Angina pectorală: cauze, simptome, clasificare, diagnostic, tratament. Patogenia anginei pectorale. Mecanisme de dezvoltare a anginei pectorale Patogenia anginei stabile

Angina pectorală este una dintre manifestările bolii coronariene (CHD).

IHD- o boală cauzată de o discrepanță între necesarul miocardic de oxigen și aportul acestuia din cauza perturbării locale a fluxului sanguin, cel mai adesea cauzată de ateroscleroza coronariană.

Angina de efort stabilă este un sindrom de durere cauzat de ischemia miocardică locală de scurtă durată, care apare în timpul activității fizice, stresului emoțional, la ieșirea în frig, mersul împotriva vântului, în repaus după o masă copioasă.

Date statistice.În fiecare an, angina pectorală se înregistrează la 0,2–0,6% din populație, cu predominanța ei la bărbații cu vârsta cuprinsă între 55–64 de ani (0,8% din cazuri). Apare la 30.000–40.000 de adulți la 1 milion de populație pe an, iar prevalența sa depinde de sex și vârstă.În grupa de vârstă a populației 45–54 ani, angina pectorală se observă la 2–5% dintre bărbați și 0,5–1. % femei, în grupul 65–74 de ani - la 11–20% dintre bărbați și 10–14% dintre femei (datorită scăderii efectului protector al estrogenilor în menopauză).Înainte de IM, angina pectorală se observă în 20% dintre pacienți, după IM - la 50% dintre pacienți.

EtiologieÎn cele mai multe cazuri, angina pectorală apare din cauza aterosclerozei arterelor coronare. Deși corelația dintre gradul de îngustare aterosclerotică, amploarea acestuia și severitatea manifestărilor clinice ale anginei este nesemnificativă, se consideră că arterele coronare trebuie îngustate cu cel puțin 50-75% înainte de o discrepanță între necesarul miocardic de oxigen și apare livrarea ei și apare tabloul clinic al bolii Alte cauze (insuficiență coronariană relativă) Stenoză aortică Cardiomiopatie hipertrofică Hipertensiune arterială pulmonară primară Hipertensiune arterială severă Insuficiență valvulară aortică.

Patogeneza Ca urmare a unei discrepanțe (dezechilibru) între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia prin arterele coronare din cauza îngustării aterosclerotice a lumenului arterelor coronare, apar următoarele: Ischemie miocardică (manifestată clinic prin durere toracică) Încălcări ale funcția contractilă a părții corespunzătoare a mușchiului inimii Modificări ale proceselor biochimice și electrice din mușchiul inimii. În absența unei cantități suficiente de oxigen, celulele trec la un tip de oxidare anaerobă: glucoza se descompune în lactat, pH-ul intracelular scade și rezervele de energie din cardiomiocite sunt epuizate.Străturile subendocardice sunt afectate în primul rând.Funcția membranelor cardiomiocitelor este perturbată. , ceea ce duce la o scădere a concentrației intracelulare a ionilor de potasiu și o creștere a concentrației intracelulare a ionilor de sodiu În funcție de durata ischemiei miocardice, modificările pot fi reversibile sau ireversibile (necroză miocardică, adică infarct) Secvențe de modificări patologice în timpul ischemiei miocardice : afectarea relaxării miocardice (afectarea funcției diastolice) - afectarea contracției miocardice (afectarea funcției sistolice) - modificări ECG - sindromul durer.

Clasificare Canadian Cardiovascular Society (1976) Clasa I - „activitatea fizică obișnuită nu provoacă un atac de angină”. Durerea nu apare atunci când mergeți sau urcați scările. Convulsiile apar cu efort puternic, rapid sau prelungit la locul de muncă Clasa II - „limitare ușoară a activităților obișnuite”. Durerea apare la mers sau urcat rapid scarile, mersul in deal, mersul sau urcatul scarilor dupa masa, la frig, impotriva vantului, in timpul stresului emotional sau in cateva ore de la trezire. Mersul pe jos mai mult de 100–200 m pe teren plan sau urcarea mai mult de 1 trepte de scări într-un ritm normal și în condiții normale Clasa III - „limitare semnificativă a activității fizice obișnuite”. Mersul pe teren plan sau urcarea unei scări într-un ritm normal în condiții normale provoacă un atac de angină pectorală Clasa IV - „imposibilitatea oricărei activități fizice fără disconfort”. Convulsiile pot apărea în repaus

MANIFESTARI CLINICE

Reclamații. Caracteristicile sindromului dureros Localizarea durerii - retrosternal Conditii de aparitie a durerii - activitate fizica, emotii puternice, mese copioase, frig, mers impotriva vantului, fumat. Tinerii au adesea așa-numitul fenomen de „trece prin durere” (fenomenul de „încălzire”) - o scădere sau dispariție a durerii odată cu creșterea sau menținerea sarcinii (datorită deschiderii colateralelor vasculare). durerea este de la 1 la 15 minute, are un caracter crescător ("crescendo"). Dacă durerea continuă mai mult de 15 minute, trebuie asumată dezvoltarea MI. Condițiile pentru oprirea durerii sunt oprirea activității fizice, administrarea de nitroglicerină. Natura durerii în timpul anginei (strângere, apăsare, izbucnire etc.), ca precum și frica de moarte, sunt de natură foarte subiectivă și nu au valoare diagnostică serioasă, deoarece depind în mare măsură de percepția fizică și intelectuală a pacientului.Iradierea durerii - atât în ​​partea stângă, cât și în partea dreaptă a pieptului și a gâtului. Iradiere clasică - la mâna stângă, maxilarul inferior.

Simptomele asociate sunt greață, vărsături, transpirație crescută, oboseală, dificultăți de respirație, creșterea ritmului cardiac, creșterea (uneori scăderea) tensiunii arteriale.

Echivalente anginoase: dificultăți de respirație (datorită relaxării diastolice afectate) și oboseală severă în timpul efortului (datorită scăderii debitului cardiac din cauza tulburării funcției miocardice sistolice cu aport insuficient de oxigen la mușchii scheletici). În orice caz, simptomele ar trebui să scadă atunci când se întrerupe expunerea la factorul provocator (activitate fizică, hipotermie, fumat) sau nitroglicerină.

Date fizice.În timpul unui atac de angină pectorală - paloarea pielii, imobilitate (pacienții „îngheață” într-o singură poziție, deoarece orice mișcare crește durerea), transpirație, tahicardie (mai rar bradicardie), creșterea tensiunii arteriale (mai rar scăzută) Extrasistole, „ ritmul galopului”, se aude suflu sistolic care rezultă din insuficiența valvei mitrale ca urmare a disfuncției mușchilor papilari. Un ECG înregistrat în timpul unui atac de angină poate detecta modificări în partea terminală a complexului ventricular (unda T și segmentul ST) , precum și tulburări ale ritmului cardiac.

Date de laborator- sens auxiliar; Ele pot determina doar prezența dislipidemiei, identifica bolile concomitente și o serie de factori de risc (DM) sau exclude alte cauze ale durerii (boli inflamatorii, boli de sânge, boli tiroidiene).

Date instrumentale

ECG în timpul unui atac de angină: tulburări de repolarizare sub formă de modificări ale undelor T și deplasarea segmentului ST în sus (ischemie subendocardică) sau în jos de la izolină (ischemie transmurală) sau tulburări de ritm cardiac.

Monitorizarea zilnică ECG vă permite să identificați prezența episoadelor dureroase și nedureroase de ischemie miocardică în condițiile obișnuite pentru pacienți, precum și posibilele tulburări ale ritmului cardiac pe parcursul zilei.

Bicicletă ergometrie sau bandă de alergare (test de stres cu înregistrarea simultană a ECG și a tensiunii arteriale). Sensibilitate - 50–80%, specificitate - 80–95%. Criteriul pentru un test de stres pozitiv în timpul ergometriei bicicletei este modificările ECG sub formă de depresiune orizontală a segmentului ST de mai mult de 1 mm care durează mai mult de 0,08 s. În plus, testele de stres pot evidenția semne asociate cu un prognostic nefavorabil pentru pacienții cu angină pectorală: sindrom de durere tipică, deprimarea segmentului ST mai mare de 2 mm, persistența depresiei segmentului ST mai mult de 6 minute după încetarea efortului, apariția ST. deprimarea segmentului la frecvența cardiacă (HR) mai mică de 120 pe minut, prezența depresiei ST în mai multe derivații, supradenivelarea segmentului ST în toate derivațiile, cu excepția aVR, absența creșterii tensiunii arteriale sau scăderea acesteia ca răspuns la activitate fizică, apariția aritmiilor cardiace (în special tahicardie ventriculară).

EchoCG în repaus vă permite să determinați contractilitatea miocardului și să efectuați un diagnostic diferențial al sindromului durerii (defecte cardiace, hipertensiune pulmonară, cardiomiopatii, pericardită, prolaps de valvă mitrală, hipertrofie ventriculară stângă cu hipertensiune arterială).

Ecocardiografia de stres (evaluarea ecocardiografică a mobilității segmentelor ventriculare stângi cu creșterea frecvenței cardiace ca urmare a administrării de dobutamina, stimulator cardiac transesofagian sau sub influența activității fizice) este o metodă mai precisă de depistare a insuficienței arterei coronare. Modificările contractilității miocardice locale preced alte manifestări de ischemie (modificări ECG, durere). Sensibilitatea metodei este de 65–90%, specificitatea este de 90–95%. Spre deosebire de ergometria pe bicicletă, ecocardiografia de stres poate detecta insuficiența arterei coronare atunci când un vas este afectat. Indicațiile pentru ecocardiografia de stres sunt: ​​angină de efort atipică (prezența echivalentelor anginei sau o descriere neclară a sindromului durer de către pacient); dificultatea sau imposibilitatea efectuării testelor de stres; lipsa de informație a ergometriei cu bicicleta într-un tablou clinic tipic al anginei; absența modificări ale ECG în timpul testelor de stres din cauza blocării ramurilor fasciculului His, semne de hipertrofie a ventriculului stâng, semne ale sindromului Wolff-Parkinson-White într-un tablou clinic tipic al anginei pectorale, test de stres pozitiv în timpul bicicletei ergometrie la femei tinere (deoarece probabilitatea de boală coronariană este scăzută).

Angiografia coronariană este „standardul de aur” în diagnosticul bolii coronariene, deoarece ne permite să identificăm prezența, localizarea și gradul de îngustare a arterelor coronare. Indicații (recomandări ale Societății Europene de Cardiologie; 1997): angina pectorală de efort peste clasa funcțională III în absența efectului terapiei medicamentoase, angina pectorală de efort clasa funcțională I–II după IM, angina pectorală de efort cu bloc de ramură His în combinație cu semne de ischemie conform scintigrafiei miocardice, aritmii ventriculare severe, angină pectorală stabilă la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale vasculare (artere femurale, carotide); revascularizare miocardică (dilatație cu balon); clarificarea diagnosticului din motive clinice sau profesionale (de exemplu, piloți) .

Scintigrafia miocardică este o metodă de vizualizare a miocardului care permite identificarea zonelor de ischemie. Metoda este foarte informativă atunci când este imposibil de evaluat ECG din cauza blocajelor ramurilor fasciculului His.

Diagnosticare.În cazurile tipice, angina pectorală stabilă este diagnosticată pe baza unui istoric detaliat, a unui examen fizic detaliat al pacientului, a unei înregistrări ECG de repaus și a unei analize critice ulterioare a datelor obținute. Se crede că aceste tipuri de examinări (anamneză, examen, auscultație, ECG) sunt suficiente pentru a diagnostica angina pectorală cu manifestarea ei clasică în 75% din cazuri. Dacă există vreo îndoială cu privire la diagnostic, monitorizarea ECG de 24 de ore, testele de stres (ergometrie pe bicicletă, ecocardiografie de stres) sunt efectuate în mod constant și, dacă sunt prezente condiții adecvate, se efectuează scintigrafia miocardică. În stadiul final al diagnosticului, este necesară angiografia coronariană.

Diagnostic diferentiat. Trebuie avut în vedere faptul că sindromul durerii toracice poate fi o manifestare a unui număr de boli. Nu trebuie să uităm că pot exista mai multe cauze de durere toracică în același timp.Boli ale sistemului cardiovascular.MI Angina pectorală.Alte cauze de posibilă origine ischemică:stenoză aortică, insuficiență valvulară aortică, cardiomiopatie hipertrofică, hipertensiune arterială, hipertensiune pulmonară, anemie severă.Non-ischemice: disecție aortică, pericardită, prolaps de valvă mitrală. coloana vertebrala Sindromul peretelui toracic anterior Sindromul muschilor scaleni anterior Condrita costala (sindromul Tietze) Leziuni ale coastelor Herpes zoster Boli pulmonare Pneumotorax Pneumonie cu afectare pleura PE cu sau fara infarct pulmonar Boli ale pleurei.

TRATAMENT. Obiectivele sunt îmbunătățirea prognosticului (prevenirea IM și a morții subite cardiace) și reducerea severității (eliminarea) simptomelor bolii. Se folosesc metode de tratament non-medicamentale, medicinale (medicamentale) și chirurgicale.

Tratament non-medicament - impact asupra factorilor de risc pentru boala coronariană: măsuri alimentare pentru reducerea dislipidemiei și reducerea greutății corporale, renunțarea la fumat, activitate fizică suficientă în absența contraindicațiilor. De asemenea, este necesară normalizarea nivelului tensiunii arteriale și corectarea tulburărilor de metabolism al glucidelor.

Terapie medicamentoasă - sunt utilizate trei grupe principale de medicamente: nitrați, b-blocante și blocante lente ale canalelor de calciu. În plus, sunt prescriși agenți antiplachetari.

Nitrați. Când se administrează nitrați, apare venodilatația sistemică, ducând la scăderea fluxului sanguin către inimă (reducerea preîncărcării), scăderea presiunii în camerele inimii și scăderea tensiunii miocardice. Nitrații provoacă, de asemenea, o scădere a tensiunii arteriale, reduc rezistența la fluxul sanguin și postîncărcare. În plus, sunt importante extinderea arterelor coronare mari și creșterea fluxului sanguin colateral. Acest grup de medicamente este împărțit în nitrați cu acțiune scurtă (nitroglicerină) și nitrați cu acțiune lungă (dinitrat de izosorbid și mononitrat de izosorbid).

Pentru a ameliora un atac de angină, se utilizează nitroglicerina (comprimatele se formează sublingual în doză de 0,3–0,6 mg și forme de aerosoli - spray - sunt, de asemenea, utilizate în doză de 0,4 mg sublingual). Nitrații cu acțiune scurtă ameliorează durerea în 1-5 minute. Doze repetate de nitroglicerină pentru ameliorarea unui atac de angină pot fi utilizate la intervale de 5 minute. Nitroglicerina din tablete pentru uz sublingual își pierde activitatea după 2 luni de la deschiderea tubului din cauza volatilității nitroglicerinei, deci este necesară înlocuirea regulată a medicamentului.

Pentru a preveni crizele de angină care apar mai des de o dată pe săptămână, se folosesc nitrați cu acțiune prelungită (dinitrat de izosorbid și mononitrat de izosorbid).Dinitrat de izosorbid în doză de 10–20 mg de 2–4 ori/zi (uneori până la 6) 30 -40 de minute înainte de încărcarea activității fizice așteptate. Forme retardante de dinitrat de izosorbid - în doză de 40-120 mg de 1-2 ori / zi înainte de activitatea fizică așteptată. Mononitrat de izosorbid în doză de 10-40 mg de 2-4 ori / zi și forme retard - la o doză de 40-120 mg de 1-2 ori/zi tot cu 30–40 de minute înainte de activitatea fizică preconizată.

Toleranță la nitrați (pierderea sensibilității, dependență). Utilizarea zilnică regulată a nitraților timp de 1-2 săptămâni sau mai mult poate duce la scăderea sau dispariția efectului antianginos Motiv - reducerea formării de oxid nitric, accelerarea inactivării acestuia datorită activității crescute a fosfodiesterazelor și creșterea formării endotelinei. 1, care are efect vasoconstrictor.Prevenire - administrarea asimetrică (excentrică) de nitrați (de exemplu, 8 a.m. și 15.00 pentru dinitrat de izosorbid sau doar 8 a.m. pentru mononitrat de izosorbid). În acest fel, se asigură o perioadă fără nitrați care durează mai mult de 6-8 ore pentru a restabili sensibilitatea SMC al peretelui vascular la acțiunea nitraților. De regulă, o perioadă fără nitrați este recomandată pacienților în perioadele de activitate fizică minimă și un număr minim de atacuri de durere (în fiecare caz individual).Alte metode de prevenire a toleranței la nitrați includ utilizarea donatorilor de grup sulfhidril (acetilcisteină, metionină). ), inhibitori ai ECA (captopril etc.), blocanți ai receptorilor angiotensinei II, diuretice, hidralazină, cu toate acestea, incidența toleranței la nitrați cu utilizarea acestora scade într-o mică măsură.

Molsidomin- apropiată de acțiune de nitrați (vasodilatator care conține nitro). După absorbție, molsidomina este transformată într-o substanță activă care este transformată în oxid nitric, ceea ce duce în cele din urmă la relaxarea mușchiului neted vascular. Molsidomina se utilizează în doză de 2–4 mg de 2–3 ori/zi sau 8 mg de 1–2 ori/zi (forme cu acțiune prelungită).

b-Blocante adrenergice. Efectul antianginos se datorează scăderii necesarului miocardic de oxigen datorită scăderii frecvenței cardiace și scăderii contractilității miocardice. Pentru tratamentul anginei pectorale se utilizează următoarele:

Blocante neselective b-adrenergice (acționează asupra receptorilor b 1 - și b 2 -adrenergici) - pentru tratamentul anginei pectorale, propranololul este utilizat în doză de 10-40 mg de 4 ori pe zi, nadolol în doză de 20- 160 mg 1 dată/zi;

Blocante cardioselective b-adrenergice (acționează în primul rând asupra receptorilor b 1 -adrenergici ai inimii) - atenolol în doză de 25-200 mg/zi, metoprolol 25-200 mg/zi (în 2 doze), betaxolol (10-20 mg). /zi), bisoprolol (5–20 mg/zi).

Recent, au fost utilizate beta-blocante care provoacă vasodilatație periferică, cum ar fi carvedilolul.

Blocante lente ale canalelor de calciu. Efectul antianginos constă în vasodilatație moderată (inclusiv arterele coronare), reducerea necesarului miocardic de oxigen (la reprezentanții subgrupurilor verapamil și diltiazem). Utilizat: verapamil - 80-120 mg de 2-3 ori / zi, diltiazem - 30-90 mg de 2-3 ori / zi.

Prevenirea IM și a morții subite cardiace

Studiile clinice au arătat că utilizarea acidului acetilsalicilic la o doză de 75-325 mg/zi reduce semnificativ riscul de apariție a IM și a morții cardiace subite. Pacienților cu angină pectorală trebuie să li se prescrie acid acetilsalicilic în absența contraindicațiilor - ulcer peptic, boală hepatică, sângerare crescută, intoleranță la medicament.

Prognosticul pacienților cu angină pectorală stabilă este influențat pozitiv și de reducerea concentrației colesterolului total și a colesterolului LDL folosind medicamente hipolipemiante (simvastatina, pravastatina). În prezent, nivelurile optime sunt considerate a nu mai mult de 5 mmol/l (190 mg%) pentru colesterolul total și nu mai mult de 3 mmol/l (115 mg%) pentru colesterolul LDL.

Interventie chirurgicala. La determinarea tacticii de tratament chirurgical al anginei pectorale stabile, este necesar să se ia în considerare o serie de factori: numărul de artere coronare afectate, fracția de ejecție a ventriculului stâng și prezența diabetului concomitent. Astfel, cu leziuni de unul sau două vase cu o fracție normală de ejecție a ventriculului stâng, revascularizarea miocardică este de obicei începută cu angioplastie coronariană transluminală percutanată și stentarea. În prezența bolii cu două sau trei vase și o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng cu mai puțin de 45% sau prezența diabetului zaharat concomitent, este mai indicat să se efectueze bypass coronarian (vezi și Ateroscleroza arterelor coronare).

Un atac clasic de angină se caracterizează prin strângerea sau apăsarea durerii în spatele sternului cu radiații la brațul stâng și omoplat, care apare mai des cu stres fizic, stres emoțional sau sub influența altor factori care duc la creșterea nevoilor metabolice. Un atac dureros se dezvoltă adesea la ieșirea afară pe vreme rece și cu vânt, la scufundarea mâinilor în apă rece, din cauza vasoconstricției reflexe și, în consecință, a creșterii postîncărcării. Este tipic ca un atac să apară după o masă copioasă.

Atacurile de angina pectorală pot fi provocate de frică, furie și diferite tipuri de emoții negative. Cu afectarea semnificativă a arterelor coronare, un atac poate apărea în timpul actului sexual sau în timpul fumatului.

Pragul de apariție a durerii ca răspuns la factorii provocatori este determinat de gradul de deteriorare a patului coronarian. Cu afectarea severă a trei artere coronare, atacurile de angină apar cu un efort fizic minim.

Odată cu o deteriorare a alimentării cu sânge a miocardului și o creștere a inadecvării acestuia la nevoile miocardice de oxigen, angina de repaus se poate alătura anginei de efort. Atacurile de angină în repaus apar mai des noaptea, în timpul somnului, mai ales dacă în vis pacientul trebuie să efectueze o activitate fizică grea.

Intensitatea și durata crizelor de angină în repaus sunt mai mari decât cele ale anginei de efort. La unii pacienți, angina pectorală este asociată cu insuficiență ventriculară stângă, care se agravează în decubit dorsal („stenocardie decubit”).

Atacul dureros încetează cu odihnă sau după administrarea de nitroglicerină. Durata atacului este de la 1 la 15 minute.

Luarea de nitroglicerină oprește atacul în 1-2 minute. Debutul ameliorării la o dată ulterioară ridică îndoieli cu privire la geneza anginoasă a atacului.

Efectul nitroglicerinei se caracterizează, de asemenea, prin completarea ameliorării durerii și capacitatea de a crește toleranța la efort. Un atac dureros care durează mai mult de 15 minute este considerat prelungit și necesită excluderea infarctului miocardic.

Durata creșterii durerii depășește durata dispariției acesteia. Durerea este adesea însoțită de o senzație de dificultăți de respirație, greață, transpirație, uneori palpitații și amețeli.

În timpul unui atac, pacientul simte frica de moarte, îngheață și încearcă să nu se miște („simptomul pilon”, „simptomul vitrină”). Istoricul medical al pacientului notează adesea prezența factorilor de risc pentru boala coronariană.Poate exista un istoric de infarct miocardic.

La examinarea pacienților, modificările specifice sunt de obicei absente. Simptomul unui „pumn strâns” este caracteristic - pacientul, atunci când descrie un atac, plasează un pumn sau o palmă pe stern.

Poate exista hiperestezie a pielii în zona inimii. Starea generală a pacientului în perioada interictală nu poate fi perturbată.

În prezența cardiosclerozei, se detectează o deplasare spre exterior a marginii stângi a inimii, o slăbire a primului ton și pot fi detectate aritmii cardiace. Diagnosticul de IHD este confirmat prin studii electrocardiografice (deplasarea segmentului ST sub izolinie cu 1 mm sau mai mult sau deasupra izolinei cu 2 mm sau mai mult, modificări ale undei T - scăderea tensiunii, bifazicitate sau inversare), în special la nivelul momentul atacului și nu cu monitorizarea zilnică ECG.

Absența modificărilor în ECG de repaus nu exclude boala cardiacă ischemică. După încheierea atacului, modificările ECG pot dispărea.

Testele cu activitate fizică dozată (bicicletă ergometrie, bandă de alergare, testul Master) și testele farmacologice sunt de mare importanță în diagnosticul IHD. Ischemia miocardică care apare în timpul testării este similară cu cea din timpul unui atac de angină.

Testul este considerat negativ dacă se realizează o frecvență cardiacă submaximală fără semne clinice și ECG de ischemie. Criterii pentru un test pozitiv: 1) apariția unui atac de angină; 2) apariția unei greutăți severe de respirație; 3) apariția aritmiei; 4) scăderea tensiunii arteriale cu mai mult de 10 mm Hg.

Sf.; 5) semne de ischemie miocardică pe ECG (scădere orizontală sau oblic descendentă a segmentului ST cu 1 mm sau mai mult, pe termen lung (mai mult de 0,08 secunde) scădere oblic ascendentă a segmentului ST sau ridicare a segmentului ST cu 2 mm sau mai mult.

Testul bicicletei ergometru trebuie oprit dacă apare un atac de angină, o scădere bruscă a tensiunii arteriale (cu mai mult de 30% din nivelul inițial) sau o creștere a tensiunii arteriale la 230/120 mm Hg.

Apariția unei dificultăți severe de respirație sau a unui atac de sufocare, apariția unei slăbiciuni generale severe, dureri de cap, amețeli, dureri în mușchii gambei. Criteriile electrocardiografice pentru oprirea testului bicicletei ergometru sunt scăderea sau ridicarea segmentului ST cu mai mult de 1 mm, apariția de extrasistole frecvente, tahicardie paroxistică, fibrilație atrială, apariția tulburărilor de conducere atrioventriculare și intraventriculare, o scădere bruscă a tensiunii. a undei R, adâncirea și lărgirea Q și QS existente anterior, tranziția undelor Q la QS.

Inversarea sau inversarea undei T nu este un motiv pentru a opri testul. Contraindicațiile pentru testarea cu activitate fizică sunt infarctul miocardic acut, angina progresivă, tromboflebita acută, insuficiența cardiacă stadiul B-lll.

Insuficiență respiratorie în stadiul ll-llll, anevrism cardiac, hipertensiune arterială severă, tahicardie (mai mult de 100 pe minut), aritmii severe.

Testul nu este recomandabil să se efectueze în prezența blocului de ramificație din cauza dificultății de a evalua modificările în partea terminală a complexului ventricular în timpul efortului. Se mai folosesc stimularea cardiacă atrială și transesofagiană, teste farmacologice cu dipiridamol și izoproterenol, adonozină, dobutamina și testul de hiperventilație.

Testul cu dipiridamol se bazează pe efectul „furtului coronarian” - dipiridamolul dilată eficient arterele coronare, în timp ce, în același timp, aportul de sânge către arterele îngustate sclerotic scade și deficiența de oxigen apare în zona de alimentare cu sânge a acestor artere. , care se manifestă pe ECG ca semne de ischemie. Monitorizarea ECG zilnică (Holter) joacă un rol semnificativ în stabilirea diagnosticului.

În acest caz, zonele de hipokinezie locală sunt identificate din cauza tulburărilor focale ale contractilității zonelor ischemice ale miocardului. În ultimii ani s-au folosit metode de diagnostic cu radionuclizi – ventriculografia cu radionuclizi; determinarea perfuziei miocardice cu taliu radioactiv (defect de captare a radionuclidului) sau scintigrafie cu pirofosfat de tehneţiu (acumularea izotopului în zona ischemică).

Cea mai informativă metodă de diagnostic este angiografia coronariană selectivă, care permite o evaluare vizuală a stării arterelor coronare. O leziune semnificativă hemodinamic este de obicei considerată o îngustare a lumenului arterei coronare cu mai mult de 75%.

În funcție de natura cursului, se face o distincție între angina de efort (vezi clasificarea) și angina angiospastică.

Angina pectorală stabilă Angina pectorală stabilă se caracterizează prin apariția atacurilor la un anumit prag de activitate fizică. În funcție de toleranța la activitatea fizică, există 4 clase funcționale de angină pectorală stabilă: Clasa funcțională I - pacientul tolerează bine activitatea fizică normală.

Atacurile de angină apar numai în timpul exercițiilor excesive, efectuate pe o perioadă lungă de timp și într-un ritm rapid. Caracterizat prin toleranță ridicată la un test ergometric standardizat pentru bicicletă: puterea sarcinii stăpânite este de 125 W, produsul dublu (DP) este egal cu ritmul cardiac x tensiunea arterială.

X 10~2, nu mai puțin de 278 de unități. Activitatea fizică regulată nu este limitată.

Clasa funcțională II se caracterizează printr-o ușoară limitare a activității fizice. Crizele de angina pectorală apar la mersul pe un teren plan, la o distanță mai mare de 500 m, sau la urcarea pe mai mult de 1 etaj.

Probabilitatea unui atac de angină crește atunci când mergeți pe vreme rece și cu vânt, în timpul excitației emoționale sau în primele ore după trezire. Puterea sarcinii masterizate este de 75-100 W, DP = 218-277 unități.

Activitatea fizică obișnuită este puțin limitată. Clasa funcțională a III-a: caracterizată printr-o limitare pronunțată a activității fizice.

Crizele de angina pectorală apar la mersul în ritm normal pe teren plan, la o distanță de 100-500 m, sau la urcarea unui etaj cu o viteză normală. Putere de sarcină 50 W, DP = 151-217 unități.

Activitatea fizică regulată este semnificativ limitată. Clasa funcțională a IV-a.

Angina apare la efort fizic ușor, mers pe teren plan, la o distanță mai mică de 100 m. Atacurile de angină pot apărea și în repaus atunci când nevoile metabolice ale miocardului cresc (creșterea tensiunii arteriale, tahicardie, creșterea fluxului sanguin venos către inimă). cand pacientul trece in pozitie orizontala – stenocardie decubita).

Puterea sarcinii masterizate este de 25 W, DP = 150 sau mai puțin. De obicei, se efectuează un test de sarcină.

Pacientul nu poate efectua nicio activitate fizică din cauza disconfortului. Angina pectorală stabilă cu vase angiografice intacte (sindromul coronarian X) Boala se bazează pe modificări pronunțate ale patului microcirculator, caracterizate prin modificări ale pereților vaselor de sânge, afectarea hemocirculației în paturile arteriolo-capilare și venulare.

Tulburările microcirculației în vasele coronariene pot fi cauzate de deficitul de oxid nitric, creșterea sintezei și activității vasopresoarelor (endoteline, neuropeptide, catecolamine), hiperinsulinemie, hipoestrogenemia la femei.Sindromul X se caracterizează prin atacuri tipice de angină pectorală și deprimarea segmentului ST. în timpul activității fizice sau în timpul monitorizării zilnice ECG.în absența spasmului și a aterosclerozei arterelor coronare în timpul angiografiei coronariene. Spre deosebire de angina pectorală stabilă clasică, administrarea de nitroglicerină nu crește, ci mai degrabă reduce pragul de stres fizic.Nitroglicerina la pacienții cu sindrom X nu este foarte eficientă în oprirea unui atac.

Angina vasospastică (spontană, variantă) Crizele de angină apar fără nicio legătură aparentă cu factorii care conduc la creșterea nevoilor metabolice ale miocardului, cel mai adesea din cauza spasmului arterelor coronare. Cazurile de angină spontană însoțite de supradenivelarea tranzitorie a segmentului ST sunt adesea denumite „angină variantă” sau „angină Prinzmetal”.

Etiologie și patogeneză. Cea mai frecventă cauză a acestei forme de angină este spasmul arterelor coronare mari (angiospastic) fără a crește cerințele metabolice ale miocardului.

Cu angina Prinzmetal, poate exista stenoză severă a uneia sau mai rar mai multe artere coronare mari. Gradul de contracție a mușchilor netezi ai arterei coronare este determinat de cantitatea de calciu liber venită din exterior prin canalele de calciu și mobilizată din rezervele intracelulare.

În cele mai multe cazuri, angina pectorală angiospastică este o manifestare clinică a aterosclerozei, care duce la o creștere a reactivității mușchilor netezi vasculari asociată cu reacția endoteliului. Endoteliul joacă rolul de mediator în reacțiile de dilatație α-adrenergice și β-adrenergice la catecolamine.

După lezarea endotelială, adrenalina provoacă vasoconstricție a arterelor coronare. Serotonina și norepinefrina, care provoacă dilatarea arterei coronare la persoanele sănătoase, contribuie la îngustarea vaselor lipsite de endoteliu.

Spasmul arterelor coronare poate apărea astfel sub influența serotoninei, tromboxanului A2, leucotrienelor, histaminelor și catecolaminelor. Clinică și diagnosticare.

Un atac de angină este mai intens și mai durabil decât în ​​cazul anginei pectorale stabilă și este mai dificil de oprit cu nitroglicerină. Angina spontană poate apărea numai în repaus sau poate fi combinată cu angina de efort.

Un ECG în timpul unui atac dezvăluie depresie tranzitorie sau, mai des, supradenivelare de segment ST sau modificări ale undei T, dar nu există modificări ale complexului QRS sau ale activității enzimatice în serul sanguin caracteristic infarctului miocardic. Angina Prinzmetal se caracterizează prin dureri puternice de apăsare în spatele sternului cu iradiere în jumătatea stângă a toracelui, spate, brațul stâng, însoțită de reacții autonome pronunțate, paloare, transpirație abundentă, creșterea tensiunii arteriale și uneori leșin.

Spasmul poate fi însoțit de tulburări de ritm și de conducere. Atacurile de durere apar adesea noaptea, în timpul somnului sau dimineața.

ECG-ul arată o creștere! Segment ST deasupra liniei izoelectrice cu o tranziție la o undă T înaltă, modificări tranzitorii în complexul QRS (apariția unei unde Q patologice, o creștere a undei R, lărgirea complexului QRS). După atac, ECG revine la normal.

Diagnosticul este verificat prin angiografie coronariană. Spasmul arterei coronare în timpul angiografiei coronariene este provocat de administrarea intravenoasă de zrgonovine.

Angină instabilă Sindromul, care se manifestă prin angină nouă, angină în repaus sau care apare cu activitate fizică minimă, angină progresivă, angină post-infarct precoce, se numește angină instabilă. Deși mecanismele de dezvoltare a anginei instabile sunt variate, la majoritatea pacienților trecerea de la angina stabilă la instabilă este cauzată de ruperea sau scindarea plăcii aterosclerotice cu formarea unui tromb parietal, creșterea agregării trombocitelor și creșterea tonusului arterei coronare.

Riscul de infarct miocardic (IM) dezvoltat cu angină instabilă este de 10-20%. Se crede că IM se dezvoltă cel mai adesea la pacienții cu debut recent de angină în repaus sau cu o schimbare bruscă a naturii atacurilor, în special în combinație cu modificări tranzitorii ale segmentului ST sau ale undei T pe ECG.

Persistența atacurilor frecvente sau prelungite de angină în timpul tratamentului indică, de asemenea, o probabilitate crescută de IM. Dacă în timpul atacurilor există semne clinice de contractilitate afectată a ventriculului stâng, edem pulmonar sau hipotensiune arterială, aceasta indică o zonă mare a miocardului care este expusă riscului de infarct.

Apariția depresiei sau ridicării segmentului ST sau a undelor G negative profunde în derivațiile precordiale drepte indică leziuni severe ale arterelor coronare. Angina pectorală cu debut nou Angina pectorală cu debut pentru prima dată se caracterizează printr-o durată a bolii de până la 1 lună din momentul debutului.

Este polimorfă ca evoluție și prognostic: poate regresa, se poate transforma în angină stabilă sau poate avea o evoluție progresivă. Angina pectorală progresivă se caracterizează printr-o creștere bruscă a frecvenței, severității și duratei atacurilor de durere de strângere sau apăsare în inimă sau în spatele sternului, ca răspuns la activitatea fizică obișnuită pentru un anumit pacient; o creștere a necesarului zilnic de nitroglicerină.

Uneori, radiația durerii se poate schimba; angina pectorală poate fi însoțită de angină în repaus, durerile nocturne pot fi însoțite de sufocare, care nu era caracteristică anterior! la pacient. Apar tulburări de ritm cardiac și insuficiența cardiacă progresează.

Diagnosticul este confirmat prin studii electrocardiografice (deplasarea segmentului ST, modificări ale undei T), mai ales în momentul unui atac sau în timpul monitorizării zilnice. Utilizarea testelor de stres este contraindicată.Cea mai informativă metodă de diagnostic este angiografia selectivă coronariană.

Prognosticul bolii devine nefavorabil, mai ales cu creșterea disfuncției sistolice a ventriculului stâng. Riscul de infarct miocardic fatal și non-letal crește.

Angina post-infarct precoce Angina post-infarct precoce este un sindrom clinic manifestat prin crize anginoase în repaus sau după un efort fizic ușor, rezultat dintr-o nepotrivire a fluxului sanguin coronarian cu cerințele metabolice ale miocardului, într-o perioadă de 4 ore până la 4 ore. săptămâni de la debutul IMA. Angina post-infarct este clasificată conform clasificării E.

Braunwald (1992) la cea mai severă angină instabilă de clasă C. Este un simptom amenințător, o cauză de dizabilitate pentru un număr mare din populația lumii și semnalează o posibilitate clară de IM recurent și deces, în ciuda terapiei conservatoare active.

Potrivit unui număr de autori, mortalitatea în primul an de la debutul anginei post-infarctului ajunge la 40-57%. Evoluția severă și prognosticul dezamăgitor se bazează pe leziuni multiple ale arterelor coronare ale inimii printr-un proces ocluziv stenosant.

Există dovezi că la 99% dintre pacienții cu PS există leziuni ale celor trei artere coronare ale inimii, dintre care 12% sunt în combinație cu afectarea trunchiului arterei coronare stângi. Această afectare severă a arterelor coronare este cauza hipoxiei severe atât în ​​zona peri-infarctului, cât și în alte părți ale miocardului ventricularului stâng.

Baza patogenezei anginei precoce post-infarct este îngustarea aterosclerotică severă multiplă a arterelor coronare și perturbarea integrității plăcilor aterosclerotice (fisuri, hemoragii) cu vasoconstricție progresivă, însoțită de o serie de modificări funcționale, principalele dintre ele sunt spasm coronarian, hiperactivitate trombocitară, tulburări ale sistemului de hemocoagulare și fibrinoliză, afectarea endoteliului vascular. Incidenţa ischemiei post-infarct fără infarct miocardic recurent nu se asociază cu terapia trombolitică în faza acută, dar se observă mai rar la pacienţii cu IAM anterior cărora li s-a efectuat angioplastie transluminală, mai ales dacă s-a efectuat stentarea.Clinica.

Un semn al anginei post-infarct precoce este durerea toracică care apare în timpul activității fizice și dispare în repaus sau când se administrează nitroglicerină sub limbă. Durerea este mai puțin intensă în comparație cu un atac de angină care duce la IAM.

Este localizat în spatele sternului, iradiind în locuri tipice pentru angină: brațul stâng, gât, maxilarul inferior. Nu este întotdeauna posibil să opriți un atac cu nitroglicerină; este adesea necesar să utilizați analgezice, inclusiv narcotice.

La înregistrarea unui ECG se observă semne de ischemie miocardică acută: creșterea sau scăderea segmentului ST sau inversarea tranzitorie a undei T. Se observă adesea tahicardie sinusală sau bradicardie. În același timp, sunt detectate diverse aritmii, în principal ventriculare, care în unele cazuri duc la fibrilație ventriculară.

Un atac dureros poate apărea spontan în condiții de odihnă fizică și psihică, sau poate fi provocat de stres fizic, uneori minim, sau psiho-emoțional. Atacurile spontane și atacurile de angină pectorală alternează adesea la același pacient.

Atacurile provocate de activitatea fizică pot apărea atât în ​​perioada de repaus la pat, cât și în timpul activării fizice a pacientului la o dată ulterioară. Pacienții cu angină post-infarct precoce se caracterizează printr-o intensitate scăzută a provocării activității fizice, de obicei mai mică decât cei care au provocat angină pectorală înainte de a dezvolta infarct miocardic.

Se crede că apariția spontană a unui atac dureros sau a unui atac de stres minor are o semnificație prognostică mai gravă decât un atac provocat de activitate fizică din cauza posibilității mai frecvente de IM recurent. În timpul atacurilor de angină precoce post-infarct, sunt descrise simptome concomitente, cum ar fi creșterea sau scăderea tensiunii arteriale, apariția unui al treilea sunet, un suflu sistolic de regurgitare mitrală, ca o consecință a disfuncției mușchilor papilari.

Ischemia precoce post-infarct este determinată nu numai de momentul apariției; diagnosticul trebuie confirmat prin prezența deplasărilor repetate ale segmentului ST cu 1 mm sau mai mult sau inversarea undei T în timpul apariției durerii, precum și prin o creștere a activității enzimatice. Prezența episoadelor repetate nedureroase de ischemie la pacienții cu angină pectorală post-infarct precoce trebuie privită ca un semn de prognostic nefavorabil.

Dificultățile în diagnosticarea anginei precoce post-infarct se datorează faptului că atât în ​​stadiul acut, cât și în cel subacut al infarctului miocardic, supradenivelarea segmentului ST care persistă la unii pacienți poate reflecta atât modificări ischemice acute, cât și modificări cauzate de IAM, care pot reduce sensibilitatea. de diagnosticul ECG al anginei post-infarct. După 24 de ore, un semn de diagnostic diferențial al anginei post-infarct și al infarctului miocardic recurent poate fi o creștere repetată a activității CK și a troponinei MB și apariția unei noi unde O.

Cu IM și absența acestor modificări cu angina post-infarct precoce. În timpul angiografiei coronariene, cel mai des sunt depistate stenoze ale ramului descendent anterioar (interventricular), mai rar ale ramurilor diagonale și circumflexe ale arterei coronare stângi.

În 8-10% din cazuri se observă afectarea trunchiului arterei coronare stângi. Artera coronară dreaptă este, de asemenea, adesea afectată, iar leziunile multivasculare sunt foarte frecvente.

Diagnostic diferentiat

Durerea în zona inimii apare atât în ​​alte forme de boală coronariană - infarct miocardic, cât și în multe afecțiuni patologice: reflux esofagian, ulcer peptic, boli ale vezicii biliare, pleurezie, pneumonie, osteocondroză spinală, nevralgie intercostală, prolaps de valvă mitrală, pericardită, inimă. defecte, distonie neurocirculatoare etc., ceea ce determină necesitatea unui diagnostic diferențial. Cel mai important este diagnosticul diferențial cu infarctul miocardic, deoarece fiecare atac de angină pectorală poate fi începutul dezvoltării infarctului miocardic (vezi secțiunea „Infarctul miocardic”). La diagnosticarea cauzelor non-coronare ale sindromului Field, trebuie să acordați atenție caracteristicilor durerii, prezenței altor simptome ale bolii, absenței modificărilor electrocardiogramei nu numai în repaus, ci și în timpul activității fizice dozate și rezultatele monitorizării zilnice a electrocardiogramei.

Tratament

O componentă obligatorie a tratamentului și prevenirii este impactul asupra factorilor de risc pentru cardiopatia ischemică: normalizarea stilului de viață, renunțarea la fumat, eliminarea inactivității fizice, dieta hipocolesterolemică, tratamentul hipertensiunii arteriale etc. I Tratamentul IHD are ca scop potrivirea necesarului de oxigen miocardic și livrarea acestuia către miocard.

Medicamentele antianginoase și antiplachetare și tratamentul chirurgical au un efect real în cardiopatia ischemică. Medicamentele antianginoase sunt medicamente care duc la respectarea relativă a alimentării cu sânge a miocardului cu nevoile acestuia și ameliorează sau previn atacurile de angină pectorală.

Există 4 grupe de medicamente antianginoase: nitrați și un grup similar de sidnonimine, blocante ale receptorilor beta și cordarona, antagoniști de calciu, activatori ai canalelor de potasiu. Mecanismul de acțiune al nitraților este complex.

Nitrații elimină spasmul coronarian, dilată arterele coronare și îmbunătățesc fluxul sanguin colateral coronarian. Au efect dilatator asupra vaselor periferice, în special a venelor.

Dilatarea venoasă duce la o scădere a întoarcerii venoase a sângelui, o scădere a presiunii de umplere a VS cu o scădere a volumului vascular (SV). Are loc și dilatarea moderată a arteriolelor, iar rezistența vasculară periferică (PVR) scade.

Astfel, nitrații provoacă o scădere a pre- și postsarcină, ceea ce facilitează activitatea inimii, reduce necesarul de oxigen al miocardului și severitatea ischemiei. Dimensiunea inimii și tensiunea peretelui ventricular stâng scade și ele.

Nitrații redistribuie fluxul sanguin intramiocardic în favoarea zonei ischemice datorită extinderii colateralelor în sistemul coronarian, reduc agregarea trombocitelor și îmbunătățesc microcirculația, ajută la reducerea producției de tromboxan și stimulează producția de prostaciclină. Pentru a ameliora un atac de angină, nitroglicerina este utilizată cel mai adesea în doză de 0,5 mg sublingual.

Efectul de calmare a durerii al nitroglicerinei apare după 1-3 minute, vârful de acțiune este de 5-6 minute, durata de acțiune este de aproximativ 10 minute. Dacă un comprimat nu are efect, puteți lua din nou nitroglicerină după 5 minute.

Este posibilă utilizarea sublinguală a unei soluții alcoolice de nitroglicerină 1% (4 picături de soluție per bucată de zahăr corespund la 1 tabletă de nitroglicerină) sau capsule de nitroglicerină - 1 capsulă de gelatină conține 0,05 ml de soluție uleioasă 1% de nitroglicerină. Pentru a ameliora un atac de angină, trebuie să zdrobiți capsula cu dinții și să o plasați sub limbă.

Ceva mai rar, pentru a ameliora un atac de angină, se utilizează o formă inhalată de nitroglicerină (Nitromint) sau dinitrat de izosorbid (Isoket) - un aerosol sub formă de cutii care eliberează 0,2 mg de medicament cu fiecare presă de supapă. Aerosolul trebuie pulverizat în gură, dar nu inhalat, deoarece poate apărea bronhospasm.

În cazurile severe, nitroglicerina se administrează intravenos prin picurare lentă sub controlul tensiunii arteriale. Contraindicații la utilizarea nitroglicerinei: hemoragie cerebrală, creșterea presiunii intracraniene, hipotensiune arterială (mai puțin de 10Q/60 mm Hg.

Art.), hipovolemie (CVP sub 4-5 mm Hg.

Art.), reacție alergică la nitrați, glaucom cu unghi închis datorită presiunii intraoculare ridicate.

Pentru prevenirea atacurilor de angină pectorală se folosesc 3 grupe de nitrați organici: preparate cu nitroglicerină cu acțiune prelungită, dinitrat de izosorbid, 5-mononitrat de izosorbid. Preparatele de nitroglicerină cu acțiune lungă pentru administrare orală sunt preparate prin metoda microîncapsulării (tablete) sau granulării (capsule).

Debutul de acțiune al medicamentelor din acest grup este de 20-30 de minute după administrare, efectul maxim se dezvoltă după 60-90 de minute. În funcție de conținutul de nitroglicerină, acestea sunt disponibile în două forme - acarian și forte.

Eficacitatea medicamentelor sub formă de acarieni a fost stabilită a fi nesemnificativă. Medicamentele în formă forte au efect timp de 4-6 ore.

Cele mai utilizate sunt sustak-forte și nitrong-forte, cărora li se prescriu câte una, mai rar două comprimate de 3-6 ori pe zi. În plus față de nitroglicerină fbr"m orală, formele bucale (trinitrolong - 1,2 și 4 mg de nitroglicerină, sustabucal, suscard - 1, 2, 3 și 5 mg) și formele transdermice sunt utilizate pentru prevenirea atacurilor de angină: unguent cu nitroglicerină 2% (Unguentul de 12,5 mm conține 7,5 mg de nitroglicerină); nitroderm - 25 mg la 10 cm2, nitro-disc, nitrodur etc.

În cazurile mai severe, se utilizează administrarea intravenoasă de preparate cu nitroglicerină (perlinganit, nitro-mac, nitro-5 etc.).

I (dăunul utilizării lor trebuie dizolvat într-o soluție de glucoză 5% sau soluție izotonică de clorură de sodiu pentru a obține o soluție 0,01% (6 mcg în 1 picătură). Viteza inițială de administrare este de 5 picături pe minut.

Dinitratul de izosorbid (ISDN) este un nitrat cu acțiune medie prelungită (7-8 ore). Pe lângă tablete cu durate diferite de acțiune (nitrosorbid 10 mg, isodynit, isoket, cardiket, isosorbid 20 mg) sau capsule (isomak, isosorb 20 mg), medicamentul este disponibil sub formă de isoket pentru administrare intravenoasă.

Forma bucală a ISDN este dinitrosorbilong (20-40 mg). Pentru aplicații pe piele se folosește unguent cu ISDN.

Izosorbid-5-mononitratul este un metabolit activ farmacologic al ISDN care nu este metabolizat în ficat. Disponibil în următoarele forme de dozare: monomac (20-40 mg), monosit (20 mg), oli-card retard (40-50 și 60 mg), elantan (20 mg) și elantane retard (60 mg), pot fi utilizate de 1-2 ori pe zi;.

Din grupul de sidnonimine se utilizează medicamentul molsidomină (Corvaton), care este disponibil în tablete de 0,002 g, în tablete Forte de 0,004 g și în tablete retard de 0,008 g. Debutul de acțiune al Corvaton administrat oral este de 20 de minute, durata de acțiune este de până la 6 ore.

Când este administrat sublensal, efectul începe la 5 minute după administrare. Efectul terapeutic pozitiv al β-blocantelor este reducerea consumului de oxigen miocardic prin reducerea frecvenței cardiace, a tensiunii arteriale sistemice și a contractilității miocardice; o creștere a fluxului sanguin coronarian și redistribuirea în favoarea straturilor subendocardice ischemice ale miocardului de activitate antiaritmică și capacitatea de a crește pragul pentru apariția fibrilației ventriculare; în efectul antiagregant plachetar inerent unor beta-blocante (propranolol, timolol, oxprenlol).

I Nu există o clasificare general acceptată a beta-blocantelor.De regulă, necardioselective (propranolol, sotalol și altele) și cardioselective (metaprolol, atenolol, bisoprolol), fără și cu activitate simpatomimetică internă, beta-blocante cu proprietăți vasodilatatoare (carvedilol) , acțiuni β-blocante pe termen lung (atenolol, betaxolol), β-blocante cu acțiune ultrascurtă esmolol (cardioselectiv). Efecte secundare ale beta-blocantelor: bradicardie, bloc atrioventricular, scăderea funcției contractile miocardice, scăderea tensiunii arteriale, vasoconstricția vaselor periferice și renale, slăbiciune generală.

B-blocantele agravează conducerea bronșică, pot provoca doze mari de apnee, agravează cursul reacțiilor anafilactice, provoacă tulburări neuropsihice, inclusiv halucinații, efectele metabolice ale beta-blocantelor includ scăderea toleranței la glucoză și suprimarea secreției de insulină, pe de o parte. pe de altă parte, și inhibarea mobilizării glucozei din ficat, pe de altă parte, care poate contribui la creșterea hipoglicemiei cauzate de agenții glicemici, creșterea nivelului de TG și VLDL, scăderea conținutului de HDL în plasma sanguină. Poate să apară un sindrom de sevraj al blocantului beta, caracterizat prin angină instabilă, tahicardie ventriculară, infarct miocardic și uneori moarte subită.

Sindromul de sevraj se manifestă la câteva zile (mai rar după 2 săptămâni) după încetarea administrării medicamentelor.Contraindicațiile pentru utilizarea beta-blocantelor sunt împărțite în absolute și relative. Contraindicațiile absolute includ insuficiența cardiacă acută (edem pulmonar, șoc cardiogen, insuficiență cardiacă congestivă cauzată de disfuncția sistolică a ventriculului stâng și refractară la terapia medicamentoasă standard; astmul bronșic și insuficiența respiratorie obstructivă severă; sindromul sinusului bolnav; blocul atrioventricular 2-3 linguri.

; hipotezie arterială (TAS sub 100 mm Hg.

); bradicardie sinusala (mai putin de 50 pe minut; diabet zaharat insulino-dependent labil. Contraindicatii relative: claudicatie intermitenta, sindrom Raynaud.

Antagoniștii de calciu inhibă intrarea ionilor de calciu în celule prin canalele de calciu1 „lente”. Prin interacțiunea cu receptorii canalelor de calciu, aceștia ajută la încetinirea fluxului de calciu în celule și la reducerea acumulării acestuia în mitocondrii.

Blocarea canalelor de calciu duce la dilatarea vaselor de sânge, inclusiv a celor coronare, eliminarea spasmului coronarian și creșterea fluxului sanguin coronarian. Prin reducerea rezistenței vasculare periferice, antagoniștii de calciu reduc postsarcina.

Datorită reducerii cererii miocardice de oxigen prin reducerea tensiunii arteriale și a contractilității miocardice, antagoniștii de calciu provoacă un efect de economisire a energiei. Ele îmbunătățesc funcția diastolică a ventriculului stâng, inhibă agregarea trombocitelor, prezintă proprietăți antiaterogene și reduc activitatea peroxidării lipidelor.

Antagoniştii de calciu - derivaţii de difenilalchilamină (grupa verapamil) şi benzotiazepine (grupul diltiazem) au efecte antianginoase, antiaritmice şi hipotensive. Medicamentele din aceste grupe reduc ritmul cardiac și au un efect inotrop negativ.

Derivații de dihidropiridină (grupul nifedipină) relaxează mușchiul neted vascular, producând un efect hipotensiv și antianginos. Aceste medicamente nu au efect antiaritmic.

Antagoniștii de calciu din a doua generație și formele de dozare prelungită de nifedipină (adalat SL și osmoadalat, amlodipină) au o durată mai lungă de acțiune, o tolerabilitate bună, specificitate tisulară și pot fi prescrise de 1-2 ori pe zi. Utilizarea pe termen lung a nifedipinei cu acțiune prelungită reduce probabilitatea formării de noi plăci aterosclerotice în vasele coronare cu 30%.

Când este tratată cu nifedipină cu acțiune scurtă, exacerbarea bolii coronariene este posibilă la 10-20% dintre pacienți. Utilizarea nifedipinei în doză de cel mult 40 mg/zi este indicată pentru combinarea anginei pectorale stabile cu bradicardie sinusală severă sau sindromul sinusului bolnav, precum și pentru combinarea anginei pectorale cu bloc atrioventricular de gradul I-II.

Efectele secundare ale antagoniștilor de calciu pot fi asociate cu vasodilatația lor inerentă (dureri de cap, înroșirea feței, palpitații, umflarea picioarelor, hipotensiune arterială tranzitorie), care este tipică în special pentru derivații de dihidropiridină; cu efect inotrop negativ; o încetinire a frecvenței cardiace și a conducerii atrioventriculare atunci când sunt prescrise verapamil și diltiazem poate provoca simptome dispeptice. Contraindicațiile absolute pentru utilizarea verapamilului și a diltiazemului includ sindromul sinusului bolnav, blocul atrioventricular, disfuncția ventriculară stângă severă, hipotensiunea arterială și șocul cardiogen.

Contraindicațiile relative pentru prescrierea medicamentelor din acest grup sunt intoxicația cu digitalică și bradicardia sinusală severă (ritmul cardiac mai mic de 50 pe minut). Pentru grupul nifedipină, contraindicațiile absolute sunt stenoza aortică severă, forma obstructivă de cardiomiopatie hipertrofică, șoc cardiogen, hipotensiunea arterială, contraindicațiile relative sunt disfuncția ventriculară stângă severă, angina instabilă, infarctul miocardic acut, combinația cu prazosin sau nitrați din cauza riscului de dezvoltare. hipotensiune arterială severă.

Activatorii canalelor de potasiu provoacă vasodilatație coronariană, arteriolară și venulară. Acestea includ nicorandil, minoxidil, diazoxid, cromocalin etc.

Nicorandil este utilizat pentru tratarea IBO; diazoxidul și minoxidilul sunt utilizate în tratamentul hipertensiunii arteriale; kromokalin - pentru astmul bronșic. Nicorandil este prescris în doză de 10-20 mg de 2 ori pe zi, nu provoacă reacții adverse semnificative, nu afectează contractilitatea miocardică și este indicat pentru toate formele de angină.

Poate fi utilizat la pacienții cu disfuncție diastolică, bradicardie, sindrom de sinus bolnav și tulburări de conducere atrioventriculară. Cel mai frecvent utilizat agent antiagregant plachetar este acidul acetilsalicilic (aspirina) in doza de 160-320 mg pe zi.

Când aspirina este prescrisă în doze atât de mici, efectele sale secundare fie nu apar, fie sunt ușoare. Au fost dezvoltate forme speciale de dozare cu acțiune prelungită de aspirină pentru pacienții cu boli cardiovasculare - cardioaspirină și colfarită, care sunt practic lipsite de efecte secundare.

Ibuprofen (Brufen) în doză zilnică de 400 mg, sulfinpirazonă (Anturan) în doză zilnică de 600-800 mg, dipiridamol (Curantyl) în doză de 200-400 mg pe zi (în 4 doze), pentoxifilină (Trental) Fiecare are proprietăți antiagregante 100. -200 mg de 3 ori pe zi, ticlopidină (ticlid) 250 mg de 2 ori pe zi, plavika (clopidogrel) 75 mg pe zi sau o dată la două zile.

În paralel cu terapia antianginoasă și antiagregantă se prescriu medicamente hipolipemiante, în principal statine sau fibrați, și medicamente care îmbunătățesc metabolismul miocardic (citocrom C, riboxină, mildronat, panangin, fosfaden, adenozin trifosfat de sodiu etc.).

Recent, un medicament cu efect citoprotector - preductal (trimetazidină) în doză de 20 mg de 3 ori pe zi a fost utilizat pe scară largă în tratamentul bolii coronariene. Prin păstrarea potențialului energetic al celulei, corectarea perturbărilor în transportul ionilor și prevenirea efectelor toxice ale radicalilor liberi și factorilor locali care constituie ischemia, preductalul susține metabolismul celular în timpul ischemiei.

Acest medicament poate fi utilizat atât în ​​tratamentul complex al bolii coronariene, cât și ca monoterapie pentru cazurile ușoare ale acestei boli. In caz de rezistenta la terapia medicamentosa se recurge la tratament chirurgical: angioplastie transluminala cu balon a arterelor coronare, care poate fi combinata cu stentarea vaselor coronare, grefa de bypass coronarian, angioplastia cu laser a arterelor coronare, aterectomia coronariana intraluminala.

Pacienții cu angină pectorală stabilă în perioada interictală sunt limitați la activitate fizică excesivă și se iau măsuri pentru prevenirea progresiei aterosclerozei. Tratamentul pacienților cu angină de clasa II în perioada interictală se efectuează de obicei sub formă de monoterapie cu unul dintre medicamentele antianginoase, adesea nitrați sau blocanți (receptori beta-adrenergici în combinație cu medicamente care îmbunătățesc metabolismul miocardic și medicamente antisclerotice.

La pacienții cu FC III, principiile terapiei sunt aceleași ca în ipynne anterioară, cu toate acestea, monoterapia este de obicei ineficientă - este necesară o combinație de două sau trei medicamente antianginoase. Dacă terapia medicamentoasă este ineficientă, indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt determinate ținând cont de datele angiografiei coronariene.

Principalele indicații ale operației de bypass coronarian sunt identificarea stenozelor proximale ale arterelor coronare și, mai ales, a trunchiului principal al arterei coronare stângi. Este posibilă efectuarea angioplastiei coronariene intravasculare folosind un cateter special I cu un balon gonflabil.

Tratamentul pacienților cu FC IV este similar cu tratamentul pacienților cu angina pectorală stabilă de clasa Ill - o combinație de mai multe medicamente antianginoase, medicamente care îmbunătățesc metabolismul miocardic și intervenții chirurgicale. Caracteristicile tratamentului pentru sindromul coronarian X este utilizarea predominantă a beta-blocantelor care reduc activitatea sistemului nervos simpatic, în principal a celor cardioselective (metoprolol, bisoprolol, atenolol).

Utilizarea nitraților este limitată din cauza reacțiilor adverse frecvente și a lipsei unui efect pozitiv suficient. Utilizarea antagoniștilor de calciu nu este recomandată.

Inhibitorii ECA și trimetazidina (Preductal) pot avea un efect cardioprotector pozitiv. În tratamentul anginei Prinzmetal, ameliorarea atacului se realizează prin administrarea de nitroglicerină.

În cazul unui atac prelungit, se folosește un amestec de papaverină (no-spa) cu analgină și difenhidramină (suprastină), baralgin și tregan. Dacă nu există efect, se administrează promedol sau morfină cu atropină.

Pentru a preveni atacurile, se folosesc antagoniști de calciu și nitrați cu acțiune prelungită; în paralel, sunt prescrise medicamente antisclerotice și agenți care îmbunătățesc metabolismul miocardic (preductal, riboxină, mildronat, panangin, complex de minoacizi). Beta-blocantele nu sunt foarte eficiente.

Renunțarea la fumat ar trebui să fie insistent recomandată, deoarece favorizează spasmul arterelor coronare. Angioplastia cu balon coronarian sau bypass-ul este indicată numai pentru stenoza de arteră coronară semnificativă hemodinamic.

Cu angina instabilă, din cauza evoluției instabile a bolii, riscul de a dezvolta infarct miocardic este mai mare. Programul de tratament pentru angina pectorală instabilă include spitalizare, repaus la pat, terapie sedativă, corectarea factorilor care agravează ischemia, precum hipertensiunea arterială, anemia și hipoxemia, prescrierea de medicamente antianginoase, anticoagulante și antiagregante plachetare.

Scopul tratamentului este: eliminarea ischemiei cât mai repede posibil și prevenirea trombozei vaselor coronare. Se prescriu β-blocante - singurul grup de medicamente care poate îmbunătăți prognosticul pentru angina instabilă; doze complete de nitrați, de preferință intravenos, în combinație cu beta-blocante.

Eficacitatea prescrierii antagoniștilor de calciu la pacienții cu angină instabilă nu a fost dovedită și, în unele cazuri, utilizarea antagoniștilor de calciu a crescut riscul de IM. Utilizarea antagoniștilor de calciu pentru angina instabilă este permisă numai dacă combinația de nitrați și beta-blocante, predominant verapamil sau diltiazem, cu acțiune prelungită, este ineficientă.

Din grupul de dihidropiridine, se poate prescrie amlodipina. Nifedipina cu acțiune prelungită este prescrisă cu precauție extremă, de obicei în combinație cu b-blocante.

Administrarea de heparină reduce riscul de infarct miocardic. Luarea aspirinei în doze mici (0,325-0,5 g pe zi) pentru angina instabilă reduce, de asemenea, mortalitatea și riscul de IM.

Cu toate acestea, utilizarea simultană a heparinei și a aspirinei nu reduce și mai mult riscul de IM, dar crește incidența complicațiilor hemoragice. Pentru angina pectorală cu debut nou, este recomandabil să se trateze într-un cadru spitalicesc cu doze complete de nitrați în combinație cu antagoniști de calciu cu acțiune prelungită și (sau) beta-blocante.

Este indicată prescrierea de anticoagulante, în principal heparină. În același timp, sunt prescrise medicamente metabolice și medicamente antisclerotice (hipolipidemice).

Obiectivul principal al tratamentului conservator al anginei precoce post-infarct este stabilizarea evoluției clinice și terapia de întreținere ulterioară pe termen lung pentru a preveni episoadele repetate de destabilizare, posibilele complicații, precum și menținerea calității vieții pacientului la un nivel satisfăcător. . Pacienților cu angină precoce post-infarct li se prescrie un tratament complex, inclusiv terapie antitrombotică, beta-blocante și inhibitori ai ECA.

În plus, nitrații cu acțiune lungă și antagoniștii de calciu, în principal diltiazem sau amlodipină, sunt utilizați în doze selectate individual. Medicamentele antiplachetare pentru angina post-infarct trebuie utilizate pe termen lung, în doze care pot reduce sinteza tromboxanului Ag, dar nu afectează negativ sinteza prostaciclinei.

De obicei, aspirina este utilizată în doză de 0,325-0,160 g/zi, ticlid în doză de 25-0,5 g/zi, clopidogrel - 0,075 g/zi. În ultimii ani au fost utilizați ca agenți intraplachetari antagoniști ai receptorilor glicoproteinei IIb/llla (GP llb/llla) de pe membrana trombocitară, în principal anticorpi monopolari la GP lib/Ilia, reprezentați de medicamentele abciximab, precum și tirofiban, lamifiban. .

Pentru toate tipurile de angină instabilă, tacticile suplimentare sunt determinate de starea pacientului. Când procesul progresează, în ciuda farmacoterapiei masive, angiografia coronariană este indicată cu administrarea intracoronară de medicamente și evaluarea posibilității de tratament chirurgical.

Atenţie! Tratamentul descris nu garantează un rezultat pozitiv. Pentru informații mai fiabile, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.

Angina pectorală este una dintre patologiile care înrăutățește semnificativ calitatea vieții. Tocmai acest lucru nu permite să se angajeze pe deplin în sport sau chiar o activitate fizică minoră, duce la dezvoltarea unui sindrom de durere neplăcută în spatele sternului și, în absența unui tratament adecvat, duce la consecințe grave, cum ar fi infarctul miocardic și scleroza. a mușchiului inimii. Mii de specialiști din întreaga lume lucrează neobosit pentru a dezvolta cea mai eficientă metodă de tratare a acestei afecțiuni. În acest articol vom înțelege patogeneza, simptomele, metodele de diagnostic și terapia modernă.

Ce este angina pectorală

Cauzele anginei pectorale

Studiul anginei pectorale a primit un impuls bun la mijlocul secolului trecut, când problema afectarii aterosclerotice a arterelor și a metabolismului lipidic a devenit deosebit de urgentă. Odată cu apariția diferitelor lanțuri de fast-food și o accelerare semnificativă a ritmului de viață în orașele mari, oamenii au început să acorde mai puțină atenție dietei pentru a maximiza economiile de timp pentru muncă.

Cardiologii spun că angina pectorală se dezvoltă ca urmare a scăderii elasticității arterelor coronare; acest fenomen apare din cauza aterosclerozei progresive. Ateroscleroza în sine are multe cauze, inclusiv boli endocrine, tulburări în funcționarea mușchiului inimii în sine sau a filtrului renal. Hipertensiunea arterială este acum recunoscută ca fiind cel mai frecvent factor de deteriorare a peretelui vascular.

Odată cu creșterea tensiunii arteriale, apar microrupturi în căptușeala interioară a arterelor (intima), care sunt ulterior umplute cu țesut conjunctiv și duc la multe probleme. Potrivit OMS, aproximativ două treimi dintre pacienții care suferă de angină pectorală au hipertensiune arterială și tulburări ale metabolismului lipidic.

Alte cauze mai puțin frecvente și mai specifice ale anginei includ următorii factori::

Pe lângă patologiile grave descrise mai sus, alți factori care nu au legătură cu activitatea cardiacă pot duce la dezvoltarea anginei:

• vârsta peste șaizeci de ani;
• prezența obezității nutriționale din a doua etapă și cea superioară;
• perioada de menopauză;
• stil de viață hipodinamic;
• predispoziție din cauza antecedentelor familiale;
• prezența diabetului zaharat de tip 1 sau tip 2;
• abuzul de alcool și produse din tutun.

Patogenia anginei pectorale

Mușchiul inimii este unul dintre cele mai sensibile țesuturi la deficiența de oxigen. Deteriorarea arterelor coronare prin diferite procese care perturbă alimentarea normală cu sânge a cardului duce la înfometare - atât de oxigen, cât și de nutriție. Alături de faptul că miofibrilele nu primesc suficiente substanțe necesare pentru metabolismul energetic normal, ele încep și să acumuleze molecule toxice formate ca urmare a căii anaerobe de oxidare a carbohidraților.

Patogenia bolii

Cu malnutriția prelungită, durerea se dezvoltă în spatele sternului, care are un caracter arsător. Dezvoltarea unui atac de angină pectorală pe fondul efortului se explică prin prezența unei reglări inadecvate de către centrul vasomotor situat în medula oblongata și prin cererea crescută de oxigen a inimii în timpul exercițiului fizic. Dacă în mod normal această afecțiune poate fi compensată, atunci odată cu dezvoltarea leziunilor aterosclerotice ale vaselor coronare apar procesele fiziopatologice de mai sus.

Treptat, moleculele de lactat încep să se acumuleze în celulele mușchiului inimii, nivelul de aciditate scade, rezervele de energie se modifică și zona de posibilă deteriorare crește. În absența manipulărilor terapeutice, fenomenul poate deveni ireversibil și poate provoca dezvoltarea distrugerii necrotice a mușchiului inimii, numită infarct miocardic.

Clasificarea anginei pectorale

La unul dintre congresele cardiologilor a fost adoptată o clasificare modernă a anginei pectorale, care permite formatarea manifestărilor bolii și a abordărilor tratamentului acesteia.

Astăzi, se disting următoarele forme de patologie::

• a apărut pentru prima dată;
• stabil – complet controlat cu terapia medicamentoasă prescrisă;
• progresivă.

Clase funcționale ale anginei pectorale

Prima formă de patologie este un simptom că o persoană are probleme cu funcționarea sistemului cardiovascular; se spune că este dacă primul și în prezent singurul atac de durere în piept a fost observat în termen de treizeci de zile. Acești pacienți trebuie evaluați cu atenție pentru a identifica posibilele cauze ale acestei afecțiuni și pentru a oferi tratament preventiv.

Astăzi, se utilizează și o clasificare a bolii în funcție de natura cursului acesteia; identifică patru clase funcționale:

• în primul rând - pacienții care suferă de angină pectorală din prima clasă funcțională suportă activitatea fizică obișnuită, dar atunci când încearcă să depună un efort excesiv, apare durere severă în piept;
• al doilea - senzații neplăcute apar atunci când mergi mai mult de cinci sute de metri sau când urcăm intens scările la etajul doi;
• al treilea - o persoană este practic incapabilă de a se asigura independent din cauza unui regim limitat, durerea în mușchiul inimii apare chiar și atunci când merge pe jos, puțin mai mult de o sută până la trei sute de metri sau când încearcă să urce un etaj de scări mai sus;
• al patrulea – durerea se dezvoltă atât cu cel mai mic efort fizic, cât și în stare de odihnă completă; orice experiență poate duce la o agravare a stării.

Simptomele anginei pectorale

Angina pectorală: cauze și simptome

Manifestările clinice ale anginei nu sunt specifice și pot apărea în diferite patologii ale țesutului cardiac. Cea mai frecventă manifestare este durerea arsătoare în spatele sternului în timpul efortului fizic sau șoc nervos sever. În cele mai multe cazuri, un astfel de atac nu durează mai mult de câteva minute și, după relaxare completă, dispare fără urmă.

Pentru a calma mai repede durerea, puteți utiliza o tabletă de nitroglicerină sublingual. Uneori, sindromul de durere poate radia în diferite părți ale corpului pacientului, cum ar fi omoplatul stâng, brațul sau chiar aripa maxilarului inferior.

Simptomele mai puțin specifice includ:

• eliberarea de transpirație rece lipicioasă;
• tulburări aritmice ale funcției contractile ale mușchiului inimii;
• modificări ale nivelurilor normale ale tensiunii arteriale;
• greață sau chiar vărsături;
• golirea involuntară a vezicii urinare;
• piele palida;
• gură uscată;
• durere abdominală;
• peristaltism crescut.

Diagnosticul anginei pectorale

Dacă observați simptomele descrise mai sus, trebuie să contactați imediat un specialist. Medicul va efectua un diagnostic detaliat și va stabili un diagnostic precis, care îi va permite să prescrie cel mai cuprinzător tratament.

Caracteristicile diagnosticului anginei pectorale

Următoarele metode sunt utilizate ca măsuri de diagnostic::

• ancheta de reclamatii;
• examinare fizică;
• clarificarea istoricului familial;
• electrocardiografie;
• ergometrie pentru biciclete;
• monitorizarea zilnică a funcției inimii;
• EchoCG;
• chimia sângelui;
• angiografie coronariană;
• testul cu atropină.

Tratamentul anginei pectorale

Pentru tratamentul atacurilor de angină pectorală se folosesc diferite medicamente care promovează atât vasodilatația, cât și normalizarea metabolismului lipidic. În acest scop, sunt prescrise medicamente care conțin nitrați; cel mai simplu este nitroglicerina comprimată. Produsul are o acțiune rapidă și oferă efectul terapeutic necesar literalmente la câteva minute după administrarea sublinguală.

Sunt luate în considerare mijloace mai moderne:

• preparate cu substanța activă dinitrat de izosorbid;
• preparate cu substanța activă mononitrat de izosorbid.

Pentru a reduce frecvența cardiacă și a reduce necesarul miocardic de oxigen, sunt prescrise beta-blocante, acestea includ:

• "Metoprolol";
• "Betaxolol";
• „Atenolol”.

Inhibitorii canalelor de calciu precum Verapamil sau Diltiazem sunt utilizați în același scop. Dacă terapia conservatoare este ineficientă, se utilizează intervenții chirurgicale minim invazive sau extinse, cum ar fi angioplastia cu balon, stentarea sau bypass-ul coronarian.

Prognoza și prevenirea anginei pectorale

Prognosticul, dacă se respectă regimul de tratament prescris, este relativ favorabil, dar uneori cursul bolii nu poate fi corectat, așa că fiecare caz individual trebuie discutat individual. În general, eficacitatea tratamentului ajunge la aproximativ nouăzeci la sută, ceea ce este o cifră destul de mare. Nu există metode specifice de prevenire astăzi; ar trebui să te plimbi mai mult în aer curat, să urmezi o dietă fără zgură și să te angajezi într-o activitate fizică adecvată.

ANGINA (angina pectorală)- atacuri de durere toracică bruscă din cauza lipsei acute de aport de sânge a miocardului - o formă clinică de boală coronariană. · Etiologia anginei pectorale: Spasm al vaselor de sânge și al arterelor; Procese inflamatorii în arterele coronare; tahicardie; Leziuni arteriale; Infarct miocardic; Blocarea arterelor coronare de către un tromb; Obezitate; Diabet; Boala de inima; Șoc, stres sau tensiune nervoasă; De asemenea, condițiile prealabile pentru apariția anginei pectorale pot fi: 1. Obiceiuri adverse.Fumatul, alcoolul în cantități mari, consumul de droguri, duc la distrugerea pereților vaselor de sânge. 2. Genul masculin Bărbații, ca principalii susținători ai familiei, petrec mai mult timp la serviciu, astfel încât inimile lor sunt mai susceptibile la stres și efort fizic, în plus, femeile produc un hormon - estrogen, care protejează perfect inima. 3. Stilul de viață sedentar Un stil de viață sedentar sau sedentar duce adesea la o problemă precum obezitatea, care are un efect dăunător asupra pereților vaselor de sânge, asupra funcționării mușchiului inimii și asupra calității sângelui, deoarece oxigenul nu îl umple corespunzător. . 6. Factorul genetic.Dacă cineva din linia masculină a familiei a murit din cauza insuficienței cardiace înainte de vârsta de 50 de ani, atunci copilul este expus riscului și are șanse mari de a dezvolta angină. 7. Rasa.S-a observat că oamenii din rasa africană practic nu suferă de boli de inimă, în timp ce europenii, în special țările din nord, sunt expuși riscului. Patogenia anginei: în timpul efortului fizic, miocardul necesită mai mult oxigen, dar vasele nu au capacitatea de a-l alimenta pe deplin cu sânge, deoarece pereții arterelor coronare sunt îngustați. Astfel, apare ischemia miocardică, care perturbă funcțiile contractile ale zonelor mușchiului inimii. În timpul ischemiei, se înregistrează nu numai modificările fizice ale mușchiului inimii, ci și eșecurile tuturor proceselor biochimice și electrice din interiorul inimii. Mai mult, în stadiul inițial, toate modificările pot fi revenite la cursul lor anterior, dar dacă continuă o lungă perioadă de timp, procesul este ireversibil. Patogenia anginei este direct legată de ischemia miocardică. Procesele metabolice ale sângelui și nutrienților sunt perturbate, iar produsele metabolice care rămân în miocard îi irită receptorii, ceea ce duce la un atac. Toate acestea afectează o persoană cu un atac de durere în stern. Clinică: un atac de durere în piept după stres fizic și psiho-emoțional, durerea este de scurtă durată (până la 15 minute), încetează după 1-2 minute. după întreruperea exercițiilor fizice sau după administrarea de nitroglicerină (orice medicament care conține mentol). Localizat în spatele sternului, cu iradiere în maxilarul inferior, brațul stâng, umăr și scapula. Prin natura ea este stoarcere, presare. Simptomul unui „pumn strâns” este caracteristic (pacientul își pune pumnul pe zona inimii). În timpul unui atac, pacientul simte frica de moarte, îngheață și încearcă să nu se miște. Forme clinice de angină: - Angina de efort stabilă– aceasta este angina pectorală care apare în timpul activității fizice, ceea ce este tipic pentru fiecare pacient. - Angina instabilă– un proces acut de ischemie miocardică, a cărui severitate și durată este insuficientă pentru dezvoltarea necrozei miocardice. - Angina pectorală spontană apare în repaus fără stres fizic sau emoțional anterior. Un atac de angină pectorală apare de obicei noaptea sau dimineața devreme; este posibilă și o serie de atacuri cu un interval de 10-15 minute; acestea pot fi însoțite de aritmie și scăderea tensiunii arteriale. - Angina microvasculară(sindrom X) - crizele de angină apar la pacienți în absența aterosclerozei stenosante a arterelor coronare; cauza este afectarea arterelor de calibru mediu și mic. Asistență de urgență în timpul unui atac:- pace fizică și psihică deplină; - acces la aer proaspăt (dar nu rece, deoarece poate crește simptomul durerii); - desface nasturii hainelor stramte; - culcați-l, ridicând capul patului sus sau așezați-l în pat (scaun, canapea) cu picioarele în jos; - Determinați pulsul, evaluați ritmul acestuia, măsurați tensiunea arterială; - proceduri de distragere: plasturi de mustar pe zona inimii, bai fierbinti pentru maini, un prosop umezit cu apa fierbinte pus pe zona interscapulara, conversatie cu pacientul; - validol (sub limbă), iar după 15 minute. – administrați nitroglicerină în tablete 0,5 mg sublingual (dacă este necesar, din nou după 5–10 minute), sau sub formă de aerosol, se injectează 1–2 doze sub limbă; 13) Infarct miocardic. Etiologie. Patogeneza. Forme clinice de infarct miocardic. Primul ajutor pentru un atac de durere la inimă. Infarct miocardic - o boală acută cauzată de apariția unuia sau mai multor focare de necroză ischemică în mușchiul inimii din cauza insuficienței absolute sau relative a circulației coronariene. Etiologie și patogeneză Cea mai frecventă cauză a tulburării fluxului sanguin coronarian este ateroscleroza arterelor coronare. Plăcile aterosclerotice se formează pe intima vaselor, proeminente în lumenul acesteia. Creșterea la o dimensiune semnificativă, plăcile provoacă o îngustare a lumenului vasului. Desigur, zona miocardului care primește sânge prin acest vas este ischemică. Când lumenul vasului este complet închis, alimentarea cu sânge în zona corespunzătoare a miocardului se oprește - se dezvoltă necroza (infarctul) miocardului. Trebuie remarcat faptul că lumenul arterei coronare poate fi obturat fie de placa aterosclerotică însăși, fie de un tromb format la suprafața vasului ulcerat de placă. Cauza infarctului miocardic poate fi anumite boli, de exemplu, endocardita septică, în care este posibilă embolia și închiderea lumenului arterei coronare cu mase trombotice; leziuni vasculare sistemice care implică arterele inimii și unele alte boli. În funcție de dimensiunea necrozei, se disting infarctul miocardic mic-focal și mare-focal. În funcție de prevalența necrozei în profunzimea mușchiului inimii, se disting următoarele forme de infarct miocardic: subendocardic (necroză în stratul miocardic adiacent endocardului), subepicardic (deteriorarea straturilor miocardice adiacente epicardului), intramural. (necroza se dezvoltă în interiorul pereților, neatingând în endocard și epicard) și transmurală (leziunea se extinde pe toată grosimea miocardului). Tabloul clinic Cel mai frapant și persistent simptom al infarctului miocardic acut este un atac de durere intensă. Cel mai adesea, durerea este localizată în spatele sternului în regiunea inimii și poate radia către brațul stâng, umăr, gât și maxilarul inferior și către spate (spațiul interscapular). Durerea în regiunea retrosternală se observă mai des cu infarctul peretelui anterior; Localizarea durerii în regiunea epigastrică se observă mai des cu infarctul miocardic al peretelui posterior. Cu toate acestea, locația exactă a infarctului poate fi determinată numai pe baza datelor ECG. Durerea se stoarce, izbucnește sau apăsează în natură. Durata unui atac dureros în timpul infarctului miocardic acut este de la 20-30 de minute la câteva ore. Durata unui atac dureros și lipsa efectului de la administrarea de nitroglicerină distinge infarctul miocardic acut de un atac de angină. Severitatea sindromului durerii nu corespunde întotdeauna cu amploarea leziunilor miocardice, dar în majoritatea cazurilor se observă un atac de durere prelungit și intens cu infarct miocardic extins. Durerea este adesea însoțită de un sentiment de frică de moarte și de lipsă de aer. Pacienții sunt emoționați, neliniștiți, geme de durere. Ulterior, se dezvoltă de obicei slăbiciune severă. Primul ajutor: 1. Pacientul trebuie asezat cu grija pe spate si sa i se ofere cea mai confortabila pozitie (semisezand sau o perna asezata sub ceafa). 2. Asigurați un flux de aer proaspăt și cele mai confortabile condiții de temperatură. Îndepărtați îmbrăcămintea care interferează cu respirația liberă (cravată, centură etc.). 3. Convingeți pacientul să rămână calm (mai ales dacă pacientul prezintă semne de agitație motorie). 4. Se administrează pacientului o tabletă de nitroglicerină sub limbă și un sedativ (Corvalol, tinctură de mușcă sau valeriană). 5. Măsurați tensiunea arterială. Dacă presiunea nu este mai mare de 130 mm. rt. Art., atunci este indicat să luați din nou Nitroglicerină la fiecare cinci minute. Înainte de sosirea medicilor, puteți da 2-3 comprimate din acest medicament. Dacă prima doză de nitroglicerină a provocat o durere de cap severă pulsantă, atunci doza trebuie redusă la ½ comprimat. 6. Dați pacientului o tabletă de aspirină zdrobită (pentru a subția sângele). 7. Puteți pune un tencuială de muștar pe zona în care este localizată durerea (nu uitați să o urmăriți pentru a nu avea arsuri). 14) Insuficiență cardiovasculară acută: leșin. Cauze, tablou clinic. Prim ajutor.

Angină pectorală se manifestă ca durere acută, paroxistică și tranzitorie în spatele sternului în regiunea inimii, care iradiază spre gât, brațul stâng și spațiul interscapular. Durerea este cauzată de spasmul arterelor coronare ale inimii și de insuficiența aprovizionării cu sânge a miocardului.

Patogenie și etiologie Aproximativ 80% dintre pacienți angină pectorală se dezvoltă cu, uneori cu hipertensiune arterială și mai rar cu coronarită sifilitică, reumatică. Angină pectorală Poate apărea și cu diferite tulburări funcționale ale vaselor coronare ale inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei tulburări a reglării nervoase a circulației coronariene.

Factori în dezvoltarea anginei pectorale Crizele de angină pot fi cauzate de mulți factori. Factori neurogeni sunt principalele în dezvoltarea anginei pectorale: suprasolicitare nervoasă, în special emoții negative, traumatisme psihice. Mecanismul neuronal al patogenezei anginei pectorale a fost recent dovedit prin radiografie cu contrast a arterelor coronare, cu ajutorul căreia se poate observa contracția spastică a patului coronarian și extinderea acestuia sub influența nitroglicerinei.

Tipuri de angină:

• angină pectorală
• angină în repaus
• angină reflexă
• angină reflexă condiționată

Diferențele lor pot fi clinice și cauzale, ceea ce a provocat atacul. Angină pectorală apare sub influenta stresului fizic sau nervos, in timpul mersului, mai ales rapid, cu munca musculara crescuta. Angina pectorală în repaus apare mai ales noaptea sau când pacientul este întins. Dezvoltarea sa se datorează cel mai probabil unei creșteri a tonusului nervului vag și spasmului arterelor coronare ateromatoase cauzate de acesta. Adevărat, recent, tulburările circulației coronariene în repaus au fost explicate prin modificări ale stării sistemului nervos simpatic.

Un loc semnificativ în dezvoltarea anginei este ocupat de efectele reflexe ale organelor interne alterate patologic - ficatul, stomacul, vezica biliară, intestinele, plămânii; Pot apărea și reflexe cutanate. Atacurile pot apărea la pacienții cu gastrită, ulcer gastric, colecistită și alte boli, în special la bătrânețe. Cel mai probabil, această formă de angină se bazează pe modificări aterosclerotice ale vaselor coronare ale inimii. Uneori, un atac de angină poate coincide cu un stimul suplimentar extern, în timpul căruia se formează o conexiune reflexă condiționată. În plus, atunci când apare doar un stimul suplimentar, apare un atac de angină.

Apariția durerii în timpul anginei pectorale

Nu există o teorie general acceptată care să explice apariția durerii în timpul anginei pectorale. Cert este că apariția durerii în angina pectorală este asociată cu spasm al vaselor coronare (ischemie miocardică). Dezvoltarea durerii în timpul anginei pectorale se explică și prin lipsa de oxigen a miocardului, deoarece din cauza activității fizice crescute, miocardul necesită furnizarea unei cantități semnificative de materiale nutritive, ceea ce nu este fezabil din cauza spasmului vaselor coronare. Mecanismul durerii este similar în angina pectorală în repaus, când fluxul sanguin slăbit în arterele coronare nu poate satisface cerințele unei inimi care funcționează continuu. Rolul tulburărilor biochimice în miocard este, de asemenea, neîndoielnic. În primul rând, vorbim despre catecolamine, a căror producție crește semnificativ în timpul tensiunii nervoase și încep să intensifice procesele metabolice în miocard, necesitând livrarea de sânge în miocard în cantități crescute.

În patogeneza anginei, un loc mare este ocupat de starea sistemului nervos central, a cortexului cerebral și a centrilor subcorticali; perturbarea funcției lor duce la spasme ale arterelor coronare și un atac de angină. Astfel, atacurile de angină sunt cauzate de lipsa de oxigen a miocardului și de acumularea de produse metabolice sub-oxidate în mușchiul inimii, provocând iritarea nervilor intracardiaci. Astfel de iritații prin sistemul nervos simpatic, parasimpatic și ganglionii nervoși simpatici încep să fie transmise la segmentele corespunzătoare ale măduvei spinării (1-4 toracice), apoi de acolo la medula oblongata și cortexul cerebral. Mai departe de cortex, acestea sunt transmise la terminațiile senzitive ale nervilor periferici, ramificate în tegumentul exterior al toracelui, umărului stâng, în regiunea inimii, brațului stâng și gâtului.

Anatomia unei boli

În multe cazuri, se observă ateroscleroza arterelor coronare și îngustarea acestora. În vasele coronare, care nici măcar nu sunt modificate extern, există o permeabilitate ridicată a peretelui vascular și exudarea proteinei în grosimea sa, dispariția striațiilor transversale ale fibrelor, umflarea acestora, precum și dezintegrarea fibrelor Purkinje. . În unele cazuri, pe lângă staza în jurul vaselor, sunt detectate hemoragii punctuale. Aceste modificări apar din cauza spasmului arterelor coronare și nu ca urmare a aterosclerozei acestora. Odată cu ateroscleroza arterelor coronare, acestea sunt îngustate și, ca urmare a deteriorării circulației coronare, se observă cardioscleroză sau degenerare focală. Uneori, la o persoană care a murit din cauza unei răni, dar în timpul vieții a suferit de atacuri frecvente de angină, nu se găsesc modificări organice în timpul autopsiei, ceea ce indică rolul mare al factorilor funcționali în dezvoltarea anginei.

Semne. Principalul simptom al anginei pectorale este durerea și senzația de strângere în zona inimii, tot în spatele sternului (de intensitate variabilă), strângerea, apăsarea, tăierea, înjunghierea în natură cu revenire în spațiul interscapular, umărul stâng, brațul stâng , uneori la spatele capului, brațul drept și umărul. În timpul unui atac, pacientul este nemișcat, frica îi apare pe față; Atacul poate fi însoțit de dureri de cap, vărsături și amețeli.

Atacul de angină

Un atac de angină pectorală se observă în diferite circumstanțe; mai des apare după stres neuropsihic, excitare, efort fizic, balonare sau o masă copioasă. În acest caz, alimentarea cu sânge a miocardului se dovedește a fi insuficientă pentru creșterea funcției cardiace, deoarece vasele coronare modificate își pierd capacitatea de a se extinde și de a furniza procese energetice în miocard. Datorita predominantei actiunii vasoconstrictoare a nervului vag, apare adesea un atac in timpul repausului, somnului, in repaus, mai ales noaptea, in decubit dorsal. Aceste atacuri sunt periculoase din cauza posibilului rezultat al anginei.Tipic pentru angina pectorală sunt durerile care apar pe stradă, după părăsirea casei sau a zonei de lucru în frig, mai ales pe vremea vântului. Durerea din angina durează câteva secunde și uneori o oră întreagă. Caracteristic este dispariția rapidă a unei astfel de dureri după administrarea de nitroglicerină. De obicei, după un atac, pacienții se plâng de slăbiciune, uneori de descărcare abundentă de urină deschisă la culoare. La examinarea zonelor Zakharyin-Ged (gât, braț stâng, stern, spate) se constată zone cu sensibilitate puternică a pielii, corespunzătoare celei de-a 7-a vertebre cervicale și celor cinci vertebre toracice superioare. Nu există modificări semnificative în inimă. Un ECG în momentul unui atac dezvăluie o încălcare a circulației coronare - intervalul S - T se mișcă în jos, unda T poate deveni negativă; după un atac, astfel de schimbări dispar.

În timpul unui atac, temperatura corpului și sângele periferic sunt de obicei în limite normale. Numai uneori, în timpul durerii deosebit de severe, se observă o ușoară creștere pe termen scurt a temperaturii și leucocitoză neutrofilă. Pe lângă atacurile tipice de angină, se observă forme mai ușoare atipice și, de asemenea, șterse, când durerea este localizată în brațul stâng, în zona omoplatului, uneori în gât, iar durerea substernală este trecătoare sau absentă.

Cursul bolii

Crizele de angină sunt rare, o dată pe săptămână sau mai puțin; uneori intervalele de lumină durează luni de zile; Se observă atacuri frecvente și prelungite, care durează până la o jumătate de oră sau o oră. În cazul unui atac intens prelungit (o oră sau mai mult), trebuie presupusă dezvoltarea unei necroze extinse a mușchiului inimii – infarct miocardic. Există forme de tranziție între angina pectorală și infarctul miocardic.

Diagnostic diferentiatÎn cele mai multe cazuri, recunoașterea anginei pectorale nu este dificilă. Durerea asemănătoare anginei pectorale poate fi observată cu nevralgie intercostală, pleurezie, miozită, leziuni ale coastelor (cartilajului), periostita, diafragmatita, hernie diafragmatică, procese inflamatorii la nivelul pielii etc. Diferențierea lor de angina pectorală este realizată prin cercetări clinice și radiologice convenționale metode. De exemplu, cu un ulcer al părții cardiace a stomacului, apare durerea în inimă, care este cauzată de iritația nervului vag și dezvoltarea unui spasm reflex al arterelor coronare. Pentru a recunoaște aortita sifilitică care apare cu durere în piept, sunt importante datele din anamneză, examenul cu raze X și reacția Wasserman. Durerea cardiacă și durerea toracică pot apărea la pacienții cu scleroză aortică, coronarită reumatică, sifilitică. Cu modificări sclerotice ale aortei, lumenul arterelor coronare, care se extind din aortă, se îngustează, toate acestea afectează alimentarea cu sânge a miocardului. O astfel de durere poate fi cauzată și de iritarea terminațiilor nervoase de pe căptușeala exterioară a aortei. Ele nu dispar atunci când iau nitroglicerină. Cu scleroza aortei, pe lângă extinderea și prelungirea acesteia, se observă o creștere a tensiunii arteriale maxime; un suflu sistolic și un accent al celui de-al doilea ton (al doilea spațiu intercostal din dreapta) se aude de obicei pe aortă.

Uneori, durerea cardiacă poate fi cauzată de malnutriția mușchiului inimii din cauza insuficienței valvelor aortice, nefritei cronice, stărilor anemice și hipertrofiei ventriculare stângi. Cusăturile, durerile dureroase apar cu nevroza. Sunt localizate în jurul mamelonului și pot dura mult timp (nu sunt îndepărtate de nitroglicerină). Astfel de dureri sunt adesea combinate cu alte manifestări ale nevrozei - lacrimi, dureri de cap, iritabilitate.

Prevenire și tratament

Prevenirea acestei boli constă în eliminarea cauzelor care au cauzat-o. Vorbim despre prevenirea apariției și tratamentul în timp util a unor boli precum ateroscleroza, inclusiv aorta, arterele coronare, reumatismul, ulcerul peptic al duodenului, stomacul, sifilisul, colecistita etc., care provoacă spasm al arterelor coronare.

Este necesar să se respecte abilitățile generale de igienă, începând din adolescență și copilărie (sport, educație fizică, supraalimentare etc.). La domiciliu și la locul de muncă, ar trebui create condiții normale, un mediu non-iritant, care contribuie semnificativ la apariția anginei. Fumătorii ar trebui să renunțe complet la fumat la primele semne de boală coronariană. Pacienții cu angină pectorală trebuie să fie sub supraveghere medicală constantă, să poarte medicamente care opresc atacul și să fie supuși unui tratament preventiv cu anticoagulante dacă există un nivel ridicat de protrombină din sânge.

Tratamentul anginei trebuie efectuat atât în ​​afara atacului, cât și în timpul acestuia. În timpul unui atac, se prescrie repaus complet, plasturi de muștar pe zona inimii, repaus la pat și utilizarea a 1-2 picături de soluție de nitroglicerină 1% per bucată de zahăr sau o tabletă sub limbă (0,0005 g). Nitroglicerina este absorbită rapid de mucoasa bucală; De obicei, efectul apare în 2 minute. Uneori provoacă reacții adverse: dureri de cap de scurtă durată, amețeli. În astfel de cazuri, este mai bine să utilizați picături validol, valocordin sau Zelenin. Cu toate acestea, toate aceste medicamente sunt mai slabe decât nitroglicerina. Dacă aceste medicamente nu au efect, se prescriu narcotice (intravenos). În cazurile ușoare, în timpul unui atac de angină, pe zona inimii se folosesc băi fierbinți pentru picioare și tencuieli cu muștar. Dacă atacul de angină este prelungit, atunci este necesară repausul la pat (câteva zile) în timpul și după tratament.

Tuturor pacienților cu atac li se prescrie papaverină cu aminofilină, sustak, nitranol, nitropentonă (aceste medicamente sunt contraindicate în glaucom!), Kellin, preparate cu iod, gangleron sub formă de pulbere sau sub formă de soluție 2% (intramusculară). Se mai folosesc medicamentele no-spa, cloracysin, corontin etc., care dilată vasele coronare. Procedurile fizioterapeutice includ darsonvalizarea generală, galvanizarea ionică, diatermia, băile de pin sare etc. Toate măsurile de tratament sunt prescrise de medicul curant, după o examinare amănunțită (este necesară consultarea unui specialist).