Cerințe pentru medicamentele de bază utilizate pentru anestezia generală.
Acestea trebuie să aibă o gamă largă de acțiuni terapeutice, adică dozele care induc somnul narcotic trebuie să fie departe de dozele care paralizează centrele vitale.
Acestea trebuie să aibă o forță suficientă de acțiune narcotică, permițând, în timpul căii de administrare prin inhalare, anestezia cu concentrații scăzute de vapori sau gaze cu un conținut ridicat de oxigen în amestecul inhalat.
Nu aveți un efect nociv asupra respirației și circulației sângelui, metabolismului și organelor parenchimatoase (ficat, rinichi).
Ar trebui să aibă o scurtă perioadă de introducere în anestezie, fără o etapă de excitare și fără senzații subiective neplăcute pentru pacient.
Nu iritați membranele mucoase ale căilor respiratorii.
Trebuie să aibă o rată de eliminare care să asigure gestionarea ușoară a anesteziei și trezirea rapidă din somnul narcotic.
Ar trebui să fie ieftin, stabil în timpul depozitării, exploziv și ignifug, ușor de transportat.
Clasificare.
Medicamentele pentru anestezie sunt împărțite în inhalare și non-inhalare.
Inhalarea se împarte în:
lichide volatile (eter, fluorotan etc.).
gazoase (oxid de azot, ciclopropan etc.).
Anestezicele fără inhalare sunt împărțite în:
barbiturice (hexenal, sodiu tiopental, sodiu methehexital).
Medicamente non-barbiturice (viadril, ketamină, oxibutirat de sodiu, propofol, etomidat, altezină).
Caracteristicile medicamentelor vor fi date atunci când se iau în considerare tipurile de anestezie.
Anestezie prin inhalare
Anestezia prin inhalare este administrarea de anestezice prin căile respiratorii sub formă de vapori sau gaze. Acest tip de anestezie are mai multe avantaje. Principalul dintre acestea este un bun control al nivelului de anestezie. Anestezia prin inhalare poate fi efectuată utilizând metode de mască, endotraheală și endobronșică.
Preparate pentru anestezie prin inhalare. Anestezice de inhalare lichide
Eter - etil sau dietil eter. Lichid volatil incolor cu miros deosebit. Greutatea specifică a eterului este de 0,714-715 g / ml. Punct de fierbere 34-35С. Să ne dizolvăm bine în grăsimi și alcool. 1 ml de eter lichid dă 230 ml de vapori la evaporare. Exploziv, vaporii ard bine. Depozitat în flacoane întunecate bine închise, deoarece se descompune la lumină cu formarea de produse dăunătoare care irită căile respiratorii. Eterul special purificat (Aether pro narcosi) este utilizat pentru anestezie. Are o lățime suficientă de acțiune terapeutică și un efect narcotic puternic. Este excretat din corp prin plămâni.
Proprietăți negative... Slab tolerat de pacienți; somn prelungit și trezire; se exprimă stadiul excitării; stimulează sistemul simpato-suprarenalian; irită membranele mucoase ale căilor respiratorii, provocând o creștere a secreției glandelor bronșice; toxic pentru organele parenchimatoase; destul de lent excretat din corp; greață și vărsături sunt adesea observate.
Fluoran (halotan, fluotan, narcotan)- un lichid limpede, incolor, cu un miros ușor dulce. Punctul de fierbere este de 50,2 ° C. Să ne dizolvăm bine în grăsimi. Rezistent la explozie. Depozitat în sticle întunecate. Are un efect narcotic puternic: de aproximativ 4-5 ori mai puternic decât eterul, provoacă o apariție rapidă a anesteziei (3-4 minute), cu o pauză plăcută, practic fără fază de excitare și o trezire rapidă. Ftorotanul nu irită membranele mucoase ale căilor respiratorii, prin urmare poate fi utilizat la pacienții cu boli respiratorii și este eliminat rapid din organism. Anestezia fluorotanică este bine gestionată. O proprietate negativă este lățimea mică a acțiunii farmacologice. În caz de supradozaj, activitatea cardiovasculară este inhibată, tensiunea arterială scade. Toxic pentru ficat. Ftorotan crește sensibilitatea mușchiului inimii la adrenalină și norepinefrină și, prin urmare, aceste medicamente nu trebuie utilizate în timpul anesteziei cu fluorotan.
Metoxifluran (pentran, inhaalan)- lichid transparent incolor cu un miros caracteristic de fructe. Punct de fierbere 104 ° С, neexploziv. Are un efect narcotic puternic, mai puternic decât eterul. Somnul narcotic apare lent, după 8-10 minute. Caracterizată printr-un stadiu pronunțat de excitare, trezirea vine încet. Are un efect toxic minim asupra organismului. Cu toate acestea, anestezia prelungită și dozele mari au un efect negativ asupra inimii, sistemului respirator și a rinichilor. Crește sensibilitatea miocardică la adrenalină și norepinefrină.
Trilen- lichid transparent cu miros înțepător. Punct de fierbere 87.5˚С. Nu este exploziv. Se descompune în lumină, prin urmare este stocat în flacoane întunecate. Are un efect analgezic pronunțat. O proprietate negativă este intervalul restrâns dintre doza narcotică și cea terapeutică. Prin urmare, nu trebuie utilizat pentru operațiuni pe termen lung. În concentrații mari, reduce respirația și provoacă tulburări ale ritmului cardiac. Crește sensibilitatea miocardică la adrenalină și norepinefrină.
Enflurane (ciudat) - lichid limpede, incolor, cu miros plăcut. Nu este inflamabil. Are un puternic efect narcotic. Provoacă apariția rapidă a somnului narcotic și trezirea rapidă. Are un efect relaxant muscular bun, nu inhibă activitatea cardiacă și respirația, nu provoacă aritmii chiar și la concentrații mari de adrenalină și norepinefrină. Efectul hepatotoxic este mai mic decât cel al fluorotanului. Este o alternativă bună la aceasta.
Anestezicele prin inhalare, cum ar fi cloroformul și cloretilul, nu sunt utilizate în prezent. În același timp, în ultimele decenii, s-au răspândit anestezicele moderne, izofluranul, sevofluranul, desfluranul, care au un efect narcotic puternic și mai puține efecte negative asupra organismului.
21. Medicamente neurotrope cu acțiune centrală, clasificare. Definirea anesteziei (anestezie generală), clasificarea medicamentelor anestezice; caracteristicile comparative ale medicamentelor pentru anestezia inhalatorie. Mijloace pentru anestezie fără inhalare, caracteristicile lor comparative. Conceptul de anestezie combinată și neuroleptanalgezie.
Agenți neurotropi cu acțiune centrală, clasificare (?)
Somnifere
Medicamente antiepileptice
Medicamente antiparkinsoniene
Analgezice
Analptice
Antipsihotice
Antidepresive
Anxiolitice
Sedative
Psihostimulanți
Medicamente nootrope
Produse pentru anestezie
Anestezie - o stare insensibilă, inconștientă cauzată de anestezie, o tăietură este însoțită de o pierdere a reflexelor, o scădere a tonusului mușchilor scheletici, dar în același timp funcțiile centrelor respiratorii, vasomotorii și activitatea inimii rămân la un nivel suficient pentru a prelungi viața. Medicamentele anestezice se administrează prin inhalare și non-inhalare (într-o venă, mușchi, rectal). Agenții anestezici prin inhalare trebuie să îndeplinească o serie de cerințe: o debut rapid de anestezie și o ieșire rapidă din aceasta fără senzații neplăcute; capacitatea de a controla profunzimea anesteziei; relaxare adecvată a mușchilor scheletici; o gamă largă de acțiuni anestezice, efecte toxice minime.
Anestezia este cauzată de substanțe de diferite structuri chimice - gaze inerte monoatomice (xenon), compuși anorganici simpli (oxid azotat) și organici (cloroform), molecule organice complexe (haloalcani, eteri).
Mecanismul de acțiune al anesteziei prin inhalareAnestezicele generale modifică proprietățile fizico-chimice ale lipidelor membranelor neuronale și perturbă interacțiunea lipidelor cu proteinele canalelor ionice. În același timp, transportul ionilor de sodiu către neuroni scade, rămâne eliberarea ionilor de potasiu mai puțin hidratați, permeabilitatea canalelor de clor controlate de receptorii GABA A crește de 1,5 ori. Rezultatul acestor efecte este hiperpolarizarea cu o creștere a proceselor de inhibare. Anestezicele generale suprimă intrarea ionilor de calciu în neuroni, blocând receptorii H-colinergici și NMDA-receptorii acidului glutamic; reduce mobilitatea Ca 2+ în membrană, prin urmare, preveni eliberarea dependentă de calciu a neurotransmițătorilor excitatori. Cele patru etape clasice ale anesteziei sunt cauzate de eter:
Analgezie(3 - 8 min) Înnorarea conștiinței (dezorientare, vorbire incoerentă), pierderea durerii, apoi sensibilitatea tactilă și la temperatură sunt caracteristice, la sfârșitul etapei apar amnezie și pierderea conștiinței (opresiunea cortexului cerebral, talamus, reticulară formare). 2. Excitaţie(delir; 1 - 3 min, în funcție de caracteristicile individuale ale pacientului și de calificările anestezistului) Există vorbire incoerentă, neliniște motorie cu încercările pacientului de a părăsi masa de operație, Simptomele tipice de excitare sunt hiperventilația, secreția reflexă a adrenalină cu tahicardie și hipertensiune arterială (operația este inacceptabilă. 3 ... Anestezie chirurgicală, format din 4 niveluri (apare la 10 - 15 minute după începerea inhalării. Nivelul mișcării ochilor (anestezie ușoară).Nivelul reflexului cornean (anestezie severă) Globii oculari sunt fixi, pupilele sunt îngustate moderat, reflexele corneene, faringiene și laringiene se pierd, tonusul mușchilor scheletici scade ca urmare a răspândirii inhibiției către ganglionii bazali, trunchiul cerebral și măduva spinării. Nivelul de dilatare a elevilor (anestezie profundă) Elevii se dilată, reacționează lent la lumină, reflexele se pierd, tonusul muscular scheletic este redus, respirația este superficială, frecventă și devine diafragmatică. Trezire Funcțiile sunt restabilite în ordinea inversă a dispariției lor. V stadiul agonal respirația devine superficială, coordonarea în mișcările respiratorii ale mușchilor intercostali și diafragma este perturbată, hipoxia progresează, sângele devine întunecat, pupilele se extind cât mai mult posibil, nu reacționează la lumină. Tensiunea arterială scade rapid, crește presiunea venoasă, se dezvoltă tahicardie, contracțiile cardiace sunt slăbite. Dacă nu opriți urgent anestezia și nu acordați îngrijire de urgență, moartea apare din paralizia centrului respirator. Anestezicele inhalate sunt lichide și gaze volatile.
Anestezie modernă - lichide volatile (fluorotan, enfluran, izofluran, desfluran) sunt derivați halogenați ai seriei alifatice. Halogenii sporesc efectul anestezic. Medicamentele nu ard, nu explodează, au o temperatură de evaporare ridicată.Anestezia chirurgicală începe la 3 până la 7 minute după începerea inhalării. Relaxarea musculară este semnificativă datorită blocării receptorilor H-colinergici din mușchii scheletici. Trezirea după anestezie este rapidă (la 10 - 15% dintre pacienți sunt posibile tulburări psihice, tremor, greață, vărsături). Fluoranîn stadiul anesteziei chirurgicale, acesta deprimă centrul respirator, reducându-și sensibilitatea la dioxid de carbon, ioni de hidrogen și stimuli hipoxici din glomerulii carotizi (blocarea receptorilor H-colinergici). Stresul respirator este facilitat de o relaxare puternică a mușchilor respiratori. Ftorotan dilată bronhiile ca blocant al receptorilor colinergici H ai ganglionilor parasimpatici, care este utilizat pentru ameliorarea atacurilor severe de astm bronșic. Ftorotan, prin slăbirea contracțiilor cardiace, reduce debitul cardiac cu 20-50%. Mecanismul efectului cardiodepresiv se datorează blocării ionilor de calciu care intră în miocard. Ftorotanul provoacă bradicardie severă, deoarece crește tonusul centrului nervului vag și inhibă direct automatismul nodului sinusal (această acțiune este prevenită prin introducerea M-anticolinergice). Ftorotanul provoacă hipertensiune arterială severă datorită mai multor mecanisme: inhibă centrul vasomotor; blochează receptorii H-colinergici ai ganglionilor simpatici și ai medularei suprarenale; are un efect de blocare α-adrenergic; stimulează producția de factor vasodilatator endotelial - oxid nitric (NO); reduce volumul mic de sânge. O scădere a tensiunii arteriale cu anestezie cu fluorotan poate fi utilizată ca hipotensiune arterială controlată, cu toate acestea, la pacienții cu pierderi de sânge, există riscul de colaps; în timpul operațiilor pe organe cu un aport bogat de sânge, sângerarea crește. Pentru a opri colapsul, mezatonul agonist -adrenergic selectiv este injectat în venă. Norepinefrina și adrenalina, care au proprietăți β-adrenomimetice, provoacă aritmie. Printre alte efecte ale fluorotanului se numără o creștere a fluxului sanguin coronarian și cerebral, o creștere a presiunii intracraniene, o scădere a consumului de oxigen de către creier, în ciuda livrării adecvate de oxigen și substraturi de oxidare cu sânge; Fluorotanul este hepatotoxic, deoarece este transformat în radicali liberi în ficat - inițiatori ai peroxidării lipidelor și formează, de asemenea, metaboliți (fluoroetanol) care se leagă covalent de biomacromolecule. Incidența hepatitei este de 1 caz la 10.000 de anestezii la pacienții adulți. ENFLURANși Izofluran Ambele medicamente inhibă puternic respirația (cu anestezie, este necesară ventilația artificială), perturbă schimbul de gaze în plămâni, dilată bronhiile; provoacă hipotensiune arterială; relaxați uterul; nu deteriorați ficatul și rinichii. DESFLURANE se evaporă la temperatura camerei, are un miros înțepător, irită puternic căile respiratorii (pericol de tuse, laringospasm, stop respirator reflex). Deprimarea respirației, provocând hipotensiune arterială, tahicardie, nu modifică fluxul sanguin în creier, inimă, rinichi, crește presiunea intracraniană.
ANESTESIA GAZELOR Oxidul azotat este un gaz incolor, depozitat în buteliile metalice sub o presiune de 50 atm în stare lichidă, nu arde, dar menține arderea, este slab solubil în sânge, dar se dizolvă bine în lipidele sistemului nervos central, deci apare anestezia foarte repede. Pentru a obține anestezie profundă, oxidul de azot este combinat cu anestezice de inhalare și non-inhalare și relaxante musculare. Aplicare: pentru anestezie de inducție (80% oxid de azot și 20% oxigen), anestezie combinată și potențată (60 - 65% oxid de azot și 35 - 40% oxigen), ameliorarea durerii de muncă, traume, infarct miocardic, pancreatită acută (20% azotată) oxid). Contraindicații în hipoxie și boli pulmonare severe, însoțite de schimbul de gaze afectat în alveole, în patologia severă a sistemului nervos, alcoolism cronic, intoxicație alcoolică (pericol de halucinații, excitare). Nu este utilizat pentru pneumoencefalografie și operații în otorinolaringologie.
Xenonincolor, nu arde și nu are miros, atunci când este în contact cu membrana mucoasă a gurii creează senzația unui gust metalic amar pe limbă. Diferă prin viscozitate scăzută și solubilitate ridicată în lipide, excretate de plămâni neschimbate. Mecanismul efectului anestezic - blocarea citoreceptorilor neurotransmițătorilor de excitare - Receptorii H-colinergici, NMDA-receptorii acidului glutamic, precum și activarea receptorilor pentru neurotransmițătorul inhibitor glicină. Xenonul prezintă proprietăți antioxidante și imunostimulante, reduce eliberarea de hidrocortizon și adrenalină din glandele suprarenale. Anestezie cu xenon (80%) amestecat cu oxigen (20%)
Trezirea după încetarea inhalării cu xenon este rapidă și plăcută, indiferent de durata anesteziei. Xenonul nu provoacă modificări semnificative ale pulsului, ritmului cardiac, la începutul inhalării crește fluxul sanguin cerebral. Xenonul poate fi recomandat pentru anestezie la pacienții cu un sistem cardiovascular compromis, în chirurgia pediatrică, în timpul manipulărilor dureroase, pansamente, pentru ameliorarea durerii în timpul travaliului, ameliorarea atacurilor de durere (angina pectorală, infarct miocardic, colici renale și hepatice). Anestezia cu xenon este contraindicată în operațiile neurochirurgicale.
Anestezicele fără inhalare sunt injectate în venă, mușchi și intraosoase .
Anestezie fără inhalare sunt împărțite în trei grupe: Medicamente cu acțiune scurtă (3-5 minute)
· PROPANIDID(SOMBREVIN)
· PROPOFOL (DIPRIVAN, RECOFOL)
Medicamente de durată medie (20 - 30 min)
· KETAMINA(CALYPSOL, KETALAR, KETANEST)
· MIDAZOLAM(DORMICUM, FLORMIDAL)
· HEXENAL(HEXOBARBITAL-SODIU)
· TIOPENTAL-SODIU (PENTOTAL) Medicamente cu acțiune îndelungată (0,5 - 2 ore)
· OXIBUTIRAT DE SODIU
PROPANIDID- un ester, similar chimic cu novocaina. Când este injectat într-o venă, are un efect anestezic timp de 3-5 minute, deoarece suferă hidroliză rapidă prin pseudocolinesterază din sânge și este redistribuit în țesutul adipos. Blochează canalele de sodiu ale membranelor neuronale și perturbă depolarizarea. Închide conștiința, în doze sub-medicamentoase are doar un efect analgezic slab.
Propanidida stimulează selectiv zonele motorii ale cortexului, prin urmare, provoacă tensiune musculară, tremură și crește reflexele spinale. Activează vărsăturile și centrele respiratorii. Cu anestezia cu propanididă, se observă hiperventilație în primele 20-30 de secunde, urmată de stop respirator timp de 10-15 secunde din cauza hipocapniei. Slăbește bătăile inimii (înainte de stop cardiac) și induce hipotensiunea prin blocarea β - receptori adrenergici ai inimii. Când se prescrie propanididă, există riscul reacțiilor alergice datorită eliberării de histamină (șoc anafilactic, bronhospasm). Este posibilă alergia încrucișată cu novocaina.
Propanidida este contraindicată în șoc, boli hepatice, insuficiență renală; este utilizată cu precauție, încălcând circulația coronariană, insuficiența cardiacă, hipertensiunea arterială.
PROPOFOL.Este un antagonistNMDA-receptori ai acidului glutamic, îmbunătățește inhibarea GABAergic, blochează canalele de calciu cu tensiune ale neuronilor. Are efect neuroprotector și accelerează recuperarea funcțiilor creierului după leziuni hipoxice. Inhibă peroxidarea lipidelor, proliferarea T- limfocitele, eliberarea lor de citokine, normalizează producția de prostaglandine. Componenta extrahepatică joacă un rol semnificativ în metabolismul propofolului, metaboliții inactivi sunt excretați prin rinichi.
Propofolul induce anestezie după 30 de secunde. Durerea severă este posibilă la locul injectării, dar flebita și tromboza sunt rare. Propofolul este utilizat pentru anestezie de inducție, menținerea anesteziei, asigurarea sedării fără oprirea conștiinței la pacienții supuși procedurilor de diagnostic și terapie intensivă.
În timpul inducerii anesteziei, apar uneori zvâcniri ale mușchilor scheletici și convulsii, se dezvoltă stop respirator timp de 30 de secunde, datorită scăderii sensibilității centrului respirator la dioxid de carbon și acidoză. Asuprirea centrului respirator este potențată de analgezice narcotice. Propofolul, prin extinderea vaselor periferice, scade pe scurt tensiunea arterială la 30% dintre pacienți. Provoacă bradicardie, reduce fluxul sanguin cerebral și consumul de oxigen de către țesutul cerebral. Trezirea după anestezie cu propofol este rapidă, ocazional apar convulsii, tremurături, halucinații, astenie, greață și vărsături, iar presiunea intracraniană crește.
Propofolul este contraindicat în alergii, hiperlipidemie, accidente cerebrovasculare, sarcină (traversează placenta și provoacă depresie neonatală), copii cu vârsta sub o lună. Anestezia cu propofol se efectuează cu precauție la pacienții cu epilepsie, patologie a sistemului respirator, a sistemului cardiovascular, ficat și rinichi, hipovolemie.
KETAMINAprovoacă anestezie atunci când este injectat într-o venă timp de 5 - 10 minute, atunci când este injectat în mușchi - timp de 30 de minute. Există experiență în utilizarea epidurală a ketaminei, care prelungește efectul până la 10-12 ore. Metabolitul ketaminei, norketamina, are efect analgezic încă 3-4 ore după terminarea anesteziei.
Anestezia cu ketamină se numește anestezie disociativă: persoana anesteziată nu are durere (simțită undeva în lateral), conștiința este parțial pierdută, dar reflexele rămân, tonul mușchilor scheletici crește. Medicamentul perturbă conducerea impulsurilor de-a lungul căilor specifice și nespecifice către zonele asociative ale cortexului, în special, întrerupe conexiunile talamo-corticale.
Mecanismele sinaptice de acțiune ale ketaminei sunt multiple. Este un antagonist necompetitiv al mediatorilor excitatori ai creierului acizi glutamici și aspartici în raport cu NMDA-receptorii ( NMDA- N-metil- D-aspartat). Acești receptori activează canalele de sodiu, potasiu și calciu ale membranelor neuronale. Cu blocarea receptorilor, depolarizarea este afectată. În plus, ketamina stimulează eliberarea de encefaline și β-endorfine; inhibă convulsia neuronală a serotoninei și a norepinefrinei. Ultimul efect se manifestă prin tahicardie, o creștere a tensiunii arteriale și a presiunii intracraniene. Ketamina dilată bronhiile.
La ieșirea din anestezie ketaminică, delir, halucinații, agitație motorie sunt posibile (aceste fenomene nedorite sunt prevenite prin introducerea droperidolului sau tranchilizantelor).
Un efect terapeutic important al ketaminei este neuroprotectorul. După cum știți, în primele minute de hipoxie cerebrală, există o eliberare de mediatori de excitare - acizi glutamici și aspartici. Activare ulterioară NMDA-receptoare, în creștere
în mediul intracelular, concentrația ionilor de sodiu și calciu și a presiunii osmotice, determină umflarea și moartea neuronilor. Ketamina ca antagonist NMDA-receptorii elimină supraîncărcarea neuronilor cu ioni și deficitele neurologice asociate.
Contraindicațiile pentru utilizarea ketaminei sunt tulburări ale circulației cerebrale, hipertensiune arterială, eclampsie, insuficiență cardiacă, epilepsie și alte boli convulsive.
MIDAZOLAM- anestezic fără inhalare a structurii benzodiazepinelor. Când este injectat într-o venă, provoacă anestezie timp de 15 minute, când este injectat în mușchi, durata acțiunii este de 20 de minute. Afectează receptorii benzodiazepinici și îmbunătățește alosteric cooperarea GABA cu receptorii de tip GABA A. La fel ca tranchilizantele, are efecte relaxante musculare și anticonvulsivante.
Anestezia Midazolam se efectuează numai cu ventilație artificială a plămânilor, deoarece inhibă semnificativ centrul respirator. Acest medicament este contraindicat în miastenia gravis, insuficiență circulatorie, în primele 3 luni. sarcina.
Barbiturice HEXENALși TIOPENTAL-SODIU după injectarea într-o venă, anestezia este cauzată foarte repede - „la capătul acului”, efectul anestezic durează 20 - 25 de minute.
În timpul anesteziei, reflexele nu sunt complet inhibate, tonusul muscular scheletic crește (efect H-colinomimetic). Intubația laringelui fără utilizarea relaxantelor musculare este inacceptabilă din cauza pericolului de laringospasm. Barbituricele nu au efect analgezic independent.
Barbituricele deprimă centrul respirator, reducându-i sensibilitatea la dioxidul de carbon și acidoză, dar nu la stimulii hipoxici reflexi din glomerulii carotizi. Creșteți secreția de mucus bronșic, independent de receptorii colinergici și nu eliminată de atropină. Ei excită centrul nervului vag cu dezvoltarea bradicardiei și bronhospasmului. Acestea provoacă hipotensiune arterială, deoarece inhibă centrul vasomotor și blochează ganglionii simpatici.
Hexenalul și sodiul tiopental sunt contraindicate în afecțiunile ficatului, rinichilor, sepsisului, febrei, hipoxiei, insuficienței cardiace, proceselor inflamatorii din nazofaringe. Hexenal nu se administrează pacienților cu obstrucție intestinală paralitică (inhibă puternic motilitatea), sodiul tiopental nu este utilizat pentru porfirie, șoc, colaps, diabet zaharat, astm bronșic.
Agenții anestezici fără inhalare sunt folosiți pentru inducție, anestezie combinată și independent pentru operații pe termen scurt. În practica ambulatorie, propanidida este deosebit de convenabilă, care nu are efecte secundare. Midazolam este utilizat pentru sedare și este, de asemenea, prescris intern ca hipnotic și tranchilizant.
OXIBUTIRAT DE SODIU (GHB), atunci când este injectat într-o venă, provoacă anestezie după 30 - 40 de minute pentru o durată de 1,5 - 3 ore.
Acest medicament este transformat într-un mediator GABA, care reglează inhibarea în multe părți ale sistemului nervos central (cortex cerebral, cerebel, nucleu caudat, palid, măduva spinării). GHB și GABA reduc eliberarea mediatorilor excitatori și sporesc inhibarea postsinaptică prin afectarea receptorilor GABA A. Cu anestezia oxibutirat de sodiu, reflexele sunt parțial conservate, deși are loc o relaxare musculară puternică. Relaxarea mușchilor scheletici se datorează efectului inhibitor specific al GABA asupra măduvei spinării.
Oxibutiratul de sodiu nu inhibă centrele respiratorii, vasomotorii, cardiace, crește moderat tensiunea arterială, sensibilizând receptorii vasculari -adrenergici la acțiunea catecolaminelor. Este un antihipoxant puternic în creier, inimă, retină.
Oxibutiratul de sodiu este utilizat pentru inducție și anestezie de bază, ameliorarea durerii travaliului, ca agent anti-șoc, în terapia complexă a hipoxiei, inclusiv a hipoxiei cerebrale. Este contraindicat în miastenia gravis, hipokaliemia, este prescris cu precauție pentru toxicoza femeilor însărcinate, însoțită de hipertensiune arterială, precum și pentru persoanele a căror muncă necesită reacții mentale și motorii rapide.
ANESTEZĂ COMBINATĂ (multicomponentă)
|
O combinație de două sau mai multe anestezice (de exemplu, hexenal și eter; hexenal, oxid de azot și eter). În prezent, în majoritatea cazurilor, se efectuează anestezie generală combinată, care este mai sigură pentru pacient și mai convenabilă pentru chirurg în ceea ce privește efectuarea operației. Combinația dintre mai multe anestezice îmbunătățește cursul anesteziei (schimbul de gaze, circulația sângelui, disfuncțiile hepatice, renale și ale altor organe sunt mai puțin pronunțate), face anestezia mai ușor de gestionat, elimină sau reduce semnificativ efectul toxic asupra corpului fiecărei droguri utilizate. |
Neuroleptanalgezie (Nervul neuronal grecesc + apucarea lepsisului, atacul + prefixul neg. Grecesc ana- + algos pain) - o metodă combinată de anestezie generală intravenoasă, în care pacientul este conștient, dar nu experimentează emoții (neurolepsie) și durere (analgezie). Datorită acestui fapt, reflexele de protecție ale sistemului simpatic sunt oprite și cererea de țesut pentru oxigen scade. Avantajele neuroleptanalgeziei includ, de asemenea: o gamă largă de acțiuni terapeutice, toxicitate scăzută și suprimarea reflexului gag. Anestezia este o stare insensibilă, inconștientă cauzată de medicamente anestezice, care este însoțită de o pierdere a reflexelor, o scădere a tonusului muscular scheletic, dar în același timp funcțiile centrelor respiratorii, vasomotorii și activitatea inimii rămân la un nivel nivel suficient pentru a prelungi viața.
15. Mijloace pentru anestezie prin inhalare.
mijloace de bază pentru anestezia prin inhalare.
a) medicamente lichide pentru anestezie prin inhalare: halotan (fluorotan), enfluran, izofluran, dietil eter(anestezic nehalogenat)
b) anestezie gazoasă: oxid de azot.
Cerințe pentru medicamente pentru anestezie.
introducere rapidă în anestezie fără stadiul de excitare
asigurarea unei adâncimi suficiente de anestezie pentru manipulările necesare
buna controlabilitate a adâncimii anesteziei
recuperare rapidă după anestezie fără efecte secundare
lățime narcotică suficientă (intervalul dintre concentrația anestezicului, care provoacă anestezie și concentrația sa toxică minimă, care deprima centrele vitale ale medularei oblongate)
fără efecte secundare sau minime ale acestora
simplitate în aplicarea tehnică
siguranța la incendiu a drogurilor
cost acceptabil
Mecanismul acțiunii analgezice a medicamentelor pentru anestezie.
Mecanism general: modificarea proprietăților fizico-chimice ale lipidelor de membrană și permeabilitatea canalelor ionice → o scădere a afluxului de ioni Na + în celulă menținând în același timp producția de ioni K +, o creștere a permeabilității pentru ioni Cl -, încetarea fluxul ionilor de Ca 2+ în celulă → hiperpolarizarea membranelor celulare → scăderea structurilor de excitabilitate postsinaptică și eliberarea afectată a neurotransmițătorilor din structurile presinaptice.
|
Agent anestezic |
Mecanism de acțiune |
|
Oxid de azot, ketamină |
Blocarea receptorilor NMDA (glutamină) cuplată la Ca 2+ - canale de pe membrana neuronului → a) încetarea curentului de Ca 2+ prin membrana presinaptică → încălcarea exocitozei mediatorului, b) încetarea curentului de Ca 2+ prin membrana postsinaptică - generarea afectată a potențialelor de excitare pe termen lung |
|
1) Blocarea receptorilor H-colinoreceptori cuplați cu canalele de Na + → întreruperea curentului de Na + în celulă → încetarea generației AP spike 2) Activarea receptorilor GABA A cuplați cu Cl - - canale → intrarea Cl - în celulă → hiperpolarizarea membranei postsinaptice → scăderea excitabilității neuronilor 3) Activarea receptorilor glicinei cuplate cu Cl - canale → intrarea Cl - în celulă → hiperpolarizarea membranei presinaptice (eliberarea mediatorului scade) și a membranei postsinaptice (excitabilitatea neuronului scade). 4) Întrerupe procesele de interacțiune a proteinelor responsabile de eliberarea unui mediator din veziculele terminalului presinaptic. |
Avantajele anesteziei cu halotan.
activitate medicamentoasă ridicată (de 5 ori mai puternică decât eterul și de 140 de ori mai activă decât oxidul de azot)
debut rapid al anesteziei (3-5 minute) cu un stadiu foarte scurt de excitare, analgezie pronunțată și relaxare musculară
ușor de absorbit în căile respiratorii fără a provoca iritarea membranelor mucoase
inhibă secreția glandelor tractului respirator, relaxează mușchii respiratori ai bronhiilor (medicamentul de alegere pentru pacienții cu astm bronșic), facilitând ventilația mecanică
nu provoacă perturbări în schimbul de gaze
nu provoacă acidoză
nu afectează funcția renală
excretat rapid din plămâni (până la 85% nemodificat)
anestezia cu halotan este ușor de gestionat
mare latitudine narcotică
sigur la foc
se descompune încet în aer
Avantajele anesteziei cu eter.
activitate pronunțată de droguri
anestezia cu eter este relativ sigură și ușor de gestionat
relaxare musculară pronunțată a mușchilor scheletici
nu crește sensibilitatea miocardică la adrenalină și norepinefrină
suficientă lățime narcotică
toxicitate relativ scăzută
Avantajele anesteziei cu protoxid de azot.
nu provoacă efecte secundare în timpul operației
nu are proprietăți iritante
nu are efect negativ asupra organelor parenchimatoase
provoacă anestezie fără excitație prealabilă și efecte secundare
siguranta la foc (neinflamabil)
excretat aproape invariabil prin căile respiratorii
recuperare rapidă după anestezie fără efecte secundare
Interacțiunea dintre adrenalină și halotan.
Halotanul activează centrul alosteric al receptorilor -adrenergici din miocard și le crește sensibilitatea la catecolamine. Introducerea adrenalinei sau a norepinefrinei pe fundalul halotanului pentru creșterea tensiunii arteriale poate duce la dezvoltarea fibrilației ventriculare, prin urmare, dacă este necesară menținerea tensiunii arteriale în timpul anesteziei cu halotan, ar trebui să se utilizeze fenilefrină sau metoxamină.
Interacțiunea dintre adrenalină și eter etilic.
Nu crește sensibilitatea miocardului la acțiunea aritmogenă a catecolaminelor.
Dezavantaje ale anesteziei cu halotan.
bradicardie (ca urmare a tonusului vag crescut)
efect hipotensiv (ca urmare a inhibării centrului vasomotor și a efectului miotrop direct asupra vaselor)
efect aritmogen (ca urmare a unui efect direct asupra miocardului și sensibilizarea acestuia la catecolamine)
efect hepatotoxic (ca urmare a formării unui număr de metaboliți toxici, prin urmare, utilizarea repetată nu mai devreme de 6 luni de la prima inhalare)
creșterea sângerării (ca urmare a suprimării ganglionilor simpatici și a expansiunii vaselor periferice)
durere după anestezie, frisoane (ca urmare a unei recuperări rapide de la anestezie)
crește fluxul sanguin din vasele creierului și crește presiunea intracraniană (nu poate fi utilizat în operații la persoanele cu leziuni ale capului)
inhibă activitatea contractilă a miocardului (ca urmare a întreruperii procesului de intrare a ionilor de calciu în miocard)
deprimă centrul respirator și poate provoca stop respirator
Dezavantaje ale anesteziei cu eter
Vaporii de eter sunt foarte inflamabili, formând amestecuri explozive cu oxigen, oxid de azot etc.
provoacă iritarea membranelor mucoase ale căilor respiratorii modificări reflexe ale respirației și laringospasmului, o creștere semnificativă a salivației și secreției glandelor bronșice, bronhopneumonie
o creștere accentuată a tensiunii arteriale, tahicardie, hiperglicemie (ca urmare a creșterii conținutului de adrenalină și norepinefrină, în special în timpul excitării)
vărsături și depresie respiratorie în perioada postoperatorie
stadiu prelungit de excitare
debutul lent al anesteziei și recuperarea lentă din aceasta
se observă convulsii (rar și mai ales la copii)
suprimarea ficatului, a funcției renale
dezvoltarea acidozei
dezvoltarea icterului
Dezavantaje ale anesteziei cu azot.
activitate medicamentoasă scăzută (poate fi utilizată numai pentru a induce anestezia în combinație cu alte NS și pentru a oferi anestezie superficială)
greață și vărsături în perioada postoperatorie
neutropenie, anemie (ca urmare a oxidării atomului de cobalt în cianocobalamină)
hipoxie de difuzie după încetarea inhalării oxidului de azot (oxidul de azot, slab solubil în sânge, începe să se elibereze intens din sânge în alveole și să deplaseze oxigenul din acestea)
flatulență, cefalee, durere și congestie la nivelul urechilor
Halotan (fluorotan), izofluran, sevofluran, dinitrogen, oxid nitric (oxid azotat).
FLOROTAN (Phthorothanum). 1, 1, 1-Trifluoro-2-clor-2-bromoetan.
Sinonime: Anestan, Fluctan, Fluothne, Ftorotan, Halan, Halothane, Halothanum, Narcotan, Rhodialotan, Somnothane.
Ftorotanul nu arde și nu se aprinde. Vaporii săi, amestecați cu oxigen și oxid de azot în proporțiile utilizate pentru anestezie, sunt rezistente la explozii, care este o proprietate valoroasă atunci când sunt utilizate într-o sală de operații modernă.
Sub influența luminii, fluorotanul se descompune încet, așa că este depozitat în baloane de sticlă portocalie; pentru stabilizare se adaugă timol (O, O1%).
Ftorotan este un medicament narcotic puternic, care îi permite să fie utilizat singur (cu oxigen sau aer) pentru a atinge stadiul chirurgical al anesteziei sau ca o componentă a anesteziei combinate în combinație cu alte medicamente, în principal oxidul de azot.
Farmacocinetic, fluorotanul se caracterizează prin absorbția ușoară din căile respiratorii și eliberarea rapidă de către plămâni neschimbată; doar o mică parte din fluorotan este metabolizată în organism. Medicamentul are un efect narcotic rapid, care se termină la scurt timp după sfârșitul inhalării.
Atunci când se utilizează fluorotan, conștiința este de obicei oprită în 1-2 minute după începerea inhalării vaporilor săi. După 3-5 minute, începe etapa chirurgicală a anesteziei. După 3 - 5 minute după încetarea aportului de fluorotan, pacienții încep să se trezească. Depresia anestezică dispare complet la 5-10 minute după o perioadă scurtă de timp și la 30-40 minute după o anestezie pe termen lung. Excitația este rară și ușoară.
Vaporii de ftorotan nu irită membranele mucoase. Nu există schimbări semnificative în schimbul de gaze în timpul anesteziei cu fluorotan; tensiunea arterială scade de obicei, ceea ce se datorează parțial efectului deprimant al medicamentului asupra ganglionilor simpatici și odată cu extinderea vaselor periferice. Tonul nervului vag rămâne ridicat, ceea ce creează condiții pentru bradicardie. Într-o oarecare măsură, fluorotanul are un efect deprimant asupra miocardului. În plus, fluorotanul crește sensibilitatea miocardului la catecolamine: administrarea de epinefrină și norepinefrină în timpul anesteziei poate provoca fibrilație ventriculară.
Ftorotan nu afectează funcția renală; în unele cazuri, este posibilă disfuncție hepatică cu apariția icterului.
Sub anestezie cu fluorotan, pot fi efectuate diverse intervenții chirurgicale, inclusiv asupra organelor cavităților abdominale și toracice, la copii și vârstnici. Neinflamabilitatea face posibilă utilizarea acestuia atunci când se utilizează echipamente electrice și cu raze X în timpul operației.
Ftorotan este convenabil pentru utilizare în operații pe organele cavității toracice, deoarece nu irită membranele mucoase ale tractului respirator, inhibă secreția, relaxează mușchii respiratori, ceea ce facilitează ventilația artificială. Anestezia fluorotanică poate fi utilizată la pacienții cu astm bronșic. Utilizarea fluorotanului este indicată în special în cazurile în care este necesar să se evite excitația și stresul pacientului (neurochirurgie, oftalmochirurgie etc.).
Ftorotanul este o parte a așa-numitului amestec de azeotron, care constă din două părți volumetrice de Ftorotan și o parte volumetrică de eter. Acest amestec are un efect narcotic mai puternic decât eterul și mai puțin puternic decât fluorotanul. Anestezia apare mai încet decât cu fluorotan, dar mai rapid decât cu eterul.
În timpul anesteziei cu fluorotan, aportul de vapori ar trebui să fie reglat cu precizie și fără probleme. Este necesar să se ia în considerare schimbarea rapidă în etapele anesteziei. Prin urmare, anestezia fluorotanică se efectuează folosind evaporatoare speciale situate în afara sistemului de circulație. Concentrația de oxigen din amestecul inhalat trebuie să fie de cel puțin 50%. Pentru operații pe termen scurt, fluorotanul este uneori folosit și cu o mască convențională pentru anestezie.
Pentru a evita efectele secundare asociate cu excitația nervului vag (bradicardie, aritmie), se administrează pacientului atropină sau metacină înainte de anestezie. Pentru premedicație, este preferabil să nu se utilizeze morfină, ci promedol, care excită mai puțin centrele nervului vag.
Dacă este necesar, pentru a spori relaxarea musculară, este de preferat să se prescrie tipuri de relaxante depolarizante (ditilin); atunci când se utilizează medicamente de tip non-depolarizant (competitiv), doza acestora din urmă este redusă față de cea obișnuită.
Cu anestezia fluorotanică, datorită suprimării ganglionilor simpatici și a expansiunii vaselor periferice, este posibilă o sângerare crescută, care necesită o hemostază atentă și, dacă este necesar, compensarea pierderilor de sânge.
Datorită trezirii rapide după încetarea anesteziei, pacienții pot simți durere, prin urmare, este necesară utilizarea timpurie a analgezicelor. Uneori, în perioada postoperatorie, se observă frisoane (datorită vasodilatației și pierderii de căldură în timpul operației). În aceste cazuri, pacienții trebuie încălziți cu tampoane de încălzire. Greața și vărsăturile nu apar de obicei, cu toate acestea, ar trebui luată în considerare posibilitatea apariției lor în legătură cu administrarea de analgezice (morfină).
Anestezia cu fluorotan nu trebuie utilizată în cazul feocromocitomului și în alte cazuri când conținutul de adrenalină din sânge este crescut, cu hipertiroidism sever. Ar trebui utilizat cu precauție la pacienții cu aritmii cardiace, hipotensiune arterială, leziuni hepatice organice. În timpul operațiilor ginecologice, trebuie avut în vedere faptul că fluorotanul poate provoca o scădere a tonusului mușchilor uterului și creșterea sângerării. Utilizarea fluorotanului în practica obstetrică și ginecologică ar trebui limitată numai la acele cazuri în care este indicată relaxarea uterului. Sub influența fluorotanului, sensibilitatea uterului la medicamentele care provoacă contracția acestuia (alcaloizi de ergot, oxitocină) scade.
Sub anestezie cu fluorotan, adrenalina și norepinefrina nu trebuie utilizate pentru a evita aritmiile.
Trebuie avut în vedere faptul că persoanele care lucrează cu fluorotan pot dezvolta reacții alergice.
OXID DE NITROGEN (Nitrogenium oxudulatum).
Sinonime: Dinitrogen oxyde, Nitrous oxyde, Oxydum nitrosum, Protoxy d "Azote, Stickoxydal.
Concentrațiile scăzute de oxid de azot provoacă o senzație de intoxicație (de unde și numele<веселящий газ>) și somnolență ușoară. Atunci când gazul pur este inhalat, starea narcotică și asfixia se dezvoltă rapid. Într-un amestec cu oxigen, cu doza corectă, induce anestezie fără agitație preliminară și efecte secundare. Oxidul de azot are o activitate narcotică slabă și, prin urmare, trebuie utilizat în concentrații mari. În majoritatea cazurilor, se folosește anestezie combinată, în care oxidul de azot este combinat cu alte anestezice mai puternice și relaxante musculare.
Oxidul de azot nu irită căile respiratorii. În organism, aproape că nu se schimbă, nu se leagă de hemoglobină; este într-o stare dizolvată în plasmă. După încetarea inhalării, acesta este excretat (complet după 10 - 15 minute) prin căile respiratorii într-o formă nemodificată.
Anestezia cu utilizarea oxidului de azot este utilizată în practica chirurgicală, ginecologie operativă, stomatologie chirurgicală, precum și pentru ameliorarea durerii la naștere.<Лечебный аналгетический наркоз>(B.V. Petrovsky, S.N. Efuni) folosind un amestec de oxid de azot și oxigen este uneori utilizat în perioada postoperatorie pentru a preveni șocul traumatic, precum și pentru ameliorarea atacurilor de durere în insuficiența coronariană acută, infarct miocardic, pancreatită acută și alte afecțiuni patologice. durere care nu poate fi oprită prin mijloace convenționale.
Pentru o relaxare mai completă a mușchilor, se utilizează relaxante musculare, în timp ce nu numai relaxarea musculară este îmbunătățită, ci și cursul anesteziei este îmbunătățit.
După oprirea alimentării cu oxid de azot, pentru a evita hipoxia, continuați să dați oxigen timp de 4 - 5 minute.
Oxidul de azot trebuie utilizat cu precauție în caz de hipoxie pronunțată și difuzie afectată a gazelor în plămâni.
Pentru ameliorarea durerii la naștere, metoda autoanalgeziei intermitente este utilizată cu utilizarea unui amestec de oxid de azot (40 - 75%) și oxigen cu ajutorul aparatelor speciale de anestezie. Femeia aflată în travaliu începe să inspire amestecul atunci când apar precursorii unei contracții și se termină inhalarea la înălțimea contracției sau spre sfârșitul acesteia.
Pentru a reduce excitația emoțională, pentru a preveni greața și vărsăturile și pentru a potența acțiunea oxidului de azot, este posibilă premedicația prin administrarea intramusculară a soluției de diazepam 0,5% (seduxen, sibazonă).
Anestezia terapeutică cu oxid de azot (pentru angina pectorală și infarctul miocardic) este contraindicată în bolile severe ale sistemului nervos, alcoolismul cronic, intoxicația cu alcool (sunt posibile excitații, halucinații).
| " |
Întrebări despre testele pe calculator în farmacologie
În lecția numărul 15 pentru Colocviul numărul 2 pe această temă
„Medicamente care afectează sistemul nervos central” - 2005
Mijloace pentru anestezie prin inhalare:
Sodiu tiopental.
$ Fluoran.
$ Oxid de azot azotat.
Ketamina.
$ Isofluran.
Substanță gazoasă pentru anestezie prin inhalare
Ftorotan.
$ Oxid de azot azotat.
Propofol.
Izofluran.
Lichide volatile pentru anestezie prin inhalare
$ Fluoran.
Oxid de azot azotat.
Ketamina.
$ Isofluran.
Mijloace pentru anestezie fără inhalare:
$ Ketamina.
Ftorotan.
$ Sodiu tiopental.
$ Propofol.
Ftorotan:
$ Are o activitate ridicată de droguri.
$ Crește sensibilitatea miocardică la adrenalină.
$ Îmbunătățește acțiunea medicamentelor curariforme antidepolarizante.
Inflamabil.
Izofluran:
$ Spre deosebire de fluorotan, provoacă tahicardie.
$ Nu irită membranele mucoase ale căilor respiratorii.
$ În caz de incendiu.
Practic nu are efect relaxant muscular.
Oxid de azot:
$ Are o activitate redusă a medicamentelor.
Provoacă o relaxare semnificativă a mușchilor scheletici.
Irită membranele mucoase ale căilor respiratorii.
$ Are o activitate analgezică pronunțată.
Sodiu tiopental:
$ Induce anestezie 1-2 minute după injectare într-o venă.
$ Valabil în 20-30 de minute.
Durează 1,5-3 ore.
$ Depus în țesut adipos.
Posedă proprietăți analgezice pronunțate.
Durata scurtă a efectului tiopental sodic se datorează
Rata metabolică ridicată în ficat.
Excreție rapidă neschimbată prin rinichi.
$ Redistribuirea în organism (acumularea în țesutul adipos).
Ketamină:
Induce anestezie chirurgicală profundă.
$ Provoacă pierderea conștienței și ameliorarea generală a durerii.
Nu are proprietăți analgezice.
$ Antagonist al receptorilor NMDA.
$ Poate provoca disforie și halucinații la trezire.
Ce este caracteristic propofolului?
$ Induce anestezie la 30-40 de secunde după injectarea într-o venă.
Are un efect analgezic pronunțat.
$ Acționează pentru o perioadă scurtă de timp (3-10 minute).
$ Recuperarea după anestezie este rapidă.
Efectele secundare ale fluorotanului
Tahicardie.
$ Bradicardia.
Creșterea tensiunii arteriale.
$ Hipotensiune.
$ Aritmii cardiace.
Efectele secundare ale ketaminei
Hipotensiune.
$ Creșterea tensiunii arteriale.
$ Tahicardie.
$ Halucinații la trezire.
Bradicardia, hipotensiunea și aritmiile cardiace sunt cauzate de:
Sodiu tiopental.
Oxid de azot azotat.
$ Fluoran.
Propofol.
Dezvoltarea aritmiilor în timpul anesteziei cu fluorotan este facilitată de:
Anaprilin.
$ Adrenalină.
$ Efedrina.
Sensibilitatea miocardică la adrenalină crește:
Sodiu tiopental.
$ Fluoran.
Propofol.
Oxid de azot azotat.
Acțiunea medicamentelor pentru anestezie sub influența antipsihoticelor (neuroleptice):
$ Devine mai puternic.
Slăbire.
Nu se schimbă.
Determinați medicamentul. Se administrează prin inhalare, are o activitate narcotică ridicată, provoacă bradicardie, scade tensiunea arterială, sensibilizează miocardul la adrenalină
Oxid de azot azotat.
Propofol.
$ Fluoran.
Ketamina.
Determinați medicamentul. Se administrează prin inhalare, are o activitate narcotică scăzută, se folosește de obicei în combinație cu agenți activi pentru anestezie, practic nu provoacă efecte secundare, are un efect analgezic pronunțat, poate fi utilizat pentru ameliorarea durerii în infarctul miocardic
Ftorotan.
Ketamina.
Sodiu tiopental.
$ Oxid de azot azotat.
Determinați medicamentul. După injectarea într-o venă, provoacă anestezie în 1-2 minute, durata anesteziei este de aproximativ 30 de minute, se depune în țesutul adipos, este contraindicată în caz de disfuncție hepatică
Ketamina.
$ Sodiu tiopental.
Ftorotan.
Determinați medicamentul. Introdus intravenos, durează 5-10 minute, cauzează<диссоциативную анестезию>, are un efect analgezic pronunțat, poate provoca halucinații
Ftorotan.
Propofol.
Sodiu tiopental.
$ Ketamina.
Durata acțiunii sodiului tiopental este de 3-5 minute.
$ Oxidul de azot azotat este utilizat pentru ameliorarea durerii în perioada postoperatorie.
$ Ketamina este un antagonist necompetitiv al receptorilor NMDA.
Verificați declarațiile corecte:
Oxidul de azot este cel mai activ agent pentru anestezia prin inhalare.
$ Sodiul tiopental are proprietăți analgezice slabe.
Fluoranul este inflamabil.
Verificați declarațiile corecte:
$ Ketamina este un anestezic fără inhalare.
Durata de acțiune a tiopentalului de sodiu este de 1,5-2 ore.
$ Fluoranul sensibilizează miocardul la adrenalină.
Verificați declarațiile corecte:
$ Oxidul de azot are un efect analgezic pronunțat.
Ftorotanul este mai puțin activ decât oxidul de azot.
Fluoranul este inflamabil.
Verificați declarațiile corecte:
Ftorotan este un remediu pentru anestezia fără inhalare.
$ Sodiul tiopental se depune în țesutul adipos.
Propofolul este un medicament pentru anestezia inhalatorie.
Verificați declarațiile corecte:
Durata acțiunii ketaminei este de 3-5 minute.
Oxidul de azot se caracterizează printr-un efect secundar îndelungat.
$ Oxidul de azot cu azot are o activitate inferioară fluorhanului.
Verificați declarațiile corecte:
Oxidul de azot sensibilizează miocardul la adrenalină.
Pentru sodiul tiopental, este caracteristic un stadiu pronunțat de excitare.
$ Ftorotan scade tensiunea arterială.
TETURAM PROMOVĂ ACUMULAREA ACETALDEHIDULUI ÎN CAZUL ADMISIEI
ALCOOLUL ETILIC, DEoarece:
SUPRIME ENZIMELE MICROSOMALE DE FIEAT
$ Suprimă aldehida dehidrogenază
SUPRIM MONOAMINOXIDAZA
PENTRU EFECTUL RESORPTIV AL ALCOOLULUI ETILIC SUNT CARACTERISTIC:
$ EXCITATIE PSICOMOTOR
TRANSFERUL DE CALDURĂ REDUS
$ EFECT ANTI-ȘOC
ETANOL:
$ CAUZE Euforie
$ CREȘTE TRANSFERUL DE CALDURĂ
REDuce DIUREZA
$ CAUZE DEPENDENȚA MENTALĂ ȘI FIZICĂ
CU UTILIZARE PRELUNGITĂ A ALCOOLULUI ETILIC, DEZVOLTAREA ESTE POSIBILĂ:
$ CUMULARE FUNCȚIONALĂ
$ DE DEPENDENȚĂ MENTALĂ ȘI FIZICĂ
NIMIC DIN LISTA
ALCOOLUL ETIL PROMOVĂ SUBCOOLAREA DEoarece:
REDuce PRODUCȚIA DE CALDURĂ
$ MĂREȘTE TRANSFERUL DE CĂLDURĂ LA UN GRAD MAI MARE decât PRODUCȚIA DE CĂLDURĂ
NIMIC DIN LISTA
TETURAM:
ACCELEREAZĂ OXIDAREA ALCOLULUI ETILIC
$ BLOCURI OXIDARE DE ALCOOL ETILIC LA ETAPA ACETALDEHIDULUI
STIMULĂ CHEMORECEPTORII DIN ZONA DE PUTTING A CENTRULUI VOMITAL
ADMINISTRAREA ALCOOLULUI ETILIC ÎN CONTEXTUL ACȚIUNILOR TETURAM CAUZE:
$ SENTIMENT DE FRICA
$ HIPOTENSIUNE
$ Greață și vărsături
DECLARAȚII CORECTE:
$ ALCOLUL ETILIC POATE CAUZA Euforia
$ TETURAM ESTE FOLOSIT ÎN TRATAMENTUL ALCOOLISMULUI
DECLARAȚII CORECTE:
$ ALCOLUL ETILIC ÎN DOZE MARI DEPRECTE TS.N.S.
$ ALCOLUL ETILIC are o gamă scăzută de efect narcotic
TETURAMUL ESTE UTILIZAT ÎN POZIȚIA ACUTĂ CU ALCOLUL ETILIC
FARA DECLARATII CORECTE
DECLARAȚII CORECTE:
$ ALCOLUL ETILIC POATE CAUZA ANESTEZA
$ ALCOLUL ETILIC CREȘTE TRANSFERUL DE CALDURĂ
ALCOOLUL ETILIC REDuce DIUREZA
DECLARAȚII CORECTE:
ALCOLUL ETILIC NU CAUZĂ EXCITARE
$ LA UTILIZAREA ALCOLULUI ETILIC, CUMULAREA FUNCȚIONALĂ ESTE POSIBILĂ
$ ALCOLUL ETILIC CAUZEAZĂ DEPENDENȚA FIZICĂ ȘI MENTALĂ
CE ESTE CORECT?
$ ALCOLUL ETILIC CAUZEAZĂ ETAPA EXPRIMATĂ DE EXCITARE
LA APLICAREA ALCOLULUI ETILIC, SE OBSERVĂ CUMULAREA MATERIALULUI
$ DEPENDENȚA MENTALĂ ȘI FIZICĂ SE POATE DEZVOLTA ÎN ALCOOLUL ETILIC
$ TETURAM DISTRUPĂ METABOLISMUL DE ALCOL ETILIC LA ETAPA ACETALDEHIDULUI
FARA DECLARATII CORECTE
DECLARAȚII CORECTE:
$ ALCOLUL ETILIC ÎN DOZE MARI SUPRIM SISTEMUL NERVOS CENTRAL
$ ALCOLUL ETILIC CREȘTE DIUREZA
$ ALCOLUL ETILIC ESTE UTILIZAT CA ANTISEPTIC
FARA DECLARATII CORECTE
DREAPTA:
ALCOOLUL ETILIC REDUCE TRANSFERUL DE CALDURĂ
ALCOLUL ETILIC ESTE UTILIZAT CA DROG PENTRU ANESTESIE
ALCOLUL ETILIC NU CAUZĂ DEPENDENȚA
$ ALCOLUL ETILIC ARE PROPRIETĂȚI ANTISOC
Hipnotice din grupul benzodiazepinelor:
Zolpidem.
$ Phenazepam.
$ Diazepam.
Sodiu etaminic.
$ Nitrazepam.
Hipnotice - agoniști ai receptorilor benzodiazepinici:
Flumazenil.
$ Diazepam.
$ Zolpidem.
$ Nitrazepam.
<Небензодиазепиновый>agonist al receptorilor benzodiazepinici:
Diazepam.
Flumazenil.
$ Zolpidem.
Nitrazepam
Sodiu etaminic.
Somniferele de tip narcotic de acțiune
$ Hidrat de clor.
$ Sodiu etaminic.
Nitrazepam
Zolpidem.
Un hipnotic din grupul barbituricelor
Nitrazepam
$ Sodiu etaminic.
Zolpidem.
Hidrat de clor.
Somnifer - un derivat al seriei alifatice
Nitrazepam
Zolpidem.
Sodiu etaminic.
$ Hidrat de clor.
Ce efecte poate provoca diazepamul?
$ Sedativ.
$ Pastile de dormit.
$ Anticonvulsivant (antiepileptic).
$ Anxiolitic.
Creșterea tonusului muscular scheletic.
Durata barbituricelor de somn REM:
Prelungi.
$ Scurtează.
Nu schimba.
Structura somnului este cel mai puțin afectată de:
Sodiu etaminic.
Nitrazepam
$ Zolpidem.
Comparativ cu barbituricele, benzodiazepinele reduc durata somnului REM:
Într-o măsură mai mare.
$ Într-o măsură mai mică.
În aceeași măsură.
Cu o scădere a activității enzimelor microsomale hepatice, durata acțiunii etaminei de sodiu:
Scade.
$ Crește.
Nu se schimbă.
Barbiturice:
$ Inducerea enzimelor microsomale hepatice.
Acestea inhibă activitatea enzimelor microsomale hepatice.
Nu afectează enzimele microsomale hepatice.
Zolpidem:
Antagonist al receptorilor benzodiazepinici.
$ Stimulează procesele GABAergice din sistemul nervos central.
$ Folosit ca somnifer.
Sodiu etaminic:
Un derivat benzodiazepinic.
$ Întrerupe tiparele de somn.
$ Provoacă un fenomen<отдачи>cu anulare bruscă.
$ Inducerea enzimelor hepatice microsomale.
$ Poate provoca dependență de droguri.
Sodiu etaminic:
Interacționează cu receptorii benzodiazepinici.
$ Interacționează cu receptorii barbiturici.
$ Întărește procesele GABAergice din sistemul nervos central.
Slăbește procesele ergice GABA în sistemul nervos central.
Nitrazepam:
$ Are efect anxiolitic.
$ Are un efect hipnotic.
Relaxează mușchii scheletici prin blocarea transmisiei neuromusculare.
$ Relaxant muscular de acțiune centrală.
$ Are proprietăți anticonvulsivante.
$ Poate provoca dependență de droguri.
$ Interacționează cu receptorii benzodiazepinici.
Nitrazepamul îmbunătățește procesele GABAergic din creier prin:
Inhibarea transaminazei GABA.
Interacțiuni cu receptorii GABA.
$ Interacțiuni cu receptorii benzodiazepinici.
Nitrazepam, spre deosebire de etaminul de sodiu:
Nu are efect sedativ.
$ Într-o măsură mai mică afectează structura somnului.
Nu provoacă dependență de droguri.
Efectele secundare ale barbituricelor:
Convulsii.
$ Încălcarea structurii somnului.
$ Aftereffect.
$ Dependența de droguri.
Fenomen<отдачи>după întreruperea administrării somniferelor se datorează:
$ Influența asupra structurii somnului.
Cumul material de droguri.
Cel mai pronunțat efect asupra structurii somnului este exercitat de:
Nitrazepam
$ Sodiu etaminic.
Fenazepam.
Zolpidem.
Abilitatea de a scurta faza<быстрого>somnul scade în serie:
Zolpidem - nitrazepam - etamină sodică.
Etaminal sodic - zolpidem - nitrazepam.
$ Etaminal sodic - nitrazepam - zolpidem.
Ce efect secundar este asociat cu capacitatea hipnoticelor de a perturba tiparele de somn?
Dupa efect.
$ Fenomen<отдачи>.
Dependentă.
Dependența de droguri.
Efectul secundar la administrarea barbituricelor este asociat cu:
Încălcarea structurii somnului.
Inducerea enzimelor hepatice microsomale.
$ Eliminarea relativ lentă a acestora din corp.
În otrăvirea acută cu hipnotice, pentru a reduce absorbția lor în tractul digestiv, utilizați:
$ Spălătorie gastrică.
$ Agenți absorbanți.
$ Laxative saline.
Mijloace care scad motilitatea intestinală.
În otrăvirea acută cu hipnotice de tip narcotic, se utilizează analeptice:
$ Numai pentru otrăviri relativ ușoare.
Numai pentru otrăviri severe.
Pentru orice formă de otrăvire.
Pentru otrăvirea severă cu somnifere pentru a asigura o respirație adecvată:
Se administrează analeptice.
Sunt introduse stimulente respiratorii de tip reflex de acțiune.
$ Asigurați ventilație artificială a plămânilor.
În otrăvirea acută cu nitrazepam, utilizați:
Zolpidem.
$ Flumazenil.
Reactivatori colinesterazici.
Flumazenil:
Somnifer.
$ Derivat benzodiazepinic.
Agonist al receptorilor benzodiazepinici.
$ Antagonist al receptorilor benzodiazepinici.
Verificați declarațiile corecte:
Zolpidemul este un barbituric.
Etaminalul de sodiu este un compus alifatic.
$ Fenazepamul este un agonist al receptorilor benzodiazepinici.
$ Zolpidem -<небензодиазепиновый>agonist al receptorilor benzodiazepinici.
Verificați declarațiile corecte:
Sodiul etaminic nu are potențial narcogen.
Barbituricele nu interferează cu modelele de somn.
$ Fenobarbital este utilizat pentru tratarea epilepsiei.
Verificați declarațiile corecte:
$ Barbituricele cauzează fenomenul<отдачи>.
Diazepamul inhibă procesele GABAergice din creier.
Zolpidemul slăbește procesele GABAergice din sistemul nervos central.
Verificați declarațiile corecte:
Nitrazepamul este un barbituric.
$ Zolpidem are un efect redus asupra modelelor de somn.
$ Sodiul etaminic îmbunătățește procesele GABAergice din sistemul nervos central.
Verificați declarațiile corecte:
$ Flumazenil este un antagonist al zolpidemului.
$ Benzodiazepinele reduc somnul REM mai puțin decât barbituricele.
Fenazepamul slăbește procesele GABAergice din sistemul nervos central.
Verificați declarațiile corecte:
Sodiul etaminic este excretat prin rinichi, în principal nemodificat.
$ Zolpidem interacționează cu receptorii benzodiazepinici.
$ Diazepamul provoacă relaxarea mușchilor scheletici.
Verificați declarațiile corecte:
$ Etaminul de sodiu este un barbituric.
$ Nitrazepamul este mai puțin deranjant de somn decât barbituricele.
$ Diazepamul are efecte anxiolitice.
$ Zolpidem are un efect redus asupra structurii somnului.
Barbituricele reduc activitatea enzimelor microsomale hepatice.
Verificați declarațiile corecte:
$ Nitrazepamul este un derivat al benzodiazepinelor.
$ Etaminalul de sodiu este metabolizat extensiv în ficat.
Fenazepamul este un barbituric.
Flumazenilul este un antagonist al barbituricului.
Verificați declarațiile corecte:
Zolpidem slăbește procesele ergice GABA din sistemul nervos central.
$ Fenazepamul este un anxiolitic cu efect hipnotic pronunțat.
$ Nitrazepam crește sensibilitatea receptorilor GABA la mediator.
$ Fenazepamul are potențial narcogen.
Medicamente antiepileptice:
$ Valproat de sodiu.
Ciclodol.
$ Lamotrigine.
$ Ethosuximide.
$ Difenină.
$ Fenobarbital.
Pentru a preveni convulsiile mari, utilizați:
$ Carbamazepina.
Etosuximidă.
$ Difenină.
$ Lamotrigine.
$ Valproat de sodiu.
Pentru a preveni convulsiile minore de epilepsie, se utilizează următoarele:
Difenină.
$ Ethosuximide.
Fenobarbital.
Pentru epilepsie focală (parțială), eficientă
$ Valproat de sodiu.
$ Carbamazepina.
$ Fenobarbital.
Etosuximidă.
$ Difenină.
$ Lamotrigine.
Pentru epilepsia mioclonică, eficient
$ Valproat de sodiu.
Etosuximidă.
$ Clonazepam.
Pentru status epilepticus, se utilizează următoarele:
Etosuximidă.
$ Diazepam.
$ Medicamente pentru anestezie.
Ce două medicamente antiepileptice au proprietăți sedative?
Etosuximidă.
Difenină.
$ Diazepam.
$ Fenobarbital.
Antiepileptic, relaxant muscular central, acțiune hipnotică și anxiolitică este tipic pentru:
Difenină.
$ Diazepam.
Etosuximidă.
Mecanismul acțiunii antiepileptice a diazepamului și fenobarbitalului:
Consolidarea sintezei GABA.
Stimularea directă a receptorilor GABA.
$ Creșterea sensibilității receptorilor GABA la mediator.
Suprimarea enzimei care inactivează GABA.
Valproat de sodiu
Inhibă procesele glutamatergice din creier.
$ Întărește procesele GABAergice din creier.
$ Promovează formarea GABA și previne inactivarea acestuia.
Carbamazepina este utilizată pentru a preveni:
$ Epilepsie focală.
Difenin este utilizat pentru a preveni:
Crizele mici.
$ Convulsii mari.
$ Epilepsie focală.
Fenobarbitalul este eficient în prevenirea:
$ Convulsii mari.
Crizele mici.
Manifestări ale epilepsiei mioclonice.
Lamotrigină
Activează sistemul GABAergic al creierului.
$ Reduce activitatea sistemului glutamatergic al creierului.
$ Reduce eliberarea glutamatului din terminațiile presinaptice.
$ Eficient pentru toate formele de epilepsie.
Determinați medicamentul: are proprietăți antiepileptice, hipnotice și sedative; stimulează procesele ergice GABA din creier; determină o inducție pronunțată a enzimelor hepatice microsomale
Lamotrigină.
Difenină.
Carbamazepina.
$ Fenobarbital.
Determinați medicamentul: are proprietăți antiepileptice, hipnotice, relaxante musculare centrale și anxiolitice; stimulează procesele GABAergic
în creier, utilizat pentru ameliorarea statusului epileptic
Difenină.
Etosuximidă.
$ Diazepam.
Lamotrigină.
Grupuri de medicamente antiparkinsoniene:
$ Anticolinergice centrale.
Agenți de blocare a receptorilor dopaminei.
$ Mijloace care sporesc procesele dopaminergice din sistemul nervos central.
Blocanți ai receptorilor $ NMDA.
Stimulanți ai proceselor glutamatergice din sistemul nervos central.
Grupuri de medicamente antiparkinsoniene care stimulează procesele dopaminergice din creier:
$ Precursor de dopamină.
Blocante ale receptorilor colinergici.
$ MAO-B inhibitori.
$ Agoniști ai receptorilor de dopamină.
Medicamente antiparkinsoniene:
$ Ciclodol.
$ Levodopa.
Difenină.
$ Midantan.
$ Bromocriptină.
$ Selegiline.
Medicamente antiparkinsoniene care stimulează procesele dopaminergice din creier:
$ Bromocriptină.
$ Levodopa.
Ciclodol.
$ Selegiline
Mijloace, a căror utilizare crește conținutul de dopamină în nucleii bazali ai creierului:
Ciclodol.
$ Levodopa.
$ Selegiline.
Suprimă mecanismele colinergice din creier:
$ Ciclodol.
Selegilină.
Bromocriptina.
Midantan.
Levodopa.
Suprimă procesele glutamatergice din creier:
Ciclodol.
Selegilină.
Bromocriptina.
$ Midantan.
Levodopa.
Levodopa:
$ Precursor de dopamină.
$ Crește sinteza dopaminei în creier și în țesuturile periferice.
Încetinește biotransformarea dopaminei.
Inhibă MAO-B.
Stimulează direct receptorii dopaminei.
$ În parkinsonism, reduce în principal hipokinezia și rigiditatea musculară.
Levodopa se transformă în dopamină sub influența:
Monoamin oxidaza B.
Catecol-o-metiltransferaza.
$ Dopa decarboxilaza.
Ce medicament este combinat cu levodopa pentru a reduce efectele secundare periferice și pentru a spori acțiunea antiparkinsoniană?
Ciclodol.
Midantan.
Bromocriptina.
$ Carbidopa.
Inhibitor periferic de dopa decarboxilază:
Midantan.
Ciclodol.
Selegilină.
$ Carbidopa.
Carbidopa:
$ Nu pătrunde în bariera hematoencefalică.
Pătrunde cu ușurință în bariera hematoencefalică.
Inhibă dopa decarboxilaza creierului.
$ Inhibă dopa decarboxilaza în țesuturile periferice.
Carbidopa nu interferează cu formarea dopaminei din levodopa în sistemul nervos central, deoarece:
Dopa decarboxilaza cerebrală nu este sensibilă la carbidopa.
$ Carbidopa nu pătrunde în bariera hematoencefalică.
Levodopa este combinat cu carbidopa, ca în acest caz:
Inactivarea dopaminei în sistemul nervos central este încetinită.
$ Formarea dopaminei în țesuturile periferice este suprimată.
Se activează conversia levodopa în dopamină în sistemul nervos central.
Cu utilizarea simultană a levodopa și carbidopa:
$ Reduce efectele secundare ale levodopa din țesuturile periferice.
Efectul antiparkinsonian al levodopa este sporit.
Efectul antiparkinsonian al levodopa scade.
Pentru a reduce efectele secundare ale levodopa, utilizați:
Inhibitori neselectivi ai monoaminooxidazei.
$ Inhibitori periferici de dopa decarboxilază.
$ Blocante periferice ale receptorilor de dopamină.
$ Inhibitori ai catecol-o-metiltransferazei.
Selegilină:
$ MAO-B inhibitor.
Blocant al receptorilor colinergici centrali.
Mai eficient decât levodopa.
$ Adesea utilizat împreună cu levodopa.
Ciclodol:
$ Antagonist anticolinergic central.
În ceea ce privește eficacitatea în parkinsonism, este superioară levodopa.
$ În ceea ce privește eficacitatea în parkinsonism, este inferior levodopa.
$ Contraindicat în glaucom.
$ Folosit pentru parkinsonismul indus de antipsihotice.
Midantan:
Stimulează receptorii colinergici.
$ Antagonist necompetitiv al receptorilor NMDA.
Inhibă dopa decarboxilaza.
$ Reduce hipokinezia și rigiditatea în parkinsonism.
$ Mai puțin eficient decât levodopa.
Analgezice opioide:
$ Promedol.
Paracetamol.
$ Butorfanol.
Amitriptilină.
$ Buprenorfină.
$ Fentanil.
Agoniști plini ai receptorilor opioizi mu:
Butorfanol.
$ Fentanil.
Buprenorfină.
Analgezice din grupul de agoniști-antagoniști și agoniști parțiali ai receptorilor opioizi:
Fentanil.
Naloxonă.
$ Butorfanol.
$ Buprenorfină.
Analgezic non-opioid (non-narcotic) al acțiunii centrale:
Butorfanol.
Buprenorfină.
$ Paracetamol.
Medicamente non-opioide din diferite grupuri farmacologice cu activitate analgezică
Butorfanol.
$ Amitriptilină.
$ Carbamazepina.
$ Ketamina.
$ Oxid de azot azotat.
Morfină:
$ Analgezic opioid.
$ Alcaloid de opiu.
Antagonist al receptorilor opioizi.
Inhibitor al ciclooxigenazei din sistemul nervos central.
Analgezicele din grupul agoniștilor plini ai receptorilor opioizi mu cauzează:
$ Euforie.
$ Depresia respiratorie.
Efect antipiretic.
$ Dependența de droguri.
$ Analgezie.
Morfina cauzează:
$ Analgezie.
$ Depresia respiratorie.
Efect antiinflamator.
Efect antipiretic.
$ Efect antitusiv.
$ Euforie.
$ Încetinirea mișcării conținutului prin intestine.
Sensibilitatea centrului respirator la dioxidul de carbon sub influența morfinei:
$ Cade.
În creștere.
Nu se schimbă.
Excitabilitatea centrului reflex al tusei cu morfină:
Stimulează.
$ Deprimant.
Nu se schimbă.
Elevii sub influența morfinei:
În expansiune.
$ Îngustează.
Nu schimba.
Morfina tonului sfincterului gastro-intestinal:
Scade.
$ Crește.
Nu se schimbă.
Când acționează asupra tractului gastro-intestinal, morfina:
$ Crește tonul sfincterelor.
$ Reduce secreția glandelor digestive.
Accelerează mișcarea conținutului prin intestine.
$ Încetinește mișcarea conținutului prin intestine.
Mijloace pentru anestezie prin inhalare.
Acest grup include volatile lichide și substanțe gazoase... Anestezicul general este inhalat, trece din plămâni în sânge și afectează țesuturile, în primul rând sistemul nervos central. În organism, medicamentele sunt distribuite uniform și excretate prin plămâni, de obicei neschimbate.
3.3.3.1.1. Substanțe volatile lichide.
Acestea sunt medicamente care trec cu ușurință de la un lichid la o stare de vapori.
Eterul pentru anestezie oferă etapele caracteristice anesteziei generale (stadiul excitării poate dura până la 10-20 de minute, trezirea - 30 de minute). Anestezia eterică este profundă, destul de ușor de gestionat. Mușchii se relaxează bine.
Anestezicul poate irita căile respiratorii și poate crește salivația. Acest lucru poate provoca un spasm reflexiv de respirație la debutul anesteziei. Ritmul cardiac poate scădea, presiunea poate crește, mai ales în perioada de trezire. După anestezie, vărsăturile și depresia respiratorie sunt frecvente.
Contraindicații pentru utilizarea acestui remediu: boli acute ale tractului respirator, presiune intracraniană crescută, unele boli cardiovasculare, boli ale ficatului și rinichilor, epuizare, diabet și situații în care agitația este foarte periculoasă.
Vaporii de eter sunt foarte inflamabili cu oxigenul, aerul, oxidul de azot și formează amestecuri explozive în anumite concentrații.
Cloroformul pentru anestezie este un lichid greu clar, incolor, cu un miros caracteristic și un gust dulce de arsură. Anestezic general activ, stadiul chirurgical are loc în 5-7 minute. după depunere, iar depresia după această anestezie apare după 30 de minute.
Toxic: poate provoca diverse tulburări ale inimii, ficatului, tulburări metabolice. Din acest motiv, acum este folosit mai rar.
Fluorotan (Anestan, Fluctan, Halotan, Narcotan, Somnothane etc.) este un lichid incolor mirositor. Este unul dintre cele mai comune și mai puternice anestezice generale. Se absoarbe ușor din căile respiratorii și se excretă rapid neschimbată (până la 80%). Anestezia apare rapid (după 1-2 minute după începerea inhalării, conștiința se pierde, după 3-5 minute începe etapa chirurgicală) și ies rapid din ea (încep să se trezească după 3-5 minute și depresia dispare complet după 5-10 minute după încetarea respirației cu fluorotan). Excitația (slabă) este rară. Miorelaxarea este mai mică decât din eter.
Anestezia este bine reglementată și poate fi utilizată pentru o gamă largă de intervenții chirurgicale. Acest anestezic este indicat în special pentru intervențiile chirurgicale care necesită evitarea excitării și stresului, de exemplu în neurochirurgie etc.
Vaporii de ftorotan nu irită membranele mucoase, dar scad tensiunea arterială și provoacă bradicardie. Medicamentul nu afectează funcția renală, uneori afectează funcția ficatului.
3.3.3.1.2. Substanțe gazoase.
Aceste anestezice sunt inițial substanțe gazoase. Se utilizează, de asemenea, cel mai comun oxid de azot (N20), ciclopropanul și etilena.
Oxidul de azot este un gaz incolor mai greu decât aerul. A fost descoperit în 1772 de D. Priestley, când făcea „aer azotat”, și era folosit inițial doar pentru divertisment, deoarece în concentrații mici provoacă o senzație de intoxicație cu o ușoară emoție veselă (de unde și al doilea nume neoficial „râzând” gaz ") și somnolența ulterioară. Pentru anestezia generală prin inhalare, a început să fie utilizată din a doua jumătate a secolului al XIX-lea. Provoacă anestezie ușoară cu analgezie, dar stadiul chirurgical se realizează numai la o concentrație de 95% în aerul inhalat. În astfel de condiții, se dezvoltă hipoxie, astfel încât anestezicul este utilizat numai într-o concentrație mai mică amestecată cu oxigen și în combinație cu alte anestezice mai puternice.
Oxidul de azot este eliberat prin căile respiratorii nemodificat după 10-15 minute. după încetarea inhalării.
Acestea sunt utilizate în chirurgie, ginecologie, pentru ameliorarea durerii la naștere și în stomatologie, precum și pentru boli precum infarctul, pancreatita, adică însoțită de durere care nu poate fi îndepărtată prin alte mijloace. Contraindicat în bolile severe ale sistemului nervos, în alcoolismul cronic și într-o stare de intoxicație alcoolică (utilizarea unui anestezic poate duce la halucinații).
Ciclopropanul este mai activ decât oxidul de azot. Anestezia chirurgicală fără fază de excitare apare în 3-5 minute. după începerea inhalării, iar adâncimea anesteziei este ușor de reglat.
Se încarcă ...