Semne de anemie la sugari. Anemie la sugari cum să trateze un al treilea grad de anemie la sugari

De obicei, simptomele pronunțate ale diferitelor boli îi forțează imediat părinții să aibă grijă de copil. Dar dacă starea lui variază treptat, iar boala are o formă ascunsă, atunci mamele și tații nu sunt adesea clar de ce, brusc, copilul a devenit lentă, palidă și scăzută. În astfel de cazuri, rearanjați-o test de sânge.

Rezultatele testelor de sânge care pot fi primul semn al apariției unei astfel de boli viclean ca anemie la sugari. Distruge imperceptibil corpul, reducând nivelul de hemoglobină din sânge.

Hemoglobina este un compus de proteină și fier, dezavantajul care afectează alimentarea de înaltă calitate a celulelor și a țesuturilor organelor interne cu oxigen și funcționarea completă a acestuia. Anemia la sugari este periculoasă în primul rând în frânarea dezvoltării structurilor cerebrale.

Nivelul de hemoglobină din sânge la copii se schimbă cu vârsta:

1 zi după naștere - 130-145 g / l;
2 - 14 zile - 120-130 g / l;
14 - 28 zi - 110-120 g / l;
1 lună - 6 ani - aproximativ 110 g / l.

Dacă indicatorii hemoglobinei din testul de sânge candidat sunt mai mici decât cele specificate și ați observat următoarele caracteristici ale copilului dumneavoastră în comportament și condiție, asigurați-vă că consultați medicul dumneavoastră.

Simptomele anemiei:

Palorul și pielea uscată și membranele mucoase;
Adesea conjunctivită repetată, stomatită;
Letargie și apatie;
Capriciozitate și lacrimă;
Lipsa poftei de mâncare;
Transpirație sporită;
Frecvente abundente abundente;
Fatiguibilitate rapidă;
Somn neliniștit somn.

Caracteristicile enumerate pot indica nu numai anemie, precum și alte boli și trebuie confirmate de rezultatele relevante ale analizelor și alte studii.

Ce duce la anemie

În corpul unui copil, rezerva de fier este pusă înainte de naștere. Partea sa principală este conținută în celulele roșii din sânge și una mică în mușchi. După naștere, copilul, care este pe alăptare, evacuează-o la 6 luni. Și apoi, în dieta sa, este necesar să se introducă o adopție a rezervelor de fier. Pentru copiii prematuri, acest termen scade la 3 luni, astfel încât alegerea amestecului de lapte de către mame astfel de copii ar trebui să acorde o atenție deosebită.

Anemia la copii sub un an poate fi cauzată de diverse motive:

Prezența aceleiași boli în mamă în timpul sarcinii;
Complicate de pierderea sângelui sarcină și tulburări circulatorie în placentă;
Răniri în timpul nașterii, însoțite de pierderea de sânge;
Bolile infecțioase intestinale;
Rata rapidă de creștere a copilului în primele luni de viață;
Compoziția dezechilibrată a amestecului de lapte pentru alimentarea artificială a sugarilor;
Cantitate insuficientă de fier în alimente de copil până la an;
Prematuritatea unui copil.

Ce să fac?

În anemia suspectată, medicul va numi un sondaj general al corpului și, desigur, analize. În funcție de conținutul de hemoglobină și numărul de celule roșii din sânge, se întâmplă:

1 grad - lumină - mai mult de 90 g / l și 3,5-3 milioane / l;
2 grade - medie - 70-90 g / l și 3-2,5 milioane / l;
3 grade - severe - mai puțin de 70 g / l și mai puțin de 2,5 milioane / l.

În general, tratamentul anemiei trebuie să fie cuprinzător în următoarele direcții:

Eliminarea factorilor a dus la anemie;
Reaprovizionarea activă a rezervelor de fier cu preparate speciale;
Ajustarea puterii prin produse care conțin fier.

Dacă primul punct nu apare nicio întrebare, atunci pe celelalte două ne vom opri în detaliu.

Tratamentul cu medicamente medicale

Medicamentele care conțin fier trebuie să fie numite numai de un medic, iar dozele sunt calculate pentru copilul dumneavoastră. Nu prescrieți o doză la discreția proprie. Utilizarea medicamentelor trebuie efectuată în principal cu 30 de minute înainte de mese, care este indicată în instrucțiuni. Se întâmplă că ele provoacă greață sau chiar vărsături. Acest lucru trebuie raportat medicului și va înlocui drogurile. În cazuri deosebit de severe, este posibilă tratarea anemiei prin introducerea medicamentelor care conțin fier sub formă de injecții.

Adesea, împreună cu deficiența de fier la sugari, există o lipsă de vitamine. Prin urmare, în plus, medicul poate numi un complex de vitamine.

În timpul tratamentului, testele de sânge sunt închiriate în mod regulat, astfel încât să puteți urmări cu ușurință tendința de a schimba starea copilului. Este necesar să se trateze anemia până la sfârșitul cursului, astfel încât corpul copiilor să poată crea un stoc specific de fier.

Nutriție corectivă

Este pentru nutriția unui copil până la un an care merită să plătească atenția părinților. Principala sursă de vitamine și substanțe nutritive pentru sugari este laptele Mamino. Fierul conținut în ea are o caracteristică semnificativă - foarte ușor absorbită. Amestecul de lapte pentru hrănirea artificială trebuie să fie în mod special îmbogățit cu fier și vitamine.

Introducerea hrănirii pentru sugari, care a fost deja diagnosticată cu anemie, ar trebui să înceapă la 4-5 luni, adică mai devreme decât ceilalți copii. Primele produse cu care puteți introduce un copil vor fi hrișcă și fulgi de ovăz.

În 6 luni, o proteină animală, care participă la sinteza hemoglobinei, sub formă de carne, piure hepatică și gălbenuș de ou, ar trebui să fie deja prezentă în dieta copiilor cu anemie. Astfel de produse cum ar fi merele, rodie, alte fructe acru ajută la absorbția fierului în organism.

Mai aproape de an, o varietate de fructe și legume, verdeață, pește, ouă, alimente fluture ar trebui să fie prezente pe masa lui Toddle. Foarte util va fi decoctarea rozurilor și a fructelor uscate.

Unele produse nu permit ca glanda să fie absorbită și chiar să contribuie la îndepărtarea acesteia. Consumul lor trebuie să fie limitat sau complet exclus din dieta copiilor. Este ceai, cafea, lapte de vacă întregi, mana și orezul de orez.

Principalele tratamente trebuie completate cu ziua corectă a zilei. Plimilele exterioare măsurate lungi îmbunătățesc fluxul de oxigen în organism și accelerează metabolismul. De asemenea, acestea contribuie la stabilirea unui somn lung calm.

Cu o abordare atentă și responsabilă a tratamentului, o astfel de boală, cum ar fi anemia la sugari, deși treptat, dar fără complicații. Răbdarea capriciilor copiilor, alimente echilibrate și un mod clar va permite copilului dumneavoastră să se dezvolte pe deplin, respectiv și încântă părinții cu o sănătate excelentă.

Anemia de deficit de fier în nou-născuți este una dintre cele mai comune fenomene patologice la copiii din primele 12 luni. Viaţă. Boala se caracterizează printr-o scădere rezistentă a sugarului de fier, a hemoglobinei, a celulelor roșii din sânge. Pentru acest tip de anemie, este, de asemenea, caracteristică că taurinele roșii de sânge își schimbă forma și structura. Articolul discută întrebările cu privire la motivele și manifestările anemiei de deficit de fier de fier într-un copil infantil și tratamentul acestuia.

Anemia la un copil se dezvoltă din mai multe motive. Poate impactul unui singur factor etiologic asupra corpului copilului. Dar, cel mai adesea, toți factorii adversari afectează în mod cuprinzător sugarii. Ca urmare a nutriției neregulate, cantitatea de fier conținută în produse este insuficientă pentru procesul normal de formare a eritrocitelor, cantitatea de hemoglobină este redusă.

La multe femei, în perioada de a avea un copil, se pot dezvolta semne de deficiență de fier în timpul alăptării. Acest lucru se datorează nevoilor crescânde într-un element atât de important. O cantitate redusă pe termen lung în corpul mamei poate provoca foame cronice de oxigen la un copil și se naște deja cu anemie.

Așteptare - Anemia de deficit de fier de nou-născuți se poate dezvolta și ca urmare a încălcării proceselor de absorbție a fierului.

RHUST conflict și incompatibilitate pentru alte sisteme

Anemia la sugari se dezvoltă adesea ca rezultat al rezervelor-conflict, provocând dezvoltarea GBN (boala hemolitică a nou-născuților), motivele pentru care se află doar în acest stat. Această patologie se dezvoltă din cauza incompatibilității rezervelor factorului sanguin și a altor sisteme antigenice.

Conflictul rhesus duce la hemoliza corpului de sânge roșu al fătului. Acest proces este numit o boală hemolitică nou-născută (GBN) și este capabilă să crească cantitatea de bilirubină de sânge într-un nou-născut. O astfel de substanță este foarte toxică pentru sistemul nervos și poate deteriora țesuturile creierului.

Anemia hemolitică este unul dintre motivele celor mai frecvente stări dureroase din nou-născuții, cum ar fi înfrângerea stomacului, ficatul. Acestea sunt agravate de anemia cu deficit de fier.

Prematuritate

Prezența unui copil nou-născut este unul dintre principalele motive pentru formarea anemiei. Se ridică din faptul că corpul bebelușului, născut înainte de timp, nu produce un număr suficient de hemoglobină necesară. Factorii care reduc nivelul conținutului de hemoglobină, astfel:

terminarea sau depresia eritropoese;
lipsa de fier (poate fi asociată cu femeia săracă de sex feminin la începutul sarcinii);
greutate corporală scăzută;
vitamina E. eșec

Sa stabilit că cea mai frecventă cauză a anemiei este tocmai opresiunea proceselor de educație a eritrocitelor. După ce copilul prematur începe să respire în mod independent, saturația oxigenului din sânge se ridică, din cauza faptului că procesele eritropoe sunt frânate. Datorită creșterii prea rapide a greutății corporale, perfuzia crește volumul sângelui, iar numărul total de eritrocite scade semnificativ.

Dietă

Mâncărurile incorecte în timpul grădinii copilului și alăptarea este una dintre principalele cauze ale dezvoltării patologiei în cauză. Un copil înainte de anul asupra anemiei de alăptare se dezvoltă în cazurile în care mama consumă produse mici care stimulează dezvoltarea celulelor roșii din sânge.

Lipsa de vitamina B12 este deosebit de periculoasă: această hipovitaminoză duce la tulburările funcționării normale a măduvei osoase și nu permite ca hardware-ul să fie absorbit corect. Ca rezultat, chiar și cu cantități suficiente din sângele acestui element, copilul este observat anemia cu deficit de fier.

În timpul sarcinii, nutriția corectă contribuie la faptul că bebelușul se naște cu un conținut suficient de fier în organism. Cu toate acestea, atunci când mama admite o eroare în nutriție în primul an al vieții copilului, atunci simultan cu creșterea numărului de sânge circulant și greutate corporală, are insuficiență relativă și absolută de fier. Acest lucru duce la faptul că cantitatea de hemoglobină scade considerabil, iar un număr mare de eritrocite se dovedesc a fi imaturi și nu pot atașa oxigenul.

Infecţie

În caz de infecție, bolile severe de hemoglobină pot fi reduse semnificativ, apare anemia cu deficit de fier. Se poate observa cel mai adesea în patologiile bacteriene și virale:

boli respiratorii acute;
pneumonie virală și bacteriană;
herpes;
infecții septice bacteriene;
leishmaniasis.

Uneori părinții pot observa semne de anemie la un copil care adesea bolnav cu răceli.

Simptomele anemiei la copiii din primul an de viață

În exterior, anemia infantilă se manifestă prin simptome:

anxietate, plâns lung;
tulburari de somn;
palorul capacului pielii;
slăbiciune pronunțată;
căderea părului și înmuierea unghiilor;
apariția de fisuri în colțurile buzelor;
creșterea și întârzierea în greutate scăzută.

Uneori, copiii au simptome pentru dezvoltarea anemiei de deficit de fier poate fi asociată cu dezvoltarea proceselor inflamatorii de cavitate orală. Acest lucru este valabil mai ales pentru primul an de viață. Etapele pronunțate ale glositei și stomatitei la copii duc la formarea unui număr mare de ulcere pe limbajul mucus, suprafața interioară a obrajilor. Acest lucru se manifestă prin îngrijorare severă, creșterea temperaturii corpului.

Cu o grad pronunțată, semnele anemiei la sugari devin foarte luminoase. Bebelușul palid, țesutul turgor este redus considerabil. Există o palidă pronunțată mucoasa din interiorul obrajilor. Limba este acoperită cu o floare albă. Presiunea unui astfel de copil este redusă și frecvența mișcărilor respiratorii este mărită. Copilul este reticent în a suge pieptul, refuză praful. Există o întârziere pronunțată în creșterea și creșterea masei corpului nou-născutului.

Grade de anemie

Anemia nou-născută este împărțită în mai multe grade - lumină, medie, grea. Criteriile pentru diagnosticarea unei astfel de boli la sugari sunt.

În primele două săptămâni de viață - o scădere a cantității de hemoglobină la 145 g / litru, nivelul eritrocitelor este mai mic de 4,5x1012 într-un litru.
În timpul perioadei ulterioare, criteriul de diagnosticare este hemoglobină scăzută - mai puțin de 120 g / litru, numărul de eritrocite este mai mic de 4x1012 într-un litru.

La primul grad de anemie, nivelul de hemoglobină într-un nou-născut este mai mare de 90 g / l. Al doilea grad de anemie se caracterizează prin oscilația cantității de proteină din sânge cuprinsă între 70 și 90 g / l. A treia anemie severă este periculoasă cu o picătură de hemoglobină sub 70 g / l. Este însoțită de dezvoltarea complicațiilor periculoase, hipoxie fetală severă. Combinația de prezență profundă și anemie severă poate fi uneori un semn prognostic nefavorabil.

Diagnosticul bolii la copiii nou-născuți

Baza de date a diagnosticului unei astfel de boli este testele clinice de sange. Anemia de deficit de fier în nou-născuți este însoțită de o scădere a cantității de hemoglobină din sânge mai mică de 120 g / l, o scădere bruscă a numărului de eritrocite sub 3,8x1012 într-un litru și puritatea sângelui mai mică de 0,85.

Diagnosticul gradului de dezvoltare a bolii este imposibil fără un sondaj de sânge biochimic. Acesta include o definiție.

Cantitatea de fier seric (dacă în primele luni de viață, rezervele de fier scade, atunci acesta este un semn al dezvoltării patologiei).
Nivelul de feritină din serul.
Bilirubină.
Numărul de vitamine.

Uneori au arătat puncția măduvei osoase. Potrivit mărturiei, există o consultare a specialiștilor înguste - un gastroenterolog, reumatolog, nefrolog.

Un loc important este diagnosticul femeilor însărcinate. Sa dovedit că, dacă femeia a folosit hemobina pentru femeile însărcinate, probabilitatea dezvoltării patologiilor severe a compoziției sanguine este în mod considerabil scăzută.

Tratamentul bolii la nou-născuți

La sugari, anemia necesită organizarea de nutriție completă, corectarea zilei. Se afișează șederea în aer, creșterea duratei somnului. Pediatrul numește astfel de copii cu o gimnastică de vindecare secretoare, proceduri de întărire și consolidare, masaje. În mod independent, aceste proceduri fără numirea medicului este interzisă categoric.

Tratați simptomele anemiei într-un copil pot fi efectuate prin introducerea unui praf suplimentar. Copiii trebuie să fie treptat (pentru a evita alergiile) în rația de sucuri din legume și fructe, ouă gălbenuș, carne fiartă (cel mai bun de piure din carne slabă). Produse bogate în fier, trebuie să dați un copil zilnic. Dacă este vorba de alăptare, atunci ar trebui să se utilizeze astfel de feluri de mâncare.

Deficitul de fier ajută la umplerea preparatelor de vitamine. Acestea trebuie să fie cu adăugarea de conexiuni ale acestui element. În cazul în care copilul este pe hrănire artificială, baza dietei sale ar trebui să fie amestecuri special adaptate pentru hrănire, cu adăugarea de vitamine și microelemente, inclusiv sărurile de fier.

Obligatoriu este, de asemenea, terapia medicamentelor. Toți copiii sunt prescrise preparate de fier (injecții mai bune decât pastilele). A demonstrat eficacitatea utilizării unor astfel de medicamente ca:

Akimerrin;
Hemoofer;
Ferrograd;
Fenulii;
Ferrum-lek și multe altele.

Hemotransfuzia cu anemie pentru un copil prematur este numită copiilor în cazuri foarte dificile. Cu tratament precoce, rezultatul bolii este favorabil, iar copilul se recuperează.

Prevenirea anemiei la sugari

Prevenirea anemiei la sugari este legată de astfel de recomandări.

Este necesar să se observe alimentația completă cu adăugarea de produse pentru sugari îmbogățite în dietă.
Recepția complexelor minerale și de vitamine este de dorit, capabilă să împiedice dezvoltarea deficienței de fier.
Cu alăptarea, fără introducerea consumabilelor de maternitate, este necesar să aveți grijă ca să existe suficientă carne, ficat, grenade, fructe de mare și alte feluri de mâncare bogate în dieta sa în dieta sa.
Patologia infecțioasă trebuie tratată în timp util.
Organizația este foarte importantă pentru a organiza îngrijirea deplină cu asigurarea condițiilor igienice și de viață adecvate.

Copiii din grupul de risc trebuie să efectueze nocive de avertizare. Mama ar trebui să urmeze calitatea nutriției, eradicând complet obiceiurile proaste, nu permite hipodinamia, să fie mai mult în aer proaspăt, să joace sport.

Tratamentul precoce al anemiei cu deficit de fier este o garanție a recuperării copiilor. După recuperare, copilul are nevoie de o nutriție completă și diversă, o activitate suficientă a motorului, educație fizică, întărire. Examinările medicale periodice sunt obligatorii.

Ambii indicatori variază rapid cu maturarea unui nou-născut, astfel încât limitele inferioare ale normei se schimbă. Variabile, cum ar fi vârsta gestațională, siturile de eșantionare (capilare sau venele), poziția unui nou-născut în raport cu placenta înainte de repornirea corpurilor ombilicale (cu poziția inferioară, sângele intră în nou-născut; o poziție mai înaltă determină ieșirea din sânge de la nou-născuți) afectează, de asemenea, rezultatele testului.

Cauzele anemiei la copiii nou-născuți

Cauzele anemiei la nou-născuți includ:

procesele fiziologice
pierderea sângelui
reducerea produselor de eritrocite
distrugerea sporită a celulelor roșii din sânge (hemoliză).

Anemia fiziologică. Procesele fiziologice normale cauzează adesea anemie normă-normschromică în nou-născuți morți și prematur. Anemia fiziologică, de regulă, nu necesită o evaluare sau un tratament atentă.

În nou-născutul mort, o creștere a oxigenării, care apare în timpul respirației normale, după naștere duce la o creștere accentuată a nivelului de țesut O 2, ceea ce duce la un feedback negativ pentru producerea eritropoietină și eritropoese. Această scădere a eritropoezului, precum și speranța de viață mai scurtă a eritrocitelor la nou-născuți (60-70 de zile față de 120 la adulți) provoacă o scădere a concentrației hemoglobinei în primele 2-3 luni de viață, de obicei nu mai mică de 9,4 g / dl . Nivelul HB rămâne stabil în următoarele câteva săptămâni și apoi se ridică încet la 4-6 luni ca răspuns la reluarea stimulării eritropoietinei.

Același mecanism duce la anemie la copiii prematuri în primele 4-12 săptămâni, dar mai scăzute produse de eritropoietină, speranța de viață mai scurtă a celulelor roșii din sânge (35-50 de zile), creșterea rapidă și o sângerare mai frecventă contribuie la o mai rapidă și mai puternică Scăderea HB. Sugari<32 нед гестации страдают сильнее всего.

Pierderi de sange. Anemia se poate dezvolta datorită sângerării prenatale, perinatale sau postpartum. La nou-născuți, volumul absolut de sânge este scăzut (de exemplu, în prematură - 90-105 ml / kg, în andocarea -78-86 ml / kg), astfel încât pierderea ascuțită de numai 15-20 ml de sânge poate duce la anemie. Bebelușii cu pierdere cronică de sânge pot compensa fiziologic și, de regulă, ele sunt mai stabile din punct de vedere clinic decât bebelușii cu pierderi de sânge acute.

Pot fi cauzate hemoragale prenatale:

hemoragie de la făt la mamă,
transfuses între gemeni (feto-fetal),
defecte ombilicale ombilicale
tulburări de placentare
tehnici de diagnosticare.

Hemoragia de la făt la mamă apare spontan sau ca rezultat al rănirii materne, amniocente, rotație în aer liber pe cap sau tumorala placentară. Acestea apar aproximativ 50% din sarcini, deși în majoritatea cazurilor, volumul sângelui pierdut este extrem de mic (aproximativ 2 ml); Pierderea masivă de sânge, definită ca\u003e 30 ml, apar în 3/1000 de sarcini.

Transfuzia fetalului este o distribuție inegală a sângelui între gemeni, care afectează 13-33% din sarcini monocoriale monocoriale monocoriale prin gemeni. Atunci când transmiteți o parte semnificativă a sângelui, donatorul twin poate deveni foarte anemic cu dezvoltarea insuficienței cardiace, în timp ce destinatarul poate deveni polyteum cu dezvoltarea sindromului de vâscozitate ridicată.

Viciile dezvoltării ombilicalelor ombilicale includ inserții decojite în cordonul ombilical, prezicerea vaselor sau inserția placentară în cavitatea abdominală; Mecanismul de sângerare, adesea masiv și rapid, se datorează unei schimbări sau spargerii vaselor de cordon ombilical.

Două defecte importante de placentare care provoacă hemoragie - conservarea detaliilor placentei și premature ale placentei.

Procedurile de diagnostic cauzate de hemoragie includ amniocenteza, biopsia chorionului și gardul de sânge bubble.

Pot fi cauzate hemoragii perinatale:

tipuri rapide (adică o naștere rapidă, spontană pentru<3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
complicații obstetrice (de exemplu, tăierea placentei în timpul secției de cezariană, leziuni generice);
coagulopatie.

Kefalohematomii formați ca rezultat al utilizării, de exemplu, vid sau albire, este de obicei relativ inofensivă, dar sângerarea supresivă se poate răspândi în țesuturi moi, pierderea unui volum mare de sânge duce la anemie, hipotensiune, șoc și moarte. Din cele mai multe ori, sângerarea internă poate fi adusă pentru a sparge ficatul, splina sau glandele suprarenale în timpul nașterii. Hemoragiile în aer liber, cele mai frecvente în rândul copiilor prematur, precum și sângerării subarahnoid și subdural pot duce, de asemenea, la o scădere semnificativă a hematocritului.

Boala hemoragică a nivelelor nou-născute la câteva zile după generarea normală cauzată de deficitul fiziologic tranzitoriu al factorilor de coagulare de sânge dependenți de vitamina K. Alte motive posibile: hemoragii în primele câteva zile de viață și alte coagulopatie (de exemplu, hemofilie), sindromul DVS cauzat de sepsis, defecte vasculare sau utilizarea prenatală a antagoniștilor de vitamina K (de exemplu, fenitoină, Rin Warfa, izoniazid).

Reducerea educației eritrocitelor. Defectele produselor Erytocyte pot fi:

congenital
dobândite.

Defectele congenitale sunt extrem de rare, dar Daimond - Anemia Blackfoot și anemia Fanconi sunt cele mai frecvente.

Daimond - anemia Blackfame se caracterizează prin absența predecesoarelor de eritrocite în măduva osoasă, eritrocitele macrocidice, absența reticulocitelor în sângele periferic, precum și lipsa de implicare a altor linii celulare celulare. Deseori, o parte din sindromul anomaliei congenitale, inclusiv microcefalii, resturile, defectele oculare, defectele degetului mare și gâtul din țările minunilor. Până la 25% din bolile suferă de anemie nașterii, iar greutatea scăzută la naștere apare în aproximativ 10% din cazuri. Se crede că această anemie este cauzată de diferențierea defectuoasă a celulelor stem.

Anemia Fanconi este o boală autosomal-recesivă în congestia măduvei osoase, care provoacă macrocitoză și reticulocitopenie cu un defect progresiv al tuturor liniilor celulare hematopoietice. Este de obicei diagnosticată după o perioadă neonatală. Motivul este defectul genetic care perturbă repararea ADN-ului deteriorat sau îndepărtarea radicalilor liberi toxici care deteriorează celulele.

O altă anemie înnăscută includ sindromul Pearson - o boală rară, multiptică, inclusiv defecte mitocondriale care provoacă anemie sideroblastică refractară, pancitopenie, diferite afecțiuni ale funcțiilor și defecțiunilor

ficat, rinichi, pancreas; Anemia dietropoetină congenitală, în care anemia cronică (de obicei macrocitică) este rezultatul producerii ineficiente sau anormale a eritrocitelor și a hemolizei cauzate de anomaliile eritrocitelor.

Defecte dobândite - cele care apar după naștere. Cele mai frecvente motive sunt:

infecții
deficit de nutrienți.

Infecții (de exemplu, malarie, rubeolă, sifilis, HIV, citomegalovirus, adenovirus, sepsis bacteriană) pot agrava produsele de celule roșii din sânge în măduva osoasă. Infecția congenitală a parvovirusului în 19 poate duce la absența produselor de eritrocite.

Deficiența nutrițională a fierului, cuprului, a acidului folic), precum și vitaminele E și B 12 pot duce la anemie în primele luni de viață, dar de obicei nu la naștere. Anemia difuzată este cea mai frecventă lipsă de nutrienți. Incidența este mai mare în țările mai puțin dezvoltate, unde este rezultatul nutriției slabe și alatoarelor exclusive și de lungă durată. Deficiența de fier este adesea găsită la nou-născuți, ale cărei mame se confruntă cu lipsa de fier și printre copiii prematuri care nu au efectuat transfuzii de sânge, amestecuri de nutrienți pentru care nu sunt completate de fier; La copiii prematuri fără aditivi alimentari, rezervele de fier sunt epuizate în săptămâna 10-14.

Hemoliza. Hemoliza poate fi numită:

tulburări imune
defecte ale membranei eritrocitelor,
deficitul de enzime
hemoglobinopatie,
infecții.

Toate enumerate, de asemenea, cauzează hiperbilirubinemie, care poate provoca encefalopatie icter și bilirubină.

Hemoliza mediată de imuno-mediată poate să apară atunci când eritrocitele fătului cu antigene de suprafață (cel mai adesea RH și antigeni avo, dar și sistemele Kell, Duffy și alte grupe de antigen de grupări minore), care diferă de antigene de eritrocite, se încadrează în fluxul sanguin matern și stimulează IgG de producție de anticorpi îndreptată împotriva eritrocitelor fătului. Cel mai frecvent scenariu greu este atunci când Rh (O-antigen) este o mamă negativă care a devenit sensibilă la antigenul D în timpul sarcinii anterioare, un fruct pozitiv rezistent; A doua sarcină rhesus-pozitivă poate apoi să apeleze un răspuns LGG care poate duce la hemoliza fetală și neonatală. Hemoliza intraramatică poate fi suficient de gravă pentru a provoca umflături sau deces; După livrare, pot exista anemie semnificativă și hiperbilirubinemie cu hemoliza existentă, secundară IgG maternă persistentă (timpul de înjumătățire de timp de înjumătățire de aproximativ 28 de zile). Cu o utilizare profilactică largă a anticorpilor anti-Mo pentru a preveni sensibilizarea leziunii<0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Defectele membranelor de eritrocite modifică forma și deformabilitatea eritrocitelor, ceea ce duce la îndepărtarea lor prematură din circulație. Cele mai frecvente încălcări sunt sfeocitoza ereditară și ovalocitoza ereditară.

Deficitele enzimelor G6PD și Pyruvatkin-Сы sunt cele mai frecvente deficite ale enzimelor care cauzează hemoliză.

Hemoglobinopatia este cauzată de deficitul și anomaliile structurale ale lanțurilor globale. La naștere, 55-90% din hemoglobina nou-născutului constă în lanțuri de 2a- și 2γ ale globinei (hemoglobină fetală sau hemoglobină F). După naștere, produsele scăderii lanțului γ și produsele creșterii lanțului β până când hemoglobina adultă devine predominantă. Alfa-Thalassemia este o boală moștenită generat cauzată de depresia produselor globale A-lanț și reprezintă cea mai comună hemoglobinopatie, provocând anemie în perioada neonatală. β-talasemia este o încălcare congenitală a produselor lanțului β. Deoarece cantitatea de globină β în norma la naștere este ușor, β-talasemia și anomaliile structurale (lanțurile globale sunt rare la naștere, iar simptomele nu apar până când nivelul hemoglobinei fătului nu este redus la un nivel suficient de scăzut la 3-4 luni.

Infecția intrauterină cu anumite bacterii, viruși, ciuperci și protozoare (în principal toxoplasmoză și malarie) poate provoca, de asemenea, anemie hemolitică. Când Malaria Plasmodium pătrunde în eritrocite și duce la distrugerea lor. Distrugerea mediată de imunologie a eritrocitelor infectate și a îndepărtării excesive a celulelor nelegiuite are loc. Dysietriprovese asociate de măduvă osoasă conduce la eritropoesele compensatorii inadecvate. Hemoliza intravasculară, fagocitoza și dieselopesele primite pot duce la anemie.

Simptome și semne de anemie la copii nou-născuți

Simptomele și semnele sunt similare indiferent de cauză, dar variază în funcție de severitatea și viteza debutului anemiei. Nou-născut, de regulă, palid și dacă anemia este gravă, are tahipne, tahicardie și uneori zgomot de curgere; Hipotensiune caracteristică cu pierderea de sânge acută. Icterul poate fi prezent cu hemoliză.

Diagnosticarea anemiei la copiii nou-născuți

Anamneză. Colecția Anamnese trebuie direcționată către factori materni (de exemplu, diateză hemoragică, defecte ereditare ale celulelor roșii din sânge, lipsa de nutriție, medicamente), istoricul familial al bolilor ereditare, cauzând boală hemolitică a nou-născuților (de exemplu, hemoglobinopatia, deficitele enzimelor, eritrocitele Defectele membranelor, eritrocitele aplasii) și factorii obstetrici (de exemplu, infecții, sângerări vaginale, intervenția obstetrică, metoda de naștere, pierderea sângelui, tratamentul și aspectul cordonului ombilical, patologia placentară, primejdie a fătului, numărul de fructe).

Factorii materni non-specifici furnizează informații suplimentare. Splenectomia indică o eventuală hemoliză în istorie, defecte ale membranei celulare eritrocite sau anemie autoimună; Cholecistectomie - pe hemoliză în istorie indusă de pietrele biliare. Factorii importanți includ vârsta gestațională la momentul livrării, vârsta de manifestare a simptomelor, sexului, rasei și etniei.

Control medical. Tahicardia și hipotensiunea suferă o pierdere semnificativă a sângelui. Icter - hemoliză sau sistemică (cauzată de incompatibilitatea AVO sau deficiența G6PD) sau localizată (datorită descompunerii sângelui în kefalohematomi). Hepatosplegalia implică hemoliză, infecții congenitale sau insuficiență cardiacă. Hematoma sau petecia - diateza hemoragică. Anomaliile congenitale pot însemna sindromul de deficiență a măduvei osoase.

Testarea. Anemia poate fi suspectată dacă ultrasunetele prenatale vă permite să identificați apa fătului, care, conform definiției, se manifestă un conținut anormal, excesiv de fluid în două sau mai multe departamente ale corpului (de exemplu, Pleura, Peritoneu, Pericardia); Este posibil să existe o creștere a inimii, ficat, splină.

După naștere, în anemia suspectată, testarea inițială constă în:

de la numărarea reticulocitelor,
studii frotiu periferic.

titruri sau studii PCR privind o infecție congenitală (rubeolă, sifilis, HIV, citomegalovirus, adenoviral, parvovirus);
niveluri de acid folic și vitamina B ^;
niveluri de fier și cupru.

Dacă aceste studii nu determină cauza anemiei, biopsia măduvei osoase, testarea genetică a tulburărilor congenitale ale produselor de eritrocite sau ambele proceduri pot fi necesare.

Dacă numărul de reticulocite este ridicat sau normal (reflectă răspunsul corespunzător măduvei osoase), anemia se datorează pierderii de sânge sau hemolizei. Dacă nu există o pierdere vizibilă de sânge sau dacă semnele de hemoliză sunt marcate într-un frotiu periferic, trebuie să cheltuiți un test anti-globulin direct (dat [Cumblow]).

Dacă eșantionul Cumbs este pozitiv, anemia este probabil să fie secundară incompatibilității RH, ABO sau de alte sisteme.

Dacă proba de cumbs este negativă, definiția volumului corpuscular mediu al eritrocitelor (MCV) poate fi utilă. MCV foarte redus sugerează o-talasemie sau o pierdere cronică intrauterină intrauterină. Cu un frotiu de sânge periferic normal sau ridicat MCV, poate identifica morfologia eritrocitelor anormale, compatibilă cu tulburările de membrană, microangiopatia, sindromul DVS, deficitul de vitamina E sau hemoglobinopatia. În cazul în care frotiul este normal, cauzele pot fi pierderea sângelui, lipsa enzimelor sau infecției și ar trebui să se efectueze cercetări adecvate, inclusiv. Testarea hemoragiei fetomateriniene.

Hemoragiile feminite pot fi diagnosticate prin testarea prezenței eritrocitelor fetale în sângele mamei. Tehnica de eluare a acidului Glueuer - ramura este cea mai frecvent utilizată încercare, dar alte abordări includ metode imunofluorescente și un test diferențial sau mixt de aglutinare. În metoda unui pluguer - o ramură a tamponului de fosfat citrat cu pH 3,5 elușă hemoglobină de la adulți, dar nu eritrocitele fetale; Astfel, eritrocitele fătului sunt vopsite cu eozin și vizibile în timpul microscopiei, în timp ce eritrocitele adulte sunt afișate ca umbre roșii de celule. Metoda de clayuer - ramura este ineficientă, dacă mama are hemoglobinopatie.

Tratamentul anemiei la nou-născuți

Nevoia de tratament depinde de gradul de anemie și de bolile conexe. O formă ușoară de anemie în restul nou-născuților sănătoși donați și prematuri, de regulă, nu necesită un tratament special; Tratamentul este determinat de diagnosticul principal. Unii pacienți au nevoie de transfuzie de masă excesivă sau eritrocitare.

Transfuzie. Transfuzia este prezentată în tratamentul anemiei severe. Hemotransphus ar trebui să fie efectuat în prezența simptomelor de anemie sau cu reducerea suspectată a alimentării țesuturilor 2. Decizia de depășire ar trebui să se bazeze pe simptomele, vârsta pacientului și severitatea bolii. Hematokritis în sine nu ar trebui să fie un factor decisiv, deoarece unii copii nu pot avea simptome cu hematocrit mai mic, în timp ce alții pot avea simptome de anemie la hematocritru mai mare.

Până la prima transfuzie, dacă nu a fost încă făcută, sângele mamei și a fătului trebuie investigat pentru a aparține grupurilor ABO și RH și pentru prezența anticorpilor atipici la celulele roșii din sânge, trebuie să cheltuiți a Test anti-globulină directă pentru eritrocitele copilului.

Sângele pentru transfuzie trebuie să fie la fel de mult sau compatibil pe sistemele AVO și RH nou-născuții la orice anticorpi anti-avo sau anti-eritrocitici prezentați în serul mamei sau al nou-născutului. Nou-născutul este produs de anticorpi anti-aleatoriu foarte rar, astfel încât în \u200b\u200bcazul în care este păstrată necesitatea transfuziei de sânge, screening-ul repetat al anticorpilor nu este de obicei necesar până la 4 luni.

Masa de eritrocitare utilizată pentru transfuzie trebuie filtrată (ușor), iradiată și faptele pe alicote 10-20 ml / kg obținute de la un sânge donator; Transfuzii consecutive ale aceluiași sânge minimizează efectele asupra destinatarului și complicarea transfuziei. Sângele de la donatorii de citomegalovirus-negativ ar trebui considerat o metodă de terapie pentru copiii profund prematur.

Schimb de transfuzie. Transfuzia de schimb, în \u200b\u200bcare sângele de la nou-născuți este selectat în alicote, urmat de depășirea masei de eritrocitare, este prezentată pentru unele cazuri de anemie hemolitică, cu o creștere a bilirubinei serice și a unor cazuri de insuficiență cardiacă. Această procedură reduce titrurile de anticorpi cu plasmă și nivelul bilirubinei și minimizează supraîncărcarea lichidului. Efecte secundare grave (de exemplu, trombocitopenie; enterocolită necrotică; hipoglicemie; hipocalcemie; șoc, edemul pulmonar sau ambele [cauzate de schimbările lichide]) sunt distribuite, astfel încât procedura trebuie să efectueze personal cu experiență. Ghidurile de gestionare a schimburilor de sânge variază și nu sunt dovezi.

Alte tratamente. Utilizarea eritropoietinului recombinant a unei persoane nu este de obicei recomandată, parțial deoarece nu a existat o scădere a nevoilor de transfuzie în primele 2 săptămâni de viață.

Terapia de fier este limitată de cazurile de pierdere de sânge repetată (de exemplu, diateză hemoragică, sângerări gastrointestinale, sângerări frecvente). Sunt preferate preparate orale și de fier; Utilizarea parenterală a pregătirilor de glandă duce uneori la anafilaxie, așa că terapia trebuie să controleze hematologul.

Tratamentul unor cauze mai neobișnuite ale anemiei este o boală specifică (de exemplu, corticosteroizi cu daimond - anemie Blackfoot și vitamina B 12 la 12 studii).

Există trei tipuri principale de anemie la nou-născuți: posthemoragică, deficiență de fier și grup de anemie aplastică. Dacă în primul caz puteți face oprirea imediată a pierderii de sânge și introducerea ulterioară a medicamentelor, atunci în anemie aplastică, trebuie să recurgeți la transfuzia de sânge. Transfuzia masei de eritrocite cu anemie cu deficit de fier este necesară numai în cazuri severe.

Anemie postgrimică într-un copil nou-născut

Anemia postgrimică - boala caracterizată printr-o scădere a conținutului de hemoglobină. Anemia postgemoragică apare ca rezultat al pierderii de sânge ascuțite sau cronice.

Cauze ale bolii. Cauzele anemiei la nou-născuți pot fi patologia cordonului ombilical și placentă, sângerări intestinale, pauze hepatice, boală hemoragică etc.

Semne ale bolii. Severitatea anemiei într-un copil nou-născut este determinată de mărimea și viteza pierderii de sânge. Simptome de bază: scurtarea respirației, a apetitului scăzut, palorul pielii, scăderea tensiunii arteriale; Copilul devine lentă, mișcă puțin.

În șocul pierderii de sânge ascuțite, următoarele etape disting.

Etapa I etapă - Apare în cazul pierderii de sânge la 27% din norma de vârstă și se caracterizează prin excitația copilului, glandeza, paralitatea, dificultăți de respirație.

Etapa II. - Apare la 35% din deficitul de sânge circulant. În același timp, palorul pielii, adamope, slăbiciunea mușchilor, geguarea, purtătorul peretelui abdominal din față, pulsul slab, scurtarea respirației, reducând cantitatea de urină eliberată.

III etapa - Apare în timpul pierderii de sânge peste 45% din cantitatea totală de sânge. Principalele sale manifestări sunt capacitatea unui copil, o scădere a tensiunii arteriale, a unui impuls filetat, a respirației frecvente, a alocării urinei și a altor simptome.

În primele momente de pierdere acută de sânge, hemoglobina poate fi ridicată datorită creșterii volumului sanguin, atunci cantitatea sa scade brusc.

Pentru tratamentul acestei anemie, nou-născuții necesită eliminarea sursei de sângerare, utilizarea preparatelor glande orale și parenterale, o dietă, inclusiv produse care conțin fier.

Anemia de deficit de fier în copiii nou-născuți

Anemie de deficit de fier - Aceasta este anemia asociată cu deficiența de fier.

Cauze ale bolii. Principalele cauze ale bolii sunt:

lipsa de fier într-un copil ca urmare a anemiei la o femeie însărcinată și o mamă care alăptează;
prematuritatea, greutatea redusă la naștere;
primirea insuficientă a fierului în organism cu alimente cu nevoi crescânde în ea în perioadele de creștere rapidă a copilului în primul an de viață;
deprecierea aspirației de fier cu deficitul de vitamine;
reducerea absorbției fierului în stomac și intestine;
sângele cronice, sub care fierul este derivat din organism.

Semne ale bolii. Principalele manifestări ale bolii: letargie, palorul pielii și membranelor mucoase, creșterea ficatului și a splinei. În analiza sângelui, se detectează scăderea numărului de eritrocite, hemoglobină, o scădere a fierului seric, o schimbare sub formă de celule roșii din sânge.

În cazuri mai puțin severe, este suficient să primiți medicamente care conțin fier cu o oră înainte de mese, deoarece fierul este absorbit în intestin.

Pentru prevenirea anemiei într-un nou-născut în dieta copilului, produsele sunt introduse cu un conținut suficient de fier: stafide, ficat, amestecuri de fier îmbogățite cu adaos de fier, carne, fasole, mazăre, gălbenușuri de ou, legume de frunze.

Anemia aplastică la sugari

Anemie aplastica - un grup de boli însoțite de o depresie accentuată a formării sângelui cu o scădere a numărului tuturor celulelor sanguine datorită scăderii numărului de celule stem sau întreruperilor funcției lor. Aceste anemie sunt mai des achiziționate.

Cauze ale bolii. La sugari, boala este de obicei ereditară. De asemenea, cauza acestor anemie la nou-născuți poate fi infecții virale, intoxicație, sepsis.

Semne ale bolii. Boala se caracterizează prin slăbiciune, paloare a pielii, umflarea feței și a membrelor, sângerarea din nas, guma, aspectul pe pielea hemoragii dot și vânătăi. De asemenea, simptomul anemiei aplaze la nou-născuți este creșterea temperaturii corpului.

Anemia ereditară Fanconi se manifestă prin pitharfipship, dezvoltarea insuficientă a creierului, apariția degetelor suplimentare, deformarea cochilii anormale, anomalii ale dezvoltării organelor interne, un număr mare de puncte de pigment pe corpul copilului.

Pentru tratamentul acestei anemie, copiii nou-născuți necesită transfuzia masei de eritrocite și a preparatelor din sânge. Vitaminele, hormonii sunt prescrise, mai puțin adesea agenți anabolizanți. În cazuri severe, sunt necesare transplantul de măduvă osoasă și îndepărtarea splinei.

Articolul a citit 1 634 ori (a).

Sindromul hematologic, caracterizat printr-o scădere a concentrației de hemoglobină și a numărului de eritrocite într-un volum unitar de sânge. Cu diverse forme de anemie, copiii au o slăbiciune comună, oboseală rapidă, paloare de piele și membrane mucoase, amețeli, bătăi inimii. Anemia la copii este diagnosticată pe date clinice și de laborator (testul general de sânge, definiția bilirubinei, fierul seric, capacitatea comună de legare a fierului de ser, studiul punctului de măduvă osoasă etc.). Principiile generale de tratare a anemiei la copii includ organizarea nutriției raționale, introducerea în timp util a adezivității, a vitaminoterapiei, recepționarea preparatelor de fier, FTL (gimnastică, masaj, OZN), în conformitate cu mărturia - conducerea hemotransphuselor.

General

Anemia la copii (anemie) este o afecțiune patologică însoțită de o scădere a nivelului de hemoglobină și eritrocite în sângele copilului. Anemia la copii este o boală extrem de obișnuită în pediatrie. Aproximativ 40% din cazurile de anemie sunt diagnosticate la copii sub vârsta de 3 ani; 30% - în perioada pubertală; Restul - în diferite perioade de vârstă ale dezvoltării copilului.

Apariția frecventă a anemiei la copii se datorează creșterii intensive, a activității procesului eritropoez, creșterea progresivă a numărului de elemente uniforme și a CCA. În același timp, aparatul de hematopotat la copii funcționează în mod funcțional și foarte vulnerabil în fața diferitelor influențe. Fluxul normal de formare a sângelui la copii necesită o cantitate mare de fier, proteine, vitamine și oligoelemente, astfel încât orice erori de hrănire, infecții, efecte toxice asupra măduvei osoase pot provoca dezvoltarea anemiei la un copil. Copiii din a doua jumătate a anului de viață, care au epuizat rezervele de fier neonatal sunt deosebit de sensibile în această privință. O anemie existentă pe termen lung la copii este însoțită de dezvoltarea hipoxiei, a țesuturilor profunde și a schimbărilor organice. Copiii cu anemie în urmă în dezvoltarea fizică și mentală de la colegii sănătoși, mai des suferă de boli intercurente, predispuse la dezvoltarea proceselor patologice cronice și de diferite tipuri de complicații.

Cauzele anemiei la copii

Factorii care contribuie la dezvoltarea anemiei la copii sunt împărțite în antenata, intratratal și postnatal.

Factorii antenați operează în timpul dezvoltării intrauterine. Pentru fluxul normal de procese de formare a sângelui la un copil pentru o perioadă de sarcină, corpul său ar trebui să primească de la mamă și să acumuleze suficient de fier (aproximativ 300 mg). Cel mai intens transfer de fier din partea gravidă și depunerea sa la făt are loc în 28-32 de săptămâni de gestație. Încălcarea cursului normal de sarcină în această perioadă (gestoza, insuficiența de fetoplacentaj, amenințarea cu întreruperea spontană a sarcinii, detașarea prematură a placentei, sângerării, bolilor infecțioase ale mamei, agravarea proceselor cronice) duce la o încălcare a metabolismului de fier și acumularea sa insuficientă în corpul copilului.

Anemia la copii apare dacă femeia a suferit, de asemenea, de anemie în timpul sarcinii. Nașterea prematură duce la faptul că anemia este detectată de la toți copiii prematuri de la naștere sau de la cea de-a treia lună de viață. Dezvoltarea anemiei la copiii nou-născuți contribuie la sarcina multiplă.

Factorii anemiei intranați la copii sunt conectați în principal cu pierderea de sânge în timpul nașterii. Pierderea de sânge este posibilă în cazul unei nemulțumiri premature ale placentei în perioada de naștere, ligarea timpurie sau întârziată a corpurilor ombilicale, expirarea sângelui din reziduul ombilical în timpul tratamentului necorespunzător, utilizarea beneficiilor obstetrice traumatice.

Factorii anemiei postnatali la copii sunt incluși după naștere și pot fi endogeni sau exogeni. Cauzele anemiei endogene la copii pot servi deteriorarea eritrocitelor datorate bolii hemolitice a nou-născuților, anomalii ale sintezei hemoglobinei, insuficiența constituțională primară a măduvei osoase.

Anemia exogenă la copii se datorează cel mai adesea cauzelor alimentare. În acest caz, anemia se dezvoltă în principal la copiii din primul an de viață pe hrănirea de lapte monotonă. Anemia la copiii mici poate să apară cu conținut insuficient de fier în laptele matern; traducerea timpurie și nerezonabilă a copilului la hrănirea artificială sau mixtă; utilizarea amestecurilor ne-adaptate, lapte de vacă sau de capră pentru hrănire; Introducere târzie în dieta basului copilului. La sosirea mai mare a fierului în organism, sunt necesare copii prematur și copii născuți cu o greutate corporală crescută. Prin urmare, discrepanța dintre consumul și consumul de fier poate fi, de asemenea, cauzată de anemie la copiii din primul an de viață.

Anemia la copii poate apărea din cauza pierderii regulate de sânge: cu sângerări nazale private, bolile de sânge (hemofilie, boala Willebrand), menoragia, sângerarea gastrointestinală, după intervențiile operaționale. La copiii cu alergii alimentare, o diateză exudativă, neurodermit are o pierdere crescută de fier prin epiteliul pielii, prin urmare astfel de copii sunt un grup de risc pentru dezvoltarea anemiei de deficit de fier.

În plus față de pierderea fierului, dezvoltarea anemiei la copii poate provoca o încălcare a aspirației și schimbului. Astfel de tulburări sunt de obicei găsite în sindromul de malabsorbție (hipotrofie, rahitism, insuficiență la lactază, boala celiacă, forma intestinală a fibrozei chistice etc.) anemia la copii poate fi o consecință a oricărei boli somatice infecțioase sau cronice (tuberculoză, endocardită bacteriană, boală bronhootihică , pyelonefrită etc.), leucemie, mycose, invazie de topire, colagenoză (SLE, artrită reumatoidă etc.).

În dezvoltarea anemiei la copii, lipsa de vitamine B, microelemente (magneziu, cupru, cobalt), condiții de igienă adversă, epuizarea rezervelor endogene de fier, venind la 5-6 luni la un copil de sân.

Clasificarea anemiei la copii

În conformitate cu etiopatogeneza, se disting următoarele grupe de anemie:

Din partea sistemului nervos, experimentarea hipoxiei, există o letargie, o reflecție, o epuizare rapidă, amețeli, somn superficial, enurezis. O scădere a tonului muscular este dezvăluită, copilul nu tolerează efortul fizic, este rapid obosit. Copiii din primul an de viață există hipotrofie, dezvoltarea psihomotorii regress.

Cu anemie la copii, încălcările funcției sistemului cardiovascular sunt detectate sub formă de hipotensiune arterială, colpuri ortostatice, leșin, tahicardie, zgomot sistolic.

Din partea sistemului digestiv la copiii cu anemie, există o îmbinare frecventă și vărsături după hrănire, meteorism, diaree sau constipație, a scăzut apetitul, este posibil să mărească splina și ficatul.

Diagnosticarea anemiei la copii

Baza pentru diagnosticarea anemiei la copii este testele de laborator. În general, testul de sânge cu anemie la copii, se detectează o scădere a hemoglobinei (HB mai mică de 120-110 g / l), scăderea ER (<3,8х10 12 /л), снижение ЦП <0,85. Биохимическое исследование крови включает определение сывороточного железа, насыщения трансферрина железом, концентрации ферритина в сыворотке, билирубина, витаминов. В некоторых случаях требуется проведение пункции и исследования костного мозга.

În procesul de diagnosticare, se determină forma și severitatea anemiei la copii. Acesta din urmă este estimat pe conținutul de eritrocite și hemoglobină:

anemia gradului de lumină - HB 110-90 g / l, ER - până la 3,5x1012 / l;
anemia de diplomă centrală - HB 90-70 g / l, ER - până la 2.5x1012 / l;
anemia de gradul greu - HB mai mică de 70g / l, er - mai puțin de 2,5x1012 / l.

Potrivit mărturiei, copiii cu anemie pot avea nevoie de consultări ale specialiștilor înguste (gastroenterologul pentru copii, reumatologul copiilor, nefrologul copiilor, ginecologul pentru copii etc.), examinarea tractului gastrointestinal (EGD, ultrasunete abdominale) și rinichi (rinichi cu ultrasunete).

Tratamentul anemiei la copii

Cu anemie, copiii au nevoie de organizarea zilei de drept și modul nutrițional echilibrat, terapia medicală și secretele. Copiii au recomandat o ședere suficientă în aerul proaspăt, somn suplimentar; Gimnastica și masajul sunt prescrise, OZN.

Copiii cu anemie pe alăptare ar trebui să fie la timp pentru a introduce momeală (sucuri, gălbenușuri de ou, legume, piure de carne). În același timp, trebuie să ajustați dieta unei femei care alăptează, adăugați recepția preparatelor din polivitamine și glande. Copiii care primesc hrănire artificială, amestecuri de lapte adaptate îmbogățite cu fier sunt prescrise. Dieta copiilor mai în vârstă trebuie să conțină ficat, carne de vită, leguminoase, verdeață, fructe de mare, sucuri de fructe și legume.

Anemia terapiei cu medicamente la copii include numirea preparatelor de fier și a medicamentelor multivitamine la normalizarea completă a indicatorilor clinici și de laborator (în medie 6-10 săptămâni). În cazuri severe, poate fi necesară hemotransfuzia.

Predicție și prevenire

Prognoza anemiei cu deficit de fier la copii este de obicei favorabilă. Cu diagnostic în timp util, organizarea corectă a nutriției, tratamentul anemiei și bolile însoțitoare vine de recuperare completă. Anemia grea la copii poate fi baza pentru transferul timpului de vaccinare.

Etapa de prevenire a anemiei la copii include alimente cu o femeie însărcinată, o ședere suficientă în aerul proaspăt, primind complexe minerale-vitamine care conțin fier. Anemia de avertizare postnatală la copii este redusă la hrănirea naturală, introducerea aderenței în intervalul de timp recomandat, prevenirea bolilor de vârstă timpurie, organizarea unei bune îngrijiri și regimuri optime pentru copil, desfășurând cursuri preventive medicale și preventive în grupurile de risc.