Încălcarea circulației sângelui în cap. Tulburări ale circulației cerebrale

Pentru funcționarea normală a creierului, este necesară o cantitate mare de sânge, care este un transportator natural de oxigen. Leziuni ale arterelor principale, venelor venoase și jugulare, din cauza dezvoltării trombozei, emboliei, anevrismelor etc. duce la deficit grav de oxigen, moartea țesuturilor și pierderea anumitor funcții vitale pentru organism. Circulația sanguină afectată în creier este o patologie gravă care necesită tratament urgent.

Caracteristicile alimentării cu sânge a creierului

Conform celor mai aproximative estimări, creierul uman conține aproximativ 25 de miliarde de celule nervoase. Există o înveliș tare și moale, substanță cenușie și albă.

Creierul este format din cinci diviziuni principale: terminală, posterioară, intermediară, mijlocie și alungită, fiecare dintre ele își realizează propria funcția necesară... Aprovizionarea cu sânge obstrucționată a creierului duce la întreruperi în activitatea coordonată a departamentelor, moartea celulelor nervoase. Drept urmare, creierul își pierde anumite funcții.

Semne de circulație deficitară la cap

Inițial, simptomele circulației deficitare sunt de mică sau deloc intensitate. Dar pe măsură ce tulburările se dezvoltă, manifestari clinice devin din ce în ce mai evidente.

Simptomele bolii includ:

Dacă circulația sângelui în creier este afectată, apare înfometarea de oxigen, provocând o creștere treptată a intensității simptomelor. Fiecare dintre manifestări poate indica o serie de alte boli și necesită tratament obligatoriu la un neurolog.

Cauzele blocării alimentării cu sânge a creierului

Anatomia aportului de sânge este complexă. Oxigenul și alte substanțe nutritive sunt transportate prin patru artere: vertebrală și internă.

Pentru o funcționare normală, creierul trebuie să primească aproximativ 25-30% din oxigenul care a intrat în organism. Sistemul de alimentare include aproximativ 15% din volumul total de sânge din corpul uman.

Circulația insuficientă a sângelui are simptome care indică prezența anumitor tulburări.

Motivul dezvoltării patologiei este:

Oricare ar fi cauza insuficienței circulatorii, consecințele încălcărilor se reflectă nu numai în activitatea creierului în sine, ci și în activitatea organelor interne. Rezultatul terapiei este influențat de acuratețea cauzei stabilite - catalizatorul și eliminarea în timp util a încălcărilor.

De ce sunt periculoase problemele fluxului sanguin slab în creier?

O încălcare bruscă a circulației sângelui în creier duce la complicații grave. Consecințele unui atac pot fi:

• Accident vascular cerebral ischemic - însoțit de greață și vărsături. Cu leziuni focale, afectează activitatea organelor interne individuale. Afectează funcția motrică și de vorbire.
• Accident vascular cerebral hemoragic - tulburările sunt provocate de sângele care a intrat în zona creierului. Ca urmare a presiunii crescute, creierul este comprimat, are loc înfundarea țesutului în foramenul occipital. Viteza mare a fluxului sanguin în vasele creierului duce la o deteriorare rapidă a stării pacientului. Accidentul vascular cerebral hemoragic conduce la numărul de decese.
• Atacul ischemic tranzitoriu este o leziune temporară. Circulația sângelui poate fi restabilită cu ajutorul unor medicamente care îmbunătățesc activitatea creierului și stimulează formarea sângelui.
  Atacul tranzitoriu apare în principal la pacienții vârstnici. Atacul este însoțit de tulburări motorii și funcția vizuală, amorțeală și paralizie a membrelor, somnolență și alte simptome.

Depleția fluxului sanguin periferic este observată cel mai adesea la vârsta înaintată a pacientului și duce la dezvoltarea insuficienței cronice a aportului de sânge a creierului. Ca urmare, activitatea psihică a pacientului este inhibată. Este diagnosticată o scădere a inteligenței și a abilităților. Patologia este însoțită de distragere, iritabilitate și comportament extrem de agresiv.

Dereglarea fluxului sanguin cerebral la copii

Pentru copii, indicatorii minimi ai fluxului sanguin în artere, suficienți pentru funcționarea normală a creierului, sunt cu 50% mai mari decât la adulți. Pentru fiecare 100 gr. țesutul cerebral necesită aproximativ 75 ml. sânge pe minut.

Modificarea indicelui total al fluxului sanguin cerebral cu peste 10% este critică. În acest caz, există o modificare a tensiunii oxigenului și dioxidului de carbon, ceea ce duce la tulburări grave ale activității creierului.

Atât la adulți, cât și la copii, mai multe artere și vase majore alimentează creierul cu sânge:

• Artera cerebrală medie furnizează sânge părțile profunde ale creierului și globului ocular. Cel intern este responsabil de nutriția regiunii cervicale, a scalpului și a feței.
• Artera cerebrală posterioară furnizează sânge lobii occipitali emisfere. Sarcina este ajutată de vasele de sânge mici care se hrănesc direct în cele mai profunde părți ale creierului: substanța cenușie și albă.
• Circulația periferică - controlează colectarea sângelui venos din secțiunile de substanță cenușie și albă.

În esență, fluxul sanguin cerebral este un sistem special pentru circulația sângelui și transferul de nutrienți și oxigen către țesuturile creierului. Sistemul contine arterele carotide, cerebrale si vertebrale, precum si venele jugulare si bariera hemato-encefalica. Zonele de alimentare cu sânge a arterelor cerebrale sunt distribuite astfel încât să ofere oxigen din abundență fiecărei zone de țesut moale.

Controlul asupra funcționării sistemului se realizează datorită unui mecanism complex de reglare. Deoarece țesutul cerebral continuă să se dezvolte după nașterea unui copil, apar în mod constant noi sinapse și conexiuni neuronale, orice tulburări ale circulației sanguine a creierului la un nou-născut se reflectă în dezvoltarea sa mentală și fizică. Hipoxia este plină de complicații la o vârstă mai înaintată.

La rezolvarea unei probleme de matematică sau a oricărei alte sarcini mentale, se observă o creștere a parametrilor de viteză ai fluxului sanguin prin arterele cerebrale. Deci, procesul de reglare este declanșat de nevoia emergentă de mai multă glucoză și oxigen.

De ce nou-născuții au probleme cu alimentarea cu sânge a creierului

Printre numeroasele motive pentru care se dezvoltă încălcările alimentării cu sânge a creierului, se pot distinge doar două principale:

Ce este periculos pentru un copil cu alimentarea cu sânge perturbată a capului

Pentru dezvoltarea normală a unui copil, este necesar ca volumul de sânge primit în raport cu țesutul cerebral să fie cu 50% mai mare decât cel al unui adult. Abaterile de la normă se reflectă în dezvoltarea mentală.

Complexitatea terapiei constă în faptul că, atunci când prescrie medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui în vasele creierului, medicul trebuie să țină cont de efectul medicamentelor asupra structurilor încă fragile ale vieții copilului: tractul gastrointestinal, sistemul nervos. , etc.

Consecința lipsei de alimentare cu sânge este:

1. Concentrare slabă a atenției.
2. Probleme de invatare.
3. Dizabilitate intelectuală limită.
4. Dezvoltarea hidrocefaliei și a edemului cerebral.
5. Epilepsie.

Circulatia cerebrala este tratata inca din primele zile de viata. Există o posibilitate de moarte. Hipoxia afectează negativ capacitățile funcționale ale creierului și ale organelor interne.

Cum se verifică alimentarea cu sânge a creierului

Aportul insuficient de sânge a țesutului cerebral este suspectat în prezența simptomelor și tulburărilor neurologice. Pentru a determina factorii de deteriorare și pentru a prescrie terapia necesară, se efectuează o examinare suplimentară folosind metode instrumentale pentru studierea circulației sanguine:

Orice medicamente, tablete, injecții și alte medicamente sunt prescrise numai după examen complet pacientului și a determina problema care a afectat deteriorarea alimentării cu sânge a creierului.

Cum și cum să îmbunătățim circulația cerebrală

Conform rezultatelor cercetarea diagnosticului sunt selectate medicamente care fac circulația cerebrală mai bună. Deoarece cauza încălcărilor este cea mai mare diferiți factori, cursul terapiei pentru un pacient poate să nu coincidă cu cel prescris pentru alt pacient.

Ce îmbunătățește circulația sângelui, ce medicamente

Nu există un singur medicament care să îmbunătățească circulația sângelui în creier, care să poată elimina tulburarea. În cazul oricărei abateri, este prescris un curs de terapie, care include unul sau mai multe medicamente din următoarele grupuri:

Unele medicamente au un scop special. Deci, cortexinul, sub formă de injecții intramusculare, este recomandat pentru utilizare în timpul sarcinii și după naștere cu encefalopatie pronunțată. Emoxipin este utilizat pentru hemoragie internă... Disponibil sub formă de injecții intravenoase.

Medicamentele de nouă generație apar în mod constant cu mai puține efecte secundare negative. Prescrie terapia medicamentoasă exclusiv de către medicul curant. Automedicația este strict interzisă!

Cum să îmbunătățiți fluxul sanguin fără medicamente

În stadiul inițial, este posibil să se îmbunătățească alimentarea cu sânge a creierului fără ajutorul medicamentelor. Există mai multe moduri de a influența bunăstarea unei persoane:

Ar fi util să includeți în terapie aportul de vitamine E și C, care cresc fluxul sanguin, precum și să vizitați un nutriționist pentru a selecta o dietă terapeutică eficientă.

Remedii populare pentru îmbunătățirea alimentării cu sânge a creierului

Tratamentul tulburărilor circulatorii ale creierului cu remedii populare nu elimină necesitatea îngrijirii medicale profesionale. Metode neconvenționale terapiile ameliorează bine simptomele tulburărilor:

Plantele care îmbunătățesc fluxul sanguin pot provoca sângerări. Înainte de a lua tincturi din plante, se recomandă să vă consultați cu medicul dumneavoastră.

Gimnastica respiratorie pentru îmbunătățirea circulației sângelui

Setul de exerciții are ca scop îmbogățirea sângelui cu oxigen. Există mai multe tipuri de exerciții de respirație.

Ca și în cazul oricărui remediu eficient, exercițiile fizice fără supraveghere și pregătire adecvate pot fi periculoase. Primele lecții trebuie făcute împreună cu un instructor.

Exercițiile de respirație sunt prezente în yoga și în alte gimnastici orientale. Compatrioții au dezvoltat și metode eficiente. Deci, metoda Streltsova merită o mențiune separată, care vă permite să restabiliți rapid funcțiile pierdute ale creierului.

Exerciții și gimnastică

Terapia cu exerciții fizice pentru îmbunătățirea stării de bine a pacientului vizează sursa-catalizator al problemei. În timpul orelor, presiunea și activitatea sistemului cardiovascular sunt normalizate.

Potrivire optimă următoarele tipuri gimnastică:

1. Yoga.
2. Qigong.
3. Pilates.
4. Activitati la piscina, inot.

Se recomandă prudență în prescrierea exercițiilor în prezența cheagurilor de sânge, a hipertensiunii arteriale.

Dieta cu circulatie cerebrala deficitara

Suntem ceea ce mâncăm! Viața însăși dovedește adevărul acestei afirmații. Dieta unei persoane, obiceiurile alimentare au un efect negativ sau pozitiv asupra aprovizionării cu sânge a creierului.

Ce alimente îmbunătățesc fluxul sanguin

Alimentele care îmbunătățesc numărul de sânge includ:

1. Pește gras.
2. Fructe de mare.
3. Lactate.
4. Legume și fructe, în special bogate în vitamine de fier.

Dieta trebuie să includă remedii pe bază de plante care îmbunătățesc circulația sângelui: uleiuri (floarea soarelui și măsline). Alimentele vegetale, alimentele care conțin zinc sunt, de asemenea, esențiale pentru a restabili alimentarea cu sânge.

Alimente care sunt dăunătoare pentru alimentarea cu sânge a creierului

La circulație slabă fluxul sanguin ar trebui eliminat din bogat și saturat acizi grași produse.

Interdicția include:

1. Zahăr.
2. Dulciuri și produse din făină.
3. Alimente afumate și grase.
4. Arome și condimente sintetice.
5. Băuturi carbogazoase și alcoolice.

O listă completă de produse dăunătoare și utile poate fi obținută de la un neurolog care tratează tulburările de alimentare cu sânge cerebrală.

Alcoolul și circulația cerebrală

Dozele moderate de alcool au un efect benefic asupra aprovizionării cu sânge a creierului prin prevenirea blocării vaselor de sânge. Acestea sunt porții mici până la moderate.

Abuzul de alcool este fatal pentru oameni. Cu un abuz prelungit, probabilitatea de a dezvolta un accident vascular cerebral hemoragic fatal este mare.

Potrivit unui studiu recent publicat în Stroke: Journal of the American Heart Association, consumul moderat îmbunătățește fluxul sanguin, în timp ce consumul excesiv duce la atrofia celulelor creierului.

Tulburare cronică circulatia cerebrala(HNMK) este un sindrom de afectare cronică progresivă a creierului de etiologie vasculară, care se dezvoltă ca urmare a unor accidente cerebrovasculare acute repetate (evidente clinic sau asimptomatice) și/sau hipoperfuziei cronice a creierului.

În Rusia, majoritatea experților consideră KhNMK ca un stat holistic, fără a evidenția separat sindroame clinice... Această viziune formează, de asemenea, o abordare holistică a selecției terapiei. Pentru a desemna HNMK se folosesc diverse diagnostice: „insuficiență cerebrovasculară lent progresivă”, „encefalopatie discirculatoare”, „insuficiență cerebrală”, „disfuncție cerebrală cronică de etiologie vasculară”, „ischemie cerebrală cronică” etc.

În Europa și America de Nord, se obișnuiește să se asocieze anumite simptome cu factori de risc și să evidențieze caracteristicile efectului dăunător al unui factor vascular asupra funcției creierului. Așa se fac termenii „deficiență cognitivă vasculară moderată - CI” (deficiență cognitivă vasculară ușoară), „depresie post AVC”, „IC în stenoza arterelor carotide” (deteriorare cognitivă la pacientul cu stenoză carotidă), etc.

CU punct clinic ambele abordări sunt corecte. Generalizarea experienței mondiale și a tradițiilor naționale va crește eficacitatea terapiei. Toți pacienții cu leziuni cerebrale datorate acțiunii factorilor de risc vascular ar trebui să fie incluși în grupul HNMK.

Acesta este un grup de pacienți cu cauze eterogene de CCI: pacienți cu hipertensiune arterială (HA), fibrilatie atriala, insuficiență cardiacă cronică (ICC), stenoză a arterelor brahiocefalice, pacienți care au avut un accident vascular cerebral ischemic (IS) sau atac ischemic tranzitoriu (AIT) sau hemoragie, pacienți cu tulburări metaboliceși multiple lovituri „tăcute”.

Conceptele moderne ale patogenezei bolilor cerebrovasculare dezvăluie o serie de caracteristici ale metabolismului țesutului nervos pe fundalul factorilor de risc și în condiții de perfuzie alterată. Aceasta determină tactica managementului pacientului și influențează alegerea terapiei medicamentoase.

În primul rând, creșterea în tensiune arteriala(BP), embolie cardiogenă sau arterială, hipoperfuzie asociată cu afectarea vaselor mici (microangiopatie, hialinoză) sau mari (ateroscleroză, displazie fibromusculară, tortuozitate patologică). De asemenea, cauza progresiei accidentului vascular cerebral poate fi o scădere bruscă a tensiunii arteriale, de exemplu, cu terapia antihipertensivă agresivă.

În al doilea rând, procesele de afectare a creierului au doi vectori de dezvoltare. Pe de o parte, afectarea poate fi cauzată de o tulburare acută sau cronică a perfuziei cerebrale, pe de altă parte, afectarea vasculară duce la activarea proceselor degenerative în creier. Degenerarea se bazează pe procesele de moarte celulară programată - apoptoză, iar o astfel de apoptoză este patologică: nu sunt afectați doar neuronii care suferă de perfuzie insuficientă, ci și celulele nervoase sănătoase.

Degenerarea este adesea cauza CN. Procesele degenerative nu se dezvoltă întotdeauna în momentul accidentului vascular cerebral sau imediat după acesta. În unele cazuri, degenerarea poate fi întârziată și se manifestă la o lună după expunerea la factorul declanșator. Motivul acestor fenomene rămâne neclar.

Implicarea ischemiei cerebrale în activarea proceselor degenerative joacă un rol important la pacienții cu predispoziție la boli atât de comune precum boala Alzheimer și boala Parkinson. Foarte des progresie tulburări vasculare iar perfuzia afectată a creierului devin un factor declanșator al manifestării acestor boli.

În al treilea rând, circulația cerebrală afectată este însoțită de modificări macroscopice ale țesutului cerebral. Manifestarea unei astfel de leziuni poate fi un accident vascular cerebral evident clinic sau AIT sau un accident vascular cerebral „tăcut”. Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) vă permite să determinați modificările din creier la astfel de pacienți, dar metoda principală este evaluare clinicăîncălcările existente.

RMN-ul la pacienții cu accident vascular cerebral cronic poate evidenția următoarele sindroame, a căror cunoaștere face posibilă obiectivarea unora dintre tulburările neurologice:

• leziuni cerebrale multifocale - consecințele infarctelor lacunare multiple în părțile profunde ale creierului;
• leziune difuză a substanței albe a creierului (leucoencefalopatie, leucoaraioză);
• hidrocefalie de înlocuire - extinderea spațiului Virchow-Robin, o creștere a dimensiunii ventriculilor creierului, spațiul subarahnoidian;
• atrofia hipocampului;
• accident vascular cerebral în zone strategice;
• microhemoragii multiple.

În al patrulea rând, datele moderne din cercetarea de bază dezvăluie caracteristici necunoscute anterior ale patogenezei leziunilor cerebrale în CIU. Creierul are un potențial ridicat de regenerare și compensare.

Factori care determină probabilitatea leziunilor cerebrale:

• durata ischemiei - ischemia de scurtă durată cu restabilirea precoce spontană a fluxului sanguin contribuie la dezvoltarea AIT sau accident vascular cerebral „silențios”, și nu accidentul vascular cerebral în sine;
• activitatea mecanismelor de compensare - multe tulburări neurologice sunt ușor compensate datorită funcțiilor păstrate;
• activitatea mecanismelor de autoreglare a fluxului sanguin cerebral vă permite să restabiliți rapid perfuzia datorită deschiderii fluxului sanguin colateral;
• fenotip neuroprotector – multe stări patologice poate promova activarea mecanismelor endogene de apărare (de exemplu, diabetul zaharat – diabetul zaharat – este un exemplu de precondiționare metabolică), care poate crește rezistența țesutului cerebral la ischemie.

Astfel, particularitățile metabolismului țesutului cerebral fac posibilă compensarea multor, inclusiv tulburări severe de perfuzie cerebrală la pacienții cu o istorie lungă de factori de risc vascular. CI și simptomele focale nu se corelează întotdeauna cu severitatea leziunii cerebrale morfologice.

A avea mai mulți factori de risc nu are ca rezultat neapărat leziuni semnificative ale creierului. Mecanismele de protecție endogenă a țesutului nervos joacă un rol important în dezvoltarea leziunilor, dintre care unele sunt congenitale, iar altele sunt dobândite.

Manifestări clinice ale HNMK

După cum s-a menționat, CNMC este un sindrom de afectare a creierului la pacienții cu diferite afecțiuni cardiovasculare, combinat cu caracteristici comune ale fluxului sanguin și proceselor degenerative. Acest lucru face posibilă distingerea a trei grupe de simptome la astfel de pacienți: sindromul CN; tulburări afective (emoționale); tulburări neurologice focale (consecințele unor accidente vasculare cerebrale evidente clinic sau „silențioase”). Această separare este esențială pentru gestionarea pacientului.

Tulburări afective (emoționale).

Dezvoltarea tulburărilor emoționale este asociată cu moartea neuronilor monoaminergici din creier, în care serotonina, norepinefrina și dopamina acționează ca principali neurotransmițători. Se exprimă opinia că deficiența sau dezechilibrul lor în sistemul nervos central duce la apariția unor tulburări emoționale.

Manifestări clinice ale tulburărilor afective asociate cu deficit de serotonină, dopamină și norepinefrină:

• simptome asociate cu deficitul de serotonină: anxietate, atacuri de panică, tahicardie, transpirații, tahipnee, mucoase uscate, indigestie, durere;
• simptome asociate cu deficitul de dopamină: anhedonie, indigestie, netezime afectată și semnificație a gândirii;
• simptome asociate cu o deficiență de norepinefrină: oboseală, atenție afectată, dificultăți de concentrare, încetinire procesele de gândire, retard motor, durere.

Medicul poate grupa plângerile pacientului în funcție de apartenența la grupul de simptome ale deficitului de monoamine și, pe baza acesteia, selectează terapie medicamentoasă... Astfel, multe medicamente aparținând grupului de neuroprotectori afectează sistemele monoamine și, în unele situații, pot afecta sfera emoțională. Cu toate acestea, există puține cercetări pe această temă.

Astfel, în spatele tuturor plângerilor se ascund tulburări emoționale și diagnostice: un sindrom de scădere a activității în sistemul nervos central al neuronilor GABA, neuronilor serotoninici, neuronilor dopaminergici; sindrom de activitate crescută în sistemul nervos central și sistemul nervos autonom: neuronii histaminici, neuronii glutamat, neuronii norepinefrin, P.

Deteriorarea neuronilor monoaminergici duce la formarea diferitelor grupe de sindroame: depresie, anxietate, astenie, apatie, „o scădere a pragului de percepție de la intero- și exteroreceptori”, etc. „O scădere a pragului de percepție de la intero- și exteroreceptorii" în combinație cu bolile somatice și caracteristicile de vârstă ale pacientului contribuie la formarea următoarelor sindroame și plângeri: sindrom polimialgic, amorțeală la extremități, palpitații, lipsă de aer, zgomot în cap, "zboară în fața ochi”, sindromul colonului iritabil etc.

Tulburările afective la pacienții cu tulburări cerebrovasculare diferă de cele la pacienții cu flux sanguin cerebral normal:

• severitatea depresiei, de regulă, nu atinge gradul de episod depresiv major conform criteriilor DSM-IV;
• depresia este adesea combinată cu anxietatea;
• în stadiile incipiente ale bolii, tulburările emoționale sunt ascunse sub „mască” ipohondriei și simptomelor somatice (somn tulburat, apetit, cefalee etc.);
• simptomele principale sunt anhedonia și retardul psihomotoriu;
• există un număr mare de plângeri cognitive (scăderea concentrației atenției, lentoare a gândirii);
• severitate simptome depresive cu accident vascular cerebral cronic, depinde de stadiul bolii și de severitatea tulburărilor neurologice;
• neuroimagistica dezvăluie leziuni în primul rând ale părților subcorticale ale lobilor frontali. Prezența și severitatea simptomelor de depresie depind de severitatea modificărilor focale în substanța albă a lobilor frontali ai creierului și de semnele neuroimagistice ale leziunilor ischemice ale ganglionilor bazali;
• există un răspuns paradoxal la medicamente;
• există un răspuns ridicat la placebo;
• caracterizată printr-o frecvență ridicată a efectelor nedorite ale antidepresivelor (se recomandă utilizarea în doze mici ale acestora și medicamente selective cu un profil de toleranță favorabil);
• există mimetism pentru bolile somatice.

Depresia necesită tratament obligatoriu, deoarece nu numai că afectează calitatea vieții pacienților cu accident vascular cerebral cronic, ci este și un factor de risc pentru accident vascular cerebral. Depresia poate duce la declin cognitiv și poate face dificilă comunicarea cu pacientul. Depresia de lungă durată provoacă procese degenerative sub forma unei deteriorări a metabolismului și modificări structuraleîn creier.

Pe fondul depresiei prelungite și al deficitului cognitiv, poate exista o încălcare a capacității de a fi conștient de sentimentele cuiva și de a formula plângeri: ceenestezie (un sentiment de suferință fizică totală nedefinită) și alexitimie (incapacitatea pacientului de a-și formula plângerile), care este un semn de prognostic nefavorabil.

Depresia în CNI este strâns legată de CN. Pacienții sunt conștienți de creșterea tulburărilor intelectuale și de mișcare. Acest lucru aduce o contribuție semnificativă la formare tulburări depresive(cu condiția să nu existe o scădere pronunțată a criticilor în stadiile incipiente ale bolii).

Tulburările afective și CI pot rezulta din disfuncții ale regiunilor frontale ale creierului. Astfel, în mod normal, conexiunile dintre cortexul frontal dorsolateral și complexul striatal sunt implicate în formarea întăririi emoționale pozitive în atingerea scopului activității. Ca urmare a fenomenului de deconectare în ischemia cerebrală cronică, există o lipsă de întărire pozitivă, care este o condiție prealabilă pentru dezvoltarea depresiei.

Starea emoțională a pacienților se poate deteriora și ca urmare a terapiei cu medicamente somatotrope. Au fost raportate cazuri de anxietate și depresie induse de medicamente. Unele medicamente somatotrope contribuie la dezvoltarea tulburărilor de anxietate și depresie la pacienții cu CNI: anticolinergice, beta-blocante, glicozide cardiace, bronhodilatatoare (salbutamol, teofilină), antiinflamatoare nesteroidiene etc.

Caracteristicile deficienței cognitive

Cel mai frecvent sindrom în CNI este afectarea funcțiilor cognitive (cognitive). În grupul CN vasculare, există:

• KN moderat;
• demența vasculară;
• tip mixt (vascular-degenerativ) - o combinație de KN de tip Alzheimer cu boala cerebrovasculară.

Urgența problemei diagnosticului și tratamentului CI este dincolo de orice îndoială, ea dobândește o importanță deosebită pentru medicii care, în practica clinică de zi cu zi, trebuie să se întâlnească cu un grup eterogen de pacienți cu patologie cardiovasculară și funcții cognitive afectate.

S-a dovedit o incidență mai mare a spitalizărilor, a dizabilității și a mortalității la pacienții cu CI comparativ cu pacienții fără aceste tulburări. Acest lucru se datorează în mare parte unei scăderi a cooperării în acest grup de pacienți și unei încălcări a capacității de a evalua în mod adecvat simptomele bolii de bază.

CI precede adesea dezvoltarea altor tulburări neurologice, cum ar fi tulburările de mers, tulburările de mișcare piramidale și extrapiramidale și tulburările cerebeloase. Se crede că CI vasculare sunt un predictor al accidentului vascular cerebral și demența vasculară... Astfel, diagnosticul precoce, prevenirea și terapia eficientă a CI sunt un aspect important al managementului pacienților cu CI.

Diverse boli ale sistemului cardiovascular, care duc la tulburări acute ale circulației cerebrale sau ischemie cerebrală cronică, sunt cauzele CI vasculare. Cele mai importante dintre ele sunt hipertensiunea arterială, ateroscleroza cerebrală, bolile de inimă, diabetul zaharat. Mai mult motive rare poate exista vasculită, patologie ereditară (de exemplu, sindromul CADASIL), angiopatie amiloidă senilă.

Înțelegerea patogenezei CD în CI se îmbunătățește constant, dar opinia rămâne neschimbată de zeci de ani că dezvoltarea lor se bazează pe un termen lung. proces patologic duce la încălcare semnificativă alimentarea cu sânge a creierului.

Variante clinice și patogenetice ale CI vasculare, descrise de V.V. Zaharov și N.N. În mod clar, ele vă permit să înțelegeți clar mecanismul dezvoltării lor și să alegeți ceea ce este necesar în fiecare caz clinic direcția de diagnostic și tratament.

Există următoarele opțiuni pentru CN:

• CI din cauza unui singur infarct cerebral, care s-a dezvoltat ca urmare a leziunilor așa-numitelor zone strategice (talamus, striat, hipocamp, cortex frontal prefrontal, zona de joncțiune parieto-temporal-occipitală). IC apar acut și apoi regresează complet sau parțial, așa cum se întâmplă cu simptomele neurologice focale în accidentul vascular cerebral;
• CI din cauza infarctelor cerebrale cu focale mari repetate de natură trombotică sau tromboembolă. Există o alternanță de intensificare treptată a tulburărilor asociate cu infarcte cerebrale repetate și episoade de stabilitate;
• CI vascular subcortical din cauza hipertensiunii arteriale cronice necontrolate, atunci când hipertensiunea arterială duce la modificări ale vaselor de calibru mic, cu afectare în principal a structurilor profunde ale emisferelor cerebrale și ganglionilor bazali cu formarea de infarcte lacunare multiple și zone de leucoaraioză la acest grup de pacienți . Există o progresie constantă a simptomelor cu episoade de intensificare a acestora;
• CI din cauza accidentului vascular cerebral hemoragic. Se dezvăluie o imagine care seamănă cu cea a infarctelor cerebrale repetate.

Tabloul clinic al CI vasculară este eterogen. Cu toate acestea, varianta lor subcorticală are manifestări clinice caracteristice. Înfrângerea părților profunde ale creierului duce la disocierea lobilor frontali și a structurilor subcorticale și la formarea disfuncției frontale secundare. Acest lucru se manifestă în primul rând prin tulburări neurodinamice (o scădere a vitezei de procesare a informațiilor, o deteriorare a comutării atenției, o scădere a memoriei de lucru), afectarea funcțiilor executive.

Scădea Memorie de scurtă durată este de natură secundară şi se datorează tulburărilor neurodinamice existente la astfel de pacienţi. Adesea, acești pacienți au emoții tulburări afective sub formă de depresie și labilitate emoțională.

Caracteristicile clinice ale altor variante de CI vasculare sunt determinate atât de patogeneza lor, cât și de localizarea focarului patologic. Deteriorarea memoriei pe termen scurt cu semne de inadecvare primară a memorării informațiilor este rară în accidentul vascular cerebral cronic. Dezvoltarea tulburărilor mnestice de tip „hipocampal” (există o diferență semnificativă între reproducerea imediată și întârziată a informațiilor) la acest grup de pacienți este nefavorabilă din punct de vedere prognostic în raport cu dezvoltarea demenței. În acest caz, demența ulterioară este mixtă (vascular-degenerativă).

Un studiu amănunțit al funcțiilor cognitive și al deteriorărilor acestora la diferite grupuri de pacienți cu accidente cerebrovasculare cronice face posibilă distingerea trăsăturilor acestor tulburări în funcție de factorul etiologic principal. Astfel, s-a constatat că pacienții cu ICC sistolic se caracterizează printr-un tip fronto-subcortical de tulburări cognitive (IC de natură dereglatoare) și semne de afectare a memoriei pe termen scurt.

Tulburările de tip fronto-subcortical includ încălcări ale funcțiilor executive și modificări neurodinamice: o încetinire a vitezei de procesare a informațiilor, afectarea comutării atenției și a memoriei de lucru. În același timp, o creștere a severității CHF la III funcţional clasa este însoțită de creșterea gradului de disfuncție a regiunii parietotemporal-occipitale a creierului și tulburări vizual-spațiale.

Cunoașterea caracteristicilor CI la pacienții cu CIU va permite nu numai să se determine cauzele dezvoltării lor, ci și să formuleze recomandări pentru desfășurarea școlilor pentru astfel de pacienți. De exemplu, pacienților cu IC de tip fronto-subcortical ar trebui să li se învețe algoritmi de comportament atunci când starea de sănătate se modifică, iar pentru pacienții cu disfuncție a regiunii parietotemporal-occipitale, este indicat să se repete de mai multe ori informațiile necesare, în timp ce vizual. informația percepută ar trebui să fie cât mai simplă pentru memorare.

În cazul demenței de tip vascular din tabloul clinic, pe lângă semnele de inadaptare profesională, cotidiană, socială, apar tulburări de comportament grosolane - iritabilitate, scăderea criticilor, alimentație patologică și comportament sexual (hipersexualitate, bulimie).

Caracteristicile simptomelor focale

Simptomele focale sunt o parte integrantă a HNMC, ele apar în stadiul avansat al bolii. Simptomele focale afectează, de asemenea, calitatea vieții și pot duce la căderi frecvente.

La cele mai tipice simptome focale tulburări de mers (încetinire, rigiditate, târâit, eșalonare și dificultăți în organizarea spațială a mișcărilor). De asemenea, mulți pacienți prezintă insuficiență piramidală bilaterală ușoară și simptome frontale. Astfel, markerii precoce ai tulburărilor de mișcare în accidentul vascular cerebral cronic sunt inițierea afectată a mersului, „înghețul” și asimetria patologică a pasului.

Cauza principală a tulburărilor de mers și postură poate fi sindromul amiostatic. Odată cu dezvoltarea parkinsonismului, este recomandabil să se prescrie medicamente din grupul de agoniști ai receptorilor dopaminergici (piribedil) și amantadine. Utilizarea acestor medicamente antiparkinsoniane poate afecta pozitiv mersul pacientului, precum și îmbunătățirea funcției cognitive.

Terapia modernă a lui KhNMK

Imposibil de creat universal medicament, care ar putea afecta factorii lezatori vasculari ai creierului, CI, tulburarile afective si in acelasi timp sa fie un agent neuroprotector. Prin urmare, toate studiile calitative au fost efectuate pentru situații clinice individuale: CI vasculară, depresie în AVC, prevenirea AVC și CI etc. Prin urmare, nu se poate vorbi de medicamente universale pentru tratamentul CIU.

Principiul principal al terapiei CIH este o abordare integrată, deoarece este necesar nu numai să se influențeze simptomele și plângerile, ci și să se prevină progresia CI și tulburările emoționale prin reducerea riscului cardiovascular.

Al doilea principiu al terapiei CNMC este aderarea pacientului la tratament și feedback. Fiecare pacient ar trebui să poarte un dialog cu medicul său și să-i urmeze în mod regulat instrucțiunile, iar medicul trebuie să asculte plângerile pacientului și să explice necesitatea de a lua medicamente.

Terapia complexă eficientă a HNMC ar trebui să includă:

• prevenirea secundară a AVC și CI;
• tratament CN;
• tratamentul depresiei și a altor tulburări de dispoziție;
• terapie neuroprotectoare.

Prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral ischemic

În cazul accidentului vascular cerebral cronic, sunt aplicabile principiile prevenirii secundare a accidentului vascular cerebral. Scopul prevenției secundare este de a reduce riscul de accident vascular cerebral, leziuni cerebrale și progresia CI. Prevenirea ar trebui să vizeze prevenirea nu numai a accidentului vascular cerebral, ci și a infarctului miocardic, a AIT și a morții subite cardiace. La astfel de pacienți, problema comorbidității și nevoia de a combina mai multe medicamente vine în prim-plan.

Prevenția secundară este o verigă cheie în tratamentul accidentelor cerebrovasculare cronice. În primul rând, vă permite să opriți sau să încetiniți progresia bolii. În al doilea rând, absența profilaxiei secundare împiedică terapia eficientă pentru CI, tulburările afective și neuroprotecția.

Astfel, s-a demonstrat că eficacitatea neuroprotecției este redusă semnificativ la pacienții cu stenoze și ocluzii ale arterelor cerebrale. Aceasta înseamnă că, fără a asigura un flux sanguin cerebral și un metabolism adecvat, eficiența droguri va fi scăzut.

Terapia de bază a CNMC include modificarea factorilor de risc, terapia antihipertensivă, hipolipemiantă și antitrombotică.

Pentru o selecție cu succes a terapiei de bază, este necesar să se determine boala de bază care a provocat accidentul vascular cerebral. Acest lucru este deosebit de important în stadiile inițiale ale bolii, când un factor este cauza dezvoltării leziunilor cerebrale. Cu toate acestea, în stadiul avansat al bolii, unul dintre factori poate prevala și poate provoca progresia tuturor sindroamelor corespunzătoare.

Pacientul trebuie să explice ce medicamente îi sunt prescrise și care este mecanismul de acțiune al acestora. Trebuie subliniat faptul că efectul unor medicamente nu poate fi simțit imediat, deoarece se manifestă în limitarea progresiei depresiei și CI.

Atunci când se prescrie terapie antitrombotică, este necesar să se atragă separat atenția pacienților asupra importanței medicamentelor regulate. Omiterea medicamentelor poate duce la o terapie ineficientă și la dezvoltarea unui nou accident vascular cerebral. „Sărbătorile medicale” și medicamentele omise sunt un factor de risc independent pentru accident vascular cerebral.

Tratamentul tulburărilor cognitive

În stadiul demenței vasculare și mixte, inhibitorii centrali de acetilcolinesterază (galantamina, rivastigmină, donepizil) și blocantul reversibil al receptorilor NMDA memantina au fost utilizați cu succes în scopuri simptomatice.

Nu există recomandări fără echivoc pentru tratamentul IC vasculare nedemente (ușoare și moderate). Sunt propuse diverse abordări terapeutice. Din punctul nostru de vedere, utilizarea medicamentelor este justificată, pornind de la mecanismele neurochimice care stau la baza dezvoltării CI vasculare.

Se știe că acetilcolina este unul dintre cei mai importanți mediatori ai proceselor cognitive. S-a demonstrat că insuficiența acetilcolinergică se corelează în mare măsură cu severitatea generală a CI. Rolul acetilcolinei este de a asigura sustenabilitatea atenției, care este necesară pentru memorare informație nouă... Astfel, deficiența de acetilcolină, a cărei sursă principală este părțile mediobazale ale lobilor frontali (structurile lor sunt proiectate în hipocamp și regiunile parietotemporale ale creierului), duce la creșterea distragerii atenției și la memorarea slabă a informațiilor noi.

Dopamina mediatoare (produsă în tectul ventral al trunchiului cerebral, ale cărui structuri sunt proiectate în sistemul limbic și în cortexul prefrontal al lobilor frontali) joacă un rol important în asigurarea vitezei proceselor cognitive, schimbarea atenției și implementarea funcțiilor executive. Deficiența acestuia duce în primul rând la tulburări neurodinamice și la tulburări ale funcțiilor executive. Ambele mecanisme de dezvoltare a tulburărilor în funcțiile cognitive sunt realizate în CI vasculară.

Tratamentul depresiei și al altor tulburări de dispoziție

Tratamentul depresiei în HNMC - problema serioasa, care nu poate fi detaliat în cadrul acestui articol. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că selecția medicamentelor psihotrope ar trebui să țină cont de cauzele și manifestările clinice ale deficienței de neurotransmițători. Selecția medicamentelor ar trebui să se bazeze pe o evaluare a patogenezei neurochimice a leziunilor cerebrale și a caracteristicilor acțiunii medicamentului.

Antidepresivele sunt utilizate ca medicamente primare. Cu sindroame cu o structură complexă, de exemplu, atunci când depresia este combinată cu anxietate severă, se folosesc suplimentar antipsihotice și tranchilizante.

La pacienții cu accident vascular cerebral cronic, este important să ne amintim despre siguranța terapiei. Prin urmare, nu este de dorit să se utilizeze medicamente care cresc nivelul tensiunii arteriale sistemice, afectează urinarea și reduc pragul activității epileptice. La conducere terapie complexă este necesar să se țină cont de problema interacțiunii diferitelor medicamente.

Terapie neuroprotectoare

În ciuda numărului mare de studii dedicate acestei probleme, în prezent există foarte puține medicamente cu acțiune neuroprotectoare dovedită care s-au dovedit a fi eficiente în studii ample. În Rusia, s-a dezvoltat o situație specială în care medicamentele aparținând grupului de neuroprotectori sunt utilizate pe scară largă pentru diferite sindroame clinice.

Majoritatea acestor medicamente nu au fost testate conform bunelor practici clinice. Mulți medici prescriu agenți neuroprotectori multipli, deși nu există studii care să arate utilizarea mai multor medicamente. Foarte des, aceste medicamente sunt prescrise în detrimentul prevenire secundară... Utilizarea nerezonabilă și incorectă a medicamentelor poate duce la polifarmacie și este periculoasă pentru pacienții vârstnici. Cu ponderat și abordare rationala numirea agenților neuroprotectori poate fi eficientă atât în ​​tulburările acute ale circulației cerebrale, cât și în accidentul vascular cerebral cronic.

O caracteristică a acțiunii neuroprotectorilor este dependența efectului lor de perfuzia creierului. Dacă perfuzia creierului este redusă, este posibil ca medicamentul să nu intre în zona ischemică și să nu aibă efect. Prin urmare, sarcina principală a tratamentului CNMC este identificarea cauzelor tulburărilor de perfuzie și eliminarea acestora.

A doua caracteristică a acțiunii agenților neuroprotectori este dependența efectului de factorul dăunător. Aceste medicamente sunt cele mai eficiente în timpul acțiunii factorului dăunător, adică în practica clinică, situațiile de risc trebuie identificate și agenți neuroprotectori trebuie prescriși pentru a reduce daunele.

Unul dintre cele mai studiate medicamente din grupul neuroprotector este citicolina (ceraxon), care este implicată în sinteza fosfolipidelor structurale ale membranelor celulare, inclusiv neuronale, asigurând repararea acestora din urmă. În plus, citicolina, ca precursor al acetilcolinei, asigură sinteza acesteia, crescând activitatea sistemului colinergic și modulează dopamina și neurotransmisia glutamatergică. Medicamentul nu interferează cu mecanismele de neuroprotecție endogenă.

Au existat multe studii clinice cu citicolina la pacienții cu accidente cerebrovasculare cronice, inclusiv teste conform regulilor de bună practică clinică cu o evaluare a efectului acesteia asupra CI vasculară. grade diferite severitate - de la uşoară la severă. Citicolina este singurul medicament care este evaluat ca agent promițător în ghidurile europene pentru tratamentul perioadei acute de accident vascular cerebral ischemic.

Pentru tratamentul CI și prevenirea CI, se recomandă utilizarea Ceraxon sub formă de soluție pentru administrare orală, 2 ml (200 mg) de 3 ori pe zi. Pentru formarea unui răspuns neuroprotector persistent, cursul terapiei trebuie să fie de cel puțin 1 lună. Medicamentul poate fi utilizat timp îndelungat, câteva luni.

Citicolina are un efect stimulant, prin urmare este de preferat să o introduceți în cel mult 18 ore.În condiții acute, terapia trebuie începută cât mai devreme posibil, 0,5-1 g de 2 ori pe zi intravenos, timp de 14 zile, apoi 0,5- 1 g de 2 ori pe zi intramuscular. După aceea, este posibil să treceți la aportul oral medicament. Doza zilnică maximă nu trebuie să depășească 2 g.

Eficacitatea neuroprotecției va fi mai mare dacă obiectivele sale sunt clar definite. În primul rând, este recomandabil să folosiți neuroprotectori în CI pentru a inhiba progresia lor. V acest caz cauza CN, așa cum sa menționat mai sus, poate fi diverși factori somatici, de exemplu, scăderea tensiunii arteriale, decompensarea insuficiență renală sau CHF, infecție etc. Acești factori pot perturba perfuzia creierului. Acest proces ischemic poate continua mult timp și ulterior duce la degenerare.

Prin urmare, odată cu progresia CI, sunt necesare cursuri pe termen lung de terapie neuroprotectoare. Este de preferat să utilizați medicamente în formă orală timp de câteva săptămâni sau luni. De asemenea, este rezonabil să se prescrie la începutul terapiei un curs de perfuzie cu un medicament neuroprotector timp de 10-20 de zile, urmat de administrarea orală pe termen lung.

În al doilea rând, utilizarea agenților neuroprotectori este recomandată pentru prevenirea leziunilor cerebrale la pacienții cu INC. Studiile noastre experimentale arată că agenții neuroprotectori profilactici sunt mai eficienți. Întrucât circulația cerebrală poate fi afectată într-o serie de situații clinice (fibrilație atrială, pneumonie, criză hipertensivă, infarct miocardic, decompensare diabet zaharat etc.), este indicat să se folosească agenți neuroprotectori profilactic până la apariția simptomelor.

În al treilea rând, agenții neuroprotectori ar trebui utilizați pentru a preveni accidentul vascular cerebral la pacienții care urmează să fie supuși unei intervenții chirurgicale. Intervenția chirurgicală este un factor de risc semnificativ pentru accident vascular cerebral și CI postoperator. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții cu CI, la care probabilitatea de a dezvolta CI este mai mare decât la persoanele sănătoase.

Riscul ridicat de accident vascular cerebral perioperator este cauzat de hipoperfuzia asociată cu etapele intervenției chirurgicale. Una dintre etapele operației pentru ateroscleroza carotidiană este ocluzia arterei carotide timp de câteva minute și în timpul stentului și angioplastiei. vasele cerebrale pot apărea un număr mare de atero- și tromboembolisme arterioarteriale.

În timpul intervenției chirurgicale pe inimă cu ajutorul aparatelor inimă-plămân, tensiunea arterială sistemică medie scade la 60-90 mm Hg. Art., cu stenoza vaselor cerebrale sau autoreglarea afectată a fluxului sanguin cerebral, se poate dezvolta una dintre formele de afectare a creierului.

Astfel, pacienții supuși unei intervenții chirurgicale sunt expuși riscului de leziuni cerebrale ischemice și pot fi candidați pentru profilaxia neuroprotectoare. Utilizarea agenților neuroprotectori poate reduce numărul de complicații după intervenția chirurgicală.

În al patrulea rând, agenții neuroprotectori pot fi utilizați pentru prevenirea accidentului vascular cerebral la pacienții cu risc vascular ridicat, fie în prezența AIT, fie în prezența stenozei arteriale cerebrale. Atâta timp cât există un sistem de cote în Rusia, pacienții cu stenoză a arterelor carotide vor trebui să aștepte operația timp de câteva săptămâni. În această perioadă, pacientului trebuie să i se prescrie agenți neuroprotectori. Pacienții cu AIT și ateroscleroză pot fi sfătuiți să poarte cu ei agenți neuroprotectori, cum ar fi ceraxon.

În al cincilea rând, neuroprotectorii pot fi prescriși în timpul reabilitării pentru a stimula procesele reparatorii și recuperarea funcțională rapidă.

Astfel, CNMC este un sindrom de afectare cerebrală cauzată de factori de risc vascular, în care atât leziunile ischemice, cât și procesele degenerative acționează ca leziuni. Printre manifestările HNMK se numără CI, tulburările afective și sindroamele focale care necesită abordare integratăîn selecția terapiei preventive, psihotrope și neuroprotectoare.

Astfel, sindromul CNMC este un concept colectiv și nu poate fi considerat ca o unitate nosologică separată. Sunt necesare studii suplimentare ale CNI și izolarea anumitor sindroame asociate cu factori de risc și manifestări clinice (de exemplu, NC la pacienții cu hipertensiune arterială esențială, sindrom depresiv la pacienții cu fibrilație atrială etc.).

În fiecare astfel de situație clinică trebuie studiată patogeneza și terapie eficientăși metode de prevenire, bazate pe mecanismele care stau la baza încălcărilor constatate. Primii pași în această direcție au fost deja făcuți, atât în ​​străinătate, cât și în Rusia.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Se obișnuiește să se distingă manifestările inițiale ale accidentelor cerebrovasculare ca un stadiu incipient al CCI și DE (encefalopatie discocirculatoare) - leziuni cerebrale multifocale cauzate de insuficiență cronică circulatia sangelui.

La rândul lor, se disting următoarele forme de DE:

• aterosclerotic;
• hipertensiv;
• venos;
• amestecat.

Cauzele și patogeneza HNMC

De regulă, accidentul vascular cerebral cronic - consecințe boala cardiovasculara... De obicei, KhNMK se dezvoltă pe fundalul:

• distonie vegetativ-vasculară;
• ateroscleroză, hipertensiune arterială;
• Diabet;
• boli de inimă de diferite etiologii;
• vasculită;
• boli ale sângelui, însoțite de o încălcare a proprietăților sale reologice.

Aceste patologii modifică hemodinamica generală și cerebrală și duc la o scădere a perfuziei cerebrale (mai puțin de 45-30 ml / 100 g pe minut). Cei mai importanți factori implicați în patogeneza CCI includ:

• modificări ale părților extra-, intracraniene ale vaselor capului;
• lipsa capacităților de circulație colaterală;
• încălcarea autoreglării circulației sanguine;
• încălcarea reologiei.

Obezitatea, inactivitatea fizică, abuzul de alcool și fumatul joacă un rol semnificativ în progresia CNI.

Simptomele accidentului vascular cerebral cronic

În stadiile incipiente ale CCI, imaginea este caracterizată de plângerile pacienților de o senzație de greutate în cap, amețeli ușoare, instabilitate la mers, zgomot în cap, oboseală rapidă, scăderea atenției și a memoriei și tulburări de somn. Manifestările inițiale ale insuficienței circulatorii apar după suprasolicitare psihoemoțională și/sau fizică, pe fondul consumului de alcool, în condiții meteorologice nefavorabile. Pacienții prezintă semne de labilitate vegetativ-vasculară și emoțională, o anumită încetinire a proceselor de gândire și este posibilă o lipsă de convergență. Progresia manifestărilor inițiale ale insuficienței circulatorii duce la formarea următoarei etape - DE.

În funcție de severitatea manifestărilor, există trei etape ale accidentului vascular cerebral cronic. În stadiul I, simptomele nu sunt foarte pronunțate, pacienții rămân de obicei funcționali; in stadiul II, simptomele sunt moderat exprimate, iar in stadiul III pacientii devin handicapati.

Cu encefalopatia aterosclerotică, adică cu DE cauzată de leziuni aterosclerotice ale vaselor care asigură alimentarea cu sânge a creierului, în stadiul I se observă o scădere a atenției și a memoriei, mai ales pentru evenimentele curente, este dificil să memorezi informații noi, este dificil pentru pacient să treacă de la o activitate la alta. În același timp, deteriorările cognitive ușoare, de regulă, sunt compensate de abilitățile cotidiene și profesionale păstrate, precum și de capacitățile intelectuale. Adesea, pacienții se plâng de oboseală crescută și performanță scăzută, adesea există labilitate emoțională cu o scădere a fondului psiho-emoțional. Se remarcă difuz, zgomot în cap. Plângerile pacienților cu privire la instabilitatea la mers sunt caracteristice. În starea neurologică, sunt relevate simptome nesemnificative diseminate sub formă de semne moderate sindrom pseudobulbar, hiperreflexia tendonului și anizoreflexia, precum și instabilitatea posturală.

În stadiul II, manifestările clinice progresează, afectarea cognitivă crește, performanța scade, pacienții devin sensibili și iritabili. Se remarcă îngustarea intereselor, tulburările de memorie cresc. Sunt adesea prezente dureri de cap surde, amețeli și instabilitate la mers. În starea neurologică sunt detectate anisoreflexie, simptome pseudobulbare, tulburări vestibulo-cerebeloase și simptome subcorticale.

În stadiul III, există o agravare suplimentară a manifestărilor neurologice. Pacienții au simptome neurologice difuze semnificative sub forma unei creșteri insuficiență piramidală, tulburări pseudobulbare, simptome cerebeloase și extrapiramidale și tulburări de control organele pelvine... Posibil Crize de epilepsie... Stadiul III se caracterizează prin încălcări grave funcții mentale superioare: tulburări cognitive semnificative înainte de demență, dezvoltarea sindromului apatoabulic este probabilă, schimbări emoționale și personale pronunțate. În etapele ulterioare, pacienții își pierd abilitățile de auto-îngrijire. Pentru encefalopatia aterosclerotică, somnolența după masă, triada Windsheid, este tipică. În stadiul III, boala Hackebusch, sau forma pseudo-Alzheimer de ateroscleroză, este un complex de simptome, a cărui manifestare principală este demența. În același timp, se remarcă o scădere a memoriei, confabulații, o îngustare pronunțată a gamei de interese, necriticitate, tulburări de vorbire, gnoză și praxis. În plus, în stadiul târziu al encefalopatiei aterosclerotice, este posibilă formarea sindromului Demage-Oppenheim, care se caracterizează prin dezvoltarea treptată a tetraparezei centrale.

Encefalopatia hipertensivă cronică este o formă de DE cauzată de hipertensiunea arterială. Hipertensiunea arterială duce la afectarea difuză a țesutului cerebral, boala progresează destul de repede, cu fluctuații semnificative ale tensiunii arteriale, repetate crize hipertensive... Boala se poate manifesta în suficientă măsură Varsta frageda, în medie 30-50 de ani. În fazele inițiale tablou clinic encefalopatia hipertensivă se caracterizează printr-un dinamism suficient și reversibilitatea simptomelor. Caracterizat printr-un sindrom asemănător nevrozei, dureri de cap frecvente, în principal localizare occipitală, zgomot în cap. În viitor pot apărea semne de insuficiență piramidală bilaterală, elemente de sindrom akinetic-rigid, tremurături, tulburări emoțional-voliționale, scăderea atenției și memoriei și lentoarea reacțiilor mentale. Pe măsură ce progresia progresează, apar tulburări de personalitate, gama de interese se restrânge, inteligibilitatea vorbirii este afectată, anxietatea crește și se remarcă slăbiciune. Pacienții sunt caracterizați prin dezinhibiție.

În stadiul III al encefalopatiei hipertensive la pacienți, de regulă, apare ateroscleroza severă, starea se caracterizează prin caracteristici tipice pentru encefalopatia aterosclerotică - dezvoltarea demenței. Într-un stadiu avansat, pacienții își pierd capacitatea de auto-îngrijire, controlul funcțiilor pelvine, pot apărea semne de sindroame apato-abulice sau paranoide.

O variantă a encefalopatiei hipertensive în combinație cu afectarea aterosclerotică a creierului este encefalopatia Binswanger (leucoencefalopatia vasculară progresivă). Se manifestă de obicei la vârsta de 50 de ani și se caracterizează prin tulburări de memorie, tulburări cognitive, tulburări motorii în accidentul vascular cerebral subcortical cronic. Uneori apar convulsii epileptice. De regulă, encefalopatia în accidentul vascular cerebral cronic se dezvoltă treptat, deși este posibilă progresia treptată asociată cu crize vasculare, fluctuații ale tensiunii arteriale și tulburări cardiace.

DE venoasă este diferită congestie venoasă la nivelul craniului, hipoxie cronică și hipertensiune intracraniană. DE venoasă se dezvoltă mai des la pacienții cu boli cardiopulmonare, precum și cu hipotensiune arterială.

Procedurile de diagnosticare pentru accidentul vascular cerebral cronic includ colectarea anamnezei, luând în considerare informații despre patologia somatică (în special despre boli cardiovasculare), analiza plângerilor pacientului, examen neurologic, neuropsihologic. Examen instrumental sugerează ecografie Doppler (USDG), reoencefalografie, CT) sau RMN, oftalmoscopie și angiografie. De regulă, este necesară o examinare a inimii (electrocardiografie - ECG, ecocardiografie), precum și un studiu al proprietăților reologice ale sângelui.

Tratamentul accidentului vascular cerebral cronic

Hipertensiunea arterială este unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru CVI, cu toate acestea, episoadele de hipotensiune arterială sunt, de asemenea, nefavorabile pentru pacienții cu DE. În procesul de corectare, este indicat să se mențină tensiunea arterială la un nivel stabil depășind ușor indicatorii „optimi”: 140-150 mm Hg. Este necesar să se selecteze medicamente pentru tulburările cronice ale circulației cerebrale, ținând cont de caracteristicile pacientului, de reacția acestuia la medicamentele prescrise. Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale se folosesc inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei - ACE (captopril, perindopril, enalapril, enalaprilat), antagoniști ai receptorilor angiotensinei II (candesartan, eprosartan), beta-blocante (în special atenistolol, labetolol, metolopetol α central). -receptori adrenergici (clonidina), blocante lente ale canalelor de calciu (nifedipina). Diureticele ca terapie antihipertensivă sunt utilizate numai conform indicațiilor (de exemplu, insuficiență cardiacă, ineficacitatea altor medicamente antihipertensive) din cauza unei posibile deteriorări a reologiei sângelui.

Prognoza

De obicei, accidentul vascular cerebral cronic se caracterizează printr-o evoluție lent progresivă, deși este posibilă o progresie treptată (de obicei după crize vasculare). În stadiul I, capacitatea de muncă și adaptarea în gospodărie a pacienților în cele mai multe cazuri este păstrată, în stadiul II se constată o scădere ușoară sau moderată a capacității de muncă, în stadiul III pacienții sunt invalidați, adesea incapabili de autoservire.

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg

Tulburările de circulație cerebrală sunt un grup extins de patologii (numite și NMC) care afectează vasele creierului (GM) și sunt însoțite de hipoxie și ischemie a țesuturilor cerebrale, dezvoltarea tulburărilor metabolice și simptome neurologice specifice.

Pe acest moment, accidentele cerebrovasculare acute și cronice sunt cauza principală de dizabilitate în rândul pacienților de vârstă mijlocie și vârstnici, precum și una dintre principalele cauze de deces din lume.

În același timp, dacă nu cu mult timp în urmă tulburările de flux sanguin cerebral au apărut mai ales la pacienții de peste 45 de ani, acum sunt diagnosticate și la cei de douăzeci de ani.

Leziunile aterosclerotice ale vaselor MG și ale gâtului sunt, de asemenea, principalele cauze ale apariției CMC. La pacienții tineri se observă mai des tulburări de flux sanguin precum accidentul vascular cerebral hemoragic sau asociate cu o criză hipertensivă.

Pentru trimitere. La pacienții vârstnici, debutul ischemic CCD este mai tipic, iar riscul de a dezvolta accidente cerebrovasculare cronice severe crește și el odată cu vârsta.

Crește semnificativ probabilitatea apariției CCD și a diabetului zaharat decompensat prelungit. La astfel de pacienți se observă leziuni vasculare severe, tulburări de microcirculație, fenomene ischemice în organe și țesuturi, patologia ritmului cardiac și tendința de microtromboză. În acest sens, au adesea accidente vasculare cerebrale ischemice cu focare masive de necroză.

Unul dintre cele mai frecvente motive pentru dezvoltarea tulburării cronice de flux sanguin ischemic la pacienții tineri este osteocondroza la coloana cervicotoracică coloană vertebrală. Această problemă este adesea întâlnită de lucrătorii de birou care duc un stil de viață sedentar.

De asemenea, motive frecvente apariția accidentelor cerebrovasculare sunt:

• patologii CVS însoțite de tromboembolism cardiogen;
• defecte cardiace reumatice și leziuni vasculare;
• stări cardiosclerotice postinfarct complicate de anevrisme cardiace sau fibrilație atrială;
• variat cardiomiopatie ;
• prolaps MK ( valva mitrala), însoțită de tulburări hemodinamice severe;
• angiopatie amiloidă cerebrală;
• vasculită sistemică autoimună și post-inflamatoare;
• boli de sânge (diverse, coagulopatii ereditare etc.);
• anevrisme și malformații ale vaselor și gâtului MG;
• coagulopatie, însoțită de creșterea formării de trombi;
• diateză hemoragică;
• MG și tumori ale gâtului;
• boli ale glandei tiroide;
• focare metastatice în creier;
• leziuni ale capului, precum și coloana vertebrală în regiunea cervicotoracică;
• intoxicație severă și otrăvire;
• neuroinfecție.

Factorii predispozanți care cresc semnificativ riscul de a dezvolta tulburări acute și cronice ale circulației cerebrale sunt:

• obezitatea;
• hipodinamie;
• încălcarea echilibrului lipidic;
• fumat;
• stres fizic și emoțional frecvent;
• abuzul de alcool;
• nevroze, depresie;
• deficit cronic de somn;
• hipovitaminoza;
• frecvent boli infecțioase(în special amigdalita streptococică).

Tipuri de accident vascular cerebral

Toate IMC sunt împărțite în acute și cronice. Manifestările precoce ale ischemiei MG, encefalopatia discirculatorie și consecințele accidentelor vasculare cerebrale sunt eliminate separat.

Pentru trimitere. grup modificări acute fluxul sanguin cerebral include CMC tranzitorie (atacuri ischemice tranzitorii - AIT), encefalopatie acută de natură hipertensivă și accidente vasculare cerebrale. Accidentele vasculare cerebrale, la rândul lor, sunt împărțite în infarcte MG și hemoragii în țesutul cerebral.

Modificările ischemice cronice ale țesuturilor cerebrale sunt împărțite în:

• compensat;
• remiterea;
• subcompensat;
• decompensat.

Diagnosticul tulburărilor de flux sanguin cerebral

Când apar simptome de CCD, este necesar să se efectueze examinare amănunţită, pentru a identifica tipul de tulburare circulatorie,
vastitatea leziunii, precum și cauzele IMC.

Este obligatoriu să aplicați:

• metode de neuroimagistică (tomografie computerizată sau imagistică prin rezonanță magnetică),
• Ecografia vaselor creierului și gâtului,
• angiografie cerebrală,
• electroencefalografie,
• cardiografie ECHO,
• zilnic,
• ECG standard.

De asemenea, se efectuează analize generale și biochimice de sânge, un studiu al indicatorilor de coagulogramă, diagnostice profilul lipidic, determinarea glicemiei etc.

Tratamentul accidentului vascular cerebral

Terapia depinde de tipul de DIU și de severitatea stării pacientului. Toate medicamentele trebuie prescrise numai de un neurolog. Auto-medicația este inacceptabilă și poate duce la o deteriorare semnificativă a stării.

Atenţie! Trebuie înțeles că tulburările acute ale fluxului sanguin tranzitoriu în absența tratamentului se termină întotdeauna cu dezvoltarea de accidente vasculare cerebrale ischemice. Prin urmare, chiar dacă simptomele TIA au dispărut în câteva minute de la debutul atacului, trebuie totuși să chemați o ambulanță.

Simptomele în CCD inițial sunt, de asemenea, reversibile, dar numai în stadiile inițiale. Fără tratament în timp util, este posibil să se dezvolte encefalopatie progresivă cu leziuni ireversibile ale țesutului cerebral.

Tratamentul CMC include normalizarea tensiunii arteriale și a profilului lipidic, controlul nivelului de glucoză, prevenirea formării trombului. De asemenea, sunt prescrise neuroprotectori, medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală, agenți antioxidanti și antiplachetari, precum și anticoagulante.

În plus, sunt prescrise vitamine, preparate omega-3, agenți metabolici. În prezența nevrozelor sau labilitate emoțională crescută, pacientului i se pot prescrie sedative sau tranchilizante.

Odată cu dezvoltarea accidentelor vasculare cerebrale, tratamentul vizează:

• prevenirea edemului cerebral,
• eliminarea focarului de ischemie sau oprirea sângerării,
• scăderea severității simptomelor neurologice,
• ameliorarea unui atac convulsiv,
• normalizarea activității cardiovasculare,
• eliminarea tulburărilor respiratorii.

Pentru trimitere.Începe, de asemenea, în mod obligatoriu prevenirea precoce complicații și tratament de reabilitare care vizează refacerea funcțiilor pierdute.

Prevenirea CMD

Prevenirea accidentului vascular cerebral include aderarea la o dietă hipolipemiantă, controlul nivelului de zahăr din sânge, monitorizarea regulată a tensiunii arteriale, renunțarea la fumat și consumul de alcool.

Este necesar să creștem consumul de legume și fructe proaspete, nuci, sucuri, tărâțe etc.

De asemenea, se recomandă normalizarea și creșterea greutății corporale activitate fizica... În același timp, activitatea fizică excesivă este strict contraindicată. Mersul în aer curat, înotul, mersul pe bicicletă lent, exercițiile moderate pe traseul orbitei etc. sunt eficiente.

Pentru trimitere. Surmenajul, stresul și stresul emoțional sunt contraindicate. Ceaiul și cafeaua tari trebuie înlocuite cu ceaiuri din plante (mentă, tei, mușețel, salvie, cimbru, șoricelă, melisa, imortelle etc.).

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că pentru toate ierburile există diferite indicatii si contraindicatii. Înainte de utilizare, este necesar să se studieze lista de contraindicații - reacții alergice, tulburări hormonale, sarcină etc.

De asemenea, eficient este cursul de administrare a preparatelor multivitamine și a suplimentelor care conțin magneziu și potasiu.

Cum să recunoști NMK în tine și în cei dragi

CCD în stadiul inițial este adesea întâlnit la pacienții tineri cu osteocondroză la nivelul coloanei cervicotoracice. Fumatul este un factor de risc suplimentar. un numar marețigări, abuz de alcool, sindrom metabolic, lipsă de activitate fizică normalizată, stres frecvent și surmenaj, lipsa cronică de somn, atacuri de migrenă.

Simptomele inițiale ale CCD pot include:

• oboseală crescută și performanță scăzută;
• zgomot și țiuit în urechi;
• scăderea acuității vizuale;
• scăderea capacității de învățare și afectarea memoriei;
• somnolență persistentă și slăbiciune musculară;
• iritabilitate, nervozitate sau depresie.

Encefalopatie

DIU cronic de tipul encefalopatiei circulatorii apare cel mai adesea la pacienții vârstnici. Factori de risc suplimentari sunt fumatul, obezitatea, un stil de viață sedentar, ateroscleroza vasculară severă, patologiile metabolismului lipidic, coagulopatia însoțită de creșterea formării de trombi, un pacient cu diabet zaharat, hipertensiune arterială, infarct sau accident vascular cerebral în istorie.

Simptomele tulburărilor cronice ale fluxului sanguin cerebral se manifestă:

• afectarea progresivă a memoriei,
• o scădere a inteligenței (până la retard mental),
• scăderea vederii și a auzului,
• apariția zgomotului în urechi,
• amețeli constante
• disfuncție a organelor pelvine (incontinență urinară și fecală).

Există, de asemenea, labilitate emoțională marcată. Pacienții sunt predispuși la schimbări rapide de dispoziție, depresie, manie, psihoză, crize de iritabilitate și agresivitate, stări „prostești”.

Pot apărea tulburări de vorbire. Vorbirea pacientului devine neclară, mormăind. Ei răspund la întrebări în afara locului, adesea vorbesc singuri.

Pentru trimitere. Progresia simptomelor accidentului vascular cerebral poate duce la o pierdere completă a capacității de auto-îngrijire din cauza dezvoltării demenței senile (a treia etapă a encefalopatiei discirculatorii).

accident cerebrovascular tranzitoriu (AIT)

Termenul este folosit pentru a desemna tulburările acute ale fluxului sanguin în creier, însoțite de apariția unei zone limitate de ischemie a țesutului cerebral, dar care nu duce la necroza țesutului cerebral (adică nu este însoțită de dezvoltarea unui accident vascular cerebral) .

Tabloul clinic în tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale este instabil (durata tulburărilor dezvoltate nu trebuie să depășească 24 de ore).

În cele mai multe cazuri, simptomele TIA durează câteva minute, rareori mai mult de o oră. După terminarea atacului, se observă o restabilire completă a funcțiilor modificate.

Pentru trimitere. Tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale la adulți se dezvoltă pe fondul apariției unui focar ischemic local în țesutul cerebral, care s-a dezvoltat datorită scăderii reversibile a perfuziei cerebrale (fluxul sanguin). Simptomele TIA dispar imediat după reluarea fluxului sanguin complet.

Cauzele TIA pot fi;

• microemboli de natură cardiogenă;
• leziuni aterosclerotice ale vaselor cerebrale, ducând la îngustarea acestora;
• microtrombi asociate cu desprinderea unei părți a plăcii aterosclerotice ulcerate.

Cauza tulburărilor hemodinamice ale fluxului sanguin este o scădere bruscă a tensiunii arteriale din cauza:

• stenoza marilor vase;
• hipovolemie;
• pierderi de sange;
• condiții de șoc;
• anemie severă;
• hipotensiune arterială ortostatică;
• supradozaj de băuturi alcoolice, substanțe medicinale sau narcotice;
• intoxicație infecțioasă;
• hiperventilație;
• tuse puternică și prelungită.

Mai rar, tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale pot apărea pe fondul hipertensiunii arteriale prelungite sau crizei hipertensive.

Tabloul clinic depinde de ce bazin vascular este perturbat fluxul sanguin. AIT carotidieni sunt însoțite de apariția tulburărilor de mișcare, modificări ale sensibilității, amorțeală a membrului, senzații de furnicături și târâtoare pe corp, tulburări de vorbire și vedere, convulsii de tipul convulsiilor epileptice focale Jacksonian (crizele încep la degete și apoi răspândit în întreaga jumătate a corpului afectată).

Patologiile vizuale se pot manifesta prin aspect pete întunecateînaintea ochilor, scăderea acuității vizuale, apariția de ceață în fața ochilor, vedere dublă.

Poate fi, de asemenea, letargie, inadecvată sau comportament agresiv, dezorientare în timp și spațiu.

Tulburările tranzitorii vertebrobazilare ale circulației cerebrale se manifestă:

• amețeli severe
• greață și vărsături
• transpirație crescută,
• pâlpâirea petelor colorate în fața ochilor,
• viziune dubla
• orbire trecatoare
• nistagmus,
• tulburare de deglutitie,
• atacuri tranzitorii de amnezie,
• pierderea sau conștiința încețoșată.

Poate exista amorțeală facială sau paralizie unilaterală a mușchilor faciali, precum și tulburări severe de coordonare.

Crize cerebrale hipertensive

Pentru trimitere. Tulburările acute ale circulației cerebrale asociate cu o creștere bruscă a tensiunii arteriale se numesc crize cerebrale hipertensive.

Principalele manifestări ale unei crize sunt dureri de cap severe, vărsături, tahicardie, tinitus și tulburări de vedere. De asemenea, pot apărea transpirații crescute, senzație de frică, anxietate sau letargie severă și somnolență a pacientului, roșeață sau paloare a feței, o senzație de căldură. În unele cazuri, poate exista slăbiciune musculară severă.

În cazuri severe, pot apărea simptome meningeale și convulsii.

Astfel de simptome de accident cerebrovascular sunt observate mai des pe fondul hipertensiunii arteriale necontrolate din a doua și a treia etapă. Factorii predispozanți pot fi oboseala severă și stresul, consumul excesiv de sare, abuzul de alcool, precum și prezența diabetului zaharat sau a encefalopatiei discirculatorii din a doua - a treia etapă.

Simptome de accident vascular cerebral

Accidentele vasculare cerebrale hemoragice (hemoragia cerebrală) se dezvoltă cel mai adesea la tineri pe fondul crizelor hipertensive. Simptomele clinice sunt acute. De regulă, pacientul simte o durere de cap severă și acută, după care își pierde cunoștința. În funcție de severitatea hemoragiei, după un timp fie conștiența este restabilită, fie pacientul cade în comă.

De asemenea, caracteristice sunt vărsăturile, dezorientarea temporară și spațială, tulburările vizuale și de vorbire, nistagmusul, lipsa răspunsului pupilei (pe de o parte) la lumină, paralizia mușchilor faciali (din cauza paraliziei unilaterale, se creează impresia unei fețe răsucite) , pareze unilaterale ale membrelor, sensibilitate afectată, convulsii etc. etc.

Pentru trimitere. Adesea, semnele de circulație cerebrală afectată pot fi însoțite de apariția simptomelor meningeale (vărsături, fotofobie, îndoitură a gâtului). Poate apărea urinarea sau defecarea involuntară.

Accidentele vasculare cerebrale ischemice sunt mai frecvente la pacienții în vârstă. Simptomele pot apărea atât acut, cât și treptat. Se remarcă letargie, somnolență a pacientului, pareză și paralizie unilaterală, distorsiuni ale feței, lipsa de reacție a pupilelor la lumină, scăderea acuității vizuale, apariția de ceață în fața ochilor, nistagmus.

Pacienții adesea nu înțeleg discursul care le este adresat sau nu pot răspunde la întrebarea care le este adresată. De regulă, se notează tulburările de vorbire.

Conștiința în accidentele vasculare cerebrale ischemice, de regulă, nu este afectată. Convulsiile sunt rare, mai des cu focare ischemice masive.

Creierul este un organ „mistic” care ne poate umple de senzații incredibile, ne poate arăta propriul „film”, un vis, acumula experiență și înțelepciune care ne permite să gândim. Acesta este organismul care controlează și reglează activitatea întregului organism ca întreg și a fiecărui organ și sistem separat; oferind echilibrul, protecția și reacțiile compensatorii la tulburările necesare organismului nostru. Acest organ mic, care cântărește aproximativ 1400-1500 de grame (2% din greutatea corpului), are abilități incredibile care nu sunt încă pe deplin înțelese.

De ce are nevoie creierul? Lucrând fără odihnă zi și noapte, are mare nevoie de oxigen (creierul consumă 20% din tot oxigenul care intră în organism) și de nutrienți, fără de care nu se poate descurca nici măcar pentru câteva minute. Este un fapt cunoscut că rezervele de oxigen nu sunt create în creier și nu există substanțe capabile să le furnizeze în condiții anaerobe (în absența oxigenului). Adică, celulele nervoase ale creierului au nevoie în mod constant de oxigen, glucoză și „curățare” (curățarea deșeurilor celulelor).

Excursie în fiziologie

Furnizarea neîntreruptă de substanțe necesare celulelor nervoase ale creierului și curățarea deșeurilor este efectuată de sistemul de circulație cerebrală, unde sângele arterial transportă oxigen și nutriție către creier, iar sângele venos elimină toxinele și produsele metabolice.

Vasele cerebrale au o structură particulară, perfectă, care reglează perfect fluxul sanguin, asigurându-i stabilitatea. Ele sunt dispuse astfel încât, odată cu un flux crescut de sânge în vasele mari, un puls puternic de sânge care vine din inimă este slăbit din cauza numeroaselor coturi (sifoane) ale vaselor de-a lungul patului vascular, care contribuie la presiune. scăderea și netezirea fluxului sanguin pulsatoriu. Datorită mecanismelor complexe de reglare cu creșterea tensiunii arteriale totale, presiunea din creier rămâne stabilă pentru o lungă perioadă de timp. Sistemele de reglementare fac posibilă redistribuirea fluxului de sânge din părți ale creierului cu mai puțin stres către zone cu activitate crescută a creierului.

Creierul dispune de un sistem autonom de reglare, care îi permite să fie într-o stare funcțională sănătoasă și să controleze procesele de adaptare continuă a organismului la schimbarea constantă externă și mediu intern... Într-o stare de repaus funcțional, creierul primește 750 ml de sânge pe minut, ceea ce reprezintă 15% din debitul cardiac. La copii, activitatea fluxului sanguin este cu 50-55% mai mare, iar la vârstnici este cu 20% mai mică decât la o persoană la vârsta adultă.

De remarcat că substanța cenușie a creierului (corpurile celulare ale neuronilor) este asigurată cu sânge mai intens decât substanța albă (căile), ceea ce se datorează activității mai mari a celulelor. Deci, cu o muncă mentală intensă, fluxul sanguin local în cortexul cerebral poate crește de 2-3 ori în comparație cu starea de repaus.

Creierul are cea mai bogată rețea de capilare. Celulele nervoase nu sunt doar împletite, ci și pătrunse de capilare. Vasele creierului sunt interconectate prin colaterale ("punți"). Circulația arterială colaterală a creierului, care este importantă pentru menținerea fluxului sanguin normal, joacă un rol deosebit de semnificativ în compensarea tulburărilor circulatorii în cazul blocării uneia dintre arterele cerebrale.

Cu o intensitate mare a fluxului sanguin în vasele creierului, tensiunea arterială în ele este menținută relativ constantă. Un lanț complex de mecanisme de reglare protejează creierul de scăderea tensiunii arteriale și de hipoxie (oxigen redus). Pe calea fluxului de sânge către creier, există multe celule sensibile (presoreceptori, chemoreceptori) care pot răspunde la tensiunea arterială și pot regla ritmul inimii și tonusul vascular.

Activitatea centrilor vasomotori ai creierului este asociată nu numai cu mecanismele nervoase și umorale de reglare, ci și cu sistemul de reglare autonomă, care permite, în ciuda fluctuațiilor semnificative ale tensiunii arteriale totale, menținerea fluxului sanguin cerebral la o constantă. nivel.

Astfel, circulația cerebrală este prevăzută cu mecanisme de reglare complexe care permit menținerea unui aport constant cu substanțele de care are nevoie.

Cu o aport excesiv de sânge a creierului, poate apărea hidratarea excesivă (acumularea de lichid) odată cu dezvoltarea ulterioară a edemului și deteriorarea centrilor vitali care sunt incompatibili cu viața. Motivul aportului excesiv de sânge poate fi, de exemplu, o creștere a presiunii arteriale sistemice la 160-170 mm Hg. Artă. și mai sus.

În problema aprovizionării cu sânge a creierului, se acordă multă atenție arterelor. Dar circulația venoasă nu este mai puțin semnificativă. Prin vene, substanțele reziduale (toxinele) sunt îndepărtate odată cu sângele - adică creierul este curățat. Datorită acestor vase, se menține presiunea intracraniană constantă.

Încălcarea fluxului venos duce la stagnarea sângelui și acumularea de lichid în creier, provoacă hidrocefalie cu comprimarea centrilor creierului, contribuie la apariția flebitei și tromboflebitei.

Mai există o caracteristică a venelor cerebrale care trebuie luată în considerare. Peretele unui vas venos din creier nu are un aparat valvular, spre deosebire, de exemplu, de venele extremităților (supapele ajută să reziste la sarcini prin mișcarea sângelui în sus și nepermițându-i să se miște în direcția opusă). Prin urmare, sângele venos din vasele creierului este trecut liber în ambele direcții, în funcție de presiunea care a apărut. Acest lucru creează pericolul răspândirii rapide a infecției din sinusurile nasului și ale orbitelor, care este facilitată și de caracteristicile atomice ale structurii nasului și ale sinusurilor sale paranazale, care se află în imediata apropiere a creierului. La tuse, presiunea venoasă crește, fluxul venos invers, congestia și hipoxia creierului devin posibile. Există cazuri de pierdere a cunoștinței în timpul unui atac de tuse în prezența unei boli cronice ale căilor respiratorii și la copiii mici, când „merg” într-o tuse în timpul bolii și plâng cu un plâns înainte de a tuși.

Devine clar de ce tulburările respiratorii pe termen lung, însoțite de umflături și tuse constante, pot provoca accidente cerebrovasculare. Pentru că nu numai că provoacă hipoxie cerebrală, ci și perturbă fluxul venos și, fiind un focar constant al infecției, favorizează pătrunderea acestuia în creier.

De exemplu, un oftalmolog poate observa manifestări de congestie la nivelul creierului (vase dilatate, pline de sânge ale fundului de ochi). Dar acest lucru se vede și cu ochiul liber: ochii roșii, umflați după somn (din cauza consumului de alcool cu ​​o zi înainte, a mâncatului excesiv noaptea, a lipsei somnului) sunt un simptom al congestiei la nivelul creierului.

După o scurtă excursie în fiziologie, devine clar că motivele deteriorării circulației cerebrale pot fi asociate cu deficiența fluxului de sânge către creier și a fluxului de sânge din creier.

Ce se întâmplă când tensiunea arterială crește?

La început, tonusul vascular este întrerupt încet. În timp, în timp ce hipertensiunea arterială (TA) persistă, pot apărea hemoragii cerebrale minore și accidente vasculare cerebrale.

Ca urmare a creșterii constante a tensiunii arteriale în hipertensiune arterială, este eliberată plasmă (o parte din sânge fără elemente de formă), ceea ce duce în cele din urmă la distrugerea pereților vasului.

Cum se întâmplă asta? Pe pereții vaselor se depune o proteină specifică (o substanță asemănătoare hialinei, cu structură asemănătoare cartilajului), ceea ce duce la dezvoltarea hialinozei. Vasele devin ca niște tuburi de sticlă, își pierd elasticitatea și capacitatea de a menține tensiunea arterială. În plus, permeabilitatea peretelui vascular crește, iar sângele poate trece liber prin acesta, înmuiând fibrele nervoase (sângerare diapedetică). Rezultatul unor astfel de transformări poate fi formarea de microanevrisme și ruptura vasului cu hemoragie și sânge care pătrunde în medularul alb. Edemul și hematoamele rezultate duc la următoarele hemoragii (accident vascular cerebral hemoragic).

Ateroscleroza care însoțește hipertensiunea arterială, sau existentă fără ea (ceea ce este rar) contribuie la ischemia cerebrală - aprovizionarea insuficientă cu nutrienți și oxigen către țesuturi (cu excepția plăcilor aterosclerotice care îngustează lumenul arterelor, sângele în sine este gros și vâscos).

Tulburările circulatorii acute sunt accidentele vasculare cerebrale (hemoragice și ischemice). Dar totul începe cu tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale pe fondul hipertensiunii arteriale și aterosclerozei, precum și cu obezitatea, diabetul zaharat și bolile tractului respirator care le însoțesc adesea.

Simptomele accidentului vascular cerebral

Odată cu formarea unui focar în creier cu aport de sânge afectat, pacientul poate deveni amorțit în jumătate din corp (din partea opusă locului leziunii) și o parte a feței în jurul buzelor, pareza pe termen scurt a membrelor. sau alte părți ale corpului și ale feței este posibilă. Vorbirea este afectată, poate apărea o criză epileptică.

În caz de afectare a circulației sângelui, în funcție de localizarea leziunii, picioarele și brațele pot slăbi, amețeli, pacientului îi este greu să înghită și să pronunțe sunete, apare fotopsie (apariția de puncte luminoase, scântei etc. în ochi) sau diplopie (bifurcarea obiectelor vizibile) ... O persoană își pierde orientarea, are lacune de memorie.

Semnele circulației cerebrale afectate pe fondul hipertensiunii arteriale se manifestă în următoarele: capul începe să doară rău și globii oculari, o persoană se confruntă cu somnolență, congestie a urechilor (ca la un avion în timpul decolării sau aterizării) și accese de greață. Fața devine roșie, transpirația se intensifică.

Spre deosebire de accidente vasculare cerebrale, toate aceste simptome, care se numesc „atacuri tranzitorii”, dispar în 24 de ore.

Tulburarea cronică a circulației cerebrale (CCI), spre deosebire de formele acute, se dezvoltă treptat. În acest caz, există trei etape ale bolii:

1. În prima etapă, simptomele sunt vagi. Arata mai mult ca un sindrom oboseala cronica... O persoană obosește rapid, devine înfierbântată și absentă, uită câteva momente nesemnificative. Somnul îi este tulburat, starea de spirit se schimbă adesea, îl doare capul și este amețit.
2. În a doua etapă, accidentul vascular cerebral cronic este însoțit de o afectare semnificativă a memoriei, se dezvoltă disfuncții motorii minore, provocând instabilitate a mersului. Există un zgomot constant în cap. O persoană nu percepe bine informațiile, cu dificultăți în a-și concentra atenția asupra acesteia. Devine iritabil și nesigur, își pierde inteligența, răspunde inadecvat la critici, devine adesea deprimat. Se degradează treptat ca persoană și nu se adaptează bine social. Este constant amețit și îl doare capul. Întotdeauna vrea să doarmă. Performanța este semnificativ redusă.
3. În a treia etapă, toate simptomele sunt mai rele. Degradarea personalității se transformă în demență, memoria suferă. Lăsând singură casa, o astfel de persoană nu își va găsi niciodată drumul înapoi. Funcțiile motorii sunt afectate, ceea ce se manifestă prin tremurări ale mâinilor, rigiditate a mișcărilor. O încălcare vizibilă a vorbirii, mișcări necoordonate.

Consecințele accidentelor cerebrovasculare

Invaliditatea este un rezultat trist al accidentului vascular cerebral acut și, în multe cazuri, cronic.

Accidentul vascular cerebral acut are consecințe grave. În cele mai multe cazuri, o persoană care a suferit un accident vascular cerebral devine complet neajutorat. Nu poate mânca singur, nu poate face proceduri de igienă, rochie etc. Astfel de oameni au o capacitate complet afectată de a gândi. Ei pierd noţiunea timpului şi sunt complet dezorientaţi în spaţiu.

Unii au capacitatea de a se mișca. Dar mulți oameni după un accident vascular cerebral rămân imobilizați pentru totdeauna. Mulți dintre ei își păstrează mintea limpede, înțeleg ce se întâmplă în jurul lor, dar rămân fără cuvinte și nu își pot exprima dorințele și sentimentele în cuvinte.

Cum să preveniți accidentul vascular cerebral

Capacitatea de a te proteja de această boală gravă, indiferent de categorie căreia îi aparține, există. Doar mulți oameni îl neglijează.

Aceasta este o atitudine atentă la sănătatea cuiva și la toate schimbările din organism.

Sunt de acord că persoana sanatoasa nu ar trebui să existe dureri de cap. Și dacă te simți brusc amețit, înseamnă că există un fel de abatere în activitatea sistemelor responsabile de acest organ.

O temperatură ridicată este dovada unei defecțiuni în organism. Dar mulți merg la lucru cu o temperatură de 37 ° C, considerând-o normal (explicându-se că analizele nu au scos la iveală nimic).

Există o amorțeală pe termen scurt a membrelor? Majoritatea oamenilor le freacă fără să se întrebe: de ce se întâmplă asta?

Nu este normal să trăiești cu medicație constantă când boli cronice nasul și căile respiratorii, nu le asociați cu cele existente încălcări interne si sa nu te gandesti la consecinte (pentru ca nu este timp, pentru ca medicul ORL va efectua procedura si va deveni mai usor pentru o vreme).

Nu este în regulă să trăiești cu obezitate și diabetul zaharat fără să se gândească la consecințe, răsfățându-și obiceiurile alimentare.

La urma urmei, toate acestea sunt sateliți ai primelor modificări minore în sistemul de flux sanguin cerebral.

Adesea, o tulburare acută a circulației cerebrale este precedată de una tranzitorie. Dar, din moment ce simptomele lui dispar într-o zi, nu fiecare persoană se grăbește să consulte un medic pentru a fi examinată și a primi medicamentele necesare.

Astăzi, medicii sunt înarmați cu medicamente eficiente - trombolitice. Ele fac literalmente minuni prin dizolvarea cheagurilor de sânge și restabilirea circulației cerebrale. Cu toate acestea, există un „dar”. Pentru a obține un efect maxim, acestea trebuie administrate pacientului în termen de trei ore de la debutul primelor simptome ale unui accident vascular cerebral. Din păcate, în cele mai multe cazuri, asistența medicală este solicitată prea târziu, când boala s-a dezvoltat în etapă dificilă iar folosirea tromboliticelor este deja inutilă. În cazul tulburărilor cronice, luarea numai a tromboliticelor și a diluanților de sânge nu dă rezultatul dorit, deoarece este necesar să se determine și să se elimine. motive adevărate conducând la aceste încălcări.

Și aici din nou îmi vin în minte instrucțiunile marelui Avicenna: „Pregătește-te de mâncare, de somn, de veghe... și boala se va retrage”.