Adenomatoza și adenomioza, numele acestor două boli sună aproape la fel, dar de fapt sunt două patologii complet diferite. Singurul lucru care îi unește este corpul pe care îl afectează într-un fel sau altul.
De exemplu, adenomioza este o formă de endometrioză în care endometrul crește în stratul submucos și muscular al uterului. Adenomatoza este numită și o afecțiune specială a uterului, care precede dezvoltarea unei tumori canceroase. Ambele boli necesită tratament imediat.
Odată cu adenomioza, apare creșterea activă a țesutului endometrial, dar este considerată benignă, deși în acest caz celulele pătrund în structurile altor țesuturi. Acest proces este însoțit de inflamația miometrului. Adenomioza este numită și endometrioză uterină internă.
Și, în același timp, medicii spun că endometrioza și adenomioza nu sunt exact același lucru. Există unele diferențe între aceste două afecțiuni, care fac posibilă distingerea adenomiozei ca o patologie separată și nu doar ca o formă particulară de endometrioză.
Prima diferență este că, răspândindu-se la alte organe și țesuturi, endometrul continuă să existe, respectând aceleași legi ca și endometrul situat în uter.
Sursa: vrachmatki.ru
Procesul de penetrare a endometrului în miometru este însoțit de o inflamație severă, care în cele din urmă poate duce la distrugerea țesuturilor uterului și la trecerea la adenomatoză, care este starea foarte precanceroasă.
Adenomioza poate lua una din cele trei forme: difuză, nodulară și mixtă. De exemplu, în formă difuză, se formează buzunare de țesut endometrial, care pot pătrunde în miometru la diferite adâncimi.
Cu forme neglijate, fistulele se formează în locul unor astfel de buzunare care duc la pelvisul mic. Odată cu forma nodulară a adenomiozei, apare o creștere excesivă a epiteliului predominant glandular.
În acest caz, are loc formarea unui număr mare de noduri umplute cu lichid. În primul caz, odată cu formarea buzunarelor, adenomioza se răspândește în tot uterul. Cu o formă nodulară, focarele țesutului endometrial au o delimitare clară. În acest caz, este mult mai ușor să tratați patologia.
Adenomatoza
O imagine complet diferită este observată cu adenomatoza. În acest caz, există o creștere incontrolabilă a celulelor care formează endometrul. Cu aceeași adenomioză, celulele endometriale au un grad ridicat de susceptibilitate la degenerare.
În acest caz, medicii trebuie să se ocupe de hiperplazia endometrială. Cu această patologie, se distinge și o formă glandulară și difuză. În formă difuză, hiperplazia acoperă întreaga membrană mucoasă a uterului. În acest caz, boala progresează mult mai lent decât în forma glandulară și se transformă mai rar în cancer.
În forma difuză, apare o diviziune accelerată a celulelor și, în același timp, structura lor se schimbă aproape complet. Cu hiperplazia glandulară, uterul se îngroașă și crește în dimensiune. O caracteristică a acestei forme de adenomatoză este dispariția unei distincții clare între straturi, care este prezentă într-un uter sănătos.
Cauze
Motivele pentru care endometrul începe să crească în straturile adiacente ale uterului cu adenomioză nu sunt încă cunoscute, deși studiul acestei patologii se desfășoară de mult timp. Această patologie poate fi detectată la femeile de diferite categorii de vârstă. Dar tot mai mulți medici sunt înclinați să creadă că creșterea endometrului se datorează modificărilor nivelurilor hormonale, în timp ce pacientul are aproape întotdeauna un sistem imunitar puternic slăbit.
Mai rar, printre cauzele adenomiozei, sunt menționate predispoziția ereditară, modificările patologice ale ciclului menstrual, excesul de greutate și problemele apărute din cauza nașterii dificile. În fiecare caz specific al bolii, medicii vor trebui să efectueze o examinare amănunțită pentru a afla motivele care au cauzat această patologie.
Adenomatoza, în primul rând, apare atunci când echilibrul hormonal se modifică către o creștere a estrogenului. Sub influența acestui hormon, ciclul menstrual eșuează, apare sângerări uterine și se dezvoltă infertilitatea. În adenomatoză, medicii caută în primul rând celule atipice pentru a evalua astfel capacitatea țesutului de a degenera.
Simptome
Odată cu adenomioza, există o creștere mai mare a sângerărilor în timpul menstruației, precum și o creștere a duratei acestora, deși apar și cazuri de sângerări uterine între perioade. Și odată cu prima și a doua boală, se poate dezvolta anemie. Doar cu adenomatoza, aspectul său se explică prin sângerări care apar în perioada intermenstruală.
Anemia duce la slăbiciune, somnolență. Lipsa hemoglobinei din sânge este însoțită de paloarea pielii și a mucoaselor. Din același motiv, performanța scade.
Cu adenomioza, cu câteva zile înainte de menstruație, apare scurgerea sângeroasă, aceeași descărcare poate fi după sfârșitul menstruației. Cu adenomioza, sindromul durerii este pronunțat. Durerea crește semnificativ înainte de menstruație și dispare complet după finalizarea lor. Toate simptomele adenomiozei încep să apară în etapele ulterioare ale bolii, când procesul patologic s-a răspândit suficient prin uter.
Adenomatoza este mult mai dificil de detectat decât adenomioza. În acest caz, va trebui să efectuați o examinare completă completă a pacientului. Simptomele care decurg din această patologie sunt de natură indirectă și necesită confirmare atunci când se pune un diagnostic.
Printre simptomele adenomatozei, în primul rând, se remarcă apariția durerilor de tragere în abdomenul inferior. Pentru această patologie este caracteristică apariția petelor între perioade. Dar o astfel de descărcare este un simptom al multor patologii asociate cu uterul. Prin urmare, prezența lor pentru diagnostic nu este în mod clar suficientă.
Același lucru se poate spune și pentru un ciclu lunar neregulat. Un motiv suplimentar de îngrijorare poate fi prezența excesului de greutate, creșterea părului în locuri necaracteristice pentru corpul feminin.
Un alt semn indirect al adenomatozei poate fi creșterea nivelului de insulină din sânge. Prin urmare, se stabilește un diagnostic precis după ultrasunete și histologie endometrială. În paralel, medicii determină grosimea disponibilă a stratului mucos al uterului și identifică tipul de hiperplazie. În plus, se verifică nivelul zahărului din sânge.
Tratament
Principalele medicamente în tratamentul adenomatozei sunt gestagenele și contraceptivele orale combinate. Dar nu în toate cazurile, tratamentul conservator dă efectul dorit. Apoi efectuați eliminarea operativă a epiteliului hiperplastic.
Tratamentul adenomiozei ar trebui să ia în considerare și cauzele apariției acesteia. De asemenea, tratamentul trebuie să prevină reapariția patologiei. Terapia începe după primirea rezultatelor unei scanări cu ultrasunete, precum și verificarea membranei mucoase pentru prezența celulelor atipice.
Adenomioza devine foarte repede cronică, deci tactica de tratament ar trebui bine gândită. Alegerea medicamentelor depinde de forma adenomiozei și de gradul de distribuție a focarelor patologice. Pentru tratament, sunt selectate medicamente hormonale. În cazurile severe, se efectuează tratament chirurgical.
Descriere:
Adenomatoza polendocrină familială (SPEA) este o boală caracterizată prin dezvoltarea tumorilor în două sau mai multe glande endocrine, mai des în insulele Langerhans ale pancreasului și ale glandei paratiroide (sursa - celule principale).
Simptome:
Există 3 tipuri de SPEA:
- Tipul I (sindromul Wörmer, 131100, 1C13, gena MEN1, R) :): sunt implicate glandele paratiroide, insulele pancreasului Langerhans și glanda pituitară
- apare la aproximativ 90% dintre pacienți (într-un sfert dintre ei - hiperplazie a tuturor glandelor paratiroide)
- Tumorile țesutului insular al pancreasului se găsesc la 80% dintre pacienți (de obicei gastrinom, glucagonom sau insulinom)
- observat în 65% din cazuri
- Ulcere de stomac cauzate de gastrinom pancreatic.
- Tipul II (sindromul Sipple, # 171400, 10qll.2, oncogene RET ,, R): boala trebuie suspectată la orice rudă a pacientului cu medulare
- Carcinomul tiroidian medular se găsește la toți pacienții
- observat la aproximativ 40% dintre pacienți. Tumorile sunt de obicei bilaterale, uneori maligne. În majoritatea cazurilor, manifestările feocromocitomului apar mai târziu decât semnele cancerului tiroidian.
- Hiperplazia glandelor paratiroide apare la 60% dintre pacienți.
- Tipul III (# 162300, 10qll.2, oncogene RET, R)) este considerat o variantă de tip II (uneori denumită tip lib, apoi sindromul Sipple este denumit tip IIa)
- Ca și în cazul SPEA de tip II, se dezvoltă glanda tiroidă medulară și feocromocitom. Cele mai caracteristice trăsături sunt deformările scheletice și membranele mucoase multiple
- SPEA III se manifestă la o vârstă mai mică (mai des până la 20 de ani) și se desfășoară mult mai agresiv; este necesar cel mai devreme diagnostic posibil.
Cauzele apariției:
Boala are o etiologie ereditară.
Tratament:
Pentru tratament sunt prescrise:
SPEA I
Primul pas este eliminarea stării hiperparatiroidiene. Drept urmare, secreția de gastrină poate fi redusă, ceea ce favorizează vindecarea ulcerelor de stomac. Este necesară paratiroidectomia subtotală, deoarece boala apare de obicei cu hiperplazie a tuturor celor patru glande. Dacă hipergastrinemia nu răspunde la tratament, trebuie eliminată tumora producătoare de gastrină. Dacă tumora pancreasului nu poate fi îndepărtată, iar utilizarea blocanților H2 nu duce la vindecarea ulcerului, se efectuează rezecție gastrică sau gastrectomie. Tumorile hipofizare sunt îndepărtate prin hipofizectomie transfenoidală.
SPEA II
Carcinom medular al glandei tiroide (tratamentul este eficient în stadiul precancerului [hiperplazia celulelor C], este indicată tiroidectomia totală). Feocromocitom sau hiperplazie a medularei suprarenale: în primul rând, acestea sunt tratate (înainte de tiroidectomie), în caz contrar, atunci când se efectuează o operație pe glanda tiroidă, este posibilă o criză hipertensivă. Hiperparatiroidismul poate fi tratat cu tiroidectomie totală.
SPEA III. Terapia este similară cu tipul II. Deoarece tipul III este deosebit de agresiv, este necesar un tratament precoce și radical.
Hiperplazia endometrială atipică (AGE) poate fi considerat ca o stare limită între hiperplazia simplă și adenocarcinomul inițial foarte diferențiat al endometrului. Diagnosticul diferențial al acestor modificări hiperplazice de către un patolog pe materialul chiuretaj al mucoasei uterine este adesea foarte dificil.
Nu este o coincidență faptul că diagnosticul de adenocarcinom, stabilit inițial din răzuirea mucoasei uterine, a fost de fapt VÂRSTĂ.
Din punct de vedere istoric, abordările terapeutice ale terapiei AGE au cunoscut o evoluție semnificativă., care poate fi împărțit condiționat în patru etape. În prima etapă clinicienii au fost de părere cu privire la posibilitatea monitorizării acestor pacienți, limitându-se la terapia simptomatică.
Această etapă poate fi caracterizat ca o tactică „hands-off”. În unele cazuri, această abordare a fost justificată de observațiile unei perioade lungi de stare stabilă a AGE fără semne de progresie a bolii. Dar cel mai important lucru care a determinat în mod obiectiv această abordare a „laissez-faire” este lipsa unor medicamente hormonale eficiente care pot preveni proliferarea epiteliului endometrial.
A doua fază caracterizată printr-o abordare radicală a tacticii de tratament, când tratamentul pacienților cu AGE de orice vârstă a fost standard și s-a efectuat histerectomie, care a fost adesea completată de ooforectomie. În același timp, AGE nu a fost adesea găsit în specimenul îndepărtat, ceea ce a pus la îndoială oportunitatea operației, în special la pacienții de vârstă reproductivă.
Etapa a treia indicat de apariția în practica clinică a progestinelor sintetice foarte active și a medicamentelor combinate estrogen-progestin (contraceptive). În acest stadiu, terapia hormonală cu AGE a devenit răspândită. În același timp, se credea că operațiunea se estompează în fundal, fiind adecvată, în principal, în caz de eșec al tratamentului hormonal.
A patra etapă caracterizată prin utilizarea individualizată a terapiei hormonale și a intervențiilor chirurgicale, în funcție de vârsta pacientului și de forma morfologică a vârstei. Individualizarea tacticii de tratament este indicată în special în perioada de reproducere, când tratamentul este destinat să păstreze nu numai organul, ci și funcțiile menstruale și generative.
Tratamentul cu vârsta
Atunci când planificați tratamentul pacienților cu vârstă este important să ne amintim că modificările atipice determinate în materialul răzuirii endometriale pot servi doar ca fundal pentru un adenocarcinom endometrial deja existent. Deci, în studiul micropreparărilor chirurgicale, AGE a fost combinată cu adenocarcinom în 12% din cazuri (până la 40 de ani) și până la 40% (după 50 de ani).
Clarificarea diagnosticului este facilitată de efectuarea histeroscopiei (histerografie) și a biopsiei țintite.
O metodă adecvată pentru tratamentul hiperplaziei endometriale atipice în orice perioadă de vârstă este terapie.
Terapia cu progestin
Terapia cu progestin are ca scop prevenirea tranziției hiperplaziei atipice la cancerul invaziv, creșterea diferențierii structurale și celulare, transformarea secretorie și descuamarea endometrului, cu dezvoltarea ulterioară a modificărilor atrofice ale membranei mucoase a cavității uterine.
Studiile recente au arătat capacitatea tamoxifenului de a crește sensibilitatea endometrului la progestine, datorită capacității sale de a crește sinteza receptorilor citoplasmatici pentru progestin (Vishnevsky A.S., și colab., 1993). Aceste date au făcut posibilă confirmarea necesității includerii tamoxifenului în regimul de terapie cu progestativ pentru RGH deja în prima etapă a tratamentului.
Regim combinat de terapie cu progestin.
Regimul de terapie combinată în două etape cu progestin pare să fie cel mai eficient.
- În prima etapă, cu durata de 6 luni, se administrează progestin în mod continuu (hidroxiprogesteron capronat 500 mg de 3 ori pe săptămână, intramuscular sau Medroxiprogesteron acetat (Provera) 250 mg pe zi, pe cale orală, în combinație cu tamoxifen în doză de 20 mg pe zi, pe parcursul primei etape a tratamentului) pentru a elimina modificările atipice ale epiteliului glandelor, reduce activitatea proliferativă a celulelor și tranziția membranei mucoase a cavității uterine la o stare de atrofie. Clinic, acest lucru se manifestă prin încetarea sângerării și stabilirea amenoreei persistente pentru întreaga perioadă de tratament. După un curs de tratament de două luni (doza totală de OPK 12,0 g, Provera - 14,0 g), este necesară chiuretajul de control al mucoasei uterine. Dacă elementele hiperplaziei atipice rămân în răzuire, atunci se ajunge la o concluzie cu privire la sensibilitatea insuficientă la progestine și se discută problema indicațiilor pentru tratamentul chirurgical. Dacă elementele AGE au regresat, atunci terapia cu progestin continuă în continuare, până la 6 luni: OPK 500 mg de 2 ori pe săptămână - a 3-a și a 4-a lună și 500 mg o dată pe săptămână - a 5-a și a 6-a lună.
Provera este prescris, respectiv, 250 mg de 3 ori pe săptămână pentru a 3-a și a 4-a lună și 250 mg de 2 ori pe săptămână pentru a 5-a și a 6-a lună. Doza de tamoxifen rămâne aceeași - 20 mg pe zi.
Ca urmare a acestei abordări a terapiei AGE, este posibil să se obțină o vindecare la 80-85% dintre pacienți, drept urmare se realizează o regresie completă a AGE, transformare secretorie și apoi atrofie a membranei mucoase. . La a doua etapă a tratamentului după regresia histologic confirmată a AGE la pacienții în perioada de reproducere (până la 46 de ani), sarcina principală este formarea ciclului menstrual corect.
În acest scop: - pacientul, din a 5-a zi a reacției menstruale, care poate apărea la 8-10 zile după ultima administrare de progestin, este transferat la tratament ciclic cu medicamente contraceptive combinate (estrogen-progestin) prescrise de regimul contraceptiv pentru 4-6 cicluri. În acest caz, se preferă medicamentele de a doua generație cu activitate progestinică ridicată (Mikroginon, Rigevidon) .pentru conservarea amenoreei persistente.
- Tineri interesată de sarcină, în cea de-a doua etapă a tratamentului, se arată utilizarea stimulanților ovulației (citrat de clomifen, analogi ai Gn-Rg). Debutul sarcinii pe fondul acestui tratament, cu efectul său progestogen natural asupra mucoasei uterine, previne posibilitatea reapariției vârstei. retragerea progestinelor.
Cu ovar polichistic la pacienții tineri, după obținerea tratamentului pentru AGE, este recomandabil să se efectueze rezecția ovarelor în formă de pană pentru a restabili ciclurile menstruale ovulatorii și a preveni reapariția bolii.
Recent, s-au obținut date clinice convingătoare că antiestrogen Tamoxifen poate crește semnificativ sensibilitatea cancerului endometrial la progestine. Prin urmare, în unele cazuri excepționale ( vârsta tânără a pacientului sau prezența unui risc crescut de tratament chirurgical la un pacient cu patologie somatică complicată în perimenopauză), cu vârsta persistentă după primele două luni de tratament, este posibilă continuarea terapiei cu progestin în combinație cu tamoxifen (20 mg pe zi, pe cale orală), în următoarele două (a treia și a patra) luni de tratament. Dacă până la a patra lună de tratament, cu examinarea histologică a răzuirii membranei mucoase, AGE nu este determinată, atunci terapia hormonală continuă pentru a cincea și a șasea lună. Dacă elementele AGE persistă, atunci problema tratamentului chirurgical este reexaminată.
În consecință, în funcție de vârsta pacientului, terapia hormonală din etapa a doua este modificată, dar are singurul scop - de a vindeca VÂRSTA, prin urmare, ar trebui să fie pe termen lung (10-12 luni). În absența efectului tratamentului ca urmare a trei luni de terapie hormonală, este indicată extirparea uterului cu anexe (la femeile tinere cu vârsta sub 35 de ani este posibilă conservarea ovarelor).
Rezultatele pe termen lung (5 ani) ale tratamentului pacienților cu AGE au fost urmărite în lucrările lui Ya.V. Bokhman, LV Arsenova și AA Nikonov (1992), efectuate la departamentul de oncoginecologie al Institutului de cercetare oncologică, Ministerul Sănătatea RSFSR, în care sunt luate în considerare multe aspecte importante: tratamentul și evaluarea eficacității terapiei hormonale pentru AGE. Experiența autorilor se bazează pe observarea a 220 de pacienți cu vârstă. Din acest număr, 104 au avut atipie structurală (vârsta medie 43,9 ani), iar 116 - cu vârstă celulară (vârsta medie 47,2 ani). După cum remarcă autorii, „atipia structurală este caracterizată printr-un aranjament focal sau difuz strâns al glandelor, cu straturi înguste ale stromei între ele. În secțiunile histologice, tortuozitatea pronunțată a glandelor și ramificarea lor asemănătoare copacilor se manifestă prin forma bizară a combinațiilor lor, înmugurirea epiteliului, formarea de papile false și structuri cribroase. "
Atipii celulare„Cel mai adesea este combinat cu cel structural și este împărțit în slab, moderat și sever. Examinarea microscopică identifică celule mari ale epiteliului glandular cu atipii celulare și nucleare. Epiteliul care acoperă glandele este cu mai multe rânduri și cu mai multe straturi, cu o încălcare a polarității locației celulelor. Nucleii sunt definiți ca hipocromici (cu atipie moderată) sau hipercromici (cu severă).
Aranjamentul pe mai multe rânduri al nucleilor și cromatina cu granulație grosieră, culoarea eozinofilă a citoplasmei cresc odată cu severitatea atipiei. Cu o combinație de atipii structurali și celulari severi, se determină așa-numitele papile false, lipsite de stromă și constând dintr-o grămadă de celule epiteliale. Această descriere detaliată a tabloului morfologic al AGE mărturisește foarte convingător complexitatea excepțională pe care o întâlnește un patolog în diagnosticul diferențial al AGE și adenocarcinomul endometrial foarte diferențiat.
Pe baza materialului autorilor, s-a arătat că VÂRSTA în vârstă reproductivă apare adesea pe fondul hiperplaziei glandulare (79,5%), în postmenopauză - atrofie (68,4%). La pacienții operați, într-un număr semnificativ de cazuri, s-au determinat hiperplazia stromală ovariană (70,0%) și chisturile foliculare (45,0%). Aceste date pot fi considerate ca un marker morfologic al hiperestrogenismului și un indicator indirect al rolului său în geneza bolii.
Rezultatele pe cinci ani ale terapiei hormonale pentru AGE, în funcție de forma morfologică a bolii, sunt prezentate în tabel. 6.2 (Bokhman Ya.V. și colab., 1992).
Rezultatele pe termen lung (5 ani) ale terapiei cu progestin la pacienții cu AGE, în funcție de forma morfologică a bolii
Notă: I - efect clinic și normalizare morfologică a endometrului; II - normalizarea morfologică a endometrului în absența efectului clinic; III - lipsa efectului clinic și morfologic.
După cum se poate observa din rezultatele prezentate ale tratamentului cu AGE, terapia cu progestative efectuată în mod adecvat este o metodă eficientă de tratament care asigură o recuperare stabilă (77,6% din tratamentele de 5 ani), iar la pacienții tineri - păstrarea funcției reproductive. Dintre cei 86 de pacienți în vârstă de reproducere monitorizați de autori, sarcina a apărut la 17 (19,8%).
Motivul principal al lipsei de eficacitate a tratamentului hormonal Vârsta sunt modificări organice în miometru și ovare. În primul rând, trebuie remarcat efectul advers al fibromului uterin concomitent, mai ales dacă se determină localizarea submucoasă a nodurilor. În cazul fibromelor intramurale, administrarea de progestin poate fi, de asemenea, ineficientă.
Acest lucru se datorează unei scăderi a tonusului miometrului cu administrarea prelungită de doze mari de progestine, care se manifestă morfologic prin edem tisular și clinic prin sângerare. Un alt motiv pentru ineficiența terapiei cu progestin pentru AGE poate fi modificările organice în ovare (tekoma, hiperplazia stromală, chisturile teca-foliculare). Prin urmare, dacă terapia hormonală nu reușește, ar trebui să căutăm modificări organice în uter și ovare și să punem indicații mai răspândite pentru tratamentul chirurgical.
Criteriile pentru evaluarea eficacității terapiei cu progestin sunt două luni (8 săptămâni) de la implementarea sa și o doză adecvată de progestin. Dacă, după acest timp de tratament și primind doza indicată de progestin, rămân elementele AGE și (sau) sângerarea episodică continuă, atunci terapia hormonală trebuie recunoscută ca fiind ineficientă și problema tratamentului chirurgical trebuie rezolvată.
Tratamentul pacienților cu AGE la orice vârstă trebuie să înceapă cu numirea progestinelor cu încredere în absența adenocarcinomului endometrial (confirmat prin histerografie sau histeroscopie), fibrom uterin concomitent sau tumoră ovariană. În cazul tratamentului cu succes la femeile tinere, această abordare vă permite să păstrați funcția menstruală și posibilitatea maternității. La pacienții vârstnici, tratamentul hormonal evită riscul intervenției chirurgicale, care poate fi semnificativ, având în vedere volumul mare de intervenții chirurgicale și bolile concomitente.
În general, trebuie remarcată eficiența ridicată a metodelor de terapie cu progestin în tratamentul pacienților cu procese endometriale hiperplazice complicate de menometragii. În cele mai multe situații clinice, terapia cu progestin permite nu numai ameliorarea pacienților de sângerări uterine și necesitatea intervenției chirurgicale, ci ajută și la normalizarea mucoasei uterine, care, în esență, poate fi considerată ca prevenirea cancerului endometrial.
Cu alte cuvinte, cu ajutorul terapiei cu progestin, se realizează principala sarcină de reabilitare medicală a pacienților cu procese endometriale hiperplazice - conservarea organului și funcția sa normală.
Terapia cu progestin pentru hiperplazia glandulară a endometrului la femeile peri- și postmenopauzale, complicată de sângerări uterine, este justificată de aceleași considerații ca și terapia acestor afecțiuni în perioada de reproducere.
La acești pacienți, este important să se excludă cancer endometrial și tumori ovariene producătoare de hormoni ... După chiuretajul de diagnostic separat al membranei mucoase a cavității uterine și a ultrasunetelor uterului și a anexelor sale, în a doua etapă, se decide problema alegerii medicamentului și a regimului de tratament.
Dacă durata amenoreei este mai mică de un an și sângerarea uterină aciclică apare după această perioadă, numirea combinațiilor estrogen-progestin de tip secvențial (Klimonorm, Klymen, Femoston 1/10, 2/10), cu o durată de 6-8 cicluri , trebuie considerată o terapie adecvată.
Dacă apare sângerare uterină pe fondul amenoreei prelungite mai mult de 1 an, după examinare, se recomandă prescrierea progestinelor „pure” (Provera, Norkolut, Livial), într-un mod constant de administrare, timp de 3-4 luni. Introducerea DIU „Mirena” este foarte eficientă..
Ajută la alegerea unui regim de tratament adecvat și a unui medicament pentru un anumit grup de pacienți (în sensul recomandării unei prescripții medicamentoase „ciclice” sau „constante”) determinarea nivelului de activitate gonadotropă prin conținutul de FSH din (Tabelul 6.3).
Alegerea unui medicament pentru terapia cu progestin a metroragiei la femeile peri- și postmenopauzale, în funcție de nivelul de activitate gonadotropă (FSH)
Dacă valoarea FSH este mai mică de 15 UI / L, se poate considera că „mecanismul menopauzei” nu s-a format încă la această pacientă, rămâne perioada de reproducere târzie și o schemă ciclică va fi o terapie hormonală adecvată pentru ea. La determinarea valorilor FSH ridicate (mai mult de 15-20 UI / L), se poate presupune că „mecanismul menopauzei” a fost deja format, iar aportul de progestine „pure” într-un mod constant va fi adecvat regim de tratament pentru acest pacient.
Adenomatoza endometrială se numește hiperplazie endometrială atipică (focală sau difuză), care, de fapt, este o afecțiune precanceroasă.
Un proces precanceros este o anumită patologie care, cu diferite grade de probabilitate, se poate transforma în cancer. Procesul hiperplastic precanceros are posibilitatea dezvoltării inversate, doar 10% se transformă de fapt în oncologie. Adenomatoza uterului trebuie luată foarte în serios de către medici.
Descrierea bolii
Disfuncția hormonală este direct legată de procesele hiperplazice din endometru. În acest caz, apar adesea sângerări uterine și infertilitate. Ele apar din motivul că există hiperestrogenism. O cantitate excesivă de estrogen în endometru duce la modificări structurale cantitative și calitative, care provoacă creșterea și îngroșarea structurilor sale interne. Deci, există adenomatoză a colului uterin.
Procesele hiperplastice sunt de mai multe tipuri, în funcție de tipul de celule care implementează aceste procese în organism:
Hiperplazia glandulară;
Hiperplazie difuză;
Hiperplazia focală.
Să luăm în considerare fiecare dintre ele mai detaliat.
Hiperplazia glandulară
Când structurile glandulare cresc, se dezvoltă hiperplazia glandulară a endometrului. Uneori, acest lucru duce la formațiuni chist-mărite în lumenul glandelor, apoi este diagnosticată hiperplazia glandular-chistică. În endometru, apar și cresc celule atipice, care este caracteristic adenomatozei.
Este important să înțelegem că, în cazul afectării funcției creierului, mai ales dacă hipotalamusul suferă, precum și imunitatea slăbită, iar cancerul apare în cazul hiperplaziei glandulare. Mai mult, indiferent de vârstă.
Hiperplazie difuză
În unele cazuri, răspândirea proceselor hiperplazice are loc pe întreaga suprafață a endometrului, apoi experții identifică hiperplazia difuză. Adică, un proces hiperplastic difuz duce la adenomatoză difuză.
Hiperplazia focală
În plus, există o formă focală de hiperplazie. Proliferarea țesutului endometrioid are loc într-o zonă limitată. Apoi, această creștere dispare în cavitatea uterină, care devine similară cu un polip. Adenomatoza focală este un polip care conține celule atipice.
Adenomatoza uterului este tratată în principal prin intervenție chirurgicală. Prognoza suplimentară este determinată de mai mulți factori:
Vârsta pacientului;
Natura tulburărilor hormonale;
Boli neuroendocrine concomitente;
Starea de imunitate.
Unele femei sunt interesate de întrebarea care este diferența dintre adenomatoza uterină și adenomatoza endometrială? La urma urmei, acesta este unul și același proces atipic. Termenul "adenomatoză uterină" nu este în totalitate corect, deoarece atipia afectează doar stratul interior, care este endometrul. Și în uter în sine există mai multe straturi.
Fibroză și adenomatoză
Adenomatoza fibroasă nu există ca diagnostic. Fibroza este o patologie în care țesutul conjunctiv crește, adenomatoza - țesutul glandular crește. Patologia poate avea, de asemenea, un caracter mixt, care se va numi hiperplazie fibrochistică.
Adenomatoza poate fi nu numai în uter. Se întâmplă în glandele mamare, dar de fapt aceste procese patologice sunt complet diferite. Adenomatoza glandelor mamare este boala Reclus, când apare o formare benignă de chisturi mici. Am considerat adenomatoza colului uterin. Ceea ce este a devenit mai clar.
Care sunt cauzele adenomatozei endometriale?
Cauzele transformării celulare atipice sunt aceiași factori care provoacă procese hiperplazice în endometru. Nu se cunosc cauzele fiabile ale adenomatozei. Desigur, factorii provocatori sunt în permanență studiați, dar până acum este imposibil să spunem cu certitudine care este exact mecanismul declanșator al procesului atipic din endometru. Dar cu cât există mai multe condiții nefavorabile, cu atât este mai mare probabilitatea dezvoltării patologiei.
Primul loc dintre toți factorii provocatori ai adenomatozei endometriale este insuficiența hormonală. Reglarea neurohumorală a întregului corp uman este perturbată. Estrogenii și gestagenii sunt implicați în modificări ciclice fiziologice ale uterului. În primul rând, datorită estrogenilor, apare o creștere a stratului mucos interior. Dar activitatea gestagenelor este de a opri creșterea endometrului în timp util și are loc respingerea acestuia.
Cu o cantitate excesivă de estrogen, creșterea endometrului are loc necontrolat. Hiperestrogenismul se poate întâmpla din mai multe motive:
Funcția hormonală a ovarelor este afectată;
Apare anovulația;
Ciclul devine monofazat;
Apare hiperplazia endometrială.
Cu ovarul polichistic, anovulația este cronică. Acesta este, de asemenea, un fel de factor provocator pentru dezvoltarea hiperplaziei. Dacă o femeie ia medicamente hormonale în mod necontrolat, atunci nivelurile hormonale pot suferi acest lucru. Aceasta va începe procesul hiperplastic în endometru.
Dacă există atât hiperestrogenism, cât și tulburări neuroendocrine în organism, crește probabilitatea de a dezvolta adenomatoză. O femeie cu obezitate și hipertensiune este de 10 ori mai predispusă la cancer endometrial decât o femeie cu greutate normală și tensiune arterială.
Din ce alte motive se poate dezvolta hiperestrogenismul? Adesea, bolile ficatului și ale tractului biliar duc la această patologie, deoarece ficatul este cel care folosește estrogeni.
Deci, există o creștere necontrolată a stratului interior al uterului, ceea ce duce la formarea celulelor atipice. Aceasta este adenomatoza endometrială. Care este tratamentul pentru diagnosticul adenomatozei cervicale? Mai multe despre asta mai târziu.
Semne de adenomatoză endometrială
De regulă, nu există simptome evidente ale adenomatozei, deoarece celulele atipice pot fi detectate numai printr-o metodă de laborator. În primul rând, este detectat un proces hiperplastic, după care este necesar să se clarifice natura acestuia.
Există câteva simptome de hiperplazie la care ar trebui să acordați atenție cu siguranță:
Natura sângerării s-a schimbat - menstruația devine abundentă, sângele apare în afara ciclului;
Senzații dureroase la nivelul abdomenului inferior și al spatelui inferior înainte și în timpul menstruației;
Manifestarea sindromului metabolic - supraponderalitate, creștere excesivă a părului cu model masculin, niveluri crescute de insulină în sânge;
Fertilitatea este afectată - este imposibil să concepeți și să purtați un copil;
Prezența mastopatiei;
Inflamația sistemului genito-urinar;
Durere în timpul actului sexual, sângerare după aceasta.
Adenomatoza uterină este detectată prin ultrasunete?
Cu ajutorul scanării cu ultrasunete, se determină grosimea și structura endometrului. face față bine acestei cercetări. Ce proces hiperplastic este observat - focal sau difuz - această scanare va arăta. Ca rezultat, dacă se detectează hiperplazie difuză, atunci se poate presupune prezența adenomatozei difuze. Este imposibil să-l vizualizați folosind un senzor, deoarece nu există caracteristici distinctive.
Adenomatoza focală a uterului este ușor de detectat, deoarece este vizualizată ca un polip. Deși natura modificărilor celulare nu poate fi identificată. Atypia nu este detectabil prin ultrasunete.
Se face o răzuire a mucoasei uterine, după care acest material este trimis pentru examinare histologică. Această metodă de diagnostic este foarte importantă pentru adenomatoză. Se studiază compoziția celulei, schimbarea structurală a acesteia, precum și în ce măsură și severitate este atipică. Dacă atipia nu este detectată, atunci aceasta indică un curs benign de hiperplazie.
Chiuretajul chirurgical al cavității uterine este adesea efectuat și apoi se examinează materialul rezultat. Acest lucru poate fi ajutat de histeroscopie pentru controlul vizual în timpul evacuării totale a mucoasei uterine.
Adenomatoza uterului: tratament
Prezența adenomatozei la o femeie poate fi cauza infertilității, dar chiar și cu o concepție reușită pe fondul bolii, poate apărea întreruperea prematură a sarcinii.
Tratamentul constă în principal în îndepărtarea mecanică a endometrului modificat. Astfel, sursa modificărilor patologice este eliminată chirurgical; în plus, se obține o răzuire pentru examinarea histologică. Când se obțin rezultatele, în funcție de acest lucru, se determină un plan de terapie.
Terapia hormonală și intervenția chirurgicală sunt prescrise individual. Dacă fata este tânără, atunci specialiștii se limitează la tratamentul cu medicamente hormonale. Un pacient aflat la o vârstă apropiată de menopauză, împreună cu terapia hormonală, suferă o operație chirurgicală radicală - îndepărtarea uterului și a anexelor. Acest lucru reduce semnificativ probabilitatea ca adenomatoza să se transforme în cancer. Poți salva viața unei femei.
Este important să înțelegem că diagnosticul precoce al adenomatozei este cel mai de dorit, în acest caz riscul de oncologie este minim. Prin urmare, este necesar să vizitați în mod regulat un ginecolog, să faceți o examinare cuprinzătoare și să faceți toate testele necesare. Am examinat în acest articol adenomatoza endometrului uterului. Ai grijă de sănătatea ta!
Proliferele focale ale endometrului sub formă de hiperplazie glandulară, polipoză și adenomatoză se referă la condiții precanceroase. În condițiile expunerii la factori cancerigeni exo și endogeni, pe fondul lor se formează o tumoare.
La femeile cu menstruație, condițiile precanceroase ale endometrului se manifestă cel mai adesea prin nereguli menstruale, cum ar fi meno- și metroragii, descărcări sângeroase și sângerări - în menopauză.
Examinarea ginecologică nu determină de obicei nicio abatere de la relațiile anatomice obișnuite; uneori cu adenomatoză, există o oarecare creștere a corpului uterului, în principal în dimensiunea anteroposterioră și compactarea pereților săi.
Diagnosticul diferențial al afecțiunilor precanceroase ale corpului uterului efectuat cu ajutorul examinării citologice a frotiurilor din cavitatea uterină (aspirație cu o seringă Brown), histerografie și examinarea histologică a răzuirilor din cavitatea uterină (MT Kunitsa, 1966).
Într-un examen citologic al unui frotiu din cavitatea uterină în cazurile de hiperplazie și adenomatoză a endometrului pe parcursul întregului ciclu menstrual și în menopauză, se determină celulele endometriale izolate și grupurile lor. În același timp, există fluctuații semnificative ale dimensiunii celulelor și diverse modificări ale nucleilor. Nucleii sunt adesea hipercromici, uneori măriți până la dimensiuni gigantice. Există celule cu doi nuclei și mitoze atipice.
Cu polipoza endometrială, se determină multe celule izolate și grupuri de celule cu polimorfism semnificativ. Cu toate acestea, modificările din nucleul celular sunt nesemnificative și nu la fel de diverse ca în cancerul endometrial.
Procesul inflamator asociat pe fondul condițiilor precanceroase ale endometrului contribuie la abateri semnificative ale structurii celulare, ceea ce complică diagnosticul. În astfel de cazuri, este necesar să se efectueze histerografia și examinarea histologică a unei răzuiri produse în mod intenționat.
Cu histerografie (sub control în 2 proiecții - anteroposterior și lateral) cu introducerea a 2-4 ml de iodolipol sau diodonă la femeile cu hiperplazie și adenomatoză, o suprafață neuniformă a membranei mucoase este determinată în imagini, marginile contrastului umbra este zimțată, corodată, iar umbra în sine este eterogenă. Cu polipoza endometrială, se poate determina dimensiunea polipului și localizarea acestuia. În unele cazuri, este posibil să se stabilească prezența unui polip solitar sau a mai multor tumori.
Caracteristicile morfologice ale condițiilor precanceroase ale endometrului sunt determinate ca urmare a examinării histologice. Hiperplazia glandulară și glandular-chistică a endometrului se caracterizează prin îngroșarea membranei mucoase, adesea cu creșteri polipoase, o creștere a numărului de glande răsucite și dilatate brusc. Polipii sunt acoperiți cu un epiteliu glandular cu un singur strat, conțin cavități dilatate, stroma endometrului este edematoasă. În adenomatoză, epiteliul glandelor este cu mai multe rânduri și formează creșteri papilare, modificările sunt predominant focale în natură. Adenomatoza este adesea combinată cu hiperplazia glandulară a endometrului.
Tratamentul pentru afecțiunile precanceroase ale endometrului ar trebui să înceapă cu răzuirea tuturor pereților cavității uterine.
Confirmarea histologică a procesului hiperplastic în endometru este baza terapiei hormonale. Hiperplazia endometrială este rezultatul hiperextrogenismului absolut sau relativ și al eșecului corpului galben. Prin urmare, utilizarea progestinelor în tratamentul afecțiunilor precanceroase ale endometrului este justificată. Experiența utilizării progestinelor sintetice și, în special, a capronatului de oxiprogesteron, indică un efect bun al terapiei cu progestin la pacienții cu polipoză glandulară, glandulară, hiperplazie endometrială chistică și adenomatoasă.
Alegerea unei doze unice și de curs de oxiprogesteron capronat este determinată de vârsta pacientului, de natura și severitatea modificărilor morfologice din endometru. Deci, la femeile aflate la vârsta fertilă cu hiperplazie glandulară a endometrului, este suficient să se administreze 1 ml de capronat de hidroxiprogesteron 12,5% o dată pe lună în a 12-a sau a 14-a zi a ciclului menstrual; cursul tratamentului durează 5-6 luni.
În caz de hiperplazie endometrială cu polipoză, de natură chistică sau adenomatoasă la vârsta fertilă, doza de medicament trebuie crescută: 1 sau 2 ml dintr-o soluție de 12,5% se injectează intramuscular de 2 ori pe lună (pe data de 12 și 19 sau 14 și 21 zile ale ciclului menstrual, în funcție de durata ciclului). Femeilor aflate în perioada climacterică și menopauză, în funcție de natura displaziei endometriale, li se injectează 1-2 ml de soluție 12,5% sau 25% de hidroxiprogesteron capronat de 1 sau 2 ori pe săptămână timp de 5-6 luni, apoi doza se reduce treptat (la jumătate la fiecare 2 luni).
Ca urmare a tratamentului, apar modificări secretorii și apoi atrofice ale glandelor. La femeile de vârstă reproductivă, ciclul menstrual normal este restabilit, iar în perioadele climacterice și menopauzale se constată încetarea sângerării. În unele cazuri, în special în menopauză, pot fi folosiți androgeni.
Tratamentul stărilor precanceroase ale endometrului este una dintre măsurile importante de prevenire
Se încarcă ...