Infecția cu variola apare în vasele mici de sânge ale pielii și în gură și gât, unde trăiește virusul înainte de răspândire. Pe piele, variola provoacă erupție maculopapulară caracteristică, urmată de vezicule umplute cu lichid. V. major este boala mai gravă și are o rată globală a mortalității de 30 până la 35%. V. minor cauzează o formă mai ușoară a bolii (cunoscută și sub numele de alastrim, varicelă, varicelă albă și mâncărime cubaneză), care ucide aproximativ 1% din victimele sale. Complicațiile pe termen lung ale infecției cu V. majore includ cicatrici caracteristice, de obicei pe față, la 65 până la 85% dintre supraviețuitori. Orbirea cauzată de ulcerații și cicatrici ale corneei și deformările membrelor datorate artritei și osteomielitei au fost complicații mai puțin frecvente, observate în aproximativ 2-5 la sută din cazuri. Variola se crede că a provenit din populațiile umane în jurul anului 10.000 î.Hr. NS. Cele mai vechi dovezi fizice în acest sens sunt erupțiile pustulare asupra mumii faraonului egiptean Ramses V. Boala a luat viața a aproximativ 400.000 de europeni anual în ultimii ani ai secolului al XVIII-lea (inclusiv cinci monarhi domnitori) și a fost responsabilă pentru o treime din toate cazurile de orbire. Dintre toți cei infectați, 20-60% dintre adulți și peste 80% dintre copiii infectați au murit din cauza bolii. În secolul al XX-lea, variola a luat viața a aproximativ 300-500 de milioane de oameni. În 1967, Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a estimat că 15 milioane de oameni au fost infectați cu variolă într-un an și două milioane au murit. În urma unei campanii de vaccinare din secolele XIX și XX, OMS a certificat eradicarea globală a variolei în 1979. Variola este una dintre cele două boli infecțioase care au fost eradicate, cealaltă fiind pesta bovina, eradicată în 2011.

Clasificare

semne si simptome

Variola comună

Variola modificată

Variola malignă

Variola hemoragică

Cauză

Agenți cauzali

Transmisie

Diagnostic

Profilaxie

Tratament

Prognoza

Complicații

Istorie

Apariția bolii

Eradicarea

După lichidare

Societate și cultură

Războiul bacteriologic

Cazuri notabile

Tradiție și religie

: Etichete

Variolă

Variola este o boală infecțioasă cauzată de una dintre cele două variante ale virusului, Variola major și Variola minor. Boala este cunoscută și sub denumirile latine Variola sau Variola vera, derivate din varius (patat) sau varus (cos). Boala a fost inițial cunoscută în limba engleză sub denumirea de „variolă” sau „ciumă roșie”; termenul „variolă” a fost folosit pentru prima dată în Anglia în secolul al XV-lea pentru a distinge boala de „varicela mare” (sifilis). Ultimul caz natural de variolă (Variola minor) a fost diagnosticat la 26 octombrie 1977.

Infecția cu variola apare în vasele mici de sânge ale pielii și în gură și gât, unde trăiește virusul înainte de răspândire. Pe piele, variola provoacă erupție maculopapulară caracteristică, urmată de vezicule umplute cu lichid. V. major este boala mai gravă și are o rată globală a mortalității de 30 până la 35%. V. minor cauzează o formă mai ușoară a bolii (cunoscută și sub numele de alastrim, varicelă, varicelă albă și mâncărime cubaneză), care ucide aproximativ 1% din victimele sale. Complicațiile pe termen lung ale infecției cu V. majore includ cicatrici caracteristice, de obicei pe față, la 65 până la 85% dintre supraviețuitori. Orbirea cauzată de ulcerații și cicatrici ale corneei și deformările membrelor datorate artritei și osteomielitei au fost complicații mai puțin frecvente, observate în aproximativ 2-5 la sută din cazuri. Variola se crede că a provenit din populațiile umane în jurul anului 10.000 î.Hr. NS. Cele mai vechi dovezi fizice în acest sens sunt erupțiile pustulare asupra mumii faraonului egiptean Ramses V. Boala a luat viața a aproximativ 400.000 de europeni anual în ultimii ani ai secolului al XVIII-lea (inclusiv cinci monarhi domnitori) și a fost responsabilă pentru o treime din toate cazurile de orbire. Dintre toți cei infectați, 20-60% dintre adulți și peste 80% dintre copiii infectați au murit din cauza bolii. În secolul al XX-lea, variola a luat viața a aproximativ 300-500 de milioane de oameni. În 1967, Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a estimat că 15 milioane de oameni au fost infectați cu variolă într-un an și două milioane au murit. În urma unei campanii de vaccinare din secolele XIX și XX, OMS a certificat eradicarea globală a variolei în 1979. Variola este una dintre cele două boli infecțioase care au fost eradicate, cealaltă fiind pesta bovina, eradicată în 2011.

Clasificare

Au existat două forme clinice de variolă. Variola major a fost forma severă și cea mai frecventă asociată cu o erupție mai extinsă și febră mai mare. Variola minor a fost o boală mai rară și mult mai puțin severă, cu rate de mortalitate de 1% sau mai puțin. Au apărut infecții subclinice (asimptomatice) cu variola, dar nu au fost răspândite. În plus, la persoanele vaccinate a fost observată o formă numită variola sine eruptione (variolă fără erupție cutanată). Această formă a fost marcată de febră după perioada obișnuită de incubație și a putut fi confirmată doar prin studii de anticorpi sau, mai rar, prin izolarea virusului.

semne si simptome

Perioada de incubație între transmiterea virusului și primele simptome evidente ale bolii este de aproximativ 12 zile. După inhalare, virusul variolei majore invadează orofaringele (gura și gâtul) sau căptușeala căilor respiratorii, migrează către ganglionii limfatici regionali și începe să se înmulțească. În faza inițială de creștere, virusul pare să se deplaseze de la celulă la celulă, dar în jurul celei de-a 12-a zile, multe celule infectate sunt lizate și virusul se găsește în cantități mari în sânge (aceasta se numește viremie), iar al doilea val de multiplicare are loc în splină, măduvă osoasă și ganglioni limfatici. Simptomele inițiale sau prodromale sunt similare cu alte boli virale, cum ar fi gripa și răcelile: febră de cel puțin 38,3 ° C (101 ° F), dureri musculare, stare generală de rău, cefalee și prostrație. Deoarece boala afectează adesea tractul gastro-intestinal, greața și vărsăturile și durerile de spate sunt frecvente. Stadiul prodromal sau stadiul anterior apariției erupției cutanate durează de obicei 2-4 zile. Până la 12-15 zile, apar primele leziuni vizibile - mici pete roșiatice numite enanteme - pe mucoasele gurii, limbii, palatului și gâtului, iar temperatura scade aproape la normal. Aceste leziuni se măresc și se rup rapid, eliberând cantități mari de virus în salivă. Virusul variolei atacă predominant celulele pielii, provocând coșurile caracteristice (numite macula) asociate cu această afecțiune. Erupția se dezvoltă pe piele la 24 până la 48 de ore după apariția leziunilor pe membranele mucoase. De obicei, macula apare mai întâi pe frunte, apoi se răspândește rapid pe întreaga față, părțile proximale ale membrelor, trunchiului și, în cele din urmă, către părțile distale ale membrelor. Procesul nu durează mai mult de 24-36 de ore, după care nu apar noi daune. În prezent, dezvoltarea infecției majore a variolei poate fi variată, în urma căreia au fost identificate patru tipuri de boală a variolei pe baza clasificării lui Rao: frecvente, modificate, maligne (sau plate) și hemoragice. Din punct de vedere istoric, rata brută a mortalității din variolă a fost de aproximativ 30%; cu toate acestea, formele maligne și hemoragice sunt de obicei fatale.

Variola comună

Nouăzeci la sută sau mai mult din cazurile de variolă în rândul persoanelor nevaccinate au fost de tip comun. Cu această formă a bolii, în a doua zi a erupției cutanate, maculele iau aspectul de papule ridicate. În a treia sau a patra zi, papulele se umplu cu un lichid opalescent, devenind vezicule. Acest lichid devine tulbure și tulbure în 24-48 de ore, ceea ce conferă veziculelor aspectul de pustule; totuși, așa-numitele pustule sunt umplute cu țesut, nu cu puroi. Până în a șasea sau a șaptea zi, toate leziunile cutanate devin pustule. După șapte până la zece zile, pustulele se maturizează și ating dimensiunea maximă. Pustulele sunt ridicate ridicate, de obicei rotunde, dure și greu la atingere. Pustulele sunt adânc înrădăcinate în derm, dându-le aspectul unei mici bile în piele. Lichidul se scurge lent din pustulă și, până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni, pustulele coboară și încep să se usuce, formând cruste. Până la 16-20 de zile, crustele s-au format peste toate leziunile care au început să se prăbușească, lăsând cicatrici depigmentate. Variola produce de obicei o erupție discretă în care pustulele se separă de piele. Cea mai densă distribuție a erupției cutanate este pe față; pe membre este mai dens decât pe corp; și mai strâns pe distal decât pe proximal. Boala afectează în majoritatea cazurilor palmele mâinilor și picioarelor. Uneori, veziculele formează o erupție coagulantă care începe să separe straturile exterioare ale pielii de carnea subiacentă. Pacienții cu variolă confluentă rămân adesea bolnavi chiar și după formarea unei cruste peste leziuni. Într-un studiu de serie, rata mortalității pentru variola confluentă a fost de 62%.

Variola modificată

În ceea ce privește natura erupției cutanate și rata de dezvoltare a acesteia, varioloidul a apărut în principal la persoanele vaccinate anterior. În această formă, boala prodromală apare încă, dar poate fi mai puțin severă decât tipul normal. În timpul evoluției erupției cutanate, febra nu este de obicei prezentă. Leziunile cutanate sunt în general mai mici și se dezvoltă mai rapid, sunt mai superficiale și pot să nu prezinte caracteristicile variolei mai tipice. Varioloidul este rareori fatal. Această formă de variolă se confundă mai ușor cu varicela.

Variola malignă

La variola malignă (numită și variolă), leziunile rămân aproape la nivelul pielii, în timp ce la variola normală se formează vezicule ridicate. Nu se știe de ce unele persoane dezvoltă acest tip de leziune. Din punct de vedere istoric, acest tip de leziune a reprezentat 5-10 la sută din cazuri, majoritatea (72 la sută) fiind atribuită copiilor. Variola malignă a fost însoțită de o fază prodromală severă, care a durat 3-4 zile, febră mare prelungită și simptome severe de toxicoză, precum și o erupție cutanată extinsă pe limbă și palat. Leziunile cutanate se maturizează lent și în a șaptea sau a opta zi devin plate și, ca să zicem, „îngropate” în piele. Spre deosebire de tipul obișnuit de variolă, veziculele conțin puțin lichid, sunt moi și catifelate la atingere și pot conține hemoragii. Variola malignă este aproape întotdeauna fatală.

Variola hemoragică

Variola hemoragică este o formă severă care este însoțită de hemoragie extinsă la nivelul pielii, mucoaselor și tractului gastro-intestinal. Această formă se dezvoltă în aproximativ 2% din infecții și apare mai ales la adulți. Cu variola hemoragică, pielea nu se blisterează, rămâne netedă. În schimb, sângerarea apare sub piele, făcându-l carbonizat și negru, de aceea această formă a bolii este cunoscută și sub numele de variolă. În forma timpurie a bolii, în a doua sau a treia zi, hemoragia de sub conjunctiva ochiului face albul ochilor roșu închis. Varicela hemoragică produce, de asemenea, eritem întunecat, peteșii și hemoragii în splină, rinichi, peritoneu, mușchi și, mai rar, epicardul, ficatul, testiculele, ovarele și vezica urinară. Moartea subită apare adesea între a cincea și a șaptea zi de boală, când sunt prezente doar câteva leziuni minore ale pielii. Forma mai avansată a bolii apare la pacienții care supraviețuiesc timp de 8-10 zile. Hemoragiile apar în perioada eruptivă timpurie, iar erupția cutanată este plată și nu se dezvoltă dincolo de stadiul vezicular. La pacienții cu un stadiu incipient al bolii, se constată o scădere a factorilor de coagulare a sângelui (de exemplu, trombocite, protrombină și globulină) și o creștere a antitrombinei circulante. Pacienții din stadiul târziu au trombocitopenie semnificativă; cu toate acestea, deficiența factorului de coagulare este mai puțin severă. Unii pacienți în stadiu târziu prezintă, de asemenea, niveluri crescute de antitrombină. Această formă de variolă apare la 3-25 la sută din decese, în funcție de virulența tulpinii de variolă. Variola hemoragică este de obicei fatală.

Cauză

Agenți cauzali

Variola este cauzată de infecția cu virusul variolei, care aparține genului ortopoxvirusului, familiei Poxviridae și subfamiliei Chordopoxvirinae. Data apariției variolei este necunoscută. Virusul provine cel mai probabil dintr-un virus al rozătoarelor în urmă cu 68.000-16.000 de ani. O cladă a fost principalele tulpini de variolă (o formă mai severă din punct de vedere clinic a variolei) care s-au răspândit din Asia în urmă cu 400-1600 de ani. A doua cladă a inclus atât alastrim minor (variolă fenotipic moale), descrisă pe continentele americane, cât și izolatele din Africa de Vest, care descendeau dintr-o tulpină ancestrală în urmă cu 1400-6300 de ani. Această cladă s-a ramificat în două subclade în urmă cu cel puțin 800 de ani. Conform unei a doua estimări, separarea variolei de Taterapox a avut loc acum 3000-4000 de ani. Acest lucru este în concordanță cu dovezile arheologice și istorice privind apariția variolei ca boală umană, sugerând o origine relativ recentă. Cu toate acestea, presupunând că rata mutației este apropiată de cea a herpesvirusurilor, timpul divergenței variolei de la Taterapox este estimat a fi acum 50.000 de ani. Deși acest lucru este în concordanță cu alte estimări publicate, se poate presupune că dovezile arheologice și istorice sunt extrem de incomplete. Sunt necesare estimări mai precise ale frecvenței mutațiilor la acești viruși. Variola este un virus mare, în formă de cărămidă, cu o dimensiune cuprinsă între 302-350 nm și 244-270 nm, cu un singur genom ADN liniar dublu catenar cu dimensiunea de 186 kbp, conținând o buclă de ac de păr la fiecare capăt. Cele două tipuri clasice de variolă sunt variola major și variola minor. Patru ortopoxvirusuri provoacă infecții la om: variola, vaccinia, cowpox și maimuța. Virusul variolei infectează în mod natural numai oamenii, deși primatele și alte animale au fost infectate în condiții de laborator. Virusii vaccinia, cowpox și monkeypox pot infecta oamenii și alte animale din natură. Ciclul de viață al poxvirusurilor este complicat de prezența mai multor forme infecțioase, cu diferite mecanisme de intrare în celulă. Poxvirusurile sunt unice printre virusurile ADN prin faptul că se replică în citoplasma celulei și nu în nucleu. Pentru a se replica, poxvirusurile produc o varietate de proteine ​​specializate care nu sunt produse de alți virusuri ADN, dintre care cel mai important este ARN-polimeraza dependentă de ADN dependentă de virus. Atât virionii înveliți, cât și cei neînveliți sunt infecțioși. Învelișul viral constă din membrane Golgi modificate care conțin polipeptide virale specifice, inclusiv hemaglutinină. Infecția cu variola major sau variola minor conferă imunitate împotriva ambelor tipuri de variolă.

Transmisie

Transmiterea are loc prin inhalarea virusului variolei prin aer, de obicei în picături din gura, nasul sau gâtul unei persoane infectate. Virusul se transmite de la o persoană la alta în principal prin contactul față în față prelungit cu o persoană infectată, de obicei la 6 metri (1,8 m) distanță, dar poate fi transmis și prin contactul direct cu lichide corporale infectate sau obiecte infectate (fomite) precum lenjeria de pat sau îmbrăcămintea. În rare ocazii, variola este răspândită de un virus aerian în spații închise, cum ar fi clădiri, autobuze și trenuri. Virusul poate traversa placenta, dar incidența variolei congenitale este relativ scăzută. Variola nu este o boală infecțioasă în perioada prodromală și vărsarea virală este de obicei întârziată până când apare o erupție cutanată, adesea cu leziuni la nivelul gurii și gâtului. Virusul poate fi transmis pe tot parcursul bolii, dar cel mai adesea apare în prima săptămână a erupției cutanate. Infecția scade după 7-10 zile când se formează cruste peste leziuni, dar persoana infectată este contagioasă până la dispariția ultimului pock. Variola este extrem de contagioasă, dar de obicei se răspândește mai încet și mai puțin pe scară largă decât alte boli virale, posibil pentru că transmiterea necesită un contact strâns și are loc după apariția erupției cutanate. Rata generală a infecției depinde, de asemenea, de durata scurtă a etapei infecțioase. În regiunile temperate, infecțiile cu variola au fost cele mai mari iarna și primăvara. În zonele tropicale, fluctuațiile sezoniere au fost mai puțin evidente, iar boala a fost prezentă pe tot parcursul anului. Distribuția infecțiilor cu variolă în funcție de vârstă depinde de imunitatea dobândită. Imunitatea după vaccinare scade în timp și probabil dispare în treizeci de ani. Nu se știe dacă variola este transmisă de insecte sau animale.

Diagnostic

Variola este o boală cu debut acut de febră egală sau mai mare de 38,3 ° C (101 ° F) și apoi o erupție cutanată caracterizată prin vezicule sau pustule dure, adânci, într-un stadiu de dezvoltare, fără altă cauză aparentă. Dacă se observă un caz clinic, variola este confirmată prin teste de laborator. Microscopic, poxvirusurile produc incluziuni citoplasmatice caracteristice, dintre care cele mai importante sunt cunoscute sub numele de corpuri Guarnieri, care sunt, de asemenea, locuri de replicare virală. Corpurile Guarnieri sunt ușor identificate în biopsiile de piele colorate cu hematoxilină și eozină și sunt cheaguri roz. Se găsesc în aproape toate infecțiile cu poxvirus, dar absența corpurilor Guarnieri nu este un semn al absenței variolei. Diagnosticul infecției cu ortopoxvirus poate fi pus de asemenea rapid prin examinarea microscopică electronică a lichidului pustular sau a crustelor. Cu toate acestea, toate ortopoxvirusurile prezintă virioni identici cu cărămidă la microscopie electronică. Cu toate acestea, dacă se observă particule cu morfologie caracteristică a herpesvirusului, variola și alte infecții cu ortopoxvirus pot fi eliminate. Identificarea precisă de laborator a virusului variolei implică creșterea virusului pe o membrană corioalantoidă (parte a unui embrion de pui) și examinarea leziunilor rezultate în condiții specifice de temperatură. Tulpinile pot fi caracterizate prin reacție în lanț a polimerazei (PCR) și polimorfism de lungime a fragmentului de restricție (RFLP). Testele serologice și testele imunosorbente legate de enzime (ELISA), care măsoară imunoglobulinele specifice și antigenele virusului variolei, au fost, de asemenea, dezvoltate pentru a ajuta la diagnosticul infecției. Varicela este de obicei confundată cu variola. Varicela se poate distinge de variola în mai multe moduri. Spre deosebire de variolă, varicela nu afectează de obicei palmele sau tălpile. În plus, pustulele de varicelă au dimensiuni diferite, datorită diferențelor în momentul erupției pustulelor: pustulele de variolă au toate aproape aceeași dimensiune, deoarece efectul viral progresează mai uniform. Există multe metode de laborator pentru detectarea varicelei la evaluarea cazurilor suspectate de variolă.

Profilaxie

Cea mai veche procedură utilizată pentru prevenirea variolei este vaccinarea (cunoscută sub numele de variolare), care a fost probabil utilizată în India, Africa și China cu mult înainte de introducerea practicii în Europa. Cu toate acestea, ideea că vaccinarea își are originea în India a fost contestată, deoarece câteva dintre textele medicale antice în sanscrită descriu procesul de vaccinare. Rapoartele privind vaccinările împotriva variolei în China pot fi găsite încă de la sfârșitul secolului al X-lea, iar procedura a fost practicată pe scară largă în secolul al XVI-lea, în timpul dinastiei Ming. Dacă are succes, vaccinul a produs imunitate puternică la variolă. Cu toate acestea, deoarece o persoană a fost infectată cu virusul variolei, s-ar putea dezvolta o infecție severă și persoana ar putea transmite variola altora. Variația a fost asociată cu o rată a mortalității de 0,5-2 la sută, semnificativ mai mică decât rata mortalității legate de boală de 20-30 la sută. Lady Mary Montague Wortley a supravegheat vaccinarea împotriva variolei în timpul petrecut în Imperiul Otoman și a scris relatări detaliate despre practică în scrisorile sale și a facilitat cu entuziasm procedura din Anglia după întoarcerea sa acolo în 1718. În 1721, Cotton Mather și colegii săi au stârnit controverse la Boston prin inocularea a sute de oameni. În 1796, Edward Jenner, un medic din Berkeley, Gloucestershire, Anglia rurală, a descoperit că imunitatea la variolă se poate obține prin inocularea unei persoane cu material de varicelă. Cowpoxul este un virus de variolă din aceeași familie ca și variola. Jenner a numit materialul folosit pentru vaccin după rădăcina cuvântului vacca, care înseamnă vacă în latină. Procedura a fost mult mai sigură decât variolarea și nu a implicat riscul transmiterii variolei. Vaccinarea pentru prevenirea variolei a fost practicată în toată lumea. În secolul al XIX-lea, virusul vaccinia folosit pentru vaccinarea împotriva variolei a fost înlocuit cu virusul vaccinia. Virusul vaccinia aparține aceleiași familii cu virusurile variolei și vaccinilor, dar este genetic diferit de ambele. Nu se cunoaște originea virusului vaccinia. Vaccinul împotriva variolei este în prezent un preparat viu al virusului vaccin infecțios. Vaccinul se administrează folosind un ac bifurcat care este scufundat în soluția de vaccin. Acul este folosit pentru a intepa pielea (de obicei în antebraț) de mai multe ori pe o perioadă de câteva secunde. Dacă are succes, roșeața și senzația de mâncărime se dezvoltă la locul vaccinului în termen de trei sau patru zile. În prima săptămână, umflătura se dezvoltă într-un blister mare care se umple cu puroi și începe să curgă. În a doua săptămână, blisterul începe să se usuce și se formează cruste. Crustele scad în a treia săptămână, lăsând o mică cicatrice. Anticorpii induși de vaccin sunt de protecție încrucișată împotriva altor ortopoxvirusuri, cum ar fi virusul virolei simiene și virusurile variolei. Anticorpii neutralizanți pot fi detectați la 10 zile după prima vaccinare și la șapte zile după revaccinare. Vaccinul a fost eficient în prevenirea infecției cu variola la 95% dintre cei vaccinați. Vaccinarea împotriva variolei asigură un nivel ridicat de imunitate timp de trei până la cinci ani, după care imunitatea scade. Dacă o persoană este vaccinată din nou mai târziu, imunitatea durează și mai mult. Studiile cazurilor de variolă în Europa în anii 1950 și 1960 au arătat că rata mortalității în rândul celor vaccinați cu mai puțin de 10 ani înainte de expunerea la virus a fost de 1,3%; a fost de 7% dintre cei vaccinați cu 11-20 de ani înainte de infecție și de 11% dintre cei vaccinați cu 20 sau mai mulți ani înainte de infecție. În schimb, 52% dintre persoanele nevaccinate au murit. Există efecte secundare și riscuri asociate cu vaccinarea împotriva variolei. În trecut, aproximativ 1 din 1000 de persoane vaccinate pentru prima dată au avut reacții grave, dar care nu pun viața în pericol, inclusiv reacții toxice sau alergice la locul vaccinării (eritem), răspândirea virusului vaccinia în alte părți ale corpului, și transmiterea virusului către alte persoane. Reacții potențial amenințătoare de viață au apărut la 14-500 de persoane din 1 milion de persoane vaccinate pentru prima dată. Pe baza experienței anterioare, se estimează că 1 sau 2 persoane din 1 milion (0,000198 la sută) care primesc vaccinul pot muri ca urmare, cel mai adesea din cauza encefalitei post-vaccinare sau a necrozei severe a vaccinului (numită vaccinia progresivă). Având în vedere aceste riscuri, din moment ce variola a fost eradicată efectiv și cazurile naturale au scăzut sub numărul bolilor și deceselor provocate de vaccin, vaccinarea de rutină a copiilor a fost întreruptă în 1972 în Statele Unite și la începutul anilor 1970 în majoritatea țărilor europene. Vaccinarea de rutină a lucrătorilor din domeniul sănătății a fost întreruptă în Statele Unite în 1976 și printre recruți în 1990 (deși personalul militar care se infiltrează în Orientul Mijlociu și Coreea este încă vaccinat). Până în 1986, vaccinările de rutină au încetat în toate țările. În prezent, vaccinarea este recomandată în primul rând lucrătorilor de laborator cu risc de expunere profesională.

Tratament

Vaccinarea împotriva variolei în termen de trei zile de la expunere va preveni sau reduce semnificativ severitatea simptomelor variolei în marea majoritate a oamenilor. Vaccinarea timp de patru până la șapte zile după expunere poate oferi o anumită protecție împotriva bolilor sau poate modifica gravitatea bolii. În plus față de vaccinare, tratamentul pentru variolă este în primul rând de susținere și include îngrijirea rănilor și controlul infecțiilor, terapia cu fluide și posibila ventilație mecanică. Variola și varicela hemoragică sunt tratate cu terapii utilizate pentru tratarea șocului, cum ar fi terapia cu fluide. Persoanele cu variolă semi-confluentă și confluentă pot avea probleme terapeutice similare cu cele cu arsuri extinse ale pielii. Nu există niciun medicament aprobat în prezent pentru tratamentul variolei. Cu toate acestea, terapiile antivirale s-au îmbunătățit de la ultimele epidemii majore de variolă, iar cercetările sugerează că medicamentul antiviral cidofovir poate fi util ca agent terapeutic. Cu toate acestea, medicamentul trebuie administrat intravenos și poate provoca toxicitate renală severă.

Prognoza

Rata generală a mortalității pentru tipul obișnuit de variolă este de aproximativ 30%, dar variază în funcție de distribuția variolei: tipul obișnuit de confluent este fatal în aproximativ 50-75% din cazuri, variola obișnuită este fatală în aproximativ 25-50% din cazuri, în acele cazuri, când erupția este discretă, rata mortalității este mai mică de 10%. Rata generală a mortalității pentru copiii sub 1 an este de 40-50%. Tipurile hemoragice și plate au cele mai ridicate rate de mortalitate. Mortalitatea în tipul plat este de 90% sau mai mult și aproape 100% în cazurile de variolă hemoragică. Rata mortalității pentru variola minor este de 1 la sută sau mai puțin. Nu există semne de infecție cronică sau recurentă a virusului variolei. În cazurile fatale de variolă obișnuită, moartea apare de obicei între a zecea și a șaisprezecea zi de boală. Nu se cunoaște cauza morții cauzate de variolă, dar se știe că infecția afectează mai multe organe. Complexele imune circulante care suprimă viremia sau un răspuns imun necontrolat pot fi factori care contribuie. La variola hemoragică timpurie, moartea apare brusc la aproximativ șase zile după apariția febrei. Cauza decesului în cazurile hemoragice implică insuficiență cardiacă, uneori însoțită de edem pulmonar. În cazurile hemoragice tardive, viremia ridicată și persistentă, pierderea severă a trombocitelor și răspunsul imun slab sunt adesea citate ca fiind cauzele decesului. La variolă, decesele sunt similare cu cele din arsuri, cu pierderea de lichide, proteine ​​și electroliți, în cantități atât de mari încât organismul nu poate să le înlocuiască și sepsisul tranzitoriu.

Complicații

Complicațiile de la variolă apar cel mai frecvent în sistemul respirator și variază de la bronșită simplă la pneumonie fatală. Complicațiile respiratorii se dezvoltă de obicei până în a opta zi de boală și pot fi de origine virală sau bacteriană. Infecția bacteriană secundară a pielii este o complicație relativ rară a variolei. Când se întâmplă acest lucru, febra rămâne de obicei crescută. Alte complicații includ encefalita (1 din 500 de pacienți), care este mai frecventă la adulți și poate duce la invaliditate temporară; cicatrici permanente, în primul rând pe față; și complicații oculare (2% din toate cazurile). Pustulele se pot forma pe pleoapă, conjunctivă și cornee, ducând la complicații precum conjunctivita, cheratita, ulcerele corneene, irita, iridociclita și atrofia optică. Orbirea se dezvoltă în aproximativ 35-40 la sută la ochii afectați de cheratită și ulcere ale corneei. Variola hemoragică poate duce la hemoragii subconjunctivale și retiniene. La 2 până la 5% dintre copiii mici cu variolă, virionii ajung la articulații și la oase, provocând osteomielită variolosa. Leziunile sunt simetrice și cele mai frecvente la coate, tibie și peroneu și caracteristic cauzează scindarea epifizei și reacții periostale. Articulațiile umflate restricționează mișcarea, iar artrita poate duce la deformări ale membrelor, anchiloză, oase malformate, articulații libere și degetele de la picioare scurte.

Istorie

Apariția bolii

Cele mai vechi semne clinice fiabile ale variolei pot fi găsite în literatura medicală din India antică care descrie bolile asemănătoare variolei (încă din 1500 î.Hr.), în mumia egipteană a lui Ramses V, care a murit acum mai bine de 3000 de ani (1145 î.Hr.). AD) și în China (1122 î.Hr.). S-a sugerat că comercianții egipteni au adus variola în India în mileniul I î.Hr., unde a rămas ca boală umană endemică timp de cel puțin 2000 de ani. Variola a fost introdusă probabil în China în secolul I d.Hr. din sud-vest și a fost importată din China în Japonia în secolul al VI-lea. În Japonia, se crede că epidemia 735-737 a ucis o treime din populație. Cel puțin șapte zeități religioase au fost dedicate variolei, precum zeul Sopona din religia yoruba. În India, zeița hindusă a variolei, Sitala Mata, era venerată în temple din toată țara. Momentul variolei în Europa și Asia de Sud-Vest este mai puțin clar. Variola nu este descrisă în mod clar în Vechiul sau Noul Testament al Bibliei sau în literatura grecilor sau romanilor. În timp ce unele surse descriu Ciuma din Atena, care ar fi provenit din „Etiopia” și Egipt, sau ciuma care a crescut în 396 î.Hr. asediul de la Cartagina din Siracuza cu variola, mulți cercetători sunt de acord că este foarte puțin probabil ca o boală la fel de gravă precum variola major să fi scăpat descrierii lui Hipocrate dacă ar fi existat în regiunea mediteraneană în timpul vieții sale. În timp ce ciuma lui Antoninus, care a străbătut Imperiul Roman în 165-180 d.Hr., ar fi putut fi cauzată de variolă, Sfântul Nikasius din Reims a devenit sfântul patron al victimelor variolei pentru că ar fi supraviețuit bolii în 450, iar Sfântul Grigorie Toursky a descris un focar similar în Franța și Italia în 580, folosind mai întâi termenul de variolă; alți istorici sugerează că armatele arabe au fost primele care au transportat variola din Africa în sud-vestul Europei în secolele VII și VIII. În secolul al IX-lea, medicul persan Razi a făcut una dintre cele mai autoritare descrieri ale variolei și a fost prima persoană care a diferențiat variola de rujeolă și varicelă în Kitab fi al-jadari wa-al-hasbah (Cartea variolei și rujeolei). În timpul Evului Mediu, variola a început să pătrundă periodic în Europa, dar nu a prins rădăcini acolo până când populația a crescut și mișcările populației au devenit mai active în epoca cruciadelor. Până în secolul al XVI-lea, variola devenise bine cunoscută în toată Europa. Odată cu introducerea variolei în zonele populate din India, China și Europa, aceasta a afectat în principal copiii. Epidemiile periodice au ucis aproximativ 30% dintre cei infectați. Existența permanentă a variolei în Europa a avut o importanță istorică deosebită, deoarece valurile succesive de explorare și colonizare de către europeni au fost asociate cu răspândirea bolii în alte părți ale lumii. Până în secolul al XVI-lea, variola devenise o cauză importantă de morbiditate și mortalitate în mare parte a lumii. Nu există descrieri fiabile ale bolilor asemănătoare variolei în America înainte de sosirea europenilor în secolul al XV-lea d.Hr. Variola a fost introdusă pe insula Hispaniola din Caraibe în 1509 și pe continent în 1520, când coloniștii spanioli din Hispaniola au sosit în Mexic, aducând variola cu ei. Variola a ucis întreaga populație indiană locală și a fost un factor important în cucerirea spaniolă a aztecilor și incașilor. Descoperirea coastei de est a Americii de Nord în 1633 în Plymouth, Massachusetts a fost, de asemenea, însoțită de focare devastatoare de variolă în rândul populației indiene și apoi în rândul coloniștilor nativi. Ratele de mortalitate în timpul focarelor la populațiile native americane au fost de 80-90%. Variola a fost introdusă în Australia în 1789 și din nou în 1829. Deși boala nu a fost niciodată endemică pe continent, a fost principala cauză de deces în populațiile aborigene în anii 1780-1870. La mijlocul secolului al XVIII-lea, variola devenise principala boală endemică la nivel mondial, cu excepția Australiei și a câtorva insule mici. În Europa, variola a fost principala cauză de deces în secolul al XVIII-lea, cu aproximativ 400.000 de europeni uciși în fiecare an. Până la 10% dintre copiii suedezi mor în fiecare an de variolă, iar în Rusia, mortalitatea infantilă ar putea fi chiar mai mare. Utilizarea pe scară largă a variolării în mai multe țări, în special Marea Britanie și coloniile sale din America de Nord și China, a redus oarecum incidența variolei în rândul claselor înstărite în a doua jumătate a secolului al XVIII-lea, dar nu a avut loc un declin real până când vaccinarea a devenit o practică obișnuită. sfârșitul secolului al XIX-lea. Vaccinurile îmbunătățite și practicile de revaccinare au dus la reduceri semnificative ale cazurilor în Europa și America de Nord, dar variola a rămas în mare măsură necontrolată și a fost răspândită în întreaga lume. O formă mult mai ușoară de variolă minoră, variola minor, a fost descoperită în Statele Unite și Africa de Sud la sfârșitul secolului al XIX-lea. La mijlocul secolului al XX-lea, variola minor a coexistat împreună cu variola major în multe părți din Africa. Pacienții cu variola minoră prezintă doar o boală sistemică ușoară, sunt adesea ambulatori pe parcursul bolii și, prin urmare, pot răspândi mai ușor boala. Infecția v. minorul induce imunitate împotriva variolei majore a variolei mai mortale. Astfel, ca v. minor răspândit în Statele Unite, Canada, America de Sud și Regatul Unit, a devenit forma dominantă de variolă, provocând reduceri suplimentare ale mortalității.

Eradicarea

Medicul englez Edward Jenner a demonstrat eficacitatea vaccinului în protejarea oamenilor de variolă în 1796, după care s-au făcut diverse încercări de eradicare a variolei la scară regională. Introducerea vaccinului în Lumea Nouă a avut loc în Trinity, Newfoundland, în 1800, de către Dr. John Clinch, un prieten din copilărie și coleg medical de la Jenner. În 1803, coroana spaniolă a organizat expediția Balmis pentru a transporta vaccinul către coloniile spaniole din America și Filipine și a dezvoltat programe de vaccinare în masă. Congresul SUA a adoptat Legea privind vaccinarea din 1813 pentru a asigura disponibilitatea unui vaccin sigur împotriva variolei pentru publicul american. Până în 1817, în Indiile de Est olandeze exista un program guvernamental de vaccinare foarte puternic. În India britanică, a fost lansat un program de vaccinare împotriva variolei, prin vaccinări indiene, condus de oficiali europeni. Cu toate acestea, eforturile britanice de vaccinare în India și Birmania, în special, au fost împiedicate de neîncrederea locală persistentă în vaccinare, în ciuda legislației dure și a eficacității îmbunătățite a vaccinului. Până în 1832, guvernul federal al Statelor Unite a stabilit un program de vaccinare împotriva variolei pentru nativii americani. În 1842, Regatul Unit a interzis vaccinările și ulterior a lansat un program de vaccinare obligatorie. Guvernul britanic a introdus vaccinarea obligatorie împotriva variolei după adoptarea unei legi a Parlamentului în 1853. Vaccinarea împotriva variolei a fost introdusă în Statele Unite între 1843 și 1855, mai întâi în Massachusetts și apoi în alte state. Deși unora nu le-au plăcut aceste măsuri, eforturile coordonate împotriva variolei au continuat și boala a continuat să scadă în țările bogate. Până în 1897, variola fusese eradicată în mare parte din Statele Unite ale Americii. Variola fusese eradicată în mai multe țări nordice până în 1900, iar până în 1914 incidența în majoritatea țărilor industrializate scăzuse la niveluri relativ scăzute. Vaccinarea a continuat în țările industrializate până la mijlocul până la sfârșitul anilor 1970, pentru a proteja împotriva recontaminării. Australia și Noua Zeelandă sunt două excepții; Niciuna dintre aceste țări nu a avut epidemii de variolă sau programe extinse de vaccinare pentru populație; în schimb, aceste țări au introdus protecție împotriva contactului cu alte țări și a unor carantine stricte. Prima încercare pe scară largă (jumătate din lume) de eradicare a variolei a fost în 1950 de către Organizația Pan Americană a Sănătății. Campania a avut succes în eliminarea variolei în toate țările americane, cu excepția Argentinei, Braziliei, Columbiei și Ecuadorului. În 1958, profesorul Viktor Zhdanov, viceministrul sănătății al URSS, a cerut Adunării Mondiale a Sănătății să lanseze o inițiativă globală de eradicare a variolei. Propunerea (Rezoluția WHA11.54) a fost adoptată în 1959. În acea perioadă, 2 milioane de oameni mureau din cauza variolei în fiecare an. Cu toate acestea, în ansamblu, progresul către eradicarea variolei a fost dezamăgitor, în special în Africa și subcontinentul indian. În 1966, a fost formată Unitatea de control a variolei, sub conducerea americanului Donald Henderson. În 1967, Organizația Mondială a Sănătății a intensificat programul global de eradicare a variolei, contribuind cu 2,4 milioane de dolari pe an la efort, și a adoptat o nouă metodă de supraveghere a bolilor promovată de epidemiologul ceh Karel Raska. La începutul anilor 1950, în fiecare an se estimează 50 de milioane de cazuri de variolă în întreaga lume. Pentru a eradica variola, a fost necesar să se oprească răspândirea fiecărui focar prin izolarea cazurilor și vaccinarea tuturor celor din apropiere. Acest proces este cunoscut sub numele de vaccinare în formă de inel (crearea unei zone tampon). Cheia acestei strategii este monitorizarea (supravegherea) cazurilor comunitare și limitarea bolilor. Provocarea inițială cu care s-a confruntat echipa OMS a fost raportarea insuficientă a cazurilor de variolă, deoarece multe cazuri au procedat fără știrea autorităților. Faptul că oamenii sunt singurul rezervor pentru infecția cu variola și că nu există purtători, a jucat un rol semnificativ în eradicarea variolei. OMS a înființat o rețea de consultanți pentru a ajuta țările să stabilească supravegherea și limitarea bolilor. La început, donațiile de vaccin erau furnizate în primul rând de Uniunea Sovietică și Statele Unite, dar până în 1973, mai mult de 80% din toate vaccinurile erau produse în țările în curs de dezvoltare. Ultimul focar major de variolă europeană a avut loc în 1972 în Iugoslavia, după ce un pelerin kosovar s-a întors din Orientul Mijlociu, unde a contractat virusul. Epidemia a infectat 175 de persoane, rezultând 35 de decese. Autoritățile au declarat legea marțială, au pus în carantină forțată și au luat măsuri pentru revaccinarea pe scară largă a populației, cu ajutorul OMS. După două luni, focarul s-a încheiat. Înainte de aceasta, un focar de variolă a fost observat în mai-iulie 1963 la Stockholm, Suedia, ea a fost adusă din Extremul Orient de către un marinar suedez. S-a luptat cu ajutorul măsurilor de carantină și vaccinarea populației locale. Până la sfârșitul anului 1975, variola a rămas doar în Cornul Africii. În Etiopia și Somalia, unde erau puține drumuri, condițiile erau foarte dificile. Războiul civil, foametea și refugiații au făcut sarcina și mai dificilă. La începutul până la jumătatea anului 1977, aceste țări au fost supuse unui program intens de supraveghere și izolare și vaccinare condus de microbiologul australian Frank Fenner. Pe măsură ce campania se apropia de obiectiv, Fenner și echipa sa au contribuit la confirmarea lichidării. Ultimul caz natural al variolei (Variola minor) a fost diagnosticat la Ali Maow Maalin, un bucătar de spital din Merka, Somalia, la 26 octombrie 1977. Ultimul caz natural al mai mortalului Variola major a fost în octombrie 1975, în doi ani -fată veche din Bangladesh, Rahima Banu. Eradicarea globală a variolei a fost certificată, pe baza activităților de verificare intensivă din diferite țări, de către o comisie de oameni de știință eminenți la 9 decembrie 1979 și ulterior aprobată de Adunarea Mondială a Sănătății la 8 mai 1980. Primele două propuneri de rezoluție: „După ce am analizat dezvoltarea și rezultatele programului global de eradicare a variolei inițiat de OMS în 1958 și activat din 1967 ... declarăm solemn că lumea și popoarele sale au câștigat libertatea de variolă, care a fost cea mai devastatoare boală epidemică din multe din cele mai vechi timpuri care au dus la moarte, orbire și defecte fizice și care în urmă cu doar zece ani era răspândită în Africa, Asia și America de Sud. "- Rezoluția Organizației Mondiale a Sănătății WHA33.3

După lichidare

Ultimele cazuri de variolă la nivel mondial au avut loc într-un focar de două cazuri (dintre care unul fatal) în Birmingham, Marea Britanie, în 1978. Fotograful medical Janet Parker a contractat la Universitatea din Birmingham Medical School și a murit la 11 septembrie 1978, urmat de profesor Henry Bedson, omul de știință responsabil cu cercetarea variolei la universitate s-a sinucis. Toate stocurile cunoscute de variolă au fost ulterior distruse sau transferate către două laboratoare de referință desemnate de OMS - Centrele SUA pentru Controlul și Prevenirea Bolilor și Centrul de Cercetare de Stat Rus pentru Virologie și Biotehnologie Vector. OMS a recomandat mai întâi distrugerea virusului în 1986 și apoi a stabilit o dată pentru distrugere pe 30 decembrie 1993. Data a fost apoi împinsă înapoi la 30 iunie 1999. Datorită opoziției din partea Statelor Unite și a Rusiei, în 2002 Adunarea Mondială a Sănătății a decis să permită depozitarea temporară a stocurilor de virus în scopuri specifice de cercetare. Distrugerea stocurilor existente va reduce riscul asociat cercetărilor în curs de desfășurare a variolei. Nu aveți nevoie de consumabile pentru a răspunde focarelor de variolă. Unii oameni de știință susțin că stocul ar putea fi util în dezvoltarea de noi vaccinuri, medicamente antivirale și teste de diagnostic. Cu toate acestea, o revizuire din 2010 efectuată de un grup de experți în sănătate publică numiți de OMS a concluzionat că niciun obiectiv major de sănătate publică nu justifică depozitarea virusului variolei în Statele Unite și Rusia. Ultimul punct de vedere este adesea susținut în comunitatea științifică, în special în rândul veteranilor din Programul OMS de eradicare a variolei. În martie 2004, crustele variolei au fost găsite într-un plic dintr-o carte medicală a războiului civil în Santa Fe, New Mexico. Plicul a fost marcat ca conținând cruste de vaccin și predat oamenilor de știință de la Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor, cu posibilitatea de a studia istoricul vaccinării împotriva variolei în Statele Unite. În iulie 2014, mai multe flacoane cu virusul variolei au fost găsite într-un laborator FDA la sediul Institutelor Naționale de Sănătate din Bethesda, Maryland.

Societate și cultură

Războiul bacteriologic

Britanicii au folosit variola ca armă biologică în asediul Fortului Pitt în timpul războaielor franceze și indiene (1754-1763) împotriva Franței și a aliaților săi indieni. Utilizarea efectivă a virusului variolei a fost oficial autorizată. Ofițerii britanici, inclusiv principalii generali britanici, au ordonat, autorizat și plătit pentru utilizarea virusului variolei împotriva nativilor americani. Potrivit istoricilor, „nu există nicio îndoială că autoritățile militare britanice au aprobat încercările de răspândire a variolei printre inamici” și că „a fost o politică britanică deliberată de infectare a variolei indiene”. Eficacitatea eforturilor de răspândire a bolii este necunoscută. Există, de asemenea, dovezi că variola a fost folosită ca armă în timpul războiului de independență american (1775-1783). Conform unei teorii prezentate în Journal of Australian Studies (JAS) de un cercetător independent în 1789, pușcașii marini britanici au folosit variola împotriva triburilor indigene din New South Wales. Acest lucru a fost discutat, de asemenea, anterior în Buletinul de istorie a medicinii și de David Day în cartea sa Claiming a Continent: A New History of Australia. Înainte de articolul JAS, această teorie a fost contestată de unii cercetători. Jack Carmody a susținut că cauza focarului a fost cel mai probabil varicela, care la momentul respectiv a fost uneori identificată ca o formă ușoară de variolă. Deși s-a observat că în timpul călătoriei de 8 luni a primei flote și în următoarele 14 luni, nu au existat rapoarte de variolă printre coloniști și că, din moment ce variola are o perioadă de incubație de 10-12 zile, este puțin probabil ca a fost prezent în timpul primei flote, în Se știe acum că sursa probabilă a fost sticlele cu virus variolă deținute de chirurgii primei flote și, de fapt, a existat un raport de variolă printre coloniști. În timpul celui de-al doilea război mondial, oameni de știință din Regatul Unit, Statele Unite și Japonia (Unitatea 731 a Armatei Imperiale Japoneze) au fost implicați în cercetarea producției de arme biologice din virusul variolei. Planurile pentru producția la scară largă nu au fost niciodată implementate pe deplin, deoarece oamenii de știință au considerat că arma nu ar fi foarte eficientă din cauza disponibilității pe scară largă a vaccinului. În 1947, în Uniunea Sovietică, în orașul Zagorsk, la 75 km nord-est de Moscova, a fost fondată o fabrică de arme biologice pe bază de variolă. Un focar de variolă armată a avut loc în timpul testelor la o unitate de pe o insulă din Marea Aral în 1971. Pyotr Burgasov, fost ofițer medical principal al armatei sovietice și cercetător principal pentru programul sovietic de arme biologice, a descris incidentul: „Cele mai puternice rețete de variolă au fost testate pe insula Vozrozhdenie din Marea Aral. Deodată am fost informat despre misterioasele moarte din Aralsk. Nava de cercetare a Flotei Aral s-a apropiat de insulă la o distanță de 15 km (deși era interzisă apropierea de 40 km). Asistentul de laborator al navei a prelevat probe de plancton de două ori pe zi de pe puntea superioară. Preparat variola - 400 gr. dintre care au fost aruncați în aer pe insulă - a infectat-o. După ce s-a întors acasă la Aralsk, a infectat mai multe persoane, inclusiv copii. Toți au murit. Am bănuit motivul pentru acest lucru și l-am sunat pe șeful Statului Major General al Ministerului Apărării și am cerut să interzic oprirea trenului Alma-Ata-Moscova în Aralsk. Ca urmare, răspândirea epidemiei în toată țara a fost prevenită. L-am sunat pe Andropov, care la acea vreme era șeful KGB și i-am povestit despre o rețetă excepțională de variolă obținută pe insula Vozrozhdenie. " Alții susțin că este posibil ca primul pacient să se fi contractat în timp ce vizita Uyala sau Komsomolsk-on-Ustyurt, cele două orașe în care a fost ancorată nava. Ca răspuns la presiunea internațională, în 1991, guvernul sovietic a permis unei echipe mixte de inspecție SUA-Britanie să viziteze patru dintre principalele sale instalații de la Biopreparat. Inspectorii au fost întâmpinați neprietenoși și în cele din urmă au fost dați afară din unitate. În 1992, desertorul sovietic Ken Alibek a susținut că programul sovietic de arme biologice din Zagorsk a produs cantități mari - chiar și douăzeci de tone - de arme biologice sub forma virusului variolei (posibil, potrivit lui Alibek, pentru a contracara vaccinurile), de-a lungul cu focoase refrigerate pentru a livra arme. Poveștile lui Alibek despre activitățile fostului program sovietic de variolă nu au fost niciodată verificate independent. În 1997, guvernul rus a anunțat că toate probele de variolă rămase vor fi transferate la Institutul Vector din Koltsovo. Odată cu prăbușirea Uniunii Sovietice și șomajul multor oameni de știință implicați în programul de arme, oficialii guvernului SUA și-au exprimat îngrijorarea cu privire la faptul că variola și expertiza sa în arme biologice pot deveni disponibile pentru alte state sau grupuri teroriste care ar putea dori să utilizeze virusul. un mijloc de război biologic. Cu toate acestea, acuzațiile specifice împotriva Irakului s-au dovedit a fi greșite. S-a exprimat îngrijorarea cu privire la posibilitatea reconstituirii unui virus din genomurile digitale existente prin sintetizarea artificială a genelor pentru a fi utilizate în războiul biologic. Inserarea ADN-ului de variolă sintetizat în virusurile existente ale variolei înrudite ar putea fi teoretic utilizată pentru recrearea virusului. Primul pas pentru reducerea acestui risc este presupus să distrugi restul de stocuri de virus într-un mod care să criminalizeze în mod clar posesia virusului.

Cazuri notabile

În 1767, compozitorul Wolfgang Amadeus Mozart, în vârstă de 11 ani, a supraviețuit unui focar de variolă în Austria, care a ucis-o pe împărăteasa Sfântă Romană Maria Joseph, care a devenit a doua soție a împăratului Sfântului Roman Iosif al II-lea, care a murit de o boală precum arhiducesa Maria Joseph. Personaje istorice celebre care au contractat variola: șeful tribului indian Hunkpapa Sitting Bull, împăratul Ramses al V-lea al Egiptului, împăratul Kangxi (a supraviețuit), împăratul Shunzhi și împăratul Tongzhi în China, Date Masamune din Japonia (a pierdut un ochi din cauza bolii). Cuitlahuac, al 10-lea Tlatoani (conducător) al orașului aztec Tenochtitlan, a murit de variolă în 1520, la scurt timp după apariția sa în America, iar împăratul inca Huayna Capac a murit de variolă în 1527. Personaje publice mai moderne afectate de boală includ Guru Har Krishan, al 8-lea Guru al sikhilor, în 1664, Petru al II-lea al Rusiei în 1730 (decedat), George Washington (supraviețuit), regele Ludovic al XV-lea în 1774 (decedat) și Maximilian al III-lea, Alegător al Bavariei în 1777. În multe familii eminente din întreaga lume, mai multe persoane erau adesea bolnave care erau infectate și / sau mureau din cauza bolii. De exemplu, mai multe rude ale lui Henry VIII au supraviețuit bolii, dar au rămas după ea în răni și cicatrici. Printre acestea se numără sora sa Margareta, regina scoțienilor, a patra soție a sa, Ana de Cleves, și cele două fiice ale sale, Maria I a Angliei în 1527 și Elisabeta I a Angliei în 1562 (ea a încercat adesea să mascheze urme de pock cu machiaj ca adult) . Strănepoata sa Maria Stuart s-a infectat în copilărie, dar nu avea cicatrici vizibile. În Europa, decesele variolei au jucat adesea un rol important în succesiunea dinastică. Singurul fiu supraviețuitor al lui Henric al VIII-lea, Edward al VI-lea, a murit de complicații, la scurt timp după ce se pare că și-a revenit după o boală, negând astfel eforturile lui Henry de a asigura tronul cu un moștenitor masculin (cei doi cei mai apropiați succesori ai săi erau femei, ambele supraviețuind variolei). Ludovic al XV-lea al Franței a preluat tronul de la străbunicul său Ludovic al XIV-lea printr-o serie de morți de variolă sau rujeolă printre rudele sale care trebuiau să preia tronul mai devreme. Louis însuși a murit de boală în 1774. William al III-lea și-a pierdut mama din cauza acestei boli când avea doar zece ani, în 1660, și l-a făcut pe unchiul său Charles tutorele legal: moartea ei din variolă a provocat indirect un lanț de evenimente care a dus în cele din urmă la strămutarea permanentă a familiei Stewart din tronul britanic. Soția lui William al III-lea, Maria a II-a a Angliei, a murit de variolă. În Rusia, Petru al II-lea a murit de boală la vârsta de 15 ani. În plus, înainte de a deveni împărat rus, Petru al III-lea a fost infectat cu virusul și a suferit foarte mult de el. A lăsat cicatrici vizibile din cauza bolii sale. Soția sa, Ecaterina cea Mare, a fost salvată, dar teama de virus a fost în mod clar influențată de ea. Îi era atât de frică pentru siguranța fiului ei și a moștenitorului său Paul, nu i-a permis să iasă la mulțimi mari de oameni, încercând să-l izoleze. În cele din urmă, a decis să se vaccineze de către medicul scoțian Thomas Dimsdale. La vremea respectivă, vaccinarea era considerată o metodă controversată la acea vreme, cu toate acestea, Catherine nu s-a îmbolnăvit. Mai târziu, fiul ei Paul a fost și el vaccinat. Catherine a dorit să răspândească vaccinările în tot imperiul ei, afirmând: „Scopul meu a fost, prin exemplul meu, să salvez de la moarte mulți dintre supușii mei, care, neștiind sensul acestei tehnici și temându-se de aceasta, au fost lăsați în pericol”. Până în 1800, în Imperiul Rus fuseseră introduse aproximativ 2 milioane de vaccinări. În China, dinastia Qing avea protocoale extinse pentru a proteja manchuii de variola endemică din Beijing. Președinții americani George Washington, Andrew Jackson și Abraham Lincoln au avut variola și s-au recuperat din ea. Washingtonul a contractat variola după o vizită în Barbados în 1751. Jackson a dezvoltat boala după ce a fost capturat de britanici în timpul Revoluției Americane și, deși și-a revenit, fratele său Robert a murit. Lincoln a contractat infecția în timpul președinției sale, posibil de la fiul său Ted, și a fost pus în carantină la scurt timp după ce a primit adresa Gettysburg în 1863. Renumitul teolog Jonathan Edwards a murit de variolă în 1758 după ce a fost vaccinat. Liderul sovietic Iosif Stalin a contractat variola la vârsta de șapte ani. Fața îi era marcată de boală. Fotografiile sale au fost retușate ulterior pentru a face semnele de pock mai puțin vizibile. Poetul maghiar Kölcei, care a scris imnul național maghiar, și-a pierdut ochiul drept din cauza variolei.

Tradiție și religie

În diferite părți ale lumii vechi, cum ar fi China și India, oamenii venerau diferite zeități ale variolei. În China, zeița variolei este denumită Tou-Shen Nyang-Niang. Credincioșii chinezi au încercat activ să o liniștească pe zeiță și să se roage pentru mila ei și au numit pustulele de variolă „flori frumoase”, deoarece un eufemism menit să nu jignească zeița. În acest sens, în ajunul Anului Nou, era un astfel de obicei, încât copiii de acasă își puneau măști urâte în timp ce dormeau, pentru a ascunde frumusețea și a evita astfel atracția zeiței care avea să treacă prin casă în acea noapte. Dacă a existat un caz de variolă, au fost create sanctuare în casele victimelor pentru a fi venerate în timpul bolii. Dacă victima și-a revenit, sanctuarele erau duse pe un suport special de hârtie sau într-o barcă pentru ardere. Dacă pacientul nu și-a revenit, altarul a fost distrus și blestemat pentru a-l alunga pe zeiță din casă. Primele înregistrări ale variolei în India pot fi găsite într-o carte medicală care datează din anul 400 d.Hr. În India, ca și în China, a fost creată zeița variolei. Zeița hindusă Shitala a fost venerată și temută în timpul domniei sale. Se credea că această zeiță era și rea și amabilă și avea capacitatea de a provoca suferință victimelor sale, fiind supărată, precum și de a calma febra celor care sufereau deja. În portrete, zeița este înfățișată cu o mătură în mâna dreaptă pentru a muta boala în alt loc și, pe de altă parte, o oală cu apă rece, pentru a calma victimele. Au fost create sanctuare pe care mulți indigeni din India, atât sănătoși, cât și bolnavi, le-ar putea închina în încercarea de a se proteja de această boală. Unele femei indiene, în încercarea de a alunga Shitala, au așezat farfurii cu mâncare răcită și oale cu apă pe acoperișurile caselor lor. Cu toate acestea, în culturile care nu aveau o zeitate specială pentru a reprezenta variola, existau adesea credința în demonii variolei, cărora li s-a dat vina pentru răspândirea bolii. Astfel de credințe erau comune în Japonia, Europa, Africa și alte părți ale lumii. În aproape toate culturile în care se credea demonul, se credea că îi era frică de roșu. Acest lucru a condus la inventarea așa-numitului „tratament roșu”, în care victimele erau îmbrăcate în roșu, iar camerele lor erau, de asemenea, decorate cu roșu. Practica s-a răspândit în Europa în secolul al XII-lea și a fost practicată (printre altele) de Carol al V-lea al Franței și Elisabeta I a Angliei. Datorită cercetărilor Finsen care arată că lumina roșie reduce cicatricile, această credință a persistat în anii 1930.

: Etichete

Lista literaturii folosite:

„Variola nu este o armă proastă”. Interviu cu generalul Burgasov (în rusă). Știrile Moscovei. Adus 18/06/2007

Koplow, David (2003). Variola: Lupta pentru eradicarea unui flagel global. Berkeley și Los Angeles, CA: University of California Press. ISBN 0-520-23732-3

Massie, Robert K. (2011). Ecaterina cea Mare: Portret de femeie, pp. 387-388. Random House, New York. ISBN 978-0-679-45672-8

Giblin, James C. When Plague Strikes: The Black Death, Variola, AIDS. Statele Unite ale Americii: HarperCollins Publishers, 1995

Tucker, Jonathan B. Scourge: O dată și amenințarea viitoare a variolei. New York: Atlantic Monthly Press, 2001

Istorie

Variola este una dintre cele mai vechi boli infecțioase care au lăsat în istoria omenirii pagini triste despre dezastrul general, „marea”.

Aparent, variola își are originea pe teritoriul Africii Centrale, dovadă fiind monumentele manuscrise din Egiptul antic. Confirmarea faptului că variola a fost găsită în Egipt din timpuri imemoriale este, în special, o mumie descoperită de arheologi cu urme de variolă transferată morților, datând din mileniul 3 î.Hr. NS. Menționarea bolii, din motive clinice corespunzătoare variolei, se găsește într-una dintre primele surse de scriere medicală indiană (secolul al IX-lea î.Hr.). Cronicile chinezești raportează existența variolei în secolul al XII-lea. Î.Hr. Variola este menționată în scrierile lui K. Galen, Hipocrate și altele.

Prima descriere detaliată a variolei naturale aparține, așa cum cred mulți istorici ai medicinei, Razi. El credea că atât rujeola, cât și variola sunt boli pe care toată lumea le suferă în copilărie. Razi a fost primul care a deosebit variola de un grup de boli însoțite de erupții cutanate într-o boală independentă. Primul medic care a descris variola ca pe o boală contagioasă a fost Ibn Sina. În secolul al IV-lea, variola a fost introdusă din nord-estul Africii în Arabia, iar la mijlocul secolului al VI-lea a pătruns în Europa. De la perioada cruciadelor, epidemiile acestei boli devastatoare nu s-au oprit pe continentul european. Sunt înregistrate în secolele VI și VII în Franța, Italia, Spania, Sicilia. În secolul al XIII-lea, s-a observat o epidemie de variolă în Islanda. Prima apariție a variolei în Germania și Rusia datează din secolul al XV-lea. Variola a fost introdusă în America la începutul secolului al XVI-lea; primele focare au fost observate aici deja în 1507 Se știe că introducerea variolei pe acest continent a avut loc în perioada cuceririi sale de către spanioli; în detașament, îndreptându-se la începutul secolului al XVI-lea către țărmurile Mexicului, era bolnav de variolă. Boala este răspândită în rândul populației locale. Pentru a distruge triburile mexicane, în special coloniștii, au atârnat haine în pădurile infectate cu puroiul pacienților cu variolă. Aceste haine au atras nativii, iar odată cu „darul” au primit variolă, din care ei înșiși au pierit și îi infectează pe alții. În 1563, variola a fost introdusă pe teritoriul Braziliei, unde 100 de mii de oameni au murit doar în provincia Chitu. Britanicii au introdus boala pe coasta de est a Americii de Nord. În 1616-1617, cea mai mare epidemie dintre indieni a fost înregistrată aici, în urma căreia tribul Algonkzn care locuia pe teritoriul actualului stat Massachusetts a fost aproape complet ucis. Variola a fost introdusă în Australia la sfârșitul secolului al XVIII-lea.

Se crede că, în câțiva ani, în Europa, variola naturală sa îmbolnăvit cu 10-12 milioane de oameni, iar rata mortalității a fost de până la 25-40%. Variola a luat un număr imens de victime, lăsând în urmă un număr mare de nevăzători.

Un moment decisiv în lupta împotriva variolei a fost descoperirea vaccinului împotriva variolei de către E. Jenner (1796). Cu toate acestea, în ciuda faptului că vaccinarea împotriva variolei a devenit cunoscută omenirii la sfârșitul secolului al XVIII-lea (a se vedea corpul complet de cunoștințe privind vaccinarea), există indicații clare în literatura de specialitate că, chiar și la începutul secolului al XX-lea, niciunul dintre infecțiile virale erau la fel de răspândite ca variola ... Cu toate acestea, de la deschiderea Conferinței internaționale sanitare (1851), variola naturală nu a apărut pe agenda conferințelor internaționale sau în rezumatul normelor sanitare internaționale. Și abia în 1926, la cea de-a XIII-a Conferință Sanitară Internațională, un delegat al Japoniei a propus adăugarea variolei pe lista bolilor care necesită o declarație obligatorie. Cu toate acestea, delegatul Elveției s-a opus acestei propuneri, susținând că variola naturală există peste tot: se pare că nu există nicio țară despre care se poate spune că este liberă de variolă. În timpul discuției, conferința a decis totuși să includă variola naturală în numărul bolilor „convenționale”, cu toate acestea, o declarație obligatorie a fost necesară numai în cazul unui focar epidemic, în timp ce notificarea cazurilor individuale de variolă naturală a fost considerată opțională.

Existența focarelor de variolă în Asia, Africa și America de Sud a reprezentat o amenințare potențială pentru epidemii dacă măsurile preventive ar fi slăbite. Variola este importată în țări libere de această infecție în fiecare an. Ca urmare a analizei situației epidemice, a devenit clar că nici o singură țară din lume în perioada de dezvoltare rapidă a aerului internațional și a altor tipuri de comunicații nu este garantată împotriva importului de variolă și a măsurilor de carantină în condiții de mișcarea în masă a oamenilor a devenit din ce în ce mai dificilă. Luând în considerare cele de mai sus, în 1958, la a XI-a sesiune a Adunării Mondiale a Sănătății (WHA), delegația sovietică a făcut o propunere de eliminare a variolei în întreaga lume. După discutarea propunerii sovietice, Adunarea a adoptat în unanimitate o rezoluție de referință care proclamă un program global de eradicare a variolei. Ca urmare a eforturilor unite ale tuturor țărilor lumii, variola a fost eliminată în America de Sud în 1971, în Asia - în 1975, în Africa - în 1977. Ultimul caz de variolă din lume a fost înregistrat în Somalia pe 26 octombrie , 1977 Oficial, victoria asupra variolei a fost proclamată la Adunarea Mondială a Sănătății în mai 1980, la care s-a remarcat rolul URSS în această victorie. Academicianul BV Petrovsky a vorbit în numele regiunii europene. Implementarea cu succes a programului global de eliminare a variolei a fost facilitată de: o situație favorabilă în lume, când, grație victoriei strălucite a Uniunii Sovietice și a aliaților săi asupra fascismului, au fost create premisele pentru unirea eforturilor tuturor țări ale lumii care vizează combaterea infecțiilor deosebit de periculoase; coordonarea tuturor lucrărilor privind eliminarea variolei naturale de către un singur centru, care a fost OMS; aprovizionarea tuturor țărilor endemice cu un vaccin care îndeplinește cerințele OMS atât pentru potență, cât și pentru stabilitate; vaccinarea prin metode care exclud o eroare în tehnica de vaccinare; înființarea unui serviciu de supraveghere epidemiologică, care, la sfârșitul campaniei, este elementul principal în strategia de eradicare a variolei; asigurarea conducerii și supravegherii eficiente cu participarea personalului internațional al OMS la implementarea programelor naționale.

Uniunea Sovietică, fiind inițiatorul programului de eradicare a variolei în lume, a participat activ la implementarea acestuia. În special, țara noastră a donat peste 1,5 miliarde de doze de vaccin împotriva variolei către OMS și multe țări. Instituțiile și specialiștii sovietici au ajutat la înființarea producției de vaccin împotriva variolei în alte țări, la organizarea și desfășurarea programelor naționale și la efectuarea diagnosticului de laborator al variolei și al bolilor asemănătoare variolei.

Distribuția geografică și statisticile

Cea mai mare distribuție din lume Variola naturală a atins-o în secolul 18. După introducerea vaccinării împotriva variolei în conformitate cu Jenner în multe țări, incidența a început să scadă. Cu toate acestea, deoarece doar o parte din populație a fost vaccinată împotriva variolei, epidemiile au continuat în secolele XIX și 20. Analiza incidenței variolei în secolul al XX-lea arată că, înainte de primul război mondial, pe lângă vechile focare din Asia, Africa , America, au existat focare sistematice în Europa. Situația epidemiologică din Europa și Statele Unite s-a deteriorat brusc după primul război mondial. Deci, în Italia în 1917-1919, variola naturală s-a îmbolnăvit de peste 40 de mii de oameni. Numai în 1920, în Europa s-au înregistrat 167.300 de cazuri de variolă. În 1926, când primul „Rezumat epidemiologic săptămânal” a fost publicat de Secția de igienă a Secretariatului Societății Națiunilor, în Statele Unite, variola a fost înregistrată în 27 de state. În anii 30, incidența variolei naturale într-o majoritate semnificativă a țărilor europene a scăzut brusc, în principal datorită completitudinii și calității vaccinării populației. În URSS, până în 1936, variola naturală a fost eliminată. Din 1943, ca urmare a slăbirii măsurilor preventive în unele țări europene, s-au înregistrat din nou mari epidemii de variolă, deci, în 1943, s-au înregistrat 1219 boli în Grecia, în Italia în 1944 și 1945, respectiv 2878 și 3116. După cel de-al doilea război mondial, bolile izolate și focarele epidemice, în principal importate în natură, au fost înregistrate în Australia, Europa și America de Nord. Ultimul astfel de focar a fost înregistrat în 1972 în Iugoslavia, timp în care au murit 25 de persoane din 175 de cazuri.

Distribuția variolei pe țări a fost publicată sistematic de OMS în rapoartele sale statistice anuale pe baza informațiilor primite de la guverne. Cu toate acestea, identificarea și înregistrarea pacienților cu variolă, în special în țările în curs de dezvoltare, au fost departe de a fi completă. Atât în ​​perioada de boom, cât și în timpul recesiunii, incidența în lume, de regulă, a fost determinată de nivelul său din Asia.

Informații despre numărul bolilor înregistrate Variola naturală în lume pentru anii 1950-1978, precum și despre numărul țărilor în care a fost înregistrată această boală, sunt prezentate în tabel. 1. Analiza acestor date arată că, în ciuda scăderii semnificative a incidenței variolei naturale în anii 50 ai secolului XX, boala a fost înregistrată în mai mult de 60-80 de țări aproape în fiecare an.

Etiologie

Agentul cauzal Variola naturală - un virus (virusul variolei) - a fost descoperit mai întâi de JB Buist (1886), și apoi de E. Paschen (1906), care a propus o culoare specială pentru detectarea acestuia, după care virionii observați utilizând microscopia cu lumină au fost numit „vițelul mic al lui Pașen”. Virusul aparține familiei Poxviridae, subfamiliei Chordopoxvirinae, genul Orthopoxvirus. Genomul virusului variolei este reprezentat de un ADN liniar cu catenă dublă, numărul proteinelor structurale este de cel puțin 30. Virionii virusului în timpul examinării microscopice electronice au o formă caracteristică asemănătoare cărămizii cu colțuri rotunjite (Figura 1) și dimensiunile 150 × 200 × 300 nanometri. Structura virionului conform AA Avakyan și AF Bykovsky este prezentată în Figura 2. Virusul variolei naturale este reprodus activ în culturi de celule primare și transplantate de diferite origini, provocând un efect citopatic și fenomenul de hemadsorbție; are o activitate hemaglutinantă slabă, se reproduce bine în dezvoltarea embrionilor de pui la infecția pe membrana corion-alantoică (Figura 3, a). Virusul natural al variolei este puțin patogen pentru animale, maimuțele unor specii sunt susceptibile la acesta, care dezvoltă o boală care seamănă cu variola umană în manifestările sale (în special la maimuțele superioare). Virusul variolei natural este, de asemenea, patogen pentru șoarecii albi (cu injecție intracerebrală) în primele 10-12 zile ale perioadei postnatale, ulterior aceste animale devin insensibile la virus. Infecția cu virusul natural al variolei la oameni și animale este însoțită de formarea de anticorpi anti-variolă. Similitudinea structurii antigenice a virusului variolei naturale și a virusului vaccinia, care cauzează boala vaccinală (vezi întregul corp de cunoștințe), stă la baza utilizării virusului vaccinia ca antigen în formularea reacțiilor diagnostice. În celulele naturale ale oamenilor, animalele susceptibile, embrionii de pui și culturile celulare afectate de virusul variolei, se formează incluziuni citoplasmatice ale corpului lui Guarnieri (Figura 4). Virusul natural al variolei este rezistent la factorii de mediu, ceea ce contribuie la conservarea sa pe termen lung (în câteva luni) în crustele pustulelor de variolă.

Orez. 1. Pregătirea microscopică a pielii în cazul variolei: în grosimea epidermei există bule mari (indicate de săgeată), formate ca urmare a distrofiei cu balon; colorarea cu hematoxilină eozină; × 80. Orez. 2. Microprepararea pielii în caz de variolă: săgețile indică pustula intradermică; colorarea cu hematoxilină eozină; × 80. Orez. 3. Macrodrog al traheei, bronhiilor principale și al țesutului pulmonar (secțiune longitudinală) în cazul variolei: săgețile indică erupții pustulare pe mucoasa traheală: în țesutul pulmonar există focare multiple de necroză miliară. Orez. 4. Macrodrog al unei părți a stomacului în cazul variolei: săgețile indică pustule mari de variolă în mucoasa gastrică. Orez. 5. Microprepararea pielii în caz de variolă: descuamarea epiteliului (1), focare continue de impregnare hemoragică a dermului (2); colorarea cu hematoxilină eozină; × 80. Orez. 6. Microprepararea plămânului în caz de variolă: săgețile indică focare miliare ale pneumoniei necrozante; colorarea cu hematoxilin-eozină; × 80.

În plus, virusurile variolei, apropiate genetic de agentul cauzal Variola naturală, pot provoca variola la animalele domestice și sălbatice (maimuțe, vaci, cai, oi, capre, porci, iepuri, păsări). Boala este mai des cauzată de un agent patogen specific acestui tip de animal. Cu toate acestea, există cazuri cunoscute ale bolii (de exemplu, la cai și alte specii de animale) cauzate de agentul cauzal al vaccinului. Omul este susceptibil doar la unele virusuri ale variolei animale (maimuțe și vaci). Virusul Monkeypox a fost izolat în 1958 la Copenhaga. Primul caz de boală umană cauzată de acest virus, însoțit de erupții pustulare, care nu se distinge de erupțiile cu variolă naturală, a fost înregistrat în august 1970 în Republica Zair. Din 1970 până în 1980, 51 de cazuri umane de varicelă au fost raportate în Africa. În același timp, virusul monkeypox a fost izolat de la 29 de pacienți. Potrivit lui Bremen (J. G. Breman) și al co-autorilor (1980), este permisă transmiterea agentului cauzal al acestei infecții de la persoană la persoană.

A se vedea corpul complet de cunoștințe Poxvirusuri.

Epidemiologie

Sursa infecției este o persoană bolnavă pe parcursul întregii boli, de la începutul perioadei de incubație până când crustele cad. O sursă de infecție poate fi un pacient cu orice formă de variolă, inclusiv variola fără erupție cutanată. Perioada de infecțiozitate maximă a pacientului Variola naturală este de la a 3-a până la a 8-a zi după debutul febrei.

Contagiozitatea pacientului depinde de gradul și severitatea manifestărilor clinice ale bolii. Pacienții cu o formă severă a bolii cu erupții cutanate abundente sunt de cea mai mare importanță epidemiologică. Cu formele șterse de variolă naturală, se observă o reducere semnificativă a timpului de infecțiozitate al pacientului - uneori până la câteva ore. Probabilitatea de transmitere a virusului depinde de frecvența și gradul de contact dintre persoana bolnavă și persoana susceptibilă. Gradul de protecție împotriva bolii după vaccinare depinde de intervalul dintre ultima vaccinare și contactul cu pacientul.

Deși crustele de variolă conțin un număr mare de viruși, cel mai important factor în răspândirea infecției este izolarea virusului din căile respiratorii. Principala cale de transmitere a infecției este aeriană. Dispersia virusului cu picături de mucus și salivă apare atunci când vorbești și mai ales atunci când strănut și tuse. Virusul poate fi, de asemenea, dispersat cu particule de praf prin agitarea lenjeriei și a hainelor infectate - calea praf-aer. Datorită rezistenței ridicate a virusului variolei în mediu, lucrurile și obiectele infectate cu acesta pot servi drept factori pentru transmiterea agentului patogen atunci când sunt expediați pe distanțe mari (lenjerie infectată, bumbac, covoare etc.). Sunt descrise cazurile de apariție a variolei generalizate la persoanele care au participat la autopsia cadavrelor persoanelor care au murit din cauza variolei naturale și prelucrarea materialului secțional. Există cazuri cunoscute de transmitere transplacentară a virusului. Infecții de laborator descrise Variola naturală

Deși susceptibilitatea unei persoane la variolă naturală este considerată absolută, observațiile indică faptul că după un singur contact cu un pacient, 35-40% dintre persoanele care nu au fost vaccinate anterior și nu au fost bolnave în trecut se îmbolnăvesc. Primul caz a fost diagnosticat la câteva săptămâni de la debutul bolii. În țările în care sa efectuat vaccinarea de rutină și revaccinarea împotriva variolei naturale, în timpul importului său, procesul epidemic a fost caracterizat printr-un număr semnificativ de forme șterse, care s-a datorat nivelului ridicat de imunitate colectivă a populației. Această caracteristică a făcut dificilă diagnosticarea bolii în timp util și a condus, în consecință, la o întârziere în punerea în aplicare a măsurilor anti-epidemice. Analiza focarelor de variolă asociate cu importul infecției în Europa și America de Nord a arătat că acestea au fost aproape întotdeauna rezultatul unui diagnostic eronat la primii pacienți. Transmiterea naturală a variolei dintr-o zonă a țării în alta sau dintr-o țară în țară a fost efectuată de obicei de către pacienții călători care se află în perioada de incubație a bolii.

Caracteristicile distribuției variolei naturale în trecutul recent pot fi urmărite la următoarele exemple. Artistul K., după un sejur de două săptămâni în India, s-a întors la Moscova pe 22 decembrie 1959. Pe 23 decembrie, s-a simțit rău și pe 24 s-a dus la clinică, unde a fost diagnosticat cu gripă. Pe 26 decembrie, a apărut o erupție pe abdomen și pe piept, starea pacientului s-a agravat, iar pe 27 a fost internat la Spitalul Clinic din Moscova numit după V.I. SP Botkin diagnosticat cu gripă toxică și boli medicamentoase. Pacientul a murit pe 29 decembrie. S-au întors la acest caz la 15 ianuarie 1960, când pacienții care au avut contact cu decedatul K. au fost diagnosticați cu variolă. Aceste două focare, la rândul lor, au condus la formarea celui de-al treilea focar urban Variola naturală. Numărul total de pacienți ajunsese până în acest moment la 19. Dispersia mare de contacte din oraș a necesitat măsuri urgente. În timpul examinării în oraș, au fost identificate 9342 de persoane care, într-un fel sau altul, au avut contact cu bolnavii. Dintre acestea, 1210 contacte cu pacienții au fost izolate direct într-un spital special din Moscova și 286 în spitale din regiunea Moscovei. Concomitent cu identificarea persoanelor de contact, s-a efectuat vaccinarea. Între 16 și 27 ianuarie 1960, 6.187.690 de persoane au fost vaccinate. Ca urmare a măsurilor energice luate, focarul nu a depășit Moscova. Ultimul pacient dintre cei din secția de izolare a fost înregistrat pe 3 februarie. Un indicator al eficacității măsurilor luate este că focarul a fost eliminat în decurs de 19 zile de la momentul în care au început să fie efectuate.

În aprilie 1960, a existat un al doilea caz de import al variolei naturale la Moscova. Variola a fost suspectată și confirmată ulterior în pasagerul R.S., care zbura din Delhi în tranzit prin Moscova. Acest caz s-a dovedit a fi singurul, iar R.S., la 40 de zile de la debutul bolii, a plecat în patria ei într-o stare satisfăcătoare.

Ca urmare a implementării programului global pentru eradicarea variolei, variola naturală, grație acțiunilor coordonate și energetice ale multor state și unei strategii bazate științific, pentru prima dată în istoria omenirii, lupta împotriva uneia dintre cele mai periculoase infecții, care au provocat milioane de vieți în trecut, au fost încununate de succes. Cu toate acestea, acest succes nu ar trebui să ducă la un calm prematur. Trebuie reamintit faptul că pot reapărea cazuri de boală naturală a variolei. De exemplu, există un pericol potențial de infectare a variolei naturale în condiții de laborator, boli similare sunt înregistrate la Londra (1973) și la Birmingham (1978). În primul caz, încă două persoane au fost infectate de un lucrător bolnav.

Patogenie

Virusul pătrunde în membrana mucoasă a nazofaringelui și a căilor respiratorii superioare, mai rar prin piele și intră în ganglionii limfatici regionali, inclusiv inelul limfatic faringian, unde se înmulțește. Acumularea agentului patogen în plămâni este posibilă. După 1-2 zile, primele generații ale virusului intră în sânge din aceste organe - viremie primară sau minoră (vezi corpul complet de cunoștințe), de unde agentul patogen se diseminează în organele sistemului reticuloendotelial. Aici, virusul se înmulțește cu eliberarea sa secundară în sânge - viremie secundară sau mare, acest proces este însoțit de apariția semnelor clinice ale bolii. Durata acestei faze este de 5-10 zile. Etapa viremiei secundare este urmată de diseminarea secundară a virusului, în special în țesuturile ectodermice, sensibilizate anterior în timpul viremiei primare. Virusul se adaptează cu ușurință la celulele epiteliale ale pielii și mucoaselor, se înmulțește intens, provocând manifestări clinice sub forma unei erupții monomorfe în evoluție pe piele cu etapele spotului - papula - vezicula - pustula - ulcerul - crusta - cicatrice, iar pe membranele mucoase ale ochilor, căilor respiratorii, esofagului, sistemului urinar, vaginului și anusului cu stadii spot - papula - vezicula - eroziune. Viremia secundară și diseminarea secundară a virusului duce la intoxicație severă (vezi corpul deplin al cunoștințelor), manifestată prin febră, cefalee, insomnie, dureri musculare și dureri de spate.

Boala variază de la forme ușoare (variolă fără erupție cutanată) la extrem de severă, cu capillarotoxicoză severă și manifestări hemoragice. Un rol important îl joacă adăugarea unei infecții secundare (pneumonie și altele).

Anatomie patologică

Cele mai vechi modificări ale pielii sunt expansiunea capilarelor în stratul papilar al dermei, edemul și apariția infiltrației perivasculară prin elemente celulare limfoide și histiocitare. Modificările epidermei se alătură foarte repede, care se exprimă prin umflarea celulelor epiteliale și proliferarea celulelor stratului bazal. Creșterea edemului și pătrunderea în grosimea epidermei exsudatului seros duc la apariția unor mici vezicule intraepidermice - distrofie cu balon (imaginea color 1). Acest proces este însoțit de discomplexare și separare a celulelor cu formarea de corzi epiteliale situate perpendicular pe suprafața epidermei, în urma căreia vezicula epidermică este împărțită în mai multe camere. Acest fenomen se numește distrofie reticulară. Se formează treptat o vezică mare cu mai multe camere, care arată mai întâi ca o papulă (vezi corpul complet al cunoștințelor), apoi ca o veziculă (vezi corpul complet al cunoștințelor), falnic deasupra pielii. Foarte repede, datorită fenomenelor inflamatorii în creștere în stratul papilar al dermei, vezicula se umple cu leucocite, exsudatul devine seros-purulent și purulent, se formează o pustulă intraepidermică (imaginea color 2). În centrul său, fenomenele de necrobioză sunt în creștere rapidă, iar depresia ușoară observată anterior se intensifică, formând o depresiune centrală tipică. Necroza din centrul pustulei (vezi corpul complet de cunoștințe) este însoțită de formarea crustelor. Fundul pustulei este stratul papilar infiltrat al dermei, totuși, datorită faptului că stratul bazal al epidermei poate fi păstrat nu numai de-a lungul marginilor pustulei, ci și în întreaga sa, apoi, aparent, complet vindecarea defectului fără cicatrice este posibilă. Formarea unei cicatrici la locul unei pustule este determinată, de regulă, de profunzimea modificărilor distructive și a procesului supurativ din derm. Erupțiile veziculare și pustulare sunt observate nu numai pe piele, ci și pe membrana mucoasă a gurii, nasului, laringelui, faringelui, traheei, esofagului, stomacului, intestinelor, vaginului (figura 3.4). În aceste cazuri, dezvoltarea pustulelor tipice de multe ori nu are loc, deoarece, datorită trăsăturilor anatomice ale epiteliului, o descoperire cu bule și formarea eroziunii au loc rapid (vezi corpul complet de cunoștințe).

Cu o formă mai ușoară de variolă naturală în etapele inițiale, se observă aceleași modificări ale pielii ca și în forma pustulară, cu toate acestea, procesul se încheie cu formarea unei vezicule, urmat de resorbția conținutului său și foarte rar odată cu dezvoltarea de pustule.

În unele cazuri, eritrocitele se găsesc în exudat, iar procesul poate lua o natură hemoragică odată cu dezvoltarea unei forme hemoragice de variolă naturală În astfel de cazuri, formarea veziculelor și pustulelor tipice nu poate fi observată. Pielea feței, trunchiului, membrelor este aspru edematoasă, presărată cu multe hemoragii cu puncte mici și cu pete mari care se ridică deasupra suprafeței, asemănătoare erupțiilor urticariale hemoragice. În multe zone, epiderma se exfoliază, formând imperfecțiuni ale pielii cu fundul umed roșu aprins. Microscopic, în piele, sunt vizibile hemoragiile difuze, care ocupă întreaga grosime a dermei (imaginea color 5) fără semne de modificări specifice. În același timp, balonul și degenerescența reticulară a celulelor epidermice se dezvoltă în multe zone cu formarea de bule mici și apoi mai mari care fuzionează între ele, al căror conținut rămâne hemoragic sau sero-hemoragic. Un edem ascuțit, hemoragii masive, o acumulare intraepidermică crescândă de exsudat hemoragic și sero-hemoragic, aparent, în astfel de cazuri provoacă detașarea epidermei, prăbușirea acesteia și formarea diferitelor dimensiuni ale suprafețelor de sângerare erozivă.

Cu diferite forme de variolă naturală, pe lângă leziunile cutanate, se dezvoltă modificări morfologice tipice într-un număr de organe interne. Aceste procese includ orhita necrozantă, necroză și hemoragie în măduva osoasă, amigdalită necrozantă (în amigdalele, focarele necrotice se găsesc în limfat, foliculi și cripte, în timp ce epiteliul care acoperă criptele suferă distrofie hidropică, care amintește de cea din epidermă) . Amigdalita necrotizantă poate fi cauzată, aparent, atât de influența virusului variolei, cât și de fenomenele de agranulocitoză. În cazuri rare, există o leziune uniformă a țesutului pulmonar sub formă de necroză miliară diseminată, pneumonie necrotizantă miliară răspândită (imaginea color 6). Epiteliul traheei, bronhiilor, bronhiolelor este îngroșat, umflat, în locuri discomplexate cu formarea de vezicule mici.

Splina este mărită datorită pletorei și hiperplaziei pulpei, adesea cu simptome de mieloză. La rinichi, se observă modificări distrofice ale ficatului, inimii, exprimate în grade diferite.

Imunitate

După boală, rămâne imunitatea persistentă, adesea pe tot parcursul vieții (vezi corpul complet de cunoștințe). Cu toate acestea, se cunosc boli repetate (conform OMS, aproximativ 1 pacient la 1000 de pacienți). În aceste cazuri, boala este ușoară, decesele sunt rare. Imunitatea la variolă este naturală, nu numai tisulară, ci și umorală, lucru confirmat de detectarea neutralizării virusului, fixarea complementului, precipitarea anticorpilor și antihemagglutininelor din sânge în timpul bolii și, mai ales, după recuperare. În primul rând, sunt detectate aityhemagglutinine - în a 2-3-a zi de boală. Mai târziu, se găsesc anticorpi neutralizanți, dar persistă mai mult și mai stabil decât antihemagglutininele. Anticorpii care fixează complicațiile apar în ziua 8-10 a bolii și persistă câteva luni. Cu toate acestea, relația dintre nivelul anticorpilor și puterea imunității nu a fost stabilită. Reproducerea virusului în piele și mucoase este suspendată odată cu dezvoltarea imunității celulare datorită producției de interferon (CM) în celule.

Imunitatea organismului la variolă este creată artificial, prin imunizarea activă cu vaccinul împotriva variolei. Durata și intensitatea imunității după vaccinare depind de calitatea vaccinului împotriva variolei, precum și de caracteristicile individuale și starea sănătății umane (vezi corpul complet de cunoștințe Opoinoculare).

Tablou clinic

Distingeți între forme ușoare, moderate și severe ale bolii. Cea mai tipică clinică a formei moderate de variolă este naturală, în care se disting următoarele perioade ale bolii: incubație; prodromal sau inițial; apariția unei erupții asupra variolei; pustulizare sau supurație; perioada de uscare; perioada de convalescență.

O perioadă de incubație de 10-12 zile este considerată destul de constantă. Poate fi mai scurt - până la 7 zile și mai lung - până la 15 zile, foarte rar - până la 17.

În cazuri tipice, boala începe acut cu frisoane, febră până la 40 °, slăbiciune severă. Apar imediat cefalee (în partea din spate a capului) și dureri musculare, anxietate, insomnie, uneori delir și chiar pierderea cunoștinței. Durerea în regiunea lombară și sacrum (rahialgia) este deosebit de frecventă. Membrana mucoasă a buzelor este uscată, limba este acoperită, membrana mucoasă a palatului moale, faringelui și nazofaringelui este hiperemică. Înghițirea poate fi dificilă. Uneori, în special la copii, există durere în regiunea epigastrică, vărsături repetate. Tahicardia și tahipneea, tusea și secreția nasului sunt caracteristice. Ficatul și splina sunt mărite. Se observă oligurie și albuminurie moderată, de obicei leucocitoză mononucleară în sânge. În a 2-3-a zi de la începutul perioadei prodromale, aproximativ 1/3 din pacienți dezvoltă așa-numita erupție prodromală, care poate seamănă cu o erupție cutanată cu scarlatină, rujeolă, rubeolă. Poate fi eritematos sau, în cazuri severe, petechial, dar întotdeauna cu o localizare tipică în gât, de-a lungul proiecției mușchilor pectorali majori și mai ales în triunghiul femural (Figura 5, stânga), a cărui bază este diametrul în abdomenul inferior, iar partea de sus este zona articulațiilor genunchiului (așa-numitul triunghi al lui Simon). Erupția prodromală este efemeră, durează de la câteva ore până la 1-2 zile (mai des în decurs de o zi) și apoi dispare până la apariția elementelor tipice ale variolei sau se transformă în hemoragii abundente, ceea ce prezice un curs sever al bolii. Perioada prodromală durează 2-4 zile.

Erupția variolei apare la sfârșitul celei de-a 3-4-a zile de boală, când temperatura scade la un număr subfebril sau chiar la normal și starea pacientului se îmbunătățește. În spatele urechilor, pe frunte, în zona templelor, apare o erupție în același timp sub formă de pete, în timp ce elementele erupției sunt în același stadiu de dezvoltare - monomorfismul erupției ( imaginea color 2, 10, 11). În 2-3 zile, erupția se răspândește pe pielea gâtului, trunchiului și extremităților (imaginea colorată 2, 3), apoi în 2-3 zile evoluează de la o pată la o papulă (aproximativ o zi după debutul erupții cutanate) și vezicule (imaginea colorată 4, 5, 12, 13). Veziculele sunt întotdeauna cu mai multe camere (nu se prăbușesc atunci când sunt perforate), umplute cu un lichid transparent, înconjurate de o rolă roșie densă sau corolă, au o depresiune ombilicală în centru, tensionată la atingere.

Una dintre caracteristicile erupției cutanate la variola naturală este prevalența și simetria centrifugă (Figura 5, a și b), acoperind pielea palmelor și a picioarelor. Există observații care indică faptul că în zona axilelor, chiar și la pacienții grav bolnavi, nu există erupții cutanate, în timp ce la varicelă se observă.

Orez. 1. Vedere generală a unui copil cu variolă: pustular. erupție cutanată (a 8-a zi de erupție cutanată). Orez. 2-9. Pieptul și abdomenul unui copil cu variolă în diferite stadii ale bolii: dezvoltarea elementelor erupției cutanate de la papule la pustule și peeling. Orez. 2. Erupție papulară (papule unice în a 2-a zi de erupție cutanată). Orez. 3. Erupție veziculară (a treia zi de erupție cutanată). Orez. 4-5. Erupție veziculară (4-5 zile de erupție cutanată). Orez. 6-7. Erupție pustuloasă (7-8 zile de erupție cutanată). Orez. 8. Formarea crustelor (a 13-a zi de erupție cutanată). Orez. 9. Peeling (a 20-a zi de erupție cutanată). Fotografii ale OMS.

În cursul bolii, veziculele se schimbă în dimensiune de la 1 la 3 milimetri sau mai mult în diametru (desen color 2, 3, 4, 10, I, 12). Culoarea lor este roșu pal sau roz. Dezvoltarea completă a veziculelor are loc în 5-6 zile din momentul erupției cutanate (9-10 zile de boală).

Puțin mai devreme, o erupție pe piele (exantem) sau simultan cu aceasta, apare o erupție pe membranele mucoase ale gurii, palatului moale, nazofaringelui, ochilor, bronhiilor, esofagului, uretrei, vaginului, anusului (enantem). Evoluția elementelor erupției cutanate pe membranele mucoase este similară cu evoluția sa pe piele și include transformarea lor succesivă (pete - papule - vezicule - eroziune). În sânge în această perioadă, se detectează leucopenie pe termen scurt.

Din ziua 9-10 a bolii (mai rar din ziua a 8-a), începe o perioadă de pustulizare sau supurație. Temperatura crește din nou la 39-40 ° și are un caracter neregulat. Tipic pentru variolă este a doua undă naturală de temperatură care apare în această perioadă (așa-numita „febră supurativă”). Starea generală a pacientului se agravează, pulsul și respirația devin mai frecvente, apar albuminuria și oliguria. Apariția acestor simptome se explică prin supurația veziculelor și transformarea lor în pustule (conținutul veziculelor devine mai întâi tulbure, apoi purulent). Pustulele sunt tensionate și înconjurate de o rolă edemato-hiperemică de culoare roz, asemănătoare perlelor (desen color 1, 6, 7, 14, 15, 16).

Pustulizarea veziculelor pe piele are loc și centrifugal și de obicei începe cu fața, care devine edematoasă, pleoapele sunt edematoase și ulcerate, respirația nazală este dificilă, astfel încât gura pacientului este deschisă tot timpul. În această perioadă, se observă macerarea veziculelor situate pe membranele mucoase, în urma cărora acestea se transformă în eroziune și ulcere, care în curând se infestează din cauza infecției cu microflora secundară; durere severă în cavitatea bucală, dificultate în actul de mestecat și înghițire, miros fetid din gură, durere în ochi și fotofobie, tulburare de fonație, durere în timpul urinării, defecație.

Starea pacientului devine gravă. Sunetele inimii sunt înăbușite, se exprimă tahicardie, apare hipotensiunea. Respirația șuierătoare este posibilă în plămâni. Ficatul și splina sunt mărite. În sânge - leucocitoza neutrofilă. Pacientul este agitat, se observă adesea halucinații, iluzii.

Fenomenul retragerii secundare a pustulelor în legătură cu începutul resorbției conținutului lor este un semn al tranziției pustulizării în următoarea perioadă de uscare a elementelor. În același timp, există o scădere a umflăturii și durerii pielii, o îmbunătățire a stării generale a pacientului și o scădere a temperaturii. Această perioadă începe din 11 - 12 zi de boală și durează până în 15 - 16 zi.

Din ziua 16-17 a bolii, se formează cruste sau cruste maronii (desen color 8, 17) - semn de convalescență incipientă. Respingerea crustelor începe în ziua a 18-a și în ziua 30-40 a bolii, acestea dispar complet, lăsând pete maronii roșiatice, care mai târziu devin palide (desen color 9.18). Când stratul papilar al dermei este deteriorat, se formează cicatrici radiante care rămân pe viață. Durata medie a bolii cu evoluția tipică moderată este de 5-6 săptămâni

Formele ușoare includ varioloid, variolă fără erupție cutanată, variolă fără febră, alastrim (vezi corpul complet de cunoștințe).

Varioloidul se caracterizează printr-o perioadă lungă de incubație, erupția prodromală este adesea de natură eritematoasă. Apariția unei erupții asupra variolei se caracterizează prin atipismul său, prezența unui număr mare de elemente care apar de obicei din a 2-4-a zi de febră, ajungând la stadiul veziculei și aproape niciodată transformându-se în pustule (dacă s-au format, atunci apariția depresiei ombilicale este întârziată). Același caracter al elementelor este observat pe membranele mucoase ale gurii și faringelui. Datorită absenței supurației, nu există nici „febră supurativă”, adică curba de temperatură apare ca una cu cocoașă. Cursul bolii este scurt, bulele se usucă rapid în cruste, care deja în ziua 7-8 din momentul apariției încep să cadă. Și întrucât elementele erupției cutanate sunt de obicei situate superficial, fără a captura stratul papilar al dermei, cicatricile aproape nu se formează după căderea crustelor. Rezultatul este întotdeauna favorabil, de obicei nu există complicații. Diagnosticul acestei forme de variolă este adesea dificil din cauza ușurinței procesului și a posibilului polimorfism al erupției cutanate. Varioloidul este observat la persoanele care și-au păstrat parțial imunitatea (anterior bolnavă de variolă sau vaccinată), deși virusul rămâne virulent și patogen, iar pacientul este infecțios.

Variola fără erupții cutanate se observă și în prezența rezistenței imune dobândite. În aceste cazuri, o erupție pe piele nu este detectată, iar deteriorarea membranelor mucoase poate fi tipică, ca și în forma moderată, precum și modificări la nivelul plămânilor, unde sunt adesea detectate infiltratele, adesea diagnosticate ca pneumonie primară.

Cu variola, o erupție naturală fără febră pe piele și mucoase este detectată în cantități mici, dar este încă tipică, cu fazele corespunzătoare ale transformării sale.

Formele severe de variolă naturală sunt pustulo-hemoragice sau negre, variole, variole fulminante și variole maligne confluente.

Variola hemoragică pustulară, denumită uneori și variola hemoragică târzie, se caracterizează printr-o perioadă de incubație scurtată, un debut acut al bolii cu semne de intoxicație timpurie și sindrom hemoragic. O erupție hemoragică apare după o erupție asupra variolei, începând cu stadiul papulei, și este deosebit de intensă în timpul formării pustulelor, al căror conținut devine sângeros. Cele mai intense modificări hemoragice se observă între a 6-a și a 10-a zi de la debutul bolii. Ca urmare a transformării hemoglobinei, pustulele capătă o culoare neagră (de unde și denumirea de „varicela neagră”). Pacienții au tahicardie severă, surditate a sunetelor cardiace și hipotensiune arterială. Este posibilă pneumonia hemoragică. În sânge, leucopenia cu limfocitoză relativă și trombocitopenia sunt mai frecvente.

O formă și mai severă este considerată variola fulminantă sau variola hemoragică timpurie, care se caracterizează și printr-o perioadă scurtă de incubație și intoxicație severă. Erupția hemoragică apare deja în perioada prodromală, înainte de apariția elementelor de variolă, atât pe piele și mucoase, cât și în toate organele interne. Sângerările din nas, gingiile, hemoptizia și vărsăturile sângeroase sunt frecvente. Hipertermia, durerea chinuitoare și slăbiciunea sunt tipice.

Tipic pentru confuzia malignă Variola naturală este prezența erupției confuzive asupra variolei nu numai pe față și brațe, ci și pe trunchi, în special în spate, pe picioare, pe membranele mucoase cu etapele obișnuite ale dezvoltării sale. Veziculele sunt de dimensiuni mici, delicate, moi, catifelate, situate aproape una de alta. Odată cu formarea pustulelor, acestea se îmbină. Odată cu localizarea pustulelor pe membrana mucoasă a ochilor, se poate dezvolta cheratită (vezi corpul complet al cunoștințelor), panoftalmită (vezi corpul complet al cunoștințelor); țesuturile feței pacientului sunt infiltrate, ochii sunt închiși, pleoapele sunt umflate și lipite împreună de pustule detașabile. Alte simptome ale bolii sunt, de asemenea, exprimate brusc, inclusiv hipertermia, modificările inimii și plămânilor.

Complicații.

Cel mai adesea, complicațiile apar în timpul perioadei de supurație sau erupții hemoragice, când, datorită adăugării unei infecții secundare, se observă intoxicația combinată cu afectarea severă a sistemului nervos central și a sistemului cardiovascular. Posibilă encefalită (vezi corpul complet al cunoștințelor) sau encefalomielită (vezi corpul complet al cunoștințelor), meningită (vezi corpul complet al cunoștințelor), psihoză acută, miocardită toxică (vezi corpul complet al cunoștințelor) sau chiar endomiocardită septică. Traheită (vezi corpul complet al cunoștințelor), traheobronșită, pneumonie (vezi corpul complet al cunoștințelor), abces (vezi corpul complet al cunoștințelor), flegmon (vezi corpul complet al cunoștințelor), otită medie (vezi corpul complet al cunoștințelor), orhită ( vezi tot corpul de cunoștințe) ... Una dintre complicațiile nefavorabile este orbirea datorată apariției semnelor de pock pe cornee și coroida ochilor, urmată de formarea modificărilor cicatriciale (vezi corpul complet de cunoștințe al lui Belmo). O complicație gravă a variolei este, de asemenea, deteriorarea aparatului osteoarticular sub formă de osteomielită metaepifizară specifică cu implicarea ulterioară a articulațiilor în proces (vezi corpul complet al cunoștințelor despre osteoartrita).

Diagnostic

Diagnosticul în cazurile tipice se bazează pe date de anamneză (unde a fost pacientul, cu care a fost în contact), date epidemiologice și manifestări clinice ale bolii. Cu toate acestea, înainte de apariția erupției tipice de variolă, recunoașterea variolei naturale este extrem de dificilă.

Cel mai dificil diagnostic Variola naturală în perioada prodromală și perioada apariției variolei. În acest sens, este necesar să se ia în considerare întregul complex de informații despre boală, adică date epidemiologice și clinice - debutul acut al bolii cu o creștere bruscă a temperaturii, intoxicație severă, agitație și anxietate a pacienților, rahialgia caracteristică, erupția prodromală efemeră (dispare după 1-2 zile) și localizarea acesteia, o scădere a intoxicației și o scădere a temperaturii odată cu apariția unei erupții cutanate, natura unei erupții variolice, deteriorarea membranelor mucoase, leucocitoză. Diagnosticul final se face pe baza datelor de laborator.

Diagnostic de laborator. Principalele sarcini ale cercetării de laborator pentru suspectarea variolei sunt detectarea agentului patogen (sau a antigenelor acestuia) și diferențierea acestuia cu alte virusuri (viruși din grupul herpes sau ortopoxvirusuri) care pot provoca boli clinic similare cu variola.

Cel mai adesea, este necesar să se diferențieze virusul variolei cu varicela, herpes simplex, vaccinia, cowpox și în țările africane - de asemenea, maimuța.

Răzuirea papulelor, conținutul leziunilor cutanate (vezicule, pustule), crustele de pustule de variolă pot fi utilizate ca material pentru cercetare. În absența leziunilor cutanate, tampoanele sunt prelevate din faringe, sânge; bucăți de organe interne sunt examinate din cadavru. Pentru metoda imunofluorescentă, frotiurile sunt făcute din partea de jos a elementelor deschise ale pielii. Materialul este preluat în condiții aseptice folosind vase și instrumente sterile. Metodele de diagnostic de laborator ale variolei pot fi împărțite în trei grupe: metode morfologice bazate pe detectarea virionilor în materialul testat; metode serologice care fac posibilă detectarea antigenelor sau anticorpilor virali; metode biologice care asigură izolarea agentului patogen de materialul testat. În plus, există teste (tabelul 2) care permit, acolo unde este necesar, diferențierea virusului natural al variolei de alți viruși.

Principala metodă morfologică pentru detectarea virionilor poxvirus este microscopia electronică (vezi corpul complet de cunoștințe). Prezența poxvirusului este determinată de forma și dimensiunea caracteristică a virionilor (Figura 1). Microscopia electronică face posibilă detectarea în materialul testat pe baza caracteristicilor morfologice și a virionilor grupului herpes (formă rotunjită, prezența unei cochilii distanțate de virion și altele), ceea ce face posibilă imediat excluderea diagnosticului de variolă. Cu toate acestea, prin examinarea morfologică, este imposibil să se diferențieze virusul natural al variolei de alte poxvirusuri. Prin urmare, atunci când sunt detectate poxvirusuri, izolarea agentului patogen și identificarea ulterioară a acestuia sunt necesare pentru diagnosticul final. Microscopia electronică, pe lângă un răspuns rapid (mai puțin de 2 ore), oferă un procent ridicat de detectare a virusului și vă permite să detectați un virus care și-a pierdut capacitatea de reproducere.

Detectarea pe scară largă a virionilor poxvirusului prin microscopie cu lumină în frotiurile colorate anterior prin diferite metode de la pacienți și-a pierdut practic semnificația. Dintre metodele de pictură propuse în acest scop, pe lângă metoda originală Paschen (pictura cu fucsin carbolic cu tratament preliminar cu mordantul lui Leffler), pictura Morozov a fost cea mai răspândită (vezi corpul complet de cunoștințe al lui Morozov).

Cea mai simplă metodă serologică din punct de vedere tehnic este reacția de precipitare în gelul de agar folosind ser hiperimun anti-variolă, virusul vaccinia (antigenul de control) și materialul de testat. Cu toate acestea, această metodă face posibilă diferențierea ortopoxvirusurilor asociate numai folosind seruri monospecifice adsorbite special pregătite (excepția este virusul cowpox, care formează o bandă de precipitații cu așa-numitul pinten). În ceea ce privește sensibilitatea sa, reacția de precipitare (vezi corpul complet de cunoștințe) este inferioară metodei microscopiei electronice, ca urmare a căreia este utilizată în principal pentru serol. identificarea culturilor izolate de virus. Pentru a detecta antigenul variolei, se utilizează și o reacție de hemaglutinare indirectă (RNGA). Pentru reacție, se utilizează eritrocite de ram sensibilizate cu fracțiunea Jg G din ser la virusul vaccinia. Specificitatea hemaglutinării este verificată într-un studiu paralel cu adăugarea de ser la virusul vaccinia, atunci când apare fenomenul de „stingere” a hemaglutinării. RND se remarcă prin sensibilitatea ridicată și viteza de răspuns (2-3 ore), cu toate acestea, această reacție nu face posibilă diferențierea virusului natural al variolei cu ortopoxvirusurile înrudite. În aproximativ 7% din cazuri, pot apărea reacții nespecifice. De asemenea, este posibil să se utilizeze reacția de inhibare a hemaglutinării (RTGA) în scopuri diagnostice. Această reacție este setată cu 2-4 AE (unități de aglutinare) ale virusului vaccinia și ale eritrocitelor de pui, care sunt extrem de sensibile la acest virus. Deoarece la marea majoritate a pacienților cu variolă antihemagglutininele apar deja în primele zile ale bolii, creșterea dinamicii acestora la cei care nu au fost vaccinați împotriva variolei sau la cei vaccinați cu mulți ani în urmă este o dovadă importantă a prezenței variolei la un pacient. Împreună cu griul de mai sus l. este posibil să se utilizeze în acest scop reacții radio și imune la enzime. Reacția radioimună se bazează pe utilizarea unui antiser marcat cu izotop, iar reacția imunitar-enzimatică se bazează pe antiseruri conjugate cu o enzimă (peroxidază de hrean, fosfatază alcalină). Ambele reacții sunt caracterizate de o sensibilitate foarte mare, dar cea din urmă se compară favorabil cu prima prin simplitatea formulării.

Din metodele biologice, se folosește izolarea virusului pe membrana corion-alantoică a unui embrion de pui în curs de dezvoltare. Sunt infectați embrioni cu vârsta de 12 zile, care sunt incubați după infecție timp de 48-72 ore la t ° 34,5-35 °. Prezența virusului variolei este determinată de dezvoltarea pe membrana alantoică corionică a unor puncte de culoare albă, rotunde, mici, de până la 1 milimetru, care se ridică deasupra țesutului neafectat înconjurător (Figura 3, a). Aceste caracteristici ale variolei formate pe plic diferențiază virusul natural al variolei de alte ortopoxvirusuri, în special virusul vaccinia (Figura 3, b), vaccinia, variola și altele. majoritatea laboratoarelor. Izolarea agentului patogen poate fi efectuată pe diferite culturi de celule, în monostratul cărora virusul provoacă un efect citopatic de tip focal și dă fenomenul de hemadsorbție. Specificitatea acțiunii citopatice poate fi verificată în testul de neutralizare a serului pentru virusul vaccinia, precum și prin prezența incluziunilor citoplasmatice în celulele infectate. Când se izolează virusul în cultura celulară, diferențierea virusului variolei natural cu alte ortopoxvirusuri prin natura acțiunii citopatice este dificilă. Detectarea virusului (antigen) în cultura celulară poate fi accelerată semnificativ folosind anticorpi fluorescenți (vezi corpul complet de cunoștințe Imunofluorescență) sau tehnici de imunoperoxidază. În acest scop, celulele infectate sunt tratate cu ser fluorescent anti-variolă (pentru metoda directă) sau anti-specie (pentru metodă indirectă). Prezența antigenului este determinată de strălucirea verde strălucitoare a citoplasmei. Când se utilizează tehnica imunoperoxidazei, se utilizează, respectiv, seruri anti-variolă sau anti-specii marcate cu peroxidază. În acest caz, prezența antigenului variolei se manifestă printr-o colorare maro închisă a citoplasmei celulare. Ambele metode pot fi utilizate pentru a detecta antigenul din materialele de la pacienți, dacă acesta din urmă conține celule intacte.

Cea mai rațională în ceea ce privește viteza și eficiența cercetărilor de laborator pentru diagnosticarea variolei naturale este utilizarea combinată a microscopiei electronice și izolarea virusului la embrionii de pui. Prima dintre aceste metode vă permite să stabiliți rapid dacă materialul suspect conține virioni de poxvirusuri sau viruși din grupul de herpes, iar a doua oferă nu numai izolarea agentului patogen, ci și diferențierea acestuia cu alte ortopoxvirusuri.

Cu o imagine indistinctă a leziunilor de pe membrana corion-alantoică a embrionilor de pui, sunt disponibile mai multe teste suplimentare pentru diferențierea intragrup a ortopoxvirusurilor: infecția iepurilor cu cultura de virus studiată (prin aplicarea acesteia pe zona pielii scarificate) ; determinarea capacității de a forma pockmarks pe membrana corion-alantoică a embrionilor de pui infectați cu cultura de virus și incubați la t ° 39,5 °; stabilirea prezenței sau absenței acțiunii citopatice și a fenomenului de hemadsorbție în timpul infecției cu o cultură a virusului unei linii transplantate de celule renale de rinichi de porc - semn SPEV (tabelul 2).

Diagnostic diferentiat. Variola este diferențiată de varicela (vezi corpul complet al cunoștințelor), impetigo, erupție cutanată (vezi corpul complet al cunoștințelor Alergie la medicamente), rujeolă (vezi întregul corp al cunoștințelor), rubeolă (vezi corpul complet al cunoștințelor), exudativ eritem (vezi întregul corp al cunoștințelor) Eritem exudativ multiform), scarlatină (vezi corpul complet al cunoștințelor), diateză hemoragică (vezi corpul complet al cunoștințelor), precum și boli cauzate de virusurile variolei vacilor și maimuțelor.

Cu varicela, perioada prodromală nu este adesea exprimată sau rareori depășește o zi; temperatura nu este mai mare de 38,5 °, odată cu apariția erupției cutanate, precum și cu fiecare nouă erupție cutanată, temperatura crește și scade după sfârșitul acesteia. Erupția începe pe scalp și pe obraji, pe palme și tălpi este extrem de rară. Caracterizată prin polimorfismul erupției cutanate în aceleași zone, erupția cutanată se termină în decurs de 2-6 zile. Elementul principal al erupției cutanate este o pată care se transformă într-o papulă de consistență moale, aproape nu diferă de consistența țesuturilor din jur, culoarea lor este roșu aprins; ciclul unei pete - o papulă - o veziculă are loc în câteva ore. Veziculele sunt unicamerale și se prăbușesc atunci când sunt perforate, presiunea ombilicală este extrem de rară, servește ca un semn de uscare incipientă; crustarea apare rapid. Cicatricile rămase după căderea crustelor, superficiale, dispar după câteva luni.

Scarlatină, rujeolă și rubeolă, eritem exudativ, impetigo, erupție pe bază de medicament se diferențiază în funcție de manifestările clinice caracteristice acestor forme nosologice.

Diferențierea formelor hemoragice Variola naturală cu diateza hemoragică, în special boala Shenlein-Henoch, scorbutul și altele, se realizează ținând cont de faptul că acestea se dezvoltă treptat și sunt secundare. De exemplu, boala Shenlein-Genoch apare la pacienții care suferă de diferite tipuri de boli alergice infecțio-toxice (reumatism, scarlatină, amigdalită, pneumonie, o reacție la arsenic, chinină, barbiturice, sulfonamide, antibiotice, ftivazidă etc.) . În același timp, erupția cutanată este polimorfă, inițial este detectată ca eritematoasă, papulară sau urticarială, apoi elementele erupției cutanate se transformă în hemoragii în câteva ore, dar nu simultan. Hemoragiile se necrotizează adesea odată cu formarea unor defecte ulcerative profunde, în jurul cărora se creează un arbore edematos.

La diferențierea variolei naturale de bolile oamenilor cauzate de virusurile variolei de vaci sau maimuțe, ar trebui să se țină seama de tabloul lor clinic.

Clinic, imaginea bolii atunci când o persoană este infectată cu virusul variolei este caracterizată prin dezvoltarea unei erupții tipice de variolă pe pielea mâinilor; uneori poate fi localizat pe pielea antebrațelor, a feței, care este considerată ca urmare a transferului virusului de către pacientul însuși. Leziunile locale pot fi însoțite de dezvoltarea limfangitei și limfadenitei, febră moderată și stare generală de rău. Procesul local este benign și boala se termină cu recuperare. Formele generalizate sunt extrem de rare.

Clinic, imaginea bolii atunci când o persoană este infectată cu virusul maimuței este caracterizată prin apariția unei erupții asupra variolei pe piele și mucoase, care trece prin toate etapele de dezvoltare, caracteristică formei moderate a variolei naturale Boala este însoțit de o creștere semnificativă a temperaturii, intoxicație; poate fi fatală.

Diagnosticul diferențial se efectuează pe baza datelor epidemiologice, clinice, de imagine, precum și a datelor de laborator (tabelul 2).

Tratament

Tratamentul este simptomatic. Cele mai utilizate sunt cardiovasculare și sedative. Medicamentele antipiretice se recomandă să fie prescrise cu atenție, numai la o temperatură foarte ridicată (când este un simptom prognostic amenințător), deoarece interferonul în bolile virale în cantitățile necesare este produs numai la o anumită reacție de temperatură (optim 38 °). Pentru a preveni complicațiile Variola naturală, este necesar să se prescrie agenți antibacterieni cu un spectru larg de acțiune.

O atenție deosebită se acordă îngrijirii pacientului: pielea trebuie ștearsă cu produse care reîmprospătează pielea și reduc mâncărimea - alcool de camfor, 40-50% alcool etilic, soluție de permanganat de potasiu (1: 5000); cavitatea bucală, precum și conjunctiva, trebuie clătite cu o soluție de acid boric.

Descărcarea convalescenților din spital se efectuează după căderea completă a crustelor și a solzilor, în absența modificărilor vizibile ale membranelor mucoase și a unui rezultat negativ al examinării virologice a membranei mucoase separate a nazofaringelui.

Profilaxie

În ciuda sfârșitului programului global de eradicare a variolei, este nevoie de o supraveghere epidemiologică strictă pentru a detecta bolile legate de ortopoxvirus la om cât mai curând posibil.

Organizarea corectă în timp util a măsurilor anti-epidemice (vezi ansamblul cunoștințelor) garantează localizarea concentrării emergente a bolilor. Aceasta obligă lucrătorii medicali, în primul rând din rețeaua raională și din instituțiile sanitar-epidemiologice, dacă pacientul este suspectat de variola naturală, să efectueze toate măsurile reflectate în planul cuprinzător pentru asigurarea protecției sanitare a teritoriului (a se vedea corpul complet de cunoștințe) din importul și răspândirea bolilor de carantină, care este compilat de autoritățile sanitare în conformitate cu condițiile specifice de muncă.

Un pacient cu variolă naturală sau suspectat de această boală este imediat izolat cu spitalizare ulterioară într-un departament de spital situat într-o clădire separată sau într-o parte izolată a unei clădiri, de preferință cu un etaj, echipată ca niște cutii. Dacă este imposibilă internarea unui pacient într-un spital, este necesar să se echipeze o cameră specială pentru spitalizarea pacienților. În clădirea în care este planificată spitalizarea pacienților, ar trebui eliminată posibilitatea pătrunderii aerului între camere separate prin deschiderile de ventilație, încălzire și alte comunicații. Pe teritoriul adiacent spitalului este interzisă locuirea și găsirea persoanelor care nu au legătură cu serviciul spitalului pentru variolă. Pacientul este trimis la spital, însoțit de un paramedic; în acest caz, trebuie respectat un regim care previne răspândirea infecției.

Transportul pe care este livrat pacientul este dezinfectat pe teritoriul spitalului.

După evacuarea pacientului, se efectuează dezinfectarea finală a camerei în care se afla pacientul.

Tot personalul și pacienții din alte secții ale spitalului ar trebui să fie vaccinați împotriva variolei, indiferent de durata vaccinării și revaccinării anterioare. Problema contraindicațiilor este decisă de medic în fiecare caz individual.

Pentru a deservi pacientul în spital, sunt alocați personal medical special.

Spitalul are un regim anti-epidemic strict.

Materialul pentru cercetarea de laborator este preluat imediat de la pacient (răzuirea papulelor, conținutul de vezicule, pustule, cruste, descărcarea mucoasei nazofaringiene, sânge) și trimis într-un pachet special la laboratorul virologic.

Persoanele suspectate de boală Variola naturală, până la clarificarea diagnosticului, trebuie izolate de pacienții cu diagnostic stabilit într-o cameră special alocată (dacă este posibil individual).

Cadavrele celor care au murit din cauza variolei naturale și suspecte de această boală sunt supuse examinării post-mortem și cercetării virologice. Autopsia este efectuată de un patolog în prezența unui specialist în infecții în carantină. Material dintr-un cadavru pentru virusologic sau bacteriol. testele sunt luate și trimise la laborator în conformitate cu instrucțiunile de diagnostic de laborator Variola naturală

Persoanele care au comunicat direct cu pacientul, precum și care au avut contact cu lenjeria și lucrurile pacientului, ar trebui izolate timp de 14 zile și vaccinate împotriva variolei naturale, indiferent de durata vaccinării sau revaccinării anterioare și a oricărei contraindicații medicale pentru vaccinare.

În caz de contact strâns cu bolnavii, nou-născuții sunt vaccinați din prima zi de viață.

Izolarea persoanelor în contact cu pacientul (vezi observația completă a cunoștințelor) se efectuează în grupuri mici în funcție de momentul contactului și de presupusa sursă de infecție, folosind camere separate pentru aceasta. Pentru persoanele care au fost în contact direct cu pacienții, împreună cu vaccinarea, este indicată numirea profilaxiei de urgență - gama globulină a variolei donatoare, precum și medicamentul antiviral methisazonă (vezi corpul complet de cunoștințe), care este, de asemenea, prescris pentru prevenirea și tratamentul complicațiilor cutanate post-vaccinare care se dezvoltă după vaccinarea împotriva variolei. Gammaglobulina anti-variolă donatoare este injectată intramuscular la o doză de 0,5-1 mililitri la 1 kilogram de greutate corporală. Metisazona este prescrisă adulților la 0,6 grame de 2 ori pe zi timp de 4-6 zile la rând. O doză unică de methisazonă pentru copii este de 10 miligrame / kilogram din greutatea copilului, frecvența administrării este de 2 ori pe zi timp de 4-6 zile la rând.

În localitatea în care este identificat pacientul, se efectuează vaccinarea universală imediată și revaccinarea împotriva variolei naturale pentru întreaga populație, indiferent de vârstă. Chestiunea amplorii vaccinării împotriva variolei într-un oraș, district, regiune, republică și altele asemenea se decide în funcție de situația epidemiologică.

Dacă vaccinarea este contraindicată conform opiniei medicului, profilaxia variolei naturale se efectuează cu ajutorul gammaglobulinei sau metisazonei variolelor donatoare.

În scopul depistării precoce a pacienților cu variolă naturală, suspectă de această boală, precum și a persoanelor care nu sunt vaccinate sau vaccinate cu rezultat negativ, în așezarea în care este găsit pacientul, se efectuează runde zilnice.

Gestionarea generală a activităților din focar este realizată de Comisia extraordinară antiepidemică, care este creată prin decizia Consiliului de miniștri al republicii, consiliilor regionale, regionale, orașelor și districtelor deputaților populari.

În conformitate cu Regulamentul internațional de sănătate, guvernul țării în care este înregistrat cazul variolei este obligat să informeze de urgență OMS.

Pentru a preveni introducerea infecției pe teritoriul țării, autoritățile sanitare sunt ghidate de Regulamentul internațional de sănătate, precum și de regulamentul privind protecția sanitară a teritoriului URSS.

Măsurile de prevenire împotriva infecției umane cu variolă de vaci sau maimuțe sunt reduse la izolarea în timp util a animalelor bolnave, îndepărtarea persoanelor bolnave de la îngrijirea animalelor, vaccinarea cu vaccinul împotriva variolei și dezinfectarea actuală (vezi corpul complet al cunoștințelor Variola la animale, la om) .

Ești total nemulțumit de perspectiva dispariției irevocabile din această lume? Nu vreți să vă încheiați viața sub forma unei mase organice dezgustătoare putrezite devorată de viermii mormântici care roiesc în ea? Vrei să te întorci în tinerețe pentru a trăi încă o viață? Ia-o de la început? Remediați greșelile pe care le-ați făcut? Realizați visele neîmplinite? Urmați link-ul: „pagina principală”.

(Variola vera)pe care l-a îmbolnăvit după o călătorie în India, provocându-l astfelun focar al acestei boli la Moscova …»

Ce este această poveste?

Odată cu dezghețarea lui Hrușciov, „perdeaua de fier” s-a deschis ușor. Numeroase delegații au început să fie trimise în străinătate. Presa l-a numit „construirea podurilor prieteniei”. La mijlocul anilor 1950, Kremlinul a proclamat India un stat fratern. Ceaiul indian a apărut pe toate ghișeele din magazinele sovietice. Îmi amintesc din copilărie că unele soiuri de ceai erau vândute în cutii rotunde de metal. Ei bine, cinematografele din toată a șasea parte a globului au fost pur și simplu ocupate timp de mai multe decenii de melodrame indiene simple și naive în două părți, care au încântat populația masculină cu luptele lor în scenă și au strâns lacrimi de la femeile sovietice naive.

Celebrul artist sovietic Aleksey Alekseevich Kokorekin a mers într-una dintre aceste călătorii străine în India frățească. Nici nu bănuia ce consecințe catastrofale pentru el și pentru oamenii cercului său de prieteni ar duce această călătorie.

Călătoria de două săptămâni a trecut repede. În chiar prima zi a revenirii sale, și anume seara, artistul s-a simțit rău. Temperatura a crescut rapid, o tuse puternică. Întregul corp era chinuit de cea mai puternică durere. A doua zi a mers la clinică.

Terapeutul a diagnosticat gripa. În ciuda faptului că a luat medicamentele prescrise, starea lui Kokorekin s-a agravat cu salturi. O erupție pe tot corpul a fost adăugată la febră și tuse severă. Artistul a trebuit să fie internat în spitalul Botkin. Spitalul a explicat pur și simplu erupția cutanată - o reacție alergică la medicamente. Adevărat, unul dintre tinerii doctori, aflând că Kokorekin tocmai se întorsese din India, a sugerat că este bolnav de variolă. Un venerabil profesor, l-a certat pe tânăra angajată, explicându-i „pe degete” că în decembrie la Moscova oamenii se îmbolnăvesc de gripă. Și artistul a fost confirmat cu primul diagnostic - gripa și plasat într-o secție comună cu pacienți cu gripă.

Deja pe 23 decembrie, în a treia zi de spitalizare, medicii și-au dat seama că Kokorekin era condamnat și că va muri în următoarele câteva minute. Rudele apropiate au fost admise în secția de rămas bun.

Moartea unei persoane celebre i-a pus pe medicii de la spitalul Botkin într-o fundătură - aceștia nu au putut identifica cauza morții nici după autopsie. Conducerea spitalului a fost nevoită să apeleze la unul dintre luminatorii medicinei sovietice, academicianul Nikolai Kraevsky. Dar nici el nu s-a putut abține. Acum este imposibil să credem în ea, dar patologii pentru o ZI întreagă au aderat la diagnosticul de „ciumă în cauză”. Vă puteți imagina ce a însemnat un astfel de diagnostic în Moscova de milioane de dolari?

Artistul a fost îngropat în grabă și cu toate măsurile de precauție. Pentru orice eventualitate, corpul a fost incinerat. Ceremonia funerară a avut loc pe 31 decembrie ... Dar incinerarea și înmormântarea nu au pus capăt acestei povești.

Forfota dinaintea Anului Nou a jucat o glumă crudă asupra medicilor, care, la fel ca toți oamenii sovietici, erau ocupați cu pregătirea pentru Anul Nou 1960. Cu toate acestea, după două săptămâni din noul an, mai mulți pacienți de la Spitalul Botkin au dezvoltat simultan febră, tuse și erupții cutanate. Dar acest lucru nu i-a alertat pe medici, care credeau că în viitorul foarte apropiat vor putea stabili alergenul, care, în opinia lor, a fost cauza erupției cutanate. Este adevărat, pentru orice eventualitate, materialul de pe pielea celui mai sever pacient a fost trimis la Institutul de cercetare a vaccinurilor și serurilor ...

La 15 ianuarie 1960, academicianul Morozov, abia uitându-se la microscop, a declarat cu autoritate - corpul mic al lui Paschen. Toată lumea a fost șocată - la urma urmei, acestea erau particule de virus ale variolei!

Această veste a fost adusă imediat la conducerea superioară a țării și a provocat, ca să spunem ușor, o adevărată agitație. La urma urmei, au trecut două săptămâni de la moartea artistului și, în acest timp, un număr imens de oameni s-ar fi putut infecta ... Dar cum să le tratezi dacă nu există medicamente pentru variolă? Variola nu se vindecă. Ori mor sau se recuperează din ea. În plus, această boală nu se manifestă niciodată într-un singur caz, ci doar sub forma unei epidemii ...

De ce niciunul dintre medici, cu excepția tânărului angajat care l-a observat pe artist, nu și-a amintit de variolă? Și tot punctul era că această boală din URSS fusese de mult învinsă. Ultimul focar de variolă în Uniunea Sovietică a fost suprimat acum 25 de ani în 1936. Vaccinarea obligatorie a populației și-a jucat rolul. Până la începutul anilor '60, mențiunea variolei în URSS putea fi găsită doar în manualele medicale. Medicii „și-au pierdut obiceiul și au uitat” de această boală ...

Conducerea superioară a țării a înțeles perfect că Moscova și, probabil, întreaga Uniune Sovietică a fost vizată de un ucigaș nemilos de națiuni întregi. Reacția a fost imediată - imediat întregul personal al poliției din Moscova și KGB s-au ridicat în picioare. Academia de Științe, toți medicii capitalei și personalul de securitate de stat au fost transferați într-un mod de operare de urgență.

Sarcina a fost stabilită extrem de dură - agențiile de aplicare a legii au trebuit să stabilească TOATE CONTACTURILE artistului cât mai curând posibil din momentul în care s-a urcat în avionul care zbura spre India. La grupul de risc, 75 de pasageri ai zborului respectiv și echipajul avionului, ofițerii vamali, toate rudele lui Kokorekin, medicii care l-au tratat, pacienții spitalului în care se afla și, în consecință, toate persoanele care au comunicat cu contingentul specificat ...

Doctorilor li s-a încredințat cea mai dificilă sarcină - izolarea urgentă a tuturor acestor oameni în carantină. Întreaga dificultate a îndeplinirii acestei sarcini a fost aceea că a fost necesar să se izoleze acele persoane care, chiar și pentru o perioadă scurtă de timp, s-au regăsit în acele camere în care se afla artistul și pe care le-a văzut chiar trecător, ca să nu mai vorbim de o scurtă strângere de mâini. Și nu trebuie să fii un matematician puternic pentru a înțelege un adevăr elementar - numărul acestor oameni în două săptămâni se ridică acum la câteva mii de oameni. Rămâne doar să stabilim câte mii este calculat acest număr. Miliția capitalei, medicii și Comitetul de Securitate al Statului nu au desfășurat niciodată o lucrare atât de grandioasă.

În plus, această poveste avea un background politic. În februarie 1960, adică la mai puțin de o lună mai târziu, Universitatea de Prietenie a Poporilor urma să fie deschisă la Moscova. Acest gest larg a subliniat politica internațională a URSS. S-a planificat ca principalul contingent de studenți să fie din cele mai sărace țări din Africa și Asia. Și trebuia să se întâmple că, cu o lună înainte de deschiderea universității, sa dovedit că contactele cu oameni din aceste țări sunt departe de a fi sigure ...

S-a decis împărțirea luptei împotriva epidemiei în două centre. Primul este spitalul Botkin. Al doilea este cercul rudelor și cunoștințelor lui Kokorekin. Era necesar să acționăm rapid în ambele direcții simultan. Spitalul Botkin a fost transferat instantaneu în poziția de cazarmă. Nu au lăsat pe nimeni să iasă din el, nu au lăsat pe nimeni să intre și nu au raportat nimic rudelor pacienților și personalului medical. Drept urmare, întregul gard al spitalului a fost agățat de rude nedumerite ale pacienților și ale medicilor, încercând să înțeleagă sensul a ceea ce se întâmpla. Dar în acele zile, autoritățile au acționat dur, decisiv și fără explicații inutile pentru a preveni panica. În vremea noastră, mass-media, precum canalul TV „Rain”, ar „sug” la nesfârșit situația actuală, iar apoi totul s-a întâmplat în secret. Deși ce fel de secret ar putea exista atunci când câteva mii de persoane au fost implicate în eliminarea consecințelor epidemiei?

Infecția s-a răspândit rapid și în cele mai incredibile moduri. Iată o listă a celor infectați:

Un adolescent întins într-o cutie la etajul al doilea deasupra camerei artistului bolnav. În acest caz, virusul a pătruns prin conducta de ventilație;

Un pacient dintr-o altă clădire a fost infectat de rochia medicului care îl examinase anterior pe Kokorekin;

Recepționerul care a permis unuia dintre medici să folosească telefonul biroului pentru a apela acasă s-a infectat de la receptorul telefonic;

Un stoker care a mers o singură dată de-a lungul coridorului departamentului în care se afla artistul, fără să comunice cu nimeni ...

Personalul medical al Spitalului Botkin, cu durerea concedierii, nu avea dreptul să nu spună nimănui despre motivele unei astfel de carantine ciudate și introduse rapid. Rudele pacienților au dat un semnal de alarmă, au asediat reprezentanții autorităților din toate gradele, încercând cumva să-și contacteze rudele bolnave. Dar totul a fost în zadar. Spitalul se afla în vid. Se poate ghici despre gradul de entuziasm, doar dacă în acel moment erau 2500 de pacienți. Nici măcar nu vorbesc despre aproape 5.000 de personal de service. Pentru a găzdui într-un fel un număr atât de mare de oameni într-un singur loc pentru o lungă perioadă de timp, a fost găsit numărul necesar de paturi și saltele. Dar nu au putut găsi lenjeria. Și apoi, printr-un decret special al guvernului URSS, au fost ridicate stocurile de lenjerie intimă din categoria NZ pentru apărarea aeriană ...

De îndată ce experții au început să studieze contactele artistului decedat, contactele rudelor sale, a apărut și aici un fel de loterie infernală. Bolnav: un prieten al celei de-a doua soții a artistului, care a contractat infecția în băile de la Sandunov când se afla acolo cu actuala soție a artistului, infectându-i ulterior soțul și fiul; un agent de asigurări care la vizitat pe artist la începutul lunii ianuarie, deoarece viața lui Kokorekin era asigurată; soția unui prieten al lui Kokorekin, care a fugit pentru a verifica câteva minute și, ca urmare, s-a îmbolnăvit ea însăși, infectându-l pe soțul ei, iar el a avut mai mulți prieteni ...

Lucrările de eliminare a epidemiei au fost efectuate fără nici un răgaz. În toate instituțiile medicale, poliție și KGB, luminile nu s-au stins toată noaptea timp de câteva săptămâni. Este dificil să transmiți în cuvinte ce se întâmpla la Moscova în aceste zile. Ambulanțele abia au avut timp să plece la noi și noi adrese de contacte din mediul artistului și ale cunoscuților săi. Toți oamenii potențial periculoși au fost izolați instantaneu de societate. Dar numărul de contacte a fost enorm. Printre contacte s-au numărat și titularii de înregistrări. Așa că profesorul Institutului inginerilor feroviari din Moscova a reușit să ia offsets de la 120 de studenți. Toți studenții au fost urmăriți și puși în carantină. Aceeași soartă a avut-o toți colegii studenți ai fiicei artistului. Terapeutul spitalului, la care s-a adresat prima dată Kokorekin, a reușit să participe la 117 pacienți. Este clar că toți acești oameni au fost izolați fără a vorbi inutil. Persoanele de contact și chiar doar suspecții au fost căutați în cele mai incredibile locuri. Fără să vorbească, au fost scoși din trenuri, avioane și izolate, izolate, izolate ... Locurile în care erau ținuți contactii au fost supuși unei dezinfectări grave. Ginerele lui Kokorekin a studiat la Institutul Mendeleev. Toată lumea suspectată de contactul cu el a fost izolată împreună cu profesorii ... Ca urmare a celor mai minuțioase interogatorii, toți bărbații și femeile au fost nevoiți să-și numească iubiții, alcoolicii însoțitorilor de băut și fetele inocente cu lacrimi în ochi. a numit toți băieții cu care s-au sărutat. Într-un cuvânt, a fost mai tare decât cel mai tare detectiv ...

Se părea că nu va avea sfârșit acest lucru. La urma urmei, mai devreme sau mai târziu situația a trebuit să scape de sub control. În total, peste 9.000 de persoane au fost în carantină în Moscova și în regiunea Moscovei. Pentru aceasta a fost eliberat cel mai mare spital de boli infecțioase din capitală pe Sokolinaya Gora, precum și alte câteva spitale. Cu toate acestea, încă nu erau suficiente locuri. Prin urmare, carantinele au fost amenajate la locul de reședință al cetățenilor cărora li s-a interzis strict ieșirea din incintă. În acel moment, mașinile se grăbeau constant în jurul Moscovei, în care erau oameni în salopetă. Toate locurile suspecte din capitală au fost dezinfectate activ.

În plus, a fost dezvăluit încă un detaliu, care a complicat sarcina pentru anchetatori. A doua soție a artistului a predat câteva dintre lucrurile pe care le-a adus din India pentru revânzare într-un magazin de second hand! Și în acele zile, lucrurile rare erau ușor vândute de comisari ocolind tejgheaua magazinului. Prin urmare, căutarea cumpărătorilor de toate lucrurile s-a dovedit a fi foarte dificilă și neplăcută pentru reprezentanții comerțului.

Între timp, zvonurile se târau și se înmulțeau în jurul orașului - a apărut în oraș o boală care tunde sute de oameni. Ici și colo au apărut martori mincinoși care au susținut că toți morgașii din Moscova erau înghesuiți cu cadavre, iar noaptea oamenii din cimitire erau îngropați în sicrie de zinc ...

Medicii credeau că principalul lucru care ar putea opri epidemia este vaccinarea universală. Acum este greu de crezut, dar apoi, în termen de cinci zile, întreaga populație din Moscova a fost vaccinată împotriva variolei. Și este vorba de aproape șapte milioane de oameni. Pentru a face acest lucru, au fost organizate urgent peste 10.000 de echipe de vaccinare. Pentru aceasta, au fost mobilizați medici de diferite specialități; asistenți medicali, studenți la medicină, precum și toți cei care erau familiarizați cu metoda de vaccinare. Rata zilnică este de 1,5 milioane de doze de vaccin. Nici o singură persoană, de la bebeluși până la bătrâni, nu a scăpat de vaccinare. Mai mult, chiar și morții au fost vaccinați ...

Focarul de variolă la Moscova a fost stins abia după o lună. Adevărat, a apărut întrebarea: cum, într-o țară care părea că a învins variola, atât de mulți oameni care au fost vaccinați împotriva variolei s-au infectat cu ea? Ancheta a arătat că mai mulți factori au jucat o glumă crudă simultan: populația din întreaga țară nu poate fi vaccinată, deoarece există contraindicații, neglijență, neglijență, dezorganizare etc. În plus, în timp, problema vaccinării împotriva variolei în URSS a început să fie tratată formal. La urma urmei, nu era nimeni care să se infecteze în țară. Un fapt interesant este că artistul Kokorekin a fost vaccinat împotriva variolei cu doar un an înainte de călătoria sa în India ...

Rezultatele unui focar de variolă la Moscova în 1960: zeci de oameni s-au îmbolnăvit, dar majoritatea vieții lor au fost salvate. Pe lângă artistul Kokorekin, au murit încă trei. Capitalul a fost salvat de epidemie prin munca eficientă a serviciilor medicale și de aplicare a legii.

Trebuie spus că febra variolei, asemănătoare celor de la Moscova, a fost experimentată atât în ​​Europa, cât și în America. Dar la sfârșitul secolului al XX-lea, variola de pe Pământ a dispărut. Și eliminarea acestei boli a avut loc la inițiativa medicilor sovietici. Spre rușinea noastră, acest fapt este practic necunoscut în Rusia. În timp ce în Occident, victoria asupra variolei este echivalată cu cele mai mari realizări.

Totul a început în 1958, la o sesiune a Organizației Mondiale a Sănătății. Viktor Jdanov, deputat. Ministrul Sănătății al URSS a propus un program global pentru eradicarea variolei. În acel moment, această boală a chinuit literalmente 67 de țări ale lumii din Asia, Africa, America Latină, Oceania. În fiecare an, boala transporta zeci de mii de oameni la mormânt.

Ideea delegației sovietice în cercurile medicale ale lumii a fost percepută inițial ca impracticabilă. Prin urmare, în 1959, URSS a început practic de unul singur implementarea acestui program. Vaccinul sovietic a început să fie furnizat în mod regulat în întreaga lume pentru a combate variola. Și doar opt ani mai târziu, Statele Unite s-au alăturat acestui program, care a ajutat serios cu bani. Din acel moment, lumea a fost împărțită, ca să spunem așa, în două părți. Acolo unde țările occidentale au avut mai multă influență, au funcționat, iar medicii sovietici au lucrat în zonele de influență ale URSS. A fost unul dintre puținele cazuri din istorie când țările din două tabere în război au luptat împreună împotriva unei boli mondiale. Și boala a fost învinsă - ultima dată când s-a înregistrat un focar de variolă în Somalia în 1977.

Pe partea sovietică, au participat aproximativ 60 de specialiști (nu ne prețuim eroii, chiar și numărul exact al specialiștilor din acest program este necunoscut!). Svetlana Marinnikova este singura femeie care a fost membră a conducerii comisiei globale anti-puncte mici. Ea a susținut că medicii vor evalua retroactiv faptele colegilor lor, după ce au adresat o scrisoare atotputernicului Putin. Nu știu dacă acest apel la PIB a avut loc sau nu.

În mai 1980, ONU a emis un document care vorbea despre victoria completă asupra variolei în toate colțurile globului. Cu toate acestea, Patria Mamă nu a aflat niciodată despre isprava medicilor noștri. Niciunul dintre participanții din partea noastră nu a fost nici măcar premiat, nici măcar nu a auzit recunoștința orală. Niciunul dintre mass-media importante nu a acordat atenție nici măcar acestei victorii asupra variolei. Episodul, care a intrat în fondul de aur al istoriei, pur și simplu nu a fost observat în URSS și apoi în Rusia. Dar Occidentul a adăugat numele participanților săi la lista onorifică. În Statele Unite, fostului director al programului de variolă i s-a acordat cea mai mare onoare din țară.

Și în Rusia, o singură persoană, Vladimir Fedorov, are o medalie de aur, care i-a fost prezentată de guvernul din Afganistan și pe care nu a purtat-o ​​niciodată. Stii de ce? Conform regulilor noastre, o persoană care nu are premii din țara sa nu are dreptul să poarte premii străine!))))) De aceea Vladimir Fedorov își păstrează premiul într-un sertar ...

În prezent, tulpinile de variolă cauzatoare de boli sunt depozitate numai în două locuri din lume - în Atlanta, la Centrul pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (SUA) și la Centrul de Virologie și Biotehnologie Novosibirsk.

Este adevărat, trebuie să ne amintim întotdeauna că variola umană a fost învinsă, dar nu și maimuța. În țări precum Congo, carnea de maimuță este utilizată cel mai activ pentru alimente. Și cine știe la ce poate duce mutația acestei boli?

Încercările de prevenire a bolilor contagioase, care amintesc în multe privințe de tehnica adoptată în secolul al XVIII-lea, au fost întreprinse în antichitate. În China, vaccinarea împotriva variolei este cunoscută încă din secolul al XI-lea. Î.Hr. e. și s-a realizat prin introducerea unei bucăți de materie îmbibate în conținutul pustulelor de variolă în nasul unui copil sănătos. Uneori au fost folosite și cruste uscate de variolă. Într-unul dintre textele indiene din secolul al V-lea, se spunea despre o metodă de combatere a variolei: „Luați materia variolei cu un cuțit chirurgical fie din ugerul unei vaci, fie din brațul unei persoane deja infectate, faceți o puncție pe brațul altei persoane până când sângerează între cot și umăr, iar când există puroi intră în corp cu sânge, se constată febră. "

Existau modalități populare de combatere a variolei în Rusia. Din cele mai vechi timpuri, în provincia Kazan, crustele variolei au fost măcinate în pulbere, inhalate și apoi aburite într-o baie. Pentru unii, a ajutat, iar boala a trecut într-o formă ușoară, pentru alții, totul s-a încheiat foarte trist.

Nu a fost posibilă înfrângerea variolei pentru o lungă perioadă de timp și a recoltat o recoltă jalnică bogată în Lumea Veche și apoi în Noua. Variola a luat milioane de vieți în toată Europa. Reprezentanții caselor domnești au suferit și ei - Ludovic al XV-lea, Petru al II-lea. Și nu a existat o modalitate eficientă de a face față acestui flagel.

Inocularea (infecția artificială) a fost o modalitate eficientă de combatere a variolei. În secolul al XVIII-lea, a devenit la modă în Europa. Armatele întregi, cum a fost cazul trupelor lui George Washington, au suferit inoculare în masă. Înalții oficiali ai statelor și-au arătat eficiența acestei metode. În Franța, în 1774, anul în care Ludovic al XV-lea a murit de variolă, fiul său Ludovic al XVI-lea a fost inoculat.

Cu puțin timp înainte de aceasta, sub influența unor epidemii anterioare de variolă, împărăteasa Catherine II a apelat la serviciile unui experimentat medic britanic inoculant, Thomas Dimsdale. La 12 octombrie 1768, el a inoculat împărăteasa și moștenitorul tronului, viitorul împărat Paul I. Inocularea lui Dimsdale nu a fost prima care s-a făcut în capitala imperiului. Înaintea lui, medicul scoțian Rogerson a vaccinat copiii consulului britanic împotriva variolei, dar acest eveniment nu a primit niciun fel de rezonanță, deoarece nu i s-a acordat atenția împărătesei. În cazul Dimsdale, a fost vorba despre începutul vaccinării în masă în Rusia. În memoria acestui eveniment semnificativ, a fost eliminată o medalie de argint cu imaginea Ecaterinei cea Mare, cu inscripția „Am dat un exemplu cu mine” și data evenimentului semnificativ. Medicul însuși, ca recunoștință de la împărăteasă, a primit titlul de baron ereditar, titlul de medic-șef, gradul de consilier de stat efectiv și o pensie anuală pe viață.

După ce a realizat cu succes o inoculare exemplară la Sankt Petersburg, Dimsdale s-a întors în patria sa, iar la Sankt Petersburg lucrarea pe care a început-o a fost continuată de compatriotul său Thomas Golidey (Vacanță). A devenit primul medic la casa variolei (Ospoprivalny), unde cei care și-au dorit au fost vaccinați gratuit și au primit o rublă de argint cu un portret al împărătesei drept recompensă. Golidey a locuit mult timp la Sankt Petersburg, s-a îmbogățit, a cumpărat o casă pe terasamentul englez și a primit un teren pe una dintre insulele deltei Neva, care, potrivit legendei, a fost numită după el, transformată în un cuvânt rusesc mai ușor de înțeles „Golodai” (acum Insula Dekabristov).

Dar protecția pe termen lung și deplină împotriva variolei încă nu a fost creată. Numai datorită medicului englez Edward Jenner și metodei de vaccinare descoperite de el a fost posibilă înfrângerea variolei. Datorită observației sale, Jenner a colectat informații despre incidența „variolei” la laptele de serviciu timp de câteva decenii. Medicul englez a concluzionat că conținutul pustulelor tinere de vaccin imatur, pe care le-a numit „vaccin”, a împiedicat variola să cadă pe mâinile aftelor, adică în timpul inoculării. Acest lucru a dus la concluzia că infecția artificială a variolei este un mod inofensiv și uman de prevenire a variolei. În 1796, Jenner a efectuat un experiment uman, vaccinând un băiat de opt ani, James Phipps. Ulterior, Jenner a descoperit o modalitate de conservare a materialului altoit prin uscarea conținutului pustulelor și depozitarea acestuia în recipiente de sticlă, ceea ce a permis transportul materialului uscat în diferite regiuni.

Prima vaccinare împotriva variolei în Rusia conform metodei sale a fost făcută în 1801 de profesorul Efrem Osipovich Mukhin către băiatul Anton Petrov, care, cu mâna ușoară a împărătesei Maria Feodorovna, a primit numele de familie Vaccines.

Procesul de vaccinare în acel moment era semnificativ diferit de vaccinarea modernă împotriva variolei. Materialul de inoculare era conținutul pustulelor copiilor vaccinați, un vaccin „umanizat”, în urma căruia exista un risc ridicat de infecție colaterală cu erizipel, sifilis etc. Ca urmare, A. Negri a propus în 1852 să primiți un vaccin împotriva variolei de la vițeii vaccinați.

La sfârșitul secolului al XIX-lea, succesele imunologiei experimentale au făcut posibilă studierea proceselor care apar în organism după vaccinare. Om de știință, chimist și microbiolog francez remarcabil, fondatorul microbiologiei științifice și imunologiei Louis Pasteur a concluzionat că metoda de vaccinare poate fi aplicată tratamentului altor boli infecțioase.

Pe modelul holerei de pui, Pasteur a făcut pentru prima dată o concluzie justificată experimental: „o nouă boală protejează împotriva următoarei”. El a definit absența reapariției unei boli infecțioase după vaccinare drept „imunitate”. În 1881, a descoperit vaccinul antrax. Ulterior, vaccinul antirabic a fost dezvoltat pentru a combate rabia. În 1885, Pasteur a organizat prima stație anti-rabie din lume la Paris. A doua stație antirabie a fost creată în Rusia de Ilya Ilyich Mechnikov și a început să apară în toată Rusia. În 1888, a fost creat la Paris un institut special pentru lupta împotriva rabiei și a altor boli infecțioase cu fonduri strânse prin subscriere internațională, care a primit ulterior numele fondatorului și primului său lider. Astfel, descoperirile lui Pasteur au pus bazele științifice pentru lupta împotriva bolilor infecțioase prin metoda de vaccinare.

I.I. Mechnikov și P. Ehrlich au făcut posibilă studierea esenței imunității individuale a organismului la bolile infecțioase. Prin eforturile acestor oameni de știință, a fost creată o doctrină armonioasă a imunității, iar autorii săi I.I.Mechnikov și P. Ehrlich au primit Premiul Nobel în 1908 (1908).

Astfel, oamenii de știință de la sfârșitul secolului XIX - începutul secolului XX au reușit să studieze natura bolilor periculoase și să propună modalități eficiente de prevenire a acestora. Lupta împotriva variolei s-a dovedit a fi cea mai reușită, deoarece s-au pus și bazele organizaționale pentru lupta împotriva acestei boli. Programul de eradicare a variolei a fost propus în 1958 de delegația URSS la a XI-a Adunare a Organizației Mondiale a Sănătății și a fost pus în aplicare cu succes la sfârșitul anilor 1970. eforturile comune ale tuturor țărilor lumii. Drept urmare, variola a fost învinsă. Toate acestea au făcut posibilă reducerea semnificativă a mortalității în lume, în special în rândul copiilor, și creșterea speranței de viață a populației.

A se vedea, de asemenea, variola - o listă de boli numite variola

Variola sau, așa cum s-a mai numit anterior, variola este o infecție virală extrem de contagioasă de care suferă doar oamenii. Este cauzat de două tipuri de viruși: Variola major și Variola minor. Persoanele care supraviețuiesc după variolă își pot pierde parțial sau complet vederea și aproape întotdeauna există numeroase cicatrici pe piele în locurile fostelor ulcere.

Privire de ansamblu istorică

Variola în antichitate și Evul Mediu

Variola este cunoscută omenirii încă din cele mai vechi timpuri. Diverse surse atribuie prima sa apariție fie Africii, fie Asiei. În India, în antichitate, exista o zeiță specială a variolei - Mariatale; a fost înfățișată ca o tânără în haine roșii, cu un caracter foarte iritabil - conform legendei, odată ce s-a supărat pe tatăl ei pentru ceva și cu mânie i-a aruncat colierul de aur în față și acolo unde mărgelele au atins pielea, au apărut pustule . Având în vedere acest lucru, credincioșii au încercat să-l liniștească și să-l propice pe Mariatale, făcându-i sacrificii. În Coreea, epidemiile de variolă au fost atribuite vizitei unui spirit care a fost numit „distinsul oaspete al variolei”. I s-a amenajat un altar, unde au adus cea mai bună mâncare și vin.

Unii cercetători cred că variola este menționată în Biblie, unde, în descrierea celor zece execuții egiptene, se spune: „... și vor exista inflamații cu abcese asupra oamenilor și a animalelor, pe tot teritoriul Egiptului”. V. V. Svyatlovsky a scris că variola a fost răspândită din India în alte regiuni de către trupele lui Alexandru cel Mare. În secolul II î.Hr. NS. această boală a lovit legiunile romane ale lui Marcus Aurelius, iar în 60 î.Hr. a apărut în Roma antică. În secolul al VI-lea d.Hr., variola a stăpânit în Bizanț, fiind adusă în ultima Africa sub conducerea lui Justinian I. În plus, istoria a asistat la apariția variolei în Siria, Palestina și Persia în secolul al VII-lea, Sicilia, Italia, Spania și Franța în următorul, secolul VIII ...

Din secolul al VI-lea. variola apare sub numele său latin conservat variola, folosit pentru prima dată de episcopul Marius de Avanches în 570 d.Hr. De atunci, variola, sub numele său neschimbabil, și-a luat multe vieți în fiecare an în Europa. Nu o vom urmări din secol în secol, dar să ne oprim asupra unor momente uimitoare ale dominației sale nestingherite. Variola s-a răspândit la proporții îngrozitoare în rândul normanilor în timpul invaziei lor din Paris. Locotenentul regelui Cobbo s-a îmbolnăvit și el. Regele, de teama că infecția va ajunge la el și la curtea sa, a ordonat să omoare pe toți cei infectați, precum și pe toți cei care erau cu bolnavii. O astfel de măsură radicală oferă o idee despre forța și severitatea bolii împotriva căreia a fost luată. Pe de altă parte, era deja devreme pentru a prezenta medicamentului cererea neîncetată de mântuire de această boală și a pedepsit aspru neputința medicilor. Regina burgundiană Austrigilde, pe moarte de variolă, i-a cerut soțului ei, sub forma unei ultime favoare, să-i execute pe amândoi medicii dacă nu o pot salva. Regele Guntran a respectat cererea ei și a ordonat să-i tope pe oamenii de știință pe doctorii Nikolaus și Donatus cu săbii. Vrăjile, rugăciunile și talismanele inventate împotriva variolei, desigur, nu au contribuit cel puțin la slăbirea variolei. Răspândirea sa a atins o asemenea măsură încât a fost rar întâlnită o persoană care nu suferea de variolă; prin urmare, în Evul Mediu, germanii au dezvoltat o zicală: „Von Pocken und Liebe bleiben nur Wenige frei”. În Franța, în secolul al XVIII-lea, când poliția căuta o persoană, atunci ca semn special s-a indicat: „Nu are semne de variolă”. Utilizarea pe scară largă a variolei a fost unul dintre motivele abuzului de produse cosmetice: un strat gros de alb și roșu aplicat pe față a permis nu numai să dea pielii nuanța dorită, ci și să mascheze cicatricile variolei.

Dintre arabi, potrivit mărturiei medicului arab Aron, care a trăit în secolul al VII-lea, variola este cunoscută din cele mai vechi timpuri. Ar-Razi și Avicenna au lăsat descrierile clasice ale variolei. Ar-Razi a menționat, de asemenea, variolarea, inocularea variolei umane ușoare, care a fost prima opoziție umană serioasă în lupta sa împotriva acestei boli infecțioase.

Variolare

Variolarea a constat în inocularea puroiului variolei dintr-o pustulă matură a unui pacient cu variolă, ceea ce a dus la boala ușoară a variolei. Această metodă era cunoscută în Est cel puțin încă din Evul Mediu timpuriu: în India, despre aceasta s-au păstrat înregistrări ale secolului al VIII-lea, iar în China - în secolul al X-lea. Variolarea a fost efectuată pe fete tinere destinate vieții haremului, pentru a-și păstra frumusețea de cicatricele variolei. De asemenea, această metodă a fost utilizată în Africa, Scandinavia, printre popoarele locale din Ural și Siberia.

Această tehnică a fost adusă pentru prima dată în Europa din Turcia de soția ambasadorului britanic la Constantinopol, Mary Wortley Montague, în 1718, care, aflând despre variolare de la turci, i-a insuflat fiului ei de șase ani. În Anglia, după experimente pe criminali și copii din adăposturile bisericii, variola a fost inoculată în familia regelui britanic George I.

În primii 8 ani din Anglia, variola a fost inoculată la 845 de persoane, dintre care 17 nu au putut să o suporte și au murit, adică variolarea a dat 2% mortalitate. Deoarece variola a dus la 10 până la 20 de ori mai multă mortalitate, variolarea a fost la început foarte populară. Cu toate acestea, din moment ce acestea din urmă au dus uneori la moartea celor vaccinați împotriva variolei, au cauzat adesea epidemii în sine și nu au protejat întotdeauna pe cei care au fost inoculați de infecția ulterioară cu variolă, a căzut treptat din uz. Medicul englez Geberden a demonstrat la sfârșitul secolului al XVIII-lea că în 40 de ani de utilizare a variolării numai în Londra, au murit cu 25.000 de pacienți mai mulți decât în ​​același număr de ani înainte de introducerea vaccinărilor. Variația a fost interzisă în Franța printr-un act parlamentar în 1762, dar a existat în Anglia până în 1840. În ciuda acestui fapt, medicul Watson, neavând un vaccin sigur împotriva variolei, l-a aplicat în 1862 pe o navă pe mare, când a izbucnit o epidemie printre marinarii și toți cei 363 vaccinați au supraviețuit, în timp ce 9 din 12 pacienți cu variolă au murit.

Vaccinare

La sfârșitul secolului al XVIII-lea, mai mulți observatori au observat variola, o boală frecventă la cai și vaci. În acesta din urmă, s-a manifestat sub formă de pustule, bule cu conținut purulent pe uger, care amintește foarte mult de erupțiile variolei la om. Cu toate acestea, variola la animale a fost semnificativ mai benignă decât variola la oameni și i-a putut fi transmisă. Laptele de sânge purtau deseori varicelă, dar nu erau ulterior infectate cu varicelă. Faptul că în armata engleză a secolului al XVIII-lea incidența variolei în cavalerie a fost semnificativ mai mică decât în ​​infanterie este un fenomen de același ordin.

Încă din 1765, medicii Sutton și Fuester au declarat pentru London Medical Society că variola la vacile de lapte, dacă este infectată cu aceasta, îl protejează de boala variolei. Societatea medicală din Londra nu a fost de acord cu ei, recunoscând observația lor ca pe o simplă coincidență, nu demnă de cercetări ulterioare. Cu toate acestea, în 1774, fermierul englez Jestley și-a inoculat cu succes familia vaccinia, iar profesorul german Plett a făcut același lucru în 1791. Independent de acestea, a fost descoperit de medicul și naturalistul englez Jenner, care, observând cazuri naturale de vaccin pentru 30 de ani, 2 mai 1796 a decis să facă un experiment public în vaccinarea variolei. În prezența medicilor și a unui public extern, Jenner a îndepărtat variola din mâna unei tinere lăptoase Sarah Nelmes, care a contractat variola din întâmplare și a inoculat-o băiatului de opt ani James Phipps. Variola a început, s-a dezvoltat numai în două locuri vaccinate și a procedat normal. Apoi, la 1 iulie a aceluiași an, Jenner a inoculat Phipps cu variolă, care, ca un vaccin protejat, nu a luat. Osovopovivanie // Dicționar enciclopedic al lui Brockhaus și Efron: În 86 de volume - SPb., 1890-1907.

Doi ani mai târziu, Jenner a publicat An Inquiry Into the Causes and Effects of the Variolae Vaccinae, o boală descoperită în unele dintre județele occidentale ale Angliei, în special în Gloucestershire și cunoscută sub numele de varicela. În această broșură, Jenner a subliniat că variola și variola sunt două forme ale aceleiași boli, astfel încât transferul variolei conferă imunitate imunizării naturale // Dicționar enciclopedic al Brockhaus și Efron: În 86 de volume - St.

Retragerea omului de la modul de viață predeterminat pentru el de natură a fost pentru el cauza multor boli. Adorând sclipiciul, satisfăcându-și dorința de lux și divertismentul iubitor, s-a înconjurat de un număr mare de animale care, probabil, nu erau destinate inițial să fie tovarășii săi ... O vacă, un porc, o oaie și un cal - toate, în diverse scopuri, se află sub tutela și patronajul său ... Nu ar fi rezonabil să presupunem că sursa variolei este o chestiune infecțioasă de un fel special, care provine din boala calului și că circumstanțele întâmplătoare, care a apărut din nou și din nou, a schimbat această boală, astfel încât a dobândit forma infecțioasă și malignă pe care am văzut-o de obicei în devastarea dintre noi?