Universitatea de Stat Penza

institut medical

Departamentul TO și VEM

curs „Medicina extremă și militară”

Alcătuit de: Candidat la Științe Medicale, Conf. univ. V.L. Melnikov, Art. profesor Matrosov M.G.

Insuficiență respiratorie acută

Acest material discută problemele de etiologie, patogeneză, clinică și îngrijire de urgență în insuficienta respiratorie acuta de diverse etiologii.

Procesul de respirație este împărțit în mod convențional în trei etape. Prima etapă implică livrarea de oxigen din Mediul externîn alveole.

A doua etapă a respirației este difuzarea oxigenului prin membrana alveolo-capilară a acinului și transportul acestuia către țesuturi, mișcarea CO 2 se efectuează în ordine inversă.

A treia etapă a respirației este utilizarea oxigenului în timpul oxidare biologică substraturi și formarea, în cele din urmă, de energie în celule.

Dacă apar modificări patologice în oricare dintre etapele respirației sau atunci când acestea sunt combinate, poate apărea insuficiență respiratorie acută (IRA).

ODN este definit ca un sindrom în care chiar și stresul extrem al mecanismelor de susținere a vieții organismului este insuficient pentru a-i furniza cantitatea necesară de oxigen și pentru a elimina dioxidul de carbon. În caz contrar, putem spune că, cu ARF de orice etiologie, există o încălcare a transportului de oxigen (O 2) către țesuturi și îndepărtarea dioxidului de carbon (CO 2) din organism.

Clasificare ODN

În clinică, cel mai des se utilizează clasificarea etiologică și patogenetică. CLASIFICARE ETIOLOGICĂ prevede ODN primar, asociat cu patologia primei etape a respirației (livrarea de O 2 către alveole) și secundar, cauzate de o încălcare a transportului de O 2 de la alveole la țesuturi.

ODN primar sunt:

Obstrucția căilor respiratorii (asfixie mecanică, umflături, spasm, vărsături etc.),

Reducerea suprafeței respiratorii a plămânilor (pneumonie, pneumotorax, pleurezie exudativă etc.),

Încălcarea reglementării centrale a respirației (procese patologice care afectează centrul respirator, hemoragie, umflare, intoxicație),

Tulburări în transmiterea impulsurilor în aparatul neuromuscular, care provoacă o tulburare a mecanicii respirației (intoxicații cu organofosfați, miastenia gravis, tetanos, botulism

Alte afecțiuni patologice.

Cele mai frecvente cauze ale ODN secundar sunt:

Tulburări de hipocirculație

Tulburări de microcirculație

Tulburări hipovolemice

Edem pulmonar cardiogen

Embolie pulmonară,

Operație de bypass sau depunere de sânge pentru diferite stări de șoc.

Clasificarea patogenetică prevede ventilație și parenchim(pulmonar) UNU.

Formă de ventilație ODN apare atunci când centrul respirator al oricărei etiologii este deteriorat, în caz de tulburări în transmiterea impulsurilor în aparatul neuromuscular, afectarea cufărși plămâni, modificări ale mecanicii normale a respirației în patologia organelor abdominale (de exemplu, pareza intestinală).

Forma parenchimoasă a ODN apare cu obstrucția, restrângerea și constricția căilor respiratorii, precum și cu difuzia afectată a gazelor și a fluxului sanguin în plămâni.

Patogeneza ODN datorită dezvoltării înfometării de oxigen a corpului ca urmare a tulburărilor de ventilație alveolară, difuziei gazelor prin membranele alveolare și uniformității distribuției oxigenului în organe și sisteme. Clinic, acest lucru se manifestă prin principalele sindroame ale IRA: HIPOXIE, HIPERCAPNIE și HIPOXEMIE.În plus, o creștere semnificativă a consumului de energie pentru respirație este de mare importanță în patogeneza ARF.

Sindroame majore ARF

HIPOXIA este definită ca o afecțiune care se dezvoltă cu oxigenarea redusă a țesuturilor. Luând în considerare factorii etiologici, stările hipoxice sunt împărțite în două grupe.

1. Hipoxia datorată scăderii presiunii parțiale a oxigenului din aerul inhalat (hipoxie exogenă), de exemplu, în condiții de mare altitudine, accidente pe submarine etc.

2. Hipoxia în procesele patologice care perturbă alimentarea cu oxigen a țesuturilor la presiunea sa parțială normală în aerul inhalat. Acestea includ următoarele tipuri hipoxie: respirator (respirator), circulator, tisulare, hemic.

În centrul apariției hipoxie respiratorie există hipoventilaţie alveolară. Cauzele sale pot fi afectarea permeabilității căilor aeriene superioare, scăderea suprafeței respiratorii a plămânilor, traumatisme toracice, depresie respiratorie geneza centrală, inflamație sau edem la plămâni.

Hipoxia circulatorie apare pe fondul insuficienței circulatorii acute sau cronice.

Hipoxie tisulară cauzate de otrăviri specifice (de exemplu, cianura de potasiu), care duce la perturbarea proceselor de asimilare a oxigenului la nivelul țesuturilor.

În inima hipoxie de tip hemic există o scădere semnificativă a masei celulelor roșii din sânge sau o scădere a conținutului de hemoglobină din celulele roșii din sânge (de exemplu, pierdere acută de sânge, anemie).

Orice hipoxie duce rapid la dezvoltarea insuficienței circulatorii. Fără eliminarea imediată a cauzelor, hipoxia severă duce pacientul la moarte în câteva minute. Un indicator integral pentru evaluarea severității hipoxiei este determinarea presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial (p O 2).

În inima SINDROMUL HIPERCAPNIC există o discrepanță între ventilația alveolară și acumularea excesivă de dioxid de carbon în sânge și țesuturi. Acest sindrom poate apărea în tulburări respiratorii obstructive și restrictive, tulburări în reglarea respirației genezei centrale, scăderea patologică a tonusului mușchilor respiratori ai toracelui etc.acidoza respiratorie, care în sine agravează starea pacientului. Acumularea excesivă de CO 2 în organism perturbă disocierea oxihemoglobinei, determinând hipercatecolaminemie. Acesta din urmă provoacă arteriolospasm și o creștere a PSS. Dioxidul de carbon este un stimulent natural al centrului respirator, prin urmare, în stadiile inițiale, sindromul hipercapnic este însoțit de dezvoltarea hiperpneei, cu toate acestea, deoarece se acumulează în exces în sângele arterial, se dezvoltă deprimarea centrului respirator. Clinic, acest lucru se manifestă prin dezvoltarea hipopneei și apariția tulburărilor în ritmul respirației, secreția bronșică crește brusc, ritmul cardiac și tensiunea arterială cresc compensatorie. În absența unui tratament adecvat, se dezvoltă o comă. Moartea apare din stop respirator sau stop cardiac. Un indicator integral al sindromului hipercapnic este un nivel crescut al presiunii parțiale a dioxidului de carbon în sângele arterial (р СО 2).

În inima SINDROM HIPOXEMIC există o încălcare a proceselor de oxigenare a sângelui arterial în plămâni. Acest sindrom poate apărea ca urmare a hipoventilației alveolelor de orice etiologie (de exemplu, asfixie), modificări ale raporturilor ventilație-perfuzie în plămâni (de exemplu, predominanța fluxului sanguin în plămâni asupra ventilației în cazul obstrucției căilor respiratorii). ), șuntarea sângelui în ele și capacitatea difuză afectată a membranei alveolo-capilare (de exemplu, sindromul de detresă respiratorie).

Un indicator integral al sindromului hipoxemic este nivel redus tensiunea parțială a oxigenului în sângele arterial (p și O 2).

Simptomatologia ARF este determinată de severitatea hipoxiei și hipercapniei cu tulburări de ventilație (hipo- și hiperventilație) și hipoxie fără hipercapnie cu tulburări de difuzie alveolo-capilară, tulburări metabolice și efectul acestora asupra funcției organelor vitale și a sistemelor corpului.

Se numește o formă de ARF în care sângele arterial nu este suficient de oxigenat hipoxemic. Dacă ODN se caracterizează printr-o creștere a conținutului de CO 2 în sânge și țesuturi, atunci se numește hipercapnic.În ciuda faptului că hipoxemia și hipercapnia sunt în cele din urmă întotdeauna prezente în IRA, este necesar să se facă distincția între aceste forme din cauza diferitelor abordări ale tratamentului.

Clasificarea clinică a ODN

Una dintre clasificările ODN este o variantă bazată pe factori etiologici:

1. UNUL al genezei centrale.

2. ARF cu obstrucție a căilor respiratorii.

3. UNUL de geneză mixtă.

ODN al genezei centrale apare atunci când efecte toxice asupra centrului respirator sau când acesta este deteriorat mecanic (TBI, accident vascular cerebral etc.).

Obstrucția căilor aeriene și dezvoltarea ARF apare cu laringospasm, bronhiolospasm, afecțiuni astmatice, corpi străini ai căilor respiratorii superioare, înec, embolie pulmonară (EP), pneumotorax, atelectazie, pleurezie masivă și pneumonie, asfixie prin strangulare, sindrom Mendelssohn etc.

Combinația dintre motivele de mai sus poate duce la dezvoltare UNUL de geneză mixtă.

Simptomele ODN este determinată de severitatea hipoxiei și hipercapniei în tulburările de ventilație (hipo- și hiperventilația) și hipoxie fără hipercapnie în tulburările de difuzie alveolo-capilară, tulburările metabolice și influența lor asupra funcției organelor vitale și a sistemelor corpului.

În clinică, există 3 etape ale ODN. Diagnosticul se bazează pe evaluarea respirației, circulației sângelui, conștiinței și determinarea tensiunii parțiale a oxigenului și a dioxidului de carbon din sânge.

O etapă I. Pacientul este conștient, neliniştit, euforic. Plângeri despre senzația de dispnee, dispnee. Pielea este palidă, umedă, acrocianoză ușoară. Numărul de respirații (RR) este de 25-30 pe minut, ritmul cardiac este de 100-110 pe minut, tensiunea arterială este în limitele normale sau este ușor crescută, iar p și O 2 scade la 70 mm Hg. Art., p şi CO 2 scade la 35 mm Hg. Artă. (hipocapnia este de natură compensatorie ca o consecință a dificultății de respirație).

UNUIIetape. Conștiința este afectată, apare adesea agitație psihomotorie. Plângeri de sufocare severă. Pierderea cunoștinței, delirul, halucinațiile sunt posibile. Pielea este cianotică, uneori în combinație cu hiperemie, transpirație abundentă. Frecvența respiratorie este de 30-40 pe minut, ritmul cardiac este de 120-140 pe minut, se notează hipertensiunea arterială. p şi O 2 scade la 60 mm Hg. Art., p și CO 2 crește la 50 mm Hg. Artă.

UNUIIIetape. Conștiința este absentă. Convulsii clonico-tonice, pupile dilatate fără reacție la lumină, cianoză pete. Adesea, există o tranziție rapidă de la tahipne (RH de la 40 sau mai mult) la bradipnee (RH - 8-10 pe minut). Scăderea tensiunii arteriale. Frecvența cardiacă mai mare de 140 pe minut, este posibilă fibrilația atrială. p şi O 2 scade la 50 mm Hg. Artă. iar mai jos, p şi CO 2 creşte la 80-90 mm Hg. Artă. si mai sus.

Asistență de urgență pentru ARF

Natura și secvența tratamentului pentru IRA depind de severitatea și cauzele acestui sindrom. Oricum masuri terapeutice trebuie efectuată în următoarea ordine:

1. Restabiliți permeabilitatea căilor respiratorii pe toată lungimea sa.

2. Normalizarea tulburărilor de ventilație alveolară generală și locală.

3. Eliminați încălcările însoțitoare hemodinamică centrală.

După asigurarea permeabilității căilor respiratorii, asigurați-vă de geneza ODN în acest scop, retrageți maxilarul inferiorînainte și instalați conducta de aer în gură pentru a elimina retragerea limbii. Dacă, după măsurile de mai sus, respirația pacientului se normalizează, ar trebui să ne gândim că ODN a apărut pe fundal

obstrucția căilor aeriene superioare. Dacă, după efectuarea ajutorului de mai sus, semnele ARF nu se opresc, cel mai probabil geneza centrală sau mixtă a insuficienței respiratorii.

Pentru oprirea UNU I Art. este suficient să se efectueze oxigenoterapie pacientului cu oxigen umidificat. Optimal este conținutul de oxigen de 35-40% în amestecul inhalat. Concentrația de mai sus în aerul inhalat este atinsă atunci când oxigenul este furnizat printr-un dozimetru al unui aparat de anestezie sau de respirație într-un volum de 3-5 l / min. Trebuie subliniat faptul că utilizarea pungilor de oxigen este un tratament ineficient. Alimentarea directă cu oxigen a pacientului poate fi efectuată prin catetere nazale sau prin masca aparatului de anestezie. Cu ONE I Art. pe fondul obstrucției eliminate a căilor respiratorii și în absența unui canal de aer, pentru a preveni scufundarea limbii, pacientul trebuie să aibă o poziție laterală stabilă. Prezența ODN II-III Art. este o indicaţie pentru trecerea pacientului la ventilaţie mecanică. Într-o situație extremă, cu creștere rapidă a semnelor ARF, este indicată conicotomia, sau perforarea traheei cu ace groase. Efectuarea unei traheostomii în situație de urgență nu se efectuează din cauza duratei intervenției chirurgicale în sine. Această operație trebuie considerată ca planificată atunci când fața este slăbită, fracturi de cartilaj cricoid, prezența prelungită (mai mult de 2-3 zile) a pacientului la ventilație mecanică.

Indicatii absolute pentru ventilatie mecanica

1. ODN hipoxemic (p și O 2 mai mici de 50 mm Hg. Art.).

2. ODN hipercapnic (p și CO 2 peste 60 mm Hg. Art.).

3. Scăderea critică a respirației de rezervă (raport: volumul curent în ml/greutatea pacientului în kg - devine mai mic de 5 ml/kg).

4. Ineficacitatea respirației (o afecțiune patologică când, la o viteză mai mare de 15 l / min și la un p și CO2 normal sau ușor crescut, nu se realizează o saturație adecvată a sângelui arterial cu oxigen).

Indicații relative (diferențiate) pentru ventilația mecanică

1. TBI cu semne de IRA de severitate variabilă.

2. Intoxicatii cu hipnotice si sedative.

3. Leziuni la nivelul pieptului.

4. Sf. astmaticul II-III Art.

5. Sindrom de hipoventilatie de origine centrala, transmitere neuromusculara afectata.

6. Afecțiuni patologice care necesită relaxare musculară pentru tratamentul lor: status epileptic, tetanos, sindrom convulsiv.

Una de geneza centrală

Etiologie. ARF de geneza centrală apare pe fondul bolilor însoțite de o creștere a presiunii intracraniene (de exemplu, tumori), leziuni structurale ale trunchiului cerebral (accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic) sau intoxicație (de exemplu, barbiturice).

Patogeneza. În stadiile inițiale ale bolii asociate cu o creștere a presiunii intracraniene, tulburările emergente ale ritmului respirației determină o scădere a eficienței ventilației pulmonare, care este însoțită de o scădere a pO 2 în artere și sânge venos cu dezvoltarea hipoxiei și a acidozei metabolice. Cu ajutorul dificultății de respirație, organismul încearcă să compenseze acidoza metabolică, care duce la dezvoltarea alcalozei respiratorii compensatorii (p și CO 2 mai mic de 35 mm Hg). O scădere a pCO 2 perturbă microcirculația creierului, adâncește hipoxia acestuia cauzată de boala de bază și crește activitatea glicolizei anaerobe. Ca rezultat, acidul lactic și ionii H + se acumulează în țesuturi, iar o modificare a pH-ului lichidului cefalorahidian în partea acidă sporește în mod reflex hiperventilația.

Cu afectarea structurală a trunchiului cerebral în zona centrului respirator (accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic, traumatism), se dezvoltă un sindrom de trunchi cerebral inferior cu respirație afectată, manifestată printr-o scădere a ventilației (există o scădere și dificultăți de respirație, tulburări). în ritmul său, apare o scădere a О 2 р a, а СО 2 р a crește, apare acidoza respiratorie și metabolică). Astfel de încălcări se termină rapid cu paralizia centrului respirator și stopul respirator. Clinica este determinată de boala de bază.

În caz de intoxicație (în primul rând hipnotice și sedative) centrul respirator este inhibat, inervația mușchilor respiratori este perturbată, ceea ce în sine poate provoca paralizia acestora sau apariția unui sindrom convulsiv. Pacientul dezvoltă hipoventilație, hipoxie, acidoză respiratorie și metabolică.

Îngrijire de urgență. În prezența semnelor ODN II-III art. de geneza centrală este necesar transferul pacientului la ventilație mecanică. Tratamentul bolii de bază.

Unul pentru obstrucția căilor respiratorii

Obstrucția căilor respiratorii cu dezvoltarea IRA poate fi observată cu laringospasm, bronhiolospasm, afecțiuni astmatice etiologie diferită, corpi străini ai tractului respirator superior, înec, PE, pneumotorax spontan, atelectazie pulmonară, pleurezie exudativă masivă, pneumonie masivă, strangulare și asfixie, pneumonită de aspirație și alte afecțiuni patologice.

Laringospasm

Etiologie. Iritarea mecanică sau chimică a căilor respiratorii.

Patogeneza. Sindromul se bazează pe un spasm reflex al mușchilor striați care reglează activitatea glotei.

Clinica. Pe fondul unei stări de bine, victima dezvoltă brusc o respirație stridoră, apar rapid semne de ODN din prima etapă, în câteva minute se transformă în ODN din etapele II-III, aceasta este însoțită de pierderea conștienței, perturbare. ale sistemului cardiovascular (CVS) și dezvoltarea stărilor de comat. Moartea vine din asfixiere.

Îngrijire de urgență. Cu laringospasmul complet, o metodă de tratament justificată patogenetic este curarizarea generală a pacientului, urmată de intubarea traheală și transferul la ventilație mecanică. În prezent, în afară de relaxantele musculare, nu există alte medicamente capabile de a calma rapid (în câteva zeci de secunde - 1 min.) spasmul mușchilor striați. Ventilația asistată folosind orice aparat de respirat pe fondul laringaspasmului complet este ineficientă, cu toate acestea, în cazul laringospasmului parțial, aceasta trebuie efectuată în orice mod disponibil.

Dacă nu este posibilă transferarea imediată a pacientului la ventilație mecanică folosind relaxante musculare, este indicată o conicotomie de urgență. Traheostomia în această situație datorită complexității și duratei intervenție chirurgicală(3-5 min.) Nu este afișat. După eliminarea laringospasmului și trecerea pacientului la ventilație mecanică, se efectuează terapia antihipoxică nespecifică.

Bronhiolospasm

Etiologie. Boli acute și cronice ale căilor respiratorii superioare, iritanți fizici și chimici, suprasolicitare psiho-emoțională, fundal alergic alterat, predispoziție ereditară

Patogeneza. Când alergenul reintră în organismul sensibilizat pe fondul reactivității crescute a bronhiolelor, apare bronhiolospasmul, care se bazează pe contracția rapidă și prelungită a țesutului muscular al bronhiolelor și bronhiilor mici. Acest lucru determină o scădere semnificativă a lumenului lor, până la dezvoltarea obstrucției complete. Passabilitatea este facilitată de umflarea membranei mucoase a bronhiolelor și bronhiilor, precum și creșterea secreției de mucus, din cauza tulburărilor de microcirculație în pereții căilor respiratorii cu o contracție puternică a mușchilor netezi, venulele sunt strânse mai mult decât arteriolele și fluxul de sânge din capilar se oprește practic. Aceasta determină o creștere a presiunii hidrostatice în sistemul de microcirculație, cu eliberarea ulterioară a plasmei sanguine din patul vascular și apariția tulburărilor reologice. Această variantă de bronhiolospasm este cea mai tipică pentru forma atonică a astmului bronșic.

Clinica. Principala manifestare a bronhiolospasmului în formă atonică astm bronsic este un atac de sufocare cu respirație șuierătoare uscată care se aude la distanță. Respirația auscultatoare în plămâni se efectuează în toate departamentele.

Îngrijire de urgență

1. Încetarea contactului cu alergenul.

2. Introducerea simpatomimeticelor în două moduri:

Epinefrină (0,2-0,3 ml soluție 0,1%) sau efedrina (1 ml soluție 5%) s/c;

Administrarea inhalatorie de novodrin, alupenta, berotek, salbutamol.

3. Administrarea intravenoasă de medicamente xantinice: aminofilină (soluție 2,4%), în doză de 5-6 mg / 1 kg din greutatea pacientului în prima oră, urmată de o doză de 1 mg / 1 kg / 1 oră, cel mai inalt doza zilnica 2 g.

4. Dacă terapia de mai sus este ineficientă, este indicată administrarea intravenoasă de hormoni: prednisolon - 60-90 mg, sau alte medicamente din acest grup.

5 Volumul terapiei prin perfuzie pentru această patologie este mic, aproximativ 400-500 ml soluție de glucoză 5%. Trebuie subliniat faptul că administrarea intravenoasă de lichid în această situație nu este un tratament patogenetic, ci are ca scop evitarea puncțiilor repetate ale venelor periferice.

Condiții astmatice

Afecțiune astmatică este definit ca un sindrom caracterizat printr-un atac acut de sufocare. Sufocarea este definită ca severitatea extremă a dificultății respiratorii, însoțită de o senzație dureroasă de lipsă de aer, frică de moarte.

Etiologie. Această afecțiune se poate dezvolta acut în boli ale căilor respiratorii superioare (corpi străini, tumori ale laringelui, trahee, bronhii, un atac de astm bronșic) și în boli cardiovasculare (malformații cardiace, IAM, pericardită).

Patogeneza din cauza obstrucției căilor respiratorii și a difuziei afectate a oxigenului în sânge.

În funcție de motivele care au determinat starea de astm, se disting astmul cardiac, starea astmatică pe fondul astmului bronșic și o versiune mixtă.

Stare astmatică

Stare astmatică este definită ca o afecțiune care complică un atac de astm bronșic și se caracterizează printr-o creștere a intensității și frecvenței crizelor de astm pe fondul rezistenței la terapia standard, inflamației și edemului mucoasei bronșice cu funcția de drenaj afectată și acumularea de grăsimi groase. spută.

Etiologie. Factorul principal este factorul infecțios-alergic.

Patogeneza.În corpul pacientului se dezvoltă următoarele modificări patologice:

Încălcarea funcției de drenaj a bronhiilor;

Inflamația și umflarea membranei mucoase a bronhiolelor;

Hipovolemie, îngroșarea sângelui;

Hipoxie și hipercapnie;

Acidoză metabolică sub- sau decompensată.

Această cascadă patologică provoacă în cele din urmă dificultăți de expirare menținând inhalarea, ceea ce contribuie la formarea emfizemului pulmonar acut. Îmbunătățește hipoxia existentă, iar la apogeul său poate provoca leziuni mecanice plămânilor sub formă de ruptură a alveolelor cu formarea de pneumotorax.

Clinica. Credibil semne diagnostice afecțiunile astmatice cresc ARF, simptome inima pulmonarăși un plămân mut, fără efect de la terapia standard. Când se examinează un pacient în stare astmatică, este necesar să se acorde atenție acestuia forma generala, grad activitate fizica, culoarea pielii și a membranelor mucoase, natura și frecvența respirației, puls, tensiune arterială. În timpul statusului astmatic, se disting în mod tradițional 3 etape și, deși această subdiviziune este destul de arbitrară, ajută în chestiuni de standardizare a tratamentului.

Starea astmatică stadiul 1. Starea pacientului este relativ compensată. Conștiința este clară, dar cei mai mulți dintre ei au frică. Poziția corpului este forțată - pacientul stă cu brâul de umăr fix. Acrocianoză severă, dificultăți de respirație (frecvență respiratorie - 26-40 în 1 min.). Dificultate la expirare, tuse dureroasă neproductivă fără separarea sputei. La auscultatie respirația se realizează în toate părțile plămânilorși sunt detectate un număr mare de râuri uscate, șuierătoare. Zgomotele inimii sunt înăbușite și uneori greu de ascultat din cauza numeroaselor respirații șuierătoare și a emfizemului sever din plămâni. Se observă tahicardie, hipertensiune arteriala... Semnele ARF și AHF cresc treptat; pH-ul sângelui în limite normale sau acidoză metabolică subcompensată ușoară. Tensiunea parțială a oxigenului din sângele arterial se apropie de 70 mm Hg. Art., p şi CO 2 scade la 30-35 mm Hg. Art., care se explică prin formarea unei alcaloze respiratorii compensatorii. Apar primele semne de deshidratare generală.

Status astmatic stadiul 2. Se dezvoltă decompensarea. Conștiința este păstrată, dar nu întotdeauna adecvată; pot apărea semne de encefalopatie hipoxică. Starea generală este severă sau extrem de dificilă. Pacienții sunt epuizați, cea mai mică sarcină agravează brusc starea. Ei nu pot să mănânce, să bea apă sau să adoarmă. Pielea și mucoasele vizibile sunt cianotice, umede la atingere. Frecvența respiratorie devine mai mare de 40 pe minut, respirația este superficială. Sunetele respiratorii se aud la o distanță de câțiva metri, cu toate acestea, la auscultarea plămânilor, există o discrepanță între numărul așteptat de respirație șuierătoare și prezența lor reală, apar zone ale plămânului „tăcut” (mozaic auscultator). Acest simptom este caracteristic stării astmatice 2 linguri. Zgomotele cardiace sunt puternic înăbușite, hipotensiune arterială, tahicardie (ritmul cardiac 110-120 în 1 min.). pH-ul sângelui se deplasează către acidoză metabolică sub- sau decompensată, iar p și O 2 scade la 60 mm și mai jos. rt. Art., p și CO 2 crește la 50-60 mm Hg. Artă. Semnele de deshidratare generală sunt în creștere.

Status astmatic stadiul 3. Comă hipoxemică. Starea generală este extrem de dificilă. Pielea și mucoasele vizibile sunt cianotice, cu o tentă cenușie, acoperite abundent de transpirație. Pupilele sunt puternic dilatate, reacția la lumină este lentă. Dificultăți superficiale de respirație. Frecvența respiratorie este mai mare de 60 în 1 min., Respirația este aritmică, este posibilă o tranziție la bradipnee. Zgomotele auscultatorii deasupra plămânilor nu se aud, o imagine a unui plămân „tăcut”. Zgomotele cardiace sunt puternic înăbușite, hipotensiune arterială, tahicardie (frecvența cardiacă mai mare de 140 în 1 min.), Cu posibila apariție a fibrilației atriale. pH-ul sângelui se deplasează către acidoză metabolică decompensată, iar p și O 2 scade la 50 și sub mm Hg. Art., p și CO 2 crește la 70-80 mm Hg. Artă. si mai sus. Semnele de deshidratare generală sunt la apogeu.

Principii de tratament. Pe baza celor de mai sus, principiile de tratare a stării astmatice, indiferent de stadiul său, ar trebui să aibă următoarele direcții:

1. Eliminarea hipovolemiei

2. Ameliorarea inflamației și edemului mucoasei bronhiolelor.

3 Stimularea receptorilor beta-adrenergici.

4. Restabilirea permeabilității tractului bronșic

Îngrijire de urgență

Tratamentul statusului astmatic stadiul 1

Pentru comoditatea prezentării acestui material, este recomandabil să subdivizați condiționat tacticile de tratament în probleme de oxigenoterapie, terapie prin perfuzie și expunerea la medicamente.

Terapia cu oxigen. Pentru a opri hipoxia, pacientul este alimentat cu oxigen umezit prin apă într-o cantitate de 3-5 l / min, ceea ce corespunde concentrației sale de 30-40% în aerul inhalat. O creștere suplimentară a concentrației în aerul inhalat este inadecvată, deoarece hiperoxigenarea poate provoca deprimarea centrului respirator.

Terapia prin perfuzie. Terapia prin perfuzie este recomandată printr-un cateter introdus în vena subclavie. Pe lângă confortul pur tehnic, acest lucru face posibilă monitorizarea constantă a CVP. Pentru o terapie adecvată de rehidratare, este optim de utilizat5% soluție de glucoză în cantitate de cel puțin 3-4 litri în primele 24 de ore, apoi se recomandă administrarea glucozei în doză de 1,6 l/1 m 2 suprafata corpului. Insulina trebuie adăugată la soluția de glucoză în proporție de 1 U la 3-4 g de glucoză, care este 8-10 U de insulină la 400 ml de soluție de glucoză 5%. Trebuie amintit că o parte din insulină introdusă în soluția de glucoză este adsorbită pe suprafața interioară a sistemului pentru transfuzie intravenoasă, prin urmare, doza estimată de insulină (8-10 U) trebuie crescută la 12-14 U. Volumul zilnic total al terapiei cu perfuzie, în cele din urmă, nu trebuie determinat de valorile de mai sus (3-4 l / 24 h), ci de dispariția semnelor de deshidratare, normalizarea CVP și apariția debitului orar de urină în un volum de cel puțin 60-80 ml/oră fără utilizarea de diuretice...

Pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui, se recomandă includerea a 400 ml de reopoliglucină în volumul calculat de perfuzie zilnică și adăugarea a 2500 U de heparină pentru fiecare 400 ml de glucoză 5%. Utilizarea soluției de clorură de sodiu 0,9% ca mediu de perfuzie pentru eliminarea hipovolemiei nu este recomandată, deoarece poate crește edemul mucoasei bronșice.

Introducerea de soluții tampon, cum ar fi soluție de sifon 4% pentru starea astmatică 1 lingură. nereprezentat,întrucât pacienţii în acest stadiu al bolii au acidoză metabolică subcompensată în combinaţie cu alcaloză respiratorie compensatorie.

Tratament medicamentos

Adrenalină este un stimulent al receptorilor alfa1-, beta1- și beta2-adrenergici. Provoacă relaxarea mușchilor bronhiilor cu extinderea lor ulterioară, ceea ce este un efect pozitiv pe fondul stării astmatice, dar, în același timp, acționând asupra beta1. -receptorii adrenergici ai inimii, provoaca tahicardie, cresterea ejectiei cardiace si posibila afectare a aportului miocardic de oxigen.

Adrenalină. Tratamentul stării astmatice este recomandat să înceapă cu administrarea subcutanată a acestui medicament. Aplicați doze de „testare”, în funcție de greutatea pacientului: cu o greutate mai mică de 60 kg 0,3 ml, cu o greutate de 60 până la 80 kg 0,4 ml, cu o greutate mai mare de 80 kg 0,5 ml dintr-o soluție de 0,1% clorhidrat de epinefrină. În absența efectului, injecția subcutanată în doza inițială poate fi repetată după 15-30 de minute.Nu se recomandă depășirea acestor doze, deoarece acumularea excesivă de produse cu timpul de înjumătățire al adrenalină poate provoca bronhoconstricție paradoxală.

Eufilină(soluție 2,4%) se prescrie într-o doză inițială de 5-6 mg/kg din greutatea pacientului și se injectează lent intravenos în 20 de minute. Cu o introducere rapidă a acestui medicament hipotensiunea arterială este posibilă. Numirea ulterioară a aminofilinei se face cu o doză de 1 mg / 1 kg / 1 oră până la îmbunătățirea clinică a stării pacientului. Trebuie amintit că cea mai mare doză zilnică de aminofilină este de 2 g. Utilizarea aminofilinei în tratamentul stării astmatice se datorează efectului său pozitiv asupra receptorilor beta-adrenergici și unui efect indirect asupra energiei perturbate a celulelor.

Corticosteroizi. Utilizarea lor crește sensibilitatea receptorilor beta-adrenergici. Introducerea medicamentelor în acest grup se face din motive de sănătate. Acest lucru se datorează proprietăților hormonilor de a oferi antiinflamatoare nespecifice, decongestionante și actiune antihistaminica. Doza inițială de administrare de corticosteroizi ar trebui să fie de cel puțin 30 mg pentru prednisolon, 100 mg pentru hidrocortizon și 4 mg pentru dexametazonă. Prednisolonul este prescris în/in, în doză de 1 mg/kg/oră. Se administrează doze repetate cel puțin la fiecare 6 ore. Frecvența introducerii lor depinde de efectul clinic. Doza maximă de prednisolon necesară pentru ameliorarea stării astmatice 1 lingură.Se poate apropia de 1500 mg, dar media este de 200-400 mg. Când se utilizează alte medicamente hormonale, toate calculele trebuie făcute pe baza dozelor recomandate de prednisolon.

Lichefierea flegmeiîn timpul stării astmatice, se recomandă efectuarea de inhalări de abur-oxigen.

Alte medicamente

1. Antibiotice. Numirea lor în timpul statusului astmatic este justificată doar în 2 cazuri:

Dacă pacientul are o confirmare radiografică

infiltrație în plămâni;

Cu exacerbarea bronșitei cronice cu prezența purulentă

Notă.În această situație, trebuie evitată numirea penicilinei: are un efect de eliberare a histaminei.

2. Diuretice Contraindicate deoarece cresc deshidratarea. Utilizarea lor este recomandată numai în prezența insuficienței cardiace cronice și a unui CVP inițial ridicat (mai mult de 140-150 mm de coloană de apă). Dacă pacientul are o CVP inițială ridicată în combinație cu hemoconcentrație, atunci sângerarea ar trebui să fie preferată față de administrarea de diuretice.

3. Vitamine, clorură de calciu, cocarboxilază, ATP. Introducerea este nepotrivită - efectul clinic este foarte îndoielnic, iar răul este evident (riscul de reacții alergice).

4. Medicamente, sedative, antihistaminice. Introducerea este contraindicată - este posibilă suprimarea centrului respirator și a reflexului de tuse.

5. Medicamente anticolinergice: atropină, scopolamină, metacină. Ele reduc tonusul mușchilor netezi, mai ales dacă au fost spasmodici, dar, în același timp, reduc secreția glandelor arborelui traheobronșic și, prin urmare, utilizarea medicamentelor din acest grup în timpul stării nu este indicată.

6. Mucolitice: acetilcisteină, tripsină, chimotripsină. Este mai bine să vă abțineți de la utilizarea medicamentelor din acest grup în timpul statusului, deoarece efectul lor clinic se manifestă numai în faza de rezoluție a stării, adică atunci când devine posibil ca acestea să intre direct în cheaguri de spută.

Tratamentul statusului astmatic stadiul 2

Nu există diferențe fundamentale în tratamentul stării astmatice 2 linguri, în comparație cu 1 lingură, nr. Terapia prin perfuzie se efectuează în același volum și conform acelorași reguli, dar în prezența acidozei metabolice decompensate (pH-ul sângelui mai mic de 7,2), este corectată intenționat cu soluții tampon. Terapia medicamentosă este similară, dar doza de hormoni (pe bază de prednison) trebuie crescută la 2000-3000 mg / 24 de ore. Odată cu apariția semnelor ODN II-III art. se arata trecerea la ventilatie mecanica.

Indicațiile pentru transferul la ventilația mecanică a unui pacient în stare astmatică sunt:

1. Progresie constantă a astmului, în ciuda terapiei intensive.

2. Creșterea CO 2 și hipoxemie confirmată printr-o serie de analize.

3. Progresia simptomelor din sistemul nervos central și comă.

4. Creșterea oboselii și epuizării.

Notă. Când treceți la ventilația mecanică, trebuie să știți că pacientul are o rezistență mare la fluxul de aer în căile respiratorii, prin urmare, presiunea inspiratorie ar trebui să fie mare, nu mai mică de +60 mm de coloană de apă. Parametri recomandați pentru ventilație mecanică: DO - 700-1000 ml, MOD - până la 20 litri. Cu acest mod de ventilație, inhalarea este prelungită, ceea ce este necesar pentru ventilație în condiții de rezistență bronșică ridicată. Pentru sincronizarea pacientului cu aparatul respirator, se poate folosi fluorotan, oxibutirat de sodiu, relaniu. Trebuie amintit că ventilația mecanică nu elimină obstrucția broșelor, prin urmare, este necesară debridarea frecventă a traheului. arbore bronșic.

Un bun efect clinic în timpul ventilației mecanice este asigurat de utilizarea tehnicii PEEP (presiune finală de expirare pozitivă). Esența acestei metode este că se creează rezistență constantă pe supapa de expirare a respiratorului datorită suprapunerii sale parțiale, ca urmare a creșterii presiunii medii în căile respiratorii și atunci când această presiune este egalată cu presiunea aerului din alveole. , ventilația devine posibilă.

Metode suplimentare de tratare a stării astmatice 2 linguri. includ igienizarea endoscopică a căilor respiratorii, blocarea retrosternală cu novocaină, anestezie epidurală de lungă durată la nivelul D 3 -D 6, oferind anestezie fluorotanică de scurtă durată de-a lungul unui circuit deschis. Anestezia fluorotanică are un efect bronhodilatator, pacientul adoarme, în timpul somnului are loc o recuperare parțială a forței fizice și mentale, totuși, de regulă, după terminarea anesteziei, starea este reluată.

Tratamentul statusului astmatic stadiul 3

Tratamentul este similar cu principiile și domeniul de aplicare dat în a doua etapă a statusului astmatic.

Principalul semn clinic al opririi stării astmatice este apariția unei tuse productive cu eliberarea de spută vâscoasă, groasă, care conține cheaguri care arată ca amprente ale arborelui bronșic, și apoi apariția unei cantități mari de spută lichidă. La auscultație, odată cu apariția ameliorării statusului astmatic, în plămâni apar rale cu fir. În această etapă, pentru a accelera diluarea sputei, se recomandă trecerea la inhalarea mucoliticelor.

Probleme de spitalizare. Pacienții cu statut astmatic 1 lingură., Sunt supuși tratamentului în departamentele terapeutice, în prezența unui statut de 2-3 linguri. - spitalizare în secţii de terapie intensivă (unităţi de terapie intensivă).

Corpi străini ai tractului respirator superior

Corpi străini ai tractului respirator superior provoacă o clinică de ODN de severitate diferită. Acest stare patologică cel mai frecvent la copii și bolnavi mintal. Severitatea tabloului clinic depinde de dimensiunea corpului străin. Simptomele clinice care decurg din aceasta vor fi semne caracteristice ale IRA: există un atac de sufocare, însoțit de tuse severă, răgușeală, afonie, durere în gât sau în piept. Dificultățile de respirație sunt de natură inspiratorie.

Îngrijire de urgență. Dacă victima este conștientă, trebuie încercată îndepărtarea corpului străin din căile respiratorii superioare, lovind spatele (vezi Fig. 1), sau prin comprimarea abdomenului la înălțimea inspiratorie (vezi Fig. 2). În caz de afectare a conștienței sau absența acesteia, se execută lovituri pe spate (vezi Fig. 3). Daca in acest fel nu se poate restabili permeabilitatea cailor aeriene si nu se poate efectua o laringoscopie directa de urgenta, se face o conica sau traheostomie, urmata de indepartarea unui corp strain prin metoda endoscopica sau chirurgicala.

Embolie pulmonară

Embolie pulmonară(PE) - este definit ca un sindrom de insuficiență respiratorie și cardiacă acută care apare atunci când un cheag de sânge sau o embolă intră în sistemul arterei pulmonare. Etiologie. Factorii predispozanți pentru apariția PE sunt prezența tromboflebitei sau flebotrombozei periferice, vârsta înaintată, bolile cronice și acute BCV, neoplasmele maligne, imobilizarea prelungită, fracturile osoase, orice intervenții chirurgicale etc.

Patogeneza. Blocarea mecanică a trunchiului comun al arterei pulmonare de către un tromb sau embol masiv provoacă o cascadă de reacții reflexe patologice:

1. Instantaneu apare arteriolospasmul generalizat în circulația pulmonară și colapsul vaselor cercului mare. Clinic, aceasta se manifestă printr-o scădere a tensiunii arteriale și o creștere rapidă a hipertensiunii arteriale a cercului mic (CVP crescut).

2. Arteriolospasmul generalizat este însoțit de bronșiolospasmul total, care determină dezvoltarea IRA.

3. Insuficiența ventriculară dreaptă se formează rapid, rezultată din munca ventriculului drept împotriva rezistenței mari în cercul mic.

4. Se formează o mică ejecție a ventriculului stâng din cauza scăderii catastrofale a fluxului de sânge în el din plămâni. O scădere a volumului vascular cerebral al ventriculului stâng determină dezvoltarea arteriolospasmului reflex în sistemul de microcirculație și o încălcare a alimentării cu sânge a inimii în sine, ceea ce poate provoca apariția unor tulburări de ritm fatale sau dezvoltarea IMA. Aceste modificări patologice duc rapid la formarea insuficienței cardiace totale acute.

5. Aportul masiv de substanțe biologic active din locurile ischemice în fluxul sanguin: histamina, serotonina, unele prostaglandine crește permeabilitatea membranelor celulare și contribuie la apariția durerii interoceptive.

Variante anatomice ale emboliei pulmonare prin localizare

A. Nivelul proximal al ocluziei embolice:

1) arterele segmentare;

2) arterele lobare și intermediare;

3) arterele pulmonare principale și trunchiul pulmonar.

B. Partea înfrângerii:

1 stânga; 2) dreapta; 3) bilateral.

Forme clinice ale PE

1. Rapid fulger. Moartea are loc în câteva minute.

2. Ascuțit (rapid). Moartea poate apărea în 10-30 de minute.

3. Subacută. Moartea poate apărea în câteva ore, zile.

4. cronică. Se caracterizează prin insuficiență progresivă a ventriculului drept.

5. Recurente.

6. Şters.

Clinica. În tabloul clinic, PRIMUL LOCUL ESTE LUAT DE VISUL APĂRUT DEBAT, atât în ​​repaus, cât și după un efort fizic ușor. Prin natura scurtării respirației „liniștite”, numărul de respirații de la 24 la 72 într-un minut. Poate fi însoțită de o tuse chinuitoare, neproductivă. Tahicardia compensatorie apare aproape imediat, pulsul devine filiforme și fiecare al patrulea pacient poate prezenta fibrilație atrială. Există o scădere rapidă a tensiunii arteriale, se dezvoltă sindromul anginos. În funcție de localizarea trombului, sindromul dureros poate avea caracterul unui anginos, pulmonar-pleural, abdominal sau mixt.

al. Pielea devine palidă la culoare (este posibilă o nuanță cenușie), umedă și rece la atingere. Pe fondul unei mici eliberări, apar sindroame de afectare a sistemului nervos central: inadecvare a comportamentului, agitație psihomotorie.

Trebuie subliniat că hemoptizia este mai tipică pentru 6-9 zile de boală, și nu pentru 1-2 zile.

Electrocardiografia și radiografia toracică pot ajuta la diagnosticarea PE. Dovezi convingătoare de laborator care susțin această patologie, in prezent nr.

ECG. Există semne nespecifice de suprasolicitare a inimii drepte: o imagine a S I Q II, T III, care constă dintr-o undă S profundă în derivația I, o undă Q profundă și inversarea undei T în derivația III. În plus, există o creștere a undei R în derivația III și o deplasare a zonei de tranziție spre stânga (în V 4 -V 6), clivaj a complexului QRS în V 1 -V 2, precum și semne de blocadă piciorul drept mănunchi al Lui, totuși, acest simptom poate fi absent.

date cu raze X. Caracterizat prin deformare rădăcină pulmonarăși absența unui model vascular pe partea laterală a leziunii, focare de compactare în plămâni cu o reacție pleurală (în special multiplă). Trebuie subliniat că destul de des imaginea cu raze X rămâne în urma clinicii. În plus, trebuie să știți următoarele: pentru a obține o imagine de înaltă calitate, este necesar să studiați pacientul pe o mașină staționară cu raze X cu o reținere a respirației. Dispozitivele mobile, de regulă, îngreunează obținerea unei imagini de înaltă calitate. Pe baza acestui lucru, medicul trebuie să decidă fără echivoc dacă un pacient în stare gravă are nevoie de o examinare cu raze X.

Principiile Tratamentului Intensiv al PE

I. Mentinerea vietii in primele minute.

II. Eliminarea reacțiilor reflexe patologice.

III. Eliminarea cheagurilor de sânge.

eu. Suport de viață include un complex de măsuri de resuscitare.

II. Eliminarea reacțiilor reflexe patologice include lupta împotriva fricii, durerii. În acest scop, utilizați:

Anestezia cu metoda neuroleptanalgeziei (NLA) reduce frica și durerea, reduce hipercatecolaminemia, îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui,

Heparina este utilizată nu numai ca anticoagulant, ci și ca medicament antiserotoninic,

Pentru ameliorarea arteriolo- și bronhiolospasmului, se folosesc medicamente din grupul xantinei, atropină, prednisolon sau analogii săi.

III... Eliminarea cheagurilor de sânge poate fi efectuată conservator și operativ, totuși, ultima modalitate (operativă), în ciuda încercărilor repetate de a-l folosi, nu s-a răspândit din cauza dificultăților tehnice mari și a unui nivel ridicat de mortalitate postoperatorie. Îngrijire de urgență. După măsurile de resuscitare (dacă este necesar), se efectuează un tratament patogenetic conservator, care are 2 direcții:

1. Terapia trombolitică.

2. Încetarea formării ulterioare a trombilor.

Terapia trombolitică

Pentru terapia trombolitică se folosesc activatori de fibrinoliză: medicamente precum streptokinaza, streptaza, streptodecaza, urokinaza. Metoda optimă de terapie trombolitică este introducerea de trombolitice printr-un cateter introdus în artera pulmonara iar sub controlul unui convertor electro-optic adus direct la tromb. În timpul tratamentului cu streptokinază în primele 30 de minute. intravenos, se injectează 250-300 mii de unități, dizolvate într-o soluție izotonă de clorură de sodiu sau glucoză. În următoarele 72 de ore, acest medicament este continuat să fie administrat cu o rată de 100-150 de mii de unități pe oră. Pentru a opri eventualele reacții alergice cu prima doză, se recomandă injectarea intravenoasă a 60-90 mg de prednisolon. Terapia trombolitică cu streptokinază sau alte trombolitice trebuie efectuată sub monitorizarea constantă a parametrilor sistemului de coagulare a sângelui. După 72 de ore, pacientul începe să fie injectat cu heparină și apoi transferat la recepția de anticoagulante indirecte. Îngrijire de urgență pentru anumite tipuri Boală cardiacă ischemică.

Terapia anticoagulantă

Terminarea formării ulterioare a trombilor în absența tromboliticelor se realizează prin utilizarea heparinei. În primele 24 de ore ale bolii, este necesar să se injecteze intravenos 80-100 de mii de unități de heparină; ulterior, în 7-10 zile, administrarea acestui medicament continuă. Doza sa înainte de fiecare administrare este ajustată astfel încât

timpul de coagulare a fost crescut de 2-3 ori comparativ cu norma. Ulterior, se efectuează trecerea la primirea anticoagulantelor indirecte.

Volumul îngrijirilor de urgență pentru suspiciunea de embolie pulmonară

1. Oferiți beneficii de resuscitare dacă este necesar.

2. Secvenţial, intravenos, jet, introduceţi 10-20 mii de unităţi de heparină, 10 ml de soluţie 2,4% de aminofilină, 90-120 mg de prednisolon.

3. Dacă este necesar, introduceți medicamente, analgezice, mezaton, norepinefrină.

4. Înregistrați un ECG, dacă este posibil, dacă starea pacientului o permite, faceți o radiografie toracică.

5. Când diagnosticul este confirmat, începeți terapia anticoagulantă.

6. Traducere și tratament suplimentarîn secţia de terapie intensivă şi resuscitare.

Notă. Este contraindicată introducerea glicozidelor cardiace în PE!

Pneumotorax spontan

Pneumotorax spontan este definit ca un sindrom de insuficiență respiratorie acută rezultat din ruptura pleurei viscerale și afectarea ulterioară a funcției respiratorii a plămânului.

Etiologie. Cel mai adesea, acest sindrom apare la o vârstă fragedă. Cauzele pneumotoraxului spontan sunt ruptura pleurei viscerale pe fondul diferitelor boli cronice ale sistemului respirator, care nu au fost diagnosticate anterior: o formă buloasă de emfizem, mai rar - un abces pulmonar și extrem de rar - care se dezintegra. tumora pulmonara sau esofagul.

Patogeneza. Când apare un pneumotorax, presiunea intrapleurală crește, plămânul se prăbușește, drept urmare ventilația acestuia este afectată și debitul cardiac scade din cauza scăderii fluxului sanguin în cercul mic. Severitatea stării pacientului depinde de tipul de pneumotorax și de gradul de afectare a plămânului.

Există 3 tipuri de pneumotorax spontan:

1. Deschide.

2. Închis.

Cu pneumotorax deschis rigiditatea țesutului pulmonar sau aderențele nu permit plămânilor să se diminueze, pe fondul acesteia în cavitatea pleurala presiunea egală cu presiunea atmosferică este menținută în mod constant, iar cantitatea de aer din ea nu scade, deoarece intră constant acolo prin ruptura existentă a pleurei viscerale.

Cu pneumotorax închis deschiderea plămânului se închide rapid din cauza prăbușirii țesutului pulmonar din jur, presiunea negativă rămâne în cavitatea pleurală, iar aerul care a intrat în ea este absorbit treptat. Acest tip de pneumotorax are evoluția cea mai favorabilă și rareori prezintă un pericol grav pentru sănătatea pacientului.

Când este solicitat (supapă) pneumotorax, deschiderea plămânului se deschide în timpul inhalării și se închide în timpul expirației, drept urmare o cantitate mare de aer se acumulează în cavitatea pleurală, care nu are o ieșire în exterior. Acest tip de pneumotorax necesită întotdeauna îngrijire urgentă.

Clinica. Tabloul clinic în orice tip de pneumotorax depinde de volumul și rata fluxului de aer în cavitatea pleurală. Boala se manifestă de obicei prin apariția spontană de scurtă durată, care durează doar câteva minute, durere acutăîntr-una din jumătățile pieptului; ulterior, ele pot fie să dispară complet, fie să capete un caracter plictisitor. Adesea, victima poate indica cu mare acuratețe momentul apariției durerii. După debutul sindromului de durere, apar dificultăți severe de respirație, tahicardie, hipotensiune arterială, paloare piele, acrocianoză, transpirație rece. Temperatura pielii este normală sau scăzută. Pacientul ia o poziție forțată (pe jumătate așezat, aplecat spre leziune sau culcat pe partea dureroasă). Cu un pneumotorax tensionat pe partea laterală a leziunii, tonusul toracelui este crescut, spațiile intercostale sunt netezite sau se umflă (mai ales la inhalare). Tremorul vocal este puternic slăbit sau absent. Jumătatea toracelui afectat rămâne în urmă în timpul respirației, timpanita este determinată de percuție, marginea inferioară a plămânilor nu se deplasează în timpul respirației, mediastinul și inima sunt deplasate în partea sanatoasași ptoza hepatică cu partea dreaptă sau ptoza stomacului cu pneumotoraxul stâng. Auscultativ, se determină o slăbire semnificativă sau absența sunetelor respiratorii pe partea afectată și intensificarea acestora peste un plămân sănătos.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu boli care provoacă durere toracică bruscă și dificultăți de respirație: IAM, PE, pneumonie masivă, status astmatic, pleurezie exudativă masivă etc.

Îngrijire de urgență.În prezența unui pneumotorax de tensiune, tratamentul patogenetic va fi decomprimarea cavității pleurale, dar dacă există îndoieli cu privire la diagnosticul corect, puncția cavității pleurale trebuie abținută până la obținerea rezultatelor radiografiei toracice și PE. , IMA și alte boli sunt excluse. Cavitatea pleurală trebuie perforată cu un ac gros în al 2-lea spațiu intercostal, de-a lungul liniei medioclaviculare. Un tub de cauciuc este atașat de ac, celălalt capăt al acestuia este coborât într-un recipient cu furacilină sau soluție salină. Se recomandă legarea unui deget perforat dintr-o mănușă de cauciuc de partea tubului care este scufundată în lichid. Pe lângă tratamentul patogenetic, pot fi necesare și măsuri terapeutice de natură simptomatică: ameliorarea SSO, sindromul durerii, tuse, aspirație de lichid, puroi sau sânge din cavitatea pleurală, terapie antiinflamatoare etc. Consultare urgentă cu un chirurg. . Spitalizarea în secția de chirurgie.

Atelectazie pulmonară

Atelectazie pulmonară- sindrom patologic, care se dezvoltă cu îngustarea sau obstrucția bronhiei adductor, în urma căreia plămânul se prăbușește și există o clinică de IRA de severitate diferită.

Etiologie. Principalele motive pentru îngustarea sau obstrucția bronhiilor:

Corpuri străine

Neoplasme benigne sau maligne,

Comprimarea bronhiilor din exterior.

Clinica. La dezvoltare acută atelectazie în primul rând sunt semne de IRA: dificultăți de respirație în repaus, acrocianoză, tuse, cel mai adesea neproductivă, durere în piept pe partea laterală a leziunii. Trebuie subliniat faptul că durerea în atelectazia pulmonară diferă semnificativ de durerea în pneumotoraxul spontan: este mai puțin intensă, natura creșterii sale este treptată. Într-un studiu obiectiv, există o întârziere a jumătății afectate a pieptului în timpul respirației, totușirea sunetului de percuție pe partea laterală a leziunii, slăbirea sau absența respirației peste zona afectată a plămânului. Deplasarea inimii spre plămânul afectat este posibilă. Pentru imagine cu raze X sunt caracteristice prezența întunecării uniforme a plămânului pe partea laterală a leziunii și modelul pulmonar neclar.

Îngrijire de urgență. Tratament patogenetic - îndepărtarea obstrucției printr-o metodă chirurgicală sau endoscopică. Ajutor simptomatic constă în eliminarea semnelor de IRA: administrarea de oxigen, introducerea de glicozide cardiace, aminofilină, conform indicaţiilor - corticosteroizi.

Pleurezie exudativă masivă

Pleurezie exudativă masivă apare atunci când o cantitate semnificativă de lichid se acumulează în cavitatea pleurală și provoacă compresia plămânului cu dezvoltarea ulterioară a semnelor de IRA.

Etiologie. Principalul factor în dezvoltarea și acumularea de exudat în cavitatea pleurală este deteriorarea vaselor de sânge și limfatice ale straturilor corticale și subcorticale ale plămânilor, cu creșterea permeabilității acestora și creșterea transpirației plasmatice sanguine și a fluidului tisular prin pleura. În această stare patologică, procesele de exsudare prevalează asupra proceselor de absorbție. Cea mai frecventă pleurezie de etiologie infecțioasă.

În centrul pleureziei infecțioase, se disting 3 factori:

Prezența unui focar de infecție,

Modificarea reactivității țesuturilor locale și generale,

Prezența unei pleure nemodificate cu păstrarea unei cavități pleurale libere.

Patogeneza. Există o insuficiență de ventilație restrictivă.

Clinica constă din următoarele simptome:

1. Manifestări generale și locale ale bolii de bază.

2. Manifestări generale și locale ale pleureziei în sine.

Manifestări generale pleurezia includ: o creștere a temperaturii, apariția simptomelor de intoxicație, o creștere a semnelor de IRA.

La manifestări locale pleurezia includ: durere în partea de natură înjunghiătoare, alternând cu o senzație de greutate și plenitudine pe partea laterală a leziunii pe măsură ce exudatul se acumulează; simptome de acumulare de lichid în cavitatea pleurală.

Pacientul ia destul de des o poziție forțată - se află pe partea dureroasă. Pe lângă semnele de ARF, există o tuse uscată, neproductivă, acrocianoză moderată, tahicardie compensatorie. Cu un studiu obiectiv, există o întârziere a părții dureroase a pieptului în timpul respirației; spațiile intercostale sunt extinse și oarecum netezite, tremorul vocal este slăbit sau absent, totușirea sunetului de percuție, cu auscultație - slăbirea sau absența sunetelor respiratorii în zona de tonalitate.

Îngrijire de urgență. Puncția cavității pleurale pe partea laterală a leziunii în spațiul intercostal 8-9 dintre liniile posterioare axilare și scapulare. Daca este necesar - terapie simptomatică... Tratamentul bolii de bază.

Pneumonie masivă

Pneumonie masivă este o variantă a fluxului pneumonie acutăși se caracterizează prin afectarea unuia sau mai multor lobi ai plămânului cu un proces inflamator infecțios. Boala se caracterizează printr-un curs fazic.

Etiologie. Infecția cu microfloră patogenă.

Patogeneza. Cu o inflamație extinsă, are loc o scădere semnificativă a suprafeței respiratorii a plămânilor. Acest lucru este agravat de o scădere a elasticității țesutului pulmonar și difuzarea afectată a gazelor prin membranele alveolo-capilare, afectarea funcției de drenaj a plămânilor. Se formează un ODN, necesitând transferul pacientului la ventilație mecanică.

Clinica. De obicei, boala începe acut cu frisoane și o creștere rapidă a temperaturii corpului la valori ridicate (39-40 ° C) pe un fundal de dureri de cap și dureri în piept asociate cu respirația. Durerile toracice sunt localizate pe partea laterală a leziunii. Cazurile tipice sunt însoțite de o tuse cu flegmă greu de separat. În stadiile inițiale ale bolii, sputa este vâscoasă, de natură mucopurulentă, de culoare deschisă, iar ulterior devine ruginită sau chiar roșie. Datele fizice depind de localizarea și extinderea leziunii, precum și de faza procesului. Diagnosticul se stabilește pe baza tabloului clinic și a examinării cu raze X a plămânilor. Cea mai severă pneumonie masivă apare la pacienții debili, alcoolici și vârstnici.

Principii de tratament

1. Antibioterapie, luând în considerare sensibilitatea individuală.

2. Terapie de detoxifiere nespecifică.

3. Terapia simptomatică.

Îngrijire de urgență. Cu o creștere a semnelor ARF și prezența indicațiilor, este necesar să se transfere pacientul la ventilație mecanică. Metoda optimă de ventilație mecanică este utilizarea modului PEEP. După trecerea la ventilație mecanică, pacientul trebuie să continue tratamentul specific început anterior.

Pneumonita de aspirație

Pneumonita de aspirație (sindromul Mendelssohn) - sindrom patologic rezultat din aspirarea conținutului gastric în tractul respirator și manifestat prin dezvoltarea semnelor de IRA urmată de adăugarea unei componente infecțioase.

Etiologie. Cel mai adesea, acest sindrom apare în practica anestezică, atunci când pacientul este supus anesteziei generale pe fundalul unui stomac plin. Cu toate acestea, această afecțiune patologică se poate dezvolta și cu insuficiența pulpei cardiace (la femeile însărcinate la o perioadă de 20-23 de săptămâni), cu intoxicație alcoolică severă, diverse comă în combinație cu vărsături sau aspirație spontană a conținutului gastric.

Patogeneza. Există două scenarii posibile pentru acest sindrom. În primul caz, particule destul de mari de alimente nedigerate intră în tractul respirator cu sucul gastric, de regulă, de o reacție neutră sau ușor acidă. Există un blocaj mecanic al căilor respiratorii la nivelul bronhiilor medii și există o clinică ODN I-III st. În a doua opțiune, suc gastric acid este aspirat în tractul respirator, eventual chiar și fără alimente, acest lucru provoacă o arsură chimică a membranei mucoase a traheei și bronhiilor, urmată de dezvoltarea rapidă a edemului membranei mucoase; în cele din urmă, se formează obstrucția bronșică.

Clinica. Indiferent de varianta patogenezei, pacienții au trei etape ale cursului acestui sindrom:

1. Ca urmare a bronhiolospasmului reflex, ODN apare I-III st. cu posibilă moarte prin sufocare.

2. Dacă pacientul nu moare în prima etapă, apoi după câteva minute, ca urmare a ameliorării spontane parțiale a bronhiolospasmului, se observă o oarecare îmbunătățire clinică.

3. În patogeneza debutului celui de-al treilea stadiu se află apariția și creșterea rapidă a edemului și inflamației bronhiilor, care determină creșterea semnelor ARF.

Îngrijire de urgență

1. Sanitizarea urgentă a cavității bucale și a rinofaringelui, intubarea traheală, trecerea la ventilație mecanică, igienizarea prin aspirație a traheei și bronhiilor.

2. Efectuarea ventilației mecanice prin hiperventilație (MOD - 15-20 l) cu inhalare de oxigen 100% în modul PEEP.

3. Aspirația conținutului gastric.

4. Bronhoscopie de salubritate.

5. Terapie simptomatică, decongestionantă și antiinflamatoare.

6. În stadiul inițial al bolii, utilizarea profilactică a antibioticelor nu este indicată, deoarece de obicei conținutul aspirat (cu condiția să nu existe aspirație din intestin cu obstrucție intestinală) este steril și rămâne așa timp de cel puțin 24 de ore. Ulterior, odată cu apariția febrei, leucocitozei și a altor semne de adăugare a unei componente infecțioase, este necesară terapia cu antibiotice.

7. Cu aspiratia pe fondul obstructiei intestinale este indicata administrarea imediata de doze de soc de antibiotice peniciline in combinatie cu aminoglicozide.

Insuficiență respiratorie acută de geneză mixtă

Acest tip de patologie apare cu o combinație de factori etiologici ai genezei centrale și obstructive. Natura îngrijirii de urgență, problemele de diagnostic și tratamentul ulterior sunt determinate individual, ținând cont de factorul patogenetic principal.

Insuficiența respiratorie acută (IRA) este o afecțiune acută care pune viața în pericol atunci când chiar și o tensiune puternică a tuturor organelor și sistemelor nu duce la o aprovizionare adecvată cu oxigen la toate țesuturile. Această afecțiune este considerată amenințătoare de viață și poate fi rapid fatală. Primele semne ale IRA sunt cianoza pielii și a mucoaselor, dispneea, disfuncția inimii, senzația de lipsă de aer și agitație crescută. Pe măsură ce patologii se dezvoltă, conștiința pacientului este tulburată, apar convulsii, ca urmare, el cade în comă. Îngrijirea de urgență pentru insuficiența respiratorie acută este de a elimina cauza care a cauzat această afecțiune. Se poate aplica oxigenoterapie, precum și ventilația artificială a plămânilor.

Cauze

Insuficiența respiratorie acută poate fi declanșată din diverse motive. Această condiție apare pe fundalul unora boli sistemice sau o întrerupere bruscă a activității unor organe și sisteme importante. Cele mai frecvente cauze ale insuficienței respiratorii sunt:

• Boli ale parenchimului pulmonar, în care o parte semnificativă a țesutului pulmonar este exclusă din procesul general de ventilație.
• Edem pulmonar sever de diverse etiologii.
• Crize prelungite de astm bronșic.
• Pneumotorax.
• Îngustarea semnificativă a căilor respiratorii. Acest lucru poate apărea din cauza pătrunderii unui corp străin în organele nazofaringelui, a edemului laringelui sau a compresiei mecanice a traheei.
• Coaste fracturate, mai ales dacă ating țesutul plămânului.
• Patologii care apar cu perturbarea mușchilor organele respiratorii... Acest lucru se întâmplă cu otrăviri severe, tetanos și poliomielita. Adesea, această afecțiune apare la epileptici.
• Pierderea conștienței, care a apărut din cauza unei supradoze de medicamente.
• Hemoragii cerebrale.

Insuficiența respiratorie acută la adulți și copii se poate dezvolta din cauza unei încălcări a schimbului normal de gaze cu pneumonie, atelectazie și pleurezie. Există o mare probabilitate de dezvoltare a acestei patologii cu hemodinamică grav afectată. Uneori apar tipuri mixte de deficit de oxigen. În anumite cazuri, apare forma neuromusculară a IRA. Acest lucru se întâmplă când este învins măduva spinării, unii mușchi sau celule nervoase.

Insuficiența respiratorie apare adesea cu traumatisme cranio-cerebrale, precum și în comă.

Simptome

Inițial tablou clinic deficitul de oxigen (clinic) este prost definit. Agitația excesivă sau letargia severă a unei persoane pot fi primele semne. Principalul simptom al deficienței de oxigen este cianoza pielii și a tuturor membranelor mucoase, iar această afecțiune este agravată de cel mai mic efort fizic.

Pacientul respiră foarte zgomotos. Respirația pare să geme, ritmul ei este sever perturbat. Mușchii suplimentari sunt implicați în respirație. La inspirație, mușchii gâtului sunt puternic încordați și zonele intercostale sunt vizibil atrase.

O persoană cu ARF are o disfuncție vizibilă a inimii și o tensiune arterială ridicată. Pe măsură ce lipsa de oxigen progresează, apar convulsii, sistemul nervos central este inhibat și, în majoritatea cazurilor, începe urinarea necontrolată.

Dacă lipsa de oxigen asociat cu diverse tulburări în cercul mic al circulației sanguine, apoi apare edem pulmonar. Când ascultă sternul, medicul remarcă șuierătoare de tipul cu bule fine și cu bule medii. La persoanele cu insuficiență respiratorie acută, pulsul crește întotdeauna, apar dificultăți de respirație și cianoza pielii. La tuse, se eliberează din gură un lichid spumant rozaliu.

Există trei etape ale insuficienței respiratorii acute, fiecare dintre ele având simptome caracteristice.

1. Grad moderat. Pacientul se plânge de lipsă de oxigen, este neliniştit şi se află într-o anumită euforie. Piele cu o nuanță albăstruie, lipicioasă la atingere, datorită eliberării de transpirație rece. Dacă centrul respirator nu este deprimat, atunci ritmul respirator pe minut este de aproximativ 30. Munca inimii este afectată. Ce se manifestă prin tahicardie și hipertensiune arterială. La stadiul 1 al deficitului de oxigen, prognosticul este bun, dar numai cu începerea tratamentului în timp util.
2. Grad semnificativ. Persoana este prea agitată, pot fi observate iluzii sau halucinații. Cianoza pielii este bine pronunțată. Frecvența respiratorie este de aproximativ 40 pe minut. Se remarcă din abundență transpirație rece deci pielea este umedă și lipicioasă la atingere. Ritmul cardiac crește, poate fi de până la 140 de bătăi pe minut. Hipertensiunea arterială crește rapid. Cu măsuri urgente de resuscitare, pacientul poate fi salvat.
3. Gradul suprem. Persoana se află într-o comă gravă. Acest lucru poate fi însoțit de convulsii severe. Pielea devine albastră cu pete, pupilele sunt foarte dilatate. Respirația este superficială și foarte rapidă, mai ales 40 pe minut. În unele cazuri, respirația, dimpotrivă, încetinește la 10 pe minut. Pulsul pacientului este aritmic și rapid. Este foarte greu să-l simți. Presiunea este mult redusă. Fără îngrijire medicală, astfel de oameni mor repede.

La primele semne de insuficiență respiratorie acută, pacientului i se acordă de urgență asistență. Îngrijirea de urgență depinde de forma patologiei și starea generala bolnav.

Copiii sunt mai greu de tolerat insuficiența respiratorie acută decât adulții. Acest lucru se datorează greutății corporale mici și organelor care nu sunt încă complet formate.

Ajutor de urgență

Primul ajutor pentru insuficiența respiratorie depinde de gradul de patologie. Cu o comă hipoxică, măsurile de resuscitare, de regulă, nu vor da un efect mare, de aceea este foarte important să se acorde asistență pacientului în cel mai timpuriu stadiu.

Până la clarificarea cauzei exacte a acestei afecțiuni, pacientului i se interzice administrarea de sedative, hipnotice și antipsihotice. În plus, nu trebuie să recurgeți la medicamente. Un astfel de pacient are nevoie de ajutor medical de urgență, așa că apelul la ambulanță nu poate fi amânat. O persoană cu insuficiență respiratorie acută este plasată într-o unitate de terapie intensivă sau într-o unitate de terapie intensivă.

Înainte de sosirea medicilor, pacientul este culcat confortabil, în timp ce partea de sus trunchiul trebuie să fie ușor ridicat prin așezarea pernelor. În această poziție, respirația este mult mai ușoară. Toate hainele jenante ar trebui îndepărtate. Se recomandă îndepărtarea cravatei, desfacerea nasturii sau a fermoarelor.

Dacă în gura pacientului există proteze dentare amovibile, acestea sunt îndepărtate imediat. Este strict interzisă hrănirea și udarea unei persoane în această stare. Este necesar să se asigure fluxul de aer proaspăt în camera în care se află persoana cu deficiență de oxigen. Pentru a face acest lucru, puteți deschide ferestre și uși, dar trebuie să vă asigurați că pacientul nu zace în aer liber.

Dacă cauza insuficienței respiratorii acute este o leziune toracică, atunci pacientul poate muri nu numai din cauza lipsei de oxigen, ci și din cauza lipsei de oxigen. șoc dureresc... În acest caz, este necesară anestezia. O persoană este injectată cu tramadol și metamizol sodic. Injecțiile se pot face atât intramuscular, cât și intravenos. Dacă este posibil, pacientului i se permite să respire. oxigen pur prin mască.

Când se acordă primul ajutor unei persoane cu insuficiență respiratorie, este foarte important să se restabilească permeabilitatea normală a căilor respiratorii. Pentru aceasta, mucusul este aspirat cu o seringă, iar obiectele străine sunt îndepărtate din nas și gât.

Algoritm de prim ajutor

Asistența de urgență pentru insuficiența respiratorie acută este asigurată în mai multe etape succesive. La randare de urgență pacientul trebuie să respecte următorul algoritm:

• Restabiliți permeabilitatea căilor respiratorii. Îndepărtați mucusul cu o seringă și îndepărtați îmbrăcămintea care strânge.
• Ei desfășoară activități care vizează îmbunătățirea ventilației și schimbului de gaze.
• Ei luptă împotriva insuficienței cardiovasculare și încearcă să îmbunătățească hemodinamica.

Pentru a restabili permeabilitate tractului respirator, o persoană trebuie să fie pusă pe partea dreaptă și capul înclinat puțin înapoi, această acțiune împiedică scufundarea limbii. Canalele de aer din plastic sau cauciuc sunt introduse în cavitatea bucală, dacă este necesar, îndepărtați lichidul patologic din bronhii și nazofaringe.

După indicații, se poate efectua intubația traheală. Aceasta este urmată de aspirarea regulată a mucusului din bronhii și trahee. Când intubarea nu este posibilă, se efectuează o traheostomie. A îmbunătăți schimbul de gaze pulmonareși ventilarea tuturor organelor respiratorii, face oxigenarea și ventilația artificială a plămânilor.

Pacientul este monitorizat constant indicatorii vitali - presiunea, pulsul, ritmul cardiac și respirația.

Dacă se observă simptome de insuficiență cardiacă, pacientului i se administrează medicamente pentru inimă. Poate fi Digoxin sau Korglikon. În acest caz, sunt indicate și diureticele și analepticele. Potrivit mărturiei unui medic, acestea pot fi folosite medicamentele care normalizează tensiunea arterială și analgezice.

Pacienții sunt transportați cu partea de cap a targii ușor ridicată. Dacă este necesar, ventilația pulmonară artificială se efectuează într-o ambulanță.

Persoanele cu insuficiență respiratorie acută sunt tratate în secția de terapie intensivă sau în secția de terapie intensivă de pneumologie. Astfel de pacienți sunt sub supravegherea constantă a lucrătorilor sanitari, la cel mai mic semn de deteriorare, se iau măsuri de resuscitare. Este nevoie de mai mult de o lună pentru a recupera pacientul după IRA. De ceva timp, pacienții sunt înregistrați la medic.

Insuficiența respiratorie acută (IRA) este o afecțiune în care organismul nu poate menține compoziția normală a gazelor din sânge. De ceva timp se poate realiza datorită muncii sporite a aparatului respirator, dar capacitățile sale sunt epuizate rapid.

Cauze și mecanisme de dezvoltare

Atelectazia poate provoca insuficiență respiratorie acută.

ONE este o consecință diverse boli sau leziuni în care ventilația afectată sau fluxul sanguin apare brusc sau progresează rapid.

În funcție de mecanismul de dezvoltare, există:

• hipoxemic;
• varianta hipercapnica a insuficientei respiratorii.

În cazul insuficienței respiratorii hipoxemice, oxigenarea suficientă a sângelui arterial nu are loc din cauza tulburării funcției de schimb de gaze a plămânilor. Următoarele probleme pot cauza dezvoltarea acestuia:

• hipoventilație de orice etiologie (asfixie, aspirație de corpi străini, retragere a limbii,);
• o scădere a concentrației de oxigen din aerul inhalat;
• embolie pulmonară;
• atelectazia țesutului pulmonar;
• obstrucția căilor respiratorii;
• edem pulmonar necardiogen.

Insuficiența respiratorie hipercapnică se caracterizează printr-o creștere a concentrației de dioxid de carbon din sânge. Se dezvoltă cu o scădere semnificativă a ventilației pulmonare sau cu producție crescută de dioxid de carbon. Acest lucru poate fi observat în astfel de cazuri:

• cu boli de natura neuromusculara (miastenia gravis, poliomielita, encefalita virala, poliradiculonevrita, rabie, tetanos) sau administrarea de relaxante musculare;
• cu leziuni ale sistemului nervos central (traumatism cranio-cerebral, tulburări acute circulație cerebrală, intoxicații cu analgezice narcotice și barbiturice);
• cu sau masiv;
• în caz de traumatism toracic cu imobilizarea acestuia sau afectarea diafragmei;
• cu crize convulsive.

Simptome ODN

Insuficiența respiratorie acută apare în câteva ore sau minute de la debutul expunerii la un factor patologic (boală sau leziune acută, precum și exacerbarea patologiei cronice). Se caracterizează prin tulburări ale respirației, conștienței, circulației sângelui și funcției renale.

Tulburările respiratorii sunt foarte diverse, ele includ:

• tahipnee (respirație cu o frecvență mai mare de 30 pe minut), polipnee neregulată și apnee (oprire a respirației);
• dispneea expiratorie (cu expirare dificila, insoteste adesea DN hipercapnic);
• respirație stridoră cu retragere a spațiilor supraclaviculare (apare în bolile respiratorii obstructive);
• tipuri patologice de respirație - Cheyne-Stokes, Biota (apar cu leziuni cerebrale și otrăvire cu medicamente).

Severitatea tulburărilor de funcționare a sistemului nervos central depinde direct de gradul de hipoxie și hipercapnie. Manifestările sale inițiale pot fi:

• letargie;
• confuzie de conștiință;
• vorbire lentă;
• neliniște motorie.

O creștere a hipoxiei duce la stupoare, pierderea conștienței și apoi la dezvoltarea comei cu cianoză.

Tulburările circulatorii sunt, de asemenea, cauzate de hipoxie și depind de severitatea acesteia. Acesta ar putea fi:

• paloare severă;
• marmorare a pielii;
• extremități reci;
• tahicardie.

Pe măsură ce procesul patologic progresează, acesta din urmă este înlocuit cu bradicardie, o scădere bruscă tensiune arterialași diverse întreruperi de ritm.

Tulburările în funcționarea rinichilor apar în etapele ulterioare ale IRA și sunt cauzate de hipercapnie prelungită.

O altă manifestare a bolii este cianoza (cianoza) a pielii. Aspectul său indică tulburări pronunțate în sistemul de transport al oxigenului.

Grade ODN

Din punct de vedere practic, bazat pe manifestari cliniceîn timpul ODN, se disting 3 grade:

1. Prima dintre ele se caracterizează prin anxietate generală, plângeri de lipsă de aer. În acest caz, pielea devine palidă la culoare, uneori cu acrocianoză și este acoperită cu transpirație rece. Frecvența respiratorie crește la 30 pe minut. Apare tahicardie, hipertensiune arterială neexprimată, presiunea parțială a oxigenului scade la 70 mm Hg. Artă. În această perioadă, DN este ușor de susceptibil la terapie intensivă, dar dacă este absent, trece rapid în gradul doi.
2. Al doilea grad de IRA se caracterizează prin excitarea pacienților, uneori cu iluzii și halucinații. Pielea este cianotică. Frecvența respiratorie ajunge la 40 pe minut. Ritmul cardiac crește brusc (peste 120 pe minut), iar tensiunea arterială continuă să crească. În acest caz, presiunea parțială a oxigenului scade la 60 mm Hg. Artă. și mai mici, iar concentrația de dioxid de carbon din sânge crește. În această etapă, este necesară îngrijirea medicală imediată, deoarece întârzierea duce la progresia bolii într-o perioadă foarte scurtă de timp.
3. Al treilea grad de ODN este suprem. Se instalează coma cu activitate convulsivă, apare cianoza pete a pielii. Respirația este frecventă (mai mult de 40 pe minut), superficială, bradypoe poate fi înlocuit, ceea ce amenință stop cardiac. Tensiunea arterială este scăzută, pulsul este frecvent, aritmic. Încălcări limitative ale compoziției gazului sunt detectate în sânge: presiunea parțială a oxigenului este mai mică de 50, dioxidul de carbon este mai mare de 100 mm Hg. Artă. Pacienții aflați în această stare necesită asistență medicală urgentă și măsuri de resuscitare. În caz contrar, ODN are un rezultat nefavorabil.

Diagnosticare

Diagnosticul ARF în activitatea practică a unui medic se bazează pe un set de simptome clinice:

• reclamații;
• istoricul medical;
• date obiective de examinare.

În acest caz, metodele auxiliare sunt determinarea compoziției gazoase a sângelui și.

Îngrijire de urgență

Toți pacienții cu IRA trebuie să primească oxigenoterapie.

Terapia ODN se bazează pe monitorizarea dinamică a parametrilor respirației externe, a compoziției gazelor din sânge și a stării acido-bazice.

În primul rând, este necesară eliminarea cauzei bolii (dacă este posibil) și asigurarea permeabilității căilor respiratorii.

Toți pacienții cu hipoxemie arterială acută sunt indicați pentru terapia cu oxigen, care se efectuează printr-o mască sau canule nazale. Scopul acestei terapii este de a crește presiunea parțială a oxigenului din sânge la 60-70 mm Hg. Artă. Terapia cu oxigen cu o concentrație de oxigen de peste 60% este utilizată cu precauție extremă. Se efectuează cu luarea în considerare obligatorie a posibilității efectului toxic al oxigenului asupra corpului pacientului. Dacă acest tip de expunere este ineficient, pacienții sunt transferați la ventilație mecanică.

În plus, acestor pacienți li se prescriu:

• bronhodilatatoare;
• medicamente pentru subțierea sputei;
• antioxidanti;
• antihipoxanti;
• corticosteroizi (dacă este indicat).

Odată cu deprimarea centrului respirator cauzată de consumul de narcotice, este indicată utilizarea stimulentelor respiratorii.

Insuficiența respiratorie este o patologie care complică cursul majorității bolilor organe interne, precum și afecțiunile cauzate de modificările structurale și funcționale ale toracelui. Pentru a menține homeostazia gazelor, tractul respirator al plămânilor, căilor respiratorii și toracelui trebuie să funcționeze într-un mod tensionat.

Respirația externă furnizează oxigen organismului și elimină dioxidul de carbon. Când această funcție este afectată, inima începe să bată puternic, numărul de globule roșii din sânge crește, iar nivelul hemoglobinei crește. Munca sporită a inimii este cel mai important element în compensarea insuficienței respirației externe.

În stadiile ulterioare ale insuficienței respiratorii mecanisme compensatorii nu face față, capacitățile funcționale ale corpului scad, se dezvoltă decompensarea.

Etiologie

LA cauze pulmonare includ o tulburare a proceselor de schimb de gaze, ventilație și perfuzie în plămâni. Se dezvoltă cu croup, abcese pulmonare, fibroză chistică, alveolită, hemmotorax, hidrotorax, aspirație de apă în timpul înecului, leziune traumatică piept, silicoză, antracoză, defecte congenitale dezvoltarea plămânilor, deformări toracice.

Cauzele extrapulmonare includ:

Hipoventilația alveolară și obstrucția bronșică sunt principalele procese patologice ale insuficienței respiratorii.

În stadiile inițiale ale bolii sunt activate reacții de compensare, care elimină hipoxia și pacientul se simte satisfăcător. Cu încălcări pronunțate și modificări ale compoziției de gaze a sângelui, aceste mecanisme nu fac față, ceea ce duce la dezvoltarea semnelor clinice caracteristice, iar în viitor - complicații severe.

Simptome

Insuficiența respiratorie este acută și cronică. Forma acută de patologie apare brusc, se dezvoltă rapid și reprezintă o amenințare pentru viața pacientului.

În caz de insuficiență primară sunt afectate direct structurile căilor respiratorii și ale organelor respiratorii. Motivele sale sunt:

1. Durere cu fracturi și alte leziuni ale sternului și coastelor,
2. Obstrucție bronșică cu inflamație a bronhiilor mici, compresie a căilor respiratorii de către un neoplasm,
3. Hipoventilație și disfuncție pulmonară
4. Leziuni ale centrilor respiratori din cortexul cerebral - TBI, otrăvire cu narcotice sau droguri,
5. Înfrângerea mușchilor respiratori.

Insuficiența respiratorie secundară se caracterizează prin afectarea organelor și sistemelor care nu fac parte din complexul respirator:

• Pierderi de sange
• Tromboza arterelor mari,
• Soc traumatic
• Obstructie intestinala
• Acumularea de scurgeri purulente sau exudat în cavitatea pleurală.

Insuficiența respiratorie acută se manifestă prin simptome destul de vii. Pacienții se plâng de o senzație de dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, dificultăți de inspirație și expirare. Aceste simptome apar înaintea celorlalte. De obicei se dezvoltă tahipnee - respirație rapidă, care este aproape întotdeauna însoțită de disconfort respirator. Mușchii respiratori sunt suprasolicitați și necesită multă energie și oxigen pentru a funcționa.

Odată cu creșterea insuficienței respiratorii, pacienții devin agitați, neliniştiți, euforici. Ei încetează să-și evalueze critic starea și împrejurimile. Apar simptome de „disconfort respirator” - respirație șuierătoare, respirație șuierătoare la distanță, respirație slăbită, timpanită în plămâni. Pielea devine palidă, se dezvoltă tahicardie și cianoză difuză, aripile nasului se umflă.

V cazuri severe pielea devine cenușie și devine lipicioasă și umedă. Pe măsură ce boala progresează, hipertensiunea arterială este înlocuită cu hipotensiune, conștiența este suprimată, se dezvoltă comă și insuficiență multiplă de organe: anurie, ulcer gastric, pareză intestinală, disfuncție renală și hepatică.

Principalele simptome ale formei cronice a bolii:

1. Dificultăți de respirație de diverse origini;
2. Respirație rapidă - tahipnee;
3. Cianoza pielii - cianoza;
4. Îmbunătățirea activității mușchilor respiratori;
5. tahicardie compensatorie,
6. Eritrocitoză secundară;
7. Edem și hipertensiune arterialaîn etapele ulterioare.

Palparea este determinată de tensiunea mușchilor gâtului, contracția mușchilor abdominali la expirație. În cazurile severe, se detectează respirația paradoxală: la inhalare, stomacul este tras înăuntru, iar la expirare, se mișcă spre exterior.

La copii, patologia se dezvoltă mult mai repede decât la adulți datorită unui număr de caracteristici anatomice și fiziologice ale corpului copilului. Bebelușii sunt mai predispuși la edem al membranei mucoase, lumenul bronhiilor lor este destul de îngust, procesul de secreție este accelerat, mușchii respiratori sunt slabi, diafragma este ridicată, respirația este mai superficială și metabolismul este foarte intens.

Factorii enumerați contribuie la încălcarea permeabilității respiratorii și a ventilației pulmonare.

Copiii dezvoltă de obicei un tip de insuficiență respiratorie obstructivă superioară, care complică cursul, abcesul paraamigdalian, crupa falsă, epiglotita acută, faringita etc. Tonul vocii copilului se schimbă și apare respirația „stenotică”.

Gradul de dezvoltare a insuficienței respiratorii:

• Primul- Dificultăți de respirație și anxietate a copilului, voce răgușită, de „cocoș”, tahicardie, perioral, cianoză intermitentă, agravată de anxietate și care dispare la respirația oxigenului.
• Al doilea- respiratie zgomotoasa, care se aude de la distanta, transpiratie, cianoza constanta pe fond palid, disparitia in cortul de oxigen, tuse, raguseala, retragerea spatiilor intercostale, paloarea patului unghial, comportament lent, adinamic.
• Al treilea- dispnee severă, cianoză totală, acrocianoză, marmorare, paloare a pielii, scădere a tensiunii arteriale, reacție suprimată la durere, respirație zgomotoasă, paradoxală, slăbiciune, slăbire a zgomotelor cardiace, acidoză, hipotensiune musculară.
• Al patrulea stadiul este terminal și se manifestă prin dezvoltarea encefalopatiei, asistolei, asfixiei, bradicardiei, convulsiilor, comei.

Dezvoltarea insuficienței pulmonare la nou-născuți este cauzată de un sistem surfactant incomplet matur al plămânilor, spasme vasculare, aspirație de lichid amniotic cu fecale originale, malformații congenitale. sistemul respirator.

Complicații

Insuficiența respiratorie este o patologie gravă care necesită tratament urgent. Forma acută a bolii răspunde slab la tratament, duce la dezvoltarea de complicații periculoase și chiar la moarte.

Insuficiența respiratorie acută este o patologie care pune viața în pericol, care duce la moartea pacientului fără îngrijiri medicale în timp util.

Diagnosticare

Diagnosticul insuficienței respiratorii începe cu studiul plângerilor pacientului, colectarea anamnezei vieții și bolii, clarificarea patologiilor concomitente. Apoi, specialistul procedează la examinarea pacientului, acordând atenție cianozei pielii, respirației rapide, retragerii spațiilor intercostale, ascultă plămânii cu un fonendoscop.

Pentru a evalua capacitatea de ventilație a plămânilor și funcția respirației externe se efectuează teste funcționale, în timpul cărora se măsoară capacitate vitala plămâni, debitul expirator forțat maxim, volumul minutelor respiratorii. Pentru a evalua activitatea mușchilor respiratori, se măsoară presiunile inspiratorii și expiratorii din cavitatea bucală.

Diagnosticul de laborator include studiul echilibrului acido-bazic și al compoziției gazelor din sânge.

Metodele suplimentare de cercetare includ radiografia și imagistica prin rezonanță magnetică.

Tratament

Prin urmare, insuficienta respiratorie acuta se dezvolta brusc si rapid trebuie să știți cum să acordați urgență, primul ajutor.

Pacientul este așezat pe partea dreaptă, pieptul este eliberat de îmbrăcămintea strâmtă. Pentru a preveni scufundarea limbii, capul este aruncat înapoi, iar maxilarul inferior este împins înainte. Apoi, corpurile străine și flegma sunt îndepărtate din faringe folosind un tampon de tifon acasă sau un aspirator într-un spital.

Este necesar să sunați echipa de ambulanță, deoarece tratamentul suplimentar este posibil numai în unitatea de terapie intensivă.

Video: primul ajutor pentru insuficienta respiratorie acuta

Tratamentul patologiei cronice are ca scop restabilirea ventilației pulmonare și a schimbului de gaze în plămâni, furnizarea de oxigen către organe și țesuturi, ameliorarea durerii, precum și eliminarea bolilor care au provocat această urgență.

Următoarele metode terapeutice vor ajuta la restabilirea ventilației pulmonare și a permeabilității căilor respiratorii:

După restabilirea permeabilității respiratorii, se trec la terapia simptomatică.

Dacă apare insuficiență respiratorie acută, tratamentul de urgență poate salva viața unei persoane. Insuficiența respiratorie acută este o afecțiune critică în care o persoană simte o lipsă clară de oxigen, această afecțiune pune viața în pericol și poate duce la moarte. Într-o astfel de situație, este nevoie urgentă de îngrijiri medicale.

Asistență de urgență pentru insuficiență respiratorie acută

Există trei grade ale acestei stări critice:

1. O persoană se plânge de sufocare, lipsă de oxigen, tensiune arterială scăzută, bătăi normale ale inimii.
2. Se caracterizează prin anxietate și excitare evidentă a unei persoane, pacientul poate fi delir, respirația respiratorie este afectată, presiunea scade, pielea devine umedă, acoperită de transpirație, ritmul cardiac este crescut.
3. Extrem, pacientul este în comă, pulsul este slab, prost simțit, presiunea este foarte scăzută.

Cele mai frecvente cauze ale insuficienței respiratorii acute sunt traumatismele respiratorii, leziunile toracice și fracturile coastelor. Lipsa de oxigen este posibilă cu pneumonie, cu edem pulmonar, cu boli ale creierului etc. Supradozajul de droguri poate fi, de asemenea, cauza. Care este primul ajutor pentru această boală?

Primul ajutor

Cum se acordă îngrijirea de urgență pentru insuficiența respiratorie acută?

O persoană trebuie să fie spitalizată și, înainte de sosirea unei ambulanțe, trebuie să i se acorde asistență de urgență.

Care este algoritmul pentru acordarea primului ajutor unui pacient? Este imperativ să se inspecteze cavitatea bucală și, dacă se găsesc corpi străini, să se asigure permeabilitatea căilor respiratorii.

Dacă limba cade, trebuie să remediați această problemă. Dacă o persoană este inconștientă și stă întinsă pe spate, limba ei se poate scufunda și bloca căile respiratorii. Pacientul începe să emită un sunet șuierător, după care este posibilă oprirea completă a respirației.

Pentru a elimina scufundarea limbii, trebuie să împingeți maxilarul inferior înainte și, în același timp, să faceți o îndoire în regiunea occipital-cervicală. Adică, cu degetele mari, trebuie să apăsați în jos pe bărbie și apoi să împingeți maxilarul înainte, aruncând capul pacientului înapoi.

Dacă reușiți să efectuați aceste acțiuni la timp, scufundarea limbii este eliminată și permeabilitatea căilor respiratorii este restabilită.

Cel mai ușor lucru care se poate face pentru a preveni scufundarea limbii unei persoane inconștiente este să puneți pacientul pe o parte, cu capul aruncat pe spate. În această poziție, limba nu se poate scufunda și vărsăturile nu intră în tractul respirator. Este de preferat să întoarceți pacientul pe partea dreaptă - acest lucru nu va perturba schimbul de gaze și circulația sângelui.

Pentru a preveni scufundarea limbii, există dispozitive speciale - canale de aer din cauciuc oral sau din plastic. Conducta de aer trebuie să fie de dimensiunea potrivită, astfel încât să poată fi instalată liber în gura pacientului. Căile respiratorii ajută la eliminarea problemei limbii scufundate, iar respirația pacientului devine liniștită și calmă.

Căile respiratorii pot fi nazale, se plasează la nivelul orofaringelui și asigură o respirație liniștită. Înainte de a instala conducta de aer, pacientul trebuie să curețe cavitatea bucală cu un șervețel sau să aspire conținutul străin al gurii cu un aspirator.

Când este necesară aspirația, să vă amintiți despre asepsie, mai ales când curățați traheea și bronhiile. Nu este necesar să curățați gura și traheea cu același cateter. Cateterele trebuie să fie sterile. Aspirația se face cu atenție pentru a evita rănirea membranei mucoase a tractului respirator.

Intubarea traheei este o procedură medicală importantă, care se efectuează atât imediat în timpul unui atac de insuficiență respiratorie acută, cât și în timpul transportului pacientului. Intubația traheală trebuie făcută de orice medic de urgență, în special de medicii echipelor specializate de urgență.

După intubația traheală, pacienții primesc terapie intensivă, iar apoi sunt transferați într-o secție de spital, dacă este posibil la o unitate de terapie intensivă. În timpul transportului, pacientului i se asigură căile respiratorii libere și, de asemenea, îmbunătățește ventilația alveolară.

Cu o frecvență respiratorie de peste 40 de ori pe minut, trebuie să faci un masaj cardiac indirect, în mod constant, înainte de sosirea unei ambulanțe.

Videoclipuri cu insuficiență respiratorie de prim ajutor:

Dacă pacientul are insuficiență respiratorie acută de gradul I, atunci poate că instalarea unei măști de oxigen cu 35-40% oxigen va fi suficientă pentru a elimina atacul. Efectul va fi și mai puternic dacă sunt folosite catetere nazale pentru a furniza oxigen pacientului. În caz de insuficiență respiratorie acută de gradul doi și trei, pacientul este transferat la ventilație artificială.