructații, durere epigastrică; intestine - constipație; vezica biliara - greutate, durere in hipocondrul drept;
tulburări psihice și emoționale: dureri de cap, dezechilibru emoțional, insomnie, scăderea activității mentale, iritabilitate, lacrimă; uneori se dezvoltă psihoze.
încălcarea menstruației, la bărbați - potență.
Anamneză
Debutul bolii poate fi acut, brusc; mai rar - treptat, iar simptomele cresc pe măsură ce boala se agravează. Leziunile cranio-cerebrale sau mentale, infecțiile și intervențiile chirurgicale asupra creierului pot fi cauza. Cel mai adesea, cauza nu poate fi identificată. Uneori se stabilește o ereditate împovărată pentru diabetul insipid.
curgere boli cronice.
Inspecţie
labilitate emoțională;
piele uscată, salivație redusă și transpirație;
greutatea corporală poate fi redusă, normală sau crescută;
limba este adesea uscată din cauza setei, marginile stomacului sunt coborâte din cauza supraîncărcării constante a fluidelor. Odată cu dezvoltarea gastritei sau a diskineziei tractului biliar, este posibilă o sensibilitate și durere crescute la palparea epigastrului și a hipocondrului drept;
sistemelor cardiovasculare și respiratorii, ficatul nu este de obicei afectat;
sistemul urinar: urinare frecventă, poliurie, nocturie;
semnedeshidratare organism, dacă lichidul pierdut cu urină nu este alimentat din anumite motive - lipsa apei, testarea cu „mâncare uscată” sau sensibilitatea centrului „setei” scade:
slăbiciune generală severă, dureri de cap, greață, vărsături repetate, deshidratare agravantă;
hipertermie, convulsii, agitație psihomotorie;
tulburări ale sistemului cardiovascular: tahicardie, hipotensiune arterială până la colaps și comă;
coagulare a sângelui: o creștere a numărului de Hb, eritrocite, Na + (N136-145 mmol / l sau meq / l) creatinină (N60-132 μmol / l sau 0,7-1,5 mg%);
greutatea specifică a urinei este mică - 1000-1010, poliuria persistă.
Aceste fenomene de deshidratare hiperosmolară sunt caracteristice în special diabetului insipid nefrogen congenital la copii.
Diagnosticul este pus pe baza semnelor clasice ale diabetului insipid și a studiilor de laborator și instrumentale:
polidipsie, poliurie
greutatea specifică mică a urinei - 1000-1005
hiperosmolaritate plasmatică,> 290 mosm / kg (N280-296 mosm / kg apă, sau mmol / kg apă);
hipoosmolaritatea urinei,< 100-200 мосм/кг;
hipernatremie,> 155 meq / l (N136-145 meq / l, mmol / l).
Dacă este necesar, efectuați probe :
Testul alimentelor uscate. Acest test se efectuează într-un spital, durata acestuia este de obicei de 6-8 ore, cu toleranță bună - 14 ore. Nu se administrează lichid. Mâncarea trebuie să fie proteică. Urina este colectată în fiecare oră și se măsoară volumul și greutatea specifică a fiecărei porțiuni orare. Măsurați greutatea corporală după fiecare 1 litru de urină eliminată.
Grad: absența unei dinamici semnificative a greutății specifice urinei în două porțiuni ulterioare cu o pierdere de 2% din greutatea corporală indică absența stimulării vasopresinei endogene.
Testați cu injecție intravenoasă de 50 ml soluție 2,5%NaCIîn termen de 45 de minute. În diabetul insipid, volumul și densitatea urinei nu se modifică semnificativ. În polidipsia psihogenă, o creștere a concentrației osmotice a plasmei stimulează rapid eliberarea vasopresinei endogene și cantitatea de urină eliminată scade, iar greutatea sa specifică crește.
Un test cu introducerea preparatelor de vasopresină - 5 UI intravenos sau intramuscular.În adevăratul diabet insipid, sănătatea se îmbunătățește, polidipsia și poliuria scad, osmolaritatea plasmatică scade și osmolaritatea urinei crește.
Diagnosticul diferențial al diabetului insipid
Conform principalelor semne ale diabetului insipid - polidipsie și poliurie, această boală se diferențiază de o serie de boli care apar cu aceste simptome: polidipsie psihogenă, diabet zaharat, poliurie compensatorie în CRF (insuficiență renală cronică).
Diabetul insipid nefrogen rezistent la vasopresină (congenital sau dobândit) se diferențiază pe baza poliuriei cu aldosteronism primar, hiperparatiroidism cu nefrocalcinoză, sindrom de malabsorbție în enterocolita cronică.
Cu diabet
Tabelul 22
Cu polidipsie psihogenă
Tabelul 23
|
Semn |
Diabet insipid |
Polidipsie psihogenă |
|
motiv comun |
Infecții cranio-cerebrale, traume (inclusiv chirurgicale) |
Treptat Psihotrauma, stres psihogen |
|
Prezența unei tumori |
Tumori ale hipofizei, sarcom, limfogranulomatoză etc. |
Absent |
|
Osmolaritatea: | ||
|
Test de alimente uscate (nu mai mult de 6-8 ore) |
Fără dinamică |
Cantitatea de urină scade, greutatea specifică și osmolalitatea sunt normalizate |
|
Bunăstare cu acest test |
Deteriorează, setea devine chinuitoare |
Starea și bunăstarea nu sunt încălcate |
|
Test de injectare intravenoasă 50 ml 2,5% NaCI |
Cantitatea de urină și densitatea acesteia fără dinamică |
Cantitatea de urină scade, iar greutatea specifică |
|
Starea de bine este îmbunătățită, polidipsia și poliuria sunt reduse |
Senzație de rău (dureri de cap) |
Central (hipotalamo-hipofizar) cu diabet insipid nefrogen
Tabelul 24
|
Semn |
Diabet insipid central |
Diabet insipid nefrogen |
|
Traumatisme craniene, infecții, tumori. |
Familie; hiperparatiroidism; administrarea de medicamente - carbonat de litiu, demeclociclină, metoxifluran |
|
|
Test cu administrare intravenoasă de 5 UI de vasopresină |
Starea de sănătate se îmbunătățește, polidipsia și poliuria scad. Osmolalitatea plasmatică și urină |
Fără dinamică |
|
Modificările se găsesc în urină |
Absent |
Albuminuria, cilindruria |
|
Creatina din sânge | ||
|
Hipertensiune arteriala |
TA adesea |
Tratamentul diabetului insipid
Etiologic : pentru tumorile hipotalamusului sau hipofizei - intervenții chirurgicale sau radioterapie, criodestrucție, introducerea itriului radioactiv.
Pentru procesele infecțioase - terapia antibacteriană.
Cu hemoblastoză - terapie citostatică.
Terapia de substituție - medicamente care înlocuiesc vasopresina:
Adiuretină(analog sintetic al vasopresinei) intranazal 1-4 picături în fiecare nară de 2-3 ori pe zi; disponibil în flacoane de 5 ml, 1 ml - 0,1 mg substanță activă;
Adiurecrin(extract al lobului posterior al glandei pituitare a bovinelor). Disponibil sub formă de pulbere. Inspirați 0,03-0,05 de 2-3 ori pe zi. Durata de acțiune a unei inhalări este de 6-8 ore. În procesele inflamatorii din cavitatea nazală, absorbția adiurecrinei este afectată și eficacitatea sa este redusă brusc;
RP: adiurecrini 0.05Dsd # 30.S. inhalați prin nas, fiole de 1 ml;
Pituitrin. Eliberați formularul de 5 unități de activitate. Extract solubil în apă al lobului posterior al glandei pituitare a bovinelor. Se introduce în 5 unități (1 ml) de 2-3 ori pe zi / m. Deseori provoacă simptome intoxicație cu apă(dureri de cap, dureri abdominale, diaree, retenție de lichide) și alergii;
DDAVP(1 desamino-8D-arginină-vasopresină) - un analog sintetic al vasopresinei;
diuretice din grupul tiazidic(Hipotiazidă și altele). Hipotiazida 100 mg pe zi reduce filtrarea glomerulară, excreția de Na + cu o scădere a cantității de urină. Efectul diureticelor tiazidice nu este detectat la toți pacienții cu diabet insipid și slăbește în timp;
Clorpropamidă(un medicament hipoglicemiant oral) este eficient la unele persoane cu diabet insipid. Tablete 0,1 și 0,25. Alocați o doză zilnică de 0,25 în 2-3 doze. Mecanismul acțiunii antidiuretice nu este pe deplin înțeles, se presupune că potențează vasopresina, cel puțin cu cantități minime în organism.
Pentru a evita hipoglicemia și hiponatremia, este necesar să se controleze nivelul de glucoză și Na + din sânge.
Diabetul insipid este o boală cronică a sistemului hipotalamo-hipofizar, care se dezvoltă datorită unei deficiențe în organism a hormonului vasopresină sau a hormonului antidiuretic (ADH), a cărui manifestare principală este eliberarea de volume mari de urină cu densitate mică. . Prevalența acestei patologii este de aproximativ 3 cazuri la 100.000 de persoane; atât bărbații, cât și femeile cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani suferă de ea în mod egal. Apare și la copii.
În ciuda faptului că boala este puțin cunoscută în cercurile largi, este foarte important să cunoaștem simptomele bolii, deoarece dacă diagnosticul se efectuează la timp, tratamentul este mult simplificat.
Vasopresina: Efectele și fundamentele fiziologiei
Vasopresina provoacă spasmul vaselor mici, crește tensiunea arterială, reduce presiunea osmotică și diureza.Vasopresina, sau hormonul antidiuretic (ADH), este sintetizată de celulele hipotalamusului, de unde este transferată prin tractul supraoptico-hipofizar în lobul posterior al hipofizei (neurohipofiză), unde se acumulează și este eliberat direct de acolo în sânge. Secreția sa crește în cazul unei creșteri a concentrației osmotice a plasmei sanguine și dacă, dintr-un anumit motiv, volumul de lichid extracelular devine mai mic decât ar trebui. Inactivarea hormonului antidiuretic apare în rinichi, ficat și glande mamare.
Hormonul antidiuretic afectează multe organe și procese care au loc în ele:
- (crește reabsorbția apei din lumenul tubilor renali distali înapoi în sânge; ca urmare, concentrația urinei crește, volumul acesteia devine mai mic, volumul sângelui circulant crește, osmolaritatea sângelui scade și hiponatremia este remarcat);
- sistemul cardiovascular (crește volumul de sânge circulant; în cantități mari - crește tonusul vascular, crescând rezistența periferică și acest lucru duce la o creștere a tensiunii arteriale; datorită spasmului vaselor mici, creșterea agregării plachetare (creșterea tendinței de a le lipi) împreună) efect hemostatic);
- sistemul nervos central (stimulează secreția hormonului adrenocorticotrop (ACTH), participă la mecanismele memoriei și la reglarea comportamentului agresiv).
Clasificarea diabetului insipid
Se obișnuiește să se distingă 2 forme clinice ale acestei boli:
- Diabet insipid neurogen (central). Se dezvoltă ca urmare a modificărilor patologice ale sistemului nervos, în special în hipotalamus sau lobul posterior al hipofizei. De regulă, cauza bolii în acest caz este operațiile pentru îndepărtarea completă sau parțială a glandei pituitare, patologia infiltrativă a acestei zone (hemocromatoză, sarcoidoză), traume sau modificări ale naturii inflamatorii. În unele cazuri, diabetul insipid neurogen este idiopatic, fiind determinat simultan la mai mulți membri ai aceleiași familii.
- Diabet insipid nefrogen (periferic). Această formă a bolii este o consecință a scăderii sau lipsei complete a sensibilității tubulilor renali distali la efectele biologice ale vasopresinei. De regulă, acest lucru este observat în cazul bolilor renale cronice (cu sau pe fondul bolii renale polichistice), a scăderii prelungite a potasiului din sânge și a creșterii nivelului de calciu, cu aport insuficient de proteine cu alimente - foamete proteică, Sindromul Sjogren și unele defecte congenitale. În unele cazuri, boala este familială.
Cauze și mecanisme de dezvoltare a diabetului insipid
Factorii predispozanți la dezvoltarea acestei patologii sunt:
- boli de natură infecțioasă, în special virale;
- tumori cerebrale (meningiom, craniofaringiom);
- metastaze în regiunea hipotalamică a cancerului de localizare extracerebrală (de obicei bronhogen - provenind din țesuturile bronhiilor și cancer de sân);
- traumatism cranian;
- predispozitie genetica.
În cazul unei sinteze insuficiente a vasopresinei, reabsorbția apei în tubii renali distali este afectată, ceea ce duce la eliminarea volumelor mari de lichid din organism, o creștere semnificativă a presiunii osmotice a plasmei sanguine, iritarea setei centru situat în hipotalamus și dezvoltarea polidipsiei.
Manifestări clinice ale diabetului insipid
Primele simptome ale acestei boli sunt sete constantă și urinare frecventă, abundentă. Boala debutează brusc, cu apariția și urinarea abundentă frecventă (poliurie): volumul de urină excretat pe zi poate ajunge la 20 de litri. Aceste două simptome deranjează pacienții atât ziua, cât și noaptea, forțându-i să se trezească, să meargă la toaletă și apoi să bea apă din nou și din nou. Urina excretată de pacient este ușoară, transparentă, cu o greutate specifică mică.
Datorită lipsei constante de somn și a scăderii conținutului de lichide din organism, pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune generală, oboseală rapidă, dezechilibru emoțional, iritabilitate, piele uscată și transpirație scăzută.
În stadiul simptomelor clinice detaliate, se remarcă următoarele:
- lipsa poftei de mâncare;
- scăderea greutății corporale a pacientului;
- semne de întindere și prolaps al stomacului (greutate în epigastru, durere în stomac);
- semne de diskinezie biliară (dureri plictisitoare sau crampe în hipocondrul drept, vărsături, arsuri la stomac, eructații, gust amar în gură și așa mai departe);
- semne (balonare, dureri de crampe rătăcitoare pe tot abdomenul, scaune instabile).
Când aportul de lichide este limitat, starea pacientului se deteriorează semnificativ - este îngrijorat de o durere de cap intensă, gură uscată, bătăi rapide, crescute ale inimii. Tensiunea arterială scade, sângele se îngroașă, ceea ce contribuie la dezvoltarea complicațiilor, crește temperatura corpului, se constată tulburări mentale, adică deshidratarea corpului, se dezvoltă sindromul de deshidratare.
Simptomele diabetului insipid la bărbați sunt scăderea poftei sexuale și a potenței.
Simptomele diabetului insipid la femei: până la amenoree, infertilitate asociată și, dacă apare sarcina, un risc crescut de avort spontan.
Simptomele diabetului zaharat la copii pronunţat. La nou-născuți și copii mici, starea cu această boală este de obicei severă. Se observă o creștere a temperaturii corpului, apar vărsături inexplicabile și se dezvoltă tulburări ale sistemului nervos. La copiii mai mari până la adolescență, un simptom al diabetului insipid este udarea la pat sau enurezisul.
Pot fi de asemenea determinate tot felul de alte simptome asociate bolii de bază care au cauzat deficiența de vasopresină în organism, cum ar fi:
- dureri de cap severe (cu tumori cerebrale);
- durere în piept sau în zona glandelor mamare (cu cancer al bronhiilor și, respectiv, al glandelor mamare);
- insuficiență vizuală (dacă tumora apasă zona responsabilă de funcția vizuală);
- o creștere a temperaturii corpului (cu boli inflamatorii ale creierului) și așa mai departe;
- simptome de insuficiență hipofizară - panhipopituitarism (cu afectare organică a regiunii hipofizare).
Diagnosticul diabetului insipid
Criteriul diagnostic este debitul zilnic abundent de urină - de la 5 la 20 de litri sau chiar mai mult, cu o densitate relativă mică de urină - 1.000-1.005.
În analiza generală a sângelui, există semne ale îngroșării acestuia (conținut crescut de eritrocite - eritrocitoză, hematocrit ridicat (raportul dintre volumul corpusculilor sanguini și volumul plasmei)). Osmolaritatea plasmei sanguine este crescută (peste 285 mmol / l).
La determinarea nivelului de hormon antidiuretic în plasma sanguină, se observă scăderea acestuia - mai mică de 0,6 ng / l.
Dacă, după studiile efectuate, diagnosticul de diabet insipid ridică încă îndoieli la specialist, pacientului i se poate atribui un test cu abstinență de la aportul de lichide. Acesta trebuie efectuat exclusiv sub supravegherea unui medic, deoarece, așa cum s-a menționat mai sus, starea pacientului se deteriorează semnificativ atunci când aportul de lichide este limitat - medicul trebuie să urmărească această afecțiune și să ofere pacientului îngrijiri medicale în timp util. Criteriile pentru evaluarea acestui eșantion sunt:
- volumul de urină excretat;
- densitatea sa relativă;
- greutatea corporală a pacientului;
- starea sa generală de sănătate;
- nivelul tensiunii arteriale;
- ritm cardiac.
Dacă, în timpul acestui test, cantitatea de urină eliminată scade, greutatea sa specifică crește, tensiunea arterială, pulsul și greutatea corporală a pacientului rămân stabile, pacientul se simte satisfăcător, neobservând apariția de noi simptome neplăcute pentru el, diagnosticul de diabet insipidus este respins.
Diagnostic diferențial pentru diabetul insipid
Principalele condiții patologice de care ar trebui să se distingă diabetul insipid neurogen sunt:
- polidipsie psihogenă;
- insuficiență renală cronică;
- diabet insipid nefrogen.
Simptomele frecvente pentru diabetul insipid și polidipsia psihogenă sunt creșterea setei și. Cu toate acestea, polidipsia psihogenă nu se dezvoltă brusc, ci treptat, în timp ce starea pacientului (da, această boală este inerentă femeilor) nu se modifică semnificativ. Cu polidipsia psihogenă, nu există semne de îngroșare a sângelui, simptomele deshidratării nu se dezvoltă în cazul unui test de restricție a fluidelor: volumul de urină eliminată scade, iar densitatea sa devine mai mare.
Sete și diureză abundentă pot însoți, de asemenea. Totuși, această afecțiune este însoțită și de prezența sindromului urinar (prezența în urină a proteinelor, leucocitelor și eritrocitelor, care nu este însoțită de simptome externe) și a presiunii diastolice ridicate (popular - „mai scăzute”). În plus, în insuficiența renală, se determină o creștere a nivelului sanguin de uree și creatinină, care se încadrează în intervalul normal al diabetului insipid.
În diabetul zaharat, spre deosebire de insipidus, se determină un nivel ridicat de glucoză în sânge, în plus, densitatea relativă a urinei este crescută și se observă glucozuria (excreția glucozei în urină).
Diabetul insipid nefrogen este similar în manifestările clinice cu forma sa centrală: sete intensă, urinare frecventă abundentă, semne de îngroșare a sângelui și deshidratare, o greutate specifică mică a urinei - toate acestea sunt inerente ambelor forme ale bolii. Diferența dintre forma periferică este un nivel normal sau chiar crescut de hormon antidiuretic (vasopresină) în sânge. În plus, în acest caz, nu există niciun efect al diureticelor, deoarece cauza formei periferice este insensibilitatea receptorilor celulelor tubulare renale la ADH.
Tratamentul diabetului insipid
Dacă o tumoare este cauza diabetului insipid, principala direcție a tratamentului este îndepărtarea chirurgicală. Tratamentul diabetului insipid simptomatic începe cu eliminarea cauzei care l-a cauzat, de exemplu, cu tratamentul unui proces infecțios sau a leziunilor cerebrale, îndepărtarea tumorii.
Diabetul insipid idiopatic și celelalte forme ale acestuia sunt tratate cu terapie de substituție cu vasopresină până la eliminarea cauzei. Vasopresina sintetică - desmopresina este disponibilă în prezent în diferite forme de dozare - sub formă de soluție (picături nazale), tablete, spray. Forma de tabletă a medicamentului numit Minirin este considerată cea mai convenabilă de utilizat, precum și eficientă și sigură. Ca urmare a administrării medicamentului, volumul de urină scade, iar greutatea specifică crește, osmolaritatea plasmei sanguine scade la valori normale. Frecvența urinării și volumul de urină eliminată sunt normalizate, senzația constantă de sete dispare.
Diabet . – este un grup de boli metabolice caracterizate prin hiperglicemie care rezultă din defecte ale secreției de insulină, acțiunea insulinei sau ambele. (OMS, 1999).
Clasificare.
- Diabetul de tip 1 (distrugerea celulelor b ale pancreasului, ducând la deficit absolut de insulină). A) Autoimun. B) Idiopatic.
- SD tip 2. A) Cu rezistență la insulină predominantă și deficit relativ de insulină. B) Cu un defect predominant al secreției de insulină cu și fără rezistență la insulină. În secolul 21, au început să înregistreze diabetul de tip 2 la copii și adolescenți! Aproximativ 10% din diabetul zaharat nu este diabetul de tip 1.
- Alte tipuri specifice de diabet
- Defecte genetice ale funcției celulei b. „Mody” - diabet: 5 subtipuri (4 dintre ele sunt defecte genetice care fac celulele b „leneșe”, iar 1 este un defect al glucogenazei, care este responsabil pentru sensibilitatea celulelor b la semnalul glucozei)
- Defecte genetice ale acțiunii insulinei (rezistență la insulină tip A)
- Boli ale pancreasului exocrin
- Endocrinopatii (tirotoxicoză, gigantism etc.)
- Diabet zaharat indus de medicamente și substanțe chimice
- Infecții însoțite de dezvoltarea diabetului (rubeolă congenitală, CMV)
- Forme neobișnuite de diabet zaharat mediat imun (anticorpi împotriva insulinei, anticorpi împotriva insulinei)
- Sindroame genetice însoțite de diabet (Down, Klinefelter, Turner, coreea Huntington, sindromul Bordet-Biedl, sindromul Prader-Willi).
- Diabetul mellitus gestațional. Toleranță la Glu afectată în timpul sarcinii.
Criterii de diagnostic.
- Glucoză capilară de post> 6,7 mmol / L (plasmă> 7,0) în cel puțin 2 studii în zile diferite
- La 2 ore după încărcarea glucozei în timpul testului de toleranță la glucoză, glucoză capilară plasmatică sau sanguină> 11,1 mmol / L
- Simptome de diabet + într-o probă aleatorie de sânge> 11,1 mmol / L.
- Toleranță la glucoză afectată: la 2 ore după încărcarea glucozei, zahărul este mai mare de 7,8 mmol / l, dar mai mic de 11,1 mmol / l.
Clinica de diabet zaharat evident.
Afectate de procesul autoimun 75-85% din celulele b. Hiperglicemie, glucozurie. Simptome „mari” ale diabetului: poliurie, polidipsie, scădere în greutate cu poftă bună.
Diagnostic diferențial cu diabet insipid.
Asemănări: poliurie, polidipsie, scădere în greutate
Diferențe: poliurie cu densitate relativă mică de urină, aglucozurie, normoglicemie.
Diabetul zaharat de tip 1 la copii. Este o boală autoimună de natură genetică în care deficitul absolut sau relativ de insulină este cauzat de distrugerea progresivă a celulelor B din cauza unei tulburări autoimune asociate cu anumite antigene de histocompatibilitate localizate pe brațul scurt al cromozomului 6, precum și cu INS 1 și Gene TNF.
Etiologie și patogenie.
Este o boală multifactorială. Chiar și o persoană cu predispoziție genetică (1) poate să nu dezvolte boala. Pentru punerea în aplicare a bolii, sunt necesare așa-numitele evenimente provocatoare (2): virusurile citotrope b (Coxsackie, rubeolă, rujeolă, oreion, CMV, EBV), evoluția gravidă a sarcinii, proteina din laptele de vacă (peptidele serice de albumină bovină) declanșând un răspuns imunitar încrucișat împotriva celulelor b la persoanele predispuse la autoalergii), cianuri alimentare (migdale, semințe de caise, tapioca), nitrozamine (carne afumată), factori de mediu (fumatul pasiv).
- Anomalii imunologice, dezvoltarea unei reacții autoimune mixte împotriva celulelor b (3) à Scăderea progresivă a secreției de insulină, diabet zaharat latent (4) à diabet zaharat evident cu secreție reziduală a peptidei C (5) à diabet zaharat terminal, distrugere completă de celule b. (6)
În paranteze - etapele de dezvoltare a diabetului de tip 1.
La aproximativ 20% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1, este o componentă a 2 sindroame autoimune cu mai multe organe:
Boala Addison: hipoparatiroidism, vitiligo, hipotiroidism, anemie pernicioasă, hepatită cronică activă, alopecie, sindrom de malabsorbție, candidoză
Boala Graves-Basedow: miastenia gravis severă, vitiligo, sindrom de malabsorbție
Etiologie conform lui Shabalov.
A. Diabet imun-mediat. Procese autoimune datorate unei predispoziții genetice pentru genele HLA. Inflamația autoimună poate fi spontană și indusă (viruși).
B. Indus de virus. Virusii citotropi B.
C. Toxic (coloranți, agoniști b-adrenergici, tiazide, alfa-IF)
D. Congenitale. Hipoplazie congenitală / aplazie a celulelor b, izolată sau în combinație cu defecte pancreatice (aplazie, hipoplazie, ectopie).
E. Încălcarea funcției pancreasului exocrin (pancreatită, traume, fibroză chistică).
F. Forme rare: sindromul Stiff-man, producerea de anticorpi împotriva receptorilor de insulină.
Clinica.
Diabet zaharat de tip 1 manifest: diabetul latent devine evident brusc, uneori pe tot parcursul zilei. Impulsul este stresul, bolile acute sau alte evenimente care cresc nevoia de insulină.
Simptome „mari” ale diabetului: poliurie, polidipsie, scădere în greutate cu poftă bună.
Poliuria este o consecință a hiperglicemiei, glucozuriei, diurezei osmotice.
Pierderea în greutate este o consecință a deshidratării progresive, a lipolizei crescute și a catabolismului proteinelor.
Creșterea oboselii, creșterea slăbiciunii, scăderea performanței.
Uscăciunea pielii și a mucoaselor, adăugarea de infecții fungice și pustulare. Subțierea grăsimii subcutanate, atrofia mușchilor scheletici, adesea mărirea ficatului.
La copii mici: lipsă de câștiguri, anxietate, băuturi deseori, erupție pe scutec, vulvită, balanopostită, poliurie (lipicios, pete de amidon), insuficiență, vărsături, scaune libere.
Tratament.
Principii de tratament... Activitate fizică, dietoterapie, autocontrol, insulinoterapie. Atingerea valorilor glicemice țintă de 5,5-10,0 mmol / l.
Principalele tipuri de insulină.
- Acțiune ultra-scurtă (analogi ai insulinei umane). NovoRapid. Debutul acțiunii în 0-15 minute. Acțiune de vârf în 1-1,5 ore. Durata acțiunii 3-5 ore.
- Actiune scurta. Actrapid. Începeți în 30-45 de minute. Vârful în 1-3 ore. Durata 6-8 ore.
- Durata medie. Protafan NM. Începeți în 1,5 ore. Vârful în 4-12 ore. Durata 24 de ore.
- Acțiune pe termen lung. Lantus. Începeți peste 1 oră. Vârful nu este. Durata 24-29 ore.
Doze și scheme.
Doza de insulină este selectată individual sub control glicemic.
Doza inițială la un pacient fără cetoacidoză: 0,4-0,5 U / kg / zi. Doza de insulină bazală poate fi de la 1/3 la 2/3 din doza zilnică, în funcție de modul de administrare.
Terapia cu insulină de la Shabalov.
Insulină cu acțiune scurtă: doză inițială 0,25-0,5 U / kg / zi. Este cu 30 de minute înainte de mese. 50% înainte de micul dejun, 15-20% înainte de prânz, 20-25% înainte de cină, 5-10% înainte de culcare.
Insulina bazală este de durată medie sau lungă. Doza sa este de 0,35 U / kg / zi. Controlul dozei - conform glucozei la jeun (optim 3,5-5,5).
Acea. bazal + ultracurt chiar înainte de mese (humalog) sau scurt cu 30 de minute înainte de mese la o rată de 1-1,3 U la 12,0 g HC (1 XE).
Moduri:
- De 2 ori / zi un amestec de insulină scurtă + medie înainte de micul dejun și cină.
- De 3 ori / zi: un amestec de scurt + mediu înainte de micul dejun, scurt înainte de cină, mediu înainte de culcare
- Insulină scurtă înainte de mesele principale, insulină medie înainte de culcare
- Orice mod individual
Principiile terapiei dietetice.
- Nutriția fiziologică în ceea ce privește conținutul caloric și compoziția
- Dieta individuală pentru copiii supraponderali
- Conținutul zilnic de calorii al alimentelor = 1000 + (100 x M), unde M este vârsta în ani
- 50% din caloriile zilnice - HC, 20% - B, 30% - G. Suficiente de vitamine și minerale
- Excluderea hidrocarburilor ușor digerabile (zahăr, miere, bomboane, făină de grâu, amidon, struguri, banane). Înlocuindu-le cu HC-uri cu o cantitate mare de fibre (făină de secară, tărâțe, cereale, legume, fructe, fructe de pădure).
- Dependența timpului de aport alimentar și a cantității de HC de momentul administrării și dozei de insulină. Acestea. reprezentând XE (12,0 g HC). 1 XE necesită 1-1,3 U de insulină. Dacă ați introdus un ultrascurt, începeți imediat să mâncați. Dacă este scurt, începeți să mâncați 30 de minute după injectare.
- Utilizarea înlocuitorilor zahărului (pentru copii, aspartam 40 mg / kg / zi, zaharină 2,0 mg / kg / zi).
Indicații pentru numirea terapiei cu insulină.
Începem terapia cu insulină din momentul stabilirii diagnosticului diabetului de tip 1 (informații de la Shabalov). În general, diabetul de tip 1 este o indicație absolută pentru terapia cu insulină. o_O
Criterii de compensare .
- Glicemia de post: ideală 3.6 - 6.1. Optim 4.0-7.0. Suboptim> 8.0. Risc ridicat de complicații> 9,0
- Glicemia postprandială: ideal 4.4-7.0. Optim 5-11.0. Suboptim 11-14. Risc ridicat de complicații 11-14.
- Glicemia noaptea. Ideal 3.6-6.0. Optim nu este mai mic de 3,6. Suboptim sub 3,6 sau mai mult de 9,0. Risc ridicat de complicații mai mic de 3,0 și mai mare de 11,0.
- GlycoHb. Ideal<6,05%. Оптимальный <7,6%. Субоптимальный 7,6-9,0%. Высокий риск осложнений более 9,0%.
Cetoacidoza diabetică ... - decompensare metabolică severă a diabetului, care se dezvoltă ca urmare a deficitului absolut de insulină.
Cauze.
- Diabet zaharat diagnosticat tardiv
- Terapia cu insulină inadecvată pentru diabetul zaharat
- Încălcarea regimului de terapie cu insulină (omiterea injecțiilor, utilizarea insulinelor expirate, lipsa autocontrolului).
- Tulburări alimentare grele
- O creștere accentuată a necesității de insulină (infecții, stres, traume, boli endocrine concomitente - tirotoxicoză, hipercortizolism, feocromocitom, utilizarea GCS).
Clinica.
Etape.
- Etapa 1 (cetoacidoză compensată sau cetoză): pe fondul simptomelor de deshidratare, apar greață, vărsături, dureri abdominale tranzitorii; eventual scaune libere (gastroenterită toxică). Membranele mucoase sunt strălucitoare, limba este uscată cu un strat alb. Mirosul de acetonă din gură. pH 7,3 și mai jos, BE = (-10). Glucoza 16-20. Corpuri cetonice 1,7-5,2 mmol / l. K și Na sunt normale sau crescute. Uree - N. Osmolarity 310-320.
- Etapa 2 (cetoacidoză decompensată sau precomă): respirație toxică zgomotoasă a lui Kussmaul! Sindrom abdominal exprimat (clinică „abdomen acut”) - durere severă, tensiune musculară a peretelui abdominal anterior, simptome pozitive de iritație peritoneală. Vărsături recurente (adesea „zațuri de cafea”). Pielea, membranele mucoase sunt uscate, limba este acoperită cu un strat maro. Acrocianoză. Tahicardie, tensiunea arterială scăzută. Sopor. pH = 7,28-7,1. FI până la (-20). Glucoza 20-30. Corpuri cetonice 5.2-17.0. Hipokaliemie, hiponatremie.
- Etapa 3 (comă cetoacidotică diabetică). Lipsa conștiinței, suprimarea reflexelor, scăderea cantității de urină până la anurie („rinichi toxic”). Nu mai voma. Creșterea tulburărilor hemodinamice. Respirația rar zgomotoasă este înlocuită de respirația frecventă superficială. Hipotensiune musculară severă. Tahicardie, aritmii cardiace. Simptomele deshidratării sunt severe. Limba uscată ca o perie. pH< 7,1. BE (-25). Глюкоза >25-30, dar în limita a 40. Hipokaliemie, hiponatremie, uree crescută. Corpuri cetonice 5.2-17.0.
Diagnostic. conform datelor clinice din etape și datele de laborator.
Principii de tratament .
Scopuri principale.
- Introducerea insulinei pentru stoparea proceselor catabolice și reducerea hiperglicemiei.
- Rehidratare.
- Restabilirea CBS, normalizarea echilibrului electrolitic
- Eliminarea intoxicației și tratamentul bolilor concomitente.
Evaluarea gradului de deshidratare.
Gradul 1: pierderea greutății corporale cu 3%, tabloul clinic este minim.
Gradul 2: 5%. Membranele mucoase uscate, scăderea turgorului tisular.
Gradul 3: 10% globi oculari scufundați, petele de pe piele dispar după apăsare în 3 secunde sau mai mult
Gradul 4:> 10% Șoc, slăbiciune, absența pulsației vasculare periferice
DKA 1
Dacă gradul de deshidratare este mai mic de 5% - rehidratare per os și administrare subcutanată de insulină cu acțiune scurtă (Actrapid) după 4-6 ore la o rată de 0,8-1,0 U / kg / zi. Dintre acestea, în 1 INJECȚIE - 0,2-0,3 U / kg (30% din doza zilnică). ÎN 2 INJECȚII - 30%. În al treilea - 25%. În al 4-lea - 15%.
În viitor, este transferat la unul dintre modurile de terapie cu insulină: cu acțiune scurtă + prelungit.
DKA 2-3
- Terapia cu insulină. Administrarea intravenoasă continuă de insulină cu acțiune scurtă (Actrapid) în soluție salină la o rată de 0,1 U / kg / oră. La copii mici 0,05 U / kg / oră.
- Terapia prin perfuzie. Realizat de un fizician. Din momentul începerii perfuziei și terapiei cu insulină, începe monitorizarea glucozei, a CBS, a electroliților.
- Calculul volumului fluidului injectat cu DKA 2-3 grade.
V perfuzie în prima zi = greutate corporală în kg x grad de deshidratare + întreținere V
Volumul de întreținere
- Distribuirea terapiei cu perfuzie V în timpul zilei
50% pentru primele 6 ore
25% pentru următoarele 6 ore
25% pentru restul de 12 ore
- Restaurarea tulburărilor electrolitice.
Deficitul de potasiu... Dacă există dovezi ale deficitului său înainte de începerea terapiei prin perfuzie, atunci trebuie administrat simultan cu terapia fizică. Mai des, începe să fie completat la 1-2 ore după începerea terapiei prin perfuzie (pentru fiecare 1 litru de KCl fizic - 40 mmol).
- Lupta împotriva acidozei. La începutul terapiei, bicarbonații nu sunt indicați (risc de hipokaliemie crescută, osmolaritate crescută, hipoxie crescută, acidoză SNC crescută). Administrat numai la pH< 7,0 из расчета 2,5 мл/кг в/в капельно за 1 час с дополнительным введением калия.
- Când CBS este normalizată, copilul este transferat la injecția subcutanată de insulină cu acțiune scurtă după 4-5 ore (1 U / kg / zi). Infuzia intravenoasă de actrapid este oprită la 20 de minute după 1 injecție. În ziua următoare - pe baza regimului bolus al terapiei cu insulină.
ATENŢIE!!
- Scăderea nivelului de glicemie în primele ore ar trebui să fie de 4-5 mmol / h
- Dacă acest lucru nu se întâmplă, mărim doza de insulină cu 50% și cu o creștere a glicemiei - cu 50-100%
- Cu o scădere a glicemiei la 12-15 - înlocuirea soluției perfuzabile cu glucoză pentru a menține glicemia la 8-12.
- Cu o creștere a glicemiei peste 15 - doza de insulină este crescută cu 25%
- Dacă nivelul glucozei scade sub 8 - schimbați soluția perfuzabilă la glucoză 10%
- Dacă glicemia rămâne scăzută în ciuda glucozei injectate, este necesar să reduceți doza de insulină, dar nu o opriți! Atât glucoza, cât și insulina sunt necesare pentru a restabili procesele anabolice și a reduce cetoza!
Complicațiile vasculare ale diabetului zaharat .
Înfrângerea capilarelor este un simptom patognomonic al diabetului de tip 1 („capilaropatie universală”).
Frecvente pentru toate localizările: modificări anevrismale ale capilarelor; îngroșarea peretelui arteriolelor, capilarelor și venulelor datorită acumulării de glicoproteine, mucopolizaharide neutre în membrana bazală. Proliferarea și descuamarea endoteliului, ducând la obliterarea vasculară.
Patogenie.
- Întreruperea schimbului de GAG-uri în peretele vascular și apariția în acesta a unui exces de produse ale căii metabolismului glucozei - ciclul sorbitolului.
- Glicozilarea non-enzimatică a proteinelor din sânge, incl. și Hb în condiții de hiperglicemie cronică
- Rolul trombocitelor: cu diabet, acestea au o tendință crescută la agregare, producție crescută de tromboxani și prostaglandine, producție scăzută de prostaciclină de către endoteliu.
Nefropatie diabetica.
Etape de dezvoltare.
- Hiperfuncție renală. Creșterea GFR (> 140 / ml / min). Creșterea PC-ului. Hipertrofie renală. Normoalbuminuria (<30 мг/сут). Развивается в дебюте СД.
- Etapa modificărilor structurale inițiale. Îngroșarea membranelor subsolului. Extinderea mezangiului. GFR ridicat și normoalbuminuria persistă. La 2-5 ani de la debutul diabetului.
- Începând nefropatia. Microalbuminurie (de la 30 mg / zi). GFR este ridicat sau normal. Creșterea instabilă a tensiunii arteriale. 5-15 ani de la debutul diabetului.
- Nefropatie severă. Proteinurie (> 500 mg / zi). GFR este normal sau moderat redus. Hipertensiune arteriala. 10-25 de ani de la debutul diabetului.
- Uremie. GFR scăzut<10 мл/мин. Интоксикация. АГ. Более 20 лет от начала СД или через 5-7 лет от появления протеинурии.
Clinica.
Tratament.
- Cu excreție normală de albumină în urină.
Corecție atentă a metabolismului HC, depuneți eforturi pentru a menține glico Hb nu mai mult de 7,8%
- În prezența microalbuminuriei
- Corectarea temeinică a schimbului UV. Regimul de insulinoterapie, compensarea diabetului.
- Corectarea tensiunii arteriale. Inhibitori ai ECA: captopril, renitek.
- Corectarea hemodinamicii intrarenale: inhibitori ai ECA chiar și cu tensiune arterială normală.
- Dacă aveți proteinurie
- Corectarea schimbului de HC
- Corectarea tensiunii arteriale: inhibitori ai ECA (captopril, renitek).
- Dieta cu conținut scăzut de proteine: este de dorit să se înlocuiască animalul B cu cel vegetal, limitându-l la 0,6 g / kg / zi. Extinderea rației HC pentru a acoperi costurile cu energia.
- Corectarea metabolismului lipidic. Dieta hipolipemiantă; cu colesterol> 6,5, numirea de fibrați, acid nicotinic, inhibitori ai hidroximetilglutaril-coenzimei A-reductazei (mevacor).
- În stadiul insuficienței renale cronice:
- Reducerea dozei de insulină (insulina renală care inactivează insulinaza este inhibată).
- Tratamentul pacienților împreună cu nefrologii.
- Cu o creștere a creatininei> 150 μmol / l - decideți pregătirea pentru dializă sau dializă peritoneală.
Retinopatia diabetică
- Retinopatie neproliferativă. Prezența microaneurismelor în retină, hemoragii unice, edem retinian, focare exudative. Extinderea și tortuozitatea venulelor în fund.
- Preproliferativ. Prezența anomaliilor venoase (tortuozitate, bucle, dublare și modificări pronunțate ale calibrului vaselor de sânge). Un număr mare de exudate tari și „de bumbac”. Anomalii microvasculare intraretinale. Hemoragii retiniene multiple multiple.
- Proliferativ. Neovascularizarea discului nervului optic și a altor părți ale retinei. Hemoragia vitroasă. Formarea țesutului fibros în zona hemoragiei preretinale. Vasele nou formate ale irisului (rubeoză) provoacă glaucom secundar.
Tratament
Etapa 1: compensarea diabetului. Angioprotectori (sulodexid).
2 și 3 etape: fotocoagulare cu laser (focală, barieră, panretinală).
Diabet insipid sau diabet insipid- o boală în care, din cauza lipsei de vasopresină (hormon antidiuretic), există o sete puternică, iar rinichii secretă o cantitate mare de urină slab concentrată.
Această afecțiune rară este la fel de frecventă la femei, bărbați și copii. Cu toate acestea, cei mai predispuși la aceasta sunt tinerii de la 18 la 25 de ani.
Anatomia și fiziologia rinichilor
Bud- un organ în formă de fasole împerecheat, care este situat în spatele cavității abdominale în regiunea lombară de pe ambele părți ale coloanei vertebrale la nivelul celei de-a XII-a vertebre toracice și a primei a doua vertebre lombare. Greutatea unui rinichi este de aproximativ 150 de grame.Structura rinichilor
Rinichiul este acoperit cu membrane - capsule fibroase și grase, precum și fascia renală.În rinichi, țesutul renal și sistemul calice-pelvian se disting în mod convențional.
Țesutul renal este responsabil pentru filtrarea sângelui în urină și sistemul pelvicelular- pentru acumularea și excreția urinei rezultate.
Există două substanțe (straturi) în țesutul renal: cortical (situat mai aproape de suprafața rinichiului) și cerebral (situat în interior de cortical). Acestea conțin un număr mare de vase de sânge minuscule strâns legate și tubuli urinari. Acestea sunt unitățile funcționale structurale ale rinichiului - nefroni(există aproximativ un milion în fiecare rinichi).
Fiecare nefron începe din corpuscul renal(Malpighi-Shumlyansky), care este un glomerul vascular (acumulare împletită a celor mai mici capilare), înconjurat de o structură sferică goală (capsula lui Shumlyansky-Bowman).
Structura glomerulului
Vasele glomerulare provin din artera renală. La început, după ce a ajuns la țesutul renal, acesta scade în diametru și ramuri, formându-se vas aducător(aducând arteriola). În plus, vasul aducător curge în capsulă și se ramifică în cele mai mici vase (glomerul în sine), din care vas de evacuare(arteriola eferentă).
Este de remarcat faptul că pereții vaselor glomerulului sunt semipermeabile (au „ferestre”). Acest lucru asigură filtrarea apei și a unor substanțe dizolvate în sânge (toxine, bilirubină, glucoză și altele).
În plus, în pereții vasului de intrare și ieșire se află aparat juxtaglomerular al rinichiului, în care se produce renină.
Structura capsulei Shumlyansky-Bowman
Se compune din două foi (exterioară și interioară). Între ele există un spațiu (cavitate) asemănător unei fante în care pătrunde partea lichidă a sângelui din glomerul, împreună cu unele substanțe dizolvate în el.
În plus, un sistem de tuburi înfășurate provine din capsulă. În primul rând, tubulii urinari ai nefronului se formează din frunza interioară a capsulei, apoi curg în tubulii colecționari, care sunt conectați între ei și se deschid în cupele renale.
Aceasta este structura nefronului în care se formează urina.
Fiziologia rinichiului
Funcțiile de bază ale rinichiului- eliminarea din corp a excesului de apă și a produselor finale ale metabolismului anumitor substanțe (creatinină, uree, bilirubină, acid uric), precum și alergeni, toxine, medicamente și altele.În plus, rinichiul este implicat în schimbul de ioni de potasiu și sodiu, sinteza globulelor roșii și a coagulării sângelui, reglarea tensiunii arteriale și a echilibrului acido-bazic, metabolismul grăsimilor, proteinelor și carbohidraților.
Cu toate acestea, pentru a înțelege modul în care se desfășoară toate aceste procese, este necesar să se „înarmeze” cu unele cunoștințe despre activitatea rinichiului și formarea urinei.
Procesul de urinare constă din trei etape:
- Filtrare glomerulară(ultrafiltrare) are loc în glomerulii corpusculilor renali: prin „ferestrele” din peretele lor se filtrează partea lichidă a sângelui (plasmă) cu unele substanțe dizolvate în el. Apoi intră în lumenul capsulei Shumlyansky-Bowman
- Aspirație inversă(resorbția) are loc în tubulii urinari ai nefronului. În timpul acestui proces, apa și substanțele nutritive sunt absorbite înapoi, care nu trebuie excretate din corp. În timp ce substanțele care trebuie excretate, dimpotrivă, se acumulează.
- Secreţie. Unele substanțe care urmează să fie excretate din organism pătrund în urină deja în tubii renali.
Cum apare formarea de urină?
Acest proces începe cu faptul că sângele arterial intră în glomerulul vascular, în care fluxul său încetinește oarecum. Acest lucru se datorează presiunii ridicate din artera renală și creșterii capacității patului vascular, precum și diferenței de diametru a vaselor: vasul de intrare este ceva mai larg (cu 20-30%) decât debitul navă.
Datorită acestui fapt, partea lichidă a sângelui, împreună cu substanțele dizolvate în el, prin „ferestre” începe să iasă în lumenul capsulei. În același timp, pereții capilarelor glomerulare rețin în mod normal elementele formate și unele proteine din sânge, precum și molecule mari, a căror dimensiune este mai mare de 65 kDa. Cu toate acestea, sunt trecute toxinele, glucoza, aminoacizii și alte substanțe, inclusiv cele utile. Așa se formează urina primară.
Mai mult, urina primară pătrunde în tubulii urinari, în care apa și substanțele nutritive sunt absorbite din nou: aminoacizi, glucoză, grăsimi, vitamine, electroliți și altele. În acest caz, dimpotrivă, se acumulează substanțe care trebuie excretate (creatinină, acid uric, medicamente, ioni de potasiu și hidrogen). Astfel, urina primară se transformă în urină secundară, care intră în canalele colectoare, apoi în caliciul renal și apoi în ureter și vezică.
Este de remarcat faptul că aproximativ 150-180 litri de urină primară se formează în 24 de ore, în timp ce urina secundară este de la 0,5 la 2,0 litri.
Cum este reglementată funcția renală?
Acesta este un proces destul de complex în care sunt implicate cel mai activ vasopresina (un hormon antidiuretic) și sistemul renină-angiotensină (RAS).
Sistemul renină-angiotensină
Functii principale
- reglarea tonusului vascular și a tensiunii arteriale
- reabsorbție crescută de sodiu
- stimulând producția de vasopresină
- flux crescut de sânge la rinichi
Ca răspuns la efectul stimulator al sistemului nervos, o scădere a aportului de sânge la țesutul renal sau o scădere a nivelului de sodiu din sânge, renina începe să fie produsă în aparatul juxtaglomerular al rinichiului. La rândul său, renina promovează conversia uneia dintre proteinele plasmatice din sânge în angiotensină II. Și deja, de fapt, angiotensina II determină toate funcțiile sistemului renină-angiotensină.
Vasopresina
Acesta este un hormon care este sintetizat (produs) în hipotalamus (situat în fața picioarelor creierului), apoi intră în glanda pituitară (situată în partea de jos a sella turcica), de unde este eliberat în sânge.
Sinteza vasopresinei este reglementată în principal de sodiu: cu o creștere a concentrației sale în sânge, producția de hormon crește și, cu o scădere, scade.
Sinteza hormonului crește și în situații stresante, scăderea lichidului din organism sau pătrunderea nicotinei în acesta.
În plus, producția de vasopresină scade odată cu creșterea tensiunii arteriale, inhibarea sistemului renină-angiotensină, scăderea temperaturii corpului, a alcoolului și a anumitor medicamente (de exemplu, Clofelin, Haloperidol, glucocorticoizi).
Cum afectează vasopresina funcția renală?
Sarcina principală a vasopresinei- pentru a favoriza reabsorbția apei (resorbția) în rinichi, reducând cantitatea de formare a urinei.
Mecanism de acțiune
Odată cu fluxul de sânge, hormonul ajunge în tubulii renali, în care se atașează de site-uri speciale (receptori), ducând la o creștere a permeabilității acestora (apariția „ferestrelor”) pentru moleculele de apă. Ca urmare, apa este aspirată înapoi și urina este concentrată.
Pe lângă resorbția urinei, vasopresina reglează alte câteva procese din organism.
Funcția vasopresinei:
- Contribuie la contracția capilarelor sistemului circulator, inclusiv capilarele glomerulilor.
- Menține tensiunea arterială.
- Influențează secreția hormonului adrenocorticotrop(sintetizat în glanda pituitară), care reglează producția de hormoni în cortexul suprarenal.
- Crește eliberarea hormonului stimulator al tiroidei(sintetizat în glanda pituitară), care stimulează producția de tiroxină de către glanda tiroidă.
- Îmbunătățește coagularea sângelui datorită faptului că provoacă agregarea (lipirea) trombocitelor și crește eliberarea anumitor factori de coagulare a sângelui.
- Reduce volumul lichidului intracelular și intravascular.
- Reglează osmolaritatea fluidelor corporale(concentrația totală de particule dizolvate în 1 litru): sânge, urină.
- Stimulează sistemul renină-angiotensină.
Tipuri de diabet insipid
Având în vedere mecanismele de dezvoltare a diabetului insipid, acesta poate fi împărțit în două tipuri principale:- Diabet insipid central. Se formează cu o producție insuficientă de vasopresină în hipotalamus sau o încălcare a eliberării sale din glanda pituitară în sânge.
- Diabet insipid renal (nefrogen).În această formă, nivelul vasopresinei este normal, dar țesutul renal nu răspunde la acesta.
În plus, uneori așa-numitul polidipsie psihogenă(sete crescută) ca răspuns la stres.
De asemenea diabetul insipid se poate forma în timpul sarcinii... Motivul este distrugerea vasopresinei de către enzimele placentare. De regulă, simptomele bolii apar în al treilea trimestru de sarcină, dar după naștere dispar de la sine.
Diabetul insipid cauzează
În funcție de dezvoltarea la ce tip de diabet insipid pot duce, acestea sunt împărțite în două grupuri.Cauzele diabetului insipid central
Leziuni cerebrale:
- tumori ale hipofizei sau hipotalamusului
- complicații după o intervenție chirurgicală pe creier
- uneori se dezvoltă după infecții anterioare: ARVI, gripă și altele
- encefalită (inflamație a creierului)
- leziuni ale craniului și creierului
- afectarea alimentării cu sânge a hipotalamusului sau a hipofizei
- metastaze ale neoplasmelor maligne din creier, care afectează activitatea glandei pituitare sau a hipotalamusului
- boala poate fi congenitală
- boala poate fi congenitală(cel mai frecvent motiv)
- boala este uneori cauzată de anumite afecțiuni sau boliîn care medula rinichiului sau tubulii urinari ai nefronului este deteriorată.
- anemie de o formă rară(celule secera)
- polichistic(chisturi multiple) sau amiloidoză (depunerea tisulară a amiloidului) rinichilor
- insuficiență renală cronică
- o creștere a potasiului sau o scădere a calciului din sânge
- luarea de medicamente care sunt toxice pentru țesutul renal (de exemplu, litiu, amfotericină B, demeclocilină)
- uneori apare la pacienții debilitați sau la bătrânețe
Cu toate acestea, în 30% din cazuri, cauza diabetului insipid rămâne neclară. Deoarece toate studiile efectuate nu relevă nicio boală sau factor care ar putea duce la dezvoltarea acestei afecțiuni.
Simptomele diabetului insipid
În ciuda diverselor motive care duc la dezvoltarea diabetului insipid, simptomele bolii sunt aproape aceleași pentru toate variantele cursului său.Cu toate acestea, severitatea manifestărilor bolii depinde de două puncte:
- cât de imuniți sunt receptorii tubulilor nefronici față de vasopresină
- gradul de deficit de hormon antidiuretic sau absența acestuia
Cel mai primele semne de boală- sete severă, chinuitoare (polidipsie) și urinare abundentă frecventă (poliurie), care deranjează pacienții chiar și noaptea.
De la 3 la 15 litri de urină pot fi excretați pe zi, iar uneori cantitatea sa ajunge până la 20 de litri pe zi. Prin urmare, pacientul este foarte însetat.
În viitor, pe măsură ce boala progresează, se alătură următoarele simptome:
- Apar semne de deshidratare (lipsa apei în organism): piele uscată și mucoase (gură uscată), greutatea corporală scade.
- Datorită consumului unei cantități mari de lichide, stomacul se întinde și, uneori, chiar se scufundă.
- Din cauza lipsei de apă din organism, producția de enzime digestive în stomac și intestine este perturbată. Prin urmare, apetitul pacientului scade, se dezvoltă gastrită sau colită și există o tendință de constipație.
- Volumele mari de urină determină extinderea vezicii urinare.
- Deoarece nu există suficientă apă în corp, transpirația scade.
- Tensiunea arterială scade adesea și ritmul cardiac crește.
- Uneori există greață și vărsături inexplicabile.
- Pacientul obosește repede.
- Temperatura corpului poate crește.
- Ocazional, apare udarea (enureza).
- insomnie și dureri de cap
- labilitate emoțională (uneori chiar se dezvoltă psihoze) și iritabilitate
- vigilență mentală scăzută
Simptomele diabetului insipid la bărbați
Semnelor descrise mai sus li se vor alătura o scădere a libidoului (atracția către sexul opus) și a potenței (impotența masculină).Simptomele diabetului insipid la femei
Boala continuă cu simptomele obișnuite. Cu toate acestea, femeile au uneori nereguli menstruale, se dezvoltă infertilitatea, iar sarcina se încheie cu avort spontan.Diabet insipid la copii
La adolescenți și copii cu vârsta peste trei ani, simptomele bolii practic nu diferă de cele la adulți.Cu toate acestea, uneori semnele bolii nu sunt pronunțate: copilul mănâncă prost și se îngrașă, suferă de vărsături frecvente atunci când mănâncă, are constipație și udare la pat, se plânge de dureri articulare. În acest caz, diagnosticul se pune târziu, când copilul rămâne deja în urmă în dezvoltarea fizică și mentală.
În timp ce la nou-născuți și sugari (în special cu tipul renal), manifestările bolii sunt luminoase și diferă de cele la adulți.
Simptomele diabetului insipid la copii cu vârsta sub un an:
- bebelușul preferă apa decât laptele mamei, dar uneori sete este absentă
- bebelușul urină des și în porții mari
- apare anxietatea
- greutatea corporală se pierde rapid (copilul slăbește literalmente „în fața ochilor noștri”)
- turgul tisular scade (dacă pielea este pliată și eliberată, revine încet la poziția sa normală)
- nu există lacrimi sau sunt puține
- apar vărsături frecvente
- ritmul cardiac crește
- temperatura corpului poate crește și scădea rapid
Diagnosticul diabetului insipid
În primul rând, medicul află câteva puncte:- Care este cantitatea de lichid băut și urină excretată de pacient. Dacă volumul său este mai mare de 3 litri, aceasta este o dovadă în favoarea diabetului insipid.
- Indiferent dacă există urinare la pat și urinare frecventă, abundentă noaptea (nocturie) și dacă pacientul bea apă noaptea. Dacă da, atunci trebuie specificat volumul lichidului beat și al urinei excretate.
- Este setea crescută asociată cu o cauză psihologică. Dacă ea este absentă atunci când pacientul face ceea ce iubește, mergând sau vizitând, atunci cel mai probabil are polidipsie psihogenă.
- Există boli(tumori, tulburări endocrine și altele), care pot da naștere la dezvoltarea diabetului insipid.
- osmolaritatea și densitatea relativă a urinei (caracterizează funcția de filtrare a rinichilor), precum și osmolaritatea serului sanguin
- tomografie computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică a creierului
- Radiografia sella turcică și a craniului
- ecoencefalografie
- urografie excretorie
- Ecografie renală
- nivelul de sodiu, calciu, potasiu, azot, uree, glucoză (zahăr) este determinat în serul sanguin
- Testul Zimnitsky
Pe baza datelor de laborator criteriile de diagnostic pentru diabetul insipid sunt următorii indicatori:
- creșterea sodiului în sânge (peste 155 meq / l)
- osmolaritatea crescută a plasmei sanguine (mai mult de 290 mosm / kg)
- osmolaritate mai mică a urinei (mai puțin de 100-200 mosm / kg)
- densitate relativă mică de urină (mai puțin de 1010)
Este de remarcat faptul că acest test permite nu numai diagnosticarea, ci și determinarea tipului de diabet insipid.
Procedura de testare a restricționării fluidelor
După o noapte de somn, pacientul este cântărit pe stomacul gol, tensiunea arterială și pulsul sunt măsurate. În plus, se determină nivelul de sodiu din sânge și osmolaritatea plasmei sanguine, precum și osmolaritatea și densitatea relativă a urinei (greutatea specifică).Apoi pacientul încetează să mai ia lichide (apă, sucuri, ceai) pentru perioada maximă posibilă.
Testul se încheie dacă pacientul:
- pierderea în greutate este de 3-5%
- apare o sete insuportabilă
- starea generală se agravează brusc (greață, vărsături, dureri de cap, contracțiile cardiace devin mai frecvente)
- nivelurile de sodiu și osmolaritate din sânge sunt peste normal
O creștere a osmolarității sângelui și sodiului din sânge, precum și o scădere a greutății corporale cu 3-5% sunt în favoarea diabet insipid central.
În timp ce indică o scădere a cantității de urină excretată și absența pierderii în greutate, precum și nivelurile normale de sodiu seric diabet insipid renal.
Dacă acest test confirmă diabetul insipid, se efectuează un test de minirină pentru diagnostic ulterior.
Metodologia testului minirin
Pacientului i se prescrie Minirin în tablete și urina este colectată conform lui Zimnitsky înainte și pe fondul aportului său.Ce spun rezultatele testelor?
Cu diabetul insipid central, cantitatea de urină eliminată scade, iar densitatea sa relativă crește. În timp ce în diabetul insipid renal, acești indicatori practic nu se modifică.
Este de remarcat faptul că, pentru diagnosticul bolii, nivelul vasopresinei din sânge nu este determinat, deoarece tehnica este prea costisitoare și dificil de implementat.
Diabet insipid: diagnostic diferențial
Cel mai adesea, este necesar să se distingă diabetul insipid de diabetul zaharat și polidipsia psihogenă.| Semn | Diabet insipid | Diabet | Polidipsie psihogenă |
| Sete | puternic exprimat | exprimat | puternic exprimat |
| Cantitatea de urină excretată pe zi | de la 3 la 15 litri | până la doi-trei litri | de la 3 la 15 litri |
| Debutul bolii | de obicei picant | treptat | de obicei picant |
| Umezirea patului | uneori prezent | absent | uneori prezent |
| Creșterea glicemiei | Nu | da | Nu |
| Prezența glucozei în urină | Nu | da | Nu |
| Densitatea relativă a urinei | retrogradat | crescut | retrogradat |
| Stare generală la efectuarea unui test cu alimentație uscată | se agravează | nu se schimba | nu se schimba |
| Volumul de urină excretat în timpul unui test de alimentație uscată | nu se schimbă sau scade ușor | nu se schimba | scade la numere normale, în timp ce densitatea acestuia crește |
| Nivelul acidului uric din sânge | mai mult de 5 mmol / l | creșteri ale bolii severe | mai puțin de 5 mmol / l |
Tratamentul diabetului insipid
În primul rând, dacă este posibil, se elimină cauza care a cauzat boala. Apoi, medicamentele sunt prescrise în funcție de tipul de diabet insipid.Tratamentul diabetului insipid central
Se efectuează luând în considerare cât de mult pierde pacientul lichid în urină:- Dacă volumul de urină este mai mic de patru litri pe zi, medicamentele nu sunt prescrise. Este recomandat doar să> umpleți lichidele pierdute și să urmați o dietă.
- Când cantitatea de urină este mai mare de patru litri pe zi, sunt prescrise substanțe care acționează ca vasopresină (terapie de substituție) sau stimulează producția acesteia (dacă se păstrează parțial sinteza hormonului).
De mai bine de 30 de ani, Desmopressin (Adiuretin) a fost utilizat ca terapie de substituție intranazal (injectarea medicamentului în căile nazale). Cu toate acestea, producția sa a fost întreruptă acum.
Prin urmare, în prezent, singurul medicament care este prescris ca înlocuitor al vasopresinei - Minirin(sub formă de tablete de Desmopressin). 
Doza de Minirin, care suprimă simptomele bolii, nu este afectată de vârsta sau greutatea pacientului. Deoarece totul depinde de gradul de insuficiență al hormonului antidiuretic sau de absența sa completă. Prin urmare, doza de Minirin este întotdeauna selectată individual în primele trei până la patru zile de la administrarea acestuia. Tratamentul începe cu doze minime, care sunt crescute la nevoie. Medicamentul se administrează de trei ori pe zi.
La substanțele medicinale care stimulează producția de vasopresină, tratați clorpropamida (eficientă în special în combinarea diabetului zaharat și a diabetului insipid), carbamazepină și Miskleron.
Tratamentul diabetului insipid renal.
În primul rând, este asigurat un flux suficient de lichid în corp, apoi, dacă este necesar, medicamentele sunt prescrise.Tratamentul medicamentos
Practica de a prescrie substanțe medicamentoase care, paradoxal, reduc cantitatea de urină - diuretice tiazidice (diuretice): Hidroclorotiazidă, Indapamidă, Triampur. Utilizarea lor se bazează pe faptul că previn reabsorbția clorului în tubulii urinari ai nefronului. Ca urmare, conținutul de sodiu din sânge scade ușor și reabsorbția apei este îmbunătățită.
Medicamentele antiinflamatoare (Ibuprofen, Indometacină și Aspirină) sunt uneori prescrise ca adjuvant la tratament. Utilizarea lor se bazează pe faptul că reduc fluxul anumitor substanțe în tubulii urinari ai nefronului, reducând astfel volumul de urină și crescând osmolalitatea acesteia.
Cu toate acestea, tratamentul cu succes al diabetului insipid este imposibil fără respectarea anumitor reguli dietetice.
Diabet insipid: dietă
Nutriția pentru diabetul insipid are obiective - reducerea producției de urină în volume mari și sete, precum și reaprovizionarea nutrienților care se pierd în urină.Prin urmare, în primul rând limitarea aportului de sare(nu mai mult de 5-6 grame pe zi), și se înmânează, iar mâncarea este pregătită fără a se adăuga.
Util fructe uscate deoarece conțin potasiu, ceea ce sporește producția de vasopresină endogenă (intrinsecă).
In afara de asta, este necesar să renunțați la dulciuri, pentru a nu crește setea. De asemenea, se recomandă să vă abțineți de la consumul de băuturi alcoolice.
Dieta include o cantitate suficientă de legume proaspete, fructe de pădure și fructe, lapte și produse lactice. În plus, sunt utile sucurile, compoturile, băuturile din fructe.
Este foarte important ca. fosforul a intrat în corp(este necesar pentru functionarea normala a creierului), de aceea se recomanda consumul de peste slab, fructe de mare si ulei de peste.
In afara de asta, carnea slaba si ouale sunt utile(gălbenuş). Cu toate acestea, trebuie să ne amintim că, în cazul diabetului insipid, ar trebui totuși limită proteine, pentru a nu crește povara asupra rinichilor. În timp ce grăsimile (de exemplu, unt și ulei vegetal), precum și carbohidrații (cartofi, paste și altele) trebuie sa să fie prezenți în dietă în cantități suficiente.
Este recomandabil să luați alimente în mod fracționat: De 5-6 ori pe zi.
Diabet insipid: tratament cu remedii populare
Pentru a îmbunătăți starea pacienților cu această afecțiune, Mama Natură are în magazin mai multe rețete minunate.Pentru a reduce setea:
- Luați 60 de grame de rădăcină de brusture tocată, puneți-o într-un termos și turnați un litru de apă clocotită. Lăsați-l peste noapte și scurgeți-l dimineața. Luați două treimi din pahar de trei ori pe zi.
- Se iau 20 de grame de flori de soc, se toarnă un pahar cu apă clocotită și se lasă timp de o oră. Apoi strecurați și adăugați miere după gust. Luați un pahar de trei ori pe zi.
- Se iau 5 grame (o linguriță) de frunze de nuc tânăr tocate și se acoperă cu un pahar cu apă clocotită. Lăsați-l să se infuzeze și luați ca ceai.
Consumați câte o linguriță de făină de mazăre pe zi, bogată în acid glutamic.
Pentru a îmbunătăți somnul și pentru a reduce iritabilitatea se aplică taxe sedative:
- Luați în părți egale rădăcinile de valeriană zdrobite, conurile de hamei, ierburile mamă, șoldurile, frunzele de mentă și amestecați totul bine. Din amestecul rezultat, luați o lingură de materii prime și turnați un pahar cu apă clocotită. Lasă-l să stea o oră și apoi strecoară. Luați 1/3 cană noaptea pentru insomnie sau excitare nervoasă crescută.
- Luați în părți egale rădăcinile valeriene zdrobite, feniculul și fructele de chimen, ierburile mamă și amestecați totul bine. Apoi luați două linguri de materii prime din amestecul rezultat și turnați 400 ml de apă clocotită, lăsați-o să se infuzeze până se răcește și se scurge. Luați o jumătate de pahar în caz de iritabilitate sau excitare nervoasă.
RCHRH (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății din Ministerul Sănătății din Republica Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2013
Diabet insipid (E23.2)
Endocrinologie
Informații generale
Scurta descriere
Aprobat
proces-verbal al ședinței Comisiei de experți
privind dezvoltarea asistenței medicale a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan
Diabet insipid(ND) (lat. Diabet insipid) este o boală cauzată de o încălcare a sintezei, secreției sau acțiunii vasopresinei, manifestată prin excreția unor cantități mari de urină cu densitate relativă mică (poliurie hipotonică), deshidratare și sete.
Epidemiologie .
Prevalența ND în diferite populații variază de la 0,004% la 0,01%. Există o tendință globală către o creștere a prevalenței ND, în special datorită formei sale centrale, care este asociată cu o creștere a numărului de intervenții chirurgicale efectuate pe creier, precum și a numărului de leziuni traumatice ale creierului, în care cazurile de ND sunt de aproximativ 30%. Se crede că atât femeile, cât și bărbații suferă de ND în mod egal. Incidența maximă apare la vârsta de 20-30 de ani.
Numele protocolului:Diabet insipid
Cod (coduri) pentru ICD-10:
E23.2 - Diabet insipid
Data elaborării protocolului: Aprilie 2013.
Abrevieri utilizate în protocol:
ND - diabet insipid
PP - polidipsie primară
RMN - Imagistica prin rezonanță magnetică
TA - tensiunea arterială
DM - diabet zaharat
Ecografie - examen cu ultrasunete
Tract gastrointestinal - tract gastrointestinal
AINS - medicamente antiinflamatoare nesteroidiene
CMV - citomegalovirus
Categoria pacientului: bărbați și femei cu vârste cuprinse între 20 și 30 de ani, antecedente de traume, intervenții neurochirurgicale, tumori (craniofaringom, germinom, gliom etc.), infecții (infecție congenitală cu CMV, toxoplasmoză, encefalită, meningită).
Utilizatori ai protocolului: un terapeut local, un endocrinolog al unei policlinici sau spitale, un neurochirurg al unui spital, un traumatolog al unui spital, un medic pediatru local.
Clasificare
Clasificare clinică:
Cele mai frecvente sunt:
1. Centrală (hipotalamică, hipofizară), datorită afectării sintezei și secreției de vasopresină.
2. Nefrogen (renal, vasopresin - rezistent), caracterizat prin rezistență renală la acțiunea vasopresinei.
3. Polidipsia primară: o tulburare când setea patologică (polidipsia dipsogenă) sau dorința compulsivă de a bea (polidipsia psihogenă) și aportul excesiv de apă asociat suprimă secreția fiziologică a vasopresinei, ducând în cele din urmă la simptomele caracteristice ale diabetului insipid, în timp ce sinteza vasopresina în timpul deshidratării corpului se recuperează.
Se disting și alte tipuri rare de diabet insipid:
1. Gestagenic, asociat cu activitatea crescută a enzimei placentare - arginina aminopeptidază, care distruge vasopresina. După naștere, situația este normalizată.
2. Funcțional: apare la copiii din primul an de viață și este cauzată de imaturitatea mecanismului de concentrare a rinichilor și de activitatea crescută a fosfodiesterazei de tip 5, ceea ce duce la o dezactivare rapidă a receptorului vasopresinei și o durată scurtă de acțiune vasopresină.
3. Iatrogen: utilizarea diureticelor.
Clasificarea ND după severitatea cursului:
1. formă ușoară - excreție de urină până la 6-8 l / zi fără tratament;
2. medie - excreție de urină până la 8-14 l / zi fără tratament;
3. severă - excreție de urină mai mult de 14 l / zi fără tratament.
Clasificare ND în funcție de gradul de compensare:
1. compensare - în timpul tratamentului, sete și poliurie nu sunt deranjate;
2. subcompensare - în timpul tratamentului există episoade de sete și poliurie în timpul zilei;
3. decompensare - sete și poliurie persistă.
Diagnostic
Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare:
Măsuri de diagnostic înainte de spitalizarea planificată:
- analiza generală a urinei;
- test biochimic de sânge (potasiu, sodiu, calciu total, calciu ionizat, glucoză, proteine totale, uree, creatinină, osmolalitate din sânge);
- evaluarea debitului de urină (> 40 ml / kg / zi,> 2 l / m2 / zi, osmolalitatea urinei, densitatea relativă).
Principalele măsuri de diagnostic:
- Test alimentatie uscata (test deshidratare);
- Test cu desmopresina;
- RMN-ul zonei hipotalamo-hipofizare
Măsuri de diagnostic suplimentare:
- ecografia rinichilor;
- Teste dinamice ale stării funcției renale
Criterii de diagnostic:
Plângeri și anamneză:
Principalele manifestări ale ND sunt poliuria severă (cantitate de urină mai mare de 2 l / m2 pe zi sau 40 ml / kg pe zi la copiii mai mari și adulți), polidipsia (3-18 l / zi) și tulburările de somn asociate. Se preferă apa rece / rece ca gheața. Poate exista pielea uscată și membranele mucoase, scăderea salivației și transpirația. Apetitul este de obicei redus. Severitatea simptomelor depinde de gradul de insuficiență neurosecretorie. Cu un deficit parțial de vasopresină, simptomele clinice pot să nu fie atât de clare și să se manifeste în condiții de lipsă de băut sau pierderi excesive de lichide. Atunci când se ia anamneză, este necesar să se clarifice durata și persistența simptomelor la pacienți, prezența simptomelor de polidipsie, poliurie, diabet la rude, antecedente de traume, intervenții neurochirurgicale, tumori (craniofaringiom, germinom, gliom etc.) , infecții (infecție congenitală cu CMV, toxoplasmoză, encefalită, meningită).
La nou-născuți și sugari, imaginea clinică a bolii este semnificativ diferită de cea a adulților, deoarece aceștia nu își pot exprima dorința de a crește aportul de lichide, ceea ce complică diagnosticul în timp util și poate duce la dezvoltarea leziunilor ireversibile ale creierului. Acești pacienți pot prezenta pierderea în greutate, pielea uscată și palidă, lipsa de lacrimi și transpirație și o creștere a temperaturii corpului. Este posibil să prefere apa decât laptele matern și, uneori, boala devine simptomatică numai după ce bebelușul este înțărcat. Osmolalitatea urinei este scăzută și rareori depășește 150-200 mosmol / kg, dar poliuria apare doar în cazul aportului crescut de lichide de către copil. Copiii de o vârstă atât de fragedă dezvoltă foarte des și rapid hipernatremie și hiperosmolalitate a sângelui cu convulsii și comă.
La copiii mai mari, sete și poliurie pot apărea în prim plan în simptomele clinice; dacă aportul de lichide este inadecvat, apar episoade de hipernatremie, care pot evolua spre comă și convulsii. Copiii cresc slab și se îngrașă, au adesea vărsături atunci când mănâncă, se observă lipsa poftei de mâncare, condiții hipotonice, constipație, retard mental. Deshidratarea hipertensivă explicită apare numai în cazurile de lipsă de acces la lichid.
Examinare fizică:
La examinare pot fi detectate simptome de deshidratare: piele uscată și mucoase. Tensiunea arterială sistolică este normală sau ușor scăzută, tensiunea arterială diastolică este crescută.
Cercetări de laborator:
Conform analizei generale a urinei, aceasta este decolorată, nu conține elemente patologice, cu o densitate relativă mică (1.000-1.005).
Pentru a determina capacitatea de concentrare a rinichilor, se efectuează un test conform lui Zimnitsky. Dacă în orice porțiune greutatea specifică a urinei este mai mare de 1,010, atunci diagnosticul de ND poate fi exclus, totuși, trebuie amintit că prezența zahărului și a proteinelor în urină crește greutatea specifică a urinei.
Hiperosmolalitate plasmatică - mai mult de 300 mosmol / kg. Osmolalitatea plasmatică normală este de 280-290 mosmol / kg.
Hipoosmolalitatea urinei (mai puțin de 300 mosmol / kg).
Hipernatremia (mai mult de 155 meq / l).
Cu forma centrală a ND, există o scădere a nivelului de vasopresină din serul sanguin, iar cu forma nefrogenă, este normală sau ușor crescută.
Test de deshidratare(test de mâncare uscată). Protocolul de testare a deshidratării G.I. Robertson (2001).
Faza de deshidratare:
- luați sânge pentru osmolalitate și sodiu (1)
- colectați urină pentru a determina volumul și osmolalitatea (2)
- măsurați greutatea pacientului (3)
- controlul tensiunii arteriale și al pulsului (4)
În viitor, la intervale regulate, în funcție de starea pacientului, repetați pașii 1-4 după 1 sau 2 ore.
Pacientul nu are voie să bea, de asemenea, este de dorit să restricționeze alimentele, cel puțin în primele 8 ore ale testului; La hrănire, alimentele nu trebuie să conțină multă apă și carbohidrați ușor digerabili; sunt preferate ouă fierte, pâine cu boabe, carne slabă, pește.
Testul se oprește când:
- pierderea a peste 5% din greutatea corporală
- sete insuportabilă
- starea obiectivă gravă a pacientului
- o creștere a osmolalității sodiului și sângelui peste intervalul normal.
Testul desmopresinei... Testul se efectuează imediat după încheierea testului de deshidratare, când a fost atins potențialul maxim de secreție / acțiune a vasopresinei endogene. Pacientului i se administrează 0,1 mg comprimate de desmopresină sub limbă până la absorbția completă sau 10 μg intranazal sub formă de spray. Osmolalitatea urinei este măsurată înainte de a lua desmopresină și la 2 și 4 ore după. În timpul testului, pacientului i se permite să bea, dar nu mai mult de 1,5 ori volumul de urină excretat în timpul testului de deshidratare.
Interpretarea rezultatelor testului cu desmopresină: în mod normal sau cu polidipsie primară, urina este concentrată peste 600-700 mosmol / kg, osmolalitatea sângelui și sodiul rămân în valori normale, starea de sănătate nu se modifică semnificativ. Desmopresina practic nu crește osmolalitatea urinei, deoarece nivelul maxim al concentrației sale a fost deja atins.
Cu ND central, osmolalitatea urinei în timpul deshidratării nu depășește osmolalitatea sângelui și rămâne la un nivel mai mic de 300 mosmol / kg, osmolalitatea sângelui și creșterea sodiului, există sete marcată, mucoase uscate, creșterea sau scăderea tensiunii arteriale, tahicardie . Odată cu introducerea desmopresinei, osmolalitatea urinei crește cu mai mult de 50%. Cu ND nefrogen, osmolalitatea sângelui și creșterea sodiului, osmolalitatea urinei este mai mică de 300 mosmol / kg ca în cazul ND central, dar după utilizarea desmopresinei, osmolalitatea urinei practic nu crește (o creștere de până la 50%).
Interpretarea rezultatelor eșantionului este rezumată în Tab. ...
Cercetare instrumentală:
ND central este considerat un marker al patologiei regiunii hipotalamo-hipofizare. RMN-ul creierului este metoda de alegere în diagnosticul bolilor regiunii hipotalamo-hipofizare. În ND central, această metodă are mai multe avantaje față de CT și alte tehnici de imagistică.
RMN-ul creierului este prescris pentru a identifica cauzele ND central (tumori, boli infiltrative, boli granulomatoase ale hipotalamusului și hipofizei etc. În diabetul insipid nefrogen: teste dinamice ale stării funcției renale și ultrasunetelor rinichilor. În absența modificărilor patologice în funcție de RMN, acest studiu este recomandat în dinamică, deoarece există adesea cazuri când ND central apare cu câțiva ani înainte de detectarea tumorii
Indicații pentru consultarea de specialitate:
Dacă suspectați prezența unor modificări patologice în regiunea hipotalamo-hipofizară, sunt indicate consultațiile unui neurochirurg și a unui oftalmolog. Dacă se detectează o patologie a sistemului urinar, un urolog și dacă se confirmă varianta psihogenă a polidipsiei, este necesar să se consulte o consultație cu un psihiatru sau neuropsihiatru.
Diagnostic diferentiat
Se desfășoară între trei afecțiuni principale însoțite de poliurie hipotonică: ND centrală, ND nefrogenă și polidipsie primară. Diagnosticul diferențial se bazează pe 3 etape principale. 
Tratament în străinătate
A urmat tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA
Obțineți sfaturi despre turismul medical
Tratament
Obiectivele tratamentului:
Reducerea severității setei și poliuriei într-o asemenea măsură care ar permite pacientului să ducă o viață normală.
Tacticile de tratament:
ND central.
Desmopresina rămâne cel mai preferat medicament. Comprimatele de desmopresină (0,1 mg și 0,2 mg) sunt adecvate pentru majoritatea pacienților, deși mulți pacienți continuă să fie tratați cu succes cu spray intranazal de desmopresină. Având în vedere caracteristicile farmacocinetice individuale, este extrem de important să se determine durata acțiunii unei doze unice de medicament individual pentru fiecare pacient.
Terapia cu desmopresină sub formă de tablete este prescrisă la o doză inițială de 0,1 mg de 2-3 ori pe zi pe cale orală cu 30-40 de minute înainte de mese sau la 2 ore după mese. Dozele medii ale medicamentului variază de la 0,1 mg la 1,6 mg pe zi. Aportul simultan de alimente poate reduce gradul de absorbție din tractul gastro-intestinal cu 40%. Pentru administrarea intranazală, doza inițială este de 10 μg. Când este injectat, spray-ul este distribuit pe suprafața frontală a mucoasei nazale, ceea ce asigură o concentrație mai lungă a medicamentului în sânge. Nevoia de medicament variază de la 10 la 40 mcg pe zi.
Scopul principal al tratamentului cu desmopresină este de a selecta doza minimă eficientă de medicament pentru ameliorarea setei și poliuriei. Creșterea obligatorie a densității relative a urinei, în special în fiecare dintre probele de analiză a urinei conform Zimnitsky, nu ar trebui considerată ca obiectiv al terapiei, deoarece nu toți pacienții cu ND centrală pe fondul compensării clinice a bolii în timpul aceste teste realizează indicatori normali ai funcției renale concentrate (variabilitate fiziologică a concentrației de urină în timpul zilei, patologie renală concomitentă etc.).
Diabet insipid cu sete inadecvată.
Când starea funcțională a centrului setei se schimbă către o scădere a pragului de sensibilitate, hiperdipsie, pacienții sunt predispuși la dezvoltarea unei astfel de complicații a terapiei cu desmopresină, cum ar fi intoxicația cu apă, care este o afecțiune care poate pune viața în pericol. Acești pacienți sunt sfătuiți periodic să renunțe la medicament pentru a elibera excesul de lichid reținut sau aportul fix de lichid.
Starea adipsiei cu ND centrală se poate manifesta prin alternarea episoadelor de hipo- și hipernatremie. Gestionarea acestor pacienți se efectuează cu un volum zilnic fix de aport de lichide sau cu recomandări pentru aportul de lichide în funcție de volumul de urină excretată + 200-300 ml de lichid suplimentar. Pacienții cu senzație de sete afectată necesită o monitorizare dinamică specială a afecțiunii cu determinarea lunară și, în unele cazuri, mai des, a determinării osmolalității și a sodiului din sânge.
ND central după o intervenție chirurgicală pe hipotalamus sau glanda pituitară și după un traumatism cranian.
Boala în 75% din cazuri are un caracter tranzitoriu, iar în 3-5% - un curs trifazat (faza I (5-7 zile) - ND centrală, faza II (7-10 zile) - sindrom de secreție inadecvată a vasoprezină, faza III - ND centrală permanentă). Desmopresiina este prescrisă în prezența simptomelor diabetului insipid (polidipsie, poliurie, hipernatremie, hiperosmolalitate sanguină) la o doză de 0,05-0,1 mg de 2-3 ori pe zi. La fiecare 1-3 zile se evaluează necesitatea administrării medicamentului: se omite următoarea doză, se monitorizează recurența simptomelor diabetului insipid.
ND nefrogen.
Diuretice tiazidice și o dietă săracă în sodiu sunt prescrise pentru a reduce poliuria simptomatică. Efectul antidiuretic în acest caz se datorează scăderii volumului de lichid extracelular, scăderii ratei de filtrare glomerulară, creșterii reabsorbției apei și sodiului din urina primară în tubulii proximali ai nefronii și scăderea cantitatea de lichid care intră în canalele colectoare. Cu toate acestea, studiile demonstrează că diureticele tiazidice pot crește numărul de molecule de acvoporină-2 pe membranele celulare epiteliale ale tubulilor nefronici independent de vasopresină. În timp ce luați diuretice tiazidice, este de dorit să compensați pierderile de potasiu prin creșterea consumului sau prin prescrierea diureticelor care economisesc potasiu.
Odată cu numirea indometacinei, se dezvoltă efecte suplimentare benefice, cu toate acestea, AINS pot provoca dezvoltarea ulcerelor duodenale și sângerări gastro-intestinale.
Tratament non-medicamentos:
Cu ND central cu o funcție normală a centrului setei - un regim de băut gratuit, o dietă normală. În prezența disfuncțiilor centrului setei: - aport fix de lichide. Cu ND nefrogen - restricție a sării, utilizarea alimentelor bogate în potasiu.
Tratament medicamentos:
Minirin, tablete de 100, 200 mcg
Minirină, liofilizat oral 60, 120, 240 mcg
Presynex, spray nazal, dozat 10mcg / doză
Comprimate Triampur-compositum 25 / 12,5 mg
Indometacin - comprimate acoperite enteric 25 mg
Alte tratamente: -
Intervenție chirurgicală: cu neoplasme ale regiunii hipotalamo-hipofizare.
Acțiuni preventive: necunoscut
Management ulterior: urmarire ambulatorie
Indicatori ai eficacității tratamentului și siguranței metodelor de diagnostic și tratament descrise în protocol: reducerea setei și poliuriei.
- Lista literaturii folosite: 1. Recomandări metodice, ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A. „Diabetul insipid central: diagnostic și tratament diferențial”, Moscova, 2010, 36 de pagini. 2. Melnichenko GA, V.S. Pronin, Romantsova T.I. și altele - „Clinica și diagnosticul bolilor hipotalamo-hipofizare”, Moscova, 2005, 104 pagini. 3. Endocrinologie: orientări naționale, ed. Dedova II, Melnichenko GA, Moscova, GEOTAR-Media, 2008, 1072 pagini 4. Pigarova EA. - Diabet insipid: epidemiologie, simptome clinice, abordări ale tratamentului, - „Doctor.ru”, nr. 6, partea II, 2009. 5. Endocrinologie practică / ed. Melnichenko GA-Moscova, „Medicină practică”, 2009, 352 pagini 6. Neuroendocrinologie / Henry M. Cronenberg, ShlomoMelmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen, tradus din engleză. Ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moscova, "ReadElsiver", 2010, 472 pp.
informație
Lista dezvoltatorilor:
1. Danyarova LB - Candidat la științe medicale, șef al Departamentului de endocrinologie al Institutului de cercetare în cardiologie și boli interne, endocrinolog de cea mai înaltă categorie.
2. Shiman J.J. - Cercetător junior, Departamentul de endocrinologie, Institutul de cercetare în cardiologie și boli interne, endocrinolog.
Fără declarație de conflict de interese: absent.
Recenzori: Erdesova K.E. - Candidat la științe medicale, profesor, Departamentul de stagiu KazNMU.
Indicarea condițiilor pentru revizuirea protocolului: Revizuirea protocolului se efectuează cel puțin o dată la 5 ani sau la primirea de noi date privind diagnosticul și tratamentul bolii, stării sau sindromului corespunzător.
Fișiere atașate
Atenţie!
- Automedicația poate provoca daune ireparabile sănătății dumneavoastră.
- Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu ar trebui să înlocuiască o consultație personală cu un medic. Asigurați-vă că contactați un furnizor de asistență medicală dacă aveți afecțiuni sau simptome medicale care vă deranjează.
- Alegerea medicamentelor și dozarea acestora trebuie discutate cu un specialist. Numai un medic poate prescrie medicamentul necesar și dozajul acestuia, luând în considerare boala și starea corpului pacientului.
- Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” sunt exclusiv informații și resurse de referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie utilizate pentru modificări neautorizate ale prescripției medicului.
- Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru orice daune aduse sănătății sau daunelor materiale rezultate din utilizarea acestui site.
Se încarcă ...