Aspecte metodologice ale utilizării ecocardiografiei Doppler în diagnosticul disfuncției diastolice ventriculare stângi

A.G. Ovchinnikov, F.T. Ageev, V.Yu. Mareev

Institutul de Cercetare de Cardiologie. A.L. Myasnikova (Dir. - Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale Yu.N. Belenkov) RK NPK al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Moscova

URL

S-a dovedit acum că semnele de disfuncție diastolică apar în aproape orice boală cardiacă. Se crede că o scădere a funcției sistolice a inimii este întotdeauna însoțită de cel puțin tulburări minime ale funcției diastolice a ventriculului stâng (LV). Mai mult decât atât, există dovezi că tulburări ale proprietăților diastolice ale miocardului de obicei precede scăderea funcţiei de pompare a VS şi poate chiar în izolare duce la apariția semnelor și simptomelor de insuficiență cardiacă cronică (ICC). S-a dovedit acum că la aproximativ 30-40% dintre pacienții cu ICC, funcția sistolica VS rămâne normală sau puțin modificată, adică. tulburările diastolice par a fi baza sindromului CHF la astfel de pacienţi. S-a stabilit că pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică (IC) au un prognostic mai favorabil decât pacienții cu insuficiență cardiacă sistolică (rata anuală a mortalității este de 8, respectiv 19%). Și luând în considerare caracteristicile existente în tactica de gestionare a acestei categorii de pacienți cu ICC, relevanța identificării disfuncției diastolice VS devine clară. Astfel, Asociația Americană a Inimii recomandă evaluarea funcției VS atât sistolice cât și diastolice la fiecare pacient cu o primă simptome de ICC. Deoarece semnele clinice ale IC diastolică și sistolice sunt în mare măsură similare, metodele de diagnostic imagistic, și în primul rând ecocardiografia, dobândesc un rol decisiv în evaluarea funcției diastolice VS. La un moment dat, au fost propuse o serie de metode bazate pe studiul ecoului M-modal și bidimensional pentru a evalua funcția diastolică VS, care, totuși, nu a primit o mare popularitate datorită erorilor semnificative inerente în evaluarea rezultatelor obținute. Au trecut mai bine de 15 ani de la momentul în care s-a demonstrat pentru prima dată că spectrul debitului diastolic transmitral obținut prin studiul Doppler cu unde pulsate reflectă foarte exact dinamica umplerii diastolice VS. CU De atunci, această metodă a devenit universal acceptată și este acum principala metodă non-invazivă pentru evaluarea funcției diastolice VS. Această revizuire va evidenția posibilitățile ecocardiografiei Doppler în detectarea anomaliilor diastolice, va enumera limitările inerente ale acestei tehnici și va descrie modalitățile de depășire a acestora.

Fig.1 Diagrama temporală a perioadelor și fazelor diastolei. Simboluri: AC - sistolă atrială; BN - faza de umplere rapida; IVR - relaxare izovolumetrică; МН - faza de umplere lentă; Ao - dinamica presiunii în aorta eferentă; LA - dinamica presiunii în PL; Dinamica presiunii VS în ventriculul stâng. Luat din:.

Fig.2. Influența modificărilor complianței VS asupra tipului de spectru diastolic transmitral. Sus: Scăderea conformității LV va crește vârful E și va scurta DT-ul spectrului diastolic transmitral. Astfel de modificări se pot baza pe unul dintre următoarele mecanisme. Stânga jos: o creștere a volumului VS va deplasa bucla presiune-volum la dreapta (linia întreruptă) de-a lungul unei curbe presiune-volum neschimbată (linie continuă). dreapta jos: pe măsură ce rigiditatea miocardică crește, bucla presiune-volum se deplasează în sus și la stânga (săgeți).

Orez. 3. Spectrul diastolic de transmisie. Simboluri: E - viteza maximă a vârfului E; A este viteza maximă a vârfului A; IVR - timp izovolumetric de relaxare; DT este momentul încetinirii fluxului sanguin al umplerii diastolice precoce a ventriculului stâng; II - al doilea zgomot cardiac.

Orez. 4. Dinamica presiunii în VS și LA și tipul spectrului diastolic transmitral la indivizii sănătoși și la pacienții cu tulburări diastolice de severitate variabilă. Luat din: .

Orez. 5. Dinamica spectrelor venoase transmitrale și pulmonare pe măsură ce tulburările diastolice progresează. Rețineți că unda diastolică antegradă a fluxului pulmonar repetă modelul de modificări ale vârfului E al spectrului transmitral (săgeți). Simboluri: IVR - timp izovolumetric de relaxare; PVS - spectrul fluxului antegrad sistolic al venelor pulmonare;PVD - spectrul de flux antegrad diastolic al venelor pulmonare; PVa - spectrul de flux retrograd diastolic al venelor pulmonare. Luat din: .

Scurtă fiziologie a diastolei

Funcția diastolică normală se referă la capacitatea VS de a „prelua” cantitatea de sânge necesară pentru a menține debitul cardiac la o presiune venoasă pulmonară medie care nu depășește 12 mm Hg. Artă. . Diastola este subdivizată în 4 perioade discrete (Fig. 1): 1) relaxare izovolumetrică; 2) umplere rapidă devreme; 3) umplere lentă (sau diastază) și 4) contracție atrială. Diastola este un proces extrem de complex care este influențat de mulți factori care interacționează care determină în cele din urmă rezistența la umplerea VS. Dintre o serie de determinanți ai umplerii VS, principalii sunt relaxarea activă a VS și complianța VS. O modificare a oricăreia dintre aceste componente poate duce la o creștere a rezistenței de umplere VS și o creștere corespunzătoare a presiunii de umplere (pentru a menține volumul final diastolic necesar VS), de exemplu. la perturbarea diastolei.
Masa. Valorile indicatorilor diferitelor tipuri de spectre diastolice transmisibile și venoase pulmonare

Pacient (>65 ani)	Normă	Tulburare de relaxare	Pseudonormalizare	Restricţie
Spectrul mitral	E/A i > 0/75 DT=160-240ms	E/A< 0/75 DT >240 ms	E/A >1 DT > 160 ms	E/A >>1 DT< 160 мс
Spectrul venelor pulmonare	S > D PV A dur< MV A dur	S >> D PV A dur< MV A dur	S< D PV A dur > MV A dur	S< D PV A dur > MV A dur
Simboluri: A - viteza maximă a vârfului A al spectrului de transmisie; D - spectrul de flux antegrad diastolic al venelor pulmonare; DT - timpul de decelerare de vârf E; E - viteza maximă a vârfului E al spectrului de transmisie; MV A dur - durata undei A a spectrului diastolic mitral; PV A dur - durata spectrului de flux retrograd diastolic al venelor pulmonare; S - spectrul fluxului antegrad sistolic al venelor pulmonare. Luat din: .

Relaxarea miocardului VSîncepe în a doua jumătate a sistolei, surprinde perioada de relaxare izovolumetrică și se termină în faza de umplere diastolică precoce. Acesta este un proces dependent de energie asociat cu furnizarea activă de ioni de Ca 2+ în reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitului. Rata relaxării miocardice este determinată de:

starea inotropă a ventriculului stâng (astfel, catecolaminele sporesc relaxarea activă și o creștere a concentrației intracelulare de Ca 2+ încetinește acest proces).
gradul de încărcare pe ventriculul stâng în timpul expulzării sângelui (postsarcina crescută pe ventriculul stâng încetinește relaxarea);
Ritmul cardiac (creșterea ritmului cardiac accelerează relaxarea);
contracția și relaxarea sincronă a miocardului VS.

Rata cu care presiunea din cavitatea VS scade în timpul relaxării depinde de rata de relaxare și de fenomenul de „recul elastic”. Fenomenul de „recul” (sau „suge”) apare din cauza întinderii elementelor elastice care au suferit compresiuni în timpul sistolei anterioare. Odată cu scăderea funcției sistolice VS, volumul sistolic final VS crește și, în consecință, contribuția reculului elastic la umplerea VS scade.
Conformitatea LV- funcția pasivă a inimii, reflectând distensibilitatea camerei VS în timpul umplerii acesteia. Proprietățile pasive ale miocardului încep să determine umplerea ventriculului stâng deja în perioada diastolei precoce, dar au efectul maxim asupra procesului de umplere în faza de diastază și sistolei atriale. Conformitatea miocardului este determinată în primul rând de proprietățile miocardului însuși ( complianță miocardică). Procesele patologice cum ar fi hipertrofia, fibroza sau infiltrarea miocardului reduc complianța acestuia în timpul umplerii diastolice VS, ceea ce duce la o pantă mai abruptă a curbei presiune-volum de umplere diastolică VS (adică, pentru a crește volumul diastolic VS pe unitate de volum, mai multă umplere). (Fig. 2, panoul din stânga) În plus, complianța miocardică depinde și de nivelul preîncărcării VS ( conformitatea camerei). Deoarece curba presiune-volum are un caracter exponenţial, cu o creştere a volumului (preîncărcare), relaţia presiune-volum se va deplasa de-a lungul curbei spre dreapta, adică. spre porțiunea sa mai abruptă (Fig. 2, partea dreaptă). Astfel, pe măsură ce întinderea VS (dilatația) crește, acesta devine mai puțin compliant (sau mai rigid). Alți factori mai puțin semnificativi care afectează complianța VS sunt restricția pericardică, interacțiunea interventriculară, turgența arterei coronare și o serie de alții.

Spectrul diastolic de transmisie este normal

Pentru a obține spectrul de viteză al fluxului de transmisie, volumul de control al modului Doppler cu undă pulsată trebuie plasat deasupra închiderii foițelor valvei mitrale. În această poziție a volumului de control vor fi înregistrate vitezele maxime. Rețineți că curbele Doppler arată doar natura umpluturii VS, care poate varia sub influența nu numai a modificărilor proprietăților diastolice corespunzătoare ale VS, ci și a condițiilor de încărcare pentru umplerea camerelor inimii și, prin urmare, numai indirect reflectă caracteristicile funcționării inimii în diastolă.
Pentru a evalua funcția diastolică a ventriculului stâng, au fost propuși odinioară mulți parametri ai spectrului transmisiv diastolic, totuși, în prezent, următorii sunt utilizați în principal în acest scop (Fig. 3): rata maximă a vârfului timpuriu E, rata maximă a sistolei atriale A, raportul E/A, încetinirea fluxului sanguin umplerea diastolică precoce a ventriculului stâng, timpul de relaxare izovolumetrică a ventriculului stâng. Timpul de decelerare al vârfului E (DT, timp de decelerare) este intervalul de timp din momentul în care viteza maximă a vârfului E este atinsă până în momentul în care secțiunea descendentă a undei E traversează nivelul zero. În cazul în care unda A apare înainte ca vârful E să atingă zero și, astfel, este stratificat la capătul vârfului E, este necesar să se extrapoleze conturul brațului descendent al vârfului E la zero (vezi Fig. 3). Timpul de relaxare izovolumetrică a VS (IVR) poate fi calculat ca intervalul de la clicul de închidere a fluxului sistolic aortic până la începerea fluxului diastolic transmitral cu înregistrarea simultană a acestora folosind un studiu Doppler cu undă constantă, precum și de la începutul tonului II al fonocardiogramei la clicul deschiderii valvei mitrale a impuls- undă Doppler.
Să luăm acum în considerare pe scurt semnificația hemodinamică a acestor parametri.
Ora IVR LV. Deși durata IVR VS este determinată de rata de relaxare a miocardului VS, trebuie amintit că acest indicator depinde de condițiile de încărcare; Astfel, cu aceeași rată de relaxare inițial, timpul IVR va crește odată cu creșterea presiunii în aortă (datorită colapsului mai devreme al cuspizii valvei aortice) și va scădea odată cu creșterea presiunii în atriul stâng - LP (valva mitrală se va deschide mai devreme).
Alegeți E. Conturul undei E a spectrului de transmisie reflectă modificări ale gradientului de presiune între LA și LV în timpul perioadei de umplere diastolică precoce a VS. Mărimea acestui gradient este influențată de rata și gradul de relaxare a VS și de presiunea în ventriculul stâng în momentul deschiderii valvei mitrale. Prin urmare, valorile scăzute ale vârfului E se pot datora atât unei scăderi a presiunii în LA (de exemplu, la scăderea întoarcerii venoase la inimă) și relaxarea afectată a VS, ceea ce duce la o încetinire a reducerii presiunii în VS în diastola precoce. Dimpotrivă, o creștere a vârfului E poate indica atât o creștere a presiunii în LA, cât și o accelerare a procesului de relaxare (de exemplu, sub acțiunea catecolaminelor).
D.T.În cele din urmă, presiunea în VS atinge minimul și, sub influența sângelui care intră în cavitatea VS, începe să crească, ceea ce va duce la o scădere a gradientului de presiune LV-LV. Rata de scădere a acestui gradient este determinată de momentul încetinirii fluxului sanguin al umplerii diastolice precoce a VS (DT). Astfel, încetinirea relaxării miocardice va duce la umplerea insuficientă a cavității VS în diastola precoce (printr-o scădere a gradientului precoce de presiune între LA și VS), ceea ce va determina o creștere ulterioară lentă a presiunii în VS și, în consecință, prelungirea de DT. În schimb, odată cu creșterea rigidității miocardice, presiunea în cavitatea VS crește rapid și DT se scurtează.
Alegeți A. Aproximativ la mijlocul diastolei, presiunile din LA și VS sunt egalizate (faza de diastază) și practic nu există flux de sânge prin valva mitrală până la sistola atrială (vârful A). Mărimea vârfului A depinde de preîncărcarea LA (umplerea acestuia în momentul contracției atriale) și de rigiditatea miocardului VS.

Tipuri ale spectrului transmisiv în funcție de severitatea tulburărilor diastolice

În funcție de severitatea tulburărilor diastolice, se disting următoarele tipuri de spectru diastolic transmitral: 1) un spectru cu relaxarea afectată a VS; 2) spectru „pseudo-normal” și 3) spectru restrictiv. Este interesant că tipul spectrului de transmisie reflectă doar severitatea tulburărilor diastolice existente, dar nu este specific pentru o anumită boală cardiacă. Natura spectrului se poate schimba atât odată cu progresia tulburărilor diastolice, cât și sub influența tratamentului. Să luăm în considerare pe scurt baza fiziopatologică a fiecărui tip de spectru.
Spectrul cu afectare a relaxării VS(Fig. 4). Se crede că tulburările de relaxare apar deja în stadiile incipiente ale majorității bolilor de inimă, când funcția sistolica a ventriculului stâng este încă păstrată, iar tulburările diastolice minore existente nu sunt capabile să provoace modificări adaptative secundare ale hemodinamicii. In afara de asta, acest spectru este tipic pentru persoanele în vârstă, în care este o reflectare numai a modificărilor miocardului legate de vârstă și nu a oricărui proces patologic. În mod normal, accentul umplerii VS cade pe faza de umplere timpurie: 60-80% din volumul sanguin final diastolic are timp să „curgă” în VS până la momentul sistolei atriale, contracția atrială are un efect redus asupra umplerii generale. a LV. Când relaxarea VS este încetinită, sângele intră în VS în diastola precoce într-un volum limitat..Acest lucru va duce la acumularea unei cantități în exces de sânge în LA până la momentul sistolei sale, care, prin mecanismul Frank-Starling, va crește forța de contracție atrială (mărimea vârfului A). În cazul relaxării perturbate, rata scăderii precoce a presiunii diastolice în VS încetinește, ceea ce va afecta prelungirea timpului IVR și scăderea vârfului E. DT), iar accentul umplerii VS se va muta pe sistola atrială ( a crescut A vârf). Datorită unei contracții mai viguroase a LA (mecanismul Frank-Starling), umplerea totală diastolică a VS se menține la un nivel normal fără o creștere concomitentă a presiunii venoase pulmonare.
Spectrul „pseudo-normal”.(vezi Fig. 4). Odată cu progresia bolii, nu există doar o deteriorare suplimentară a proceselor de relaxare, ci și o scădere a complianței pereților ventriculului stâng. În această etapă, mecanismul „pomparii atriale” nu mai este capabil să asigure în mod independent umplerea necesară a VS, iar debitul cardiac poate fi menținut doar prin creșterea presiunii venoase pulmonare. Aceasta include mecanisme compensatorii (venoconstricție și retenție de sodiu), care vizează creșterea presiunii în venele pulmonare și LA, care la rândul lor vor duce la apariția semnelor de congestie venoasă în plămâni. Creșterea presiunii în LA va „tinde” să crească volumul de umplere diastolică precoce, ceea ce va duce la „normalizarea” gradientului de presiune transmisală în diastola precoce - timpul de IVR va scădea, iar valoarea vârfului E va reveni la normal. Datorită rigidității crescute a LV, se va observa o creștere mai abruptă a presiunii în cavitatea acestuia, ceea ce va presupune o scurtare a DT. În plus, o creștere vizibilă a presiunii diastolice VS până la momentul sistolei atriale va crește postsarcina pe LA, ceea ce va duce la o scădere a semnificației LA ca „pompă” - va exista o scădere a vârfului A. Prin urmare, cu tulburări diastolice severe și o creștere vizibilă a presiunii în LA, în ciuda prezenței unor încălcări pronunțate ale relaxării VS, spectrul de transmisie poate avea aspectul unuia normal - are loc „pseudo-normalizarea” acestuia.
Spectru restrictiv(vezi Fig. 4). Creșterea ulterioară a rigidității VS va fi însoțită de o creștere suplimentară a presiunii LA. În diastola incipientă, sângele intră în ventriculul stâng slab compliant, care va fi însoțit de o creștere abruptă a presiunii în ventriculul stâng. Acest lucru va scurta DT-ul și mai mult. În plus, există o creștere bruscă a rezistenței golirea LA în sistola atrială din partea ventriculului stâng rigid, astfel încât vârful A va fi redus semnificativ sau poate chiar să nu fie detectat.

Diferențierea unui spectru diastolic transmitral cu adevărat normal de unul pseudo-normal

Spre deosebire de un spectru cu relaxare afectată sau un spectru restrictiv, care au trăsături distinctive foarte specifice (vezi tabel), există dificultăți semnificative în diferențierea unui spectru diastolic transmitral normal de unul pseudo-normal. Impreuna cu Între timp, forma „normală” a spectrului transmisiv poate indica atât absența oricăror tulburări diastolice (în cazul unui spectru cu adevărat normal), cât și o patologie miocardică semnificativ pronunțată (în cazul „pseudonormalizării”) și, prin urmare, necesitatea corecției medicale. Desigur, prezența semnelor clinice de disfuncție semnificativă a VS este mai probabil să indice o creștere a presiunii de umplere a VS decât absența tulburărilor diastolice. Cu toate acestea, este departe de a fi întotdeauna posibil să distingem aceste două spectre unul de celălalt doar pe baza tabloului clinic. Până în prezent, există mai multe modalități de a face o astfel de diferențiere.
Analiza spectrului venos pulmonar. Spectrul fluxului venos pulmonar poate fi obținut prin plasarea volumului de control la 1-2 cm proximal de confluența venei pulmonare superioare drepte în LA. Cu ecocardiografia transtoracică se poate obține un spectru acceptabil pentru analiză în aproximativ 90% din cazuri. ÎN În mod normal, spectrul pulmonar este format din fluxuri de mare viteză sistolice și diastolice antegrade și diastolice retrograde (Fig. 5). Acesta din urmă apare în timpul contracției atriale (unda A), când sângele se deplasează atât în cavitatea VS și este aruncat înapoi în venele pulmonare. Direcția în care sângele se va muta în sistola atrială depinde de nivelul de postsarcină LA (gradul de complianță VS). Cu o creștere semnificativă a presiunii în ventriculul stâng până în momentul sistolei atriale, care se observă în timpul „pseudonormalizării”, fluxul sanguin retrograd în sistemul venelor pulmonare începe să predomine, ceea ce va duce la o scurtare a undei A a spectrului transmitral. şi o creştere a vitezei şi duratei undei A a spectrului pulmonar venos (vezi Fig. 5). Astfel, identificarea vitezei maxime a undei pulmonare A > 35 cm/s și excesul de durată a undei A a spectrului mitral va indica o creștere semnificativă a rigidității VS și, astfel, va permite recunoașterea „pseudo”. -normalizare". S-a stabilit că dacă diferența de durată depășește 30 ms, presiunea diastolică finală va fi mai mare de 15 mm Hg. Artă. cu o sensibilitate de 85% și o specificitate de 79%. În plus, analiza componentelor antegrade ale spectrului venos pulmonar permite, de asemenea, să se judece prezența sau absența „pseudonormalizării”. Fluxul sistolic reflectă umplerea LA în timpul sistolei ventriculare, iar fluxul antegrad diastolic coincide în timp cu umplerea diastolică precoce a VS și corespunde vârfului E al spectrului transmitral. Cu o creștere a rigidității miocardice VS (și o creștere concomitentă a presiunii în cavitatea LA), focalizarea umplerii LA se va deplasa către perioada de diastolă precoce, care se va reflecta în curba fluxului pulmonar sub forma unei scăderi a viteza undei sistolice și o creștere a vitezei undei diastolice antegrade. Criteriile de „pseudo-normalizare” vor fi: 1) viteza maximă a undei diastolice antegrade > 60 cm/s; 2) raportul vârfurilor debitelor antegrade sistolice și diastolice< 75%. Однако следует заметить, что при în prezența funcției sistolice VS păstrate, nu se va observa întotdeauna o scădere a undei antegrade sistolice. Această împrejurare reduce sensibilitatea acestor criterii la 60%.
manevra Valsalva.În mod normal, o scădere a întoarcerii venoase la inimă (care are loc în timpul fazei de tensiune a manevrei Valsalva) va avea ca rezultat o scădere a amplitudinii undelor E și A ale spectrului transmisiv și astfel raportul E/A va rămân practic neschimbate. Cu toate acestea, disfuncția diastolică în stadiul de „pseudo-normalizare” a spectrului transmitral se manifestă în plus față de o creștere a rigidității miocardice VS și încălcări pronunțate ale relaxării VS. Prin urmare, o scădere a presiunii crescute în LA pe fondul unei scăderi a revenirii la inimă va duce la o scădere a gradientului precoce al presiunii diastolice între LA și LV, ceea ce va crea condiții prealabile pentru demascarea tulburărilor de relaxare existente: o scădere pronunțată. scăderea vârfului E se va observa în absenţa unei scăderi a amplitudinii undei A cu o scădere corespunzătoare a raportului E/ A .
Dinamica fluxului diastolic intraventricular. S-a stabilit că la indivizii sănătoși, o deplasare a volumului de control cu 2–3 cm de la marginea valvei mitrale în cavitatea VS spre apex nu va determina modificări semnificative ale amplitudinii vârfului E. În cazuri severe. Disfuncția diastolică VS, totuși, se observă o scădere imediată a vârfului E. Există rapoarte despre utilizarea Doppler color M-modal, care poate fi folosit și pentru a evalua dinamica fluxului diastolic intraventricular. Deci, la pacienții cu relaxare afectată a VS, panta fluxului diastolic precoce va fi mai blândă în comparație cu norma. În plus, în cazul relaxării perturbate, se va mări intervalul de timp dintre atingerea maximului undei E la marginea cuspidelor valvei mitrale și la vârful inimii. Aceste semne se păstrează și în timpul „pseudo-normalizării” spectrului transmitral.

Concluzie

Ecocardiografia Doppler permite nu numai diagnosticul calitativ al tulburărilor diastolice, ci și determinarea severității acestora. Odată cu progresia unei boli de inimă, natura spectrului Doppler transmitral suferă modificări complexe asociate atât cu agravarea tulburărilor diastolice, cât și cu dezvoltarea reacțiilor adaptative hemodinamice, acționând prin creșterea presiunii în ventriculul stâng și/sau telediastolic. presiunea ventriculului stâng și conducând la formarea unui spectru transmitral pseudo-normal și restrictiv. Identificarea acestor tipuri de spectre are o mare importanță clinică, deoarece indică tulburări diastolice severe și, prin urmare, necesitatea corectării lor medicale. Există anumite dificultăți în a face distincția între un spectru de transmisie cu adevărat normal și unul pseudo-normal, dar există o serie de modalități de a rezolva această problemă.

Literatură:
1. Nishimura R.A., tadjik A.J. Evaluarea umplerii diastolice a ventriculului stâng în sănătate și boală: ecocardiografia Doppler este piatra Rosetta a clinicianului . J Am Coll Cardiol 1997;30:8-18.
2. Ohno M., Cheng C.P., Little W.C. Mecanism al modelelor modificate de umplere a ventriculului stâng în timpul dezvoltării insuficienței cardiace congestive. Circulation 1994;89:2241-50.
3. Labovitz A.J., Pearson A.C. Evaluarea funcției diastolice a ventriculului stâng: relevanță clinică și perspective ecocardiografice Doppler recente. Am Heart J 1987;114:836-51.
4. Brutsaert D.L., Sys S.U., Gillebert T.C. Insuficiență diastolică: fiziopatologie și implicații terapeutice. funcția inimii. J Am Coll Cardiol 1993;22:318-25.
5. Soufer R., Wonlgelernter D., Vita N.A. et al. Funcția ventriculară stângă sistolică intactă în insuficiența cardiacă congestivă clinică. Am J Cardiol 1985;55:1032-36.
6. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Prevalența, caracteristicile clinice și prognosticul insuficienței cardiace diastolice: o perspectivă epidemiologică. J Am Coll Cardiol 1995;26:1565-74.
7. Grupul de studiu european privind insuficiența cardiacă diastolică. Cum se diagnostichează insuficiența cardiacă diastolică. Eur Heart J 1998;19:990-1003.
8. Ishikura F., Redfield M.M. Evaluarea ecocardiografiei Doppler a funcției diastolice în insuficiența cardiacă congestivă: accent pe utilitatea clinică. Insuficiență cardiacă 1998;14:78-96.
9. ACC/AHA Task Force Raport al Colegiului American de Cardiologie/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Comitetul pentru evaluarea și managementul insuficienței cardiace). Ghid pentru evaluarea și managementul insuficienței cardiace. Circulation 1995;92:2764-84.
10. Rhako P.S. Evaluarea umplerii ventriculului stâng în cardiomiopatia dilatată folosind ecocardiograme digitalizate în modul M. Ecocardiografie 1991;8:163.
11. Bahler R.C. et al. Relația ritmului cardiac și fracției de scurtare cu indici ecocardiografici ai relaxării ventriculare stângi la subiecții normali. J Am Coll Cardiol 1983;2:926.
12. Alam M., Hoglund C. Evaluarea prin ecocardiogramă a funcției diastolice a ventriculului stâng la subiecții sănătoși folosind deplasarea planului atrioventricular. Am J Cardiol 1992;69:565.
13. Perez J.E., Wagoner A.D., Barzilai B. et al. Evaluarea on-line a funcției ventriculare stângi prin detectarea automată a limitelor și imagistica cu ultrasunete de retrodifuzare. J Am Coll Cardiol 1992;19:313.
14. Kitabatake A., Inoure M., Asao M. et al. Fluxul sanguin transmisiv reflectând comportamentul diastolic al ventricularului stâng în sănătate și boală. Un studiu prin tehnica Doppler pulsat. Jpn Circ J 1982;46:92-102.
15. Little W.C., Downes T.R. Evaluarea clinică a performanței diastolice a ventriculului stâng. Prog Cardiovasc Dis 1990;32:273-90.
16. Bonow R.O., Udelson J.E. Disfuncția diastolică a ventriculului stâng ca cauză a insuficienței cardiace congestive. Ann Intern Med 1992;117:502-10.
17. Brutsaert D.L., Sys S.U. Funcția cardiacă sistolică și diastolică. J Cardiovasc Pharm 1996;28 (suppl 2):S1-S8.
18. Brutsaert D.L., Rademakers F.E., Sys S.U. Triplu control al relaxării: Implicații în bolile cardiace. Tiraj 1984;69:190-6.
19. Gilbert J.C., Glantz S.A. Determinanți ai umplerii ventriculului stâng și ai relației presă-volum diastolică. Circ Res 1989;64:827-52.
20. Glantz S.A., Parmley W.W. Factori care afectează relația presă-volum diastolică . Circ Res 1978;42 171.
21. Shabetai R. Progrese în tamponada cardiacă și pericardita constrictivă, în P.N. Yu, J.F. Goodwin (eds): Progress in Cardiology. Philadelphia, p.a., Lea și Febieer, 1986, pp. 87-98.
22. Little W.C., Badke F.R., O „Rourke R.A. Efectul presiunii ventriculare drepte asupra relației presă-volum al ventriculului stâng end-diastolic înainte și după suprasolicitarea cronică a ventriculului drept. Circ Res 1984;54:719-30.
23. Gaasch W.H., Bing O.H., Franklin A. et al. Influența modificărilor acute în sângele coronarian asupra complianței diastolice a ventriculului stâng și grosimii peretelui. Eur J Cardiol 1978;7:147.
24. Gardin J.M., Dabestini A., Takenaka K. et al. Efectul vizualizării imagistice și al locației volumului probei asupra evaluării vitezei fluxului mitral prin ecocardiografie Doppler pulsată. Am J Cardiol 1986;57:1335-9.
25. Yamamoto K., Redfield M.M., Nishimura R.A.. Analiza funcției diastolice a ventriculului stâng. Heart 1996;75(suppl 2):27-35.
26. Nishimura R.A., Abel M.D., Hatle L.K., Tajik A.J. Evaluarea funcției diastolice a inimii; Contextul și aplicațiile actuale ale ecocardiografiei Doppler. Partea a II-a. studii clinice. Mayo Clin Proc 1989;64:181-204.
27. Appleton Ch.P., Hatle L.K., Popp R.L. Relația dintre modelele vitezei fluxului de transmisie și funcția diastolică a ventriculului stâng: noi perspective dintr-un studiu hemodinamic combinat și ecocardiografic Doppler. J Am Coll Cardiol 1988;12:426-40.

42. Yamamoto K., Masuyama T., Tanouchi J. et al. Importanța presiunii minime a ventriculului stâng ca determinant al modelelor de viteză a fluxului de transmisie pentru funcția diastolică a ventriculului stâng: noi perspective dintr-un studiu hemodinamic și ecocardiografic Doppler combinat. J Am Coll Cardiol 1988;12:426-40.
28. Thomas J.D., Weyman A.E. Evaluarea ecocardiografică Doppler a funcției diastolice a ventriculului stâng: Fizică și fiziologie. Circulation 1991;84:977-90.
29. Masuyama T., Popp R.L. Evaluarea Doppler a umplerii ventriculului stâng în insuficiența cardiacă congestivă. Eur Heart J 1997;18:1548-56.
30. Ishikura F., Redfield M.M. Evaluarea ecocardiografiei Doppler a funcției diastolice în insuficiența cardiacă congestivă: accent pe utilitatea clinică. Insuficiență cardiacă 1998;14:78-96.
31. Miyatake K., Okamoto M., Kinoshita N. et al. Creșterea contribuției atriale la fluxul ventricular stâng odată cu îmbătrânirea, așa cum este evaluată prin fluxmetrie Doppler intracardiacă. Am J Cardiol 1984;53:586-9.
32. Benjamin E.J., Levy D., Anderson K.M. et al. Determinanți ai indicilor Doppler ai funcției diastolice a ventriculului stâng la subiecții normali (Studiul Framingham Heart). Am J Cardiol 1992;70:508-15.
33. Jensen J.L., Williams F.E., Beildy B.J. et al. Fezabilitatea obținerii vitezei fluxului venos pulmonar la pacienții cardiaci folosind tehnica Doppler cu unde pulsate transtoracice. J Am Soc Echocardigr 1997;10:60-66.
34. Klein A.L., tadjik A.J. Evaluarea Doppler a fluxului venos pulmonar la subiecții sănătoși și la pacienții cu boli de inimă. J Am Soc Echocardigr 1991;4:379-92.
35. Appleton C. Evaluarea Doppler a funcției diastolice a ventriculului stâng: perfecționările continuă. J Am Coll Cardiol 1993;21:1697-700.
36. Rossvoll O., Hatle L.H. Viteza fluxului venos pulmonar înregistrată prin ecografie Doppler transtoracică: relație cu presiunile diastolice din ventricul stâng. J Am Coll Cardiol 1993;21:1687-96.
37. Nagano R., Masuyama T., Lee J.M. et al. Evaluarea Doppler transtoracică a modelului disfuncției ventriculare stângi în boala cardiacă hipertensivă: analiza combinată a modelelor de viteză a fluxului venos mitral și pulmonar. J Am Soc Echocardigr 1994;7:493-505.
38. Dumesnil J.G., Gaudreault G., Honos G.N. et al. Utilizarea manevrei Valsalva pentru a demasca anomaliile funcției diastolice ventriculare stângi prin ecocardiografie Doppler la pacienții cu boală coronariană sau hipertensiune arterială sistemică. Am J Cardiol 1991;68:515-19.
39. Yamamoto K., Masuyama T., Tanouchi J. et al. Dispersia intraventriculară a umplerii diastolice precoce: un nou marker al disfuncției diastolice ventriculare stângi. Am Heart J 1995;129:291-9.
40. Brun P., Tribouilloy C., Duval A.M. et al. Propagarea fluxului ventricular stâng în timpul umplerii timpurii este legată de relaxarea peretelui. O analiză Doppler color în modul M. J Am Coll Cardiol 1992;20:420-32.
41. Stuggard M., Risoe C., Ihlen H., Smiseth O.A. Modelul de umplere intracavitară în ventriculul stâng defect evaluat prin chocardiografie Doppler color M-mode. J Am Coll Cardiol 1994;24:663-70.
42. Yamamoto K., Masuyama T., Tanouchi J. et al. Importanța presiunii minime în ventricul stâng ca determinant al modelului de viteză a fluxului de transmisie în prezența disfuncției sistolice a ventriculului stâng. J Am Coll Cardiol 1993;21:662-72.

Disfuncția diastolică a ventriculului stâng este o încălcare a ejecției sângelui într-un cerc mare din camera corespunzătoare din cauza umplerii insuficiente în momentul relaxării organului muscular.

Boala prezintă un mare pericol pentru sănătate din cauza ischemiei tot mai mari a tuturor țesuturilor, inclusiv a inimii.

Procesul primului tip este caracterizat printr-o încălcare a tonusului miocardic. Mușchiul inimii nu se poate relaxa în timpul diastolei. Mușchii sunt încordați, acest lucru nu permite sângelui să se miște normal prin camere.

Mai devreme sau mai târziu, disfuncția capătă caracteristici mai periculoase, devine stabilă. Primul tip oferă riscuri minime în ceea ce privește decesul, fără tratament evoluând în decurs de 1-2 ani.

Simptomele sunt neclare, pot fi complet absente sau deghizate ca proces patologic de bază.

Aspect pseudo-normal. Dacă LVDD de tip 1 se caracterizează prin absența defectelor organice în mușchiul inimii, aceasta este determinată de slăbiciunea miocardului ca urmare a defalcării țesutului.

De obicei, dezvoltarea disfuncției diastolice de tip 2 este precedată de un atac de cord anterior sau de angina pectorală actuală (insuficiență coronariană).

Simptomele sunt prezente, este pronunțată, dar nespecifică. Însoțește pacientul în mod constant, cursul paroxistic este necaracteristic, deoarece nu există perioade de exacerbare.

Începând din această etapă, nu se mai poate ajuta radical pacientul. Deoarece diagnosticul principal este de obicei dificil. Aceasta, miopatie și altele.

Forma restrictivă este al treilea tip de încălcare. Se caracterizează printr-o încălcare a elasticității, extensibilității ventriculului stâng.

Deoarece miocardul nu se poate contracta așa cum ar trebui, apare insuficiență cardiacă severă.

Dezvoltarea acestui tip de disfuncție durează de la 4 la 6 ani, uneori mai puțin.

Atenţie:

Faza terminală nu poate fi corectată. Maximul la care se poate aștepta este o ușoară prelungire a vieții.

Toate cele trei tipuri de disfuncție diastolică ventriculară stângă descrise sunt secundare. Boala nu este niciodată primară, prin urmare este necesar să se oprească cu atenție diagnosticul principal. Acesta este singurul mod de a preveni DDLD.

Cauze fiziologice

Factorii nu sunt întotdeauna patologici. În multe cazuri, starea se dezvoltă ca urmare a momentelor naturale. Care?

Vârstă

În grupul cu risc ridicat al pacientului 60+. Pe măsură ce activitatea funcțională a corpului se estompează, apar modificări distructive periculoase.

Fondul hormonal scade, pe măsură ce începe menopauza, elasticitatea structurilor cardiace scade și se dezvoltă ateroscleroza.

Povara bolilor somatice apasă mai tare, posibilitatea de a menține activitatea fizică este minimă, începe stagnarea. De aici insuficiența muncii structurilor cardiace ca urmare a uzurii lor naturale.

Asemenea momente nu pot fi restabilite. Singurul lucru care se poate face este să luați medicamente de susținere.

Din fericire, disfuncția diastolică legată de vârstă nu prezintă un pericol atât de mare, deoarece nu tinde să progreseze rapid.

Exercițiu pentru o lungă perioadă de timp

Sarcina inadecvată duce la o creștere treptată a inimii. Are loc o restructurare a întregului organism într-un mod nou pentru a asigura organismului cantitatea necesară de nutriție.

Miocardul îngroșat nu este capabil să se contracte în mod normal, prin urmare DDLV de tip 1.

În timp, starea se înrăutățește doar. Dacă structurile cardiace nu primesc sarcina adecvată, fenomenele de distrofie tisulară cresc rapid. Prin urmare, sportivii profesioniști și amatorii entuziaști nu sunt în niciun caz oameni sănătoși.

Factori patologici

Sunt mult mai multe și provoacă disfuncție în 70% din situațiile clinice.

Creșterea greutății corporale

Strict vorbind, acesta este doar un simptom al problemei de bază. Persoanele obeze în 100% din cazuri suferă de tulburări metabolice. De obicei, metabolismul lipidic este atacat.

Depunerea excesivă de grăsimi pe pereții vaselor de sânge se formează pe fondul unei predispoziții genetice sau al dezechilibrului hormonal.

Aproape întotdeauna, apare ateroscleroza, care crește probabilitatea de disfuncție diastolică a ventriculului stâng cu un factor de trei.

Pierderea în greutate nu va ajuta. Acesta este un efect asupra efectului, nu asupra cauzei. Este necesar un tratament de întreținere pe termen lung. Are ca scop corectarea stării endocrine a pacientului.

Acest factor este relativ ușor de corectat. Dar poate dura mai mult de un an pentru a-l descoperi.

stenoza valvei mitrale

Apare ca urmare a proceselor inflamatorii, a unui atac de cord sau a tulburărilor congenitale ale unui plan organic. Concluzia este lipsa de permeabilitate a structurii anatomice specificate.

Valva mitrală acționează ca un sept între atriul stâng și ventricul. Oferă un flux sanguin stabil într-o singură direcție.

Cu toate acestea, ca urmare a infecției sale, țesutul conjunctiv lichid este furnizat în cantități insuficiente. Aceasta înseamnă că și emisiile vor fi reduse.

Fără tratament chirurgical, cercul vicios nu poate fi rupt. Defectele valvei mitrale sugerează proteze. Efectul plastic nu dă.

Infarct amânat

Malnutriția miocardică acută și necroza țesuturilor cardiace active funcțional. Se dezvoltă rapid, celulele cardiomiocite mor în câteva minute, mai rar în ore.

Fără spitalizare urgentă, șansele de supraviețuire sunt minime. Chiar dacă ai noroc, va exista un defect grav sub formă de boală coronariană.

O consecință neplăcută a unui atac de cord este cardioscleroza. Înlocuirea țesuturilor active cu țesut cicatricial.

Nu se micșorează, nu se pot întinde. Prin urmare, restricția (pierderea elasticității) ventriculilor și incapacitatea de a găzdui o cantitate suficientă de sânge.

Hipertensiune arteriala

Indiferent de boala cu același nume. Orice creștere simptomatică stabilă a presiunii exercită o presiune excesivă asupra structurilor cardiace.

Există o relație directă între nivelul tensiunii arteriale și riscul afecțiunii descrise. O creștere a indicelui tonometrului cu 10 mm Hg crește probabilitatea relaxării ventriculare stângi afectate cu 15% în medie.

Deoarece este imposibil să opriți radical hipertensiunea în stadii avansate, șansele de vindecare pentru LVDD sunt, de asemenea, foarte vagi.

Patologii inflamatorii ale miocardului

Au origine infecțioasă sau geneză autoimună, dar ceva mai rar. Se caracterizează printr-un curs agresiv. Pe termen scurt, ele pot duce la distrugerea totală a atriilor.

Volumele sunt atât de mari încât înlocuirea cu țesut cicatricial nu este posibilă. Necesită protezare. Chirurgia este, de asemenea, considerată un factor de risc.

Prin urmare, dacă bănuiți miocardită, trebuie să consultați un medic sau să sunați la ambulanță. Terapia este staționară.

Inflamația pericardului

Învelișul inimii care ține organul într-o singură poziție. Înfrângerea structurilor duce la. Adică compresie ca urmare a acumulării de efuziune.

Tratamentul este urgent, sub supravegherea unui specialist de specialitate. În stadiile incipiente, medicația, în etapele ulterioare, dacă sunt detectate complicații, tratament chirurgical.

Lista cauzelor este incompletă, dar cele descrise sunt deosebit de frecvente. Starea nu este niciodată cauzată de momente extra-inimii. Acest lucru facilitează diagnosticul, pe de altă parte, oferă un prognostic inițial dificil pentru recuperare și viață.

Simptome

Semnele disfuncției VS sunt cardiace și neurogenice. Ei vorbesc despre astfel de manifestări ale procesului patologic:

Edem sever al extremităților inferioare. Dimineața, și seara, după o lungă ședere în poziție verticală. Simptomul dispare, apoi revine din nou și așa mai departe pentru o perioadă lungă de timp.
Tuse intensă. Neproductiv, sputa nu este excretată. În poziția culcat, manifestarea se intensifică. Debutul insuficienței respiratorii, care pune viața în pericol, este probabil.
Aritmie. În stadiile incipiente ale tipului de tahicardie simplă. Apoi există fibrilație sau extrasistolă. Aceste semne necesită corectare urgentă. Este posibil să opriți activitatea corpului.
Dispneea. Într-un stadiu incipient după o activitate fizică intensă. Apoi apare o perturbare în repaus, ceea ce indică un proces dezvoltat.
Slăbiciune, somnolență, scădere a eficienței la aproape zero.
Durere de cap.
Stări de leșin. De regulă, manifestările din sistemul nervos central apar relativ târziu. Ei mărturisesc în favoarea unui proces generalizat care a afectat structurile cerebrale. Riscul de accident vascular cerebral crește brusc. Mai ales nefavorabile din punct de vedere al prognosticului sunt sincopele multiple pe parcursul unei zile.
Cianoza triunghiului nazolabial.
Paloarea pielii.
Senzație de presiune în piept, greutate, disconfort.
Din când în când, apar accese de frică fără cauză. Atacurile de panică ca opțiune acceptabilă clinic.

Aceste semne nu sunt specifice numai pentru disfuncția diastolică VS, deoarece apar pe fondul tuturor problemelor posibile ale sistemului cardiovascular. in orice caz rezistă constant, nu trec deloc. Un curs paroxistic nu este tipic.

Diagnosticare

Se efectuează sub supravegherea unui cardiolog, un chirurg specializat este implicat dacă este necesar, dar de obicei în etapa de planificare a tratamentului chirurgical. Schema de examinare depinde de cauza suspectată.

Lista de activități prioritare este următoarea:

Interogarea orală a pacientului pentru plângeri. Pentru a obiectiviza simptomele. În această etapă, este imposibil să spunem ceva concret, în afară de a afirma faptul că originea cardiacă a patologiei.
Culegere de anamneză. Stilul de viață, condițiile trecute, vârsta, istoricul familiei.
Măsurarea tensiunii arteriale, a ritmului cardiac. Există o relație directă între stadiul disfuncției diastolice a ventriculului stâng și indicatorii. Pe fondul unui fenomen de alergare, acestea sunt modificate în sus. Aceasta nu este o axiomă. Sunt posibile opțiuni cu numere instabile.
Monitorizare zilnică. Tensiunea arterială și ritmul cardiac sunt înregistrate timp de 254 de ore, în dinamică.
Electrocardiografie. Evaluarea stării funcționale a structurilor cardiace. Folosit pentru depistarea precoce a aritmiilor.
Ecocardiografie. Vizualizarea țesuturilor inimii.
RMN sau CT după cum este necesar.

Se practică și auscultația - ascultarea zgomotelor inimii.

Tratament

În cea mai mare parte etiotrop, adică, care vizează eliminarea cauzei fundamentale a stării patologice. Se practică atât terapie medicală, cât și chirurgicală.

Ca parte a unei metodologii conservatoare, se rezolvă un grup de întrebări, care sunt medicamentele prescrise:

Antiaritmic. Chinidina sau amiodarona, in functie de toleranta. Corectați ritmul cardiac, preveniți dezvoltarea fibrilației periculoase sau a extrasistolei.
Beta-blocante. În aceleași scopuri, plus corectarea hipertensiunii arteriale. carvedilol,
Metoprolol ca principal.
Hipotensiv. Perindopril, Moxonidină, Diltiazem, Verapamil. O mulțime de opțiuni.
Nitroglicerina pentru a calma durerea, dacă este cazul.
glicozide cardiace. Îmbunătățește contractilitatea miocardică. Tinctura de lacramioare sau Digoxin ca principale.
Diuretice. Îndepărtați excesul de lichid din corp. Este mai bine să utilizați medicamente care economisesc, cum ar fi Veroshpiron.

Tehnicile chirurgicale au ca scop eliminarea defectelor, defectelor. Se practică protezarea țesuturilor și structurilor afectate. O metodă similară este prescrisă strict conform indicațiilor, dacă nu există altă cale de ieșire.

Schimbările stilului de viață, cu excepția excluderii fumatului și alcoolului, nu au prea mult sens. Procesul a început deja.

Prognoza

Rezultatul probabil depinde de o serie de factori. În sine, disfuncția diastolică nu este de bun augur pentru pacient, deoarece nu este primară și depinde de cursul bolii de bază.

Ce puncte trebuie luate în considerare la determinarea prognozei:

Vârstă.
Podea. Bărbații mor mai des din cauza patologiilor cardiace.
Istorie de familie.
Istoria individuală. Ce boli au fost și sunt, ce ia pacientul de la ele.
Sanatatea generala.
Mod de viata.
Greutatea corporală, gradul de obezitate, dacă există.
Natura tratamentului primit.
Activitate profesională, indiferent dacă este prezentă activitate fizică.

În general, pe fondul patologiilor actuale, probabilitatea decesului este de 60% peste 3-5 ani.

Dacă nu există deloc factori de risc, riscul de deces este estimat la 7-12%. Recuperarea are perspective bune. Medicul poate spune ceva anume după o perioadă de observație.

Complicații posibile

Consecințe probabile:

Stop cardiac ca urmare a malnutriției și a scăderii contractilității miocardice.
Atac de cord. Necroza țesuturilor active, funcționale. De obicei extins, asociat cu moarte aproape sigură.
Șoc cardiogen. Ca urmare a unei scăderi catastrofale a semnelor vitale de bază. Ieșirea din această stare este aproape imposibilă. Riscurile sunt cele mai mari.
Accident vascular cerebral. Slăbirea trofismului țesuturilor nervoase. Însoțită de un deficit neurologic de severitate variabilă. Poate o încălcare a gândirii, vorbirii, vederii, auzului, mnesticului, abilităților cognitive, comportamentului și a altor puncte.
demența vasculară. Simptomele sunt similare cu boala Alzheimer. Având în vedere persistența tulburărilor sistemului cardiovascular, are un prognostic prost și este greu de inversat.
Insuficiență respiratorie, edem pulmonar.
Tromboembolism.

Deces sau invaliditate, ca urmare a tuturor consecințelor descrise mai sus.

Complicațiile apar ca urmare a unei calități insuficiente sau a lipsei tratamentului. Formele mai ales rezistente, din păcate, nu răspund deloc la terapie, sau rezultatele nu au semnificație clinică. Sunt puține astfel de cazuri, dar ele există.

In cele din urma

Disfuncția diastolică VS este o încălcare a ejecției de sânge ca urmare a fluxului insuficient de țesut conjunctiv lichid în ventriculul stâng în timpul relaxării organului muscular (în diastolă).

Perspectivele de tratament depind de diagnosticul de bază. Metodele variază. Terapia este eficientă doar în stadiile incipiente.

insuficiență cardiacă diastolică. Această variantă de insuficiență cardiacă reflectă o situație în care inima nu poate accepta întoarcerea venoasă necesară a sângelui. Acest lucru se poate datora obstrucției de umplere (stenoza colectoarelor venei pulmonare sau a valvelor atrioventriculare, inima triatrială) sau relaxarea slabă a ventriculilor (stenoză pulmonară, stenoză aortică, cardiomiopatie). În această din urmă opțiune, de regulă, este necesară creșterea presiunii venoase pentru a menține un debit cardiac adecvat. La nou-născuți, se observă adesea „rigiditatea” fiziologică temporară a ventriculului drept. Combinația acestui din urmă factor cu postsarcina crescută (datorită stenozei valvei semilunare sau RLV ridicat) duce la dezvoltarea rapidă a sindromului de debit cardiac scăzut la scurt timp după naștere (o boală cardiacă „critică”).

Funcția diastolică a inimii evaluat prin fluxul sanguin diastolic transmitral și transtricuspidian, în care se disting fluxul de umplere precoce (vârful E la ecocardiografie) și fluxul sistolei atriale (vârful A).

În făt raportul E/A este mai mic de unu, umplerea ventriculilor depinde în principal de sistola atrială. Dupa nastere, pe masura ce miocardul se maturizeaza si scade rezistenta acestuia, creste rolul de umplere pasiva; în perioada de la una la 3-6 luni, raportul E/A devine mai mare decât unu.

În cele mai multe cazuri, încălcări ale sistolice și diastolice funcțiile inimii sunt combinate.

Hipoxie și ischemie.

rezultat final livrare insuficientă de oxigen pentru celule este hipoxia lor și moartea. Cu toate acestea, acest proces se poate baza pe diferite mecanisme - hipoxia însăși sau ischemie. Ambii acești termeni reflectă malnutriția organelor și țesuturilor, cu toate acestea, ei au o semnificație fiziologică diferită. Cu hipoxie, conținutul de oxigen din sângele care curge către țesuturi este redus, cu ischemie, volumul sângelui care curge este redus. Malformațiile congenitale pot fi însoțite de ambele mecanisme ale tulburărilor circulatorii și afectează atât inima în sine, cât și alte organe. Exemple tipice sunt stenoza aortică și transpunerea arterelor principale.

Cu stenoză aortică cu hipertrofie semnificativă a miocardului ventriculului stâng, creșterea vaselor coronare mici rămâne în urmă nevoilor, fluxul sanguin este perturbat în principal în straturile subendocardice ale miocardului și apare ischemia acestei zone. În timpul transpunerii arterelor principale, fluxul sanguin volumetric către vasele coronare nu este redus, totuși, din aortă provine sânge cu un conținut de oxigen puternic redus, ceea ce duce la hipoxie miocardică.

Tip de tulburare circulatorie determină măsuri terapeutice și chirurgicale: în caz de ischemie, este necesar să se străduiască restabilirea volumului fluxului sanguin, în caz de hipoxie, creșterea conținutului de oxigen din sânge.

indicele de oxigenare.

Acest indice este folosit pentru a evalua eficacitatea ventilație pulmonară artificială. Reflectă intensitatea efortului necesară pentru a obține o anumită oxigenare a sângelui arterial și este calculată prin formula: AI \u003d (avg Fp2 100) / рО2, unde AI este indicele de oxigenare, Avg este presiunea medie a căilor respiratorii (cm wg) , F02 — conținutul fracționat de oxigen în amestecul inhalat (fracție zecimală), pa02 - presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial (mm Hg). Cu cât indicele este mai mare, cu atât starea pacientului este mai gravă.

Insuficiență cardiacă diastolică cronică

ICC diastolică este insuficiența cardiacă cu funcție contractilă normală sau ușor redusă a ventriculului stâng, dar cu o încălcare pronunțată a relaxării și umplerii sale diastolice, care este însoțită de o creștere a presiunii diastolice în ventricul, staza sângelui în circulația pulmonară. și alte semne de insuficiență cardiacă. Astfel, există 3 criterii principale pentru a distinge ICC diastolică ca una dintre formele speciale de decompensare cardiacă (recomandări ale grupului de lucru al Societății Europene de Cardiologie, 1998).

1. Prezența semnelor clinice de ICC (respirație scurtă, oboseală, erupții umede în plămâni, edem etc.).

2. Contractilitate miocardică normală sau ușor redusă (FE VS mai mult de 45–50%).

3. Prezența semnelor obiective care indică relaxarea afectată și umplerea ventriculului stâng și/sau semne de rigiditate crescută a VS.

Izolarea ICC diastolică este de mare importanță practică, deoarece această formă de insuficiență cardiacă apare la 20-30% dintre pacienții cu semne clinice de decompensare cardiacă și există diferențe fundamentale în tactica de tratare a acestor pacienți. Cu toate acestea, trebuie avute în vedere două circumstanțe practice importante:

1. Progresia ICC diastolică în timp duce la o scădere atât de bruscă a umplerii VS încât valoarea SI și EF începe să scadă, adică. există semne de disfuncție sistolică VS.

2. La aproape toți pacienții cu ICC, la care procesul de decompensare de la bun început are caracter de ICC sistolic și este însoțit de o scădere netă a FE și CI, pot fi depistate și semne mai mult sau mai puțin pronunțate de disfuncție diastolică VS. , ceea ce agravează semnificativ tulburările hemodinamice.

Astfel, o împărțire clară a CHF în două variante fiziopatologice - sistolice și diastolice - este adevărată în principal în stadiile incipiente ale formării CHF (S.N. Tereshchenko și colab. 2000). Procesul mult avansat de decompensare cardiacă este, de regulă, o combinație de tulburări ale funcțiilor diastolice și sistolice ale ventriculului stâng.

Insuficiență cardiacă diastolică cronică

DEFINIȚIE

ICC diastolică este insuficiența cardiacă cu funcție contractilă normală sau ușor redusă a ventriculului stâng, dar cu o încălcare pronunțată a relaxării și umplerii sale diastolice, care este însoțită de o creștere a presiunii diastolice în ventricul, staza sângelui în circulația pulmonară. și alte semne de insuficiență cardiacă. Această formă de insuficiență cardiacă apare la 20-30% dintre pacienții cu semne clinice de decompensare cardiacă.

Există 3 criterii principale de selecție a ICC diastolică (Asociația Europeană de Cardiologie, 2004): prezența semnelor clinice ale ICC (spânzare, oboseală, rafale umede în plămâni, edem); contractilitate miocardică normală sau ușor redusă (FE VS mai mult de 45-50%); semne obiective care indică relaxarea afectată și umplerea ventriculului stâng și/sau semne de rigiditate crescută a VS. Împărțirea ICC în două mecanisme fiziopatologice este posibilă în stadiile incipiente. Procesul avansat de decompensare cardiacă este o combinație de tulburări ale funcțiilor diastolice și sistolice ale ventriculului stâng.

ETIOLOGIE

2 cauze stau la baza apariției disfuncției diastolice VS: încălcarea relaxării active a miocardului ventricular, care este asociată cu deteriorarea procesului energetic intensiv al transportului diastolic de Ca2+; deteriorarea complianței peretelui VS, care se datorează modificării proprietăților mecanice ale cardiomiocitelor, stării stromei țesutului conjunctiv (fibroză), pericardului, precum și modificării geometriei ventriculului. Forma diastolică a ICC se dezvoltă cel mai adesea cu hipertrofie miocardică ventriculară severă, cardiofibroză severă, ischemie miocardică cronică prelungită, o creștere semnificativă a postsarcinii și pericardită.

PATOGENEZĂ

Ca urmare a încetinirii relaxării active a VS și a scăderii complianței acestuia în diastolă, presiunea normală de umplere a ventriculului (mai puțin de 12 mm Hg) nu mai poate asigura umplerea sa suficientă cu sânge. Prima consecință a disfuncției diastolice VS este o creștere a EDV în ventricul, care contribuie la menținerea EDV normale și a debitului cardiac. A doua consecință a disfuncției diastolice VS este redistribuirea variată a fluxului sanguin diastolic de la atriu la ventricul în timpul diastolei.

Fluxul de sânge din atriu în ventricule se realizează în două faze: în faza de umplere rapidă, când, sub acțiunea unui gradient de presiune între atriu și ventricul, aproximativ 60-75% din sângele diastolic total. volumul intră în acesta din urmă; în timpul sistolei atriale ca urmare a contracției sale active (25% din volumul total de sânge). Stadiile incipiente ale funcției diastolice ale VS afectate sunt caracterizate printr-o scădere moderată a ratei de relaxare izovolumică și a volumului de umplere precoce. Ca urmare a unei astfel de restructurari structurale a diastolei, există o supraîncărcare pronunțată a LA, o creștere a volumului și a presiunii sale în ea. În etapele ulterioare, se dezvoltă un tip „restrictiv” de disfuncție diastolică. Supraîncărcarea LA contribuie la apariția precoce a aritmiilor supraventriculare, a fibrilației atriale și a flutterului. A treia consecință a disfuncției diastolice este creșterea presiunii în patul venos al circulației pulmonare și stagnarea sângelui în plămâni.

Pentru CHF diastolică, dilatarea VS nu este caracteristică până când o încălcare a funcției de pompare a inimii se alătură disfuncției diastolice. Disfuncția diastolică a ventriculului stâng, creșterea tensiunii arteriale în ventricul și a presiunii în circulația pulmonară contribuie la activarea sistemelor neurohormonale ale corpului. Acest lucru contribuie la reținerea Na+ și a apei în organism, la dezvoltarea sindromului edematos și la tendința la efecte vasoconstrictoare. Stadiile târzii ale ICC diastolice sunt caracterizate de o creștere semnificativă a presiunii la capătul VS, ineficiența sistolei LA și o scădere critică a umplerii VS. Datorită presiunii ridicate în artera pulmonară, se dezvoltă hipertrofia și dilatarea pancreasului, urmate de semne de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă. ICC diastolică se caracterizează prin predominanța insuficienței ventriculare stângi.

IMAGINĂ CLINICĂ

Se caracterizează prin simptome de insuficiență cardiacă ventriculară stângă congestivă pe fondul funcției sistolice normale a ventriculului stâng, semne de încălcare a relaxării acestuia, detectate prin ecocardiografie Doppler. ICC diastolică este mai frecventă la pacienții vârstnici. Pacienți cu hipertensiune arterială, boală coronariană, stenoză aortică, GC.

MP. diabet zaharat, au un risc mare de a dezvolta ICC diastolică. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație în timpul efortului, ortopnee și tuse uscată, care apar în poziția orizontală a pacientului cu o tăblie joasă; oboseală și performanță redusă. Examenul fizic poate evidenția ortopnee; erupții umede congestive în părțile inferioare ale plămânilor; impulsul apical sporit; bataie de apex „dubla”; ritmul de galop presistolic (ton IV patologic); fibrilația atrială este adesea detectată.

DIAGNOSTIC INSTRUMENTAL

Utilizarea studiilor instrumentale moderne face posibilă determinarea semnelor disfuncției diastolice VS, asigurarea faptului că nu există încălcări semnificative ale funcției sistolice VS și determinarea cauzei CHF diastolice (IHD, IM, angina pectorală).

ecocardiografie

Criteriile ecocardiografice pentru absența disfuncției sistolice VS sunt: 1. Fracția de ejecție (FE) VS mai mare de 45-50%. 2. Indicele LV EDV este mai mic de 102 ml/m. 3. CI este mai mare de 2,2 l / min / m. Adesea, cu disfuncție diastolică, FE rămâne normală, poate fi crescută (mai mult de 60%). Aceasta indică prezența unui tip hiperkinetic de circulație a sângelui la pacienții cu ICC diastolică. La 70% dintre pacienții cu ICC diastolică se constată semne ecocardiografice de hipertrofie severă a VS.

Pentru a evalua funcția diastolică și VS, se determină următoarele: rata maximă a vârfului precoce de umplere diastolică (Vmax Peak E), rata maximă a fluxului sanguin transmisiv în timpul sistolei atriale stângi (Vmax Peak A), raportul dintre ratele de umplere precoce și tardivă (E/A), timpul de relaxare izovolumică VS (IVRT), timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT).

Timpul de relaxare izovolumică a VS (IVRT), care este intervalul dintre sfârșitul fluxului în tractul de ieșire VS și începerea curgerii prin valva mitrală, este un bun indicator al ratei de relaxare ventriculară inițială. În mod normal, IVRT LV nu este mai mare de 70-75 ms, iar timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) este de 200 ms. La sfârșitul diastolei, în timpul contracției LA, debitul sanguin crește din nou, formând un al doilea vârf (Vârful A), iar când valva mitrală se închide, revine la linia zero.

Cu funcția diastolică normală, dopplerografia este dominată de vârful de umplere diastolică precoce, care este de 1,5-1,7 ori mai mare decât vârful de umplere tardivă ventriculară (Tabelul 63).

Tabelul 63

Valorile normale ale funcției diastolice VS

Dopplerogramele fluxului sanguin transmitral relevă o scădere a amplitudinii vârfului E și o creștere a înălțimii vârfului A. Raportul E/A scade la 1 și mai jos. În același timp, o creștere a timpului de relaxare izovolumică a VS (1VRT) este mai mare de 90-100 ms, iar timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) este mai mare de 220 ms. Acest tip de disfuncție diastolică a VS a fost denumit tipul de „relaxare întârziată”. Cei mai frecventi factori care conduc la formarea acestui tip de disfuncție diastolică VS sunt ischemia miocardică cronică sau tranzitorie la pacienții cu boală coronariană, cardioscleroza de orice origine, hipertrofia miocardică, leziunile pericardice, blocul de ramură.

Progresia ulterioară a tulburărilor hemodinamice intracardiace duce la o creștere a presiunii LA și la o creștere a gradientului de presiune atrioventriculară în timpul fazei de umplere rapidă. Există o accelerare semnificativă a umplerii ventriculare diastolice precoce (Vârful E) cu o scădere simultană a vitezei fluxului sanguin în timpul sistolei atriale (Vârful A). Creșterea presiunii telediastolice în VS contribuie la restricția fluxului sanguin în timpul sistolei atriale. Există o „pseudo-normalizare” patologică a umplerii diastolice VS cu o creștere a valorilor ratei maxime de umplere diastolică precoce (Vârful E) și o scădere a ratei de umplere atrială (Vârful A). Ca rezultat, raportul E/A crește la 1,6-1,8 sau mai mult. Aceste modificări sunt însoțite de o scurtare a fazei de relaxare izovolumică (IVRT) cu mai puțin de 80 ms și un timp de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) mai mic de 150 ms.

Un tip restrictiv de disfuncție diastolică este observat în insuficiența cardiacă congestivă, indicând o creștere semnificativă a presiunii de umplere a VS.

Adesea, semnele descrise ale disfuncției diastolice VS preced încălcări ale funcției sistolice. O evaluare adecvată a funcției diastolice VS prin metoda descrisă este posibilă la pacienții cu o frecvență cardiacă mai mică de 90 pe minut, în absența stenozei mitrale, a insuficienței aortice, mitrale.

Radiografie

Radiografia organelor toracice face posibilă detectarea absenței cardiomegaliei severe și evaluarea stării circulației pulmonare. În cele mai multe cazuri, sunt dezvăluite semne de pletoră venoasă a plămânilor, uneori în combinație cu semne de hipertensiune arterială pulmonară. Studiile instrumentale relevă următoarele semne de ICC diastolică: absența disfuncției sistolice VS (conform ecocardiografiei); prezența semnelor ECG și EchoCG de hipertrofie severă a VS (simetrică sau asimetrică); prezența semnelor ecocardiografice ale disfuncției diastolice VS (tipul de „relaxare întârziată” - o scădere a amplitudinii vârfului E; o creștere a înălțimii vârfului A; o scădere a raportului E / A la 1 și mai jos; ; tip "restrictor" de disfuncție diastolică - o creștere a înălțimii vârfului E; o scădere a amplitudinii vârfului A, o creștere a raportului E / A la 1,8 și mai sus); absența cardiomegaliei pronunțate la examenul radiografic; presiune crescută în pană LA, detectată în timpul cateterizării inimii drepte și LA.

Nu există algoritmi general acceptați pentru tratamentul ICC diastolică. Conform recomandărilor Asociației Europene de Cardiologie (2004), se pot distinge mai multe principii ale terapiei medicamentoase:

1. Restabilirea ritmului sinusal la pacienții cu tahiaritmie supraventriculară (fibrilație atrială sau flutter) duce la o îmbunătățire semnificativă a umplerii diastolice a ventriculilor prin restabilirea secvenței fiziologice normale a contracției atriale și ventriculare.

O scădere a frecvenței cardiace ajută la reducerea postîncărcării, a tensiunii intramiocardice și a cererii miocardice de oxigen. Pentru a corecta ritmul cardiac, se folosesc b-blocante (atenolol, metoprolol, carvedilol), antagoniști de calciu - verapamil și diltiazem.

3. Pentru a reduce stagnarea în circulația pulmonară, este indicat să se utilizeze diuretice care reduc BCC și presiunea în artera pulmonară.

Pentru a influența factorii care determină umplerea diastolică a ventriculilor și gradul de disfuncție diastolică, pot fi utilizați inhibitori ai ECA, care sunt mai eficienți în tratamentul pacienților cu ICC diastolică. Antagoniștii de calciu (verapamil și diltiazem) pot îmbunătăți relaxarea activă a miocardului și umplerea diastolică a ventriculilor, pot reduce masa miocardică și pot îmbunătăți proprietățile elastice pasive ale mușchiului inimii. B-blocantele pot fi medicamentul de elecție. Efectul pozitiv al utilizării pe termen lung a b-blocantelor este asociat cu o scădere a gradului de hipertrofie miocardică VS și o scădere a rigidității mușchiului inimii. Prezența unui efect inotrop negativ limitează utilizarea acestor medicamente la pacienții cu decompensare cardiacă severă (NYHA FC III-1V). B-blocantele sunt recomandate a se utiliza la pacienții cu hipertensiune arterială sau boală coronariană, când există tahicardie sau tahiaritmie.

Blocanții receptorilor de angiotensină II (losartan, valsartan, candesartai) au un efect mai pronunțat asupra RAS tisulară locală, hipertrofia miocardică și proprietățile sale elastice decât inhibitorii tradiționali ai ECA. Nitrații nu au un efect direct asupra relaxării diastolice, a formării hipertrofiei și a cardiofibrozei, dar reduc necesarul de oxigen al miocardului, reduc ischemia mușchiului inimii și afectează astfel indirect elasticitatea miocardului ventricular. Glicozidele cardiace sunt contraindicate în tratamentul pacienţilor cu ICC diastolică.

Principiile de bază ale tratamentului pe termen lung al pacienților cu ICC diastolică sunt: restabilirea ritmului sinusal și sistolei atriale complete la pacienții cu tahiaritmii supraventriculare. o scădere a tahicardiei (verapamil și b-blocante), o scădere a semnelor de stagnare a sângelui în circulația pulmonară, utilizarea pe termen lung a medicamentelor care au proprietăți de dezvoltare inversă a hipertrofiei miocardice ventriculare: inhibitori ECA; b-blocante; antagonişti de calciu; antagoniști ai receptorilor angiotensinei II, utilizarea nitraților.

De obicei, efectuați o evaluare calitativă a PV. Medicii care efectuează ecocardiografie trebuie să își reevalueze constant capacitățile de diagnostic atunci când compară datele calitative cu metode cantitative precise (RMN, ventriculografie cu radionuclizi, ecocardiografie cantitativă tridimensională și bidimensională).
EF atunci când se efectuează o ecocardiografie bidimensională se calculează folosind un computer sau manual folosind următoarele metode:

S-a modificat metoda bidimensională a discurilor potrivite a lui Simpson. Faceți fotografii ale ventriculului stâng (A4Ch, A2Ch), iar circumferința apexului inimii este împărțită la numărul standard de segmente egale, a căror înălțime este utilizată în calcule. Aria discului este calculată utilizând formula cercului de elipsă (pg/2), unde r și r2 sunt dimensiunea endocardică medial-laterală a fiecărui segment în proiecțiile A4Ch și, respectiv, A2Ch.
Model cilindric semi-elipsoid. Volumul se determină prin măsurarea regiunii endocardice în proiecția PSA la nivelul mușchilor mamelonului și în regiunea celei mai mari circumferințe apice (L) în orice proiecție apicală. Volumul = 5/6AL.

EF al ventriculului stâng:

>75 Hiperdinamic.
55-75 Norm.
40-54 Ușor redus.
30-39 Moderat redus.
<30 Значительно сниженная.

Volumul pe minut al circulației sanguine: volumul vascular cerebral al ventriculului stâng x ritmul cardiac.
Volumul vascular cerebral: integrală a vitezei de curgere a arterei pulmonare liniară x aria arterei pulmonare (obținută prin Doppler în timpul întinderii mediolaterale sistolice).
Debit ventricular drept: volumul stroke pulmonar x frecvența cardiacă.
Scorul șuntului pulmonar-sistemic (Qp/Qs): volumul stroke pulmonar x volumul stroke ventricular stâng.

Principalele aspecte ale evaluării rezultatelor ecocardiografiei la pacienții cu afectarea funcției sistolice a ventriculului stâng

Anatomic.

Dimensiunile ventriculului stâng (sistolic și telediastolic).
EF al ventriculului stâng.
Încălcări ale contractilității locale.

Caracteristicile Doppler.

Raportul E/A.
Dilatarea timpului E.
Evaluarea presiunii sistolice prin regurgitare tricuspidiană.
Evaluarea presiunii sistolice prin regurgitare pulmonară.
Evaluarea capacității pulmonare [volum stroke/(presiunea diastolică - presiunea sistolica)].

Semnificație pentru tratament.

Insuficiență mitrală la sfârșitul diastolei dacă întârzierea atrioventriculară este prea lungă.
Dissincronie (întârziere în mișcarea părții laterale a inelului AV în raport cu septul mai mult de 60 ms, detectată prin studiul Doppler tisular).

Evaluarea funcției diastolice a ventriculului stâng

Definiția funcției diastolice a ventriculului stâng include măsurători efectuate în diferite perioade de diastolă. Aceste perioade sunt următoarele: timpul de relaxare izovolumică, timpul de umplere precoce, etapa de repaus înainte de sistolă și perioada de sistolă atrială. De obicei, aceste măsurători depind de vârstă și ritmul cardiac și reflectă un grad diferit de încărcare pe ventriculul stâng.

Fluxul orificiului mitral determinat de PW Doppler: undă E (viteză maximă diastolică precoce), undă A, raport E/A și timp de decelerare a transmisiei.

La evaluarea acestor parametri, trebuie luate în considerare următoarele:

Raportul E/A este foarte dependent de locația obiectului volumetric studiat (inela, părți marginale ale valvei mitrale etc.) și de starea sarcinii.
Raportul E/A scade cu vârsta și scorul ar trebui să fie standardizat în funcție de vârstă. Bătrânii se caracterizează prin prezența unui raport E/A mai mic de 1, care este de obicei pentru procesele normale de îmbătrânire.
O creștere a presiunii în timpul umplerii (de exemplu, cu insuficiență cardiacă) duce la o normalizare falsă a raportului, iar cu o scădere a preîncărcării ventriculare stângi (de exemplu, cu o creștere a diurezei) sau un test Valsalva, aceasta revine adesea la indicatorii perturbati originali.
Timpul de decelerare se corelează bine cu măsurătorile invazive ale rigidității ventriculare stângi, în timp ce alte măsurători reflectă mai mult relaxarea ventriculului stâng. Undă pulsată venoasă pulmonară: poate fi afișat fluxul prin atriul stâng. Undele S, D și A caracterizează umplerea sistolică și diastolică a atriilor. Unda A este formată prin fluxul invers al sângelui în venele pulmonare în timpul contracției atriale.
Raportul S/D crește odată cu vârsta datorită deteriorării relaxării diastolice a ventriculului stâng. Durata undei A în venele pulmonare, depășind durata undei A transmitrale cu 30 ms, indică o creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng.

Doppler cu undă continuă în evaluarea raportului debit ventricular stâng/influx mitral: timpul de relaxare izovolumică.

Doppler tisular în studiul părților mediale și laterale ale inelului mitral (E, A).

Se consideră că încărcarea legată de sarcină variază puțin. De regulă, există o relație slabă între vitezele părților mediale și laterale ale inelului atunci când măsurătorile sunt luate în partea laterală a inelului, unde studiul este mai reproductibil.
Raportul E/E1 este aproximativ legat de presiunea diastolică finală în ventriculul stâng. O valoare a raportului mai mare de 15 indică clar o creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng, în timp ce un raport mai mic de 8 indică întotdeauna presiunea de umplere normală.

Modificări Doppler color în distribuția fluxului: cantitatea de creștere a vitezei sângelui de la inelul valvei la apex.

Diferite stări ale inimii în diastolă, împreună cu parametrii de mai sus, indică stadiul și gradul de „disfuncție diastolică”.

Semne de relaxare afectată (de exemplu, o scădere a E și E1 este însoțită de o creștere a A și A1), o scădere a undei D pulmonare și o schimbare redusă a culorii în propagarea fluxului.
O creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng duce la o falsă normalizare a raportului Doppler transmisral E/A cu manifestări semnificativ mai puține la aplicarea manevrei Valsalva și la determinarea raportului de viteză Doppler tisular.
Pe lângă modificările conformității, o modificare a poziției corpului determină o modificare a curbei presiune/volum (modificări de rigiditate), DT transmitral scade sub 130 ms, rata de umplere Doppler precoce este crescută din cauza creșterii presiunii diastolice tardive a ventriculului stâng, contracțiilor atriale. sunt slăbite și debitele asociate de sânge sunt reduse.
Este puțin probabil ca simptomele să se datoreze insuficienței cardiace diastolice dacă raportul E/E1 este mai mic de 8 și atriul stâng este de dimensiuni normale.
Este important să nu ratați semnele de constricție:

Tremurul septului sau încălcarea sincroniei contracției.
Expansiunea venei cave inferioare.
Mișcarea sângelui în sens opus în venele hepatice în timpul expirației.