Diseminarea în plămâni la acest grup de pacienți indică, de obicei, generalizarea infecției cu tuberculoză, care are loc pe fondul imunosupresiei profunde și al scăderii numărului de limfocite CD4 la 200 de celule/µl și mai jos. Concomitent cu afectarea pulmonară, astfel de pacienți dezvoltă și forme extrapulmonare de tuberculoză: pleurezie exudativă, pericardită de revărsat, tuberculoză a ganglionilor limfatici periferici și intratoracici, ficatul, splina, rinichii, meningele, substanța cerebrală etc.
Manifestările bolii din partea sistemului respirator nu diferă semnificativ de cele la persoanele HIV negative, principalele caracteristici se referă la sindromul de intoxicație. Temperatura corporală la pacienții infectați cu HIV atinge adesea cifre ridicate -38-39 0 C, se menține mult timp, nu răspunde la antibiotice cu spectru larg, scade pentru scurt timp după administrarea de AINS (aspirină, paracetamol). De multe ori temperatura febrilă, care durează săptămâni și chiar luni și se poate combina cu tulburări intestinale, slăbire, tuse ușoară, este cea care îl face pe pacient să solicite ajutor medical. În același timp, este posibil să nu apară modificări ale plămânilor până la o anumită perioadă și numai cu un studiu atent al radiografiei se poate observa o creștere a modelului pulmonar și/sau o creștere a ganglionilor limfatici intratoracici. Detectarea sindromului de diseminare este uneori privită de medici ca pneumonie, iar pacienții sunt tratați cu antibiotice timp de câteva săptămâni fără o dinamică clinică și radiologică pozitivă semnificativă. O caracteristică a temperaturii la persoanele cu co-infecție TB/HIV este persistența ei încăpățânată la niveluri ridicate chiar și pe fondul polichimioterapiei anti-TB. Cu tratamentul cu succes al tuberculozei, normalizarea temperaturii are loc treptat, scăzând inițial cu zecimi de grad.
Ca și la pacienții HIV negativi, dispneea nu este un semn caracteristic al tuberculozei pulmonare diseminate la persoanele infectate cu HIV. Acest simptom este important pentru diagnosticul diferenţial al tuberculozei diseminate cu pneumonie atipică, care se dezvoltă în ultimele stadii ale infecţiei HIV şi se poate manifesta şi prin sindrom de diseminare. Prezența insuficienței respiratorii severe mărturisește împotriva etiologiei tuberculoase a procesului, cu toate acestea, alte cauze ale apariției acestuia (anemie severă, insuficiență cardiacă, pneumo- și hidrotorax), precum și combinația tuberculozei cu pneumonia atipică (pneumocystis) ar trebui. fi exclus.
Datele unei examinări obiective a sistemului bronho-pulmonar nu diferă de rezultatele pacienților HIV negativi. Din partea altor organe, sunt adesea detectate limfadenopatii periferice, leziuni candidozice ale cavității bucale, hepatosplenomegalie, pastositate sau edem ale extremităților inferioare. Uneori există icter din cauza hepatitei concomitente, a efectului toxic al medicamentelor, a leziunilor tuberculoase ale ficatului.
Caracteristicile cu raze X ale tuberculozei pulmonare diseminate asociate cu HIV constau într-o creștere vizibilă a modelului pulmonar, care are un caracter „de plasă”, prezența frecventă a ganglionilor limfatici măriți în rădăcini și localizarea predominantă a focarelor în mijloc și părțile inferioare ale plămânilor.
Într-un studiu de laborator, aproape toți pacienții infectați cu HIV prezintă leucopenie, limfopenie și o creștere a VSH. AFB în spută este rară.
Sub influența tratamentului cu antibiotice cu spectru larg, modificările plămânilor rămân stabile sau se observă progresia procesului, care poate apărea mai rapid decât la persoanele HIV negative. De asemenea, resorbția focarelor în plămâni are loc mai rapid pe fondul tratamentului antituberculos.
Cel mai comun pneumonie pneumocystis . Din punct de vedere clinic, se manifestă prin cianoză difuză vizibilă, acrocianoză, dificultăți de respirație care apare cu puțin efort fizic, vorbire și chiar în repaus. Tusea din pneumonia Pneumocystis este adesea neproductivă sau produce o cantitate mică de spută mucoasă care seamănă uneori cu spuma moale (sputa spumoasă). MBT nu se găsește în spută prin toate metodele. Raze X au determinat modificări interstițiale bilaterale, umbre focale multiple și/sau mici infiltrate cu localizare predominantă în regiunile bazale. Spre deosebire de tuberculoză, pneumonia pneumocystis nu se caracterizează prin afectarea vârfurilor plămânilor. Ajută la clarificarea diagnosticului saturare cu oxigen. Saturația reflectă nivelul de saturație a sângelui arterial cu oxigen și este determinată prin metoda pulsioximetriei - o măsurare neinvazivă a procentului de oxihemoglobină din sângele arterial (SpO 2). Rata de saturație a oxigenului din sânge pentru o persoană sănătoasă: SpO2 - 95-99%. Spre deosebire de tuberculoză, în cazul pneumoniei pneumocystis, indicele de saturație în oxigen scade sub 90%, cel mai adesea intervalul de diagnostic este de 85-75%, scăzând în cazurile severe la 75-55% și mai jos. Tratamentul pneumoniei atipice este pe termen lung, cu utilizarea medicamentelor care acționează asupra celor mai frecventi agenți patogeni ai pneumoniei atipice, care sunt pneumocystis, toxoplasma, histoplasma etc.
Probleme de sănătate și ecologie
21. Perez, J. Other supportive therapies in sepsis / J. Perez, R. P. Dellinger // Intensive Care Med. - 2001. - Vol. 27. - P. 116-127.
22. Surviving Sepsis Campaing guidelines for the management of severe sepsis and septic shock / R. P. Dellinger // Crit. Care Med. - 2004. - Vol. 32.-P. 858-873.
23. Ghiduri pentru managementul pancreatitei acute / J. Toouli // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2002. - Vol. 17 (Supliment). - R. 15-23.
24. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: cutting-edge information / T. Takada // J. Hepatobiliary Pan-creat. Surg. - 2006. - Vol. 13. - P. 2-6.
25. Tsarenko, S. V. Medicină bazată pe dovezi și condiții critice / S. V. Tsarenko, G. K. Bolyakina // Vestn. int. terapie - 2003. - Nr 1. - S. 79-82.
26. Beneficii potențiale, limitări și daune ale ghidurilor clinice / S. H. Woolf // BMJ. - 1999. - Vol. 318.-P. 527-530.
27. Ledingham, I. M. Evidence based medicine: physicians "perceptions / I. M. Ledingham // Intensive Care Med. - 2001. - Vol. 27. - P. 467-466.
28. Tratamentul bazat pe dovezi al pancreatitei acute. O privire asupra paradigmelor stabilite / S. Heinrich // Ann. Surg. - 2006. - Vol. 243. - R. 154-168.
29. Ghidurile din Marea Britanie pentru managementul pancreatitei acute: este timpul să ne schimbăm? / K. S. Gumsamy // Gut. - 2005. - Vol. 54.-p. 1344-1345.
30. Zilber, A.P. Medicină bazată pe dovezi: beneficiu real sau moda cercetării? Probleme actuale ale medicinei stărilor critice. - Petrozavodsk: Editura PetrSU, 2001. - Editura. 8. - 123 p.
Primit 11.06.2008
UDC 616.24-002.5:]616.98:578.828HIV(048.8)
TUBERCULOZA ASOCIATĂ HIV (recenzie de literatură)
V. N. Bondarenko, D. Yu. Universitatea de Stat Medicală Ruzanov Gomel
Sunt prezentate date moderne privind epidemiologia, patogeneza, clinica și diagnosticul tuberculozei asociate HIV. Sunt descrise scheme de terapie combinată pentru infecția duală cu HIV/TB, scheme de chimioprofilaxia tuberculozei latente.
Cuvinte cheie: infecție HIV, tuberculoză, infecții oportuniste HIV.
TUBERCULOZA ASOCIATĂ HIV (revizuire literatură)
V. N. Bondarenko, D. J. Ruzanov
Universitatea de Stat de Medicină Gomel
Revista dedicată unei probleme de tuberculoză la persoanele infectate cu HIV. Rezultatul este datele moderne privind epidemiologia, patogeneza, clinica și diagnosticul tuberculozei asociate HIV. Articolul descrie tratamentul infecției HIV/TB, chimioprofilaxia tuberculozei latente.
Cuvinte cheie: infecție HIV, tuberculoză, infecții oportuniste HIV.
Epidemiologia infecției HIV/TB
De la sfârșitul anilor 1980, datorită răspândirii infecției cu HIV, incidența tuberculozei (TB) a început să crească rapid, ocupând în prezent o poziție de lider în rândul infecțiilor oportuniste la persoanele cu HIV/SIDA din țările cu resurse limitate.
La sfârșitul anului 2006, 39,5 milioane de oameni din lume erau infectați cu HIV și aproximativ 2,9 milioane de oameni au murit de SIDA. Aproape o treime din cele 40 de milioane de persoane infectate cu HIV sunt, de asemenea, infectate cu M. tuberculosis (MBT). În Africa subsahariană, două treimi dintre persoanele infectate cu HIV sunt infectate cu MBT. Ratele maxime de infectare au fost observate în țările din Africa, Asia de Sud-Est și Europa de Est.
Infecția cu HIV a stimulat răspândirea rezistenței multiple la medicamente (MDR-TB) și a rezistenței extensive la medicamente (XDR-TB). XDR-TB este definită ca fiind TB rezistentă la cele mai puternice două medicamente din grupul principal, izoniazida și rifampicina, precum și la medicamentele de rezervă, fluorochinolonele, și la cel puțin unul dintre cele trei injectabile: capreomicina, kanamicina sau amikacina. Această problemă a căpătat un caracter global, reducând semnificativ controlul asupra răspândirii TB. TB multirezistentă este de aproximativ 10 ori mai frecventă în Europa de Est decât în Africa. Spre deosebire de țările africane, această creștere nu a fost în detrimentul persoanelor infectate cu HIV, ci din motive de restructurare a sistemului de sănătate, săraci
Probleme de sănătate și ecologie
aprovizionarea cu medicamente antituberculoase, reducând măsurile preventive guvernamentale. Experții OMS consideră că țările din spațiul post-sovietic reprezintă 15% din cazurile mondiale de TB-MDR și doar 5% din TB în general. Rusia ocupă locul trei în lume în ceea ce privește prevalența MDR-TV. Potrivit OMS, există aproximativ 35.000 de cazuri de MDR-TV pe an în Rusia și aproximativ 8.000 de cazuri în Ucraina. Prevalența tulpinilor de TB rezistente la medicamentele de prima și a doua linie (XDR-TB) este, de asemenea, mare. În Letonia, conform datelor biroului național de statistică pentru 2006, XDR-TB a fost de 4% în rândul pacienților cu MDR-TB.
Se credea că, din cauza înfrângerii sistemului imunitar, persoanele infectate cu HIV sunt expuse riscului de a dezvolta MDR-TB. În ultimii 10 ani, Centers for Disease Control (CDC) a efectuat 9 studii la scară largă, inclusiv o analiză a articolelor științifice publicate și a statisticilor medicale pentru a evalua interacțiunea dintre epidemiile de TB și HIV. Nu au fost găsite dovezi directe că infecția cu HIV este un factor de risc pentru dezvoltarea rezistenței la medicamente MTB.
Potrivit Institutului de Ftiziologie și Pneumologie, numit după F. G. Yanovsky al Academiei de Științe Medicale din Ucraina, tuberculoza se dezvoltă la 49,5% dintre pacienții cu SIDA, iar după un an de observare, 58% dintre aceștia mor, în prezența rezistenței la mai multe medicamente, mortalitatea se ridică la 85%. Ucraina are cea mai mare prevalență a infecției cu HIV în rândul pacienților cu TBC - 8,3%, iar în Kiev - 10,1%. În Rusia, există, de asemenea, o creștere a infecției cu HIV în rândul pacienților cu TBC - de la 0% în 1997 la 3,9% în 2005, iar printre pacienții cu MDR-TB - de la 0% în 1998 la 5,6% în 2005 G.
La 1 ianuarie 2007, 563 de persoane erau înregistrate cu TB activă asociată cu HIV în Republica Belarus, dintre care 117 pacienți se aflau în regiunea Gomel, care reprezentau 20,8% din toți pacienții cu TB. Dintre pacienții nou diagnosticați în 2006, 50,6% locuiau în regiunea Gomel. În cursul anului, 44,4% dintre pacienții cu HIV/TB aflati în observație la dispensar au decedat.
În ciuda creșterii constante a incidenței infecției cu HIV la nivel mondial, în țările în care este disponibilă terapia antiretrovială (HAART), incidența TB este în scădere. În același timp, combinația HAART cu tratamentul TB la persoanele infectate cu HIV a cauzat o serie de probleme asociate cu o gamă largă de interacțiuni medicamentoase și efecte secundare.
Patogenia HIV/TB
La adulții infectați cu HIV și cu un test Mantoux pozitiv, riscul de a dezvolta tuberculoză activă poate fi de până la 8-12% pe an, iar la adulții neinfectați cu HIV, riscul de a se îmbolnăvi în timpul vieții este de doar 5-10% . Combinația a două infecții în organism duce la progresia lor reciprocă. Spre deosebire de alți oportuniști care se manifestă în stadiile târzii ale infecției cu HIV, TBC se poate dezvolta în orice moment. În stadiile incipiente ale infecției cu HIV, acestea sunt forme locale de TB pulmonară; în stadiile ulterioare predomină TB răspândită și extrapulmonară, iar mortalitatea în aceste cazuri este mult mai mare. Mai mult de 50% din cazurile de tuberculoză pulmonară apar la pacienții cu un număr de limfocite T CD4+ de peste 200 per µl.
S-a stabilit că unul dintre factorii de risc pentru dezvoltarea tuberculozei este polimorfismul unor gene, inclusiv HLA, receptorii de vitamina D și proteina Nramp (proteina macrofagelor asociată rezistenței naturale), care reglează proprietățile bactericide ale macrofagelor și completarea acestora. de fagocitoză. Când MBT este infectat, macrofagele sunt activate. Aceasta necesită secreția de limfokine de către limfocitele T CD4+ sub influența antigenelor micobacteriene asociate cu complexul HLA de clasa II. Pe măsură ce numărul de CD4+ scade ca urmare a infecției cu HIV, probabilitatea de a dezvolta forme active de tuberculoză crește. La persoanele infectate cu HIV, chiar și cu un număr normal de limfocite CD4+, riscul de a dezvolta tuberculoză activă este crescut. Limfocitele de la indivizi infectați cu HIV, atunci când sunt expuse la M. tuberculosis, produc aproximativ aceleași cantități de IL-4 și IL-10 ca limfocitele de la persoane care nu sunt infectate cu HIV, dar produc mai puțin y-interferon. Pe baza acestor date, se poate presupune că infecția cu HIV crește susceptibilitatea la TB prin reducerea răspunsului de tip T-helper de tip 1. Când persoanele infectate cu HIV își recapătă imunitatea ca urmare a HAART, au un risc redus de a dezvolta TB și în prezența infecției cu TBC, supraviețuirea este crescută. Acest lucru oferă dovezi suplimentare că imunodeficiențele induse de HIV reduc capacitatea organismului de a reține eficient infecția.
Impactul tuberculozei asupra evoluției infecției cu HIV este, de asemenea, de mare importanță. S-a demonstrat că tuberculoza activează răspunsul imunitar, crește reproducerea HIV, scade numărul de limfocite CD4+ și crește riscul de a dezvolta
Probleme de sănătate și ecologie
infectii oportuniste si moarte. Deși răspunsul imun la M. tuberculosis joacă un rol important în stoparea dezvoltării tuberculozei, activarea acestui răspuns provoacă simultan o creștere a încărcăturii virale și astfel contribuie la progresia infecției cu HIV. În faza acută a tuberculozei netratate, nivelurile plasmatice ale ARN HIV cresc de 5-160 de ori. Se presupune că TB are, de asemenea, un efect local asupra reproducerii HIV, deoarece nivelul de ARN viral din probele obținute din lavajul bronhoalveolar al segmentelor pulmonare afectate este mai mare decât în probele prelevate din segmentele neafectate. În lucrarea luată în considerare, nivelul de ARN viral în probele obținute prin lavaj a fost, de asemenea, mai mare decât în plasmă. În plus, au fost obținute date care indică divergența secvenței de nucleotide HIV. Alți autori au arătat că eterogenitatea secvenței de nucleotide a HIV în plămânii tuberculozei poate crește variabilitatea HIV detectată în plasma pacienților și, prin urmare, crește riscul apariției tulpinilor de HIV rezistente la medicamente.
Cursul clinic al tuberculozei asociate cu HIV
Clinica TB asociată HIV este strâns legată de gradul de imunosupresie, care este determinat de nivelul limfocitelor T CD4 +. Pragul pentru imunodeficiența severă este nivelul de celule CD4+ 200/mm3. Peste acest nivel, granulomul are o structură caracteristică. Radiografic, plămânii prezintă forme limitate cu localizare tipică în lobii superiori și carii frecvente. Există leziuni rare ale pleurei, ganglionilor limfatici sau localizare extrapulmonară.
Cu o scădere a celulelor CD4+ sub 200 mm3, granuloamele pot să nu se formeze, iar riscul de diseminare hematogenă a M. tuberculosis crește odată cu afectarea ganglionilor limfatici periferici, a sistemului nervos central și a meningelor și a organelor interne. Frecvența TB extrapulmonară crește până la 50%.
Tabloul radiografic al TB letale se schimbă: lipsa dezintegrarii, diseminarea miliară, revărsate pleurale și pericardice, mărirea izolată a ganglionilor limfatici hilari, afectarea mai multor lobi ai plămânilor și infiltrație interstițială difuză. TBC dobândește caracteristicile primare cu o creștere a ganglionilor limfatici hilari și mediastinali, ceea ce poate duce la compresie bronșică și atelectazie segmentară. In leziune se pot observa simultan atelectazie si infiltratie.
ție. În 10% din cazuri, TBC poate continua fără modificări ale imaginilor, chiar și cu excreție bacteriană masivă. Simptomele bronhopulmonare precum tusea și hemoptizia sunt adesea absente.
Cele mai frecvente forme extrapulmonare de TB sunt leziunile membranelor seroase (pleurezie, pericardită, TB peritoneală), ganglionii limfatici periferici, oase și meninge.
Dintre ganglionii limfatici periferici sunt mai des afectați cei occipitali și submandibulari. TBC abdominală poate implica ficatul sau intestinul ocecal, ganglionii limfatici mezenterici sau peritoneul. Dintre TB osteoarticulară, domină leziunile vertebrelor toracice și lombosacrale (boala Pott). Cea mai severă formă de TBC extrapulmonară este meningita tuberculoasă, cu o rată a mortalității de 100%.
Piatra de temelie a diagnosticului TB este izolarea MBT de mediul biologic și materialul de biopsie. Pentru diagnosticarea expresă în stadiul actual, se utilizează detectarea ADN-ului micobacteriilor în probe biologice folosind reacția în lanț a polimerazei (PCR). Această metodă este deosebit de valoroasă pentru clarificarea speciilor și determinarea rezistenței la medicamente a micobacteriilor izolate prin microscopie. O PCR pozitivă pentru MTB confirmă diagnosticul de TBC cu o probabilitate de 95%. Din păcate, sensibilitatea PCR pentru Mycobacterium TB în probele în care MBT nu este detectat prin microscopie simplă este de doar 40-77%. În TB extrapulmonară, în care microscopia colorată pentru bacterii acido-resistente este adesea negativă sau în care este necesar un diagnostic rapid (de exemplu, meningita TB), MTB PCR ar trebui să fie unul dintre primele teste.
Au fost dezvoltate numeroase sisteme de testare pentru detectarea M. tuberculosis în material biologic pe baza metodei de amplificare a acidului nucleic. Sistemul de testare Amplified Mycobacterium tuberculosis Direct (MTD) (Gen-Probe, SUA) detectează ARN ribozomal M. tuberculosis în spută (indiferent de rezultatele microscopiei). Sistemele de testare AMPLICOR® Mycobacterium tuberculosis (Roche Molecular Systems, SUA), Tube-Amplitest, Ampli-Sens MBT-390/VKO 750 (Rusia) fac posibilă detectarea ADN-ului ribozomal de M. tuberculosis în material biologic.
Tratamentul tuberculozei asociate HIV
În 1996, OMS a adoptat programul „Strategia globală pentru prevenirea TB”, care include 5 prevederi:
Probleme de sănătate și ecologie
1. Obligațiile legale ale statului.
2. Microscopia sputei de înaltă calitate la prețuri accesibile pentru AFB.
3. Chimioterapia controlată pe termen scurt pentru TBC (terapie DOTS).
4. Furnizare continuă de medicamente de calitate.
5. Înregistrarea și sistematizarea tuturor pacienților nou bolnavi.
La începutul tratamentului, internarea într-un spital specializat pentru selectarea medicamentelor și monitorizarea pacientului este optimă. Cu imunosupresie severă și încărcătură virală ridicată, tratamentul antituberculos ar trebui să înceapă imediat, deoarece viața pacientului depinde de aceasta.
La rândul său, combinația dintre tratamentul antituberculos cu HAART îmbunătățește semnificativ prognosticul pentru pacienți, pe măsură ce sistemul imunitar este restabilit. Dar tratamentul combinat crește riscul de toxicitate medicamentoasă. În plus, majoritatea pacienților urmează tratament concomitent pentru alte infecții oportuniste.
Dacă TB este cauzată de MBT susceptibil, organizațiile internaționale recomandă regimuri standard de chimioterapie - izoniazidă (INH), rifampicină (RIF), pirazinamidă (PZA) și etambutol (EMB) timp de 2 luni, apoi INH și RIF timp de 4 luni. Odată cu dezvoltarea tuberculozei miliare și a meningitei, cursul tratamentului este extins la 9 luni: 2 luni de INH + RIF + PZA + EMB, după aceea 7 luni de INH și RIF.
Unii autori recomandă extinderea celei de-a doua etape a tratamentului pentru toți pacienții infectați cu HIV până la 7 luni din cauza frecvenței mari a exacerbărilor TBC. Dacă culturile de spută sunt pozitive după 2 luni de tratament sau tratamentul nu este început cu un regim cu patru componente, inclusiv RIF și INH, tratamentul se prelungește la 9 luni sau mai mult.
Dozele de medicamente corespund celor general acceptate. În faza de continuare a tratamentului, medicamentele sunt prescrise zilnic când numărul de celule CD4+ este mai mic de 100 mm3, în alte cazuri, se poate folosi dozarea intermitentă a medicamentelor la două zile, dar acest lucru crește riscul de a dezvolta rezistență la medicamente. Dacă limfocitele CD4+ nu sunt detectate, este necesară medicația zilnică.
În țările cu prevalență ridicată a TB-MDR, este obligatorie examinarea bacteriologică a materialului cu determinarea sensibilității la medicament a agentului patogen. Când se obține rezistență la medicamentele de primă linie, tratamentul devine individualizat, faza inițială durează de la 2 la 6 luni
si include numirea a 4-5 medicamente la care se pastreaza sensibilitatea. A doua fază durează 18-24 luni, tratamentul se oprește după primirea a 5 culturi de spută negative pentru MBT.
Nu există recomandări clare cu privire la inițierea HAART la pacienții cu TBC asociată HIV. În 2006, Societatea Internațională SIDA a recomandat începerea HAART după 1 lună de tratament TB la pacienții cu celule CD4+ mai mici de 100/mm3 și după prima etapă a tratamentului TB la pacienții cu celule CD4+ >100/mm3.
Dacă RIF este utilizat în tratamentul TB, se utilizează o combinație de doi inhibitori nucleozidici de revers transcriptază (zidovudină cu lamivudină) plus inhibitorul non-nucleozidic de revers transcriptază ifavirenz sau o combinație inferioară de trei medicamente din primul grup. Regimul optim HAART include un inhibitor de protează în combinație cu doi inhibitori nucleozidici sau nucleotidici de revers transcriptază cu retragere obligatorie a RIF. Unul dintre cele mai eficiente medicamente anti-tuberculoză, rifampicina, este incompatibil din punct de vedere farmacologic cu inhibitorii non-nucleozidici de revers transcriptază și inhibitorii de protează. În terapia combinată în combinație cu inhibitori de protează, se recomandă utilizarea rifabutinei, care activează slab citocromul P450-3A și poate fi utilizat împreună cu inhibitorii de protează, dar este necesară ajustarea dozei. Acum a fost creat un nou grup de medicamente antiretrovirale - inhibitori de fuziune (enfuvirtidă sau tenofovir), care nu interacționează cu RIF și pot fi combinați în tratament.
La 25% dintre pacienți, în primele 4-8 săptămâni de la începerea terapiei anti-TB sau HAART, se dezvoltă un sindrom de recuperare imunitară, care se manifestă ca o înrăutățire paradoxală a tabloului clinic, o imagine negativă cu raze X, agravare a Simptomele TB sau dezvoltarea de noi infecții oportuniste. Cel mai adesea, sindromul se dezvoltă la pacienții cu un număr de CD4+ mai mic de 50 mm3 înainte de începerea terapiei. La pacienții care primesc HAART, odată cu inițierea terapiei anti-TB, reacțiile paradoxale se dezvoltă de cinci ori mai des decât la pacienții care nu primesc HAART. Sindromul de recuperare imună este asociat cu restabilirea răspunsului imun celular și umoral specific patogenului împotriva MBT. Odată cu dezvoltarea sa, este important să nu se întrerupă tratamentul combinat, cu o reacție pronunțată a organismului, se utilizează medicamente antipiretice sau prednisolon în doză de 20-40 mg / zi.
Probleme de sănătate și ecologie
Tuberculoza latentă la pacienții infectați cu HIV
Nu există un standard de aur pentru diagnosticarea tuberculozei latente. Metoda clasică de diagnosticare a infecției cu MBT este testul Mantoux. Conform recomandărilor OMS și ale Uniunii Internaționale Împotriva Tuberculozei și Bolilor pulmonare (IUATLD), proba este administrată cu două unități de tuberculină (0,1 ml) de tuberculină purificată (PPD) RT23 / Tween 80. În SUA și o serie de alte țări, se administrează 5 unități de tuberculină de tuberculină purificată PPD-S, care este considerată egală ca activitate cu 2 TU PPD-L. Persoanele cu o papule de 5 mm sau mai mult sunt considerate infectate cu MBT.
Cu toate acestea, testul Mantoux are sensibilitate și specificitate insuficiente, mai ales în imunodepresia severă. Deci, la persoanele infectate cu HIV cu un număr de limfocite T CD4 + mai mic de 200 per µl, testul la tuberculină este de obicei fals negativ. În acest caz, se folosesc noi teste de sânge pentru TBC: T-SPOT.TB și QuantiFERON-TB Gold.
T-SPOT.TB - immunospot mediat de enzime (abrevierea engleză ELISPOT), are ca scop detectarea celulelor mononucleare secretoare de interferon-y specifice antigenelor Mycobacterium TB, precum ESAT-6 și CFP-10. Această metodă este mai sensibilă și mai specifică decât testul Mantoux. Cu toate acestea, nu este încă clar dacă este superior testului la tuberculină la persoanele infectate cu HIV cu un număr scăzut de limfocite CD4+.
QuantiFERON-TB Gold - Test imunologic cu enzime fixe (ELISA). Procedura de testare QuantiFERON-TB Gold se realizează prin extragerea a 5 ml de sânge integral heparinizat, care este apoi procesat timp de 12 ore și incubat cu două antigene sintetice de M. tuberculosis plus un mitogen nespecific (polimetaglutinină) timp de 18-24 de ore. Cantitatea de y-interferon este determinată utilizând imunotestul enzimatic (ELISA). Rezultatul este interpretat ca pozitiv, negativ sau intermediar. Noul test este foarte specific deoarece detectează un răspuns imun la proteinele care le imită pe cele ale Mycobacterium tuberculosis și nu sunt prezente în vaccinul BCG. Imunizarea cu BCG nu duce la un rezultat pozitiv, ceea ce este un avantaj evident al testului în comparație cu PPD. Astfel, rezultatele pozitive ale testului QuantiFERON-TB Gold sunt o confirmare destul de sigură a infecției cu TB. Tehnologic
QuantiFERON-TB Gold este utilizat în peste 30 de țări din întreaga lume.
Pacienții cu TBC latentă ar trebui să primească chimioprofilaxie. Efectul chimioprofilaxiei a fost dovedit de multe studii. INH administrat peste 9-12 luni la adulții infectați cu HIV reduce riscul de a dezvolta TB activă cu aproximativ 80%. Rezultate similare au fost obținute pentru copii. Cu toate acestea, la pacienții Mantoux negativi naivi HAART, nu s-a demonstrat nici prevenirea primară a TB, nici beneficiul secundar. Nu a existat nicio îmbunătățire a supraviețuirii globale la acești pacienți cu chimioprofilaxie INH.
Chimioprofilaxia constă într-un curs de 6-9 luni de INH. O alternativă este un curs de 4 luni de luare a RIF. Trebuie amintit că la pacienții cu un nivel CD4+ mai mic de 100 mm3, TB poate fi latentă, caz în care administrarea unui medicament va determina formarea de tulpini MBT rezistente la medicamente. Prin urmare, în acest grup, este de preferat să se efectueze profilaxia timp de 2 luni folosind o combinație de RIF + PZA.
O revizuire Cochrane recentă a constatat că, în comparație cu monoterapia cu INH, regimurile cu mai multe medicamente sunt mult mai probabil să fie întrerupte din cauza efectelor secundare hepatice. Cu toate acestea, alți autori au arătat că un curs scurt de RIF+PZA la persoanele infectate cu HIV nu a avut un efect nociv asupra ficatului. În Marea Britanie, există două regimuri de tratament pentru infecția TBC latentă atât pentru adulți, cât și pentru copii: RIF plus INH timp de 3 luni. sau INH monoterapie timp de 6 luni. Dacă se știe sau se suspectează că micobacteriile sunt rezistente la INH, se recomandă administrarea RIF timp de 6 luni.
Astfel, problema TB asociată HIV rămâne discutabilă. Se studiază mecanismele dezvoltării unei duble infecții, se testează noi metode de diagnostic și se stabilesc standarde pentru chimioprofilaxia și tratamentul HIV/TB.
REFERINȚE
1. Caracteristici clinice și imunologice ale evoluției tuberculozei în combinație cu infecția HIV / R. Sh. Valiev [et al.] // Probleme de tuberculoză și boli pulmonare. - 2005. - Nr. 10. - S. 31-34.
2. Detectarea precoce și prevenirea tuberculozei la persoanele infectate cu HIV / MP Vorozhtsova [et al.] // Probleme de tuberculoză și boli pulmonare. - 2005. - Nr. 10. - S. 45-46.
3. Erokhin, V. V. Caracteristici de detectare, manifestări clinice și tratamentul tuberculozei la infectați cu HIV / V. V. Erokhin, Z. Kh. Kornilova, L. P. Alekseeva // Probleme de tuberculoză și boli pulmonare. - 2005. - Nr. 10. - S. 20-28.
4. Karachunsky, M.A. Tuberculoza în infecția cu HIV / M.A. Karachunsky // Problems of tuberculosis. - 2000. - Nr 1. - S. 47-52.
Probleme de sănătate și ecologie
5. Tuberculoza la pacienţii infectaţi cu HIV şi SIDA / A. G. Rakhmanova [et al.] // Medicina clinică. - 2003. - Nr. 12. - S. 71-73.
6. Shchelkanova, A. I. Particularități ale cursului tuberculozei asociate cu infecția HIV / A. I. Shchelkanova, A. V. Kravchenko // Arhiva terapeutică. - 2004. - Nr 4. - S. 20-25.
7. Societatea Americană Toracică/Centre pentru Controlul și Prevenirea Bolilor/Societatea de Boli Infecțioase din America: Tratamentul Tuberculozei // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2003. - Nr. 167. - R. 603-662.
8. Tuberculoză latentă la HIV pozitiv, diagnosticată prin testul interferon-gamma specific M. tuberculosis / I. Brock // Respir. Res. - 2006. - Nr. 7. - R. 56.
9. Caminero, J. A. Organizația Mondială a Sănătății; Societatea Americană Toracică; Societatea Toracică Britanică. Tratamentul tuberculozei multidrog-rezistente: dovezi și controverse / J. A. Caminero // Int. J. Tuberc. plămân. Dis. - 2006. - Nr. 10. - R. 829-837.
10. Cecchini, D. Tuberculous meningitis in HIV-infected patients: drug susceptibility and clinical outcome / D. Cecchini, J. Ambrosioni, C. Brezzo // AIDS. - 2007. - Nr. 21. - R. 373-374.
11. Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor. Testarea țintită a tuberculinei și tratamentul infecției cu tuberculoză latentă. // MMWR. - 2000. - Nr. 49 (Nr. RR-6). - R. 1-51.
12. HIV Infection and Multidrog-Resistant Tuberculosis - The Perfect Storm / D. Charles // The Journal of Infectious Diseases - 2007. - Nr. 196. - R. 86-107.
13. Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor. Testarea țintită a tuberculinei și tratamentul infecției cu tuberculoză latentă // MMWR. - 2000. - Nr. 49 (Nr.RR-6). - R. 1-51.
14. Cvasispeciile virusului imunodeficienței umane de tip 1 (HIV-1) la locurile infecției cu Mycobacterium tuberculosis contribuie la heterogenitatea sistemică HIV-1 / K. Collins // J. Virol. - 2002. - Nr. 76:4. - R. 1697-1706.
15. Daley, C. L. Prezentarea grafică tipic „atipică” a tuberculozei în boala radio HIV avansată / C. L. Daley // Tubercul. plămân. Dis. - 1995. - Nr. 76. - R. 475 ^ 76.
16. Tratamentul tuberculozei la persoanele infectate cu HIV în era terapiei antiretrovirale foarte active / G. L. Dean // SIDA. - 2002. - Nr. 16 - R. 75-83.
17. Efectuarea unui test de diagnostic pe bază de celule T pentru infecția tuberculoasă la persoanele infectate cu HIV este independentă de numărul de celule CD4 / K. Dheda // SIDA. - 2005. - Nr. 19. - P. 2038-2041.
18. Utilizarea în practica clinică de rutină a două teste de sânge comerciale pentru diagnosticul infecției cu Mycobacterium tuberculosis: un studiu prospectiv / G. Ferrara // Lancet. - 2006. - Nr. 367. - P. 1328-1334.
19. Testarea cutanată pentru tuberculină la pacienții cu infecție HIV: beneficiu limitat al valorilor limită reduse / G. Frank // Clinical Infectious Diseases Sep. 1. - 2006. - Nr. 43. - P. 634-639.
20. Eficacitatea tratamentului cu izoniazidă pentru infecția cu tuberculoză latentă în rândul consumatorilor de droguri injectabile infectate cu virusul imunodeficienței umane (HIV) și neinfectați cu HIV în programele cu metadonă / N. Jerod // Clinical Infectious Diseases. - 2003. - Nr. 37. - P. 1686-1692.
21. Relația manifestărilor tuberculozei cu numărul de celule CD4 la pacienții cu infecții cu virusul imunodeficienței umane / B.E. Jones // Am. Rev. Respir. Dis. - 1993. - Nr. 148. - P. 1292-1297.
22. Manifestări și rezultat al tuberculozei extrapulmonare: impactul co-infectiei cu virusul imunodeficienței umane / E. Kwara // Int. J. Tuberc. plămân. Dis. - 2005. - Nr. 9. - P. 485-493.
23. Lipman, M. Sindromul inflamator de reconstituire imună în HIV / M. Lipman, R. Breen // Curr. Opinează. Infecta. Dis. - 2006. - Nr. 19. - P. 20-25.
24. Supraviețuirea crescută a persoanelor cu tuberculoză și infecție cu virusul imunodeficienței umane, 1991-2000 / M. K. Leonard // Clin. Infecta. Dis. - 2002. - Nr. 34: 7. - P. 1002-1007.
25. Schluger, N. W. Progrese recente în înțelegerea noastră a răspunsurilor gazdei umane la tuberculoză / N. W. Schluger // Respir. Res. - 2001. - Nr. 2:3. - P.157-163.
26. Organizația Mondială a Sănătății. tratamentul tuberculozei. Ghid pentru programele naționale. - Geneva, 2003. - WHO/CDS/TB/2003. - R. 313.
27. Organizația Mondială a Sănătății. TB/HIV. Un manual clinic. - Geneva, 2004. - WHO/HTM/TB/2004. - R. 329.
28. Organizația Mondială a Sănătății. Strategia Stop TB. Construirea și îmbunătățirea DOTS pentru a îndeplini Obiectivele de dezvoltare ale mileniului legate de tuberculoză. - Geneva, 2006. - WHO/HTM/STB/2006. - R. 37.
29. Organizația Mondială a Sănătății. Ghid pentru managementul programatic al tuberculozei rezistente la medicamente. - Geneva, 2006. - WHO/HTM/TB/2006. - R. 361.
Primit 03.12.2008
UDC 616.329-002
ESOFAGUL LUI BARRETT: O VIZIUNE MODERNĂ A PROBLEMEI
(Revizuire de literatura)
A. D. Borsuk, E. N. Platoshkin, E. G. Malaeva
Centrul Republican Științific și Practic pentru Medicină Radiațională și Ecologie Umană, Universitatea de Medicină de Stat Gomel Gomel
Esofagul Barrett continuă să fie un subiect fierbinte pentru clinicieni și cercetători. Relevanța se datorează faptului că această boală este considerată o afecțiune precanceroasă și este asociată cu un risc crescut de a dezvolta adenocarcinom al treimii inferioare a esofagului. În acest sens, diagnosticarea în timp util a esofagului Barrett și monitorizarea acestor pacienți vor îmbunătăți prognosticul bolii și vor reduce incidența deceselor.
Cuvinte cheie: esofag Barrett, boala de reflux gastroesofagian, adenocarcinom.
ESOFAGUL LUI BARRETT (recenzie de literatură)
A. D. Borsuk, E. N. Platoshkin, E. G. Universitatea de Stat Medicală Malaeva Gomel
Centrul Republican de Cercetare pentru Medicina Radiațiilor și Ecologie Umană, Gomel
Esofagul Barrett continuă să fie o temă urgentă pentru clinicieni și cercetători. Actualitatea este stipulată că această îmbolnăvire este considerată o afecțiune precanceroasă și se asociază cu un risc crescut de a treia inferioară.
Tuberculoza la pacienții infectați cu HIV evoluează malign, are tendința de a progresa și de a progresa din cauza imunodeficienței severe.
Identificarea unui pacient cu tuberculoză progresivă
culoza servește ca un semnal al necesității unei examinări țintite a acesteia pentru infecția cu HIV. În același timp, pacienții cu SIDA ar trebui considerați potențiali pacienți cu TBC. Epidemie
Infecția cu HIV a adus și continuă să facă schimbări radicale în epidemiologia tuberculozei. Impactul principal al infecției cu HIV este exprimat în rata de progresie a tuberculozei semnificative clinic la persoanele infectate anterior cu MVT.
Se știe că tuberculoza și infecția cu HIV pot fi combinate în trei moduri:
1 - infecția primară cu tuberculoză a pacienților infectați cu HIV
Infecție simultană cu infecție HIV și tuberculoză;
Dezvoltarea procesului tuberculos pe fundalul dezvoltării imunode-
fizită în infecția cu HIV (SIDA).
Epidemiologie. Persoanele infectate atât cu tuberculoză, cât și cu HIV prezintă un risc deosebit de mare de îmbolnăvire. Au o probabilitate anuală de a dezvolta tuberculoză este de 10%, în timp ce pentru restul populației, această probabilitate nu depășește 5% pe tot parcursul vieții. În țările cu o rată mare de infectare cu HIV, peste 40% dintre pacienții cu TBC sunt și ei infectați.Din cauza epidemiei în creștere de SIDA, prognozele epidemiologice sunt foarte nefavorabile.
O analiză epidemiologică a datelor arată că principala cale de transmitere a infecției cu HIV în Rusia este parenterală, care apare în marea majoritate a cazurilor prin administrarea de medicamente (96,8% din cazuri din căile de transmitere stabilite). Dintre celelalte grupe cu risc crescut de boală (pacienți cu infecții cu transmitere sexuală, persoane cu orientare homosexuală), procentul cazurilor confirmate de infecție cu HIV este mult mai mic, dar în ultimii ani s-a înregistrat o creștere a incidenței transmisie.
Sursa infecției cu HIV este o persoană infectată cu HIV în toate etapele bolii. Cea mai probabilă transmitere a HIV este de la o persoană la sfârșitul perioadei de incubație, în momentul manifestărilor inițiale și în stadiul târziu al infecției, când concentrația virusului atinge un maxim, dar virusul din sânge este putin neutralizat de anticorpi. Susceptibilitatea la HIV la oameni este universală.
Aproape toate fluidele biologice ale unei persoane infectate cu HIV (sânge, material seminal, secreții vaginale și cervicale, urină, LCR și lichid pleural, lapte matern) conțin particule virale în concentrații diferite. Cu toate acestea, cel mai mult
Capitol
Cel mai mare pericol de transmitere a HIV este sângele și materialul seminal.
Patogenezași patomorfologie. Factorii care explică regularitatea combinației predominante de tuberculoză și infecție cu HIV sunt particularitățile mecanismelor de patogeneză a ambelor boli.
Infecția cu HIV afectează în mod semnificativ starea de imunoreactivitate în tuberculoză, schimbând relația în sistemul imunității celulare, perturbând diferențierea macrofagelor și formarea țesutului de granulație specific. În consecință, o dezvoltare mai frecventă a tuberculozei la persoanele infectate cu HIV poate să apară atât din cauza scăderii rezistenței la primar sau reinfectare (infecție exogenă), cât și ca urmare a reactivării vechilor modificări reziduale post-tuberculoză în slăbirea imunitatea antituberculoză (reactivare endogenă).
Manifestările histomorfologice ale inflamației tuberculoase în infecția cu HIV arată, de asemenea, o corelație clară cu numărul de celule CD4+ din sânge. Pe măsură ce nivelul lor scade, în zona de inflamație tuberculoasă pot fi urmărite următoarele modificări: numărul scade, iar apoi granuloamele tuberculoase tipice dispar complet, le lipsesc celulele caracteristice Pirogov-Langhans. Acest lucru reduce semnificativ numărul de celule epitelioide; numărul de macrofage poate crește, dar inferioritatea funcției lor se exprimă în incapacitatea de a forma granuloame.
Reacția tisulară se manifestă în principal prin necroză brânză cu un număr mare de procese exudativ-proliferative care sunt foarte slab exprimate. Acest lucru se datorează în mare măsură creșterii expresiei în dezvoltarea tuberculozei
la un pacient infectat cu HIV, ca urmare a unei eliberări crescute a acestei limfokine, se dezvoltă un proces necrotic în plămâni.
Prezența necrozei tipice este caracteristică perioadei terminale a SIDA în tuberculoză. Țesuturile afectate suferă rapid lichefiere masivă și sunt literalmente „umplute” cu MBT. În stadiile târzii ale infecției cu HIV, procesul tuberculos activ este principala cauză de deces în aproape 90% din cazuri. În acest caz, de regulă, are loc generalizarea hematogenă a tuberculozei cu metastaze pulmonare și extrapulmonare, prin urmare, unii autori tind să considere detectarea localizărilor combinate pulmonare și extrapulmonare ale tuberculozei drept unul dintre semnele SIDA.
Există cazuri frecvente de dezvoltare combinată a tuberculozei și a altor boli care indică SIDA (pneumonie cu pneumocystis, toxoplasmoză, infecție cu citomegalovirus, sarcom).
tablou clinic. Severitatea manifestărilor clinice ale procesului tuberculos este cu atât mai mare, cu atât numărul de celule CD4+ care circulă în sângele periferic este mai mic. Cu un prognostic nefavorabil pentru viață la indivizii cu comorbidități, imunograma arată o scădere bruscă a numărului de limfocite CD4+, limfocite B și ucigași naturali, o creștere a concentrației de IgG, M, A, o creștere bruscă a complexelor imune circulante. și o scădere a activității funcționale a neutrofilelor. În astfel de cazuri, progresia tuberculozei pe fondul chimioterapiei în 30% din cazuri duce la deces.
Principalele manifestări clinice ale tuberculozei pe fundal HIV infectiile sunt astenia, febra persistenta sau intermitenta, tusea prelungita, scaderea semnificativa in greutate, diareea, ganglionii limfatici umflati (in principal cervicali si axilari, mai rar inghinali), densi, noduli, slab deplasati la palpare. Severitatea simptomelor de tuberculoză la pacienții infectați cu HIV și SIDA depinde în mare măsură de gradul de inhibare a imunității celulare.
Boala decurge adesea ca un proces infiltrativ sau generalizat. Cele mai tipice plângeri sunt slăbiciune, tuse, febră mare și transpirație. Caracterizată printr-o pierdere în greutate semnificativă a pacientului, pierderea în greutate este de 10-20 kg și este întotdeauna mai mare de 10% față de cea inițială. Simptome clinice mai pronunțate sunt observate la pacienții care au dezvoltat tuberculoză pe fondul infecției cu HIV decât la pacienții cu tuberculoză care au devenit ulterior infectați cu HIV și au dezvoltat SIDA.
Manifestările tuberculozei, când numărul de limfocite este încă destul de mare, pot fi cele mai tipice și nu diferă în niciun fel de tabloul clinic și radiologic la pacienții HIV negativi.
În acest stadiu, la pacienți domină manifestările obișnuite ale tuberculozei predominant pulmonare. Lobul superior se dezvoltă procese infiltrative și mai rar focale, în jumătate din cazurile cu carie, prin urmare, terapia specifică este eficientă, iar tuberculoza este vindecată. Pe măsură ce numărul de limfocite CD4+ din sânge scade
(până la 200 în 1 mm 3 sau mai puțin), împreună cu leziunile pulmonare (sau în locul acestora), localizările extrapulmonare ale tuberculozei sunt din ce în ce mai detectate.
Caracteristicile simptomelor clinice ale tuberculozei în aceste cazuri sunt o frecvență crescută a leziunilor extrapulmonare și diseminate; reacții cutanate negative la tuberculină ca o manifestare a anergiei, modificări atipice la radiografiile toracice și raritatea relativă a cavitației.
Manifestările clinice ale tuberculozei sunt adesea atipice. Când plămânii sunt afectați, infiltratele lobare radiologic nu au o localizare tipică, adesea procesul este predispus la diseminare (tuberculoză miliară).
Mai ales adesea, ganglionii limfatici și membranele meningeale, precum și pleura, sunt implicate în procesul patologic. La mulți pacienți, sensibilitatea la tuberculină este redusă, frecvența reacțiilor negative fiind invers proporțională cu nivelul limfocitelor CD4+.
Recent, există din ce în ce mai multe raportări despre predominanța localizării extrapulmonare a tuberculozei la persoanele infectate cu HIV. În acest caz, este posibil să se dezvolte un proces specific în ganglionii limfatici cervicali, mezenterici, mai rar amigdalii, precum și în mușchii toracelui și a cavității abdominale și a creierului cu dezvoltarea unor abcese și scurgeri specifice. Adesea, aceasta duce la moartea pacientului, în ciuda tratamentului specific și chirurgical.
Când se detectează o deteriorare profundă a sistemului imunitar când
Modificările tuberculoase ale plămânilor la bolnavii de SIDA se caracterizează prin dezvoltarea mai frecventă a adenopatiei hilare, erupții cutanate miliare, prezența modificărilor predominant interstițiale și formarea revărsării pleurale. În același timp, părțile lor superioare ale plămânilor sunt afectate semnificativ mai rar, iar cavernele și atelectaziile caracteristice tuberculozei nu se formează atât de des. Adesea, la pacienții cu SIDA, în loc de erupții cutanate miliare pe radiografiile plămânilor, se constată modificări infiltrative difuze fuzionate care decurg în funcție de tipul de pneumonie cazeoasă. O dezvoltare semnificativ mai frecventă a micobacteremiei tuberculoase este considerată foarte caracteristică, ceea ce la pacienți Cu P ȘiD om este complicat de șoc septic cu disfuncție a multor organe.
Diagnosticare tuberculoza la persoanele infectate cu HIV se efectuează pe baza metodelor standard de examinare clinică obligatorie, constând în:
studiul plângerilor și anamneza pacientului;
examinare obiectivă;
teste de sânge și urină;
Raze x la piept;
triplu examen microscopic al sputei si ea semănat pe medii nutritive;
evaluarea reacției Mantoux intradermice cu 2 TU PPD-L;
ELISA anticorpi de tuberculoză și antigeni de tuberculoză. Dificultățile în diagnosticarea tuberculozei apar mai ales în stadiu
manifestări secundare, inclusiv SIDA. Predominanța formelor diseminate și extrapulmonare în această perioadă cu o scădere bruscă a numărului de cazuri de deteriorare a țesutului pulmonar reduce semnificativ numărul de pacienți la care sunt detectate microscopia (conform metodei Ziehl-Nelsen) și cultura în spută. trebuie avut în vedere că în timpul acesteia
perioada de evoluție a infecției cu HIV și SIDA la aproape toți pacienții este determinată de micobacteremia, iar detectarea agentului patogen în sângele periferic este cel mai important test de diagnostic.
Ținând cont de frecvența mare a leziunilor extrapulmonare la pacienții cu tuberculoză și SIDA, un rol important în diagnostic îl au biopsiile ganglionilor limfatici, splinei, ficatului, măduvei osoase și a altor organe, unde micobacteriile acido-rezistente pot fi detectate în probe de biopsie la peste 70% dintre pacienți. La examinarea anatomopatologică a probelor de biopsie sunt adesea determinate semne de scădere a reactivității organismului, care se manifestă printr-o formare extrem de slabă de granuloame cu predominanță a necrozei, iar în mai mult de jumătate din cazuri, granuloame caracteristice tuberculoza sunt absente.
Studiul sensibilității la tuberculină conform testului Mantoux cu 2 TU PPD-L și ELISA pentru determinarea anticorpilor antituberculoși și a antigenelor MBT au o semnificație diagnostică limitată datorită imunosupresiei și anergiei la pacienții cu tuberculoză și SIDA.
Localizarea extrapulmonară frecventă la pacienții cu tuberculoză și SIDA sugerează utilizarea pe scară largă în diagnosticul cazurilor neclare CT.
Tratament. Chimioterapia pentru tuberculoza respiratorie la pacienții infectați cu HIV este foarte eficientă. Un aspect comun al tratamentului pacienţilor cu tuberculoză şi SIDA este administrarea concomitentă a mai multor medicamente antiretrovirale (inhibitori nucleozidici şi non-nucleozidici de revers transcriptază şi inhibitori de protează virală).
În prezent, numirea medicamentelor antiretrovirale devine un element necesar în tratamentul tuberculozei cu forme avansate de infecție. În același timp, OMS recomandă să se distingă trei opțiuni pentru situațiile clinice în care chimioterapia antituberculoasă ar trebui combinată cu tratamentul antiretroviral:
bolnavii de tuberculoză cu un număr de limfocite CD4+ mai mare de 350/mm3 de obicei nu au nevoie de terapie antiretrovială și primesc doar chimioterapie;
bolnavilor de tuberculoză cu număr de limfocite CD4+ de la 350 la 200 per mm 3 terapia antiretrovială este prescrisă la sfârșitul fazei intensive de chimioterapie după 2-3 luni de la începerea tratamentului;
pacienţilor cu tuberculoză cu un număr de limfocite CD4+ mai mic de 200/mm3 li se prescrie terapie antiretrovială concomitent cu chimioterapie.
Chimioterapia pentru tuberculoză la pacienții infectați cu HIV și SIDA, în principiu, nu diferă de regimurile de tratament pentru pacienții HIV negativi și se efectuează conform regulilor generale.
Pacienții infectați cu HIV cu tuberculoză pulmonară nou diagnosticată în faza intensivă de chimioterapie timp de 2-3 luni primesc patru medicamente principale antituberculoase: izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă și etambutol.
Trebuie remarcat faptul că medicamentele antiretrovirale precum inhibitorii de protează sunt inactivate de o enzimă a cărei activitate este crescută de rifampicină. În acest sens, este mai oportun să se utilizeze rifabutina, un analog sintetic al rifampicinei, în regimurile de chimioterapie. O serie de medicamente antiretrovirale (Zerit, Videx, Quivid) în combinație cu izoniazida îmbunătățesc reciproc neurotoxicitatea, prin urmare, în regimurile de chimioterapie, este mai bine să utilizați fenazid, un medicament din grupul care nu are neurotoxicitate.
Când este detectată rezistența la medicamente, se efectuează corecția
chimioterapie şi prelungesc durata fazei intensive de tratament. Este posibilă combinarea celor principale, la care s-a păstrat sensibilitatea MBT, și a medicamentelor de rezervă, totuși, combinația ar trebui să fie compusă din cinci medicamente, dintre care cel puțin două ar trebui să fie de rezervă.
Indicația pentru faza de continuare a tratamentului este încetarea excreției bacteriene prin microscopie de spută și o pană pozitivă.
dinamica co-radiologică a procesului în plămâni. Faza de continuare a tratamentului durează 4-6 luni cu izoniazidă și rifampicină sau izoniazidă și etambutol.
Durata totală a tratamentului este determinată de momentul încetării excreției bacteriene și stabilizarea procesului în plămâni. Din cauza riscului de eficiență scăzută a combinației de medicamente de rezervă, precum și a reapariției tuberculozei cauzate de tulpini multirezistente de MBT, chimioterapia se efectuează timp de cel puțin 18-22 de luni. În același timp, este foarte important să se asigure un tratament pe termen lung unor astfel de pacienți cu medicamente antituberculoase de rezervă.
TESTÎNTREBĂRILaPĂRȚIII
PRIVATÎNTREBĂRIFtiziopulmonologie
1. Clasificarea clinică internă a tuberculozei a fost creată pe baza:
a) patogeneza bolii;
b) manifestări morfologice ale bolii;
c) manifestări clinice ale bolii;
d) Imaginea cu raze X a bolii;
e) toate cele de mai sus.
2. Principala metodă de diagnosticare a tuberculozei organelor respiratorii la copii:
a) tomografie cu raze X;
b) bacterioscopic;
c) bacteriologice;
d) diagnosticul tuberculinic;
e) biologic.
3. O formă de tuberculoză, care se caracterizează prin dezvoltarea unor modificări inflamatorii în țesutul pulmonar și ganglionii limfatici intratoracici regionali:
a) tuberculoză pulmonară focală;
b) complex de tuberculoză primară;
c) tuberculoză pulmonară infiltrativă;
d) tuberculoză pulmonară fibro-cavernoasă;
e) tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici.
4. Un grup de ganglioni limfatici intratoracici localizați în regiunea rădăcinii pulmonare:
a) paratraheale;
b) traheobronșică;
c) bifurcare;
d) bronhopulmonare.
5. Tonalitatea sunetului de percuție cu cea mai liniștită percuție de-a lungul proceselor spinoase ale vertebrelor toracice de jos în sus se numește simptom:
b) d „Espina;
c) Widerhoffer;
d) Frank;
e) Filatov.
6. Forma de tuberculoză întâlnită cel mai frecvent în structura bolii la copii:
a) complex de tuberculoză primară;
b) tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici;
c) pleurezie tuberculoasă;
d) intoxicație tuberculoasă;
e) tuberculoza diseminata.
7. O formă de tuberculoză pulmonară, care se caracterizează prin prezența unor modificări focale bilaterale în țesutul pulmonar:
a) tuberculoză focală;
b) tuberculoza diseminata;
c) tuberculoză infiltrativă;
d) tuberculoză fibro-cavernoasă;
e) pleurezie tuberculoasă.
8. Procesul generalizat diseminat mic-focal se numește:
a) alveolară;
b) bronholobular;
c) miliar;
d) acinar;
e) cazeos.
9. Geneza cea mai tipică a dezvoltării tuberculozei pulmonare miliare:
a) limfogen;
b) hematogen;
c) bronhogen;
d) contact;
e) aerogen.
10. Dezvoltarea tuberculozei pulmonare diseminate este cel mai adesea combinată cu leziuni:
a) laringe;
b) ficat;
c) mușchiul inimii;
d) splină; e)
În funcție de evoluția clinică a tuberculozei miliare, se disting următoarele forme:
a) subacută și cronică;
b) cavernoase, tumorale si cirotice;
c) difuză şi locală;
d) pulmonar, tifoid și meningeal;
e) focală şi infiltrativă.
12. Cea mai mare letalitate în tuberculoza pulmonară diseminată se observă în:
a) varianta tifoidă a cursului;
b) varianta meningeală a cursului;
c) varianta pulmonară a cursului;
d) curs subacut;
e) curs cronic.
13. Diagnosticul diferențial al tuberculozei miliare se realizează cu:
a) intoxicație tuberculoasă cronică;
b) bronșită cronică;
c) boala Werlhof;
d) febra tifoida;
e) aspergiloza.
14. Un medic al rețelei medicale generale poate suspecta prezența tuberculozei pulmonare la un pacient pe baza:
a) plângerile pacienților;
b) datele unei examinări obiective a pacientului;
c) analiză generală de sânge;
d) datele analizelor de urină;
e) datele examenului bacterioscopic al sputei.
15. Imaginea cu raze X a tuberculozei pulmonare soft-focale se caracterizează prin:
a) prezența focarelor de intensitate crescută cu contururi clare pe fondul modificărilor pneumosclerotice în apexul plămânului;
e) prezenţa unei umbre focale de intensitate medie de 2,5 cm diametru la nivelul coastei a 4-a.
16. Imaginea cu raze X a tuberculozei pulmonare fibro-focale se caracterizează prin:
a) prezența focarelor de intensitate crescută cu contururi clare pe fondul modificărilor pneumosclerotice în zona apexului pulmonar;
b) prezența focarelor de intensitate scăzută cu contururi neclare, neclare și tendință de fuzionare în regiunea apexului pulmonar;
c) prezența umbrelor focale ale unei structuri neomogene care se extind de la apex până la coasta a 3-a;
d) prezența focarelor de intensitate scăzută și medie în toate câmpurile pulmonare;
e) prezenţa unei umbre focale de intensitate medie de 2,5 cm diametru.
17. Cel mai frecvent rezultat al formei focale ușoare de tuberculoză pulmonară cu regresie favorabilă:
a) trecerea la forma cavernoasă a tuberculozei pulmonare;
b) trecerea la tuberculoza pulmonara;
c) transformarea în tuberculoză pulmonară cirotică;
d) transformarea în tuberculoză pulmonară fibro-focală;
e) trecerea la tuberculoza pulmonară diseminată.
18. Cel mai probabil rezultat al tuberculozei pulmonare focale în cursul ei progresiv este trecerea la:
a) tuberculoză pulmonară fibro-cavernoasă;
b) tuberculoză pulmonară cirotică;
c) tuberculom;
d) formă cavernoasă a tuberculozei pulmonare;
e) tuberculoză pulmonară infiltrativă.
19. Imaginea cu raze X a unui infiltrat tulbure se caracterizează prin prezența:
d) întunecarea mijlocului sau. intensitate crescută, ocupând întreg lobul plămânului, în timp ce conturul inferior este clar, de-a lungul fisurii interlobare;
e) un număr mare de focare cazeoase de natură confluentă, faţă de care se determină multiple cavităţi şi carii.
20. Imaginea cu raze X a tuberculozei pulmonare de tip lobită se caracterizează prin prezența:
b) întunecare eterogenă, de intensitate medie sau scăzută fără limite clare, limitată sau larg răspândită cu tendință la modificări distructive;
c) o umbra de intensitate medie, situata la baza, pe o pleura interlobara subliniata si avand un contur superior-medial vag, sub forma de triunghi;
d) întunecare de intensitate medie sau crescută, ocupând întreg lobul pulmonar, în timp ce conturul inferior este clar, de-a lungul fisurii interlobare;
e) un număr mare de focare confluente de mare intensitate, față de care se identifică mai multe caverne.
21. Imaginea cu raze X a unui infiltrat rotund se caracterizează prin prezența:
a) umbre rotunjite cu limite clare, de intensitate redusă sau medie, destul de uniforme;
b) întunecare eterogenă, de intensitate medie sau scăzută fără limite clare, limitată sau larg răspândită cu tendință la modificări distructive;
c) o umbra de intensitate medie, situata la baza pe pleura interlobara subliniata si avand contur neclar, sub forma de triunghi;
d) întunecare de intensitate medie sau crescută, ocupând întregul plămân, în timp ce conturul inferior este clar de-a lungul fisurii interlobare;
22. Imaginea cu raze X a tuberculozei infiltrative de tip periscisurită se caracterizează prin prezența:
b) umbre rotunjite cu margini clare, de intensitate redusă sau medie, destul de uniforme;
c) o umbră de intensitate medie, situată la baza pe pleura interlobară subliniată și având un contur superior-medial neclar, sub formă de triunghi;
23. Imaginea cu raze X a tuberculozei infiltrative bronholobulare se caracterizează prin prezența:
a) o umbră de intensitate medie, situată subpleural la bază și convergentă spre rădăcina plămânului, ocupând un segment;
b) umbre rotunjite cu margini clare, de intensitate redusă sau medie, destul de uniforme;
c) o umbra de intensitate medie, situata la baza pe o pleura interlobara subliniata si avand conturul medial superior neclar;
d) întunecare de intensitate medie sau crescută, ocupând întreg lobul pulmonar, în timp ce conturul inferior este clar de-a lungul fisurii interlobare;
e) un număr mare de focare confluente de mare intensitate, față de care se identifică mai multe caverne.
24. Infiltratul din punct de vedere patomorfologic este:
a) locul de distrugere a plămânului;
b) focar de cazeoză cu o zonă de celule epitelioide Pirogov-Langhans și inflamație perifocală în jur;
c) fibrotizarea ireversibilă a parenchimului pulmonar;
d) acumulare de lichid în cavitatea pleurală interlobară;
e) necroza cazeoasă focală multiplă a plămânului.
25. Imaginea cu raze X a pneumoniei cazeoase se caracterizează prin prezența:
a) umbre rotunjite cu limite clare, de intensitate redusă sau medie, destul de uniforme;
b) întunecare eterogenă, de intensitate medie sau scăzută fără limite clare, limitată sau larg răspândită cu tendință la modificări distructive;
c) o umbră de intensitate medie, situată la baza pe pleura interlobară subliniată și având un contur medial superior vag, sub formă de triunghi;
d) întunecare, ocupând întreg lobul plămânului;
e) un număr mare de focare de mare intensitate cu caracter confluent, față de care se determină mai multe cavități de dezintegrare.
26. Reacția negativă la tuberculină la pacienții cu pneumonie cazeoasă este:
a) semn de bună toleranță la medicamente;
b) un semn de prognostic bun;
c) semn de prognostic slab;
d) baza pentru modificarea diagnosticului;
e) dovezi ale absenței BCG în copilărie.
27. O boală cu intoxicație severă și temperatură ridicată cu un test Mantoux negativ cu 2 TU PPD-L este tipică pentru:
a) complex de tuberculoză primară;
b) pneumonie cazeoasă;
c) tuberculoză acută diseminată;
d) pleurezie fibrinoasă;
e) tuberculoză fibro-cavernoasă.
28. Pneumonia cazeoasă trebuie diferențiată de:
a) pneumonie crupusă;
b) tuberculoză pulmonară infiltrativă;
c) pleurezie exudativă;
d) complex de tuberculoză primară;
e) bronhoadenita tuberculoasă.
29. Formarea tuberculomului se observă cel mai adesea la persoanele cu:
a) probabilitate mare de infectare cu HIV;
b) rezistenta naturala ridicata a organismului;
c) rezistență scăzută și lipsă de imunitate;
d) prescrierea inadecvată a glucocorticoizilor;
e) utilizarea pe termen lung a citostaticelor.
30. Principalele metode de depistare a tuberculoamelor includ:
a) colectarea datelor de anamneză;
b) datele de examinare clinică obiectivă a pacientului;
c) datele metodelor de cercetare de laborator;
d) rezultatele examenului fluorgrafic;
e) rezultatele examenului traheobronhoscopic.
31. Pentru a evita intervenția chirurgicală în tratamentul tuberculomului, numirea:
a) glucocorticoizi;
b) gama globuline;
c) interferon;
d) lidază, tuberculină, pirogenă;
e) timolin, decaris.
32. Cea mai mare stabilitate şi curs asimptomatic e diferit:
a) tuberculoză pulmonară infiltrativă;
b) tuberculoză pulmonară fibro-cavernoasă;
c) tuberculoză pulmonară diseminată;
d) tuberculom;
e) pleurezie exudativă.
33. unu dintre metodele de tratament al tuberculozei este:
a) impunerea unui pneumotorax artificial;
b) drenajul cavității pleurale;
c) metoda de limitare a concentraţiilor de medicamente;
d) impunerea pneumoperitoneului artificial;
e) rezecţie pulmonară.
34. O formă de tuberculoză pulmonară, care se caracterizează prin prezența unei formațiuni de cavități izolate:
a) tuberculoză pulmonară diseminată în faza de carie;
b) tuberculoză pulmonară infiltrativă în faza de carie;
c) tuberculoză pulmonară cavernoasă;
d) tuberculoză pulmonară focală în faza de dezintegrare;
e) tuberculoză pulmonară fibro-cavernoasă.
35. Tuberculoza cavernoasă arată astfel:
a) umbra focala
b) grupuri de focare;
c) întrerupere totală;
d) umbra liniara;
e) o umbră inelară.
36. Tuberculoza pulmonară cavernoasă se caracterizează prin semne radiologice sub forma unei umbre inelare închise pe fundalul:
a) țesut pulmonar nealterat cu limfangita traseu eferent spre rădăcina plămânului;
b) modificări inflamatorii pronunțate în țesutul pulmonar;
c) un număr mare de focare confluente;
d) modificări fibrotice pronunțate în țesutul pulmonar;
e) aderenţe pleurale masive.
37. Creșterea rapidă a volumului cavității duce la:
a) progresia tuberculozei;
b) încălcarea funcției de drenaj a bronhiilor;
c) încălcarea circulației sângelui în țesutul înconjurător al plămânului;
d) formarea fistulei bronhopleurale;
e) subţierea peretelui cavităţii.
38. Tuberculoza cavernoasă se poate forma din:
a) complex de tuberculoză primară cu carie;
b) tuberculom progresiv;
c) tuberculoză pulmonară infiltrativă cu carie;
d) tuberculoză pulmonară diseminată cu carie;
e) toate formularele enumerate.
39. Pentru a crește eficacitatea tratamentului pacienților cu tuberculoză pulmonară cavernoasă, puteți:
a) numirea unui curs de terapie hormonală;
b) utilizarea terapiei cu ultrasunete;
c) numirea lidazei sau pirogenale;
d) impunerea pneumotoraxului sau pneumoperitoneului;
e) prescrierea de antibiotice cu spectru larg.
40. Tuberculoza pulmonară fibro-cavernoasă se caracterizează prin semne radiologice sub formă de:
a) prezența unei cavități cu pereți de intensitate crescută;
b) focare de diseminare bronhogenă;
c) scăderea volumului pulmonar pe partea procesului patologic cu deplasarea organelor mediastinale spre leziune;
d) deformarea scheletului osos sub formă de coaste teșite și spații intercostale reduse pe partea laterală a leziunii, extinderea spațiilor intercostale în secțiunile subiacente;
e) toate cele de mai sus.
41. Cursul clinic al tuberculozei pulmonare fibro-cavernoase este cel mai adesea caracterizat prin:
a) curs progresiv ondulat;
b) remisiuni spontane frecvente;
c) starea stabilă pe termen lung a pacientului;
d) ameliorarea constantă a stării pacientului;
e) curs lung asimptomatic.
42. Tuberculoza pulmonară fibros-cavernoasă trebuie de cele mai multe ori diferențiată de:
a) pneumonie crupusă;
b) cancer pulmonar în descompunere;
c) tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici;
d) sarcoidoza;
e) bronşită cronică.
43. Printre a murit de tuberculoză pulmonară cele mai comune forme sunt:
a) focală;
b) difuzate;
c) fibros-cavernos;
d) cavernos;
e) infiltrativ.
Statisticile arată că cel mai adesea bolnavii de SIDA mor din cauza Mycobacterium tuberculosis (MBT). În același timp, africanii suferă de HIV și TBC în trei cazuri din patru, în timp ce europenii și americanii sunt infectați suplimentar cu virusul imunodeficienței în doar 10-15% din cazuri. Se acordă atenție acestei probleme de mult timp, dar în Rusia situația epidemiologică lasă de dorit - proporția pacienților bolnavi de două infecții în același timp crește de la an la an.
Dificultățile de a lupta împotriva unei infecții duble sunt dictate de specificul dezvoltării tuberculozei într-un organism care suferă de HIV. Mycobacterium tuberculosis, care pătrunde în sistemul circulator, poate pătrunde, de exemplu, în organele interne și, prin urmare, poate provoca o lovitură complet imprevizibilă. Diagnosticul convențional (analiza standard a sputei) în acest caz nu aduce rezultatul adecvat.
La începutul acestui secol, cercetătorii americani au descoperit o metodă culturală de analiză a sângelui, care face posibilă detectarea baghetei lui Koch mult mai eficient. Importanța noii tehnici a fost confirmată în 2013 de medicii din regiunea Leningrad. Este de remarcat faptul că această regiune este deosebit de indicativă: numărul infecțiilor duble este în creștere acolo, iar numărul total de pacienți cu TBC scade sistematic.
Un studiu independent realizat de specialiști ruși a confirmat concluzia că cel mai bun mod de a diagnostica tuberculoza în rândul pacienților cu HIV este analiza hemoculturii. Această abordare sa dovedit a fi mai eficientă decât studierea sputei de aproape două ori. Trebuie subliniat faptul că metoda culturii ajută în cel mai bun mod tocmai în stadiile târzii ale bolii, iar analiza sputei nu își pierde din relevanță, mai ales în stadiul inițial al dezvoltării HIV. Drept urmare, cercetătorii dispensarului TBC au ajuns la concluzia despre necesitatea unui diagnostic cuprinzător care să combine avantajele ambelor metode.
Din 2013, în Rusia intră în vigoare un decret guvernamental privind finanțarea instituțiilor anti-tuberculoză. Această asistență importantă are o bază rațională, deoarece prevenirea și diagnosticarea în timp util costă bugetul de zeci de ori mai ieftin decât tratamentul costisitor și pe termen lung al pacienților cu tuberculoză activă.
Nu există nicio îndoială că îmbunătățirea în continuare a situației epidemiologice va avea un impact pozitiv asupra reducerii numărului de cazuri asociate HIV. Ambele aceste infecții se întăresc reciproc, așa că este extrem de important să se protejeze pacienții cu HIV de infecția cu bacilul Koch. Finanțarea pentru proceduri de diagnosticare mai precise și cuprinzătoare ar reduce, de asemenea, mortalitatea în rândul celor deja infectați cu ambele infecții. Planul maxim este o recuperare epidemiologică generală și prevenirea răspândirii unor astfel de boli periculoase în rândul altor grupuri de populație.
Tuberculoza la pacienții infectați cu HIV se rezolvă malign, are tendinta de generalizare si progresie datorita imunodeficientei severe.
Dacă pacientul este diagnosticat cu această patologie, atunci el este trimis la testare pentru a diagnostica infecția cu HIV. În același timp, pacienții cu SIDA ar trebui considerați ca pacienți probabili cu tuberculoză, cu co-infecție.
În virusul imunodeficienței umane, există teren fertil pentru dezvoltarea tuberculozei. Cu HIV, tuberculoza este mult mai dificilă și este mult mai greu de prezis dezvoltarea bolii.
Motive pentru dezvoltare
HIV și tuberculoza sunt cele mai asociate boli. Ambele afecțiuni se pot complica și provoca leziuni ireparabile ale organismului. La un pacient cu un virus al imunodeficienței, tuberculoza devine mai complicată pe fondul unui sistem imunitar deja slab și alte organe și sisteme vitale sunt afectate.
Corpul pacientului nu produce anticorpii necesari pentru a lupta cu micobacteria și, la rândul său, se reproduce activ. Toate acestea duc la faptul că tuberculoza începe să afecteze multe organe umane, fără oprire la plămâni și, uneori, ocolindu-le.
Metode de transfer
Tuberculoza se transmite prin aer. În timpul unui strănut și în timpul unei crize de tuse o bacterie cauzatoare de boli se transmite de la o persoana bolnava la o persoana sanatoasa.
În acest caz, pacientul trebuie să aibă o formă activă de tuberculoză.
Infecția poate apărea și în timpul unei conversații normale cu un pacient dacă o persoană eliberează o cantitate mare de spută infecțioasă în timpul comunicării. Ca urmare a unei conversații prea emoționale, sputa poate ajunge pe membranele mucoase ale unui individ sănătos și va apărea infecția.
Simptome
Dacă vorbim despre forma pulmonară a tuberculozei, atunci, în primul rând, o persoană este îngrijorată tusind. Acest simptom pe termen lung este principalul motiv pentru a vizita un medic.
Există și alte simptome importante la care trebuie să fiți atenți:
- hiperhidroză nocturnă;
- astenie;
- pierdere bruscă în greutate;
- o creștere a dimensiunii ganglionilor limfatici;
- stare febrilă;
- respirație grea.
Forme în co-infecție
La pacientii cu HIV, tuberculoza ia forme complexe. Bacteria intră creierul și măduva osoasă. În unele cazuri, există meningita. Boala afectează adesea noduli limfatici. Se poate dezvolta tuberculoza inimileîn înfrângere pericard. Cursul bolii este complicat de multe ori și adesea duce la moarte.
Important! Cu infecția cu HIV, tuberculoza poate afecta un număr mare de organe umane și conduce pacientul la moarte.
Latent
Cu o formă latentă de tuberculoză, corpul uman este afectat de micobacterium, dar reproducerea sa activă nu are loc. Cel mai adesea, nu există simptome severe cu această formă și boala este ascunsă. Principalele plângeri sunt oboseala generală.
Foto 1. Medicamentul Rifampicin, 10 fiole, de la producătorul RUE „Belmedpreparaty”.
Persoanele cu HIV primi terapie profilactică cu această formă, deoarece riscul trecerii ei în faza activă este mare. Cel mai adesea atribuit Pirazinamidă și Rifampicină.
Pentru persoanele fără HIV, această formă de tuberculoză nu este la fel de periculoasă ca pentru persoanele HIV pozitive.
Atenţie! Un pacient HIV pozitiv ar trebui să fie trimis imediat spre examinare, ceea ce va elimina riscul trecerii formei latente a bolii în faza activă, lupta împotriva căreia nu va mai fi atât de eficientă.
De asemenea, veți fi interesat de:
Activ
Cu tuberculoză activă Mycobacterium se înmulțește rapidîn corpul uman și poate afecta diferite organe. Pacienții infectați cu HIV primesc același tratament ca și cei care nu sunt împovărați de virus. Singura diferență între terapie este că HIV-pozitiv este prescris Biseptol. Acest lucru poate reduce semnificativ mortalitatea în rândul pacienților cu HIV. În caz contrar, terapia nu este diferită.
Foto 2. Medicament Biseptol, 28 de comprimate în blister, de la producător „Pabianice”.
Rezultatele tratamentului depind direct de stadiul dezvoltării HIV, precum și de momentul fazei active a bolii pulmonare. Atât HIV, cât și TBC distrug sistemul imunitar al organismului și organele vitale, deci prognosticul pentru această formă de boală este nefavorabil.
Tuberculoza ganglionilor limfatici infectați cu HIV
Foarte des, împreună cu patologia plămânilor, tuberculoza ganglionilor limfatici se dezvoltă la pacienții cu HIV.
Ganglionii limfatici devin dens și foarte bine palpabil. Sunt dureroase și nu pot aduce niciun disconfort. La examinare, ecografia arată tuberozitatea ganglionilor limfaticiși o creștere semnificativă a dimensiunii. De multe ori temperatura pacientul devine subfebril și există transpirații nocturne.
Pentru tratamentul acestei forme de tuberculoză, antibiotice cu spectru larg capabil de a suprima micobacteriile. În cazuri avansate, tratamentul conservator nu este indicat, deoarece este necesar intervenție chirurgicală. Ganglionii limfatici trebuie îndepărtați pe masa chirurgicală. Destul de des, în formele severe de tuberculoză, precum și după operații efectuate asupra ganglionilor limfatici, este prescris un antibiotic foarte puternic. Amikacin.
Foto 3. Medicamentul Amikacin, 250 mg / ml, 10 fiole de 2 ml, de la producătorul „Kurgan Sintez”.
Se eliberează în cazuri când există o amenințare reală la adresa vieții pacientului. Antibioticul are o serie de reacții adverse și acest lucru, desigur, trebuie să fie luat în considerare de către medic atunci când prescrie acest medicament unui pacient cu statut HIV.
Important! De îndată ce există o suspiciune de tuberculoză, este necesar să se efectueze o examinare pentru a determina bolile concomitente. Se recomandă utilizarea imediată a medicamentelor pentru întărirea sistemului imunitar. Va fi de asemenea util menținerea unui stil de viață corect.
Tuberculoza si SIDA
Virusul imunodeficienței umane distruge monocitele care rezistă bacteriilor tuberculozei. Prin urmare, să te îmbolnăvești de tuberculoză infectată cu HIV nu este dificil. Dacă în același timp a existat o tranziție de la stadiul HIV la stadiul SIDA, atunci boala tuberculoză poartă amenințare catastrofală la adresa vieții bolnav și este extrem de greu să-l salvezi.
Foarte des în SIDA, tuberculoza afectează ganglionii limfatici, inima și alte organe, dar nu are un efect dăunător asupra plămânilor. Aceasta este principala caracteristică a tuberculozei în sindromul imunodeficienței dobândite.
Tratamentul acestor două boli articulare este extrem de dificil. Medicamentul principal pentru terapie - Rifampicina. Are potențial antituberculos și prezintă, de asemenea, o activitate antibacteriană largă.
Când utilizați acest medicament, există o îmbunătățire semnificativă a stării pacienților cu tuberculoză. Dar, dacă cazul este complicat de SIDA, atunci efectul și remisiune după terapie acest medicament va mic de statura.
Forma asociată virusului
Tuberculoza asociată cu HIV este o boală care este cauzată de micobacterii și apare pe fondul infecției cu HIV, care este semnificativ slăbește corpul. Particularitatea unei astfel de fuziuni de boli este că nu numai plămânii, ci și alte organe vitale ale unei persoane sunt afectate de tuberculoză. Ca urmare, cursul bolii este adesea complex și duce la moarte pentru pacient.
Teste și examinări pentru depistarea bolii
Când este diagnosticat cu HIV, pacientul este imediat testat pentru tuberculoză. Omul poate și trebuie să plece Raze x la piept. Conform datelor cercetării, medicul determină probabilitatea și riscul ca un pacient HIV pozitiv să aibă o complicație sub formă de tuberculoză.
Pacientul trebuie să se supună testul la tuberculina, care va determina riscul de infectare cu micobacterium. Toate aceste date sunt introduse în cardul de dispensar al pacientului HIV și sunt stocate sub formă de arhivă.
Dacă pacientul produce spută, atunci aceasta ar trebui examinată pentru prezența micobacteriilor. Pentru asta există analiza sputei. Poate fi efectuat în toate dispensarele majore de tuberculoză.
În dispensarul TBC trebuie organizate săli de referință separate în care să fie examinați pacienții seropozitivi. Acest lucru este necesar pentru a exclude posibilitatea infecției lor de la pacienții cu tuberculoză, care nu sunt asociate cu HIV.
Contactarea unui medic
Un medic care vede persoane cu HIV care sunt suspectate de tuberculoză se numește medic TBC. El este obligat să indice stadiul HIV, apoi să picteze rezultatele sondajului. Examinările de screening sunt obligatorii pentru a ajuta la alegerea tacticilor de tratament.
Studii necesare pentru care medicul ftiziatru sau specialist în boli infecțioase trimite:
- Raze x la piept;
- tomografia computerizată a toracelui.
Teste pe care trebuie să le facă o persoană infectată cu HIV cu suspiciune de tuberculoză:
- test pentru detectarea mycobacterium tuberculosis;
- analiza anticorpilor la agentul cauzal al tuberculozei în sânge;
- testul virusului imunodeficienței umane.
Este necesar un studiu cuprinzător al sistemului imunitar al unui pacient HIV pozitiv.
Deoarece în majoritatea cazurilor comorbiditățile la pacienții cu HIV se dezvoltă rapid, apoi pentru o mai bună examinare, pacientul trebuie plasat într-un spital, unde medicul ftiziatru curant va decide asupra necesității fiecărui tip de examinare. Și după ele, specialistul va alege tactica de tratare a tuberculozei pe fondul HIV progresiv.
Video util
În videoclip, oamenii vorbesc despre modul în care au luptat împotriva HIV și tuberculoza, ce rezultate au fost obținute.
Terapia antiretrovirală
Terapia antiretrovirală urmărește mai multe obiective importante: prelungirea vieții pacientului, îmbunătățirea calității vieții acestuia, reducerea probabilității de a dezvolta boli concomitente pe fondul HIV. Numiți inadecvat terapia poate conduce pacientul la rezistenta la medicamente. Este foarte important să se evalueze capacitatea unui pacient HIV-pozitiv de a urma acest tip de terapie. Aici medicul trebuie să țină cont atât de aspectele sociale, cât și de cele psihologice.
Prea devreme terapie antiretrovirală poate distruge complet sistemul imunitar bolnav, dar și târziu nu va da un rezultat bun. Prin urmare, medicul trebuie să-l prescrie numai cu indicații absolute.
Se încarcă...