Mzio. Tibu haraka. Je, ni athari za haraka za mzio Hatua za kuchelewa kwa athari za mzio

Sura ya 5. Kuchelewa kwa athari za mzio

Athari ya mzio wa aina iliyochelewa (ya seli) ni athari ambayo hutokea saa chache tu au hata siku baada ya athari ya kutatua ya allergen maalum. Katika fasihi ya kisasa, aina hii ya athari inaitwa "hypersensitivity ya aina ya kuchelewa."

§ 95. Tabia za jumla za kuchelewa kwa mizigo

Athari za mzio zinazocheleweshwa hutofautiana na mizio ya papo hapo kwa njia zifuatazo:

1. Majibu ya kiumbe kilichohamasishwa kwa hatua ya kipimo cha kutatua cha allergen hutokea baada ya masaa 6-48.
2. Uhamisho wa kupita kiasi wa mizio iliyochelewa kwa kutumia seramu kutoka kwa mnyama aliyehamasishwa hauwezekani. Kwa hiyo, antibodies zinazozunguka katika damu - immunoglobulins - sio muhimu sana katika pathogenesis ya kuchelewa kwa mizigo.
3. Uhamisho wa kupita wa mizio iliyochelewa inawezekana kwa kusimamishwa kwa lymphocytes zilizochukuliwa kutoka kwa kiumbe kilichohamasishwa. Juu ya uso wa lymphocyte hizi, viashiria (vipokezi) vya kemikali huonekana, kwa msaada wa ambayo lymphocyte inaunganishwa na allergen maalum, i.e. vipokezi hivi hufanya kazi kama kingamwili zinazozunguka katika athari za haraka za mzio.
4. Uwezekano wa maambukizi ya kupita kiasi ya mizio iliyocheleweshwa kwa wanadamu ni kwa sababu ya uwepo wa lymphocyte zilizohamasishwa za kile kinachoitwa "kipengele cha uhamishaji", kilichotambuliwa kwanza na Lawrence (1955). Sababu hii ni dutu ya asili ya peptidi, yenye uzito wa Masi ya 700-4000, inakabiliwa na hatua ya trypsin, DNase, RNase. Sio antijeni (uzito mdogo wa Masi) wala kingamwili, kwani haijatengwa na antijeni.

§ 96. Aina za mizio iliyochelewa

Mizio iliyochelewa ni pamoja na mizio ya bakteria (tuberculin), ugonjwa wa ngozi ya kuwasiliana, athari za kukataliwa kwa kupandikiza, athari za autoallergic na magonjwa, nk.

Mzio wa bakteria. Aina hii ya majibu ilielezewa kwa mara ya kwanza mnamo 1890 na Robert Koch kwa wagonjwa wa kifua kikuu wakati walidungwa chini ya ngozi na tuberculin. Tuberculin ni filtrate ya utamaduni wa mchuzi wa bacillus ya kifua kikuu. Watu ambao hawana kifua kikuu hutoa majibu hasi kwa tuberculin. Kwa wagonjwa wenye kifua kikuu, baada ya masaa 6-12, uwekundu huonekana kwenye tovuti ya sindano ya tuberculin, huongezeka, uvimbe na induration huonekana. Baada ya masaa 24-48 majibu hufikia kiwango cha juu. Kwa mmenyuko mkali hasa, hata necrosis ya ngozi inawezekana. Wakati wa kuingiza dozi ndogo za allergen, hakuna necrosis.

Mwitikio wa tuberculin ulikuwa mmenyuko wa kwanza wa mzio uliosomwa kwa undani, kwa hivyo wakati mwingine aina zote za athari za mzio zilizochelewa huitwa "mzio wa tuberculin." Athari ya polepole ya mzio inaweza pia kutokea na maambukizo mengine - diphtheria, homa nyekundu, brucellosis, coccal, virusi, magonjwa ya vimelea, na chanjo za kuzuia na matibabu, nk.

Katika kliniki, athari ya mzio wa ngozi iliyochelewa hutumiwa kuamua kiwango cha uhamasishaji wa mwili katika magonjwa ya kuambukiza - athari za Pirquet na Mantoux katika kifua kikuu, mmenyuko wa Burnet katika brucellosis, nk.

Athari ya polepole ya mzio katika kiumbe kilichohamasishwa inaweza kutokea sio tu kwenye ngozi, lakini pia katika viungo vingine na tishu, kwa mfano, kwenye konea, bronchi, na viungo vya parenchymal.

Katika majaribio, mzio wa tuberculin hupatikana kwa urahisi kwa nguruwe wa Guinea kwa kuhamasishwa na chanjo ya BCG.

Wakati tuberculin inapodungwa kwenye ngozi ya nguruwe kama hizo, hukua, kama wanadamu, mmenyuko wa ngozi wa kuchelewa. Histologically, mmenyuko ni sifa ya kuvimba kwa kupenya kwa lymphocytes. Seli kubwa zenye nyuklia nyingi, seli wazi, na derivatives ya histiocyte - seli za epithelioid pia huundwa.

Wakati tuberculin inapoingizwa kwenye damu ya nguruwe iliyohamasishwa, inakua mshtuko wa tuberculin.

Kuwasiliana na mzio inayoitwa mmenyuko wa ngozi (dermatitis ya mawasiliano), ambayo hutokea kama matokeo ya kuwasiliana kwa muda mrefu na kemikali mbalimbali na ngozi.

Mzio wa mawasiliano mara nyingi hutokea kwa vitu vya chini vya uzito wa Masi ya asili ya kikaboni na isokaboni ambayo ina uwezo wa kuchanganya na protini za ngozi: kemikali mbalimbali (phenoli, asidi ya picrylic, dinitrochlorobenzene, nk). rangi (ursol na derivatives yake), metali (misombo ya platinamu, cobalt, nickel), sabuni, vipodozi, nk Katika ngozi huchanganya na protini (procollagens) na kupata mali ya allergenic. Uwezo wa kuchanganya na protini ni sawia moja kwa moja na shughuli ya allergenic ya vitu hivi. Pamoja na ugonjwa wa ngozi ya kuwasiliana, mmenyuko wa uchochezi huendelea hasa katika tabaka za juu za ngozi - kupenya kwa ngozi na leukocytes ya mononuclear, kuzorota na kikosi cha epidermis hutokea.

Athari za kukataliwa kwa kupandikiza. Kama inavyojulikana, uwekaji wa kweli wa tishu au chombo kilichopandikizwa inawezekana tu kwa upandikizaji wa kiotomatiki au upandikizaji wa syngeneic (isotransplantation) katika mapacha wanaofanana na wanyama waliozaliwa. Katika kesi ya kupandikizwa kwa tishu za kigeni za maumbile, tishu au chombo kilichopandikizwa kinakataliwa. Kukataa kwa graft ni matokeo ya mmenyuko wa mzio uliochelewa (tazama § 98-100).

§ 97. Autoallergy

Kuchelewa kwa athari ya mzio ni pamoja na kundi kubwa la athari na magonjwa ambayo hutokea kutokana na uharibifu wa seli na tishu na autoallergens, yaani, allergens ambayo hutokea katika mwili yenyewe. Hali hii inaitwa autoallergy na ina sifa ya uwezo wa mwili kuguswa na protini zake.

Kawaida mwili una kifaa kwa msaada wa mifumo ya immunological kutofautisha protini zake kutoka kwa kigeni. Kwa kawaida, mwili una uvumilivu (upinzani) kwa protini zake na vipengele vya mwili, yaani, antibodies na lymphocytes zilizohamasishwa hazijaundwa dhidi ya protini zake, na kwa hiyo tishu zake haziharibiki. Inachukuliwa kuwa uzuiaji wa majibu ya kinga kwa autoantigens ya mtu mwenyewe unafanywa na kukandamiza T-lymphocytes. Uharibifu wa urithi katika utendaji wa T-suppressors husababisha ukweli kwamba lymphocytes zenye uelewa huharibu tishu za mwenyeji wao wenyewe, yaani, mmenyuko wa autoallergic hutokea. Ikiwa taratibu hizi zinajulikana kwa kutosha, basi mmenyuko wa autoallergic hugeuka kuwa ugonjwa wa autoallergic.

Kutokana na ukweli kwamba tishu zinaharibiwa na taratibu zao za kinga, autoallergy pia inaitwa autoaggression, na magonjwa ya autoallergic huitwa magonjwa ya autoimmune. Wakati mwingine wote wawili huitwa immunopathology. Walakini, neno la mwisho ni la kusikitisha na halipaswi kutumiwa kama kisawe cha allergy, kwa sababu immunopathology ni dhana pana sana na, pamoja na mzio wa mwili, inajumuisha pia:

• magonjwa ya immunodeficiency, yaani, magonjwa yanayohusiana na kupoteza uwezo wa kuunda immunoglobulins yoyote na antibodies zinazohusiana na immunoglobulins hizi, au kwa kupoteza uwezo wa kuunda lymphocytes zilizohamasishwa;
• magonjwa ya immunoproliferative, yaani, magonjwa yanayohusiana na malezi mengi ya darasa lolote la immunoglobulins.

Magonjwa ya Autoallergic ni pamoja na: lupus erythematosus ya kimfumo, aina fulani za anemia ya hemolytic, myasthenia gravis (aina ya pseudoparalytic ya udhaifu wa misuli), arthritis ya rheumatoid, glomerulonephritis, thyroiditis ya Hashimoto na magonjwa mengine kadhaa.

Syndromes ya Autoallergic, ambayo inahusishwa na magonjwa yenye utaratibu usio na mzio wa maendeleo na kuwafanya kuwa magumu, inapaswa kutofautishwa na magonjwa ya autoallergic. Syndromes hizi ni pamoja na: syndrome ya baada ya infarction (malezi ya autoantibodies kwa eneo la myocardiamu iliyokufa wakati wa infarction, uharibifu wao kwa maeneo yenye afya ya misuli ya moyo), dystrophy ya ini ya papo hapo kutokana na hepatitis ya kuambukiza - ugonjwa wa Botkin (malezi). ya autoantibodies kwa seli za ini), syndromes ya autoallergic katika kuchoma, ugonjwa wa mionzi na magonjwa mengine.

Utaratibu wa malezi ya autoallergens. Swali kuu wakati wa kujifunza taratibu za athari za autoallergic ni swali la njia za malezi ya autoallergens. Kuna angalau njia 3 zinazowezekana za kuunda vizio otomatiki:

1. Autoallergens zilizomo katika mwili kama sehemu ya kawaida. Wanaitwa asili (msingi) autoallergens (A.D. Ado). Hizi ni pamoja na baadhi ya protini za tishu za kawaida za mfumo wa neva (protini kuu), lenzi, korodani, koloidi ya tezi, na retina. Kwa sababu ya upekee wa embryogenesis, baadhi ya protini za viungo hivi hugunduliwa na seli zisizo na uwezo wa kinga (lymphocytes) kama kigeni. Hata hivyo, katika hali ya kawaida protini hizi zimewekwa ili zisigusane na seli za lymphoid. Kwa hiyo, mchakato wa autoallergic hauendelei. Ukiukaji wa kutengwa kwa hizi autoallergens zinaweza kusababisha ukweli kwamba wanawasiliana na seli za lymphoid, kama matokeo ya ambayo autoantibodies na lymphocytes zilizohamasishwa zitaanza kuunda, ambayo itasababisha uharibifu kwa chombo kinachofanana. Kasoro ya urithi katika lymphocyte za kukandamiza T pia ni muhimu.

   Utaratibu huu unaweza kuwakilishwa schematically kwa kutumia mfano wa maendeleo ya thyroiditis. Kuna vijidudu vitatu vya autoallergeni kwenye tezi ya tezi - katika seli za epithelial, katika sehemu ya microsomal na katika colloid ya tezi. Kwa kawaida, katika kiini cha epithelium ya follicular ya tezi ya tezi, thyroxine hutenganishwa na thyroglobulin, baada ya hapo thyroxine huingia kwenye capillary ya damu. Thyroglobulin yenyewe inabaki kwenye follicle na haiingii mfumo wa mzunguko. Wakati tezi ya tezi imeharibiwa (maambukizi, kuvimba, majeraha), thyroglobulin huacha follicle ya tezi na huingia ndani ya damu. Hii inasababisha kuchochea kwa taratibu za kinga na kuundwa kwa autoantibodies na lymphocytes iliyohamasishwa, ambayo husababisha uharibifu wa tezi ya tezi na kuingia mpya kwa thyroglobulin kwenye damu. Kwa hiyo mchakato wa uharibifu wa tezi ya tezi inakuwa kama wimbi na kuendelea.

   Inaaminika kuwa utaratibu huo huo unasababisha maendeleo ya ophthalmia ya huruma, wakati, baada ya kuumia kwa jicho moja, mchakato wa uchochezi unaendelea katika tishu za jicho lingine. Kwa utaratibu huu, orchitis inaweza kuendeleza - kuvimba kwa testicle moja baada ya uharibifu kwa nyingine.

2. Autoallergens haipo kabla ya mwili, lakini hutengenezwa ndani yake kutokana na uharibifu wa tishu zinazoambukiza au zisizo za kuambukiza. Zinaitwa alipewa au sekondari autoallergens (A.D. Ado).

   Autoallergens vile ni pamoja na, kwa mfano, bidhaa za denaturation ya protini. Imeanzishwa kuwa protini za damu na tishu chini ya hali mbalimbali za patholojia hupata mali ya allergenic ambayo ni ya kigeni kwa mwili wa carrier wao na kuwa autoallergens. Wao hupatikana katika ugonjwa wa kuchoma na mionzi, dystrophy na necrosis. Katika matukio haya yote, mabadiliko hutokea kwa protini ambazo huwafanya kuwa kigeni kwa mwili.

   Autoallergens inaweza kuunda kama matokeo ya mchanganyiko wa madawa ya kulevya na kemikali zinazoingia mwili na protini za tishu. Katika kesi hiyo, dutu ya kigeni ambayo imeingia katika tata na protini kawaida ina jukumu la hapten.

   Autoallergens ngumu huundwa katika mwili kama matokeo ya mchanganyiko wa sumu ya bakteria na bidhaa zingine za asili ya kuambukiza ambazo zimeingia mwilini na protini za tishu. Vile vya autoallergens tata vinaweza, kwa mfano, kuundwa kwa mchanganyiko wa baadhi ya vipengele vya streptococcus na protini za tishu zinazojumuisha za myocardial, au kwa kuingiliana kwa virusi na seli za tishu.

   Katika visa hivi vyote, kiini cha urekebishaji wa autoallergic ni kwamba protini zisizo za kawaida huonekana kwenye mwili, ambazo hugunduliwa na seli zisizo na uwezo wa kinga kama "sio zao", za kigeni na kwa hivyo huwachochea kutoa antibodies na malezi ya T-lymphocyte iliyohamasishwa.

   Dhana ya Burnet inaelezea uundaji wa kingamwili kwa kukandamiza jenomu ya baadhi ya seli zisizo na uwezo wa kutoa kingamwili kwa tishu zao wenyewe. Kama matokeo, "clone iliyokatazwa" ya seli inaonekana ambayo hubeba kingamwili kwenye uso wao ambazo ni nyongeza kwa antijeni za seli zao ambazo hazijaharibiwa.

3. Protini za tishu fulani zinaweza kuwa autoallergens kutokana na kuwepo kwa antijeni za kawaida na bakteria fulani. Katika mchakato wa kukabiliana na kuwepo katika macroorganism, microbes nyingi zimepata antijeni ambazo ni za kawaida kwa antijeni za mwenyeji. Hii ilizuia uanzishaji wa mifumo ya ulinzi wa immunological dhidi ya microflora kama hiyo, kwa kuwa kuna uvumilivu wa kinga katika mwili kuelekea antijeni zake na antijeni kama hizo za microbial zilikubaliwa kama "ya mtu". Hata hivyo, kutokana na tofauti fulani katika muundo wa antigens ya kawaida, mifumo ya kinga ya kinga dhidi ya microflora ilianzishwa, ambayo wakati huo huo ilisababisha uharibifu wa tishu za mtu mwenyewe. Inachukuliwa kuwa utaratibu sawa unahusika katika maendeleo ya rheumatism kutokana na kuwepo kwa antigens ya kawaida katika baadhi ya matatizo ya kikundi A streptococcus na tishu za moyo; ugonjwa wa kidonda kutokana na antijeni za kawaida katika mucosa ya matumbo na aina fulani za Escherichia coli.

   Katika seramu ya damu ya wagonjwa walio na aina ya kuambukiza-mzio ya pumu ya bronchial, kingamwili zilipatikana ambazo huguswa na antijeni za microflora ya bronchial (Neisseria, Klebsiella) na tishu za mapafu.

Kwa mujibu wa dhana za kisasa, athari zote za mzio, maonyesho yote ya mzio kulingana na kasi ya tukio na ukubwa wa udhihirisho wa ishara za kliniki baada ya kukutana tena na allergen na mwili, wamegawanywa katika vikundi viwili:

* Athari za mzio wa aina ya haraka;

* Kuchelewa kwa athari za mzio.

Athari za mzio mara moja (hypersensitivity ya aina ya haraka, mmenyuko wa aina ya anaphylactic, mmenyuko wa aina ya chimergic, B - athari tegemezi). Athari hizi zinajulikana na ukweli kwamba antibodies katika hali nyingi huzunguka katika maji ya mwili, na huendelea ndani ya dakika chache baada ya kufidhiwa mara kwa mara na allergen.

Athari ya mzio wa aina ya haraka hutokea kwa ushiriki wa antibodies iliyoundwa kwa kukabiliana na mzigo wa antijeni katika mazingira ya mzunguko wa humoral. Mfiduo wa mara kwa mara wa antijeni husababisha mwingiliano wake wa haraka na antibodies zinazozunguka, uundaji wa tata za antigen-antibody. Kulingana na asili ya mwingiliano kati ya antibodies na allergen, aina tatu za athari za haraka za hypersensitivity zinajulikana: aina ya kwanza - tendaji, pamoja na athari za anaphylactic. Antijeni iliyoingizwa tena hukutana na kingamwili (Ig E) iliyowekwa kwenye basophils ya tishu. Kama matokeo ya degranulation, histamine, heparini, asidi ya hyaluronic, kallekrein, na misombo mingine ya kibiolojia hutolewa na kuingia kwenye damu. Kikamilisho hakishiriki katika athari za aina hii. Mmenyuko wa jumla wa anaphylactic unaonyeshwa na mshtuko wa anaphylactic, wa ndani - na pumu ya bronchial, hay fever, urticaria, edema ya Quincke.

Aina ya pili - cytotoxic, inayojulikana na ukweli kwamba antijeni imeingizwa kwenye uso wa seli au inawakilisha baadhi ya muundo wake, na antibody huzunguka katika damu. Mchanganyiko unaosababishwa wa antijeni-antibody mbele ya inayosaidia ina athari ya moja kwa moja ya cytotoxic. Kwa kuongeza, immunocytes za muuaji na phagocytes zinahusika katika cytolysis. Cytolysis hutokea wakati viwango vikubwa vya seramu ya cytotoxic ya antireticular inasimamiwa. Athari za cytotoxic zinaweza kupatikana kuhusiana na tishu zozote za mnyama anayepokea ikiwa inadungwa na seramu ya damu ya wafadhili waliochanjwa hapo awali.

Aina ya tatu - athari kama vile tukio la Arthus. Imefafanuliwa na mwandishi mnamo 1903 katika sungura zilizohamasishwa hapo awali na seramu ya farasi baada ya sindano ya subcutaneous ya antijeni sawa. Kuvimba kwa ngozi kwa papo hapo kunakua kwenye tovuti ya sindano. Utaratibu kuu wa pathogenetic ni uundaji wa tata ya antijeni + antibody (Ig G) na mfumo wa kukamilisha. Ngumu iliyoundwa lazima iwe kubwa, vinginevyo haitapungua. Katika kesi hiyo, serotonin ya platelet ni muhimu, kuongeza upenyezaji wa ukuta wa mishipa, kukuza microprecipitation ya complexes ya kinga, utuaji wao katika kuta za mishipa ya damu na miundo mingine. Wakati huo huo, daima kuna kiasi kidogo cha (Ig E) katika damu, kilichowekwa kwenye basophils na seli za mast. Mchanganyiko wa kinga huvutia neutrophils, huzifanya phagocytizing, hutoa enzymes ya lysosomal, ambayo, kwa upande wake, huamua chemotaxis ya macrophages. Chini ya ushawishi wa enzymes ya hidrolitiki iliyotolewa na seli za phagocytic (hatua ya pathochemical), uharibifu huanza (hatua ya pathophysiological) kwa ukuta wa mishipa, kufunguliwa kwa endothelium, malezi ya thrombus, hemorrhages, usumbufu mkubwa wa microcirculation na foci ya necrotization. Kuvimba kunakua.

Mbali na jambo la Arthus, ugonjwa wa serum unaweza kuwa udhihirisho wa athari za mzio wa aina hii.

Ugonjwa wa Serum- dalili tata ambayo hutokea baada ya utawala wa wazazi wa seramu ndani ya mwili wa wanyama na wanadamu kwa madhumuni ya kuzuia au matibabu (kupambana na kichaa cha mbwa, anti-tetanus, anti-pigo, nk); immunoglobulins; damu iliyoingizwa, plasma; homoni (ACTH, insulini, estrogens, nk), baadhi ya antibiotics, sulfonamides; na kuumwa na wadudu ambao hutoa misombo ya sumu. Msingi wa kuundwa kwa ugonjwa wa serum ni magumu ya kinga ambayo hutokea kwa kukabiliana na msingi, kuingia moja kwa antijeni ndani ya mwili.

Mali ya antijeni na sifa za reactivity ya mwili huathiri ukali wa udhihirisho wa ugonjwa wa serum. Wakati antigen ya kigeni inapoingia kwa mnyama, aina tatu za majibu zinazingatiwa: 1) antibodies hazifanyiki kabisa na ugonjwa hauendelei; 2) kuna malezi ya kutamka ya antibodies na tata za kinga. Dalili za kliniki huonekana haraka na kutoweka kadiri kiwango cha kingamwili kinavyoongezeka; 3) antigenogenesis dhaifu, uondoaji wa kutosha wa antijeni. Hali nzuri huundwa kwa kuendelea kwa muda mrefu kwa complexes za kinga na athari zao za cytotoxic.

Dalili ni sifa ya polymorphism iliyotamkwa. Kipindi cha prodromal kinaonyeshwa na hyperemia, kuongezeka kwa unyeti wa ngozi, kuongezeka kwa nodi za lymph, emphysema ya papo hapo ya mapafu, uharibifu na uvimbe wa viungo, uvimbe wa membrane ya mucous, albuminuria, leukopenia, thrombocytopenia, kuongezeka kwa ESR, hypoglycemia. Katika hali mbaya zaidi, glomerulonephritis ya papo hapo, dysfunction ya myocardial, arrhythmia, kutapika, na kuhara huzingatiwa. Katika hali nyingi, baada ya wiki 1-3, ishara za kliniki hupotea na kupona hutokea.

Pumu ya bronchial - inayojulikana na shambulio la ghafla la kukosa hewa na ugumu mkali katika awamu ya kutolea nje kama matokeo ya kizuizi cha kuenea kwa patency katika mfumo wa bronchi ndogo. Inaonyeshwa na bronchospasm, uvimbe wa mucosa ya bronchial, hypersecretion ya tezi za mucous. Katika fomu ya atopic, shambulio huanza na kikohozi, kisha picha ya upungufu wa kupumua huendelea, na idadi kubwa ya sauti za kavu husikika kwenye mapafu.

Homa ya nyasi (hay fever, rhinitis ya mzio) - ugonjwa wa mara kwa mara unaohusishwa na kuingia kwa poleni ya mimea kutoka kwa hewa kwenye njia ya kupumua na conjunctiva wakati wa maua. Inajulikana na utabiri wa urithi na msimu (kawaida spring-majira ya joto, kutokana na kipindi cha maua ya mimea). Inajidhihirisha kama rhinitis, conjunctivitis, kuwasha na kuwasha kwa kope, wakati mwingine udhaifu wa jumla, na kuongezeka kwa joto la mwili. Kiasi kilichoongezeka cha histamini, reagins (Ig E), granulocytes eosinophilic, sehemu ya globulini ya seramu ya damu, na ongezeko la shughuli za transaminase hugunduliwa katika damu. Mashambulizi ya ugonjwa hupotea baada ya kuacha kuwasiliana na mzio wa mimea baada ya masaa machache, wakati mwingine baada ya siku chache. Aina ya rhino-conjunctival ya homa ya nyasi inaweza kusababisha ugonjwa wa visceral, ambapo uharibifu wa idadi ya viungo vya ndani huzingatiwa (pneumonia, pleurisy, myocarditis, nk).

Urticaria na edema ya Quincke- hutokea inapokabiliwa na mimea, chavua, kemikali, epidermal, seramu, vizio vya dawa, vumbi la nyumba, kuumwa na wadudu, n.k. Ugonjwa huu kwa kawaida huanza ghafla, na udhihirisho wa kuwasha mara nyingi sana usioweza kuvumilika. Kwenye tovuti ya kukwangua, hyperemia hutokea mara moja, kisha upele wa malengelenge ya kuwasha huzingatiwa kwenye ngozi, ambayo ni uvimbe wa eneo mdogo, haswa safu ya papilari ya ngozi. Kuna ongezeko la joto la mwili, na viungo huvimba. Ugonjwa hudumu kutoka masaa kadhaa hadi siku kadhaa.

Aina moja ya urticaria ni edema ya Quincke (urticaria kubwa, angioedema). Kwa edema ya Quincke, kuwasha kwa ngozi kawaida haifanyiki, kwani mchakato huo umewekwa ndani ya safu ya chini ya ngozi, bila kuenea kwa ncha nyeti za mishipa ya ngozi. Wakati mwingine urticaria na edema ya Quincke hutokea kwa ukali sana, kabla ya maendeleo ya mshtuko wa anaphylactic. Katika hali nyingi, dalili za papo hapo za urticaria na edema ya Quincke huponywa kabisa. Aina za sugu ni ngumu kutibu na zinaonyeshwa na kozi isiyobadilika na vipindi vya kuzidisha na msamaha. Aina ya jumla ya urticaria ni kali sana, ambayo uvimbe huathiri utando wa mucous wa kinywa, palate laini, na ulimi, na ulimi ni vigumu kuingia kwenye cavity ya mdomo, na kumeza ni vigumu sana. Kuongezeka kwa maudhui ya granulocytes eosinophilic, globulins na fibrinogen, na kupungua kwa kiwango cha albumin hupatikana katika damu.

Pathogenesis ya jumla ya athari za haraka za mzio .

Athari ya mzio wa aina ya haraka, tofauti katika maonyesho ya nje, ina taratibu za kawaida za maendeleo. Katika genesis ya hypersensitivity, hatua tatu zinajulikana: immunological, biochemical (pathochemical) na pathophysiological. Hatua ya Immunological huanza na mawasiliano ya kwanza ya allergen na mwili. Kuingia kwa antijeni huchochea macrophages, huanza kutolewa interleukins, ambayo huamsha T-lymphocytes. Mwisho, kwa upande wake, husababisha michakato ya awali na usiri katika lymphocytes B, ambayo hugeuka kwenye seli za plasma. Wakati wa maendeleo ya mmenyuko wa mzio wa aina ya kwanza, seli za plasma huzalisha hasa Ig E, aina ya pili - Ig G 1,2,3, Ig M, aina ya tatu - hasa Ig G, Ig M.

Immunoglobulins ni fasta na seli juu ya uso wa ambayo kuna receptors sambamba - juu ya basophils mzunguko, seli mlingoti ya tishu connective, platelets, seli laini misuli, ngozi epitheliamu, nk Kipindi cha uhamasishaji huanza, unyeti kwa yatokanayo mara kwa mara na allergener sawa. huongezeka. Ukali wa juu wa uhamasishaji hutokea baada ya siku 15-21, ingawa majibu yanaweza kuonekana mapema zaidi. Katika kesi ya kuingizwa tena kwa antijeni ndani ya mnyama aliyehamasishwa, mwingiliano wa allergen na antibodies utatokea kwenye uso wa basophils, sahani, mast na seli nyingine. Wakati allergen inapofunga kwa zaidi ya molekuli mbili za immunoglobulini za jirani, muundo wa membrane huvurugika, seli huwashwa, na wapatanishi wa mzio walioundwa hapo awali au wapya huanza kutolewa. Kwa kuongezea, ni karibu 30% tu ya vitu vyenye biolojia vilivyomo hutolewa kutoka kwa seli, kwani hutolewa tu kupitia eneo lenye kasoro la membrane ya seli zinazolengwa.

KATIKA hatua ya pathochemical mabadiliko yanayotokea kwenye utando wa seli katika awamu ya immunological kutokana na malezi ya tata za kinga husababisha msururu wa athari, hatua ya awali ambayo ni, inaonekana, uanzishaji wa esterases za seli. Matokeo yake, idadi ya wapatanishi wa mzio hutolewa na kuunganishwa tena. Wapatanishi wana shughuli za vasoactive na contractile, mali ya chemotoxic, uwezo wa kuharibu tishu na kuchochea michakato ya ukarabati. Jukumu la wapatanishi binafsi katika mmenyuko wa jumla wa mwili kwa mfiduo wa mara kwa mara kwa allergen ni kama ifuatavyo.

Histamine - mmoja wa wapatanishi muhimu zaidi wa mzio. Kutolewa kwake kutoka kwa seli za mlingoti na basophils hufanywa na usiri, ambayo ni mchakato unaotegemea nishati. Chanzo cha nishati ni ATP, ambayo huvunjika chini ya ushawishi wa cyclase ya adenylate iliyoamilishwa. Histamini hupanua kapilari, huongeza upenyezaji wa mishipa kwa kupanua mishipa ya mwisho na kupunguza vena za postcapilari. Inazuia shughuli ya cytotoxic na msaidizi wa lymphocytes T, kuenea kwao, tofauti ya seli B na awali ya antibody na seli za plasma; huamsha wakandamizaji wa T, ina athari ya chemokinetic na chemotactic kwenye neutrofili na eosinofili, inazuia usiri wa enzymes za lysosomal na neutrophils.

Serotonin - hupatanisha kusinyaa kwa misuli laini, kuongezeka kwa upenyezaji na mshtuko wa mishipa ya damu kwenye moyo, ubongo, figo, na mapafu. Imetolewa kutoka seli za mlingoti katika wanyama. Tofauti na histamine, haina athari ya kupinga uchochezi. Huwasha idadi ya wakandamizaji wa T-lymphocytes ya thymus na wengu. Chini ya ushawishi wake, seli za T-suppressor za wengu huhamia kwenye marongo ya mfupa na lymph nodes. Pamoja na athari ya kinga, serotonini inaweza kuwa na athari ya immunostimulating inayopatikana kupitia thymus. Huongeza unyeti wa seli za nyuklia kwa sababu mbalimbali za kemotaksi.

Bradykinin - sehemu inayofanya kazi zaidi ya mfumo wa kinin. Inabadilisha sauti na upenyezaji wa mishipa ya damu; hupunguza shinikizo la damu, huchochea usiri wa wapatanishi na leukocytes; kwa kiwango kimoja au kingine huathiri uhamaji wa leukocytes; husababisha contraction ya misuli laini. Kwa wagonjwa wenye pumu, bradykinin inaongoza kwa bronchospasm. Madhara mengi ya bradykinin ni kutokana na ongezeko la sekondari la secretion ya prostaglandini.

Heparin - proteoglycan ambayo huunda mchanganyiko na antithrombin, ambayo huzuia athari ya kuganda kwa thrombin (kuganda kwa damu). Inatolewa katika athari za mzio kutoka kwa seli za mast, ambapo hupatikana kwa kiasi kikubwa. Mbali na anticoagulation, ina kazi nyingine: inashiriki katika mmenyuko wa kuenea kwa seli, huchochea uhamiaji wa seli za endothelial kwenye capillaries, inakandamiza hatua ya kukamilisha, na kuamsha pinocytosis na phagocytosis.

Vipande vinavyosaidia vina shughuli ya anaphylatoxic (histamine-releasing) dhidi ya seli za mlingoti, basofili, na leukocytes nyingine, na huongeza sauti ya misuli laini. Chini ya ushawishi wao, upenyezaji wa mishipa huongezeka.

Dutu inayojibu polepole ya anaphylaxis (MRSA) - tofauti na histamine, husababisha kusinyaa polepole kwa misuli laini ya trachea na ileamu ya nguruwe ya Guinea, bronchioles ya wanadamu na nyani, huongeza upenyezaji wa mishipa ya ngozi, na ina athari inayojulikana zaidi ya bronchospastic. kuliko histamini. Athari za MRSA hazibadilishwa na antihistamines. Imefichwa na basophils, monocytes ya alveoli ya peritoneal na monocytes ya damu, seli za mast, na miundo mbalimbali ya mapafu iliyohamasishwa.

Protoglandini - prostaglandini E, F, D huunganishwa katika tishu za mwili Prostaglandini za exogenous zina uwezo wa kuchochea au kuzuia mchakato wa uchochezi, kusababisha homa, kupanua mishipa ya damu, kuongeza upenyezaji wao, na kusababisha kuonekana kwa erithema. Prostaglandins F husababisha bronchospasm kali. Prostaglandins E ina athari kinyume, kuwa na shughuli za juu za bronchodilator.

Hatua ya patholojia. Ni dhihirisho la kliniki la athari za mzio. Dutu hai za kibayolojia zinazofichwa na seli zinazolengwa zina athari ya usawa kwenye muundo na kazi ya viungo na tishu za mwili wa wanyama. Matokeo ya athari ya vasomotor yanafuatana na matatizo ya mtiririko wa damu katika microvasculature na huathiri mzunguko wa utaratibu. Upanuzi wa capillaries na kuongezeka kwa upenyezaji wa kizuizi cha histohematic husababisha kutolewa kwa maji zaidi ya kuta za mishipa ya damu na maendeleo ya kuvimba kwa serous. Uharibifu wa utando wa mucous unafuatana na uvimbe na hypersecretion ya kamasi. Wapatanishi wengi wa mzio huchochea kazi ya contractile ya myofibrils katika kuta za bronchi, matumbo, na viungo vingine vya mashimo. Matokeo ya mikazo ya vitu vya misuli inaweza kujidhihirisha katika kukosa hewa, shida ya kazi ya njia ya utumbo, kama vile kutapika, kuhara, maumivu ya papo hapo kutokana na kupunguzwa kwa tumbo na matumbo.

Sehemu ya neva ya genesis ya mzio wa aina ya haraka ni kwa sababu ya ushawishi wa kinins (bradykinin), histamine, serotonin kwenye neurons na malezi yao nyeti. Ukiukaji wa shughuli za neva kwa sababu ya mzio unaweza kujidhihirisha kama kukata tamaa, maumivu, kuchoma, na kuwasha isiyoweza kuvumilika. Athari za haraka za hypersensitivity huisha na kupona au kifo, ambayo inaweza kusababishwa na kukosa hewa au hypotension kali.

Kuchelewa kwa athari za mzio (hypersensitivity ya aina ya kuchelewa, hypersensitivity ya aina ya kuchelewa, T - athari tegemezi). Aina hii ya mzio ina sifa ya ukweli kwamba antibodies ni fasta juu ya utando wa lymphocytes na ni receptors kwa ajili ya mwisho. Imegunduliwa kliniki masaa 24-48 baada ya kuwasiliana na kiumbe kilichohamasishwa na allergen. Aina hii ya mmenyuko hutokea na ushiriki mkubwa wa lymphocytes zilizohamasishwa, kwa hiyo inachukuliwa kuwa ugonjwa wa kinga ya seli. Kupungua kwa mmenyuko kwa antijeni kunaelezewa na hitaji la muda mrefu la mkusanyiko wa seli za lymphocytic (T- na B-lymphocytes ya watu tofauti, macrophages, basophils, seli za mlingoti) katika eneo la hatua. Dutu ya kigeni ikilinganishwa na antijeni + antibody ya mmenyuko yenye unyeti wa papo hapo. Athari za kuchelewa hukua na magonjwa ya kuambukiza, chanjo, mizio ya mawasiliano, magonjwa ya autoimmune, kwa kuanzishwa kwa vitu anuwai vya antijeni kwa wanyama, au kwa utumiaji wa haptens. Zinatumika sana katika dawa ya mifugo kwa utambuzi wa mzio wa aina fiche za magonjwa sugu ya kuambukiza kama vile kifua kikuu, tezi, na maambukizo ya helminthic (echinococcosis). Athari za kuchelewa ni tuberculin na athari za mzio wa kiume, kukataliwa kwa tishu zilizopandikizwa, athari za autoallergic, na mizio ya bakteria.

Pathogenesis ya jumla ya athari za mzio wa aina iliyochelewa

Kuchelewa kwa hypersensitivity hutokea katika hatua tatu:

KATIKA hatua ya pathochemical kuchochewa lymphocytes T kuunganisha idadi kubwa ya lymphokines - wapatanishi wa HCT. Wao, kwa upande wake, huhusisha aina nyingine za seli, kama vile monocytes/macrophages, neutrophils, katika kukabiliana na antijeni ya kigeni. Wapatanishi wafuatayo ni muhimu zaidi katika maendeleo ya hatua ya pathochemical:

sababu ya kuzuia uhamiaji ni wajibu wa kuwepo kwa monocytes / macrophages katika infiltrate ya uchochezi, inapewa jukumu muhimu zaidi katika malezi ya majibu ya phagocytic;

mambo yanayoathiri chemotaxis ya macrophages, kujitoa kwao, upinzani;

wapatanishi wanaoathiri shughuli za lymphocytes, kama vile sababu ya uhamisho ambayo inakuza kukomaa kwa seli za T katika mwili wa mpokeaji baada ya kuanzishwa kwa seli zilizohamasishwa; sababu inayosababisha mabadiliko ya mlipuko na kuenea; sababu ya kukandamiza ambayo inhibits majibu ya kinga kwa antigen, nk;

sababu ya chemotaxis kwa granulocytes, kuchochea uhamiaji wao, na sababu ya kuzuia, kutenda kinyume chake;

interferon, ambayo inalinda kiini kutoka kwa kuanzishwa kwa virusi;

sababu ya ngozi-tendaji, chini ya ushawishi wa ambayo upenyezaji wa vyombo vya ngozi huongezeka, uvimbe, uwekundu, na unene wa tishu huonekana kwenye tovuti ya kuingizwa tena kwa antijeni.

Ushawishi wa wapatanishi wa mzio ni mdogo kwa mifumo ya kukabiliana ambayo inalinda seli zinazolengwa.

KATIKA hatua ya patholojia vitu vilivyotumika kwa biolojia iliyotolewa na seli zilizoharibiwa au zilizochochewa huamua maendeleo zaidi ya athari za mzio wa aina iliyochelewa.

Mabadiliko ya tishu za ndani katika athari za aina iliyochelewa inaweza kugunduliwa tayari saa 2-3 baada ya kufichuliwa na kipimo cha utatuzi cha antijeni. Wao huonyeshwa na maendeleo ya awali ya mmenyuko wa granulocytic kwa hasira, basi lymphocytes, monocytes na macrophages huhamia hapa, hujilimbikiza karibu na vyombo. Pamoja na uhamiaji, kuenea kwa seli pia hutokea kwenye tovuti ya mmenyuko wa mzio. Hata hivyo, mabadiliko yaliyotamkwa zaidi yanazingatiwa baada ya masaa 24-48. Mabadiliko haya yanajulikana na kuvimba kwa hyperergic na ishara zilizojulikana.

Athari za polepole za mzio husababishwa hasa na antijeni zinazotegemea thymus - protini zilizosafishwa na ghafi, vipengele vya seli za microbial na exotoxins, antijeni za virusi, uzito mdogo wa molekuli haptens iliyounganishwa na protini. Mwitikio kwa antijeni katika aina hii ya mzio unaweza kuunda katika chombo chochote au tishu. Haihusiani na ushiriki wa mfumo wa nyongeza. Jukumu kuu katika pathogenesis ni T-lymphocytes. Udhibiti wa maumbile wa mmenyuko unafanywa ama kwa kiwango cha subpopulations ya mtu binafsi ya T- na B-lymphocytes, au kwa kiwango cha mahusiano ya intercellular.

mmenyuko wa mzio wa Mallein - hutumika kugundua tezi kwenye farasi. Maombi ya maandalizi yaliyotakaswa ya mallein yaliyopatikana kutoka kwa vimelea kwenye membrane ya mucous ya jicho la wanyama walioambukizwa baada ya masaa 24 inaambatana na maendeleo ya conjunctivitis ya hyperergic ya papo hapo. Katika kesi hiyo, kutokwa kwa wingi kwa exudate ya kijivu-purulent kutoka kona ya jicho, hyperemia ya arterial, na uvimbe wa kope huzingatiwa.

Mmenyuko wa kukataliwa kwa tishu zilizopandikizwa - Kama matokeo ya upandikizaji wa tishu za kigeni, lymphocyte za mpokeaji huhamasishwa (kuwa wabebaji wa sababu za uhamishaji au antibodies za seli). Lymphocyte hizi za kinga kisha huhamia kwenye upandikizaji, ambapo huharibiwa na kutolewa kingamwili, ambayo husababisha uharibifu wa tishu zilizopandikizwa. Tishu au chombo kilichopandikizwa kinakataliwa. Kukataliwa kwa kupandikiza ni matokeo ya mmenyuko wa mzio uliochelewa.

Athari za autoallergic ni athari zinazotokea kutokana na uharibifu wa seli na tishu na autoallergens, i.e. allergener ambayo hutoka kwenye mwili yenyewe.

Mzio wa bakteria - huonekana na chanjo za kuzuia na magonjwa kadhaa ya kuambukiza (kifua kikuu, brucellosis, coccal, virusi na maambukizo ya kuvu). Ikiwa allergen inaingizwa ndani ya mnyama aliyehamasishwa, au inatumiwa kwa ngozi iliyoharibiwa, majibu huanza hakuna mapema zaidi ya saa 6 baadaye. Katika tovuti ya kuwasiliana na allergen, hyperemia, thickening na wakati mwingine necrosis ya ngozi hutokea. Wakati wa kuingiza dozi ndogo za allergen, hakuna necrosis. Katika mazoezi ya kliniki, athari ya ngozi iliyochelewa ya Pirquet na Mantoux hutumiwa kuamua kiwango cha uhamasishaji wa mwili wakati wa maambukizi fulani.

Uainishaji wa pili. Kulingana na aina ya allergen Allergy zote zimegawanywa katika:

Whey

Kuambukiza

1. Mboga

   Asili ya wanyama

   Mzio wa madawa ya kulevya

   Idiosyncrasy

   Mizio ya kaya

   Autoallergy

Mzio wa Serum. Hii ni allergy ambayo hutokea baada ya utawala wa serum yoyote ya dawa. Hali muhimu kwa ajili ya maendeleo ya mzio huu ni uwepo wa katiba ya mzio. Hii inaweza kuwa kutokana na upekee wa mfumo wa neva wa uhuru, shughuli ya histaminase ya damu na viashiria vingine vinavyoonyesha marekebisho ya mwili kwa mmenyuko wa mzio.

Aina hii ya mzio ni muhimu sana katika mazoezi ya mifugo. Seramu ya kupambana na erisipela, ikiwa haijatibiwa vizuri, husababisha hali ya mzio; allergener inaweza kuwa seramu ya kupambana na pepopunda; kwa utawala unaorudiwa, allergener inaweza kuwa serum ya kupambana na diphtheria.

Utaratibu wa maendeleo ya ugonjwa wa serum ni kwamba protini ya kigeni inayoletwa ndani ya mwili husababisha uundaji wa kingamwili kama vile precipitins. Kingamwili huwekwa kwa sehemu kwenye seli, baadhi yao huzunguka kwenye damu. Baada ya wiki moja, tita ya kingamwili hufikia kiwango cha kutosha kuguswa na mzio maalum - seramu ya kigeni ambayo bado imehifadhiwa mwilini. Kama matokeo ya mchanganyiko wa allergen na antibody, tata ya kinga hutokea, ambayo hukaa kwenye endothelium ya capillaries ya ngozi, figo na viungo vingine.Hii husababisha uharibifu wa endothelium ya capillary na kuongezeka kwa upenyezaji. Edema ya mzio, urticaria, kuvimba kwa node za lymph, glomeruli ya figo na matatizo mengine tabia ya ugonjwa huu kuendeleza.

Mzio wa kuambukiza – allergy vile wakati allergener ni pathogen yoyote. Bacillus ya kifua kikuu, pathogens ya glanders, brucellosis, na helminths inaweza kuwa na mali hii.

Mizio ya kuambukiza hutumiwa kwa madhumuni ya uchunguzi. Hii ina maana kwamba microorganisms huongeza unyeti wa mwili kwa madawa ya kulevya tayari kutoka kwa microorganisms hizi, dondoo, dondoo.

Mzio wa chakula – maonyesho mbalimbali ya kliniki ya mizio yanayohusiana na ulaji wa chakula. Sababu ya etiolojia ni protini za chakula, polysaccharides, vitu vya chini vya uzito wa Masi ambavyo hufanya kama haptens (mizio ya chakula). Mzio wa kawaida wa chakula ni maziwa, mayai, samaki, nyama na bidhaa zilizotengenezwa kutoka kwa bidhaa hizi (jibini, siagi, creams), jordgubbar, jordgubbar, asali, karanga, matunda ya machungwa. Additives na uchafu zilizomo katika bidhaa za chakula, vihifadhi (benzoic na acetylsalicylic asidi), rangi za chakula, nk zina mali ya allergenic.

Kuna athari za mzio wa chakula mapema na marehemu. Mapema hukua ndani ya saa moja kutoka wakati wa kula; mshtuko mkali wa anaphylactic, hata kifo, ugonjwa wa tumbo la papo hapo, kuhara kwa damu, kutapika, kuanguka, bronchospasm, uvimbe wa ulimi na larynx inawezekana. Maonyesho ya marehemu ya mzio yanahusishwa na vidonda vya ngozi, ugonjwa wa ngozi, urticaria, angioedema. Dalili za mzio wa chakula huzingatiwa katika sehemu tofauti za njia ya utumbo. Stomatitis ya mzio, gingivitis, uharibifu wa umio na dalili za edema, hyperemia, upele kwenye membrane ya mucous, ugumu wa kumeza, kuchoma na maumivu kando ya umio inawezekana. Tumbo huathiriwa mara nyingi. Kidonda kama hicho kitafanana na gastritis ya papo hapo: kichefuchefu, kutapika, maumivu katika mkoa wa epigastric, mvutano kwenye ukuta wa tumbo, eosinophilia ya yaliyomo ya tumbo. Wakati wa gastroscopy, uvimbe wa mucosa ya tumbo hujulikana, na upele wa hemorrhagic huwezekana. Wakati matumbo yameharibiwa, kuponda au maumivu ya mara kwa mara, bloating, mvutano katika ukuta wa tumbo, tachycardia, na kushuka kwa shinikizo la damu huzingatiwa.

Mizio ya mimea – Hii ni mzio wakati allergener ni poleni kutoka kwa mmea. Poleni kutoka bluegrass, bustani nyasi, mchungu, timothy, meadow fescue, ragweed na mimea mingine. Poleni ya mimea tofauti hutofautiana kutoka kwa kila mmoja katika muundo wa antijeni, lakini pia kuna antijeni za kawaida. Hii inasababisha maendeleo ya uhamasishaji wa polyvalent unaosababishwa na poleni ya nyasi nyingi, pamoja na kuonekana kwa majibu ya msalaba kwa allergens tofauti kwa wagonjwa wenye homa ya nyasi.

Mali ya allergenic ya poleni hutegemea hali ambayo inakaa. Poleni safi, i.e. inapotolewa angani kutoka kwa chembe za vumbi za stameni za nyasi na miti, inafanya kazi sana. Inapoingia kwenye mazingira yenye unyevu, kwa mfano, kwenye utando wa mucous, nafaka ya poleni hupuka, shell yake hupasuka, na yaliyomo ya ndani - plasma, ambayo ina mali ya allergenic, huingizwa ndani ya damu na lymph, kuhamasisha mwili. Imeanzishwa kuwa poleni ya nyasi ina mali ya allergenic zaidi kuliko poleni ya miti. Mbali na poleni, sehemu nyingine za mimea zinaweza kuwa na mali ya allergenic. Waliosoma zaidi ni matunda (pamba).

Mfiduo wa mara kwa mara wa chavua ya mimea inaweza kusababisha kukosa hewa, pumu ya bronchial, kuvimba kwa njia ya juu ya upumuaji, nk.

Mizio ya wanyama- seli za tishu mbalimbali, vipengele vya miundo mbalimbali ya kiumbe hai vimetangaza mali ya allergenic. Muhimu zaidi ni mzio wa epidermal, sumu ya hymenoptera na sarafu. Vizio vya epidermal vinajumuisha tishu za integumentary: mba, epidermis na nywele za wanyama mbalimbali na wanadamu, chembe za makucha, midomo, misumari, manyoya, kwato za wanyama, samaki na mizani ya nyoka. Athari ya mzio kwa namna ya mshtuko wa anaphylactic kutoka kwa kuumwa na wadudu ni ya kawaida. Uwepo wa athari za mzio unaosababishwa na kuumwa na wadudu ndani ya darasa au spishi imeonyeshwa. Sumu ya wadudu ni bidhaa ya tezi maalum. Ina vitu vyenye shughuli za kibiolojia: amini za biogenic (histamine, dopamine, asetilikolini, norepinephrine), protini na peptidi. Allergens kutoka kwa sarafu (miti ya kitanda, sarafu ya ghalani, dermatophagous mites, nk) mara nyingi ni sababu ya pumu ya bronchial. Wanapoingia ndani ya hewa iliyoingizwa, unyeti wa mwili hupotoshwa.

Mzio wa madawa ya kulevya - wakati allergen ni dutu yoyote ya dawa. Athari za mzio unaosababishwa na madawa ya kulevya kwa sasa ni matatizo makubwa zaidi ya tiba ya madawa ya kulevya. Allergens ya kawaida ni antibiotics, hasa wale kusimamiwa kwa mdomo (penicillin, streptomycin, nk). Dawa nyingi sio antijeni kamili, lakini zina mali ya haptens. Katika mwili, huunda complexes na protini za serum ya damu (albumin, globulin) au protini za tishu (procollagen, histone, nk). Hii inaonyesha uwezo wa karibu kila dawa au kemikali kusababisha athari ya mzio. Katika baadhi ya matukio, haptens si antibiotics au dawa za kidini, lakini bidhaa za kimetaboliki yao. Kwa hivyo, dawa za sulfonamide hazina mali ya mzio, lakini zipate baada ya oxidation katika mwili. Kipengele cha tabia ya allergener ya madawa ya kulevya ni uwezo wao wa kutamka wa kusababisha athari za paraspecific au msalaba, ambayo huamua polyvalence ya mizio ya madawa ya kulevya. Maonyesho ya mzio wa dawa hutofautiana kutoka kwa athari kidogo kama vile vipele vya ngozi na homa hadi maendeleo ya mshtuko wa anaphylactic.

Idiosyncrasy - (kutoka Kigiriki . idios - kujitegemea, syncrasis - mchanganyiko) ni hypersensitivity ya kuzaliwa kwa vyakula au madawa ya kulevya. Wakati wa kuchukua vyakula fulani (jordgubbar, maziwa, protini ya kuku, nk) au dawa (iodini, iodoform, bromini, kwinini), watu fulani hupata matatizo. Pathogenesis ya idiosyncrasy bado haijaanzishwa. Watafiti wengine wanasema kwamba kwa idiosyncrasy, tofauti na anaphylaxis, haiwezekani kuchunguza antibodies maalum katika damu. Inachukuliwa kuwa idiosyncrasy ya chakula inahusishwa na kuwepo kwa kuzaliwa au kupatikana kuongezeka kwa upenyezaji wa ukuta wa matumbo. Matokeo yake, protini na allergener nyingine zinaweza kufyonzwa ndani ya damu kwa fomu isiyoingizwa na hivyo kuhamasisha mwili kwao. Wakati mwili unapokutana na mzio huu, mashambulizi ya idiosyncrasy hutokea. Kwa watu wengine, matukio ya mzio hutokea hasa katika ngozi na mfumo wa mishipa: hyperemia ya utando wa mucous, uvimbe, urticaria, homa, kutapika.

Mizio ya kaya - katika kesi hii, allergen inaweza kuwa mold, wakati mwingine chakula cha samaki - daphnia kavu, plankton (crustaceans ya chini), vumbi la nyumba, vumbi vya nyumbani, sarafu. Vumbi la kaya ni vumbi la majengo ya makazi, muundo ambao hutofautiana kulingana na yaliyomo katika fungi anuwai, bakteria na chembe za asili ya kikaboni na isokaboni. Vumbi la maktaba lina idadi kubwa ya mabaki ya karatasi, kadibodi, nk Kulingana na data nyingi za kisasa, allergen kutoka kwa vumbi la nyumba ni mucoprotein na glycoprotein. Vizio vya kaya vinaweza kuhamasisha mwili.

Autoallergy- hutokea wakati allergens huundwa kutoka kwa tishu za mtu mwenyewe. Kwa kazi ya kawaida ya mfumo wa kinga, mwili huondoa na kuondokana na seli zake, zilizoharibika, na ikiwa mfumo wa kinga wa mwili hauwezi kukabiliana, basi seli zilizopungua na tishu huwa allergens, i.e. autoallergens. Kwa kukabiliana na hatua ya autoallergens, autoantibodies (reagins) huundwa. Kingamwili huchanganyikana na vizimia (autoantigens) na tata huundwa ambayo huharibu seli za tishu zenye afya. Ngumu (antijeni + antibody) ina uwezo wa kukaa juu ya uso wa misuli, tishu nyingine (tishu za ubongo), juu ya uso wa viungo na husababisha magonjwa ya mzio.

Kwa utaratibu wa autoallergy, magonjwa kama vile rheumatism, rheumatic carditis, encephalitis, collagenosis hutokea (sehemu zisizo za seli za tishu zinazojumuisha zinaharibiwa), na figo huathiriwa.

Uainishaji wa tatu wa mzio.

Kulingana na wakala wa kuhamasisha Kuna aina mbili za allergy:

* Maalum

* Isiyo maalum

Allergy inaitwa maalum ikiwa unyeti wa mwili unapotoshwa tu kwa allergen ambayo mwili huhamasishwa, i.e. kuna maalum kali hapa.

Mwakilishi wa mzio maalum ni anaphylaxis. Anaphylaxis ina maneno mawili (ana - bila, phylaxis - ulinzi) na inatafsiriwa halisi - kutokuwa na ulinzi.

Anaphylaxis- hii ni majibu ya kuongezeka na ya kupotosha kwa ubora wa mwili kwa allergen ambayo mwili huhamasishwa.

Utangulizi wa kwanza wa allergen ndani ya mwili huitwa sindano ya kuhamasisha, au vinginevyo kuongeza unyeti. Saizi ya kipimo cha kuhamasisha inaweza kuwa ndogo sana, wakati mwingine inawezekana kuhamasisha na kipimo kama 0.0001 g ya allergen. Allergen lazima iingie ndani ya mwili kwa uzazi, yaani, kupita njia ya utumbo.

Hali ya kuongezeka kwa unyeti wa mwili au hali ya uhamasishaji hutokea baada ya siku 8-21 (hii ni wakati unaohitajika kwa ajili ya uzalishaji wa antibodies ya darasa E), kulingana na aina ya mnyama au sifa za mtu binafsi.

Kiumbe kilichohamasishwa hakina tofauti kwa mwonekano na kiumbe kisichokuwa na uelewa.

Kurejeshwa kwa antijeni inaitwa utawala wa kipimo cha kusuluhisha au kuingizwa tena.

Kiwango cha azimio ni mara 5-10 zaidi ya kipimo cha kuhamasisha na kipimo cha azimio lazima pia kitolewe kwa wazazi.

Picha ya kliniki ambayo hutokea baada ya utawala wa kipimo cha ruhusa (kulingana na Bezredko) inaitwa mshtuko wa anaphylactic.

Mshtuko wa anaphylactic ni dhihirisho kali la kliniki la mzio. Mshtuko wa anaphylactic unaweza kukua kwa kasi ya umeme, ndani ya dakika chache baada ya kuanzishwa kwa allergen, mara chache baada ya saa chache. Dalili za mshtuko zinaweza kujumuisha hisia ya joto, uwekundu wa ngozi, kuwasha, hisia ya woga na kichefuchefu. Ukuaji wa mshtuko unaonyeshwa na kuongezeka kwa kasi kwa kuanguka (pallor, cyanosis, tachycardia, mapigo ya nyuzi, jasho baridi, kupungua kwa kasi kwa shinikizo la damu), kukosa hewa, udhaifu, kupoteza fahamu, uvimbe wa membrane ya mucous, na kuonekana kwa mshtuko. degedege. Katika hali mbaya, kushindwa kwa moyo kwa papo hapo, edema ya pulmona, kushindwa kwa figo kali huzingatiwa, vidonda vya mzio wa matumbo, ikiwa ni pamoja na kizuizi, vinawezekana.

Katika hali mbaya, mabadiliko ya dystrophic na necrotic katika ubongo na viungo vya ndani, pneumonia ya ndani, na glomerulonephritis inaweza kuendeleza. Katika kilele cha mshtuko, erythremia, leukocytosis, eosinophilia, na ongezeko la ESR hujulikana katika damu; katika mkojo - proteinuria, hematuria, leukocyturia.

Kulingana na kasi ya tukio, mshtuko wa anaphylactic unaweza kuwa (papo hapo, subacute, sugu). Fomu ya papo hapo - mabadiliko hutokea ndani ya dakika chache; subacute hutokea ndani ya masaa machache; sugu - mabadiliko yanaonekana baada ya siku 2-3.

Aina tofauti za wanyama zinaonyesha uwezekano tofauti wa mshtuko wa anaphylactic. Nguruwe za Guinea ni nyeti zaidi kwa anaphylaxis, na kisha wanyama wanapatikana kwa utaratibu wafuatayo kulingana na kiwango cha unyeti - sungura, kondoo, mbuzi, ng'ombe, farasi, mbwa, nguruwe, ndege, nyani.

Kwa hivyo, nguruwe za Guinea huendeleza wasiwasi, kuwasha, kukwarua, kupiga chafya, nguruwe husugua mdomo wake na miguu yake, hutetemeka, harakati za matumbo bila hiari huzingatiwa, huchukua msimamo wa upande, kupumua huwa ngumu, mara kwa mara, harakati za kupumua hupungua, degedege huonekana na inaweza. kuwa mbaya. Picha hii ya kliniki imejumuishwa na kushuka kwa shinikizo la damu, kupungua kwa joto la mwili, acidosis, na kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa ya damu. Uchunguzi wa maiti ya nguruwe wa Guinea ambaye alikufa kutokana na mshtuko wa anaphylactic unaonyesha foci ya emphysema na atelectasis katika mapafu, kutokwa na damu nyingi kwenye membrane ya mucous, na damu isiyoweza kuunganishwa.

Sungura - dakika 1-2 baada ya utawala wa kipimo cha kutatua seramu, mnyama huanza kuwa na wasiwasi, hupiga kichwa chake, amelala juu ya tumbo lake, na upungufu wa pumzi huonekana. Kisha sphincters hupumzika na mkojo na kinyesi hutenganishwa kwa hiari, sungura huanguka, hupiga kichwa chake nyuma, kutetemeka huonekana, baada ya hapo kupumua huacha, na kifo hutokea.

Katika kondoo, mshtuko wa anaphylactic ni papo hapo sana. Baada ya kutoa kipimo cha serum, upungufu wa kupumua, kuongezeka kwa mate, lacrimation, na kupanuka kwa wanafunzi hutokea ndani ya dakika chache. Rumen huvimba, shinikizo la damu hupungua, na kutokwa kwa mkojo na kinyesi bila hiari huonekana. Kisha paresis, kupooza, kushawishi hutokea na mara nyingi kifo cha mnyama hutokea.

Katika mbuzi, ng'ombe na farasi, dalili za mshtuko wa anaphylactic ni sawa na dalili zinazotokea kwa sungura. Walakini, zinaonyesha wazi zaidi ishara za paresis, kupooza, na pia kupungua kwa shinikizo la damu.

Mbwa. Ukiukaji wa mzunguko wa portal na vilio vya damu kwenye ini na mishipa ya matumbo ni muhimu katika mienendo ya mshtuko wa anaphylactic. Kwa hivyo, mshtuko wa anaphylactic katika mbwa hutokea kama aina ya upungufu wa mishipa ya papo hapo, mwanzoni kuna msisimko, upungufu wa kupumua, kutapika hutokea, shinikizo la damu hupungua kwa kasi, na kujitenga kwa hiari ya mkojo na kinyesi huonekana, hasa nyekundu kwa rangi (mchanganyiko wa nyekundu. seli za damu). Kisha mnyama huanguka katika hali ya stuporous, na kutokwa kwa damu kutoka kwa rectum hujulikana. Mshtuko wa anaphylactic katika mbwa unaweza kuwa mbaya katika hali nadra.

Katika paka na wanyama wenye kuzaa manyoya (mbweha za arctic, mbweha, minks), mienendo sawa ya mshtuko huzingatiwa. Hata hivyo, mbweha wa Arctic wanahusika zaidi na anaphylaxis kuliko mbwa.

Tumbili. Mshtuko wa anaphylactic katika nyani hauwezi kuzalishwa kila wakati. Kwa mshtuko, nyani hupata shida kupumua na kuzimia. Idadi ya platelet hupungua na ugandaji wa damu hupungua.

Hali ya kazi ya mfumo wa neva inahusika katika tukio la mshtuko wa anaphylactic. Haiwezekani kushawishi picha ya mshtuko wa anaphylactic katika wanyama walio na anesthetized (kuzuia narcotic ya mfumo mkuu wa neva huzima msukumo kwenda kwenye tovuti ya kupenya kwa allergen), wakati wa hibernation, kwa watoto wachanga, wakati wa baridi ya ghafla, na pia katika samaki; amfibia na reptilia.

Antianaphylaxis- hii ni hali ya mwili ambayo huzingatiwa baada ya kuteseka mshtuko wa anaphylactic (ikiwa mnyama hakufa). Hali hii inajulikana na ukweli kwamba mwili huwa haujali antijeni iliyotolewa (allergen ndani ya siku 8-40). Hali ya antianaphylaxis hutokea dakika 10 au 20 baada ya mshtuko wa anaphylactic.

Ukuaji wa mshtuko wa anaphylactic unaweza kuzuiwa kwa kutoa dozi ndogo za antijeni kwa mnyama aliyehamasishwa masaa 1-2 kabla ya sindano ya kiasi kinachohitajika cha dawa. Kiasi kidogo cha antijeni kimefungwa na antibodies, na dozi ya kutatua haipatikani na maendeleo ya immunological na hatua nyingine za hypersensitivity ya haraka.

Mzio usio maalum- hii ni jambo wakati mwili umehamasishwa kwa allergen moja, na mmenyuko wa unyeti kwa allergen mwingine hupotoshwa.

Kuna aina mbili za mizio isiyo maalum (paraallergy na heteroallergy).

Para-allergy huitwa allergy wakati mwili umehamasishwa kwa antijeni moja, na unyeti huongezeka kwa antijeni nyingine, i.e. allergen moja huongeza unyeti wa mwili kwa mzio mwingine.

Heteroallergy ni jambo wakati mwili unahamasishwa na sababu ya asili isiyo ya antijeni, lakini unyeti huongezeka, hupotoshwa kwa sababu fulani ya asili ya antijeni, au kinyume chake. Sababu za asili isiyo ya antijeni inaweza kuwa baridi, uchovu, overheating.

Baridi inaweza kuongeza unyeti wa mwili kwa protini za kigeni na antijeni. Hii ndiyo sababu whey haipaswi kusimamiwa wakati una baridi; Virusi vya mafua huonyesha athari yake haraka sana ikiwa mwili ni hypothermic.

Uainishaji wa nne -kwa asili ya udhihirisho allergy zinajulikana:

Mkuu- hii ni mzio wakati, wakati kipimo cha ruhusa kinasimamiwa, hali ya jumla ya mwili inavurugika, kazi za viungo na mifumo mbalimbali huvurugika. Ili kupata mzio wa jumla, uhamasishaji wa mara moja unatosha.

Ndani mzio - Huu ni mzio wakati, wakati kipimo cha ruhusa kinasimamiwa, mabadiliko hutokea kwenye tovuti ya utawala wa allergen, na katika tovuti hii zifuatazo zinaweza kuendeleza:

kuvimba kwa hyperergic

vidonda

unene wa mikunjo ya ngozi

uvimbe

Ili kupata mzio wa ndani, uhamasishaji mwingi unahitajika kwa muda wa siku 4-6. Ikiwa antijeni hiyo hiyo inadungwa mahali pamoja kwenye mwili mara kadhaa na muda wa siku 4-6, basi baada ya sindano ya kwanza, antijeni inafyonzwa kabisa, na baada ya sindano ya sita, ya saba, uvimbe, uwekundu hufanyika. tovuti ya sindano, na wakati mwingine kuvimba hujulikana majibu na uvimbe mkubwa, kutokwa na damu nyingi, i.e. mabadiliko ya kimofolojia ya ndani yanazingatiwa.

Masaa kadhaa na wakati mwingine wiki baada ya kuwasiliana na allergen, mtu hupata majibu ya kuchelewa. Wakati wa mwanzo wa ugonjwa ni moja ya sababu kuu za ugonjwa huo, kutofautisha kutoka kwa ugonjwa wa papo hapo. Jina lake lingine ni mmenyuko wa tuberculin.

Hypersensitization ya marehemu ina sifa ya ukosefu wa ushiriki wa antibodies ya mwili wa binadamu katika mmenyuko. Mfumo wa kinga haujibu antijeni zinazovamia. Badala yake, vimelea vya magonjwa hushambulia clones maalum za mmenyuko hasi, unaoitwa kisayansi lymphocytes zilizohamasishwa. Wao huundwa kama matokeo ya kupenya mara kwa mara kwa vichochezi vya mzio ndani ya mwili.

Kama ilivyo kwa ugonjwa wa papo hapo, mmenyuko wa marehemu ni kuamka kwa michakato ya uchochezi katika tishu na viungo, nodi za lymph. Mgonjwa hupata uanzishaji wa mmenyuko wa phagocytic, wakati tishu, viungo vya mtu binafsi na mifumo yao yote huanza hatua kwa hatua.

Hatua

Ugonjwa huo unajulikana na ukweli kwamba mara baada ya kuanzishwa kwa provocateur ndani ya mwili, hatua ya uhamasishaji huanza, wakati hatua kwa hatua huenea kupitia damu na tishu na kuharibu. Seli ya T ya muuaji hutambua seli inayolengwa na kujishikamanisha nayo ili kusababisha shambulio la sumu, hatari na kuharibu utando.

Kuchelewa kwa athari za mzio ni pamoja na awamu zifuatazo: immunological, pathochemical na pathophysiological. Ya kwanza ni pamoja na uhamasishaji hadi utambuzi na mwingiliano wa antijeni na seli.

Katika awamu ya pathochemical, wapatanishi wa HRT hutolewa baada ya kuwasiliana mara kwa mara na antijeni. Na katika hatua ya mwisho, ya pathophysiological, athari za kibiolojia za wapatanishi wa HRT na T-lymphocytes ya cytotoxic huonekana. Hatua hii ina sifa ya uharibifu wa tishu.

Sababu

Mtu yeyote anaweza kukutana na mzio nyumbani, kazini, au mahali pa umma. Kawaida mgonjwa hajui kwamba mchakato wa uchochezi umechochewa katika seli zake. Hali yake haiharibiki mara moja.

Sababu zifuatazo kawaida husababishwa na athari ya uchungu ya mwili:

• spores ya kuvu;
• bakteria;
• kuvimba kwa muda mrefu;
• microorganisms;
• vitu vya utungaji rahisi wa kemikali;
• Wanyama wa kipenzi;
• njia za chanjo.

Kwa muda mrefu, wanasayansi wamejadili ikiwa mmenyuko wa aina iliyocheleweshwa unaweza kuwa ugonjwa wa kuambukiza. Sayansi ya kisasa ina maoni kwamba mizio ya tuberculin haipatikani kutoka kwa mtu mgonjwa hadi kwa mtu mwenye afya kupitia seramu ya damu, lakini inaweza kupitishwa na seli za viungo vya lymphoid na leukocytes.

Uchunguzi

Utambuzi wa ugonjwa huo unawezekana ikiwa kuna immunoglobulins M na G katika damu. Mtaalam wa mzio hukusanya anamnesis kwa kuhoji mgonjwa na jamaa zake. Ni muhimu kwa daktari kujua ikiwa mgonjwa ana utabiri wa mzio, jinsi ugonjwa ulivyojidhihirisha, na kujua sababu yake. Mtaalam anaelezea vipimo vya ngozi na vipimo vya damu ili usifanye makosa katika kutambua allergen na mara moja kuanza matibabu.

Mifano na aina

Uainishaji wa aina za ugonjwa moja kwa moja inategemea antijeni zilizosababisha. Wataalam wa mzio hufautisha bakteria, mawasiliano, athari za autoallergic, kukataliwa kwa kupandikiza na wengine.

Kila mgonjwa anapaswa kujua kwamba aina hizi zote za mizio ni uharibifu fulani katika mwili wake. Kazi ya mgonjwa ni kumsaidia daktari kupata na kuondoa sababu ya ugonjwa huo.

Bakteria

Mara nyingi mzio huu huitwa mzio wa tuberculin. Maendeleo yake hutokea baada ya allergens ya bakteria kuingia mwili. Kawaida hawa ni vichochezi vya maambukizo kama vile diphtheria, kifua kikuu, magonjwa ya kuvu, na homa nyekundu.

Hivi karibuni, matukio ya kuanzishwa kwa allergen kwa njia ya chanjo ya matibabu na ya kuzuia imekuwa mara kwa mara zaidi. Mazoezi ya matibabu hutumia ngozi iliyochelewa Mantoux, Pirquet, athari za Burnet kuamua msisimko wa mwili wakati wa aina mbalimbali za maambukizi.

Picha ya ugonjwa huo ina sifa ya mmenyuko wa ngozi uliochelewa na uvimbe na uwekundu kwenye tovuti ya kuwasiliana moja kwa moja na antigen. Chini ya kawaida ni athari kwenye konea ya macho, katika mfumo wa kupumua, na katika tishu na viungo vingine. Uundaji wa ugonjwa wakati mwingine unaweza kudumu miaka kadhaa. Kwa hiyo, hutokea mara nyingi zaidi kwa watoto zaidi ya umri wa miaka 3 na watu wazima.

Dalili za ugonjwa hutegemea aina ya bakteria ya kuchochea. Maonyesho ya ngozi ni pamoja na uwekundu na upele unaofuatana na kuwasha. Mambo yanayoathiri mfumo wa mmeng'enyo wa chakula kwa kuchelewa mizio ya bakteria ni pamoja na maumivu ya tumbo, kuhara na kutapika.

Wakati macho yameathiriwa, kuwasha, uwekundu wa membrane ya mucous na lacrimation huonekana. Madaktari wa mzio ni pamoja na hisia ya uvimbe kwenye koo, kupumua kwa shida, kukohoa, kupiga chafya, kuharibika kwa hisia ya harufu kutokana na msongamano wa pua, kutokwa na uchafu na kuwasha kwenye pua kama dalili za kupumua.

Makala ya matibabu ya mmenyuko wa mzio wa bakteria ni kuharibu pathogens. Kwa mfano, ikiwa ilianza kutokana na maambukizi ya virusi, basi tiba huanza na madawa ya kulevya, na ikiwa ni kutokana na ugonjwa wa bakteria, basi kwa matibabu ya antibacterial.

Ili kupunguza allergy, daktari anaweza kuagiza antihistamines - Cetrin, Suprastin, Diazolin, nk Inawezekana suuza kinywa na pua na decoctions ya chamomile na calendula, na kuchukua yai poda.

Muhimu! Dawa ya jadi lazima iwe pamoja na dawa, kwani maambukizo yasiyotibiwa yanaweza kuwa mbaya zaidi na kuendelea, kwa mfano, hadi hatua ya pumu ya bronchial.

Wasiliana

Aina hii ya ugonjwa husababishwa na kuwasiliana kwa muda mrefu na dutu ya kemikali. Hali imegawanywa katika papo hapo, subacute na sugu. Kawaida aina ya mwisho ni ugonjwa wa kazi. Watu wengi wanaoshambuliwa na ugonjwa huu wanaishi katika miji iliyoendelea kiviwanda.

Mzio wa mawasiliano unaweza kusababishwa na vitambaa vya synthetic na nusu-synthetic, rangi za viwanda na kemikali, kipenzi, metali, kemikali za nyumbani, vipodozi, lenses za mawasiliano, nk Unaweza kukutana na ugonjwa huo tayari katika utoto. Kwa mfano, wakati wa kuwasiliana na wanyama wa kipenzi, au wakati diapers zinafanywa kutoka kwa nyenzo zisizo za asili.

Ishara za kwanza za mzio zinaweza kuonekana tu baada ya wiki 2, wakati mwingine baada ya wiki. Dermatitis daima hufuatana na uvimbe, itching, peeling, na kuonekana kwa papules. Matukio makubwa yanafuatana na necrosis ya ngozi na kuenea kwa ugonjwa huo katika mwili wote.

Wataalamu wa mzio wanatambua kwamba ikiwa kupenya kwa allergen kwenye tabaka za ngozi hutokea kwa mara ya kwanza, basi mtu anaweza kuponywa kwa siku chache. Katika kesi hiyo, maeneo yaliyoathiriwa yanafunikwa na ukoko, ambayo hivi karibuni huanguka yenyewe, ikitoa nafasi ya kuzaliwa upya kwa seli zenye afya.

Sababu ya mzio inaweza kugunduliwa kwa sindano na vipimo vya maombi na kwa kutoa damu kwa immunoglobulins. Tu baada ya kutambua kichocheo cha mzio ndipo daktari anaweza kuagiza matibabu.

Msingi wake ni kuwatenga kichocheo cha ugonjwa kutoka kwa maisha ya mtu, kupunguza mawasiliano nayo kwa kiwango cha chini. Kwa mfano, mchoraji akigundulika kuwa na mzio wa kupaka rangi, atalazimika kubadili taaluma yake.

Dermatitis ya mawasiliano inatibiwa na lotions baridi au compresses na kioevu Burov. Kwa maonyesho ya papo hapo, daktari wa mzio anaelezea glucocorticosteroids ya juu. Wagonjwa walio na mzio kama huo wanahitaji kuchukua antihistamines - Erius, Fenistil, Zyrtec na wengine. Wanasaidia kupunguza uvimbe na kuwasha.

Miongoni mwa tiba za watu, decoction ya celery (kuchukua 100 ml baada ya chakula), matibabu ya ngozi na decoctions ya kamba, celandine, calendula au wort St John wamejidhihirisha kuwa na ufanisi. Juisi za matango na apples, cream ya sour na kefir husaidia dhidi ya kuvimba.

Kinga mwilini

Wakati wa ugonjwa huu, mfumo wa kinga humenyuka kwa seli zake. Ikiwa mtu mwenye afya ana uvumilivu wa kisaikolojia wa protini zake, basi mgonjwa hutumia antibodies kupambana na protini zake.

Mara nyingi, ugonjwa huu ni pamoja na: glomorunonephritis, anemia ya hemolytic, myasthenia gravis, lupus erythematosus, arthritis ya rheumatoid. Hatari ni kwamba ugonjwa unaweza kuathiri mtu yeyote.

Pathogenesis inaweza kuchochewa na dystrophy, necrosis ya tishu, au ugonjwa wa mionzi. Karibu mizio yote ya autoimmune ni kali sana, kwa hivyo mgonjwa lazima atibiwe hospitalini.

Regimen ya matibabu inategemea aina na hatua ya ugonjwa huo. Tiba ya dalili inajumuisha kupunguza dalili za ugonjwa huo, kupunguza mashambulizi ya maumivu, na kuboresha utendaji wa chombo kilichoathirika.

Katika matibabu ya pathogenetic ya autoallergy, madaktari hutumia immunosuppressants. Matibabu karibu daima inahitaji corticosteroids. Wana uwezo wa kukandamiza uzalishaji wa antibodies, kupunguza uvimbe na kuchukua nafasi ya corticosteroids kukosa.

Sharti la matibabu ni ukarabati wa foci sugu ya maambukizo na uimarishaji wa kinga ya binadamu. Matibabu ya watu ni karibu kamwe kutumika katika matibabu, tu kupunguza dalili.

Kukataliwa kwa ufisadi

Aina hii ya ugonjwa inaonekana takriban siku 7-10 baada ya kupandikiza tishu kutokana na tofauti za maumbile. Mmenyuko wa polepole wa kukataliwa kwa seli za wafadhili hufuatana na lymphocytosis na uharibifu wa tishu zilizopandikizwa, homa, na arrhythmia.

Ili kupanua maisha ya upandikizaji, madaktari huchukua hatua za kukandamiza kazi ya lymphocytes kupitia ushawishi wa kemikali au kimwili.

Mmenyuko unaweza kutibiwa kwa kupunguza shughuli za mwitikio wa kinga. Regimen ya matibabu imeundwa na immunologist na transplantologist. Tiba isiyo maalum ya kuzuia kinga mara nyingi huwekwa.

Inajumuisha matumizi ya makundi kadhaa ya madawa ya kulevya - steroids, analogues ya besi za nitrojeni, mawakala wa alkylating, wapinzani wa asidi ya folic, antibiotics.

Hitimisho

Iwapo utapata mizio ya aina iliyochelewa iliyoorodheshwa hapo juu, hakikisha unafuata maagizo ya daktari wako. Tiba ngumu tu na utambuzi wa wakati unaofaa inaweza kuondoa shida. Matokeo ya dawa za kibinafsi wakati mwingine ni mbaya.

Katika kuwasiliana na

Mzio ni hali ya kuongezeka kwa unyeti wa mwili kwa athari za mambo fulani ya mazingira.

Mmenyuko wa mzio ni majibu ya kiumbe kilichohamasishwa kwa kuanzishwa mara kwa mara kwa allergen, ambayo hutokea kwa uharibifu wa tishu zake. Katika mazoezi ya kliniki, athari za mzio hueleweka kama maonyesho ambayo yanatokana na mgongano wa kinga.

Uhamasishaji -- (hisia za Kilatini -- nyeti) -- kuongeza usikivu wa mwili kwa athari za sababu yoyote ya mazingira au ya ndani ya mazingira.

Etiolojia

Athari ya mzio husababishwa na mawakala wa asili ya protini au yasiyo ya protini (haptens), inayoitwa katika kesi hii allergens.

Masharti ya maendeleo ya athari ya mzio ni:

Tabia ya Allergen

Hali ya mwili (maandalizi ya urithi, hali ya tishu za kizuizi)

Kuna hatua 3 za athari za mzio:

Hatua ya Immunological. (uhamasishaji)

Hatua ya pathochemical (hatua ya malezi, kutolewa au uanzishaji wa wapatanishi).

Hatua ya pathophysiological (hatua ya maonyesho ya kliniki).

Kulingana na uainishaji wa R.A. Cook, iliyopitishwa mnamo 1947, inatofautisha aina 2 za athari za mzio:

Athari ya mzio wa aina ya haraka (athari ya hypersensitivity ya haraka). Ndani ya dakika 20 - saa 1.

Kuchelewa kwa athari za mzio (athari za hypersensitivity zilizochelewa). Masaa machache baada ya kuwasiliana na allergen.

Aina ya kwanza ya mmenyuko inategemea utaratibu wa reagin wa uharibifu wa tishu, kawaida huhusisha IgE, chini ya darasa la IgG, kwenye uso wa membrane ya basophils na seli za mlingoti. Dutu kadhaa zinazofanya kazi kwa biolojia hutolewa ndani ya damu: histamini, serotonin, bradykinins, heparini, leukotrienes, nk, ambayo husababisha kuharibika kwa upenyezaji wa membrane za seli, edema ya ndani, mkazo wa misuli laini, na kuongezeka kwa usiri. Mifano ya kawaida ya kliniki ya athari za mzio wa aina ya 1 ni mshtuko wa anaphylactic, pumu ya bronchial, urticaria, croup ya uongo, na vasomotor rhinitis.

Aina ya pili ya mmenyuko wa mzio ni cytotoxic, inayotokea kwa ushiriki wa immunoglobulins ya madarasa G na M, pamoja na uanzishaji wa mfumo wa kukamilisha, ambayo husababisha uharibifu wa membrane ya seli. Aina hii ya athari ya mzio huzingatiwa katika mzio wa dawa na maendeleo ya leukopenia, thrombocytopenia, anemia ya hemolytic, pamoja na hemolysis wakati wa kuongezewa damu, ugonjwa wa hemolytic wa watoto wachanga walio na mzozo wa rhesus.

Aina ya tatu ya mmenyuko wa mzio (aina ya Arthus) inahusishwa na uharibifu wa tishu na complexes za kinga zinazozunguka katika damu na hutokea kwa ushiriki wa immunoglobulins ya madarasa G na M. Athari ya uharibifu ya complexes ya kinga kwenye tishu hutokea kwa njia ya uanzishaji wa inayosaidia na. enzymes ya lysosomal. Aina hii ya majibu hukua na alveolitis ya asili ya mzio, glomerulonephritis, ugonjwa wa ngozi, ugonjwa wa serum, aina fulani za mzio wa dawa na chakula, arthritis ya rheumatoid, lupus erythematosus ya kimfumo, nk.

Aina ya nne ya mmenyuko wa mzio - tuberculin, kuchelewa - hutokea baada ya masaa 2448 na hutokea kwa ushiriki wa lymphocytes iliyohamasishwa. Tabia ya kuambukiza-mzio pumu ya bronchial, kifua kikuu, brucellosis, nk.

Maonyesho ya kliniki ya athari ya mzio yanajulikana na polymorphism iliyotamkwa. Tishu na viungo vyovyote vinaweza kuhusika katika mchakato huo. Ngozi, njia ya utumbo, na njia ya kupumua mara nyingi huathiriwa na maendeleo ya athari za mzio.

Lahaja zifuatazo za kliniki za athari za mzio zinajulikana:

mmenyuko wa mzio wa ndani

toxicoderma ya mzio

homa ya nyasi

pumu ya bronchial

angioedema angioedema

mizinga

ugonjwa wa serum

mgogoro wa hemolytic

thrombocytopenia ya mzio

mshtuko wa anaphylactic

Dalili za kliniki za athari za mzio zinaweza kujumuisha:

Dalili za jumla:

malaise ya jumla

hisia mbaya

maumivu ya kichwa

kizunguzungu

ngozi kuwasha

Dalili za mitaa:

Pua: uvimbe wa mucosa ya pua (rhinitis ya mzio)

Macho: uwekundu na maumivu kwenye kiwambo cha sikio (kiwambo cha mzio)

Njia ya juu ya upumuaji: bronchospasm, kupumua, na upungufu wa kupumua, wakati mwingine husababisha mashambulizi ya kweli ya pumu.

Masikio: Hisia ya kujaa, maumivu iwezekanavyo na kupungua kwa kusikia kutokana na kupungua kwa mifereji ya maji ya tube ya eustachian.

Ngozi: upele mbalimbali. Inawezekana: eczema, urticaria na ugonjwa wa ngozi. Maeneo ya kawaida ya ujanibishaji wakati wa njia ya chakula ya kupenya allergen: bends elbow (symmetrically), tumbo, groin.

Kichwa: Maumivu ya kichwa ya mara kwa mara, ambayo hutokea kwa aina fulani za mizio.

Pumu ya bronchial ya atopic, ugonjwa wa ngozi, rhinitis ya mzio, homa ya nyasi ni ya kundi la kinachojulikana magonjwa ya atopic. Utabiri wa urithi una jukumu muhimu katika maendeleo yao - kuongezeka kwa uwezo wa kukabiliana na malezi ya IgE na athari ya mzio kwa vitendo vya allergener.

Utambuzi wa athari za mzio:

Kuchukua historia ya matibabu ya mgonjwa

Upimaji wa ngozi ni uwekaji wa kiasi kidogo cha allergener iliyosafishwa katika viwango vinavyojulikana kwa ngozi (paji la mkono au mgongo). Kuna njia tatu za kufanya vipimo vile: mtihani wa mwanzo, mtihani wa intradermal, mtihani wa sindano (mtihani wa kuchomwa).

Uchambuzi wa damu

Vipimo vya uchochezi

Epuka kuwasiliana na allergen

Tiba ya kinga mwilini. Hyposensitization na desensitization.

Dawa:

• -- Antihistamines hutumiwa tu kuzuia ukuaji wa dalili za mzio na kupunguza dalili zilizopo.
• -- Cromones (cromoglicate, nedocromil) zimepata matumizi makubwa katika mzio kama dawa za kuzuia uchochezi.
• -- Homoni za corticosteroid za ndani (zinazovutwa).
• -- Dawa za Antileukotriene. Dawa mpya za antiallergic kwa utawala wa mdomo. Dawa hizi hazitumiki kwa homoni.
• -- Bronchodilators au bronchodilators.
• - Homoni za glucocorticoid, cromones na dawa za antileukotriene zimewekwa kwa ajili ya kuzuia muda mrefu wa kuzidisha kwa pumu.
• -- Homoni za steroid za kimfumo. Katika hali mbaya na kwa kuongezeka kwa ugonjwa huo, daktari anaweza kuagiza homoni za steroid katika vidonge au sindano.
• -- Matibabu ya mchanganyiko wa dawa. Mazoezi inaonyesha kwamba katika hali nyingi dawa moja haitoshi, hasa wakati maonyesho ya ugonjwa huo ni kali. Kwa hiyo, ili kuongeza athari za matibabu, dawa zinajumuishwa.

Mshtuko wa anaphylactic au anaphylaxis (kutoka kwa Kigiriki nyingine ?нь "dhidi ya" na celboyt "ulinzi") ni mmenyuko wa mzio wa haraka, hali ya kuongezeka kwa unyeti wa mwili ambayo huendelea kwa kuanzishwa mara kwa mara kwa allergen.

Moja ya matatizo hatari zaidi ya mizio ya madawa ya kulevya, na kusababisha kifo katika takriban 10-20% ya kesi.

Kuenea kwa mshtuko wa anaphylactic: kesi 5 kwa kila watu 100,000 kwa mwaka. Ongezeko la visa vya anaphylaxis liliongezeka kutoka 20:100,000 mwaka wa 1980 hadi 50:100,000 mwaka wa 1990. Ongezeko hili linaelezewa na kuongezeka kwa idadi ya kesi za mzio wa chakula. Vijana na wanawake wanahusika zaidi na anaphylaxis.

Kiwango cha tukio la mshtuko wa anaphylactic ni kutoka sekunde chache au dakika hadi saa 5 tangu mwanzo wa kuwasiliana na allergen. Katika maendeleo ya mmenyuko wa anaphylactic kwa wagonjwa wenye kiwango cha juu cha uhamasishaji, wala kipimo au njia ya utawala wa allergen haina jukumu la kuamua. Hata hivyo, kipimo kikubwa cha madawa ya kulevya huongeza ukali na muda wa mshtuko.

Sababu za mshtuko wa anaphylactic

Sababu kuu ya mshtuko wa anaphylactic ilikuwa kupenya kwa sumu ndani ya mwili wa binadamu, kwa mfano, kutokana na kuumwa na nyoka. Katika miaka ya hivi karibuni, mshtuko wa anaphylactic umeonekana mara nyingi wakati wa matibabu na uchunguzi - matumizi ya madawa ya kulevya (penicillin na analogi zake, streptomycin, vitamini B1, diclofenac, amidopyrine, analgin, novocaine), seramu za kinga, iodini zenye radiocontrast dutu, wakati. upimaji wa ngozi na tiba ya hyposensitizing na allergener, katika kesi ya makosa katika uhamisho wa damu, mbadala za damu, nk.

Sumu ya wadudu wanaouma au kuuma, kama vile Hymenoptera (nyigu au nyuki) au mende wa triatomine, inaweza kusababisha mshtuko wa anaphylactic kwa watu wanaoshambuliwa. Dalili zilizoelezewa katika kifungu hiki ambazo zinaonekana mahali popote isipokuwa mahali pa kuumwa zinaweza kuchukuliwa kuwa sababu za hatari. Walakini, katika takriban nusu ya vifo, watu hawakupata dalili zilizoelezewa.

Dawa

Wakati ishara za kwanza za mshtuko wa anaphylactic hutokea, sindano za haraka za adrenaline na prednisolone zinahitajika. Dawa hizi zinapaswa kuwa katika kabati ya dawa ya kila mtu mwenye tabia ya mzio. Prednisolone ni homoni ambayo inakandamiza athari za mzio. Adrenaline ni dutu ambayo husababisha spasms ya mishipa na kuzuia uvimbe.

Vyakula vingi vinaweza kusababisha mshtuko wa anaphylactic. Hii inaweza kutokea mara baada ya kumeza ya kwanza ya allergen. Kulingana na eneo la kijiografia, bidhaa fulani za chakula zinaweza kutawala katika orodha ya vizio. Katika tamaduni za Magharibi, hii inaweza kujumuisha karanga, ngano, njugu za miti, baadhi ya dagaa (kama vile samakigamba), maziwa, au mayai. Katika Mashariki ya Kati hii inaweza kuwa mbegu za ufuta, wakati huko Asia mfano unaweza kuwa mbaazi. Kesi kali husababishwa na kumeza allergen, lakini mara nyingi athari hutokea wakati wa kuwasiliana na allergen. Kwa watoto, allergy inaweza kwenda na umri. Kufikia umri wa miaka 16, 80% ya watoto wasio na uvumilivu wa maziwa na mayai wanaweza kutumia vyakula hivi bila matokeo. Kwa karanga takwimu hii ni 20%.

Sababu za hatari

Watu walio na hali kama vile pumu, ukurutu, na rhinitis ya mzio wana hatari kubwa ya kupata mshtuko wa anaphylactic unaosababishwa na chakula, mpira, mawakala wa kulinganisha, lakini sio dawa au kuumwa na wadudu. Utafiti mmoja uligundua kuwa 60% ya wale walio na historia ya ugonjwa wa atopic na wale waliokufa kwa mshtuko wa anaphylactic pia walikuwa na pumu. Wale ambao wana mastocytosis au hali ya juu ya kijamii na kiuchumi wako kwenye hatari kubwa. Muda zaidi umepita tangu kuwasiliana kwa mwisho na allergen, chini ya hatari ya mshtuko wa anaphylactic.

Pathogenesis

Pathogenesis inategemea mmenyuko wa haraka wa hypersensitivity. Ishara ya jumla na muhimu zaidi ya mshtuko ni kupungua kwa papo hapo kwa mtiririko wa damu na usumbufu wa mzunguko wa pembeni na kisha wa kati chini ya ushawishi wa histamini na wapatanishi wengine ambao hutolewa kwa wingi na seli. Ngozi inakuwa baridi, unyevu na cyanotic. Kwa sababu ya kupungua kwa mtiririko wa damu katika ubongo na viungo vingine, wasiwasi, kukata tamaa, upungufu wa pumzi, na mkojo usioharibika huonekana.

Dalili za mshtuko wa anaphylactic

Mshtuko wa anaphylactic kawaida hujidhihirisha na dalili mbalimbali kwa muda wa dakika au saa. Dalili ya kwanza au hata kiashiria cha ukuaji wa mshtuko wa anaphylactic ni athari iliyotamkwa ya eneo kwenye tovuti ya allergen inayoingia ndani ya mwili - maumivu makali sana, uvimbe mkali, uvimbe na uwekundu kwenye tovuti ya kuumwa na wadudu au sindano ya dawa, kali. kuwasha kwa ngozi, kuenea haraka kwenye ngozi ( kuwasha kwa jumla), kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu. Wakati wa kuchukua allergen kwa mdomo, dalili ya kwanza inaweza kuwa maumivu makali ya tumbo, kichefuchefu na kutapika, kuhara, uvimbe wa kinywa na larynx. Wakati dawa inasimamiwa intramuscularly, kuonekana kwa maumivu ya retrosternal (compression kali chini ya mbavu) huzingatiwa dakika 10-60 baada ya utawala wa madawa ya kulevya.

Upele na msongamano kwenye kifua

Hii inafuatiwa na maendeleo ya haraka ya edema ya laryngeal iliyotamkwa, bronchospasm na laryngospasm, na kusababisha ugumu mkubwa wa kupumua. Kupumua kwa shida husababisha maendeleo ya kupumua kwa haraka, kelele, hoarse ("asthmatic"). Hypoxia inakua. Mgonjwa huwa rangi sana; midomo na utando wa mucous unaoonekana, pamoja na mwisho wa mwisho wa mwisho (vidole) vinaweza kuwa cyanotic (bluish). Mgonjwa aliye na mshtuko wa anaphylactic hupata kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu na kuanguka. Mgonjwa anaweza kupoteza fahamu au kuzimia.

Mshtuko wa anaphylactic hukua haraka sana na unaweza kusababisha kifo ndani ya dakika au masaa baada ya allergen kuingia mwilini.

Matibabu ya mshtuko wa anaphylactic

Injector kiotomatiki na adrenaline

Kipimo cha kwanza katika kesi ya mshtuko wa anaphylactic inapaswa kuwa matumizi ya tourniquet juu ya tovuti ya sindano au ya kuuma na utawala wa haraka wa adrenaline - 0.2-0.5 ml ya suluhisho la 0.1% chini ya ngozi au, bora, kwa njia ya mishipa. , inashauriwa kusimamia 0.3 ml 0.1% rpa adrenaline (epinephrine) katika 1020 ml 0.9% rpa kloridi ya sodiamu kwa njia ya mishipa; prednisolone 15 mg/kg kwa njia ya mshipa au intramuscularly. Ikiwa kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo kunazidi kuwa mbaya, mgonjwa anapaswa kuingizwa mara moja. Ikiwa haiwezekani kuingiza trachea, fanya conicotomy, tracheostomy au kutoboa trachea na sindano 6 za kuzaa pana; Utawala wa adrenaline unaweza kurudiwa hadi kipimo cha jumla cha 1-2 ml ya suluhisho la 0.1% kwa muda mfupi (dakika kadhaa), lakini kwa hali yoyote, adrenaline inapaswa kusimamiwa kwa sehemu ndogo. Baadaye, adrenaline inasimamiwa kama inahitajika, kwa kuzingatia nusu ya maisha yake, ikizingatia shinikizo la damu, mapigo ya moyo, dalili za overdose (tetemeko, tachycardia, kutetemeka kwa misuli). Overdose ya adrenaline haipaswi kuruhusiwa, kwani metabolites zake zinaweza kuzidisha mwendo wa mshtuko wa anaphylactic na kuzuia receptors za adrenergic.

Baada ya adrenaline, glucocorticoids inapaswa kusimamiwa. Inapaswa kujulikana kuwa dozi za glukokotikoidi zinazohitajika ili kupunguza mshtuko wa anaphylactic ni mara kumi zaidi ya kipimo cha "kifiziolojia" na mara nyingi zaidi kuliko kipimo kinachotumiwa kutibu magonjwa sugu ya uchochezi kama vile arthritis. Dozi za kawaida za glukokotikoidi zinazohitajika kwa mshtuko wa anaphylactic ni ampoule 1 "kubwa" ya methylprednisolone (kama kwa tiba ya mapigo) 500 mg (yaani, 500 mg ya methylprednisolone), au ampoules 5 za deksamethasone 4 mg (20 mg), au ampoules 5 za prednisolone. 30 mg (150 mg). Dozi ndogo hazifanyi kazi. Wakati mwingine dozi kubwa kuliko zile zilizoonyeshwa hapo juu zinahitajika - kipimo kinachohitajika imedhamiriwa na ukali wa hali ya mgonjwa na mshtuko wa anaphylactic. Athari ya glukokotikoidi, tofauti na adrenaline, haitokei mara moja, lakini baada ya makumi ya dakika au saa kadhaa, lakini hudumu kwa muda mrefu.Kuondoa bronchospasm sugu kwa hatua ya adrenaline (epinephrine), aminophylline (aminophylline) 20 ml 2.4% polepole ndani ya vena; prednisolone 1.5 - 3 mg / kg.

Utawala wa antihistamines ambao haupunguzi shinikizo la damu na hauna uwezo mkubwa wa allergenic pia unaonyeshwa: 1-2 ml ya 1% diphenhydramine au suprastin, tavegil. Diprazine haipaswi kusimamiwa - ni, kama derivatives nyingine za phenothiazine, ina uwezo mkubwa wa mzio na, kwa kuongeza, hupunguza shinikizo la chini la damu tayari kwa mgonjwa aliye na anaphylaxis. Kwa mujibu wa dhana za kisasa, utawala wa kloridi ya kalsiamu au gluconate, ambayo ilitumiwa sana hapo awali, sio tu haijaonyeshwa, lakini pia inaweza kuathiri vibaya hali ya mgonjwa.

Utawala wa polepole wa intravenous wa 10-20 ml ya suluhisho la 2.4% la aminophylline unaonyeshwa ili kupunguza bronchospasm, kupunguza edema ya mapafu na kuwezesha kupumua.

Mgonjwa aliye na mshtuko wa anaphylactic anapaswa kuwekwa katika nafasi ya usawa na sehemu ya juu ya mwili na kichwa chini au usawa (sio kuinuliwa!) kwa utoaji wa damu bora kwa ubongo (kutokana na shinikizo la chini la damu na utoaji wa chini wa damu kwa ubongo). Inashauriwa kuanzisha kuvuta pumzi ya oksijeni, utawala wa matone ya ndani ya salini au suluhisho lingine la maji-chumvi ili kurejesha vigezo vya hemodynamic na shinikizo la damu.

Kuzuia mshtuko wa anaphylactic

Kuzuia maendeleo ya mshtuko wa anaphylactic kimsingi ni kuzuia kuwasiliana na allergener zinazowezekana. Kwa wagonjwa walio na mzio unaojulikana kwa kitu chochote (dawa, chakula, kuumwa na wadudu), dawa zozote zilizo na uwezo mkubwa wa mzio zinapaswa kuepukwa kabisa au kuamuru kwa tahadhari na tu baada ya upimaji wa ngozi kuthibitisha kutokuwepo kwa mzio kwa dawa fulani.

4. Mfumo wa damu wa Anticoagulant. Ugonjwa wa hemorrhagic. Uainishaji wa diathesis ya hemorrhagic. Etiopathogenesis, dalili za hemophilia, thrombocytopenic purpura na vasculitis ya hemorrhagic. Kanuni za matibabu

homa ya gastritis diathesis hemophilia

Anticoagulants zote zinazoundwa katika mwili zimegawanywa katika vikundi viwili:

Anticoagulants ya moja kwa moja - imeundwa kwa kujitegemea (heparini, antithrombin III - ATIII, protini C, protini S, a2macroglobulin) :;

Anticoagulants zisizo za moja kwa moja - zinazoundwa wakati wa kuganda kwa damu, fibrinolysis na uanzishaji wa mifumo mingine ya proteolytic (fibrinantithrombin I, antithrombin IV, inhibitors ya mambo VIII, IX, nk) Prostacyclin, ambayo hutolewa na endothelium ya mishipa, inhibits kujitoa na mkusanyiko wa acythrombin na endothelium ya mishipa. sahani.

Kizuizi kikuu cha mfumo wa kuganda ni ATIII, ambayo inactivates thrombin (factor Na) na mambo mengine ya kuganda (1Xa, Xa, 1Xa).

Anticoagulant muhimu zaidi ni heparini; inawasha ATIII, na pia inhibitisha malezi ya thromboplastin ya damu, inhibitisha ubadilishaji wa fibrinogen kuwa fibrin, inazuia athari ya serotonin kwenye histamine, nk.

Protini C hupunguza uanzishaji wa mambo V na VIII.

Mchanganyiko unaojumuisha kizuizi cha lipoprotein-bound na factor Xa inactivates factor Vila, yaani, njia ya nje ya hemostasis ya plasma.

Katika hali inayoambatana na hypercoagulation na hemostasis iliyoharibika, vikundi vifuatavyo vya dawa vinaweza kutumika, tofauti katika utaratibu wa ushawishi kwenye sehemu za kibinafsi za mfumo wa homeostasis.

Wakala wa antithrombotic wanaofanya kazi kwenye mfumo wa anticoagulant wa damu

Anticoagulants: hatua moja kwa moja; hatua isiyo ya moja kwa moja.

Wakala wanaoathiri fibrinolysis: hatua moja kwa moja; hatua isiyo ya moja kwa moja.

Wakala wanaoathiri mkusanyiko wa chembe.

Diathesis ya hemorrhagic, hali ya kuongezeka kwa damu, huunganisha kundi la magonjwa kulingana na dalili zao zinazoongoza.

Sababu kuu za kuongezeka kwa damu ni: matatizo katika mfumo wa kuchanganya damu, kupungua kwa idadi au dysfunction ya sahani, uharibifu wa ukuta wa mishipa na mchanganyiko wa mambo haya.

Uainishaji.

• 1. Diathesis ya hemorrhagic inayosababishwa na ukiukwaji wa sehemu ya plasma ya hemostasis (congenital na alipewa coagulopathies).
• 2. Diathesis ya hemorrhagic inayosababishwa na ukiukwaji wa mfumo wa megakaryocyte-platelet (thrombocytopenia autoimmune, thrombasthenia).
• 3. Diathesis ya hemorrhagic inayosababishwa na matatizo ya mfumo wa mishipa (vasculitis ya hemorrhagic, ugonjwa wa Rendu-Osler).
• 4. Diathesis ya hemorrhagic inayosababishwa na matatizo ya pamoja (ugonjwa wa von Willebrand).

Aina za kutokwa na damu:

Aina na ukali wa kutokwa damu ulioanzishwa wakati wa uchunguzi huwezesha sana utafutaji wa uchunguzi.

I. hematoma yenye maumivu makali ya damu katika tishu laini na viungo - kawaida kwa hemophilia A na B;

II. petechial-spotted (iliyojeruhiwa) - tabia ya thrombocytopenia, thrombocytopathies na baadhi ya matatizo ya kuganda kwa damu (nadra sana) - hypo na dysfibrinogenemia, upungufu wa urithi wa mambo X na II, wakati mwingine VII;

III. mchanganyiko wa michubuko-hematoma - inayoonyeshwa na mchanganyiko wa kutokwa na damu kwa petechial na kuonekana kwa hematomas kubwa ya mtu binafsi (retroperitoneal, kwenye ukuta wa matumbo, nk) kwa kukosekana kwa uharibifu wa viungo na mifupa (tofauti na aina ya hematoma) au na kutokwa damu kwa pekee kwenye viungo: michubuko inaweza kuwa kubwa na yenye uchungu. Aina hii ya kutokwa na damu inazingatiwa na upungufu mkubwa wa mambo tata ya prothrombin na sababu XIII, ugonjwa wa von Willebrand, ugonjwa wa DIC.

THROMBOCYTOPENIA.

Sababu za thrombocytopenia:

• 1. Thrombocytopenia ya autoimmune.
• 2. Kwa magonjwa ya ini, magonjwa ya utaratibu, UKIMWI, sepsis.
• 3. Magonjwa ya damu (anemia ya aplastic, megaloblastic, hemoblastosis).
• 4. Madawa ya kulevya (myelotoxic au kinga).
• 5. Kurithi.

Idiopathic autoimmune thrombocytopenia (ugonjwa wa Werlhof)

Picha ya kliniki. Kulingana na kozi ya kliniki, wanajulikana:

• - aina ya ngozi au rahisi ya purpura simplex
• - aina ya articular ya purpura rheumatica
• - fomu ya tumbo purpura abdominalis
• - aina ya figo ya purpura renalis
• - aina ya mtiririko wa haraka wa purpura fulminans

Inaweza kuwa mchanganyiko wa fomu tofauti

Vidonda vya ngozi vinajulikana na petechiae ndogo, iliyo na ulinganifu, haswa kwenye sehemu za chini na matako. Upele ni monomorphic, mwanzoni huwa na msingi tofauti wa uchochezi, katika hali mbaya ni ngumu na necrosis ya kati, ambayo baadaye inafunikwa na crusts, na kuacha rangi kwa muda mrefu. Katika hali mbaya, petechiae ni ngumu na necrosis. Mara nyingi zaidi, upele mkali huchukua siku 45, kisha hupungua polepole na kutoweka kabisa, baada ya hapo rangi kidogo inaweza kubaki. Kama sheria, fomu ya ngozi inaisha na urejesho kamili. Uharibifu wa viungo hudhihirishwa na maumivu makali, uvimbe, na kutofanya kazi vizuri. Mahali ya uharibifu wa pamoja ni membrane ya synovial. Uharibifu wa pamoja unaweza kubadilishwa kabisa. Aina ya tumbo ya vasculitis inadhihirishwa na hemorrhages katika membrane ya mucous ya tumbo, matumbo, na mesentery. Kwa fomu hii, maumivu makali ya tumbo hutokea, wakati mwingine kuiga picha ya tumbo la papo hapo. Joto la mwili linaweza kuongezeka, na wakati mwingine kutapika hutokea. Damu hugunduliwa kwenye kinyesi. Katika hali nyingi, udhihirisho wa tumbo ni wa muda mfupi na hupotea ndani ya siku 23. Kurudia tena kunawezekana. Wanapojumuishwa na upele wa ngozi ya ngozi, utambuzi sio ngumu sana. Kwa kutokuwepo kwa maonyesho ya ngozi ya ugonjwa huo, uchunguzi ni vigumu. Maambukizi ya virusi ya awali na uwepo wa ngozi ya ngozi ambayo ilitangulia kuonekana kwa maumivu ya tumbo inapaswa kuzingatiwa. Vipimo vya upinzani wa capillary hutumiwa (vipimo vya Nesterov na Konchalovsky). Fomu ya figo inastahili kuangaliwa zaidi, ikitokea kama nephritis ya papo hapo au sugu, wakati mwingine kuchukua kozi ya muda mrefu na maendeleo ya baadaye ya kushindwa kwa figo sugu. Ugonjwa wa nephrotic unaowezekana. Uharibifu wa figo, kama sheria, haufanyike mara moja, lakini wiki 1-4 baada ya kuanza kwa ugonjwa huo.Uharibifu wa figo ni udhihirisho hatari wa vasculitis ya hemorrhagic. Katika uwepo wa vasculitis ya hemorrhagic, ni vyema kulipa kipaumbele kwa viashiria vya utungaji wa mkojo na kazi ya figo katika kipindi chote cha ugonjwa huo. Fomu ya mtiririko wa haraka au ya ubongo inakua na kutokwa na damu katika utando wa ubongo au maeneo muhimu. Utambuzi wa vasculitis ya hemorrhagic inategemea, pamoja na udhihirisho wa kliniki, juu ya ongezeko la kiwango cha von Willebrand factor (sehemu ya antijeni ya kipengele VIII), hyperfibrinogenemia, ongezeko la maudhui ya IC, cryoglobulins na b2 na g globulins, b1 asidi. glycoprotein, uamuzi wa antithrombin III na upinzani wa heparini ya plasma. Matibabu. Madawa ya kulevya ambayo yanaweza kuhusishwa na tukio la ugonjwa huo imekoma. Matibabu kuu ya vasculitis ya hemorrhagic ni utawala wa heparini chini ya ngozi au ndani ya mishipa. Kiwango cha kila siku kinaweza kuanzia vitengo 7500 hadi 15000. Heparini inasimamiwa chini ya udhibiti wa kufungwa kwa damu. Miongoni mwa dawa mpya zinazotumiwa kutibu vasculitis ni heparinoids.1 Sulodeksidi (Vessel Due F) ni ya kundi hili la madawa ya kulevya, ambayo hutoa athari tata kwenye kuta za mishipa ya damu, mnato, upenyezaji wa mishipa, na pia kwenye sehemu mbalimbali za mishipa ya damu. mfumo wa hemostatic - kuganda kwa damu, kujitoa kwa platelet na mkusanyiko, fibrinolysis, ambayo hutofautiana kimaelezo na kiasi kutoka kwa heparini ya kawaida na ya chini ya Masi. Kipengele muhimu cha Wessel Due F ni kwamba haisababishi heparini thrombocytopenia, ambayo inaruhusu kujumuishwa katika matibabu ya wagonjwa wanaopata shida hii kubwa ya tiba ya heparini. Athari bora katika matibabu ya hali hizi ilipatikana kwa matumizi ya pamoja ya dawa hii na plasmapheresis iliyopangwa. Ikiwa tiba haina ufanisi, homoni za steroid katika dozi ndogo huonyeshwa.Ikiwa cryoglobulinemia imegunduliwa, cryoplasmapheresis inaonyeshwa. Katika kipindi cha papo hapo, matibabu inapaswa kufanywa katika hospitali na kupumzika kwa kitanda.

DIC SYNDROME (mgando wa mishipa iliyosambazwa, ugonjwa wa thrombohemorrhagic) huzingatiwa katika magonjwa mengi na hali zote za mwisho (kabla ya kifo). Ugonjwa huu unaonyeshwa na mgandamizo wa ndani wa mishipa na mkusanyiko wa seli za damu, uanzishaji na kupungua kwa vipengele vya mfumo wa kuganda na fibrinolytic (pamoja na anticoagulants ya kisaikolojia), mzunguko wa damu katika viungo na dystrophy yao na kutofanya kazi vizuri, na tabia iliyotamkwa ya thrombosis na kutokwa na damu. Mchakato unaweza kuwa wa papo hapo (mara nyingi fulminant), subacute, sugu na unaorudiwa na vipindi vya kuzidisha na kupungua. ETIOLOJIA NA PATHOGENESIS: ugonjwa wa DIC wa papo hapo unaambatana na magonjwa makali ya kuambukiza ya septic (pamoja na utoaji mimba, wakati wa kuzaa, kwa watoto wachanga katika zaidi ya 50% ya visa vyote), aina zote za mshtuko, michakato ya uharibifu katika viungo, majeraha makubwa na uingiliaji wa upasuaji wa kiwewe; hemolysis ya papo hapo ya ndani ya mishipa (pamoja na utiaji damu usioendana), ugonjwa wa uzazi (placenta previa na abruption mapema, embolism ya maji ya amniotic, haswa iliyoambukizwa, kujitenga kwa mikono kwa placenta, kutokwa na damu kwa hypotonic, massage ya uterasi wakati wa kutokuwepo kwake), utiaji damu mkubwa (hatari). huongezeka wakati wa kutumia damu kwa zaidi ya siku 5 za kuhifadhi ), sumu ya papo hapo (asidi, alkali, sumu ya nyoka, nk), wakati mwingine athari ya mzio wa papo hapo na hali zote za mwisho. PATHOGENESIS ya ugonjwa huo katika hali nyingi inahusishwa na ulaji mkubwa wa vichocheo vya ujazo wa damu (tishu thromboplastin, nk) na vianzishaji vya mkusanyiko wa chembe kutoka kwa tishu ndani ya damu, uharibifu wa eneo kubwa la endothelium ya mishipa (endotoxins ya bakteria, nk). tata za kinga, vipengele vinavyosaidia, bidhaa za uharibifu wa seli na protini). KITAMBUZI, pathogenesis ya ugonjwa wa DIC inaweza kuwakilishwa na mlolongo ufuatao wa shida ya kiitolojia: uanzishaji wa mfumo wa hemostatic na awamu zinazobadilishana za hyper na hypocoagulation, kuganda kwa mishipa ya damu, mkusanyiko wa chembe na seli nyekundu za damu, microthrombosis ya mishipa ya damu na kizuizi cha microcirculation katika viungo. na dysfunction yao na dystrophy, kupungua kwa vipengele vya mfumo wa kuganda kwa damu na fibrinolysis, anticoagulants ya kisaikolojia (antithrombin III, protini C na S), kupungua kwa maudhui ya sahani katika damu (thrombocytopenia ya matumizi). Athari ya sumu ya bidhaa za uharibifu wa protini, ambayo hujilimbikiza kwa kiasi kikubwa, katika damu na katika viungo kama matokeo ya uanzishaji mkali wa mifumo ya proteolytic (coagulation, kallikreinin, fibrinolytic, inayosaidia, nk), ina athari kubwa. ), ugavi wa damu usioharibika, hypoxia na mabadiliko ya necrotic katika tishu, kudhoofisha mara kwa mara ya detoxification na kazi za excretory ya ini na figo. Picha ya kliniki ina ishara za ugonjwa wa msingi (background) ambao ulisababisha maendeleo ya kuganda kwa mishipa, na ugonjwa wa DIC yenyewe. Hatua: I Hypercoagulation na malezi ya thrombus. II Mpito kutoka kwa hyper hadi hypocoagulation na mabadiliko ya multidirectional katika vigezo tofauti vya kuganda kwa damu. III Hypocoagulation ya kina (hadi incoagulability kamili ya damu na thrombocytopenia kali). IV Reverse maendeleo ya DIC syndrome. Ugonjwa wa DIC wa papo hapo ni janga kubwa la mwili, ukiweka kwenye mstari kati ya maisha na kifo, unaojulikana na usumbufu mkubwa wa awamu katika mfumo wa hemostatic, thrombosis na hemorrhages, microcirculation iliyoharibika na matatizo makubwa ya kimetaboliki katika viungo vilivyo na dysfunction kali, proteolysis, ulevi. , maendeleo au kuongezeka kwa mshtuko ( asili ya hemocoagulation-hypovolemic). DAWA: Matibabu ya DIC ya papo hapo inapaswa kulenga hasa kuondoa haraka sababu yake. Bila tiba ya etiotropic ya mafanikio ya mapema, mtu hawezi kuhesabu kuokoa maisha ya mgonjwa. Njia kuu za matibabu ya pathogenetic ni hatua za kuzuia mshtuko, utawala wa matone ya heparini, uhamishaji wa plasma ya asili au safi iliyohifadhiwa, ikiwa ni lazima, na uingizwaji wa plasma, mapambano dhidi ya upotezaji wa damu na anemia ya kina (mbadala za damu, damu iliyoangaziwa upya. , kusimamishwa kwa erythrocyte), matatizo ya kupumua kwa papo hapo (kuunganishwa mapema kwa uingizaji hewa wa bandia) na usawa wa asidi-msingi, kushindwa kwa figo kali au hepatorenal. Heparini inapaswa kusimamiwa kwa njia ya mishipa (katika suluhisho la kloridi ya sodiamu ya isotonic, na plasma, nk), katika hali nyingine pamoja na sindano za subcutaneous kwenye tishu za ukuta wa tumbo la nje chini ya mstari wa umbilical. Kiwango cha heparini hutofautiana kulingana na fomu na awamu ya DIC: katika hatua ya hypercoagulation na mwanzoni mwa kipindi cha awali, na ugandaji wa damu bado umehifadhiwa vya kutosha, kipimo chake cha kila siku bila kutokwa na damu nyingi kinaweza kufikia 40,000. -60,000 (units 500,800/kg). Ikiwa mwanzo wa DIC unaambatana na kutokwa na damu nyingi (uterine, kutoka kwa kidonda au tumor inayotengana, nk) au kuna hatari kubwa ya kutokea kwake (kwa mfano, katika kipindi cha mapema baada ya upasuaji), kipimo cha kila siku cha heparini kinapaswa kuzingatiwa. kupunguzwa kwa mara 23.

Katika hali hizi, kama katika awamu ya kina ya hypocoagulation (hatua ya 23 ya DIC), heparini hutumiwa hasa kufunika plasma na uhamishaji wa damu (kwa mfano, mwanzoni mwa kila utiaji mishipani, vitengo 25,000,000 vya heparini vinasimamiwa kwa njia ya chini pamoja na hemotherapy). . Katika baadhi ya matukio (hasa katika aina ya sumu ya kuambukiza ya DIC), uhamisho wa plasma safi iliyohifadhiwa au safi ya asili hufanywa baada ya vikao vya plasmapheresis ili kuondoa 6,000-1,000 ml ya plasma ya mgonjwa (tu baada ya utulivu wa hemodynamics!). Katika DIC ya asili ya kuambukiza-septic na maendeleo ya ugonjwa wa shida ya pulmona, plasmacytopheresis inaonyeshwa, kwani leukocytes huchukua jukumu kubwa katika pathogenesis ya aina hizi, ambazo baadhi huanza kuzalisha thromboplastin ya tishu (seli za mononuclear), na wengine esterases; kusababisha uvimbe wa mapafu (neutrophils). Njia hizi za tiba ya plasma na kubadilishana kwa plasma huongeza kwa kiasi kikubwa ufanisi wa matibabu ya DIC na magonjwa ambayo husababisha, kupunguza vifo mara kadhaa, ambayo huwawezesha kuzingatiwa njia kuu ya kutibu wagonjwa wenye ugonjwa huu wa hemostasis. Kwa upungufu mkubwa wa damu, uhamishaji wa damu safi ya makopo (kila siku au hadi siku 3 za uhifadhi), molekuli nyekundu ya damu na kusimamishwa kwa seli nyekundu za damu huongezwa kwa tiba hii (hematocrit inapaswa kudumishwa zaidi ya 25%, kiwango cha hemoglobin zaidi ya 80 g / l. Mtu haipaswi kujitahidi kwa viashiria vya uhalalishaji wa haraka na kamili wa damu nyekundu, kwa kuwa hemodilution ya wastani ni muhimu kurejesha microcirculation ya kawaida katika viungo Ikumbukwe kwamba ugonjwa wa DIC wa papo hapo ni ngumu kwa urahisi na edema ya pulmona, kwa hiyo overloads muhimu ya mzunguko wa damu. Katika hatua ya III ya ugonjwa wa DIC na proteolysis iliyotamkwa katika tishu (gangrene ya mapafu, kongosho ya necrotizing, dystrophy ya ini ya papo hapo, nk) plasmapheresis na uhamishaji wa plasma safi iliyohifadhiwa (chini ya kifuniko cha dozi ndogo ya heparini). Vitengo 2500 kwa kila infusion) hujumuishwa na utawala wa mara kwa mara wa intravenous wa dozi kubwa za contrical (hadi vitengo 300,000, 500,000 au zaidi) au antiproteases nyingine.

Katika hatua za baadaye za maendeleo ya DIC na aina zake zinazotokea dhidi ya asili ya hypoplasia ya uboho na dysplasia (ugonjwa wa mionzi, ugonjwa wa cytotoxic, leukemia, anemia ya aplastic), ni muhimu pia kufanya utiaji wa mishipa ya platelet ili kuacha damu. Sehemu muhimu ya tiba tata ni matumizi ya disaggregants na madawa ya kulevya ambayo huboresha microcirculation katika viungo (chimes, dipyridamole pamoja na trental; dopamine kwa kushindwa kwa figo, alpha-blockers (Serion), ticlopidine, defibrotide, nk). Sehemu muhimu ya tiba ni uunganisho wa mapema wa uingizaji hewa wa bandia. Matumizi ya dawa za anti-opioids naloxane na nyinginezo husaidia kumtoa mgonjwa kwenye mshtuko.. SUBACUTE DIC syndrome. Dalili, bila shaka. Inajulikana na kipindi kirefu cha awali cha hypercoagulation kuliko DIC ya papo hapo, kipindi cha awali cha hypercoagulation ni dalili au inaonyeshwa na thrombosis na matatizo ya microcirculation katika viungo (msongamano, wasiwasi, hisia ya hofu isiyo na hesabu, kupungua kwa diuresis, edema, protini na kutupwa kwa damu). mkojo). Matibabu ni pamoja na kuongezwa kwa matone ya heparini ndani ya mishipa na chini ya ngozi (dozi ya kila siku kutoka vitengo 20,000 hadi 60,000), mawakala wa antiplatelet (dipyridamole, trental, nk) kwa matibabu ya ugonjwa wa msingi. Msaada wa haraka au kudhoofisha mchakato mara nyingi hupatikana tu kwa kufanya plasmapheresis (kuondolewa kwa 600-1200 ml ya plasma kila siku) na uingizwaji wa sehemu na plasma safi, ya asili au safi iliyohifadhiwa, kwa sehemu na ufumbuzi wa uingizwaji wa damu na albumin. Utaratibu unafanywa chini ya kifuniko cha dozi ndogo za heparini. Ugonjwa sugu wa DIC. Dalili, bila shaka. Kinyume na msingi wa ishara za ugonjwa wa msingi, hypercoagulation ya damu hutamkwa (kuganda kwa haraka kwenye mishipa, kwa hiari na wakati wamechomwa; sindano, mirija ya mtihani), hyperfibrinogenemia, tabia ya thrombosis, vipimo vyema vya paracoagulation (ethanol, protamine sulfate, nk). Wakati wa kutokwa na damu kulingana na Duke na Borchgrevink mara nyingi hufupishwa, maudhui ya platelet katika damu ni ya kawaida au kuongezeka. Mkusanyiko wao wa hiari wa flakes ndogo katika plasma mara nyingi hugunduliwa. Katika idadi ya aina, kuna ongezeko la hematocrit, kiwango cha juu cha hemoglobin (160 g / l au zaidi) na seli nyekundu za damu, na kupungua kwa ESR (chini ya 45 mm / h). Hemorrhages, petechiae, michubuko, kutokwa na damu kutoka pua na ufizi, nk kwa urahisi huonekana (pamoja na au bila thrombosis). Matibabu ni sawa na kwa fomu ya subacute. Kwa polyglobulia na unene wa damu, hemodilution (reopolyglucin intravenously hadi 500 ml kila siku au kila siku nyingine); cytapheresis (kuondolewa kwa seli nyekundu za damu, sahani na aggregates yao).

Kwa hyperthrombocytosis, mawakala wa antiplatelet (asidi acetylsalicylic 0.30.5 g kila siku mara moja kwa siku, trental, dipyridamole, Plavix, nk). Kwa matibabu ya aina ya subacute na sugu ya ugonjwa wa DIC, ikiwa hakuna ubishani, leeches hutumiwa. Misombo ya kibaolojia iliyomo kwenye kioevu cha leeches iliyoletwa ndani ya damu ina athari ya kuleta utulivu juu ya mali ya rheological ya damu, hasa katika patholojia kama vile mgando wa intravascular (DIC syndrome).

Dawa zote zinazoathiri kuganda kwa damu na kuathiri mfumo wa kuganda damu zimegawanywa katika vikundi vitatu kuu:

• 1) mawakala wanaokuza ugandishaji wa damu - hemostatics, au coagulants;
• 2) madawa ya kulevya ambayo huzuia damu ya damu - antithrombotic (anticoagulants, mawakala wa antiplatelet);
• 3) mawakala wanaoathiri fibrinolysis.

Dawa zinazoongeza damu kuganda (hemostatics)

• 1. Coagulants:
  • a) hatua ya moja kwa moja - thrombin, fibrinogen;
  • b) hatua isiyo ya moja kwa moja - vikasol (vitamini K).
• 2. Vizuizi vya Fibrinolysis.
• 3. Vichocheo vya kujitoa na kujumlisha ambavyo hupunguza upenyezaji wa mishipa.

Coagulants

Coagulants ya moja kwa moja ni dawa kutoka kwa plasma ya damu ya wafadhili, ambayo imegawanywa katika madawa ya kulevya kwa matumizi ya ndani (thrombin, sifongo cha hemostatic) na madawa ya kulevya kwa hatua ya utaratibu (fibrinogen).

Thrombin ni sehemu ya asili ya mfumo wa hemocoagulation, iliyoundwa katika mwili kutoka kwa prothrombin wakati wa uanzishaji wake wa enzymatic na thromboplastin. Sehemu ya shughuli ya thrombin inachukuliwa kuwa kiasi cha thrombin ambacho kinaweza kusababisha kuganda kwa 1 ml ya plasma safi katika 30 s au 1 ml ya ufumbuzi wa 0.1% ya fibrinogen iliyosafishwa katika 1 s kwa joto la 37 ° C. . Suluhisho la Thrombin hutumiwa tu ndani ya nchi ili kuacha damu kutoka kwa vyombo vidogo na viungo vya parenchymal (kwa mfano, wakati wa operesheni kwenye ini, ubongo, figo). Vipu vya chachi hutiwa kwenye suluhisho la thrombin na kutumika kwa uso wa kutokwa na damu. Inaweza kusimamiwa kwa kuvuta pumzi, kwa namna ya erosoli. Utawala wa wazazi wa ufumbuzi wa thrombin hauruhusiwi kwa sababu husababisha kuundwa kwa vifungo vya damu katika vyombo.

Sifongo ya hemostatic ina athari ya hemostatic na antiseptic, huchochea kuzaliwa upya kwa tishu. Contraindicated katika kesi ya kutokwa na damu ya vyombo kubwa, hypersensitivity kwa furatsilini na nitrofurans nyingine.

Fibrinogen ni sehemu tasa ya damu ya binadamu. Katika mwili, ubadilishaji wa fibrinogen kuwa fibrin hufanyika chini ya ushawishi wa thrombin, ambayo inakamilisha mchakato wa thrombosis. Dawa hiyo inafaa kwa hypofibrinemia, upotezaji mkubwa wa damu, majeraha ya mionzi na magonjwa ya ini.

Suluhisho lililoandaliwa upya linasimamiwa kwa njia ya ndani. Imechangiwa kwa wagonjwa walio na infarction ya myocardial.

Vigandishi visivyo vya moja kwa moja ni vitamini K na analog yake ya syntetisk vikasol (vit. K3), jina lake la kimataifa ni Menadione. Sababu za asili za antihemorrhagic ni vitamini K, (phylloquinone) na K,. Hili ni kundi la 2methyl1,4naphthoquinone derivatives. Philoquinone (Vit. K) huingia mwilini na vyakula vya mmea (majani ya mchicha, cauliflower, viuno vya rose, sindano za pine, nyanya za kijani), na vitamini K hupatikana katika vyakula vya asili ya wanyama na huunganishwa na mimea ya matumbo. Vitamini vya mumunyifu wa mafuta K na K vinafanya kazi zaidi kuliko vitamini K ambayo ni mumunyifu katika maji (vicasol - sodiamu 2,3dihydro2methyl1,4naphthoquinone 2sulfonate), iliyosasishwa mnamo 1942 na mwanabiolojia wa Kiukreni A.V. Palladin. (Kwa kuanzishwa kwa vikasol katika mazoezi ya matibabu, A. V. Palladiy alipokea Tuzo la Jimbo la USSR.)

Pharmacokinetics. Vitamini vya mumunyifu wa mafuta (K, na K) huingizwa kwenye utumbo mdogo mbele ya asidi ya bile na kuingia kwenye damu na protini za plasma. Phyloquinone ya asili na vitamini ya syntetisk hubadilishwa kuwa vitamini K katika viungo na tishu. Metabolites zake (karibu 70% ya kipimo kilichosimamiwa) hutolewa na figo.

Pharmacodynamics. Vitamini K ni muhimu kwa ajili ya awali ya prothrombin na mambo mengine ya kuganda kwa damu kwenye ini (VI, VII, IX, X). Huathiri usanisi wa fibrinojeni na hushiriki katika fosforasi ya kioksidishaji.

Dalili za matumizi: Vikasol hutumiwa kwa magonjwa yote yanayofuatana na kupungua kwa maudhui ya prothrombin katika damu (hypoprothrombinemia) na kutokwa damu. Hizi ni, kwanza kabisa, jaundi na hepatitis ya papo hapo, kidonda cha peptic cha tumbo na duodenum, ugonjwa wa mionzi, magonjwa ya septic na maonyesho ya hemorrhagic. Vikasol pia inafaa kwa kutokwa na damu ya parenchymal, kutokwa na damu baada ya kuumia au upasuaji, hemorrhoidal, damu ya pua ya muda mrefu, nk Pia hutumiwa kuzuia kabla ya upasuaji, wakati wa matibabu ya muda mrefu na dawa za sulfonamide na antibiotics ambazo huzuia flora ya matumbo, ambayo huunganisha vitamini K. Pia hutumiwa kwa kutokwa na damu kwa sababu ya overdose ya neodicoumarin, phenylin na anticoagulants nyingine zisizo za moja kwa moja. Athari huendelea polepole - masaa 12-18 baada ya utawala.

Vikasol inaweza kujilimbikiza, kwa hivyo kipimo cha kila siku haipaswi kuzidi vidonge 1-2 au 1-1.5 ml ya suluhisho la 1% intramuscularly kwa si zaidi ya siku 3-4. Ikiwa ni lazima, utawala unaorudiwa wa dawa inawezekana baada ya mapumziko ya siku 4 na kupima kiwango cha kuganda kwa damu. Vikasol ni kinyume chake katika kesi ya kuongezeka kwa hemocoagulation na thromboembolism.

Maandalizi ya mitishamba hutumiwa kama chanzo cha vitamini K; yana vitamini vingine, bioflavonoids, vitu anuwai ambavyo vinaweza kukuza kuganda kwa damu na kupunguza upenyezaji wa ukuta wa mishipa. Hizi ni, kwanza kabisa, nettle inayouma, lagochilus, viburnum ya kawaida, pilipili ya maji, na arnica ya mlima. Kutoka kwa mimea iliyoorodheshwa, infusions, tinctures, na dondoo huandaliwa, ambayo hutumiwa ndani. Baadhi ya dawa hizi hutumiwa juu, haswa, infusion iliyoandaliwa mpya ya maua ya Lagochilus na majani hutiwa ndani ya pedi za chachi na kutumika kwa uso wa kutokwa na damu kwa dakika 2-5.

DAWA ZINAZOONGEZA KUGANDA KWA DAMU I. Vizuizi vya Fibrinolysis: Kta aminocapronic; Ambien; asidi ya tranexamic. II. Wakala wa hemostatic: 1) kwa fibrinogen ya hatua ya utaratibu;

2) kwa matumizi ya ndani: thrombin; sifongo collagen hemostatic; 3) maandalizi ya vitamini K: phytomenadione, vikasol; III. Wakala ambao huongeza mkusanyiko wa platelet: chumvi za kalsiamu, adroxon, etamsylate, serotonin. IY. Madawa ya asili ya mimea: lagochilus ya kulevya, majani ya nettle, mimea ya yarrow, peppermint na mimea ya figo.

DAWA MAALUMU ZA HEMOFILISI HEMATE HS (benring germany) za aina ya hemofilia A. FACTOR IX BERING (benring, Ujerumani) kwa hemofilia aina B. Aina ya Hemofilia A na B ni magonjwa ya kurithi kijenetiki, ni nadra sana

ANTAGONIS ZA HEPARINI: Inatumika katika kesi ya overdose ya heparini: protamine sulfate (1 mg inapunguza vitengo 85 vya heparini), toluidine bluu (dozi moja 12 mg/kg), remestil, desmopressin, stylamine. Madawa ya kutengeneza THROMBUS: thrombovar (decylate). Pharmacodynamics: thrombovar ni dawa ya venosclerosing ambayo huunda donge la damu kwenye tovuti ya sindano na inakusudiwa kufunga mishipa ya juu ya sehemu ya chini (mishipa ya varicose) iliyopanuliwa kiafya, mradi mishipa ya kina inabaki kuwa na hati miliki.

Dawa za kulevya ambazo hupunguza upenyezaji wa mishipa Adroxon, ethamsylate, rutin, asidi ascorbic, ascorbic, troxevasin, maandalizi ya mitishamba (viuno vya rose, matunda ya machungwa, currants, nettles, yarrow, pilipili, nk).

Mzio(Alos ya Kigiriki - nyingine na ergon - hatua) - kuongezeka kwa unyeti wa mwili kwa vitu mbalimbali, vinavyohusishwa na mabadiliko katika reactivity yake. Neno hili lilipendekezwa na madaktari wa watoto wa Austria Pirquet na Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906) ili kuelezea matukio ya ugonjwa wa serum waliyoona kwa watoto wenye magonjwa ya kuambukiza.

Kuongezeka kwa unyeti wa mwili wakati wa Allergy ni maalum, yaani, huongezeka kwa antijeni (au sababu nyingine) ambayo tayari imewasiliana na ambayo ilisababisha hali ya uhamasishaji. Maonyesho ya kliniki ya kuongezeka kwa unyeti huu kawaida hujulikana kama athari za mzio. Athari za mzio zinazotokea kwa watu au wanyama wakati wa kuwasiliana mara ya kwanza na vizio huitwa nonspecific. Mojawapo ya lahaja za mizio isiyo maalum ni parallergy. Parallergy ni mmenyuko wa mzio unaosababishwa na allergen katika kiumbe kilichohamasishwa na mzio mwingine (kwa mfano, mmenyuko mzuri wa ngozi kwa tuberculin katika mtoto baada ya chanjo ya ndui). Mchango wa thamani kwa mafundisho ya magonjwa ya kuambukiza ulifanywa na kazi za P. F. Zdrodovsky. Mfano wa hali kama hiyo ya mzio ni hali ya mmenyuko wa jumla wa mzio kwa endotoxin ya Vibrio cholerae (tazama tukio la Sanarelli-Zdrodovsky). Kuanza tena kwa mmenyuko maalum wa mzio baada ya kuanzishwa kwa hasira isiyo ya kawaida inaitwa metallergy (kwa mfano, kuanza tena kwa mmenyuko wa tuberculin kwa mgonjwa wa kifua kikuu baada ya utawala wa chanjo ya typhoid).

Uainishaji wa athari za mzio

Athari ya mzio imegawanywa katika vikundi viwili vikubwa: athari za haraka na athari za kuchelewa. Wazo la athari za mzio wa aina za papo hapo na zilizocheleweshwa ziliibuka kwanza kama matokeo ya uchunguzi wa kliniki: Pirquet (1906) alitofautisha kati ya aina za papo hapo (zinazoharakishwa) na zilizochelewa (kupanuliwa) za ugonjwa wa serum, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anaphylactic ya haraka. na polepole (tuberculin) hutengeneza athari za mzio wa ngozi.

Majibu ya papo hapo Cook (R. A. Cooke, 1947) alitaja athari za mzio kwa ngozi na utaratibu (upumuaji, usagaji chakula na mifumo mingine) ambayo hutokea dakika 15-20 baada ya kufichuliwa kwa mgonjwa kwa allergener maalum. Athari kama hizo ni blister ya ngozi, bronchospasm, dysfunction ya utumbo na wengine. Athari za aina ya papo hapo ni pamoja na: mshtuko wa anaphylactic (tazama), tukio la Ouvery (angalia Anaphylaxis ya ngozi), urticaria ya mzio (tazama), ugonjwa wa serum (tazama), aina zisizoambukiza za pumu ya bronchial (tazama), hay fever (tazama). Hay fever), angioedema (tazama edema ya Quincke), glomerulonephritis ya papo hapo (tazama) na wengine.

Majibu yaliyochelewa, tofauti na athari za aina ya papo hapo, hukua kwa saa nyingi na wakati mwingine siku. Wanatokea kwa kifua kikuu, diphtheria, brucellosis; husababishwa na hemolytic streptococcus, pneumococcus, virusi vya chanjo na wengine. Mmenyuko wa mzio wa kuchelewa kwa namna ya uharibifu wa corneal umeelezwa na streptococcal, pneumococcal, kifua kikuu na maambukizi mengine. Kwa encephalomyelitis ya mzio, mmenyuko pia hutokea kama Mzio uliochelewa. Athari za kuchelewa pia ni pamoja na athari za mmea (primrose, ivy, nk), viwanda (ursol), dawa (penicillin, nk) mzio na kinachojulikana ugonjwa wa ngozi (tazama).

Athari za mzio wa aina ya haraka hutofautiana na kuchelewa kwa athari kwa njia kadhaa.

1. Athari za mzio mara moja huendeleza dakika 15-20 baada ya kuwasiliana na allergen na tishu zilizohamasishwa, zilizochelewa - baada ya masaa 24-48.

2. Athari za mzio mara moja ni sifa ya kuwepo kwa antibodies zinazozunguka katika damu. Kwa athari za kuchelewa, antibodies katika damu kawaida haipo.

3. Katika athari za haraka, uhamisho wa passiv wa hypersensitivity kwa mwili wenye afya na serum ya damu ya mgonjwa inawezekana. Katika kesi ya kuchelewa kwa athari ya mzio, uhamisho huo unawezekana, lakini si kwa seramu ya damu, lakini kwa leukocytes, seli za viungo vya lymphoid, na seli za exudate.

4. Athari za kuchelewa ni sifa ya athari ya cytotoxic au lytic ya allergen kwenye leukocytes iliyohamasishwa. Jambo hili si la kawaida kwa athari za haraka za mzio.

5. Athari za kuchelewa ni sifa ya athari ya sumu ya allergen kwenye utamaduni wa tishu, ambayo si ya kawaida kwa athari za haraka.

Sehemu ya kati kati ya athari za aina ya papo hapo na iliyocheleweshwa inashikiliwa na jambo la Arthus (tazama jambo la Arthus), ambalo katika hatua za mwanzo za ukuaji ni karibu na athari za aina ya papo hapo.

Mageuzi ya athari za mzio na maonyesho yao katika ontogenesis na phylogenesis yalijifunza kwa undani na N. N. Sirotinin na wanafunzi wake. Imeanzishwa kuwa katika kipindi cha embryonic anaphylaxis (tazama) haiwezi kusababishwa katika mnyama. Katika kipindi cha watoto wachanga, anaphylaxis hukua tu kwa wanyama waliokomaa, kama nguruwe na mbuzi, na bado katika hali dhaifu kuliko wanyama wazima. Tukio la athari za mzio katika mchakato wa mageuzi huhusishwa na kuonekana katika mwili wa uwezo wa kuzalisha antibodies. Wanyama wasio na uti wa mgongo karibu hawana uwezo wa kuzalisha kingamwili maalum. Mali hii inakuzwa zaidi katika wanyama wenye damu ya juu na haswa kwa wanadamu, kwa hivyo ni kwa wanadamu kwamba athari za mzio huzingatiwa mara nyingi na udhihirisho wao ni tofauti.

Hivi karibuni, neno "immunopathology" limetokea (tazama). Michakato ya immunopathological ni pamoja na vidonda vya demyelinating ya tishu za neva (encephalomyelitis baada ya chanjo, sclerosis nyingi, nk), nephropathies mbalimbali, aina fulani za kuvimba kwa tezi ya tezi na korodani; karibu na taratibu hizi sawa ni kundi kubwa la magonjwa ya damu (hemolytic thrombocytopenic purpura, anemia, leukopenia), umoja katika sehemu ya immunohematology (tazama).

Uchambuzi wa nyenzo za kweli juu ya uchunguzi wa ugonjwa wa magonjwa mbalimbali ya mzio kwa kutumia mbinu za morphological, immunological na pathophysiological inaonyesha kuwa magonjwa yote yaliyojumuishwa katika kundi la immunopathological yanatokana na athari za mzio na kwamba michakato ya immunopathological kimsingi sio tofauti na athari za mzio unaosababishwa na aina mbalimbali za ugonjwa. vizio.

Taratibu za maendeleo ya athari za mzio

Athari za mzio mara moja

Utaratibu wa maendeleo ya athari za haraka za mzio unaweza kugawanywa katika hatua tatu zinazohusiana kwa karibu (kulingana na A.D. Ado): immunological, pathochemical na pathophysiological.

Hatua ya Immunological inawakilisha mwingiliano wa allergener na antibodies ya mzio, yaani, mmenyuko wa allergen-antibody. Kingamwili zinazosababisha athari ya mzio zinapojumuishwa na allergen, katika hali zingine zina mali ya kuharakisha, ambayo ni, zinaweza kushuka wakati wa kuguswa na allergen, kwa mfano. na anaphylaxis, ugonjwa wa serum, jambo la Arthus. Mmenyuko wa anaphylactic unaweza kusababishwa na mnyama sio tu kwa uhamasishaji hai au wa kupita kiasi, lakini pia kwa kuanzisha tata ya kinga ya allergen-antibody iliyoandaliwa kwa vitro ndani ya damu. Katika hatua ya pathogenic ya tata inayosababisha, inayosaidia ina jukumu muhimu, ambalo limewekwa na tata ya kinga na kuanzishwa.

Katika kundi lingine la magonjwa (homa ya nyasi, pumu ya atonic ya bronchial, nk), antibodies hazina uwezo wa kuimarisha wakati wa kukabiliana na allergen (antibodies zisizo kamili).

Kingamwili za mzio (reagins) katika magonjwa ya atonic kwa wanadamu (tazama Atopy) haziunda tata za kinga zisizoweza kuunganishwa na allergen inayofanana. Kwa wazi, hawana kurekebisha inayosaidia, na hatua ya pathogenic hutokea bila ushiriki wake. Hali ya tukio la mmenyuko wa mzio katika kesi hizi ni fixation ya antibodies ya mzio kwenye seli. Uwepo wa antibodies ya mzio katika damu ya wagonjwa walio na magonjwa ya mzio inaweza kuamua na mmenyuko wa Prausnitz-Küstner (tazama mmenyuko wa Prausnitz-Küstner), ambayo inathibitisha uwezekano wa uhamishaji wa unyeti ulioongezeka na seramu ya damu kutoka kwa mgonjwa hadi kwa ngozi. ya mtu mwenye afya njema.

Hatua ya pathochemical. Matokeo ya mmenyuko wa antijeni-antibody katika athari za haraka za mzio ni mabadiliko makubwa katika biokemi ya seli na tishu. Shughuli ya idadi ya mifumo ya enzyme muhimu kwa utendaji wa kawaida wa seli inasumbuliwa sana. Matokeo yake, idadi ya dutu hai ya biolojia hutolewa. Chanzo muhimu zaidi cha dutu hai ya kibaolojia ni seli za mlingoti wa tishu zinazounganishwa, ambazo hutoa histamini (tazama), serotonini (tazama) na heparini (tazama). Mchakato wa kutolewa vitu hivi kutoka kwa chembechembe za seli za mlingoti hutokea katika hatua kadhaa. Kwanza, "degranulation hai" hutokea kwa matumizi ya nishati na uanzishaji wa enzymes, kisha kutolewa kwa histamine na vitu vingine na kubadilishana kwa ions kati ya seli na mazingira. Kutolewa kwa histamini pia hutokea kutoka kwa leukocytes (basophils) katika damu, ambayo inaweza kutumika katika maabara kutambua Allergy. Histamini huundwa na decarboxylation ya amino acid histidine na inaweza kupatikana katika mwili kwa aina mbili: imefungwa kwa urahisi kwa protini za tishu (kwa mfano, katika seli za mast na seli za basal, kwa namna ya kifungo huru na heparini) na bure, kazi ya kisaikolojia. Serotonin (5-hydroxytryptamine) hupatikana kwa kiasi kikubwa katika sahani, katika tishu za njia ya utumbo na mfumo wa neva, na katika seli za mast katika idadi ya wanyama. Dutu inayofanya kazi ya biolojia ambayo ina jukumu muhimu katika athari za mzio pia ni dutu ya polepole, asili ya kemikali ambayo haijafunuliwa kikamilifu. Kuna ushahidi kwamba ni mchanganyiko wa glucosides ya neuraminiki. Wakati wa mshtuko wa anaphylactic, bradykinin pia hutolewa. Ni ya kundi la plasma kinins na huundwa kutoka kwa plasma bradykininogen, iliyoharibiwa na enzymes (kininases), na kutengeneza peptidi zisizofanya kazi (tazama Wapatanishi wa athari za mzio). Mbali na histamini, serotonini, bradykinin, dutu inayofanya kazi polepole, athari za mzio hutoa vitu kama vile asetilikolini (tazama), choline (tazama), norepinephrine (tazama), nk Seli za mlingoti hutoa histamini na heparini; heparini na histamine huundwa kwenye ini; katika tezi za adrenal - adrenaline, norepinephrine; katika sahani - serotonin; katika tishu za neva - serotonin, acetylcholine; katika mapafu - dutu ya polepole-kaimu, histamine; katika plasma - bradykinin na kadhalika.

Hatua ya patholojia inayojulikana na matatizo ya utendaji katika mwili ambayo yanaendelea kutokana na mmenyuko wa allergen-antibody (au allergen-reagin) na kutolewa kwa vitu vyenye biolojia. Sababu ya mabadiliko haya ni athari ya moja kwa moja ya mmenyuko wa kinga kwenye seli za mwili na wapatanishi wengi wa biokemikali. Kwa mfano, histamini inapodungwa intradermally inaweza kusababisha kinachojulikana. "majibu ya Lewis mara tatu" (kuwasha kwenye tovuti ya sindano, erythema, wheal), ambayo ni tabia ya athari ya haraka ya ngozi; histamini husababisha contraction ya misuli laini, serotonini husababisha mabadiliko katika shinikizo la damu (kupanda au kushuka, kulingana na hali ya awali), contraction ya misuli laini ya bronchioles na njia ya utumbo, kubana kwa mishipa mikubwa ya damu na upanuzi wa vyombo vidogo na capillaries; bradykinin ina uwezo wa kusababisha contraction laini ya misuli, vasodilation, na chemotaxis chanya ya leukocytes; Misuli ya bronchioles (kwa wanadamu) ni nyeti hasa kwa ushawishi wa dutu ya polepole.

Mabadiliko ya kazi katika mwili na mchanganyiko wao hufanya picha ya kliniki ya ugonjwa wa mzio.

Pathogenesis ya magonjwa ya mzio mara nyingi inategemea aina moja au nyingine ya uchochezi wa mzio na ujanibishaji tofauti (ngozi, membrane ya mucous, kupumua, njia ya utumbo, tishu za neva, tezi za lymph, viungo, nk, usumbufu wa hemodynamic (na mshtuko wa anaphylactic), spasm ya misuli laini (bronchospasm katika pumu ya bronchial).

Kuchelewa kwa athari za mzio

Mzio uliochelewa hukua na chanjo na maambukizo anuwai: bakteria, virusi na kuvu. Mfano halisi wa Mzio kama huo ni hypersensitivity ya tuberculin (tazama Allergy ya Tuberculin). Jukumu la Allergy iliyochelewa katika pathogenesis ya magonjwa ya kuambukiza ni ya kuonyesha zaidi katika kifua kikuu. Wakati bakteria ya kifua kikuu inasimamiwa ndani ya nchi kwa wanyama waliohamasishwa, mmenyuko mkali wa seli hutokea kwa kuoza kwa kesi na kuundwa kwa cavities - jambo la Koch. Aina nyingi za kifua kikuu zinaweza kuzingatiwa kama jambo la Koch kwenye tovuti ya superinfection ya asili ya aerogenic au hematogenous.

Aina moja ya Allergy iliyochelewa ni ugonjwa wa ngozi. Inasababishwa na vitu mbalimbali vya chini vya Masi ya asili ya mimea, kemikali za viwanda, varnishes, rangi, resini za epoxy, sabuni, metali na metalloids, vipodozi, dawa na zaidi. Ili kupata ugonjwa wa ngozi katika majaribio, uhamasishaji wa wanyama mara nyingi hutumiwa kwa kutumia 2,4-dinitrochlorobenzene na 2,4-dinitrofluorobenzene kwenye ngozi.

Kipengele cha kawaida kinachounganisha aina zote za allergener ya mawasiliano ni uwezo wao wa kuunganisha kwa protini. Uunganisho huu pengine hutokea kupitia kifungo cha ushirikiano na vikundi vya bure vya amino na sulfhydryl vya protini.

Katika maendeleo ya athari za mzio wa aina iliyochelewa, hatua tatu zinaweza pia kutofautishwa.

Hatua ya Immunological. Lymphocyte zisizo na kinga, baada ya kuwasiliana na allergen (kwa mfano, kwenye ngozi), husafirishwa kwa njia ya damu na vyombo vya lymph kwenye nodes za lymph, ambapo hubadilishwa kuwa seli yenye utajiri wa RNA - mlipuko. Mlipuko, kuzidisha, kurejea kwenye lymphocytes, uwezo wa "kutambua" allergen yao juu ya kuwasiliana mara kwa mara. Baadhi ya lymphocyte "zilizofunzwa" hasa husafirishwa hadi kwenye tezi ya thymus. Mgusano wa lymphocyte kama hiyo iliyohamasishwa haswa na allergen inayolingana huamsha lymphocyte na kusababisha kutolewa kwa idadi ya vitu vilivyo hai.

Data ya kisasa juu ya clones mbili za lymphocytes za damu (B- na T-lymphocytes) hutuwezesha kufikiria tena jukumu lao katika taratibu za athari za mzio. Kwa mmenyuko wa kuchelewa, hasa na ugonjwa wa ngozi, T-lymphocytes (lymphocytes inayotegemea thymus) inahitajika. Madhara yote ambayo hupunguza maudhui ya T-lymphocytes katika wanyama hukandamiza kwa kasi hypersensitivity ya aina iliyochelewa. Kwa mmenyuko wa haraka, lymphocyte B zinahitajika kama seli zinazoweza kubadilika kuwa seli zisizo na uwezo wa kutoa kingamwili.

Kuna habari kuhusu jukumu la ushawishi wa homoni wa tezi ya thymus, ambayo inashiriki katika mchakato wa "mafunzo" ya lymphocytes.

Hatua ya pathochemical inayojulikana na kutolewa kwa lymphocyte zilizohamasishwa za idadi ya dutu hai ya kibiolojia ya asili ya protini na polipeptidi. Hizi ni pamoja na: sababu ya uhamisho, sababu inayozuia uhamiaji wa macrophage, lymphocytotoxin, sababu ya blastogenic, sababu ambayo huongeza phagocytosis; sababu ya kemotaksi na, hatimaye, sababu ambayo inalinda macrophages kutokana na madhara ya uharibifu wa microorganisms.

Athari za kuchelewa hazizuiliwi na antihistamines. Wao huzuiwa na cortisol na homoni ya adrenokotikotropiki na hupitishwa tu na seli za mononuclear (lymphocytes). Reactivity Immunological ni kutambuliwa kwa kiasi kikubwa na seli hizi. Kwa kuzingatia data hizi, ukweli unaojulikana kwa muda mrefu wa ongezeko la maudhui ya lymphocytes katika damu katika aina mbalimbali za Mizio ya bakteria inakuwa wazi.

Hatua ya patholojia inayojulikana na mabadiliko katika tishu zinazoendelea chini ya ushawishi wa wapatanishi hapo juu, na pia kuhusiana na athari ya moja kwa moja ya cytotoxic na cytolytic ya lymphocytes iliyohamasishwa. Udhihirisho muhimu zaidi wa hatua hii ni maendeleo ya aina mbalimbali za kuvimba.

Mizio ya kimwili

Mmenyuko wa mzio unaweza kuendeleza kwa kukabiliana na mfiduo sio tu kwa kemikali, bali pia kwa hasira ya kimwili (joto, baridi, mwanga, mitambo au sababu za mionzi). Kwa kuwa hasira ya kimwili yenyewe haina kusababisha kuundwa kwa antibodies, hypotheses mbalimbali za kazi zimewekwa mbele.

1. Tunaweza kuzungumza juu ya vitu vinavyotokea katika mwili chini ya ushawishi wa hasira ya kimwili, yaani, kuhusu sekondari, autoallergens endogenous ambayo huchukua jukumu la allergen ya kuhamasisha.

2. Uundaji wa antibodies huanza chini ya ushawishi wa hasira ya kimwili. Dutu zenye uzito wa juu wa Masi na polysaccharides zinaweza kusababisha michakato ya enzymatic katika mwili. Labda huchochea uundaji wa kingamwili (mwanzo wa uhamasishaji), haswa zile zinazohamasisha ngozi (reagins), ambazo zinaamilishwa chini ya ushawishi wa hasira maalum za mwili, na kingamwili hizi zilizoamilishwa, kama enzyme au kichocheo (kama wakombozi wenye nguvu wa histamini na mawakala wengine wa biolojia), husababisha kutolewa kwa vitu vya tishu.

Karibu na dhana hii ni nadharia ya Cook, kulingana na ambayo kipengele cha kuhisi ngozi cha pekee ni kipengele kinachofanana na enzyme; kikundi chake cha bandia huunda tata dhaifu na protini ya whey.

3. Kulingana na nadharia ya uteuzi wa kanoni ya Burnet, inachukuliwa kuwa muwasho wa kimwili, kama vile kemikali, unaweza kusababisha kuenea kwa seli "iliyokatazwa" au mabadiliko ya seli zenye uwezo wa kinga.

Mabadiliko ya tishu katika mizio ya aina ya papo hapo na iliyochelewa

Mofolojia ya mizio ya aina ya papo hapo na iliyocheleweshwa huakisi taratibu tofauti za ugiligili na za seli.

Athari za mzio wa aina ya haraka ambayo hutokea wakati tishu zinakabiliwa na complexes ya antijeni-antibody ni sifa ya morphology ya kuvimba kwa hyperergic, ambayo ina sifa ya maendeleo ya haraka, utangulizi wa mabadiliko ya kubadilisha na mishipa-exudative, na mwendo wa polepole wa kuenea na kuongezeka. michakato ya urekebishaji.

Imeanzishwa kuwa mabadiliko ya mabadiliko katika aina ya haraka ya Mizio yanahusishwa na athari ya histopathogenic ya inayosaidia tata ya kinga, na mishipa ya exudative inahusishwa na kutolewa kwa amini za vasoactive (wapatanishi wa uchochezi), kimsingi histamine na kinins, na vile vile na. chemotactic (leukotactic) na degranulating (kuhusiana na seli feta) kwa hatua ya inayosaidia. Mabadiliko mbadala huathiri hasa kuta za mishipa ya damu, dutu ya paraplastic na miundo ya nyuzi za tishu zinazojumuisha. Wao huwakilishwa na uingizaji wa plasma, uvimbe wa mucoid na mabadiliko ya fibrinoid; Udhihirisho uliokithiri wa mabadiliko ni necrosis ya fibrinoid, tabia ya athari za haraka za mzio. Athari zilizotamkwa za plasmorrhagic na mishipa zinahusishwa na kuonekana katika eneo la uchochezi wa kinga ya protini zilizotawanywa sana, fibrinogen (fibrin), leukocytes ya polymorphonuclear ambayo "huyeyusha" muundo wa kinga, na erythrocytes. Kwa hivyo, exudate ya fibrinous au fibrinous-hemorrhagic ni ya kawaida zaidi kwa athari kama hizo. Athari za urejeshaji-uenezi katika aina ya haraka Mizio huchelewa na kuonyeshwa kwa njia dhaifu. Wao huwakilishwa na kuenea kwa seli za endothelium na perithelium (adventitia) ya mishipa ya damu na sanjari kwa wakati na kuonekana kwa vipengele vya mononuclear-histiocytic macrophage, ambayo inaonyesha kuondolewa kwa complexes za kinga na mwanzo wa michakato ya immunoreparative. Mienendo ya kawaida zaidi ya mabadiliko ya kimofolojia katika aina ya Mizio ya papo hapo inawakilishwa na hali ya Arthus (tazama tukio la Arthus) na mmenyuko wa Overy (angalia anaphylaxis ya ngozi).

Magonjwa mengi ya mzio wa binadamu yanatokana na athari za haraka za mzio, ambazo hutokea kwa predominance ya mabadiliko ya mabadiliko au vascular-exudative. Kwa mfano, mabadiliko ya mishipa (fibrinoid necrosis) na utaratibu lupus erythematosus (Mchoro 1), glomerulonephritis, periarteritis nodosa na wengine, maonyesho ya mishipa ya exudative na ugonjwa wa serum, urticaria, edema ya Quincke, homa ya hay, pneumonia ya lobar, pamoja na polyserositis, arthritis. na rheumatism, kifua kikuu, brucellosis na zaidi.

Utaratibu na morpholojia ya hypersensitivity imedhamiriwa kwa kiasi kikubwa na asili na kiasi cha kichocheo cha antijeni, muda wa mzunguko wake katika damu, nafasi yake katika tishu, pamoja na asili ya mifumo ya kinga (inayozunguka au ya kudumu, ya heterologous). au autologous, iliyoundwa ndani ya nchi kwa sababu ya mchanganyiko wa kingamwili na antijeni ya muundo wa tishu) . Kwa hiyo, tathmini ya mabadiliko ya kimofolojia katika mizio ya aina ya haraka na mali yao ya mmenyuko wa kinga inahitaji ushahidi kwa kutumia njia ya immunohistochemical (Mchoro 2), ambayo inaruhusu si tu kuzungumza juu ya asili ya kinga ya mchakato, lakini pia kutambua vipengele. ya tata ya kinga (antijeni, antibody, inayosaidia) na kuanzisha ubora wao.

Kwa mizio ya aina iliyochelewa, mmenyuko wa lymphocyte zilizohamasishwa (kinga) ni muhimu sana. Utaratibu wa hatua yao kwa kiasi kikubwa ni wa dhahania, ingawa ukweli wa athari ya histopathogenic inayosababishwa na lymphocytes ya kinga katika utamaduni wa tishu au kwenye allograft haina shaka. Inaaminika kuwa lymphocyte hugusana na seli inayolengwa (antijeni) kwa kutumia vipokezi kama-kingamwili vilivyopo kwenye uso wake. Uanzishaji wa lysosomes ya seli inayolengwa wakati wa mwingiliano wake na lymphocyte ya kinga na "uhamisho" wa lebo ya H3-thymidine ya DNA kwenye seli inayolengwa huonyeshwa. Hata hivyo, muunganisho wa utando wa seli hizi haufanyiki hata kwa kupenya kwa kina kwa lymphocytes ndani ya seli inayolengwa, ambayo imethibitishwa kwa ushawishi kwa kutumia njia za microcinematographic na elektroni.

Mbali na lymphocytes zilizohamasishwa, athari za mzio wa aina iliyochelewa huhusisha macrophages (histiocytes), ambayo huingia kwenye mmenyuko maalum na antijeni kwa kutumia antibodies ya cytophilic adsorbed juu ya uso wao. Uhusiano kati ya lymphocyte ya kinga na macrophage sio wazi. Mawasiliano ya karibu tu ya seli hizi mbili zimeanzishwa kwa namna ya kinachojulikana madaraja ya cytoplasmic (Mchoro 3), ambayo yanafunuliwa na microscopy ya elektroni. Labda madaraja ya cytoplasmic hutumikia kusambaza habari kuhusu antijeni (kwa namna ya RNA au RNA-antigen complexes) na macrophage; labda lymphocyte, kwa upande wake, huchochea shughuli za macrophage au inaonyesha athari ya cytopathogenic kuelekea hiyo.

Inaaminika kuwa mmenyuko wa mzio wa aina ya kuchelewa hutokea kwa kuvimba kwa muda mrefu kutokana na kutolewa kwa autoantigens kutoka kwa seli zinazooza na tishu. Kimfolojia, kuna mambo mengi yanayofanana kati ya mizio ya aina iliyochelewa na uvimbe wa muda mrefu (wa kati). Hata hivyo, kufanana kwa taratibu hizi - uingizaji wa lymphohistiocytic wa tishu pamoja na taratibu za mishipa-plasmorrhagic na parenchymal-dystrophic - hauwatambui. Ushahidi wa kuhusika kwa seli zinazoingia katika lymphocytes zilizohamasishwa zinaweza kupatikana katika masomo ya histoenzyme-kemikali na elektroni ya microscopic: katika aina ya athari ya mzio iliyochelewa, ongezeko la shughuli ya phoephatase ya asidi na dehydrogenases katika lymphocytes, ongezeko la kiasi cha nuclei zao. na nucleoli, ongezeko la idadi ya polysomes, na hypertrophy ya vifaa vya Golgi ilianzishwa.

Kutofautisha udhihirisho wa kimofolojia wa kinga ya humoral na ya seli katika michakato ya immunopathological sio haki, kwa hivyo mchanganyiko wa udhihirisho wa kimofolojia wa mizio ya aina ya haraka na iliyochelewa ni ya asili kabisa.

Mzio kutokana na jeraha la mionzi

Tatizo la mzio wakati wa kuumia kwa mionzi ina mambo mawili: athari za mionzi kwenye athari za hypersensitivity na jukumu la autoallergy katika pathogenesis ya ugonjwa wa mionzi.

Athari za mionzi kwenye athari za haraka za hypersensitivity zimesomwa kwa undani zaidi kwa kutumia mfano wa anaphylaxis. Katika wiki za kwanza baada ya mionzi, iliyofanywa siku chache kabla ya sindano ya kuhamasisha ya antijeni, wakati huo huo na uhamasishaji au katika siku za kwanza baada yake, hali ya hypersensitivity ni dhaifu au haipatikani kabisa. Ikiwa sindano ya kuruhusu ya antijeni inafanywa katika kipindi cha baadaye baada ya kurejeshwa kwa genesis ya antibody, basi mshtuko wa anaphylactic unakua. Umwagiliaji unaofanywa siku kadhaa au wiki baada ya uhamasishaji hauathiri hali ya uhamasishaji na viwango vya kingamwili katika damu. Athari za mionzi kwenye athari za hypersensitivity ya aina iliyocheleweshwa (kwa mfano, vipimo vya mzio na tuberculin, tularin, brucellin, na kadhalika) ina sifa ya mifumo hiyo hiyo, lakini athari hizi ni sugu zaidi kwa radio.

Kwa ugonjwa wa mionzi (tazama), udhihirisho wa mshtuko wa anaphylactic unaweza kuimarishwa, kudhoofika au kubadilishwa kulingana na kipindi cha ugonjwa na dalili za kliniki. Katika pathogenesis ya ugonjwa wa mionzi, athari za mzio wa viumbe vilivyowashwa kuhusiana na antijeni za exogenous na endogenous (autoantigens) zina jukumu fulani. Kwa hivyo, tiba ya kuondoa hisia ni muhimu katika matibabu ya aina ya papo hapo na sugu ya jeraha la mionzi.

Jukumu la mifumo ya endocrine na neva katika maendeleo ya mizio

Jukumu la tezi za endokrini katika maendeleo ya mizio ilisomwa kwa kuwaondoa kutoka kwa wanyama, kuanzisha homoni mbalimbali, na kujifunza mali ya allergenic ya homoni.

Tezi za pituitary-adrenal

Data juu ya ushawishi wa homoni za pituitari na adrenali kwenye mizio zinapingana. Hata hivyo, ukweli mwingi unaonyesha kwamba michakato ya mzio ni kali zaidi dhidi ya historia ya kutosha kwa adrenal inayosababishwa na pituitary au adrenalectomy. Homoni za glucocorticoid na ACTH, kama sheria, hazizuii maendeleo ya athari za haraka za mzio, na utawala wao wa muda mrefu tu au matumizi ya dozi kubwa huzuia maendeleo yao kwa shahada moja au nyingine. Athari za mzio zinazochelewa hukandamizwa vyema na glukokotikoidi na ACTH.

Athari ya antiallergic ya glucocorticoids inahusishwa na kuzuia uzalishaji wa antibody, phagocytosis, maendeleo ya mmenyuko wa uchochezi, na kupungua kwa upenyezaji wa tishu.

Kwa wazi, kutolewa kwa wapatanishi wa biolojia pia hupungua na unyeti wa tishu kwao hupungua. Michakato ya mzio hufuatana na mabadiliko ya kimetaboliki na kazi (hypotension, hypoglycemia, kuongezeka kwa unyeti kwa insulini, eosinophilia, lymphocytosis, kuongezeka kwa mkusanyiko wa ioni za potasiamu katika plasma ya damu na kupungua kwa ioni za sodiamu), ambayo inaonyesha kuwepo kwa upungufu wa glucocorticoid. Imeanzishwa, hata hivyo, kwamba hii haidhihirishi kila mara ukosefu wa cortex ya adrenal. Kulingana na data hizi, V. I. Pytsky (1968) alitoa dhana kuhusu mifumo ya ziada ya adrenali ya upungufu wa glukokotikoidi, unaosababishwa na kuongezeka kwa kufungwa kwa cortisol kwa protini za plasma, kupoteza unyeti wa seli kwa cortisol, au kuongezeka kwa kimetaboliki ya cortisol katika tishu. , ambayo inasababisha kupungua kwa ukolezi wa ufanisi wa homoni ndani yao.

Tezi

Inaaminika kuwa kazi ya kawaida ya tezi ni mojawapo ya masharti makuu ya maendeleo ya uhamasishaji. Wanyama walio na tezi ya tezi wanaweza kuhamasishwa tu. Upasuaji wa tezi hupunguza uhamasishaji na mshtuko wa anaphylactic. Kadiri muda unavyopungua kati ya utawala unaoruhusu antijeni na thyroidectomy, ndivyo athari yake inavyopungua kwenye ukubwa wa mshtuko. Thyroidectomy kabla ya uhamasishaji huzuia kuonekana kwa precipitates. Ikiwa homoni za tezi hutolewa kwa sambamba na uhamasishaji, uundaji wa antibodies huongezeka. Kuna ushahidi kwamba homoni za tezi huongeza mmenyuko wa tuberculin.

Thymus

Jukumu la tezi ya thymus katika utaratibu wa athari ya mzio inasomwa kuhusiana na data mpya juu ya jukumu la tezi hii katika immunogenesis. Kama unavyojua, tezi ya tamasha ina jukumu kubwa katika shirika la mfumo wa lymphatic. Inakuza ukoloni wa tezi za lymph na lymphocytes na kuzaliwa upya kwa mfumo wa lymphatic baada ya uharibifu mbalimbali. Tezi ya thymus (tazama) ina jukumu kubwa katika malezi ya mzio wa aina ya papo hapo na iliyochelewa, haswa kwa watoto wachanga. Panya waliotiwa dawa mara tu baada ya kuzaliwa hawapati hali ya Arthus kufuatia kudungwa kwa seramu ya ng'ombe albumin, ingawa uvimbe usio maalum wa ndani unaosababishwa, kwa mfano, na tapentaini, hauathiriwi na thymectomy. Katika panya za watu wazima, baada ya kuondolewa kwa wakati mmoja wa thymus na wengu, athari za mzio mara moja huzuiwa. Katika wanyama kama hao, wanaohamasishwa na seramu ya farasi, kuna kizuizi cha wazi cha mshtuko wa anaphylactic wakati wa kuchukua kipimo cha utatuzi cha antijeni kwa njia ya mishipa. Imethibitishwa pia kuwa dondoo ya thymus ya embryonic ya nguruwe kwa panya husababisha hypo- na agammaglobulinemia.

Kuondolewa mapema kwa tezi ya thymus pia huzuia maendeleo ya athari zote za mzio wa aina ya kuchelewa. Katika panya na panya baada ya thymectomy ya watoto wachanga, haiwezekani kupata athari za kuchelewa za ndani kwa antijeni za protini zilizosafishwa. Sindano za mara kwa mara za seramu ya antithymic zina athari sawa. Katika panya waliozaliwa baada ya kuondolewa kwa tezi ya thymus na kuhamasishwa na mycobacteria ya kifua kikuu iliyouawa, mmenyuko wa tuberculin siku ya 10-20 ya maisha ya mnyama haujulikani zaidi kuliko katika udhibiti wa wanyama ambao hawajafanya kazi. Thymectomy ya mapema katika kuku huongeza muda wa kukataliwa kwa homograft. Thymectomy ina athari sawa kwa sungura na panya wachanga. Kupandikiza tezi ya tezi au seli za nodi za limfu hurejesha uwezo wa kingamwili wa seli za lymphoid za mpokeaji.

Waandishi wengi wanahusisha maendeleo ya athari za autoimmune na dysfunction ya tezi ya thymus. Hakika, panya walio na thymectomized na thymuses zilizopandikizwa kutoka kwa wafadhili wenye anemia ya himolitiki ya hiari huonyesha matatizo ya autoimmune.

Tezi za ngono

Kuna dhana nyingi juu ya ushawishi wa gonads kwenye Allergy. Kulingana na data fulani, kuhasiwa husababisha hyperfunction ya anterior pituitary gland. Homoni za tezi ya anterior pituitary hupunguza ukali wa michakato ya mzio. Pia inajulikana kuwa hyperfunction ya anterior pituitary gland inaongoza kwa kusisimua kwa kazi ya adrenal, ambayo ni sababu ya moja kwa moja ya kuongezeka kwa upinzani kwa mshtuko wa anaphylactic baada ya kuhasiwa. Dhana nyingine inaonyesha kwamba kuhasiwa husababisha ukosefu wa homoni za ngono katika damu, ambayo pia hupunguza kasi ya michakato ya mzio. Mimba, kama estrojeni, inaweza kukandamiza athari ya ngozi iliyochelewa katika kifua kikuu. Estrogens huzuia maendeleo ya thyroiditis ya majaribio ya autoimmune na polyarthritis katika panya. Athari sawa haiwezi kupatikana kwa kutumia progesterone au testosterone.

Takwimu zilizowasilishwa zinaonyesha ushawishi usio na shaka wa homoni juu ya maendeleo na mwendo wa athari za mzio. Ushawishi huu haujatengwa na hugunduliwa kwa namna ya hatua ngumu ya tezi zote za endocrine, pamoja na sehemu mbalimbali za mfumo wa neva.

Mfumo wa neva

Mfumo wa neva unahusika moja kwa moja katika kila hatua ya maendeleo ya athari za mzio. Kwa kuongezea, tishu za neva zenyewe zinaweza kuwa chanzo cha allergener mwilini baada ya kufichuliwa na mawakala mbalimbali wa uharibifu; mmenyuko wa mzio wa antijeni iliyo na antibody inaweza kutokea ndani yake.

Utumizi wa ndani wa antijeni kwenye eneo la gari la gamba la ubongo la mbwa waliohamasishwa ulisababisha hypotonia ya misuli, na wakati mwingine kuongezeka kwa sauti na mikazo ya misuli ya papo hapo upande ulio kinyume na maombi. Athari ya antijeni kwenye medula oblongata ilisababisha kupungua kwa shinikizo la damu, kuharibika kwa harakati za kupumua, leukopenia, na hyperglycemia. Utumiaji wa antijeni kwenye eneo la mizizi ya kijivu ya hypothalamic ilisababisha erithrositi kubwa, leukocytosis na hyperglycemia. Seramu ya awali iliyoletwa tofauti ina athari ya kusisimua kwenye gamba la ubongo na uundaji wa subcortical. Katika kipindi cha hali ya kuhamasishwa ya mwili, nguvu ya mchakato wa kusisimua ni dhaifu, mchakato wa kuzuia kazi ni dhaifu: uhamaji wa michakato ya neva unazidi kuwa mbaya, uwezo wa uendeshaji wa seli za ujasiri hupungua.

Ukuaji wa mmenyuko wa mshtuko wa anaphylactic unaambatana na mabadiliko makubwa katika shughuli za umeme za cortex ya ubongo, ganglia ya subcortical na malezi ya diencephalon. Mabadiliko katika shughuli za umeme hutokea kutoka sekunde za kwanza za kuanzishwa kwa seramu ya kigeni na hatimaye kuwa na tabia ya awamu.

Kushiriki mfumo wa neva wa uhuru(tazama) katika utaratibu wa mshtuko wa anaphylactic na athari mbalimbali za mzio ilichukuliwa na watafiti wengi katika utafiti wa majaribio ya matukio ya mzio. Baadaye, mazingatio juu ya jukumu la mfumo wa neva wa uhuru katika utaratibu wa athari ya mzio pia yalionyeshwa na madaktari wengi kuhusiana na uchunguzi wa ugonjwa wa pumu ya bronchial, dermatoses ya mzio na magonjwa mengine ya asili ya mzio. Kwa hivyo, tafiti za pathogenesis ya ugonjwa wa serum zimeonyesha umuhimu mkubwa wa shida ya mfumo wa neva wa uhuru katika utaratibu wa ugonjwa huu, haswa umuhimu mkubwa wa awamu ya uke (shinikizo la chini la damu, ishara nzuri ya Aschner, leukopenia), eosinophilia) katika pathogenesis ya ugonjwa wa serum kwa watoto. Ukuzaji wa utafiti wa wapatanishi wa maambukizi ya msisimko katika neurons ya mfumo wa neva wa uhuru na katika sinepsi mbalimbali za neuroeffector pia yalionyeshwa katika utafiti wa mizio na kwa kiasi kikubwa suala la jukumu la mfumo wa neva wa uhuru katika utaratibu wa athari fulani za mzio. . Pamoja na hypothesis inayojulikana ya histamine ya utaratibu wa athari za mzio, cholinergic, dystonic na nadharia nyingine za utaratibu wa athari za mzio zilionekana.

Wakati wa kujifunza mmenyuko wa mzio wa utumbo mdogo wa sungura, mabadiliko ya kiasi kikubwa cha acetylcholine kutoka hali ya kufungwa hadi hali ya bure iligunduliwa. Uhusiano kati ya wapatanishi wa mfumo wa neva wa uhuru (acetylcholine, sympathin) na histamine wakati wa maendeleo ya athari za mzio haujafafanuliwa.

Kuna ushahidi wa jukumu la sehemu zote za huruma na parasympathetic ya mfumo wa neva wa uhuru katika utaratibu wa maendeleo ya athari za mzio. Kulingana na data fulani, hali ya uhamasishaji wa mzio inaonyeshwa hapo awali kwa namna ya sauti ya mfumo wa neva wenye huruma, ambayo inabadilishwa na parasympathicotonia. Ushawishi wa mgawanyiko wa huruma wa mfumo wa neva wa uhuru juu ya maendeleo ya athari za mzio umesomwa kwa kutumia njia za upasuaji na za dawa. Utafiti wa A. D. Ado na T. B. Tolpegina (1952) ulionyesha kuwa pamoja na mzio wa seramu, pamoja na mzio wa bakteria, ongezeko la msisimko kwa antijeni maalum huzingatiwa katika mfumo wa neva wenye huruma; mfiduo wa moyo wa nguruwe wa Guinea waliohamasishwa ipasavyo kwa antijeni husababisha kutolewa kwa sympathin. Katika majaribio na ganglioni ya juu ya huruma ya seviksi iliyotengwa na ya juu katika paka iliyohamasishwa na seramu ya farasi, kuanzishwa kwa antijeni maalum katika upenyezaji wa sasa husababisha msisimko wa nodi na, ipasavyo, contraction ya kope la tatu. Msisimko wa nodi kwa uhamasishaji wa umeme na asetilikolini baada ya uhamasishaji wa protini huongezeka, na baada ya kufichuliwa na kipimo cha kusuluhisha cha antijeni hupungua.

Mabadiliko katika hali ya kazi ya mfumo wa neva wenye huruma ni mojawapo ya maneno ya mwanzo ya hali ya uhamasishaji wa mzio kwa wanyama.

Watafiti wengi wameanzisha ongezeko la msisimko wa mishipa ya parasympathetic wakati wa uhamasishaji wa protini. Imeanzishwa kuwa anaphylotoxin inasisimua mwisho wa mishipa ya parasympathetic ya misuli ya laini. Unyeti wa mfumo wa neva wa parasympathetic na viungo ambavyo hukasirisha kwa choline na asetilikolini huongezeka wakati wa ukuzaji wa uhamasishaji wa mzio. Kulingana na dhana ya Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), mshtuko wa anaphylactic (paraphylactic) inachukuliwa kuwa hali ya kuongezeka kwa sauti ya mfumo mzima wa neva wa uhuru (amphotonia kulingana na Danielopolu) na kuongezeka kwa kutolewa kwa adrenaline (sympatin) na asetilikolini ndani ya damu. Katika hali ya uhamasishaji, uzalishaji wa asetilikolini na huruma huongezeka. Anaphylactogen husababisha athari zisizo maalum - kutolewa kwa asetilikolini (precholine) katika viungo na athari maalum - uzalishaji wa antibodies. Mkusanyiko wa kingamwili husababisha phylaxis maalum, na mkusanyiko wa asetilikolini (precholine) husababisha anaphylaxis isiyo maalum, au paraphylaxis. Mshtuko wa anaphylactic unachukuliwa kuwa diathesis ya "hypocholinesterase".

Dhana ya Danielopolou haikubaliwi kwa ujumla. Walakini, kuna ukweli mwingi juu ya uhusiano wa karibu kati ya maendeleo ya hali ya uhamasishaji wa mzio na mabadiliko katika hali ya utendaji ya mfumo wa neva wa uhuru, kwa mfano, kuongezeka kwa kasi kwa msisimko wa vifaa vya ndani vya moyo, matumbo. , uterasi na viungo vingine kwa choline na asetilikolini.

Kulingana na A.D. Ado, athari za mzio wa aina ya cholinergic hutofautishwa, ambayo mchakato unaoongoza ni mmenyuko wa miundo ya cholinergic, athari za aina ya histaminergic, ambayo histamine inachukua jukumu kuu, athari za aina ya huruma (labda), ambapo mpatanishi anayeongoza ni huruma, na, hatimaye, majibu mbalimbali mchanganyiko. Uwezekano wa kuwepo kwa athari za mzio hauwezi kutengwa, kwa utaratibu ambao bidhaa nyingine za biolojia, hasa dutu ya polepole, itachukua nafasi ya kuongoza.

Jukumu la urithi katika maendeleo ya mizio

Reactivity ya mzio kwa kiasi kikubwa imedhamiriwa na sifa za urithi wa mwili. Kinyume na msingi wa utabiri wa urithi wa mzio, hali ya katiba ya mzio, au diathesis ya mzio, huundwa katika mwili chini ya ushawishi wa mazingira. Karibu nayo ni diathesis exudative, eosinofili diathesis, nk. Ukurutu mzio kwa watoto na diathesis exudative mara nyingi hutangulia maendeleo ya pumu ya kikoromeo na magonjwa mengine ya mzio. Mzio wa madawa ya kulevya hutokea mara tatu zaidi kwa wagonjwa wenye reactivity ya mzio (urticaria, hay fever, eczema, pumu ya bronchial, nk).

Utafiti wa mzigo wa urithi kwa wagonjwa wenye magonjwa mbalimbali ya mzio ulionyesha kuwa karibu 50% yao wana jamaa katika vizazi kadhaa na maonyesho fulani ya Allergy. 50.7% ya watoto walio na magonjwa ya mzio pia wana historia ya urithi wa mzio. Katika watu wenye afya, mzio katika historia ya urithi huzingatiwa kwa si zaidi ya 3-7%.

Inapaswa kusisitizwa kuwa sio ugonjwa wa mzio kama vile urithi, lakini ni utabiri wa aina mbalimbali za magonjwa ya mzio, na ikiwa mgonjwa aliyechunguzwa ana, kwa mfano, urticaria, basi katika jamaa zake katika vizazi tofauti inaweza kuonyeshwa kwa namna ya pumu ya bronchial, migraine, edema ya Quincke , rhinitis na kadhalika. Majaribio ya kugundua mifumo ya urithi wa utabiri wa magonjwa ya mzio umeonyesha kuwa hurithiwa kama sifa ya kurudi nyuma kulingana na Mendel.

Ushawishi wa utabiri wa urithi juu ya tukio la athari za mzio unaonyeshwa wazi na mfano wa kusoma mizio katika mapacha wanaofanana. Kesi nyingi za udhihirisho sawa kabisa wa mzio katika mapacha wanaofanana kwa seti moja ya allergener zimeelezewa. Wakati wa kupima allergener kwa kutumia vipimo vya ngozi, mapacha wanaofanana hupatikana kuwa na alama sawa za athari za ngozi, pamoja na maudhui sawa ya antibodies ya mzio (reagins) kwa allergener ambayo husababisha ugonjwa huo. Takwimu hizi zinaonyesha kwamba hali ya urithi wa hali ya mzio ni jambo muhimu katika malezi ya katiba ya mzio.

Wakati wa kujifunza sifa zinazohusiana na umri wa reactivity ya mzio, ongezeko mbili la idadi ya magonjwa ya mzio hujulikana. Ya kwanza ni katika utoto wa mapema sana - hadi miaka 4-5. Imedhamiriwa na utabiri wa urithi wa ugonjwa wa mzio na inajidhihirisha kuhusiana na chakula, kaya, na allergener ya microbial. Kupanda kwa pili kunazingatiwa wakati wa kubalehe na kunaonyesha kukamilika kwa malezi ya katiba ya mzio chini ya ushawishi wa sababu ya urithi (genotype) na mazingira.

Bibliografia

Ado A. D. General allergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P.F. Data ya kisasa juu ya malezi ya kingamwili za kinga, udhibiti wao na uhamasishaji usio maalum, Zhurn. micro., epid. na immuno., No. 5, p. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Misingi ya immunology, M., 1958; Mwongozo wa kiasi kikubwa kwa fiziolojia ya patholojia, ed. N. I. Sirotinina, juzuu ya 1, uk. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergy na kinga, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Maendeleo ya hivi karibuni katika allergy, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergy katika nadharia ya nadharia na mazoezi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Mawakala wa magonjwa na upinzani wa mwenyeji, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études Sur la Spermotoxine, Ann. Inst. E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Mazoezi ya allergy, St. Louis, 1948, bibliogr.

Mabadiliko ya tishu katika A.

Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughbу D. A. Baadhi ya uchunguzi wa electronmicroscope kwenye lymphocyte zilizochangamshwa, J. Path., v. 104, uk. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H.u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. njia. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Wapatanishi wa kinga ya seli, ed. na H. S. Lawrence a. M. Landy, uk. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Macrophages na kinga, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M.D. a. o. Mwingiliano wa cytoplasmic kati ya macrophages na seli za lymphocytic katika awali ya antibody, Sayansi, v. 143, uk. 964, 1964, bibliogr.

A. na uharibifu wa mionzi

Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. na Shalnova G. A. Allergy na mionzi, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. na Zaretskaya Yu.M. Immunology ya mionzi na upandikizaji, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrov (rad.), . V.V. Serov (pat. an.).