Scarlatină - picantă infecţie, caracterizată prin simptome de intoxicație generală, dureri în gât și o erupție cutanată mică pe piele.

Etiologie. Agentul cauzal al bolii este streptococul β-hemolitic din grupa A. Caracteristica sa este capacitatea de a produce exotoxină. Rolul decisiv în debutul bolii revine nivelului imunității antitoxice. Dacă este scăzut sau absent, introducerea streptococului determină dezvoltarea scarlatinei. Cu imunitate antitoxică intensă, infecția streptococică apare sub formă de amigdalită sau faringită. Agentul patogen este destul de stabil în mediul extern, poate persista în alimente mult timp.

Epidemiologie. Sursa infecției este un pacient cu scarlatină sau altă boală streptococică, purtător (streptococ β-hemolitic.

Principalul mecanism de transmitere a infecției este aerian. Posibil mecanism de transmisie contact-gospodărie sau cale alimentară, vândut în principal prin lapte, produse lactate, creme.

Copiii preșcolari și cei mai mici suferă de scarlatină mai des. vârsta școlară... În primul an de viață, boala este rară din cauza titrului ridicat de imunitate antitoxică primit de la mamă.

Indicele contagios este de aproximativ 40%. După infecția transferată, rămâne o imunitate puternică antitoxică.

Patogenie. Poarta de intrare pentru agentul patogen este amigdalele palatine, la copii vârstă fragedă din cauza lor subdezvoltarea amigdalelor faringiene sau a mucoasei superioare tractului respirator... În cazuri rare, streptococul poate pătrunde în corp prin rana sau suprafața arsă a pielii. Dezvoltarea bolii este asociată cu efecte toxice, septice (inflamatorii) și alergice ale agentului patogen. La locul introducerii streptococului, se formează un focar inflamator. Prin vasele limfatice și de sânge, agentul patogen pătrunde în ganglionii limfatici regionali și le provoacă leziuni. Eliberarea exotoxinei în sânge duce la dezvoltarea simptomelor de intoxicație. Caracteristica agentului patogen este înfrângerea selectivă a celui mai mic vase periferice piele, nervos autonom și a sistemului cardio-vascular.

Tabloul clinic. Perioada de incubație durează de la 2 la 12 zile. Boala începe acut: temperatura corpului crește, există slăbiciune generală, stare generală de rău, dureri în gât și adesea vărsături. În prima zi, mai rar la începutul celei de-a doua, apare o erupție pe piele, care se răspândește rapid pe față, gât, trunchi și membre (Fig. 71 pe incl. Culoare). O erupție stacojie are aspectul unor elemente punctiforme mici, strâns distanțate între ele pe un fond hiperemic al pielii. Erupția este mai intensă pe suprafața laterală a trunchiului, în abdomenul inferior, pe suprafețele flexoare ale membrelor, în pliurile naturale ale pielii. Pielea este uscată, aspră la atingere, cu presiune ușoară, apare dermografie albă persistentă. Obrajii pacientului sunt hiperemici, pe fundalul culorii strălucitoare a obrajilor, un palid, neacoperit de un triunghi nazolabial erupțional, descris de Filatov, se evidențiază clar.

Un simptom constant al scarlatinei este angina - catarală, foliculară, lacunară. Hiperemia luminoasă tipică a amigdalelor, uvulei, arcadelor („Gură înflăcărată”). Ganglionii limfatici regionali sunt implicați în proces. Se măresc și devin dureroși la palpare. În primele zile ale bolii, limba este acoperită cu o floare albă, începând cu 2-3 zile începe să se limpezească, devine roșu aprins, granulat, asemănător zmeurii coapte („Limba carmesie”). Severitatea intoxicației generale corespunde severității bolii.

Simptomele sunt frecvente „Inima stacojie”: tahicardie, alternând cu bradicardie, înăbușirea sunetelor inimii, suflare sistolică, uneori extinderea limitelor inimii.

Perioada acută a bolii durează 4-5 zile, apoi starea pacientului se îmbunătățește. Împreună cu dispariția erupției cutanate și o scădere a temperaturii, angina dispare treptat. În a 2-a săptămână a bolii, apare peelingul lamelar pe palme, degete și degetele de la picioare și pitiriazis pe trunchi. La sugari, peelingul nu este pronunțat.

Din partea sângelui, se remarcă leucocitoza, neutrofilia, eozinofilia și creșterea VSH.

Pe lângă formele tipice, forme atipice boli. Forma ștearsă se produce fără temperatură, angina este catarală, slabă, erupția cutanată este ușoară, slabă, adesea localizată doar pe pliuri.

Cand forma extrafaringiană(arsură, rană și scarlatină postpartum) erupția apare în focarul principal și este mai pronunțată în aceste locuri. Nu există dureri în gât, poate exista o hiperemie ușoară a orofaringelui. Limfadenita regională apare în zona porții de intrare, dar este mai puțin pronunțată decât în ​​cazul scarlatinei tipice.

Hipertoxicși forme hemoragiceîn zilele noastre practic nu se mai găsesc.

Complicații. Există complicații timpurii (bacteriene) și tardive (alergice). Primul grup include limfadenita cervicală purulentă, otita medie, sinuzita, mastoidita, osteomielita. Complicațiile alergice apar în a 2-a săptămână a bolii și sunt însoțite de afectarea articulațiilor (sinovita), a rinichilor (glomerulonefrita difuză), a inimii (miocardita).

Diagnostic de laborator. Pentru confirmarea de laborator a diagnosticului, este important să se izoleze streptococul β-hemolitic în culturile de mucus din orofaringe, să se determine titrul antistreptolizinei-O, altor enzime și antitoxine ale streptococului, testului de sânge pentru RPHA cu yersiniosis diagnosticum (ser asociat) . Sângele luat în debutul bolii - nu mai târziu de a 3-a zi a erupției cutanate, apoi din nou după 7-9 zile. Confirmă diagnosticul unei creșteri a titrului anticorpilor specifici până la 10-14 zile de boală de 4 ori sau mai mult. În analiza generală a sângelui, se observă leucocitoza neutrofilă cu o deplasare spre stânga, creșterea VSH.

Tratament. Cu scarlatină, pacienții pot fi tratați acasă. Spitalizarea se efectuează în caz de evoluție severă a bolii, cu apariția complicațiilor sau de indicații epidemiologice.

Tratamentul la domiciliu necesită supraveghere medicală atentă, cu teste obligatorii de laborator de sânge și urină în a 10-a și a 21-a zi de boală. O electrocardiogramă se face la 2-3 săptămâni după recuperarea clinică.

În perioada acută a bolii, se prescrie repaus la pat. Dieta ar trebui să corespundă vârstei copilului, ar trebui să fie dominată de produse lactate și vegetale. Se arată o băutură fortificată abundentă.

Indiferent de severitatea evoluției bolii, antibioticele sunt prescrise, în principal penicilină (amoxicilină, ampicilină, fenoximetilpenicilină) într-o doză de vârstă de 5-7 zile.

În caz de intoleranță la peniciline, se utilizează antibiotice din grupul macrolide ( eritromicină, roxitromicină, midecamicină, sumamed) sau cefalosporine de prima generație ( cefalexină, cefazolin, cefadroxil)în doze de vârstă. După terminarea terapiei cu antibiotice, se injectează intramuscular o dată bicilină-5 la o doză de 20 OOO U / kg.

Are un efect bactericid specific împotriva cocilor gram-pozitivi. tomicid. Se folosește extern pentru a face gargară sau iriga gâtul. Pentru o clătire, se utilizează 10-15 ml de soluție sau 5-10 ml pentru irigare. Clătirile se efectuează după mese de 5-6 ori pe zi. Pentru clătire, puteți utiliza soluție de furacilină(1: 5000) sau alte soluții dezinfectante.

Pentru a îmbunătăți eficacitatea terapiei cu antibiotice, se recomandă prescrierea wobenzim - medicament polienzim cu efecte imunomodulatoare și detoxifiante. Un efect bun este observat atunci când se utilizează lizatele bacteriene, în special imudon.

Îngrijire. La plecare, trebuie acordată o atenție deosebită ventilației regulate a camerei, curățării sistematice pe teren umed. Este importantă îngrijirea mucoasei bucale. Datorită faptului că mâncărimea pielii poate apărea în timpul descuamării, copilul ar trebui să-și taie unghiile scurt pentru a evita zgârierea. Având în vedere posibilitatea dezvoltării nefritei, asistenta trebuie să controleze volumul urinării și natura urinei pacientului.

Într-o formă severă a bolii, recurg la detoxifiere și terapie simptomatică... Tratamentul complicațiilor se efectuează conform schemelor general acceptate.

Prevenirea. Imunoprofilaxia bolii nu a fost dezvoltată. Pentru prevenirea specifică a scarlatinei în rândul persoanelor de contact, utilizarea tomicid sub formă de gargară sau irigare a gâtului de 4-5 ori pe zi timp de 5-7 zile.

Pentru a preveni răspândirea infecției, pacienții sunt izolați timp de 10 zile de la momentul îmbolnăvirii. Reconvalescenții care frecventează instituțiile preșcolare și primele două clase de școală din cauza posibilității de complicații în perioada de recuperare sunt permise în echipa copiilor după o izolare suplimentară timp de 12 zile (nu mai devreme de a 22-a zi de la debutul bolii).

Activități de focar. Copiii care au fost în contact cu un pacient cu scarlatină, care frecventează instituțiile preșcolare și primele două clase de școală, sunt separați timp de 7 zile. Sunt sub supraveghere medicală cu termometrie zilnică, examinarea pielii și a mucoaselor. Copiii mai mari sunt supuși supravegherii medicale timp de 7 zile după izolarea pacientului. Dacă copilul este tratat acasă, copiii și adulții de contact (care lucrează în industria laptelui, DU, spital chirurgical și obstetric) sunt supuși supravegherii medicale timp de 17 zile. Ventilația se efectuează în vatră, curățându-se umed folosind o soluție de săpun și sodă.

scarlatină (lat. Scarlatină) este o boală infecțioasă acută caracterizată prin intoxicație generală, durere în gât (vezi Angina), erupție cutanată mică și tendință la complicații.

Scarlatina - cauze (etiologie)

Agenții cauzali ai scarlatinei sunt streptococi β-hemolitici toxigenici din grupa A. Pentru epidemiile de scarlatină, este caracteristic un curs ondulant. Creșteri periodice ale morbidității apar în 5-7 ani. Această boală apare la copii de toate vârstele, dar copiii cu vârste cuprinse între 3 și 10 ani sunt cei mai sensibili la scarlatină.

Când este acoperit cu agar de sânge, provoacă hemoliză. Clasificarea serologică se bazează pe proprietățile antigenice ale polizaharidei C. Streptococii din grupa A, care includ agentul cauzal al scarlatinei, includ mai mult de 80 de serotipuri, streptococul din grupa A β-hemolitic este stabil în mediul extern. Rezista la fierbere timp de 15 minute, rezistent la multe dezinfectanți(clorură mercurică, cloramină, acid carbolic).

În ciuda interesului excepțional pentru problema infecțiilor streptococice și a unui număr imens de lucrări solide în acest domeniu, nu a fost încă posibil să se obțină un răspuns clar la întrebarea proprietăților specifice tipurilor de streptococ A care pot provoca scarlatină.

Se știe că agentul patogen produce o toxină eritrogenă (stacojie).

Scarlatina - mecanismul de apariție și dezvoltare (patogenie)

Principala sursă de infecție cu scarlatină este pacientul. Infecția poate apărea pe tot parcursul bolii, dar în perioada acută, infecțiozitatea este cea mai mare. Cazurile ușoare și atipice, al căror număr a crescut acum, prezintă un mare pericol epidemiologic. Agentul cauzal al scarlatinei se găsește în principal în mucusul faringelui și nazofaringelui și se transmite prin picături, precum și prin contact direct. Transmiterea agentului patogen prin purtători de bacterii sănătoși are o importanță limitată. De asemenea, acestea nu acordă prea multă importanță răspândirii scarlatinei prin obiecte, deoarece agentul patogen de pe ele nu persistă o perioadă foarte lungă de timp.

Patogeneza scarlatinei este dezvoltarea secvențială a trei etape (linii) asociate cu efectele toxice, septice și alergice ale streptococului. Aceste linii de patogeneză sunt corelate.

La locul de introducere pe membrana mucoasă a orofaringelui, a căilor respiratorii, a tractului genital sau a pielii deteriorate (cu arsuri, răni), streptococul provoacă modificări inflamatorii. Cu scarlatină, cel mai adesea poarta de intrare este amigdalele palatine. De la locul de introducere, se poate răspândi prin conductele limfatice la ganglionii limfatici regionali, dar la vasele superficiale, intracanalicular sau, la contact, la țesuturile din apropiere. În acest caz, în sânge apar substanțe toxice ale streptococului β-hemolitic, care afectează sistemul cardiovascular, nervos și endocrin. În organism se dezvoltă un proces patologic complex, care este reprezentat de sindroame toxice, septice și alergice.

Sindromul toxic (linia toxică a patogenezei) se dezvoltă sub influența fracției termolabile a exotoxinei și se caracterizează prin dezvoltarea febrei, intoxicație (cefalee, vărsături), manifestarea simpatică a modificărilor vasculare (în faza sympathicus) sub forma unui creșterea tensiunii arteriale (vezi tensiunea arterială), înăbușirea sunetelor inimii, tahicardie, dermografie albă persistentă și apariția unei erupții punctate.

În mai mult cazuri severe este posibilă dezvoltarea tulburărilor hemodinamice, sindrom hemoragic până la hemoragie în cortexul suprarenal, edem cerebral, modificări distrofice ale miocardului, tulburări vegetative până la simpaticopareză.

Linia septică a patogenezei se datorează efectului factorilor microbieni ai GABHS și se manifestă prin modificări purulente și necrotice ale reacției inflamatorii la locul porții de intrare și complicații de natură similară. Componenta septică poate fi cea mai importantă din tabloul clinic din primele zile ale bolii sau se poate manifesta ca complicații în perioada ulterioară a infecției. Complicațiile mai frecvente sunt sinuzita, otita medie, limfadenita, adenoflegmonul, osteomielita. Cu otita medie necrozantă, procesul poate merge la tesut osos, dură mater, sinusuri venoase.

Linia alergică de patogeneză se dezvoltă ca urmare a sensibilizării de către fracția termostabilă a exotoxinei și a antigenelor țesuturilor deteriorate. Sindromul alergic se poate manifesta în primele zile ale bolii și atinge cea mai mare severitate la 2-3 săptămâni proces infecțios sub formă de complicații alergice (diverse erupții cutanate, febră nemotivată de grad scăzut, glomerulonefrită, miocardită (vezi Miocardita), sinovită, limfadenită, aprită etc.).

În patogeneza scarlatinei, există o modificare a fazelor activității nervoase autonome: la debutul bolii, există o creștere a tonului diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom („faza simpaticului”), care la a 2-a săptămână este înlocuită de predominanța tonului diviziunii parasimpatice a sistemului nervos („faza vagă”).

Imunitatea antitoxică după scarlatină este persistentă, se observă cazuri repetate de boală la 4-6% dintre copii. Aplicarea timpurie penicilina previne formarea imunității antitoxice intense.

Scarlatina - anatomie patologică

În funcție de severitatea cursului, se deosebește scarlatina ușoară, moderatși greu. Formă ușoară poate fi caracterizată doar de cele mai nesemnificative modificări ale faringelui, cum ar fi durerea de gât catarală. Scarlatina medie până la severă este împărțită în toxică, tocoseptică și septică.

Aceste forme diferă unele de altele prin intensitatea intoxicației și profunzimea proceselor purulente-necrotice din faringe, amigdalele și ganglionii limfatici ai gâtului. Desigur, durata evoluției tuturor acestor procese va fi cu atât mai lungă, cu cât sunt mai răspândite. Dar, în general, se termină până la sfârșitul celei de-a treia săptămâni de boală.

A doua perioadă de scarlatină nu este o expresie obligatorie a bolii și nu poate fi prevăzută. Debutul celei de-a doua perioade nu depinde de severitatea primei perioade. În acest sens, persoanele care au suferit boala timp de 3 săptămâni, în ciuda absenței manifestărilor clinice, sunt observate în următoarele 2 săptămâni și, dacă totul merge bine, vorbesc despre recuperare completa de la scarlatină.

A doua perioadă de scarlatină se exprimă prin apariția unor fenomene catarale minore în faringe. Cu toate acestea, cele mai semnificative modificări ar trebui luate în considerare la rinichi, unde se dezvoltă glomerulonefrita acută difuză cu o componentă hemoragică pronunțată. Clinic, apar hematuria și hipertensiunea. În cazuri rare, nefrita are o evoluție cronică și se termină cu riduri secundare ale rinichilor. În plus, în a doua perioadă, poate apărea vasculită, endocardită verucoasă, artrita seroasă.

Scarlatină - simptome (tablou clinic)

Perioada de incubație în cele mai multe cazuri variază de la 3 la 7 zile, rareori până la 11 zile. Se observă o incubație mai scurtă (1-3 zile) cu scarlatină extrabucală.

La determinarea formei scarlatinei, cel mai adesea se folosește clasificarea lui A. A. Koltypin, care se bazează pe diferențierea bolii după tip, severitate și evoluție. Cu forme tipice, toate semnele principale ale scarlatinei sunt exprimate clar; cu cele atipice, unul dintre semnele cardinale (erupție cutanată sau amigdalită) este absent sau toate simptomele sunt slab exprimate (formă ștearsă). Atipice includ forme hipertoxice și scarlatină extrabucală. La evaluarea severității, se ia în considerare severitatea intoxicației generale și intensitatea procesului local în faringe, nazofaringe și ganglioni limfatici regionali. Formele în care predomină manifestările de intoxicație severă generală sunt clasificate ca toxice, iar în cazul predominării unui proces local sever, ca septice. Atunci când se determină cursul, se iau în considerare prezența sau absența complicațiilor sau a focarelor de undă ale procesului și natura acestora.

O formă ușoară tipică se caracterizează printr-o ușoară intoxicație, poate exista o creștere ușoară și pe termen scurt a temperaturii, vărsăturile sunt absente sau apar o singură dată. Angina este catarală, cu hiperemie limitată și o culoare mai strălucitoare a uvulei mici, amigdalele sunt ușor mărite și oarecum dureroase. O erupție cu punct mic pe fundalul eritemului poate fi destul de frecventă, în timp ce mijlocul feței, buzele, nasul și bărbia nu prezintă erupții cutanate (triunghiul alb al lui Filatov), ​​dar adesea erupția poate fi doar în pliurile pielii, pe suprafețele interioare ale coapselor, în abdomenul inferior.

Toate simptomele inversează rapid dezvoltarea și, până în a 5-6-a zi a bolii, începe o perioadă de convalescență.

In prezent timpul este ușor forma este predominantă, reprezentând 80-85% din toate cazurile. Trebuie amintit că, cu această formă, sunt posibile complicații tardive, inclusiv nefrită.

Cu o formă moderată de scarlatină, există o temperatură ridicată, intoxicație moderată, vărsături repetate, erupție abundentă, uniformă, cu un dermografism alb distinct, amigdalită cu necroză, limbă de zmeură, ganglioni limfatici regionali sunt mărite. Complicațiile cu această formă sunt mai frecvente decât cu cele ușoare și sunt de natură mai variată.

Formele severe de scarlatină în condițiile moderne sunt rare (mai puțin de 1%), printre care există toxice, septice și toxico-septice.

Cu scarlatină toxică, un debut violent, febră mare, vărsături indomitabile, scaune frecvente, anxietate, delir, convulsii, slăbiciune, injecție de vase sclerale, acrocianoză, extremități reci, puls slab frecvent, sunete ale inimii sunt slăbite. Erupția este slabă, inegală, cianotică, uneori pot exista hemoragii. Modificările faringelui și ale ganglionilor limfatici regionali sunt nesemnificative. Aceste forme se găsesc în principal la copii cu vârsta peste 3 ani.

Forma septică a scarlatinei este în prezent extrem de rară. Se caracterizează prin modificări necrotice profunde și extinse ale faringelui și nazofaringelui, inflamație a ganglionilor limfatici ai gâtului cu implicarea rapidă a țesutului înconjurător în proces.

Formele atipice includ scarlatina ștearsă, în care toate simptomele sunt foarte ușoare sau unul dintre simptomele principale, cel mai adesea o erupție cutanată, cade. O erupție ușoară persistă câteva ore și poate trece cu ușurință neobservată.

Scarlatina extrabucală la copii este observată cel mai adesea după o arsură. Perioada de incubație este scurtă (1-2 zile), erupția începe de la locul arsurii. Angina în primele zile ale bolii nu se întâmplă sau este ușoară. Cursul acestei forme de scarlatină este în mare parte ușoară.

Din a 4-5-a zi cu scarlatină necomplicată, toate simptomele încep să se inverseze. Manifestările intoxicației generale se slăbesc, temperatura devine normală, durerile ușoare ale gâtului dispar în 5-7 zile, cele necrotice durează 9-10 zile, erupția cutanată dispare, lăsând nici o pigmentare în urmă.

Peelingul începe de obicei la sfârșitul celei de-a doua săptămâni. În primul rând, peelingul pitiriazis se manifestă pe gât, pe lobii urechii, în regiunile axilare, pubiene; solzi mai mari se formează pe corp, iar straturile mari sunt separate pe degete și degetele de la picioare, pe palme și tălpi. La sugari, scalarea este de obicei ușoară.

Trebuie subliniat faptul că în anul trecut există o creștere a numărului de forme șterse de scarlatină și o atenuare a principalelor sale semne inițiale. Temperatura nu atinge un număr mare, perioada febrilă a devenit mai scurtă, erupția cutanată este de intensitate scăzută și durează un timp relativ scurt, angina este aproape întotdeauna catarală, reacția de la ganglionii regionali este moderată. Complicațiile sunt mai puțin frecvente și mai puțin diverse.

A doua perioadă de scarlatină se caracterizează prin modificări deosebite ale sistemului cardiovascular. Pulsul devine lent, aritmic, sunetele inimii sunt slăbite, poate apărea un murmur sistolic funcțional, o bifurcație a tonului II pe artera pulmonara, marginile inimii se extind oarecum, tensiunea arterială scade. Aceasta este așa-numita inimă stacojie, manifestările sale durează în medie 2-4 săptămâni. Aceste tulburări sunt schimbătoare, instabile și aproape nu împovără starea generală a pacientului, sunt cauzate de o încălcare a reglării nervoase a sistemului cardiovascular.

Distingeți între complicațiile septice și alergice, în funcție de momentul apariției - devreme și târziu.

Complicațiile septice includ limfadenita, otita medie, sinuzita. Cea mai frecventă complicație este limfadenita, mai des un grup de ganglioni limfatici cervicali anteriori este afectat cu dezvoltare inversă după 2-5-9 zile. În prezent, limfadenita purulentă este extrem de rară, frecvența inflamației urechii medii a scăzut considerabil și în majoritatea covârșitoare a cazurilor otita medie este catarală, sinuzita (etmoidita, sinuzita frontală) este mai puțin frecventă, care este ușoară, cu simptome mai puțin pronunțate. și nu sunt întotdeauna recunoscute.

Complicațiile alergice includ sinovita și nefrita. Sinovita este o inflamație benignă pe termen scurt predominant articulații mici, care apare cel mai des în ziua 4-7 a bolii la copiii peste 5 ani.

Afectarea rinichilor în scarlatină poate fi variată - de la nefroză toxică la glomerulonefrită difuză. În ultimii ani, nefrita pronunțată a fost observată foarte rar. Având în vedere posibilitatea unor forme de nefrită cu simptome scăzute, este necesar să se efectueze teste de urină timp de 3-4 săptămâni.

Scarlatina - tratament

Pacienții cu scarlatină sunt internați într-un spital pentru indicații clinice și epidemiologice. Este necesar să completați secțiile sau departamentul în același timp (în termen de 1-3 zile). Comunicarea dintre pacienții din diferite secții nu ar trebui permisă. Copiii care dezvoltă complicații ar trebui să fie izolați de alți pacienți. Departamentul nu trebuie supraîncărcat de pacienți. Este necesar să se monitorizeze cu strictețe faptul că departamentul este ventilat sistematic. Este foarte important să se realizeze conformitatea regim corectși mai ales somnul lung al copiilor bolnavi în perioada acută a bolii.

Atunci când tratați un copil bolnav acasă, este necesar să se izoleze într-o cameră separată și să se ia măsuri împotriva transmiterii infecției de către îngrijitor.

Deoarece obiectele cu care pacienții vin în contact pot fi o sursă de infecție pentru alții, dezinfectarea actuală a vaselor, prosoapelor, batistelor, jucăriilor și a altor obiecte personale ale pacientului trebuie efectuată cu atenție.

În perioada acută a bolii, chiar și cu formă ușoară scarlatină, copilul ar trebui să fie în repaus la pat. La sfârșitul perioadei acute (din ziua 6-7) la temperatura normală, copilul se află într-o stare satisfăcătoare și modificări pronunțate din partea sistemului cardiovascular, îi puteți permite să se ridice din pat. Este necesar să aveți grijă să creșteți tonul emoțional al copilului (jucării, cărți, desen etc.).

Este necesar să se măsoare temperatura corpului de 2 ori pe zi și să se efectueze sistematic teste de urină.

Alimentele trebuie să fie complete și bogate în vitamine. În prezența necrozei și a durerii în gât, alimentele trebuie să fie blânde mecanic și chimic. Este necesar să se asigure că în perioada acută copilul primește o cantitate suficientă de lichid (cel puțin 1 litru).

Pentru scarlatină, sunt prescrise antibiotice. Cea mai utilizată penicilină (în decurs de 6-8 zile). În caz de intoleranță sau rezistență la penicilină, sunt prescrise medicamente din grupul tetraciclină. Potrivit majorității autorilor, antibioticele ar trebui administrate chiar și în cele mai ușoare cazuri de scarlatină.

Trebuie acordată atenție terapiei simptomatice, bea multa apa, agenți de desensibilizare. În tratamentul complicațiilor septice, locul de frunte este ocupat de antibioterapie timp de 6-8-10 zile. Cu nefrită stacojie, tratamentul se efectuează în conformitate cu principiul terapiei pentru glomerulonefrita acută.

Sinovita evoluează favorabil și dispare fără niciun tratament special. Cu o inimă stacojie, nu sunt necesare alte măsuri terapeutice decât odihna.

Scarlatina - prevenire

Măsurile anti-epidemice în lupta împotriva scarlatinei sunt în prezent reduse la diagnosticarea la timp, izolarea timpurie a pacienților, respectarea termenilor de carantină și lupta împotriva introducerii infecției în grupurile de copii.

Sunt externate din spital după a 10-a zi de boală, cu condiția ca pacientul să se simtă bine, o temperatură normală timp de 5 zile, în absența complicațiilor, o stare calmă a faringelui și nazofaringelui, normalizarea compoziției sanguine și VSH. Când se tratează acasă, comunicarea cu pacientul este permisă nu mai devreme de a 10-a zi de la debutul bolii. Pentru copiii care frecventează instituțiile de îngrijire a copiilor preșcolari și primele 2 clase de școală, separarea suplimentară de echipă este stabilită în termen de 12 zile după externarea din spital sau izolarea la domiciliu.

Când un pacient este internat în spital, carantina se impune numai copiilor care nu au suferit de scarlatină, care locuiesc în aceeași cameră cu pacientul și frecventează instituțiile preșcolare și primele 2 clase de școală. Perioada de carantină este de 7 zile din momentul în care pacientul este izolat. Dacă pacientul rămâne acasă, atunci carantina copiilor care au intrat în contact cu el se impune timp de 7 zile de la sfârșitul perioadei acute, adică după a 10-a zi.

Adulții care deservesc facilități de îngrijire a copiilor, secții chirurgicale, maternități, industrii alimentare și lactate sunt supuse supravegherii medicale timp de 7 zile.

O boală infecțioasă acută caracterizată prin leziuni cutanate cu formarea unui focar inflamator brusc limitat, precum și febră și simptome de intoxicație generală, recurență.

Etiologie. Agentul cauzal este streptococul hemolitic. Acestea sunt anaerobe facultative, sunt rezistente la factorii de mediu. Dar când sunt expuși la căldură, antiseptice și antibiotice, ei mor rapid.

Epidemiologie. Sursa infecției este un erizipel bolnav, precum și un purtător al streptococului hemolitic. Infecția apare ca urmare a pătrunderii agentului patogen prin pielea deteriorată sau membranele mucoase. Nu există imunitate după erizipel.

Patogenie. Agentul patogen pătrunde prin leziuni minore ale pielii. Este posibilă infecția exogenă (prin instrumente contaminate, pansament). În apariția recidivelor de erizipel în același loc, starea de spirit alergică și sensibilizarea pielii la streptococul hemolitic sunt importante.

Clinica. Durata perioadei de incubație durează de la câteva ore la 5 zile (de obicei 3-4 zile). Prin natura leziunilor locale, formele eritematoase, eritemato-buloase, eritemato-hemoragice și buloase se disting, prin severitatea cursului - ușoară, moderată și severă, precum și primară, recurentă și repetată; prin natura fenomenelor locale - localizate, răspândite și metastatice. Erizipelul primar începe acut, cu simptome de intoxicație generală. Temperatura corpului crește la 39-40 ° C, apar slăbiciune generală, frisoane, cefalee și dureri musculare, în cazuri severe, convulsii, tulburări de conștiență, pot apărea simptome de iritare a meningelor. La 10-24 de ore de la debutul bolii se dezvoltă simptome locale: se relevă durere, arsură și senzație de tensiune în zona afectată a pielii, la examinare, hiperemie și umflături. Eritemul este adesea uniform, crescând deasupra nivelului pielii. Severitatea edemului se observă în principal cu localizarea inflamației în zona pleoapelor, buzelor, degetelor, organelor genitale. Uneori, pe fundalul eritemului, se formează bule, umplute cu conținut seros (erizipel eritemato-bulos) sau hemoragic (erizipel bulo-hemoragic). Se constată, de asemenea, limfangita și limfadenita regională. La locul inflamației apare ulterior peelingul pielii. Modificările locale persistă timp de 5-15 zile, pastosul și pigmentarea pielii pot persista mult timp. Recidivele erizipelului pot apărea în perioada de la câteva zile la 2 ani după infecție. Cu o apariție ulterioară (peste 2 ani) erizipel vorbim despre erizipel repetat. De obicei este localizat pe o zonă nouă a pielii. Recurența este facilitată de tratamentul insuficient al erizipelului primar, efectele reziduale după erizipel (limfostază etc.). Cu recidive frecvente, febra și simptomele intoxicației sunt ușoare. Complicațiile și consecințele erizipelului pot fi aceleași ca și în alte boli streptococice (reumatism, nefrită, miocardită), dar pot fi mai specifice: ulcere și necroză cutanată (erizipel gangrenos), abcese și flegmon (erizipel abces), afectarea circulației limfei, conducând la elefantiaza membrului afectat. În cazul diagnosticului clinic, este necesară diferențierea cu alte boli, în care pot să apară roșeață locală și umflături ale pielii (tromboză venoasă, erizipiloid, flegmon și abcese, dermatită acută etc.). În sânge, există o ușoară leucocitoză cu o deplasare spre stânga, o accelerare a VSH.

Tratament. Cea mai eficientă acțiune este asigurată de antibioticele din seria penicilinei. În caz de erizipel primar și recidive rare, penicilina este prescrisă în doză de 500.000 UI după 6 ore timp de 7-10 zile, la sfârșitul cursului, se administrează suplimentar bicilină-5 (1.500.000 UI / m). În caz de efecte reziduale semnificative, pentru prevenirea recidivelor, Bicilina-5 trebuie administrată în decurs de 4-6 luni (1.500.000 UI în 4 săptămâni). În caz de intoleranță la penicilină, puteți utiliza eritromicină (0,3 g de 5 ori pe zi) sau tetraciclină (0,3-0,4 g de 4 ori pe zi), durata cursului este de 7-10 zile. Cu recidive persistente și frecvente de erizipel, antibioticele sunt combinate cu hormoni corticosteroizi (prednison 30 mg / zi).

Prognoza este în general favorabilă. În cazul erizipelului recurent, poate apărea elefantiază, afectând parțial capacitatea de a lucra.

Prevenirea. Prevenirea leziunilor și abraziunilor picioarelor, tratamentul bolilor streptococice. Cu o sezonalitate pronunțată a recidivelor, se efectuează profilaxia bicilinei, care începe cu o lună înainte de începerea sezonului și continuă timp de 3-4 luni (bicilina-5 se administrează la fiecare 4 săptămâni, 1.500.000 de unități). Cu recidive frecvente de erizipel, se recomandă profilaxia bicilinei pe tot parcursul anului. În vatră nu se desfășoară activități. Profilaxie specifică nedezvoltat.

2. Scarlatină

Antroponoza acută în aer, care afectează în principal copiii cu vârsta sub 10 ani, dar există cazuri de boală la o vârstă ulterioară. Infecția se caracterizează prin febră, intoxicație generală, simptome de durere în gât, trăsături caracteristice ale pielii și modificări ale regiunii faringiene. Incidența crește în lunile de toamnă și iarnă.

Etiologie, patogenie. Agentul cauzal este streptococul grupului toxigen beta-hemolitic A, se instalează în nazofaringe, mai rar în piele, provocând modificări inflamatorii locale (angină, limfadenită regională). Exotoxina produsă de aceasta provoacă simptome de intoxicație generală și manifestări locale caracteristice. Streptococul, în condiții favorabile invaziei microbiene, determină dezvoltarea unei componente septice, manifestată prin limfadenită, otită medie, septicemie. În dezvoltare proces patologic un rol important îl joacă mecanismele de sensibilizare implicate în apariția și patogeneza complicațiilor în perioada târzie a bolii. Dezvoltarea complicațiilor este adesea asociată cu suprainfecția sau reinfecția streptococică.

Clinica. Perioada de incubație durează 5-7 zile. Boala începe acut. Temperatura corpului crește, există o deteriorare pronunțată a stării copilului, dureri de cap, dureri în gât la înghițire. Un simptom tipic și persistent este angina, caracterizată prin hiperemie delimitată puternic palat moale , mărirea amigdalelor, în lacune sau pe suprafața cărora se găsește adesea placă. Ganglionii limfatici cervicali superiori sunt măriți, dureroși. Vărsăturile apar adesea ca simptom al intoxicației. În prima zi (mai rar în a 2-a) zi, pe pielea întregului corp apare o erupție cutanată roz sau roșu aprins, cu localizare predominantă pe piept, în zona suprafețelor extensoare ale antebrațelor. Triunghiul nazolabial rămâne palid (simptomul lui Filatov), ​​se determină dermografismul alb, hemoragiile punctiforme nu sunt neobișnuite în pliurile membrelor. Erupția durează de la 2 la 5 zile și apoi devine palidă, în timp ce temperatura corpului scade. În a doua săptămână a bolii, apare descuamarea pielii - lamelară pe palme și tălpi, tubulare mici și mari - pe trunchi. Limba este acoperită la început, din a 2-3-a zi este curățată și până în a 4-a zi capătă un aspect caracteristic: o culoare roșie aprinsă, papile proeminente ascuțite (limba roșiatică). În prezența unei intoxicații severe, se observă leziuni ale sistemului nervos central (agitație, delir, întunecarea conștiinței). La debutul bolii, se remarcă simptomele unei creșteri a tonusului sistemului nervos simpatic, iar din a 4-5-a zi - a sistemului nervos parasimpatic. Cu o formă ușoară de scarlatină, simptomele intoxicației sunt ușor exprimate, febra și toate celelalte manifestări ale bolii dispar în a 4-a-5-a zi; aceasta este cea mai comună variantă a cursului modern de scarlatină. Forma moderată de scarlatină se caracterizează printr-o severitate mai mare a simptomelor, inclusiv intoxicația, perioada febrilă durează 5-7 zile. Forma severă, în prezent foarte rară, apare în două variante principale: sub formă de scarlatină toxică cu simptome pronunțate de intoxicație (cu febră mare, simptome de afectare a SNC - estomparea conștiinței, delir, iar la copiii mici, convulsii, meningea semne), toate simptomele gâtului și ale pielii sunt pronunțate; sub formă de scarlatină septică severă cu angină necrozantă, reacție violentă a ganglionilor limfatici regionali și complicații septice frecvente; necroza din faringe poate fi localizată nu numai pe amigdalele, ci și pe membrana mucoasă a palatului moale și a faringelui. Cursul toxic-septic al scarlatinei se caracterizează printr-o combinație de simptome ale acestor două forme severe. Formele atipice ale bolii includ scarlatina ștearsă, în care toate simptomele sunt rudimentare, iar unele sunt complet absente. Dacă poarta de intrare a infecției este pielea (arsuri, răni), atunci se dezvoltă o formă de scarlatină extrafaringiană sau extrabucală, în care simptom important, ca și amigdalita, este absentă. Cu forme ușoare și uzate de scarlatină, modificări sânge periferic nesemnificativ sau absent. În formele moderate și severe, se observă leucocitoză, neutrofilie cu deplasare spre stânga și o creștere semnificativă a VSH. Începând cu a 3-a zi a bolii, conținutul eozinofilelor crește, cu toate acestea, cu o formă septică severă, este posibilă scăderea sau dispariția completă a acestora. Complicații: glomerulonefrita (în principal în a treia săptămână), sinovita, așa-numita inimă infecțioasă, mai rar miocardita, care este o manifestare formidabilă a bolii la copii. În prezența unei componente septice a bolii, pot apărea complicații purulente (limfadenită, adeno-flegmon, otită medie, mastoidită, sinuzită, septicopiemie). Este posibilă dezvoltarea pneumoniei. Recidivele de scarlatină și durerea în gât sunt asociate cu reinfecția streptococică. În ultimele decenii, incidența complicațiilor a scăzut dramatic. După ce suferă de scarlatină, de regulă, se păstrează imunitatea pe tot parcursul vieții. Recent, însă, frecvența bolilor recurente a crescut ușor. Dificultăți în diagnostic apar în formele atipice ale bolii.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu rujeolă, rubeolă, erupție pe droguri, formă de pseudotuberculoză asemănătoare scarlatinei. Există cazuri de infecție stafilococică cu sindrom de scarlatină.

Tratament. În prezența unor condiții adecvate, terapia se efectuează acasă. Pacienți internați cu forme severe și complicate de scarlatină, precum și pentru indicații epidemiologice. Odihna la pat este întotdeauna observată timp de 5-6 zile (sau mai mult în cazurile severe). Se efectuează antibioterapie: benzilpenicilina este prescrisă la o rată de 15.000-20.000 U / kg pe zi. i / m în termen de 5-7 zile. La domiciliu, cu o formă ușoară de scarlatină, fenoximetilpenicilina poate fi utilizată pe cale orală, dublând doza zilnică indicată. În cazul unei forme toxice într-un spital, se utilizează perfuzii intravenoase de neocompensare, hemodez, soluție de glucoză 20% cu vitaminoterapie. Cu o formă septică, este indicată terapia intensivă cu antibiotice. Tratamentul complicațiilor (limfadenită, otită medie, nefrită) se efectuează conform regulilor obișnuite.

Prognosticul este favorabil.

Prevenirea. Pacientul este izolat acasă sau (conform indicațiilor) internat. Secțiile din spital sunt umplute simultan timp de 1-2 zile, excluzând contactele convalescenților cu pacienții din perioada acută a bolii. Reconvalescenții sunt externi din spital în absența complicațiilor în a 10-a zi de boală. Copiii care au fost în contact cu o persoană bolnavă și care nu au avut anterior scarlatină sunt admiși la preșcolare sau la primele două clase de școală după 7 zile de izolare acasă. În apartamentul în care este ținut pacientul, se efectuează dezinfectarea curentă regulată; în aceste condiții, dezinfectarea finală nu este necesară. Trebuie amintit că scarlatina se transmite prin articole de îmbrăcăminte, lenjerie intimă, jucării și altele, adică prin terțe părți.

Scarlatina este o boală infecțioasă antroponică acută cu mecanism de transmitere a aerosolilor cauzată de streptococul β-hemolitic din grupa A. Se caracterizează printr-un curs ciclic cu intoxicație generală, amigdalită acută și exantem abundent în punct mic.

Patogeneza bolii se datorează dezvoltării unui focar inflamator-necrotic local la locul introducerii bacteriilor și intrării în sânge a părții termolabile a toxinei Dick (toxina eritrogenă a streptococilor), care provoacă o infecție- sindrom toxic.

Din punct de vedere clinic, scarlatina se caracterizează prin simptome de intoxicație, amigdalită acută cu hiperemie luminoasă a faringelui, apariția unei erupții tipice în punct mic pe un fond hiperemic general, îngroșare pe pliurile pielii în locuri de pliuri naturale. Erupția este înlocuită de peelingul pe scară mică al pielii, lamelar mare pe palme și tălpi.

În cazuri tipice, scarlatina este diagnosticată pe baza manifestărilor clinice ale bolii.

În complexul măsurilor terapeutice, rolul principal revine terapiei etiotropice. Un efect bun se observă din antibioticele din seria penicilinei.

Nu a fost dezvoltată profilaxia specifică a scarlatinei.

• Epidemiologie

  Rezervorul și sursa infecției sunt o persoană cu angină pectorală, scarlatină sau alte forme clinice de infecție streptococică respiratorie. De asemenea, sursa infecției sunt purtătorii „sănătoși” ai streptococilor din grupa A.
  Pacientul este cel mai periculos în primele zile ale bolii, contagiozitatea se oprește după 3 săptămâni de la debutul bolii.

  Mecanismul de transmitere a scarlatinei este aerosolul. Traseul de transmisie este aerian. De obicei, infecția apare cu un contact strâns prelungit cu un pacient sau purtător. Sunt posibile, de asemenea, căile de transmisie alimentară (alimentară) și de contact (prin mâini și obiecte de uz casnic contaminate).

  Sensibilitatea naturală la boli este ridicată. Scarlatina apare la persoanele care nu au imunitate antitoxică, atunci când sunt infectate cu tulpini toxigene de bacterii care eliberează toxine eritrogene de tip A, B și C.
  Imunitatea postinfecțioasă este specifică tipului: dacă este infectată cu streptococi din grupa A a unui alt serovar, este posibilă boala repetată.

  Scarlatina este răspândită, mai frecventă în regiunile cu climat temperat și rece.
  Creșterea bolii se observă în perioada toamnă-iarnă-primăvară.
  Majoritatea copiilor de vârstă preșcolară care frecventează grupuri organizate sunt bolnavi.
  Una dintre caracteristicile scarlatinei este creșterea și scăderea periodică a incidenței. Conform statisticilor din prima jumătate a anului 2007, printre infecțiile transmise de picături aeropurtate(cu excepția ARVI), scarlatina a reprezentat 9,8% din cazuri, cu 34,3% mai mult decât în ​​aceeași perioadă din 2006.

• Clasificare Forma faringiană. Se dezvoltă atunci când este infectat prin membranele mucoase ale orofaringelui. Se observă în 97% din cazuri.
  • Scarlatină tipică. Această formă de scarlatină curge cu toată lumea simptome caracteristice boli. Există trei grade de severitate.
    • O formă ușoară de scarlatină. Se caracterizează prin dispariția tuturor simptomelor în ziua 4-5 a bolii. Apare în 80% din cazuri.
    • Formă moderată de scarlatină. Se caracterizează printr-o severitate mai mare a simptomelor. Manifestari clinice sunt opriți până în ziua 5-7 a bolii.
    • Scarlatină severă. Este rară, de obicei la adulți. Poate apărea sub formă de scarlatină toxică cu simptome de afectare a sistemului nervos central (delir, tulburări de conștiință), simptome de insuficiență renală, cardiovasculară sau sindrom hemoragic.
      În alte cazuri, poate apărea scarlatină septică severă, care are loc cu angină necrozantă, limfadenită severă și complicații septice.
      Este posibilă și o variantă a scarlatinei toxico-septice, care este o combinație de scarlatină toxică și severă. Se caracterizează printr-un debut furtunos cu intoxicație pronunțată, hipertermie și dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiovasculare.
  • Scarlatină atipică. Se desfășoară fără o imagine clinică completă a bolii.
    • Forma ștearsă. Frecvente la adulți. Simptomele tipice pot fi absente sau ușoare.

      În unele cazuri, se poate desfășura într-o formă severă, toxic-septică.

    • Forma rudimentară. Se continuă cu simptome ușor pronunțate și pe termen scurt (1-2 zile) ale bolii.
  Forma extrabucală. Apare atunci când agentul patogen intră pe suprafața plăgii (reprezintă 2% din cazuri) și în plămâni (observat în 1% din cazuri).

  O formă rară de scarlatină. Poarta către infecție este pielea afectată (arsuri, răni, focare streptodermice). Modificări inflamatorii de la nivelul orofaringelui și ganglionilor limfatici cervicali sunt absente în această formă. Dar există o limfadenită regională la poarta infecției și toate celelalte simptome caracteristice scarlatinei.

• Cod ICD 10 A38 - Scarlatină.

Diagnostic

• Când poți suspecta scarlatina? Scarlatina se caracterizează printr-un debut acut cu progresie aproape simultană a tuturor simptomelor principale ale bolii: temperatură corporală ridicată, intoxicație, amigdalită cu limfadenită cervicală, o erupție caracteristică care apare la debutul bolii.

• Obiective diagnostice
  • Diagnosticați scarlatina.
  • Determinați severitatea bolii.

• Luând anamneză La colectarea anamnezei, se ia în considerare
  • Debutul acut al bolii.
  • O creștere a temperaturii corpului la 39 ° C, însoțită de frisoane, intoxicație.
  • Apariția durerii în gât la înghițire.
  • Apariția unei erupții cutanate în 1-2 zile de la debutul bolii.
  • Istoricul epidemiologic specifică posibile contacte cu pacienții cu infecție streptococică.

• Date fizice

  Hiperemie strălucitoare a amigdalelor, arcurilor palatine, palatului moale și zidul din spate faringe („faringe în flăcări”). Hiperemia este mai intensă decât la angina obișnuită, în mod clar limitată la trecerea membranei mucoase la palatul dur.
  Angina poate avea un caracter folicular-necrotic: depuneri mucopurulente, uneori fibrinoase, apar pe amigdalele mărite, hiperemice și libere.

  Angina este însoțită de limfadenită regională. Ganglionii limfatici cervicali anteriori sunt densi și dureroși la palpare.

  Limba este acoperită cu o înflorire alb-cenușie, până în a 4-a-5-a zi a bolii, este curățată și devine roșu aprins, cu o nuanță de zmeură și papile hipertrofiate („limba roșie”).

  Exantem. Situat pe un fundal hiperemic general. Erupție cu punct mic. În primul rând, este localizat pe pielea feței, gâtului și a corpului superior, apoi se răspândește rapid pe suprafețele de flexie ale membrelor, laturile laterale ale pieptului și abdomenului și coapselor interioare. Este caracteristică o îngroșare a erupției cutanate sub formă de dungi roșii închise pe pliurile pielii în locuri de pliuri naturale - cot, pliuri inghinale, în axile (simptom Pastia).
  În unele locuri, elementele erupției cutanate se îmbină, ceea ce creează o imagine a eritemului continuu. Pe față, erupția este localizată pe obraji, mai puțin pe frunte și tâmple, triunghiul nazolabial este fără erupție și palid (simptomul lui Filatov).

  Pronunțat dermografism alb.
  Datorită fragilității crescute a vaselor de sânge, sunt posibile mici hemoragii punctate în zona pliurilor articulare, în locurile de frecare sau compresie de către îmbrăcăminte.
  Testele endoteliale sunt pozitive: simptome de garou (Konchalovsky-Rumpel-Leede) și benzi elastice. Până la sfârșitul primei săptămâni sau începutul celei de-a 2-a săptămâni, erupția devine palidă, dispare treptat, este înlocuită de o descuamare scuamoasă mică (lamelară mare pe palme și tălpi).

• Diagnostic de laborator
  • Test de sânge clinic. Leucocitoza, neutrofilia cu o deplasare a numărului de leucocite spre stânga, creșterea VSH.
  • Analiza generală a urinei. Se observă modificări odată cu dezvoltarea glomerulonefritei. Există o creștere moderată a conținutului de proteine, leucocite, eritrocite și aruncări în urină.
  • Chimia sângelui. Efectuată dacă se suspectează miocardită. Se cercetează enzime cardiospecifice: creatin fosfokinază (CPK), aspartat aminotransferază (AsAt) și hidroxibutirat dehidrogenază (HBD).
  • Diagnostic microbiologic. Inocularea materialului din focarul infecției se efectuează (cultură pentru Streptococcus piogen și sensibilitate la antibiotice) pe agar de sânge.
  • Diagnostic serologic. Potrivit pentru diagnosticarea retrospectivă. Antistreptolizina O în sânge (ASLO) - anticorpi împotriva antigenului streptococului hemolitic-A - streptolizina-O este investigată.

• Diagnostic instrumental
  • Studiu electrocardiografic.

    Un ECG se efectuează dacă se suspectează miocardită. În funcție de severitatea miocarditei, pot fi detectate următoarele modificări: tahicardie sinusală, o scădere a tensiunii, modificări ale mărimii și duratei undei P, o scădere a tensiunii undei T, modificări focale în miocard, blocare a ramurilor de pachet, blocare a conducției AV.

  • Cardiografie ECHO (ecocardiografie).

    Studiul este informativ în miocardita difuză severă: se relevă dilatarea moderată a ventriculului stâng și afectarea contractilității miocardice.

• Tacticile de diagnostic

  Diagnosticul scarlatinei se bazează pe manifestările clinice ale bolii. Pentru a confirma diagnosticul, cercetări de laborator: analize clinice sânge și cultură bacteriologică din centrul infecției.

  Pentru a detecta în timp util o astfel de complicație ca glomerulonefrita, este necesar să se efectueze un studiu de urină, dat fiind că nefritele, de regulă, se desfășoară într-o formă latentă și se manifestă numai prin sindrom urinar.

  Pentru diagnosticarea la timp a miocarditei, se efectuează un studiu al enzimelor cardiospecifice din sânge și un studiu electrocardiografic. Dacă miocardita este difuză, se efectuează ecocardiografia inimii.

• Diagnostic diferentiat Diagnostic diferentiat scarlatina se efectuează cu rujeolă, rubeolă, pseudotuberculoză, dermatită medicinală... În cazuri rare de dezvoltare a depozitelor fibrinoase și mai ales atunci când acestea depășesc amigdalele palatine boala se diferențiază cu difterie.

Conținutul articolului

scarlatină- o boală infecțioasă acută, care este cauzată de streptococ hemolitic, se transmite prin picături aeropurtate, se caracterizează prin febră, tahicardie, amigdalită acută (angină pectorală) cu limfadenită regională, erupție cutanată dribnooseolă (punctiformă), vărsături.

Date istorice pentru scarlatină

Scarlatina este cunoscută din cele mai vechi timpuri. Numele bolii provine din italiană. scartattina - violet stacojiu Primul raport a fost făcut în 1554 de medicul sicilian G. Ingrassia, care a separat boala de rujeolă și i-a dat numele de „rossania”. Descriere completa manifestările clinice ale scarlatinei au fost făcute de medicul englez T. Sydenham sub denumirea de scarlatină. Fondatorii teoriei streptococice în etiologia scarlatinei au fost G. N. Gabrichevsky și I. G. Savchenko (1907). V.I. Goff, soții G. Dick și G. N. Dick (1924) au adus o contribuție semnificativă la studiul etiologiei sale.

Etiologia scarlatinei

Agentul cauzal al scarlatinei este streptococul beta-hemolitic din grupa A (Streptococcus haemolyticus), care aparține familiei Lactobacillaceae, din ordinul Eubacteriales. Acestea sunt microorganisme sferice gram-pozitive. Streptococii din grupa A secretă toxine, dintre care principala este eritrogenă (toxina lui Dick) - o toxină erupțională sau acțiune generală... Toxina streptococică este formată din două fracții: labilă la căldură și stabilă la căldură. Termolabile (exotoxina) - cel mai important produs patogen al agentului patogen, are proprietăți antigenice pronunțate. Termostabil (endotoxină) - fracțiune de aglutinare nespecifică (alergen streptococic), are o compoziție nucleoproteică. Streptococii produc, de asemenea, enzimele streptolizină, hemolizină, leucocidină, ribonuclează și dezoxiribonuclează, streptokinază, proteanază, hialuronidază. Patogenitatea streptococilor hemolitici din grupa A se datorează toxinei eritrogene, iar enzimele își sporesc proprietățile virulente. Oricare dintre cele 80 de tipuri de streptococ beta-hemolitic din grupa A produs de o toxină omogenă poate provoca scarlatină.
Streptococii sunt destul de rezistenți la factorii fizici și chimici. La o temperatură de 70 ° C, acestea rămân viabile 1 oră, iar la 65 ° C - 2 ore. Congelați bine tolerat. Persistă mult timp în gunoi de grajd, sânge uscat. Sensibil la dezinfectanți.

Epidemiologia scarlatinei

Sursa infecției cu scarlatină este pacienții care sunt contagioși în decurs de 10 zile de la momentul bolii. Cele mai periculoase sunt formele bolii șterse de scarlatină. Perioada infecțioasă devine mai prelungită cu complicații, în special cele purulente, care prelungesc timpul de eliberare a organismului de streptococ, cronic procese inflamatorii nazofaringe (amigdalită, faringită etc.). Aparent, purtătorii sănătoși ai streptococului beta-hemolitic, pacienții cu angină pectorală, au o semnificație epidemiologică ca sursă de infecție.
Mecanismul principal al infecției este picăturile aeriene la contactul cu un pacient sau purtător. Posibilă transmitere a infecției prin altă persoană sau obiecte de uz casnic pe care le-a folosit pacientul. Contaminare dovedită prin alimente, în principal lapte crud contaminat.
Mai des copiii de 2-7 ani sunt bolnavi, mai rar - la o vârstă mai mare din cauza imunității dobândite. Indicele de contagiozitate în scarlatină este de 40%. Sugarii din marea majoritate sunt imuni la infecții datorate imunității transplacentare și rezistenței fiziologice la toxina eritrogenă.
Incidența crește toamna, iarna, primăvara și scade vara. Periodicitatea epidemiilor după 4-6 ani este caracteristică, explicând formarea unui contingent susceptibil.
După scarlatină, se formează o imunitate antitoxică stabilă. Cu toate acestea, datorită utilizării antibioticelor, intensitatea acestuia la unii indivizi este insuficientă, prin urmare, cazurile de boli repetate au devenit mai frecvente.

Patogenia și patomorfologia scarlatinei

Poarta de intrare a infecției este membrana mucoasă a faringelui, nazofaringelui, mai rar - pielea deteriorată sau suprafața plăgii și (foarte rar) membrana mucoasă a uterului din perioada postpartum... O caracteristică a scarlatinei, spre deosebire de alte boli streptococice, este că principalele simptome sunt cauzate de o toxină eritrogenă, prin urmare, boala se dezvoltă în absența imunității antitoxice în organism. În prezența unei imunități antitoxice suficient de intense, reinfecția poate duce la dezvoltarea scarlatinei, dar a unei alte forme de boală streptococică - dureri în gât, erizipel etc.
Există trei componente principale ale patogeniei scarlatinei(A. A. Koltypin, 1948) - toxic, infecțioase(septic) și alergic. Gradul de manifestare a fiecăruia dintre ele depinde de reactivitatea și caracteristicile individuale ale macroorganismului. Componenta toxică a patogeniei se datorează toxinei streptococice și provoacă hiperemie, erupții cutanate, disfuncții ale sistemului nervos central și autonom, care apar chiar de la debutul bolii. Când scarlatina apare pe fondul sensibilizării specifice sau nespecifice, se dezvoltă o formă hipertoxică a bolii.
De la începutul bolii, datorită circulației și dezintegrării agentului patogen, se modifică sensibilitatea organismului la componenta proteică a celulei bacteriene și până la 2-3 săptămâni se formează o alergie infecțioasă - o componentă alergică a patogeniei; manifestările sale clinice sunt observate în principal sub forma așa-numitelor valuri alergice (erupție cutanată secundară largă, febră, glomerulonefrită difuză etc.). Deoarece sensibilizarea este însoțită de o creștere a permeabilității vasculare, o scădere a imunității și afectarea funcții de barieră organism, se creează condiții pentru punerea în aplicare a componentei infecțioase (septice).
Componentă infecțioasă (septică) datorită influenței streptococului însuși. Intrând pe membrana mucoasă sau pe pielea deteriorată, se înmulțește și provoacă modificări inflamatorii și necrotice locale. Manifestările septice pot apărea indiferent de severitatea perioadei inițiale de scarlatină. Uneori, componenta septică devine cea mai importantă din primele zile ale bolii, care se caracterizează prin procese necrotice răspândite în faringe, deteriorarea sinusurilor paranasale și limfadenită purulentă timpurie. Formele bolii cu o astfel de componentă sunt observate în principal la copii mici, în care infecția este ușor de generalizat. Vase limfatice agentul patogen intră în ganglionii limfatici regionali. După depășirea barierei limfatice, microorganismul intră în sânge, se dezvoltă o stare septică, apar complicații purulente (limfadenită, adenoflegmon, otită medie, mastoidită etc.).
În patogeneza scarlatinei, un rol important îl joacă deteriorarea sistemului nervos autonom de către toxină. La debutul bolii în faza toxicozei, tonul sistemului nervos simpatic (faza sympathicus) crește, iar mai târziu - parasimpaticul (faza vagă), urmat de echilibrarea activității ambelor părți ale sistemului nervos autonom în perioada de convalescență. În faza sympathicus, o creștere a tonusului sistemului simpatic-suprarenal este asociată nu numai cu acțiunea directă a toxinei, ci și cu modificările metabolismului celular și prezența simpaticului în sânge, care acționează ca adrenalina. Prin urmare, în primele 2-3 zile de boală, sunt detectate tahicardie, hipertensiune arterială, reflex Ashner negativ intracardiac, sunete sonore ale inimii, dermografism alb cu o perioadă latentă alungită și scurtă explicită. În faza vagă, se formează substanțe, cum ar fi acetilcolina sau histamina, care sunt mediatori ai sistemului nervos parasimpatic.
Faza vagă a 2-3 săptămâni a bolii se caracterizează prin bradicardie, hipotensiune arterială, reflex Ashner intracardiac pozitiv, dermografism alb cu o perioadă explicită scurtată latentă și prelungită, hipersecreție a aparatului glandular, eozinofilie.
Modificările morfologice depind de forma și durata bolii. În locul fixării primare a agentului patogen, inflamația se dezvoltă odată cu limfadenita regională - așa-numitul efect primar stacojiu. Inflamația în zona afectului are un caracter predominant alterativ cu exudație, necroză tisulară. O erupție stacojie este un focar al hiperemiei cu infiltrate perivasculare în derm. Epiderma din zona leziunilor pătrunde cu exsudat, treptat keratinizând și descuamând. Acolo unde stratul cornos este în mod normal deosebit de gros (palme, tălpi), respingerea are loc în straturi.
În cazul formei toxice, este caracteristică inflamația catarală intensă a membranei mucoase a faringelui și chiar a esofagului. În splină există hiperplazie foliculară, congestie pulpară. În ficat, rinichi, mai rar în miocard, tulburări de microcirculație și modificări distrofice parenchim. La pacienții cu forme septice în amigdale, uneori pe suprafața posterioară a palatului moale, în nazofaringe, se găsesc focare de necroză. În ganglionii limfatici regionali există, de asemenea, focare de necroză cu dezvoltarea limfadenitei purulente.

Clinica de scarlatină

Perioada de incubație durează 2-7 zile, poate fi redusă la o zi sau poate dura până la 11-12 zile. Boala începe acut, temperatura corpului crește la 39-40 ° C, apar frisoane, vărsături, dureri în gât la înghițire, dureri de cap, slăbiciune, pulsul accelerează. În cazurile severe - anxietate, delir, convulsii, simptome meningeale.În prima zi (mai rar în a doua), apare o erupție pe față, gât, piept superior, care se răspândește rapid la trunchi și membre. Este rozol, punctat pe un fundal hiperemic al pielii, drenându-se pe obraji, care devin roșu aprins. Triunghiul nazolabial este palid (Simptom Filatov), ​​buzele sunt stacojii (cireșe) și îngroșate (simptomul lui Rosenberg). Erupția este mai intensă pe flexorii brațelor, coapselor interioare, partea din față și partea laterală a pieptului și abdomenul inferior. Caracterizată prin acumularea unei erupții cutanate în pliurile naturale ale pielii (axilare, inghinale, cot, poplitee), culoarea roșu închis a pliurilor pielii și hemoragii punctate în și în jurul pliurilor. În aceste zone, erupția persistă mult timp, ceea ce face posibilă diagnosticarea bolii în mai mult întâlniri târzii... O erupție stacojie este însoțită de mâncărime ușoară. Pielea este uscată, aspră, dermografie albă limpede. Uneori, pe lângă erupția tipică de pe gât, mâini și părți laterale a pieptului, pe spate apare o erupție miliară sub formă de numeroase bule mici cu conținut transparent sau tulbure (miliaria cristalină).
În funcție de gravitatea bolii, erupția se abține de la 2-3 la 4-7 zile. Odată cu dispariția, peelingul începe pe față și pe corp cu solzi mici, ca solzi, precum și pe palme și tălpi - o farfurie mare, tipică scarlatinei.
Angina - simptom obligatoriu și tipic al scarlatinei- poate fi catarală, lacunară și necrotică. Caracterizată prin hiperemie strălucitoare a membranei mucoase a faringelui și a palatului moale („angina arzătoare”, „foc în gât”, conform lui N. Filatov) cu o margine clară a palatului moale și dur. Uneori, în primele ore ale bolii pe palatul moale, mai des în centrul său, se poate găsi un enantem punct sau picătură, care apoi se contopeste într-o roșeață continuă. Amigdalele sunt mărite, la suprafața lor se observă adesea o înflorire alb-gălbuie, iar în cazul amigdalitei necrozante apar focare de necroză de o culoare cenușie murdară. Angina catarală și lacunară durează 4-5 zile, necrotică - 7-10. Din prima zi a bolii, în funcție de gradul de afectare a amigdalelor, cresc ganglionii limfatici submandibulari, care se întăresc, devin dureroși la palpare.
Membrana mucoasă a cavității bucale este uscată. Limba este mai întâi acoperită cu o înflorire albă groasă, începând cu 2-3 zile de boală începe să se degajeze de la vârf și margini (cu o margine clară între înflorire și o suprafață curată) și până în a 4-5-a zi devine roșu aprins (cianotic) cu papile clare, asemănătoare unei boabe de zmeură - un simptom al unei limbi de zmeură care poate fi observată timp de 2-3 săptămâni. În mijlocul bolii, este detectată o mărire a ficatului și, în forme severe, splina.
Modificările sistemului circulator în perioada inițială sunt caracterizate de tahicardie, crescută tensiune arteriala(faza sympathicus). În a 4-5-a zi de boală, uneori mai târziu, deja pe fondul unei sănătăți bune și în absența principalelor simptome clinice, s-a observat încetinirea pulsului, aritmie, scăderea tensiunii arteriale, o ușoară extindere a limitelor matitate cardiacă relativă la stânga, uneori - murmur sistolic deasupra vârfului (fază vagă). Modificările inimii au fost descrise pentru prima dată de N.F. Filatov sub numele de inima stacojie. Ulterior s-a constatat că acestea se datorează tulburărilor extracardiace și numai în unele cazuri - leziuni miocardice. Aceste modificări se observă în decurs de 10-12 zile, odată cu stabilirea unui echilibru între tonul sistemului nervos simpatic și parasimpatic, se normalizează și activitatea sistemului circulator.
În studiul sângelui, se detectează leucocitoza neutrofilă, din 3-5 zile de boală, numărul de eozinofile crește, VSH este crescut.
Distingeți clinic între formele tipice și atipice de scarlatină. Scarlatina fără erupție cutanată, ștearsă (rudimentară) și extrafaringiană (extrabucală) sunt atipice. Pentru natura și severitatea cursului, ele fac distincția între forme ușoare, moderate și severe (toxice, septice și toxico-septice).

Forme tipice

Forma ușoară este mai frecventă, caracterizată prin temperatura corpului subfebrilă, o ușoară încălcare stare generală, durere în gât catarală, erupție subțire, palidă. Manifestările clinice sunt observate în decurs de 3-4 zile.
Cu o formă moderată, toate simptomele de mai sus sunt mai clare: temperatura corpului 38-39 ° C, durere lacunară în gât. Până în ziua a 7-8 a bolii, temperatura corpului scade, simptome inițiale Forma toxică severă se caracterizează printr-un debut violent, vărsături repetate, o erupție deasă cu o nuanță cianotică, uneori cu o componentă hemoragică, simptome severe leziuni ale sistemului nervos central, sindrom de insuficiență vasculară.
În cazul unei forme septice severe, se observă amigdalită necrotică, necroza se poate răspândi pe palat, arcade, palat moale, faringe. Se dovedește a fi semnificativ răspuns inflamator din ganglionii limfatici regionali și țesutul înconjurător, dezvoltarea limfadenitei purulente și a adenoflegmonului. Complicațiile purulente nu sunt neobișnuite. Apare hepatosplenomegalie. Recent forme severe scarlatina este foarte rară.

Forme atipice

Scarlatina fără erupții cutanate apare mai ales la adulți. Caracterizat de toți semne clinice cu excepția unei erupții cutanate, care trece neobservată din cauza duratei scurte și a indistinctului. Cu o formă ștearsă (rudimentară), toate simptomele scarlatinei sunt ușoare. Forma extrafaringiană (plagă, arsură, postoperator) este rar observată. Se caracterizează printr-o scurtare (până la o zi) perioadă de incubație, absența amigdalitei sau a simptomelor sale ușoare, erupția cutanată apare intensă și expresivă la poarta de intrare a infecției, există și limfadenită regională. Infecțiozitatea acestor pacienți este nesemnificativă datorită imposibilității mecanismului de transmisie aerian.
La sugari, scarlatina este foarte rară, caracterizată printr-un sindrom toxic ușor, dureri de gât catarale, o cantitate mică și paloare a erupției cutanate, absența în majoritatea cazurilor a simptomului unei limbi de zmeură și peeling. Severitatea bolii este asociată cu un număr mare de complicații septice, atunci când focarele purulente apar în prima sau a doua zi a bolii.
Complicații. Distingeți între complicațiile purulente precoce și tardive, care sunt rezultatul, de regulă, al reinfectării streptococice sau al suprainfecției. Acestea includ limfadenita purulentă, adenoflegmonul, otita medie, mastoidita, artrita purulentă etc.
Complicații alergice (limfadenita, sinovita, glomerulonefrita, miocardita) se dezvoltă în a doua - a patra săptămână a bolii, mai des la copiii mai mari.
În a doua sau a treia săptămână a bolii, după dispariția tuturor manifestărilor din perioada inițială, se observă uneori valuri alergice. Temperatura corpului pacientului crește timp de 1-3 zile sau mai mult, apare o varietate de erupții cutanate efemere (dribnoplastie, urticariale sau inelare), o creștere moderată a tuturor ganglionilor limfatici periferici, leucopenie, limfocitoză, eozinofilie. Uneori, simptomele seamănă cu o clinică de boală serică. Undele alergice pot reapărea.
Recidivele de scarlatină se dezvoltă în 1-4% din cazuri, mai des în săptămâna 3-4 a bolii, în principal din reinfecție. Alergizarea corpului și inadecvarea imunității joacă un anumit rol.
Recidiva se caracterizează printr-o reapariție a principalelor simptome ale perioadei inițiale a bolii. Când faceți diferența între adevărată și pseudo-recurență, adică valuri alergice, trebuie avut în vedere faptul că la prima se observă aceleași modificări vasculare, ca la începutul scarlatinei, din partea sângelui - leucocitoză, neutrofilie.
Recent, caracteristicile scarlatinei sunt o evoluție ușoară, absența complicații purulente, eliberarea rapidă a corpului din streptococul hemolitic, dar se observă mai des scarlatina repetată.
Prognosticul este favorabil datorită utilizării pe scară largă a antibioticelor.

Diagnosticul scarlatinei

Principalele simptome ale diagnosticului clinic al scarlatinei sunt amigdalita cu o margine clară de hiperemie luminoasă a palatului moale (faringe în flăcări), vărsături, tahicardie (triada scarlatinei), prezența unei erupții rozolice strălucitoare cu punct mic în prima ziua bolii pe fondul pielii hiperemice cu localizare predominantă pe suprafețele flexoare în locuri de pliuri naturale, simptome de Filatov, Pastia, Rosenberg, ulterior - o limbă de zmeură, peeling lamelar, limfadenită, eozinofilie. Importante pentru diagnosticul retrospectiv al scarlatinei sunt simptomele Pastiei, limbii roșii, plăci la scară largă, adesea peeling pe palme și tălpi, complicații tardive ale bolii (streptodermă, limfadenită, artrită etc.).

Diagnosticul specific de scarlatină

Diagnosticare specificăîn forma general acceptată (izolarea agentului patogen, reacții serologice) nu a fost dezvoltată datorită particularităților patogenezei scarlatinei. Detectarea streptococului în faringe utilizând o metodă bacteriologică nu are valoarea diagnosticului, deoarece acest microorganism poate fi în nazofaringe și în absența scarlatinei.
O metodă de diagnostic auxiliară- fenomenul stingerii erupției cutanate Schultz-Charlton - constă în dispariția erupției cutanate la locul injectării serului terapeutic antitoxic sau al serului convalescent. Nu este utilizat pe scară largă în ultima vreme.

Diagnosticul diferențial al scarlatinei

Scarlatina trebuie diferențiată de rujeolă, rubeolă, scarlatină din Orientul Îndepărtat (pseudotuberculoză), infecție stafilococică, erupție cutanată după ingestie medicamente, căldură spinoasă ca.
Semne de diagnostic ale rujeolei - manifestări catarale în creștere progresivă, simptome ale Belsky-Filatov-Koplik, momentul erupției cutanate maculopapulare și pigmentare după aceasta; rubeolă - absența amigdalitei acute și a fondului hiperemic al pielii, prezența unei erupții cutanate în zona triunghiului nazolabial, creșterea și durerea ganglionilor limfatici occipitali.
Infecția stafilococică cu sindromul scarlatinei se caracterizează prin prezența unui focus purulent, o erupție în jurul acestuia și absența amigdalitei. Cu pseudotuberculoză, nu există dureri reale în gât, hiperemie a mucoasei faringiene, bradicardie, durere la nivelul articulațiilor și mușchilor extremităților, durere ascuțită în regiunea iliacă dreaptă, manifestări dispeptice, hiperemie și edem al mâinilor, picioarelor, erupției cutanate este mai mare decât cu scarlatină, este localizată în jurul articulațiilor și devine adesea hemoragică. Erupția după administrarea medicamentelor este localizată pe un fundal cutanat nemodificat, are un caracter variat, fără localizare tipic pentru scarlatină, acoperă triunghiul nazolabial. Miliaria apare la copii cu vârsta sub un an pe gât, piept când se supraîncălzește. În cazul răcirii, aceasta scade.

Tratamentul scarlatinei

Datorită prevalenței recente a formelor ușoare ale bolii, tratamentul în majoritatea cazurilor se efectuează acasă. Copii din primul an de viață, pacienți cu forme moderate și severe și pentru indicații epidemiologice (copii din familii numeroase, pensiuni, instituții închise pentru copii).
Pacienții sunt așezați în cutii sau secții de scarlatină din secții mici, unde rămân pe toată durata șederii lor în spital, fără a comunica cu copiii altor secții pentru a preveni infecția încrucișată. Regimul pentru primele 5-6 zile este în pat.
Rolul principal în tratamentul pacienților, indiferent de forma și severitatea cursului scarlatinei, îl joacă antibioterapia. Este mai oportun să se prescrie benzilpenicilină intramuscular 100.000 - 150.000 U / kg pe zi la fiecare 3 ore. Cu formă septică doza zilnica crește la 200.000-300.000 U / kg. Dacă tratamentul se efectuează acasă și administrarea parenterală a benzilpenicilinei nu este posibilă, se recomandă prescrierea pe cale orală a fenoximetilpenicilinei în doză dublă sau un medicament cu acțiune îndelungată Bicilină-3 o dată la o doză de 20.000 U / kg, dar nu mai mult de 800.000 U. Ampiox (50-100 mg / kg pe zi), cefalosporine (50-100 mg / kg pe zi), eritromicină (20 mg / kg pe zi), lincomicină (15-30 mg / kg pe zi), se utilizează și tetracicline .
Dacă intoxicația este semnificativă, se efectuează un tratament de detoxifiere. Cu semne de deteriorare a sistemului circulator al tipului de inimă stacojie, acestea sunt limitate la repaus la pat, medicamentele nu sunt prescrise.
Tratamentul pentru complicații depinde de natura lor.
Pacienții sunt externați nu mai devreme de a 10-a zi de boală în absența complicațiilor și modificărilor inflamatorii din nazofaringe, după studii de control al sângelui și urinei.

Prevenirea scarlatinei

Indiferent de severitatea scarlatinei, pacientul este supus izolării timp de cel puțin 10 zile de la debutul bolii. În camera în care se află pacientul, se efectuează dezinfectarea curentă. Reconvalescenții nu sunt permiși în grădinițe și în primele două clase ale școlii încă 12 zile după terminarea izolării. La sfârșitul acestei perioade, sunt necesare o a doua examinare a medicului și un test de urină de control. Pentru copiii din instituțiile preșcolare și primele două clase de școală care erau în contact cu pacientul și nu fuseseră bolnavi anterior, carantina se stabilește timp de 7 zile din momentul în care pacientul este izolat. Toate persoanele după contactul cu pacientul sunt supuse examinării pentru a identifica formele șterse ale bolii. Nu există dezinfectare finală în focare.