Ce este fasciita necrozantă. Cauze, tipuri, simptome, metode de tratament. Fasciita necrozantă periculoasă este mai ușor de prevenit decât de vindecat Când cineva solicită asistență medicală pentru fasciita necrozantă

Agenții cauzali sunt bacteriile Streptococcus pyogenes sau Clostridium perfringens.

Cu această infecție, distrugerea țesuturilor are loc direct sub piele. Se poate dezvolta în gangrenă gazoasă.

Boala a fost descoperită de Welch și Netall în 1892. Cel mai adesea, boala atacă membrele și zona perineală, apare atunci când pielea acestor părți ale corpului este deteriorată din cauza traumatismelor sau a proceselor purulente.

Statisticile arată incidența a 4 cazuri de NF la 10.000 de persoane, cu o rată a mortalității de 33%.

Unii medici numesc această boală „mâncător de carne” datorită capacității sale de a distruge rapid toate tipurile de țesut din zona afectată.

În alte cazuri, printre cauzele care provoacă fasciita necrozantă poate fi un ulcer intern, din care bacteriile pătrund în țesutul subcutanat, cu infecție streptococică, bacteriile sunt adesea transportate prin sânge.

La început, NF duce la formarea ischemiei tisulare locale (blocarea sângelui), apoi apare necroza acestei zone din cauza înmulțirii bacteriilor în plagă. Infecția se răspândește prin țesutul adipos subcutanat.

Factori care pot contribui la apariția NF:

• vârsta după 50 de ani;
• excesul de greutate corporală;
• se observă leziuni ale vaselor periferice;
• imunodeficiență;
• alcoolism cronic;
• ai diabet;
• luați medicamente cu corticosteroizi;
• esti dependent de droguri, „asezat” pe un ac;
• complicatii postoperatorii.

Simptome și semne

ATENŢIE!

Ortoped Dikul: „Un produs penny numărul 1 pentru a restabili alimentarea normală cu sânge a articulațiilor. Spatele și articulațiile vor fi ca în 18 ani, este suficient să ungeți o dată pe zi ... ""

Fotografia arată cât de periculoasă este fasciita necrozantă.

Este extrem de dificil de diagnosticat fasciita necrozantă în stadiile incipiente, deoarece singura ei manifestare este febra și durerea locală.

Apoi pielea devine roșie din cauza sângelui care se colectează sub ea și apare edem, palparea este dureroasă.

Pielea zonei afectate se întunecă treptat până la o culoare roșu închis, uneori cu o nuanță albăstruie, apoi apar bule, după care începe stadiul de necroză a pielii - devine violet, mai rar violet sau negru.

În vasele superficiale, apare tromboză extinsă, în timp ce fascia afectată capătă o culoare maro murdar.

Din acest moment, bacteriile încep să se răspândească rapid prin sânge, limfa și tecile fasciale. Pe acest fond, temperatura pacientului crește, are loc o creștere a ritmului cardiac, conștiența de la confuzie la inconștiență completă.

Datorită fluxului de lichid în zona afectată, se poate observa o scădere a tensiunii arteriale.

Medicina modernă oferă mai multe metode de tratament

poliartrita mainilor

Le puteți afla în materialul nostru.

Alunecarea vertebrelor una față de alta se numește spondilolisteză a coloanei cervicale. În prezent, există mai multe metode de tratare a patologiei.

Metode de diagnosticare

Diagnosticul se pune în funcție de rezultatele testelor - semne de inflamație - o deplasare la stânga a leucocitozei, viteza de sedimentare a eritrocitelor este crescută. De asemenea, conținutul blisterelor este examinat suplimentar pentru a determina sensibilitatea la antibiotice.

Tratamentul bolii

Operatie de autodermoplastie

Intervenția chirurgicală este utilizată pentru îndepărtarea țesutului mort, până la amputarea unui membru în cazurile severe.

La pansarea rănilor se folosește cavitația ultrasonică, împreună cu utilizarea de unguente antiseptice și enzime proteolitice. Tratamentul etiotrop este utilizat în mod activ - determină tipul de bacterii și apoi acționează cu medicamente țintite îngust.

În plus, antibioticele cu spectru larg sunt utilizate pentru a reduce riscul de deteriorare de către alte microorganisme.

Complicațiile bolii

Boala ar trebui luată extrem de în serios, deoarece puteți scăpa într-un caz ușor cu o cicatrice pe piele și, dacă o începeți, atunci totul se poate termina foarte trist - de la amputarea unui membru până la moarte.

O cauză comună a complicațiilor este îndepărtarea insuficientă a țesuturilor afectate în timpul intervenției chirurgicale, dacă este necesară intervenția chirurgicală, repetați-o la fiecare 1-2 zile.

Măsuri preventive

Tratarea amănunțită a tuturor abraziunilor și rănilor, în special a celor contaminate cu praf de stradă sau murdărie. Dacă apar roșeață și umflare, trebuie să consultați imediat un medic.

În general, merită să contactați un medic dacă rana rezultată este suficient de adâncă și contaminată - acest lucru va evita riscul de infectare cu bacterii sau va lupta cu infecția într-un stadiu incipient.

Oamenii de peste 50 de ani ar trebui să fie în continuare atenți la toate tipurile de abraziuni și leziuni ale pielii și mucoaselor, de exemplu, crăpăturile în anus cu hemoroizi.

Leziunile pot fi chiar foarte exotice - medicii americani din Louisiana descriu un caz de NF în care o femeie de 34 de ani a contractat o infecție în timp ce făcea o baie fierbinte cu sare, printr-o puncție în piele lăsată după o injecție cu un ac gros. .

Amintiți-vă, cu cât tratamentul este început mai târziu, cu atât prognosticul este mai rău. Este mai bine să alergi încă o dată la medic și să afli că e în regulă decât să ratezi o infecție cu adevărat periculoasă care poate duce la un dezastru în viață.

Video: Fasciita necrozantă este o boală periculoasă

Fasciita necrozantă este una dintre cele mai dificile boli. Oricât de mult nu aș vrea să cred, dar aceasta și alte boli groaznice chiar există în lumea noastră.

OsteoCure.ru

Fasciita necrozanta- infecție cauzată de bacterii Streptococcus pyogenes(microfloră mixtă aerobă și anaerobă) sau Clostridium perfringens care afectează fascia superficială și profundă și țesutul subcutanat.

Este dificil de diagnosticat fasciita necrozantă într-un stadiu incipient, când singurele simptome sunt durerea și febra. Apoi umflarea și hiperemia se alătură durerii și febrei, pielea devine densă și dureroasă la palpare. Mai târziu, pielea devine roșu închis sau albăstrui, apar vezicule și apar zone necrotice de violet, violet sau negru. În acest stadiu, se dezvoltă tromboză extinsă în vasele plexului superficial. Fascia afectată capătă o nuanță maro murdar. Infecția se răspândește rapid de-a lungul tecilor fasciale, venelor și vaselor limfatice.

În etapele ulterioare, boala este însoțită de intoxicație, șoc infecțios-toxic și insuficiență multiplă de organe se dezvoltă adesea.

Note (editare)

1. Fasciită necrozantă (rusă). Site-ul „Medicina și Biologie” (medbiol.ru). Consultat la 7 septembrie 2011. Arhivat la 28 august 2012.

ru.wikipedia.org

O boală inflamatorie extrem de neplăcută, fasciita necrozantă (foto de mai jos) a devenit cunoscută încă din 1871. Agentii sai patogeni sunt clostridiile si streptococii hemolitici. Pot ataca fascia intrând în ele prin tăieturi deschise sau răni. Boala se numește diferit: streptococ hemolitic, gangrenă cutanată acută de spital sau, fasciită purulentă. Clasificarea internațională (ICD-10) îl desemnează ca M72.6.

Clasificare și motive

Această boală progresează foarte repede, în urma căreia apare necroza secundară a țesutului subcutanat. Poate rezulta dintr-o procedură chirurgicală sau din afecțiuni medicale necorespunzătoare. Astăzi, sunt cunoscute 3 forme de fasciită:

• primul tip (polimicrobian);
• al doilea tip (streptococic);
• al treilea tip (miecroza).

Fotografie. Fasciita necrozanta

Primul tip se mai numește și fasciită necrozantă „sărată”. El a primit acest nume datorită faptului că boala apare la contactul cu apa sărată murdară, care conține bacterii. Principalele grupuri de risc:

• dependenti de droguri;
• persoane peste 50 de ani;
• pacientii obezi;
• infectat cu HIV;
• persoanele cu diabet zaharat;
• pacienți cu complicații după intervenție chirurgicală;
• alcoolici cronici;
• pacientii cu leziuni vasculare periferice.

Cel mai adesea, boala apare între 38 și 44 de ani. O astfel de boală la copii este diagnosticată extrem de rar și doar în țările în care igiena este la un nivel scăzut. Dacă apare o varietate copilărească, nu este mai puțin dificilă decât cea a unui adult.

Boala fasciita necrozantă are o natură acută, severă, necesită consultarea unui chirurg, deoarece la copii toate simptomele vor fi resimțite mai clar. Dar, în orice caz, atât copilul, cât și adultul trebuie să fie igienizat.

Cangrena spitalicească poate fi declanșată de mulți factori: ciuperci sau infecție. Se întâmplă că chiar și o mușcătură de insectă poate da naștere la dezvoltarea unei infecții, iar 20-45% dintre pacienții cu fasciită suferă simultan de diabet, care a dat naștere bolii. De asemenea, la risc sunt alcoolicii, persoanele cu cancer, ciroza.

Dacă este diagnosticată fasciita necrozantă, cauzele bolii pot fi următoarele: streptococ și pneumococ beta-hemolitic (mai puțin frecvent), intervenții chirurgicale în care țesutul a fost rănit și dezvoltarea fasciitei.

Anterior, această boală era extrem de rară. Este dificil de diagnosticat, deoarece înainte de debutul bolii, pacientul trebuie să aibă o leziune sau se efectuează o operație. Totul începe simplu și obișnuit: o zgârietură, o abraziune, o rană, o mușcătură, o puncție de injecție. Dar după un timp situația se înrăutățește, locul începe să doară și să se coacă. Aceasta înseamnă că rănile sunt necrotice.

Tabloul clinic

Durerea este severă, intensă, mușchiul devine sensibil, iar senzația seamănă cu o întindere sau o ruptură. Aceste simptome sunt însoțite de febră, febră, letargie, frisoane. Durerea devine mai severă și insuportabilă până când pacientul începe să simtă amorțeală în zona afectată.

Procesul de dezvoltare a bolii la fiecare individ continuă. Pe măsură ce rana progresează, se mărește, se întunecă și apoi se înnegrește. Dacă este lăsată netratată, infecția afectează mușchii mai profund, după care poate începe mionecroza. Principalele semne de necroză: întunecarea pielii, durere acută în zonă, secreții putrezite, diferă în zonele cangrenoase cu proces inflamator.

Pentru a diagnostica boala, pe lângă o examinare vizuală externă, trebuie să treceți teste de laborator: un test de sânge detaliat, indicatori ai nivelului de gaze din sângele arterial, analiza urinei și analiza sângelui și a țesuturilor. Deoarece nu pot da un rezultat precis, este imperativ să se preleveze mostre de țesut infectat. Intervenția chirurgicală este inevitabilă.

Pe baza analizelor și a examinării vizuale, medicul este obligat să înceapă imediat tratamentul. Igienizarea țesuturilor moarte are loc până când acestea sunt complet îndepărtate. După operație, șansele de supraviețuire ale pacientului sunt crescute.

În timpul manipulării, se fac incizii profunde pentru a îndepărta zonele de necroză și zona din jurul acesteia. În timpul acestei proceduri, medicul trebuie să respecte următoarele condiții:

• tratamentul și pansamentul constant al rănii;
• tot țesutul necrotic este îndepărtat;
• rana este lăsată deschisă pentru a menține homeostazia;
• tratamentul zilnic și analiza evoluției bolii.

Când țesutul necrotic este îndepărtat, este nevoie de pansament, tratament și antibiotice pentru un anumit timp. Nu toată lumea este ajutată de operație, după aceasta se pot dezvolta complicații ale fasciitei: sepsis, amputare a membrelor, insuficiență renală, sindrom de șoc toxic.

Principalul lucru este să nu o porniți și să vedeți un medic la timp.

Rata mortalității este de 30-35%, așa că pacientul trebuie să fie extrem de serios cu fasciita, deoarece este una dintre cele mai grave boli. Auto-medicația este inacceptabilă.

OrtoCure.ru

Fasciita necrozantă este o boală infecțioasă în care necroza cu răspândire rapidă afectează țesutul subcutanat, fascia superficială și profundă (țesutul conjunctiv). De obicei cauzată de bacteriile gram-pozitive Streptococcus pyogenes sau microflora mixtă aerobă și anaerobă.

Informații generale

Primul caz de boală a fost înregistrat în 1871 în Statele Unite, iar prima descriere a bolii, făcută în 1892, aparține lui Welch și Netall. Denumirea modernă a bolii a fost propusă de Nielson în 1952.

Boala este relativ rară - din 1883, literatura medicală a înregistrat aproximativ 500 de cazuri de fasciită necrozantă, dar recent frecvența bolii a crescut. Potrivit statisticilor, astăzi prevalența fasciitei necrozante este de 0,4 cazuri la 100.000 de persoane.

Vârsta medie a pacienților este de 38-44 de ani. Boala este de două ori mai frecventă la bărbați decât la femei și este foarte rară la copii (astfel de cazuri au fost raportate în țările în care igiena este precară).

Rezultatul letal este de 33% din numărul cazurilor.

• Boală cauzată de streptococi beta-hemolitici de grup A (Streptococcus pyogenes). Această formă este uneori numită gangrenă streptococică hemolitică.
• O boală cauzată de o infecție mixtă. Agenții cauzali sunt simultan streptococul nehemolitic și nehemolitic, Escherichia coli, bacilul Enterobacter, diverse Enterobacteriaceae și Pseudomonas, precum și Citrobacter Freundi, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis și alte bacterii anaerobe și bacterii facultative anaerobe.

La locul de localizare a fasciitei necrozante se distinge o formă care afectează în primul rând perineul, scrotul și penisul, în care este probabilă răspândirea procesului infecțios la coapse și peretele abdominal anterior (gangrena Fournier).

În funcție de tabloul clinic al bolii, fasciita necrozantă poate fi:

• Primar. Începe cu o leziune a fasciei, durere și umflare la locul leziunii.
• Secundar. Dezvoltarea bolii are loc pe fondul bolilor de piele purulente neglijate. Simptomele fasciitei necrozante sunt suprapuse pe tabloul clinic al bolii de bază, iar manifestările necrotice sunt observate la locul focarului purulent primar.

Motive pentru dezvoltare

Boala se dezvoltă ca urmare a răspândirii infecției grupului streptococic sau a bacteriilor aerobe și anaerobe. Infecția se poate răspândi la fascia ca o complicație:

• cu răni înjunghiate și lacerate, abraziuni, traumatisme contondente;
• după o intervenție chirurgicală în cavitatea abdominală, tractul gastrointestinal, tractul urinar și perineu;
• suprainfecție cu varicela;
• cu injecții subcutanate.

Streptococul poate fi răspândit prin fluxul sanguin la o sursă îndepărtată de infecție.

Gangrena Fourier este cauzată de:

• paraproctită;
• infecții ale glandei periuretrale;
• infecție retroperitoneală cu perforare a organelor interne ale cavității abdominale.

La copii, infecția se extinde de obicei la fascia cu omfalită (inflamația bacteriană a inelului ombilical, grăsimea subcutanată din jurul acestuia și fundul plăgii ombilicale) și balanită (inflamația glandului penisului care apare în timpul circumciziei).

Boala se dezvoltă în prezența unor factori concomitenți, care includ:

• Slăbirea imunității (locală sau generală). Grupul de risc include persoanele cu diabet zaharat, boli vasculare periferice, neoplasme maligne, precum și persoanele care au suferit recent terapie imunosupresoare cu corticosteroizi sau intervenții chirurgicale.
• Dependența de droguri injectabile și alcoolismul cronic.
• Stări de imunodeficiență.
• Vârsta peste 50 de ani.
• Greutate corporală în exces.

În unele cazuri, dezvoltarea bolii este provocată de mușcăturile de insecte, utilizarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și boli fungice.

Patogeneza

Patogenia fasciitei necrozante este asociată cu tromboza microvasculară a pielii și deteriorarea țesuturilor adiacente. Aceasta explică progresia rapidă a necrozei, care nu implică o secțiune separată a fasciei, ci o regiune vastă care corespunde zonei de circulație microvasculară.

Modificările morfologice ale fasciei sunt inițial de natură gangrenoasă - țesuturile afectate nu se inflamează, ci mor.

Cursul distructiv și rapid al bolii este asociat cu infecția polimicrobiană - cu fasciita necrozantă, majoritatea țesuturilor necrotice sunt prezente:

• Bacteriile anaerobe care proliferează în țesuturile care sunt lipsite de oxigen adecvat ca urmare a unei răni, intervenții chirurgicale sau alte tulburări.
• Bacteriile aerobe care se înmulțesc în țesuturi datorită scăderii funcției neutrofilelor polimorfonucleare (neutrofilele polimorfonucleare joacă un rol cheie în asigurarea imunității înnăscute, iar funcțiile lor scad odată cu hipoxia plăgii). Înmulțirea bacteriilor aerobe reduce și mai mult potențialul redox, iar acest lucru accelerează răspândirea infecției.

Produșii finali ai metabolismului organismelor aerobe sunt apa și dioxidul de carbon. Cu o infecție mixtă, azotul, hidrogenul, metanul și hidrogenul sulfurat se acumulează în țesuturile moi, care sunt slab solubile în apă.

Microorganismele se răspândesc de-a lungul fasciei din țesutul subcutanat afectat. Infecția profundă provoacă ocluzia (obstrucția) vaselor de sânge, ischemia și necroza țesuturilor profunde. Se observă, de asemenea, leziuni ale nervilor superficiali, care se manifestă prin amorțeală localizată caracteristică.

Dacă nu este tratată, se dezvoltă sepsis.

Simptome

O trăsătură distinctivă a fasciitei necrozante este edemul local, eritemul, creșterea temperaturii pielii și durerea intensă care nu corespunde modificărilor locale ale pielii (care amintește adesea de afectarea musculară sau ruperea).

Forma primară de fasciită necrozantă începe imediat cu o leziune a fasciei și se manifestă:

• umflarea pielii într-o zonă izolată;
• senzații dureroase la locul leziunii;
• hiperemie.

În cazul infecțiilor streptococice, apar rapid următoarele:

• pete întunecate cu formarea de bule care sunt umplute cu lichid închis la culoare;
• zone de necroză superficială a pielii, care se pot contopi.

Cu o infecție non-streptococică, boala se dezvoltă mai lent, simptomele sunt mai puțin pronunțate. Există o prezență la locul leziunii:

• umflături și sigilii lemnoase ale pielii;
• pete eritematoase si palide la locul induratiei.

La locul rănii se observă o nuanță gri murdară a fasciei, este prezent un exudat tulbure, adesea maroniu, iar țesutul subcutanat poate fi ușor separat de fascie în timpul examinării instrumentale.

Fasciita necrozantă este însoțită de:

• temperatură ridicată, la care sunt posibile creșteri și scăderi bruște cu 3-5 C;
• tahicardie;
• leucocitoză;
• slăbiciune generală.

Stratul muscular nu este de obicei afectat, dar dacă nu este tratat, se poate dezvolta miozită sau mionecroză.

În unele cazuri, simptomele apar într-o zonă îndepărtată de locul rănirii.

Au fost descrise, de asemenea, cazuri de progresie fulgerătoare a fasciitei necrozante și deces în absența modificărilor de culoare și temperatură în zonele afectate.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe:

• Istoricul medical. Se clarifică plângerile pacientului, prezența traumei și alți factori provocatori.
• Inspecție generală. În stadiul inițial, aspectul pacientului poate să nu corespundă cu gradul de disconfort al acestuia, dar intoxicația se dezvoltă destul de repede.
• Analize de laborator. Semnul principal al inflamației este o viteză crescută de sedimentare a eritrocitelor și leucocitoză cu o deplasare a leucogramei spre stânga, care sunt detectate cu un test de sânge extins. Se măsoară și nivelul gazelor din sângele arterial.

Pentru a clarifica diagnosticul, se utilizează o biopsie incizională, în care se examinează secțiuni de țesut obținute în timpul îndepărtarii zonelor necrotice. Cercetările se desfășoară pe un microtom de congelare, care permite obținerea rezultatelor într-o perioadă scurtă de timp.

Pentru a determina agentul cauzal, se folosește microscopia unei secțiuni colorate conform Gram.

În plus, exudatul este studiat pentru a determina sensibilitatea la antibiotice.

Singurul tratament eficient pentru fasciita necrozantă este intervenția chirurgicală, care constă în efectuarea necrectomiei (îndepărtarea țesutului afectat). În timpul procedurii chirurgicale:

• definiți limitele necrozei;
• evaluați natura țesuturilor afectate (miros, gaz etc.);
• țesutul afectat este excizat.

Cu leziuni extinse și limite neclare, se efectuează necrectomii în etape.

Îndepărtarea mecanică a țesuturilor este însoțită de utilizarea:

• cavitație ultrasonică;
• necrectomie chimică (se folosesc hipoclorit de sodiu, enzime proteolitice).

De asemenea, este prescrisă terapia antibacteriană:

• benzilpenicilină la fiecare 4 ore pentru infecția cu streptococ;
• antibiotice cu spectru larg și preparate bactericide antibacteriene active împotriva microflorei anaerobe (dioxidină, metrogil).

Terapia de detoxifiere se efectuează conform principiilor generale de tratament al bolilor purulent-inflamatorii.

ÎNTREBĂRI PRACTICE DE SĂNĂTATE

© G. G. SHAGINYAN, M. N. CHEKANOV, S. G. SHTOFIN

UDC 616,75 - 092 - 07 - 089

FASCITA NECROTICĂ: DIAGNOSTIC PRECOCE ŞI

INTERVENTIE CHIRURGICALA

G.G.Shaginyan, M.N. Cekanov, S.G. Shtofin

Universitatea Medicală de Stat din Novosibirsk, rector - doctor în științe medicale, prof. I.O. Marinkin; Secție Chirurgie Generală, șef. - Doctor în Științe Medicale, prof.

S.G. Ştofin

Rezumat. Pentru a îmbunătăți metodele de diagnosticare precoce a fasciitei necrozante, a fost efectuată o analiză a rezultatelor studiilor clinice și de laborator la 17 pacienți. În urma studiilor efectuate, s-a dezvăluit că la necroza fascială există întotdeauna o reacție a mușchilor de bază, care determină o creștere a nivelului.

creatin fosfokinaza (CPK). În medie, depășirea limitei superioare a normei a fost de 77,4 U/L. După 10 zile după tratament (necrectomie și terapie cu antibiotice), indicatorii nu au depășit valoarea normală a activității CPK (195 U/L).

Cuvinte cheie: fasciita necrozantă, diagnostic precoce,

creatin fosfokinaza.

Shahinyan Hrachya Genrikovich - student postuniversitar al departamentului. fiziologia patologică și fiziopatologia clinică a NSMU; e-mail: Dr. Shaginyan911 @ yandex.ru.

Cekanov Mihail Nikolaevici - doctor în științe medicale, prof. departament chirurgie generală a NSMU; e-mail: [email protected] gmail .com.

Shtofin Sergey Grigorievich - Doctor onorat al Federației Ruse, doctor în științe medicale, prof., șef. Departamentul Chirurgie Generală, NSMU; e-shaP: Rg. 8haetryan911 @ vaneex.gy.

Infecțiile necrozante ale pielii și țesuturilor moi sunt infecții severe, cu progresie rapidă sau rapidă, însoțite de intoxicație severă, care afectează în principal fascia, țesutul adipos, procedând fără formarea de exudat purulent sau cu cantitatea sa disproporționat de mică. Mortalitatea în timpul dezvoltării unor astfel de infecții variază de la 13,9% la 30%. ...

În mod tradițional, microorganismele anaerobe joacă un rol principal în patogeneza infecțiilor necrozante ale țesuturilor moi.

Ca factori predispozanți la apariția fasciitei necrozante, o serie de autori disting următoarele afecțiuni: diabet zaharat, stări de imunodeficiență, leziuni ale țesuturilor moi, injecții cu medicamente, utilizarea de corticosteroizi, complicații infecțioase în perioada postoperatorie, prezența supraponderală, vârstă. peste cincizeci de ani, vase periferice.

Studiile histologice au arătat că factorul principal în apariția necrozei structurilor fasciale este formarea patologică a trombilor vasculari, care perturbă perfuzia fasciei și reduc drastic transportul de oxigen către țesuturi.

Ca urmare a faptului că procesul patologic începe adânc în țesuturi, în stadiile inițiale ale dezvoltării bolii, manifestările clinice sunt foarte rare și se manifestă pe măsură ce infecția progresează. De aceea simptomele inițiale diferă puțin de cele cu flegmon și abcese. Printre altele, sunt cele mai frecvente următoarele simptome: eritem, edem intens, decolorarea pielii până la gri cu o nuanță albăstruie, prezența bulelor cu conținut hemoragic, prezența ulcerației și necrozei pielii.

Printre metodele propuse pentru diagnosticul precoce al necrozei fasciale se numără ultrasunetele și RMN-ul țesuturilor moi, criobiopsia țesuturilor cu examinare morfologică ulterioară.

În prezența necrozei fasciale, există aproape întotdeauna o reacție a țesutului muscular subiacent, care determină o creștere a nivelului activității creatinfosfokinazei (CPK).

În prezent, rata mortalității pentru această boală rămâne ridicată (21,9%), ceea ce necesită un diagnostic rapid, în timp util și un tratament chirurgical radical urgent.

Fasciita necrozantă a primit puțină atenție în literatura medicală actuală, iar terminologia rămâne neclară.

Având în vedere similitudinea clinică în stadiile inițiale ale NF cu alte infecții ale țesuturilor moi, problema diagnosticului precoce este extrem de relevantă.

Scopul studiului a fost de a dezvolta o metodă de diagnosticare precoce a fasciitei necrozante, pentru a optimiza momentul începerii tratamentului chirurgical.

Materiale și metode

Baza acestei lucrări este o analiză a tratamentului a 17 pacienți cu fasciită necrozantă pentru perioada 2006-2010. în clinica de chirurgie generală a Universității Medicale de Stat din Novosibirsk. Vârsta medie în grupul de studiu principal a fost de 57 de ani (de la 36 la 78 de ani). Raportul de sex a fost: femei - 6, bărbați - 11. Durata medie de la debutul bolii până la internarea într-un spital chirurgical a fost de 7,5 (de la 2 la 13) zile.

Printre factorii predispozanți la 14 pacienți - vârsta peste 50 de ani, cinci pacienți au abuzat de alcool, un pacient suferea de dependență de opiu, doi pacienți prezentau leziuni aterosclerotice ale extremităților inferioare, trei pacienți erau obezi și un pacient lua corticosteroizi timp îndelungat.

Pentru comparație, a fost efectuată analiza examinării și tratamentului a 20 de pacienți cu abcese și a 20 de pacienți cu flegmon de diferite localizări. În grupul de comparație, au fost utilizate criterii similare pentru a evalua starea pacienților.

În scopul diagnosticului diferențial, în primele ore de la internare, a fost prelevat sânge de la toți pacienții pentru a determina activitatea CPK. Pentru a evita rezultatele fals-pozitive (o creștere a activității CPK este posibilă în patologia coronariană acută și ischemia miocardică, precum și în leziunile traumatice ale unei mase musculare mari), după înregistrarea ECG, pacienții au fost examinați fără greșeală de către un cardiolog. Prelevarea repetată de sânge și determinarea activității CPK au fost efectuate la 10 zile după necrectomie și începutul tratamentului antibacterian.

rezultate si discutii

Calculele și prezentarea grafică a rezultatelor au fost efectuate cu programele de prelucrare a datelor statistice Statistica 7.0, SPSS 11.5, MS Excel din pachetele MS Office 2003 și 2007.

O trăsătură distinctivă a modificărilor descrise a fost creșterea lor rapidă. Deci, la 4 pacienți, au trecut mai puțin de 24 de ore din momentul lezării inițiale a pielii până la apariția simptomelor descrise.

Dintre semnele specifice în fasciita necrozantă, pacienții au experimentat cel mai adesea o varietate de modificări ale culorii pielii. Am observat pete caracteristice cianotice sau maronii în 14 observații. Cianoză uniformă a pielii cu zone de necroză neagră sau violet închis - la 5 pacienți. Detașarea epidermei sub formă de bule gri-albăstrui umplute cu lichid tulbure închis - la 8 pacienți.

În ceea ce privește suprafața, modificările pielii au fost semnificativ mai mici decât limitele inflamației țesutului subcutanat, al cărui edem, la rândul său, nu a permis palparea formațiunilor musculare profunde. În același timp, localizarea modificărilor pielii, de regulă, a fost proiectată destul de clar pe zona dezvăluită intraoperator a celei mai mari.

leziuni ale fasciei superficiale. De regulă, fluctuația fasciitei necrozante nu a fost detectată în observațiile noastre. Doar 2 pacienți, la care s-a dezvoltat fasciita necrozantă pe fondul bolilor purulente-inflamatorii ale țesuturilor moi (în principal abcese post-injectare și flegmon), care nu au fost supuși unui tratament chirurgical în timp util, au experimentat fluctuații.

Crepitus la palpare a fost observat în 4 cazuri. Este de remarcat faptul că acest semn a fost adesea determinat cu mult dincolo de țesuturile alterate necrotice, uneori fără a avea măcar margini comune cu acestea, iar la efectuarea inciziilor diagnostice peste zone cu o criză caracteristică la palpare, am găsit adesea țesuturi viabile vizual cu bule de gaz unice.

La 9 pacienți, temperatura corpului a rămas normală, 5 au avut febră subfebrilă, unul a avut o creștere a temperaturii peste 39,2 ° C, în 2 - temperatura corpului a fost între 38,0-39,1 ° C. Un pacient a suferit hipotermie. La 2 pacienți, s-a observat o creștere a temperaturii în primele ore, iar la 2 - în prima zi de la debutul bolii.

În tratamentul chirurgical al fasciitei necrozante la toți pacienții, țesutul subcutanat era edematos, colorat cu o culoare gri murdară, saturat cu un exudat tulbure, adesea fetid, uneori cu bule de gaz. Fasciaele sunt umflate, gri sau negre, adesea mucoase, impregnate cu un exsudat similar. Mușchii aveau un aspect tern, flasc, „fiert”, impregnat cu exudat seros-hemoragic.

În 8 cazuri, hiperemia și compactarea țesuturilor subiacente se răspândesc în zonele învecinate - inghinare, fese, extremități inferioare, precum și peretele abdominal.

În același timp, la 3 pacienți pentru o perioadă lungă de timp (3-5 zile), singurul simptom local al fasciitei necrozante a fost durerea în segmentul afectat fără alte semne fizice de infecție.

Localizarea procesului a fost observată: la membrele superioare la 5 pacienți, la membrele inferioare - la 10, la cap, gât - într-unul, în perineu - într-unul.

Suprafața medie a leziunilor țesuturilor moi a fost de 5% (2 până la 8%).

În timpul examinării microbiologice a plăgii îndepărtate au fost verificate următoarele tulpini: S. aureus - 7, S. pyogenes - 3, E. coli - 1, P. aeruginosa - 4.

Toți pacienții la internarea în spital au avut leucocitoză - o medie de 18,3x109 / l (de la 13,6 la 23,1x109 / l). În plus, au avut o limfopenie relativă - o medie de 10% (de la 4 la 16%).

În toate observațiile, tabloul morfologic din preparatele pielii, grăsimii subcutanate, mușchilor scheletici și fasciei obținute din focarul inflamației a fost caracterizat de modificări ale țesutului necrotic pe scară largă. Exudatul conținea o cantitate nesemnificativă de leucocite polimorfonucleare (fenomenul „zborului leucocitelor”), țesuturi necrotice exfoliate. Tulburările circulatorii s-au manifestat sub formă de pletoră, stază și fenomen de nămol în vasele microvasculare. Cu necroza fibrinoidă a pereților arteriali, s-au observat hemoragii focale perivasculare. A existat întotdeauna edem interstițial pronunțat al țesuturilor din jur.

Toți pacienții au avut un nivel crescut de activitate a creatininei fosfokinazei în timpul spitalizării. În medie, depășirea limitei superioare a normei a fost de 77,4 U/L. După 10 zile după tratament (necrectomie și tratament antibacterian), indicatorii nu au depășit valoarea normală a activității CPK (195 U/L).

Datele obținute în urma studiului sunt prezentate în Fig. 1, unde „KFK-1” este activitatea enzimei studiate la internarea în spital, „KFK-2” este activitatea enzimei după 10 zile, linia orizontală este limita superioară a valorii normale a activității de KFK = 195 U/L.

În fig. Figurile 2 și 3 arată rezultatele examinării pacienților cu abcese și, respectiv, flegmon. Totodată, atât la internare, cât și după tratamentul chirurgical efectuat, indicii CPK nu au depășit limitele normale.

Toți pacienții au fost operați în prima zi după spitalizare. Mortalitatea în lotul principal de studiu a fost de 11,8% (2 pacienți, 78 de ani și 7b ani, au murit din cauza fenomenului de insuficiență multiplă de organe).

Durata medie a spitalizării pentru pacienții cu NF a fost de 41 ± 3 zile. Toți pacienții, înainte de a primi rezultatele analizei bacteriologice și natura sensibilității microflorei, au fost supuși unui tratament antibacterian empiric combinat cu medicamente cu un spectru larg de acțiune. Numărul de necrectomii efectuate la un pacient nu a depășit trei. Amputația de membru a fost efectuată la un pacient. Toți pacienții au necesitat autodermoplastie.

Astfel, în stadiile incipiente ale bolii, diagnosticul de fasciită necrozantă nu poate fi întotdeauna stabilit pe baza unei evaluări a tabloului clinic al bolii. Analiza principalelor simptome clinice nu a evidențiat semne patognomonice pentru fasciita necrozantă.

În acest sens, este recomandabil să se studieze nivelul activității creatin fosfokinazei ca marker al necrozei țesutului muscular, care poate oferi un sprijin semnificativ în diagnosticul fasciitei necrozante.

Trebuie remarcat faptul că rezultatele tratamentului chirurgical al pacienților cu fasciită necrozantă depind direct de oportunitatea diagnosticului.

FASCITA NECROTICA: DIAGNOSTIC PRECOCE SI CHIRURGICALE

G.G. Shaginyan, M.N. Cekanov, S.G. Universitatea medicală de stat Shtofin Novosibirsk

Abstract. Am analizat clinic și rezultatele de laborator a 17 pacienți cu fasciită necrotică pentru ameliorarea diagnosticului precoce. S-a descoperit că fasciita necrotică este însoțită de creșterea creatinfosfokinazei (CPK) și de reacția mușchilor din apropiere. În medie, nivelul normal de exces al CPK este de 77,4 U/L. Activitatea normală a CPK (195U/L) a fost observată după 10 zile de tratament (necrectomie și terapie antibacteriană).

Cuvinte cheie: fasciită necrotică, diagnostic precoce, creatinfosfokinază.

Literatură

1. Grinev M.V., Budko O.A., Grinev K.M. Fasciita necrozantă: aspecte fiziopatologice și clinice ale problemei // Chirurgie. - 2006. -№5. - S.31-37.

2. Shlyapnikov SA Infecții chirurgicale ale țesuturilor moi - o problemă veche într-o lumină nouă // Infecții în chirurgie. - 2007. - Vol. 1, Nr. 1. - P.14-22.

3. Serazhim OA Tratament complex al infecției anaerobe a țesuturilor moi non-clostridiene: autor. dis. ... Cand. Miere. stiinte. - M., 2004 .-- 120 p.

4. Frantsuzov VN Sepsis la pacienții cu infecție anaerobă non-clostridiană a țesuturilor moi, diagnostic, tratament și organizare de îngrijiri medicale de specialitate: autor. dis. Dr. med. stiinte. - M., 2008 .-- 145 p.

5. Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Kocherovets V.I. Infecţii anaerobe în chirurgie // Medicină. - 2002. - Nr. 3. - S.31-35.

6. Adrienne J., Headley M.D. Infecții necrozante ale țesuturilor moi: o revizuire de îngrijire primară // Medicul de familie american. - 2008. - Vol.68, №2. - P.323-328.

7. McHenry C. R., Malangoni M. A., Petrinic D. Fasciita necrotizantă // Eur. J. Emerg. Med. - 2004. - Vol.11, Nr.1 ​​- P.57-59.

8. Meltzer D.L., Kabongo M., Fasciita necrotizantă: o provocare diagnostică // Am. Fam. Medic. - 1997. - Vol.56. - P.145-149.

9. Sudarsky L.A., Laschinger J.C., Coppa G.F. et al. Rezultate îmbunătățite dintr-o abordare standardizată în tratarea pacienților cu fasciită necrozantă // Ann. Surg.-1987. - Vol.206. - P.661-665.

10. Zui-Shen Yen, Hsiu-Po Wang, Huei-Ming Ma și colab., Screeningul ecografic al fasciitei necrozante suspectate clinic // Acad Emerg Med. - 2002. -Vol. 9, Nr. 12. - P.1448-1451.

11. Fugitt J.B., Puckett M.L., Quigley M.M. et al. Fasciită necrozantă // RadioGraphics. - 2004. - Vol.24, Nr.5. - P.1472-1476.

12. Majeski J., Majeski E., Fasciita necrozantă: supraviețuire îmbunătățită cu recunoaștere precoce prin biopsie tisulară și tratament chirurgical agresiv // Southern Med. J. -2001. - Vol.90, Nr. 11. - P. 1065-1068.

13. Simonart T., Nakafusa J., Narisawa Y. Importanța nivelului creatin fosfokinazei serice în diagnosticul precoce și evaluarea microbiologică a fasciitei necrozante // JEADV. - 2006. - Vol.18. - P.687-690.

Fasciita necrozanta- o infecție inflamatorie rapid progresivă a fasciei, cu necroză secundară a țesutului subcutanat. Rata de împrăștiere este direct proporțională cu grosimea stratului subcutanat. Fasciita necrozantă se deplasează de-a lungul fasciei. Fasciita necrozantă se mai numește și gangrenă hemolitică streptococică, gangrenă acută cutanată, gangrenă spitalicească, fasciită purulentă și celulită necrozantă sinergică. este o formă de fasciită necrozantă, care este localizată în scrot și perineu.

Fasciita necrozantă poate apărea ca o complicație a unei varietăți de proceduri chirurgicale și afecțiuni medicale, inclusiv cateterismul cardiac, scleroterapia venoasă și laparoscopia de diagnostic. Poate fi, de asemenea, idiopatică, cum ar fi fasciita necrozantă a scrotului și penisului.

Bacteriile cauzale pot fi aerobe, anaerobe sau mixte. Astăzi, sunt recunoscute cele mai importante trei forme de fasciită necrozantă:

• Tipul I sau polimicrobian
• Tipul II sau streptococ (grupa A)
• Gangrenă gazoasă de tip III sau mionecroză

Fasciita necrozantă de tip I se mai numește și fasciită necrozantă salină, deoarece foarte adesea rănile minore ale pielii trebuie să vină în contact doar cu apa sărată contaminată care conține unele tipuri de Vibrio pentru ca o persoană să dezvolte această formă de fasciită. Datorită prezenței organismelor care gazează, multe persoane cu acest tip de fasciită pot începe să acumuleze aer subcutanat.

Foarte des, fasciita necrozantă poate fi înregistrată la persoanele cu sistem imunitar slăbit, diabet zaharat, cancer, alcoolism, insuficiență vasculară, infecție HIV sau neutropenie. Din 1883, în literatura medicală au fost descrise peste 500 de cazuri de fasciită necrozantă.

Vârsta medie a pacienților cu fasciită necrozantă este de 38 până la 44 de ani. Această afecțiune este rară la copii. Au fost raportate cazuri de copii în țări cu standarde slabe de igienă. Raportul dintre bărbați și femei este de 2-3: 1.

Infecțiile progresează rapid și necesită tratament agresiv.

Fasciita necrozanta. Cauze

• Procedurile chirurgicale pot duce la traumatisme tisulare și invazie bacteriană, ducând la fasciită necrozantă. Injecțiile intramusculare și fluidele intravenoase pot duce, de asemenea, la fasciită necrozantă.
• Înțepăturile minore de insecte pot pregăti scena pentru dezvoltarea unei infecții necrotice.
• Anumite boli, precum diabetul sau cancerul, au fost raportate în peste 90% din cazurile de gangrenă bacteriană progresivă.
• Dintre toți pacienții cu fasciită necrozantă, 20-40% sunt diabetici. Până la 80% din cazurile de gangrenă Fournier apar la persoanele cu diabet. 35% dintre pacienți erau alcoolici. Cu toate acestea, în aproximativ jumătate din cazuri, fasciita necrozantă streptococică apare la indivizi tineri și anterior sănătoși.
• Ciroza hepatică este, de asemenea, un factor de risc independent pentru dezvoltarea fasciitei necrozante.
• Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), cum ar fi ibuprof.
• Grupul de streptococi beta-hemolitici.
• Infecții sinergice.
• Pneumococul este, de asemenea, o cauză rară a fasciitei necrozante.
• ciuperci
• Și cauze neobișnuite, cum ar fi bacteriile antrax.

Fasciita necrozanta. Fiziopatologia

Fasciita necrozantă se caracterizează prin dezvoltarea necrozei în țesutul subcutanat și fascia. Cândva a fost considerată o afecțiune clinică rară. În anii 1990, mass-media a popularizat ideea că afecțiunea a fost cauzată de „bacteriile carnivore”. Deși patogeneza fasciitei necrozante rămâne deschisă speculațiilor, se crede că cursul clinic rapid și devastator al fasciitei necrozante este legat de simbioza multibacteriană.

Din punct de vedere istoric, un grup de streptococi beta-hemolitici au fost identificați ca fiind una dintre principalele cauze ale acestei infecții. Această infecție monomicrobiană este de obicei asociată cu o cauză subiacentă, cum ar fi diabetul, boala vasculară aterosclerotică sau insuficiența venoasă cu edem.

În ultimele 2 decenii, cercetătorii au descoperit că fasciita necrozantă este în general o afecțiune polimicrobiană mai degrabă decât o afecțiune monomicrobiană. Bacteriile anaerobe sunt prezente în majoritatea țesuturilor moi necrotice și sunt de obicei asociate cu microorganisme aerobe gram-negative. Organismele anaerobe se înmulțesc într-un mediu local de hipoxie tisulară la pacienții cu traumatisme, intervenții chirurgicale recente sau tulburări medicale.

Aceste organisme aerobe cresc în țesuturi deoarece funcția neutrofilelor polimorfonucleare va scădea în condiții de hipoxie a plăgii. Această creștere va reduce și mai mult potențialul de oxidare/reducere, acest lucru nu va face decât să accelereze procesul de îmbolnăvire.

Dioxidul de carbon și apa sunt produsele finale ale metabolismului aerob. Iar hidrogenul, azotul, hidrogenul sulfurat, metanul vor fi produse dintr-o combinație de bacterii aerobe și anaerobe în țesuturile moi. Aceste gaze, cu excepția dioxidului de carbon, se acumulează în țesuturi datorită solubilității reduse în apă.

După aceea, aceste organisme vor începe să se răspândească din țesutul subcutanat de-a lungul fasciei superficiale și profunde. Această infecție profundă va duce în curând la ocluzie vasculară, ischemie și necroză profundă a țesuturilor. Nervii superficiali vor fi afectați, ceea ce se va manifesta ca amorțeală localizată caracteristică. Și dacă tratamentul acestei infecții este întârziat, poate duce la dezvoltarea sepsisului.

Fasciita necrozanta. Fotografie

Fasciita necrozanta. Simptome și manifestări

Diagnosticarea fasciitei necrozante poate fi dificilă. În multe cazuri, fasciita necrozantă este precedată de traumatisme sau intervenții chirurgicale. În mod surprinzător, leziunile inițiale sunt adesea banale, cum ar fi o mușcătură mică de insectă, o zgârietură minoră sau locul de injectare. Cu toate acestea, cazurile idiopatice nu sunt, de asemenea, neobișnuite.

Un semn distinctiv al fasciitei necrozante este durerea intensă și sensibilitatea pielii afectate și a mușchilor de bază. Intensitatea durerii ridică adesea suspiciunea de o ruptură sau o leziune musculară. Această durere severă este adesea prezentă la un pacient cu febră, stare generală de rău și mialgii.

În unele cazuri, simptomele pot începe într-o zonă îndepărtată de accidentul vascular cerebral traumatic inițial. În următoarele câteva ore până la câteva zile, durerea progresează până la amorțeală în zonă.

Alte aspecte indicative includ edem în afara regiunii eritem, vezicule ale pielii și crepitus.

Examinare fizică

Manifestările fizice externe nu pot fi proporționale cu gradul de disconfort al pacientului. La începutul cursului bolii, pacientul poate arăta înșelător de bine. Din păcate, acest lucru poate interfera cu diagnosticarea precoce, care este cheia unui rezultat bun. În curând, însă, pacientul va începe să dezvolte o toxicitate severă.

De obicei, infecția începe cu eritem și se răspândește rapid, iar acest proces poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Pe măsură ce infecția progresează, zonele din apropiere fie se vor întuneca, fie se vor decolora.

Dar pot exista excepții. În literatura medicală a fost găsit un raport care a descris trei pacienți. Și doi din trei pacienți care nu au prezentat semne de inflamație, cum ar fi roșeața și căldura, au dezvoltat fasciita necrozantă rapidă fulgerătoare și au murit.

Dacă există o rană pe piele, medicul poate introduce cu ușurință un deget în rană și îl împinge prin cele două straturi, după care este probabil să se găsească o fascie necrotică de culoare verde-gălbui. Merită să acordați o mare atenție faptului că necroza fascială, de regulă, este întotdeauna mai gravă decât aspectul său.

Anestezia în zona necrozei este cauzată de tromboza vaselor de sânge subcutanate, ceea ce duce la necroza fibrelor nervoase.

Dacă nu este tratat, procesul necrotic se poate muta în straturile mai profunde ale mușchiului, ducând la miozită sau mionecroză. De obicei, însă, stratul muscular rămâne sănătos cu sângerare normală.

În mod obișnuit, cele mai importante semne de necroză tisulară sunt scurgeri putrefactive, bulle, durere severă, flatulență și absența semnelor clasice de inflamație tisulară. Alte simptome comune pot include febră și reacții sistemice severe.

Cangrena lui Fournier poate fi considerată pe scurt ca exemplu. Deci, gangrena lui Fournier se dezvoltă aproape întotdeauna la bărbați și începe cu sensibilitate locală, mâncărime, edem, eritem la nivelul scrotului. În scurt timp, această afecțiune poate evolua spre necroză a fasciei scrotale. Scrotul se mărește apoi de câteva ori față de diametrul său normal. Dacă procesul continuă, atunci poate trece dincolo de penis-scrot până la abdomen sau picioarele superioare. La bărbați, stratul subcutanat al scrotului este atât de subțire încât majoritatea pacienților pot prezenta semne de necroză într-un stadiu incipient. După 2-7 zile, pielea devine necrotică și în unele cazuri complet neagră. Într-un stadiu incipient, această infecție poate să semene cu orhită acută, epididimita sau chiar cu o hernie strangulară.

La femei, gangrena lui Fournier se dezvoltă mai degrabă ca fasciită necrozantă din cauza straturilor subcutanate groase din labii și perineu.

Fasciita necrozanta. Diagnosticare

Testele de laborator, împreună cu testele imagistice adecvate, pot ajuta la stabilirea unui diagnostic corect. Analizele de laborator ar trebui să includă:

• Hemoleucograma completă
• Măsurarea gazelor din sângele arterial
• Analiza urinei
• Analize de sânge și țesut

Analiza culturilor de piele și de piele superficială poate fi inexactă deoarece probele pot să nu conțină țesut infectat. Probele de țesut mai adânci obținute în timpul debridarii chirurgicale trebuie prelevate pentru analiză. Și chiar și atunci, atunci când clinicienii primesc copiile necesare, pot începe să aplice o gamă largă de tehnici pentru a determina cauzele dezvoltării necrozei. Ei pot utiliza truse de diagnosticare rapidă a streptococilor și teste de reacție în lanț a polimerazei (PCR), teste speciale pentru detectarea genelor de exotoxină pirogenă streptococică și alte tehnici.

Cu toate acestea, rețineți că fasciita necrozantă este o afecțiune foarte gravă, cu o rată ridicată a mortalității. Astfel, la persoanele grav bolnave, testele de laborator și alte analize nu ar trebui să întârzie intervenția chirurgicală.

Fasciita necrozanta. Tratament

Odată ce fasciita necrozantă este confirmată, medicii și chirurgii ar trebui să înceapă să o trateze imediat. Datorită complexității acestei boli, o abordare în echipă ar fi cea mai bună alegere. Parametrii hemodinamici trebuie monitorizați cu atenție și, dacă este necesar, resuscitarea agresivă trebuie inițiată imediat pentru a menține hemodinamica.

Deoarece fasciita necrozantă este o problemă foarte gravă, care ține mai mult de competența chirurgilor, pacientul ar trebui transferat imediat la secția chirurgicală. De asemenea, ar fi foarte bine ca pacientul să ajungă, de exemplu, într-un centru regional de arși sau într-o cameră de urgență, unde chirurgii sunt de obicei mai experimentați în efectuarea debridarii chirurgicale extinse a rănilor și a operațiilor de reconstrucție. Aceste centre regionale de ardere sunt ideale pentru îngrijirea acestor pacienți, deoarece au adesea și camere de presiune.

Chirurgul trebuie să efectueze debridarea chirurgicală până când tot țesutul necrotic a fost îndepărtat. Dacă membrul este grav afectat de necroză, chirurgul poate decide să amputeze. În orice caz, intervenția chirurgicală oferă o șansă mai mare de supraviețuire.

Inciziile chirurgicale trebuie să fie adânci și să iasă dincolo de zona de necroză. Incizia trebuie făcută până când rana sângerează.

• Tot țesutul necrotic trebuie îndepărtat
• Rana trebuie curățată și bandată în mod constant.
• Hemostaza trebuie menținută și rana trebuie să fie deschisă
• Debridarea chirurgicală și analiza situației actuale ar trebui efectuate aproape zilnic.

După fiecare debridare a țesutului necrotic, se recomandă efectuarea zilnică a pansamentelor cu antibiotice. Sulfadiazina de argint rămâne cea mai populară cremă antimicrobiană. Acest agent acoperă un spectru larg de bacterii. Alte regimuri posibile includ o combinație de penicilină G și o aminoglicozidă (dacă rinichii permit) și clindamicină (pentru a acoperi streptococi, stafilococi, bacili gram negativi, anaerobi).

Ca măsură de susținere, medicii pot folosi terapia cu oxigen hiperbaric. Cu toate acestea, toate măsurile de sprijin nu ar trebui să întârzie intervenția chirurgicală de urgență.

Fasciita necrozanta. Complicații

Complicațiile pot include:

• Insuficiență renală
• Soc septic cu insuficienta cardiovasculara
• Cicatrici cu deformare cosmetică
• Pierderea membrelor
• Septicemie
• Sindromul de șoc toxic

Fasciita necrozanta. Prognoza

Rata mortalității la pacienții cu fasciită necrozantă variază de la 20% la 80%. Agenții patogeni, caracteristicile pacientului, locul infecției și rata tratamentului afectează supraviețuirea. Vârsta medie a pacienților decedați este de 49 de ani. Supraviețuitorii pot avea o durată de viață mai scurtă din cauza cauzelor infecțioase, cum ar fi pneumonia, colecistita, infecțiile tractului urinar și sepsisul.

Referință istorică
- Boala a fost descrisă pentru prima dată de Hipocrate în secolul al V-lea î.Hr. î.Hr., primul caz descris în Statele Unite datează din 1871.
- Termenul de „fasciită necrozantă” a fost folosit pentru prima dată în 1952.
Prevalența la adulți este de 0,4 cazuri la 100.000 de persoane.
Prevalența în rândul copiilor este de 0,08 cazuri la 100.000 de persoane.

Incidența generală a crescut de cinci ori în ultimul deceniu.
Fasciita necrozantă de tip 1 este cea mai comună formă de fasciită necrozantă.

Factori de risc pentru fasciita necrozantă tip I:
- Diabet.

- Obezitate.
- Alcoolism și ciroză.
- Administrare intravenoasă de medicamente. - escare. - Malnutriție.
- Pacient după intervenție chirurgicală sau cu plagă penetrantă. - Abcese ale organelor genitale feminine.

Factori de risc pentru fasciita necrozantă tip II:
- Diabet.
- Boală vasculară periferică severă.
- Naștere recentă.
- Rănire.
- Leziuni musculare.
- Varicelă.
- Există informații contradictorii cu privire la semnificația utilizării medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene.

Cauzele și mecanismele de dezvoltare a fasciitei necrozante

Fasciită necrozantă de tip I:
- Infecție polimicrobiană cauzată de bacterii aerobe și anaerobe.
Până la 15 agenți patogeni sunt detectați într-o rană.
În medie, există cinci tulpini patogene diferite pe rană.

Cele mai comune microorganisme:
Streptococi care nu aparțin grupei A.
Organisme enterobacteriacee.
bacteriode.
Peptostreptococ.

Când este expus la apă sărată:
Rană penetrantă sau rană deschisă contaminată cu apă sărată.
Cauzat de organisme marine gram-negative din genul Vibrio, dintre care cel mai virulent este Vibrio vulnificus.

Necrozant tip II:
- De obicei o infecție monomicrobiană cu Streptococcus pyogenes:
Se găsește în combinație cu Staphylococcus aureus.
Staphylococcus aureus rezistent la meticilină este foarte rar.
- Tulpinile de Streptococcus pyogenes pot elibera exotoxine pirogene care acționează ca superantigene, stimulând producția de TNF-a, TNF-b, IL-1, IL-6 și IL-24.
Pentru un diagnostic în timp util și inițierea tratamentului, examinarea pacientului de către un chirurg cu experiență joacă un rol decisiv.

Tabloul clinic și diagnosticul fasciitei necrozante

Progresia rapidă a eritemului spre vezică urinară, echimoză și necroză sau gangrenă.
Edem al țesuturilor subcutanate „rigide”, extinzându-se dincolo de granițele eritemului.
Lipsa răspunsului la terapia antimicrobiană empirică.
Temperatura corporală ridicată și toxicitate sistemică severă.

Durere severă implacabilă, disproporționată cu manifestările cutanate.
Pe măsură ce boala progresează, durerea evoluează spre anestezie cutanată.
Crepitație în fasciita necrozantă tip I.
Poate apărea oriunde pe corp.

Se observă mai ales la extremitățile inferioare
Se găsește adesea pe peretele abdominal și pe perineu.
Testele de laborator de rutină sunt nespecifice.
Pentru analiza culturii, cel mai bine este să efectuați o biopsie profundă.

Radiografia standard nu oferă informațiile necesare, cu excepția cazului în care există aer în țesuturi.
RMN-ul poate ajuta la determinarea întinderii leziunii, dar nu trebuie să amânați consultarea chirurgului.
Examenul macroscopic evidențiază fascia umflată, plictisitoare, cenușie, cu zone lungi și subțiri de necroză.

Necroza fasciei superficiale și a țesutului adipos duce la formarea de puroi apos cu miros neplăcut.
Examenul histologic evidențiază necroză a grăsimii subcutanate, vasculită și hemoragii locale.

Diagnosticul diferențial al fasciitei necrozante

Celulita este o infecție acută, răspândită, a pielii și a țesuturilor moi, caracterizată prin eritem, edem, durere și o creștere locală a temperaturii țesuturilor. În ciuda terapiei cu antibiotice, boala progresează rapid, toxicitatea sistemică, durerea severă și necroza sugerând fasciita necrozantă mai degrabă decât celulita.

Piomiozita este o inflamație purulentă a mușchilor scheletici. Zero este localizat în mușchii individuali, absența toxicității sistemice indică mai degrabă piomiozita decât fasciita necrozantă. Diagnosticul este confirmat prin metode suplimentare de cercetare.

Eritem indurativ - noduri subcutanate eritematoase dureroase la nivelul picioarelor (în special în mușchii gambei). Absența febrei, a toxicității sistemice și a necrozei cutanate sugerează mai degrabă eritem indurativ decât fasciita necrozantă. Eritemul inductiv poate deveni cronic, recurent, iar pacientul are adesea antecedente de tuberculoză sau un test cutanat la tuberculină pozitiv.

Mionecroza clostridiană este o infecție acută necrozantă a țesutului muscular cauzată de microorganismele clostridiene. Pentru a diferenția această boală de fasciita necrozantă, sunt necesare examenul chirurgical și analiza culturii.

Sindromul de șoc toxic streptococic sau stafilococic este un răspuns inflamator sistemic la toxinele produse de bacterii, care se caracterizează prin febră, hipotensiune arterială, eritrodermie generalizată, mialgie și leziuni de organe multisistemice. Fasciita necrozantă se poate dezvolta din cauza curentului toxic. Cel mai important rol îl joacă consultarea unui specialist în boli infecțioase și a unui chirurg.

- Aceasta este o inflamație purulentă a fasciei și a țesutului subcutanat de etiologie streptococică sau polimicrobiană. Simptomele locale includ edem, decolorarea pielii, îngroșarea caracteristică a țesuturilor subiacente, sindromul durerii, care este ulterior înlocuit cu lipsa de sensibilitate în zona afectată. Există o intoxicație generală pronunțată, există o probabilitate mare de a dezvolta sepsis. Fasciita necrozantă este diagnosticată pe baza datelor obiective și a rezultatelor de laborator. Tratament - deschiderea, drenajul abcesului pe fondul terapiei cu antibiotice.

ICD-10

M72.6

Informații generale

Fasciita necrozantă este un tip de leziune necrotică a țesuturilor moi, în care există necroză a fasciei superficiale, țesut subcutanat adipos, fără a implica masa musculară subiacentă. Diferă prin rapiditatea dezvoltării, severitatea cursului, un număr mare de complicații și mortalitate ridicată. În literatură există informații că prima descriere a acestei patologii aparține condeiului lui Hipocrate, totuși, majoritatea cercetătorilor raportează că primul tablou clinic al acestei boli din 1871 a fost descris în detaliu de chirurgul american Joseph Jones, numindu-l „spital”. cangrenă". Denumirea actuală a bolii a fost folosită din 1952. Incidența la adulți este de 0,4, la copii - 0,08 cazuri la 100 de mii de locuitori. În ultimul deceniu, prevalența fasciitei necrozante a crescut de 5 ori.

Cauze

Fasciita necrozantă de tip 1 este cauzată de asociații polimicrobiene, tipul 2 - de o monocultură de streptococ piogen. Cu leziuni polimicrobiene, se găsește de obicei o combinație de bacterii aerobe și anaerobe. Cel mai important rol în rândul aerobilor îl au enterobacterii și Staphylococcus aureus, iar printre anaerobi - bacterii. Poarta de intrare a infecției poate fi orice loc de încălcare a integrității pielii: mușcături de animale și de insecte, abraziuni, abraziuni, escare, perforații cu un ac de injectare, răni rezultate din traumatisme sau proceduri chirurgicale. Literatura de specialitate descrie cazuri de dezvoltare a bolii după laparoscopie, toracotomie și gastroscopie. În prezent, chirurgii purulenți observă o creștere a necrozei fasciei superficiale după intervenția chirurgicală plastică. Uneori, fasciita apare pe fondul altor procese purulente. La aproximativ 20% dintre pacienți, nu există leziuni cutanate vizibile.

Probabilitatea de a dezvolta fasciita necrozantă crește odată cu afecțiunile care au un efect negativ asupra capacității organismului de a rezista efectelor agenților infecțioși, inclusiv a celor oportuniști. Lista factorilor de risc include vârsta peste 60 de ani, diabet zaharat, emaciare, neoplasme maligne, traumatisme, alcoolism, afecțiuni imunosupresoare, consum prelungit de medicamente glucocorticoide, obezitate, perioada de recuperare după leziuni și operații, boli vasculare periferice, boli somatice cronice subcompensate. , administrarea intravenoasă de medicamente iritante (în principal medicamente). Experții subliniază că motivele creșterii incidenței în ultimii ani sunt creșterea speranței de viață, creșterea numărului de cazuri de diabet zaharat și apariția unor tulpini foarte virulente de streptococ piogen.

Patogeneza

Rolul principal în patogenia fasciitei necrozante este jucat de tromboza vaselor care alimentează pielea, fascia și țesutul adipos subcutanat. Ca urmare a formării cheagurilor de sânge, are loc o încălcare a perfuziei, cantitatea de oxigen furnizată țesuturilor moi scade brusc și se formează zone de necroză. Datorită locației destul de profunde a focarului inflamator primar, manifestările clinice patognomonice în stadiile inițiale sunt absente sau nesemnificative, ceea ce determină un diagnostic tardiv al patologiei. În acest caz, necroza se răspândește de-a lungul carcasei fasciale cu o viteză mare: conform observațiilor specialiștilor, aproximativ 2,5 cm din fascia suferă necroză în decurs de o oră. Mușchii de bază nu sunt implicați în proces.

Simptomele fasciitei necrozante

Topografia procesului patologic este foarte variabilă. Orice zonă a corpului poate fi afectată, dar cel mai adesea modificări necrotice sunt detectate la nivelul membrelor, peretele abdominal anterior, fese și organele genitale. Debutul este brusc. Primul simptom este intensificarea durerii în zona afectată. Există o umflare tot mai mare a țesuturilor moi. Se formează un focar de eritem ușor, în zona căruia apare ulterior o erupție hemoragică, se formează bule cu conținut seros sau hemoragic, alternând cu zone de necroză.

La început, palparea zonei afectate este dureroasă, ulterior, din cauza morții terminațiilor nervoase, se pierde sensibilitatea. Prin simțire se determină densitatea lemnoasă a țesăturii. Crepitația se găsește adesea din cauza acumulării de bule de gaz. Fluctuația este atipică, de obicei detectată numai odată cu dezvoltarea fasciitei necrozante pe fondul unui proces purulent-inflamator. Zona afectată a țesuturilor subiacente din zonă depășește semnificativ dimensiunea focalizării modificărilor pielii. Limfangita regională și limfangita sunt absente.

Există hipertermie generală până la 39-40 de grade Celsius sau mai mult. Fluctuațiile zilnice semnificative ale temperaturii corpului sunt caracteristice. Sindromul de intoxicație include slăbiciune generală, cefalee severă, insomnie, letargie, lipsă de apetit, greață, vărsături. Se notează tahicardie, hipotensiune arterială, respirație crescută, hematurie, oligurie, deshidratare severă, pareză intestinală. Există posibilitatea apariției ulcerelor acute în stomac și intestine, urmate de sângerare.

O formă separată de fasciită necrozantă este gangrena lui Fourier, localizată în zona genitală și care afectează în principal bărbații (98% din numărul total de pacienți cu acest tip de patologie). Simptomele apar pe fondul bolilor organelor genitale (fisuri, fimoza, parafimoza) si proceselor generale (de exemplu, diabet zaharat sever) sau apar fara modificari anterioare. Scrotul se umflă, devine dureros, hiperemic. Pe piele se formează o zonă neagră de necroză, răspândindu-se rapid la perineu, peretele abdominal anterior și coapse. În caz contrar, gangrena lui Fourier apare cu aceleași simptome ca și fasciita necrozantă de alte localizări.

Complicații

Complicațiile includ sepsis și septicemia cu dezvoltare rapidă cu apariția șocului infecțios-toxic, încălcări grave ale echilibrului apă-sare și acido-bazic, insuficiență multiplă de organe. Chiar și cu inițierea la timp a tratamentului, există riscul de deces. În perioada postoperatorie, este posibilă decompensarea bolilor cronice existente, dezvoltarea infecțiilor intercurente, tromboză, pneumonie congestivă și alte complicații asociate cu o stare generală gravă, o slăbire bruscă a corpului, întreruperea activității tuturor organelor și sistemelor.

Diagnosticare

Datorită nespecificității datelor obținute, a dificultăților de realizare sau a duratei de pregătire a rezultatelor majorității studiilor suplimentare, rolul principal în diagnostic îl au simptomele clinice caracteristice. Manifestările patognomonice ale fasciitei necrozante sunt considerate a fi transformarea rapidă a focarului de eritem în vezicule sau zone de necroză, densitatea lemnoasă a țesuturilor subiacente atât în ​​zona modificărilor cutanate, cât și dincolo de, crepitarea și sindromul durerii intense, alternând. cu anestezie cutanată. Programul de sondaj include următoarele tehnici suplimentare:

• Tehnici de vizualizare... Radiografia în stadiile incipiente este neschimbată; mai târziu, gazul liber este vizibil pe imagini. CT și RMN indică prezența gazului liber și o îngroșare neuniformă a fasciei, permițând clarificarea limitelor zonei afectate.
• Teste generale de laborator... Un test general de sânge evidențiază leucocitoză, trombocitopenie și o scădere a nivelului de hemoglobină. În analiza biochimică a sângelui, se determină hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hipocalcemie, hiponatremie, niveluri crescute de uree, creatinine, acid uric, o cantitate mare de proteină C reactivă.
• Cercetări histologice și microbiologice. Proba de țesut evidențiază modificări necrotice ale țesutului adipos și fasciei, semne de vasculită, hemoragii locale. La însămânțarea pe medii nutritive, se observă de obicei creșterea streptococilor. Este posibil să se detecteze bacterii, enterobacterii și alte microorganisme ca parte a asociațiilor microbiene.

Diagnosticul diferențial se realizează cu alte procese infecțioase care afectează țesuturile moi. Celulita și eritemul indurativ se caracterizează prin absența toxicității sistemice, sindromul durerii intense și necroza tisulară. Cu eritem indurativ în anamneză, pacienții au adesea tuberculoză. Cu mionecroza clostridiană, focarele de necroză apar și în țesuturile moi, dar mușchii, nu fascia, sunt afectați. Diferențierea mionecrozei și fasciitei se bazează pe rezultatele cercetărilor microbiologice și pe datele obținute în timpul intervenției chirurgicale. Cu sindromul de șoc toxic de o etiologie diferită, nu există simptome patognomonice pentru leziunile necrotice ale fasciei.

Tratament pentru fasciita necrozantă

Tratamentul bolii este efectuat de specialiști în domeniul chirurgiei purulente. Dacă sunt detectate simptome ale acestei patologii, este indicată spitalizarea de urgență cu posibilitatea de resuscitare. Terapia cu perfuzie este începută în timpul fazei de transport. Se toarnă soluții apă-sare, se injectează preparate hormonale. Detresa respiratorie necesita intubare traheala urgenta cu suport de respiratie artificiala. Planul de tratament include:

• Interventie chirurgicala. Din motive de sănătate, cât mai curând posibil după ce pacientul este livrat în secția de chirurgie, se efectuează necrectomia. Zonele necrotice sunt excizate la țesuturi nemodificate, rana este lăsată deschisă. Revizuirea repetată se efectuează în 24 de ore. Odată cu progresia procesului patologic, poate fi necesară amputarea.
• Terapia cu antibiotice. Introducerea agenților antibacterieni începe din momentul internării. În primul rând, se folosesc antibiotice cu un spectru larg de acțiune, după determinarea sensibilității agenților patogeni, prescripțiile sunt corectate.
• Terapie sistemică.În timpul operației și șederii în secție se continuă terapia cu perfuzie pentru corectarea echilibrului acido-bazic și apă-sare. Sunt prescrise vitamine și minerale. Pentru stimularea imunității se administrează plasmă donatorului. Pentru a accelera vindecarea rănilor, a neutraliza endotoxinele, a elimina hipoxia tisulară, se efectuează oxigenarea hiperbară.

Prognoza si prevenirea

Prognosticul pentru fasciita necrozantă este întotdeauna grav. Potrivit diverselor surse, de la 20 la 47% din cazurile de boală se termină cu decesul pacientului. În alte cazuri, în rezultat, pot exista încălcări ale diferitelor organe cauzate de sepsis și insuficiență poliedrică acută în timpul perioadei de boală. După îndepărtarea focarelor de necroză, se formează suprafețe extinse ale plăgii care necesită închiderea prin chirurgie plastică. Cicatrizarea cu apariția unor defecte cosmetice grosolane, este posibilă limitarea funcției membrelor. Prevenirea include măsuri de prevenire a tulburărilor imunitare, excluderea sau minimizarea altor factori de risc. Dacă se suspectează fasciita necrozantă, transportul urgent la un spital chirurgical și măsuri medicale urgente sunt necesare imediat după internare.