Anemia posthemoragică este o complicație a turmei. Anemia post-hemoragică: tratamentul formelor acute și cronice Anemia post-hemoragică: tratamentul formelor acute și cronice Anemia post-hemoragică cronică

Pierderea minimă de sânge care prezintă un pericol pentru sănătatea unui adult este de 500 ml. Simptomatologia se datorează fenomenelor de insuficiență vasculară acută datorită golirii rapide a patului vascular, pierderii de plasmă. Cu pierderi masive de sânge datorate pierderii eritrocitelor, atunci când nu mai există compensare din cauza ritmului cardiac crescut, se dezvoltă hipoxie.

Prognosticul depinde de cauză, de rata sângerării, de cantitatea de pierderi de sânge și de adecvarea terapiei. Cu o pierdere de BCC de peste 50%, prognosticul este slab.

Cauzele anemiei acute post-hemoragice

Posibile cauze ale pierderii de sânge care cauzează anemie acută post-hemoragică:

• trauma;
• intervenție chirurgicală;
• boli ale tractului digestiv (ulcere, tumori, hemoroizi, varice ale esofagului);
• tulburări ale hemostazei;
• sarcina extrauterina ;
• nereguli menstruale;
• neoplasme în uter;
• boli pulmonare și altele.

Simptome ale anemiei acute post-hemoragice

Tulburări vasculare: scăderea presiunii arteriale și venoase, paloarea pielii și a mucoaselor, tahicardie, respirație scurtă. Severitatea acestor modificări nu este legată de gradul de pierdere a sângelui, deoarece colapsul apare adesea ca răspuns la durerea cauzată de o vătămare care a cauzat pierderea de sânge.

În primele minute de pierdere a sângelui, conținutul de hemoglobină poate fi chiar relativ mare datorită scăderii volumului de sânge. Datorită intrării lichidului tisular în patul vascular, acești indicatori scad chiar și atunci când sângerarea se oprește. Hematocritul, de regulă, se încadrează în domeniul normal, deoarece atât eritrocitele, cât și fierul se pierd simultan (anemie normocromă). În a 2-a zi, nivelul reticulocitelor crește, atingând un maxim în a 4-a-7-a zi (anemie hiperregenerativă).

Severitatea afecțiunii este determinată nu numai de cantitatea de sânge pierdută, ci și de rata pierderii de sânge. Sursa are o mare importanță: sângerarea din tractul digestiv poate fi însoțită de febră, semne de intoxicație, o creștere a nivelului de uree din sânge (cu un conținut normal de creatinină); sângerarea cavității, chiar și cu pierderi mici de sânge, poate provoca simptome de compresie a organelor și așa mai departe.

Diagnosticul anemiei acute post-hemoragice

Diagnosticul anemiei hemoragice trebuie să se bazeze pe informații despre pierderea acută de sânge care a avut loc. În cazul sângerărilor externe, diagnosticul nu este de obicei dificil. Cu sângerări interne și colaps, alte cauze ale afecțiunii ar trebui excluse.

Tratamentul anemiei acute post-hemoragice

Tratamentul începe cu oprirea sângerării. O scădere rapidă a nivelurilor de hemoglobină sub 80 g / l, hematocrit sub 25%, proteine ​​plasmatice sub 50 g / l este considerată baza terapiei transfuzionale (transfuzie de sânge). Pierderea globulelor roșii este suficientă pentru a compensa o treime. Sarcina principală a medicului este de a restabili volumul de sânge circulant prin transfuzie de soluții coloidale. Dacă poliglucinolul și gelatinolul nu sunt disponibile, soluția de glucoză poate fi turnată.

Reopoliglicinina și analogii săi nu trebuie utilizați în condiții de posibilă reînnoire sau sângerare continuă, deoarece acestea pot prezenta proprietățile agenților antiplachetari - pentru a reduce coagularea sângelui. Pentru a înlocui eritrocitele, masa eritrocitară este transfuzată. Indicația în acest caz este pierderea masivă de sânge evidentă (mai mult de 1 litru), conservarea palorii pielii și a mucoaselor, dificultăți de respirație și tahicardie, în ciuda restabilirii volumului sanguin circulant cu ajutorul înlocuitorilor de plasmă.

Plasma proaspătă congelată și înlocuitorii de plasmă sunt perfuzate într-un volum mai mare decât s-a pierdut, iar eritrocitele - într-un volum mult mai mic. Transfuziile masive de sânge integral sau eritrocite exacerbează apariția microstazei din cauza șocului și contribuie la dezvoltarea DIC.

Pierderea mică de sânge este completată cu soluții de albumină și soluție salină. Sângele integral este transfuzat în absența globulelor roșii. Dacă nu există sânge conservat, atunci se utilizează sânge citrat proaspăt (tocmai preparat) sau transfuzie directă. Fără o necesitate extremă, este extrem de nedorit să se efectueze din cauza prezenței microcloturilor în astfel de sânge. Cu pierderi de sânge operaționale mai mici de 1 litru, masa eritrocitară nu este de obicei transfuzată.

După sfârșitul perioadei acute, sunt prescrise preparate de fier, vitamine din grupele B, C, E. După dispariția semnelor de anemie, preparatele de fier în jumătate de doză sunt prescrise pentru încă 6 luni.

Preparat pe baza materialelor:

1. Davydkin I.L., Kurtov IV și colab. Boli ale sângelui în practica ambulatorie. M.: GEOTAR-Media, 2011, p. 192.
2. Ershov V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, p. 116.
3. Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. și colab. Fiziologie patologică. - K.: Logos, 1996.

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya,
V. T. Morozova, M. E. Post
Academia Medicală Rusă
învățământul postuniversitar

Anemie post-hemoragică- o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a pierderii volumului de sânge, în urma căreia acest tip de anemie se numește „Anemie datorată pierderii de sânge”.

Anemie post-hemoragică acută

Anemia acută post-hemoragică este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a pierderii rapide a unui volum semnificativ de sânge. Indiferent de patogeneza bolii, cu anemie în organism, procesele oxidative sunt perturbate și apare hipoxia. Gradul de anemie depinde de viteza și cantitatea pierderii de sânge, de gradul de adaptare al organismului la noile condiții de existență.

Cauza pierderii acute de sânge poate fi o încălcare a integrității pereților vaselor din cauza rănirii, deteriorarea procesului patologic în diferite boli (ulcer gastric și intestinal, tumoare, tuberculoză, infarct pulmonar, varice ale picioarelor, nașterea patologică ), modificări ale permeabilității capilare (diateză hemoragică) sau încălcare a sistemului hemostatic (hemofilie). Consecințele acestor modificări, indiferent de motivele care au provocat-o, sunt de același tip.

Principalele simptome ale sângerărilor extinse sunt deficiența acută a volumului sanguin circulant (BCC) și afectarea homeostaziei. Ca răspuns la dezvoltarea deficienței BCC, mecanismele de adaptare sunt activate pentru a compensa aceasta.

În primul moment după pierderea sângelui, se observă semne de colaps: slăbiciune severă, scăderea tensiunii arteriale, paloare, amețeli, leșin, tahicardie, transpirație rece, vărsături, cianoză, convulsii. În cazul unui rezultat favorabil, apar simptomele anemice propriu-zise, ​​cauzate de scăderea funcției respiratorii a sângelui și de dezvoltarea foametei de oxigen.

Reacția normală a corpului la pierderea de sânge se caracterizează prin activarea hematopoiezei. Ca răspuns la hipoxie, sinteza și secreția EPO de către rinichi crește, ceea ce duce la o creștere a eritropoiezei și la o creștere a funcției eritropoietice a măduvei osoase. Numărul de eritroblasti crește brusc. Cu pierderi mari de sânge, măduva osoasă galbenă a oaselor tubulare poate fi înlocuită temporar cu una activă - roșie, apar focare de hematopoieză extracerebrală.

Pe fondul principalelor modificări fiziopatologice, se disting câteva faze ale evoluției bolii.

Faza reflexăînsoțit de spasm al vaselor periferice, ceea ce duce la scăderea volumului patului vascular. Inițial, fluxul de sânge către vasele pielii, țesutul subcutanat și mușchii scade. Există o redistribuire a sângelui în toate organele și sistemele - se realizează centralizarea circulației sângelui, ceea ce ajută la compensarea deficienței BCC. Prin oprirea vaselor periferice din circulație, fluxul sanguin este menținut în organele vitale (creierul și măduva spinării, miocardul, glandele suprarenale). Mecanismul compensator care duce la vasospasm se bazează pe o eliberare suplimentară de catecolamine de către glandele suprarenale, care au un efect presor. Cu o circulație sanguină insuficientă a rinichilor, secreția de renină de către celulele aparatului juxtaglomerular (JGA) crește. Sub influența reninei, se formează angiotensinogen în ficat, care îngustează vasele, stimulează secreția de aldosteron de către glandele suprarenale, care activează reabsorbția de sodiu în tubii proximali ai rinichilor. Pentru sodiu, apa revine în plasma sanguină. Retenția de sodiu duce la creșterea reabsorbției apei în tubuli și la scăderea urinării. Secreția de aldosteron activează hialuronidaza, care determină depolimerizarea acidului hialuronic, se formează pori în membrana bazală a conductelor colectoare și apa intră în țesutul interstițial al medularei rinichiului. Acesta este modul în care apa este reținută în corp. O scădere a fluxului de sânge renal și a mișcării acestuia de la stratul cortical către medulă de tipul șuntului juxtaglomerular are loc din cauza spasmului vaselor glomerulilor, excluși din circulație. Ca urmare a modificărilor hormonale și a scăderii fluxului sanguin renal, filtrarea în glomeruli renali se oprește și formarea urinei este perturbată. Aceste modificări duc la o scădere accentuată a debitului de urină cu o scădere ulterioară a tensiunii arteriale (TA) în glomeruli sub 40 mm Hg. Artă.

Faza reflexă, potrivit diverselor surse, durează 8-12 ore și rareori mai mult.

Indicatori de laborator ... O scădere a volumului total al patului vascular duce la faptul că, în ciuda scăderii absolute a cantității de masă eritrocitară, indicii hemoglobinei și eritrocitelor pe unitate de volum de sânge se apropie de cifrele inițiale și nu reflectă gradul de anemizare, valoarea hematocritului nu se modifică, în timp ce BCC este redus brusc. Imediat după pierderea sângelui, apare anemia latentă, numărul de leucocite rareori depășește 9,0-10,0 x 10 9 / l. Leucopenia și neutropenia sunt mai frecvente. În perioada sângerării, din cauza consumului ridicat de trombocite, care sunt mobilizate pentru a o opri, conținutul lor poate scădea.

Faza de compensare (hidraemică) se dezvoltă la 2-3 ore după pierderea sângelui, se caracterizează prin mobilizarea lichidului interstițial și intrarea acestuia în fluxul sanguin. Aceste modificări nu determină imediat „subțierea” sângelui circulant. Imediat după pierderea sângelui, apare „anemia latentă”. Perioada post-hemoragică este însoțită de eliberarea de eritrocite din depozit și o creștere a BCC, urmată de o scădere a vâscozității sângelui și o îmbunătățire a reologiei sale. Acest mecanism adaptiv este denumit „reacție de autohemodiluare”. Astfel, se creează condiții pentru refacerea hemodinamicii centrale și periferice și a microcirculației.

Faza de hemodiluțieîn funcție de mărimea și durata pierderii de sânge, poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Se caracterizează printr-o creștere a permeabilității pereților vaselor, ceea ce duce la intrarea fluidului tisular în fluxul sanguin. Fluxul de lichid tisular restabilește BCC și contribuie la o scădere uniformă simultană a cantității de hemoglobină și eritrocite pe unitate de volum de sânge.

Corpul tolerează ușor pierderea de sânge în 10-15% din BCC, până la 25% din BCC - cu tulburări hemodinamice minore. Cu pierderi de sânge de peste 25%, propriile mecanisme de adaptare se dovedesc a fi de nesuportat. Pierderea a aproximativ 50% din celulele roșii din sânge care circulă nu este fatală. În același timp, o scădere cu 30% a volumului plasmei circulante este incompatibilă cu viața.

Spasmul prelungit al vaselor periferice (lipsa autohemodiluției) cu pierderi mari de sânge poate duce la afectarea fluxului sanguin capilar.

Când tensiunea arterială scade sub 80 mm Hg. Artă. sângele se acumulează în capilare, viteza mișcării sale încetinește, ceea ce duce la formarea agregatelor din eritrocite (sindromul nămolului) și la stază. Ca urmare a modificărilor fluxului sanguin capilar, are loc formarea de microclote, ceea ce duce la o încălcare a microcirculației, cu dezvoltarea ulterioară a șocului hemoragic și modificări ireversibile ale organelor.

Indicatori de laborator ... Anemia care se dezvoltă la 1-2 zile după pierderea sângelui este de natură normocromă: indicele de culoare este apropiat de 1,0. Saturația eritrocitelor cu hemoglobină și concentrația sa într-un eritrocit depind de prezența rezervelor de fier în organism. O creștere a numărului de reticulocite are loc deja din a treia zi, ca urmare a activării hematopoiezei măduvei osoase, atingând un maxim în 4-7 zile. Dacă numărul de reticulocite nu scade până la începutul celei de-a doua săptămâni, acest lucru poate indica sângerări în curs de desfășurare. La înălțimea etapei hidraemice, deplasarea macro-eritrocitelor în sânge atinge un maxim, dar nu este exprimată brusc, iar diametrul mediu al eritrocitelor nu depășește 7,4-7,6 microni.

Severitatea anemiei este diagnosticată de indicatorii de hemoglobină, eritrocite, reticulocite, metabolismul fierului (concentrația fierului seric, TIBC, feritină plasmatică etc.).

Cele mai mari modificări ale parametrilor hematologici ai sângelui periferic se observă de obicei la 4-5 zile după pierderea sângelui. Aceste modificări se datorează proliferării active a elementelor măduvei osoase. Criteriul pentru activitatea hematopoiezei (eritropoieza) este creșterea sângelui periferic al numărului de reticulocite cu până la 2-10% sau mai mult, policromatofile. Reticulocitoza și policromatofilia, de regulă, se dezvoltă în paralel și indică regenerarea îmbunătățită a eritrocariocitelor și intrarea lor în sânge. Dimensiunea globulelor roșii din sânge crește ușor (macrocitoză). Pot apărea eritroblasti. La 5-8 zile după sângerare, apare de obicei leucocitoză moderată (până la 12,0-20,0 x 10 9 / l) și alți indicatori de regenerare - deplasarea înjunghierii (mai rar la mielocite). Leucocitoza persistentă apare în prezența unei infecții asociate. Numărul de trombocite crește la 300-500 x 10 9 / l. Uneori, se observă până la 1 milion de trombocitoză timp de câteva zile, indicând o pierdere mare de sânge.

Cu pierderi mici de sânge, fierul depus intră în măduva osoasă, unde este consumat pentru sinteza hemoglobinei. Gradul de creștere a fierului seric depinde de nivelul fierului de rezervă, de activitatea eritropoiezei și de concentrația transferinei plasmatice. Cu o singură pierdere acută de sânge, există o scădere tranzitorie a nivelului de fier din plasmă. Cu pierderi mari de sânge, fierul seric rămâne scăzut. Deficitul de fier de rezervă este însoțit de sideropenie și dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. Gradul de anemie este influențat de volumul și rata pierderii de sânge, timpul din momentul sângerării, rezerva de fier în organele depozitului și numărul inițial de eritrocite și hemoglobină.

Hipoxia tisulară, care se dezvoltă în timpul pierderii de sânge, duce la acumularea de produse metabolice suboxidate în organism și la acidoză, care are la început un caracter compensat. Progresia procesului este însoțită de dezvoltarea acidozei necompensate cu o scădere a pH-ului sanguin la 7,2 și mai jos. În stadiul terminal, alcaloza se alătură acidozei. Tensiunea dioxidului de carbon (pCO2) este semnificativ redusă ca urmare a hiperventilației plămânilor și a legării bicarbonatelor plasmatice. Crește coeficientul respirator. Se dezvoltă hiperglicemia, crește activitatea enzimelor LDH și aspartat aminotransferază, ceea ce confirmă deteriorarea ficatului și a rinichilor. În ser, concentrația de sodiu și calciu scade, conținutul de potasiu, magneziu, fosfor anorganic și clor crește, concentrația acestuia din urmă depinde de gradul de acidoză și poate scădea odată cu decompensarea acestuia.

În unele boli, însoțite de o pierdere mare de lichide (diaree în colita ulcerativă, vărsături în ulcerul gastric etc.), poate exista o reacție hidraemică compensatorie.

Anemie cronică posthemoragică

Anemia normocitară hipocromă, care apare cu pierderi de sânge moderate prelungite, de exemplu, cu sângerări gastrointestinale cronice (cu ulcere gastrice, ulcere duodenale, hemoroizi etc.), precum și cu boli ginecologice și urologice, vor fi descrise mai jos în secțiunea " Anemie feriprivă ".

BIBLIOGRAFIE [spectacol]

1. Berkow R. Manualul Merck. - M.: Mir, 1997.
2. Ghid pentru hematologie / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medicină, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Postman M.E., Shevchenko N.G. Diagnosticul de laborator al tulburărilor metabolismului fierului: un manual. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Investigația sistemului sanguin în practica clinică. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Sistemele fiziologice ale corpului uman, principalii indicatori. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. și alte caracteristici citologice ale eritronului în anemie. - Tașkent: Medicină, 1988.
7. Marshall W.J. Biochimie clinică. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Cinetica corpusculilor sanguini. - M.: Medicină, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspecte genetice moleculare ale eritropoiezei. - M.: Medicină, 1973.
10. Anemii ereditare și hemoglobinopatii / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicină, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatie. - M.: Editura Universității de Prietenie a Popoarelor din Rusia, 1996.
12. Schiffman F.J. Fiziopatologia sângelui. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Biochimie medicală. - L.: Mosby, 1999.

O sursă: V.V.Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Diagnosticul de laborator al anemiei: un ghid pentru medici. - Tver: „Medicină provincială”, 2001

Anemia posthemoragică este un complex de modificări ale imaginii sanguine și ale stării corpului în ansamblu, care se dezvoltă pe fondul pierderii acute sau cronice de sânge.

Anemia posthemoragică este o afecțiune care pune viața în pericol și este însoțită de simptome precum: paloare a pielii, dificultăți severe de respirație, întunecare bruscă a ochilor, semnificativă. În cazurile severe, este posibilă pierderea cunoștinței și dezvoltarea unei stări de șoc.

Cu anemia post-hemoragică, volumul de sânge care circulă în organism este redus semnificativ. În paralel, nivelul globulelor roșii din sânge scade. O mare varietate de patologii pot duce la dezvoltarea acestei tulburări: boli ale oricărui organ intern, complicate de sângerări, leziuni și traume și nu numai. Natura anemiei poate fi acută sau cronică.

Perturbarea pe termen lung a hemodinamicii în anemia post-hemoragică duce la pronunțarea țesuturilor organice cu distrofia lor ulterioară. În cazurile severe, anemia post-hemoragică poate fi fatală.

Anemia hemoragică acută se dezvoltă ca urmare a pierderii acute de sânge. Acest lucru se întâmplă cu sângerări interne sau externe. Se caracterizează prin masivitate și viteză mare. Deteriorarea pereților vasculari este cel mai adesea mecanică. Mai mult, vasele mari de sânge sunt afectate. De asemenea, anemia acută post-hemoragică poate duce la sângerări din cavitățile inimii pe fondul leziunilor sau după o intervenție chirurgicală. Crizele cardiace însoțite de ruperea camerelor pereților inimii, ruperea anevrismului aortic, încălcarea integrității arterei pulmonare și a ramurilor sale mari - toate acestea pot provoca pierderi acute de sânge cu dezvoltarea ulterioară a anemiei. Alți factori de risc includ: ruperea splinei, deteriorarea integrității epididimului, de exemplu, atunci când viața începe în ea.

În general, orice sângerare abundentă din cavitatea uterină, chiar și cu menstruație prelungită, poate duce la dezvoltarea anemiei acute post-hemoragice. Periculoase în această privință, în special bolile sistemului digestiv și.

La copii în perioada neonatală, se poate dezvolta și anemie post-hemoragică, care se manifestă cel mai adesea pe fondul leziunilor la naștere sau sângerări placentare.

Anemia cronică post-hemoragică se dezvoltă cu următoarele tulburări:

Sângerări minore, dar regulate în bolile tractului gastro-intestinal.

Sângerări nazale frecvente.

Sângerarea hemoroizilor.

Sângerări renale recurente.

DIC și hemofilie. Aceste condiții se caracterizează printr-o încălcare a procesului de coagulare a sângelui.

Gură uscată.

O scădere a temperaturii corpului, care se remarcă în special în zona extremităților superioare și inferioare.

Pătrunderea de sudoare rece și rece.

Pulsarea crescută cu o scădere a forței sale.

Scăderea tensiunii arteriale.

Dacă sângerarea se dezvoltă la un copil sub un an, atunci va fi mult mai dificil să suporte decât un adult.

Dacă pierderea de sânge este abundentă și sângele este vărsat rapid din patul vascular, atunci victima se poate prăbuși. Hipotensiunea arterială va fi extrem de pronunțată, pulsul abia se palpează sau poate lipsi cu totul. Respirația devine superficială și episoadele de vărsături și convulsii sunt frecvente. În majoritatea cazurilor, conștiința umană este absentă.

Anemia severă poate fi fatală, care apare pe fondul hipoxiei acute a organelor interne. Activitatea inimii și a centrului respirator se oprește.

Separat, ar trebui să fie desemnate simptomele pierderii cronice de sânge, în care se dezvoltă anemie ușoară.

Aceasta se caracterizează prin următoarele încălcări:

Pielea devine uscată și crăpată.

Orice răni pe piele durează foarte mult timp pentru a se vindeca și se pot înfuria.

Paloarea pielii și a mucoaselor nu este prea pronunțată, dar este dificil să nu o observați.

Unghiile devin fragile, se exfoliază.

Părul devine plictisitor, începe să cadă.

Inima funcționează într-un ritm crescut, care de multe ori se descompune.

Transpirația crește.

Temperatura corpului poate rămâne mult timp la nivelul semnelor subfebrile.

Pacientul are adesea ulcere în gură, posibil formarea dinților carioși.

Astfel de simptome nu au o severitate clară și pot deranja pacientul din când în când. Acest lucru se datorează faptului că organismul declanșează mecanisme compensatorii și funcționează la vârful capacităților sale. Cu toate acestea, mai devreme sau mai târziu, acestea se vor epuiza.

Diagnosticul anemiei post-hemoragice începe cu punerea în discuție a plângerilor pacientului și examinarea acestuia. Medicul trebuie să măsoare tensiunea arterială a pacientului, să evalueze natura membranelor mucoase și a pielii sale. Dacă medicul suspectează un astfel de diagnostic la pacient, îl va îndruma la o serie de examinări.

Testele de laborator vor fi după cum urmează:

Un test de sânge pentru a determina nivelul de hemoglobină și eritrocite, care va fi redus.

Chimia sângelui.

Analiza urinei cu controlul volumelor sale zilnice.

Determinarea volumului total de sânge circulant.

Puncția măduvei osoase se efectuează numai dacă diagnosticul rămâne în îndoială. Este imperativ să se stabilească cauza anemiei post-hemoragice. Pentru aceasta, se efectuează o examinare cu ultrasunete a organelor interne și a organelor bazinului mic, FGDS, colonoscopie, sigmoidoscopie și o electrocardiogramă. Soțiile ar trebui să viziteze un ginecolog.

Schema efectului terapeutic asupra pacientului depinde de ceea ce a cauzat exact dezvoltarea anemiei post-hemoragice. Sângerarea detectată trebuie oprită cât mai curând posibil. Dacă pierderea de sânge este cauzată de sângerări externe, atunci se aplică un garou sau bandaj pe rană, este posibilă sutura vaselor de sânge și a țesuturilor și organelor deteriorate. Victima trebuie internată urgent.

Dacă pierderea de sânge este masivă, sunt prezentate următoarele măsuri:

Transfuzie de masă eritrocitară, plasmă și înlocuitori de plasmă (Reopoliglicin, Gemodez, Poliglucin). Această măsură trebuie luată cu promptitudine, deoarece pierderile mari de sânge sunt asociate cu un risc ridicat de deces.

Prednisolonul (un medicament hormonal) este administrat atunci când pacientul dezvoltă o stare de șoc.

Soluții de albumină, glucoză, soluție salină - toate aceste substanțe sunt administrate pacientului intravenos pentru a restabili echilibrul de sare din organism.

Pentru a umple rezervele de fier, pot fi utilizate injecții cu Sorbifer Durules sau Ferroplex. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că utilizarea lor este asociată cu o mare probabilitate de reacție alergică.

Anemia severă necesită administrarea de doze mari de sânge. Medicii numesc această procedură un transplant de sânge. Dacă, după restabilirea volumului total de sânge, tensiunea arterială a pacientului se normalizează și compoziția sa calitativă se îmbunătățește, atunci aceasta indică faptul că terapia a fost selectată corect. Pentru a îmbunătăți bunăstarea pacientului, i se prescriu vitamine B.

Tratamentul simptomatic ar trebui să aibă ca scop restabilirea activității inimii și a vaselor de sânge, a creierului, a ficatului și a rinichilor, precum și a altor organe afectate de hipoxie.

Terapia întârziată implică aderarea pacientului la o dietă, care are ca scop restabilirea compoziției de calitate a sângelui. Pentru a face acest lucru, va trebui să mâncați carne roșie cu conținut scăzut de grăsimi, ficat, ouă, băuturi din lapte fermentat, legume și fructe, brânză de vaci, pește. Ar trebui să beți cel puțin 2 litri de apă pe zi, un decoct de măceșe este util.

Cu cât volumul de sânge pierdut este mai masiv, cu atât prognosticul pentru recuperare este mai rău. Ce se întâmplă dacă o persoană pierde deodată? o parte din volumul total de sânge, atunci probabilitatea de a dezvolta șoc hipovolemic este extrem de mare. Ar trebui echivalată pierderea de sânge? părți, atunci victima nu va putea supraviețui. Cu condiția ca anemia să se dezvolte odată cu pierderea cronică de sânge, atunci cel mai adesea poate fi neutralizată după ce sursa sângerării a fost găsită și eliminată.

Educaţie:În 2013 a absolvit Universitatea Medicală de Stat din Kursk și a primit diploma „Medicină generală”. După 2 ani, a terminat rezidențiatul în specialitatea „Oncologie”. În 2016, a finalizat studiile postuniversitare la Centrul Național Medical și Chirurgical numit după N.I. Pirogov.

Anemia cronică post-hemoragică este un fenomen cauzat de pierderi frecvente și scăzute de sânge. Acest lucru, la rândul său, determină un deficit de fier în organism, precum și o scădere a eritrocitelor și o scădere a concentrației de hemoglobină.

Această condiție este împărțită în trei tipuri:

1. Anemia acută post-hemoragică se caracterizează printr-o cantitate mare de sânge pierdut.
2. Anemie secundară cu deficit de fier care apare după pierderea sângelui.
3. În cazuri rare, apare anemie congenitală, se observă la copiii nenăscuți din uter.

Anemia cu deficit de fier secundar este denumită cel mai adesea anemie cronică post-hemoragică.

Motive pentru dezvoltarea anemiei cronice post-hemoragice

Sângerarea mică, dar regulată, poate însoți o persoană timp de mulți ani, permițând dezvoltarea anemiei. Este cauzată de condiții precum:

Anemia cronică sau cu deficit de fier duce la o lipsă acută de fier și hemoglobină. Pentru o funcționare normală, corpul are nevoie de un nivel de hemoglobină în intervalul 135-160 g / l, în corpul masculin și în cel feminin, 120-140 g / l. În corpul unui copil, hemoglobina variază între 150 și 200 g / l, în funcție de vârsta sa. Deci, simptomele:

1. Primele simptome ale anemiei cronice post-hemoragice sunt amețelile și apariția punctelor negre în fața ochilor. O persoană obosește repede și în acest context pielea îi devine palidă, devine subțire și uscată.
2. Următorul simptom este pierderea poftei de mâncare de către pacient, acesta are greață, în timp ce scaunul este deranjat - diareea înlocuiește constipația și invers. În această perioadă, pot apărea zgomote străine în inima pacientului.
3. Odată cu dezvoltarea bolii, starea pielii se înrăutățește, devine subțire și fulgi. În aceeași etapă a bolii, părul devine dureros și fragil, iar unghiile se exfoliază.
4. Într-o etapă severă de anemie, percepția pacientului asupra gustului este tulburată, începe să mănânce lucruri care nu sunt comestibile în exterior, de exemplu, cretă. El percepe mirosurile în mod inadecvat, deoarece mirosul olfactiv și gustativ nu mai funcționează corect. În acest stadiu, dinții pacientului încep să se deterioreze rapid și se dezvoltă carii.
5. Tensiunea arterială scade dureros.

Diagnosticul anemiei cronice posthemoragice

Diagnostică acest tip de anemie folosind un test de sânge. În același timp, tabloul sanguin este compilat în funcție de numărul și starea eritrocitelor, microcitelor și schizocitelor. Motivele stării pacientului trebuie stabilite, pentru aceasta starea organelor sale interne este determinată folosind echipamente cu ultrasunete.

În plus, pacientul este examinat de specialiști îngustați, acesta este un gastroenterolog, un proctolog, un hematolog, un ginecolog pentru femei și un endocrinolog, o astfel de abordare a diagnosticului permite, cu un grad ridicat de probabilitate, să stabilească cauza boală.

Tratamentul anemiei post-hemoragice

Cu toate acestea, cel mai important punct în tratamentul acestei patologii este refacerea fierului în organism. La urma urmei, chiar și o pierdere nesemnificativă de sânge de la 10 la 15 ml, privește corpul de acea cantitate de fier care a pătruns în 24 de ore cu aportul de alimente. În acest sens, pacientului i se prescriu o serie de preparate care conțin nu numai fier, ci și un complex de vitamine din grupa B. Poate fi Sorbifer, Durules, Ferroplex sau Fenyuls. Toate medicamentele sunt prescrise de medicul curant, el calculează, de asemenea, doza în funcție de starea pacientului și de faptul că un adult are nevoie de aproximativ 100 -150 mg pe zi. glanda.

Dacă starea pacientului este gravă, atunci i se prescriu injecții cu medicamente precum „Ferlatum”, „Faltofer” sau „Likferr”. De asemenea, el este supus unei astfel de proceduri ca o transfuzie de sânge, în timp ce nu toată plasma este transfuzată, ci doar masa eritrocitară.

În paralel, pacientului i se prescrie o dietă specială constând din alimente bogate în fier și vitamine. Sunt prescrise și produsele care conțin proteine ​​animale și vegetale.

Dieta este calculată individual pentru fiecare pacient. Include în mod necesar carne de vită slabă, ouă de pui, chefir, brânză de vaci, brânză de capră. Este obligatoriu să folosiți ficat de vită, pește de mare, caviar, precum și fasole, mazăre, hrișcă, fulgi de ovăz și nuci.

Prezența legumelor proaspete, fructelor și fructelor de pădure în dietă este imperativă, acestea ajutând fierul să fie absorbit de organism mai repede și mai bine. Acestea pot fi portocale, mandarine, lămâi, curmale, zmeură și coacăze negre.

O astfel de nutriție ar trebui să restabilească rapid metabolismul corect din organism. Dar este important ca acesta să fie fracțional și multiplu. În mod ideal, pacientul ar trebui să mănânce de 7 ori pe zi în porții mici. Alcoolul și țigările sunt strict interzise.

Tratamentul anemiei posthemoragice la copii

Având în vedere toate acestea, anemia acută și cronică post-hemoragică la copii este tratată într-un spital sub supravegherea constantă a unui medic. În primul rând, se elimină însăși cauza sângerării. Apoi se face o transfuzie de sânge și de câte ori este necesar, adică nu o singură dată.

Preparate prescrise în mod necesar care conțin fier, inclusiv injecții, pentru o absorbție mai rapidă. Pentru copiii sub un an, amestecuri nutritive speciale bogate în fier și vitamine sunt introduse în dietă.

Tratamentul continuă chiar și după ce starea a revenit la normal. Uneori terapia durează până la 6 luni, deoarece metabolismul copiilor se schimbă constant și se află într-o fază de creștere rapidă.

De regulă, restabilirea nivelului de fier în corpul copilului duce la un prognostic pozitiv și în viitor crește fără abateri de la normă. Tratamentul este efectuat de un medic pediatru, dar acesta se bazează pe datele furnizate de alți specialiști îngustați.

Prognostic pentru anemie posthemoragică

În general, prognosticul pentru anemia post-hemoragică este pozitiv. Dar numai în condiția unei terapii corecte și competente, care include eliminarea sângerărilor cronice, chiar dacă acest lucru necesită o operație chirurgicală.

Prevenirea anemiei post-hemoragice

Pentru a preveni anemia post-hemoragică în corpul unui adult sau al unui copil, este necesar să se trateze în timp util bolile care duc la pierderea sângelui. Dar există o dificultate - cele mai multe dintre acestea sunt mai benefice pentru a trece neobservat de o persoană, se poate simți bine în timp ce o colonie de paraziți crește în corpul său sau se acumulează pietre la rinichi. În acest sens, este necesar să faceți periodic un examen medical complet, cel puțin o dată pe an. Ar trebui să includă studiul organelor interne, analiza prezenței paraziților, precum și monitorizarea calității sângelui. Și anume conținutul de fier și eritrocite din acesta.

Anemia posthemoragică este un set de modificări patologice care se dezvoltă în organism datorită pierderii unei anumite cantități de sânge: conține fier, iar odată cu pierderea de sânge devine insuficientă. Se împarte în două tipuri: acută și cronică.

Cod ICD-10

Anemia posthemoragică cronică are următorul cod ICD-10 - D50.0 și acută - D62. Aceste tulburări se găsesc în Anemiile nutriționale. Anemie feriprivă ".

Latinul definește cuvântul „anemie” ca „fără sânge”, vorbind literal. De asemenea, cuvântul poate fi tradus prin „anemie”, ceea ce înseamnă o lipsă de hemoglobină. Iar „hemoragic” se traduce prin „însoțit de sângerare”, prefixul „post” înseamnă „după”.

Informațiile despre anemia post-hemoragică vor permite detectarea dezvoltării sale în timp și furnizarea asistenței necesare.

Patogenia în anemia posthemoragică

Patogeneza este o anumită secvență de dezvoltare a modificărilor patologice, care face posibilă evaluarea caracteristicilor apariției anemiei post-hemoragice.

Severitatea anemiei posthemoragice este determinată de conținutul de hemoglobină și de severitatea hipoxiei tisulare datorită deficitului acesteia, dar de simptomele anemiei și ale caracteristicile sunt asociate nu numai cu acest indicator, ci și cu altele care scad odată cu pierderea de sânge:

• Conținut de fier;
• Potasiu;
• Magneziu;
• Cupru.

Deficitul de fier afectează sistemul circulator mai ales negativ, în care producția de noi elemente sanguine este dificilă.

Volumul minim de sânge care poate fi pierdut fără riscul de a dezvolta tulburări grave este de 500 ml.

Donatorii donează sânge fără a depăși această sumă. Un corp uman sănătos, cu o greutate corporală suficientă în timp, restabilește complet elementele pierdute.

Atunci când nu există suficient sânge, vasele de sânge mici se restrâng pentru a compensa lipsa și a menține tensiunea arterială la un nivel normal.

Datorită lipsei de sânge venos, mușchiul inimii începe să lucreze mai activ pentru a menține un flux sanguin suficient de minut - cantitatea de sânge care este aruncat de inimă pe minut.

Ce culoare poate citi sângele venos?

Citiți mușchiul inimii constă

Funcționarea mușchiului cardiac este afectată din cauza unui deficit de minerale, ritmul cardiac scade, pulsul slăbește.

Un șunt arteriovenos (fistula) apare între vene și arteriole, iar fluxul sanguin trece prin anastomoze fără a atinge capilarele, ceea ce duce la afectarea circulației sângelui în piele, sistemul muscular și țesuturi.

Formarea unui șunt arteriovenos care împiedică sângele să ajungă la capilare

Acest sistem există pentru a susține fluxul de sânge în creier și inimă, ceea ce le permite să funcționeze în continuare chiar și cu pierderi severe de sânge.

Lichidul interstițial compensează rapid lipsa de plasmă (partea lichidă a sângelui), dar tulburările de microcirculare persistă. Dacă tensiunea arterială scade prea mult, viteza fluxului sanguin în vasele mici va scădea, ducând la tromboză.

În stadiul sever al anemiei post-hemoragice, se formează mici cheaguri de sânge, care înfundă vasele mici, ceea ce duce la o defecțiune a glomerulilor arteriali din țesutul renal: nu filtrează lichidul în mod corespunzător, iar cantitatea de urină eliminată scade și substanțele nocive sunt reținute în organism.

De asemenea, slăbește circulația sângelui în ficat. Dacă nu începeți tratamentul în timp util al anemiei acute post-hemoragice, aceasta va duce la insuficiență hepatică.

În anemia post-hemoragică, ficatul suferă de o lipsă de sânge

Deficitul de oxigen din țesuturi duce la acumularea de elemente suboxidate care otrăvesc creierul.

Se dezvoltă acidoză: o încălcare a echilibrului acido-bazic spre predominarea unui mediu acid. Dacă anemia post-hemoragică este severă, cantitatea de alcali scade, iar simptomele acidozei cresc.

Odată cu pierderea de sânge, nivelul trombocitelor scade, dar acest lucru nu afectează semnificativ procesele de coagulare: conținutul altor substanțe care afectează coagularea crește în mod reflex.

În timp, mecanismele coagulării revin la normal, dar există riscul dezvoltării sindromului trombohemoragic.

Cauze

Principalul factor care afectează dezvoltarea anemiei post-hemoragice este pierderea de sânge, ale cărei cauze pot fi diferite.

Anemie post-hemoragică acută

Aceasta este o tulburare care se dezvoltă rapid datorită pierderii abundente de sânge. Aceasta este o afecțiune periculoasă care necesită un început rapid de tratament.

Cauzele anemiei acute:

Anemie cronică posthemoragică

O afecțiune care se dezvoltă odată cu pierderea sistematică de sânge pe o perioadă lungă de timp. Poate rămâne neobservat mult timp dacă pierderea de sânge este ușoară.

Cauzele anemiei cronice:

De asemenea, anemia hemoragică se dezvoltă din cauza deficitului de vitamina C.

Vizualizări

Anemia posthemoragică este împărțită nu numai prin natura cursului (acut sau cronic), ci și prin alte criterii.

Severitatea anemiei este evaluată de cantitatea de hemoglobină din sânge.

În funcție de conținutul său, anemia se împarte în:

• Uşor. Cu o severitate ușoară a anemiei, hemoglobinei începe să îi lipsească fierul, producția sa este afectată, dar simptomele anemiei sunt practic absente. Hemoglobina nu scade sub 90 g / l.
• In medie. Simptomele cu severitate moderată sunt exprimate moderat, concentrația de hemoglobină este de 70-90 g / l.
• Greu.În cazurile severe, se observă o disfuncție gravă a organelor, se dezvoltă insuficiența cardiacă, se modifică structura părului, a dinților, a unghiilor. Conținutul de hemoglobină este de 50-70 g / l.
• Grad extrem de sever. Dacă nivelul hemoglobinei este sub 50 g / l, există un risc pentru viață.

Există, de asemenea, anumite patologii incluse în ICD:

• Anemie congenitală la nou-născut și făt datorită pierderii de sânge (cod P61.3);
• Anemie posthemoragică cronică, care este deficit de fier secundar (cod D50.0).

Simptome

Anemie acută

Simptomele sub forma acută de anemie post-hemoragică cresc foarte repede și depind de severitatea pierderii de sânge.

Observat:

O scădere a tensiunii arteriale pe fondul pierderii masive de sânge se numește șoc hemoragic. Intensitatea scăderii tensiunii arteriale depinde de severitatea pierderii de sânge.

Următoarele simptome sunt, de asemenea, prezente:

• Tahicardie;
• Pielea este rece și palidă, cu un grad moderat până la sever, are o culoare cianotică (albăstruie);
• Conștiința afectată (stupoare, comă, pierderea cunoștinței);
• Puls slab (dacă stadiul este sever, acesta poate fi resimțit doar pe vasele principale);
• Reducerea cantității de urină excretată.

Simptomele anemiei post-hemoragice și ale șocului hemoragic sunt alăturate semne inerente bolii care a cauzat pierderea de sânge:

• Cu un ulcer, se observă scaune negre sau roșii;
• Umflare în zona de impact (dacă este rănită);
• Când arterele se rup în plămâni, există o tuse cu sânge de o culoare stacojie strălucitoare;
• Descărcare sângeroasă intensă din organele genitale cu sângerări uterine.

Sursa sângerării este dezvăluită prin semne indirecte, în funcție de tabloul clinic.

Etapele sindromului acut post-hemoragic

Sindromul post-hemoragic acut are trei etape de dezvoltare.

Nume	Descriere
Stadiul reflex-vascular	Nivelul masei plasmatice și eritrocitare scade, procesele compensatorii sunt activate, presiunea scade, bătăile inimii sunt rapide.
Etapa de hidemie	Se dezvoltă la câteva ore după pierderea de sânge și durează de la 2 la 3 zile. Lichidul intercelular restabilește volumul de lichid din vase. Conținutul de celule roșii din sânge și hemoglobină scade.
Stadiul măduvei osoase	Se dezvoltă la 4-5 zile după pierderea de sânge din cauza lipsei de oxigen. În sânge, crește nivelul hematopoietinei și al reticulocitelor, celulele precursoare ale eritrocitelor. Cantitatea de fier din plasmă este redusă.

Corpul se recuperează complet după pierderea de sânge după două sau trei luni sau mai mult.

Semne ale unei forme cronice

Sângerarea cronică duce treptat la anemie post-hemoragică, care se dezvoltă treptat, iar simptomele sale sunt strâns legate de severitatea deficitului de hemoglobină.

Observat:

Persoanele cu anemie post-hemoragică au imunitate scăzută și adesea dezvoltă boli infecțioase.

Diagnostic

În cazul pierderii acute de sânge, pacientul rămâne tratamentul internat, astfel încât riscurile să poată fi evaluate și să li se ofere asistență în timp util.

Diagnosticul de laborator al anemiei post-hemoragice se efectuează în mod repetat, iar rezultatele variază în funcție de stadiul și severitatea tulburării.

Semne de laborator ale anemiei acute:

• În primele două ore, concentrația trombocitelor crește, iar eritrocitele și hemoglobina sunt menținute la un nivel normal;
• După 2-4 ore, rămâne excesul de trombocite, granulocitele neutrofile cresc în sânge, concentrația de celule roșii din sânge și hemoglobină scade, conform indicelui de culoare, anemia este definită ca normocromică (valoarea este normală);
• După 5 zile, există o creștere a reticulocitelor, nivelul de fier este insuficient.

Ce teste trebuie să fac?

Este necesar să treceți un test de sânge general, în caz de anemie cronică, acesta relevă conținutul de eliptocite, limfocitele sunt crescute în sângele periferic, dar reduse în compoziția celulară totală.

Se relevă deficiența de fier, calciu, cupru. Conținutul de mangan este ridicat.

În paralel, se efectuează analize care vă permit să determinați cauza sângerării: examenul fecal pentru helmintiază și sânge ocult, colonoscopie, analiza urinei, examinarea măduvei osoase, examinarea cu ultrasunete, esofagogastroduodenoscopia, electrocardiograma.

Cu cine să contactăm?

Hematolog

Tratament

Anemiile hemoragice acute în prima etapă a tratamentului necesită eliminarea cauzei pierderii de sânge și restabilirea volumului normal de sânge.

Operațiile sunt efectuate pentru sutura rănilor, vaselor de sânge, sunt prescrise următoarele medicamente:

• Substituenți artificiali ai sângelui. Acestea sunt turnate prin picurare sau jet, în funcție de starea pacientului;
• Odată cu dezvoltarea șocului, este indicată utilizarea steroizilor (Prednisolon);
• Soluția de sodă elimină acidoză;
• Anticoagulantele sunt utilizate pentru a elimina cheagurile de sânge din vasele mici.
• Dacă pierderea de sânge depășește un litru, este necesară o transfuzie de sânge a donatorului.

Tratamentul anemiei cronice, care nu este agravată de boli grave, are loc în ambulatoriu. Afișat este o corecție nutrițională prin adăugarea de alimente care conțin fier, vitaminele B9, B12 și C.

În paralel, se efectuează tratamentul bolii de bază, care a provocat modificări patologice.

Prognoza

Dacă, după pierderi extinse de sânge, pacientul a ajuns rapid la spital și a primit întreaga gamă de proceduri medicale care vizează restabilirea nivelului sanguin și eliminarea sângerărilor, atunci prognosticul este favorabil, cu excepția cazului în care pierderea de sânge este extrem de pronunțată.

Tipul cronic de patologie este eliminat cu succes prin vindecarea bolii care a provocat-o. Prognosticul depinde de severitatea bolilor concomitente și de gradul de neglijare a anemiei. Cu cât se identifică mai devreme cauza și se începe tratamentul, cu atât sunt mai mari șansele unui rezultat favorabil.

Video: Anemie. Cum se tratează anemia?