Cele mai frecvente cauze ale insuficienței valvei aortice organice sunt:

• Reumatism (aproximativ 70% din cazuri);
• Infecție endocardită;
• Cauzele mai rare ale acestui defect includ ateroscleroza, sifilisul, lupusul eritematos sistemic (endocardita lupusului Libman-Sachs), artrita reumatoidă etc.

În cazul endocarditei reumatice, apar îngroșarea, deformarea și contracția foilor valvei semilunare. Ca urmare, închiderea lor etanșă în timpul diastolei devine imposibilă și se formează un defect de supapă.

Endocardita infecțioasă afectează cel mai adesea valvele alterate anterior (leziuni reumatice, ateroscleroză, anomalii congenitale etc.), provocând deformarea, eroziunea sau perforarea foițelor.

Trebuie avută în vedere posibilitatea unei insuficiențe relative a valvei aortice ca urmare a unei expansiuni puternice a aortei și a inelului fibros al valvei în următoarele boli:

• hipertensiune arteriala;
• anevrisme aortice de orice origine;
• spondilita reumatoidă anchilozantă.

În aceste cazuri, ca urmare a expansiunii aortei, apare divergența (separarea) foilor valvei aortice și nici acestea nu se închid în timpul diastolei.

În cele din urmă, trebuie să fim conștienți de posibilitatea unui defect congenital al valvei aortice, de exemplu, formarea unei valve aortice bicuspide congenitale sau dilatarea aortei în sindromul Marfan etc.

Insuficiența valvei aortice cu defecte congenitale este rară și este mai des combinată cu alte defecte congenitale.

Insuficiența valvei aortice face ca o parte semnificativă a sângelui aruncat în aortă (regurgitație) să revină înapoi în ventriculul stâng în timpul diastolei. Volumul de sânge care se întoarce în ventriculul stâng poate depăși jumătate din debitul cardiac total.

Astfel, cu insuficiența valvei aortice, în timpul diastolei ventriculul stâng se umple atât ca urmare a fluxului sanguin din atriul stâng, cât și a refluxului aortic, ceea ce duce la creșterea volumului diastolic și a presiunii diastolice în cavitatea ventriculară stângă.

Ca urmare, ventriculul stâng se mărește și se hipertrofiază semnificativ (volumul telediastolic al ventriculului stâng poate ajunge la 440 ml, în timp ce norma este de 60-130 ml).

Modificări hemodinamice

Închiderea liberă a valvei aortice duce la regurgitarea sângelui de la aortă la VS în timpul diastolei. Fluxul invers al sângelui începe imediat după închiderea valvelor semilunare, adică. imediat după al doilea sunet și poate continua pe toată durata diastolei.

Intensitatea sa este determinată de variația gradientului de presiune dintre aortă și cavitatea VS, precum și de dimensiunea defectului valvei.

Mitralizarea defectului- posibilitatea „mitralizării” insuficienței aortice, i.e. apariția insuficienței relative a valvei mitrale cu dilatare semnificativă a VS, disfuncție a mușchilor papilari și extinderea inelului fibros al valvei mitrale.

În acest caz, foișoarele valvei nu sunt modificate, dar nu se închid complet în timpul sistolei ventriculare. De obicei, aceste modificări se dezvoltă în stadiile târzii ale bolii, cu apariția disfuncției sistolice ale VS și dilatația miogenă pronunțată a ventriculului.

„Mitralizarea” insuficienței valvei aortice duce la regurgitarea sângelui din ventriculul stâng spre atriul stâng, extinderea acestuia din urmă și o agravare semnificativă a stagnării circulației pulmonare.

Principalele consecințe hemodinamice ale insuficienței valvei aortice sunt:

• Hipertrofia excentrică compensatorie a VS (hipertrofie + dilatație), care apare chiar la începutul formării defectului.
• Semne de insuficiență sistolică a ventriculului stâng, stagnare a sângelui în circulația pulmonară și hipertensiune pulmonară care se dezvoltă în timpul decompensării defectului.
• Câteva caracteristici ale alimentării cu sânge a sistemului vascular arterial al circulației sistemice:

Creșterea tensiunii arteriale sistolice;

Reducerea tensiunii arteriale diastolice;

Pulsația crescută a aortei, vasele arteriale mari și, în cazuri severe - arterele musculare (arteriole), cauzată de creșterea umplerii arteriale în sistolă și scăderea rapidă a umplerii diastolei;

Perfuzia afectată a organelor și țesuturilor periferice din cauza scăderii relative a debitului cardiac efectiv și a tendinței de vasoconstricție periferică.

• Insuficiență relativă a fluxului sanguin coronarian.

1. Hipertrofie excentrică a ventriculului stâng

O creștere a umplerii diastolice a VS cu sânge duce la supraîncărcare de volum a acestei părți a inimii și o creștere a EDV ventriculară.

Ca urmare, se dezvoltă o hipertrofie excentrică pronunțată a VS (hipertrofie miocardică + dilatarea cavității ventriculare) - mecanismul principal de compensare a acestui defect. Pe o perioadă lungă de timp, o creștere a forței de contracție a VS, care este cauzată de creșterea masei musculare a ventriculului și de activarea mecanismului Starling, asigură expulzarea unui volum crescut de sânge.

Un alt mecanism compensator unic este tahicardia caracteristică insuficienței aortice, care duce la scurtarea diastolei și o anumită limitare a regurgitării sângelui din aortă.

2. Decompensarea cardiacă

În timp, funcția sistolică a VS scade și, în ciuda creșterii continue a EDV ventriculară, volumul ei nu mai crește sau chiar scade. Ca urmare, crește EDP în LV, presiunea de umplere și, în consecință, presiunea în LA și venele circulației pulmonare. Astfel, stagnarea sângelui în plămâni atunci când apare disfuncția sistolică a ventriculului stâng (insuficiență ventriculară stângă) este a doua consecință hemodinamică a insuficienței valvei aortice.

Ulterior, odată cu progresia tulburărilor de contractilitate VS, se dezvoltă hipertensiune pulmonară persistentă și hipertrofie și, în cazuri rare, insuficiență VD. În acest sens, trebuie remarcat faptul că odată cu decompensarea insuficienței valvei aortice, precum și cu decompensarea stenozei aortice, predomină întotdeauna manifestările clinice ale insuficienței ventriculare stângi și stagnarea sângelui în circulația pulmonară, în timp ce semnele de insuficiență ventriculară dreaptă sunt slab. exprimat sau (mai des) complet absent.

3.

A treia consecință hemodinamică a insuficienței valvei aortice este caracteristicile semnificative ale umplerii cu sânge a patului arterial al circulației sistemice, care sunt adesea detectate chiar și în stadiul de compensare a defectului, adică. chiar înainte de dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi. Cele mai semnificative dintre ele sunt:

Scăderea presiunii diastolice în aortă, care se explică prin regurgitarea unei părți a sângelui (uneori semnificativă) în VS

O creștere marcată a presiunii pulsului în aortă, în vasele arteriale mari și în insuficiența severă a valvei aortice - chiar și în arterele musculare (arteriole). Acest fenomen important din punct de vedere diagnostic apare ca urmare a creșterii semnificative a VS VS (creșterea tensiunii arteriale sistolice) și a revenirii rapide a unei părți din sânge la VS („golirea” sistemului arterial), însoțită de o scădere a sângelui diastolic. presiune. Trebuie remarcat faptul că o creștere a fluctuațiilor pulsului aortei și ale arterelor mari și apariția pulsațiilor arteriolelor neobișnuite pentru vasele rezistive stau la baza numeroaselor simptome clinice detectate în insuficiența valvei aortice.

4. Debit cardiac „fix”.

S-a arătat mai sus că, cu insuficiență aortică în repaus pentru o perioadă lungă de timp, VS poate asigura ejecția unui volum de sânge sistolic crescut în aortă, care compensează complet umplerea diastolică în exces a VS.

Cu toate acestea, în timpul activității fizice, de ex. în condiții de intensificare și mai mare a circulației sanguine, funcția compensatorie de pompare crescută a VS nu este suficientă pentru a „face față” supraîncărcării și mai mari de volum a ventriculului și are loc o scădere relativă a debitului cardiac.

5. Perfuzia afectată a organelor și țesuturilor periferice

Odată cu existența pe termen lung a insuficienței valvei aortice, apare o situație paradoxală deosebită: în ciuda creșterii puternice a debitului cardiac (mai precis, a valorilor sale absolute), se observă o scădere a perfuziei organelor și țesuturilor periferice.

Acest lucru se datorează în primul rând incapacității VS de a crește și mai mult volumul accidentului vascular cerebral în timpul exercițiilor fizice și a altor tipuri de efort (volumul vascular cerebral fix). Când defectul este decompensat, devine de mare importanță și o scădere a funcției sistolice VS (atât în ​​repaus, cât și în timpul efortului). În cele din urmă, activarea SAS, RAAS și a sistemelor neurohormonale tisulare, inclusiv factorii vasoconstrictori endoteliali, joacă, de asemenea, un anumit rol în tulburările de flux sanguin periferic.

Cu insuficiența aortică severă, tulburările în perfuzia organelor și țesuturilor periferice pot fi cauzate și de caracteristicile descrise ale aportului de sânge la sistemul vascular arterial, și anume: curgerea rapidă a sângelui din sistemul arterial sau, cel puțin, oprirea sau încetinirea mișcarea sângelui prin vasele periferice în timpul diastolei.

6. Insuficienţă circulatorie coronariană

Deosebit de demnă de explicat este o altă consecință importantă a insuficienței valvei aortice - apariția insuficienței circulatorii coronariene, care se explică prin două motive principale legate de particularitățile hemodinamicii intracardiace în acest defect:

Presiune diastolică scăzută în aortă.
După cum se știe, umplerea patului vascular coronarian al VS are loc în timpul diastolei, când tensiunea intramiocardică și presiunea diastolică în cavitatea VS scad și, în consecință, gradientul de presiune dintre aortă (aproximativ 70–80 mm Hg) și cavitatea VS. crește rapid (5– 10 mm Hg), ceea ce determină fluxul sanguin coronarian. Este clar că o scădere a presiunii diastolice aortice duce la o scădere a gradientului aortic-ventricular stâng, iar fluxul sanguin coronarian scade semnificativ.

Al doilea factor care duce la apariția insuficienței coronariene relative este tensiunea intramiocardică mare a peretelui VS în timpul sistolei ventriculare, care, conform legii lui Laplace, depinde de nivelul presiunii sistolice intracavitare și de raza VS. Dilatarea pronunțată a ventriculului este însoțită în mod natural de o creștere a tensiunii intramiocardice a peretelui său. Ca urmare, munca VS și cererea miocardică de oxigen crește brusc, ceea ce nu este asigurat în totalitate de vasele coronare care funcționează în condiții nefavorabile din punct de vedere hemodinamic.

Manifestari clinice

Insuficiența valvei aortice formate pentru o lungă perioadă de timp (10-15 ani) poate să nu fie însoțită de manifestări clinice subiective și să nu atragă atenția pacientului și a medicului. Excepție fac cazurile de insuficiență valvulară aortică dezvoltată acut la pacienții cu endocardită infecțioasă, anevrism aortic disectiv etc.

Una dintre primele manifestări clinice ale bolii este senzație neplăcută de pulsație crescutăîn gât, în cap, precum și creșterea bătăilor inimii (pacienții „își simt inima”), în special în poziție culcat. Aceste simptome sunt asociate cu debitul cardiac ridicat și presiunea pulsului în sistemul arterial descris mai sus.

Aceste senzații sunt adesea însoțite de cardiopalmus, asociat cu tahicardie sinusală caracteristică insuficienței valvei aortice.

Dacă există un defect semnificativ în valva aortică, pacientul poate prezenta ameţeală, o senzație bruscă de amețeală și chiar o tendință de leșin, mai ales la efort sau o schimbare rapidă a poziției corpului. Aceasta indică insuficiență cerebrovasculară cauzată de incapacitatea VS de a modifica în mod adecvat debitul cardiac (volum stroke fix) și perfuzia cerebrală afectată.

durere de inima(angina pectorală) – poate apărea și la pacienții cu defect sever al valvei aortice, cu mult înainte de apariția semnelor de decompensare a VS. Durerea este de obicei localizată în spatele sternului, dar adesea diferă ca natură de angina tipică.

Ele nu sunt la fel de des asociate cu anumiți factori externi provocatori (de exemplu, activitate fizică sau stres emoțional) precum atacurile de angină la pacienții cu boală coronariană. Durerea apare adesea în repaus și este de natură presantă sau strânsă, durează de obicei destul de mult și nu este întotdeauna bine ameliorată cu nitroglicerină. Atacurile de angină pectorală nocturnă, însoțite de transpirație abundentă, sunt deosebit de greu de tolerat de către pacienți.

Crizele anginoase tipice la pacienții cu insuficiență valvulară aortică, de regulă, indică prezența bolii cardiace ischemice concomitente și îngustarea aterosclerotică a vaselor coronare.

Perioada de decompensare se caracterizează prin apariția semnelor de insuficiență ventriculară stângă.

Dispneea apare mai întâi în timpul activității fizice și apoi în repaus. Odată cu o scădere progresivă a funcției sistolice VS, dificultățile respiratorii devin ortopnee.

Apoi i se alătură crizele de sufocare (astm cardiac și edem pulmonar). Caracteristic este apariția oboselii rapide în timpul efortului și slăbiciunea generală. Din motive evidente, toate simptomele asociate cu insuficiența circulatorie cerebrală și coronariană sunt agravate atunci când apare insuficiența ventriculară stângă. În sfârșit, în cazuri mai rare, când persistă și progresează pe o perioadă lungă de timp hipertensiune pulmonara, iar pacienții nu mor din cauza insuficienței ventriculare stângi, pot fi semne individuale de stagnare a sângelui în patul venos al circulației sistemice (edem, greutate în hipocondrul drept, tulburări dispeptice) asociate cu o scădere a funcției sistolice a VD hipertrofiat. detectat.

Cu toate acestea, de cele mai multe ori acest lucru nu se întâmplă, iar tabloul clinic este dominat de simptomele descrise mai sus, cauzate de deteriorarea părții stângi a inimii, particularitățile alimentării cu sânge a sistemului vascular arterial al circulației sistemice și semnele de stagnare a sângelui. în venele circulaţiei pulmonare.

Inspecţie

În timpul unei examinări generale a pacienților cu insuficiență aortică, în primul rând, se atrage atenția asupra paloarei pielii, indicând o perfuzie insuficientă a organelor și țesuturilor periferice.

Cu un defect pronunțat al valvei aortice, se pot identifica numeroase semne externe de scădere a presiunii sistolico-diastolice în sistemul arterial, precum și pulsația crescută a arterelor mari și mai mici:

• pulsația crescută a arterelor carotide(„dansul carotidian”), precum și pulsația vizibilă în zona tuturor arterelor mari localizate superficial (brahială, radială, temporală, femurală, artera dorsului piciorului etc.);
• semnul lui de Musset- balansarea ritmică a capului înainte și înapoi în concordanță cu fazele ciclului cardiac (sistolă și diastolă);
• Simptomul lui Quincke(„puls capilar”, „puls precapilar”) - roșeață alternativă (în sistolă) și albire (în diastola) a patului unghial de la baza unghiei cu o presiune suficient de intensă pe vârful acesteia. La o persoană sănătoasă, cu o asemenea presiune atât în ​​sistolă, cât și în diastolă, rămâne culoarea palidă a patului unghial. O versiune similară a „pulsului precapilar” al lui Quincke este detectată prin apăsarea pe buze cu o lamă de sticlă;
• semnul lui Landolfi- pulsația pupilelor sub forma îngustării și dilatației acestora;
• semnul lui Müller- pulsația palatului moale.

Palparea și percuția inimii

Impulsul apical este semnificativ îmbunătățit datorită hipertrofiei VS, difuză („în formă de cupolă”) și deplasat spre stânga și în jos (dilatație VS). Cu un defect pronunțat al valvei aortice, impulsul apical poate fi detectat în spațiul intercostal VI de-a lungul liniei axilare anterioare.

Tremorul sistolic este adesea detectat la baza inimii - de-a lungul marginii stângi și drepte a sternului, în crestătura jugulară și chiar pe arterele carotide. În cele mai multe cazuri, nu indică stenoza aortică care însoțește insuficiența aortică, dar este asociată cu expulzarea rapidă a unui volum crescut de sânge prin valva aortică. În acest caz, deschiderea valvei aortice devine relativ „îngustă” pentru volumul puternic crescut de sânge ejectat în aortă în timpul expulziei. Acest lucru contribuie la apariția turbulenței în zona valvei aortice, a cărei manifestare clinică este tremurul sistolic de joasă frecvență, detectat prin palpare și un suflu sistolic funcțional la baza inimii, determinat prin auscultație.

Tremorurile diastolice în regiunea precordială cu insuficiență valvulară aortică sunt detectate extrem de rar.

Percuția la toți pacienții cu insuficiență aortică dezvăluie o deplasare bruscă a marginii stângi a tocității relative a inimii spre stânga. Așa-numita configurație aortică cu o „talie” accentuată a inimii este caracteristică.

Numai atunci când apare dilatarea LA, cauzată de „mitralizarea” defectului, „talia” inimii poate fi netezită.

Auscultarea inimii

Semnele auscultatorii tipice ale insuficienței aortice sunt suflu diastolic pe aortă și în punctul Botkin, slăbirea celui de-al doilea și a primului zgomot cardiac, precum și așa-numitul suflu sistolic „însoțitor” pe aorta de natură funcțională.

Modificări în primul ton. În mod obișnuit, primul sunet la vârf este slăbit ca urmare a unei supraîncărcări puternice de volum a VS și a încetinirii contracției izovolumice a ventriculului. Uneori, primul ton este împărțit.

Schimbări de ton II. În funcție de etiologia defectului, tonul II se poate intensifica sau slăbi până la dispariție. Deformarea și scurtarea foișoarelor valvulare din cauza reumatismului sau a endocarditei infecțioase contribuie la slăbirea celui de-al doilea sunet în aortă sau la dispariția acestuia. Afectarea sifilitică a aortei se caracterizează printr-un ton II crescut cu o nuanță metalică (tonul „sunet” II).

Tonul III patologic auzit în insuficienţa aortică destul de des. Apariția celui de-al treilea ton indică o supraîncărcare de volum pronunțată a VS, precum și o scădere a contractilității și a tonusului diastolic al acestuia.

Suflu diastolic pe aortă este cel mai caracteristic semn auscultator al insuficienţei aortice. Suflul se aude cel mai bine în al 2-lea spațiu intercostal din dreapta sternului și în al 3-lea-4-lea spațiu intercostal la marginea stângă a sternului și este transportat până la vârful inimii.

Suflu diastolic in insuficienta aortica incepe in perioada protodiastolica, adica. imediat după al doilea sunet, slăbind treptat pe tot parcursul diastolei. În funcție de gradul de regurgitare, frecvența caracteristică suflului diastolic se modifică: regurgitarea ușoară este însoțită de o suflare moale, predominant de înaltă frecvență; cu regurgitare severă, se determină o compoziție de frecvență mixtă a zgomotului; regurgitarea severă duce la apariția unui zgomot mai grosier de frecvență joasă și medie. Acest tip de zgomot se observă, de exemplu, cu leziuni sifilitice ale aortei.

Trebuie amintit că odată cu decompensarea defectului, tahicardie, precum și cu boala cardiacă aortică combinată, intensitatea suflului diastolic al insuficienței aortice scade.

Zgomot funcțional

Suflu diastolic funcțional al lui Flint este un suflu presistolic de stenoză relativă (funcțională) a orificiului atrioventricular stâng, care se aude ocazional la pacienții cu insuficiență organică a valvei aortice.

Apare ca urmare a deplasării foiței anterioare a valvei mitrale de către un flux de sânge care regurgitează din aortă, ceea ce creează un obstacol în calea fluxului sanguin diastolic de la LA la LV în timpul sistolei atriale active.

În geneza acestui zgomot, este probabil, de asemenea, importantă vibrația foițelor și a coardelor valvei mitrale, care are loc ca urmare a „coliziunii” fluxurilor de sânge turbulente care intră în cavitatea VS din aortă și atriul stâng.

În același timp, la vârful inimii, pe lângă suflul diastolic organic cu fir al insuficienței aortice, se aude și amplificarea presistolică a suflului - murmurul Flint.

Suflu sistolic funcțional stenoza relativă a gurii aortice este adesea auzită la pacienții cu insuficiență organică a valvei aortice.

Suflul apare din cauza unei creșteri semnificative a volumului sistolic de sânge ejectat în aorta VS în timpul perioadei de ejecție, pentru care deschiderea normală nemodificată a valvei aortice devine relativ îngustă - se formează o stenoză relativă (funcțională) a orificiului aortic. cu flux sanguin turbulent de la VS la aortă.

În același timp, pe aortă și în punctul lui Botkin, pe lângă zgomotul diastolic organic al insuficienței aortice, în timpul expulzării sângelui, se aude un suflu sistolic funcțional, care poate fi auzit în tot sternul, vârful inimii și răspândit în zona crestăturii jugulare și de-a lungul arterelor carotide.

La examinarea sistemului vascular la pacienții cu insuficiență valvulară aortică, este necesar să se acorde atenție existenței a încă două fenomene auscultatorii vasculare:

1. Semnul lui Durosier (murmur Durosier dublu). Acest fenomen auscultator neobișnuit se aude peste artera femurală în zona inghinală, chiar sub ligamentul lui Pupart.

Prin simpla aplicare a unui stetoscop în această zonă (fără presiune), poate fi detectat tonusul arterei femurale - un sunet sincron cu pulsul arterial local. Cu o presiune treptată cu capul stetoscopului în această zonă, se creează o ocluzie artificială a arterei femurale și începe să se audă un suflu sistolic liniștit și scurt, apoi un suflu sistolic mai intens.

Comprimarea ulterioară a arterei femurale duce uneori la apariția suflului diastolic. Acest al doilea suflu este mai liniștit și mai scurt decât suflul sistolic. Fenomenul dublu suflu al lui Durosier se explică de obicei printr-o viteză a fluxului sanguin volumetric mai mare decât normală sau a fluxului sanguin retrograd (spre inimă) în arterele mari.

2. Traube dublu ton- un fenomen sonor destul de rar când se aud două tonuri pe o arteră mare (de exemplu, femurală) (fără comprimarea vasului). Al doilea ton este de obicei asociat cu fluxul sanguin invers în sistemul arterial, cauzat de regurgitarea pronunțată a sângelui de la aortă la VS.

Presiunea arterială

În cazul insuficienței aortice, tensiunea arterială sistolică crește și tensiunea arterială diastolică scade, rezultând o creștere a tensiunii arteriale pulsului.

O scădere a presiunii diastolice cu insuficiență valvulară aortică necesită comentarii. Cu măsurarea directă invazivă a tensiunii arteriale aortice, presiunea diastolică nu scade niciodată sub 30 mmHg. Artă. Cu toate acestea, atunci când se măsoară tensiunea arterială folosind metoda Korotkoff la pacienții cu insuficiență severă a valvei aortice, presiunea diastolică este adesea redusă la zero. Aceasta înseamnă că în timpul măsurătorilor tensiunii arteriale, atunci când presiunea din manșetă scade sub presiunea diastolică adevărată, sunetele Korotkoff continuă să fie auzite în aorta de deasupra arterei.

Motivul acestei discrepanțe între măsurătorile directe și indirecte ale tensiunii arteriale constă în mecanismele de apariție a sunetelor Korotkoff la măsurarea tensiunii arteriale. Într-un fel sau altul, sunetele Korotkoff sunt detectate prin auscultare atâta timp cât fluxul sanguin intermitent rămâne într-o arteră mare. La o persoană sănătoasă, un astfel de flux sanguin „pulsant” este creat artificial prin comprimarea arterei brahiale cu o manșetă. Când presiunea din manșetă atinge tensiunea arterială diastolică, diferența dintre viteza fluxului sanguin în artera brahială în sistolă și diastolă scade, iar sunetele Korotkoff slăbesc brusc (sunetele Korotkoff de fază IV) și dispar complet (faza V).

Insuficiența valvulară aortică severă se caracterizează prin existența constantă a unui cerc mare de flux sanguin „pulsator” în sistemul arterial. Prin urmare, dacă ascultați zona unei artere mari (chiar și fără a o comprima cu o manșetă), uneori (cu insuficiență aortică severă) puteți asculta sunete care amintesc de sunetele Korotkoff. Trebuie amintit că un „ton fără sfârșit” într-o arteră mare (sau tensiunea arterială diastolică = 0) poate fi determinat și cu o scădere pronunțată a tonusului peretelui arterial, de exemplu, la pacienții cu distonie neurocirculatorie.

În cele mai multe cazuri, pulsul pe artera radială are trăsături caracteristice: se determină o creștere rapidă (creștere) a undei de puls și o scădere la fel de bruscă și rapidă.

Pulsul arterial devine rapid, ridicat, mare și rapid (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Un astfel de puls, creând o alternanță de tensiune rapidă și puternică în pereții arterelor, poate duce la faptul că tonurile încep să fie detectate în artere, unde sunetele nu se aud în mod normal. Mai mult, severitatea pulsus celer et magnus se poate reflecta în apariția așa-numitului „ton palmar”, determinat pe suprafața interioară a mâinii pacientului, aplicat pe urechea medicului.

Diagnosticare instrumentală

ECG

Un studiu electrocardiografic relevă o rotație a axei electrice a inimii spre stânga, o creștere a undei R în derivațiile toracice stângi și, ulterior, o deplasare în jos a segmentului ST și inversarea undei T în standard și pieptul stâng conduce.

În cazul insuficienței valvei aortice, ECG arată:

• În cazul insuficienței valvei aortice, în majoritatea cazurilor, semnele de hipertrofie pronunțată a VS sunt evidențiate fără suprasolicitarea sa sistoică, adică. fără modificarea părții terminale a complexului ventricular.
• Deprimarea segmentului RS-T și netezimea sau inversarea undei T sunt observate numai în perioada de decompensare a defectului și de dezvoltare a insuficienței cardiace.
• Odată cu „mitralizarea” insuficienței aortice, pe lângă semnele de hipertrofie VS, pot apărea semne de hipertrofie atrială stângă (R-mitrale) pe ECG.

examinare cu raze X

În cazurile de insuficiență valvulară aortică, sunt de obicei detectate semne radiologice clare de dilatare a VS. În proiecția directă, deja în stadiile foarte incipiente ale dezvoltării bolii, se determină o prelungire semnificativă a arcului inferior al conturului stâng al inimii și o deplasare a apexului inimii spre stânga și în jos.

În acest caz, unghiul dintre fascicul vascular și conturul VS devine mai puțin obtuz, iar „talia” inimii devine mai accentuată (configurația „aortică” a inimii). În proiecția oblică anterioară stângă are loc o îngustare a spațiului retrocardic.

Pe lângă semnele radiologice descrise, la pacienții cu insuficiență aortică se determină extinderea aortei ascendente. În cele din urmă, decompensarea defectului este însoțită de apariția semnelor de stagnare venoasă a sângelui în plămâni, descrise mai sus.

Ecocardiografie

Examenul ecocardiografic relevă o serie de simptome caracteristice. Dimensiunea diastolică finală a ventriculului stâng este crescută. Se determină hiperkinezia peretelui posterior al ventriculului stâng și a septului interventricular. Flutterul de înaltă frecvență (tremor) al valvei mitrale anterioare, al septului interventricular și uneori al foiței posterioare este înregistrat în timpul diastolei. Valva mitrală se închide prematur, iar în timpul deschiderii ei se reduce amplitudinea mișcării foilor.

Cateterismul cardiac

În timpul cateterismului cardiac și a studiilor invazive adecvate la pacienții cu insuficiență aortică, se determină creșterea debitului cardiac, EDP VS și volumul regurgitației. Ultimul indicator este calculat ca procent în raport cu volumul cursei. Volumul regurgitației caracterizează destul de bine gradul de insuficiență valvulară aortică.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Recunoașterea insuficienței valvei aortice, de obicei, nu provoacă dificultăți cu suflu diastolic în punctul Botkin sau pe aortă, mărirea ventriculului stâng și anumite simptome periferice ale acestui defect (presiune mare a pulsului, creșterea diferenței de presiune între arterele femurale și brahiale la 60-100 mm Hg ., modificări caracteristice ale pulsului).
Cu toate acestea, suflul diastolic în aortă și în punctul V poate fi, de asemenea, funcțional, de exemplu, cu uremie. Cu defecte cardiace combinate și insuficiență aortică mică, recunoașterea defectului poate fi dificilă. În aceste cazuri, examinarea ecocardiografică ajută, mai ales în combinație cu cardiografia Doppler.

Cele mai mari dificultăți apar în stabilirea etiologiei acestui defect. Sunt posibile și alte cauze rare: boala valvulară mixomatoasă, mucopolizaharidoză, osteogeneză imperfectă.

Origine reumatică boala cardiacă poate fi confirmată prin anamneză: aproximativ jumătate dintre acești pacienți au indicații de artrită reumatică tipică. Semnele convingătoare ale stenozei mitrale sau aortice vorbesc, de asemenea, în favoarea unei etiologii reumatice a defectului. Detectarea stenozei aortice poate fi dificilă. Suflu sistolic peste aortă, așa cum am menționat deja mai sus, se aude și în cazurile de insuficiență aortică pură, iar tremurul sistolic asupra aortei apare numai cu stenoza sa severă. În acest sens, examinarea ecocardiografică este de mare importanță.

Apariția insuficienței aortice la un pacient cu boală cardiacă mitrală reumatică este întotdeauna suspectă pentru dezvoltarea Infecție endocardită, deși se poate datora și unei recidive a reumatismului. În acest sens, în astfel de cazuri este întotdeauna necesar să se efectueze o examinare amănunțită a pacientului cu hemoculturi repetate. Insuficiența valvei aortice de origine sifilitică a devenit mult mai puțin frecventă în ultimii ani. Diagnosticul este facilitat prin identificarea semnelor de sifilis tardiv în alte organe, cum ar fi afectarea sistemului nervos central. În acest caz, suflul diastolic este mai bine auzit nu în punctul Botkin-Erb, ci deasupra aortei - în al doilea spațiu intercostal din dreapta și se răspândește larg în jos, pe ambele părți ale sternului. Aorta ascendentă este dilatată. Într-un număr semnificativ de cazuri, sunt detectate reacții serologice pozitive; reacția de imobilizare a Treponema pallidum este de o importanță deosebită.

Insuficiența aortică se poate datora ateroscleroza. Odată cu ateromatoza arcului aortic, inelul valvei se extinde cu apariția unei ușoare regurgitații; afectarea ateromatoasă a foilor valvei în sine este mai puțin frecventă. La poliartrită reumatoidă (seropozitivă), insuficiența aortică se observă în aproximativ 2-3% din cazuri și cu un curs lung (25 de ani) de spondilită anchilozantă, chiar și la 10% dintre pacienți. Cazurile de insuficiență aortică reumatoidă au fost descrise cu mult înainte de apariția semnelor de afectare a coloanei vertebrale sau a articulațiilor. Chiar mai rar, acest defect se observă în lupusul eritematos sistemic (conform lui V.S. Moiseev, I.E. Tareeva, 1980, în 0,5% din cazuri).

Prevalența sindromul Marfanîn formă exprimată, conform diverselor surse, de la 1 la 4-6 la 100.000 de locuitori.
Patologia cardiovasculară, împreună cu modificările tipice ale scheletului și ochilor, face parte din acest sindrom, dar este dificil de detectat la aproape jumătate dintre acești pacienți doar cu ajutorul ecocardiografiei. Pe lângă afectarea tipică a aortei odată cu dezvoltarea anevrismului și a insuficienței aortice, este posibilă deteriorarea valvelor aortice și mitrale. Cu o predispoziție familială clară și semne extracardiace pronunțate de patologie cardiovasculară, sindromul este detectat în copilărie. Dacă anomaliile scheletice sunt ușoare, ca la pacientul descris mai sus, atunci leziunile cardiace pot fi detectate la orice vârstă, totuși, de obicei, în a treia, a patra și chiar a șasea decadă de viață. Modificările aortei privesc în primul rând stratul muscular; În perete se găsesc necroze cu chisturi și sunt posibile modificări fibromic-somatoase ale valvelor. Regurgitarea aortică progresează adesea treptat, dar poate apărea sau se poate agrava brusc.

Se numește necroza chistică, fără alte semne ale sindromului Marfan sindromul Erdheim. Se crede că modificări similare pot apărea simultan sau independent în arterele pulmonare, provocându-le așa-numita dilatație idiopatică congenitală. O caracteristică importantă de diagnostic diferențial care permite distingerea leziunilor aortice în sindromul Marfan de cele sifilitice este absența calcificării acestuia. Deteriorarea valvei mitrale și a cordelor cu ruperea lor apare numai la unii pacienți, de obicei însoțește afectarea aortei și duce la prolapsul valvei mitrale cu insuficiență mitrală.

O cauză rară de regurgitare aortică poate fi boala Takayasu- aortoarterita nespecifică, care apare mai ales la femeile tinere în decada a doua - a treia de viață și este asociată cu tulburări imunitare. Boala începe de obicei cu simptome generale: febră, scădere în greutate, dureri articulare. Ulterior, tabloul clinic este dominat de semne de afectare a arterelor mari care decurg din aortă, adesea din arcul acesteia. Din cauza permeabilității afectate a arterelor, pulsul dispare adesea, uneori doar într-un singur braț. Deteriorarea arterelor mari ale arcului aortic poate duce la insuficiență cerebrovasculară și tulburări de vedere. Afectarea arterelor renale este însoțită de dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Insuficiența valvulară a aortei se poate datora dilatației arcului aortic la pacienții cu arterită cu celule gangan. Această boală se dezvoltă la persoanele în vârstă, manifestându-se ca leziuni ale arterelor temporale, care, în cazuri tipice, sunt palpate sub forma unui cordon dens, dureros, nodular. Arterele intracardiace pot fi, de asemenea, afectate.

Insuficiența aortică este adesea combinată cu o varietate de manifestări extracardiace, o analiză atentă a cărora ne permite să stabilim natura defectului cardiac.

Prognoza

Speranța de viață a pacienților, chiar și cu insuficiență aortică severă, este de obicei mai mare de 5 ani de la momentul diagnosticului și la jumătate - chiar mai mult de 10 ani.

Prognosticul se înrăutățește odată cu adăugarea insuficienței coronariene (atacuri de angină) și a insuficienței cardiace. Terapia medicamentoasă în aceste cazuri este de obicei ineficientă. Speranța de viață a pacienților după debutul insuficienței cardiace este de aproximativ 2 ani. Tratamentul chirurgical în timp util îmbunătățește semnificativ prognosticul.

site web - un portal medical despre inimă și vasele de sânge. Aici veți găsi informații despre cauzele, manifestările clinice, diagnosticul, metodele tradiționale și populare de tratare a bolilor cardiace la adulți și copii. Și, de asemenea, despre cum să păstrați inima sănătoasă și vasele de sânge curate până la bătrânețe.

Nu utilizați informațiile postate pe site fără a consulta mai întâi medicul!

Autorii site-ului sunt medici specialiști practicanți. Fiecare articol este un concentrat al experienței și cunoștințelor lor personale, perfecționate de-a lungul anilor de studiu la universitate, primite de la colegi și în curs de formare postuniversitară. Ei nu numai că împărtășesc informații unice în articole, dar efectuează și consultări virtuale - răspunde la întrebările pe care le pui în comentarii, oferă recomandări și te ajută să înțelegi rezultatele examinărilor și prescripțiilor.

Toate subiectele, chiar și cele care sunt foarte greu de înțeles, sunt prezentate într-un limbaj simplu, ușor de înțeles și sunt destinate cititorilor fără pregătire medicală. Pentru confortul dumneavoastră, toate subiectele sunt împărțite în secțiuni.

Aritmie

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, aritmiile, bătăile neregulate ale inimii, afectează mai mult de 40% dintre persoanele cu vârsta peste 50 de ani. Cu toate acestea, nu sunt singurii. Această boală insidioasă este detectată chiar și la copii și adesea în primul sau al doilea an de viață. De ce este viclean? Și pentru că uneori maschează patologii ale altor organe vitale ca boli de inimă. O altă trăsătură neplăcută a aritmiei este secretul cursului său: până când boala merge prea departe, este posibil să nu fii conștient de ea...

• cum să detectați aritmia într-un stadiu incipient;
• care forme sunt cele mai periculoase și de ce;
• când este suficient pentru pacient și în ce cazuri este indispensabilă intervenția chirurgicală;
• cât și cât timp trăiesc cu aritmie;
• care atacuri de aritmie necesită o chemare imediată la ambulanță și pentru care este suficient să luați o pastilă sedativă.

Și, de asemenea, totul despre simptomele, prevenirea, diagnosticul și tratamentul diferitelor tipuri de aritmii.

Ateroscleroza

În toate ziarele scrie că rolul principal în dezvoltarea aterosclerozei îl joacă excesul de colesterol din alimente, dar de ce atunci, în familiile în care toată lumea mănâncă la fel, de multe ori o singură persoană se îmbolnăvește? Ateroscleroza este cunoscută de mai bine de un secol, dar o mare parte din natura sa rămâne nerezolvată. Este acesta un motiv de disperare? Desigur că nu! Specialiștii site-ului vă spun ce succese a obținut medicina modernă în lupta împotriva acestei boli, cum să o preveniți și cum să o tratați eficient.

• de ce margarina este mai dăunătoare decât untul pentru persoanele cu leziuni vasculare;
• și de ce este periculos;
• de ce dietele fără colesterol nu ajută;
• cu ce vor pacienții;
• cum să evitați și să mențineți claritatea mentală până la bătrânețe.

Boli de inimă

Pe lângă angina pectorală, hipertensiunea arterială, infarctul miocardic și malformațiile cardiace congenitale, există multe alte afecțiuni cardiace despre care mulți nu au auzit niciodată. Știați, de exemplu, că nu este doar o planetă, ci și un diagnostic? Sau că o tumoare poate crește în mușchiul inimii? Secțiunea cu același nume vorbește despre acestea și despre alte boli de inimă la adulți și copii.

• și cum să acordați îngrijiri de urgență unui pacient în această stare;
• ce să faci și ce să faci pentru ca primul să nu se transforme în al doilea;
• de ce inima alcoolicilor crește în dimensiune;
• De ce este periculos prolapsul valvei mitrale?
• Ce simptome puteți folosi pentru a bănui că dumneavoastră și copilul dumneavoastră aveți boli de inimă?
• care boli cardiace sunt mai amenințătoare pentru femei și care pentru bărbați.

Boli vasculare

Vasele pătrund în întregul corp uman, astfel încât simptomele deteriorării lor sunt foarte, foarte diverse. Multe boli vasculare nu deranjează prea mult pacientul la început, dar duc la complicații grave, invaliditate și chiar deces. Poate o persoană fără studii medicale să identifice patologia vasculară în sine? Desigur, da, dacă le cunoaște manifestările clinice, despre care se va vorbi în această secțiune.

În plus, iată informațiile:

• despre medicamente și remedii populare pentru tratamentul vaselor de sânge;
• despre ce medic să contactați dacă bănuiți probleme vasculare;
• ce patologii vasculare sunt mortale?
• ce cauzează umflarea venelor;
• Cum să-ți păstrezi venele și arterele sănătoase pentru viață.

Varice

Varicele (venele varicoase) sunt o boală în care lumenele unor vene (picioare, esofag, rect etc.) devin prea largi, ceea ce duce la afectarea fluxului sanguin în organul sau o parte a corpului afectată. În cazurile avansate, această boală se vindecă cu mare dificultate, dar în prima etapă poate fi stopată. Citiți cum să faceți acest lucru în secțiunea „Vene varicoase”.

Click pe fotografie pentru a mari

Veți învăța și din el:

• ce unguente există pentru tratarea venelor varicoase și care este mai eficient;
• de ce medicii interzic unor pacienți cu vene varicoase ale extremităților inferioare să alerge;
• și pe cine amenință;
• cum să întăriți venele folosind remedii populare;
• cum să evitați formarea cheagurilor de sânge în venele afectate.

Presiune

- o boală atât de comună încât mulți o consideră... o afecțiune normală. De aici și statisticile: doar 9% dintre persoanele care suferă de hipertensiune o țin sub control. Și 20% dintre pacienții hipertensivi se consideră chiar sănătoși, deoarece boala lor este asimptomatică. Dar riscul de a suferi un atac de cord sau un accident vascular cerebral nu este mai mic! Deși este mai puțin periculos decât mare, provoacă și o mulțime de probleme și amenință cu complicații grave.

În plus, vei învăța:

• cum să „înșeli” ereditatea dacă ambii părinți au suferit de hipertensiune arterială;
• cum să te ajuți pe tine și pe cei dragi în timpul unei crize hipertensive;
• de ce crește tensiunea arterială la o vârstă fragedă;
• cum să vă mențineți tensiunea arterială sub control fără medicamente mâncând ierburi și anumite alimente.

Diagnosticare

Secțiunea dedicată diagnosticului bolilor cardiace și vasculare conține articole despre tipurile de examinări la care sunt supuși pacienții cardiaci. Și, de asemenea, despre indicațiile și contraindicațiile la acestea, interpretarea rezultatelor, eficacitatea și procedurile.

Veți găsi și răspunsuri la întrebări aici:

• ce tipuri de teste de diagnostic ar trebui să fie supuse chiar și persoanele sănătoase;
• de ce se prescrie angiografia celor care au suferit un infarct miocardic și un accident vascular cerebral;

Accident vascular cerebral

Accidentul vascular cerebral (accident vascular cerebral acut) este în mod constant printre cele mai periculoase zece boli. Persoanele cu cel mai mare risc de a dezvolta aceasta sunt persoanele cu vârsta peste 55 de ani, pacienții hipertensivi, fumătorii și cei care suferă de depresie. Se dovedește că optimismul și bunătatea reduc riscul de accident vascular cerebral de aproape 2 ori! Dar există și alți factori care ajută în mod eficient la evitarea acesteia.

Secțiunea dedicată accidentelor vasculare cerebrale vorbește despre cauzele, tipurile, simptomele și tratamentul acestei boli insidioase. Și, de asemenea, despre măsurile de reabilitare care ajută la refacerea funcțiilor pierdute celor care au suferit de aceasta.

În plus, aici veți învăța:

• despre diferențele în manifestările clinice ale accidentelor vasculare cerebrale la bărbați și femei;
• despre ce este o condiție pre-accident vascular cerebral;
• despre remediile populare pentru tratarea consecințelor accidentelor vasculare cerebrale;
• despre metodele moderne de recuperare rapidă după un accident vascular cerebral.

Atac de cord

Infarctul miocardic este considerat a fi o boală a bărbaților în vârstă. Dar cel mai mare pericol pe care îl reprezintă nu este pentru ei, ci pentru persoanele în vârstă de muncă și femeile de peste 75 de ani. În aceste grupuri, ratele mortalității sunt cele mai ridicate. Oricum, nimeni nu ar trebui să se relaxeze: astăzi infarcturile îi depășesc chiar și pe cei tineri, atletici și sănătoși. Mai precis, subexaminat.

În secțiunea „Infarct”, experții vorbesc despre tot ceea ce este important de știut pentru toți cei care doresc să evite această boală. Iar cei care au suferit deja un infarct miocardic vor găsi aici multe sfaturi utile despre tratament și reabilitare.

• despre ce boli este uneori deghizat un atac de cord;
• cum să acordați îngrijiri de urgență pentru durerea acută în zona inimii;
• despre diferențele în tabloul clinic și cursul infarctului miocardic la bărbați și femei;
• despre o dietă împotriva atacului de cord și un stil de viață sigur pentru inimă;
• despre motivul pentru care o persoană care suferă de infarct trebuie dusă la medic în 90 de minute.

Anomalii ale pulsului

Când vorbim despre anomalii ale pulsului, de obicei ne referim la frecvența acestuia. Cu toate acestea, medicul evaluează nu numai viteza bătăilor inimii pacientului, ci și alți indicatori ai undei pulsului: ritm, umplere, tensiune, formă... Chirurgul roman Galen a descris cândva până la 27 dintre caracteristicile sale!

Modificările parametrilor individuali ale pulsului reflectă nu numai starea inimii și a vaselor de sânge, ci și a altor sisteme ale corpului, de exemplu, sistemul endocrin. Vrei să afli mai multe despre asta? Citiți materialele din secțiune.

Aici vei găsi răspunsuri la întrebări:

• de ce, dacă vă plângeți de nereguli ale pulsului, este posibil să fiți îndrumat pentru un examen tiroidian;
• dacă o frecvență cardiacă lentă (bradicardie) poate provoca stop cardiac;
• ce înseamnă și de ce este periculos;
• modul în care frecvența cardiacă și rata de ardere a grăsimilor la pierderea în greutate sunt interdependente.

Operațiuni

Multe boli de inimă și vasculare, care în urmă cu 20-30 de ani au condamnat oamenii la dizabilități pe tot parcursul vieții, pot fi acum vindecate cu succes. De obicei chirurgical. Chirurgia cardiacă modernă îi salvează chiar și pe cei cărora până de curând nu li sa dat nicio șansă de a trăi. Și majoritatea operațiilor sunt acum efectuate prin puncții minuscule, mai degrabă decât prin incizii, ca înainte. Acest lucru nu numai că oferă un efect cosmetic ridicat, dar este și mult mai ușor de tolerat. De asemenea, reduce timpul de reabilitare postoperatorie de câteva ori.

În secțiunea „Operații” veți găsi materiale despre metodele chirurgicale pentru tratarea venelor varicoase, operația de bypass vascular, instalarea de stenturi intravasculare, înlocuirea valvei cardiace și multe altele.

Vei invata si:

• care tehnică nu lasă cicatrici;
• modul în care operațiile asupra inimii și vaselor de sânge afectează calitatea vieții pacientului;
• care sunt diferențele dintre operațiuni și nave;
• pentru ce boli se efectuează și care este durata unei vieți sănătoase după aceasta;
• Ce este mai bine pentru bolile de inimă - să fii tratat cu pastile și injecții sau să fii supus unei intervenții chirurgicale.

Odihnă

„Odihna” include materiale care nu corespund subiectelor altor secțiuni ale site-ului. Aici puteți găsi informații despre bolile cardiace rare, mituri, concepții greșite și fapte interesante privind sănătatea inimii, simptome neclare și semnificația lor, realizările cardiologiei moderne și multe altele.

• despre acordarea primului ajutor ție și altora în diverse condiții de urgență;
• despre copil;
• despre sângerarea acută și metodele de a o opri;
• o și obiceiurile alimentare;
• despre metodele populare de întărire și vindecare a sistemului cardiovascular.

Droguri

„Medicine” este poate cea mai importantă secțiune a site-ului. La urma urmei, cea mai valoroasă informație despre o boală este cum să o tratezi. Nu oferim aici rețete magice pentru vindecarea bolilor grave cu o singură tabletă; spunem sincer și sincer totul despre medicamente așa cum sunt. Pentru ce sunt bune și pentru ce sunt rele, pentru cine sunt indicate și contraindicate, cum diferă de analogii lor și cum afectează organismul. Acestea nu sunt apeluri la automedicație, aceasta este necesară pentru a avea o bună stăpânire a „armelor” cu care trebuie să lupți împotriva bolii.

Aici vei gasi:

• recenzii și comparații ale grupurilor de droguri;
• informații despre ceea ce poate fi luat fără prescripție medicală și ce nu ar trebui luat în nicio circumstanță;
• o listă de motive pentru alegerea unuia sau altul;
• informații despre analogi ieftini ai medicamentelor scumpe importate;
• date despre efectele secundare ale medicamentelor pentru inimă despre care producătorii tac.

Și multe, multe lucruri mai importante, utile și valoroase care te vor face mai sănătos, mai puternic și mai fericit!

Fie ca inima și vasele de sânge să fie mereu sănătoase!

Folioul anterior al valvei mitrale fără semne de patologie este înregistrat în a doua poziție standard a senzorului sub forma literei M.
Pentru o mai deplină înțelegere și interpretarea ulterioară a parametrilor, reflectând mecanismul valvei mitrale, considerăm oportun să oferim o descriere descriptivă a mișcării conform diagramei.

Excursia generală a valvei mitrale este determinată în sistolă de deplasarea verticală a valvelor în intervalul SD, discrepanța diastolică se determină orizontal în intervalul segmentului SD. Viteza deschiderii și închiderii diastolice precoce este calculată grafic folosind metoda descrisă mai sus prin construirea tangentelor la secțiunile corespunzătoare ale curbei de mișcare a valvei mitrale.

Supape semilunar. Valvulele aortice și aorta în sine sunt situate în poziția standard IV a senzorului. În diastola, valvele sunt înregistrate pe ecocardiogramă sub forma unui „șarpe” în centrul lumenului aortic. Divergența valvelor aortice în sistolă seamănă cu o „figură în formă de diamant”.

sistolică divergența valvei aortice egală cu distanța dintre secțiunile lor terminale îndreptate spre lumenul aortei. Lumenul aortei în sistolă și diastolă este determinat de contururile suprafeței sale interioare în fazele corespunzătoare ale ciclului cardiac în raport cu ECG.

Atriul stang, ca și aorta, este înregistrată în poziția standard IV a senzorului. Ecocardiograma arată aproape doar peretele posterior al atriului stâng. În ecocardiografie se consideră că peretele său anterior coincide cu suprafața posterioară a aortei. Conform acestor semne, se determină dimensiunea cavității atriului stâng.

EchoCG normal (ecocardioscopie)

Parametrii ecocardiografici medii sunt normali(conform literaturii):
Ventriculul stâng.
Grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng este de 1 cm în diastolă și 1,3 cm în sistolă.
Dimensiunea diastolică a cavității ventriculare stângi este de 5 cm.
Dimensiunea sistolica finala a cavitatii ventriculare stang este de 3,71 cm.
Viteza de contracție a peretelui posterior al ventriculului stâng este de 4,7 cm/s.
Rata de relaxare a peretelui posterior al ventriculului stâng este de 10 cm/s.

Valva mitrala.
Excursia totală a valvei mitrale este de 25 mm.
Divergența diastolică a foițelor mitrale (la nivelul punctului E) este de 26,9 mm.
Viteza de deschidere a clapei de tranziție (EG) este de 276,19 mm/s.
Viteza de închidere diastolică precoce a peretelui anterior este de 141,52 mm/s.

Durata deschiderii supapei este de 0,47±0,01 s.
Amplitudinea deschiderii canatului frontal este de 18,42±0,3& mm.
Lumenul bazei aortei este de 2,52±0,05 cm.
Dimensiunea cavității atriului stâng este de 2,7 cm.
Volumul final diastolic - 108 cm3.

Volumul sistolic final este de 58 cm3.
Volumul cursei - 60 cm3.
Fracțiunea exilului - 61%.
Viteza contracției circulare este de 1,1 s.
Masa miocardului ventricularului stâng este de 100-130 g.

Închiderea incompletă a foișoarelor valvei aortice în timpul diastolei, ceea ce duce la inversarea fluxului de sânge din aortă în ventriculul stâng. Insuficiența aortică este însoțită de amețeli, leșin, dureri în piept, dificultăți de respirație, bătăi frecvente și neregulate ale inimii. Pentru a diagnostica insuficiența aortică, se efectuează radiografie toracică, aortografie, ecocardiografie, ECG, RMN și CT al inimii, cateterism cardiac etc.. Tratamentul insuficienței aortice cronice se efectuează conservator (diuretice, inhibitori ECA, blocante ale canalelor de calciu, etc.); in cazurile simptomatice severe este indicata interventia chirurgicala plastica sau inlocuirea valvei aortice.

Informații generale

Insuficiența aortică (insuficiența valvei aortice) este un defect valvular în care în timpul diastolei cuspizii semilunari ai valvei aortice nu se închid complet, ducând la regurgitarea diastolică a sângelui din aortă înapoi în ventriculul stâng. Dintre toate defectele cardiace, insuficiența aortică izolată reprezintă aproximativ 4% din cazuri în cardiologie; în 10% din cazuri, insuficiența valvulară aortică este combinată cu alte leziuni valvulare. La marea majoritate a pacienților (55-60%) este detectată o combinație de insuficiență valvulară aortică și stenoză aortică. Insuficiența aortică este de 3-5 ori mai frecventă la bărbați.

Cauzele insuficienței aortice

Insuficiența aortică este un defect polietiologic, a cărui origine se poate datora unui număr de factori congenitali sau dobândiți.

Regurgitarea aortică congenitală se dezvoltă atunci când există o valvă aortică cu una, două sau patru foi în loc de una tricuspidă. Cauzele unui defect al valvei aortice pot fi boli ereditare ale țesutului conjunctiv: patologia congenitală a peretelui aortic - ectazie aortoanulară, sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, fibroza chistică, osteoporoza congenitală, boala Erdheim etc. În acest caz. , apare de obicei închiderea incompletă sau prolapsul valvei aortice.

Principalele cauze ale insuficienței aortice organice dobândite sunt reumatismul (până la 80% din toate cazurile), endocardita septică, ateroscleroza, sifilisul, artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, boala Takayasu, afectarea traumatică a valvei etc. , deformarea și încrețirea foițelor valvulare ale aortei, drept urmare nu se închid complet în timpul diastolei. Etiologia reumatică stă de obicei la baza combinației dintre insuficiența aortică și boala mitrală. Endocardita infecțioasă este însoțită de deformarea, eroziunea sau perforarea foițelor, provocând un defect al valvei aortice.

Apariția insuficienței aortice relative este posibilă datorită extinderii inelului fibros al valvei sau a lumenului aortei din cauza hipertensiunii arteriale, anevrismului sinusului Valsalva, anevrismului aortic disectiv, spondilită reumatoidă anchilozantă (spondilită anchilozantă și alte patologii) . În aceste condiții, se poate observa și separarea (divergența) foilor valvei aortice în timpul diastolei.

Tulburări hemodinamice în insuficiența aortică

Tulburările hemodinamice în insuficiența aortică sunt determinate de volumul insuficienței diastolice a sângelui prin defectul valvular de la aortă înapoi la ventriculul stâng (LV). În acest caz, volumul de sânge care se întoarce în VS poate atinge mai mult de jumătate din debitul cardiac.

Astfel, cu insuficiență aortică, ventriculul stâng se umple în timpul diastolei atât ca urmare a fluxului de sânge din atriul stâng, cât și ca urmare a refluxului aortic, care este însoțit de o creștere a volumului diastolic și a presiunii în cavitatea VS. Volumul regurgitației poate ajunge până la 75% din volumul sistologic, iar volumul telediastolic al ventriculului stâng crește la 440 ml (cu o normă de 60 până la 130 ml).

Expansiunea cavității ventriculului stâng ajută la întinderea fibrelor musculare. Pentru a elimina volumul sanguin crescut, crește forța contracției ventriculare, ceea ce, dacă miocardul este într-o stare satisfăcătoare, duce la o creștere a debitului sistolic și la compensarea hemodinamicii intracardiace alterate. Cu toate acestea, operarea pe termen lung a ventriculului stâng în modul de hiperfuncție este însoțită invariabil de hipertrofie și apoi de distrofie a cardiomiocitelor: o perioadă scurtă de dilatare tonogenă a VS cu creșterea fluxului de sânge este înlocuită cu o perioadă de dilatare miogenă cu un creșterea fluxului de sânge. Rezultatul final este formarea mitralizării defectului - insuficiență relativă a valvei mitrale cauzată de dilatarea VS, disfuncția mușchilor papilari și extinderea inelului fibros al valvei mitrale.

În condiții de compensare a insuficienței aortice, funcția atriului stâng rămâne neafectată. Odată cu dezvoltarea decompensării, există o creștere a presiunii diastolice în atriul stâng, ceea ce duce la hiperfuncția sa și apoi la hipertrofie și dilatare. Stagnarea sângelui în sistemul vascular al circulației pulmonare este însoțită de o creștere a presiunii în artera pulmonară cu hiperfuncție și hipertrofie ulterioară a miocardului ventricularului drept. Aceasta explică dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte în boala aortică.

Clasificarea insuficienței aortice

Pentru a evalua severitatea tulburărilor hemodinamice și capacitățile compensatorii ale organismului, se utilizează o clasificare clinică care distinge 5 stadii de insuficiență aortică:

• I - etapa de compensare integrală. Semne inițiale (auscultatorii) de insuficiență aortică în absența plângerilor subiective.
• II - stadiul insuficienței cardiace latente. Se caracterizează printr-o scădere moderată a toleranței la efort. Conform ECG, sunt dezvăluite semne de hipertrofie și supraîncărcare de volum a ventriculului stâng.
• III - stadiul de subcompensare a insuficienței aortice. Durerea anginoasă și limitarea forțată a activității fizice sunt tipice. ECG și radiografiile arată hipertrofie ventriculară stângă și semne de insuficiență coronariană secundară.
• IV - stadiul decompensării insuficienței aortice. Dificultăți severe de respirație și atacuri de astm cardiac apar la cel mai mic efort și este detectat un ficat mărit.
• V - stadiul terminal al insuficienței aortice. Se caracterizează prin insuficiență cardiacă totală progresivă, procese degenerative profunde în toate organele vitale.

Simptome de insuficiență aortică

Pacienții cu insuficiență aortică în stadiul de compensare nu raportează simptome subiective. Cursul latent al defectului poate fi lung - uneori de câțiva ani. Excepție este insuficiența aortică dezvoltată acut cauzată de anevrismul de aortă disectivă, endocardita infecțioasă și alte motive.

Simptomele insuficienței aortice se manifestă de obicei cu senzații de pulsație în vasele capului și gâtului, impulsuri cardiace crescute, care este asociată cu presiunea pulsului ridicată și debitul cardiac crescut. Tahicardia sinusală, caracteristică insuficienței aortice, este percepută subiectiv de către pacienți ca o bătăi rapide ale inimii.

Cu un defect valvular pronunțat și un volum mare de regurgitare, se observă simptome cerebrale: amețeli, dureri de cap, tinitus, tulburări de vedere, leșin de scurtă durată (mai ales cu o schimbare rapidă de la poziția orizontală la verticală a corpului).

Mai târziu, apar angina pectorală, aritmie (extrasistolă), dificultăți de respirație și transpirație crescută. În stadiile incipiente ale insuficienței aortice, aceste senzații sunt tulburătoare în principal în timpul efortului, iar mai târziu apar în repaus. Adăugarea insuficienței ventriculare drepte se manifestă ca umflare la nivelul picioarelor, greutate și durere în hipocondrul drept.

Insuficiența aortică acută apare sub formă de edem pulmonar, combinat cu hipotensiune arterială. Este asociată cu supraîncărcarea bruscă a volumului ventriculului stâng, creșterea presiunii telediastolice ale VS și scăderea debitului de accident vascular cerebral. În absența unei îngrijiri chirurgicale cardiace speciale, rata mortalității pentru această afecțiune este extrem de ridicată.

Diagnosticul insuficienței aortice

Constatările fizice în insuficiența aortică sunt caracterizate de o serie de semne tipice. La examinarea externă, se atrage atenția asupra paloarei pielii; în etapele ulterioare, acrocianoza. Uneori sunt detectate semne externe ale pulsației crescute a arterelor - „dans carotidian” (pulsația vizibilă cu ochiul pe arterele carotide), simptomul lui Musset (înclinarea ritmică a capului în timp cu pulsul), simptomul Landolfi (pulsația pupilelor). ), „pulsul capilar Quincke” (pulsația vaselor patului unghial), simptomul Müller (pulsația uvulei și a palatului moale).

Determinarea vizuală tipică a impulsului apical și a deplasării acestuia în spațiul intercostal VI-VII; pulsaţia aortică se palpează în spatele procesului xifoid. Semnele auscultatorii de insuficiență aortică se caracterizează prin suflu diastolic pe aortă, slăbirea primului și a celui de-al doilea zgomot cardiac, suflu sistolic funcțional „însoțitor” pe aortă, fenomene vasculare (zgomot Traube dublu, suflu Durosier dublu).

Diagnosticul instrumental al insuficienței aortice se bazează pe rezultatele ECG, fonocardiografie, studii cu raze X, ecocardiografie (TEE), cateterism cardiac, RMN, MSCT. Electrocardiografia evidențiază semne de hipertrofie ventriculară stângă; cu mitralizarea defectului, date pentru hipertrofia atrială stângă. Cu ajutorul fonocardiografiei se determină suflu cardiac alterat și patologic. Un studiu ecocardiografic relevă o serie de simptome caracteristice ale insuficienței aortice - o creștere a dimensiunii ventriculului stâng, un defect anatomic și insuficiență funcțională a valvei aortice.

Semnele de inoperabilitate includ o creștere a volumului diastolic VS la 300 ml; fracția de ejecție 50%, presiunea diastolică de aproximativ 40 mmHg. Artă.

Prognosticul și prevenirea insuficienței aortice

Prognosticul insuficienței aortice este în mare măsură determinat de etiologia defectului și de volumul regurgitației. Cu insuficiență aortică severă fără decompensare, speranța medie de viață a pacienților din momentul diagnosticului este de 5-10 ani. În stadiul decompensat cu simptome de insuficiență coronariană și cardiacă, terapia medicamentoasă este ineficientă, iar pacienții mor în decurs de 2 ani. Chirurgia cardiacă în timp util îmbunătățește semnificativ prognosticul insuficienței aortice.

Prevenirea dezvoltării insuficienței aortice constă în prevenirea bolilor reumatismale, sifilisului, aterosclerozei, depistarea lor în timp util și tratamentul adecvat; examinarea clinică a pacienților cu risc de dezvoltare a bolii aortice.

Definiție: insuficiența valvei aortice (insuficiența aortică) este un defect cardiac în care cuspizii semilunari ai valvei aortice nu închid complet orificiul aortic în timpul diastolei ventriculului stâng. Ca urmare, sângele curge înapoi din aortă în ventriculul stâng (regurgitație aortică).

Etiologia insuficienței aortice:- pe fondul unui număr de boli, apar modificări anatomice ale valvei aortice, ducând la insuficiența acesteia. Pe fondul endocarditei reumatice, apar încrețirea și scurtarea valvelor semilunare ca urmare a procesului inflamator-sclerotic. În endocardita infecțioasă (septică) (endocardita ulcerativă), se produce dezintegrarea parțială cu formarea de defecte, urmată de cicatrizarea și scurtarea foițelor valvei. Cu sifilisul, ateroscleroza și unele boli conjunctive sistemice (artrita reumatoidă, spondilita anchilozantă), rolul principal în formarea insuficienței aortice este jucat în principal de afectarea aortei în sine. Ca urmare a expansiunii aortei și a inelului valvular al acesteia, valvele semilunare sunt retractate cu închiderea lor incompletă. Este extrem de rar ca insuficiența aortică să apară pe fondul unei leziuni toracice închise cu ruptura sau ruperea foișoarelor valvei.

Datorită faptului că foișoarele valvei nu închid complet lumenul ostiului aortic, în timpul diastolei, sângele intră în ventriculul stâng nu numai din atriul stâng, ci și din aortă din cauza fluxului sanguin invers (insuficiență aortică) în timpul relaxării diastolice. a ventriculului stâng, presiunea în acesta este mai mică decât în ​​aortă. Acest lucru duce la supraumplere și o distensie mai mare a ventriculului stâng în timpul diastolei. În timpul sistolei, ventriculul stâng se contractă cu o forță mai mare, aruncând un volum crescut de sânge în aortă. Sarcina de volum determină o creștere a activității ventriculului stâng, ceea ce duce la hipertrofia acestuia. Astfel, apare hipertrofia și apoi dilatarea ventriculului stâng. Creșterea debitului cardiac în sistolă și regurgitare aortică în diastolă, ducând la o scădere mai accentuată decât normală a presiunii în aortă și în sistemul arterial în timpul perioadei diastolice. Un volum de sânge sistolic crescut în comparație cu norma determină o creștere a tensiunii arteriale sistolice; întoarcerea unei părți din sânge în ventricul duce la o scădere mai rapidă a presiunii diastolice, ale cărei valori devin mai mici decât în ​​mod normal. O fluctuație bruscă a presiunii în sistemul arterial determină o pulsație crescută a aortei și a vaselor arteriale.

Defectul este compensat de munca crescută a puternicului ventricul stâng, astfel încât sănătatea pacienților poate rămâne satisfăcătoare pentru o lungă perioadă de timp. Cu toate acestea, în timp, apar reclamații.

Principalele plângeri pot fi: - dureri în zona inimii, asemănătoare anginei pectorale. Ele sunt cauzate de insuficiența coronariană din cauza creșterii cererii de oxigen pe fondul hipertrofiei miocardice și a activității crescute a ventriculului stâng, precum și o scădere a alimentării cu sânge a arterelor coronare cu presiune diastolică scăzută în aortă.

Amețeli: senzațiile de „zgomot” și „pulsație” în cap apar ca urmare a unei malnutriții a creierului pe fondul fluctuațiilor bruște ale tensiunii arteriale și al presiunii diastolice scăzute. Când defectul este decompensat, apar simptome de insuficiență cardiacă: scăderea toleranței la activitatea fizică, dificultăți de inspirație, palpitații. Pe măsură ce insuficiența cardiacă progresează, pot apărea următoarele: - astm cardiac, edem pulmonar.

Examinare (se dezvăluie un număr de simptome):

1. Paloarea pielii (aport scăzut de sânge a sistemului arterial în timpul diastolei din cauza scăderii tensiunii arteriale diastolice).

2. Pulsația arterelor periferice (creșterea tensiunii arteriale sistolice pe fondul unui volum mai mare decât normal al ventriculului stâng; și o scădere rapidă a tensiunii arteriale diastolice pe fondul insuficienței aortice).

Pulsatie: artere carotide („dansul carotidian”); subclavie, brahială, temporală etc.

Tremuratul ritmic al capului, sincron cu pulsul arterial (simptomul Muse) - apare in insuficienta aortica severa datorita pulsatiei vasculare pronuntate datorita transmiterii mecanice a vibratiilor.

O schimbare ritmică a culorii patului unghiei la apăsarea pe capătul unghiei (pulsul capilar Quincke). Un nume mai precis este pulsul lui Quincke pseudocapilar, deoarece Nu capilarele pulsează, ci cele mai mici artere și arteriole. Se observă în cazurile de insuficiență aortică severă.

Următoarele au o origine similară: - hiperemia pulsatorie a palatului moale, pulsația irisului, creșterea și scăderea ritmică a zonei de înroșire a pielii după frecare.

La examinarea zonei inimii, impulsul apical este adesea vizibil, mărit în zonă și deplasat în jos și la stânga (rezultatul muncii crescute pe fundalul încărcăturii de volum a ventriculului stâng hipertrofiat).

Palpare

La palpare, se determină o deplasare a impulsului apical în al șaselea, uneori în al șaptelea, spațiu intercostal, spre exterior de la linia media-claviculară. Impulsul apical este întărit, difuz, ridicător, în formă de cupolă, ceea ce indică o mărire mare a ventriculului stâng și hipertrofia acestuia.

Percuţie

Percuția dezvăluie o deplasare a granițelor de tonalitate cardiacă spre stânga. În acest caz, configurația matității cardiace este determinată de percuție, care are o talie cardiacă pronunțată (configurație aortică).

Auscultatie

Un semn auscultator caracteristic al insuficienței aortice este un suflu diastolic auzit în aortă (al doilea spațiu intercostal în dreapta sternului) și în punctul Botkin-Erb. Acest zgomot suflă în natură, protodiastolic. Slăbește spre sfârșitul diastolei, pe măsură ce tensiunea arterială în aortă scade și fluxul sanguin încetinește (prin urmare, zgomotul este de natură descrescătoare, cu o severitate maximă la începutul diastolei).

Auscultația mai relevă: slăbirea primului sunet la vârf (în timpul sistolei ventriculului stâng nu există perioadă de valve închise, cu închiderea incompletă a foișoarelor valvei aortice, ceea ce reduce intensitatea tensiunii la începutul sistolei) (fază de contracție izometrică, și duce la o slăbire a componentei valvei a primului sunet) . Al doilea sunet de pe aortă este, de asemenea, slăbit și, cu o deteriorare semnificativă a foișoarelor valvei mitrale, al doilea sunet poate să nu fie auzit deloc (o scădere a contribuției foilor valvei aortice la formarea componentei valvei a doua. sunet). În unele cazuri, cu leziuni sifilitice și aterosclerotice ale aortei, tonul II poate rămâne destul de puternic și chiar și accentul său poate fi remarcat.

În cazul insuficienței aortice, se pot auzi suflu de origine funcțională. Acesta este un suflu sistolic la vârf, cauzat de insuficiența relativă a valvei mitrale pe fondul dilatației ventriculare stângi și al întinderii inelului fibros al valvei mitrale, ceea ce duce la închiderea incompletă a acestuia, deși foilele valvei mitrale rămân intacte. Suflu diastolic (suflu presistolic - suflu Flint) poate apărea relativ mai rar la vârf. Se asociază cu faptul că apare stenoza funcțională a orificiului atrioventricular stâng, datorită faptului că jetul de insuficiență aortică ridică foița anterioară a valvei mitrale, situată mai aproape de tractul de ieșire al ventriculului stâng, și determină închiderea. a orificiului atrioventricular, care creează un obstacol în calea fluxului sanguin diastolic transmitral.

Studiul pulsului și al tensiunii arteriale.

Pulsul arterial în insuficiența aortică, datorită creșterii debitului sistolic al ventriculului stâng și fluctuațiilor mari ale tensiunii arteriale, devine rapid, ridicat, mare (pulsus celler, altus, magnus). Tensiunea arterială se modifică după cum urmează: creșteri sistolice (creșterea debitului vascular cerebral), scăderi diastolice (o scădere mai pronunțată și rapidă a tensiunii arteriale în diastolă datorită fluxului invers al sângelui din aortă în ventriculul stâng pe fondul regurgitației aortice). Tensiunea arterială a pulsului (diferența dintre sistolic și diastolic) crește.

Uneori, la măsurarea tensiunii arteriale, se poate observa un așa-numit „ton infinit” (când presiunea din manșeta manometrului ajunge la zero, sunetele Korotkoff rămân). Acest lucru se explică prin sunetul primului ton pe artera periferică atunci când o undă de puls crescută trece prin secțiunea vasului comprimat de stetoscop.

La ascultarea arterelor, primul sunet deasupra arterelor (carotidă, subclavie) devine mai puternic datorită trecerii unei unde de puls mai mare (crește debitul sistolic), în timp ce primul sunet poate fi auzit pe arterele mai îndepărtate de inimă (brahial, radial). În ceea ce privește artera femurală, cu insuficiență aortică severă, se aud uneori două tonuri (sunet Traube dublu), care este asociat cu vibrații ale peretelui vascular, atât în ​​timpul sistolei, cât și în timpul diastolei (fluxul sanguin invers pe fondul insuficienței aortice). Cu insuficiență aortică deasupra arterei femurale, atunci când este comprimată cu un stetoscop, se aud două sufluri (unul în sistolă, celălalt în diastolă) - suflu dublu Vinogradov-Durozier. Primul dintre aceste zgomote este zgomotul stenotic, datorat trecerii unei unde de puls printr-un vas ingustat de un stetoscop. Geneza celui de-al doilea suflu este probabil asociată cu mișcarea sângelui spre inimă în diastolă pe fondul regurgitării aortice.

Date din metode suplimentare de cercetare.

Datele de examinare fizică (palpare, percuție) indică hipertrofia și dilatarea ventriculului stâng sunt confirmate prin metode suplimentare de cercetare.

Pe ECG apar semne de hipertrofie ventriculară stângă (deviația axei electrice a inimii spre stânga, unde S profunde în derivațiile toracice drepte, unde R ridicate în derivațiile toracice stângi, o creștere a timpului de deviație internă în derivațiile toracice stângi ). Modificări în partea finală a complexului ventricular, ca urmare a hipertrofiei și supraîncărcării ventriculului stâng (deprimarea în jos a segmentului ST în combinație cu o undă T asimetrică negativă sau bifazică în I, AVL și derivații precordiale stângi).

În timpul examinării cu raze X– mărirea ventriculului stâng cu talie cardiacă accentuată (configurație aortică), extinderea aortei și pulsația crescută.

În timpul studiului fonocardiografic (PCG)– deasupra aortei se detectează o scădere a amplitudinii sunetelor, în special un al doilea suflu diastolic în scădere cu maxim la începutul diastolei.

Trebuie remarcat faptul că în prezent FCG este folosit relativ rar și are o valoare auxiliară. Acest lucru se datorează faptului că apariția unei metode atât de moderne precum ecocardiografia Doppler (inclusiv ecocardiografia Doppler color) oferă mult mai multe informații (nu numai calitative, indicând prezența insuficienței aortice, dar și cantitative, prin care se poate aprecia magnitudinea). de regurgitare aortică şi severitatea defectului) .

Ecocardiografie, ecocardiografie Doppler.

Un studiu ecocardiografic evidențiază semne care indică tulburări hemodinamice intracardiace caracteristice acestui defect: o creștere a cavității ventriculului stâng, hipertrofie a miocardului acestuia, excursie sistolica crescută a pereților săi, indicând o încărcare de volum pe ventriculul stâng. La examinarea în modul M la nivelul foișoarelor valvei mitrale, se poate observa o creștere a cavității ventriculului stâng, hipertrofia miocardului și creșterea excursiei sistolice a pereților săi, indicând o sarcină de volum pe ventriculul stâng. . La examinarea în modul M la nivelul foișoarelor valvei mitrale, în timpul ecolocației foiței anterioare poate fi observat un semn special, asociat cu vibrațiile sale sub influența jetului de regurgitare aortică (flutter - simptom).

Examenul ecocardiografic Doppler face posibilă confirmarea directă a insuficienței aortice: - atât prezența acesteia din urmă, cât și gradul de severitate a acesteia (vezi secțiunea „Ecocardiografie pentru defecte cardiace”.

Astfel, prin evaluarea datelor obținute din metodele fizice și suplimentare de examinare a pacientului, este posibilă, în conformitate cu algoritmul propus, să se analizeze rezultatele obținute pentru a stabili în final insuficiența aortică ca defect cardiac cu caracteristicile sale clinice.

Algoritmul pentru evaluarea datelor de examinare prevede identificarea a trei grupuri de semne ale acestui defect cardiac:

1. Semne de supapă care confirmă direct un defect existent al supapei:

A. Fizic: - la auscultatie, zgomot diastolic (protodiastolic) si slabirea celui de-al doilea sunet pe aorta si in punctul Botkin-Erb.

B. Metode suplimentare: pe FCG - în aortă are loc o scădere a amplitudinii sunetelor, în special al doilea ton; diastolic, suflu în scădere.

Ecocardiografie Doppler: semne de insuficiență aortică (regurgitație ușoară, moderată, severă)

2. Semne vasculare:

„Dansul carotidei”; simptomul lui Musset; modificări ale tensiunii arteriale (creșterea tensiunii sistolice, scăderea diastolului, creșterea presiunii pulsului). Ascultarea „tonului infinit” la determinarea tensiunii arteriale folosind metoda Korotkoff. Modificări ale pulsului arterial (pulsus celler, altus, magnus). Ton dublu Traube, zgomot dublu Vinogradov-Durozier. Semnul Quincke (puls pseudo-capilar), hiperemie pulsatorie a palatului moale, pulsație a irisului.

3. Semne ventriculare stângi (semne de hipertrofie și

supraîncărcare de volum pe întreg ventriculul stâng.

A. fizic:

Deplasați în jos și la stânga impulsului apical. Impulsul apical este întărit, ridicător, în formă de cupolă. Deplasarea percuției a matității cardiace spre stânga. Configurația aortică a matității cardiace cu o talie cardiacă pronunțată.

B. Metode suplimentare:

Examinarea cu raze X - confirmă datele fizice (umbre extinse ale inimii spre stânga, configurație aortică); expansiunea și pulsația aortei.

ECG - semne de hipertrofie și supraîncărcare sistolică a ventriculului stâng.

ECHO-CG – semne de dilatare a ventriculului stâng (creșterea volumului telediastolic); excursie sistolică crescută a pereților ventriculului stâng, hipertrofie a miocardului acestuia.

Cele trei grupuri de semne de mai sus sunt obligatorii pentru insuficiența aortică ca defect cardiac.

În ceea ce privește semnele vasculare, modificările caracteristice ale pulsului și ale tensiunii arteriale sunt suficiente pentru a stabili insuficiența aortică ca un defect cardiac. Semne precum simptomul lui Muset, simptomul lui Quincke; suflul dublu al lui Vinogradov-Durozier și colab.nu apare întotdeauna și se găsește de obicei în insuficiența aortică severă.

După ce a fost stabilit un diagnostic de boală cardiacă, datele clinice și anamnestice sugerează etiologia acesteia.

Dacă există semne de insuficiență cardiacă, indicați simptomele care indică prezența acesteia și, de asemenea, în formularea diagnosticului clinic indicați stadiul insuficienței cardiace congestive conform clasificării lui N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko și clasa ei funcțională NYHA.

Stenoza aortică (stenoza gurii aortice).

Definiție: Stenoza aortică este un defect cardiac în care există un obstacol în calea expulzării sângelui în aortă în timpul contracției ventriculului stâng, ca urmare a scăderii zonei ostiumului aortic. Stenoza aortică apare atunci când cuspizii de fuziune a valvei aortice sau apare ca urmare a îngustarii cicatrici a deschiderii aortice.

Etiologie: există trei cauze principale ale stenozei aortice: endocardita reumatică, cea mai frecventă cauză, stenoza aortică degenerativă (scleroza, calcificarea apare pe fondul procesului aterosclerotic), inelele valvulare și foilele valvei aortice), stenoza aortică congenitală (inclusiv cu o valvă aortică bicuspidiană).

Cu etiologia reumatică a stenozei valvei aortice, există de obicei insuficiență aortică concomitentă, adesea plus boala valvei mitrale.

Mecanismul tulburărilor hemodinamice.

În mod normal, zona gurii aortice este de 2-3 cm Manifestările clinice apar atunci când gura aortică este îngustată de 3-4 ori - mai puțin de 0,75 cm și cu o zonă a deschiderii aortice de 0,5 cm, stenoza aortică este considerată critică. Dacă gradul de îngustare a deschiderii aortice este mic, atunci nu apare nicio tulburare circulatorie semnificativă. Dacă există un obstacol în calea expulzării sângelui în sistolă, ventriculul stâng trebuie să se contracte cu o tensiune mare, rezultând un gradient de presiune sistolic între ventriculul stâng și aortă. Gradientul de presiune crescut oferă valoarea dorită a volumului vascular cerebral al ventriculului stâng atunci când sângele este expulzat prin orificiul îngust în timpul intervalului de timp alocat (perioada de ejecție). Adică, există o sarcină de rezistență în timpul expulzării sângelui, care crește semnificativ activitatea mecanică a ventriculului stâng și provoacă o hipertrofie pronunțată a acestuia. Tulburările hemodinamice sunt cauzate de capacitățile organice ale ventriculului stâng și provoacă o hipertrofie pronunțată a acestuia. Tulburările hemodinamice sunt cauzate de o limitare a capacității ventriculului stâng de a crește în mod adecvat debitul cardiac atunci când este vorba de activitate fizică intensă. Dacă gradul de stenoză este mic, atunci poate apărea golirea sistolica incompletă a ventriculului stâng. Acest lucru duce la faptul că în timpul diastolei, o cantitate normală de sânge din atriul stâng intră în ventriculul stâng incomplet golit (sistolă atrială crescută pentru umplerea adecvată a ventriculului stâng hipertrofiat cu presiune diastolică crescută). Hiperfuncția atriului stâng poate duce la dilatarea acestuia. Modificările în atriul stâng pot provoca fibrilație atrială, care la rândul său poate agrava dramatic hemodinamica intracardiacă în stenoza aortică. În timp, odată cu dezvoltarea decompensării cardiace și golirea afectată a camerelor stângi ale inimii, presiunea crescută în acestea este transmisă retrograd la venele pulmonare și la genunchiul venos al circulației pulmonare. Ulterior, în circulația pulmonară are loc stagnarea venoasă a sângelui, precum și o creștere a presiunii în sistemul arterelor pulmonare ca urmare a reflexului Kitaev. Aceasta, la rândul său, duce la o încărcare pe ventriculul drept cu decompensare și dilatare ulterioară, creșterea presiunii în atriul drept și dezvoltarea congestiei în circulația sistemică.

Tabloul clinic.

Stenoza aortică poate fi un defect cardiac compensat de mulți ani și nu provoacă nicio plângere chiar și la efort fizic intens. Acest lucru se explică prin capacitățile mari compensatorii ale puternicului ventricul stâng. Cu toate acestea, cu îngustarea pronunțată a gurii aortei, apar simptome clinice caracteristice. La pacienţii cu stenoză aortică severă se observă o triadă clasică de simptome: - angina pectorală; leșin în timpul efortului fizic; dezvoltarea insuficienței cardiace (care apare inițial de tip ventricular stâng). Apariția anginei pectorale chiar și cu artere coronare absolut normale în stenoza aortică este asociată cu insuficiența coronariană relativă a ventriculului stâng hipertrofiat (discrepanță între consumul crescut de oxigen miocardic și gradul de vascularizare a acestuia).

Un anumit rol îl poate juca efectul Venturi, care constă în efectul de aspirație al unui flux sanguin la trecerea printr-o valvă stenotică la nivelul ostiilor arterelor coronare. Un anumit rol poate fi jucat de absența unei creșteri a debitului cardiac adecvat activității fizice („volum stroke fix”), care se reflectă într-o creștere adecvată a fluxului sanguin coronarian pentru un ventricul stâng hipertrofiat care lucrează intens. Leșinul în timpul activității fizice apare din cauza dilatării vaselor de sânge în mușchii care lucrează și a redistribuirii fluxului de sânge către mușchi, cu o scădere simultană a aportului de sânge a creierului. În ceea ce privește semnele insuficienței ventriculare stângi, acestea sunt mai întâi o consecință a relaxării diastolice afectate a ventriculului stâng; în etapele ulterioare, se dezvoltă și disfuncția sistolice.

Apariția simptomelor clinice de mai sus indică atât prezența stenozei semnificative, cât și debutul decompensării. După apariția simptomelor clinice de mai sus, speranța de viață a pacienților cu stenoză aortică depășește rar 5 ani (după debutul anginei 5 ani, după apariția leșinului 3 ani, după apariția semnelor de insuficiență cardiacă - 1,5 - 2 ani). Astfel, apariția oricăruia dintre aceste simptome este o indicație absolută pentru tratamentul chirurgical.

Scopul general al lecției: - instruirea elevilor pe baza datelor de examinare fizică și suplimentară: să identifice prezența bolii cardiace aortice (stenoză aortică), să ofere o descriere clinică generală a acestui defect, indicând posibila lui etiologie și prognostic.

1. Reclamații. Identificarea plângerilor caracteristice stenozei aortice (vezi mai sus - tablou clinic).

2. Inspecție. Paloarea pielii este tipică pentru pacienții cu stenoză aortică, care este asociată cu aportul scăzut de sânge a sistemului arterial.

3. Palpare. Impulsul apical, din cauza hipertrofiei puternice a miocardului ventricularului stâng, este deplasat spre stânga, mai rar în jos, înalt, rezistent, ridicător „în formă de cupolă”. La palparea zonei inimii, în unele cazuri, în al doilea spațiu intercostal din dreapta sternului și deasupra manubriului sternului este detectat tremur sistolic („toc de pisică”). Acest fenomen se datorează faptului că fluxul sanguin turbulent de mare viteză care trece prin deschiderea îngustă a inelului valvei aortice provoacă vibrația acestuia, care este transmisă mecanic către țesuturile din jur. Caracterul sistolic al tremorului este confirmat de faptul că acesta începe imediat după primul sunet și coincide cu pulsul arterial.

4. Percuție. Dezvăluie o deplasare a granițelor totușii cardiace relative spre stânga. În același timp, se accentuează severitatea taliei cardiace și contururile matității cardiace capătă o configurație aortică caracteristică, care este asociată cu o creștere a ventriculului stâng semnificativ hipertrofiat.

5. Auscultatie. Deasupra aortei (al doilea spațiu intercostal la dreapta sternului), al doilea ton este slăbit. Motivul este deformarea severă, foliolele îngroșate ale valvei aortice, ceea ce duce la scăderea mobilității și la „viteza de trântire”. În cazul imobilității foișoarelor valvei aortice topite, al doilea sunet poate să nu se audă deloc. Cu stenoza aortică de origine aterosclerotică, dacă nu este clar exprimată, al doilea sunet deasupra aortei, dimpotrivă, poate fi intensificat (pereții denși ai aortei reflectă mai bine sunetul atunci când foilele valvei se închid trântind). Stenoza aortică se caracterizează printr-un suflu sistolic în aortă (al doilea spațiu intercostal la dreapta sternului), care este asociat cu fluxul sanguin prin deschiderea îngustă a ostiului aortic. Acest zgomot în direcția fluxului sanguin este bine efectuat pe arterele carotide și, în unele cazuri, se aude în spațiul interscapular. Suflu sistolic cu stenoză aortică are toate trăsăturile distinctive ale zgomotului „organic” - timbru puternic, persistent, de lungă durată, dur. În unele cazuri, zgomotul este atât de puternic încât poate fi auzit din toate punctele de auscultare, dar epicentrul acestui zgomot va fi situat deasupra locurilor unde se aude valva aortică (al doilea spațiu intercostal din dreapta sternului și punctul Botkin-Erb, adică al 2-lea și al 5-lea punct de auscultare), cu volumul zgomotului care scade pe măsură ce se îndepărtează de punctele de auscultare specificate.

La vârf (primul punct al auscultației), se poate observa o slăbire a primului ton, care este asociată cu hipertrofia excesivă a ventriculului stâng și, în consecință, contracție lentă în timpul sistolei (sistola se prelungește).

După debutul insuficienței cardiace, există de obicei o scădere a volumului și a duratei suflului sistolic (o scădere a vitezei liniare și volumetrice a fluxului sanguin pe fondul scăderii contractilității ventriculului stâng).

6. Studiul pulsului și al tensiunii arteriale. Un obstacol în calea expulzării sângelui din ventriculul stâng duce la o scădere a vitezei fluxului sanguin volumetric în sistolă, sângele trece în aortă lent și în cantități mai mici. Aceasta duce la faptul că la stenoza aortică pulsul arterial este mic, lent, rar (pulsus parvus, tardus et rarus).

Tensiunea arterială sistolică scade de obicei, tensiunea arterială diastolică nu se modifică sau crește, astfel încât presiunea pulsului va fi redusă.

II. date ECG. Se înregistrează semne de hipertrofie vizibil pronunțată a ventriculului stâng (deviația axei electrice a inimii spre stânga, unde S profunde în derivațiile toracice drepte, unde R ridicate în derivațiile toracice stângi. O modificare în parte a complexului ventricular se remarcă ca o consecință a hipertrofiei și supraîncărcării ventriculului stâng (deprimarea în pantă a segmentului ST în combinație cu o undă T asimetrică negativă sau bifazică în I, aVL și derivații toracice stângi.

examinare cu raze X.

Inima, datorită creșterii celui de-al patrulea arc al conturului stâng, capătă o formă deosebită - o „cizmă” sau „răță”. Există o expansiune a aortei în secțiunea ascendentă (expansiune poststenotică). Se găsesc adesea semne de defoliere a foilor valvei aortice.

Fonocardiografie (PCG). Ca metodă, PCG are în prezent doar o valoare auxiliară și este utilizată relativ rar, deoarece capacitățile sale de diagnostic sunt inferioare metodelor moderne precum ecocardiografia și ecocardiografia Doppler.

Pe FCG se observă modificări ale zgomotelor cardiace caracteristice acestui defect: - o scădere a amplitudinii primului sunet înregistrat la vârful inimii și o scădere a celui de-al doilea sunet deasupra aortei. În mod special tipic pentru stenoza aortică este un suflu sistolic cu o formă caracteristică în formă de romb (suflu sistolic crescător-scădere).

Sfigmografie (înregistrarea vibrațiilor peretelui arterei). Sfigmograma arterei carotide arată o creștere și o scădere mai lentă a undei de puls (puls lent), o amplitudine scăzută a undelor de puls și o crestătură caracteristică a vârfurilor acestora (o curbă asemănătoare cu o „piegură de cocos” datorită reflectării fluctuațiilor asociate). cu conducerea zgomotului sistolic către vasele gâtului).

Ca metodă de diagnosticare, sfigmografia este utilizată în prezent foarte rar, deoarece există metode moderne de cercetare extrem de informative, care au fost discutate mai sus.

Metode de cercetare cu ultrasunete (ecocardiografie, ecocardiografie Doppler).

Aceste metode sunt cele mai informative dintre toate metodele suplimentare de cercetare. Datorită acestora, este posibil să se obțină în mod fiabil nu numai o caracteristică calitativă (prezența unui defect cardiac), ci și să se furnizeze informații destul de complete despre severitatea defectului, capacitățile compensatorii ale inimii, prognostic etc. etc.

Ecocardiografie (ECHO CG)

Cu ECHO CG în mod bidimensional (mod B) și îngroșări unidimensionale (mod M), deformări ale foișoarelor valvei aortice, o scădere a mobilității lor în timpul deschiderii sistolice și adesea semne de calcificare în zona ​se notează inelul valvei aortice și foilele valvei.

Ecocardiografie Doppler (Doppler – ECHO – KG).

Doppler ECHO-CG dezvăluie fluxul aortic sistolic turbulent de mare viteză printr-un ostium aortic îngustat. În ciuda vitezei volumetrice reduse a fluxului sanguin transaortic sistolic, viteza liniară (m/sec) crește datorită îngustării.

Cu ajutorul Doppler ECHO CG, este posibil să se determine principalii indicatori care caracterizează severitatea defectului.

Viteza maximă a fluxului sanguin sistolic prin inelul valvei aortice (normal £ 1,7 m/sec).

Gradientul de presiune între ventriculul stâng și aortă (ținând cont de viteza fluxului sanguin conform formulei lui Bernoulli - vezi secțiunea Ecocardiografie).

Severitatea stenozei aortice este indicată de:

Zona ostială a valvei aortice (AVA)

Pe lângă modificările valvei aortice, ecocardiografia oferă informații despre hipertrofia ventriculară stângă, care apare cu acest defect cardiac.

Stenoza aortică se caracterizează prin hipertrofie pronunțată a miocardului ventricularului stâng în absența unei dilatări semnificative a cavității sale și, prin urmare, volumul final diastolic și telesistolic (EDV și ESV) al ventriculului pentru o lungă perioadă de timp diferă puțin de normă. . Grosimea septului interventricular (IVS) și a peretelui posterior al ventriculului stâng (PLW) sunt semnificativ crescute.

În plus, pe fondul hipertrofiei pronunțate a ventriculului stâng, în absența dilatației acestuia din urmă, se poate observa o creștere a cavității atriului stâng (o scădere a elasticității ventriculului stâng hipertrofiat și umplere afectată în timpul perioada de relaxare diastolică creează o încărcare suplimentară asupra atriului în timpul sistolei sale și îngreunează golirea).

În cazurile avansate de stenoză aortică, când se dezvoltă dilatația miogenă a ventriculului stâng și decompensarea acestuia, ecocardiograma arată o creștere a cavității ventriculului stâng, în unele cazuri cu dezvoltarea unei insuficiențe mitrale relative, care, împreună cu o creștere a volumului stâng. atrium, seamănă cu modificările care apar cu insuficiența mitrală ( insuficiență mitrală). În acest caz, se vorbește despre „mitralizarea” defectului aortic.

În cazul stenozei aortice, modificările aortei pot fi detectate și pe ecocardiogramă - dilatarea poststenotică a aortei (cauzată de o creștere a vitezei liniare a fluxului sanguin prin deschiderea aortică îngustată).

Deoarece stenoza aortică este „cel mai chirurgical defect cardiac” și tratamentul chirurgical este singurul promițător, prezența stenozei aortice severe (în funcție de gradientul de presiune și gradul de îngustare a deschiderii valvei aortice) este o indicație de consultare cu un chirurg cardiac.

III. Evaluarea generală a simptomelor identificate în timpul examinării fizice și suplimentare în conformitate cu planul general al algoritmului de diagnostic.

Algoritm de diagnostic: prevede identificarea următoarelor semne de stenoză aortică:

1. Semne valvulare: semnele valvulare directe ale stenozei aortice sunt: ​​suflu sistolic aspru și tremor sistolic în al 2-lea spațiu intercostal din dreapta sternului, slăbirea celui de-al doilea ton. Zgomotul iradiază către vasele gâtului și poate radia către toate punctele de auscultație (austat pe întreaga regiune a inimii).

Confirmarea semnelor valvulare prin metode suplimentare de examinare: - pe FCG deasupra valvei aortice - suflu sistolic în formă de romb; cu ecocardiografie - se compactează foile valvei aortice, deschiderea lor sistolica este redusă, flux turbulent de mare viteză prin gura aortică, o creștere a gradientului de presiune sistolice între ventriculul stâng și aortă.

2. Semne vasculare (datorită unei tulburări hemodinamice caracteristice): puls mic, lent, rar; scăderea tensiunii arteriale sistolice și pulsului. În acest context, pot apărea semne de aport insuficient de sânge a creierului și a inimii (dureri de cap, amețeli, leșin, atacuri de angină). Sfigmograma arterei carotide arată o creștere lentă a anacrotei, o „crestă a cocosului” la vârf, o coborâre lentă a catacrotei și o expresie slabă a incisurei.

3. Semne ventriculare stângi: (hipertrofie pronunțată a miocardului ventriculului stâng: - deplasat spre stânga, întărit, mare, impuls apical rezistent, configurație aortică a inimii. Date: ECG (semne de hipertrofie și suprasolicitare sistolica a ventriculului stâng) , ecocardiografie (îngroșarea pereților ventriculului stâng, creșterea în masă a miocardului).

IV.Diagnosticul se formulează cu o indicație presupusă a etiologiei defectului. Sunt indicate severitatea defectului și prognosticul. Dacă este prezentă decompensarea cardiacă, indicați stadiul insuficienței cardiace.

Insuficiența valvei tricuspide.

Insuficiența valvei tricuspidiene (cu trei foi) (insuficiența tricuspidiană) poate fi fie organică, fie relativă.

Insuficiența organică tricuspidiană se bazează pe deteriorarea foișoarelor valvei tricuspidiene (endocardită reumatică) și foarte rar, ruptura mușchilor capilari ai valvei tricuspide (ca urmare a traumatismului).

În cazul etiologiei reumatice a insuficienței tricuspidiene, aceasta din urmă este de obicei combinată cu afectarea altor valve cardiace și nu este niciodată izolată. Ca defect izolat, insuficiența valvei tricuspide este posibilă numai cu endocardita infecțioasă (comparativ mai puțin frecventă decât alte leziuni valvulare în această boală).

Insuficiența relativă a valvei tricuspide este mai frecventă și apare atunci când orificiul atrioventricular drept este întins pe fondul dilatației ventriculului drept de orice origine, în timp ce foișoarele valvei rămân intacte.

Mecanismul tulburărilor hemodinamice.

În timpul sistolei ventriculare drepte, din cauza închiderii incomplete a valvelor, o parte din sânge revine înapoi în atriul drept (regurgitație tricuspidiană). Deoarece cantitatea obișnuită de sânge din vena cavă intră în atriu în același timp, acesta din urmă se întinde pe fundalul unei creșteri a volumului sanguin. În timpul diastolei, un volum crescut de sânge intră și în ventriculul drept din atriul drept, deoarece acea parte a sângelui care a revenit în atriu în timpul sistolei este adăugată la cantitatea normală. Ventriculul drept crește în volum, sarcina asupra acestuia crește.

Când se lucrează în condiții de încărcare de volum a ventriculului drept și a atriului drept, apare hipertrofia miocardului acestora. Astfel, cu insuficiența tricuspidiană, compensarea este susținută de munca sporită a părților drepte ale inimii.

Tabloul clinic.

Având în vedere masa relativ mică a ventriculului drept în comparație cu cea stângă și potențialul său compensator mai mic, apar relativ rapid semnele de insuficiență ventriculară dreptă cu simptome de stagnare în circulația sistemică (umflarea extremităților inferioare, mărirea ficatului; în cazuri severe, anasarca). , hidrotorax, hidropericard, ascită, ciroză cardiacă hepatică).

Baza indicativă de acțiune (BAA) a unui student la patul pacientului implică:

Plan general pentru munca independentă: elevii lucrează într-o cameră cu