Ni aina gani za maandalizi ya homoni ya kongosho zipo? Maandalizi ya homoni ya tezi za parathyroid Homoni za kongosho pharmacology

MAANDALIZI YA HOMONI NA ANALOGU ZAKE. Sehemu 1

Homoni ni vitu vya kemikali ambavyo ni urolojia vitu vyenye kazi zinazozalishwa na tezi usiri wa ndani, kuingia kwenye damu na kutenda kwenye viungo au tishu zinazolengwa.

Neno "homoni" linatokana na neno la Kigiriki "hormao" - kusisimua, kulazimisha, kuhimiza shughuli. Hivi sasa, imewezekana kufafanua muundo wa homoni nyingi na kuziunganisha.

Na muundo wa kemikali Dawa za homoni, kama vile homoni, zimeainishwa:

a) homoni za muundo wa protini na peptidi (maandalizi ya homoni ya hypothalamus, tezi ya tezi, parathyroid na kongosho, calcitonin);

b) derivatives ya asidi ya amino (iodini iliyo na derivatives ya thyronine - maandalizi ya homoni tezi ya tezi, medula ya adrenal);

c) misombo ya steroid (maandalizi ya homoni ya cortex ya adrenal na gonads).

Kwa ujumla, endocrinology leo inasomwa na zaidi ya 100 vitu vya kemikali, imeunganishwa ndani viungo mbalimbali na mifumo ya mwili na seli maalumu.

Tofautisha aina zifuatazo tiba ya dawa ya homoni:

1) tiba ya uingizwaji(kwa mfano, kutoa insulini kwa wagonjwa kisukari mellitus);

2) kuzuia, tiba ya unyogovu kukandamiza uzalishaji wa homoni za mtu mwenyewe wakati zinazidi (kwa mfano, katika thyrotoxicosis);

3) tiba ya dalili, wakati mgonjwa hana matatizo ya homoni kimsingi, hapana, lakini daktari anaelezea homoni kwa dalili nyingine - kwa kozi kali rheumatism (kama dawa za kupambana na uchochezi), kali magonjwa ya uchochezi macho, ngozi, magonjwa ya mzio na kadhalika.

USIMAMIZI WA KUSANIKIWA KWA HOMONI MWILINI

Mfumo wa endocrine, pamoja na mfumo mkuu wa neva na mfumo wa kinga na chini ya ushawishi wao, hudhibiti homeostasis ya mwili. Uhusiano kati ya mfumo mkuu wa neva na mfumo wa endocrine hufanywa kupitia hypothalamus, seli za neurosecretory ambazo (kujibu asetilikolini, norepinephrine, serotonin, dopamini) huunganisha na kutoa mambo mbalimbali ya kutolewa na vizuizi vyake, kinachojulikana kama liberins na statins, ambayo huongeza au kuzuia kutolewa kwa kitropiki kinachofanana. homoni kutoka kwa tezi ya anterior pituitary (yaani, adenohypophysis). Kwa hivyo, kutolewa kwa sababu za hypothalamus, kutenda kwa adenohypophysis, kubadilisha awali na kutolewa kwa homoni za mwisho. Kwa upande wake, homoni za tezi ya anterior pituitary huchochea awali na kutolewa kwa homoni za chombo kinacholengwa.



Homoni zifuatazo zimeundwa katika adenohypophysis (lobe ya mbele):

Adrenokotikotropiki (ACTH);

Somatotropic (STG);

Homoni za kuchochea follicle na luteotropic (FSH, LTG);

Homoni ya kuchochea tezi(TSG).

Kwa kutokuwepo kwa homoni za adenohypophysis, tezi zinazolengwa sio tu kuacha kufanya kazi, lakini pia atrophy. Kinyume chake, pamoja na ongezeko la kiwango cha damu cha homoni zilizofichwa na tezi zinazolenga, kiwango cha awali cha mambo ya kutolewa katika mabadiliko ya hypothalamus na unyeti wa tezi ya pituitary kwao hupungua, ambayo husababisha kupungua kwa usiri wa damu. homoni za kitropiki zinazofanana za adenohypophysis. Kwa upande mwingine, wakati kiwango cha homoni za tezi zinazolengwa katika plasma ya damu hupungua, kutolewa kwa sababu ya kutolewa na homoni inayolingana ya kitropiki huongezeka. Hivyo, uzalishaji wa homoni umewekwa kulingana na kanuni maoni: kupungua kwa mkusanyiko wa homoni za tezi zinazolengwa katika damu, ndivyo uzalishaji mkubwa wa vidhibiti vya homoni vya hypothalamus na homoni za tezi ya anterior pituitari. Hii ni muhimu sana kukumbuka wakati wa kufanya tiba ya homoni, kwa kuwa dawa za homoni katika mwili wa mgonjwa huzuia awali ya homoni zake mwenyewe. Katika suala hili, wakati wa kuagiza dawa za homoni, tathmini kamili ya hali ya mgonjwa inapaswa kufanywa ili kuepuka makosa yasiyoweza kurekebishwa.

TABIA YA UTEKELEZAJI WA HOMONI (DAWA)

Homoni, kulingana na muundo wao wa kemikali, zinaweza kuwa na athari kwenye nyenzo za maumbile ya seli (kwenye DNA ya kiini), au kwenye vipokezi maalum vilivyo kwenye uso wa seli, kwenye membrane yake, ambapo huharibu shughuli za seli. adenylate cyclase au kubadilisha upenyezaji wa seli kwa molekuli ndogo (glucose, kalsiamu), ambayo husababisha mabadiliko. hali ya utendaji seli.

Homoni za steroid Baada ya kuwasiliana na kipokezi, huhamia kwenye kiini, hufunga kwa maeneo maalum ya chromatin na, kwa hivyo, huongeza kiwango cha usanisi wa m-RNA maalum kwenye cytoplasm, ambapo kiwango cha usanisi wa protini maalum, kwa mfano, kimeng'enya. , huongezeka.

Katekisimu, polipeptidi, homoni za protini hubadilisha shughuli ya adenylate cyclase, huongeza maudhui ya kambi, kama matokeo ya ambayo shughuli za enzymes, upenyezaji wa membrane ya seli, nk hubadilika.

MAANDALIZI YA HOMONI ZA KONGO

Kongosho la binadamu, haswa katika sehemu yake ya caudal, lina takriban visiwa milioni 2 vya Langerhans, vinavyojumuisha 1% ya uzito wake. Visiwa vinaundwa na seli za alpha, beta na delta zinazozalisha glucagon, insulini na somatostatin (kuzuia usiri wa homoni ya ukuaji), kwa mtiririko huo.

Katika hotuba hii, tunavutiwa na siri ya seli za beta za islets za Langerhans - INSULIN, kwani maandalizi ya insulini kwa sasa ndio mawakala wa antidiabetic wanaoongoza.

Insulini ilitengwa kwa mara ya kwanza mnamo 1921 na Banting, Best - ambayo walipokea Tuzo la Nobel. Insulini ilitengwa kwa fomu ya fuwele mnamo 1930 (Abel).

Kwa kawaida, insulini ni mdhibiti mkuu wa viwango vya damu ya glucose. Hata ongezeko kidogo kiwango cha glucose katika damu husababisha usiri wa insulini na huchochea usanisi wake zaidi na seli za beta.

Utaratibu wa hatua ya insulini ni kwa sababu ya ukweli kwamba hubbub huongeza ngozi ya sukari na tishu na inakuza ubadilishaji wake kuwa glycogen. Insulini, kwa kuongeza upenyezaji wa utando wa seli kwa glukosi na kupunguza kizingiti cha tishu kwake, kuwezesha kupenya kwa glukosi ndani ya seli. Mbali na kuchochea usafirishaji wa sukari ndani ya seli, insulini huchochea usafirishaji wa asidi ya amino na potasiamu ndani ya seli.

Seli hupenya sana kwa glucose; Ndani yao, insulini huongeza mkusanyiko wa glucokinase na synthetase ya glycogen, ambayo husababisha mkusanyiko na utuaji wa sukari kwenye ini kwa njia ya glycogen. Mbali na hepatocytes, seli za misuli zilizopigwa pia ni depo za glycogen.

Kwa ukosefu wa insulini, glucose haitachukuliwa vizuri na tishu, ambayo itasababisha hyperglycemia, na kwa viwango vya juu sana vya glucose katika damu (zaidi ya 180 mg / l) na glycosuria (sukari katika mkojo). Kwa hivyo Jina la Kilatini ugonjwa wa kisukari mellitus: "Kisukari mellitus" (kisukari mellitus).

Mahitaji ya tishu kwa glucose hutofautiana. Katika idadi ya tishu - ubongo, seli za epithelium ya optic, epithelium inayozalisha manii - uzalishaji wa nishati hutokea tu kutokana na glucose. Katika tishu nyingine, pamoja na glucose, inaweza kutumika kuzalisha nishati. asidi ya mafuta.

Katika ugonjwa wa kisukari, hali hutokea ambayo, katikati ya "wingi" (hyperglycemia), seli hupata "njaa."

Katika mwili wa mgonjwa, pamoja na kimetaboliki ya kabohydrate, aina nyingine za kimetaboliki pia zinapotoshwa. Katika upungufu wa insulini, kuna usawa mbaya wa nitrojeni wakati asidi ya amino hutumiwa kimsingi katika gluconeogenesis, ubadilishaji huo wa amino asidi kuwa glukosi, wakati 100 g ya protini hutoa 56 g ya glukosi.

Kimetaboliki ya mafuta pia inasumbuliwa, na hii ni hasa kutokana na ongezeko la kiwango cha damu cha asidi ya mafuta ya bure (FFA), ambayo asidi ya mafuta huundwa. miili ya ketone(asidi ya acetoacetic). Mkusanyiko wa mwisho husababisha ketoacidosis hadi coma (koma ni kiwango kikubwa cha ugonjwa wa kimetaboliki katika ugonjwa wa kisukari). Kwa kuongeza, chini ya hali hizi, upinzani wa seli kwa insulini huendelea.

Kulingana na WHO, kwa sasa idadi ya watu wenye ugonjwa wa kisukari kwenye sayari imefikia watu bilioni 1. Kisukari kinashika nafasi ya tatu katika vifo baada ya patholojia ya moyo na mishipa Na neoplasms mbaya Kwa hivyo, ugonjwa wa kisukari ni shida ya kiafya na kijamii ambayo inahitaji hatua za dharura kutatua.

Na uainishaji wa kisasa Idadi ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa WHO imegawanywa katika aina mbili kuu:

1. Kisukari kinachotegemea insulini (hapo awali kiliitwa juvenile diabetes mellitus) - IDDM (DM-I) hukua kutokana na kifo kinachoendelea cha seli za beta, na kwa hiyo huhusishwa na kutotosheleza kwa insulini. Aina hii huanza kabla ya umri wa miaka 30 na inahusishwa na aina nyingi za urithi, kwani inahusishwa na uwepo wa jeni kadhaa za utangamano wa darasa la kwanza na la pili, kwa mfano, HLA-DR4 na

HLA-DR3. Watu walio na uwepo wa antijeni zote mbili -DR4 na

DR3 wako katika hatari kubwa zaidi ya kupata ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini.

Sehemu ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini ni 15-20% ya jumla ya idadi yote.

2. Ugonjwa wa kisukari usiotegemea insulini - NIDDM - (DM-II). Aina hii ya ugonjwa wa kisukari huitwa kisukari cha watu wazima kwa sababu kawaida huonekana baada ya miaka 40.

Ukuaji wa aina hii ya ugonjwa wa kisukari hauhusiani na mfumo mkuu wa utangamano wa kibinadamu. Kwa wagonjwa walio na aina hii ya kisukari, idadi ya kawaida au iliyopunguzwa ya seli zinazozalisha insulini hupatikana kwenye kongosho na inaaminika kuwa NIDDM hukua kama matokeo ya mchanganyiko wa upinzani wa insulini na. uharibifu wa utendaji uwezo wa seli za beta za mgonjwa kutoa kiasi cha fidia cha insulini. Idadi ya wagonjwa walio na aina hii ya ugonjwa wa kisukari ni 80-85%.

Mbali na aina mbili kuu, kuna:

3. Ugonjwa wa kisukari unaohusishwa na utapiamlo.

4. Sekondari, ugonjwa wa kisukari wa dalili (asili ya endocrine: goiter, acromegaly, magonjwa ya kongosho).

5. Ugonjwa wa kisukari kwa wajawazito.

Hivi sasa, mbinu fulani imeibuka, ambayo ni, mfumo wa kanuni na maoni juu ya matibabu ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, ufunguo ambao ni:

1) fidia kwa upungufu wa insulini;

2) marekebisho ya matatizo ya homoni na kimetaboliki;

3) marekebisho na kuzuia matatizo ya mapema na marehemu.

Kulingana na kanuni za hivi karibuni za matibabu, sehemu tatu zifuatazo za jadi zinabaki kuwa njia kuu za matibabu kwa wagonjwa wa kisukari:

2) maandalizi ya insulini kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini;

3) mawakala wa hypoglycemic ya mdomo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari usiotegemea insulini.

Kwa kuongeza, ni muhimu kuzingatia utawala na shahada shughuli za kimwili. Miongoni mwa mawakala wa dawa Kuna vikundi viwili kuu vya dawa zinazotumiwa kutibu wagonjwa wa kisukari:

I. Maandalizi ya insulini.

II. Synthetic ya mdomo (kibao) antidiabetic mawakala.

Kongosho hutoa homoni mbili: glukagoni(α-seli) na insulini(seli-β). jukumu kuu glucagon ni kuongeza mkusanyiko wa glucose katika damu. Moja ya kazi kuu za insulini, kinyume chake, ni kupunguza mkusanyiko wa glucose katika damu.

Maandalizi ya homoni ya kongosho yanazingatiwa kwa jadi katika muktadha wa matibabu ya ugonjwa mbaya sana na wa kawaida - ugonjwa wa kisukari mellitus. Tatizo la etiolojia na pathogenesis ya ugonjwa wa kisukari ni ngumu sana na ni nyingi, kwa hiyo hapa tutazingatia moja tu ya viungo muhimu katika pathogenesis ya ugonjwa huu: ukiukaji wa uwezo wa glucose kupenya ndani ya seli. Matokeo yake, ziada ya glucose inaonekana katika damu, na seli hupata upungufu mkubwa. Ugavi wa nishati kwa seli huteseka, na kimetaboliki ya kabohaidreti huvunjika. Matibabu ya madawa ya kulevya ugonjwa wa kisukari mellitus unalenga kwa usahihi kuondoa hali hii.

Jukumu la kisaikolojia la insulini

Kichocheo cha usiri wa insulini ni kuongezeka kwa mkusanyiko wa sukari kwenye damu. Katika hali hii, glukosi hupenya ndani ya seli beta za kongosho, ambapo huvunjika na kutengeneza molekuli za adenosine triphosphoric acid (ATP). Hii inasababisha kuzuiwa kwa njia za potasiamu zinazotegemea ATP na usumbufu unaofuata wa kutolewa kwa ioni za potasiamu kutoka kwa seli. Depolarization ya membrane ya seli hutokea, wakati ambapo voltage-gated njia za kalsiamu. Ioni za kalsiamu huingia kwenye seli na, kuwa kichocheo cha kisaikolojia cha exocytosis, kuamsha usiri wa insulini ndani ya damu.

Mara moja katika damu, insulini hufunga kwa receptors maalum ya membrane, kutengeneza tata ya usafiri, kwa namna ambayo huingia ndani ya seli. Huko, kupitia mteremko wa athari za biokemikali, huwasha wasafirishaji wa membrane GLUT-4, iliyoundwa kuhamisha molekuli za glukosi kutoka kwa damu hadi kwenye seli. Glucose inayoingia kwenye seli hurejeshwa. Kwa kuongeza, katika hepatocytes, insulini huamsha enzyme ya glycogen synthetase na inhibitisha phosphorylase.

Matokeo yake, glucose hutumiwa kwa awali ya glycogen, na ukolezi wake katika damu hupungua. Sambamba, hexakinase imeamilishwa, ambayo huamsha uundaji wa glucose-6-phosphate kutoka kwa glucose. Mwisho ni metabolized katika athari za mzunguko wa Krebs. Matokeo ya michakato iliyoelezwa ni kupungua kwa mkusanyiko wa glucose katika damu. Kwa kuongezea, insulini huzuia enzymes ya gluconeogenesis (mchakato wa malezi ya sukari kutoka kwa bidhaa zisizo za wanga), ambayo pia husaidia kupunguza viwango vya sukari ya plasma.

Uainishaji wa dawa za antidiabetic

maandalizi ya insulini ⁎ monosuinsulin; ⁎ kusimamishwa kwa insulini-semilong; ⁎ kusimamishwa kwa muda mrefu kwa insulini; ⁎ kusimamishwa kwa insulini kwa muda mrefu, n.k. Maandalizi ya insulini hutolewa kwa vitengo. Dozi huhesabiwa kulingana na mkusanyiko wa sukari kwenye plasma ya damu, kwa kuzingatia kwamba kitengo 1 cha insulini kinakuza utumiaji wa 4 g ya sukari. derivatives ya supphonylurea ⁎ tolbutamide (butamide); ⁎ chlorpropamide; ⁎ glibenclamide (Maninil); ⁎ gliclazide (kisukari); ⁎ glipizide, n.k. Utaratibu wa utendaji: kuzuia njia za potasiamu zinazotegemea ATP katika seli za beta za kongosho, utengano wa membrane za seli ➞ uanzishaji wa njia za kalsiamu zinazotegemea voltage ➞ kuingia kwa kalsiamu kwenye seli ➞ kalsiamu, ikiwa ni kichocheo cha asili cha exocytosis, huongeza kutolewa kwa insulini ndani ya damu. Dawa zinazotokana na Biguanide ⁎ metformin (Siofor). Utaratibu wa hatua: huongeza uchukuaji wa glukosi na seli za misuli ya mifupa na huongeza glycolysis yake ya anaerobic. Ajenti zinazopunguza ukinzani wa tishu kwa insulini: ⁎ pioglitazone. Utaratibu wa utekelezaji: katika kiwango cha maumbile, huongeza awali ya protini zinazoongeza unyeti wa tishu kwa insulini. Utaratibu wa hatua ya Acarbose: inapunguza ngozi ya matumbo ya sukari kutoka kwa chakula.

Vyanzo:
1. Mihadhara juu ya pharmacology kwa elimu ya juu ya matibabu na dawa / V.M. Bryukhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Nyumba ya Uchapishaji ya Spektr, 2014.
2. Pharmacology with uundaji / Gaevy M.D., Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC Machi, 2007.

Kongosho ni tezi muhimu zaidi ya utumbo ambayo hutoa idadi kubwa ya Enzymes ambazo humeng'enya protini, lipids, na wanga. Pia ni tezi inayounganisha insulini na mojawapo ya homoni zinazokandamiza hatua - glucagon Wakati kongosho haiwezi kukabiliana na kazi zake, ni muhimu kuchukua maandalizi ya homoni ya kongosho. Ni dalili na contraindication gani za kuchukua dawa hizi?

Kongosho chombo muhimu usagaji chakula

- hii ni chombo kilichoinuliwa kilicho karibu na nyuma cavity ya tumbo na kuenea kidogo kwa eneo la hypochondrium ya kushoto. Kiungo kina sehemu tatu: kichwa, mwili, mkia.

Kubwa kwa kiasi na muhimu sana kwa utendaji wa mwili, tezi hutoa kazi ya nje na ya ndani.

Kanda yake ya exocrine ina sehemu za siri za asili, sehemu ya ductal, ambapo uundaji wa juisi ya kongosho muhimu kwa digestion ya chakula, mtengano wa protini, lipids, na wanga hutokea.

Kanda ya endocrine inajumuisha islets za kongosho, ambazo zinawajibika kwa awali ya homoni na udhibiti wa kimetaboliki ya kabohydrate-lipid katika mwili.

Kwa kawaida mtu mzima ana kichwa cha kongosho chenye urefu wa cm 5 au zaidi, unene wa eneo hili ni ndani ya cm 1.5-3. Upana wa mwili wa tezi ni takriban 1.7-2.5 cm. Sehemu ya mkia inaweza kuwa hadi 3.5 cm kwa urefu, 5 cm, na hadi sentimita moja na nusu kwa upana.

Kongosho nzima imefunikwa na capsule nyembamba ya tishu zinazojumuisha.

Uzito wa tezi ya kongosho ya mtu mzima iko katika safu ya 70-80 g.

Homoni za kongosho na kazi zao

Chombo hufanya kazi ya nje na ya ndani

Homoni kuu mbili za chombo ni insulini na glucagon. Wao ni wajibu wa kupunguza na kuongeza viwango vya sukari.

Uzalishaji wa insulini unafanywa na seli za beta za visiwa vya Langerhans, ambazo hujilimbikizia hasa kwenye mkia wa tezi. Insulini ni wajibu wa kuleta glucose ndani ya seli, kuchochea ngozi yake na kupunguza viwango vya sukari ya damu.

Glucagon ya homoni, kinyume chake, huongeza kiasi cha glucose, kuacha hypoglycemia. Homoni hiyo inaundwa na seli za α zinazounda visiwa vya Langerhans.

Ukweli wa kuvutia: seli za alpha pia zinawajibika kwa awali ya lipocaine, dutu ambayo inazuia uundaji wa amana za mafuta kwenye ini.

Mbali na seli za alpha na beta, visiwa vya Langerhans ni takriban 1% vilivyoundwa kutoka kwa seli za delta na 6% kutoka kwa seli za PP. Seli za Delta huzalisha ghrelin, homoni ya hamu ya kula. Seli za PP hutengeneza polipeptidi ya kongosho, ambayo huimarisha kazi ya siri ya tezi.

Kongosho hutoa homoni. Yote ni muhimu kudumisha maisha ya mwanadamu. Soma zaidi kuhusu homoni za tezi hapa chini.

Insulini

Insulini katika mwili wa binadamu huzalishwa na seli maalum (seli za beta) tezi ya kongosho. Seli hizi ziko kwa kiasi kikubwa katika sehemu ya mkia wa chombo na huitwa islets of Langerhans.

Insulini inadhibiti viwango vya sukari ya damu

Insulini inawajibika kimsingi kudhibiti viwango vya sukari ya damu. Mchakato unaendelea kama hii:

  • kwa msaada wa homoni, upenyezaji wa membrane ya seli imeimarishwa, na glucose huingia kwa urahisi kupitia hiyo;
  • Insulini ina jukumu la kuhamisha sukari kwenye uhifadhi wa glycogen tishu za misuli na ini;
  • homoni husaidia katika kuvunjika kwa sukari;
  • huzuia shughuli za enzymes zinazovunja glycogen na mafuta.

Kupungua kwa uzalishaji wa mwili wa insulini husababisha malezi ya aina ya kisukari mellitus kwa mtu. Wakati wa mchakato huu, seli za beta, ambazo insulini imetengenezwa vizuri, huharibiwa bila uwezekano wa kurejesha. Wagonjwa walio na aina hii ya ugonjwa wa kisukari wanahitaji usimamizi wa mara kwa mara wa insulini ya viwandani.

Ikiwa homoni inazalishwa kwa kiasi bora, na vipokezi vya seli hupoteza unyeti kwa hiyo, hii inaashiria kuundwa kwa kisukari cha aina ya 2. Tiba ya insulini kwa ugonjwa huu haitumiwi katika hatua za awali. Pamoja na ukali wa ugonjwa huo, mtaalamu wa endocrinologist anaagiza tiba ya insulini ili kupunguza kiwango cha dhiki kwenye chombo.

Glucagon

Glucagon - huvunja glycogen kwenye ini

Peptidi huzalishwa na seli A za visiwa vya chombo na seli za sehemu ya juu. njia ya utumbo. Uzalishaji wa glucagon umesimamishwa kutokana na ongezeko la kiwango cha kalsiamu ya bure ndani ya seli, ambayo inaweza kuzingatiwa, kwa mfano, wakati inakabiliwa na glucose.

Glucagon ndiye mpinzani mkuu wa insulini, ambayo hutamkwa haswa wakati kuna upungufu wa mwisho.

Glucagon huathiri ini, ambapo inakuza kuvunjika kwa glycogen, na kusababisha ukuaji wa kasi mkusanyiko wa sukari katika damu. Chini ya ushawishi wa homoni, uharibifu wa protini na mafuta huchochewa, na uzalishaji wa protini na lipids umesimamishwa.

Somatostatin

Polipeptidi inayozalishwa katika seli za D za visiwa ina sifa ya kupunguza usanisi wa insulini, glucagon, na homoni ya ukuaji.

Peptidi ya Vasointense

Homoni huzalishwa na idadi ndogo ya seli za D1. Vasoactive intestinal polypeptide (VIP) hutengenezwa kwa kutumia zaidi ya amino asidi ishirini. Kwa kawaida, mwili una utumbo mdogo na viungo vya mfumo wa neva wa pembeni na mkuu.

Vipengele vya VIP:

  • huongeza shughuli za mtiririko wa damu ndani, huamsha ujuzi wa magari;
  • inapunguza kiwango cha kutolewa kwa asidi hidrokloric na seli za parietali;
  • huchochea utengenezaji wa pepsinogen, enzyme ambayo ni sehemu juisi ya tumbo na kuvunja protini.

Kwa sababu ya kuongezeka kwa idadi ya seli za D1 zinazounganisha polipeptidi ya matumbo, uvimbe wa homoni huunda kwenye chombo. Neoplasm kama hiyo ni saratani katika 50% ya kesi.

Polypeptide ya kongosho

Pembe, kuimarisha shughuli za mwili, itasimamisha shughuli za kongosho na kuamsha awali ya juisi ya tumbo. Ikiwa muundo wa chombo ni mbovu, polypeptide haitazalishwa kwa kiasi kinachohitajika.

Amylin

Wakati wa kuelezea kazi na athari za amylin kwenye viungo na mifumo, ni muhimu kuzingatia yafuatayo:

  • homoni huzuia glucose ya ziada kuingia kwenye damu;
  • hupunguza hamu ya kula, kukuza hisia ya satiety, kupunguza ukubwa wa sehemu za chakula zinazotumiwa;
  • inasaidia usiri wa uwiano bora wa vimeng'enya vya usagaji chakula ambavyo hufanya kazi ili kupunguza kasi ya ukuaji wa viwango vya sukari kwenye damu.

Aidha, amylin hupunguza kasi ya uzalishaji wa glucagon wakati wa ulaji wa chakula.

Lipocaine, kallikrein, vagotonin

Lipocaine huchochea kimetaboliki ya phospholipids na mchanganyiko wa asidi ya mafuta na oksijeni kwenye ini. Dutu hii huongeza shughuli za misombo ya lipotropiki ili kuzuia kuzorota kwa ini ya mafuta.

Ingawa kallikrein hutolewa kwenye tezi, haijaamilishwa kwenye chombo. Wakati dutu inapita kwenye duodenum, imeamilishwa na huathiri: hupunguza shinikizo la damu na viwango vya sukari ya damu.

Vagotonin inakuza uundaji wa seli za damu na kupunguza kiwango cha sukari kwenye damu, kwani inapunguza mtengano wa glycogen kwenye ini na tishu za misuli.

Centropnein na gastrin

Gastrin imeundwa na seli za tezi na mucosa ya tumbo. Ni dutu inayofanana na homoni ambayo huongeza asidi ya juisi ya utumbo, huchochea awali ya pepsin, na kuimarisha mwendo wa digestion.

Centropnein ni dutu ya protini inayofanya kazi kituo cha kupumua na kuongeza kipenyo cha bronchi. Centropnein inakuza mwingiliano wa protini iliyo na chuma na oksijeni.

Gastrin

Gastrin inakuza malezi ya asidi hidrokloriki na huongeza kiasi cha awali ya pepsin na seli za tumbo. Hii ina athari nzuri juu ya utendaji wa njia ya utumbo.

Gastrin inaweza kupunguza kasi ya kinyesi. Kwa hili, athari ya wakati wa asidi hidrokloric na pepsin kwenye wingi wa chakula huhakikishwa.

Gastrin ina uwezo wa kudhibiti kimetaboliki ya kabohaidreti, kuamsha ukuaji wa uzalishaji wa secretin na idadi ya homoni nyingine.

Maandalizi ya homoni

Maandalizi ya homoni ya kongosho yameelezwa kwa jadi kwa madhumuni ya kuzingatia matibabu ya ugonjwa wa kisukari mellitus.

Tatizo la patholojia ni ukiukwaji katika uwezo wa glucose kuingia seli za mwili. Matokeo yake, ziada ya sukari huzingatiwa katika damu, na matatizo makubwa hutokea katika seli. uhaba mkubwa ya dutu hii.

Usumbufu mkubwa hutokea katika usambazaji wa nishati kwa seli na michakato ya metabolic. Matibabu dawa Ina lengo kuu- kuacha tatizo lililoelezwa.

Uainishaji wa dawa za antidiabetic

Dawa za insulini huwekwa na daktari mmoja mmoja kwa kila mgonjwa.

Dawa za insulini:

  • monosulini;
  • Kusimamishwa kwa insulini-semilong;
  • Kusimamishwa kwa muda mrefu kwa insulini;
  • Kusimamishwa kwa insulini-ultralong.

Kipimo dawa zilizoorodheshwa kipimo katika vitengo. Hesabu ya kipimo inategemea mkusanyiko wa sukari kwenye damu, kwa kuzingatia kwamba kitengo 1 cha dawa huchochea kuondolewa kwa 4 g ya sukari kutoka kwa damu.

Dawa za urea za supphonyl:

  • tolbutamide (Butamide);
  • chlorpropamide;
  • glibenclamide (Maninil);
  • gliclazide (Kisukari);
  • glipizide.

Kanuni ya ushawishi:

  • kuzuia njia za potasiamu zinazotegemea ATP katika seli za beta za tezi ya kongosho;
  • depolarization ya utando wa seli hizi;
  • kuchochea kwa njia za ion zinazotegemea voltage;
  • kupenya kwa kalsiamu ndani ya seli;
  • kalsiamu huongeza kutolewa kwa insulini ndani ya damu.

Viingilio vya Biguanide:

  • Metformin (Siofor)

Vidonge vya Diabeteson

Kanuni ya utekelezaji: huongeza unywaji wa sukari na seli za tishu za misuli ya mifupa na huongeza glycolysis yake ya anaerobic.

Madawa ya kulevya ambayo hupunguza upinzani wa seli kwa homoni: pioglitazone.

Utaratibu wa hatua: katika kiwango cha DNA, huongeza uzalishaji wa protini zinazoongeza mtazamo wa tishu wa homoni.

  • Acarbose

Utaratibu wa utekelezaji: hupunguza kiwango cha glucose kufyonzwa na matumbo na kuingia mwilini na chakula.

Hadi hivi majuzi, tiba kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari ilitumia dawa zilizopatikana kutoka kwa homoni za wanyama au kutoka kwa insulini ya wanyama iliyorekebishwa, ambayo asidi moja ya amino ilibadilishwa.

Maendeleo katika maendeleo ya tasnia ya dawa yamesababisha uwezo wa kukuza dawa na ngazi ya juu ubora kwa kutumia zana uhandisi jeni. Insulini zilizopatikana kwa njia hii ni hypoallergenic; ili kukandamiza kwa ufanisi ishara za ugonjwa wa kisukari, kipimo kidogo cha dawa hutumiwa.

Jinsi ya kuchukua dawa kwa usahihi

Kuna sheria kadhaa ambazo ni muhimu kufuata wakati wa kuchukua dawa:

  1. Dawa hiyo imewekwa na daktari, akionyesha kipimo cha mtu binafsi na muda wa matibabu.
  2. Wakati wa matibabu, inashauriwa kufuata lishe: usijumuishe vileo, vyakula vya mafuta, vyakula vya kukaanga na bidhaa tamu za confectionery.
  3. Ni muhimu kuangalia kwamba dawa iliyowekwa ina kipimo sawa na ilivyoonyeshwa katika dawa. Ni marufuku kugawanya vidonge au kuongeza kipimo mwenyewe.
  4. Wakati wowote madhara au kutokuwepo kwa matokeo, lazima umjulishe daktari wako.

Contraindications na madhara

Katika dawa, insulini za binadamu zinazotengenezwa na mbinu za uhandisi wa maumbile na insulini ya nguruwe iliyosafishwa sana hutumiwa. Kwa kuzingatia hili athari ya upande Tiba ya insulini huzingatiwa mara chache sana.

Athari za mzio na patholojia za tishu za adipose kwenye tovuti ya sindano zinawezekana.

Wakati viwango vya juu vya insulini vinapoingia mwilini au kwa usimamizi mdogo wa wanga wa lishe, ongezeko la hypoglycemia linaweza kutokea. Tofauti yake kali ni hypoglycemic coma na kupoteza fahamu, degedege, kutotosheleza katika utendaji kazi wa moyo na mishipa ya damu, na upungufu wa mishipa.

Dalili za hypoglycemia

Wakati wa hali hii, mgonjwa lazima apewe intravenously ufumbuzi wa glucose 40% kwa kiasi cha 20-40 (si zaidi ya 100) ml.

Kwa kuwa maandalizi ya homoni hutumiwa kwa maisha yote, ni muhimu kukumbuka kuwa uwezo wao wa hypoglycemic unaweza kuathiriwa na dawa mbalimbali.

Kuongeza athari ya hypoglycemic ya homoni: alpha-blockers, P-blockers, antibiotics ya tetracycline, salicylates, dawa za parasympatholytic, dawa zinazoiga testosterone na dihydrotestosterone; antimicrobials sulfonamides.

Kitabu: Maelezo ya mihadhara Pharmacology

10.4. Maandalizi ya homoni za kongosho, maandalizi ya insulini.

Katika udhibiti wa michakato ya metabolic katika mwili umuhimu mkubwa kuwa na homoni za kongosho. Seli B za visiwa vya kongosho hutengeneza insulini, ambayo ina athari ya hypoglycemic, na seli hutoa homoni ya kupingana ya glucagon, ambayo ina athari ya hyperglycemic. Kwa kuongeza, seli za L za kongosho hutoa somatostatin.

Kanuni za utengenezaji wa insulini zilitengenezwa na L.V. Sobolev (1901), ambaye katika jaribio la tezi za ndama wachanga (bado hawana trypsin, ambayo huvunja insulini) ilionyesha kuwa sehemu ndogo ya usiri wa ndani wa kongosho ni visiwa vya kongosho (Langer-Hans). Mnamo 1921, wanasayansi wa Kanada F. G. Banting na C. H. Best walitenga insulini safi na wakaunda mbinu ya uzalishaji wake wa viwandani. Baada ya miaka 33, Sanger na wenzake waligundua muundo wa msingi wa insulini kubwa ng'ombe, ambayo alipokea Tuzo la Nobel.

Vipi bidhaa ya dawa Insulini hutumiwa kutoka kwa kongosho ya ng'ombe wa kuchinja. Karibu katika muundo wa kemikali kwa insulini ya binadamu ni maandalizi kutoka kwa kongosho ya nguruwe (inatofautiana katika asidi moja tu ya amino). KATIKA Hivi majuzi Maandalizi ya insulini ya binadamu yameundwa, na maendeleo makubwa yamefanywa katika uwanja wa usanisi wa kibayoteknolojia wa insulini ya binadamu kwa kutumia uhandisi wa kijeni. Hii ni mafanikio makubwa biolojia ya molekuli, genetics ya molekuli na endocrinology, kwa kuwa insulini ya binadamu ya homologous, tofauti na mnyama wa heterologous, haisababishi athari mbaya ya kinga.

Kulingana na muundo wake wa kemikali, insulini ni protini, molekuli ambayo ina asidi ya amino 51, na kutengeneza minyororo miwili ya polipeptidi iliyounganishwa na madaraja mawili ya disulfide. Katika udhibiti wa kisaikolojia wa awali ya insulini, mkusanyiko wa glucose katika damu una jukumu kubwa. Kupenya ndani ya seli za beta, glukosi hutiwa metaboli na huchangia kuongezeka kwa yaliyomo ndani ya seli ya ATP. Mwisho, kwa kuzuia njia za potasiamu zinazotegemea ATP, husababisha depolarization ya membrane ya seli. Hii inakuza kupenya kwa ioni za kalsiamu ndani ya seli-beta (kupitia njia za kalsiamu zilizo na voltage ambazo zimefunguliwa) na kutolewa kwa insulini kwa exocytosis. Kwa kuongeza, usiri wa insulini huathiriwa na asidi ya amino, asidi ya mafuta ya bure, glycogen, na secretin, electrolytes (hasa C2+), autonomic. mfumo wa neva(mfumo wa neva wenye huruma una athari ya kuzuia, na mfumo wa parasympathetic una athari ya kuchochea).

Pharmacodynamics. Kitendo cha insulini kinalenga kimetaboliki ya wanga, protini, mafuta na madini. Jambo kuu katika hatua ya insulini ni athari yake ya udhibiti wa kimetaboliki ya wanga, kupunguza viwango vya sukari ya damu, na hii inafanikiwa na ukweli kwamba insulini inakuza usafirishaji wa sukari na hexoses zingine, pamoja na pentoses kupitia utando wa seli na utumiaji wao. na ini, misuli na tishu za mafuta. Insulini huchochea glycolysis, induces awali ya Enzymes Na glucokinase, phosphofructokinase na pyruvate kinase, stimulates pentose phosphate Na mzunguko, inleda glucose phosphate dehydrogenase, ongezeko glycogen awali, inleda glycogen synthetase, shughuli ya wagonjwa na ugonjwa wa kisukari. Kwa upande mwingine, homoni hukandamiza glycogenolysis (mtengano wa glycogen) na glyconeogenesis.

Insulini ina jukumu muhimu katika kuchochea biosynthesis ya nyukleotidi, kuongeza maudhui ya 3,5-nucleotase, nucleoside triphosphatase, ikiwa ni pamoja na katika bahasha ya nyuklia, na ambapo inasimamia usafiri wa m-RNA kutoka kiini na saitoplazimu. Insulini huchochea biosin - Na muhtasari asidi ya nucleic, protini. Sambamba na uanzishaji wa michakato ya anabolic, insulini huzuia athari za kikatili za kuvunjika kwa molekuli za protini. Pia huchochea taratibu za lipogenesis, malezi ya glycerol na kuanzishwa kwake katika lipids. Pamoja na muundo wa triglycerides, insulini huamsha muundo wa phospholipids (phosphatidylcholine, phosphatidylethanolamine, phosphatidylinositol na cardiolipin) kwenye seli za mafuta, na pia huchochea biosynthesis ya cholesterol, ambayo, kama phospholipids na baadhi ya glycoproteins ni muhimu kwa seli. .

Insulini ya kutosha hukandamiza lipogenesis, huongeza lipolysis, peroxidation ya lipid, na huongeza kiwango cha miili ya ketone katika damu na mkojo. Kutokana na shughuli iliyopunguzwa ya lipoprotein lipase katika damu, mkusanyiko wa P-lipoproteins, ambayo ni muhimu katika maendeleo ya atherosclerosis, huongezeka. Insulini huzuia mwili kupoteza maji na K+ kwenye mkojo.

Kiini cha utaratibu wa molekuli ya hatua ya insulini kwenye michakato ya ndani ya seli haijafunuliwa kikamilifu. Hatua ya kwanza katika hatua ya insulini ni kumfunga kwa vipokezi maalum kwenye membrane ya plasma ya seli zinazolengwa, haswa kwenye ini, tishu za adipose na misuli.

Insulini hujifunga kwa os-subuniti ya kipokezi (ina kikoa kikuu cha insulini). Hii huchochea shughuli ya kinase ya P-subuniti ya kipokezi (tyrosine kinase), hutiwa fosforasi. Mchanganyiko wa "insulini + receptor" huundwa; ambayo huingia ndani ya seli kupitia endocytosis, ambapo insulini hutolewa na taratibu za seli za hatua ya homoni zinazinduliwa.

KATIKA taratibu za seli Kitendo cha insulini haihusishi tu wajumbe wa sekondari: cAMP, Ca2+, tata ya kalsiamu-calmodulin, inositol trifosfati, diacylglycerol, lakini pia fructose-2,6-diphosphate, ambayo inaitwa mjumbe wa tatu wa insulini katika athari yake kwenye intracellular. michakato ya biochemical. Ni ongezeko la kiwango cha fructose-2,6-biphosphate chini ya ushawishi wa insulini ambayo inakuza utumiaji wa sukari kutoka kwa damu na malezi ya mafuta kutoka kwake.

Idadi ya vipokezi na uwezo wao wa kufunga huathiriwa na sababu kadhaa, haswa idadi ya vipokezi hupunguzwa katika hali ya ugonjwa wa kunona sana, ugonjwa wa kisukari usiotegemea insulini, na hyperinsulinism ya pembeni.

Vipokezi vya insulini havipo tu kwenye utando wa plasma, bali pia katika vipengele vya utando wa viungo vya ndani kama vile kiini, retikulamu ya endoplasmic na Golga complex.

Utawala wa insulini kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari husaidia kupunguza viwango vya sukari ya damu na mkusanyiko wa glycogen katika tishu, kupunguza glycosuria na polyuria inayohusishwa na polydipsia.

Kwa sababu ya kuhalalisha kimetaboliki ya protini, mkusanyiko wa misombo ya nitrojeni kwenye mkojo hupungua, na kwa sababu ya kuhalalisha. kimetaboliki ya mafuta Miili ya ketone - asetoni, acetooctic na asidi hidroksibutyric - hupotea katika damu na mkojo. Kupoteza uzito huacha na njaa nyingi (bulimia) hupotea. Kazi ya detoxification ya ini huongezeka, na upinzani wa mwili kwa maambukizi huongezeka.

Uainishaji. Dawa za kisasa insulini hutofautiana katika kasi na muda wa hatua. wanaweza kugawanywa katika vikundi vifuatavyo:

1. Maandalizi ya insulini uigizaji mfupi, au insulini rahisi (monoinsulini MK ac-trapid, humulin, homorap, nk) Kupungua kwa viwango vya sukari ya damu baada ya utawala wao huanza ndani ya dakika 15-30; upeo wa athari kuzingatiwa baada ya masaa 1.5-2, athari hudumu hadi masaa 6-8.

2. Maandalizi ya insulini ya muda mrefu:

a) muda wa kati (mwanzo baada ya masaa 1.5-2, muda wa masaa 8-12) - kusimamishwa-insulin-semilente, B-insulini;

b) muda mrefu (mwanzo baada ya masaa 6-8, muda wa masaa 20-30) - kusimamishwa kwa insulini-ultralente. Dawa za kutolewa kwa muda mrefu zinasimamiwa chini ya ngozi au intramuscularly.

3. Dawa za mchanganyiko zenye insulini ya vikundi 1-2, kwa mfano

hazina ya 25% ya insulini rahisi na 75% ya insulini ya ultralente.

Baadhi ya dawa huzalishwa katika mirija ya sindano.

Dawa za insulini huwekwa katika vitengo vya hatua (AU). Kiwango cha insulini kwa kila mgonjwa huchaguliwa mmoja mmoja katika mpangilio wa hospitali chini ya ufuatiliaji wa mara kwa mara wa viwango vya sukari kwenye damu na mkojo baada ya kuagiza dawa (kitengo 1 cha homoni kwa 4-5 g ya sukari iliyotolewa kwenye mkojo; sahihi zaidi). njia ya hesabu ni kuzingatia kiwango cha glycemia). Mgonjwa huwekwa kwenye chakula na kiasi kidogo cha wanga kwa urahisi.

Kulingana na chanzo cha uzalishaji, kuna insulini iliyotengwa na kongosho ya nguruwe (C), ng'ombe (G), binadamu (H - hominis), na pia kuunganishwa kwa kutumia mbinu za uhandisi wa maumbile.

Kulingana na kiwango cha utakaso, insulini ya asili ya wanyama imegawanywa katika ukiritimba (MP, kigeni - Mbunge) na monocomponent (MK, kigeni - MS).

Viashiria. Tiba ya insulini imeonyeshwa kabisa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari unaotegemea insulini. inapaswa kuanza wakati lishe, kuhalalisha uzito wa mwili, shughuli za kimwili na madawa ya kulevya ya antidiabetic ya mdomo haitoi athari inayotaka. Insulini inatumika coma ya kisukari, pamoja na wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina yoyote, ikiwa ugonjwa huo unaambatana na matatizo (ketoacidosis, maambukizi, gangrene, nk); Kwa kunyonya bora sukari katika magonjwa ya moyo, ini, shughuli za upasuaji, V kipindi cha baada ya upasuaji(vizio 5 kila moja); kuboresha lishe ya wagonjwa waliochoka na ugonjwa wa muda mrefu; mara chache kwa tiba ya mshtuko - katika mazoezi ya akili kwa aina fulani za schizophrenia; kama sehemu ya mchanganyiko wa polarizing kwa magonjwa ya moyo.

Contraindications: magonjwa na hypoglycemia, hepatitis, cirrhosis ya ini, kongosho, glomerulonephritis, mawe ya figo, kidonda cha peptic tumbo na duodenum, kasoro za moyo zilizopunguzwa; kwa dawa za kutolewa kwa muda mrefu - majimbo ya comatose, magonjwa ya kuambukiza, wakati matibabu ya upasuaji wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mellitus.

Athari ya upande: sindano za chungu, za ndani athari za uchochezi(jipenyeza), athari za mzio.

Overdose ya insulini inaweza kusababisha hypoglycemia. Dalili za hypoglycemia: wasiwasi, udhaifu wa jumla, jasho baridi, kutetemeka kwa viungo. Kupungua kwa kiasi kikubwa kwa sukari ya damu husababisha kuharibika kwa kazi ya ubongo, kukosa fahamu, kifafa na hata kifo. Ili kuzuia hypoglycemia, wagonjwa wa kisukari wanapaswa kubeba vipande vichache vya sukari pamoja nao. Ikiwa, baada ya kuchukua sukari, dalili za hypoglycemia hazipotee, unapaswa kusimamia kwa haraka 20-40 ml ya suluhisho la 40% ya glucose kwa njia ya mishipa, na 0.5 ml ya 0.1% ya ufumbuzi wa adrenaline chini ya ngozi. Katika hali ya hypoglycemia kubwa kutokana na hatua ya maandalizi ya insulini ya muda mrefu, ni vigumu zaidi kupona kutokana na hali hii kuliko kutoka kwa hypoglycemia inayosababishwa na maandalizi ya insulini ya muda mfupi. Uwepo wa protini ya protamine katika baadhi ya maandalizi ya kutolewa kwa muda mrefu huelezea matukio ya mara kwa mara athari za mzio. Hata hivyo, sindano za maandalizi ya insulini ya muda mrefu hazina uchungu, ambayo inahusishwa na pH ya juu ya maandalizi haya.

1. Maelezo ya mihadhara Pharmacology
2. Historia ya masomo ya dawa na pharmacology
3. 1.2. Sababu zinazosababishwa na dawa.
4. 1.3. Mambo yanayosababishwa na mwili
5. 1.4. Ushawishi wa mazingira juu ya mwingiliano kati ya mwili na dawa.
6. 1.5. Pharmacokinetics.
7. 1.5.1. Dhana kuu za pharmacokinetics.
8. 1.5.2. Njia za utawala wa dawa ndani ya mwili.
9. 1.5.3. Kutolewa kwa dutu ya dawa kutoka kwa fomu ya kipimo.
10. 1.5.4. Kunyonya kwa dawa katika mwili.
11. 1.5.5. Usambazaji wa dawa katika viungo na tishu.
12. 1.5.6. Biotransformation ya dutu ya dawa katika mwili.
13. 1.5.6.1. Microdoubts ya oxidation.
14. 1.5.6.2. Hakuna shaka ndogo ya oxidation.
15. 1.5.6.3. Miitikio ya mnyambuliko.
16. 1.5.7. Kuondolewa kwa dawa kutoka kwa mwili.
17. 1.6. Pharmacodynamics.
18. 1.6.1. Aina za hatua za dutu ya dawa.
19. 1.6.2. Madhara ya madawa ya kulevya.
20. 1.6.3. Utaratibu wa Masi ya mmenyuko wa msingi wa pharmacological.
21. 1.6.4. Utegemezi wa athari za kifamasia kwenye kipimo cha dawa.
22. 1.7. Utegemezi wa athari za kifamasia kwenye fomu ya kipimo.
23. 1.8. Hatua ya pamoja ya vitu vya dawa.
24. 1.9. Kutokubaliana kwa vitu vya dawa.
25. 1.10. Aina za pharmacotherapy na uchaguzi wa dawa.
26. 1.11. Ina maana kuathiri innervation afferent.
27. 1.11.1. Adsorbents.
28. 1.11.2. Wakala wa kufunika.
29. 1.11.3. Emollients.
30. 1.11.4. Wakali.
31. 1.11.5. Njia za anesthesia ya ndani.
32. 1.12. Esta za asidi ya benzoic na alkoholi za amino.
33. 1.12.1. Esta za asidi ya Nut-aminobenzoic.
34. 1.12.2. Amidi badala ya acetanilide.
35. 1.12.3. Inakera.
36. 1.13. Madawa ya kulevya ambayo huathiri efferent innervation (hasa mifumo ya pembeni mpatanishi).
37. 1.2.1. Madawa ya kulevya yanayoathiri kazi ya mishipa ya cholinergic. 1.2.1. Madawa ya kulevya yanayoathiri kazi ya mishipa ya cholinergic. 1.2.1.1. Wakala wa cholinomimetic wa kaimu wa moja kwa moja.
38. 1.2.1.2. Wakala wa N-cholinomimetic wanaofanya kazi moja kwa moja.
39. Wakala wa olinomimetic wa hatua isiyo ya moja kwa moja.
40. 1.2.1.4. Anticholinergics.
41. 1.2.1.4.2. Dawa za N-anticholinergic, dawa za kuzuia ganglio.
42. 1.2.2. Dawa zinazoathiri uhifadhi wa adrenergic.
43. 1.2.2.1. Wakala wa sympathomimetic.
44. 1.2.2.1.1. Wakala wa sympathomimetic wa kaimu wa moja kwa moja.
45. 1.2.2.1.2. Wakala wa sympathomimetic wa hatua isiyo ya moja kwa moja.
46. 1.2.2.2. Wakala wa antiadrenergic.
47. 1.2.2.2.1. Mawakala wa huruma.
48. 1.2.2.2.2. Wakala wa kuzuia adrenergic.
49. 1.3. Madawa ya kulevya yanayoathiri kazi ya mfumo mkuu wa neva.
50. 1.3.1. Madawa ya kulevya ambayo hupunguza kazi ya mfumo mkuu wa neva.
51. 1.3.1.2. Vidonge vya usingizi.
52. 1.3.1.2.1. Barbiturates na misombo inayohusiana.
53. 1.3.1.2.2. Dawa za benzodiazepine.
54. 1.3.1.2.3. Vidonge vya kulala vya mfululizo wa aliphatic.
55. 1.3.1.2.4. Dawa za nootropiki.
56. 1.3.1.2.5. Vidonge vya kulala vya vikundi tofauti vya kemikali.
57. 1.3.1.3. Ethanoli.
58. 1.3.1.4. Dawa za kuzuia mshtuko.
59. 1.3.1.5. Wakala wa analgesic.
60. 1.3.1.5.1. Analgesics ya narcotic.
61. 1.3.1.5.2. Analgesics zisizo za narcotic.
62. 1.3.1.6. Dawa za kisaikolojia.
63. 1.3.1.6.1. Dawa za neuroleptic.
64. 1.3.1.6.2. Dawa za kutuliza.
65. 1.3.1.6.3. Dawa za kutuliza.
66. 1.3.2. Madawa ya kulevya ambayo huchochea kazi ya mfumo mkuu wa neva.
67. 1.3.2.1. Dawa za kisaikolojia na hatua ya kuchochea.
68. 2.1. Vichocheo vya kupumua.
69. 2.2. Antitussives.
70. 2.3. Watarajiwa.
71. 2.4. Dawa zinazotumiwa katika kesi ya kizuizi cha bronchi.
72. 2.4.1. Bronchodilators
73. 2.4.2 Anti-mzio, mawakala wa kukata tamaa.
74. 2.5. Dawa zinazotumiwa kwa edema ya mapafu.
75. 3.1. Dawa za Cardiotonic
76. 3.1.1. Glycosides ya moyo.
77. 3.1.2. Dawa zisizo za glycoside (zisizo za steroidal) za moyo.
78. 3.2. Dawa za antihypertensive.
79. 3.2.1. Wakala wa neurotropic.
80. 3.2.2. Vasodilators ya pembeni.
81. 3.2.3. Wapinzani wa kalsiamu.
82. 3.2.4. Wakala wanaoathiri kimetaboliki ya maji-chumvi.
83. 3.2.5. Madawa ya kulevya yanayoathiri mfumo wa renin-anpotensin
84. 3.2.6. Dawa za pamoja za antihypertensive.
85. 3.3. Dawa za shinikizo la damu.
86. 3.3.1 Madawa ya kulevya ambayo huchochea kituo cha vasomotor.
87. 3.3.2. Inamaanisha sauti ya mfumo mkuu wa neva na moyo na mishipa.
88. 3.3.3. Wakala wa vasoconstrictor ya pembeni na hatua ya cardiotonic.
89. 3.4. Dawa za kupunguza lipid.
90. 3.4.1. Angioprotectors ya hatua zisizo za moja kwa moja.
91. 3.4.2 Angioprotectors zinazofanya kazi moja kwa moja.
92. 3.5 Dawa za antiarrhythmic.
93. 3.5.1. Vidhibiti vya utando.
94. 3.5.2. P-blockers.
95. 3.5.3. Vizuizi vya njia za potasiamu.
96. 3.5.4. Vizuizi vya njia za kalsiamu.
97. 3.6. Dawa zinazotumiwa kutibu wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo (dawa za antianginal).
98. 3.6.1. Wakala ambao hupunguza mahitaji ya oksijeni ya myocardial na kuboresha usambazaji wake wa damu.
99. 3.6.2. Madawa ya kulevya ambayo hupunguza mahitaji ya oksijeni ya myocardial.
100. 3.6.3. Wakala ambao huongeza usafiri wa oksijeni kwenye myocardiamu.
101. 3.6.4. Madawa ya kulevya ambayo huongeza upinzani wa myocardial kwa hypoxia.
102. 3.6.5. Dawa zilizowekwa kwa wagonjwa wenye infarction ya myocardial.
103. 3.7. Madawa ya kulevya ambayo hudhibiti mzunguko wa damu katika ubongo.
104. 4.1. Dawa za Diuretiki.
105. 4.1.1. Wakala wanaofanya kazi katika kiwango cha seli za tubular za figo.
106. 4.1.2. Diuretics ya Osmotic.
107. 4.1.3. Madawa ya kulevya ambayo huongeza mzunguko wa damu katika figo.
108. 4.1.4. Mimea ya dawa.
109. 4.1.5. Kanuni za matumizi ya pamoja ya diuretics.
110. 4.2. Wakala wa uricosuric.
111. 5.1. Madawa ya kulevya ambayo huchochea contractility ya uterasi.
112. 5.2. Ina maana ya kuacha damu ya uterini.
113. 5.3. Madawa ya kulevya ambayo hupunguza tone na contractility ya uterasi.
114. 6.1. Dawa zinazoathiri hamu ya kula.
115.
Inapakia...Inapakia...