Sindromul aspirației intestinale rupte. Dispozitive de aspirație în intestine: Cauze, diagnosticare, tratament de sindrom

Tulburări de aspirație(Malabsorbție) împiedică divizarea și supt zahăr, proteine, grăsimi. Poate fi congenital sau se dezvoltă în caz de deteriorare a locurilor în care sunt produse enzimele (intestine, pancreas, ficat). Tulburarea primară de aspirație este incurabilă, iar secundară poate dispărea după tratament organul deteriorat. Cauzele încălcărilor pot fi diferite modificări ale corpului pacientului.

Cauzele tulburărilor de absorbție

Cauzele tulburărilor de aspirație pot fi diferite, unele dintre ele:

Intoleranță la lactoză

Luați în considerare o cauză mai detaliată a tulburărilor de aspirație, ca intoleranță la lactoză. Această boală este o consecință a scăderii sau absenței în intestinul enzimei lactazei, care distruge lactoza. Intoleranța la lactoză genetică este un fenomen răspândit, cu toate acestea, la vârsta de 3-5 ani, centrele enzimei lactazei scade aproximativ 75% dintre copiii din întreaga lume. Intoleranța secundară este, de obicei, o consecință a bolilor, cum ar fi gastroenterită. și enterocolit. Intoleranța la lactoză este exprimată prin următoarele simptome:

Balonare;
Vărsături;
Tija și convulsii;
Scaun lichid.

Dacă vă simțiți disconfort permanent după un pahar de lapte, kefir, valuri, precum și alte produse lactate, aceste simptome pot indica intoleranța individuală la lactoză. Uneori simptomele sunt, de asemenea, manifestate sau consolidate cu vârsta. Dacă presupuneți că aveți intoleranță la lactoză, consultați-vă medicul.

Infecția sucrozei

Acest motiv este o formă de formare redusă de aspirație în intestin, dar simptomele nu se manifestă înainte de introducerea zaharozei în alimente (produse care conțin zahăr). Aceleași boli care provoacă intoleranță secundară la lactoză determină intoleranța secundară la zaharoză; Adesea, ambele intoleranțe sunt prezente în același timp. Simptome Intoleranța poate fi după cum urmează:

Balonare;
vărsături;
diaree;
setea puternică;
lipsa poftei de mâncare.

Ca rezultat al oricăror factori Este intoleranța la zaharoză? În primul rând:

Tratamentul insuficienței saahasculare este redus la terapia dietă. În primul an al vieții copilului, hrănirea cu lapte maternă, precum și lapte fără zahăr. De asemenea, este necesar să refuzați să mâncați terci, piure și kissels cu conținut ridicat. Zahăr și amidon. Dieta de legume și fructe preferate, componenta carbohidrați este fructoză (spanac, mazare verde, cireș, lămâi). De asemenea, un nutriționist va observa acid ascorbic (vitamina C).

Întreruperea proteinelor de aspirație

Aceasta este o tulburare care împiedică scindarea proteinelor de grâu sau secară în intestine. Această tulburare poate fi ereditară, dar mecanismul transferului său este necunoscut. Deoarece aceste proteine \u200b\u200bnu pot fi scindate, copiii bolnavi suferă de simptome de aspirație a proteinelor de slăbire. ÎN tractului digestiv Proteinele sunt împărțite sub influența enzimelor proteolitice. În același timp, pe de o parte, substanțele proteice și alți compuși azotați incluși în masă își pierd propriile caracteristici specifice, pe de altă parte, aminoacizii sunt formați din proteine, de la acizi nucleici - nucleotide etc. Întreruperea metabolismului proteic poate fi datorată următorilor factori:

tulburări și aspirarea proteinelor în tractul gastrointestinal;
admiterea lentă a aminoacizilor în țesături și organe;
întreruperea biosintezei proteice;
încălcări intermediare la schimbul de aminoacizi;
modificări ale vitezei de sindru de proteine;
patologia formării produselor de schimb finite.

Formate la digerarea substanțelor care conțin alimente sau azot în el greutate moleculară Supus la aspirație. Medicii împărtășesc primar (gastrită, boală ulcerativă, Cancer) și tulburări secundare ale funcției secretoare a epiteliului ca urmare a edemului mucoasei sau intestinelor gastrice. Formarea insuficientă a aminoacizilor liberi din proteinele alimentare poate să apară cu o admitere limitată la intestinul sucului de pancreas. Efectul slab al enzimelor digestive asupra proteinelor poate apărea atunci când peristaltismul intestinului este crescut. De asemenea, tulburările de scindare a proteinei accelerează procesul de scindare bacteriană a aminoacizilor, care mărește formarea de compuși otrăviți. În anchetă începe infirmarea corpuluiaceste produse sunt putrezite.

Încălcarea aspirației grăsimilor

Întreruperea aspirației grăsimilor poate fi o componentă a bolii. Unele boli sunt capabile să ridice nivelul enzimelor care sparge grăsimile. Ca rezultat, țesutul este deteriorat. De asemenea, destul de des, încălcările sunt observate din momentul nașterii în legătură cu absența ereditară a enzimelor de grăsime. Încălcarea aspirației grăsimilorde obicei datorită uneia dintre pancreasul sau leziunile hepatice:

Mukobovitoză.Aceasta este o boală ereditară și incurabilă. Poate provoca tulburări de aspirație și respirație, digestie. Afectează, de asemenea, plămânii, pancreasul și ficatul.
Deficit de pancreas.Absența enzimelor care pot împărți grăsimile și proteinele.
Pancreatită.Observate cu boli severe din copilărie (porc, mononucleoză). Se poate dezvolta, de asemenea, atunci când este deteriorat pancreasului cu grevă stomacul stomacului. Dacă țesătura este deteriorată puternic, poate exista o întrerupere a aspirației grăsimilor.
Tulburări de ficat.Tulburarea hepatică, care perturbă aspirația grăsimilor, este fibroza, hepatita, ciroza hepatică.

Tratamentul deprecierii aspirației

Gastrointestinal organismul uman Poartă o încărcătură funcțională mare. Cele mai multe procese în acest lucru apar, care vizează prelucrarea și asimilarea produselor în organism. Datorită acțiunii acizilor, enzimelor și altor substanțe active Tractul gastrointestinal, dezintegrarea produselor pe compuși de proteine, grăsimi și carbohidrați, precum și vitamine și minerale. Aceste componente nutriționale sunt saturate cu compoziția sângelui.

Uneori au eșuat în activitatea acestor stabili, procese naturaleMedicul poate diagnostica: încălcarea funcției de absorbție intestinală sau a "sindromului de absorbție mal". Această boală nu are o gamă largă de distribuție, dar se poate arăta de la un nou-născut.

Sindromul afectat intestinal, ce este?

La diagnosticarea bolii, apare o întrebare naturală: sindromul tulburărilor intestinale de aspirație, ce este? Dacă scurt - starea patologicăcare se caracterizează printr-o gamă largă de ansambluri intestinale intestinale și asimilare nutrienți. Obișnuit, această specie Patologia nu are o dezvoltare independentă, ci este simptomul altor boli ale tractului intestinal. Descriere imagine clinică va fi dependentă de cauza principală a bolii.

Specii, motive, simptome de tulburări de aspirație

Există tipuri de sindrom primar, determinat genetic și secundar de absorbție MAL. În primul caz, boala este obținută prin dezvoltarea datorită patologiei ereditare în structura mucoasei intestinul fin. Insuficiența secundară dobândită, se datorează deteriorarea carcasei intestinale care apar în cazurile de boli gastrointestinale.

Malabsorbția se manifestă în pancreatită cronică, boli hepatice, insuficiență disaccharidazei caracterizată printr-un dezavantaj al dezvoltării unei enzime digestive. Un grup mare mare constă din boli care afectează membrana mucoasă subțire gut., cu imunodeficiență gravă a organismului. Încălcarea funcției de absorbție intestinală poate provoca interferențe operaționale în stomac și departamentul subțire. intestine.

Principalul simptom. această boală În cele mai multe cazuri, diareea este sub forma unui scaun abundent și tăcut și o reducere semnificativă a greutății corporale. Analizele medicale și sondajele vor detecta patologia în procesele de divizare și asimilare a elementelor nutritive, saruri minerale și vitamine.

Încălcarea aspirației grăsimilor în intestin

Cu o malicuzare de grăsime în intestin, masele cavale ale pacientului dobândesc o strălucire grăsime și pierzând culoarea (steathere). Principala cauză a patologiei este nutriția necorespunzătoare. Producerea abuzului de dietă lapte tulburări funcționale În tractul intestinal, sărurile de calciu și magneziu formează compușii "săpun" neatins cu acizi grași. Frecerea frecventă cu o deficit de proteină provoacă o lipsă de aminoacizi necesari pentru alocarea colinei, a cărei lipsă reduce producția de lecitină hepatică și ca rezultat - o tulburare de aspirație a grăsimilor în intestin.

Boli pancreatice (pancreatită, tumori, pietre în canale) și leziuni hepatice sunt cauzele încălcării funcției de divizare și asimilare datorită deficienței lipazinei și a acizilor biliari. Conducerea cantității necesare de grăsime, organismul răspunde cu pierderea părului și bolile cutanate.

Încălcarea absorbției de carbohidrați în intestin

Tulburarea procesului de absorbție a carbohidraților este însoțită de diaree osmotică. Di- și monozaharide care nu sunt expuse la scindarea și aspirația penetrează tractul intestinal prin schimbarea indicatorului presiunii osmotice. Carbohidrații ne-învățați sunt atacați de microorganisme, formând compuși de acizi organici, gaze și provocând un valid al lichidului. Există o creștere a masei masei conținute în intestin. Există dureri spasmodice, meteorism, creșteri peristaliste. Un număr mare este alocat kalov masa. Consistența lichidă cu bulele de gaze și miros de argint. Absorbția absorbției carbohidraților în intestine poate fi datorată genetic sau dobândită datorită bolilor intestinale.

Întreruperea proteinelor de aspirație

În patologia aspirației proteinelor, intestinul nu produce cantitatea necesară de aminoacizi. Încălcarea procesului are loc atunci când o lipsă de pancreas, care rezultă din bolile tractului gastrointestinal. Efectul slab al enzimelor intestinale asupra compușilor proteine \u200b\u200bapare atunci când peristalticul armat. În plus, tulburarea de absorbție provoacă descompunerea proteinelor prin microorganisme bacteriene, ceea ce duce la formarea formațiunilor otrăvitoare. Există un proces de intoxicare a corpului cu produse de degradare. Lipsa enzimelor intestinale pentru despicarea proteinelor determină "foame de proteine" în organism.

Încălcarea absorbției apei în intestin

Intestinul omului pe zi durează 8 - 10 litri, dintre care 2L prin esofag. Absorbția lichidă are loc în departamentul intestinal subtil ca urmare a dizolvării zaharurilor și a aminoacizilor. Încălcarea aspirației acestor substanțe în intestinul subțire cauzează frânarea procesului de absorbție a apei și electroliților. Substanțe negarantate, schimbând presiunea osmotică, nu dau fluide pentru a avansa și a ține-o în lumențele intestinale. Apa nu poate fi absorbită din cauza încălcărilor abilităților motorii, promovarea prea rapidă a intestinelor. Încălcarea schimbului de electroliți Cauzele pronunțate umflături periferice și ascite.

Vicicarea vitaminelor în intestine

Eșecurile fiziologice în procesele metabolice duc la un deficit de vitamine care provoacă boală de piele, anemie, osteoporoză. Un semn al absorbției afectate a vitaminelor în intestine este deficiența policorală și atrofia musculară. Există o schimbare trofică a plăcilor de unghii, pierderea abundentă a părului. Lipsa de vitamine "E", "B-1" cauzează tulburări ale SNC (parestezie, diverse neuropatie). Câștiga " blindă de pui»Este posibil cu o deficit de vitamina" A ", iar anemia megaloblastică se dezvoltă cu o lipsă de vitamină" B-12 ".

Tulburare de absorbție a fierului în intestin

Aportul zilnic de fier este normalizat cu 20 mg. Elementul intră în organism în formele de myo- și hemoglobină. Procentajul de asimilare este partea a zecea, la fel de mult zilnică, corpul pierde. În stomac, compușii feroși sunt scutiți de legăturile de proteine. Procedeul principal de absorbție a fierului are loc în departamentele inițiale ale intestinului subțire. Bolile GTS determină deprecierea fierului și a pierderii sale cu ulcere, tumori și altele bolile inflamatorii Pe membrana mucoasă. Ca rezultat, dezvoltă dezvoltarea anemie de deficit de fier. Formarea acestei patologii contribuie, de asemenea, la aceeași rezecție extinsă a stomacului și a intestinului subțire.

Analize și proceduri de diagnosticare

Apariția simptomelor sindromului de absorbție mal necesită acces la un specialist. După efectuarea unei inspecții externe și palpare, gastroenterologul va scrie analize necesare și proceduri de diagnosticare. Analizele obligatorii efectuate în laborator:

studiul sângelui și urinei, evaluează starea generală și determină problemele formării sângelui;
analiza CALA, calculează gradul de scindare a grăsimilor;
eșantionul de pe frotiu, relevă microflora intestinală patogenă;
testul respirator (testul de aer), detectează helicobacterii, ajută la determinarea complexității absorbției lactozei.

Proceduri de diagnosticare utilizând cercetarea hardware:

examinarea endoscopică, utilizând tehnica sondei pentru inspecția vizuală și colectarea materialelor pentru biopsia țesuturilor intestinale;
examinarea rectoscopică, pentru inspecția vizuală a intestinului mucus;
radiografia cu scena de bariu pentru a determina statutul general. tract intestinal.

După efectuarea diagnosticului necesar, medicul va numi terapie respectivă. Metodele de tratament sunt selectate de gastroenterolog motive specificea provocat o boală.

Insuficiență de impact în intestine: tratament

Terapia sindromului NVK se confruntă cu restaurarea peristiunilor intestinale normale. Utilizarea enzimei și a medicamente antibacteriene, asigurați-vă că urmați dieta. De obicei, enzimele care conțin o concentrație ridicată de lipază sunt prescrise, de exemplu "Creon" are feedback bun. Utilizați, de asemenea, "Mezim", "Pancreatin" și "Loperamide". După primirea enzimelor, persoana trece rapid diareea, există o creștere a greutății corporale. Medicul poate atribui injecții de vitamine, electroliți și soluții de proteine. În procesul de tratare a deprecierii aspirației în intestin din dieta include suplimente nutritive Pentru a umple deficitul mineral și vitaminei. În practică, în tratamentul acestei boli, nu există recomandări universale. Fiecare caz necesită un curs de diagnosticare și individual de tratament într-un complex.

Nutriția medicală

Încălcarea în asimilarea alimentelor provoacă o persoană un declin puternic greutate, nu numai pierdut strat de grăsime, dar de asemenea masa musculara. Nutriția terapeutică în sindromul mallabsorbției ar trebui să fie suficient de calorii dieta zilnica Trebuie să conțină proteine \u200b\u200bîn valoare de 140-150 gr. Saturația proteinelor de dietă mărește activitatea enzimelor intestinale subțiri și îmbunătățește capacitatea de absorbție. Pentru a reduce sarcina pe stomac și intestine, este mai bine să împărtășiți consumul de alimente timp de 5 -6 ori și să gătiți porțiuni mici. Sick Restricție recomandată în produsele care determină deprecierea aspirației. De exemplu, diagnosticul de ciliakia elimină utilizarea produselor alimentare din cereale - grâu, secară, ovăz, orz etc. Când intoleranța la lactoză este exclusă din dietă, consumul de produse din acid de lapte.

Curs nutriția medicală Cu malabsorbție, un specialist este numit ca restricții în produse. Dieta trebuie respectată, este o parte integrantă și importantă a cursului medical.

Din cele de mai sus, devine clar că este în mod inadecvat scăzut față de nevoile corpului, absorbția nutrienților din lumenul intestinal poate provoca tulburări de orice fel și etapă de digestie, schimbări patologice în efectele sistemului digestiv.

Complexul simptomatic cauzat de sindromul de aspirație insuficient ca starea patologică a întregului organism este foarte variabilă. Iată câteva simptome sau manifestări ale sindromului: a crescut oboseala, slăbiciunea musculară, diareea, meteorismul, polisții, stomatita, anemia cu deficit macrocicytic și de fier, dureri în oase și osteoporoză, eczeme, tetania și partisia, neuropatie periferică, amenoree, orbire de noapte, etc.

Sindromul aspirației intestinale rupte ( malabsorbție) Poate fi primară (ereditară) sau secundară (achiziționată).

Sindromul ereditar al malabsorbției este cel mai adesea caracterul deficitului selectiv al enzimelor sau al portterurilor de transport. Ca urmare, aspirația suferă de una sau mai multe dintre alimentele din structura sa. În acest grup, tulburările de absorbție includ intoleranța monozaharidelor (glucoză, galactoză, fructoză); Disachridaze disaccator (intoleranță la lactoză, zaharoză); deficit de peptidază (boala celiacă); Încălcarea absorbției lipidicelor (Abetalipoproteinemie), aminoacizi (tryptofanmalabsorbție, metioninemalabsorbție) și vitamine (în 12, acid folic).

Sindromul insuficient de aspirație (malabsorbție) este observat, de obicei, după gastrectomie (sau rezecție intestinală), cu boli intestinale (enterocoliți, boala Crohn etc.), pancreas, ficat etc.), pancreas, ficat etc.

Sub Dadim. descriere scurta O serie de boli bazate pe schimbările patologice ale peretelui intestinului subțire, ceea ce duce la absorbția insuficientă a nutrienților.

Tseliacia. (Boala netrofică, boala de gluten). Etiopatogeneza bolii nu este complet clară, dar se crede că boala este o consecință a sensibilității crescute la gluten, care conține boabe de cereale folosite în alimente de către om. Gluten - Aceasta este o bucată de proteină de gluten, lipind componenta de boabe de grâu, secară, orz, ovăz. Una dintre fracțiunile de gluten - Glyadin.poate ajuta acțiune toxică Pe membrana mucoasă a intestinului subțire. Boala celiacă este o boală poligenă.

Teorii care explică patogeneza bolii.

1. Ipoteza enzimatică (Vezi mai sus) tratează boala celiacă ca enzimatie intestinală. Se bazează pe presupunerea că boala celiacă determină deficiența congenitală a unei peptidaze specifice care împarte fracția toxică a lui Glyiadin.

2. Ipoteza imunopatologică Se leagă apariția bolii de gluten cu reacția patologică a sistemului de imunitate la gluten. Într-adevăr, anticorpi circulați la detectarea glutenului în sânge. În plus, modificările patologice în mucoasa intestinală datorată bolii celiace sunt caracterizate de semne de leziune autoimună (creștere a conținutului celulelor obeze și plasmatice, eozinofilelor).

3. Teoria sintetică Se spune că lipsa unui gluten de enzimemopatie interacționează cu celulele sistemului de fagocite mononucleare în subliftingul stratului de perete intestinal, ceea ce duce la activarea lor ca momentul inițial al leziunii autoimune.

Voi cita exemple de patologii care determină dezvoltarea sindromului de absorbție MAL dobândit.

Primar sau secundar. amiloidoză. Stratul submembrat al peretelui intestinului subțire poate fi cauza căderii de aspirație intestinală. În același timp, opresiunea intestinelor mici asociate cu amiloidoza contribuie la creșterea patologică a florei intestinale în aspectul său, ceea ce este și mai deprimant absorbția nutrienților.

Învingerea lui Ravery a intestinului(Enterita radiației) - De obicei, aceasta este o consecință a radioterapiei tumorilor maligne ale localizării corespunzătoare. Ca urmare, stricturile intestinului, renașterea fibroasă a zidurilor sale. Patogeneza de lider de legătură a sindromului insuficient de aspirație sub enterita de radiație este o încălcare a microcirculației în peretele intestinal și a mezanteriei și pierderea microsuțelor circulare și limfatice.

Diabetul dependent de insulină De asemenea, poate duce la dezvoltarea sindromului de aspirație insuficientă din cauza tulburărilor de inervare a pereților intestinului asociat cu neuropatia diabetică, provocând schimbări în motocicleta intestinală; inhibarea motilității intestinale datorită creșterii bacteriene foarte intense în Lumul său; Insuficiența funcției exocrine a pancreasului (în special în timpul diabetului secundar).

Boala Crohn- Aceasta este o boală inflamatorie cronică a pereților organelor care constituie canalul digestiv, care provoacă schimbările patologice la orice nivel al cavității orale la gaura anală. Mai des, boala apare la vârsta cuprinsă între 12 și 30 sau în vârstă de aproximativ 50 de ani. Bărbații bolnavi mai des decât femeile. Aceasta este o boală poligenă. Se știe că probabilitatea de a suferi de boală este mai mare la rudele eșantioanelor decât alți reprezentanți ai populației.

O parte din cercetători consideră că boala Crohn este detectată o boală autoimună (creșterea numărului anumitor limfocite T, clonele patologice ale celulelor T). Caracterul autoimun al bolii este evidențiat prin combinația sa frecventă cu artrita autoimună.

Schimbările patologice în calea intestinului în coroana bolii includ: îngroșarea zidului datorită inflamației, interesante toate straturile sale; a crescut ganglionii limfatici mesenterali; granulomii pereților intestinului (în 50% din cazuri); Convoluții profunde sau ulcerația liniară a peretelui intestinului ca motiv pentru formarea fistulei și a stricturilor; Zone alternative de mucoasa intestinală modificată normal și patologic.

Clinic este adesea însoțită de păcatul de tip durere intestinal Colik.. Colicii la pacienți sunt asociați cu obstrucția trecerii conținutului intestinal datorită îngroșării peretelui intestinului modificat patologic, cu o scădere a lumenului său și a apariției stricturilor.

Anemia pernicioasă, deseori detectată în timpul bolii coroanei, este asociată cu o absorbție scăzută a vitaminei într-un intestin obositor de 12 modificați patologic. Alte simptome: febră, pierdere în greutate, slăbiciune generală pronunțată, anorexie și diaree. Curentul clinic Bolile se caracterizează prin remisiuni și exacerbări alternative.

Un alt motiv pentru dezvoltarea sindromului secundar de aspirație insuficientă poate fi mic zona de absorbție suprafață interioară intestine.Acest lucru este cel mai adesea o consecință a rezecției extinse a intestinului subțire (boala Crohn, necroza ischemică etc.). Rezecția a 50% din intestinul subțire nu duce la sindromul insuficient de aspirație în condițiile siguranței structurale și funcționale a părții rămase. Recuratura de 40-50% din intestinul subțire este de obicei bine tolerată de către pacienți, menținând în același timp departamentul de separare proximal al 12-trandafir, separarea distală a ileului și a supapei ileocecale. Rezecția ileului și a unei singure supape ileoceca poate duce la o diaree pronunțată și tulburări de absorbție atunci când îndepărtează mai puțin de 30% din intestin.

Diaree

Diaree- Golirea intestinală a crescut, în care masele fecale au o consistență lichidă.

Clasificarea diareei patogenetice:

1. Secretorial.. Linia de conducere a patogenezei: creșterea secreției cationului de sodiu în lumenul intestinal ca motiv pentru creșterea numărului total de genmes, ca rezultat, crește numărul de mase fecale prin lichefierea lor (apare în timpul holera, vipome) .

2. Exudative. Patogeneza: inflamația pereților intestinali ca fiind cauza unui aspirație intestinală scăzută (apare în timpul colitei ulcerative, cigeloza, amebiaz).

3. Ca urmare a aspirației intestinale scăzute: dar) Osmotic(Creșterea osmolarității conținutului intestinal datorită apariției moleculelor neabsorbabile în el, în special datorită eșecului digestiv). Se găsește în pancreatită cronică, deficiență la lactază, acțiuni laxative; b) datorită pierderii unei părți a intestinului (Reducerea părții suprafeței de absorbție); în) datorită tulburărilor intestinale de motilitate.Patogeneza este o scădere a timpului de absorbție intestinală (hipertiroidism, sindrom iritabil).

Câteva cuvinte despre diaree cu endocrinopatie. Despre rolul hormonilor sistemului APUD în patogeneza diareei (sindromul Werner-Morryon - holera pancreatice) Vom vorbi mai jos. Acum voi observa ca un exemplu că unele dintre ele tumorile stratului creierului de suprarenale Formate și eliberați prostaglandinele, capabile să stimuleze motocicleta intestinală și secreția de ioni în entretocitele lumenului intestinal. Se crede că emisia patogenă a prostaglandinelor de către tumori duce la diaree. Tratamentul diareei - îndepărtarea chirurgicală a tumorii.

Din a spus că rezultă că diareea este sindromul foarte polietologic. Luați în considerare această problemă în detaliu, nu avem nicio oportunitate. Apoi mă opresc numai sindromul iritabil al sindromului.

Aceasta este starea patologică a corpului datorită încălcărilor motilității intestinale. Există trei variante clinice ale acestui sindrom. Primul este numit colita spastică. Pacienții se plâng în același timp cu privire la durerea constantă în abdomen și constipație. Mâncarea ca un stimulent pentru influențele de reglementare care îmbunătățește motocicleta colonului, poate provoca dureri în zona abdomenului în 1-1,5 ore după mese. În al doilea exemplu de realizare, pacienții suferă de diaree intermitentă și adesea nu au nici o durere în abdomen ( diaree primară). A treia opțiune caracterizează diagramele care înlocuiesc constipația și durerea în abdomen.

Cu privire la absorbția cu deficiențe (malabsorbție) trebuie gândită cu o scădere inexplicabilă a greutății corporale, a diareei și a schimbărilor biochimice caracteristice. Simptomele de malabsorbție includ:

modificări ale sistemului hematopoietic (anemie și fenomene hemoragice);
sistemul urogenital (scăderea tensiunii arteriale, azotemia, scăderea intrării sexuale);
sistem muscular ( slăbiciune generală, orbire de noapte, xeroftalmie, neuropatie periferică);
pielea (eczeme, violet, dermatită, hiperkeratoză foliculară).

Fiecare dintre trăsăturile enumerate trebuie luate în considerare pentru a determina cauzele de deteriorare a proceselor de aspirație, care sunt prezentate în cele ce urmează.

Cauzele tulburărilor de absorbție

I. Eșecul de putere

Postgastomac steathere
Insuficiența sau inactivarea lipazei pancreatice
Exocrin. insuficiență pancreatică: pancreatită cronică; Pancreas Cancer; fibroza chistică a pancreasului; Rezecția pancreasului
Sindromul Zollinger-Ellison (gastrium)

II. Reducerea concentrației de acizi biliari în intestin (cu o încălcare a formării micelilor)

Boala hepatică: boală parenchimală; Colestază intra- sau extrahepatică
Proliferarea patologică a microorganismelor în intestinul subțire: sindromul de loop; Strictura intestinului subțire; Au intersectat fistula
Sindromul buclajului orb: diverticul multiplu al intestinului subțire; Tulburări motoare în diabet, sclerodermie, pseudo-colorant intestinal
Întreruperea circulației intrahepatice a acizilor biliari: rezecția ileului; procese inflamatorii În ileum (enterită focală)
Tratamentul medicamentului (sechestrarea sau precipitarea vehiculelor biliare): neomicină; carbonat de calciu; Cholestyramine.

III. Insuficiența suprafeței de aspirație

Rezecția intestinului sau anastomozele ocolite
Boli ale navelor de mesenter cu rezecția masivă a intestinului
Entită focală recidarea multiplă a pielii
Anastomoza Toskeeping: gastroinietomie (aleatoriu)

IV. Clocarea căilor limfatice

Limfagithenia intestinul
Boala Uyptla.
Limfom.

V. Bolile cardiovasculare

Pericardită
Forme de stagnare a insuficienței cardiace
Insuficiența navelor mesenteriale
Vasculită.

VI. Tulburări primare ale integrității membranei mucoase a intestinului subțire

Boli inflamatorii sau infiltrative: enterite focale; amiloidoză; sclerodermia; limfom; enterita de radiație; Enterita eozinofilă
Enterita infecțioasă (salmoneloză)
Colita ulcerativă nespecifică
Bolile biochimice sau genetice
Netropic spru; molidul celocal
Dezavantajul lui Disacharidaz
Hipogamaglobulinemia.
Abentalipoproteinemia.
Monosaharide malabsorbție

VII. Boli endocrine și metabolice

Insuficiența glandelor suprarenale
Sindromul Zollinger-Ellison (gastrium)
Sindromul carcinoid.

Recreerea stomacului

Rezecția stomacului în conformitate cu Bilrot II conduc mai des la sindromul tulburărilor de aspirație decât rezecția Bilrotus I. Steateree este numită de un număr de factori.

Atunci când bilrotia II este oprit, duodenul este oprit, există puțin conținut gastric în departamentul său inițial, ceea ce duce la o scădere a selecției enzimelor secretin, colecistocinină și pancreatice. Primirea B. duodenal Gut. Enzime I. acizi biliari Este grav amestecat cu conținut gastric care cade într-un senzor din stomac și accelerând mișcarea conținutului intestinal. Stagnarea conținutului intestinal în bucla principală duce la o creștere excesivă a bacteriilor și încălcarea metabolismului acidului biliar.

Dispozitivul de aspirație duce la o deficiență de proteine \u200b\u200bși încălcarea sintezei enzimelor pancreatice. Prin urmare, poate fi tratament eficient Enzime pancreatice. Cu o creștere a aerobonilor și a anaerobelor în intestinul curent, mai mult de 10500 ml -1 sunt efectuate terapie antibacteriană.

Boli ale ficatului și tractului biliar

Boala hepatică I. cale de bilă (acut hepatita virala, lituri de lungă durată, micro- și macronodular, ficat primar) duc la dezvoltarea lui Steatica. Se presupune că protecele se datorează formării insuficiente a micelilor mixte datorită unei încălcări a sintezei și a acizilor biliari conjugați de izolare. În biliarul primar, absorbția vitaminei D și calciului este perturbată, ceea ce duce la procedee severe în oase (osteoporoza, subțierea stratului cortical al osului, fracturile de compresie ale fracturilor patologice spontane vertebre).

Sindromul scurt

Sindromul intestinal scurt se dezvoltă după rezecția unui intestin subțire, un atac de cord, o rezecție multiplă în timpul bolii coroanei și la anastomoza slabă-iliac în tratamentul pacienților cu sever. Sindromul de aspirație distinctivă oferă îndepărtarea mai mult de 50 cm a departamentului de separare a terminalului, în care sărurile acizilor biliar și vitamina B12 sunt absorbiți. Sărurile neoxidate ale acizilor biliari intră în colon și provoacă diaree secretoare. Recrearea părții proximale a intestinului subțire perturbă absorbția calciului, a acidului folic și a fierului, care poate duce la anemie și tetană.

Se recomandă prescrierea unui pacient dintr-o coletramină legată de un exces de săruri de acizi biliari și să termine diareea, într-o doză de 4 g în interiorul de 4 ori pe zi. Dar dacă apare diaree în timpul rezecției de mai mult de 100 cm de iliac, după care se pierde o cantitate mare de glactare și aspirarea grăsimilor este perturbată, colestiramina poate crește diareea.

Îmbunătățirile ajung la numirea unei diete cu conținut scăzut Grăsimi (50-75 g / zi) și trigliceride cu lanț mediu (3-4 linguri pe zi, într-o singură lingură de 14 g de grăsimi). Uleiul cu aceste trigliceride este cu gust, deci se adaugă la diferite feluri de mâncare. După rezecția iliacă, recepția vitaminelor solubile în grăsimi și a preparatelor de calciu și administrarea intramusculară Vitamina B12.

Proliferarea patologică Bacteria.

Proliferarea patologică a bacteriilor în intestinul subțire se dezvoltă cu boli însoțite de stagnare în intestin (diverticuloza intestinului hectic, sindromul balamalei de duș după rezecția stomacului prin Bilot II, obstrucție parțială intestinul subțire în prezența sucurilor și bolilor de coroană și altele). Bacteriile au un efect toxic direct, vitamina B12 este capturată, introducând intestinul subțire și provoacă degradarea sărurilor acizilor biliari, care este însoțită de o tulburare de absorbție a grăsimilor.

Clinica se manifestă prin diaree (fecalele sunt, de obicei, stencil) și anemie megaloblastică. Diagnosticul este confirmat prin însămânțarea aspiraților derivați din intestinul slab. Prezența microorganismelor de peste 10 4 este o abatere de la normă. Cu o reproducere excesivă a bacteriilor, conținutul de 14 CO 2 în aer expirat la pacienți este crescut.

Tratamentul este realizat de antibiotice spectru larg (Tetraciclină la 250-500 mg de 4 ori pe zi pe cale orală). Terapie antimicrobiană Au efectuat cursuri intermitente lungi (timp de 2 săptămâni lunar). În schimbările anatomice care au cauzat staza, este posibilă corecția chirurgicală.

Clocarea căilor limfatice

Blocarea căilor limfatice, care duce la malabsorbție, poate fi primară (congenitală) sau secundară (cu tuberculoză intestinală, boală de umplu, leziune, neoplasm sau fibroză retroperitonelă).

Boala Uyptla.

Boala lui Wipple este caracterizată de extinderea patologică a vaselor Mesente și a proceselor de aspirație depreciate în intestin. Boala aparține rar întâlnite, simptomele sale principale sunt diaree, dureri abdominale, scăderea progresivă a greutății corporale, artralgia. În timpul examinării, detectați temperatura subfebrilă, Îmbunătățirea pigmentării pielii, limfoenopatia periferică. Există manifestări ale tulburărilor funcțiilor SNC (reducerea memoriei, Nystagm, confuzia conștiinței, semnele locale ale înfrângerii nervilor creierului cranial).

Diagnosticul este confirmat de datele de laborator: Steateree, întreruperea aspirației xilozei, hipoalbuminemiei, datorită eliminării un numar mare Albumină serică, anemie. Macrofagele PAS-pozitive, netezirea vârfurilor membranei mucoase, vasele limfatice extinse se găsesc în biopsytas.

Tratamentul cu antibiotice contribuie la îmbunătățirea pacienților. Se recomandă compilarea tetraciclină sau a terapiei cu penicilină cu un castron (trimetoprium / sulfametoxazol), care trebuie administrat în timpul anului la o doză de 160-400 mg în decursul de 2 ori pe zi. Medicamentul este contraindicat la pacienții cu reacții de hipersensibilitate la sulfonamidă. Uneori cu deficit de acid folic, anemia megaloblastică, leucopenia sau trombocitopenia se dezvoltă. Medicamentul în doze mari este asuprit de măduva osoasă.

Limfomă fină

Limfomă intestinul fin - neoplasm maligncaracterizată prin infiltrare masivă prin celule limfoide maligne ale membranei proprii. Celulele limofide polimorfe infiltrează și distrug criptele. Membranele mucoase ale intestinului subțire sunt sigilate, scurte și pot fi complet absente. În limfomul intestinal, imunoglobulinele sunt dezvoltate sau secretate (boala alfa lanțurilor).

La pacienții cu celula limfată, un sindrom tipic de malabsorbție se dezvoltă cu o scădere a greutății corporale și au schimbat testele de absorbție. Malabsorbția în limfom se datorează deteriorarea difuză a membranei mucoase a intestinului subțire, obstrucția vaselor limfatice, stenoza locală a intestinului și invazia bacteriană. Majoritatea pacienților au dureri în abdomen, febră și simptome de obstrucție intestinală.

Diagnosticul este confirmat de laparotomie și de membrana mucoasă a biopsiei orale multiple a intestinului subțire. Prognoza este nefavorabilă. Durata bolii din momentul apariției primelor simptome variază de la 6 luni la 5 ani. Complicațiile terminale pot fi purphorarea intestinului, sângerării și obstructie intestinala. Terapie cu radiatii, tratamentul chimioterapiei sau rezecția organică a intestinului este ineficientă.

Colciakiya (enteropatie gluten)

Colecia (enteropatia glutenului) este caracterizată de malabsorbție, schimbarea structurii intestinului subțire și a intoleranței la gluten conținând produse alimentareconținute în grâu, orz, orez și, eventual, ove.

În patogeneza bolii, efectul toxic al glutenului și substanța sa de eliberare a lui Glyiadin este valoarea principală. Există două teorii ale mecanismului acțiunii lor: "toxice" și "imunologice".

Prin prima teorie, mecanismul posibil este de a reduce nivelul mucoasei specifice peptidazei, ceea ce duce la o încălcare a hidrolizei glutenului și a altor peptide care conțin glutamină la dipeptide sau aminoacizi. Ca urmare a funcționării peptidelor toxice, modificările histologice se dezvoltă în membrana mucoasă (detectarea celulelor absorbante de suprafață, creșterea compensatorie a proliferării celulelor, hipertrofia Crypt).
Potrivit celei de-a doua teorii, mecanismul de enteropatie poate fi asociat cu dezvoltarea reacțiilor imunologice în membrana mucoasă sub influența metaboliților de gluten și gluten, care este confirmată de apariția infiltratelor inflamatorii mononucleare în membrana membranei mucoase, prezența de anticorpi la glyadin seric la pacienți și eficacitatea corticosteroizilor.

Distrugerea membranei mucoase duce la o scădere a producției de secretin și colicostokinin-panopozină, care este însoțită de o scădere a stimulării pancreasului și a nivelului hormonilor săi asupra intratării alimentelor. Cu biopsia membranei mucoase, le detectează sigiliul și aplatizarea cu dispariția Villi și prelungirea criptei, infiltratele inflamatorii dense, deformarea epiteliului de suprafață.

Simptomele clinice în cazuri tipice pentru prima dată apar în copilărie. Diaree, steateree, lag în dezvoltarea fizică - semne caracteristice Tulburări de aspirație. În perioada de tineret, se observă remisia spontană. Agravarea bolii se dezvoltă la adulți cu o clinică tipică de sindrom de malabsorbție. La unii pacienți, anemia cu deficit de fier poate fi dezvăluită fără acoperiș evident. Uneori, în absența diareei, schimbări metabolice în oase (dureri osoase, demineralizare țesut osos., deformări de compresie, kifoscolioză) și tulburări psihice.

Diagostacaliakia se bazează pe malabsorbție, schimbarea bioptatului intestinului hectic (etanșarea și aplatizarea navei cu o anomalie a epiteliului suprafeței) și efectul unei diete fără gluten.

Baza tratamentului este o dietă fără gluten. Din dietă, toate produsele care conțin grâu, secară, orz și ovăz sunt excluse. Îmbunătățirea vine de obicei în câteva săptămâni. Lipsa efectului poate fi asociată cu un diagnostic eronat, respectarea incredibilă a dietei, prezența bolilor concurente (încălcări ale funcției pancreasului, ulcerul limfomului intestinal al limfomului slab sau iliac, intestinale). Uneori boala celiacă care refracați la o dietă fără gluten. În acest caz, pacientul prezintă terapie cu steroizi. Doza de prednisolon depinde de severitatea stării pacientului și variază de la 20 la 40 mg / zi, care susține doza de 5-10 mg / zi pe tot parcursul anului.

Sindromul eșecului disachardaz.

Sindromul insuficienței disacchidazei este primar (genetică sau familie) și secundar (achiziționat).

Deficitul de lactază

La adulți, deficitul de lactate primară este cel mai adesea găsit, care este însoțit de intoleranță la lactoză. Deoarece este principalul lapte de carbohidrați, deficitul de lactază duce la o încălcare a hidrolizei lactozei. Lactoza neregulată nu este absorbită și provoacă datorită proprietăților sale osmotice pentru a deplasa fluidul în intestin. A întrerupt producția de acid lactic și acizi grași Cu lanțuri scurte de lactoză, care este însoțită de o scădere a acidității căruțelor.

Deficitul secundar de lactază este detectat la pacienții cu boli cronice tract gastrointestinalînsoțită de modificări ale membranei mucoase (boala celiacă, enterita cronică, giardiaza, colită ulcerativă si etc.).

Boala se manifestă printr-un sentiment de disconfort după ce a primit 100-240 g de lapte. Pacienții dezvoltă balonare, durere spastică, meteorism și diaree. Intoleranța la lactoză poate fi confirmată de testul de toleranță la lactoză. După primirea lactozei (0,75-1,5 g / kg) în sânge, creșterea nivelului de glucoză nu depășește 200 mg / l. Dar în 20% din cazuri, rezultatele pot fi false pozitive și false-negative, care este asociată cu ritmul golirii gastrice și metabolismului de glucoză. Un test mai sensibil și mai specific este determinarea cantității de hidrogen din aerul expirat după administrarea de 50 g de glucoză. Tratamentul este o dietă de eliminare, cu excepția lactozei.

Deficiență de sugase-izomaltază

Sindromul de deficit de dezavantajă include patologia membranei mucoase a intestinului subțire, însoțită de o scădere a izomaltazei Sacrase și a intoleranței la zaharoză. Dar această patologie este rară. Modificările patogenetice sunt similare cu deficitul de lactază, cu diferența că zaharoza și izomaltoza nu este prebiotică, încălcarea divizării lor duce la dezvoltarea disbiozei intestinale.

Boala apare în prima lună de viață numai când hrană artificială Produse care conțin amidon, dextrine (maltodextrină), zaharoză sau atunci când săpați un copil cu apă cu adăugarea de zahăr. De obicei, dezvoltarea de pronunțată manifestari clinice apare după introducerea hrănirii.

Diagnosticul este confirmat într-un studiu coprologic (creșterea conținutului amidonului și creșterea concentrației de carbohidrați pe scaun). "Standardul de aur" al diagnosticului, la deficitul de lactază, este obișnuit să se determine definiția activității enzimelor în bioptatul membranei mucoase a intestinului subțire. Aceasta metoda Permite diferențierea tipuri diferite eșecul disaccharidasic între ei. Tratamentul este o dietă eliminațională, cu excepția zaharoză, dextrină, amidon, zahăr alimentar.

În tratamentul pacienților cu enterite cronice, este necesar să se acorde atenție starii funcționale a altor organe ale digestiei - selecție, pancreas. Normalizarea funcției acestor organe sau terapia de înlocuire Cu lipsa secretoare de stomac, pancreasul contribuie la îmbunătățirea digestiei în intestin.

În caz de eșec al stomacului secretor, prescris suc gastric1 lingură de pe 1 / 2 pahare de apă în timpul fiecărei mese, pepsidil -În aceeași doză, mai puțin frecvent - acidin-nencm.sau betacid Po.1-2 comprimate on. 1 / 2 sticlă de apă în timpul alimentelor, pentru a stimula secreția gastrică utilizată limontar.1 comprimat in 1 / 2 sticlă de apă înainte de mese (vezi "Tratamentul cronic al gastritei cronice").

Predarea insuficienței pancreatice este compensată prin utilizarea medicamentelor care conțin enzime pancreatice în timpul meselor: pancreataina, Digestiana, Mesima-Forte, Solzima, Femilase, Oraza, Nigedaze, Panzinorma, Festal, Enzystyle(Detalii despre aceste preparate - vezi Ch. "Tratamentul gastritei cronice"). Trebuie plătit faptul că utilizarea preparatelor enzimatice care conțin bilă (panzinorms, gard, episiestală, digestatală) poate îmbunătăți diareea, deoarece acizii biliari îmbunătățesc funcția motorului intestinal.

Pacienții cu enterite cronice care suferă de colecistită cronică simultană cu diskinesia concomitentă de pshomotor, prezentată mijloace cholereticeconținând bile (Helenzim, Allohol, Libel),cu toate acestea, atunci când diareea este mărită, în loc de ele ar trebui să fie prescrise agenți alimentați care nu conțin bilă (Flemin, cadre de porumb, nemuritor, tashcechol, oxafenamidă, nicotină, berberinăși colab.) - Pentru detalii despre aceste medicamente, a se vedea HL. "Tratamentul colecistitei cronice".

În enterita cronică, în special cu un grad pronunțat de boală, funcțiile secretor, evacuator și absorbție ale intestinului subțire sunt încălcate în mod semnificativ. Cu o capacitate redusă, dar încă păstrat de absorbție a intestinului subțire, se arată utilizarea medicamentelor care stimulează o funcție de aspirație.

Potrivit AV Frolkis (1989), a fost stabilit efectul pozitiv al ephedrinei (la 0,025-0,05 g de 3 ori pe zi), L-DOF (levodopa) - 100-200 mg de 2-3 ori pe zi pe funcția de aspirație a intestinul subțire la pacienții cu enterită cronică. A. I. Parfenov (1981) Pentru a stimula aspirația în intestinul subțire, recomandă ca nitrații acțiunii prelungite - calomnia sau nitrongul de 1 comprimat de 2-3 ori pe zi timp de 10-15 zile. Steroizii anabolizanți sunt, de asemenea, stimulați de steroizi anabolizanți (V. V. Podsov, 1981), EUFillin (A. V. Folisis, 1981). Tratamentul cu steroizi anabolizanți va fi spus mai jos. Tratamentul enteritei cronice de către Euphillin nu a primit o propagare clinică largă datorită fenomenelor dispeptice pronunțate atunci când ia drogul în interior.

6.1.4. Aplicarea antidiads. Antidiadurile pot fi împărțite în cinci grupe:

Inhibitori parasympatici sistem nervos (Atropină și alte medicamente colinolitice) și agenți adrenergici;

Medicamentele care acționează direct asupra motocicletei intestinale;

Înseamnă contribuția la etanșarea căruțelor;

Înseamnă contribuția la eliberarea acizilor biliari;

Înseamnă a oferi o acțiune predominant antisecretorie

Sistemul nervos parasympatic și inhibitorii adrenomimetici

Cholinolicul și adrenomimeticele reduc activitatea motorii intestinale și reduc diareea.

De cholinolithics.cel mai adesea se aplică extract Belladonny.0,015 g de 3 ori pe zi, tatofillin0,003 g de 3 ori pe zi sau 0,2% soluție de 0,5-1 ml subcutanat de 2-3 ori pe zi, mai puțin frecvent - 0,1% soluție atropină0,3-0,5 ml subcutanat de 1-2 ori pe zi. Este recomandabil să combinați holi-zolitiki cu fenobarbitalcare potențează efectul colinoliticii asupra intestinelor și stimulează, de asemenea, enzimele intestinale. Puteți recomanda următoarea trecere:

Extract de paladron - 0.015 g.Fenobarbital - 0,04 g

1 infecție cu pulbere pe zi

De adrenomimeticăca agent antidiare este cel mai des folosit efedrinăÎntr-o doză de 0,025-0,05 g de 3 ori pe zi în interior. Aceasta

aruncă funcția motorului intestinului și îmbunătățește funcția de aspirație a intestinului subțire. Efedrina este bine combinată cu colinolithi. Adăugarea de efedrină la preparatele de bismut, calciu îmbunătățește efectul lor anti-etape. Puteți recomanda următoarele:

Clorhidrat de ephedrină - 0,025 Extragebelladonny - 0.015 g fenobarbital - 0,04 g de 1 pulbere de 3 ori pe zi.

Clorhidrat de ephedrină - 0,025 g de extract Belladonna - 0.015 carbonat de calciu - 0,5 g 1 pulbere de 3 ori pe zi.

Clorhidrat de ephedrină - 0,025 g de extract Belladonna - 0,01 g Padatifilpina hidroterat- 0,02 g 1 pulbere de 3 ori pe zi.

Preparate direct pe motorul intestinal

Codeine -Îmbunătățește motocicletele intestinale impasive, încetinesc abrevierile, mărește tonul intestinal și sfincterul său, datorită acestui lucru ajută la încetinirea tranzitului conținutului intestinal și are un efect contraamear. Cu toate acestea, datorită evoluției posibile a dependenței de aceasta, codeina ca agent anti-etape nu este aproape nici o aplicată.

Reiaks -medicament combinat. aceasta diphenokhat.În combinație cu atropina, îmbunătățește tăieturile segmentale în intestinul subțire și pe activitatea motorului Colonul acționează în mod normal: cu motilitate scăzută, îl crește, cu creșterea, aceasta se reduce, ceea ce ne permite să luăm în considerare acest medicament ca un anti-infonospin universal, care poate fi utilizat în diaree cu activitate a motorului intestinal slab slăbit și crescut.

Medicamentul este prescris pentru 1-2 comprimate (2,5 mg) de 3 ori pe zi, până la 4 comprimate pot fi atribuite primei recepții.

Loperamide.(Imodiu) - agonist al receptorului opioid sintetic. Medicamentul este aproape lipsit de proprietăți narcotice, nu provoacă dependență și este bine tolerată chiar și cu utilizarea pe termen lung. Loperamida deprimă o peristaltică pasivă, îmbunătățește reducerile impasive, crește tonul intestinului și sfincterele sale, inhibă secreția de apă și electroliți; Toate aceste proprietăți ale medicamentului conduc la efectul en-thydiari. Loperamida este produsă în capsule de 0,002 g și în flacoane sub formă de 0,002% din soluție de 100 ml. Prescris în interior cu diaree acută la începutul de 0,004 g (2 capsule), după fiecare scaun lichid 0,002 g (1 capsulă). Pentru diaree cronică Dați mai întâi 0,004 g, apoi la 0,002 g de la 1 la 6 ori pe zi.

Atunci când aplicați Loperamida este posibilă constipație, greață, amețeli. În aceste cazuri, tratamentul este terminat. Nu se recomandă

pentru a prescrie loperamid simultan cu colinolithics (pentru a evita efectele de câștig reciproc).

Nufenoksol.- de asemenea, stimulează receptorii opioizi, îmbunătățește absorbția și încetinește secreția de apă și săruri, are un efect pronunțat en-thydaryne.

Înseamnă contribuția la etanșarea căruțelor

Acest grup de medicamente are un efect antidiare datorită faptului că reduce în mod semnificativ secreția din intestin, masele de carte compacte.

Carbonat de calciu -acesta este folosit ca unul dintre cele mai eficiente fonduri anti-etape într-o doză de 0,5-1 g de 3-4 ori pe zi. Ionii de calciu suprimă activitatea de ciclaze adenilat și activează fosfodiesteraza, contribuie astfel la despicarea adenozinului ciclic monofosfat, ceea ce provoacă un efect antisecretorial.

În același timp, există dovezi că antagoniștii de calciu care sunt blocante de canale de calciu lent și debitul inhibitor în celulele ionilor de calciu sunt stimulați în absorbția intestinului de apă și au un efect anti-etape.

Un efect anti-diabet a fost detectat experimental prin creșterea absorbției apei în intestin din nifedipină (Corintra), Verapami-la, diltiazem.

Pregătiri de bismut -posedă lianți locali, acțiuni de înconjurare și adsorbare. În plus, ele pot reduce, de asemenea, secreția în ileum.

Sărurile de bismut sunt cele mai des utilizate subnutare bismut la 0,5 g de 4 ori pe zi. Medicamentul este bine combinat cu carbonat de calciu în aceeași doză, care îmbunătățește efectul antidiare.

Înseamnă a contribui la eliberarea acizilor biliari

Se știe că acizii bilanți ne-absorbiți sunt semnificativ îmbunătățiți prin secreție intestinală și provoacă diaree. Ca și în cazul enteritei cronice, acest factor este important în dezvoltarea "diareei biliei" în bolile și rezecțiile din ileum, tulburările primare de aspirație a acizilor biliari, stări după colecistectomie, vago-Tomia.

Preparate pe care acizii bilații adsorb care contribuie la separarea lor cu căderea au un efect anti-etape, deoarece acțiunea acizilor biliari este eliminată de motorul intestinal stimulativ.

Hidroxid de aluminiu -este folosit în interiorul unei suspensii de 4% de 1 linguriță pe 2 pahare de apă de 4-6 ori pe zi. Medicamentul leagă în mod activ acizii biliari și este unul dintre cele mai bune pentru tratamentul "diareei biliei", dar poate fi utilizat pentru a trata diareea de orice origine.

Poliefepan -medicamentul obținut în prelucrarea ligninei - pro- DUKTA Hidroliza componentelor carbohidraților din lemn. Politepan ADSORB aproximativ 40 de acizi biliari, precum și bacteriile intestinale. Este prescris în interiorul formularului de granule pe 1 lingură de 3 ori pe zi înainte de mese în 1 glam de apă. Tratamentul durează aproximativ 5-7 zile.

Bshhgnin -prepararea originii de legume, care este un lignină modificată (compusul polimer organic conținut în cochilii celulari). Leagă în mod activ acizii biliari în intestine. Luați în interiorul 5-10 g (1-2 lingurițe) de 3 ori pe zi timp de 30-40 de minute înainte de mese, apă potabilă.

CholeStramine -rășina schimbătoare de ioni, formează în intestinul acizilor non-bile, care sunt evidențiate cu un capac. Acesta este prescris în 3-4 g de 3-4 ori pe zi în D un pahar de apă.

Toate preparatele de mai sus Acizii biliare care adsorbing nu trebuie luate simultan cu alte medicamente, deoarece aspirația acestuia va fi foarte dificilă.

Înseamnă a oferi o acțiune predominant antisecretorie

Efectele antisecretoriale ale inhibitorilor enzimelor prostaglandinsin-thetase ale prostaglandinsin-thetazei, oferind sinteza prostaglandinei. Sub Rada, bolile intestinale, însoțite de diaree, conținutul prostaglandinelor în fecale și în sânge crește.

Inhibitorii anti-diamed - inhibitorii prostaglandine-PS includ salazopreparații (vezi CH. "Tratamentul colitei ulcerative nespecifice"), indometacin, acid acetilsalicilic. Cu toate acestea, acidul acetilsalicilic și indometacinul de utilizare clinică largă pentru tratamentul diareei nu au primit datorită acțiunii lor asupra stomacului.

Acțiunea antisecretorială a fost găsită în tratamentul cu legume pentru îmbogățiri - Berberina, precum și acid nicotinic și neuroleptice (triftthazină, aminezină, halopervdol, clorprichnya).

Normalizarea funcției motorului intestinal

Cu predominanța componentei hipermotor și exprimată sindromul durerii. Antispasmodicurile motropice sunt eficiente: dar-shpa la 0,04 g de 3 ori pe zi, hidorida 0,1 g de 3 ori pe zi, fenikaberan la 0,02 g de 3 ori pe zi.

Atropină, Platifil-Lin, Metacin timp de 2 săptămâni sunt prescrise pentru a reduce viteza de evacuare.

Popps la pacienții cu enterită cronică sunt mult mai puțin frecvente decât diareea. La constipație, se recomandă utilizarea fondurilor ușoare (a se vedea Ch. "Procedarea constipației").

Pentru a stimula activitatea motorii intestinale, Culrukal (metoclopramid) este utilizat în tablete de 0,01 g de 3 ori pe zi. Cerulkal este un blocant specific al receptorului dopaminei

.unu. Corectarea încălcărilor schimbului de proteine

Pentru a corecta tulburările de schimb de proteine, este necesar: 1. creșterea cantității de proteine \u200b\u200bîntr-o dietă de până la 120-130 g, utilizarea produselor de proteine \u200b\u200bfine echilibrate peste aminoacidul, compoziția minerală (entoi).

2. Utilizarea preparatelor de steroizi anabolizanți, stimularea sintezei proteinelor. Numit neochol (metandrostenolone)0,005 g de 2-3 ori pe zi, metlandrothediol in0,01 g de 2-3 ori pe zi timp de o lună, nonobolil. Tabol.1-2 ml. 5% soluția este intramuscular 1 timp în 7-10 zile timp de 3-4 săptămâni. Utilizarea prelungită a medicamentelor anabolice nu este recomandată, deoarece au unele proprietăți de androgen-MI și pot provoca hiperitriooză și o întrerupere a ciclului menstrual la femei și o noncorbună, în plus, suprimă producerea unei monogliseridlipază fină. Femeile mai adecvate pentru prescrierea preparatelor de steroizi anabolizanți de acțiune extinsă (Retabolil), deoarece acestea sunt mai puțin exprimate efect androgenic. Medicamentele de steroizi anabolice contribuie la eliminarea insuficienței proteinei, a proceselor metabolice afectate, îmbunătățind regenerarea mucoasei intestinale și îmbunătățirea funcției sale de absorbție. Efectul steroizilor anabolizanți este implementat la nivelul membranei celulare cu creșterea activității enzimatice, ceea ce contribuie la trecerea aminoacizilor prin bariera celulară.

3. Hidrolizați de proteine \u200b\u200benterale croșetate (cazeină, aminezol) (A. S. Loginov, 1985) (A. S. Loginov, 1985) Cu o viteză de 60 picături pe minut de 250 ml zilnic timp de 18-20 de zile, doar 3,5 -5 l casin sau hidrolizați aminazol.

A. R. Zlatkin (1994) recomandă introducerea de picături de preparate proteice (plasmă, aminazol, alvezină, amestecuri de aminoacizi curat) serie de sonda din duodenum. Avantajul puterii energetice este absența reacțiilor pirogenice și alergice, care apar adesea în administrarea intravenoasă a preparatelor proteice. Cu toate acestea, perfuzia intravenoasă de picurare a preparatelor de proteine \u200b\u200beste de asemenea utilizată cu cele mai pronunțate grade de mallabsorbție.

4. Infuzie de picurare intravenoasă a unei soluții de albumină de 10% - 100-150 ml, plasmă proaspăt înghețată - 200 ml 1 timp pe săptămână.

5. Infuzia intravenoasă de picurare a amestecurilor de aminoacizi curate echilibrate peste compoziția de aminoacizi. Această cale de aminoacizi din organism este convenabilă deoarece nu necesită participarea membranei mucoase intestinale, în plus, aminoacizii sunt mai rapizi și mai bine utilizați pentru sinteza proteinelor. Tratament cu preparate de aminoacizi picurat intravenos zilnic timp de 10-15 zile.

Poliamină -soluție apoasă de 13 aminoacizi, din care 8 sunt indispensabile; Medicamentul este injectat prin picurare intravenos, pornind de la 10-20 picături pe minut (primele 30 de minute), apoi 25-35 picături pe minut. Doza zilnică a medicamentului este de aproximativ 400 ml pe zi. Simultan cu poliamina, trebuie administrată o soluție de glucoză (până la 0,5 g pe 1 kg de greutate corporală pe oră) și vitamine. A. L. Grebenov și L. P. Mikobov (1994) recomandă introducerea unei poliamine 250 ml 1 timp pe zi timp de 20 de zile.

Alvaezin "nou" -o soluție apoasă care conține 14 aminoacizi, sorbitol, potasiu, ioni de magneziu, clor. Introduceți picoare intravenos de la 200 la 400 ml pe zi. Spre deosebire de medicamentul produs anterior, alvezina "nouă" conține suplimentar alanină, glutamină, acid aspartic, iar conținutul de glicocol este redus.

Aminoplaemol -o soluție care conține 21 de aminoacizi, incluzând triptofan, precum și sorbitol de sodiu, săruri de potasiu și magneziu. Este introdus în același mod ca poliamina.

6. Infuzie intravenoasă a hidrolizilor de proteine.

Amino-Rod -preparatul obținut prin hidroliza acidă a proteinelor sanguine umane cu adăugarea de glucoză. Conține ami-

nokistotes (40 g pe 1000 ml) și peptide cu greutate moleculară mică. Intravenos injectat, doza zilnică este de aproximativ 300-400 ml pe zi.

Hidrolizazina -medicamentul obținut cu hidroliză acidă a proteinei de lapte - cazeină conține o soluție de aminoacizi și cele mai simple peptide. Intravenos injectat, pornind de la 20 picături pe minut, cu o toleranță bună, viteza de administrare poate fi mărită la 40-60 picături pe minut. Doza zilnică este de aproximativ 450 ml.

Aminotrof -Îmbunătățirea hidrolizării cazeinei. În 1000 ml de medicament conține 50 g de aminoacizi, incluzând 0,5 g de L-triptofan, precum și ioni de potasiu, calciu, magneziu.

Infuzamină -medicamentul obținut prin hidroliza profundă a proteinelor sanguine umane cu adăugarea de aminoacizi L-triptofan și L-Isolekin. Un 1000 ml de soluție conține 45 g de aminoacizi, precum și sodiu, ioni de potasiu, clor, d-sorbitol.

Pe fundalul tratamentului ca amestecuri de aminoacizi și hidro-lizates, este necesar să se continue utilizarea steroizilor anabolizanți pentru a îmbunătăți sinteza proteinei. Trebuie amintit că, cu administrarea intravenoasă a hidrolizelor proteice, sunt posibile reacții alergice severe, până la șoc. Prin urmare, în tratamentul sindromului de insuficiență a proteinelor, trebuie acordată preferință amestecurilor de aminoacizi, care sunt mai bine absorbite de organism și provoacă rareori reacții alergice.