Astmul bronșic este un curs sever de tratament. Prevenirea medicamentelor împotriva atacurilor de astm bronșic

Astmul bronșic este una dintre cele mai frecvente boli cronice din societatea modernă. Este înregistrat la mai mult de 5% din populația adultă și la aproape 10% din copii.

T.A. Pertseva, membru corespondent al Academiei de Științe Medicale din Ucraina, doctor în Științe Medicale, profesor, E.Yu. Gashinova, Ph.D., Departamentul de Terapie și Endocrinologie a Facultății, Academia Medicală de Stat din Dnepropetrovsk

Dum spiro spero.
(În timp ce respir, sper)
Ovidiu

Epidemiologie
Medicii generaliști și pneumologii care tratează zilnic pacienții cu astm bronșic știu din prima mână gravitatea acestei boli, prevalența crescândă a acesteia și costurile economice în continuă creștere asociate.
Datele privind prevalența astmului sever sunt inconsistente, în parte din cauza lipsei unei definiții universale a acestei forme de boală. Cu toate acestea, odată cu creșterea pe scară largă a numărului total de pacienți cu astm, a existat o tendință constantă către creșterea numărului de pacienți care au nevoie de îngrijiri de urgență, adesea spitalizați din cauza unui curs sever al bolii, exacerbarea care de multe ori pune viața în pericol.

Definiție
În Strategia globală pentru tratamentul și prevenirea astmului (GINA, 2005), o boală severă este una care se caracterizează prin simptome zilnice care limitează activitatea fizică, exacerbări frecvente și manifestări nocturne, precum și o scădere a FEV1 mai mică de 60 % din valorile necesare și fluctuațiile zilnice ale debitului expirator de vârf (PEF) de peste 30%.
Societatea britanică toracică clasifică astmul sever, administrat cu medicamente adecvate, ca o boală în care controlul se realizează numai cu utilizarea unor doze mari de corticosteroizi inhalatori și / sau cu efect sistemic.
În 2000, American Thoracic Society a definit „astmul refractar” ca o afecțiune cu unul sau mai multe criterii majore și două sau mai multe criterii minore care iau în considerare nevoia de medicație, simptomele astmului, frecvența exacerbărilor și gradul de obstrucție a căilor respiratorii.
În studiul ENFUMOSA al Comunității Europene, diagnosticul de astm bronșic sever a fost stabilit la pacienții cu simptome persistente ale bolii și recurente, în ciuda dozelor mari de corticosteroizi inhalatori și bronhodilatatoare cu acțiune îndelungată, exacerbări; pacienții cu astm care au nevoie de utilizarea constantă a corticosteroizilor, care au un efect sistemic, pentru a obține controlul bolii; pacienți cu antecedente de crize de astm cu pericol de viață.
Definiția cea mai exactă trebuie considerată definiția în care astmul sever este considerat dificil de controlat, refractar la terapie, astm refractar, un control slab asupra căruia este confirmat de simptome persistente, exacerbări frecvente și obstrucție bronșică variabilă persistentă, în ciuda utilizării doze de corticosteroizi inhalatori sau care oferă acțiune sistemică.

Opțiuni clinice (terminologie)
În literatura medicală mondială, un număr de termeni sunt folosiți pentru a desemna astmul bronșic care este dificil de tratat: acut și cronic sever, rezistent la terapie, dificil de controlat, refractar, dependent de steroizi, rezistent la steroizi, letal (fatal), „Dificil”, „fragil” (instabil). Această abundență de nume reflectă eterogenitatea manifestărilor clinice ale astmului sever. Acestea caracterizează secvența apariției simptomelor și exacerbărilor, cronicitatea și rapiditatea dezvoltării convulsiilor și răspunsul la terapie. Sistematizând toată varietatea termenilor disponibili, putem distinge trei variante clinice principale ale astmului sever.

1. Astm bronșic cu exacerbări severe frecvente
Astăzi, se cunoaște un număr mare de factori care determină dezvoltarea exacerbărilor severe. Acestea sunt infecții virale respiratorii, agenți patogeni bacterieni atipici (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), expunerea la alergeni, poluanți industriali și de uz casnic, întreruperea medicamentelor de bază, dezechilibru hormonal (de exemplu, sindromul tensiunii premenstruale). Un rol important îl are statutul psihosocial al pacientului, de care depinde în mod direct dorința și capacitatea de a îndeplini prescripțiile medicului și, prin urmare, realizarea controlului astmului.
O variantă a astmului cu exacerbări frecvente este astmul „fragil” (instabil), o boală caracterizată prin variabilitate mare haotică a PSV, în ciuda aportului de corticosteroizi inhalatori în doze mari. Baza patogenetică a astmului instabil este hiperreactivitatea căilor respiratorii. Există două fenotipuri clinice ale astmului fragil. Primul este caracterizat de o variabilitate constantă ridicată a PSV, în ciuda tratamentului selectat conform standardelor existente. La pacienții cu primul tip de astm instabil, sunt adesea observate tulburări psihologice. Una dintre cauzele probabile ale unei exacerbări poate fi refluxul gastroesofagian ca urmare a utilizării medicamentelor anti-astm în doze mari. Poate că instabilitatea astmului este asociată cu conținutul de freon din inhalatoare și, prin prescrierea acelorași medicamente sub formă de pulbere uscată, starea pacienților poate fi îmbunătățită semnificativ. Pacienții cu astm de tip 1 instabil răspund bine la β2-agoniștii administrați printr-un nebulizator sau forma lor prelungită.
Al doilea fenotip se caracterizează printr-o scădere bruscă și sporadică a PSV la pacienții cu boală bine controlată la momentul inițial. Un exemplu al acestei variante clinice este intoleranța la aspirină și alte AINS, în care pacienții cu o stare de bază bună după administrarea unui medicament provocator pot dezvolta o exacerbare severă. Alergiile alimentare sunt frecvente la pacienții cu astm instabil de tip II. Deoarece apariția unei exacerbări în ele este aproape întotdeauna imprevizibilă, este extrem de dificil să o preveniți. Prognosticul pentru astfel de pacienți este întotdeauna grav.
Termenii „stare astmatică”, „atac astmatic brusc sever”, „atac astmatic care se dezvoltă lent”, care reflectă procesele de exacerbare a bolii, ar trebui să fie caracterizați în mod special.
Situația astmului bronșic se caracterizează printr-un tablou clinic al exacerbării în creștere și o scădere bruscă a eficacității medicamentelor bronhodilatatoare. În tabloul clinic al unei exacerbări a astmului bronșic, apare un sindrom precum „plămânul mut”; în cazuri deosebit de severe, se dezvoltă o comă hipoxică. Motivul principal pentru dezvoltarea stării astmatice este aportul necontrolat de β-2-agoniști.
Atacul astmatic brusc sau lent care se dezvoltă reflectă rata de dezvoltare a unei exacerbări a bolii. Deci, un exemplu este exacerbarea întârziată a bolii cu o infecție virală respiratorie.
Termenul "astm fatal" este utilizat pentru a descrie exacerbarea severă sau moartea subită la un pacient cu astm bronșic. Grupul cu risc crescut de astm bronșic fatal include pacienții cu episoade de insuficiență respiratorie acută care necesită intubație, acidoză respiratorie, două sau mai multe spitalizări pentru astm bronșic, în ciuda tratamentului cu corticosteroizi care au efect sistemic, două sau mai multe cazuri de pneumotorax sau pneumomediastin, care dezvoltat în legătură cu astmul. Pacienții care primesc trei sau mai multe clase de medicamente pentru astm au, de asemenea, un risc ridicat de deces subit. Printre cauzele astmului mortal trebuie evidențiate starea socio-economică scăzută, inaccesibilitatea asistenței medicale, depresia, refuzul deliberat al tratamentului, dependența de droguri.

2. Astm bronșic cronic sever
Trăsăturile distinctive ale acestei forme de boală sunt prezența constantă a simptomelor care limitează activitatea fizică și somnul, indicatorii scăzuți (mai puțin de 60% din normă) a volumului expirator forțat, prezența obstrucției bronșice puțin reversibile, în ciuda medicamentului deplin terapie folosind doze maxime de medicamente. Factorii care contribuie la dezvoltarea astmului refractar sunt inflamația eozinofilă persistentă a căilor respiratorii, expunerea la fumul de tutun și poluanții industriali, debutul astmului infantil cu insuficiență respiratorie timpurie, astm non-atopic și infecția cronică a tractului respirator.

3. Astm sever cu rezistență la steroizi sau dependență de steroizi
O altă formă de astm sever este astmul bronșic „dependent de steroizi” și „rezistent la steroizi” sau „rezistent la terapie”. Pacienții cu dependență de steroizi nu au întotdeauna exacerbări frecvente sau au o obstrucție severă puțin reversibilă a căilor respiratorii. Cu toate acestea, pentru a menține controlul asupra astmului, acestea necesită în mod constant doze mari de corticosteroizi inhalatori sau sistemici. O scădere a dozei de medicamente de bază duce la o deteriorare progresivă a stării acestor pacienți, iar o creștere poate reduce severitatea simptomelor și poate stabiliza evoluția bolii. S-a dovedit că această formă de astm sever se dezvoltă mai des la pacienții care s-au îmbolnăvit la o vârstă mai înaintată și nu au semne de atopie.
Un posibil mecanism pentru dezvoltarea rezistenței la steroizi în astmul sever poate fi o dereglare secundară a receptorilor glucocorticosteroizi datorită administrării necontrolate pe termen lung a hormonilor care au efect sistemic sau scăderii numărului de receptori steroizi. Scăderea eficacității glucocorticosteroizilor în formele severe de astm este asociată cu modificări ale spectrului celulelor inflamatorii care se acumulează în membrana mucoasă a căilor respiratorii. Infiltrarea eozinofilă cedează loc infiltrării predominant neutrofile, care poate avea un impact asupra efectelor biologice ale steroizilor.
O altă explicație pentru dezvoltarea rezistenței, posibil, este că glucocorticosteroizii nu numai că nu afectează hipertrofia mușchilor netezi bronșici, ci și agravează miopatia mușchilor respiratori (diafragma, mușchii intercostali și mușchii centurii umărului superior). Cauza rezistenței la steroizi secundari poate fi, de asemenea, utilizarea pe termen lung a β-2-agoniștilor, infecția virală și perturbarea endogenă a nivelului hormonilor sexuali feminini. Rezistența completă la steroizi în astm (lipsa efectului la administrarea a 40 mg de prednisolon pe zi timp de 14 zile) este rară și se datorează cel mai probabil unei anomalii congenitale a receptorilor glucocorticosteroizi.

Astmul sever: cauze ale lipsei de control
Nu toți pacienții cu simptome severe de astm suferă de fapt de această formă a bolii. În această secțiune, am dori să luăm în considerare principalele motive pentru care nu este posibil să se stabilească un control adecvat asupra simptomelor bolii.

1. Diagnostic stabilit incorect
Deoarece simptomele astmului (atacuri de astm, dificultăți de respirație, respirație șuierătoare în plămâni) nu sunt strict specifice, nu trebuie negat faptul că pacientul are o altă boală. Lista stărilor patologice de cele mai multe ori deghizate ca astm dificil de controlat este prezentată în Tabelul 1.
Un număr mare de boli, cu care este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial în prezența simptomelor astmului sever, determină exhaustivitatea și volumul mare de examinare a acestor pacienți (Tabelul 2). Diagnosticul de astm bronșic sever trebuie confirmat prin dovezi obiective de obstrucție bronșică reversibilă sau hiperreactivitate a căilor respiratorii.

2. Prezența unei patologii concomitente
Unele boli concomitente pot determina o creștere a frecvenței și severității exacerbărilor astmului bronșic (Tabelul 3). Diagnosticul și tratamentul adecvat al acestor afecțiuni pot îmbunătăți controlul simptomelor astmului sever.

3. Expunerea constantă la factori iritanți
Expunerea continuă la alergeni, chiar și la concentrații scăzute, ajută la menținerea inflamației căilor respiratorii, exacerbând severitatea simptomelor astmului. Cele mai frecvente cauze ale atopiei sunt praful de casă, mucegaiul, părul animalelor de companie, gândacii, polenul și alergenii alimentari.
Iritanții anorganici precum fumul de tutun, dioxidul de sulf și azot și ozonul pot provoca, de asemenea, o eficiență insuficientă a terapiei cu corticosteroizi inhalatori.
Administrarea anumitor medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene, β-blocante) poate provoca exacerbarea severă a astmului bronșic la unii pacienți.
Evitarea contactului cu alergeni, poluanți industriali și casnici, renunțarea la fumat și terapia controlată îmbunătățesc semnificativ starea pacienților cu astm bronșic.

4. Tratament inadecvat
Motivul persistenței simptomelor astmului sever poate fi o subestimare a severității stării pacientului și, ca urmare, o cantitate insuficientă de terapie anti-astm. În 15-20% din cazuri, cauza astmului sever este tactica inadecvată de tratament. O condiție prealabilă pentru un tratament adecvat ar trebui să fie o doză suficientă (până la mare) de corticosteroizi inhalatori.
Disponibilitatea și capacitatea pacientului de a coopera joacă un rol important în realizarea controlului astmului. Factorii predispozanți la respectarea slabă a tratamentului sunt problemele psihologice la pacienți, neregularitatea solicitării ajutorului medical, lipsa de credință în metodele tradiționale de tratament cu entuziasm excesiv pentru medicina tradițională, un număr mare de medicamente prescrise și subestimarea de către pacienți a severității starea lor.
Un alt motiv pentru un control slab al astmului poate fi tehnicile inadecvate de inhalare. În această privință, ar trebui acordată preferință dispozitivelor de livrare mai ușor de utilizat, cu un distanțier sau inhalatoare de pulbere.
Pentru a exclude influența tratamentului inadecvat asupra evoluției și prognosticului astmului, ar trebui respectat un program de diagnostic și tratament bine fundamentat și clar.

Tratarea pacienților cu astm bronșic sever
Tratamentul pacienților cu simptome de astm dificil de controlat trebuie prescris în centre pulmonare specializate de către specialiști cu înaltă calificare. Numai în astfel de spitale este posibil să se efectueze diagnostice diferențiale folosind metode de examinare de laborator și instrumentale care nu sunt utilizate în practica de rutină (determinarea nivelului de oxid nitric în aerul expirat, studierea compoziției celulare a spălării bronhoalveolare, biopsii ale mucoasei bronșice, calculate tomografie, cercetare imunologică etc. examen genetic). În plus, în timpul spitalizării, se poate evita expunerea la alergeni și iritanți anorganici care provoacă o exacerbare a bolii. Algoritmul pentru gestionarea pacienților cu simptome de astm bronșic sever este prezentat în figură.
Este necesar să se întocmească un plan individual de tratament pentru fiecare pacient. După efectuarea diagnosticelor diferențiale, este important să identificați factorul cauzal pentru dezvoltarea exacerbărilor și, dacă este posibil, să îl eliminați: opriți fumatul, identificați alergenii cauzali, preveniți infecțiile, igienizați infecțiile din sinusurile paranasale, normalizați somnul, afectați refluxul gastroesofagian , etc.
Este imperativ să evaluezi și să maximizezi colaborarea dintre medic și pacient. Educația pacientului este importantă. Pacientul ar trebui să fie instruit cu privire la elementele de autocontrol (în special, debitmetria de vârf) și tactica comportamentului în timpul exacerbării bolii.
Printre alte măsuri pentru stabilirea controlului astmului, trebuie evaluată utilizarea corectă a dispozitivelor de administrare și a tehnicilor de inhalare.
Pacienții cu astm sever au nevoie de măsuri de reabilitare. Mulți pacienți sunt slăbiți de boală, suferă de efectele secundare ale terapiei antiinflamatorii și sunt obligați să-și schimbe stilul de viață. Programarea unui program de exerciții fizice și corecție psihologică ajută la îmbunătățirea toleranței activității fizice și a calității vieții pacienților.
În terapia medicamentoasă a astmului, conform recomandărilor moderne, se utilizează o abordare treptată, în care intensitatea terapiei crește pe măsură ce severitatea bolii crește.
În astmul sever, corticosteroizii inhalatori cu doze mari (de exemplu, fluticazonă, beclametazona, mometazonă) stau la baza terapiei. De obicei, aceste medicamente se iau de două ori pe zi, deși există dovezi că sunt mai eficiente de patru ori. În unele cazuri, administrarea medicamentelor în doze mari printr-un nebulizator poate îmbunătăți semnificativ controlul astmului. Cu toate acestea, trebuie amintit că, în astmul sever, monoterapia cu corticosteroizi inhalatori nu este suficient de eficientă și, dacă doza lor este crescută> 800 μg / zi, probabilitatea efectelor sistemice crește, cu o întărire nu întotdeauna pronunțată a eficacității clinice.
β 2 agoniști cu acțiune îndelungată (salmeterol, formoterol) în astmul sever trebuie prescriși în plus față de corticosteroizii inhalați. Îmbunătățesc funcția respiratorie, reduc frecvența exacerbărilor, reduc utilizarea β 2-agoniștilor cu acțiune scurtă și reduc doza de corticosteroizi inhalatori. Preparatele combinate care conțin corticosteroizi inhalatori și β 2-agoniști cu acțiune îndelungată (de exemplu, Seretide, Seroflo, Symbicort *) sunt considerate mai eficiente și mai convenabile pentru utilizare.
Ca și în cazul oricărei severități a astmului, în cazurile severe, β 2-agoniștii cu acțiune scurtă (salbutamol, fenoterol) sunt acceptați doar „la cerere”. Utilizarea lor frecventă duce la o scădere a eficacității, ceea ce înseamnă o pierdere a controlului asupra astmului. Cu al doilea fenotip al astmului fragil, în situații extreme, este posibilă administrarea parenterală de adrenalină.
Corticosteroizii care au efect sistemic (prednison, dexametazonă, triamcinolonă) sunt prescriși pentru simptome severe persistente de astm bronșic sever și exacerbarea severă a bolii cu retragere treptată suplimentară. Pacienților care, în ciuda administrării corticosteroizilor inhalatori în doze mari, dezvoltă exacerbări frecvente, li se poate recomanda, de asemenea, utilizarea periodică a medicamentelor care au un efect sistemic, în doze mari, urmată de o tranziție la doze minime de întreținere.
În cazul persistenței, în ciuda utilizării constante a corticosteroizilor sistemici, simptomele astmului sever ar trebui să ia în considerare creșterea dozei zilnice.
La pacienții (în special femeile) care primesc corticosteroizi sistemici, din cauza efectelor secundare severe, este necesar să se corecteze metabolismul mineral și starea hormonală.
Metilxantinele (teofilina) în unele cazuri pot fi prescrise în plus față de medicamentele de bază. La unii pacienți, administrarea acestora poate reduce doza de corticosteroizi inhalatori și / sau sistemici. Cu toate acestea, datorită toxicității metilxantinelor în timpul utilizării lor, este necesară monitorizarea regulată a nivelului de teofilină din plasma sanguină.
Antileucotrienele (zafirlukast *, montelukast *) sunt utilizate împreună cu medicamente antiinflamatoare steroizi. Sunt deosebit de eficiente pentru astmul cu aspirină.
Utilizarea pe scară largă a imunosupresoarelor și a antimetaboliților pentru tratamentul astmului bronșic este limitată de toxicitatea pronunțată a acestora. În plus, în studiile clinice privind utilizarea formelor inhalate, în prezent nu există date convingătoare cu privire la eficacitatea lor clinică.
Anticorpii monoclonali (omalizumab *) sunt un grup promițător de medicamente prescrise pentru astmul sever. S-au dovedit a fi un supliment eficient la terapia de bază tradițională, îmbunătățind funcția respirației externe și calitatea vieții pacienților. Utilizarea acestor medicamente reduce, de asemenea, consumul de β2-agoniști cu acțiune scurtă. Anticorpii monoclonali au fost incluși în ultima revizuire a recomandărilor pentru tratamentul astmului bronșic sever.
Astăzi, există dovezi ale unui efect antiinflamator pronunțat al inhibitorilor fosfodiesterazei de tip 4 (rolipram *, roflumilast *, cilomilast *) în astmul sever.

Concluzie
Astmul bronșic sever este un proces multicomponent care combină condițiile patologice cu o succesiune diferită de simptome și exacerbări, rata de cronicitate și rapiditatea dezvoltării atacurilor. Identificarea exactă a variantei clinice a bolii face posibilă înțelegerea mai bună a mecanismului apariției acesteia și, prin urmare, alegerea tratamentului potrivit pentru un anumit pacient.
Nu fiecare pacient cu simptome severe de astm este confirmat de o examinare detaliată a diagnosticului inițial. Mulți dintre ei au fie o altă patologie a sistemului respirator, fie astm moderat și tactici de tratament alese inadecvat.
Tratamentul astmului sever include o gamă întreagă de măsuri non-medicamentoase și terapie medicamentoasă multicomponentă. Studiile clinice din ultimii ani au făcut posibilă recomandarea mai multor grupuri fundamental noi de medicamente pentru a obține controlul asupra astmului sever. Cu toate acestea, există încă un număr de pacienți cu simptome persistente de astm, în ciuda terapiei intensive, ceea ce înseamnă că este nevoie de dezvoltarea de noi medicamente.

Astmul bronșic este clasificat în tipuri, forme, faze din mai multe motive (motiv, grad de controlabilitate, grad de manifestare a obstrucției bronșice). Dar una dintre cele mai importante clasificări care determină tratamentul bolii este clasificarea în funcție de severitatea cursului. În conformitate cu aceasta, se disting patru forme de astm bronșic, dintre care cea mai periculoasă este persistentă severă.

Clasificarea bolii după gravitate

Severitatea cursului astmului bronșic este determinată de:

Numărul de atacuri pe săptămână pe timp de noapte;
Numărul de atacuri pe săptămână în timpul zilei;
Frecvența și durata utilizării preparatelor beta2-agoniste cu acțiune scurtă;
Indicatori ai debitului expirator de vârf, modificările zilnice ale acestuia;

Pacientul este diagnosticat cu:

1. Astm bronsic episodic sau astm brusc intermitent;

Această formă a bolii se caracterizează prin exacerbări scurte episodice (de la câteva ore la câteva zile). Crizele de astm (dificultăți de respirație sau tuse) în timpul zilei apar cel mult 1 dată pe săptămână, noaptea - de 2 ori pe lună. Debitul expirator de vârf este de 80% din indicatorul adecvat, pe zi fluctuează cu nu mai mult de 20%.

În perioada dintre exacerbări, astmul bronșic ușor nu prezintă niciun simptom, plămânii umani funcționând normal.

Din păcate, nu este întotdeauna posibilă identificarea bolii sub această formă. În primul rând, influența sa asupra vieții unei persoane este mică, el poate pur și simplu ignora simptomele și nu merge la medic. În al doilea rând, simptomele astmului episodic sunt similare cu cele ale altor boli respiratorii, cum ar fi bronșita cronică. În al treilea rând, cel mai adesea astmul episodic este mixt, adică factorii alergici și dependenți infecțioși joacă același rol în apariția acestuia. Boala poate apărea la adulți la contactul cu alergeni, la copii - în timpul bolilor infecțioase ale tractului respirator inferior.

Pentru a confirma diagnosticul, pacientul este examinat:

Vor lua de la el teste generale de sânge și urină;
Faceți teste de alergie cutanată;
Efectuați o radiografie toracică;
Examinați funcția respirației externe cu un beta2-agonist.

Tratamentul adecvat, chiar și atunci când boala nu capătă impuls, va contribui la conținerea acesteia și la obținerea unei remisii susținute. Acesta include administrarea beta-agoniștilor cu acțiune scurtă și teofiline cu acțiune scurtă pentru a opri atacurile episodice sau a le preveni (medicamentele sunt administrate prin inhalare sau administrare orală înainte de efort, posibil contact cu alergeni). Persoanele cu astm bronșic intermitent ușor trebuie, de asemenea, să adere la schema stabilită pentru pacienții astmatici. De obicei nu au nevoie de tratament cu antiinflamatoare.

2. Astm bronșic cu evoluție persistentă (constantă). La rândul său, astmul persistent poate fi ușor, moderat și sever.

Dacă boala continuă într-o formă persistentă ușoară, debitul expirator de vârf al pacientului este de 80% din datorat, în timpul zilei poate fluctua cu 20-30%. Atacurile de tuse, dificultăți de respirație, sufocare apar în el în timpul zilei de la o dată pe zi la o dată pe săptămână. Atacurile pe timp de noapte se repetă mai des de 2 ori pe lună. Simptomele bolii în timpul unei exacerbări afectează calitatea vieții pacientului, din cauza lor, activitatea sa din timpul zilei sau somnul nocturn pot suferi.

Un pacient cu astm ușor persistent are nevoie de tratament zilnic. Pentru a preveni convulsiile, el trebuie să utilizeze corticosteroizi inhalatori, cromoglicat de sodiu, nedocromil și teofiline. Inițial, corticosteroizii sunt prescriși la o doză de 200-500 mcg pe zi, dar dacă astmul bronșic progresează, se recomandă creșterea acestora la 750-800 mcg pe zi. Înainte de culcare, se recomandă utilizarea unui bronhodilatator cu acțiune îndelungată, cum ar fi Clenbuterol, Salmeterol sau Formoterol.

Astmul bronșic persistent, cu evoluție moderată, se caracterizează prin manifestarea frecventă a simptomelor care perturbă semnificativ activitatea de zi a pacientului și somnul său nocturn. Noaptea, atacurile de tuse, sufocare, dificultăți de respirație apar o dată pe săptămână sau mai mult. Debitul expirator de vârf fluctuează între 60% și 80% din scadență.

Dacă o persoană este diagnosticată cu această formă de astm, trebuie să ia zilnic beta-agoniști și antiinflamatoare pentru a controla boala. Doza recomandată este dipropionatul de beclometazonă sau un corticosteroid inhalat analog la o doză de 800-2000 mcg. În plus față de acesta, este necesar să luați bronhodilatatoare cu acțiune îndelungată și, mai ales dacă atacurile apar adesea noaptea. De obicei, se folosesc teofiline, de exemplu, Theophilus.

Cum se tratează astmul bronșic sever?

Astmul persistent sever este adesea amestecat. Exacerbările frecvente, atacurile repetate zilnic și aproape nocturne, sunt provocate de declanșatorii astmului de natură alergică și infecțioasă. Debitul expirator de vârf al pacientului este mai mic de 60% din datorat, fluctuează cu 30% sau mai mult. Datorită stării sale grave, este obligat să-și limiteze propria activitate fizică.

Astmul bronșic persistent sever este dificil de controlat sau deloc controlat. Pentru a evalua severitatea stării pacientului, este necesară vârful zilnic de fluorometrie.

Tratamentul acestei forme de boală se efectuează pentru a minimiza manifestarea simptomelor.

Pacientului i se prezintă zilnic doze mari de corticosteroizi (motiv pentru care astmul sever persistent este numit uneori dependent de steroizi). Le poate lua printr-un inhalator sau un distanțier.

Distanțierul este un balon (rezervor) utilizat în plus față de un inhalator de aerosoli pentru a spori eficacitatea acestuia. Folosind un cartuș de buzunar cu un distanțier, un pacient, chiar și cu un atac sever de sufocare, va putea să se ajute singur. Nu va trebui să coordoneze inhalarea și depresia. Pentru copii este mai bine să folosiți un distanțier cu o mască.

Se recomandă o persoană diagnosticată cu astm bronșic persistent sever:

Este evident că un pacient cu astm sever persistent este obligat să ia o cantitate imensă de medicamente pentru a-și controla simptomele. Din păcate, acestea nu sunt întotdeauna eficiente, dar efectele secundare ale administrării acestora sunt observate destul de des. Astmul mixt sever este tratat în principal într-un spital, prin urmare, terapia medicamentoasă este selectată exclusiv de un medic cu experiență. Orice inițiativă în tratament este exclusă, deoarece este plină de agravarea afecțiunii, până la moarte inclusiv.

După ce tratamentul a început și dă rezultate, se determină la pacient o clinică mixtă a bolii, deoarece, ca răspuns la terapie, simptomele acesteia sunt neclare. Dar va fi posibil să se schimbe diagnosticul de la astmul persistent al unui curs sever la un curs moderat numai atunci când pacientul începe să primească terapie medicamentoasă caracteristică unui anumit grad de severitate.

Video: Astm bronșic la copii și adulți. Cine este în pericol?

Astmul persistent este o afecțiune gravă. Simptomele se pot dezvolta la o persoană de ani de zile, ceea ce îi limitează activitatea de viață. Cu toate acestea, unii pacienți intră în remisie.

Astmul persistent este o boală cronică. Spasmele bronșice apar sistematic. Aceasta este cea mai comună formă de AD. Pe fondul inflamației tractului respirator, apar în mod constant exacerbări. Secreția mucoasă (necesară pentru protejarea organismului) este produsă în cantități mari.

În prezența unei astfel de patologii, pacientul nu poate respira în aer profund. De asemenea, este incapabil să-l expire pe deplin. Unii suferinzi au probleme cu respirația sau respirația.

Clasificarea astmului persistent

Există patru forme ale evoluției acestei boli. Se stabilește gradul de severitate, concentrându-se pe simptomele și starea pacientului. Forma cursului patologiei este stabilită pentru a prescrie cea mai eficientă terapie. Tratamentul de calitate ajută la realizarea acestuia pe o perioadă lungă de timp.

Iată care sunt formele de astm persistent.

Greu. Sufocarea are loc sistematic, având loc atât noaptea, cât și ziua. Este important să se limiteze activitatea fizică. Doar medicamentele speciale ajută.
In medie. De mai multe ori de două ori pe săptămână, atacurile apar noaptea. În timpul zilei, se întâmplă mai rar. Din cauza insuficienței respiratorii, calitatea vieții unei persoane scade.
Ușoare. Atacurile se întâmplă o dată sau de două ori pe săptămână, mai ales în timpul zilei. Somnul poate fi deranjat.

Stabiliți în timp util un provocator alergen și luați măsurile adecvate.
Efectuați vaccinarea în timp util pentru copii.
Alegeți scrupulos o profesie (este important să reduceți la zero influența factorilor externi negativi).
Mănâncă corect.
Condu un stil de viață sănătos și în mod regulat.
Fiți în aer curat în mod regulat, faceți o plimbare lungă.

Atenţie! Tratamentul calificat are o mare importanță. Acest lucru va preveni complicațiile.

Simptomele persistă pe tot parcursul zilei. - Exacerbări frecvente. - Simptome frecvente pe timp de noapte.

Activitatea fizică este limitată de manifestările astmului.

PSV mai puțin de 60% din scadență; fluctuații peste 30%.

Studiu: analiza generală a sângelui, analiza generală a urinei, determinarea IGE generală și specifică, radiografia toracică, analiza sputei, studiul fluorescenței la presiune înaltă cu o probă beta-2-agonistă, debitmetrie maximă zilnică, dacă este necesar, teste alergice cutanate.

Tratament: Etapa 4. Pacienții cu astm sever nu pot fi controlați complet. Scopul tratamentului este de a obține cele mai bune rezultate posibile: numărul minim de simptome, necesitatea minimă de beta-2-agoniști cu acțiune scurtă, cele mai bune valori posibile ale PEF, răspândirea minimă a PEF și efectele secundare minime ale administrării medicamentelor . Tratamentul se administrează de obicei cu o varietate de medicamente care controlează astmul.

Tratamentul primar include corticosteroizi inhalatori cu doze mari (800 până la 2000 mcg pe zi de dipropionat de beclometazonă sau echivalent).

Corticosteroizi orali, continui sau pe termen lung.

Bronhodilatatoare prelungite.

Puteți încerca un medicament anticolinergic (bromură de ipratropiu), în special pentru pacienții care au efecte secundare atunci când iau beta-2-agoniști.

Agoniștii beta-2 inhalați cu acțiune scurtă pot fi utilizați la nevoie pentru ameliorarea simptomelor, dar nu trebuie luați de mai mult de 3-4 ori pe zi.

Trebuie remarcat faptul că determinarea severității astmului prin acești indicatori este posibilă numai înainte de începerea tratamentului. Dacă pacientul primește deja terapia necesară, atunci trebuie luat în considerare și volumul acesteia. Astfel, dacă un pacient are astm ușor persistent conform tabloului clinic, dar în același timp primește medicamente corespunzătoare astmului persistent sever, atunci acest pacient este diagnosticat cu astm bronșic sever.

Metoda de optimizare a terapiei anti-astm poate fi descrisă ca blocuriîn felul următor:

Blocul 1. Prima vizită a pacientului la medic, evaluarea severității, determinarea tacticilor de gestionare a pacientului. Dacă starea pacientului necesită îngrijire de urgență, atunci este mai bine să-l internăm. La prima vizită, este dificil să se determine cu exactitate nivelul de severitate, deoarece acest lucru necesită fluctuații ale PSV în timpul săptămânii, severitatea simptomelor clinice. Asigurați-vă că țineți cont de volumul terapiei înainte de prima vizită la medic. Continuați terapia pentru perioada de monitorizare. Dacă este necesar, poate fi recomandată suplimentarea cu agoniști beta-2 cu acțiune scurtă.

O perioadă introductivă de monitorizare săptămânală este prescrisă în cazul în care pacientul este suspectat de astm bronșic ușor sau moderat, ceea ce nu necesită o programare urgentă completă a terapiei. În caz contrar, este necesar să se efectueze un tratament adecvat și să se monitorizeze pacientul timp de 2 săptămâni. Pacientul completează un jurnal cu simptome clinice și înregistrează valorile PEF seara și dimineața.

Blocul 2. Determinarea severității astmului și alegerea tratamentului adecvat. Se efectuează pe baza clasificării severității astmului bronșic. Oferă o vizită la medic la o săptămână după prima vizită, dacă terapia nu este prescrisă integral.

Blocul 3. O perioadă de monitorizare de două săptămâni în timpul terapiei. Pacientul, precum și în perioada introductivă, completează jurnalul de simptome clinice și înregistrează valorile PEF.

Blocul 4. Evaluarea eficacității terapiei. Vizitați după 2 săptămâni pe fundalul terapiei în curs.

Intensifică-te: Urmează o creștere a volumului terapiei dacă nu se poate realiza controlul astmului. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare dacă pacientul ia medicamente în stadiul adecvat și dacă există contact cu alergeni sau alți factori provocatori. Controlul este considerat nesatisfăcător dacă pacientul:

Apar episoade de tuse, respirație șuierătoare sau dificultăți de respirație

de mai mult de 3 ori pe săptămână.

Simptomele apar noaptea sau dimineața devreme.

Nevoia crescută de utilizare a bronhodilatatorului

acțiune scurtă.

Răspândirea indicatorilor PSV este în creștere.

Dă-te jos: Scăderea terapiei de întreținere este posibilă dacă astmul rămâne sub control timp de cel puțin 3 luni. Acest lucru ajută la reducerea riscului de reacții adverse și crește capacitatea de reacție a pacientului la tratamentul planificat. Scăderea terapiei trebuie să fie „treptată”, scăderea sau anularea ultimei doze sau medicamente suplimentare. Este necesar să se respecte simptomele, manifestările clinice și indicatorii funcției respirației externe.

Astfel, deși astmul bronșic este o boală incurabilă, este destul de potrivit să ne așteptăm ca la majoritatea pacienților să poată și ar trebui să se poată controla pe parcursul bolii.

De asemenea, este important să rețineți că abordarea diagnosticului, clasificării și tratamentului astmului, ținând seama de severitatea cursului acestuia, vă permite să creați planuri flexibile și programe speciale de tratament în funcție de disponibilitatea medicamentelor anti-astm, sistemul de sănătate și caracteristicile unui anumit pacient.

Trebuie remarcat încă o dată că unul dintre locurile centrale în tratamentul astmului este ocupat în prezent de programul educațional al pacienților și de observarea dispensarului.

Astm bronsic

Astm bronsic(astm bronșic; respirație grea de astm bronșic, sufocare) este o boală, al cărei principal simptom este atacurile sau stările periodice de sufocare expiratorie cauzate de hiperreactivitatea patologică a bronhiilor. Această hiperreactivitate se manifestă atunci când este expusă la diverși stimuli endo și exogeni, ambele provocând o reacție alergică și acționând fără participarea mecanismelor alergice. Definiția dată corespunde ideii lui B. și. ca sindrom nespecific și necesită acordul cu tendința de conservare în practica medicală și de diagnostic care s-a dezvoltat în URSS în anii 60-70. alocarea din acest concept sindromic de alergic B. și. ca formă nosologică independentă.

Clasificare

Nu există o clasificare general acceptată a astmului bronșic. În majoritatea țărilor din Europa și America din 1918 până în prezent B. și. împărțit în cauzat de factori externi (astmul extrinsec) și asociat cu cauze interne (astmul intrinsec). Conform conceptelor moderne, primul corespunde conceptului de astm bronșic neinfecțio-alergic sau atopic, al doilea include cazuri asociate cu boli infecțioase acute și cronice ale sistemului respirator, factori endocrini și psihogeni. Așa-numitul astm aspirinic și astmul de exercițiu se disting ca variante separate. În clasificarea A.D. Ado și P.K. Bulatov, adoptat în URSS din 1968, se disting două forme principale de B. și. Fiecare dintre forme este împărțită în etape pentru pre-astm, stadiul atacurilor și stadiul stărilor astmatice, iar succesiunea etapelor este opțională. În funcție de severitatea cursului, se disting B. ușor, moderat și sever și. În ultimii ani, în lumina abordării lui B. și. ca sindrom, o astfel de clasificare, precum și terminologia utilizată, sunt inacceptabile. În special, este oferită selecția unei forme neimunologice de B. și; introducerea termenului „formă infecțio-dependentă”, care va uni toate cazurile de B. și. asociate cu infecția, incl. cu mecanisme neimunologice ale bronhospasmului; alocarea opțiunilor B. dishormonale și neuropsihice și.

Etiologie

Etiologia aspirinei B. și. nu este clar. Pacienții au intoleranță la acidul acetil-salicilic, la toți derivații de pirazolonă (amidopirină, analgin, baralgin, butadionă), precum și la acizi indometacinici, mefenamici și flufenamici, ibuprofen, voltaren, adică majoritatea antiinflamatoarelor nesteroidiene. În plus, unii pacienți (conform diverselor surse, de la 10 la 30%) nu tolerează, de asemenea, tartrazina galbenă colorantă alimentară, care este utilizată în industria alimentară și farmaceutică, în special pentru fabricarea cojilor și tabletelor de drajeuri galbene.

B. și dependente de infecție. format și agravat în legătură cu infecții bacteriene și mai ales deseori virale ale sistemului respirator. Conform lucrărilor școlii A.D. Ado, rolul principal aparține bacteriilor Neisseria perflava și Staphylococcus aureus. O serie de cercetători acordă o mare importanță virusurilor gripale, parainfluenza, virusurilor sincițiale respiratorii și rinovirusurilor, micoplasmei.

Factorii predispozanți ai dezvoltării lui B. și., În primul rând, includ ereditatea, a cărei valoare este mai pronunțată în atopica B. și., Moștenită în funcție de tipul recesiv cu 50% penetranță. Se presupune că capacitatea de a dezvolta anticorpi IgE alergici (imunoglobuline E) în astmul atopic, ca și în alte manifestări ale atopiei, este asociată cu o scădere a numărului sau scăderea funcției limfocitelor T supresoare. Există o părere că dezvoltarea lui B. și. unele tulburări endocrine și disfuncții ale glandei pituitare - cortexul suprarenal contribuie; cunoscută, de exemplu, exacerbarea bolii la menopauză la femei. Probabil, climatul rece și umed, precum și poluarea aerului, ar trebui să fie atribuite factorilor predispozanți.

Patogenie

Patogenia oricărei forme a lui B. și. constă în formarea hiperreactivității bronșice, manifestată prin spasm al mușchilor bronșici, edem al mucoasei bronșice (datorită permeabilității vasculare crescute) și hipersecreție de mucus, care duce la obstrucția bronșică și la dezvoltarea sufocării. Obstrucția bronșică poate apărea atât ca urmare a unei reacții alergice, cât și ca răspuns la expunerea la iritanți nespecifici - fizici (inhalarea aerului rece, praf inert etc.), chimici (de exemplu, ozon, dioxid de sulf), mirosuri ascuțite, vreme modificări (în special scăderea presiunii barometrice, ploaie, vânt, zăpadă), stres fizic sau mental etc. Mecanismele specifice de formare a hiperreactivității bronșice nu au fost studiate suficient și, probabil, nu sunt aceleași pentru diferite opțiuni etiologice și B. cu un raport diferit al rolului tulburărilor congenitale și dobândite ale reglării tonusului bronșic. Defectul reglării b-adrenergice a tonusului peretelui bronșic are o mare importanță; rolul hiperreactivității receptorilor a-adrenergici și receptorilor colinergici ai bronhiilor, precum și a așa-numitului sistem non-adrenergic-non-colinergic , nu este exclus. Obstrucție bronșică acută în cazul B. și. se dezvoltă atunci când este expus la pereții bronșici ai mediatorilor unei reacții alergice de tip I (vezi. Alergie ). Este discutat un posibil rol patogenetic în reacția imunoglobulinelor G (subclasa lgG 4). Folosind teste provocatoare de inhalare cu alergeni atopici, s-a stabilit că pot induce o reacție imediată tipică (după 15-20 min după contactul cu alergenul) și târziu, care începe după 3-4 hși atinge un maxim după 6-8 h(la aproximativ 50% dintre pacienți). Geneza reacției târzii se explică prin inflamarea peretelui bronșic cu implicarea neutrofilelor și eozinofilelor de către factori chimiotactici de reacție alergică de tip I. Există motive să credem că reacția târzie la alergen crește semnificativ hiperreactivitatea bronhiilor la stimuli nespecifici. În unele cazuri, este baza dezvoltării statusului astmatic, dar acesta din urmă se poate datora altor motive, care apar, de exemplu, după administrarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene la pacienții cu aspirină B. și., Cu un supradozaj de agoniști adrenergici. după retragerea necorespunzătoare a glucocorticoizilor etc. În patogeneza statusului astmatic, cele mai semnificative sunt blocarea receptorilor b-adrenergici și obstrucția mecanică a bronhiilor (mucus vâscos, precum și datorită edemului și infiltrării celulare a pereților lor).

Patogenia aspirinei B. și. nu complet clar. În majoritatea cazurilor, există pseudoalergie La o serie de antiinflamatoare nesteroidiene. Se crede că încălcarea metabolismului acidului arahidonic de către aceste medicamente este de o importanță majoră.

Patogenia B. infecțio-dependentă și. nu are nicio explicație general acceptată. Nu există dovezi ale alergiei mediate de lgE la bacterii și viruși. Teorii b - acțiunea de blocare adrenergică a unui număr de viruși și bacterii, precum și reflexul bronhoconstrictor vagal atunci când zonele aferente sunt afectate de virus. Se stabilește că limfocitele B. bolnave și. secretă în cantități crescute o substanță specială care poate provoca eliberarea histaminei și, eventual, a altor mediatori din bazofile și mastocite. Microbii din tractul respirator al pacienților, precum și alergenii bacterieni fabricați pentru uz practic, stimulează eliberarea acestei substanțe de către limfocitele pacienților cu B. și. Rezultă din aceasta că legăturile patogenetice finale în formarea unui atac de sufocare pot fi similare în ambele forme principale de astm bronșic.

Mecanismele patogenetice ale astmului de exercițiu nu au fost stabilite. Există un punct de vedere că principiul patogenezei este iritarea terminațiilor efectoare ale nervului vag. Reflexul poate fi cauzat, parțial, de pierderea căldurii în plămâni datorită respirației forțate. Efectul răcirii printr-un mecanism mediator este mai probabil. S-a observat că astmul efortului fizic este mai ușor provocat prin inhalarea aerului uscat decât aerul umidificat.

Mulți B. și. sunt observate atacuri psihogene de sufocare, care apar, de exemplu, cu emoții de frică sau furie, cu informații false de la pacient despre inhalarea unor doze presupuse de creștere a alergenului (atunci când pacientul a inhalat efectiv ser fiziologic) etc. Situațiile stresante acute și severe sunt mai susceptibile de a provoca remisiunea temporară a B. și., În timp ce psihotraumele cronice își înrăutățesc cursul. Mecanisme de influență a influențelor psihogene asupra cursului lui B. și. rămân neclare. Nevrozele de tip diferit, care se găsesc la B. și. Bolnav, sunt mai des o consecință și nu cauza unei boli. În prezent, nu există motive suficiente pentru a distinge astmul psihogen într-o formă separată, ci în tratamentul complex al pacienților B. și. ar trebui luată în considerare importanța psihogeniei.

Tablou clinic

În stadiul pre-astmatic, mulți pacienți au rinosinuzită alergică sau polipă. Manifestările pre-astmului în sine includ tusea paroxistică (uscată sau cu eliberarea unei cantități mici de spută mucoasă vâscoasă), care nu este ameliorată de medicamentele antitusive convenționale și este eliminată prin tratamentul lui B. Crizele de tuse apar de obicei noaptea sau dimineața devreme. Cel mai adesea, tusea rămâne după o infecție virală respiratorie sau exacerbarea bronșitei cronice, pneumonie. Pacientul nu are încă dificultăți de respirație. Cu auscultarea plămânilor, uneori se determină respirația grea, foarte rar - respirație șuierătoare uscată cu expirație forțată. Eozinofilia se găsește în sânge și spută. La examinarea funcțiilor respirației externe (FVD) înainte și după inhalarea unui b-adrenomimetic (izadrina, beroteka etc.), se poate stabili o creștere semnificativă a puterii expiratorii, indicând așa-numitul bronhospasm latent.

În etapele ulterioare ale dezvoltării lui B. și. principalele sale manifestări sunt atacurile de astm și, în cazurile severe, și stările de sufocare progresivă, desemnate ca status astmaticus.

Criză de astm bronșic se dezvoltă relativ brusc, la unii pacienți, în urma anumitor precursori individuali (dureri în gât, mâncărime ale pielii, congestie nazală, rinoree etc.). Există o senzație de congestie în piept, dificultăți de respirație, dorință de tuse, deși tuse în această perioadă este în cea mai mare parte uscată și agravează dificultăți de respirație. Dificultățile de respirație, pe care pacientul le întâmpină la început doar la expirație, cresc, ceea ce îl obligă pe pacient să ia o poziție așezată pentru a activa mușchii respiratori auxiliari ( cm. Sistemul respirator ). Există respirații șuierătoare în piept, care la început sunt resimțite doar de pacient însuși (sau de medicul care îi ascultă plămânii), apoi devin audibile la distanță (respirație șuierătoare la distanță) ca o combinație a diferitelor înălțimi ale vocilor jocului acordeon (șuierător muzical). La înălțimea atacului, pacientul se confruntă cu sufocare severă, dificultate nu numai la expirare, ci și la inhalare (datorită setării în pauza respiratorie a pieptului și a diafragmei în poziția de inhalare profundă).

Pacientul stă, sprijinindu-și mâinile pe marginea scaunului. Pieptul este mărit; expirația se prelungește semnificativ și se realizează prin tensiune vizibilă în mușchii pieptului și trunchiului (dispnee expiratorie); spațiile intercostale sunt atrase la inhalare; venele cervicale se umflă la expirație, se prăbușesc la inhalare, reflectând diferențe semnificative în presiunea intratoracică în fazele de inhalare și expirație. Cu percuția pieptului, se determină un sunet boxy, o coborâre a marginii inferioare a plămânilor și o restricție a mobilității respiratorii a diafragmei, ceea ce este confirmat și de un studiu cu raze X, care, de asemenea, relevă o creștere semnificativă a transparența câmpurilor pulmonare (distenția acută a plămânilor). Auscultația peste plămâni dezvăluie respirația dură și raluri uscate abundente de diferite tonuri cu predominanță de zumzet (la începutul și la sfârșitul atacului) sau sibilant (la înălțimea atacului). Palpitațiile sunt accelerate. Sunetele cardiace sunt adesea slab definite datorită distensiei plămânilor și a volumului de înec de respirație șuierătoare uscată.

Atacul poate dura de la câteva minute la 2-4 h(în funcție de tratamentul utilizat). Rezolvarea atacului este de obicei precedată de o tuse cu o cantitate mică de flegmă. Dificultatea respirației scade și apoi dispare.

Stare astmatică este definit ca o obstrucție bronșică în creștere care pune viața în pericol, cu tulburări progresive ale ventilației și schimbului de gaze în plămâni, care nu este ameliorată de bronhodilatatoarele care sunt de obicei eficiente la acest pacient.

Există trei opțiuni pentru debutul stării astmatice: dezvoltarea rapidă a coma (uneori observată la pacienți după retragerea glucocorticoizilor), trecerea la starea astmatică a unui atac de astm (adesea pe fondul unei supradoze de agoniști adrenergici) și dezvoltarea lentă a sufocării progresive, cel mai adesea la pacienții cu B. infecțioase ... În funcție de gravitatea stării pacientului și de gradul de perturbare a schimbului de gaze, există trei etape ale stării astmatice.

Stadiul I se caracterizează prin apariția dispneei expiratorii persistente, pe fondul căreia apar atacuri frecvente de sufocare, obligând pacienții să recurgă la inhalări repetate de adrenomimetice, dar acestea din urmă ameliorează doar pe scurt sufocarea (fără eliminarea completă a dispneei expiratorii), și după câteva ore, acest efect este, de asemenea, pierdut. Pacienții sunt oarecum agitați. Percuția și auscultația plămânilor dezvăluie modificări similare cu cele din atacul lui B. Și, dar respirația șuierătoare uscată este de obicei mai puțin abundentă, iar respirația șuierătoare în tonuri ridicate predomină. De regulă, se determină tahicardia, mai ales pronunțată cu intoxicație cu agoniști adrenergici, când se constată și tremurarea degetelor mâinilor, paloare, creșterea tensiunii arteriale sistolice, uneori extrasistolă și pupile dilatate. Tensiunea oxigenului (pO 2) și a dioxidului de carbon (pCO 2) din sângele arterial este aproape de normal, poate exista o tendință de hipocapnie.

Stadiul II al statusului astmatic se caracterizează printr-un grad sever de sufocare expiratorie, oboseală a mușchilor respiratori cu o scădere treptată a volumului mic de respirație și creșterea hipoxemiei. Pacientul fie stă, sprijinindu-se pe marginea patului, fie înclinat. Entuziasmul este înlocuit de perioade tot mai prelungite de apatie. Limba, pielea feței și trunchiul sunt cianotice. Respirația rămâne accelerată, dar este mai puțin profundă decât în stadiul I. Percuția este determinată de imaginea umflării acute a plămânilor, auscultatorie - respirație dură slăbită, care peste unele părți ale plămânilor poate să nu fie auzită deloc (zone ale plămânului „tăcut”). Numărul de respirații șuierătoare uscate este semnificativ redus (nu există respirații șuierătoare abundente și liniștite). Se remarcă tahicardie, uneori extrasistolă; ECG - semne de hipertensiune pulmonară (vezi. Hipertensiunea circulației pulmonare ), scăderea undei T în cele mai multe derivări. PO 2 din sânge arterial scade la 60-50 mmHg Artă., este posibilă hipercapnie moderată.

Stadiul III al statusului astmatic este caracterizat de hipoxemie arterială pronunțată (pO2 în intervalul 40-50 mmHg Artă.) și creșterea hipercapniei (pCO 2 peste 80 mmHg Artă.) cu dezvoltarea acidoticului respirator comă. Există o cianoză difuză pronunțată. Uscarea membranelor mucoase, scăderea turgorului tisular (semne de deshidratare) sunt adesea determinate. Respirația scade treptat și devine din ce în ce mai puțin profundă, ceea ce în timpul auscultației se reflectă prin dispariția șuierătorului și o slăbire semnificativă a sunetelor respiratorii odată cu extinderea zonelor plămânului „tăcut”. Tahicardia este adesea combinată cu diferite aritmii cardiace. Moartea poate apărea din cauza stopului respirator sau a aritmiilor cardiace acute datorate hipoxiei miocardice.

Forme separate de broșură astmul bronșic prezintă trăsături de anamneză, manifestări clinice și evoluție.

Atopic B. a. mai des începe în copilărie sau adolescență. Un istoric familial de peste 50% din cazuri relevă astm sau alte boli atonice, în istoricul pacientului - rinită alergică, dermatită atopică. La atacurile de sufocare la nivelul atopic B. și. adesea precedat de simptome prodromale: mâncărime în nas și nazofaringe, congestie nazală, uneori mâncărime în bărbie, gât, regiunea intercapulară. Atacul începe adesea cu o tuse uscată, apoi se dezvoltă rapid modelul tipic de sufocare expiratorie cu respirație șuierătoare uscată la distanță. De obicei atacul poate fi oprit rapid folosind agoniști b-adrenergici sau aminofilină; atacul se încheie cu eliberarea unei cantități mici de spută vâscoasă ușoară. După un atac, simptomele auscultatorii de astm sunt complet eliminate sau rămân minime.

Pentru B. atopică și. caracterizată printr-un curs relativ ușor, dezvoltarea tardivă a complicațiilor. Desigur, dezvoltarea stării astmatice sunt rare. În primii ani de boală, remisiunile sunt tipice atunci când contactul cu alergenii este întrerupt. Remisiunile spontane nu sunt neobișnuite. Recuperarea completă cu B. atopică și. rar la adulți.

Depinde de infecție B. a. observate la persoane de diferite vârste, dar adulții sunt mai predispuși să se îmbolnăvească. Un istoric familial de astm este relativ frecvent, iar bolile atopice sunt rare. Combinația lui B. este caracteristică și. cu rinosinuzită polipă. Debutul bolii este de obicei asociat cu infecții acute, adesea virale sau cu exacerbări ale bolilor cronice ale sistemului respirator (sinuzită, bronșită, pneumonie). Atacurile de astm diferă mai puțin decât cu B. și. Atopice, severitatea dezvoltării, durată mai lungă, rezoluție mai puțin clară și rapidă ca răspuns la utilizarea agoniștilor adrenergici. După ameliorarea atacului, în timpul auscultației plămânilor, respirația dură cu expirație prelungită persistă raluri uscate de zumzet, în prezența exsudatului inflamator în bronhii - raluri umede. Cu această formă B. și. un curs sever cu stare astmatică repetată este mai frecvent, complicațiile se dezvoltă mai repede.

Astmul de aspirinăîn cazuri tipice se caracterizează prin combinația lui B. și. cu polipoză recurentă a nasului și a sinusurilor sale paranasale și intoleranță la acidul acetilsalicilic (așa-numita triază a aspirinei, uneori denumită triada astmatică). Cu toate acestea, polipoza nazală este uneori absentă. Mai des femeile adulte sunt bolnave, dar boala apare și la copii. De obicei începe cu polinoză rinosinuzită; polipii după îndepărtarea lor reapar repede. Într-un anumit stadiu al bolii, după următoarea polipectomie sau administrarea aspirinei, analginului i se alătură B. și., Manifestările cărora persistă în viitor și fără a lua medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Administrarea acestor medicamente provoacă invariabil exacerbări ale bolii de severitate variabilă - de la manifestări de rinită la stări astmatice severe cu un rezultat fatal. Polipectomia este, de asemenea, destul de des însoțită de exacerbări severe ale B. și. Majoritatea clinicienilor cred că pentru aspirina B. și. cursul sever este caracteristic. Atopia este rară la acești pacienți.

Astmul efortului fizic, sau bronhospasmul post-încărcare, nu este, aparent, o formă independentă de B. și. Se stabilește că 50-90% dintre pacienții cu orice formă de B. și. efortul fizic poate provoca un atac de sufocare după 2-10 min după terminarea sarcinii. Atacurile sunt rareori severe, durând 5-10 min, uneori până la 1 h; trece fără utilizarea medicamentelor sau după inhalarea unui agonist b-adrenergic. Astmul la exerciții este mai frecvent la copii decât la adulți. S-a observat că unele tipuri de eforturi fizice (alergare, fotbal, baschet) cauzează deseori bronhospasmul post-exercițiu. Ridicarea greutăților este mai puțin periculoasă; înotul și canotajul sunt relativ bine tolerate. Durata activității fizice este, de asemenea, importantă. Într-un test provocator, sarcinile sunt de obicei date pentru 6-8 min; cu o sarcină mai lungă (12-16 min) severitatea bronhospasmului după încărcare poate fi mai mică - pacientul, așa cum ar fi, sare peste bronhospasm.

Complicații

B. și pe termen lung. complicat de emfizem pulmonar, adesea bronșită nespecifică cronică, pneumoscleroză, dezvoltarea bolilor cardiace pulmonare, cu formarea ulterioară a insuficienței cardiace pulmonare cronice. Mult mai repede apar aceste complicații cu o infecțio-dependentă decât cu o formă atopică a bolii. La apogeul unui atac de sufocare sau al unui atac prelungit de tuse, este posibilă o pierdere de conștiență pe termen scurt ( betolepsie ). În atacurile severe, rupturile pulmonare sunt uneori observate în zonele de emfizem bulos odată cu dezvoltarea pneumotorax și pneumomediastin (a se vedea. Mediastinum ). Complicațiile sunt adesea observate în legătură cu terapia pe termen lung a lui B. și. glucocorticoizi: obezitate, hipertensiune arterială, osteoporoză pronunțată, care poate fi cauza apariției în timpul atacurilor lui B. și. fracturi spontane de coaste. Odată cu utilizarea continuă a glucocorticoizilor într-o perioadă de timp relativ scurtă (uneori 3-5 săptămâni), se formează un curs hormonal dependent de B. retragerea glucocorticoizilor poate provoca starea astmatică severă, amenințând moartea.

Analiza tabloului clinic și examinarea țintită a pacientului ne permit să rezolvăm trei probleme diagnostice principale: să confirmăm (sau să respingem) prezența B. și., Să-i determinăm forma, să stabilim spectrul alergenilor (cu B. alergic). sau.) Sau pseudoalergeni (vezi. Pseudoalergie ), având semnificație etiologică pentru B. și. la acest pacient. Ultima problemă este rezolvată cu participarea alergologilor.

Diagnosticul astmului bronșic se bazează pe următoarele criterii: atacuri caracteristice de sufocare expiratorie cu respirație șuierătoare la distanță; diferențe semnificative în puterea expiratorie în timpul unui atac (o scădere bruscă) și în afara unui atac: eficacitatea b-adrenomimetice în oprirea convulsiilor de sufocare; eozinofilie a sângelui și în special a sputei; prezența concomitentă de rinosinusopatie alergică sau polipă. Prezența lui B. este confirmată și. modificări caracteristice în FVD; date mai puțin specifice cu raze X în afara atacului de astm. Din acesta din urmă în favoarea prezenței posibile a lui B. și. poate indica semne de cronică emfizemul plămânilor și pneumoscleroza (mai des întâlnite în astmul infecțio-dependent) și modificările sinusurilor paranasale sunt semne de edem al membranei mucoase, proces polipos, uneori purulent. La atopica B. și. modificările radiologice ale plămânilor în afara unui atac de sufocare pot fi absente chiar și la ani de la debutul bolii.

Din studiile FVD valoarea principală pentru diagnosticul lui B. și. are identificarea obstrucției bronșice (ca tip principal de tulburări de ventilație în B. și.) și, cel mai important, caracteristic B. și. hiperreactivitatea bronhiilor, determinată de dinamica FVD în testele provocatoare cu inhalarea substanțelor active fiziologice (acetilcolină, histamină etc.), hiperventilație, activitate fizică. Obstrucția bronșică este determinată de o scădere a capacității vitale forțate în prima secundă de expirație (FVC 1) și a puterii expiratorii conform datelor pneumotachometrie. Ultima metodă este foarte simplă și poate fi utilizată de un medic la o întâlnire ambulatorie regulată, incl. pentru a identifica așa-numitul bronhospasm latent, adesea întâlnit la B. și. Dacă puterea expirativă măsurată înainte și după 5, 10 și 20 min după inhalarea unei doze de alupent (sau a unui alt agonist b-adrenergic într-un inhalator manual măsurat) de către pacient, crește cu 20% sau mai mult, atunci testul este considerat pozitiv, indicând că există bronhospasm. În același timp, un test negativ în faza de remisiune cu o putere expirativă inițială normală nu oferă motive pentru a respinge diagnosticul lui B.

Gradul de hiperreactivitate nespecifică a bronhiilor este evaluat în faza de remisie a lui B. și. folosind teste provocatoare de inhalare cu acetilcolină (carbocolină), uneori histamină, PgF 2a, medicamente blocante b-adrenergice. Aceste studii, uneori necesare pentru un diagnostic dubios de B. și., Sunt efectuate numai într-un spital. Un test provocator este considerat pozitiv dacă după inhalarea soluției de acetilcolină FVC și (sau) puterea expiratorie scade cu mai mult de 20%; în unele cazuri, este provocat un atac B. dezvoltat clinic și. Un test pozitiv cu acetilcolină confirmă diagnosticul de B. și., Unul negativ vă permite să îl respingeți cu un grad ridicat de probabilitate.

Diagnosticul formelor separate B. și. se bazează în mare parte pe date clinice, a căror analiză, dacă este necesar, este completată de teste speciale și examen alergic.

Astmul de aspirină este suspectat cu o probabilitate mare dacă convulsiile sunt în mod clar asociate cu utilizarea aspirinei sau a altor medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și, de asemenea, dacă astmul este prima manifestare a intoleranței la aceste medicamente, în special la femeile cu vârsta peste 30 de ani care fac nu au atopie în istoria personală și familială și suferă de pansinuzită sau polipoză a nasului, care completează triada aspirinei. Diagnosticul este mai fiabil dacă în timpul atacurilor lui B. și. un nivel normal de IgE în sânge se găsește în prezența eozinofiliei din sânge. În cazurile îndoielnice, un test provocator oral cu acid acetilsalicilic (în doze minime) este uneori efectuat în instituții specializate, dar utilizarea pe scară largă a acestui test nu poate fi recomandată din cauza posibilității de reacții severe.

Astmul efortului fizic este stabilit în funcție de anamneză și rezultatele unui test provocator cu activitate fizică dozată (folosind un ergometru de bicicletă), care se desfășoară de obicei într-un spital în faza de remisie a bolii și în absența contraindicațiilor (inima boală, tromboflebită a extremităților inferioare, grad ridicat de miopie etc.) ... Testul este considerat pozitiv dacă este în termen de 20 min după efectuarea efortului fizic FVC) și (sau) puterea expiratorie este redusă cu 20% sau mai mult, sau apare un atac pronunțat clinic de sufocare (de obicei nu sever). Un test pozitiv este un indicator obiectiv al hiperreactivității bronșice și poate fi utilizat pentru a confirma diagnosticul lui B. Un rezultat negativ nu exclude acest diagnostic.

Atopic B. și. recunoscută prin particularitățile cursului clinic, prezența manifestărilor concomitente de atopie (febră de fân, dermatită atopică, alergii alimentare etc.), anamneză familială și alergologică. Confirmați diagnosticul prin dezvăluirea sensibilizării de tip reagin la pacient (a se vedea. Alergie ) și rezultate pozitive ale testelor de eliminare (încetarea contactului cu suspiciunea de alergeni), precum și teste provocatoare cu anumiți alergeni. Pentru B. și. caracterizat printr-un conținut crescut de lgE total în ser, precum și prin prezența lgE specific alergenului. O scădere a numărului de limfocite T, în special supresoare T, este relativ frecventă.

B. și dependente de infecție. se presupune în primul rând în cazurile de crize de astm pe fondul bronșitei cronice deja formate, a pneumoniei cronice sau în prezența focarelor cronice de infecție în tractul respirator superior. Cu toate acestea, în toate cazurile este necesar să se diferențieze formele atopice-dependente și atopice ale B. și. În favoarea B. și infecțio-dependente. debutul întârziat și durata lungă a atacurilor de astm, conexiunea frecventă a frecvenței crescute a acestora cu o infecție respiratorie cronică acută sau exacerbată din trecut, tendința de a dezvolta starea de astmatic, absența sensibilizării de tip reagin la pacienți, pielea pozitivă și testele de inhalare provocatoare cu alergeni bacterieni indică. Principalele diferențe dintre formele atopice și infecțio-dependente de B. și. sunt date in masa .

Astmul bronșic persistent este o boală inflamatorie a căilor respiratorii cu un curs cronic, a cărei singură manifestare este o îngustare reversibilă a lumenului bronhiilor. Hiperreactivitatea bronhiilor apare pe fondul inflamației cronice a membranei mucoase și se manifestă prin bronhospasm și hiperproducție de spută groasă. Toate acestea duc la apariția simptomelor caracteristice.

Astmul persistent

Cauzele apariției

Grupuri de factori care determină dezvoltarea astmului persistent:

intern;
extern;
declanșează (provoacă o exacerbare a bolii).

Factorii interni determină dezvoltarea bolii. Acestea includ:

Predispozitie genetica

predispoziție genetică (s-a dovedit că riscul de a moșteni astm bronșic este de aproximativ 70%);
atopie (o creștere a titrului IgE ca răspuns la contactul cu un alergen);
activitate ridicată a căilor respiratorii (îngustarea severă a lumenului căilor respiratorii, ca răspuns la un alergen sau un declanșator);
obezitate (afectează mecanismul actului de respirație și contribuie la dezvoltarea unei reacții inflamatorii).

Factorii externi provoacă apariția simptomelor bolii:

Factori care provoacă exacerbarea astmului:

respirație rapidă;
factori naturali (temperatură ridicată sau scăzută a aerului, vânt);
medicamente farmacologice (AINS, antagoniști ai receptorilor beta);
mirosul vopselelor și lacurilor;
stres psiho-emoțional.

Manifestările bolii

O exacerbare a bolii are loc după ce alergenul intră în organism și se manifestă sub formă de respirație scurtă, atacuri de tuse neproductivă, respirație șuierătoare și congestie toracică. Uneori, o exacerbare poate fi cauzată de o activitate fizică crescută.

Reflex de tuse

Cum apar simptomele:

iritarea receptorilor bronșici ai tusei duce la apariția unui reflex de tuse;
spasmul mușchilor netezi ai bronhiilor contribuie la formarea șuierătorului, datorită fluxului turbulent de aer prin căile respiratorii spasmodice;
datorită creșterii activității sistemului respirator, apare dificultăți de respirație.

Severitate

După severitate, astmul persistent este împărțit în:

Astm ușor persistent. Simptomele bolii apar de două sau mai multe ori pe săptămână, dar nu zilnic. Apariția convulsiilor care perturbă calitatea somnului, mai des de 2 ori pe lună. Exacerbările au un impact negativ asupra activității fizice. FEV în prima secundă în afara atacului este mai mult de 80% din valorile normale.
Astmul persistent de severitate moderată. Se manifestă ca simptome zilnice, manifestările nocturne apar mai des de o dată la 7 zile, exacerbările reduc activitatea fizică și agravează somnul. Este necesară administrarea zilnică de agoniști beta-2-adrenergici cu acțiune scurtă.
Astm persistent sever. Se caracterizează prin manifestări regulate ale simptomelor, de mai multe ori pe zi, exacerbări frecvente și tulburări ale calității somnului, o limitare semnificativă a activității motorii.

Diagnostic

Etapele diagnosticului de astm:

Spirometrie

Colectarea plângerilor pacienților și clarificarea anamnezei.
Metode de diagnostic funcționale (spirometrie, debitmetrie de vârf).
Colecția de anamneză alergică.
Testele cutanate și alergice.
Testul alergenilor în scop de provocare.
Metode de diagnostic de laborator.

Când analizați reclamațiile, acordați atenție:

dificultăți de respirație la inspirație;
atacuri de tuse neproductivă;
greutate și senzație de strângere în piept;
șuierător șuierător.

Reversibilitatea obstrucției bronșice este evaluată cu ajutorul spirometriei. Pentru a confirma diagnosticul, volumul expirator forțat în prima secundă este important. În primul rând, acest indicator este evaluat fără utilizarea medicamentelor, apoi pacientului i se administrează un medicament bronhodilatator. După 15-20 de minute, studiul se repetă. O creștere a FEV1 cu peste 12% susține diagnosticul prezumtiv.

Debitmetrie de vârf

Fluxmetria de vârf este utilizată pentru a determina viteza maximă a aerului. Această metodă este utilizată atunci când este imposibil să se efectueze spirometrie și să se monitorizeze dinamica evoluției bolii. Dispozitivul are dimensiuni reduse, deci este convenabil să-l utilizați pentru a identifica influența factorilor provocatori la locul de muncă și acasă.

Când se colectează o anamneză alergică, este necesar să se stabilească prezența bolilor alergice în familie, să se identifice relația dintre apariția simptomelor și acțiunea alergenilor (contactul cu animalele, sezonul rece, manifestarea simptomelor după ce ați fost în anumite camere ).

Testele cutanate cu alergeni sunt efectuate pentru a identifica un alergen specific. Probele sunt luate la sfârșitul toamnei sau iernii pentru a exclude influența polenului plantelor asupra rezultatelor testelor.

Care medic să contacteze

Dacă apar simptome ale bolii, trebuie să contactați terapeutul local. După efectuarea unui diagnostic preliminar, medicul local va îndruma pacientul către specialiști cu profil îngust:

pneumolog;
alergolog;
gastroenterolog.

Analize necesare

Pentru confirmarea bolii, este necesar să donați sânge pentru determinarea imunoglobulinei generale și specifice. De asemenea, trebuie să donați spută sau lichid bronhoalveolar pentru analiza conținutului eozinofilelor.

Examinarea sputei

Metode de tratament

Farmacoterapia astmului persistent este împărțită în 2 tipuri:

terapie de susținere continuă;
medicamente utilizate pentru exacerbare.

Terapia de susținere (de bază) vizează reducerea frecvenței atacurilor, până la absența lor completă. În acest scop, sunt prescrise medicamente cu activitate antiinflamatoare (inhalare și corticosteroizi sistemici), beta-2-agoniști prelungiți.

Salbutamol

Cu o exacerbare, medicamentele sunt utilizate cu cel mai rapid timp pentru dezvoltarea efectelor: Salbutamol, Fenoterol.

Prognoza

Cu condiția să se facă diagnosticul corect și să se prescrie o terapie eficientă, este posibil să se realizeze un curs complet controlat al bolii. Calitatea vieții acestor pacienți este aproape aceeași cu cea a oamenilor sănătoși.

Măsuri preventive

Alergeni alimentari

Pentru a preveni exacerbarea astmului, pacienții sunt sfătuiți să excludă alimentele care provoacă o reacție alergică în ele. Pacienții obezi trebuie să reducă greutatea corporală, ceea ce va îmbunătăți sănătatea și va reduce riscul de exacerbare. În plus, este necesar să se excludă fumul activ și pasiv pentru a minimiza efectele nocive asupra plămânilor. Exercițiul moderat îmbunătățește funcția cardiopulmonară. Pacienții sunt sfătuiți să meargă la înot pentru a antrena mușchii implicați în actul de inhalare.

Posibile complicații

O afecțiune astmatică este o complicație severă a astmului bronșic persistent. Este insuficiență respiratorie acută și refractară la medicamentele bronhodilatatoare. Exacerbările frecvente ale bolii pot duce la dezvoltarea emfizemului pulmonar, datorită întinderii excesive a țesutului pulmonar din cauza incapacității de a expira. Poate dezvoltarea hipertrofiei ventriculului drept al inimii, din cauza hipertensiunii pulmonare.

Astmul este o boală formidabilă cu potențial de complicații severe. Dar o boală diagnosticată în timp util și un tratament corect selectat minimizează apariția exacerbărilor și previn posibilele complicații, menținând în același timp o calitate ridicată a vieții pentru pacienți.