Subleukemic myelosis inarejelea leukemia inayodhihirishwa na kuongezeka kidogo kwa mieloproliferation ya seli ya polimofi kama vile panmyelosis au myelomegakaryocytic myelosis, myelofibrosis inayoendelea na osteomyelosclerosis, splenomegali, hepatomegali yenye metaplasia ya mistari mitatu ya mieloidi katika hizi na, mara chache sana, katika viungo vingine na tishu.
Ni nini husababisha myelosis ya subleukemic:
Maandiko hayana data juu ya muundo wa matukio ya myelosis ya subleukemic.
Pathogenesis (nini kinatokea?) wakati wa Subleukemic Myelosis:
Watafiti wengine wanaamini kuwa katika myelosis ya subleukemic, mchakato wa hematopoiesis huvunjwa kimsingi katika kiwango cha seli ya mtangulizi wa myelopoiesis. Mali yake ya hemoblastoses na asili ya pili ya myelofibrosis inategemea tafiti za aina za G-6-PD katika seli za damu na fibroblasts. uboho na ngozi katika mulatto wanawake heterozygous kwa enzyme hii. Kwa mujibu wa dhana moja, myelofibrosis katika aina hii ya leukemia husababishwa na megakaryocytes na sahani zinazozalisha sababu ya ukuaji ambayo huongeza kuenea kwa fibroblasts. Topografia ya myelofibrosis inafanana na maeneo ya mkusanyiko wa megakaryocytes. Wafuasi wa subleukemic myelosis ya leukemia wanataja metaplasia ya myeloid kwenye wengu na viungo vingine, kuzidisha kwa mwisho kwa mchakato kama shida ya nguvu, uwepo wa aina mbaya ya ugonjwa na unyeti wa wagonjwa kama hao kwa tiba ya cytostatic.
Dalili za Subleukemic Myelosis:
Na lahaja ya benign ya subleukemic myelosis, pana picha ya kliniki hutanguliwa na kipindi kirefu cha dalili. Matarajio ya maisha kutoka wakati wa utambuzi ni kati ya miaka 1.5 hadi 5; kuna kesi za kozi ndefu ya ugonjwa (miaka 15-20 au zaidi).
Aina mbaya za myelosis ya subleukemic ina sifa ya kozi ya papo hapo (subacute) au fulminant, mwanzo wa shida ya nguvu, thrombocytopenia ya kina na ugonjwa wa hemorrhagic kali unaosababisha kifo. Jiunge mara nyingi matatizo ya kuambukiza, moyo na kushindwa kwa ini na thrombosis. Katika 10-17% ya kesi, shinikizo la damu la portal hugunduliwa mishipa ya varicose mishipa ya umio.
Muundo wa takriban wa utambuzi:
- Subleukemic myelosis; tofauti nzuri na ongezeko la polepole la ukubwa wa wengu na ini, ongezeko la upungufu wa damu, idadi ya leukocytes, sahani na maendeleo ya myelofibrosis.
- Subleukemic myelosis; lahaja ya papo hapo na upanuzi uliotamkwa wa wengu na ini; maendeleo ya mapema mgogoro wa nguvu, upungufu wa damu, thrombocytopenia ya kina na ugonjwa wa hemorrhagic (ubongo, pua na damu ya gingival), myelofibrosis.
Subleukemic myelosis mara nyingi hupatikana kwa watu zaidi ya miaka 40. Wakati mwingine, kwa miaka mingi, wagonjwa hawaoni ishara yoyote ya ugonjwa huo; wanashauriana na daktari na malalamiko ya kupoteza uzito, homa ya mara kwa mara, maumivu katika mifupa na katika eneo la wengu. Kinyume na msingi wa kushindwa kwa hemostasis na thrombocytopenia, kutokwa na damu hufanyika kwenye ngozi, viungo, na kutokwa na damu kutoka kwa mishipa ya umio na tumbo sio kawaida. Anemia mara nyingi ni normochromic, mara chache megaloblastic au hemolytic katika asili. Katika baadhi ya matukio, erythrocytosis na ongezeko la erythropoiesis katika mchanga wa mfupa hugunduliwa. Katika hemogram, idadi ya leukocytes imeongezeka, wakati mwingine hupungua, na neutrophilia yenye mabadiliko ya kushoto inajulikana. Idadi ya sahani imeongezeka au ya kawaida, ni duni kwa kazi. Myelogram inaonyesha megakaryocytosis (aina zisizokomaa). Katika uboho - kupungua kwa mashimo yaliyojaa tishu za nyuzi. Katika wengu iliyoenea, ini na viungo vingine na tishu kuna foci ya hematopoiesis ya extramarrow ya utungaji wa polymorphic.
Utambuzi wa Myelosi ya Subleukemic:
Utambuzi wa myelosis ya subleukemic imeanzishwa kwa misingi ya data ya kliniki na matokeo ya utafiti wa hali ya hematopoiesis (hemogram, myelogram, biopsy ya uboho).
Subleukemic myelosis inatofautishwa na leukemia ya muda mrefu ya myeloid, inayotokea kwa leukocytosis ya subleukemic. Utambuzi wa kromosomu ya Ph" hutumika hoja yenye mashiko kwa ajili ya leukemia ya myeloid.
Utambuzi tofauti unapaswa pia kufanywa kati ya myelosis ya subleukemic na myelofibrosis ya sekondari, ambayo inaweza kuendeleza na neoplasms mbaya, maambukizi ya muda mrefu (kifua kikuu), pamoja na athari za sumu (benzene na derivatives yake, nk).
Matibabu ya Myelosis ya Subleukemic:
Washa hatua za mwanzo subleukemic myelosis na anemia ya wastani na splenomegaly ambayo haina kusababisha usumbufu wa tumbo, matibabu ya cytostatic haipaswi kutumiwa; Unaweza kujizuia kwa tiba ya jumla ya kurejesha. Dalili za matumizi ya cytostatics ni pamoja na splenomegaly na ugonjwa wa compression na dalili za hypersplenism, thrombocythemia na tishio la thrombosis, blastemia inayoendelea, na plethora.
Myelobromol imeagizwa 250 mg / siku na hesabu ya awali ya leukocyte ya angalau 15-20 * 10 9 / l na hesabu ya kawaida ya platelet, kipimo cha kozi 4-10 g. Kwa idadi ya chini kidogo, glucocorticoid na homoni za anabolic zimewekwa mapema kwa 7 - siku 14. Dawa hiyo imekoma wakati leukocytes kufikia 6-7 * 10 9 / l, na sahani - 100-150 * 10 9 / l.
Cyclophosphamide, athari ya antitumor ambayo haijatamkwa kidogo kuliko myelobromol, imeagizwa - katika kesi ya kupungua kwa idadi ya leukocytes na sahani - 200-400 mg / siku kwa ndani kwa muda wa siku 1-3 (dozi ya kozi 10-12 g) pamoja na homoni za glucocorticoid. Wakati wa mgogoro wa mlipuko, kanuni za matibabu hutumiwa leukemia ya papo hapo.
Mabadiliko kuu ya kliniki, hematological na radiolojia katika myelosis ya subleukemic
Ukubwa wa wengu, ini | Splenomegaly, mara nyingi makali ya chini ya wengu hufikia pelvis, hepatomegaly katika 50% ya wagonjwa (dalili hizi zinaweza kuwa hazipo), dalili za usumbufu wa tumbo. |
Erythropoiesis | Anemia, mara nyingi ya kawaida, wakati mwingine megaloblastic au hemolytic katika asili (kupungua kwa maisha ya erythrocytes, kuongezeka kwa kiwango cha bilirubini ya bure katika serum ya damu); katika baadhi ya matukio, erythrocytosis, mara nyingi aniso- na poikilocytosis, aina ya umbo la lengo na pear ya erythrocytes, erythro- na normoblasts, reticulocytosis; katika uboho, erythropoiesis wakati mwingine huimarishwa |
Leukopoiesis | Katika hemogram, idadi ya leukocytes imeongezeka, lakini si kwa kiasi kikubwa, mara chache hupungua; neutrophilia na mabadiliko ya kushoto, myeloblasts wakati mwingine hupatikana. Idadi ya aina zisizokomaa za neutrophils huongezeka katika uboho |
Thrombopoiesis | Idadi ya sahani huongezeka kwa 50% ya wagonjwa, wao ni duni kwa kazi (kupunguzwa kwa damu, kiwango cha 3, wambiso wa sahani hupunguzwa, wakati wa kutokwa na damu huongezeka); katika mchanga wa mfupa idadi ya megakaryocytes imeongezeka, ikiwa ni pamoja na fomu za machanga |
Hematopoiesis ya ziada ya medula | Uwepo wa foci ya hematopoiesis ya safu tatu, inayojumuisha seli za viwango tofauti vya ukomavu, ni tabia katika wengu, ini na viungo vingine. |
Masomo ya histolojia | Kuenea kwa kiasi kikubwa tishu mfupa na kupungua kwa kiasi cha uboho unaofanya kazi na kwa kupungua kwa mashimo yake yaliyojaa tishu za nyuzi na seli za mafuta; mihimili ya mfupa ni mnene, isiyo ya kawaida kwa umbo kwa sababu ya utabaka wa tishu za mfupa zisizo za kawaida, osteoid. |
Takwimu za X-ray | Kwenye radiografia ya mifupa (pelvis, vertebrae, mbavu, fuvu, mifupa mirefu ya tubular), safu ya gamba imeneneshwa, muundo wa kawaida wa trabecular hupotea, kufutwa kwa mashimo ya uboho kunaweza kugunduliwa. |
Tiba ya mionzi kwenye eneo la wengu ulioenea sana husababisha muda mfupi athari chanya, kuondoa dalili za usumbufu wa tumbo, lakini maendeleo ya cytopenia ya kina inawezekana.
Splenectomy imeonyeshwa hasa katika hali ya kina matatizo ya hemolytic, haikubaliki tiba ya madawa ya kulevya, na tishio la kupasuka kwa wengu na infarction ya mara kwa mara, na ugonjwa mkali wa hemorrhagic thrombocytopenic. Splenectomy ni kinyume chake katika hatua ya terminal, pamoja na thrombocytosis na hypercoagulation.
Homoni za glucocorticoid imeagizwa kwa anemia ya hemolytic, cytopenias, homa ya muda mrefu asili isiyo ya kuambukiza, arthralgia. Homoni za anabolic (Nerobol, Retabolil) zinaonyeshwa kwa upungufu wa damu unaosababishwa na ukosefu wa erythropoiesis, matibabu ya muda mrefu homoni za glucocorticoid. Kwa upungufu mkubwa wa damu, uhamisho wa seli nyekundu za damu hutumiwa; thrombocytopenic ugonjwa wa hemorrhagic hutumika kama dalili ya utiaji mishipani wa mkusanyiko wa chembe. Katika anemia ya upungufu wa chuma virutubisho vya chuma vimewekwa.
Mzunguko. Kesi 13.2 kwa kila watu 100,000 kati ya wanaume na kesi 7.7 kwa kila watu 100,000 kati ya wanawake.
UAINISHAJI
Uainishaji wa FAB(Franco-American-British) inategemea morphology ya seli za leukemic (muundo wa kiini, uwiano wa ukubwa wa kiini na cytoplasm). Papo hapo myeloblastic (yasiyo ya lymphoblastic) leukemia (AML) .. M0 - bila kukomaa kwa seli, utofautishaji wa myelogenous unathibitishwa tu kwa kinga.. M1 - bila kukomaa kwa seli.. M2 - AML na upambanuzi wa seli, .. M3 - promyelocytic.. M4 - myelomonocytic .. M5 - leukemia monoblastic M6 - erythroleukemia M7 - megakaryoblastic leukemia. Papo hapo lymphoblastic leukemia (ALL): .. L1 - bila utofautishaji wa seli (seli za kimofolojia zenye homogeneous) .. L2 - na upambanuzi wa seli (idadi ya seli tofauti tofauti) .. L3 - leukemia kama Burkett. Leukemia isiyo na tofauti - aina hii inajumuisha leukemia ambazo seli zake haziwezi kutambuliwa kama myeloblastic au lymphoblastic (ama kwa mbinu za kemikali au za kinga). Dysplasia ya myelopoietic.. anemia ya kinzani bila blastosis (milipuko na promyelocytes kwenye uboho).<10%) .. Рефрактерная анемия с бластозом (в костном мозге бласты и промиелоциты 10 30%) .. Рефрактерная анемия с избытком бластов в трансформации.. Хронический миеломоноцитарный лейкоз.
Uainishaji HALISI(Uainishaji wa Uropa wa Amerika wa neoplasms za Lymphoid), iliyorekebishwa (Ulaya Amerika) uainishaji wa hemoblastoses za lymphoid. Vivimbe vya seli kabla ya B. Pre B lymphoblastic leukemia/lymphoma. Uvimbe wa seli za kabla ya T. Pre T lymphoblastic leukemia/lymphoma. Uvimbe wa seli za pembeni. .. lymphoma ya Burkett. Uvimbe wa seli za T za pembeni na seli za NK.. T cell chronic lymphocytic leukemia.. Leukemia ya lymphocytes kubwa ya punjepunje.. Mycosis fungoides and Sézary syndrome T cell lymphoma.. Angioimmunoblastic T cell lymphoma.. Angiocentric lymphoma (NK na T cell lymphoma). .. Intestinal T cell lymphoma.. Leukemia/watu wazima T cell lymphoma.. Anaplastic big cell lymphoma.
Chaguzi za AML(Uainishaji wa WHO, 1999). AML yenye t(8;21)(q22;q22) . AML yenye t(15;17) (q22;q11 12) . Leukemia ya papo hapo ya myelomonoblastic. AML yenye ugonjwa wa eosinofilia ya uboho (inv(16)(p13q22) au t(16;16) (p13;q11) AML yenye kasoro 11q23 (MLL) Leukemia ya papo hapo ya erithroidi Leukemia ya papo hapo ya megakariyositi. myelofibrosis. . Leukemia ya biphenotypic ya papo hapo.. AML yenye dysplasia ya mistari mingi. AML ya Sekondari.
Utafiti wa Immunohistochemical(uamuzi wa phenotype ya seli) ni muhimu ili kufafanua lahaja ya kinga ya leukemia, ambayo huathiri regimen ya matibabu na ubashiri wa kliniki.
. Leukemia ya papo hapo ya lymphoblastic(247640, , mabadiliko ya seli za somatic) - 85% ya matukio yote, hadi 90% ya leukemia zote za utotoni.Hukua mara chache sana kwa watu wazima. Athari za cytochemical: chanya kwa terminal deoxynucleotidyl transferase; hasi kwa myeloperoxidosis, glycogen. Matumizi ya alama za membrane ya seli ilifanya iwezekanavyo kutambua aina ndogo .. B - kiini - 75% ya matukio yote .. Kwa kutokuwepo kwa malezi ya rosette .. T - kiini .. Chaguzi nyingine (nadra). Utambuzi tofauti wa aina ndogo ni muhimu kwa ubashiri, kwa sababu Vibadala vya T-cell ni vigumu kutibu.
. Leukemia ya papo hapo ya myeloblastic hutokea mara nyingi zaidi kwa watu wazima, aina ndogo inategemea kiwango cha utofautishaji wa seli. Katika hali nyingi, clone ya myeloblast hutoka kwa seli za shina za hematopoietic zenye uwezo wa kutofautisha nyingi katika vitengo vya kuunda koloni vya granulocytes, erithrositi, macrophages au megakaryocytes, kwa hiyo, kwa wagonjwa wengi, clones mbaya hazionyeshi dalili za mstari wa lymphoid au erithroidi. kuzingatiwa mara nyingi; ina aina nne (M0 - M3) .. M0 na M1 - leukemia ya papo hapo bila tofauti ya seli .. M2 - papo hapo na tofauti ya seli .. M3 - leukemia ya promyelocytic, inayojulikana na kuwepo kwa promyelocytes isiyo ya kawaida na granules kubwa; mara nyingi hujumuishwa na DIC inayosababishwa na athari ya thromboplastic ya CHEMBE, ambayo inatia shaka juu ya ushauri wa kutumia heparini katika matibabu. Ubashiri wa M3 haufai zaidi kuliko M0-M1. Leukemia ya Myelomonoblastic na monoblastic (M4 na M5, mtawalia) ina sifa ya kutawala kwa seli zisizo na erithroidi kama vile monoblasts. M4 na M5 huchangia 5-10% ya visa vyote vya AML. Dalili ya kawaida ni malezi ya foci ya extramarrow ya hematopoiesis katika ini, wengu, ufizi na ngozi, hyperleukocytosis inayozidi 50-100109 / l. Usikivu wa matibabu na kiwango cha kuishi ni cha chini kuliko aina zingine za leukemia ya papo hapo ya myeloblastic. Erithroleukemia (M6). Tofauti ya leukemia ya papo hapo ya myeloblastic, ikifuatana na kuongezeka kwa kuenea kwa watangulizi wa erythroid; sifa ya kuwepo kwa mlipuko usio wa kawaida chembe chembe nyekundu za damu. Ufanisi wa matibabu ya erythroleukemia ni sawa na matokeo ya matibabu kwa aina nyingine ndogo au chini kidogo. Haijibu vizuri kwa matibabu. Ubashiri haufai.
Pathogenesis husababishwa na kuenea kwa seli za tumor katika uboho na metastasis yao kwa viungo mbalimbali. Uzuiaji wa hematopoiesis ya kawaida unahusishwa na mambo mawili kuu:. uharibifu na uhamishaji wa ukoo wa kawaida wa hematopoietic na seli za lukemia zilizotofautishwa vibaya. uzalishaji wa vizuizi na seli za mlipuko ambazo hukandamiza ukuaji wa seli za kawaida za hematopoietic.
Hatua za leukemia ya papo hapo. Msingi ni awamu ya kazi. Rehema (pamoja na matibabu) ni kliniki kamili na hematological Maudhui ya milipuko katika uboho ni chini ya 5% na seli za kawaida. Hakuna ugonjwa wa kuenea katika picha ya kliniki. Kurudia tena (mapema na marehemu) .. Uboho wa mfupa uliotengwa - maudhui ya milipuko katika uboho ni zaidi ya 25% .. Extramarrow... Neuroleukemia (dalili za neva, cytosis ya seli zaidi ya 10, mlipuko katika maji ya cerebrospinal) . .. Testicular (kuongezeka kwa ukubwa wa testicles moja au mbili , uwepo wa milipuko inathibitishwa na masomo ya cytological na histological) .. Mchanganyiko. Awamu ya mwisho (kwa kukosekana kwa matibabu na upinzani wa tiba)
Dalili (ishara)
Picha ya kliniki ya leukemia ya papo hapo imedhamiriwa na kiwango cha kupenyeza kwa uboho na seli za mlipuko na kizuizi cha vijidudu vya hematopoietic. Ukandamizaji wa hematopoiesis ya uboho.. Ugonjwa wa Anemic (anemia ya myelophthisic)... Ugonjwa wa hemorrhagic (kutokana na thrombocytopenia, damu ya ngozi hujulikana - petechiae, ecchymoses; kutokwa na damu kutoka kwa utando wa mucous - pua, kutokwa damu kwa ndani)... Maambukizi (kuharibika kwa kazi ya kazi ya ecchymoses); leukocytes). Ugonjwa wa lymphoproliferative.. Hepatosplenomegaly.. Kuongezeka kwa lymph nodes. Ugonjwa wa hyperplastic.. Maumivu ya mifupa.. Vidonda vya ngozi (leukemids), meninges (neuroleukemia) na viungo vya ndani. Ugonjwa wa ulevi.. Kupoteza uzito wa mwili.. Homa.. Hyperhidrosis.. Udhaifu mkubwa.
Uchunguzi
Utambuzi Leukemia ya papo hapo inathibitishwa na uwepo wa milipuko kwenye uboho. Ili kutambua aina ndogo ya leukemia, mbinu za utafiti wa histochemical, immunological na cytogenetic hutumiwa.
Utafiti wa maabara. Katika damu ya pembeni, kiwango cha leukocytes kinaweza kutofautiana kutoka kwa leukopenia kali (chini ya 2.0109 / l) hadi hyperleukocytosis; anemia, thrombocytopenia; uwepo wa seli za mlipuko hadi blastosis jumla. Hyperuricemia kutokana na kasi ya mzunguko wa maisha ya seli. Hypofibrinogenemia na kuongezeka kwa maudhui ya bidhaa za uharibifu wa fibrin kutokana na DIC inayofanana. Ushawishi wa madawa ya kulevya. GCs haipaswi kuagizwa mpaka utambuzi wa uhakika ufanyike. Unyeti mkubwa wa seli za mlipuko kwa prednisolone husababisha uharibifu na mabadiliko yao, na kufanya utambuzi kuwa mgumu.
Matibabu ni ngumu; lengo ni kufikia msamaha kamili. Hivi sasa, vituo vya hematolojia hutumia itifaki mbalimbali za chemotherapy kulingana na kanuni za polychemotherapy na kuimarisha matibabu.
. Tiba ya kemikali ina hatua kadhaa .. Uingizaji wa msamaha ... Kwa WOTE - moja ya regimens: mchanganyiko wa vincristine IV kila wiki, prednisolone kwa mdomo kila siku, daunorubicin na asparaginase kwa muda wa miezi 1-2 mfululizo ... Kwa AML - mchanganyiko wa cytarabine IV drip au sindano ya chini ya ngozi, daunorubicin ya mishipa, wakati mwingine pamoja na thioguanini. Tiba ya kidini kali zaidi ya baada ya kuingizwa, ambayo huharibu seli zilizobaki za leukemia, huongeza muda wa msamaha.Kuunganishwa kwa ondoleo: kuendelea kwa tiba ya kimfumo ya kidini na kuzuia neuroleukemia katika YOTE (utawala wa endolumbar wa methotrexate kwa WOTE pamoja na tiba ya mionzi kwa ubongo na kukamata. uti wa mgongo) .. Tiba ya matengenezo: kozi za mara kwa mara za kurejesha msamaha.
AML M3 inatibiwa na asidi ya retinoic (tretinoin).
. Upandikizaji wa uboho ni njia ya chaguo kwa leukemia ya papo hapo ya myeloblastic na kwa kurudi tena kwa leukemia ya papo hapo. Hali kuu ya kupandikiza ni msamaha kamili wa kliniki na hematological (yaliyomo ya milipuko kwenye uboho ni chini ya 5%, kutokuwepo kwa lymphocytosis kabisa). Kabla ya upasuaji, tiba ya kemikali inaweza kutolewa kwa viwango vya juu zaidi, peke yake au pamoja na tiba ya mionzi (kuharibu kabisa seli za leukemia) Mfadhili anayefaa zaidi ni mapacha au ndugu wanaofanana; Mara nyingi, wafadhili walio na 35% ya mechi ya Ag HLA hutumiwa. Kwa kukosekana kwa wafadhili wanaofaa, upandikizaji wa uboho uliochukuliwa wakati wa msamaha hutumiwa.Tatizo kuu ni ugonjwa wa pandikizi dhidi ya mwenyeji. Hukua kama matokeo ya kupandikizwa kwa T-lymphocyte za wafadhili, ambazo hutambua Ags za mpokeaji kama kigeni na kusababisha mmenyuko wa kinga dhidi yao. Mmenyuko wa papo hapo hua ndani ya siku 20-100 baada ya kupandikizwa, iliyochelewa - baada ya miezi 6-12 ... Viungo vinavyolengwa zaidi ni ngozi (ugonjwa wa ngozi), njia ya utumbo (kuhara) na ini (hepatitis ya sumu). Matibabu ni ya muda mrefu, kwa kawaida huwekewa mipaka michanganyiko ya prednisone, cyclosporine na dozi ndogo za azathioprine.Muda wa kipindi cha baada ya upandikizaji pia huathiriwa na taratibu za matibabu ya maandalizi, ukuzaji wa nimonia ya unganishi, na kukataliwa kwa pandikizi (mara chache).
. Tiba ya uingizwaji.. Uhamisho wa chembechembe nyekundu za damu ili kudumisha kiwango cha Hb kisichopungua 100 g/l. Masharti ya uhamishaji: wafadhili wasiohusiana, matumizi ya vichungi vya leukocyte Uhamisho wa sahani safi (hupunguza hatari ya kutokwa na damu). Dalili: hesabu ya platelet chini ya 20109/l; ugonjwa wa hemorrhagic na maudhui ya platelet chini ya 50109 / l.
. Kuzuia maambukizi- hali kuu ya maisha ya wagonjwa na neutropenia kutokana na chemotherapy .. Kutengwa kamili kwa mgonjwa .. Udhibiti mkali wa usafi na disinfection - kusafisha mara kwa mara mvua (hadi mara 4-5 / siku), uingizaji hewa na quartzing ya vyumba; matumizi ya vyombo vinavyoweza kutupwa, nguo tasa kwa wafanyakazi wa matibabu.. Matumizi ya kuzuia dawa za antibacterial, antifungal na antiviral (ikiwa maudhui ya neutrophils yaliyogawanywa ni chini ya 0.5109 / l, kuzuia nimonia ya Pneumocystis imeonyeshwa)... Ikiwa mwili ongezeko la joto, masomo ya kliniki na bakteria hufanyika na mara moja huanza matibabu na mchanganyiko wa antibiotics ya wigo mpana wa bakteria: cephalosporins, aminoglycosides na penicillins ya nusu-synthetic ... Kwa ongezeko la pili la joto la mwili ambalo hutokea baada ya matibabu na antibiotics ya wigo mpana, mawakala wa antifungal (amphotericin B) hutumiwa kwa nguvu ... Kwa kuzuia na matibabu ya neutropenia, mawakala wa kuchochea koloni wanaweza kuagizwa mambo (kwa mfano, molgramity).
Utabiri. Utabiri wa watoto wenye leukemia ya papo hapo ya lymphocytic ni nzuri: 95% au zaidi kuendeleza msamaha kamili. 70-80% ya wagonjwa hawana maonyesho ya ugonjwa huo kwa miaka 5, wanachukuliwa kuwa wameponywa. Ikiwa kurudi tena hutokea, mara nyingi msamaha kamili wa pili unaweza kupatikana. Wagonjwa katika msamaha wa pili ni wagombea wa upandikizaji wa uboho na nafasi ya 35-65% ya kuishi kwa muda mrefu. Utabiri kwa wagonjwa wenye leukemia ya papo hapo ya myeloblastic haifai. 75% ya wagonjwa wanaopata matibabu ya kutosha kwa kutumia dawa za kisasa za chemotherapy hupata msamaha kamili, 25% ya wagonjwa hufa (muda wa msamaha ni miezi 12-18). Kuna ripoti za tiba katika 20% ya kesi na kuendelea kwa matibabu ya kina baada ya msamaha. Utabiri wa M3 - lahaja ya AML inaboresha na matibabu na dawa za asidi ya retinoic. Wagonjwa walio chini ya umri wa miaka 30 wanaweza kupandikizwa uboho baada ya kupata msamaha kamili wa kwanza. 50% ya wagonjwa wachanga ambao wamepitia upandikizaji wa alojeni hupata msamaha wa muda mrefu. Matokeo ya kutia moyo pia yamepatikana kwa upandikizaji wa uboho wa mfupa.
Tabia za umri
. Watoto.. 80% ya leukemia zote kali ni ZOTE.. Sababu mbaya za ubashiri kwa WOTE... Umri wa mtoto chini ya mwaka 1 na zaidi ya miaka 10... Jinsia ya kiume... T - tofauti ya seli ya YOTE... Maudhui ya leukocyte wakati wa uchunguzi zaidi 20109 / l ... Kutokuwepo kwa msamaha wa kliniki na hematological dhidi ya historia ya induction .. Ubashiri na kozi. 80% ya msamaha wa kliniki na hematological. Kiwango cha kuishi kwa miaka 5 ni 40-50%.
. Wazee. Kupunguza uvumilivu kwa uboho wa allogeneic. Umri wa juu wa kupandikiza ni miaka 50. Kupandikiza kwa autologous kunaweza kufanywa kwa wagonjwa zaidi ya umri wa miaka 50 kwa kukosekana kwa uharibifu wa chombo na ustawi wa jumla wa somatic.
Vifupisho. MDS - ugonjwa wa myelodysplastic. YOTE - leukemia ya papo hapo ya lymphoblastic. AML - leukemia ya papo hapo ya myeloblastic.
ICD-10. C91.0 leukemia ya papo hapo ya lymphoblastic. C92 Myeloid leukemia [myeloid leukemia] .. C93.0 Acute monocytic leukemia
Ugonjwa huo mara nyingi hauna dalili na hugunduliwa wakati wa vipimo vya kawaida vya damu ya kliniki. CML inaweza kuambatana na malaise, homa ya kiwango cha chini, gout, kuongezeka kwa uwezekano wa kuambukizwa, anemia, na thrombocytopenia kwa kutokwa na damu (ingawa hesabu za platelet za juu pia zinaweza kutokea). Splenomegaly pia inajulikana.
CML mara nyingi hugawanywa katika awamu tatu kulingana na sifa za kliniki na matokeo ya maabara. Bila matibabu, CML kawaida huanza katika awamu ya kudumu, huendelea kwa miaka kadhaa hadi awamu ya kasi, na hatimaye inakua katika mgogoro wa mlipuko. Mgogoro wa mlipuko ni awamu ya mwisho ya CML, inayofanana kliniki na leukemia ya papo hapo. Mojawapo ya sababu za kuendelea kutoka kwa awamu ya kudumu hadi mgogoro wa mlipuko ni upatikanaji wa makosa mapya ya kromosomu (pamoja na kromosomu ya Philadelphia). Wagonjwa wengine wanaweza kuwa tayari katika awamu ya kasi au mgogoro wa mlipuko wakati wa uchunguzi.
Takriban 85% ya wagonjwa walio na CML wako katika awamu sugu wakati wa utambuzi. Katika awamu hii, kwa kawaida hakuna udhihirisho wa kliniki au dalili "nyembamba" kama vile malaise au hisia ya kujaa kwa tumbo. Muda wa awamu ya muda mrefu hutofautiana na inategemea jinsi ugonjwa huo ulivyogunduliwa mapema, pamoja na matibabu yaliyotolewa. Hatimaye, kwa kutokuwepo kwa matibabu ya ufanisi, ugonjwa huingia katika awamu ya kuongeza kasi.
Awamu ya kuongeza kasi.
Vigezo vya utambuzi wa kuingia katika awamu iliyoharakishwa hutofautiana, huku vigezo vinavyotumika sana ni vile vilivyoanzishwa na watafiti wa Kituo cha Saratani cha MD cha Chuo Kikuu cha Texas MD, Sokal et al., na Shirika la Afya Ulimwenguni. Vigezo vya WHO pengine ndivyo vinavyokubalika zaidi na kutofautisha awamu ya kuongeza kasi kama ifuatavyo:
10-19% myeloblasts katika damu au uboho.
> 20% ya basophils katika damu au uboho.
<100,000 тромбоцитов, вне связи с терапией.
> 1,000,000, bila kujali tiba.
Mageuzi ya cytogenetic pamoja na ukuzaji wa kasoro mpya pamoja na kromosomu ya Philadelphia.
Maendeleo ya splenomegaly au kuongezeka kwa idadi ya leukocytes, bila kujali tiba.
Awamu ya kuongeza kasi inachukuliwa ikiwa mojawapo ya vigezo vilivyotajwa vipo. Awamu ya kuongeza kasi inaonyesha maendeleo ya ugonjwa na mgogoro wa mlipuko unaotarajiwa.
Mgogoro wa mlipuko.
Mgogoro wa mlipuko ni hatua ya mwisho ya maendeleo ya CML, inayotokea sawa na leukemia ya papo hapo, na maendeleo ya haraka na maisha mafupi. Mgogoro wa mlipuko hugunduliwa kulingana na moja ya ishara zifuatazo kwa mgonjwa aliye na CML:
> 20% ya myeloblasts au lymphoblasts kwenye damu au uboho.
Vikundi vikubwa vya milipuko kwenye uboho kwenye biopsy.
Maendeleo ya chloroma (mtazamo thabiti wa leukemia nje ya uboho).
LEUKEMIA
Leukemia ya papo hapo.
Leukemia ya muda mrefu ya lymphocytic.
Leukemia ya myeloid ya muda mrefu.
Polycythemia vera.
UGONJWA WA KAWAIDA WA LEUKEMIA
Ufafanuzi.
Leukemia ya papo hapo ni tumor ya myeloproliferative, substrate ambayo ni milipuko ambayo haina uwezo wa kutofautisha katika seli za damu zilizokomaa.
ICD10: C91.0 - leukemia ya papo hapo ya lymphoblastic.
C92.0 - leukemia ya papo hapo ya myeloid.
C93.0 - leukemia ya papo hapo ya monocytic.
Etiolojia.
Maambukizi ya virusi yaliyofichika, urithi unaotangulia, na mfiduo wa mionzi ya ioni inaweza kusababisha mabadiliko ya somati katika tishu za hematopoietic. Miongoni mwa seli zinazobadilika-badilika za pluripotent zilizo karibu na seli shina, kloni inaweza kuundwa ambayo haisikii athari za udhibiti wa kinga. Kutoka kwa clone ya mutant, tumor inayojumuisha milipuko ya aina sawa huundwa ambayo huenea sana na metastasizes zaidi ya uboho. Kipengele tofauti milipuko ya tumor ni kutoweza kutofautisha zaidi katika seli za damu zilizokomaa.
Pathogenesis.
Kiungo muhimu zaidi katika pathogenesis ya leukemia ya papo hapo ni ukandamizaji wa kimetaboliki wa ushindani na mlipuko usio wa kawaida wa shughuli za kazi za tishu za kawaida za hematopoietic na uhamisho wake kutoka kwa uboho. Kama matokeo, anemia ya aplastiki, agranulocytosis, thrombocytopenia na dalili ya tabia ya hemorrhagic, shida kali za kuambukiza kutokana na ukiukwaji wa kina katika sehemu zote za mfumo wa kinga, na mabadiliko ya kina ya dystrophic katika tishu za viungo vya ndani.
Kulingana na uainishaji wa FAB (kikundi cha ushirika cha wanahematolojia wa Ufaransa, Amerika na Uingereza, 1990) kuna:
Leukemia ya papo hapo ya lymphoblastic (lymphoid).
Leukemia ya papo hapo isiyo ya lymphoblastic (myeloid).
Leukemia ya papo hapo ya lymphoblastic imegawanywa katika aina 3:
L1 - aina ya papo hapo ya microlymphoblastic. Alama za antijeni za milipuko zinalingana na mistari isiyo na maana ("sio T wala B") au mistari inayotegemea thymus (T) ya lymphopoiesis. Hutokea hasa kwa watoto.
L2 - papo hapo lymphoblastic. Substrate yake ni lymphoblasts ya kawaida, alama za antijeni ambazo ni sawa na aina ya L1 ya leukemia ya papo hapo. Zaidi ya kawaida kwa watu wazima.
L3 - papo hapo macrolymphocytic na prolymphocytic leukemia. Milipuko ina alama za antijeni za lymphocyte B na kimofolojia ni sawa na seli za lymphoma za Burkitt. Aina hii ni nadra. Ina ubashiri mbaya sana.
Leukemia ya papo hapo isiyo ya lymphoblastic (myeloid) imegawanywa katika aina 6:
M0 - leukemia ya papo hapo isiyojulikana.
M1 - leukemia ya papo hapo ya myeloblastic bila uvunaji wa seli.
M2 - leukemia ya papo hapo ya myeloblastic yenye ishara za kukomaa kwa seli.
M3 - leukemia ya papo hapo ya promyelocytic.
M4 - leukemia ya papo hapo ya myelomonoblastic.
M5 - leukemia ya papo hapo ya monoblastic.
M6 - erythromyelosis ya papo hapo.
Picha ya kliniki.
Katika kozi ya kliniki ya leukemia ya papo hapo, hatua zifuatazo zinajulikana:
Kipindi cha awali (hatua ya kazi ya msingi).
Mara nyingi, huanza kwa ukali, mara nyingi kwa namna ya "mafua". Joto la mwili huongezeka ghafla, baridi, koo, arthralgia, na udhaifu mkubwa wa jumla huonekana. Chini ya kawaida, ugonjwa huo unaweza kujidhihirisha kwanza kama thrombocytopenic purpura, pua ya mara kwa mara, uterasi, na kutokwa damu kwa tumbo. Wakati mwingine ugonjwa wa papo hapo huanza na kuzorota kwa taratibu kwa hali ya mgonjwa, kuonekana kwa arthralgia kidogo, maumivu ya mfupa, na kutokwa damu. Katika hali za pekee, mwanzo wa ugonjwa wa asymptomatic inawezekana.
Katika wagonjwa wengi katika kipindi cha awali cha ugonjwa wa papo hapo, ongezeko la lymph nodes za pembeni na splenomegaly ya wastani hugunduliwa.
Hatua ya udhihirisho wa juu wa kliniki na hematological (shambulio la kwanza).
Inajulikana na kuzorota kwa kasi hali ya jumla ya wagonjwa. Malalamiko ya udhaifu mkubwa wa jumla ni ya kawaida, homa kali, maumivu katika mifupa, katika hypochondrium ya kushoto katika eneo la wengu, kutokwa na damu. Katika hatua hii, syndromes ya kliniki ya kawaida ya OL huundwa:
Ugonjwa wa hyperplastic (infiltrative).
Kupanuka kwa nodi za limfu na wengu ni moja wapo ya dhihirisho la kawaida la usambazaji wa tumor ya leukemia. Kupenya kwa leukemia mara nyingi husababisha kutokwa na damu kidogo, infarction, na kupasuka kwa wengu.
Ini na figo pia hupanuliwa kwa sababu ya kupenya kwa leukemia. Vichujio vya leukemia katika mapafu, pleura, na nodi za limfu za katikati hujidhihirisha kama dalili za nimonia na pleurisy exudative.
Kupenya kwa leukemia ya ufizi na uvimbe wao, hyperemia, na vidonda ni tukio la kawaida kwa leukemia kali ya monocytic.
Vivimbe vilivyojanibishwa (leukemids) kwenye ngozi, mboni za macho, na maeneo mengine hutokea katika aina zisizo za lymphoblastic (myeloid) za leukemia katika hatua za marehemu magonjwa. Katika baadhi ya leukemia ya myeloblastic, leukemides inaweza kuwa na rangi ya kijani ("chloroma") kutokana na kuwepo kwa myeloperoxidase katika seli za mlipuko wa tumor.
Ugonjwa wa Anemic.
Uingizaji wa leukemic na kizuizi cha kimetaboliki ya hematopoiesis ya uboho wa kawaida husababisha maendeleo ya anemia ya aplastiki. Anemia kawaida ni normochromic. Katika erythromyelosis ya papo hapo, inaweza kuwa na tabia ya hyperchromic megaloblastoid na sehemu ya hemolytic inayojulikana kwa kiasi. Kwa splenomegaly kali, anemia ya hemolytic inaweza kutokea.
Ugonjwa wa hemorrhagic.
Husababishwa na thrombocytopenia, ugonjwa wa DIC. Inajidhihirisha kama kutokwa na damu chini ya ngozi (thrombocytopenic purpura), fizi kutokwa na damu, kutokwa na damu puani, na kutokwa na damu kwa uterasi. Kutokwa na damu kwa njia ya utumbo na mapafu, hematuria kubwa inawezekana. Pamoja na kutokwa na damu, thrombophlebitis, thromboembolism, na matatizo mengine ya hypercoagulation yanayosababishwa na ugonjwa wa kuganda kwa mishipa ya damu mara nyingi hutokea. Hii ni moja ya maonyesho ya tabia ya papo hapo promyelocytic na myelomonoblastic leukemia.
Ugonjwa wa Immunodeficiency.
Uundaji wa hali ya upungufu wa kinga husababishwa na kuhamishwa kwa clones za kawaida za seli zisizo na uwezo wa kinga kutoka kwa uboho na mlipuko wa leukemic. Kliniki inaonyeshwa na homa, mara nyingi ya aina ya hekta. Foci ya maambukizi ya muda mrefu ya ujanibishaji tofauti huonekana. Tukio la tonsillitis ya necrotic ya ulcerative, jipu la peritonsillar, gingivitis ya necrotizing, stomatitis, pyoderma, abscesses pararectal, pneumonia, pyelonephritis ni ya kawaida. Ujumla wa maambukizi na maendeleo ya sepsis, jipu nyingi kwenye ini, figo, jaundice ya hemolytic, ugonjwa wa DIC mara nyingi ndio sababu ya kifo cha mgonjwa.
Ugonjwa wa Neuroleukemia.
Inajulikana na kuenea kwa metastatic ya foci ya kuenea kwa mlipuko kwenye meninges, dutu ya ubongo, miundo ya uti wa mgongo, na vigogo vya neva. Inaonyeshwa na dalili za meningeal - maumivu ya kichwa, kichefuchefu, kutapika, maono yasiyofaa, shingo ngumu. Kuundwa kwa tumor-kama leukemic kubwa huingia kwenye ubongo hufuatana na dalili za kuzingatia na kupooza kwa mishipa ya fuvu.
Ondoleo linapatikana kama matokeo ya matibabu.
Chini ya ushawishi wa matibabu, kutoweka (msamaha usio kamili) au hata kutoweka kabisa (msamaha kamili) wa maonyesho yote ya kliniki ya ugonjwa hutokea.
Kurudia tena (shambulio la pili na linalofuata).
Kama matokeo ya mabadiliko yanayoendelea, safu ya milipuko ya tumor hutokea ambayo inaweza "kuepuka" athari za dawa za cytostatic zinazotumiwa kwa matibabu ya matengenezo. Kuongezeka kwa ugonjwa hutokea kwa kurudi kwa syndromes zote za kawaida hatua za udhihirisho wa hali ya juu wa kliniki na kihematolojia wa OA.
Chini ya ushawishi wa tiba ya kupambana na kurudi tena, rehema inaweza kupatikana tena. Mbinu bora za matibabu zinaweza kusababisha kupona. Ikiwa kuna kutojali kwa matibabu, OA huingia katika hatua ya mwisho.
Ahueni.
Mgonjwa anachukuliwa kuwa amepona ikiwa msamaha kamili wa kliniki na wa kihematolojia utaendelea kwa zaidi ya miaka 5.
Hatua ya terminal.
Inajulikana kwa kutosha au kutokuwepo kabisa kwa udhibiti wa matibabu juu ya kuenea na metastasis ya clone ya tumor ya leukemic. Kama matokeo ya kupenya kwa uboho na viungo vya ndani kwa mlipuko wa leukemia, mfumo wa kawaida wa hematopoietic umefungwa kabisa, kinga ya kuambukizwa hupotea, na usumbufu mkubwa katika mfumo wa hemostatic hufanyika. Kifo hutokea kutokana na vidonda vya kuambukiza vinavyosambazwa, kutokwa na damu isiyoweza kushindwa, na ulevi mkali.
Makala ya kliniki ya aina ya morphological ya leukemia ya papo hapo.
Leukemia ya papo hapo isiyo na tofauti (M0). Huonekana mara chache. Huendelea haraka sana na kuzorota kwa anemia kali ya aplastiki na dalili kali za hemorrhagic. Remissions ni nadra kupatikana. Matarajio ya wastani ya maisha ni chini ya mwaka 1.
Leukemia ya papo hapo ya myeloblastic (M1-M2). Aina ya kawaida ya leukemia ya papo hapo isiyo ya lymphoblastic. Watu wazima huwa wagonjwa mara nyingi zaidi. Inatofautishwa na kozi kali, inayoendelea na inayojulikana ya anemic, hemorrhagic, na syndromes ya kukandamiza kinga. Vidonda vya vidonda-necrotic vya ngozi na utando wa mucous ni tabia. Inawezekana kufikia msamaha katika 60-80% ya wagonjwa. Matarajio ya wastani ya maisha ni takriban mwaka 1.
Leukemia ya papo hapo ya promyelocytic (M3). Moja ya lahaja mbaya zaidi. Inajulikana na ugonjwa wa hemorrhagic kali, ambayo mara nyingi husababisha kifo cha mgonjwa. Maonyesho ya vurugu ya hemorrhagic yanahusishwa na ugonjwa wa DIC, sababu ambayo ni ongezeko la shughuli za thromboplastin za promyelocytes ya leukemic. Uso wao na cytoplasm huwa na thromboplastin mara 10-15 zaidi kuliko seli za kawaida. Matibabu ya wakati inaruhusu kufikia msamaha katika karibu kila mgonjwa wa pili. Matarajio ya wastani ya maisha hufikia miaka 2.
Leukemia ya papo hapo ya myelomonoblastic (M4). Dalili za kliniki za aina hii ya ugonjwa ni karibu na leukemia ya papo hapo ya myeloblastic. Tofauti ni tabia kubwa ya necrosis. Ugonjwa wa DIC hutokea mara nyingi zaidi. Kila mgonjwa wa kumi ana neuroleukemia. Ugonjwa unaendelea kwa kasi. Matatizo makubwa ya kuambukiza hutokea mara nyingi. Wastani wa umri wa kuishi na marudio ya msamaha unaoendelea ni mara mbili chini ya leukemia ya papo hapo ya myeloblastic.
Leukemia ya papo hapo ya monoblastic (M5). Fomu adimu. Maonyesho ya kliniki hutofautiana kidogo na leukemia ya myelomonoblastic. Inajulikana na tabia kubwa ya maendeleo ya haraka na ya kudumu. Kwa hivyo, wastani wa maisha ya wagonjwa walio na aina hii ya leukemia ni mfupi zaidi - karibu miezi 9.
Erythromyelosis ya papo hapo (M6). Fomu adimu. Kipengele tofauti cha fomu hii ni kuendelea, anemia ya kina. Anemia ya hyperchromic na dalili za hemolysis kidogo. Upungufu wa megaloblastoid hugunduliwa katika erythroblasts ya leukemic. Kesi nyingi za erythromyelosis ya papo hapo ni sugu kwa matibabu. Matarajio ya maisha ya wagonjwa mara chache huzidi miezi 7.
leukemia ya papo hapo ya lymphoblastic (L1,L2,L3). Fomu hii ina sifa ya kozi ya wastani inayoendelea. Huambatana na upanuzi wa nodi za limfu za pembeni, wengu, na ini. Ugonjwa wa hemorrhagic na matatizo ya ulcerative-necrotic ni nadra. Matarajio ya maisha ya leukemia ya papo hapo ya lymphoblastic ni kutoka miaka 1.5 hadi 3.
WIZARA YA AFYA MKOA WA IRKUTSK
AGIZA
KWA KUTHIBITISHWA KWA KIWANGO CHA MGONJWA WA NJE KWA KUTOA HUDUMA YA MATIBABU KWA SUBLEKEMIC MYELOSIS.
Ili kuboresha ubora wa utoaji huduma ya matibabu kwa idadi ya watu Mkoa wa Irkutsk, kwa mujibu wa Misingi ya sheria ya Shirikisho la Urusi juu ya ulinzi wa afya ya raia Shirikisho la Urusi, kwa kuongozwa na aya ya 9 ya Kanuni za Wizara ya Afya ya Mkoa wa Irkutsk, iliyoidhinishwa na Amri ya Serikali ya Mkoa wa Irkutsk ya tarehe 7 Oktoba 2008 N 13-pp, naagiza:
1. Kuidhinisha kiwango cha huduma ya wagonjwa wa nje kilichoambatanishwa na subleukemic myelosis.
2. Agizo hili linaweza kuchapishwa rasmi kwenye gazeti la Mkoa.
3. Kukabidhi udhibiti wa utekelezaji wa agizo kwa mkuu wa idara ya kuandaa huduma ya matibabu ya Wizara ya Afya ya Mkoa wa Irkutsk, L.L. Gavrilova.
Waziri
G.M. Gaidarov
Maombi. VIWANGO VYA WAGONJWA WA NJE KWA KUTOA HUDUMA YA MATIBABU KWA SUBLEKEMIC MYELOSIS
Kiambatisho kwa utaratibu
Wizara ya Afya
Mkoa wa Irkutsk
1. MFANO WA MGONJWA
Fomu ya Nosological: subleukemic myelosis.
Msimbo wa ICD-10: D47.1
Awamu: yoyote.
Hatua: yoyote.
Matatizo: bila kujali matatizo.
Masharti ya utoaji: utunzaji wa wagonjwa wa nje.
1.1. UCHUNGUZI
Jina | Mzunguko | Wastani |
|
Mkusanyiko wa anamnesis na malalamiko ya magonjwa | |||
Uchunguzi wa kuona kwenye | |||
Palpation kwa magonjwa ya viungo | |||
Mtihani wa kiwango cha seli nyekundu za damu | |||
Mtihani wa kiwango cha leukocyte | |||
Mtihani wa kiwango cha platelet | |||
Uwiano wa leukocyte katika damu | |||
Kuangalia smear ya damu kwa uchambuzi | |||
Mtihani wa kiwango cha reticulocyte | |||
Uamuzi wa index ya rangi | |||
Utafiti wa kiwango cha jumla | |||
Utafiti wa kiwango cha alkali | |||
Uchunguzi wa kiwango protini jumla V | |||
Uchunguzi wa kiwango | |||
Uchunguzi wa kiwango | |||
Mtihani wa kiwango cha sodiamu | |||
Mtihani wa potasiamu ya serum | |||
Mtihani wa kiwango cha kalsiamu | |||
Mtihani wa kiwango cha creatinine | |||
Mtihani wa kiwango cha asidi ya uric | |||
Mtihani wa kiwango cha chuma | |||
Uchunguzi wa kiwango | |||
Mtihani wa kiwango cha urea | |||
Mmenyuko wa serological kwa anuwai | |||
Utambulisho wa jeni za tumor | |||
Kupata maandalizi ya cytological | |||
Hesabu ya formula ya uboho | |||
Utafiti wa vifaa vya chromosomal | |||
Kupata histological | |||
Uchunguzi wa histological | |||
Uchunguzi wa Ultrasound wa ini | |||
Ultrasonografia | |||
Utafiti wa cytochemical | |||
Immunophenotyping ya seli |
2.1. TIBA KWA SIKU 365
Kikundi cha uimbaji cha Pharmakotera | Kikundi cha ATX* | Jina la kimataifa lisilo la umiliki | Mzunguko wa maagizo | ||
Antitumor, immunosuppressive na dawa zinazohusiana Hydroxycarbamide | |||||
Interferon alpha-2 | 548 milioni IU |
||||
Prednisolone | |||||
Dawa za antianemic: | vitengo 40000 | vitengo 2080000 |
|||
Watenganishaji: | |||||
Inapakia...