Hypoperfusion ya wastani. Ugonjwa wa hyperperfusion ya ubongo. Matatizo ya mzunguko wa ubongo. Matatizo ya baada ya upasuaji

Ili kutekeleza autoregulation ya mzunguko wa ubongo, ni muhimu kudumisha maadili fulani ya shinikizo la damu (BP) katika mishipa kuu ya kichwa. Kwa wastani, shinikizo la damu la systolic (SBP) katika mishipa kuu ya kichwa inapaswa kuanzia 60 hadi 150 mm Hg. Sanaa. Kwa shinikizo la damu la muda mrefu, mipaka hii hubadilika kidogo juu, hivyo autoregulation haina kuharibika kwa muda mrefu na MB inabaki katika kiwango cha kawaida. Usambazaji wa kutosha wa ubongo huhifadhiwa kwa kuongezeka kwa upinzani wa mishipa, ambayo kwa upande husababisha kuongezeka kwa mzigo kwenye moyo. Shinikizo la damu lisilo na udhibiti husababisha mabadiliko ya sekondari katika ukuta wa mishipa - lipohyalinosis, ambayo huzingatiwa hasa katika vyombo vya microvasculature. Arteriolosclerosis inayosababishwa husababisha mabadiliko katika reactivity ya kisaikolojia ya mishipa ya damu. Chini ya hali hizi, kupungua kwa shinikizo la damu kama matokeo ya kuongezwa kwa kushindwa kwa moyo na kupungua pato la moyo ama kama matokeo ya tiba nyingi za antihypertensive au kama matokeo ya mabadiliko ya kisaikolojia ya circadian katika shinikizo la damu husababisha kutokea kwa hypoperfusion katika maeneo ya mzunguko wa mwisho. Vipindi vya ischemic vya papo hapo kwenye bonde la mishipa ya kina ya kupenya husababisha tukio la infarcts ya lacunar ya kipenyo kidogo katika sehemu za kina za ubongo. Ikiwa kozi ya shinikizo la damu haifai, matukio ya mara kwa mara ya papo hapo husababisha kuibuka kwa kinachojulikana. hali ya lacunar, ambayo ni mojawapo ya tofauti za shida ya akili ya mishipa ya infarct nyingi.

Mbali na matatizo ya mara kwa mara ya papo hapo, uwepo wa ischemia ya muda mrefu katika maeneo ya mzunguko wa mwisho pia unadhaniwa. Alama ya mwisho ni upungufu wa nadra wa suala nyeupe la periventricular au subcortical (leukoaraiosis), ambayo pathomorphologically inawakilisha eneo la demyelination, gliosis na upanuzi wa nafasi za perivascular. Katika baadhi ya matukio ya kozi mbaya ya shinikizo la damu, maendeleo ya subacute inawezekana kusambaza uharibifu Nyeupe ya ubongo yenye picha ya kliniki ya ugonjwa wa shida ya akili unaoendelea kwa kasi na maonyesho mengine ya kukatwa, ambayo wakati mwingine hujulikana katika maandiko kama "ugonjwa wa Binswanger."

Jambo lingine muhimu katika maendeleo ya CNM ni uharibifu wa atherosclerotic kwa mishipa ya ubongo, ambayo kawaida ni nyingi, iliyowekwa ndani ya sehemu za ziada na za ndani za mishipa ya carotid na vertebral, na pia katika mishipa ya mzunguko wa Willis na matawi yao. kutengeneza stenoses. Stenoses imegawanywa katika hemodynamically muhimu na isiyo na maana. Ikiwa kupungua kwa shinikizo la upenyezaji hutokea distal kwa mchakato wa atherosclerotic, hii inaonyesha kupungua kwa muhimu au hemodynamically muhimu ya chombo.

Imeonyeshwa kuwa stenoses muhimu ya hemodynamically hukua wakati lumen ya chombo inapungua kwa%. Lakini mtiririko wa damu ya ubongo inategemea sio tu juu ya ukali wa stenosis, lakini pia juu ya taratibu zinazozuia maendeleo ya ischemia: hali. mzunguko wa dhamana, uwezo wa vyombo vya ubongo kupanua. Hifadhi hizi za hemodynamic za ubongo huruhusu stenoses "asymptomatic" kuwepo bila malalamiko au maonyesho ya kliniki. Hata hivyo, maendeleo ya lazima ya hypoperfusion ya muda mrefu ya ubongo wakati wa stenosis husababisha CNM, ambayo hugunduliwa na imaging resonance magnetic (MRI). MRI inaangazia leukoaraiosis ya periventricular (inayoonyesha ischemia ya suala nyeupe la ubongo), hydrocephalus ya ndani na nje (inayosababishwa na atrophy ya tishu za ubongo); Cysts inaweza kugunduliwa (kama matokeo ya infarction ya awali ya ubongo, ikiwa ni pamoja na "kimya" kliniki). Inaaminika kuwa CNMC iko katika 80% ya wagonjwa wenye vidonda vya stenotic ya mishipa kuu ya kichwa. Mabadiliko ya atherosclerotic katika vyombo vya ubongo yanajulikana sio tu na mabadiliko ya ndani kwa namna ya plaques, lakini pia kwa urekebishaji wa hemodynamic ya mishipa katika eneo la distal kwa stenoses ya atherosclerotic na occlusions. Yote hii inaongoza kwa ukweli kwamba stenoses "asymptomatic" inakuwa muhimu kliniki.

Muundo wa plaques pia ni muhimu sana: kinachojulikana. plaques zisizo imara husababisha maendeleo ya embolisms ya arterio-arterial na ajali ya papo hapo ya cerebrovascular - mara nyingi ya aina ya muda mfupi. Wakati wa kutokwa na damu kwenye plaque kama hiyo, kiasi chake huongezeka haraka na ongezeko la kiwango cha stenosis na kuzorota kwa ishara za CNM. Katika uwepo wa plaques vile, kuzuia lumen ya chombo hadi 70% itakuwa hemodynamically muhimu.

Katika uwepo wa uharibifu wa mishipa kuu ya kichwa, mtiririko wa damu ya ubongo unategemea sana michakato ya hemodynamic ya utaratibu. Wagonjwa hao ni nyeti hasa kwa hypotension ya arterial, ambayo inaweza kutokea wakati wa kuhamia kwenye nafasi ya wima (hypotension orthostatic), na arrhythmias ya moyo inayoongoza kwa kupungua kwa muda mfupi kwa pato la moyo.

Maonyesho ya kliniki ya CNM

Kuu maonyesho ya kliniki CNMK ni usumbufu katika nyanja ya kihisia, matatizo ya usawa na gait, matatizo ya pseudobulbar, uharibifu wa kumbukumbu na uwezo wa kujifunza, matatizo ya mkojo wa neurogenic, ambayo hatua kwa hatua husababisha uharibifu wa wagonjwa.

Wakati wa CNM, hatua tatu zinaweza kutofautishwa:

Katika hatua ya I, kliniki inaongozwa na matatizo ya kibinafsi kwa namna ya udhaifu mkuu na uchovu, lability ya kihisia, usumbufu wa usingizi, kupungua kwa kumbukumbu na tahadhari, na maumivu ya kichwa. Dalili za neurolojia hazifanyi syndromes tofauti za neva, lakini zinawakilishwa na anisoreflexia, kutofautiana, na dalili za automatism ya mdomo. Ukiukaji wa kumbukumbu, praxis na gnosis inaweza kutambuliwa, kama sheria, tu wakati vipimo maalum vinafanywa.

Katika hatua ya II, kuna malalamiko zaidi ya kibinafsi, na dalili za nyurolojia zinaweza tayari kugawanywa katika syndromes tofauti (piramidi, utengano, amyostatic, dysmnestic), na dalili moja ya nyurolojia kawaida hutawala. Marekebisho ya kitaalamu na kijamii ya wagonjwa hupungua.

Katika hatua ya III, dalili za neva huongezeka, ugonjwa wa pseudobulbar huonekana, na wakati mwingine hali ya paroxysmal (ikiwa ni pamoja na kifafa cha kifafa); uharibifu mkubwa wa utambuzi husababisha usumbufu wa kukabiliana na kijamii na kila siku, hasara kamili utendaji. Hatimaye, CNMK inachangia kuundwa kwa shida ya akili ya mishipa.

Uharibifu wa utambuzi ni udhihirisho muhimu wa CNM, ambayo kwa kiasi kikubwa huamua ukali wa hali ya mgonjwa. Mara nyingi hutumikia kama muhimu zaidi kigezo cha uchunguzi CNMK ni alama nyeti ya kutathmini mienendo ya ugonjwa. Ni vyema kutambua kwamba eneo na kiwango cha mabadiliko ya mishipa yaliyogunduliwa na MRI au tomografia ya kompyuta inahusiana tu na uwepo, aina na ukali wa matokeo ya neuropsychological. Katika kesi ya CNMC, kuna uwiano wazi zaidi kati ya ukali wa uharibifu wa utambuzi na kiwango cha atrophy ya ubongo. Kurekebisha uharibifu wa utambuzi mara nyingi ni muhimu ili kuboresha ubora wa maisha ya mgonjwa na jamaa zake.

Mbinu za utambuzi wa uharibifu wa utambuzi

Ili kutathmini ukali wa jumla wa kasoro ya utambuzi, kipimo cha Mtihani wa Hali ya Akili Kidogo hutumiwa sana. Hata hivyo njia hii si chombo bora cha uchunguzi, kwani matokeo yake yanaathiriwa kwa kiasi kikubwa na kiwango cha premorbid cha mgonjwa na aina ya shida ya akili (kipimo sio nyeti sana kwa dysfunction ya cortex ya mbele na kwa hiyo hutambua vizuri hatua za mwanzo za ugonjwa wa Alzheimer kuliko hatua za mwanzo za shida ya akili ya mishipa). . Kwa kuongeza, utekelezaji wake unahitaji zaidi ya dakika 10-12, ambayo daktari hawana daima katika uteuzi wa wagonjwa wa nje.

Mtihani wa kuchora saa: masomo yanaulizwa kuchora saa na mikono yake ikielekeza kwa wakati maalum. Kawaida, somo huchota mduara, huweka nambari kutoka 1 hadi 12 ndani yake kwa mpangilio sahihi kwa vipindi sawa, huchota mikono 2 (mkono wa saa ni mfupi, mkono wa dakika ni mrefu), kuanzia katikati na kuonyesha iliyoainishwa. wakati. Mkengeuko wowote kutoka utekelezaji sahihi mtihani ni ishara ya dysfunction kali ya utambuzi.

Mtihani wa shughuli ya usemi: wahusika wanaulizwa kutaja majina mengi ya mimea au wanyama iwezekanavyo katika dakika moja (mashirika yaliyopatanishwa kisemantiki) na maneno yanayoanza na herufi fulani, kwa mfano “l” (vyama vya upatanishi wa kifonetiki). Kwa kawaida, wazee wengi wenye elimu ya sekondari na elimu ya juu huitwa kutoka kwa mimea 15 hadi 22 na kutoka kwa maneno 12 hadi 16 kuanzia "l" kwa dakika. Kutaja vyama vilivyo chini ya 12 vya upatanishi wa kisemantiki na vyama visivyozidi 10 vilivyopatanishwa na kifonetiki kwa kawaida huonyesha upungufu mkubwa wa utambuzi.

Uchunguzi wa kumbukumbu ya kuona: wagonjwa wanaulizwa kukumbuka picha 10-12 za vitu rahisi, vinavyotambulika kwa urahisi vinavyowasilishwa kwenye karatasi moja; Baadaye, zifuatazo zinatathminiwa: 1) uzazi wa haraka, 2) kuchelewa kwa uzazi baada ya kuingiliwa (mtihani wa ushirika wa maneno unaweza kutumika kama athari ya kuingilia), 3) utambuzi (mgonjwa anaulizwa kutambua vitu vilivyowasilishwa hapo awali kati ya picha nyingine). Kukosa kukumbuka zaidi ya nusu ya picha zilizowasilishwa hapo awali kunaweza kuchukuliwa kuwa ishara ya shida kali ya utambuzi.

Maelekezo kuu katika matibabu ya CNM

Maelekezo kuu katika matibabu ya CNM yanatokana na mifumo ya etiopathogenetic iliyosababisha mchakato huu. Lengo kuu ni kurejesha au kuboresha perfusion ya ubongo, ambayo ni moja kwa moja kuhusiana na matibabu ya ugonjwa wa msingi: shinikizo la damu, atherosclerosis, ugonjwa wa moyo na kuondokana na kushindwa kwa moyo.

Kwa kuzingatia utofauti wa mifumo ya pathogenetic inayotokana na CNM, upendeleo unapaswa kutolewa kwa mawakala ambao wana athari tata ya antioxidant, angioprotective, neuroprotective na neurotrophic. Katika suala hili, matumizi ya madawa ya kulevya ambayo yanachanganya taratibu kadhaa za utekelezaji ni haki. Miongoni mwa dawa hizo, ningependa kutaja Vasobral, dawa ya pamoja ambayo ina madhara ya nootropic na vasoactive. Ina derivative ya ergot (dihydroergocryptine) na kafeini. Dihydroergocriptine huzuia vipokezi vya adreneji α1 na α2 vya seli laini za misuli ya mishipa, sahani, na erithrositi, na ina athari ya kusisimua kwenye vipokezi vya dopaminergic na serotonergic vya mfumo mkuu wa neva.

Wakati wa kutumia madawa ya kulevya, mkusanyiko wa sahani na erythrocytes hupungua, upenyezaji wa ukuta wa mishipa hupungua, utoaji wa damu na michakato ya metabolic katika ubongo inaboresha, na upinzani wa tishu za ubongo kwa hypoxia huongezeka. Uwepo wa kafeini katika Vasobral huamua athari ya kuchochea kwenye mfumo mkuu wa neva, haswa kwenye gamba la ubongo, vituo vya kupumua na vasomotor, na huongeza utendaji wa kiakili na wa mwili. Uchunguzi umeonyesha kuwa Vasobral ina athari ya utulivu wa mimea, ambayo inajidhihirisha katika kuongezeka kwa damu ya mapigo, kuhalalisha sauti ya mishipa na utokaji wa venous, ambayo ni kwa sababu ya athari chanya ya dawa kwenye mfumo wa neva wenye huruma wakati inapunguza shughuli za parasympathetic. mfumo. Kozi ya matibabu na Vasobral husababisha kupungua au kutoweka kwa dalili kama vile kizunguzungu, maumivu ya kichwa, palpitations, na kufa ganzi ya viungo. Mienendo chanya ya hali ya neuropsychological ya mgonjwa na CNM ni alibainisha: kuongezeka kwa makini span; kuboresha mwelekeo kwa wakati na nafasi, kumbukumbu kwa matukio ya sasa, akili; kuongezeka kwa mhemko, kupungua kwa uwezo wa kihemko. Matumizi ya Vasobral husaidia kupunguza uchovu, uchovu, na udhaifu; kuna hisia ya furaha.

Dawa hiyo imewekwa kwa kipimo cha 2-4 ml (pipettes 1-2) au kibao 1/2-1 mara 2 kwa siku kwa miezi 2-3. Dawa hiyo inachukuliwa kwa kiasi kidogo cha maji. Madhara hutokea mara chache na ni mpole. Ikumbukwe kwamba kwa sababu ya uwepo wa fomu za kioevu na kibao, kipimo mara mbili na uvumilivu mzuri, Vasobral ni rahisi kwa matumizi ya muda mrefu, ambayo ni muhimu sana katika matibabu ya magonjwa sugu.

Njia zisizo za dawa za kurekebisha udhihirisho wa CNM zinapaswa kujumuisha:

Kwa ujumla, mbinu jumuishi ya matibabu ya CNM na matibabu ya mara kwa mara ya msingi wa pathogenetically inaweza kuchangia urekebishaji bora wa mgonjwa katika jamii na kuongeza muda wa maisha yake ya kazi.

Olga Vladimirovna Kotova - Mtafiti, Idara ya Patholojia ya Mfumo wa Neva wa Autonomic, Kituo cha Utafiti Chuo Kikuu cha Kwanza cha Matibabu cha Jimbo la Moscow yao. WAO. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurology. Mwongozo wa daktari anayefanya mazoezi. 2 ed. M., 2002. 784 p.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encephalopathy. M., 2000.32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patholojia ya ubongo katika atherosclerosis na shinikizo la damu ya arterial. M., 1997. 287 p.

4. Damulin I.V. Ugonjwa wa shida ya mishipa // Jarida la Neurological. 1999. Nambari 4. ukurasa wa 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Upungufu wa akili wa mishipa ya subcortical ischemic. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Solovyova Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemia ya ubongo. M., 2001. 328 p.

7. Solovyova E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Mantiki ya pathogenetic kwa tiba ya antioxidant katika ischemia ya muda mrefu ya ubongo // Tiba ya dawa yenye ufanisi katika neurology na psychiatry. 2009. Nambari 3. ukurasa wa 6-12.

8. Schaller B. Jukumu la endothelini katika kiharusi: data ya majaribio na pathophysiolojia ya msingi. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass ili kupunguza hatari ya kiharusi cha ischemic katika aneurysms ya intracranial ya mzunguko wa mbele wa ubongo: mapitio ya utaratibu. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Ischemia ya muda mrefu ya ubongo: njia za pathogenetic na kanuni za matibabu // Farmateka. 2010. Nambari 8. P. 57-61.

11. Levin O.S. Dyscirculatory encephalopathy: maoni ya kisasa juu ya mifumo ya maendeleo na matibabu // Consilium medicum. 2007. Nambari 8. P. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Ulinganisho wa data ya kliniki na MRI katika encephalopathy ya dyscirculatory. Uharibifu wa utambuzi // Jarida la Neurological. 2001. Nambari 3. P. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Kuenea na ukali wa damu ndogo katika mpangilio wa kliniki ya kumbukumbu. Neurology 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Uhusiano kati ya vidonda vya vitu vyeupe na utambuzi. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Sambaza mabadiliko jambo nyeupe (leukoaraiosis) na tatizo la ugonjwa wa shida ya mishipa. Katika kitabu. imehaririwa na N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Maendeleo katika Neurogeriatrics. Sehemu ya 2. 1995. S..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis ya vidonda vya shinikizo la damu ya subcortical kwenye MRI ya ubongo. Kiharusi 1993;24:.

17. Fisher CM. Viharusi vya Lacunar na infarcts. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hachinski V.C. Ugonjwa wa Binswanger: wala. Binswangers wala ugonjwa. J Neuro Sci 1991;103:113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. na wengine ischemia ya muda mrefu ya ubongo // Saraka ya daktari wa polyclinic. 2006. Nambari 1 (3). ukurasa wa 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leukoariosis inayohusiana na umri na uziwishaji wa gamba la kolinergic. Neurology 2009;72:.

21. Levin O.S. Dyscirculatory encephalopathy: kutoka pathogenesis hadi matibabu // Mgonjwa mgumu. 2010. Nambari 4 (8). ukurasa wa 8-15.

22. Levin O.S. Njia za kisasa za utambuzi na matibabu ya shida ya akili // Kitabu cha daktari wa polyclinic. 2007. Nambari 1 (5). ukurasa wa 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Nguvu za kazi za utambuzi kwa wagonjwa walio na shida ya kihemko ya asili ya mishipa wakati wa matibabu na vasobral // Pharmacology ya kliniki na tiba. 2004. Nambari 13 (2). ukurasa wa 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Ukarabati wa wagonjwa wenye matatizo ya mzunguko wa ubongo kutokana na shinikizo la damu. Mwongozo kwa madaktari. M., 2003. 46 p.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Magonjwa sugu ya mishipa ya ubongo yanayoendelea // Consilium Medicum. 2003. Nambari 5 (12). NA..

Hyperperfusion na hypoperfusion ya ubongo

Hyperperfusion ya ubongo

Shida ya nadra lakini hatari ni hyperperfusion ya ubongo. Inatokea wakati, kama matokeo ya tofauti za anatomical katika asili au cannulation ya ajali ya ateri ya kawaida ya carotid, sehemu kubwa ya damu inayotoka kwenye cannula ya ateri inatumwa moja kwa moja kwenye ubongo.

Matokeo mabaya zaidi ya shida hii ni kuongezeka kwa kasi kwa mtiririko wa damu ya ubongo na maendeleo ya shinikizo la damu ya ndani, edema na kupasuka kwa capillaries ya ubongo. Katika kesi hii, maendeleo ya otorrhea ya upande mmoja, rhinorrhea, edema ya uso, petechiae, na edema ya conjunctival inawezekana.

Ikiwa hyperperfusion ya ubongo haijagunduliwa kwa wakati na tiba hai ya shinikizo la damu ya ndani haijaanzishwa, basi shida hii inaweza kusababisha kifo cha mgonjwa (Orkin F.K., 1985).

Hypoperfusion ya ubongo

Kupungua kwa shinikizo la upenyezaji hadi kiwango chini ya kizingiti cha autoregulation (kuhusu 50 mmHg) huhusishwa na mtiririko wa chini wa damu ya ubongo. Hypoperfusion ina jukumu muhimu sio tu katika maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ubongo, ambao unategemea zaidi michakato ya necrotic katika ubongo, lakini pia katika malezi ya aina mbalimbali zilizopunguzwa za encephalopathy.

Kliniki, inajidhihirisha kutoka kwa maendeleo ya shida kali za baada ya upasuaji katika mifumo ya neva ya kati na ya pembeni kwa njia ya mabadiliko ya kitabia, dysfunction ya kiakili, mshtuko wa kifafa, shida ya macho na shida zingine, hadi uharibifu wa ubongo wa ulimwengu na unaoendelea. hali ya mimea, kifo cha ubongo wa neocortical, kifo cha jumla cha ubongo na ubongo (Onyesha P. J., 1993).

Ufafanuzi wa "ischemia ya papo hapo" umerekebishwa.

Hapo awali, ischemia ya papo hapo ilizingatiwa tu kama kuzorota kwa utoaji wa damu ya ateri kwa chombo wakati wa kudumisha outflow ya venous kutoka kwa chombo.

Hivi sasa (Bilenko M.V., 1989), ischemia ya papo hapo inaeleweka kama kuzorota kwa kasi (ischemia isiyo kamili) au kukomesha kabisa (kamili, ischemia kamili) ya kazi zote kuu tatu za mzunguko wa ndani:

1. utoaji wa oksijeni kwa tishu,
2. utoaji wa substrates za oxidation kwa tishu,
3. kuondolewa kwa bidhaa za kimetaboliki ya tishu kutoka kwa tishu.

Ukiukaji tu wa taratibu zote husababisha dalili kali ya dalili, na kusababisha uharibifu mkubwa kwa vipengele vya morphofunctional ya chombo, kiwango kikubwa ambacho ni kifo chao.

Hali ya hypoperfusion ya ubongo inaweza pia kuhusishwa na michakato ya embolic.

Mfano. Mgonjwa wa U., mwenye umri wa miaka 40, alifanyiwa upasuaji kwa ajili ya ugonjwa wa rheumatic (restenosis) ya valve ya mitral na thrombus ya parietali katika atriamu ya kushoto. Kwa shida za kiufundi, uingizwaji wa valve ya mitral na bandia ya disc na kuondolewa kwa thrombus kutoka atrium ya kushoto ilifanyika. Operesheni hiyo ilidumu masaa 6 (muda wa ECC - dakika 313, kuvuka kwa aorta - dakika 122). Baada ya operesheni, mgonjwa yuko kwenye uingizaji hewa wa mitambo. Katika kipindi cha baada ya kazi, pamoja na dalili zilizotamkwa za kushindwa kwa moyo kwa jumla (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachycardia hadi 140 kwa dakika, extrasystoles ya ventrikali), ishara za ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa baada ya ischemic unatengenezwa (coma, tonic ya mara kwa mara. -clonic degedege) na oliguria. Masaa 4 baada ya operesheni, infarction ya papo hapo ya myocardial ya ukuta wa nyuma wa ventricle ya kushoto ya moyo iligunduliwa. Masaa 25 baada ya mwisho wa operesheni, licha ya tiba ya vasopressor na pacemaker, hypotension ilitokea - hadi 30/0 mmHg. Sanaa. ikifuatiwa na mshtuko wa moyo. Hatua za kufufua na defibrillation mara 5 hazikufanikiwa.

Wakati wa autopsy: ubongo una uzito wa 1400 g, gyri ni bapa, grooves ni smoothed, chini ya cerebellum kuna groove kutoka herniation katika magnum foramen. Tishu ya ubongo iliyokatwa ni unyevu. Katika hekta ya kulia, katika eneo la nuclei ya subcortical, kuna cyst kupima 1 x 0.5 x 0.2 cm na yaliyomo serous. Hydrothorax ya pande mbili (upande wa kushoto - 450 ml, upande wa kulia - 400 ml) na ascites (400 ml), hypertrophy kali ya sehemu zote za moyo (uzito wa moyo 480 g, unene wa myocardiamu ya ukuta wa ventricle ya kushoto - 1.8 cm, kulia - 0.5 cm, index ya ventrikali - 0.32), upanuzi wa mashimo ya moyo na ishara za ugonjwa wa moyo wa myocardial. Katika ukuta wa nyuma wa ventricle ya kushoto kuna infarction ya myocardial ya papo hapo (4 x 2 x 2 cm) na mdomo wa hemorrhagic (takriban siku 1). Histologically alithibitisha kuwepo kwa edema kali ya shina la ubongo, msongamano wa venous na capilari, uharibifu wa ischemic (hata necrotic) kwa niuroni kwenye gamba la ubongo. Physico-kemikali - hutamkwa hyperhydration ya myocardiamu ya sehemu zote za moyo, misuli ya mifupa, mapafu, ini, thelamasi na medula oblongata. Katika genesis ya infarction ya myocardial katika mgonjwa huyu, pamoja na vidonda vya atherosclerotic ya mishipa ya moyo, muda mrefu wa uingiliaji wa upasuaji kwa ujumla na hatua zake za kibinafsi zilikuwa muhimu.

Mapendekezo na maoni yaliyochapishwa kwenye wavuti ni ya kumbukumbu au habari maarufu na hutolewa kwa wasomaji anuwai kwa majadiliano. Taarifa iliyotolewa haichukui nafasi ya huduma ya matibabu iliyohitimu kulingana na historia ya matibabu na matokeo ya uchunguzi. Hakikisha kushauriana na daktari wako.

Matibabu ya hypoperfusion ya ubongo

Phytoestrogens katika udhihirisho wa mapema wa ugonjwa wa menopausal kwa wanawake walio na ischemia ya muda mrefu ya ubongo

V. Shishkova, Mgombea wa Sayansi ya Matibabu

Kituo cha Patholojia ya Hotuba na Neurorehabilitation, Moscow

Katika wanawake walio na ugonjwa wa menopausal ambao umekua dhidi ya msingi wa udhihirisho wa ischemia ya muda mrefu ya ubongo, matumizi ya phytoestrogens inaonekana kuwa mbadala salama kwa tiba ya uingizwaji ya homoni za jadi. Matumizi ya Inoclim kwa wanawake walio na ugonjwa wa cerebrovascular ilitathminiwa katika uchunguzi wazi, unaotarajiwa, unaodhibitiwa na placebo.

Maneno muhimu: ugonjwa wa menopausal, phytoestrogens, Inoclim, ischemia ya muda mrefu ya ubongo.

PHYTOESTROGENS KATIKA DHIHIRISHO LA MAPEMA LA UGONJWA WA KUPASUA HEDHI KWA WANAWAKE WENYE ISCHEMIA YA UBONGO SUGU.

V. Shishkova, Mgombea wa Sayansi ya Matibabu

Kituo cha Patholojia ya Hotuba na Neurorehabilitation, Moscow

Matumizi ya phytoestrogens kwa wanawake walio na ugonjwa wa menopausal zinazoendelea mbele ya udhihirisho wa ischemia ya muda mrefu ya ubongo ni mbadala salama kwa tiba ya jadi ya uingizwaji wa homoni. Utawala wa Inoclim kwa wanawake walio na ugonjwa wa cerebrovascular ulitathminiwa katika utafiti uliodhibitiwa na placebo.

Maneno muhimu: ugonjwa wa menopausal, phytoestrogens, Inoclim, ischemia ya muda mrefu ya ubongo.

Kulingana na Shirika la Afya Ulimwenguni (WHO), mwelekeo wa kuongezeka kwa idadi ya wazee utaendelea katika karne ya 21. kikundi cha umri. Inatarajiwa kwamba kufikia 2015, karibu 46% ya wanawake wote watakuwa na zaidi ya miaka 45. Hii inaelezea nia kubwa ya kujifunza mabadiliko yanayotokea katika mwili wa mwanamke katika kipindi hiki.

Muda wa kipindi cha kazi cha maisha ya mwanamke, bila kujali umri wake na hali ya menopausal, inategemea sana mtindo wa maisha, lishe, uwepo na ukali wa magonjwa ya somatic, ustawi wa kisaikolojia, pamoja na hali ya maisha ya kijamii na kiuchumi. Wastani wa juu zaidi wa kuishi maisha hai huzingatiwa kati ya wanawake nchini Japani (miaka 74.5) na chini kabisa katika nchi za Kiafrika (kama miaka 30); nchini Urusi takwimu hii kwa sasa inazidi miaka 60.

Kukoma hedhi ni mpito wa asili kwa kipindi kisicho cha uzazi katika maisha ya mwanamke, hata hivyo, somatic na matatizo ya kisaikolojia, iliyoonyeshwa katika mabadiliko ya homoni na kimetaboliki, katika 48% ya wanawake husababisha maendeleo ugonjwa wa climacteric viwango tofauti vya ukali.

Kwa hivyo, kufikia wakati wa kumalizika kwa hedhi, wanawake wengi, kwa bahati mbaya, wana magonjwa yanayofanana ya somatic ambayo yanaathiri nyanja za kisaikolojia na kiakili za afya, na pia kuzidisha mwendo wa kukoma kwa hedhi. Ugonjwa wa kawaida ni ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 (T2DM), ugonjwa wa kunona sana, shinikizo la damu ya arterial (AH), ugonjwa wa moyo, atherosulinosis, nyuzi za nyuzi na ischemia sugu ya ubongo (CHI), ambayo pia hutumika kama chanzo cha maendeleo ya kiharusi cha ischemic. ubongo.

Mojawapo ya sehemu za kwanza kati ya sababu za ugonjwa, vifo na ulemavu ulimwenguni kote ni ulichukua na magonjwa ya mishipa ya ubongo, na, kulingana na matokeo ya masomo ya epidemiological, mzunguko wao unaongezeka mara kwa mara. Kiwango cha vifo vya kila mwaka kutokana na viharusi nchini Urusi ni mojawapo ya juu zaidi duniani.

Viwango vya magonjwa na vifo kutoka kwa kiharusi kati ya watu wa umri wa kufanya kazi nchini Urusi vimeongezeka zaidi ya miaka 10 iliyopita kwa zaidi ya 30%. Vifo vya mapema vya siku 30 baada ya kiharusi ni 34.6%, na karibu 50% ya wagonjwa hufa ndani ya mwaka 1. Kiharusi ndicho chanzo kikuu cha ulemavu katika idadi ya watu; 1/3 ya wagonjwa ambao wameugua wanahitaji usaidizi kutoka nje, wengine 20% hawawezi kutembea kwa kujitegemea, na ni kila mtu wa 5 tu anayeweza kurudi kazini. Kiharusi huweka majukumu maalum kwa wanafamilia wa mgonjwa, kwa kiasi kikubwa kupunguza uwezo wao wa kufanya kazi, na kuweka mzigo mzito wa kijamii na kiuchumi kwa jamii kwa ujumla.

Ugonjwa wa menopausal hufanya kama sababu ya hatari kwa maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa cerebrovascular, wakati uwepo wa CCI ya muda mrefu, mtangulizi wa kiharusi, huzidisha sana kipindi cha menopausal. Kwa daktari wa uzazi-gynecologist anayefanya mazoezi, maana ya maneno mengi ya neva imefichwa chini ya safu ya miaka ambayo imepita tangu kujifunza katika idara ya neurology wakati wa miaka ya taasisi. Walakini, uenezi mkubwa wa ugonjwa wa mfumo mkuu wa neva (CNS) kwa wanawake katika kipindi cha mzunguko na baada ya hedhi na hali ya wazi ya ugonjwa huamuru, kwa upande mmoja, hitaji la kujaza pengo la maarifa katika eneo hili. dawa, na kwa upande mwingine, kujifunza jinsi ya kurekebisha kwa ufanisi na kwa usalama matatizo ya menopausal dhidi ya magonjwa ya asili ya mfumo mkuu wa neva, hasa kama vile CCI.

CHEM NA SABABU ZAKE

CCI ni hali inayoendelea polepole ya kupungua au mabadiliko ya taratibu katika shughuli za kawaida za ubongo, inayotokana na kuenea na (au) uharibifu mdogo wa kuzingatia tishu za ubongo chini ya hali ya muda mrefu. upungufu uliopo usambazaji wa damu ya ubongo, bila kujali umri.

Madaktari wa utaalam tofauti ambao hukutana na wagonjwa kama hao katika mazoezi yao na kukabiliana na shida hii mara nyingi hutumia maneno tofauti (sio kila wakati CCI), ikimaanisha ugonjwa huu. Neno linalotumiwa mara nyingi ni "dyscirculatory encephalopathy" au kwa kifupi "encephalopathy" (licha ya kukosekana kwa neno kama hilo katika Uainishaji wa kimataifa magonjwa ya marekebisho ya 10 - ICD-10), mara chache "upungufu wa ugonjwa wa cerebrovascular", "upungufu wa mzunguko wa ubongo unaoendelea polepole", "ugonjwa wa ubongo wa ischemic", "upungufu wa cerebrovascular", "ugonjwa wa cerebrovascular", nk. .

Kama sheria, CCI haionyeshi lesion ya pekee ya vyombo vya ubongo tu. Kuna sababu nyingine nyingi na magonjwa ambayo husababisha patholojia ya mzunguko wa ubongo. Ukuaji wa CCI unakuzwa na hali kadhaa ambazo kwa kawaida huitwa sababu za hatari. Mwisho huo umegawanywa katika kusahihisha (wanaweza kuathiriwa na dawa au matibabu mengine) na yasiyo ya kurekebishwa, i.e. isiyobadilika.

Sababu za hatari zisizo sahihi ni pamoja na: uzee, jinsia na urithi wa urithi. Inajulikana, kwa mfano, kwamba kiharusi au CCI kwa wazazi huongeza uwezekano wa kuendeleza magonjwa ya mishipa kwa watoto. Sababu hizi haziwezi kuathiriwa, lakini husaidia kutambua mapema wale walio katika hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa ugonjwa wa cerebrovascular na kusaidia kuwazuia kuendeleza ugonjwa huo mapema.

Sababu kuu na kuu zinazoweza kusahihishwa katika maendeleo ya CCI, na baadaye kiharusi, ni atherosclerosis na shinikizo la damu. Ugonjwa wa kisukari, fetma, sigara, pombe, shughuli za kutosha za kimwili, lishe isiyo na maana na isiyo na usawa ni sababu zinazosababisha maendeleo ya ziada ya atherosclerosis katika vyombo vya ubongo na kuzorota kwa hali ya mgonjwa. Utambulisho wa mambo ya ziada ambayo yanazidisha sana mwendo wa CCI ni muhimu kukuza mbinu sahihi za matibabu, kwa kuzingatia sababu zote na udhihirisho wa ugonjwa huo.

Hivi sasa, kama sheria, CCI iliyogunduliwa kliniki ni ya etiolojia iliyochanganywa, i.e. Mgonjwa 1 ana mambo mengi - yanayoweza kusahihishwa na yasiyo sahihi.

Kwa hivyo, kwa sababu kuu, atherosclerotic, shinikizo la damu na CCI iliyochanganywa hutofautishwa, ingawa sababu zingine, adimu pia zinawezekana (rheumatism, vasculitis ya etiologies zingine, magonjwa ya damu, nk).

MITAMBO YA MAENDELEO YA KEMIKALI

Utaratibu wa ulimwengu wote wa maendeleo ya CCI katika umri wowote ni hypoperfusion ya ubongo ya papo hapo au ya muda mrefu, i.e. ukosefu wa muda mrefu wa ugavi na ubongo wa vitu muhimu vya msingi - oksijeni na glucose, iliyotolewa na damu.

JE, HYPOPERFUSION YA UBONGO HUENDAJE?

Kiwango cha juu cha mtiririko wa damu kinahitajika kwa kazi ya kutosha ya ubongo. Ubongo, ambao una uzito wa 2-2.5% tu ya uzito wote wa mwili, hutumia hadi 15-20% ya damu inayozunguka katika mwili. Kiashiria kuu cha ukamilifu wa utoaji wa damu kwa ubongo ni kiwango cha mtiririko wa damu kwa 100 g ya suala la ubongo kwa dakika. Mtiririko wa wastani wa damu ya ubongo (CBF) ni takriban 50 ml/100 g/min, lakini kuna tofauti kubwa katika usambazaji wa damu kwa miundo ya ubongo ya mtu binafsi. Kwa mfano, katika suala la kijivu, MK ni mara 3-4 zaidi kuliko katika suala nyeupe; Pia kuna jamaa ya kisaikolojia ya kuongeza kasi ya mtiririko wa damu katika maeneo ya mbele ya ubongo (kinachojulikana lobes ya mbele). Kwa umri, thamani ya mtiririko wa damu MK hupungua, na kasi ya mtiririko wa damu katika sehemu za mbele za ubongo pia hupotea, ambayo ina jukumu fulani la kuchochea katika maendeleo na ongezeko la CCI.

Chini ya hali ya kupumzika, matumizi ya oksijeni ya ubongo ni 4 ml kwa 100 g/min, ambayo inalingana na takriban 20% ya jumla ya oksijeni inayoingia mwili. Matumizi ya sukari ni 30 µmol kwa 100 g/min - hii pia ni hitaji la juu kwa mwili kwa ujumla.

Katika hali kazi kubwa au msongo wa mawazo (kwa mfano, unaposoma makala hii), mahitaji ya ubongo ya oksijeni na glukosi huongezeka kwa kiasi kikubwa ikilinganishwa na yale yanayopumzika. Maadili muhimu ya mtiririko wa damu ya ubongo yameanzishwa: inapopungua hadi 50%, shida zinazoweza kubadilishwa za kazi ya ubongo huzingatiwa; na kupungua kwa kasi kwa mtiririko wa damu, 90% yao watateseka na T2DM. Kulingana na data iliyowasilishwa katika mkutano wa Shirikisho la Kimataifa la Kisukari, nchini Urusi mnamo 2011 idadi ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ilifikia milioni 12.5, ambayo ni karibu 10% ya idadi ya watu wa nchi hiyo.

Uenezi mkubwa wa ugonjwa wa kisukari unahusishwa na magonjwa mengi, ulemavu na vifo. Sababu kuu ya vifo kwa wagonjwa wenye T2DM ni matatizo ya mishipa, ikiwa ni pamoja na yale yaliyoenea ya cerebrovascular - ajali za papo hapo za cerebrovascular (kiharusi) na CCI. Ugonjwa wa kisukari ni sababu muhimu zaidi ya hatari kwa maendeleo ya viharusi vya ischemic na matatizo ya muda mfupi ya ischemic katika ubongo, hata katika umri mdogo kwa wanaume na wanawake. Hatari ya jamaa ya kiharusi huongezeka na maendeleo ya ugonjwa wa kisukari kwa mara 1.8-6. Utafiti wa MRFIT ulionyesha kuwa hatari ya kifo kutokana na kiharusi kati ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ilikuwa mara 2.8 zaidi kuliko kwa wagonjwa wasio na ugonjwa wa kisukari, kifo kutokana na kiharusi cha ischemic kilikuwa mara 3.8 zaidi, kutoka kwa damu ya chini ya damu ilikuwa mara 1.1 zaidi, na kutoka kwa damu ya intracerebral - mara 1.5.

Ugonjwa wa kisukari ni sababu ya hatari kwa maendeleo ya ajali za cerebrovascular, bila kujali uwepo wa mambo mengine ya hatari (kuongezeka kwa shinikizo la damu na viwango vya cholesterol). Wagonjwa wengi walio na ugonjwa wa kisukari (72-75%) wana kiharusi cha ischemic, ambacho ni cha juu kuliko kati ya watu wengi. Pia imebainika kuwa wagonjwa wa kisukari wana mchakato mbaya zaidi wa kupona baada ya kiharusi. CCI ina jukumu kubwa katika maendeleo ya kiharusi katika ugonjwa wa kisukari. Jukumu kubwa katika maendeleo ya CCI katika ugonjwa wa kisukari inachezwa na ugonjwa wa MAG: mishipa ya carotid na vertebral, ambayo katika ugonjwa wa kisukari huathirika haraka na atherosclerosis. Imethibitishwa kuwa ugonjwa wa kisukari na hyperglycemia bila ugonjwa wa kisukari (prediabetes - glycemia iliyoharibika ya kufunga na uvumilivu wa glucose) ni sababu huru za hatari kwa maendeleo ya atherosclerosis ya utaratibu na uharibifu wa mishipa. ujanibishaji mbalimbali, zikiwemo za ubongo.

Kwa kuongeza, DM ina sifa ya uharibifu wa utaratibu wa microvasculature (microangiopathy), ambayo inaambatana na maendeleo ya matatizo ya microcirculation katika chombo lengo, ikiwa ni pamoja na ubongo. Microangiopathy ya vyombo vya ubongo huzidisha matatizo ya kimetaboliki, kuendeleza na CCI, na huongeza hatari ya kupata shida ya akili, wakati kuna ongezeko kubwa la hatari ya ugonjwa wa Alzheimer.

Shida ya ziada katika ugonjwa wa sukari ni fidia ya viwango vya sukari ya damu, ambayo inahusishwa na hatari ya hypoglycemia kali (kupungua kwa sukari ya damu hadi kiwango chini ya kawaida). Inajulikana kuwa faharisi ya hypoglycemia huongezeka na muda wa ugonjwa wa kisukari zaidi ya miaka 6, wakati kwa wagonjwa hypoglycemia kali inahusishwa na hatari kubwa ya shida ya akili, na hatari yake ya ziada katika kundi la wale waliochunguzwa bila matukio ya hypoglycemic na uwepo wao. ilikuwa 2.39% kwa mwaka. Machapisho mengi yanaonyesha kuwa katika ugonjwa wa kisukari, mapema zaidi kuliko shinikizo la damu la pekee au atherosclerosis, kuna kupungua kwa kasi ya athari za psychomotor, dysfunction ya lobe ya mbele, uharibifu wa kumbukumbu, tata. matatizo ya magari, kupungua kwa tahadhari na maonyesho mengine ya kliniki ya CCI.

Kwa hivyo, ukali wa uharibifu wa ubongo katika ugonjwa wa kisukari imedhamiriwa na kiwango na muda wa kupungua kwa sUA (kutokana na atherosclerosis na (au) shinikizo la damu) na matatizo ya kimetaboliki katika ubongo.

Maonyesho ya kliniki ya ugonjwa wa ugonjwa wa cerebrovascular katika ugonjwa wa kisukari ni tofauti sana. Leukoaraiosis, ambayo ni sifa ya vidonda vya ubongo vya shinikizo la damu na baada ya hypoglycemic, inaweza kuwa isiyo na dalili au kudhihirika kama mchanganyiko wa matatizo ya utambuzi yanayoendelea hadi ugonjwa wa shida ya akili na matatizo mbalimbali ya neva.

DHIHIRISHO LA CHEMO KWA WAGONJWA

Maonyesho ya kliniki ya CCI si mara zote hugunduliwa na tomography ya kompyuta (CT) na imaging resonance magnetic (MRI). Kwa hiyo, umuhimu wa uchunguzi wa mbinu za neuroimaging hauwezi kuwa overestimated. Ili kufanya utambuzi sahihi kwa mgonjwa, daktari anahitaji uchambuzi wa lengo la picha ya kliniki na data ya uchunguzi wa ala.

Kadiri ukali wa picha ya kliniki unavyoongezeka, mabadiliko ya pathological katika mfumo wa mishipa ya ubongo. Picha ya kliniki ya CCI katika maendeleo yake ya maendeleo imegawanywa katika hatua 3 kulingana na ukali wa dalili: maonyesho ya awali, subcompensation na decompensation.

Katika hatua ya I ya ugonjwa huo, wagonjwa wanaweza kulalamika kwa maumivu ya kichwa na hisia ya uzito katika kichwa, udhaifu mkuu, kizunguzungu, kelele na (au) kelele katika kichwa au masikio, kuzorota kwa kumbukumbu na tahadhari, kupungua. utendaji wa akili, matatizo ya usingizi. Kama sheria, dalili hizi hutokea wakati wa mkazo mkubwa wa kihisia na kiakili, unaohitaji ongezeko kubwa la MC. Ikiwa 2 au zaidi ya dalili hizi mara nyingi hurudiwa au kuwepo kwa muda mrefu (angalau miezi 3 iliyopita) na hakuna dalili za ugonjwa mwingine mbaya wa mfumo wa neva, uchunguzi wa kudhani wa CCI unafanywa.

Katika hatua hii, kama sheria, uundaji wa syndromes tofauti za neva bado haujatokea, na kwa tiba ya kutosha, inawezekana kupunguza ukali au kuondoa dalili za mtu binafsi na ugonjwa kwa ujumla. Faida ya kutambua ugonjwa huo katika hatua hii ni karibu kupona kamili kwa mgonjwa, kwani taratibu katika tishu za ubongo bado zinaweza kubadilishwa kabisa.

Katika hatua ya II ya CCI, wagonjwa mara nyingi hulalamika juu ya uharibifu mkubwa wa kumbukumbu, kupoteza uwezo wa kufanya kazi, kizunguzungu kali, kutokuwa na utulivu wakati wa kutembea, na mara nyingi chini ya udhihirisho wa dalili za asthenic (udhaifu wa jumla, uchovu). Wakati huo huo, dalili za msingi za neva huwa tofauti zaidi: ufufuo wa reflexes ya automatism ya mdomo, upungufu wa kati wa mishipa ya uso na hypoglossal, matatizo ya oculomotor, upungufu wa piramidi. Katika hatua hii, utambuzi wa uharibifu mdogo wa utambuzi unawezekana. Matibabu imedhamiriwa na ukali wa dalili zilizopo za maendeleo ya CCI.

Katika hatua ya III ya CCI, matatizo ya neurolojia ya lengo yanayohusiana na uharibifu mkubwa wa ubongo, hadi maendeleo ya ugonjwa wa kisaikolojia na shida ya akili, yanajulikana zaidi. Hali ya paroxysmal mara nyingi huzingatiwa: kuanguka, kukata tamaa. Katika hatua ya mtengano, shida za mzunguko wa ubongo zinawezekana kwa njia ya "viboko vidogo" au usumbufu wa muda mfupi wa MB (pamoja na udhihirisho wa ischemic unaobadilika), muda wa shida ya kuzingatia ambayo huanzia masaa 24 hadi wiki 2. Udhihirisho mwingine wa decompensation inaweza kuwa "kiharusi kamili" kinachoendelea na athari za mabaki baada yake.

Katika CCI, kuna uwiano wa wazi kati ya ukali wa dalili za neva na umri wa wagonjwa. Pamoja na maendeleo ya dalili za neurolojia, mchakato wa patholojia unavyoendelea katika neurons za ubongo, matatizo ya utambuzi yanaongezeka. Hii inatumika sio tu kwa kumbukumbu na akili, ambazo zimeharibika katika hatua ya III hadi kiwango cha shida ya akili, lakini pia kwa kazi kama vile praksis na gnosis. Awali, matatizo ya kimsingi ya kazi hizi yanazingatiwa tayari katika hatua ya I, hata katika umri wa kati wa mgonjwa, basi huzidisha, hubadilika, na kuwa tofauti; Hatua ya II na hasa III ya ugonjwa huo ni sifa ya uharibifu wa kutamka wa kazi za juu za ubongo, ambayo hupunguza kwa kasi ubora wa maisha na kukabiliana na kijamii kwa wagonjwa.

UCHAGUZI WA TIBA BORA KWA WAGONJWA WENYE KEMISTRY

Matibabu ya mgonjwa aliye na CCI inapaswa kulenga kuzuia maendeleo zaidi ya ugonjwa huo na ni pamoja na marekebisho ya lazima ya shinikizo la damu, hyperlipidemia, udhibiti wa viwango vya sukari ya damu, matibabu ya magonjwa yote ya somatic, na tiba ya cerebroprotective. Njia zisizo za dawa pia zina jukumu fulani: kuongeza shughuli za kimwili, kupunguza ulaji wa chumvi ya meza na pombe, kuacha sigara, na kuongeza maudhui ya mboga katika chakula.

Mzunguko wa ugunduzi wa hatua za I na II za CCI kwa wanawake katika kipindi cha peri- na postmenopausal huamua hitaji la kutumia katika mazoezi ya uzazi dawa ambazo ni salama kutoka kwa mtazamo wa hatari ya viharusi na kuzorota kwa mzunguko wa ubongo kuacha mapema. dalili za vasomotor ugonjwa wa climacteric, kuzidisha mwendo wa CCI yenyewe.

KIPINDI CHA KILELE KWA WAGONJWA WENYE MAGONJWA YA CNS NA TATIZO LA UCHAGUZI WA TIBA.

Imeanzishwa kuwa katika wanawake wa menopausal, kuenea kwa magonjwa ya mishipa ya ubongo - CCI ya atherosclerotic, shinikizo la damu au mchanganyiko wa asili ni karibu 43%. Kozi kali ya ugonjwa wa climacteric yenyewe inaongoza kwa malezi ya mapema ya aina za marehemu na kali za ugonjwa wa ugonjwa wa cerebrovascular. Matibabu ya dalili za menopausal mbele ya patholojia ya cerebrovascular - polepole na imperceptibly inaendelea CCI - ni tatizo tata.

Njia bora ya kurekebisha udhihirisho wa mimea ya ugonjwa wa menopausal ni maagizo ya tiba ya uingizwaji wa homoni, hata hivyo, katika hali ya mwanamke ambaye tayari ana ugonjwa wa moyo na mishipa au atherosclerosis ya mishipa ndogo au CCI, hii itakuwa ukiukwaji kabisa.

Tulifanya uchambuzi wa kulinganisha kozi ya premenopause na postmenopause mapema kwa wanawake walio na CCI na bila dalili za uharibifu wa mishipa ya ubongo, na pia kutathmini ufanisi na usalama wa kutumia dawa Inoclim (Laboratory Innotec International, Ufaransa) kwa wagonjwa wenye CCI.

Utafiti unaotarajiwa ulijumuisha vikundi 2 vya wanawake wa kabla na wa postmenopausal: kundi la 1 (kuu) (n=88) wanawake wenye umri wa miaka 44 hadi 58 (wastani wa umri wa miaka 51.39 ± 3.50) na CCI iliyoanzishwa (kulingana na ICD-10); Kikundi cha 2 (kudhibiti) (n=85) kilijumuisha wanawake wasio na dalili za kliniki za CCI (wastani wa umri wa miaka 52.4±3.30).

Vigezo vya kutengwa utafiti huu walikuwa: muda wa postmenopause> miaka 5; historia ya uingiliaji wa upasuaji kwenye viungo vya pelvic na kuondolewa kwa ovari; magonjwa ya oncological wakati wa utafiti na katika anamnesis; matumizi ya tiba ya uingizwaji wa homoni (HRT) na njia zingine za kutibu ugonjwa wa menopausal wakati wa utafiti na katika historia; matumizi ya uzazi wa mpango wa mdomo pamoja wakati wa kuingizwa katika utafiti na wakati wa miaka 10 kabla ya kipindi hiki, kiharusi cha awali, ukosefu wa harakati za kujitegemea.

Wanawake wote walichunguzwa kwa kutumia kadi maalum iliyoundwa, ambayo ni pamoja na vitalu vya historia ya matibabu na kijamii, uwepo wa magonjwa ya somatic na ya uzazi, na historia ya uzazi wa mpango; Ugonjwa wa climacteric ulitathminiwa kwa kutumia kipimo cha fahirisi ya Kupperman menopausal iliyorekebishwa na E.V. Uvarova (1982), ambayo inategemea ufafanuzi wa dalili za neurovegetative, metabolic-endocrine na kisaikolojia-kihisia. Uchunguzi wa kliniki na wa maabara ulijumuisha tathmini ya hali ya somatic na ya neva; uchunguzi wa kawaida wa gynecological na cytogram ya endo-exocervix na uamuzi wa kiwango cha usafi wa usiri wa uke; Sonography ya transvaginal ya viungo vya pelvic. Wanawake wote walipimwa index ya uzito wa mwili (BMI) (vigezo vya WHO, 1999); kufanya uchunguzi wa matiti na mammografia; electrocardiography; kulingana na dalili - ultrasound ya tezi ya tezi; utafiti wa maabara(glucose ya damu, coagulogram, lipidogram - cholesterol jumla, triglycerides, lipoproteins ya chini na ya juu); njia za neuroimaging (MRI na CT ya ubongo, ultrasound ya vyombo vya ubongo).

Umri wa wastani mwanzoni mwa kukoma hedhi ya asili ulikuwa karibu sawa: katika kundi la 1 - 49.55 ± 1.90 miaka, katika kundi la 2 - 49.13 ± 1.48 (p> 0.05). Ilibainika kuwa kwa wanawake walio na CCI, udhihirisho wa kwanza wa ugonjwa wa climacteric (neurovegetative) mara nyingi zaidi ulitokea wakati wa kumalizika kwa hedhi - katika 52 (59%) na mwanzo wa kukoma kwa hedhi - katika 31 (35%), na miaka 1-2 baada ya. wanakuwa wamemaliza kuzaa - tu katika 5 (6%), wakati katika kundi la 2 - katika kipindi cha premenopausal - katika 25 (29%), na mwanzo wa wanakuwa wamemaliza - katika 8 (9%) na wakati wa postmenopause mapema - katika 52 (61 %). ) (R

Tiba ya kisasa ya ajali sugu ya cerebrovascular

Ajali ya muda mrefu ya cerebrovascular (CVA) ni dalili ya uharibifu wa ubongo unaoendelea wa etiolojia ya mishipa, ambayo hujitokeza kama matokeo ya ajali za mara kwa mara za papo hapo za cerebrovascular (dhahiri ya kliniki au isiyo na dalili) na / au hypoperfusion ya muda mrefu ya ubongo.

Huko Urusi, wataalam wengi huchukulia CNM kama hali ya jumla bila kutofautisha mtu binafsi syndromes ya kliniki. Wazo hili pia huunda mbinu kamili ya uteuzi wa tiba. Ili kuteua CNM, uchunguzi mbalimbali hutumiwa: "kupungua kwa kasi kwa mzunguko wa ubongo", "dyscirculatory encephalopathy", "upungufu wa cerebrovascular", "dysfunction ya muda mrefu ya etiolojia ya mishipa", "ischemia ya ubongo ya muda mrefu", nk.

Katika Ulaya na Amerika ya Kaskazini, ni desturi kuhusisha dalili fulani na sababu za hatari na kuonyesha sifa za athari za uharibifu wa sababu ya mishipa kwenye kazi za ubongo. Hivi ndivyo maneno "uharibifu wa utambuzi wa mishipa ya wastani" (uharibifu wa utambuzi mdogo wa mishipa), "unyogovu wa baada ya kiharusi", "uharibifu wa utambuzi kwa mgonjwa na stenosis ya carotid", nk.

Kwa mtazamo wa kliniki, njia zote mbili ni sahihi. Ujumla wa uzoefu wa ulimwengu na mila ya nyumbani itaongeza ufanisi wa tiba. Wagonjwa wote wenye uharibifu wa ubongo kutokana na sababu za hatari za mishipa wanapaswa kuingizwa katika kundi la CNMK.

Hili ni kundi la wagonjwa walio na sababu tofauti za CNMK: wagonjwa walio na shinikizo la damu (AH), nyuzinyuzi za atiria, kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (CHF), stenosis ya mishipa ya brachiocephalic, wagonjwa wenye kiharusi cha ischemic (IS) au mashambulizi ya ischemic ya muda mfupi (TIA). au kutokwa na damu, wagonjwa wenye matatizo ya kimetaboliki na viharusi vingi vya "kimya".

Mawazo ya kisasa juu ya pathogenesis ya magonjwa ya cerebrovascular yanaonyesha idadi ya vipengele vya kimetaboliki ya tishu za neva dhidi ya historia ya mambo ya hatari na katika hali ya uboreshaji uliobadilishwa. Hii huamua mbinu za usimamizi wa mgonjwa na huathiri uchaguzi wa tiba ya madawa ya kulevya.

Kwanza, sababu za kuchochea kwa CNM ni kuongezeka kwa shinikizo la damu (BP), cardiogenic au arterial embolism, hypoperfusion inayohusishwa na uharibifu wa vyombo vidogo (microangiopathy, hyalinosis) au kubwa (atherosclerosis, dysplasia ya fibromuscular, tortuosity ya pathological). Pia, sababu ya maendeleo ya ajali ya cerebrovascular inaweza kuwa kupungua kwa kasi kwa shinikizo la damu, kwa mfano, na tiba kali ya antihypertensive.

Pili, michakato ya uharibifu wa ubongo ina vekta mbili za ukuaji. Kwa upande mmoja, uharibifu unaweza kusababishwa na uharibifu wa papo hapo au sugu wa utiririshaji wa ubongo; kwa upande mwingine, uharibifu wa mishipa husababisha uanzishaji wa michakato ya kuzorota katika ubongo. Uharibifu unategemea michakato ya kifo cha seli iliyopangwa - apoptosis, na apoptosis hiyo ni pathological: sio tu neurons zinazosumbuliwa na upungufu wa kutosha zinaharibiwa, lakini pia seli za ujasiri za afya.

Uharibifu mara nyingi ni sababu ya CI. Michakato ya uharibifu sio daima kuendeleza wakati wa ajali ya cerebrovascular au mara baada yake. Katika baadhi ya matukio, uharibifu unaweza kuchelewa na kujidhihirisha mwezi baada ya kufichuliwa na sababu ya kuchochea. Sababu ya matukio kama haya bado haijulikani wazi.

Ushiriki wa ischemia ya ubongo katika uanzishaji wa michakato ya kuzorota ina jukumu muhimu kwa wagonjwa walio na utabiri wa magonjwa ya kawaida kama ugonjwa wa Alzheimer's na Parkinson. Mara nyingi sana, maendeleo ya matatizo ya mishipa na upungufu wa ubongo usioharibika huwa kichocheo cha udhihirisho wa magonjwa haya.

Tatu, ajali ya cerebrovascular inaambatana na mabadiliko makubwa katika tishu za ubongo. Udhihirisho wa uharibifu huo unaweza kuwa kiharusi cha kliniki wazi au TIA au kiharusi "kimya". Imaging resonance magnetic (MRI) inaweza kuchunguza mabadiliko katika ubongo kwa wagonjwa hao, lakini njia kuu ni tathmini ya kliniki ya matatizo yaliyopo.

MRI kwa wagonjwa walio na CNM inaweza kutambua syndromes zifuatazo, ujuzi ambao hutuwezesha kufafanua baadhi ya matatizo ya neva:

• uharibifu wa ubongo wa multifocal - matokeo ya infarction nyingi za lacunar katika sehemu za kina za ubongo;
• uharibifu wa kueneza kwa suala nyeupe la ubongo (leukoencephalopathy, leukoaraiosis);
• uingizwaji wa hydrocephalus - upanuzi wa nafasi ya Virchow-Robin, ongezeko la ukubwa wa ventricles ya ubongo, nafasi ya subbarachnoid;
• atrophy ya hippocampal;
• kiharusi katika maeneo ya kimkakati;
• microhemorrhages nyingi.

Nne, data ya kisasa kutoka kwa utafiti wa kimsingi hufichua vipengele visivyojulikana hapo awali vya pathogenesis ya uharibifu wa ubongo katika CNM. Ubongo una uwezo mkubwa wa kuzaliwa upya na fidia.

Mambo ambayo huamua uwezekano wa uharibifu wa ubongo:

• muda wa ischemia - ischemia ya muda mfupi na urejesho wa awali wa mtiririko wa damu huchangia maendeleo ya TIA au kiharusi "kimya", na sio kiharusi yenyewe;
• shughuli ya taratibu za fidia - matatizo mengi ya neva hulipwa kwa urahisi kutokana na kazi zilizohifadhiwa;
• shughuli ya taratibu za autoregulation ya mtiririko wa damu ya ubongo utapata haraka kurejesha perfusion kutokana na ufunguzi wa dhamana damu kati yake;
• phenotype ya neuroprotective - nyingi hali ya patholojia inaweza kuchangia uanzishaji wa endogenous mifumo ya ulinzi(kwa mfano, kisukari mellitus - kisukari - ni mfano wa preconditioning kimetaboliki), ambayo inaweza kuongeza upinzani wa tishu za ubongo kwa ischemia.

Kwa hivyo, vipengele vya kimetaboliki ya tishu za ubongo hufanya iwezekanavyo kulipa fidia kwa wengi, ikiwa ni pamoja na matatizo makubwa ya upenyezaji wa ubongo kwa wagonjwa wenye historia ndefu ya sababu za hatari za mishipa. CI na dalili za msingi hazihusiani kila wakati na ukali wa uharibifu wa ubongo wa kimofolojia.

Uwepo wa sababu nyingi za hatari sio lazima kusababisha uharibifu mkubwa wa ubongo. Taratibu za ulinzi wa endogenous wa tishu za neva zina jukumu kubwa katika maendeleo ya uharibifu, ambayo baadhi yake ni ya kuzaliwa, na baadhi hupatikana.

Maonyesho ya kliniki ya CNM

Kama ilivyoelezwa, CNM ni dalili ya uharibifu wa ubongo kwa wagonjwa wenye matatizo mbalimbali ya moyo na mishipa, yaliyounganishwa na vipengele vya kawaida vya mtiririko wa damu na michakato ya kuzorota. Hii inatuwezesha kutofautisha makundi matatu ya dalili kwa wagonjwa vile: CI syndrome; matatizo ya kihisia (kihisia); matatizo ya neva ya kuzingatia (matokeo ya viboko vya kliniki wazi au "kimya"). Utengano huu ni muhimu sana kwa usimamizi wa mgonjwa.

Matatizo ya kuathiri (kihisia).

Ukuaji wa shida za kihemko unahusishwa na kifo cha niuroni za monoaminergic za ubongo, ambapo serotonin, norepinephrine na dopamini hufanya kama neurotransmitters kuu. Inaaminika kuwa upungufu wao au usawa katika mfumo mkuu wa neva husababisha kuonekana kwa matatizo ya kihisia.

Maonyesho ya kliniki ya shida za kiafya zinazohusiana na upungufu wa serotonin, dopamine na norepinephrine:

• dalili zinazohusiana na upungufu wa serotonini: wasiwasi, mashambulizi ya hofu, tachycardia, jasho, tachypnea, utando wa mucous kavu, indigestion, maumivu;
• dalili zinazohusiana na upungufu wa dopamini: anhedonia, indigestion, kuharibika kwa laini na maana ya kufikiri;
• dalili zinazohusiana na upungufu wa norepinephrine: uchovu, kuharibika kwa tahadhari, ugumu wa kuzingatia, taratibu za mawazo zilizopungua, ucheleweshaji wa magari, maumivu.

Daktari anaweza kuweka malalamiko ya mgonjwa kulingana na ikiwa ni ya kikundi cha dalili za upungufu wa monoamine na, kwa kuzingatia hili, chagua. tiba ya madawa ya kulevya. Kwa hivyo, dawa nyingi za kundi la neuroprotectors huathiri mifumo ya monoamine na katika hali zingine zinaweza kuathiri nyanja ya kihemko. Walakini, kuna utafiti mdogo juu ya mada hii.

Kwa hiyo, nyuma ya malalamiko yote, matatizo ya kihisia na uchunguzi ni siri: syndrome ya kupungua kwa shughuli katika mfumo mkuu wa neva wa GABA neurons, serotonin neurons, neurons dopamine; dalili ya kuongezeka kwa shughuli katika mfumo mkuu wa neva na mfumo wa neva wa uhuru: niuroni za histamini, neurons za glutamate, neurons za norepinephrine, dutu P.

Uharibifu wa neurons za monoaminergic husababisha kuundwa kwa vikundi mbalimbali vya syndromes: unyogovu, wasiwasi, asthenia, kutojali, "kupunguzwa kwa kizingiti cha mtazamo kutoka kwa intero- na exteroceptors", nk "Kupungua kwa kizingiti cha mtazamo kutoka kwa intero- na exteroceptors" pamoja na magonjwa ya somatic na sifa zinazohusiana na umri wa mgonjwa huchangia malezi ya syndromes na malalamiko yafuatayo: ugonjwa wa polymyalgic, ganzi kwenye miisho, palpitations, ukosefu wa hewa, kelele kichwani, "kuelea mbele ya macho," ugonjwa wa matumbo wenye hasira; na kadhalika.

Shida zinazofaa kwa wagonjwa walio na shida ya cerebrovascular hutofautiana na zile za wagonjwa walio na mtiririko wa kawaida wa damu ya ubongo:

• ukali wa unyogovu, kama sheria, haifikii kiwango cha sehemu kubwa ya unyogovu kulingana na vigezo vya DSM-IV;
• unyogovu mara nyingi hujumuishwa na wasiwasi;
• katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo, matatizo ya kihisia yanafichwa chini ya "mask" ya hypochondriamu na dalili za somatic (usumbufu wa usingizi, hamu ya kula, maumivu ya kichwa, nk);
• dalili zinazoongoza ni anhedonia na psychomotor retardation;
• kuna idadi kubwa ya malalamiko ya utambuzi (kupungua kwa mkusanyiko, polepole ya kufikiri);
• uzito dalili za unyogovu kwa CNMK inategemea hatua ya ugonjwa huo na ukali wa matatizo ya neva;
• Neuroimaging inaonyesha uharibifu hasa kwa maeneo ya subcortical lobes ya mbele. Uwepo na ukali wa dalili za mfadhaiko hutegemea ukali wa mabadiliko ya mada nyeupe katika sehemu za mbele za ubongo na vipengele vya picha za neva. uharibifu wa ischemic ganglia ya msingi;
• kuna majibu ya paradoxical kwa madawa ya kulevya;
• kuna majibu ya juu kwa placebo;
• inayojulikana na masafa ya juu ya athari zisizofaa za dawamfadhaiko (inapendekezwa kutumia dozi ndogo na dawa za kuchagua zilizo na wasifu mzuri wa kuvumilia);
• mimicry ya magonjwa ya somatic huzingatiwa.

Unyogovu unahitaji matibabu ya lazima, kwani haiathiri tu ubora wa maisha ya wagonjwa wenye CNM, lakini pia ni sababu ya hatari ya kiharusi. Unyogovu unaweza kusababisha kupungua kwa kazi ya utambuzi na hufanya iwe vigumu kuwasiliana na mgonjwa. Unyogovu wa muda mrefu husababisha michakato ya kuzorota kwa namna ya kuzorota kwa kimetaboliki na mabadiliko ya kimuundo katika ubongo.

Kinyume na msingi wa unyogovu wa muda mrefu na upungufu wa utambuzi, kunaweza kuwa na ukiukwaji wa uwezo wa kutambua hisia za mtu na kuunda malalamiko: anesthesia ya pamoja (hisia ya ugonjwa usioeleweka wa mwili) na alexithymia (kutoweza kwa mgonjwa kuunda. malalamiko ya mtu), ambayo ni ishara mbaya ya ubashiri.

Unyogovu katika CNMC unahusiana kwa karibu na CI. Wagonjwa wanafahamu kuongezeka kwa uharibifu wa akili na motor. Hii inatoa mchango mkubwa katika malezi ya shida za unyogovu (mradi hakuna kupungua kwa kutamka kwa ukosoaji katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo).

Matatizo yanayoathiriwa na CI yanaweza kutokana na kutofanya kazi vizuri kwa maeneo ya mbele ya ubongo. Kwa hivyo, kwa kawaida, uhusiano kati ya cortex ya mbele ya dorsolateral na tata ya uzazi huhusishwa katika malezi ya uimarishaji mzuri wa kihisia wakati wa kufikia lengo la shughuli. Kama matokeo ya uzushi wa kukatwa kwa ischemia ya muda mrefu ya ubongo, ukosefu wa uimarishaji mzuri hutokea, ambayo ni sharti la maendeleo ya unyogovu.

Hali ya kihemko ya wagonjwa pia inaweza kuwa mbaya zaidi kama matokeo ya matibabu na dawa za somatotropic. Kuna matukio yanayojulikana ya wasiwasi unaosababishwa na madawa ya kulevya na unyogovu. Dawa zingine za somatotropic huchangia ukuaji wa shida ya wasiwasi na unyogovu kwa wagonjwa walio na CNM: anticholinergics, beta-blockers, glycosides ya moyo, bronchodilators (salbutamol, theophylline), dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi, nk.

Vipengele vya uharibifu wa utambuzi

Dalili ya kawaida katika CNM ni ukiukaji wa kazi za utambuzi (utambuzi). Katika kundi la CI za mishipa kuna:

• CI ya wastani;
• shida ya akili ya mishipa;
• mchanganyiko (vascular-degenerative) aina - mchanganyiko wa aina ya Alzheimer's CI na ugonjwa wa cerebrovascular.

Umuhimu wa shida ya utambuzi na matibabu ya CI hauna shaka; ni muhimu sana kwa madaktari ambao, katika mazoezi ya kila siku ya kliniki, wanapaswa kukutana na kundi tofauti la wagonjwa walio na ugonjwa wa moyo na mishipa na utendaji duni wa utambuzi.

Viwango vya juu vya kulazwa hospitalini, ulemavu na vifo vimethibitishwa kwa wagonjwa walio na CI ikilinganishwa na wagonjwa wasio na shida hizi. Hii ni kwa kiasi kikubwa kutokana na kupungua kwa ushirikiano katika kundi hili la wagonjwa na kuharibika kwa uwezo wa kutathmini vya kutosha dalili za ugonjwa wa msingi.

CI mara nyingi hutangulia maendeleo ya matatizo mengine ya neva, kama vile usumbufu wa kutembea, matatizo ya harakati ya piramidi na extrapyramidal, na matatizo ya cerebela. Inaaminika kuwa CI ya mishipa ni utabiri wa maendeleo ya kiharusi na ugonjwa wa shida ya mishipa. Kwa hivyo, utambuzi wa mapema, kuzuia na matibabu ya ufanisi ya CI ni kipengele muhimu cha usimamizi wa wagonjwa wenye CIMC.

Magonjwa mbalimbali ya mfumo wa moyo, ambayo husababisha ajali kali ya cerebrovascular au ischemia ya muda mrefu ya ubongo, ni sababu za CI ya mishipa. Muhimu zaidi wao ni shinikizo la damu, atherosclerosis ya mishipa ya ubongo, ugonjwa wa moyo, na kisukari. Sababu zisizo za kawaida zinaweza kuwa vasculitis, ugonjwa wa urithi (kwa mfano, ugonjwa wa CADASIL), angiopathy ya senile amyloid.

Mawazo kuhusu pathogenesis ya CI katika CNMC yanaboreshwa mara kwa mara, lakini maoni ambayo yamebakia bila kubadilika kwa miongo kadhaa ni kwamba maendeleo yao yanategemea mchakato wa pathological wa muda mrefu, unaosababisha usumbufu mkubwa wa utoaji wa damu kwa ubongo.

Tofauti za kliniki na pathogenetic za CI ya mishipa iliyoelezwa na V.V. Zakharov na N.N. Yakhno, kuruhusu sisi kuelewa wazi utaratibu wa maendeleo yao na kuchagua mwelekeo wa uchunguzi na matibabu muhimu katika kila kesi ya kliniki.

Chaguzi zifuatazo za CN zinajulikana:

• CI kutokana na infarction moja ya ubongo ambayo ilikua kama matokeo ya uharibifu wa maeneo yanayojulikana ya kimkakati (thalamus, striatum, hippocampus, gamba la mbele la mbele, eneo la makutano ya parieto-temporo-oksipitali). Ugonjwa wa CI huibuka kwa kasi na kisha kurudi nyuma kabisa au sehemu, kama inavyotokea kwa dalili za neva za kiharusi;
• CN kutokana na kurudiwa kwa infarction kubwa ya ubongo ya asili ya thrombotic au thromboembolic. Kuna ubadilishaji wa uimarishaji wa hatua kwa hatua wa shida zinazohusiana na infarction ya ubongo ya mara kwa mara na vipindi vya utulivu;
• subcortical vascular CI kutokana na shinikizo la damu la muda mrefu lisilodhibitiwa, wakati shinikizo la damu husababisha mabadiliko katika vyombo vidogo vya caliber, ambayo inaathiri hasa miundo ya kina ya hemispheres ya ubongo na ganglia ya basal na malezi ya infarction nyingi za lacunar na maeneo ya leukoaraiosis katika kundi hili la wagonjwa. . Kuna maendeleo ya kutosha ya dalili na matukio ya kuongezeka kwao;
• CI kutokana na kiharusi cha hemorrhagic. Picha inafunuliwa ambayo inafanana na infarction ya ubongo ya mara kwa mara.

Picha ya kliniki ya CI ya mishipa ni tofauti. Walakini, lahaja yao ya subcortical ina udhihirisho wa kliniki wa tabia. Uharibifu wa sehemu za kina za ubongo husababisha mgawanyiko wa lobes ya mbele na miundo ya subcortical na kuundwa kwa dysfunction ya sekondari ya mbele. Hii inaonyeshwa hasa na matatizo ya neurodynamic (kupungua kwa kasi ya usindikaji wa habari, kuzorota kwa kubadili tahadhari, kupungua kwa kumbukumbu ya kazi), na kuharibika kwa utendaji wa utendaji.

Kupungua kwa kumbukumbu ya muda mfupi ni ya sekondari katika asili na ni kutokana na matatizo ya neurodynamic yaliyopo kwa wagonjwa hao. Mara nyingi wagonjwa hawa hupata matatizo ya kihisia na ya kuathiriwa kwa namna ya unyogovu na lability ya kihisia.

Makala ya kliniki ya tofauti nyingine za CI ya mishipa imedhamiriwa na ugonjwa wao wote na ujanibishaji wa mtazamo wa patholojia. Uharibifu wa kumbukumbu ya muda mfupi na ishara za upungufu wa msingi wa habari ya kukariri ni nadra katika CNM. Maendeleo ya aina ya "hippocampal" ya matatizo ya mnestic (kuna tofauti kubwa kati ya uzazi wa haraka na wa kuchelewa wa habari) katika kundi hili la wagonjwa ni prognostically mbaya kuhusiana na maendeleo ya shida ya akili. Katika kesi hiyo, shida ya akili zaidi ni mchanganyiko (vascular-degenerative katika asili).

Uchunguzi wa kina wa kazi za utambuzi na uharibifu wao katika makundi mbalimbali ya wagonjwa wenye CNM hufanya iwezekanavyo kutambua vipengele vya matatizo haya kulingana na sababu inayoongoza ya etiological. Kwa hivyo, imeanzishwa kuwa wagonjwa wenye CHF ya systolic wanajulikana na aina ya mbele-subcortical ya dysfunction ya utambuzi (CI ya asili ya dysregulatory) na ishara za kuzorota kwa kumbukumbu ya muda mfupi.

Matatizo ya aina ya mbele-subcortical ni pamoja na matatizo ya kazi za mtendaji na mabadiliko ya neurodynamic: kupunguza kasi ya usindikaji wa habari, kuzorota kwa kubadili tahadhari na kumbukumbu ya kufanya kazi. Wakati huo huo, ongezeko la ukali wa CHF kwa darasa la III la kazi linafuatana na ongezeko la kiwango cha dysfunction ya eneo la parietotemporal-occipital la ubongo na matatizo ya visuospatial.

Ujuzi wa sifa za CI kwa wagonjwa wenye CNM itaruhusu sio tu kuamua sababu za maendeleo yao, lakini pia kuunda mapendekezo wakati wa kufanya shule kwa wagonjwa hao. Kwa mfano, wagonjwa walio na aina ya CI ya mbele-subcortical wanapaswa kufundishwa algorithms ya tabia wakati hali yao ya afya inabadilika, na kwa wagonjwa walio na shida ya eneo la parieto-temporo-oksipitali, inashauriwa kurudia habari muhimu mara nyingi, wakati. habari inayoonekana kwa macho inapaswa kuwa rahisi iwezekanavyo kwa kukariri.

Katika kesi ya maendeleo ya shida ya akili ya aina ya mishipa, picha ya kliniki, pamoja na ishara za kitaalamu, kila siku, hali mbaya ya kijamii, ina matatizo makubwa ya tabia - kuwashwa, kupungua kwa upinzani, kula pathological na tabia ya ngono (hypersexuality, bulimia).

Makala ya dalili za kuzingatia

Dalili za kuzingatia ni sehemu muhimu ya CNM, huonekana katika hatua ya juu ya ugonjwa huo. Dalili kuu pia husababisha hali duni ya maisha na inaweza kusababisha kuanguka mara kwa mara.

Kwa kawaida zaidi dalili za kuzingatia ni pamoja na usumbufu wa kutembea (polepole, ugumu, kutetemeka, kutetemeka na shida katika mpangilio wa anga wa harakati). Wagonjwa wengi pia wana upungufu mdogo wa piramidi na dalili za mbele. Kwa hiyo, alama za mapema za matatizo ya harakati katika CNMC ni kuanzishwa kwa kutembea, "kufungia," na asymmetry ya hatua ya pathological.

Sababu kuu ya kuharibika kwa kutembea na mkao inaweza kuwa syndrome ya amyostatic. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa parkinsonism, ni vyema kuagiza madawa ya kulevya kutoka kwa kundi la agonists ya dopamine receptor (piribedil) na amantadines. Matumizi ya dawa hizi za antiparkinsonia zinaweza kuwa na athari nzuri kwa kutembea kwa mgonjwa na pia kuboresha kazi ya utambuzi.

Tiba ya kisasa kwa CNM

Haiwezekani kuunda dawa ya ulimwengu wote ambayo inaweza kutenda kwa sababu za uharibifu wa mishipa ya ubongo, CI, matatizo ya kuathiriwa na wakati huo huo kuwa neuroprotector. Kwa hiyo, tafiti zote za ubora zilifanyika kwa hali ya kliniki ya mtu binafsi: CI ya mishipa, huzuni wakati wa kiharusi, kuzuia kiharusi na CI, nk Kwa hiyo, hatuwezi kuzungumza juu ya madawa ya kulevya kwa ajili ya matibabu ya CIMC.

Kanuni kuu ya matibabu ya CIMC ni njia iliyojumuishwa, kwani ni muhimu sio tu kushawishi dalili na malalamiko, lakini pia kuzuia maendeleo ya CI na shida za kihemko kwa kupunguza hatari ya moyo na mishipa.

Kanuni ya pili ya matibabu kwa CNM ni kuzingatia mgonjwa kwa matibabu na Maoni. Kila mgonjwa anapaswa kuwa na mazungumzo na daktari wake na kufuata mara kwa mara maagizo yake, na daktari anapaswa kusikiliza malalamiko ya mgonjwa na kuelezea haja ya kuchukua dawa.

Tiba ya kina ya CNM inapaswa kujumuisha:

• kuzuia sekondari ya kiharusi na CI;
• matibabu ya CI;
• matibabu ya unyogovu na shida zingine za kihemko;
• tiba ya neuroprotective.

Uzuiaji wa sekondari wa kiharusi cha ischemic

Katika kesi ya kiharusi cha muda mrefu, kanuni za kuzuia kiharusi cha sekondari zinatumika. Lengo la kuzuia sekondari ni kupunguza hatari ya kiharusi, uharibifu wa ubongo na maendeleo ya CI. Kuzuia inapaswa kuwa na lengo la kuzuia si tu kiharusi, lakini pia infarction ya myocardial, TIA na kifo cha ghafla cha moyo. Katika wagonjwa vile, tatizo la comorbidity na haja ya kuchanganya madawa kadhaa huja mbele.

Uzuiaji wa pili ni kipengele muhimu katika matibabu ya CNM. Kwanza, inakuwezesha kuacha au kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huo. Pili, ukosefu wa kinga ya pili huzuia matibabu ya ufanisi kwa CI, matatizo ya hisia, na ulinzi wa neuroprotection.

Kwa hivyo, imeonyeshwa kuwa ufanisi wa neuroprotection umepunguzwa kwa kiasi kikubwa kwa wagonjwa wenye stenosis na kufungwa kwa mishipa ya ubongo. Hii ina maana kwamba bila kuhakikisha mtiririko wa kutosha wa damu ya ubongo na kimetaboliki, ufanisi wa madawa ya kulevya utakuwa chini.

Tiba ya kimsingi kwa CNMC ni pamoja na urekebishaji wa mambo ya hatari, tiba ya kupunguza shinikizo la damu, kupunguza lipid na antithrombotic.

Ili kufanikiwa kuchagua tiba ya msingi, ni muhimu kuamua ugonjwa wa msingi ambao ulisababisha ajali ya cerebrovascular. Hii ni muhimu hasa katika hatua za awali za ugonjwa huo, wakati sababu moja husababisha maendeleo ya uharibifu wa ubongo. Hata hivyo, katika hatua ya juu ya ugonjwa huo, moja ya sababu zinaweza pia kushinda na kusababisha maendeleo ya syndromes zote zinazofaa.

Mgonjwa anahitaji kuelezewa ni dawa gani zilizoagizwa kwake na nini utaratibu wao wa utekelezaji ni. Inapaswa kuwa alisema kuwa athari za baadhi ya madawa ya kulevya haziwezi kujisikia mara moja, kwani inajidhihirisha katika kuzuia maendeleo ya unyogovu na CI.

Wakati wa kuagiza tiba ya antithrombotic, ni muhimu kuteka tahadhari ya wagonjwa kwa umuhimu wa kuchukua dawa mara kwa mara. Kuruka dawa kunaweza kusababisha kushindwa kwa matibabu na maendeleo ya kiharusi kipya. "Likizo za dawa" na kuruka dawa ni sababu huru ya hatari ya kiharusi.

Matibabu ya uharibifu wa utambuzi

Katika hatua ya shida ya akili ya mishipa na mchanganyiko, vizuizi vya kati vya asetilikolinesterase (galantamine, rivastigmine, donepizil) na memantine ya vipokezi vya NMDA vinavyoweza kubadilishwa vinatumiwa kwa mafanikio kwa madhumuni ya dalili.

Hakuna mapendekezo ya wazi kwa ajili ya matibabu ya mishipa isiyo ya shida ya akili (kali na wastani) CI. Mbinu mbalimbali za matibabu zimependekezwa. Kwa mtazamo wetu, matumizi ya madawa ya kulevya kulingana na taratibu za neurochemical zinazosababisha maendeleo ya CI ya mishipa ni haki.

Inajulikana kuwa mmoja wa wapatanishi muhimu zaidi wa michakato ya utambuzi ni asetilikolini. Upungufu wa Acetylcholinergic umeonyeshwa kwa uhusiano mkubwa na ukali wa jumla wa CI. Jukumu la asetilikolini ni kuhakikisha tahadhari endelevu, ambayo ni muhimu kukumbuka habari mpya. Kwa hivyo, upungufu wa asetilikolini, chanzo kikuu cha ambayo ni sehemu za mediobasal za lobes za mbele (miundo yao inakadiriwa kwenye maeneo ya hippocampus na parietotemporal ya ubongo), husababisha kuongezeka kwa usumbufu na kukariri vibaya kwa habari mpya.

Dopamini ya kisambazaji (inayotolewa katika sehemu ya ventral ya tegmentum ya shina la ubongo, miundo ambayo inakadiriwa ndani. mfumo wa limbic na gamba la mbele la lobes ya mbele) ina jukumu muhimu katika kuhakikisha kasi ya michakato ya utambuzi, kubadili tahadhari, na utekelezaji wa kazi za utendaji. Upungufu wake husababisha hasa matatizo ya neurodynamic na matatizo ya kazi za mtendaji. Njia zote mbili za ukuzaji wa uharibifu wa utambuzi hugunduliwa katika CI ya mishipa.

Matibabu ya unyogovu na shida zingine za kihemko

Matibabu ya unyogovu katika CNM ni tatizo kubwa ambalo haliwezi kuelezewa kwa undani ndani ya upeo wa makala hii. Hata hivyo, ni lazima ieleweke kwamba wakati wa kuchagua dawa za kisaikolojia, sababu na maonyesho ya kliniki ya upungufu wa neurotransmitter lazima izingatiwe. Uchaguzi wa madawa ya kulevya unapaswa kuzingatia tathmini ya pathogenesis ya neurochemical ya uharibifu wa ubongo na sifa za hatua za madawa ya kulevya.

Dawa za unyogovu hutumiwa kama njia kuu. Kwa syndromes yenye muundo tata, kwa mfano, wakati unyogovu unajumuishwa na wasiwasi mkubwa, antipsychotics na tranquilizers hutumiwa kwa kuongeza.

Kwa wagonjwa walio na CNMC, ni muhimu kukumbuka usalama wa tiba. Kwa hiyo, haifai kutumia madawa ya kulevya ambayo huongeza kiwango cha shinikizo la damu la utaratibu, huathiri urination na kupunguza kizingiti cha shughuli za kifafa. Wakati wa kufanya tiba tata, ni muhimu kuzingatia tatizo la mwingiliano wa madawa mbalimbali.

Tiba ya Neuroprotective

Licha ya idadi kubwa ya tafiti zinazotolewa kwa tatizo hili, kwa sasa kuna dawa chache sana zilizo na athari za neuroprotective zilizothibitishwa ambazo zimeonyesha ufanisi katika masomo makubwa. Katika Urusi, hali maalum imetokea ambayo madawa ya kulevya ya kikundi cha neuroprotectors hutumiwa sana kwa syndromes mbalimbali za kliniki.

Dawa nyingi hizi hazijasomwa kulingana na sheria za ubora mazoezi ya kliniki(Mazoezi Mazuri ya Kliniki). Madaktari wengi huagiza dawa nyingi za kuzuia neva, ingawa hakuna tafiti zinazoonyesha matumizi ya dawa nyingi. Mara nyingi sana dawa hizi zimewekwa kwa uharibifu wa kuzuia sekondari. Matumizi yasiyofaa na yasiyo sahihi ya madawa ya kulevya yanaweza kusababisha polypharmacy na ni hatari kwa wagonjwa wazee. Kwa njia ya uwiano na ya busara, maagizo ya dawa za neuroprotectors inaweza kuwa na ufanisi katika ajali za papo hapo za cerebrovascular na katika ajali za muda mrefu za cerebrovascular.

Upekee wa hatua ya neuroprotectors ni utegemezi wa athari zao kwenye upenyezaji wa ubongo. Ikiwa upungufu wa ubongo umepunguzwa, dawa haiwezi kufikia eneo la ischemic na haina athari. Kwa hiyo, kazi ya msingi ya kutibu CNM ni kutambua sababu za usumbufu wa perfusion na kuziondoa.

Kipengele cha pili cha hatua ya neuroprotectors ni utegemezi wa athari kwa sababu ya kuharibu. Dawa hizi zinafaa zaidi wakati wa hatua ya sababu ya uharibifu, yaani, katika mazoezi ya kliniki, hali ya hatari inapaswa kutambuliwa na neuroprotectors inapaswa kuagizwa ili kupunguza uharibifu.

Mojawapo ya dawa zilizosomwa zaidi katika kundi la neuroprotectors ni citicoline (ceraxon), ambayo inahusika katika muundo wa phospholipids ya kimuundo ya seli, pamoja na neuronal, membrane, kuhakikisha ukarabati wa mwisho. Kwa kuongezea, citicoline, kama mtangulizi wa asetilikolini, inahakikisha usanisi wake, kuongeza shughuli za mfumo wa cholinergic, na pia hurekebisha dopamine na neurotransmission ya glutamatergic. Dawa ya kulevya haiingilii na taratibu za ulinzi wa neuro endogenous.

Nyingi majaribio ya kliniki citicoline kwa wagonjwa wenye CNMC, ikiwa ni pamoja na majaribio kulingana na sheria za mazoezi mazuri ya kliniki kutathmini athari zake kwa CI ya mishipa ya ukali tofauti - kutoka kali hadi kali. Citicoline ndio dawa pekee ambayo inatathminiwa kama matibabu ya kuahidi Mapendekezo ya Ulaya kwa matibabu ya kiharusi cha ischemic cha papo hapo.

Kwa matibabu ya CNMC na kuzuia CI, inashauriwa kutumia Ceraxon kwa namna ya suluhisho kwa utawala wa mdomo 2 ml (200 mg) mara 3 kwa siku. Ili kuunda majibu thabiti ya neuroprotective, kozi ya matibabu inapaswa kuwa angalau mwezi 1. Dawa hiyo inaweza kutumika kwa muda mrefu, kwa miezi kadhaa.

Citicoline ina athari ya kuchochea, kwa hivyo ni vyema kuisimamia kabla ya masaa 18. hali ya papo hapo Tiba inapaswa kuanza mapema iwezekanavyo, 0.5-1 g mara 2 kwa siku kwa siku 14, na kisha 0.5-1 g mara 2 kwa siku kwa intramuscularly. Baada ya hayo, mpito kwa utawala wa mdomo wa dawa inawezekana. Kiwango cha juu cha kila siku haipaswi kuzidi 2 g.

Ufanisi wa ulinzi wa neva utakuwa wa juu zaidi ikiwa malengo yake yanafafanuliwa wazi. Kwanza, ni vyema kutumia neuroprotectors katika CI ili kupunguza kasi ya maendeleo yao. KATIKA kwa kesi hii sababu ya CI, kama ilivyoelezwa hapo juu, inaweza kuwa sababu mbalimbali za somatic, kwa mfano, mabadiliko ya shinikizo la damu, decompensation ya kushindwa kwa figo au CHF, maambukizi, nk. Sababu hizi zinaweza kuharibu upenyezaji wa ubongo. Vile mchakato wa ischemic inaweza kuendelea kwa muda mrefu na hatimaye kusababisha kuzorota.

Kwa hiyo, CI inavyoendelea, kozi za muda mrefu za tiba ya neuroprotective ni muhimu. Ni vyema kutumia dawa za kumeza kwa wiki au miezi kadhaa. Pia ni haki ya kuagiza mwanzoni mwa tiba kozi ya infusion ya dawa ya neuroprotective kwa siku 10-20, ikifuatiwa na utawala wa mdomo wa muda mrefu.

Pili, matumizi ya neuroprotectors inashauriwa kuzuia uharibifu wa ubongo kwa wagonjwa walio na CNMC. Kama tafiti zetu za majaribio zinavyoonyesha, vilindanyuro vilivyowekwa kama regimen ya kuzuia ni bora zaidi. Kwa kuwa mzunguko wa ubongo unaweza kuharibika katika hali kadhaa za kliniki (fibrillation ya atrial, pneumonia, mgogoro wa shinikizo la damu, infarction ya myocardial, decompensation ya ugonjwa wa kisukari, nk), ni vyema kutumia neuroprotectors prophylactically - kabla ya kuanza kwa dalili.

Tatu, neuroprotectors zitumike kuzuia kiharusi kwa wagonjwa wanaofanyiwa upasuaji. Upasuaji ni sababu kubwa ya hatari kwa kiharusi na CI baada ya upasuaji. Hii ni kweli hasa kwa wagonjwa wenye CNMC, ambao uwezekano wa kuendeleza CI ni mkubwa zaidi kuliko watu wenye afya.

Hatari kubwa ya kiharusi cha upasuaji husababishwa na hypoperfusion inayohusishwa na hatua za upasuaji. Moja ya hatua za upasuaji kwa atherosclerosis ya carotid ni kuziba kwa ateri ya carotid kwa dakika kadhaa, na kwa stenting na angioplasty ya mishipa ya ubongo, idadi kubwa ya arterioarterial athero- na thromboembolism inaweza kutokea.

Wakati wa upasuaji wa moyo kwa kutumia mashine za mzunguko wa damu bandia, wastani wa shinikizo la damu la utaratibu hupungua hadi 60-90 mm Hg. Sanaa., Na stenosis ya vyombo vya ubongo au autoregulation isiyoharibika ya mtiririko wa damu ya ubongo, moja ya aina za uharibifu wa ubongo zinaweza kuendeleza.

Kwa hivyo, wagonjwa waliopangwa kufanyiwa upasuaji wako katika hatari ya kuumia ubongo wa ischemic na wanaweza kuwa watahiniwa wa kuzuia neuroprotective prophylaxis. Matumizi ya neuroprotectors inaweza kupunguza idadi ya matatizo baada ya upasuaji.

Nne, neuroprotectors inaweza kutumika kuzuia kiharusi kwa wagonjwa walio katika hatari kubwa ya mishipa, ama mbele ya TIA au mbele ya stenosis ya ateri ya ubongo. Kwa muda mrefu kama Urusi ina mfumo wa upendeleo, wagonjwa wenye stenosis ya ateri ya carotid watasubiri wiki kadhaa kwa upasuaji. Katika kipindi hiki, mgonjwa anapaswa kuagizwa neuroprotectors. Wagonjwa wenye TIA na atherosclerosis wanaweza kushauriwa kubeba neuroprotectors, kwa mfano, Ceraxon.

Tano, neuroprotectors zinaweza kuagizwa wakati wa ukarabati ili kuchochea michakato ya kurejesha na kupona haraka kwa kazi.

Kwa hivyo, CNM ni ugonjwa wa uharibifu wa ubongo unaosababishwa na sababu za hatari za mishipa, ambapo uharibifu wa ischemic na michakato ya kuzorota hufanya kama uharibifu. Miongoni mwa maonyesho ya CNM ni CI, matatizo ya kuathiriwa na syndromes ya kuzingatia, ambayo yanahitaji mbinu jumuishi katika uteuzi wa tiba ya kuzuia, psychotropic na neuroprotective.

Kwa hivyo, ugonjwa wa CNM ni dhana ya pamoja na haiwezi kuzingatiwa kama kitengo tofauti cha nosolojia. Utafiti zaidi katika CNMC na kitambulisho cha syndromes maalum zinazohusiana na sababu za hatari na udhihirisho wa kliniki unahitajika (kwa mfano, CI kwa wagonjwa walio na shinikizo la damu, ugonjwa wa huzuni kwa wagonjwa wenye nyuzi za atrial, nk).

Katika kila hali kama hiyo ya kliniki, pathogenesis inapaswa kusomwa na matibabu madhubuti na njia za kuzuia zinapaswa kuchaguliwa kulingana na mifumo inayosababisha shida zilizogunduliwa. Hatua za kwanza katika mwelekeo huu tayari zimechukuliwa, nje ya nchi na nchini Urusi.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Ili kutekeleza autoregulation ya mzunguko wa ubongo, ni muhimu kudumisha maadili fulani ya shinikizo la damu (BP) katika mishipa kuu ya kichwa. Kwa wastani, shinikizo la damu la systolic (SBP) katika mishipa kuu ya kichwa inapaswa kuanzia 60 hadi 150 mm Hg. Sanaa. Kwa shinikizo la damu la muda mrefu, mipaka hii hubadilika kidogo juu, hivyo autoregulation haina kuharibika kwa muda mrefu na MB inabaki katika kiwango cha kawaida. Usambazaji wa kutosha wa ubongo huhifadhiwa kwa kuongezeka kwa upinzani wa mishipa, ambayo kwa upande husababisha kuongezeka kwa mzigo kwenye moyo. Shinikizo la damu lisilo na udhibiti husababisha mabadiliko ya sekondari katika ukuta wa mishipa - lipohyalinosis, ambayo huzingatiwa hasa katika vyombo vya microvasculature. Arteriolosclerosis inayosababishwa husababisha mabadiliko katika reactivity ya kisaikolojia ya mishipa ya damu. Chini ya hali hizi, kupungua kwa shinikizo la damu kama matokeo ya kuongezewa kwa kushindwa kwa moyo na kupungua kwa pato la moyo au kama matokeo ya tiba ya antihypertensive, au kama matokeo ya mabadiliko ya kisaikolojia ya shinikizo la damu husababisha kutokea kwa hypoperfusion. katika maeneo ya mzunguko wa terminal. Vipindi vya ischemic vya papo hapo kwenye bonde la mishipa ya kina ya kupenya husababisha tukio la infarcts ya lacunar ya kipenyo kidogo katika sehemu za kina za ubongo. Ikiwa kozi ya shinikizo la damu haifai, matukio ya mara kwa mara ya papo hapo husababisha kuibuka kwa kinachojulikana. hali ya lacunar, ambayo ni mojawapo ya tofauti za shida ya akili ya mishipa ya infarct nyingi.

Mbali na matatizo ya mara kwa mara ya papo hapo, uwepo wa ischemia ya muda mrefu katika maeneo ya mzunguko wa mwisho pia unadhaniwa. Alama ya mwisho ni upungufu wa nadra wa suala nyeupe la periventricular au subcortical (leukoaraiosis), ambayo pathomorphologically inawakilisha eneo la demyelination, gliosis na upanuzi wa nafasi za perivascular. Katika baadhi ya matukio ya kozi mbaya ya shinikizo la damu, maendeleo ya subacute ya uharibifu wa kueneza kwa suala nyeupe la ubongo na picha ya kliniki ya ugonjwa wa shida ya akili unaoendelea haraka na udhihirisho mwingine wa kukatwa kunawezekana, ambayo wakati mwingine hujulikana katika fasihi kama "ugonjwa wa Binswanger. .”

Jambo lingine muhimu katika maendeleo ya CNM ni uharibifu wa atherosclerotic kwa mishipa ya ubongo, ambayo kawaida ni nyingi, iliyowekwa ndani ya sehemu za ziada na za ndani za mishipa ya carotid na vertebral, na pia katika mishipa ya mzunguko wa Willis na matawi yao. kutengeneza stenoses. Stenoses imegawanywa katika hemodynamically muhimu na isiyo na maana. Ikiwa kupungua kwa shinikizo la upenyezaji hutokea distal kwa mchakato wa atherosclerotic, hii inaonyesha kupungua kwa muhimu au hemodynamically muhimu ya chombo.

Imeonyeshwa kuwa stenoses muhimu ya hemodynamically hukua wakati lumen ya chombo inapungua kwa%. Lakini mtiririko wa damu ya ubongo hutegemea tu ukali wa stenosis, lakini pia juu ya taratibu zinazozuia maendeleo ya ischemia: hali ya mzunguko wa dhamana, uwezo wa vyombo vya ubongo kupanua. Hifadhi hizi za hemodynamic za ubongo huruhusu stenoses "asymptomatic" kuwepo bila malalamiko au maonyesho ya kliniki. Hata hivyo, maendeleo ya lazima ya hypoperfusion ya muda mrefu ya ubongo wakati wa stenosis husababisha CNM, ambayo hugunduliwa na imaging resonance magnetic (MRI). MRI inaangazia leukoaraiosis ya periventricular (inayoonyesha ischemia ya suala nyeupe la ubongo), hydrocephalus ya ndani na nje (inayosababishwa na atrophy ya tishu za ubongo); Cysts inaweza kugunduliwa (kama matokeo ya infarction ya awali ya ubongo, ikiwa ni pamoja na "kimya" kliniki). Inaaminika kuwa CNMC iko katika 80% ya wagonjwa wenye vidonda vya stenotic ya mishipa kuu ya kichwa. Mabadiliko ya atherosclerotic katika vyombo vya ubongo yanajulikana sio tu na mabadiliko ya ndani kwa namna ya plaques, lakini pia kwa urekebishaji wa hemodynamic ya mishipa katika eneo la distal kwa stenoses ya atherosclerotic na occlusions. Yote hii inaongoza kwa ukweli kwamba stenoses "asymptomatic" inakuwa muhimu kliniki.

Muundo wa plaques pia ni muhimu sana: kinachojulikana. plaques zisizo imara husababisha maendeleo ya embolisms ya arterio-arterial na ajali ya papo hapo ya cerebrovascular - mara nyingi ya aina ya muda mfupi. Wakati wa kutokwa na damu kwenye plaque kama hiyo, kiasi chake huongezeka haraka na ongezeko la kiwango cha stenosis na kuzorota kwa ishara za CNM. Katika uwepo wa plaques vile, kuzuia lumen ya chombo hadi 70% itakuwa hemodynamically muhimu.

Katika uwepo wa uharibifu wa mishipa kuu ya kichwa, mtiririko wa damu ya ubongo unategemea sana michakato ya hemodynamic ya utaratibu. Wagonjwa hao ni nyeti hasa kwa hypotension ya arterial, ambayo inaweza kutokea wakati wa kuhamia kwenye nafasi ya wima (hypotension orthostatic), na arrhythmias ya moyo inayoongoza kwa kupungua kwa muda mfupi kwa pato la moyo.

Maonyesho ya kliniki ya CNM

Dhihirisho kuu la kliniki la CNM ni usumbufu katika nyanja ya kihemko, shida ya usawa na kutembea, shida ya pseudobulbar, uharibifu wa kumbukumbu na uwezo wa kusoma, shida ya mkojo wa neva, ambayo polepole husababisha urekebishaji mbaya wa wagonjwa.

Wakati wa CNM, hatua tatu zinaweza kutofautishwa:

Katika hatua ya I, kliniki inaongozwa na matatizo ya kibinafsi kwa namna ya udhaifu mkuu na uchovu, lability ya kihisia, usumbufu wa usingizi, kupungua kwa kumbukumbu na tahadhari, na maumivu ya kichwa. Dalili za neurolojia hazifanyi syndromes tofauti za neva, lakini zinawakilishwa na anisoreflexia, kutofautiana, na dalili za automatism ya mdomo. Ukiukaji wa kumbukumbu, praxis na gnosis inaweza kutambuliwa, kama sheria, tu wakati vipimo maalum vinafanywa.

Katika hatua ya II, kuna malalamiko zaidi ya kibinafsi, na dalili za nyurolojia zinaweza tayari kugawanywa katika syndromes tofauti (piramidi, utengano, amyostatic, dysmnestic), na dalili moja ya nyurolojia kawaida hutawala. Marekebisho ya kitaalamu na kijamii ya wagonjwa hupungua.

Katika hatua ya III, dalili za neva huongezeka, ugonjwa wa pseudobulbar huonekana, na wakati mwingine hali ya paroxysmal (ikiwa ni pamoja na kifafa cha kifafa); Uharibifu mkubwa wa utambuzi husababisha usumbufu wa kukabiliana na hali ya kijamii na kila siku na kupoteza kabisa uwezo wa kufanya kazi. Hatimaye, CNMK inachangia kuundwa kwa shida ya akili ya mishipa.

Uharibifu wa utambuzi ni udhihirisho muhimu wa CNM, ambayo kwa kiasi kikubwa huamua ukali wa hali ya mgonjwa. Mara nyingi hutumika kama kigezo muhimu zaidi cha uchunguzi kwa CNM na ni alama nyeti ya kutathmini mienendo ya ugonjwa. Ni vyema kutambua kwamba eneo na kiwango cha mabadiliko ya mishipa yaliyogunduliwa na MRI au tomografia ya kompyuta inahusiana tu na uwepo, aina na ukali wa matokeo ya neuropsychological. Katika kesi ya CNMC, kuna uwiano wazi zaidi kati ya ukali wa uharibifu wa utambuzi na kiwango cha atrophy ya ubongo. Kurekebisha uharibifu wa utambuzi mara nyingi ni muhimu ili kuboresha ubora wa maisha ya mgonjwa na jamaa zake.

Mbinu za utambuzi wa uharibifu wa utambuzi

Ili kutathmini ukali wa jumla wa kasoro ya utambuzi, kipimo cha Mtihani wa Hali ya Akili Kidogo hutumiwa sana. Walakini, njia hii sio zana bora ya uchunguzi, kwani matokeo yake yanaathiriwa sana na kiwango cha ugonjwa wa mgonjwa na aina ya shida ya akili (kipimo sio nyeti sana kwa dysfunction ya cortex ya mbele na kwa hivyo hugundua vizuri hatua za mwanzo za ugonjwa wa Alzeima kuliko hatua za mwanzo. shida ya akili ya mishipa). Kwa kuongeza, utekelezaji wake unahitaji zaidi ya dakika 10-12, ambayo daktari hawana daima katika uteuzi wa wagonjwa wa nje.

Mtihani wa kuchora saa: masomo yanaulizwa kuchora saa na mikono yake ikielekeza kwa wakati maalum. Kawaida, somo huchota mduara, huweka nambari kutoka 1 hadi 12 ndani yake kwa mpangilio sahihi kwa vipindi sawa, huchota mikono 2 (mkono wa saa ni mfupi, mkono wa dakika ni mrefu), kuanzia katikati na kuonyesha iliyoainishwa. wakati. Mkengeuko wowote kutoka kwa utendakazi sahihi wa mtihani ni ishara ya kutofanya kazi vizuri kwa utambuzi.

Mtihani wa shughuli ya usemi: wahusika wanaulizwa kutaja majina mengi ya mimea au wanyama iwezekanavyo katika dakika moja (mashirika yaliyopatanishwa kisemantiki) na maneno yanayoanza na herufi fulani, kwa mfano “l” (vyama vya upatanishi wa kifonetiki). Kwa kawaida, wazee wengi wenye elimu ya sekondari na elimu ya juu huitwa kutoka kwa mimea 15 hadi 22 na kutoka kwa maneno 12 hadi 16 kuanzia "l" kwa dakika. Kutaja vyama vilivyo chini ya 12 vya upatanishi wa kisemantiki na vyama visivyozidi 10 vilivyopatanishwa na kifonetiki kwa kawaida huonyesha upungufu mkubwa wa utambuzi.

Uchunguzi wa kumbukumbu ya kuona: wagonjwa wanaulizwa kukumbuka picha 10-12 za vitu rahisi, vinavyotambulika kwa urahisi vinavyowasilishwa kwenye karatasi moja; Baadaye, zifuatazo zinatathminiwa: 1) uzazi wa haraka, 2) kuchelewa kwa uzazi baada ya kuingiliwa (mtihani wa ushirika wa maneno unaweza kutumika kama athari ya kuingilia), 3) utambuzi (mgonjwa anaulizwa kutambua vitu vilivyowasilishwa hapo awali kati ya picha nyingine). Kukosa kukumbuka zaidi ya nusu ya picha zilizowasilishwa hapo awali kunaweza kuchukuliwa kuwa ishara ya shida kali ya utambuzi.

Maelekezo kuu katika matibabu ya CNM

Maelekezo kuu katika matibabu ya CNM yanatokana na mifumo ya etiopathogenetic iliyosababisha mchakato huu. Lengo kuu ni kurejesha au kuboresha perfusion ya ubongo, ambayo ni moja kwa moja kuhusiana na matibabu ya ugonjwa wa msingi: shinikizo la damu, atherosclerosis, ugonjwa wa moyo na kuondokana na kushindwa kwa moyo.

Kwa kuzingatia utofauti wa mifumo ya pathogenetic inayotokana na CNM, upendeleo unapaswa kutolewa kwa mawakala ambao wana athari tata ya antioxidant, angioprotective, neuroprotective na neurotrophic. Katika suala hili, matumizi ya madawa ya kulevya ambayo yanachanganya taratibu kadhaa za utekelezaji ni haki. Miongoni mwa dawa hizo, ningependa kutaja Vasobral, dawa ya pamoja ambayo ina madhara ya nootropic na vasoactive. Ina derivative ya ergot (dihydroergocryptine) na kafeini. Dihydroergocriptine huzuia vipokezi vya adreneji α1 na α2 vya seli laini za misuli ya mishipa, sahani, na erithrositi, na ina athari ya kusisimua kwenye vipokezi vya dopaminergic na serotonergic vya mfumo mkuu wa neva.

Wakati wa kutumia madawa ya kulevya, mkusanyiko wa sahani na erythrocytes hupungua, upenyezaji wa ukuta wa mishipa hupungua, utoaji wa damu na michakato ya metabolic katika ubongo inaboresha, na upinzani wa tishu za ubongo kwa hypoxia huongezeka. Uwepo wa kafeini katika Vasobral huamua athari ya kuchochea kwenye mfumo mkuu wa neva, haswa kwenye gamba la ubongo, vituo vya kupumua na vasomotor, na huongeza utendaji wa kiakili na wa mwili. Uchunguzi umeonyesha kuwa Vasobral ina athari ya utulivu wa mimea, ambayo inajidhihirisha katika kuongezeka kwa damu ya mapigo, kuhalalisha sauti ya mishipa na utokaji wa venous, ambayo ni kwa sababu ya athari chanya ya dawa kwenye mfumo wa neva wenye huruma wakati inapunguza shughuli za parasympathetic. mfumo. Kozi ya matibabu na Vasobral husababisha kupungua au kutoweka kwa dalili kama vile kizunguzungu, maumivu ya kichwa, palpitations, na kufa ganzi ya viungo. Mienendo chanya ya hali ya neuropsychological ya mgonjwa na CNM ni alibainisha: kuongezeka kwa makini span; kuboresha mwelekeo kwa wakati na nafasi, kumbukumbu kwa matukio ya sasa, akili; kuongezeka kwa mhemko, kupungua kwa uwezo wa kihemko. Matumizi ya Vasobral husaidia kupunguza uchovu, uchovu, na udhaifu; kuna hisia ya furaha.

Dawa hiyo imewekwa kwa kipimo cha 2-4 ml (pipettes 1-2) au kibao 1/2-1 mara 2 kwa siku kwa miezi 2-3. Dawa hiyo inachukuliwa kwa kiasi kidogo cha maji. Madhara hutokea mara chache na ni mpole. Ikumbukwe kwamba kwa sababu ya uwepo wa fomu za kioevu na kibao, kipimo mara mbili na uvumilivu mzuri, Vasobral ni rahisi kwa matumizi ya muda mrefu, ambayo ni muhimu sana katika matibabu ya magonjwa sugu.

Njia zisizo za dawa za kurekebisha udhihirisho wa CNM zinapaswa kujumuisha:

Kwa ujumla, mbinu jumuishi ya matibabu ya CNM na matibabu ya mara kwa mara ya msingi wa pathogenetically inaweza kuchangia urekebishaji bora wa mgonjwa katika jamii na kuongeza muda wa maisha yake ya kazi.

Kotova Olga Vladimirovna - mtafiti katika Idara ya Patholojia ya Mfumo wa Neva wa Autonomic wa Kituo cha Utafiti cha Chuo Kikuu cha Kwanza cha Matibabu cha Jimbo la Moscow kilichoitwa baada. WAO. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurology. Mwongozo wa daktari anayefanya mazoezi. 2 ed. M., 2002. 784 p.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encephalopathy. M., 2000.32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patholojia ya ubongo katika atherosclerosis na shinikizo la damu ya arterial. M., 1997. 287 p.

4. Damulin I.V. Ugonjwa wa shida ya mishipa // Jarida la Neurological. 1999. Nambari 4. ukurasa wa 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Upungufu wa akili wa mishipa ya subcortical ischemic. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Solovyova Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemia ya ubongo. M., 2001. 328 p.

7. Solovyova E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Mantiki ya pathogenetic kwa tiba ya antioxidant katika ischemia ya muda mrefu ya ubongo // Tiba ya dawa yenye ufanisi katika neurology na psychiatry. 2009. Nambari 3. ukurasa wa 6-12.

8. Schaller B. Jukumu la endothelini katika kiharusi: data ya majaribio na pathophysiolojia ya msingi. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass ili kupunguza hatari ya kiharusi cha ischemic katika aneurysms ya intracranial ya mzunguko wa mbele wa ubongo: mapitio ya utaratibu. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Ischemia ya muda mrefu ya ubongo: njia za pathogenetic na kanuni za matibabu // Farmateka. 2010. Nambari 8. P. 57-61.

11. Levin O.S. Dyscirculatory encephalopathy: maoni ya kisasa juu ya mifumo ya maendeleo na matibabu // Consilium medicum. 2007. Nambari 8. P. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Ulinganisho wa data ya kliniki na MRI katika encephalopathy ya dyscirculatory. Uharibifu wa utambuzi // Jarida la Neurological. 2001. Nambari 3. P. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Kuenea na ukali wa damu ndogo katika mpangilio wa kliniki ya kumbukumbu. Neurology 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Uhusiano kati ya vidonda vya vitu vyeupe na utambuzi. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Kueneza mabadiliko katika suala nyeupe (leukoaraiosis) na tatizo la shida ya akili ya mishipa. Katika kitabu. imehaririwa na N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Maendeleo katika Neurogeriatrics. Sehemu ya 2. 1995. S..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis ya vidonda vya shinikizo la damu ya subcortical kwenye MRI ya ubongo. Kiharusi 1993;24:.

17. Fisher CM. Viharusi vya Lacunar na infarcts. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hachinski V.C. Ugonjwa wa Binswanger: wala. Binswangers wala ugonjwa. J Neuro Sci 1991;103:113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. na wengine ischemia ya muda mrefu ya ubongo // Saraka ya daktari wa polyclinic. 2006. Nambari 1 (3). ukurasa wa 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leukoariosis inayohusiana na umri na uziwishaji wa gamba la kolinergic. Neurology 2009;72:.

21. Levin O.S. Dyscirculatory encephalopathy: kutoka pathogenesis hadi matibabu // Mgonjwa mgumu. 2010. Nambari 4 (8). ukurasa wa 8-15.

22. Levin O.S. Njia za kisasa za utambuzi na matibabu ya shida ya akili // Kitabu cha daktari wa polyclinic. 2007. Nambari 1 (5). ukurasa wa 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Nguvu za kazi za utambuzi kwa wagonjwa walio na shida ya kihemko ya asili ya mishipa wakati wa matibabu na vasobral // Pharmacology ya kliniki na tiba. 2004. Nambari 13 (2). ukurasa wa 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Ukarabati wa wagonjwa wenye matatizo ya mzunguko wa ubongo kutokana na shinikizo la damu. Mwongozo kwa madaktari. M., 2003. 46 p.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Magonjwa sugu ya mishipa ya ubongo yanayoendelea // Consilium Medicum. 2003. Nambari 5 (12). NA..