UHARIBIFU WA MFUMO WA MISHIPA KATIKA MAGONJWA YA VIUNGO VYA NDANI
MUHADHARA WA 14
Pathogenesis ya uharibifu wa mfumo wa neva katika magonjwa ya somatic ni hasa kutokana na matatizo ya kimetaboliki, sumu, mishipa na reflex. Mabadiliko ya homeostasis ambayo hufanyika kama matokeo ya usumbufu katika protini, wanga, mafuta, elektroliti ya maji, kimetaboliki ya vitamini, hypoxemia na hypoxia ya tishu, mkusanyiko wa taka kadhaa ambazo lazima ziondolewe kutoka kwa mwili, zina athari ya sumu kwenye tishu za neva. (neurons na seli za glial, sinepsi, axons). Matatizo ya Reflex pia yana jukumu fulani. Utoaji mwingi wa neurotransmitters unaweza kutokea, na kisha kupungua kwa akiba ya tishu zao, kwa mfano, norepinephrine huamsha kimeng'enya cha adenylate cyclase, ambayo huchochea uundaji wa cyclic adenosine monophosphate (cAMP) kutoka kwa ATP. Mwisho ni muhimu kwa kozi ya kawaida ya athari za kimetaboliki ya ndani ya seli, kwani kwa kupungua kwa kambi, shughuli za vifaa vya maumbile na mifumo ya enzyme hupungua. Kwa hivyo, katika hali nyingi, idadi ya mambo yanayohusiana huathiri, moja au mbili ambazo ni muhimu zaidi. Na embolism ya mapafu - hypoxia ya papo hapo na shida ya Reflex (dalili ya mshtuko), na magonjwa ya muda mrefu yasiyo ya maalum - hypoxia sugu na mabadiliko makubwa katika seli za ujasiri na glia, ugonjwa wa figo - shida ya metabolic na toxicosis (hypo-, na baadaye hyperkalemia, creatininemia, azotemia, ushawishi wa tata nzima ya metabolites kujilimbikiza katika damu na maendeleo ya edema ya ubongo), jaundi ya kuzuia - bilirubinemia. Maonyesho ya kliniki hutegemea, kwa kuongeza, juu ya urithi, katiba ya mgonjwa, umri, hali ya maisha na lishe, tabia mbaya, ugonjwa wa awali, na sifa za kazi iliyofanywa. Matatizo yanayosababishwa na somatogenous ya ushawishi wa udhibiti wa mfumo wa neva juu ya shughuli za viungo vya ndani na tezi za endocrine huunda mduara mbaya, unaochangia kuongezeka kwa kushindwa kwa viungo vya ndani na mfumo wa neva. Picha inayojulikana ya kawaida ya kliniki ya shida ya neuropsychic katika kukabiliana na ugonjwa wa viungo vya ndani na tezi za endokrini inathibitisha kwamba zinategemea njia sawa za pathogenetic - mchanganyiko wa matukio ya kuwasha na kupoteza katika viwango mbalimbali vya mfumo wa neva (cortex, subcortex). , shina, uti wa mgongo, n.k. ) kwa msisitizo fulani kwa moja au nyingine.
Imeanzishwa kuwa hata upungufu wa fidia wa kutosha wa kazi ya chombo cha ndani au tezi ya endocrine na utabiri ulioongezeka unaweza kusababisha mabadiliko ya kliniki katika mfumo wa neva (uchovu, maumivu ya kichwa, kizunguzungu, kupoteza kumbukumbu, nk). Kinyume na msingi wa shida ya somatic na mabadiliko ya kuandamana katika usawa wa homoni-mpatanishi-electrolyte na hypoxia, shida za neuropsychic hua mapema na mara nyingi zaidi kwa sababu ya maambukizo, ulevi, majeraha, ajali za muda mrefu na za papo hapo za cerebrovascular, magonjwa ya urithi na ya kudumu ni kali zaidi.
Ishara za kwanza zinazoonyesha ushiriki wa mfumo wa neva katika magonjwa ya somatic ni kuongezeka kwa uchovu, kuwashwa, maumivu ya kichwa, usumbufu wa usingizi, paresthesia na dysesthesia katika maeneo ya Zakharyin-Ged.
Kwa hivyo, kwa uharibifu wa moyo, maumivu mara nyingi huenea kwa sehemu ya juu ya kifua na kwa uso wa ndani wa bega na mkono wa kushoto (sehemu Cvп-Thi-Thiv), na uharibifu wa mapafu - kwa eneo la ukanda wa shingo na bega (Csh-Civ), ini - kwa hypochondrium ya kulia (Thvш-Thix), tumbo na kongosho - kwa mkoa wa epigastric (Thvп-Thix), figo na ureter - kwa nyuma ya chini na anterior juu. uso wa paja (Thxп-Li), matumbo madogo - kwa eneo la pembeni ya kitovu (Thx-Thxi). Wakati ujasiri wa vagus unahusika, maumivu mara nyingi yanaonekana kwenye uso (trigeminal nerve) na nyuma ya kichwa (sehemu ya Sp); ujasiri wa phrenic - katika eneo la mshipa wa bega na shingo (Csh-Civ).
Dalili hizi zote mwanzoni ni laini na haziendani. Katika siku zijazo, ikiwa dysfunction ya chombo kimoja au kingine au tezi ya endocrine huongezeka, basi matatizo ya kikaboni yanaweza kuendeleza hatua kwa hatua - nystagmus, dalili za automatism ya mdomo, mabadiliko katika reflexes, motor na matatizo ya hisia. Wakati mwingine ugonjwa wa papo hapo wa chombo cha ndani (embolism ya mapafu, kongosho, homa ya manjano pingamizi, hepatitis) huanza na shida ya neuropsychic: fadhaa, kutotulia kwa gari, maono, matukio ya uti wa mgongo, nk. Kuongezeka kwa msisimko wa neuromuscular, spasms na paresthesia kwenye miisho ni ishara za kwanza. hypocalcemia kutokana na upungufu wa tezi za parathyroid na figo. Hata mbele ya picha wazi ya magonjwa ya ini, figo, mapafu, kongosho na viungo vya pelvic, uanzishwaji wa uhusiano wa pathogenetic kati ya ugonjwa huu na uharibifu wa mfumo wa neva unapaswa kutegemea anamnesis, data ya kliniki na ziada. mbinu za utafiti. Matatizo ya Neuropsychic yanaendelea, kama sheria, dhidi ya historia ya ugonjwa wa somatic au endocrine tayari. Mwisho unaweza kutangulia maendeleo ya ugonjwa wa neuropsychiatric kwa miaka kadhaa. Mara chache, uhusiano wa kinyume hutokea: matatizo ya neuropsychic huzidi udhihirisho wa kliniki wa wale wa somatic. Katika kesi hii, muda kati yao kawaida ni mfupi - mara chache huzidi miezi 2-3, wakati mwingine miezi sita hadi mwaka. Katika kipindi hiki cha muda, dalili za ugonjwa wa somatic, kama sheria, huwa wazi kabisa. Inahitajika kuzingatia uhusiano kati ya ukali na kozi ya ugonjwa wa msingi na shida zilizopo za mfumo wa neva.
Magonjwa ya moyo na mishipa kubwa. Magonjwa ya moyo na mishipa kubwa - kasoro za kuzaliwa na zilizopatikana, infarction ya myocardial, shida ya dansi ya moyo, endocarditis ya septic, aneurysm na kuganda kwa aorta, aortoarteritis isiyo maalum (ugonjwa wa Takayasu), thromboangiitis obliterans na wengine wengine matatizo. Pathogenesis ya matatizo haya ni kutokana na mabadiliko katika mzunguko wa damu na pombe, kuziba kwa mishipa, embolism, matatizo ya reflex, na wakati mwingine kuenea kwa mchakato wa uchochezi kwa vyombo vya ubongo (kwa mfano, na vasculitis, septic endocarditis).
Kipindi cha awali cha ugonjwa wa moyo na mishipa mara nyingi huonyeshwa na shida ya mboga-vascular - udhaifu wa jumla, uchovu, usumbufu wa kulala, jasho, kutokuwa na utulivu wa mapigo na shinikizo la damu (kinachojulikana kama asthenia ya neurocirculatory). Ugonjwa wa Cephalgic unaonyeshwa na paroxysmal au karibu mara kwa mara kuenea au zaidi mdogo (hekalu, occipital) maumivu. Kwa muda muhimu na ukali wa ugonjwa huo, pamoja na maumivu ya kichwa na dalili nyingine za jumla za ubongo (kichefuchefu, kizunguzungu), dalili ndogo za kuzingatia zinajulikana - nystagmus, reflexes ya automatism ya mdomo, kutetemeka kwa mikono, reflexes ya pathological, nk.
Dalili za kasoro za moyo wa kuzaliwa hujidhihirisha katika utoto, na ucheleweshaji wa ukuaji wa mwili na kiakili, mshtuko wa syncope au epileptiform, paresis na dalili zingine za msingi. Matatizo ya neurosis-kama mara nyingi huzingatiwa - hofu, wasiwasi, kutokuwa na utulivu wa ndani mara kwa mara, matatizo ya usingizi, udhaifu mkuu. Ukali wa dalili hutegemea ukali wa ugonjwa wa msingi, sifa za awali za utu, umri na jinsia.
Infarction kubwa ya myocardial inaweza kuwa ngumu na shida mbali mbali za mzunguko wa ubongo (uvivu, uchovu, kusinzia au kufadhaika, maumivu ya kichwa, dalili za meningeal, reflexes iliyokandamizwa, nk), wakati mwingine kuwa mshtuko wa moyo, ugonjwa wa moyo (kizunguzungu, kuharibika kwa fahamu, shida ya gari na hisia). , reflexes ya pathological) au ugonjwa wa moyo (udhaifu katika viungo, mabadiliko ya tendon na periosteal reflexes, conduction au segmental sensory disorders na matatizo ya pelvic). Moja ya matokeo ya infarction ya myocardial inaweza kuwa reflex bega-hand syndrome, ambayo ina sifa ya maumivu makali katika pamoja ya bega, mkono, hasa katika mkono, uvimbe wa tishu laini, na matatizo ya vasomotor. Baadaye, shida za trophic zinatambuliwa - atrophy ya misuli na ngozi ya mikono, osteoporosis, nk.
Ajali za cerebrovascular hutokea hasa mara nyingi dhidi ya historia ya matatizo ya hemodynamic kwa watoto wenye kasoro za kuzaliwa za moyo au kwa wagonjwa wakubwa wanaosumbuliwa na kasoro za moyo zilizopatikana, shinikizo la damu au atherosclerosis ya ubongo.
Wagonjwa wenye kasoro za moyo wa kuzaliwa mara nyingi hupata embolisms ya paradoxical katika ubongo, chanzo cha ambayo ni thrombosis ya mishipa ya mwisho wa chini au mishipa ya hemorrhoidal. maendeleo ya papo hapo ajali cerebrovascular katika kesi hizi ni kuwezeshwa na sababu zote exogenous (dhiki ya kimwili, bending au kugeuza mwili, nk) na polycythemia fidia na kuongezeka kwa mnato wa damu aliona katika kasoro ya kuzaliwa moyo. Wagonjwa hawa mara nyingi huwa na nimonia ya mapema na ya marehemu baada ya kiharusi, ambayo hukua kwa mtiririko huo katika siku 3 za kwanza au wiki 2-6 baada ya kiharusi, pamoja na kuharibika kwa kimetaboliki ya kabohaidreti (syndrome ya kisukari ya baada ya kiharusi).
Kasi ya maendeleo ya nimonia ya mapema, kutokea kwake hasa katika vidonda vikubwa vinavyoathiri hypothalamus na shina la ubongo, maendeleo yake ya mara kwa mara kwa upande wa kinyume na uharibifu katika ubongo, uwepo katika mapafu ya dalili za matatizo ya mzunguko wa damu kwa namna ya plethora, kutokwa na damu na edema zinaonyesha jukumu muhimu la matatizo ya kati ya neurotrophic katika pathogenesis ya matatizo.
Sababu ya hypostasis ina jukumu ndogo katika maendeleo ya pneumonia ya mapema, lakini ni muhimu sana, na katika baadhi ya matukio, jukumu la maamuzi katika maendeleo ya aina za baadaye za matatizo. Katika wagonjwa wa kiharusi, ambao uanzishaji wao umechelewa kwa sababu moja au nyingine (patholojia ya moyo, thrombophlebitis), kukaa kwa muda mrefu kitandani karibu kila mara husababisha kuharibika kwa uingizaji hewa wa mapafu.
Aidha, historia ya awali ya hali ya afya ya mgonjwa ni muhimu kwa maendeleo ya aina zote za mapema na za marehemu za pneumonia. Hutokea mara nyingi zaidi kwa watu walio na ajali za mara kwa mara za cerebrovascular na pseudobulbar na syndromes za balbu. Matatizo ya kumeza kwa wagonjwa hawa huchangia kutamani kwa mate, vipande vya chakula, kamasi, na matapishi katika njia ya kupumua.
Sababu muhimu ya kuchochea ni ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa moyo na mishipa ndogo na kubwa, magonjwa ya muda mrefu ya mapafu (bronchitis, pumu ya bronchial) na kusababisha pneumosclerosis (kuenea au mdogo) na emphysema, ambayo husababisha maendeleo ya kushindwa kwa moyo wa mapafu. Tukio la kiharusi kwa wagonjwa hawa huzidisha hali ya hewa iliyoharibika tayari ya mapafu.
Ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga katika kipindi cha papo hapo cha kiharusi hua mara nyingi sana. Wao ni sifa ya lability na kutokuwepo kwa ketoacidosis. Ukali wa matatizo hutegemea ukali wa kiharusi, ukubwa wa uharibifu na asili ya mchakato, na pia juu ya matokeo ya hali ya kongosho. Katika kipindi cha kupona baada ya kiharusi, kimetaboliki ya wanga hubadilika polepole, hata hivyo, ikiwa kuna upungufu wa fidia wa viungo (haswa kongosho) inayohusika katika udhibiti wa glycemia, basi hatari ya kupata ugonjwa wa kisukari huongezeka ikiwa mgonjwa atasalia. Kwa hiyo kiharusi cha awali ni mojawapo ya sababu za hatari zinazochangia mwanzo wa ugonjwa huo, hasa kwa watu wazee.
Mabadiliko katika rhythm ya moyo (paroxysmal tachycardia, fibrillation ya atrial, bradycardia) ni sababu ya kawaida ya kukata tamaa.
Kuzimia (syncope) hutokea mara nyingi kwa kuzuia atrioventricular (syndrome ya Morgagni-Adams-Stokes) dhidi ya asili ya kupungua kwa kiwango cha moyo hadi 30 - 10 beats / min. Kuna hisia ya kichwa nyepesi, kizunguzungu, udhaifu mkuu, kisha kupoteza fahamu. Kwa lengo - uso ni rangi, pigo ni nadra sana, kujaza dhaifu. Katika hali mbaya, tonic na clonic degedege na kupoteza mkojo kuendeleza. Paroxysms ya mara kwa mara hatua kwa hatua husababisha kuundwa kwa ugonjwa wa encephalopathic.
Aina ya ubongo ya obliterans ya thromboangiitis ina sifa ya ushiriki wa wakati huo huo wa vyombo vya ubongo, viungo na viungo vya ndani, wakati ugonjwa wa Takayasu una sifa ya uharibifu wa vyombo vinavyotoka kwenye arch ya aorta. Aina zote mbili zinaonyeshwa na dalili za ugonjwa wa dyscirculatory encephalopathy na mashambulizi ya mara kwa mara ya ischemic ya muda mfupi, ikifuatana na kizunguzungu, usumbufu wa fahamu, hotuba, matatizo ya kuona na motor.
Kwa endocarditis ya septic, uharibifu wa mfumo wa neva unawezekana kutokana na embolism ya ubongo. Kuingia kwa emboli iliyoambukizwa kwenye vyombo vya meninges inaweza kusababisha maendeleo ya meningitis ya purulent, na ndani ya vyombo vya kina vya ubongo - jipu moja au nyingi za ubongo.
Mgandamizo wa aota kutokana na kuongezeka kwa damu kwa nusu ya juu ya mwili na nusu ya chini ya kutosha husababisha hypertrophy ya kifua, mshipa wa bega, mikono na atrophy ya mshipa wa pelvic na miguu. Kinyume na hali hii, dalili za ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ubongo na ajali za papo hapo za cerebrovascular - migogoro ya plethoric, parenchymal na subarachnoid hemorrhages kawaida huendelea. Dalili za aneurysm ya aorta ni maumivu ya girdling katika kiwango cha eneo lake, ukubwa wa ambayo inaweza kutofautiana kulingana na nafasi ya mgonjwa; Baadaye, ishara za myelopathy ya ischemic huonekana.
Ikiwa aneurysm imejazwa katika eneo la upinde wa aorta, fomu za karibu zinaweza kushinikizwa - ujasiri wa kushoto wa kawaida (hoarseness ya sauti, mashambulizi ya kukohoa, kutosha), ujasiri wa phrenic (upungufu wa pumzi, hiccups), huruma ya mpaka. shina (dalili ya Horner, maumivu ya moto katika nusu ya uso, lacrimation na uwekundu wa jicho, rhinorrhea).
Picha ya kliniki ya aneurysm ya aorta ya dissecting ni maumivu makubwa ya radicular katika kifua au nyuma na mionzi kwenye tumbo la chini na miguu, wakati mwingine maendeleo ya kuanguka au mshtuko.
Kuziba kwa papo hapo kwa aota ya tumbo na mishipa kuu ya miisho ya chini ni sifa ya weupe mkali wa miguu na maumivu ndani yao, kutoweka kwa mapigo ya vyombo vikubwa, ukuzaji wa kupooza kwa hali ya chini au paraplegia na dysfunction ya viungo vya pelvic. pamoja na matatizo ya unyeti wa aina ya upitishaji.
Uharibifu wa muda mrefu wa aorta ya tumbo, bifurcation ya aorta na vyombo vikubwa vya mwisho wa chini hudhihirishwa na maendeleo ya taratibu ya dalili za myelopathy ya discirculatory. Wakati huo huo, matatizo ya mimea-trophic, hisia na motor hutamkwa hasa katika sehemu za mbali za mwisho (hadi gangrene ya miguu).
Matibabu na ubashiri. Ya busara zaidi ni regimen ya matibabu ya kina, kwa kuzingatia sifa za ugonjwa wa msingi na shida iliyopo. Ikiwa matatizo ya neva yanajitokeza dhidi ya historia ya infarction ya myocardial au kasoro za kuzaliwa na kupatikana kwa moyo, basi hatua za matibabu zinapaswa kulenga hasa kulipa fidia kwa kushindwa kwa moyo na mishipa. Kwa usumbufu wa dansi ya moyo, dawa za antiarrhythmic zinaonyeshwa. Wagonjwa walio na kupungua kwa kasi kwa kiwango cha pulse (atrioventricular block) wanaagizwa anticholinergics, na katika hali ya ufanisi wao wa kutosha kwa dalili zinazofaa, kusisimua kwa umeme. Endocarditis ya septic inatibiwa na dozi kubwa za antibiotics.
Matibabu ya magonjwa ya kimfumo na patency ya mishipa iliyoharibika (ugonjwa wa Takayasu, utengano wa atherosclerotic wa vyombo vya miisho) katika hatua ya awali kawaida ni kihafidhina na matumizi ya antispasmodics, vasodilators, blockers ya ganglioni, blockades ya huruma, tiba ya oksijeni. Kwa kifafa cha kifafa - anticonvulsants, ajali za cerebrovascular - matibabu sambamba na picha ya kliniki ya kiharusi.
Utabiri huo umedhamiriwa na kozi ya ugonjwa wa msingi, asili ya shida ya neuropsychic, muda na kiasi cha hatua za matibabu. Haifai sana kwa magonjwa sugu sugu ya moyo na mishipa mikubwa, ngumu na mshtuko wa moyo, ajali ya ubongo, na ugonjwa wa encephalopathy wa hatua ya II-III.
Magonjwa ya mapafu. Shida za neva zinaweza kutokea dhidi ya msingi wa magonjwa ya mapafu ya papo hapo (thromboembolism ya shina kuu, matawi makubwa, ya kati na madogo ya ateri ya mapafu, nimonia ya infarction, pneumonia kali ya nchi mbili), na magonjwa sugu ya mapafu yasiyo maalum (CNPD) (emphysema ya mapafu, bronchitis ya muda mrefu, pumu ya bronchial , pneumosclerosis).
Pathomorphologically, katika ubongo wa wagonjwa waliokufa kutokana na magonjwa ya papo hapo ya mapafu, edema, hemorrhages ya diapedetic na plasmorrhages, foci ya laini ya thrombotic na isiyo ya thrombotic, mchanganyiko wa ischemia ya msingi katika sehemu za cortical na maeneo ya msongamano katika maeneo ya kina, na pia. kama vilio vya venous na ischemia ya ateri imedhamiriwa. Hyaline na thrombi ya umbo la pete huzingatiwa katika capillaries, mabadiliko ya dystrophic katika seli za ujasiri na glia, na maeneo ya karyocytolysis kubwa ya msingi.
Hypoxia ya muda mrefu inaonyeshwa hasa na patholojia ya neurocellular - aina kali ya uharibifu wa seli za ujasiri na mchakato wa kuzorota unaoongezeka polepole katika kiini na saitoplazimu ya neurons na seli za glial.
Katika pathogenesis ya uharibifu wa mfumo wa neva katika magonjwa ya mapafu, jukumu la kuongoza linachezwa na ushawishi wa mambo ya hypercapnia na hypoxemia, ambayo hutokea kutokana na matatizo ya uingizaji hewa na kubadilishana gesi kwenye mapafu. Wakati wa kuchunguza kazi ya kupumua kwa nje, kulingana na asili na ukali wa patholojia, kupungua kwa uwezo muhimu (VC) hadi 2400-1900 ml ni alibainisha; kiwango cha juu cha uingizaji hewa wa mapafu (MVV) hadi 50-30 l na mgawo wa matumizi ya oksijeni (OK02) hadi 30-28 ml; kuongezeka kwa kiasi cha dakika ya kupumua (MOV) hadi 8-10 l na kunyonya oksijeni kwa dakika (POg) hadi 240-270 ml / min. Muda wa kushikilia pumzi (mtihani wa Stange-Gench) umefupishwa hadi 10-15 s. Shinikizo la sehemu ya dioksidi kaboni (pCO2) huongezeka hadi 50-60 mm Hg, thamani ya pH hubadilika kuelekea acidosis (hadi 7.3). Kueneza kwa oksijeni kwenye damu ya ateri (HbO2) hupungua polepole (hadi 80%), kubadilisha kiwango cha bicarbonates za kawaida (SB) na besi za bafa (BB).
Shida za kimetaboliki ya kina huibuka (kiasi cha fibrinogen huongezeka, a - na g-globulins na amino asidi, asidi lactic, amonia, fosforasi isokaboni, kiasi cha ATP, phosphocreatine, nk hupungua. Katika thrombosis na embolism ya ateri ya pulmona, jukumu muhimu linachezwa na matatizo ya kutamka ya hemodynamic ambayo hutokea kutokana na kuziba kwa chombo cha pulmona na kuenea kwa spasm ya mishipa. Kufuatia hili, ischemia ya ateri na msongamano wa venous wa ubongo na uti wa mgongo hukua, upenyezaji wa kuta za mishipa huongezeka na kutolewa kwa seli nyekundu za damu kwa kila diapedesem kwenye nafasi ya subarachnoid na jambo la ubongo, ambayo husababisha karyocytolysis kubwa ya msingi na malezi ya kina. foci ya kupoteza neuronal katika cortex.
Ugumu wa pathogenesis ya shida ya ubongo (hypoxemia, kushuka kwa shinikizo la damu katika mzunguko wa kimfumo, spasm ya mishipa, shida ya homeostasis) husababisha mzunguko mkubwa wa vidonda vya ubongo kuliko na aina zingine za hypoxia, na asili yao tofauti (meningeal). ugonjwa, ugonjwa wa ugonjwa wa ubongo na mshtuko wa kushawishi, laini zisizo za thrombotic , damu, nk).
Kuonekana kwa dalili za neva za mitaa (mara nyingi kwa kutokuwepo kwa mtazamo wa macroscopic katika ubongo) huelezewa na jambo la ischemia ya capillary, ambayo ni ya kutofautiana kwa asili, na karyocytolysis kubwa ya msingi na maeneo ya kupoteza kwa seli kwenye cortex. Glia ni sugu zaidi kwa athari za hypoxia, ingawa zinaonyesha mmenyuko wa kuenea-dystrophic, lakini kimsingi huhifadhi muundo wao.
Kliniki. Matatizo ya neurological kwa namna ya maumivu ya kichwa kidogo, photophobia, hyperesthesia ya jumla, na maonyesho madogo ya mimea ya dystonic kawaida hujumuishwa katika picha ya kliniki ya pneumonia isiyo ngumu na iko kwa kiwango kimoja au kingine kwa karibu wagonjwa wote. Dalili zilizotamkwa zaidi za neurolojia, ambazo zinapaswa kuzingatiwa kama shida za neuropsychiatric, huzingatiwa katika takriban 6-8% ya wagonjwa walio na nimonia. Shida hizi zinaonyeshwa na dalili za ubongo, meningeal, focal na uhuru, pamoja na maumivu ya kichwa kali, kizunguzungu, fadhaa ya kisaikolojia, maumivu wakati wa kusonga mboni za macho, hyperesthesia ya jumla, mshtuko wa kifafa, nistagmasi, anisoreflexia, dalili za ugonjwa, shida ya unyeti, mabadiliko ya shinikizo la damu. , mapigo ya moyo, kutokwa na jasho n.k.
Syndromes ya encephalopathic na meningeal hukua mara nyingi zaidi katika aina kali za pneumonia ya lobar. Ugonjwa wa Encephalopathic unaonyeshwa na shida ya neuropsychic ya polymorphic: maumivu ya kichwa kali, hisia ya uzito katika kichwa na msongamano masikioni, kichefuchefu, msisimko wa kisaikolojia, dalili za kuzingatia - nistagmasi, uimarishaji wa reflexes ya tendon, anisoreflexia, kuongezeka kwa sauti ya misuli. kama udhihirisho wa dystonia ya mboga-vascular kwa namna ya utulivu wa shinikizo la damu, lability ya pulse, acrocyanosis, nk Mara nyingi kwa upande wa patholojia ya somatic katika maeneo ya Zakharyin-Ged, hyperesthesia, hyperpathy au hypoesthesia imedhamiriwa.
Ugonjwa wa meningeal unaonyeshwa na maumivu ya kichwa ya wastani, kichefuchefu, kichefuchefu au kutapika, maumivu wakati wa kusonga mboni za macho, photophobia, hyperesthesia ya jumla, wakati mwingine msisimko wa psychomotor, dalili za tonic (ugumu wa misuli ya shingo, zygomatic ankylosing spondylitis, nk). Katika maji ya cerebrospinal, kuna kawaida tu ongezeko la shinikizo na maudhui yasiyobadilika ya kiini na protini. Kozi hiyo ni ya muda mfupi (siku 3-5). Dalili hii changamani (ugonjwa wa meningeal wenye CSF ya kawaida) huitwa uti wa mgongo. Hata hivyo, aina kali za nimonia zinaweza kuwa ngumu na meninjitisi ya purulent kutokana na kueneza vimelea vya magonjwa (mara nyingi pneumococci) kwenye nafasi ya subbaraknoid. Katika matukio haya, kuna kuzorota kwa kasi kwa hali ya wagonjwa - ongezeko jipya la joto kwa idadi kubwa na hutamkwa dalili za ubongo, meningeal, na wakati mwingine focal. Neutrophilic pleocytosis na hyperalbuminosis huzingatiwa katika maji ya cerebrospinal. Kozi ni ndefu (wiki 2-4), utabiri, haswa kwa wazee, sio mzuri kila wakati.
Picha ya kliniki ya embolism ya mapafu ni polymorphic sana. Inaweza kuonyeshwa na syndromes zifuatazo za neva - msisimko wa psychomotor, meningeal, uharibifu wa ubongo wa msingi, epileptiform. Ikumbukwe kwamba thromboembolism inaweza kusababisha coma ya papo hapo.
Psychomotor agitation syndrome ni ya kawaida sana. Thromboembolism ya shina kuu au matawi makubwa ya ateri ya mapafu ni sifa ya maendeleo ya papo hapo ya hutamkwa psychomotor fadhaa: wagonjwa kuruka juu, kujaribu kukimbia, hawatambui jamaa, hallucinate, na wala kujielekeza wenyewe katika mazingira. Katika aina za muda mrefu za thrombosis na pneumonia ya infarction, mashambulizi hayo hutokea mara kwa mara, mara nyingi zaidi usiku. Kwa kawaida, paroxysms ya msisimko hubadilishwa na adynamia, kupungua kwa athari za kihisia, uchovu, usingizi, na uchovu. Katika baadhi ya matukio, vipindi vya msisimko wa magari vinafuatana na kuonekana kwa dalili za kuzingatia.
Ugonjwa wa meningeal huzingatiwa katika aina ya subacute na ya papo hapo ya ugonjwa huo. Kadiri mshindo wa moyo wa mapafu unavyozidi kuwa mkali, ndivyo kawaida dalili za uti wa mgongo hugunduliwa. Ugonjwa wa meningeal kwa wagonjwa walio na thrombosi ya ateri ya pulmona na nimonia ya infarction huonekana na kuongezeka kwa uvimbe wa ubongo na hutumika kama ishara mbaya ya ubashiri.
Uharibifu wa ubongo unaozingatia huzingatiwa kwa wagonjwa wenye aina nyingi za muda mrefu za ugonjwa huo. Ya dalili za muda mfupi za uharibifu wa mfumo wa neva, zinazojulikana zaidi ni nistagmasi au nistagmoid kutetemeka kwa mboni za macho, anisocoria, anisoreflexia, reflexes ya pathological, na tetemeko la kukusudia wakati wa kufanya vipimo vya uratibu. Mara nyingi, dhidi ya historia ya kuzorota kwa hali ya mgonjwa, matatizo ya hotuba kama vile hisia na motor aphasia, paresis, kupooza, nk hutokea. Ikumbukwe kwamba mienendo nzuri ya patholojia ya pulmona inaambatana na urejesho wa haraka kamili au sehemu ya dalili za neva. Ikiwa ongezeko la thrombosis katika vyombo vya pulmona linafuatana na kuongezeka kwa matatizo ya ubongo, basi katika tukio la kifo ni vigumu kutambua sababu ya haraka ya kifo (ugonjwa wa mzunguko wa ubongo au mchakato katika ateri ya pulmona). Uharibifu wa uti wa mgongo huendelea mara kwa mara na hasa kwa wagonjwa wenye aina ndogo na za muda mrefu za ugonjwa huo. Kuna unyogovu au kutoweka kabisa kwa reflexes ya tendon katika mwisho wa chini (hasa mara nyingi magoti) na matatizo ya unyeti wa aina ya segmental. Inajulikana na mienendo chanya ya dalili na kuhalalisha kazi za mifumo ya kupumua na moyo na mishipa. Torpidity ya reflexes ya goti ni dalili muhimu, inayoonyesha ukali wa mchakato wa pulmona, hata kwa hali ya jumla ya kuridhisha ya mgonjwa. Kuendelea kwa matatizo ya mgongo ni ishara mbaya ya utabiri, kwani kwa kawaida inaonyesha ongezeko la mchakato wa thrombotic katika mishipa ya pulmona.
Ugonjwa wa kifafa una sifa ya maendeleo ya mshtuko wa jumla wa kifafa. Inaweza pia kutatiza mwendo wa embolism ya mapafu (aina za papo hapo na ndogo). Wakati mwingine baada ya shambulio, wagonjwa hupata kuonekana au kuongezeka kwa dalili za neurolojia za msingi, ambazo huiga ajali ya papo hapo ya cerebrovascular. Ni muhimu kukumbuka kuwa dalili za post-ictal kawaida hupungua kwa saa 24 zijazo.
Ugonjwa wa polyneuropathic hauonekani kwa wagonjwa walio na aina ya muda mrefu ya embolism ya mapafu. Matatizo haya ni ya muda mfupi na hupungua vizuri chini ya ushawishi wa matibabu yenye lengo la kurejesha utungaji wa gesi ya damu na hemodynamics.
Dalili ya "decompensation ya mtazamo wa zamani" inakua kwa wagonjwa walio na aina ya subacute na ya muda mrefu ya embolism ya mapafu ambao hapo awali wamepata kiharusi au ajali ya muda mfupi ya cerebrovascular. Uharibifu wa mfumo wa neva ni fidia kabisa na hauonekani mpaka mwanzo wa ugonjwa wa pulmona. Ukuaji wa ghafla wa dalili za neva za msingi (paresis, matatizo ya unyeti, hotuba, nk) huiga ajali ya mara kwa mara ya cerebrovascular. Utambuzi tofauti ni msingi wa historia ya matibabu na data ya kliniki (thrombophlebitis, upungufu wa pumzi, cyanosis, tachycardia, nk) na uwepo wa dalili zinazoonyesha ujanibishaji wa kidonda kwenye bonde la chombo kimoja. Utambuzi wa mtengano wa usambazaji wa damu kwa ubongo dhidi ya msingi wa uwepo wa cyst kwenye ubongo kutoka kwa kiharusi cha hapo awali inathibitishwa na mienendo ya haraka ya dalili za neurolojia wakati upungufu wa mapafu umeondolewa. Kwa wagonjwa wanaosumbuliwa na atherosclerosis au shinikizo la damu, kuongezeka kwa upungufu wa mapafu kunaweza kusababisha ajali ya cerebrovascular - ischemic softening au hemorrhage.
Ugonjwa sugu wa ugonjwa wa encephalopathy hukua kwa wagonjwa walio na COPD walio na upungufu wa muda mrefu wa mapafu na inaonyeshwa na maumivu ya kichwa dhaifu, haswa asubuhi, na mafadhaiko ya mwili, kikohozi, uchovu mwingi, kuwashwa, hasira na dalili za kutawanyika kidogo (hyperreflexia, anisoreflexia, ataxia, kutetemeka kwa mikono iliyonyooshwa ya vidole). Wakati mwingine syncope na paroxysms ya aina ya ugonjwa wa kikohozi na kukata tamaa (betolepsy) huzingatiwa.
Magonjwa ya mapafu ya uchochezi na uwepo wa mtazamo wa purulent (empyema, bronchiectasis, nk) inaweza kusababisha kuundwa kwa jipu la metastatic (moja au nyingi) katika ubongo, ambalo linaonyeshwa na ongezeko la dalili za jumla za ubongo na focal, kifafa. kifafa, nk.
Kifua kikuu cha mapafu kawaida huonyeshwa na dalili za ulevi wa jumla na dysfunction ya uhuru: maumivu ya kichwa, udhaifu, jasho, tachycardia, na kukosekana kwa utulivu wa shinikizo la damu. Ulevi wa kifua kikuu unaweza kusababisha ugonjwa wa meningism (maumivu ya kichwa kali, photophobia, kichefuchefu). Katika kesi ya jumla ya maambukizi ya kifua kikuu, maendeleo ya ugonjwa wa meningitis ya kifua kikuu, tuberculoma ya ubongo au uti wa mgongo, na spondylitis ya kifua kikuu inawezekana.
Utambuzi wa magonjwa katika swali hutoa matatizo fulani, hasa katika hatua za awali za ugonjwa huo au kozi yake ya atypical. Mwitikio wa mfumo wa neva kwa kiwango fulani unaweza kuwa wa vitendo, kwa mfano, na thrombosis ya muda mrefu ya mishipa ya pulmona, katika baadhi ya matukio matatizo ya neuropsychic (maumivu ya kichwa, kichefuchefu, kutapika, uchochezi wa psychomotor, dalili za meningeal, paresis) zinaweza kuja mbele. na matatizo ya mapafu-moyo (upungufu wa pumzi, cyanosis, tachycardia, kupungua kwa shinikizo la damu) hutamkwa katika hatua ya juu zaidi ya ugonjwa huo.
Kuonekana kwa shida ya jumla ya ubongo na umakini dhidi ya msingi wa kushindwa kwa mapafu kufuatia ugonjwa wa msisimko wa psychomotor (ishara ya kawaida ya embolism ya mapafu au pneumonia ya infarction), kutokuwa na utulivu wa dalili na utegemezi wao juu ya mienendo ya kushindwa kwa moyo wa mapafu ni ishara kuu za utambuzi wa hypoxic. encephalopathy. Wakati wa kuchunguza maji ya cerebrospinal, ongezeko tu la shinikizo la maji ya cerebrospinal linajulikana (hadi 200-300 mm H2O au zaidi) bila cytosis na hyperalbuminosis.
Matibabu ya matatizo ya neuropsychiatric kwa wagonjwa wenye embolism ya pulmonary inahusishwa bila usawa na matibabu ya ugonjwa wa msingi. Thromboembolism kali sana ya shina na matawi makuu ya ateri ya mapafu inatibiwa kwa upasuaji (embolectomy ya dharura). Uwepo wa shida ya neuropsychic sio kupinga upasuaji, kwani kawaida huchangia kurudi kwao. Thromboembolism kali ya ateri ya pulmona, pamoja na embolism ya matawi yake ya kati na lobar, ni dalili za tiba ya thrombolytic na urekebishaji wa wakati huo huo wa mfumo wa hemostatic (fibrinolysin au vianzishaji vya fibrinolysis ya asili, disaggregants, thrombolytics, anticoagulants).
Matibabu ya kihafidhina yanaweza kuunganishwa na kuzuia upasuaji wa embolism ya kawaida ya mapafu (ufungaji wa chujio kwenye vena cava ya chini). Pamoja na madawa ya kulevya yenye lengo la kutibu ugonjwa wa pulmona, madawa ya kulevya ambayo hurekebisha kazi za mfumo wa neva (metabolics, vitamini, dawa za vasotropic) zinapaswa pia kupendekezwa.
Dawa za antipsychotic mara nyingi hutumiwa kupunguza msisimko wa psychomotor. Matibabu ya dalili ya matatizo mengine ya ubongo hufanyika - kutapika (droperidol, triftazine), hiccups (metoclopramide, torecan, etaprazine), syndromes ya maumivu (analgesics au mchanganyiko wa lytic unaojumuisha aminazine au tizercin, diphenhydramine au pipolfen na promedol).
Utabiri wa matatizo ya neuropsychic katika embolism ya pulmona na pneumonia ya infarction daima ni mbaya.
Mienendo nzuri tu ya ugonjwa wa msingi huzuia mpito wa matatizo ya muda mfupi katika vidonda vya ubongo vya kikaboni vinavyoendelea. Matatizo ya neuropsychiatric katika nimonia ya muda mrefu, emphysema, bronchitis, na kifua kikuu cha pulmona kawaida ni wastani, na kwa matibabu ya utaratibu na kufuata mapendekezo ya regimen, wagonjwa wengi hubakia na uwezo wa kufanya kazi.
Magonjwa ya ini. Magonjwa ya ini na njia ya biliary mara nyingi ni ngumu na matatizo ya neuropsychiatric. Maonyesho ya kliniki ya mwisho yanatambuliwa na fomu, ukali na muda wa ugonjwa wa msingi - cholecystitis, cholelithiasis, cholangitis, cholepancreatitis, jaundi ya kuzuia, cirrhosis ya ini, nk.
Inayoonekana sana ni dhihirisho la asthenic na husababisha uharibifu kwa ubongo na kamba ya mgongo, na wakati mwingine kwa mishipa ya pembeni, i.e., syndromes ya encephalopathy, encephalomyelopathy na polyradiculoneuropathy.
Ugonjwa wa ini unaweza kuwa moja ya sababu za neuritis ya macho.
Pathogenesis Uharibifu wa mfumo wa neva husababishwa na usumbufu katika kazi ya detoxification ya ini na aina mbalimbali za kimetaboliki - protini, lipid, wanga, maji-electrolyte, vitamini. Hyperglobulinemia inakua, malezi ya fibrinogen, prothrombin, na kimetaboliki ya vitamini (haswa, vitamini C na K) huvurugika, ambayo husababisha mabadiliko katika mali ya kuganda kwa damu na maendeleo ya ugonjwa wa hemorrhagic. Hali ya asidi-msingi ya damu hubadilika kuelekea acidosis, na hifadhi ya alkali ya damu hupungua. Kimetaboliki ya chumvi-maji na mwendo wa michakato yote ya redox katika mfumo wa neva hufadhaika. Katika kesi ya jaundi, athari ya sumu husababishwa na mkusanyiko wa bilirubini na asidi ya bile katika damu, na amonia katika matatizo ya hepatoportal. Moja ya viungo katika pathogenesis inaweza kuwa dysfunction ya viungo vingine, ambayo inathibitishwa na maendeleo ya mara kwa mara ya hepatocardial, hepatolienal, au hepatorenal syndromes.
Ugonjwa wa Neurosthenic-kama hutokea katika aina mbili - hypersthenic (kuwashwa, kuongezeka kwa msisimko, uwezo wa kihisia, kutoweza kujizuia, hasira, uhamaji mkubwa) na asthenic (uchovu wa kimwili na kiakili, chuki, tuhuma). Mood haijatulia. Usingizi ni wa juu juu na unasumbua. Kawaida malalamiko ya maumivu ya kichwa, hisia ya uzito katika kichwa, kizunguzungu, pamoja na usumbufu katika moyo, palpitations, matatizo ya ngono (impotence, ukiukwaji wa hedhi, nk). Wagonjwa wengine walio na tabia nyeti na homa ya manjano ya mitambo au ya parenchymal hupata kuwasha kali na hisia inayowaka katika sehemu yoyote ya mwili, na kusababisha hamu ya "kuondoa kila kitu", hisia za mkondo wa umeme na mawimbi ya moto yanayopita mwilini, "kutetemeka na kutetemeka." gurgling katika eneo la tumbo", "vibration katika mgongo", nk.
Hepatogenic encephalopathy inadhihirishwa na maumivu ya kichwa, kizunguzungu, wakati mwingine kichefuchefu na dalili ndogo za kuenea (nystagmasi, paresis ya neva ya fuvu, matatizo ya uratibu, hyperkinesis, anisoreflexia, reflexes ya pathological). Katika hatua ya juu ya cirrhosis ya ini (ascites, splenomegaly), aina kali zaidi za encephalopathy ya portal na fahamu iliyoharibika huzingatiwa. Kutokana na kuundwa kwa anastomoses kati ya mfumo wa cava na mishipa ya portal, amonia na bidhaa nyingine za sumu kutoka kwa njia ya utumbo huingia kwenye damu (kawaida hupitia chujio cha ini na hupitia detoxification). Kinyume na msingi wa dalili za neva za polymorphic, msisimko wa kisaikolojia, na hyperkinesis (kawaida choreoathetosis au tetemeko la kutetemeka), mara nyingi huzingatiwa. Msisimko wa Psychomotor unaweza kuendelea hadi kwenye usingizi, usingizi na kisha kukosa fahamu. Kwa ongezeko la papo hapo la ugumu wa mtiririko wa damu kutoka kwa mshipa wa portal hadi ini, uwezekano wa matatizo ya neva huongezeka. Uundaji wa amonia ni sawa na yaliyomo kwenye matumbo, kwa hivyo, kwa kutokwa na damu kutoka kwa mishipa ya varicose ya esophagus, encephalopathy ya portal hukua mara nyingi.
Sababu ya maendeleo ya ugonjwa wa encephalopathy yenye sumu-dyscirculatory (ATDE) mara nyingi ni jaundi ya kuzuia. Katika hali mbaya, OTDE inadhihirishwa na kutojali kali, adynamia, maumivu ya kichwa, na kupungua kwa sauti ya misuli. Kwa OTDE kali ya wastani, dalili za msingi za neva (anisoreflexia, reflexes ya pathological, kuharibika kwa ndani ya fuvu, reflexes ya otomatiki ya mdomo, ishara za meningeal) huongezwa, na kwa OTDE kali, pamoja na ongezeko la dalili za kikaboni za ubongo, ishara za uharibifu wa uti wa mgongo huonekana. paresis ya miguu, kupungua kwa sauti ya misuli, mimea na Achilles reflexes). Kuna mawasiliano fulani kati ya ukali na muda wa ulevi wa bilirubini, kwa upande mmoja, na kina cha shida ya neva, kwa upande mwingine.
Dalili za polyradiculoneuropathies zinazohusiana na ugonjwa wa ini zina sifa zifuatazo: mwanzoni mwa ugonjwa huo, kuna uharibifu mdogo kwa mizizi moja au mbili au ujasiri mmoja, na tu baada ya wiki chache au miezi mchakato huenea kwa mishipa mingine na hatua kwa hatua. huathiri viungo vyote - ugonjwa wa polyneuropathic hutokea. Kulingana na udhihirisho wa kliniki, aina nyeti, motor na mchanganyiko zinajulikana.
Ya kawaida zaidi ni aina nyeti (hisia), ambayo inaonyeshwa na maumivu, paresthesia, shida ya unyeti wa uso katika sehemu za mbali za mwisho na shida ya mishipa ya mimea (baridi ya mikono na miguu, hyperkeratosis, hyperhidrosis, kubadilika kwa rangi. ngozi). Kiwango cha shida za harakati hutofautiana - kutoka kwa udhaifu mdogo hadi paresis ya kina. Juu ya mikono, kuna uharibifu mkubwa wa ujasiri wa radial, kwenye miguu - mishipa ya peroneal.
Wakati mwingine, pamoja na magonjwa ya ini na njia ya biliary, matatizo mbalimbali ya visceral yanaendelea - hepatocholecystocardial na hepatorenal syndromes. Mara nyingi, ugonjwa wa botkin wa cholecystocoronary huzingatiwa, ambayo inajidhihirisha kama cardialgia ya mara kwa mara dhidi ya historia ya ugonjwa wa chakula, dyspepsia, jaundi, nk Kwa wagonjwa wazee wanaosumbuliwa na atherosclerosis inayohusisha vyombo vya ubongo na moyo, patholojia ya ini na biliary. Njia inaweza kuwa sababu ya hatari kwa kiharusi au infarction ya myocardial.
Utambuzi ni msingi wa data ya kliniki na mbinu za ziada za utafiti, kati ya ambayo viashiria muhimu zaidi ni EEG (kuonekana kwa mawimbi ya triphasic ni moja ya ishara za awali za mabadiliko ya ugonjwa wa hepatogenic hadi coma) na EMG (kupungua kwa amplitude ya myopotentials, nadra. fibrillations, mabadiliko katika kasi ya uendeshaji wa ujasiri hugunduliwa katika aina ndogo za polyneuropathies ya hepatogenic). Kuongezeka kwa shinikizo hugunduliwa katika maji ya cerebrospinal. CT na MRI ni muhimu kwa kutathmini hali ya ubongo na ini.
Matibabu. Kuagiza detoxification, upungufu wa maji mwilini, lipotropic na mawakala kurejesha - rheopolyglucin, diacarb, cerebrolysin, retabolil, asidi glutamic, methionine, pancreatin, infusions intravenous ya glucose na insulini, isotonic sodiamu kloridi ufumbuzi, damu, plasma au substitutes damu, nk. pamoja na chakula na chumvi kidogo na protini. Ili kupunguza shughuli za flora ya bakteria ya matumbo, ambayo hutoa amonia, kozi fupi za antibiotics au dawa za sulfa wakati mwingine huwekwa. Msisimko na kutokuwa na utulivu wa gari kunaweza kuondolewa kwa utawala wa antipsychotics. Wakati damu inatokea, ascorutin, vikasol, calcium gluconate, dicinone, nk. Kuonekana kwa shida ya neuropsychic, kama sheria, haipaswi kutumika kama kizuizi kwa uingiliaji wa upasuaji.
Utambuzi huo ni mzuri zaidi na maendeleo ya shida ya neuropsychic dhidi ya asili ya cholecystitis, cholangitis na cholelithiasis, chini sana dhidi ya msingi wa cirrhosis ya ini, na portocaval anastomosis, splenomegaly, ascites, kutokwa na damu kutoka kwa mishipa ya umio.
Magonjwa ya kongosho. Katika hali ya hyperglycemic kutokana na ugonjwa wa kisukari, dalili mbalimbali huzingatiwa: maumivu ya kichwa, kizunguzungu, udhaifu mkuu, kupoteza kumbukumbu, kuwasha, usumbufu wa hisia, na matatizo ya magari. Syndromes zifuatazo zinajulikana: neurasthenic, encephalopathic, polyneuropathic, autonomic polyneuropathy, neuralgia na neuropathy ya mishipa ya mtu binafsi, mara nyingi ya usoni, pamoja na hyperglycemic (kisukari) coma.
Ugonjwa wa kisukari wa ugonjwa wa kisukari una sifa ya maumivu ya kichwa, kupungua kwa kumbukumbu na tahadhari, nistagmasi, kuharibika kwa athari za pupillary kwa mwanga na muunganisho, paresis ya mishipa ya uso na oculomotor, nk Aina kali za kisukari, hasa kwa wazee, zinaweza kuwa ngumu na kiharusi. Uchunguzi wa patholojia unaonyesha kuwa katika pathogenesis ya encephalopathy na viharusi katika ugonjwa wa kisukari, jukumu muhimu ni la macroangiopathy asilia katika ugonjwa wa kisukari, i.e. uharibifu wa arterioles, precapillaries, vascularizing cortex, subcortical formations na shina ya ubongo.
Inapaswa kusisitizwa mzunguko wa softenings nonthrombotic, ambayo inaelezwa na mkusanyiko mkubwa wa dioksidi kaboni. Mwisho, kupanua mishipa ya ubongo, husababisha kushuka kwa kanda kwa shinikizo la damu, ambayo, mbele ya hitaji la kuongezeka kwa oksijeni katika tishu za ubongo za wagonjwa wa kisukari, husababisha kupungua bila kuundwa kwa kitambaa cha damu kwenye chombo cha ubongo.
Utambuzi wa viharusi vinavyotokea dhidi ya asili ya ugonjwa wa kisukari una shida fulani. Picha ya neurolojia imefichwa na adynamia, shida ya unyeti wa pembeni, anisoreflexia, areflexia, nk, ambayo huambatana na ugonjwa wa sukari. Kwa wagonjwa wengi katika kipindi cha papo hapo cha kiharusi, ugonjwa wa kisukari pia unazidi kuwa mbaya: kiwango cha sukari kwenye damu huongezeka hadi viwango vya kawaida. kwa mgonjwa, acetonuria inaonekana, nk Mataifa ya Comatose katika wagonjwa hawa yanajulikana kwa muda mrefu (kutoka 1 hadi 3-5-8 na zaidi ya siku 20).
Ugonjwa wa cerebrovascular inaweza kuwa ngumu na maendeleo ya coma ya hyperglycemic. Haya yote katika hali ya kiharusi na kupoteza fahamu, usingizi, na usingizi huchanganya utambuzi tofauti na ugonjwa wa kisukari (hyperglycemic) coma.
Kiharusi cha hemorrhagic kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus hukua mara nyingi zaidi inapojumuishwa na shinikizo la damu au kama shida ya kukosa fahamu ya ugonjwa wa kisukari, inaonekana kama matokeo ya athari ya sumu ya bidhaa za kimetaboliki iliyoharibika, haswa miili ya ketone, kwenye mishipa ya ubongo.
Kwa watu wanaosumbuliwa na ugonjwa wa kisukari, matatizo ya polyneuropathic ni ya kawaida, ambayo hutokea kwa predominance ya dalili za hisia, uhuru na motor. Fomu nyeti inaonyeshwa na paresthesia, maumivu na kupungua kidogo kwa unyeti wa uso, uratibu usioharibika wa harakati, fomu ya motor inadhihirishwa na paresis ndogo ya flaccid ya viungo na atrophy ya misuli, inayojulikana zaidi katika sehemu za karibu. Polyneuropathies ya kisukari ina sifa kubwa ya kushindwa kwa uhuru wa pembeni. Maonyesho ya kawaida ya PVN ni hypotension ya orthostatic, tachycardia fasta, kuhara usiku, na matatizo ya pelvic. Pia kuna neuropathies na neuralgia ya mishipa ya mtu binafsi, hasa ya uso.
Hyperglycemic coma ya kisukari mara nyingi huendelea polepole - zaidi ya masaa kadhaa au siku. Maumivu ya kichwa, kizunguzungu, kiu, na polyuria huonekana. Wagonjwa huwa walegevu, kusinzia, kutojali, na kutojali. Kuna ngozi kavu na athari ya mikwaruzo. Ikiwa haijatibiwa, hali ya precomase inageuka kuwa coma: fahamu imepotea kabisa, shinikizo la damu hupungua, pigo inakuwa dhaifu na mara kwa mara, na kuna harufu ya acetone kutoka kinywa. Wanafunzi ni nyembamba, corneal, tumbo na tendon reflexes polepole kupungua. Katika coma ya digrii 1-11, reflexes ya pathological kawaida hugunduliwa.
Matibabu. Katika kipindi cha papo hapo cha kiharusi dhidi ya asili ya ugonjwa wa kisukari, insulini inapaswa kuamuru: kwa kurekebisha kimetaboliki ya wanga na kupunguza hypoxia, inaboresha lishe ya tishu za ubongo. Ili kuzuia hypoglycemia, ni bora kuagiza insulini katika kipimo cha sehemu. Ukiukaji wa mfumo wa ujanibishaji wa damu na mfumo wa anticoagulation, mzunguko wa laini zisizo za thrombotic na uwepo wa foci pamoja katika asili ya mchakato wa patholojia unahitaji tahadhari wakati wa kuagiza anticoagulants kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari. Katika hali ya coma ya kisukari, utawala wa haraka wa insulini unaonyeshwa, na hypoglycemic - glucose. Uingiliaji wa upasuaji hutumiwa kwa kongosho ya purulent, necrosis ya kongosho, tumors za kongosho (insulinoma).
Kozi ya syndromes ya ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy, ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari mara nyingi hutokea mara kwa mara na uboreshaji chini ya ushawishi wa matibabu magumu.
Magonjwa ya figo. Kushindwa kwa figo kali (glomerulonefritisi ya papo hapo, sepsis baada ya kutoa mimba, sumu, kiwewe, nk) na magonjwa ya muda mrefu ya figo (glomerulonephritis sugu, pyelonephritis, urolithiasis) katika hatua ya subcompensation na hasa decompensation inaweza kusababisha aina mbalimbali za matatizo ya neuropsychic - polyneuropathy. , ugonjwa wa ubongo, kupooza kwa dyskalemic, coma ya uremic, nk.
Pathomorphologically, ubongo unaonyesha picha ya kawaida ya encephalopathy yenye sumu na mchanganyiko wa mabadiliko ya mishipa na parenchymal-cellular (edema, angioonecrosis, hemorrhages ya diapedetic, mabadiliko ya seli ya kupungua, nk).
Pathogenesis ya matatizo ya neva katika magonjwa ya figo katika hatua ya decompensation ni hasa kutokana na ulevi unaosababishwa na azotemia.
Walakini, syndromes kama vile asthenic-like, renovisceral, na encephalopathy wastani inaweza kutatiza kushindwa kwa figo ndogo wakati hakuna dalili za azotemia bado. Kupoteza kwa sodiamu na kloridi, hypo- na hyperkalemia kidogo na hypoalbuminemia husababisha kupungua kwa shinikizo la colloid-osmotic ya damu, ongezeko la upenyezaji wa mishipa na maendeleo ya edema, damu ya diapedetic na plasmorrhages katika ubongo, uti wa mgongo na pembeni. neva, na baadaye mabadiliko katika seli za neva na makondakta , plexuses ya neva na mishipa ya pembeni, pamoja na kuharibika kwa kazi ya contractile ya misuli.
Uharibifu wa sumu au ukandamizaji wa mitambo ya matawi ya plexus ya figo ya uhuru kwa mawe inaweza kusababisha kuwasha kwa ugonjwa wa msukumo wa maumivu kwenye nodi za mgongo na vifaa vya sehemu ya uti wa mgongo na kuonekana kwa maumivu na hyperesthesia katika maeneo ya figo ya Zakharyin. -Ged, maumivu ya moyo (renocardial syndrome), tumbo (renovisceral syndrome) ) au kuzidisha kwa radiculitis ya lumbosacral. Katika hatua ya juu ya kushindwa kwa figo, athari za sumu za azotemia na tata nzima ya metabolites ya uzito wa wastani wa Masi, asidi ya kimetaboliki, usawa wa protini na maji-electrolyte, hasa hyperkalemia na hypercreatininemia, pamoja na shinikizo la damu, inakuwa muhimu sana. .
Dalili za neurosthenia-kama katika kipindi cha awali cha ugonjwa wa figo huonyeshwa na dalili za hypersthenia (kuwashwa, hasira, kutokuwa na utulivu wa hali ya hewa, matatizo ya usingizi), baadaye (hatua ya subcompensation na decompensation) dalili za hyposthenia (kuongezeka kwa uchovu, kutokuwa na akili, kugusa; tearfulness) huanza kutawala. Matatizo yote kawaida huendeleza dhidi ya historia ya maumivu ya chini ya nyuma, edema, matatizo ya dysuric, nk.
Ugonjwa wa Algic unaonyeshwa na maumivu ambayo yamewekwa ndani ya mgongo wa chini kwa kiwango cha sehemu za Tmx-Li kwenye moja (colic ya figo) au pande zote mbili (nephritis), asili ya mara kwa mara au ya paroxysmal, haipunguzi kila wakati katika nafasi ya supine. na inaweza kuenea kwa uso wa ndani wa paja na mkunjo wa paja
Wakati wa kusoma unyeti, hyperesthesia au hyperpathy mara nyingi huamua katika eneo la sehemu zilizoathirika. Ukali wa dalili za mvutano katika mishipa ya ujasiri hauna maana. Dalili za prolapse katika motor na nyanja reflex kawaida haipo.
Inapaswa kuzingatiwa kuwa ugonjwa wa figo unaweza kusababisha kuzidisha kwa ugonjwa wa lumboischialgic kwa wagonjwa wanaosumbuliwa na spondylosis deformans na osteochondrosis ya mgongo, ambayo inabadilisha picha ya kliniki ya ugonjwa huo.
Kwa ugonjwa wa polyneuropathic, matatizo ya wastani ya hisia, uhuru na reflex huzingatiwa: maumivu, kuchoma, kufa ganzi, acrocyanosis, hypoesthesia au hyperesthesia katika mikono na miguu ya mbali (hasa katika miguu), wakati mwingine ilipungua reflexes ya Achilles. Aina kali zilizo na kupooza na paresis ya viungo sasa hazizingatiwi sana kwa sababu ya matibabu bora ya kushindwa kwa figo.
Ugonjwa wa Renocardial una sifa ya maumivu ya muda mrefu ya maumivu katika nusu ya kushoto ya kifua, ambayo yanajumuishwa na maumivu ya chini ya nyuma na hutolewa vibaya na nitroglycerin. Uchunguzi wa electrocardiographic hauonyeshi upungufu mkubwa kutoka kwa kawaida. Maumivu hupungua kadri kushindwa kwa figo kutatuliwa. Wakati huo huo, kwa wagonjwa wanaosumbuliwa na ugonjwa wa moyo, paroxysm ya maumivu ya figo inaweza kusababisha mashambulizi ya angina pectoris.
Ugonjwa wa Renoabdominal hukua kwa kilele cha shambulio la urolithiasis na hudhihirishwa na maumivu ya epigastric, kichefuchefu, belching, kiungulia (hauhusiani na ulaji wa chakula), hiccups, kupoteza hamu ya kula na shida zingine za dyspeptic. Inaweza kuiga magonjwa kama vile cholecystitis, appendicitis, kongosho, gastritis, kidonda cha peptic.
Shida za papo hapo za encephalopathic kawaida hufanyika dhidi ya msingi wa kuongezeka kwa kasi kwa kushindwa kwa figo. Wagonjwa huendeleza ubongo wa jumla (maumivu ya kichwa, kizunguzungu, kutojali au, kinyume chake, fadhaa), pamoja na dalili za uti wa mgongo na madogo (anisocoria, nistagmasi ya usawa, hypotonia ya misuli, kuongezeka kwa reflexes, nk). Shida kali zaidi huzingatiwa katika hatua ya oligoanuric ya ugonjwa, wakati msukosuko mkali wa psychomotor unaweza kubadilishwa na usingizi, na baadaye na hali ya soporous au comatose. Katika fundus, mishipa iliyopanuliwa au hata chuchu zilizojaa huzingatiwa. Katika maji ya cerebrospinal kuna ongezeko la shinikizo (hadi 250-300 mmH2O) na muundo wa kawaida au pleocytosis kidogo na hyperalbuminosis.
Kwa ongezeko kubwa la hypo- au hyperkalemia, kupooza kwa dyskalemic mara nyingi huendelea - udhaifu wa misuli ya mikono, miguu na torso, ambayo inaweza kufikia kiwango cha kutokuwa na uwezo kamili, pamoja na matatizo ya kupumua na ya moyo (upungufu wa pumzi, bradycardia); hypotension ya arterial, nk). Reflexes ya tendon na sauti ya misuli hupunguzwa. Kupooza kwa Hypokalemic hutamkwa zaidi katika sehemu za karibu za mikono na miguu, mara chache huathiri misuli ya uso, kupooza kwa hyperkalemic kawaida huenea kwa misuli ya uso, pharynx na larynx.
Maonyesho ya kliniki ya encephalopathy ya papo hapo na kupooza kwa dyskalemic kawaida hupotea polepole kwani kushindwa kwa figo kunalipwa. Lakini katika hali ya ugonjwa wa figo wa muda mrefu na mkali, matatizo ya neuropsychic (maumivu ya kichwa, udhaifu mkuu, kupungua kwa kumbukumbu na tahadhari, kuongezeka kwa reflexes ya otomatiki ya mdomo, reflexes ya tendon iliyofufuliwa, reflexes ya pathological, nk) huwa ya kudumu, i.e. kuendeleza ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa dysmetabolic. Wakati mwingine inaweza kutokea kama ugonjwa wa pseudotumor (maumivu ya kichwa, kichefuchefu, kifafa cha kifafa, kutokuwa na uwezo, mzigo wa kazi).
Ajali za cerebrovascular (migogoro, matatizo ya muda mfupi, viboko) mara nyingi huzingatiwa katika nephritis ya muda mrefu iliyosababishwa na shinikizo la damu ya arterial.
Uremic coma ina sifa ya kuwasha, kujikuna kwenye ngozi, pumzi kama amonia, hiccups, kutapika, myoclonus, na mara nyingi paroxysms ya degedege. Katika hatua ya kina ya kukosa fahamu, reflexes zote za tendon huhuishwa, na reflexes ya corneal na pharyngeal kwa kawaida tayari imepunguzwa. Reflexes ya piramidi ya patholojia ya nchi mbili husababishwa.
Inapaswa kuzingatiwa kuwa kozi ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu (CRF) imebadilika kwa kiasi fulani katika miongo miwili iliyopita kutokana na maendeleo ya mbinu za ufanisi za matibabu. Hii inatumika kwa kiasi kikubwa kwa hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu - uremia. Hemodialysis na upandikizaji wa figo unaweza kuongeza maisha ya wagonjwa kwa miaka mingi.
Shida za neva katika kushindwa kwa figo sugu zinapaswa kuzingatiwa kama sehemu ya mwitikio wa jumla wa mwili kwa kazi ya figo iliyoharibika. Ushawishi wa tata ya mambo ya ulevi, ikiwa ni pamoja na upungufu wa damu, unaweza kujidhihirisha kwa nyakati tofauti kulingana na unyeti wa sehemu fulani za mfumo wa neva. Hii inasababisha hatua fulani katika maendeleo ya matatizo ya neva katika kushindwa kwa figo ya mwisho. Mienendo ya kliniki ni kama ifuatavyo. Hapo awali, dalili za shina za ubongo zinaonekana, kisha reflexes ya tendon na nguvu ya misuli ya mguu hupungua polepole; katika mikono, reflexes ya tendon hubakia kuinuliwa kwa muda fulani, wakati mwingine na uwepo wa ishara za pathological; basi udhaifu na unyogovu wa reflexes ya tendon kwenye mikono huongezwa dhidi ya historia ya uharibifu mkubwa zaidi kwa viungo vya chini - kuonekana kwa paresis ya chini ya atrophic na kupooza kwa kutokuwepo kwa reflexes ya tendon na matatizo ya hisia ya aina ya distali. Utaratibu huu hutokea dhidi ya historia ya encephalopathy inayoendelea, kama inavyothibitishwa na kuongezeka kwa mabadiliko katika nyanja ya kihisia na kiakili, asterixis, myoclonus nyingi.
Inajulikana kuwa sehemu ndogo za phylogenetically za mfumo wa neva ni nyeti zaidi kwa hypoxia na ulevi. Kwa hiyo, kwa kiwango kidogo cha ulevi, kiwango cha cortical kinaathiriwa hasa, na hali ya kazi ya tata ya limbic-reticular pia inabadilika. Katika kesi hiyo, dalili za encephalopathy zinafunuliwa. Kadiri ulevi unavyoongezeka, msisimko wa awali hubadilishwa na udhaifu mkubwa, kuongezeka kwa uchovu, uchovu, kutojali, kusahau, na kusinzia. Kwa ongezeko zaidi la ulevi, dalili za mgongo zinazidi kufunuliwa - kupungua kwa nguvu za misuli, sauti ya misuli na reflexes ya tendon na matatizo ya hisia katika miguu. Dalili hizi zinaweza kutegemea wote juu ya ukiukaji wa ushawishi wa kushuka wa malezi ya reticular, na juu ya athari ya moja kwa moja ya ulevi kwenye uti wa mgongo na mishipa ya pembeni, ambayo inasababisha kupungua kwa dalili za piramidi na ongezeko la paresis ya atrophic.
Utangulizi ulioenea wa dialysis ya muda mrefu imesababisha kutambuliwa kwa aina mpya ya ugonjwa wa neva - ugonjwa wa ugonjwa wa dialysis, udhihirisho unaoongoza ambao ni shida ya akili. Hadi sasa, pathogenesis ya uharibifu wa ubongo katika matukio hayo bado haijulikani; Alumini ya ziada katika maji yanayotumiwa kwa dialysis imetajwa kuwa sababu inayowezekana. Uwepo wa shunt ya kudumu wakati mwingine husababisha maendeleo ya neuropathy ya katikati ya mishipa ya ujasiri katika handaki ya carpal.
Mchoro wa kurudi nyuma kwa dalili za uharibifu wa msingi kwa mfumo wa neva baada ya kupandikizwa kwa figo kwa mafanikio ni kinyume cha mienendo ya ongezeko lao: awali dalili za uharibifu wa mishipa ya pembeni na uti wa mgongo hupotea, basi dalili za ugonjwa wa encephalopathy ya figo hupungua. Muda wa mchakato wa kurejesha ni hadi miaka 2-3. Dalili zilizobaki baada ya kipindi hiki hazibadiliki na ni lazima ziainishwe kama matatizo yanayoendelea. Ikumbukwe kwamba maambukizi ya cytomegalovirus wakati mwingine hutokea kwa wagonjwa wenye kupandikiza figo.
Matibabu. Tiba inapaswa kufanyika kwa kuzingatia fomu na hatua ya ugonjwa wa figo, maonyesho ya kliniki na pathogenesis. Kawaida inalenga hasa kulipa fidia kwa kushindwa kwa figo. Uremia iliyo na hypercreatininemia na hyperkalemia na kuongezeka kwa dalili za ubongo, meningeal na focal ya jumla inahitaji matumizi ya lazima ya hemodialysis (peritoneal dialysis) au hemosorption (ambayo mara nyingi ni maandalizi ya kupandikiza figo). Katika kesi ya urolithiasis, pyelonephritis, hydronephrosis, majeraha ya figo, kulingana na dalili (kutokuwa na ufanisi wa tiba ya kihafidhina, nk), uingiliaji wa upasuaji hutumiwa, baada ya ambayo regression kamili au sehemu ya matatizo ya neuropsychic inajulikana. Matibabu ya matatizo ya kihisia na ya akili katika muundo wa ugonjwa wa encephalopathic hufanyika kwa kutumia tranquilizers, antidepressants, nootropics, dawa za kurejesha, nk Maagizo ya dawa yoyote inapaswa kufanyika tu baada ya kushauriana na nephrologist, kwa kuzingatia uwepo wa kali. kushindwa kwa figo kwa wagonjwa wengine.
Utabiri huo umedhamiriwa na fomu na ukali wa ugonjwa wa msingi na kwa sehemu na sifa za shida. Fidia ya kudumu ya dalili za neurolojia inaweza kupatikana tu kwa kuondoa kushindwa kwa figo. Neurosthenic-kama, polyneuropathic, renocardial, renovisceral, matatizo ya encephalopathic yanaweza kurudi kabisa ikiwa yanasababishwa na magonjwa ya figo ya papo hapo na kiasi au magonjwa ya muda mrefu katika hatua ya fidia au fidia. Kozi inayoongezeka au ya mara kwa mara ya syndromes hizi huzingatiwa kwa wagonjwa wenye glomerulonephritis ya muda mrefu au pyelonephritis katika hatua ya decompensation.
Vidonda vya tishu zinazounganishwa. Lupus erythematosus, polymyositis, dermatomyositis, periarteritis nodosa, scleroderma, arteritis ya muda, thromboangiitis obliterans mara nyingi hufuatana na matatizo ya neuropsychiatric - encephalopathic, polyneuropathic, myasthenic, syndromes ya myopathic na wengine wengine.
Pathogenesis ya matatizo haya ni kutokana na mabadiliko ya autoimmune kuzorota-uchochezi katika utando wa ubongo na uti wa mgongo na mishipa ya damu.
Rheumatism inaweza kuwa ngumu na shida ya ubongo na uharibifu mkubwa kwa nodi za subcortical - chorea ndogo. Kimsingi, uharibifu wa ubongo wa rheumatic ni mdogo kwa chorea ndogo. Dhana iliyopo hapo awali ya "cerebral rheumovasculitis" kama sababu ya kila siku ya uharibifu wa mfumo wa neva iligeuka kuwa haiwezekani. Uharibifu wa mishipa ya ubongo katika rheumatism ni rarity.
Miongoni mwa sababu za kupigwa kwa ubongo, vasculitis ya msingi na vasculitis katika magonjwa ya tishu zinazojumuisha huchukua nafasi kubwa. Kipaumbele hasa kinatolewa kwa ugonjwa wa Snedonna, unaohusishwa na sababu ya antiphospholipid - labda sababu ya kawaida ya viharusi vya ischemic kwa wagonjwa wadogo.
Arteritis ya muda (ugonjwa wa Horton) ina sifa ya maumivu makali ya ndani katika eneo la muda, ambalo linaweza kuongozana na trismus. Msingi wa ugonjwa wa ugonjwa ni arteritis ya kiini kikubwa cha ateri ya muda. Palpation inaonyesha mshipa wa muda ulionenepa na wenye maumivu. Wakati mwingine huonekana wakati wa uchunguzi. Mara nyingi ujasiri wa optic unahusika katika mchakato kwa upande ulioathiriwa (kupungua kwa usawa wa kuona; katika fundus kuna picha ya neuritis ya ischemic). Kuongezeka kwa kasi kwa ESR ni tabia.
Neurolupus- maonyesho ya neva ya lupus erythematosus ya utaratibu. Mara nyingi, dhidi ya historia ya malaise ya jumla, homa, maumivu ya kichwa, kizunguzungu, uharibifu wa mfumo wa neva wa pembeni huzingatiwa (neuropathy, polyneuropathy, nk), lakini wakati mwingine viwango vingine vya mfumo wa neva pia vinahusika na maendeleo ya ugonjwa huo. ugonjwa wa encephalopathy, myelopathy, encephalopathy.
Periarteritis nodosa ina sifa ya pathomorphologically kwa uharibifu wa mishipa ndogo na maendeleo ya taratibu ya nodules mnene. Kwa kuwa mchakato unaweza kuhusisha vyombo vya karibu viungo vyote na tishu, ikiwa ni pamoja na mfumo wa neva, maonyesho ya kliniki ya ugonjwa huo ni tofauti sana. Inatokea katika umri wowote, lakini ni kawaida zaidi kwa wanaume wenye umri wa miaka 30-50. Mwanzoni mwa ugonjwa huo, homa, maumivu ya kuenea na upele wa ngozi ya polymorphic kawaida huzingatiwa. Pamoja na vyombo, mnene, nodules chungu huhisiwa. Tayari katika hatua ya awali ya ugonjwa huo, viungo vya ndani vinahusika - wengu, ini, figo, njia ya utumbo, ambayo inaonyeshwa na maumivu ya tumbo, hematuria, damu ya matumbo na dalili nyingine. Baada ya muda, wagonjwa hupata kuonekana kwa tabia - rangi ya rangi ya ngozi ya ngozi dhidi ya historia ya uchovu wa jumla. Katika karibu matukio yote, aina mbalimbali za matatizo ya neva huzingatiwa - neuropathies, polyneuropathy, encephalopathy, myelopathy, matatizo ya mishipa ya papo hapo (subarachnoid, subdural, hemorrhages ya parenchymal). Mara nyingi, mfumo wa neva wa pembeni huathiriwa kwa namna ya mononeuropathy nyingi.
Utambuzi unategemea picha ya kliniki (mchanganyiko wa homa, matatizo ya ngozi, uharibifu wa figo na mishipa ya pembeni) na data kutoka kwa masomo ya ziada (hypergammaglobulinemia, leukocytosis na mabadiliko ya kushoto, ESR ya juu).
Kwa polymyositis, edema, mkusanyiko wa seli za lymphoid, uharibifu wa nyuzi, nk hugunduliwa katika tishu za misuli.
Picha ya kliniki ina sifa ya kuonekana kwa maumivu ya kuenea au mdogo wa misuli, hasa katika viungo vya karibu, homa ya chini, na uchovu wa jumla. Misuli ni kuvimba kidogo na maumivu kwenye palpation. Mabadiliko hatua kwa hatua yanaendelea katika viungo vya ndani (moyo, mapafu, njia ya utumbo), ngozi (depigmentation, uvimbe), mfumo wa neva (neva za pembeni, utando, uti wa mgongo, shina la ubongo, nk zinahusika) na misuli. Kwa hiyo, ugonjwa huo unaweza kutokea na syndromes ya polyneuropathy, radiculoneuropathy, myelopathy, encephalopathy, myopathy, na myasthenia. Katika damu - leukocytosis, hyperglobulinemia, kuongezeka kwa ESR, pamoja na shughuli za aminotransferases na aldolase.
Utambuzi tofauti mara nyingi hufanywa na aina zingine za polyneuropathies na myopathy. Katika hali zisizoeleweka, data ya biopsy ya misuli inaweza kusaidia kuanzisha utambuzi.
Matibabu. Aina zote za collagenosis zinatibiwa na kozi za muda mrefu za kupambana na uchochezi (indomethacin, voltaren, brufen, reopirin, delagil), antihistamines (suprastin, pipolfen, diazolin) na homoni (prednisolone, urbazone, dexamethasone) madawa ya kulevya katika mchanganyiko mbalimbali. Kuingizwa kwa corticosteroids ni lazima katika hali mbaya ya ugonjwa huo.
KIFAFA.
Kulingana na wataalamu wa WHO, kifafa ni ugonjwa wa muda mrefu wa ubongo wa etiologies mbalimbali, ambao una sifa ya mshtuko wa mara kwa mara wa kifafa unaotokana na kutokwa kwa neural nyingi na unaambatana na dalili mbalimbali za kliniki na paraclinical.
Inahitajika kutofautisha madhubuti kati ya mshtuko wa kifafa na kifafa kama ugonjwa. Single, au, kwa mujibu wa kamusi ya istilahi ya kifafa, mshtuko wa kifafa wa nasibu au mmenyuko wa kifafa, kulingana na istilahi ya watafiti wa ndani, baada ya kutokea katika hali fulani, haijirudii katika siku zijazo. Mfano ni baadhi ya matukio ya kifafa cha homa kwa watoto. Mshtuko wa mara kwa mara wa kifafa katika magonjwa ya papo hapo ya ubongo, kwa mfano, ajali za cerebrovascular, meningitis, encephalitis, haipaswi kuainishwa kama kifafa. Kulingana na pendekezo la S.N. Davidenkov, katika hali kama hizi inashauriwa kutumia neno "ugonjwa wa kifafa".
Etiolojia. Kwa maendeleo ya kifafa, lazima kuwe na mwelekeo unaoendelea wa shughuli za kifafa zinazosababishwa na uharibifu wa kikaboni kwa ubongo. Wakati huo huo, kifafa cha neurons, i.e., hali maalum ya niuroni ambayo huamua "utayari wa kushtukiza" wa ubongo katika mwelekeo wa uharibifu wake wa kikaboni na kiwango cha ushawishi wa kifafa wa foci hizi kwenye miundo ya ubongo, inategemea hali ya mapema. sifa za viumbe na, hasa, juu ya maandalizi ya maumbile ya kifafa au asili iliyopatikana, ambayo huamua uwezekano mkubwa wa mshtuko wa kifafa kwa mgonjwa aliye na uharibifu wa ubongo.
Umuhimu wa sababu ya kijeni huonekana kwa uwazi zaidi katika mishtuko ya kawaida ya kutokuwepo (kupoteza fahamu kwa muda mfupi ikifuatiwa na amnesia), kurithiwa kwa njia kuu ya autosomal na kupenya kwa jeni isiyo kamili, katika kifafa cha msingi cha jumla kuanzia utotoni; Jukumu la sababu ya maumbile katika mshtuko wa sehemu haujulikani sana, hata hivyo, kama inavyoonekana, hata katika kesi hii, kati ya jamaa wa karibu wa wagonjwa, kukamata ni kawaida zaidi kuliko wastani wa idadi ya watu.
Sababu za nje zinazoathiri ukuaji wa ugonjwa ni pamoja na magonjwa ya neva ya perinatal na baada ya kuzaa, neurotoxicosis na jeraha la kiwewe la ubongo, ambayo ni muhimu zaidi. Hii haizuii jukumu la mambo mengine - intrauterine, mishipa, sumu. Kuhusu ugonjwa wa uzazi (kutoka wiki ya 27 ya maisha ya fetasi hadi siku ya 7 ya maisha ya mtoto mchanga), jukumu kubwa hapa linachezwa na sababu za kiwewe (tofauti kati ya ukubwa wa kichwa cha fetasi na pelvis, matumizi ya misaada ya uzazi, nk. ) na anoxic (asifiksia ya fetasi wakati wa kazi ya muda mrefu, kuunganishwa kwa shingo ya fetasi na kamba ya umbilical, nk).
Pathogenesis. Katika pathogenesis ya kifafa, mabadiliko yote mawili katika hali ya utendaji ya baadhi ya niuroni katika eneo la kidonda cha kifafa (lengo la kifafa), jumla ya ambayo ni lengo la kifafa, na upekee wa mwingiliano wa idadi ya neuroni za kifafa. ni muhimu. Shughuli ya umeme ya neurons ya kifafa ina sifa ya tukio la paroxysmal
Etiolojia hujibu swali: ni nini husababisha ugonjwa huo? Pathogenesis hujibu swali: ugonjwa huo ulikuaje, jinsi gani na kwa nini magonjwa ya mwili kwa ujumla na mabadiliko maumivu katika viungo vya mtu binafsi yanaendelea?
Kazi ya kusoma pathogenesis ni kuelezea matukio ya uchungu, na kwa hivyo kusoma hali ambazo matukio haya hufanyika. Pathogenesis haiwezi kuchunguzwa bila etiolojia; zimeunganishwa bila kutenganishwa.
Utafiti na ujuzi wa pathogenesis ya magonjwa ni ya umuhimu mkubwa wa vitendo. Tu ikiwa tunajua kwa nini ugonjwa hutokea na chini ya hali gani inakua, matibabu sahihi yanaweza kutumika kubadili hali zinazochangia maendeleo ya ugonjwa huo. Kujua taratibu za kisaikolojia za maendeleo ya ugonjwa, tunaweza kudhani ni uingiliaji gani unaolengwa utazuia maendeleo ya ugonjwa huo hata chini ya ushawishi wa uchochezi wa pathogenic bila shaka.
Magonjwa, hata yale yanayosababishwa na sababu moja, yanaendelea tofauti kwa watu tofauti. Hii inaelezewa na reactivity tofauti ya viumbe. Kujua hili, daktari hutendea ugonjwa huo, lakini mgonjwa (M.Ya. Mudrov). Kwa matibabu sahihi ya pathogenetic, ni muhimu kushawishi hali ambayo magonjwa yanaendelea. Na hali hizi zina sifa zao kwa kila mgonjwa.
Miundo ya pathogenesis:
1. Pathogenesis ni mlolongo wa athari za mwili wakati kichocheo cha awali cha kutenda hakiwezi tena kuathiri maonyesho yote ya baadaye ya ugonjwa huo.
Kichocheo cha pathogenic kinaweza kutenda kwa muda mfupi (projectile ya kuumiza, joto la juu au la chini, kemikali za sumu, nk), na baada ya hatua hii ugonjwa huendelea.
2. Inakereketa sawa inaweza kusababisha aina mbalimbali na variants ya ugonjwa huo.
Kwa mfano, ili wakala wa vita vya kemikali afanye fosjini, kuvuta pumzi kwa muda mfupi kunatosha. Kwa kukabiliana na hatua hii, edema ya mapafu na kifo cha epithelium ya njia ya kupumua huendeleza reflexively. Uvimbe husababisha matatizo ya mzunguko wa damu. Kuvimba huendelea kwenye mapafu, na matokeo yake ni maendeleo ya tishu zinazojumuisha, ambayo husababisha kuunganishwa na kupungua kwa mapafu, nk.
3. Vichocheo tofauti vinaweza kusababisha majibu sawa au sawa sana. Wakati wa kujifunza pathogenesis ya magonjwa, mtu anaweza kuona aina mbalimbali za maonyesho yao. Kwa hiyo, wakati mwili unapopandwa (kupitia damu) na microorganisms yoyote au seli za kansa, katika hali nyingine foci nyingi za patholojia zinapatikana, kwa wengine hazionekani kabisa au zina lengo la ndani katika moja ya viungo.
4. Maendeleo ya ugonjwa hutegemea tu mali ya kichocheo, lakini pia juu ya hali ya awali ya mwili, pamoja na idadi ya mambo ya nje yanayofanya mgonjwa.
Kwa kawaida, kichocheo cha pathogenic hufanya juu ya mwili kupitia mfumo wa neva. Hata hivyo, inakera inaweza kuharibu moja kwa moja tishu (kiwewe, joto la juu, sasa umeme, sumu, nk), lakini majibu ya mwili yanaratibiwa na mfumo wa neva. Katika kesi hii, usumbufu katika kazi za mwili hufanyika, ambayo, kama sheria, mwanzoni ni ya asili ya kinga inayobadilika, lakini baadaye husababisha mabadiliko kadhaa maumivu. Maitikio haya hayafai kila wakati; Ndiyo sababu mara nyingi husababisha usumbufu wa kazi na miundo ya tishu na viungo. Kwa upande wake, viungo na tishu zilizobadilishwa pathologically zinaweza kuwa vyanzo vya hasira, ambavyo vinajumuishwa katika mlolongo wa pathogenesis na inaweza kusababisha udhihirisho wa michakato mpya ya ugonjwa.
Vipengele vya pathogenesis
Vipengele vya pathogenesis vinatofautishwa kimkakati:
Njia za kupenya kwa wakala wa uchungu, "lango la ugonjwa" ndani ya mwili na mahali pa athari yake ya awali;
Njia za kuenea kwa wakala wa pathogenic katika mwili:
a) kwa mawasiliano (mawasiliano);
b) kupitia mifumo ya mishipa (ya mzunguko na lymphatic);
c) kupitia mfumo wa neva (njia ya neurogenic);
d) taratibu zinazoamua asili na ujanibishaji wa michakato ya pathological (ugonjwa huo unaweza kujidhihirisha kuwa uharibifu wa viungo na tishu nyingi, au chombo kimoja tu).
Ukuaji wa ugonjwa huo ni msingi wa kutoweza kwa njia ya utumbo kusaga kolostramu, ambayo mara nyingi huhusishwa na ukomavu wa kimofolojia na utendaji wa viungo vya usagaji chakula, ulaji kupita kiasi au mabadiliko mabaya zaidi katika tabia ya kibaolojia ya kolostramu, njia na ukomavu. mzunguko wa kulisha. Katika kesi hiyo, ugonjwa wa dyspepsia kwa fomu kali, unaozingatiwa katika kazi hii ya kozi, sababu zilizosababisha ni ukiukwaji wa teknolojia ya kulisha wanyama wajawazito, teknolojia ya kulisha na kuweka wanyama wachanga waliozaliwa.
Katika matumbo, malezi na mkusanyiko wa idadi kubwa ya bidhaa hatari za kuvunjika pungufu (polypeptides, amonia, nitrojeni iliyobaki) huongezeka, na kusababisha toxicosis ya asili ya lishe, mabadiliko katika pH ya mazingira ya matumbo, mkusanyiko wa bidhaa za uharibifu usio kamili; ambayo ni msingi mzuri kwa ajili ya maendeleo ya microflora putrefactive na tukio la njia ya utumbo wa dysbacteriosis, malezi ya kiasi kikubwa cha sumu na toxicosis ya mwili. Matokeo yake ni kuhara, ambayo huongeza matatizo ya kimetaboliki, na kusababisha upungufu wa maji mwilini, kupoteza hamu ya kula na ugonjwa mkali.
Katika aina kali ya ugonjwa (dyspepsia rahisi), matukio ya toxicosis na upungufu wa maji mwilini yanaonyeshwa kwa nguvu au haipo kabisa kutokana na uwezo wa wanyama wadogo wagonjwa kulipa fidia kwa hasara kutokana na hamu iliyohifadhiwa na digestibility ya kuridhisha ya kolostramu. Kulingana na ukali wa ugonjwa huo, mwili wa mnyama hupata upungufu wa lishe wa nje na wa asili, unyambulishaji unadhoofika na utaftaji unatawala. Matatizo ya utumbo yanazidishwa na uwepo wa hypogammaglobulinemia katika mwili wa wanyama wagonjwa.
Dyspepsia rahisi inaongozana na matatizo ya utumbo bila mabadiliko makubwa katika hali ya jumla ya wanyama wagonjwa. Dyspepsia yenye sumu ina sifa ya msimamo mkali wa jumla, ukosefu wa hamu ya kula, kuhara nyingi, ulevi na upungufu wa maji mwilini. Joto la jumla la mwili katika aina zote mbili za dyspepsia kawaida huwa ndani ya kiwango cha kawaida.Wagonjwa walio na ugonjwa mbaya sana wenye dyspepsia yenye sumu, kuna maumivu ndani ya tumbo, kinyesi hutolewa bila hiari, sphincter ya anal imetuliwa, na kinyesi huwa na harufu mbaya. Kupumua ni duni, kwa haraka, sauti za moyo zimezimwa, mapigo ni ya haraka, dhaifu, utando wa mucous ni rangi ya hudhurungi.
Dyspepsia rahisi, kama sheria, huisha na kupona kwa wanyama, dyspepsia yenye sumu kawaida huisha kwa kifo cha mnyama baada ya masaa 48-72.
Tikiti 77. Ini kushindwa. Tabia za shida za kimetaboliki na kazi katika mwili.
Kushindwa kwa ini- hali ya patholojia inayojulikana na ukiukaji wa kazi moja au zaidi ya ini, na kusababisha matatizo ya aina mbalimbali za kimetaboliki na ulevi wa mwili na bidhaa za kimetaboliki ya protini, ambayo mara nyingi hufuatana na usumbufu katika shughuli za mfumo mkuu wa neva. hadi maendeleo ya coma ya hepatic.
Kuna kushindwa kwa ini kwa papo hapo na sugu. Ukuaji wa kwanza unaonyesha necrosis kubwa ya seli za ini katika muda mfupi sana (wiki 1-2), wakati mifumo ya fidia inashindwa kutekelezwa. Matumizi ya metabolites yenye sumu yameharibika sana - asidi kali ya kimetaboliki hutokea. Kushindwa kwa ini kwa papo hapo daima inamaanisha kozi kali na, mara nyingi, na ubashiri usiofaa sana.
Kushindwa kwa ini kwa muda mrefu inakua dhidi ya msingi wa hepatonecrosis ya taratibu iliyopo kwa muda mrefu, kasi ambayo inaruhusu mifumo ya fidia kutekelezwa kwa kikomo fulani. Wakati kikomo hiki kinafikiwa, decompensation ya kazi ya ini hutokea na maonyesho yote ya kliniki yanayofuata. Magonjwa ambayo yanaweza kusababisha kushindwa kwa ini kwa muda mrefu: kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, magonjwa ya uchochezi ya utaratibu wa tishu zinazojumuisha, magonjwa yaliyopatikana na ya kuzaliwa ya kimetaboliki, hepatitis ya pombe na cirrhosis ya ini, nk. Kwa kizuizi cha muda mrefu cha duct ya bile ya kawaida, ambayo hutokea kwa cholelithiasis, msingi wa pathogenesis ya kushindwa kwa ini ya muda mrefu ni vilio vya bile kwenye ducts za intrahepatic na shinikizo la kuongezeka ndani yao. Bile ni mazingira ya fujo kutokana na kuwepo kwa seti ya asidi ya bile ndani yake, hivyo ni hatari kwa hepatocytes. Necrosis ya mwisho hutokea kutokana na hatua ya cytolytic ya bile. Maeneo ya necrotic ya ini hubadilishwa na tishu zinazojumuisha - picha ya wazi ya cirrhosis ya bili huundwa.
Kushindwa kwa ini ni sifa ya kuwepo kwa syndromes kuu mbili: a) cholestasis; b) kushindwa kwa seli ya ini. Sehemu ya Cholestatic husababishwa na vilio vya papo hapo au sugu vya bile kwenye njia ya biliary na athari ya cytolytic ya bile kwenye hepatocytes. Husababisha udhihirisho wa kliniki wa jaundi ya kizuizi, kuwasha kwa ngozi, na pia ni sababu ya hepatomegaly tendaji. Sababu ya kushindwa kwa hepatocellular ni michakato ya kupungua kwa intrahepatocyte kutokana na usumbufu mkali au wa muda mrefu wa trophism yao. Hii inasababisha maendeleo ya jaundi ya hepatic, shinikizo la damu la portal, ascites, encephalopathy ya hepatic, nk.
Kulingana na predominance ya udhihirisho mmoja au mwingine wa kushindwa kwa ini, aina zifuatazo zinajulikana: a) mishipa (predominance ya shinikizo la damu la portal); b) hepatocyte (kliniki ya ascites, encephalopathy); c) excretory (predominance ya sehemu ya cholestatic).
Katika kushindwa kwa ini, si tu catabolic, lakini pia kazi ya anabolic ya ini imezuiwa. Kwa kuwa ini hushiriki katika aina zote za kimetaboliki, awali ya protini, mafuta, na wanga huzuiwa. Mfumo wa damu labda ni wa kwanza kujibu unyogovu wa usanisi wa protini. Hii inaonyeshwa na: a) hypoalbuminemia na hypoglobulinemia; b) kutokwa na damu kutokana na kupungua kwa uzalishaji wa coagulants ya asili ya protini; c) kizuizi cha kazi ya usafiri kutokana na mkusanyiko wa kutosha wa protini za usafiri (ceruloplasmin, transferrin, transcortin, nk).
Uzuiaji wa awali wa kabohaidreti husababisha uzalishaji wa kutosha, ikiwa ni pamoja na glucose, substrate kuu ya nishati kwa ubongo. Kipengele hiki, pamoja na hyperbilirubinemia na asidi ya kimetaboliki, husababisha maendeleo ya ugonjwa wa hepatic encephalopathy - shida kubwa ya kushindwa kwa ini, ambayo katika hali mbaya haiwezi kutenduliwa. Kama sheria, kesi kali za ugonjwa wa hepatic encephalopathy huendeleza dhidi ya msingi wa kushindwa kwa viungo vingi. Hasa, hii ndiyo sababu hali hii inakua katika coma ya hepatic, ambayo katika idadi kubwa ya matukio husababisha kifo.
Tikiti 78. Ugonjwa wa Manjano. Etiolojia, taratibu za maendeleo, sifa kuu.
Chini ya homa ya manjano kuelewa ugonjwa unaoendelea kama matokeo ya mkusanyiko wa bilirubini ya ziada katika damu na tishu na inaonyeshwa kliniki na rangi ya icteric ya ngozi na utando wa mucous.
Hivyo, jaundi inaweza kuendeleza kutokana na hemolysis, i.e. uharibifu mkubwa wa seli nyekundu za damu, ambapo ini haiwezi kubadilisha bilirubini isiyo ya moja kwa moja kuwa bilirubin moja kwa moja. Lahaja hii ya manjano (hapo awali iliitwa prehepatic) hutokea katika anemia ya hemolytic, infarction ya viungo mbalimbali na hematomas nyingi na ina sifa ya ongezeko la kiwango cha bilirubini ya bure (isiyo ya moja kwa moja) katika damu, pamoja na rangi tajiri ya kinyesi na hyperpigmentation. mkojo kutokana na kuongezeka kwa malezi ya stercobilinogen.
Homa ya manjano inaweza kusababishwa na ukiukaji wa kimetaboliki ya bilirubini isiyo ya moja kwa moja katika hatua tofauti: kukamata na kuhamisha bilirubini ya bure ndani ya hepatocyte, kuunganishwa kwake, na kutolewa kwa bilirubini moja kwa moja kupitia membrane ya tubular kwenye bile.
Chaguzi hizi pia zinajumuishwa na dhana ya "jaundice ya hepatic". Kwa hivyo, kupungua kwa shughuli ya kimeng'enya cha kuunganisha glucuronyl transferase, ambayo hubadilisha bilirubini ya bure kuwa bilirubini iliyofungwa, inasababisha maendeleo ya kile kinachojulikana kama hyperbilirubinemia isiyo ya hemolytic ya kifamilia (syndrome ya Gilbert). Ugonjwa huu hurithiwa kwa njia ya autosomal recessive, ina sifa ya ongezeko la wastani katika kiwango cha bilirubini isiyo ya moja kwa moja, kwa kawaida huongezeka baada ya kufunga, na kwa kawaida ina ubashiri mzuri. Ugonjwa wa Gilbert hutokea mara nyingi (katika 2-5% ya jumla ya idadi ya watu, hasa kwa wavulana na vijana) na wakati mwingine huchukuliwa kimakosa kuwa dhihirisho la hepatitis sugu.
Taratibu zingine za pathophysiological zina msingi wa homa ya manjano, ambayo hukua na uharibifu mkubwa wa muundo wa hepatocytes. Aina hii ya homa ya manjano (pia inaitwa homa ya manjano ya hepatocellular) hutokea katika homa ya ini inayosababishwa na virusi, pombe na dawa, cirrhosis ya ini, na magonjwa mengine yanayotokea na nekrosisi ya seli za ini. Wakati huo huo, kiwango cha bilirubini isiyo ya moja kwa moja katika damu huongezeka (kutokana na kupungua kwa utendaji wa hepatocytes) na moja kwa moja (kutokana na ukiukaji wa uadilifu wa utando wa hepatocytes na kuingia kwa bilirubin glucuronide kwenye damu. ), bilirubin moja kwa moja inaonekana kwenye mkojo, na kusababisha rangi yake ya giza, na hupungua (ingawa kabisa na haina kuacha) kutolewa kwa stercobilinogen katika kinyesi. Tofauti hii ya jaundi ya ini hutokea kwa ongezeko la shughuli za transaminasi za serum na mara nyingi hufuatana na ishara za kushindwa kwa seli za hepatic.
Katika baadhi ya michakato ya kiafya (kwa mfano, lahaja ya cholestatic ya hepatitis sugu), utaftaji wa bile kutoka kwa hepatocyte hadi kwenye mifereji ya nyongo ya intrahepatic au uondoaji wa bile kutoka kwa ducts hizi (katika cirrhosis ya msingi ya biliary) inaweza kuathiriwa. Kwa aina hii ya jaundi ya hepatic, ishara za tabia ya ugonjwa wa cholestasis hufunuliwa.
Kuonekana kwa manjano pia kunawezekana kwa sababu ya ukiukaji wa utando wa bile kutoka kwa ducts za bile kwenye duodenum (kinachojulikana kama jaundice ya subhepatic). Lahaja hii ya homa ya manjano hukua kama matokeo ya kuziba kwa sehemu au kamili ya mirija ya ini au ya kawaida ya nyongo na calculus au uvimbe, kwa mgandamizo au kuota kwa mdomo wa duct ya kawaida ya nyongo na uvimbe mbaya wa kichwa cha kongosho au uvimbe. papila kubwa ya duodenal, na ukandamizaji wa ducts kubwa za bile na pakiti za lymph nodi (kwa mfano, na lymphogranulomatosis), ukali wa cicatricial wa duct ya kawaida ya bile na idadi ya magonjwa mengine. Uzuiaji wa utokaji wa bile husababisha kuongezeka kwa shinikizo katika capillaries ya bile na kutolewa kwa bile kwenye mishipa ya damu. Hii inachangia kuongezeka kwa maudhui ya bilirubin moja kwa moja katika damu, kuonekana kwake katika mkojo, pamoja na kutokuwepo kwa stercobilinogen excretion katika kinyesi. Ugumu wa shida zinazotokea wakati kuna ugumu katika utokaji wa bile ndani ya duodenum inaitwa ugonjwa wa cholestasis, ambayo, kulingana na kiwango cha kizuizi, inaweza kuwa ndani au nje ya hepatic.
Ugavi wa kutosha wa asidi ya bile kwenye matumbo husababisha kuharibika kwa digestion na ngozi ya mafuta na tukio la steatorrhea. Wakati huo huo, kunyonya kwa vitamini vyenye mumunyifu pia kuna shida, ambayo inaweza kuchangia kuonekana kwa dalili za kliniki tabia ya upungufu wa vitamini A (kuharibika kwa maono ya jioni, hyperkeratosis), vitamini K (kupungua kwa viwango vya prothrombin, kutokwa na damu), vitamini E ( udhaifu wa misuli). Ukuaji wa upungufu wa vitamini D husababisha demineralization ya tishu mfupa, laini ya mifupa (osteomalacia) na tukio la fractures pathological. Ukiukaji wa usiri wa cholesterol na bile na kuongezeka kwa kiwango chake katika damu husababisha kuonekana kwa bandia za cholesterol kwenye ngozi iliyo karibu na macho (xanthelasma), mara chache kwenye mikono, viwiko na miguu (xanthoma). .
Dhihirisho kuu la kliniki la ugonjwa huu ni homa ya manjano, giza ya mkojo na kubadilika rangi ya kinyesi (kinyesi cha acholic), ambayo husababishwa na kuongezeka kwa kiwango cha bilirubini moja kwa moja kwenye damu, utaftaji wake kwenye mkojo (bilirubinuria) na kutokuwepo kwa stercobilinogen. kinyesi, pamoja na kuwasha kwa ngozi inayohusishwa na uhifadhi wa asidi ya bile na kuwasha kwa miisho ya ujasiri iliyo kwenye ngozi.
Tikiti 79. Uainishaji wa homa ya manjano
1. Prehepatic (hemolytic)
2. Hepatic (parenkaima)
3. Posthepatic (mitambo)
utaratibu wa matumizi ya seli nyekundu za damu na malezi ya bile.
Mfumo wa Erythrocyte-reticuloendothelial - bilirubin isiyo ya moja kwa moja (kwenye molekuli ya protini) - damu - ini - bilirubin ya moja kwa moja - bile - duodenum - stercobilinogen - stercobilin.
1. – kinyesi
2. - damu - ini - urobilinogen - damu - figo - urobilin - mkojo.
Tunaamua: bilirubin katika damu, rangi ya kinyesi, maudhui ya urobilin katika mkojo
Katika mwili: hemoglobin - bilirubin - biliverdin - stercobilin-urobilin.
Na maji ya hemolytic: kinyesi na mkojo ni rangi nyekundu
Parenchymatous: haitoi bile, kinyesi nyeupe, mkojo usio na rangi.
Rangi hurejeshwa hatua kwa hatua. Bilirubini isiyo ya moja kwa moja kwenye tishu. Kupitia figo - uchafu wa mkojo.
Mitambo: bile katika tishu - rangi ya kinyesi ni ya kawaida, mkojo huwa giza mara moja. Bilirubin isiyo ya moja kwa moja ni ya kawaida.
Kwa manjano: kutofanya kazi kwa n.s. maumivu ya kichwa, kusinzia, kukosa usingizi, kuweweseka, matatizo ya damu: leukocytosis, hypoglycemia, kupungua kwa maudhui ya urea, kuongezeka kwa amonia.
Shinikizo la damu la aortic - kuzuia mtiririko wa damu kutoka kwa ini.
Vilio vya damu katika bandari ya venous ni maendeleo ya ascites.
Tikiti 80. Usumbufu wa Diuresis. Aina, sababu, taratibu za maendeleo, umuhimu kwa mwili.
Kutolewa kwa mkojo kwa muda unaojulikana huitwa diuresis. Diuresis inaweza kuwa chanya (ikiwa mgonjwa hutoa mkojo zaidi wakati wa mchana kuliko kunywa maji) na hasi (ikiwa uwiano ni kinyume chake).
Diuresis nzuri huzingatiwa wakati edema itatatua, diuretics huchukuliwa, na katika idadi ya matukio mengine. Diuresis hasi huzingatiwa wakati maji yanahifadhiwa katika mwili (pamoja na edema) na inapotolewa sana na ngozi na mapafu (katika hali ya hewa ya joto na kavu).
Polyuria ni ongezeko la diuresis hadi lita 2 za mkojo au zaidi kwa siku. Inaweza kuhusishwa sio tu na magonjwa ya figo, bali pia na tabia fulani za chakula, regimen ya kunywa, kuchukua diuretics, nk.
Walakini, mchanganyiko wa polyuria na nocturia (eneo kuu la diuresis ya usiku wakati wa mchana) mara nyingi hugunduliwa kwa mgonjwa aliye na ugonjwa sugu wa figo kama ishara ya kushindwa kwa figo na inaweza kubaki udhihirisho wake pekee kwa muda mrefu.
Polyuria huzingatiwa katika ugonjwa wa kisukari kutokana na kuharibika kwa urejeshaji wa maji katika mirija ya figo kutokana na shinikizo la juu la kiosmotiki la mkojo ulio na glukosi; katika ugonjwa wa kisukari insipidus, hutokea kutokana na ulaji wa kutosha wa homoni ya antidiuretic ya tezi ya pituitary ndani ya damu.
Oliguria ni kupungua kwa pato la mkojo hadi chini ya 500 ml kwa siku. Oliguria ya kisaikolojia inaweza kuhusishwa na unyevu wa kutosha na kuongezeka kwa jasho.
Pathogenetically, prerenal, figo na oliguria postrenal wanajulikana. Prerenal oliguria mara nyingi hutokea kwa mshtuko unaofuatana na hemolysis na kusambazwa kwa mgando wa mishipa. Sababu ya kawaida ya oliguria ya prerenal ni upotezaji wa maji na chumvi kwa sababu ya stenosis ya pyloric, kizuizi cha matumbo, enterocolitis, hali ya homa, ugonjwa wa kisukari uliopungua, kama matokeo ya matumizi yasiyodhibitiwa ya diuretics.
Oliguria ya prerenal pia inawezekana kwa kushindwa kwa mzunguko wa muda mrefu, shinikizo la damu la portal, hypoproteinemia, na myxedema.
Oliguria ya figo (figo) hutokea na jeraha la figo, thrombosis na upasuaji wa mishipa ya figo, glomerulonephritis ya papo hapo, nephritis ya nchi mbili, homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo, baadhi ya sumu, athari za sumu au mzio wa idadi ya madawa ya kulevya, hyperuricemia (kuongezeka kwa secretion ya uric acid. ) Oliguria ya figo pia inaonekana katika kushindwa kwa figo ya hatua ya mwisho.
Oliguria ya postrenal hutokea kwa kizuizi cha sehemu ya ureta ya nchi mbili.
Anuria ni kupungua kwa kiasi cha mkojo hadi chini ya 200 ml, hadi kutokuwepo kwake kamili.
Excretory anuria inaweza kutokea wakati kuna kizuizi katika njia ya mkojo, lakini kujitenga kwa mkojo sio kuharibika. Hii inawezekana wakati ureter imefungwa na jiwe, uvimbe wa uchochezi wa membrane ya mucous, au kuota kwa tumor mbaya.
Tofauti na uhifadhi wa mkojo wa papo hapo, na anuria kibofu ni tupu, mkojo haujatolewa na figo au hauingii kwenye kibofu kwa sababu ya hapo juu.
Kulingana na sababu, arenal, prerenal, figo na subrenal anuria wanajulikana.
Arenal anuria husababishwa na kutokuwepo kwa figo, ambayo hutokea kwa kutokuwepo kwa kuzaliwa kwa figo zote mbili au kutokana na kuondolewa kwa makosa kwa figo moja. Anuria ya prerenal hutokea kutokana na kukoma au kutosha kwa mtiririko wa damu kwenye figo (katika kesi ya kushindwa kwa moyo wa shahada ya II-III, wakati kuna edema kali). Anuria ya figo husababishwa na ugonjwa wa figo au jeraha na uharibifu mkubwa wa parenchyma ya figo. Subrenal anuria ni matokeo ya kuharibika kwa mkojo kutoka kwa mkojo kwa sababu ya kuziba au mgandamizo wa njia ya juu ya mkojo.
Anuria pia imegawanywa katika siri, inayohusishwa na matatizo ya filtration ya glomerular (uremia, syndrome ya compression ya muda mrefu) na excretory (ischuria), inayohusishwa na mtiririko wa mkojo ulioharibika kupitia urethra (na kukandamiza au uharibifu wa uti wa mgongo, na coma).
Ischuria pia inaweza kuhusishwa na magonjwa fulani ya kibofu cha kibofu, idadi ya magonjwa ya mfumo wa neva unaohusishwa na paresis na paraplegia, na ukali wa urethra.
Uremia pia inaweza kuzingatiwa katika magonjwa ya figo ya parenchymal kutokana na ugonjwa wa edema au kwa hasara kubwa ya maji.
Pollakiuria (mkojo wa mara kwa mara) ni matokeo ya kuongezeka kwa unyeti wa mwisho wa ujasiri katika membrane ya mucous ya kibofu cha kibofu, hasira ambayo husababisha hamu ya mara kwa mara ya kukojoa, ambayo hutokea hata kwa kiasi kidogo cha mkojo kwenye kibofu.
Pollakiuria (hali wakati idadi ya urination hufikia 10-15 kwa saa) inaweza kusababishwa na athari mbalimbali za reflex kwenye misuli ya kibofu kutoka kwa figo na ureta mbele ya michakato ya pathological ndani yao (kwa mfano, na urolithiasis).
Tamaa ya mara kwa mara ya kukojoa na kutolewa kwa kiasi kidogo cha mkojo kila wakati ni ishara ya cystitis. Kwa wanawake, pollakiuria inaweza kusababishwa na hali mbalimbali za patholojia za viungo vya uzazi (shinikizo la uterasi kwenye kibofu cha kibofu kutokana na nafasi yake isiyo sahihi, pamoja na wakati wa ujauzito).
Pollakiuria ya kisaikolojia inazingatiwa chini ya dhiki na wasiwasi mkubwa. Wakati mwingine polakiuria inahusishwa na kuchukua dawa (urotropine).
Pollakiuria pia inakua katika magonjwa yote yanayofuatana na kutolewa kwa kiasi kikubwa cha mkojo (polyuria), hasa nephrosclerosis, kisukari mellitus na insipidus ya kisukari, wakati edema inapoondolewa na diuretics.
Katika hali fulani za patholojia, rhythm ya urination ni ya kawaida wakati wa mchana, lakini imeongezeka usiku (hii ni ya kawaida kwa adenoma ya prostate).
Nocturia ndiyo inayoongoza kwa diuresis ya usiku zaidi ya mchana (kawaida, uwiano wa diuresis ya mchana na usiku ni 3:1 au 4:1).
Stranguria (maumivu na maumivu wakati wa kukojoa, mara nyingi pamoja na pollakiuria) ni ishara ya mabadiliko ya uchochezi katika urethra na kibofu na cystitis, urethritis, pyelonephritis, na urolithiasis.
Tikiti 81. Ukiukaji wa reabsorption ya tubular na filtration ya glomerular.
Matatizo ya uchujaji wa Glomerular Matatizo ya uchujaji wa Glomerular yanaambatana na kupungua au kuongezeka kwa kiasi cha filtrate. Kupungua kwa kiasi cha mchujo wa glomerular. Sababu. - Kupungua kwa shinikizo la kuchuja kwa ufanisi katika hali ya hypotensive (hypotension ya arterial, kuanguka, nk), ischemia ya figo (figo), hali ya hypovolemic. - Kupunguza eneo la filtrate ya glomerular. Inazingatiwa na necrosis ya figo (figo) au sehemu yake, myeloma nyingi, glomerulonephritis ya muda mrefu na hali nyingine. - Kupunguza upenyezaji wa kizuizi cha kuchuja kwa sababu ya unene, upangaji upya wa membrane ya chini ya ardhi au mabadiliko mengine. Inatokea katika glomerulonephritis ya muda mrefu, kisukari, amyloidosis na magonjwa mengine.
Kuongezeka kwa kiasi cha filtrate ya glomerular. Sababu. Kuongezeka kwa shinikizo la kuchujwa kwa ufanisi na ongezeko la sauti ya SMC ya arterioles efferent (chini ya ushawishi wa catecholamines, Pg, angiotensin, ADH) au kupungua kwa sauti ya SMC ya arteriole ya afferent (chini ya ushawishi. ya kinins, Pg, nk), na pia kutokana na hypoonkia ya damu (kwa mfano, na kushindwa kwa ini , kufunga, proteinuria ya muda mrefu). - Kuongezeka kwa upenyezaji wa kizuizi cha kuchuja (kwa mfano, kwa sababu ya kulegea kwa membrane ya chini) chini ya ushawishi wa vitu vyenye biolojia - wapatanishi wa uchochezi au mizio (histamine, kinins, enzymes ya hidrolitiki). Ukiukaji wa urejeshaji wa neli Kupungua kwa ufanisi wa urejeshaji wa tubula hutokea na enzymopathies na kasoro mbalimbali katika mifumo ya usafiri wa transepithelial ya vitu (kwa mfano, amino asidi, albamu, glucose, lactate, bicarbonates, nk), pamoja na membranopathy ya epitheliamu. na utando wa basement ya mirija ya figo. Ni muhimu kwamba pamoja na uharibifu mkubwa wa sehemu za karibu za nephron, urejeshaji wa misombo ya kikaboni (glucose, amino asidi, protini, urea, lactate), pamoja na bicarbonates, phosphates, C1-, K+, huvunjwa, na pamoja na. uharibifu wa sehemu za mbali za tubules za figo, taratibu za kurejesha tena Na +, K + zinavunjwa , Mg2 +, Ca2 +, maji.
Tikiti 82. Magonjwa makubwa ya figo: nephritis, pyelonephritis, syndrome ya nephrotic, amyloidosis na nephrosclerosis.
Nephritis ni kundi la magonjwa ya figo ya uchochezi ambayo yanaathiri vifaa vya glomerular. Nephritis inaweza kuenea (kuathiri glomeruli kabisa) na kuzingatia (na foci ya uchochezi ya mtu binafsi). Kueneza nephritis ni hatari zaidi kwa afya ya binadamu. Inaweza kutokea kwa fomu ya papo hapo na sugu.
Katika kesi ya nephritis, mfumo wa kukusanya figo, tubules zao, glomeruli na vyombo huathiriwa. Kuvimba kwa figo kunaweza kutokea kwa kujitegemea au kama shida ya magonjwa anuwai. Mara nyingi, wanawake wanahusika na kuvimba kwa figo.
Jade imegawanywa katika vikundi:
pyelonephritis (kuvimba kwa figo ya asili ya bakteria);
- glomerulonephritis (kuvimba kwa glomeruli);
nephritis ya ndani (uharibifu wa tishu za ndani na mirija ya figo);
shunt nephritis (shida ya muundo wa kinga katika glomeruli ya figo).
Pyelonephritis ni kuvimba kwa mirija ya figo na mfumo wa pyelocaliceal. Katika hatua za baadaye za ugonjwa huo, glomeruli ya figo na mishipa ya damu pia hujumuishwa katika mchakato wa pathological.
Ugonjwa umegawanywa katika:
- kwa idadi ya figo zilizoathiriwa (pyelonephritis ya nchi moja na ya nchi mbili);
- kwa etiolojia (pyelonephritis ya msingi na ya sekondari);
- kulingana na njia ya kupenya kwa maambukizo ndani ya mwili (pyelonephritis ya hematogenous na inayopanda);
- kulingana na kiwango cha uharibifu wa njia ya mkojo (pyelonephritis isiyo ya kizuizi na ya kizuizi).
Pyelonephritis inaweza kutokea kwa fomu ya papo hapo na sugu. Pyelonephritis ya papo hapo inaweza kuwa ya ndani, ya serous na ya purulent. Pyelonephritis ya muda mrefu hutokea katika awamu tatu: kazi, latent na msamaha. Inaweza kutokea kama matokeo ya aina ya papo hapo ya ugonjwa au kuendeleza kimsingi.
Ugonjwa wa Nephrotic ni dalili ya kliniki na ya maabara inayojulikana na edema (mara nyingi ni kubwa), protiniuria kali inayozidi 3.5 g kwa siku, hypoalbuminemia, hyperlipidemia, lipiduria (mafuta ya mafuta, miili ya mafuta ya mviringo kwenye sediment ya mkojo), kuongezeka kwa damu ya damu . Mabadiliko katika kuta za kapilari za glomerular ambayo husababisha uchujaji mwingi wa protini za plasma hutokea kama matokeo ya michakato mingi, pamoja na shida za kinga, athari za sumu, shida ya kimetaboliki, michakato ya dystrophic, na upotezaji wa malipo ya membrane ya chini. Kwa hivyo, ugonjwa wa nephrotic unaweza kuzingatiwa kama matokeo ya hali kadhaa za kiafya zinazosababisha kuongezeka kwa upenyezaji wa ukuta wa kapilari ya glomerular. Mifumo ya kinga ya mwili ina jukumu kubwa katika maendeleo ya ugonjwa wa nephrotic, lakini katika hali nyingine asili yake ya kinga bado haijathibitishwa.
Amyloidosis ya figo ni dhihirisho la amyloidosis ya kimfumo, inayoonyeshwa na ukiukaji wa kimetaboliki ya protini-wanga na uwekaji wa ziada kwenye tishu za figo za amyloid, kiwanja cha protini-polysaccharide, na kusababisha kutofanya kazi kwa chombo. Amyloidosis ya figo hutokea na maendeleo ya ugonjwa wa nephrotic (proteinuria, edema, hypo- na dysproteinemia, hypercholesterolemia) na matokeo katika kushindwa kwa figo ya muda mrefu. Utambuzi wa amyloidosis ya figo ni pamoja na mkojo, damu na masomo ya coprogram; kufanya ultrasound ya figo na biopsy. Kwa amyloidosis ya figo, chakula kimewekwa, tiba ya madawa ya kulevya hufanyika, na matatizo ya msingi yanarekebishwa; katika hali mbaya, hemodialysis na upandikizaji wa figo inaweza kuhitajika.
Nephrosclerosis: dalili, matibabu na aina
Nephrosclerosis ni ugonjwa unaosababishwa na uingizwaji wa parenchyma ya figo na tishu zinazojumuisha, ambayo inachangia kuunganishwa na kupungua kwa chombo. Kama matokeo ya mchakato huu wa patholojia, kazi ya figo imeharibika. Katika dawa kuna jina lingine la ugonjwa huu - figo iliyo na wrinkled.
Nephrosclerosis ya figo ni ya aina mbili, kulingana na utaratibu wa maendeleo:
· msingi, unaotokana na utoaji wa damu usioharibika kwa tishu za chombo, kutokana na shinikizo la damu, atherosclerosis na magonjwa mengine ya mishipa;
· sekondari, ambayo huambatana na baadhi ya magonjwa ya figo, kwa mfano, nephritis, matatizo ya kuzaliwa.
Tikiti 83. Ini kushindwa. Ugonjwa wa mawe ya ini.
Ugonjwa wa Gallstone (Cholelithiasis) ni uundaji wa mawe katika ducts bile na kibofu.
Ugonjwa huo ni nadra kwa wanyama. Mara baada ya kuundwa, mawe yanaweza kuzuia au kuacha kabisa mtiririko wa bile ndani ya matumbo.
Etiolojia.
Sababu ya mawe ya cholesterol ni ugonjwa wa kimetaboliki ya rangi. Katika magonjwa mbalimbali ya kuambukiza na ya uvamizi, ikifuatana na matukio ya catarrha katika njia ya bili, chokaa ya bilirubin hugunduliwa. Tukio la ugonjwa huu huwezeshwa na kulisha nyingi na isiyo ya kawaida na ukosefu wa harakati katika mnyama.
Pathogenesis.
Kuwashwa kwa mitambo ya interoreceptors ya tumbo katika hali nyingi huongeza malezi ya bile na huchochea contractions ya gallbladder; bile huhamishwa ndani ya duodenum. Kwa hivyo, kulisha wanyama bila mpangilio kunaweza kusababisha vilio vya bile kwenye gallbladder. Uwepo wa matukio ya uchochezi ndani yake na ducts za bile, na kusababisha mabadiliko katika mmenyuko wa mazingira, ni sababu ya mvua ya vipengele vya mtu binafsi vya bile, ambayo mawe ya homogeneous au layered hutengenezwa. Kwa upande wake, kutokana na hasira ya utando wa mucous wa njia ya bili kwa mawe, mchakato wa uchochezi unaweza kutokea. Mwisho unaendelea kwa kasi na tayari baada ya masaa 17-36 tangu mwanzo wa mashambulizi ya papo hapo inachukua fomu za papo hapo na za uharibifu. Kama matokeo ya kuziba kwa sehemu au kamili ya duct ya bile na jiwe, vilio vya bile hufanyika, ambayo husababisha jaundi ya kizuizi.
Mabadiliko ya pathological.
Katika duct ya bile (au gallbladder - ikiwa iko katika spishi fulani ya wanyama), mawe ya saizi tofauti, kutoka milimita chache hadi 10 cm ya kipenyo, ya maumbo anuwai (umbo la pear, spherical, ovoid, cylindrical au facet). -umbo) hupatikana. Idadi yao inaweza kutofautiana kutoka kwa wachache hadi 100 au zaidi, na jumla ya wingi wakati mwingine hufikia kilo 3. Mawe haya yanaweza kuwa laini, ya kukauka, kuponda kwa urahisi, au ngumu katika uthabiti. Wakati mawe yanapovunjwa, muundo wao wa radial layered unaonekana. Wakati mfereji wa bile umezuiwa na mawe, mirija yake na mifereji ya kinyesi ya lobes ya ini hujazwa na bile iliyotiwa nene.
Dalili
Magonjwa ni wazi sana mwanzoni. Usumbufu wa muda mrefu tu wa mafuta unaweza kwa kiasi fulani kuhalalisha dhana ya mtiririko mdogo wa bile ndani ya matumbo. Ukosefu wa hamu ya kula, kuhara mara kwa mara, harufu ya fetid ya kinyesi wakati wao hubadilika rangi na kuonekana kwa dalili za jaundi ya kuzuia hufanya iwezekanavyo kufanya uchunguzi wa cholelithiasis kwa kiasi fulani kwa ujasiri zaidi.
Mara chache sana, mawe ya mtu binafsi huingia kwenye lumen ya matumbo na hupitishwa na kinyesi.
Kuziba kwa ghafla kwa ducts za bile na mawe ni sifa ya mashambulizi ya maumivu, wakati mwingine ongezeko la joto la mwili, kupungua kwa "fahamu," arrhythmias ya pigo na dalili zote za kuongezeka kwa jaundi ya kuzuia; kwa kuongeza, maumivu hugunduliwa katika eneo la ini. Dalili hizi zinaweza kutoweka baada ya kukamata.
Mtiririko ugonjwa kutokana na kuziba kwa duct bile na mawe ni ya muda mfupi, lakini kali. Kifo hutokea ama kutokana na ulevi au kutokana na kupasuka kwa ducts bile na maendeleo ya baadae ya peritonitis.
Utambuzi kuwekwa kwa misingi ya tathmini ya picha ya kliniki, kwa kuzingatia data kutoka kwa vipimo vya maabara ya rangi ya damu, mkojo, na kinyesi. Katika wanyama wadogo walio na mawe yaliyo na kalsiamu, fluoroscopy inaweza kutoa matokeo fulani.
Tikiti 84. Sababu na taratibu za jumla za matatizo ya endocrine.
Kuna viwango vitatu vya uharibifu wa nyaya za udhibiti ambazo tezi za endocrine zimeunganishwa.
1. Centrogenic - unaosababishwa na kuharibika kwa niuroni ya gamba la ubongo (hemorrhages, malformations, tumors, kiwewe cha mitambo, ulevi wa etiologies mbalimbali, mkazo wa muda mrefu), au kwa upande wa mfumo wa hypothalamic-pituitari (mabadiliko ya jeni kwa awali ya liberins, statins, homoni za pituitary, uharibifu wa miundo kutokana na kiwewe, kutokwa na damu, tumors, sumu: ethanol, sumu ya tetanasi).
Inapoharibiwa katika kiwango hiki, usanisi na usiri wa mambo ya udhibiti, homoni za kitropiki na neuropeptides huvurugika, na hii, kwa upande wake, husababisha kutofanya kazi kwa viungo vya mfumo wa endocrine wa mpangilio wa pili, au kuvuruga kazi ya viungo vya athari. homoni ya antidiuretic - figo).
2. Tezi ya msingi - ukiukwaji wa awali na usiri wa homoni maalum na chombo au kiini kinachozalisha homoni maalum (aplasia, atrophy, upungufu wa substrates kwa awali ya homoni, uhifadhi wa homoni katika seli, kupungua kwa tezi baada ya hyperfunction; tumor, uharibifu wa sumu au autoimmune kwa tezi).
3. Utaratibu wa baada ya tezi - usumbufu wa usafiri wa homoni kwa chombo kinacholengwa (upungufu wa protini ya usafiri, kuimarisha au kudhoofisha uhusiano nayo), hatua ya mambo ya kupinga homoni (antibodies, enzymes ya proteolytic, waharibifu maalum wa homoni, kwa mfano: insulinase. , acidosis, sumu, wapinzani wa homoni) , usumbufu katika mapokezi ya homoni na chombo kinacholengwa (kupunguzwa kwa idadi ya vipokezi, uundaji wa antibodies dhidi ya vipokezi, kizuizi cha vipokezi na mawakala wasio wa homoni), uharibifu wa homoni (glucocorticoids kwenye ini, kupita kiasi. deiodination ya tetraiodothyroxine (T 4) - hyperthyroidism, na deiodination nyingi ya triiodothyronine (T 3) - hypothyroidism).
Dysregulation katika ngazi yoyote inaweza kusababisha hali mbili za kimsingi za utendaji wa tezi - hypersecretion, wakati mkusanyiko wa homoni katika seramu ya damu, maji ya ndani au ndani ya seli huzidi moja ya kisaikolojia, au hyposecretion - jambo la kinyume. Maonyesho ya patholojia ya tezi za endocrine hutegemea athari za kisaikolojia zinazosababishwa na homoni inayofanana. Mbali na dysfunction maalum ya homoni ya viungo vinavyolengwa, picha ya kliniki ya endocrinopathies ina uharibifu wa sekondari, mara nyingi usio maalum, kwa viungo visivyo na lengo (cardiomyopathy katika hyperthyroidism, nephrosclerosis katika pheochromocytoma). Mara nyingi kuna dysfunctions ya pamoja ya tezi mbalimbali, basi wanazungumzia dysfunction polyglandular.
Tikiti 85. Uharibifu wa tezi ya pituitari.
Mfumo wa endocrine wa mwili una mfumo mgumu wa kihierarkia, ambao, wakati wa kufanya kazi kwa usahihi, huathiri kimetaboliki ya vitu vyote vya kimetaboliki.
Inajumuisha mfumo wa hypothalamic-pituitari, tezi za adrenal, ovari kwa wanawake na majaribio na majaribio kwa wanaume, tezi na kongosho. Tezi muhimu zaidi ni tezi ya pituitari. Ni tezi ndogo ambayo ni ukubwa wa ukucha wa mtoto, lakini wakati huo huo inasimamia taratibu zote za tezi za endocrine za mwili. Kulingana na kiasi cha homoni zinazozalishwa na tezi ya pituitary, hypofunction na hyperfunction ya tezi ya pituitary wanajulikana, ambayo inaongoza kwa matatizo mbalimbali.
Taratibu za jumla za pathogenesis ya ugonjwa ni neva, homoni, humoral, kinga, na maumbile.
Umuhimu wa mifumo ya neva katika pathogenesis ya magonjwa imedhamiriwa na ukweli kwamba mfumo wa neva unahakikisha uadilifu wa mwili, mwingiliano na mazingira (haraka, reflex), na uhamasishaji wa haraka wa nguvu za kinga na za kukabiliana na mwili. Mabadiliko ya kimuundo na utendaji katika mfumo wa neva husababisha usumbufu wa udhibiti wa neva mara tatu juu ya hali ya viungo na tishu, ambayo ni, usumbufu katika kazi ya viungo na mifumo, usambazaji wa damu kwa viungo na tishu, na udhibiti wa michakato ya trophic hufanyika.
Usumbufu katika hali ya mfumo wa neva inaweza kuwa kiungo cha awali katika magonjwa ya cortico-visceral (psychosomatic): shinikizo la damu, vidonda vya peptic na yale yanayotokana na ushawishi wa kisaikolojia. Nadharia ya corticovisceral ya pathogenesis ya ugonjwa inategemea nadharia ya reflex ya I.M. Sechenov na I.P. Pavlov na inathibitishwa na uwezekano wa kuzaliana athari za patholojia kupitia utaratibu wa reflex conditioned na tukio la matatizo ya kazi ya viungo vya ndani katika matatizo ya neurotic.
Sababu kuu za pathogenetic zinazoamua ukuaji wa magonjwa ya corticovisceral ni zifuatazo:
1) usumbufu wa mienendo ya michakato ya neva katika sehemu za juu za ubongo
(hasa, katika cortex ya ubongo);
2) mabadiliko katika uhusiano wa cortical-subcortical;
3) malezi ya foci kubwa ya msisimko katika vituo vya subcortical;
4) kuzuia msukumo katika malezi ya reticular na kuongezeka kwa usumbufu wa mahusiano ya cortical-subcortical;
5) upungufu wa kazi wa viungo na tishu;
6) matatizo ya trophic katika tishu za neva na pembeni;
7) usumbufu wa msukumo wa afferent kutoka kwa viungo ambavyo vimepata mabadiliko ya kimuundo na kazi;
8) shida ya uhusiano wa neuro-humoral na neuro-endocrine.
Hasara za nadharia ya cortico-visceral ni pamoja na ukweli kwamba sababu maalum na hali zinazosababisha maendeleo ya aina mbalimbali za ugonjwa wa cortico-visceral hazijatambuliwa, na masharti ya ukiukaji wa mahusiano ya cortico-subcortical ni ya jumla sana katika asili na hufanya. si kuruhusu kuelezea asili tofauti ya mabadiliko ya pathological katika viungo vya ndani kwa matatizo ya neurotic.
Umuhimu wa mifumo ya homoni katika ugonjwa wa magonjwa imedhamiriwa na ukweli kwamba mfumo wa endocrine ni jambo lenye nguvu katika udhibiti wa jumla wa shughuli muhimu za mwili na kukabiliana na mabadiliko ya hali ya mazingira. Katika michakato ya pathological, mfumo wa endocrine unaendelea shughuli za muda mrefu za kazi na michakato ya kimetaboliki katika ngazi mpya. Marekebisho ya udhibiti wa homoni huhakikisha maendeleo ya athari za kinga na kukabiliana na mwili.
Njia za kicheshi za ukuaji wa ugonjwa ni pamoja na malezi kwenye tovuti ya uharibifu wa msingi wa vitu anuwai vya kibaolojia (histamine, bradykinin, serotonin, n.k.), ambayo kupitia njia za hematogenous na lymphogenous husababisha mabadiliko katika mzunguko wa damu, hali ya damu, upenyezaji wa mishipa. kazi za viungo vingi na mifumo katika mchakato wa maendeleo na mwendo wa michakato ya pathological.
Kinga taratibu zinahusishwa na kazi ya mfumo wa kinga, ambayo inahakikisha uthabiti wa muundo wa protini wa mwili. Kwa hiyo, katika hali zote za patholojia zinazofuatana na mabadiliko katika muundo wa protini za mtu mwenyewe au kupenya kwa protini za kigeni ndani ya mwili, mfumo wa kinga umeamilishwa, haujatengwa na hutolewa kutoka kwa mwili wa protini zilizobadilishwa na za kigeni.Hii ni jukumu lake la ulinzi. . Lakini katika baadhi ya matukio, dysfunction ya mfumo wa kinga inaweza kusababisha maendeleo ya magonjwa ya mzio na autoimmune.
Kiunga kilichoundwa hufanya kazi ya kusaidia na kulinda mwili kutokana na uharibifu wa mitambo, na tishu zisizo na muundo hufanya kazi ya kimetaboliki, awali ya vitu vya plastiki na ulinzi wa kibiolojia wa mwili. Tissue zinazounganishwa pia hufanya kazi ya kudhibiti homeostasis ya vyombo vya habari vya kioevu, muundo wa protini, usawa wa asidi-msingi, kizuizi na kazi ya phagocytic, na inashiriki katika uzalishaji, uwekaji na kutolewa kwa vitu vyenye biolojia. Ukiukaji au uharibifu wa kazi hizi husababisha maendeleo ya michakato ya pathological.
Njia za uharibifu na za kinga-adaptive
katika pathogenesis
Kila ugonjwa unajidhihirisha katika mabadiliko ya uharibifu na ya kinga-adaptive. Ya kwanza hutokea kama matokeo ya hatua ya sababu za etiolojia, na za mwisho kama matokeo ya uhamasishaji wa neuro-reflex na mifumo ya kukabiliana na homoni. Hata hivyo, mabadiliko ya kinga-adaptive ambayo huzidi vigezo vya kazi za kibiolojia za mwili huwa na uharibifu na kuongeza ukali wa mabadiliko ya pathological. Kwa kuongeza, mabadiliko sawa katika magonjwa tofauti na kwa watu tofauti yanaweza kuwa ya asili tofauti. Mpito wa mmenyuko wa kinga-adaptive katika uharibifu huzingatiwa wakati unapita zaidi ya vigezo vya kisaikolojia, wakati hali ya maisha ya viumbe inabadilika, na wakati matukio mapya ya pathogenetic yanatokea ambayo huongeza shida ya kazi ya kurejesha.
Sanogenesis ni mchanganyiko wa athari ngumu ambayo hutoka wakati wa hatua ya sababu ya uharibifu na inalenga kuiondoa, kurekebisha kazi, kufidia shida na kurejesha mwingiliano usioharibika wa mwili na mazingira ya nje (S.M. Pavlenko). Kwa hivyo, sanogenesis ni utaratibu wa kurejesha, na sehemu muhimu sana ya mchakato huu ni fidia ya kazi zilizoharibika.
Ahueni- huu ni mchakato wa kufanya kazi unaojumuisha tata ya athari ngumu za mwili zinazotokea wakati wa ugonjwa na zinalenga kurekebisha kazi, kufidia usumbufu unaojitokeza katika mahusiano na mazingira, taratibu za kurejesha ni pamoja na kuondoa sababu ya ugonjwa huo; kuvunja uhusiano wa sababu-na-athari, kuimarisha athari za kinga-adaptive, kuondoa matokeo ya misaada ya matatizo ya kikaboni, urekebishaji wa kazi za mifumo ya udhibiti. Katika taratibu hizi zote, jukumu la maamuzi ni la urekebishaji wa stereotype yenye nguvu ya mfumo wa neva na uundaji wa miunganisho mpya ya interneuron. Marejesho ya kazi za mwili zilizoharibika wakati wa kurejesha inaweza kutokea kwa njia ya fidia na kuzaliwa upya. Fidia ni fidia kwa uharibifu wa utendaji na muundo. Fidia inaweza kutokea kutokana na fedha za hifadhi ya mwili, kuimarisha kazi ya chombo cha paired (fidia ya vicarious) au kutokana na mabadiliko ya kimetaboliki na kuimarisha kazi ya sehemu nyingine za chombo (kazi au fidia ya kimetaboliki). Hatua kuu za maendeleo ya mchakato wa fidia ni awamu ya malezi (kubadilisha kazi ya chombo kwa mifumo ya hifadhi), awamu ya ujumuishaji (marekebisho ya morphological ya chombo kilichoharibiwa, hifadhi na mifumo ya udhibiti) na awamu ya kutolea nje (athari za fidia-adaptive hupoteza yao. manufaa ya kibiolojia).
Urejeshaji wa urekebishaji ni aina ya fidia inayojulikana na uingizwaji wa muundo wa chombo kilichoharibiwa au tishu. Kuzaliwa upya kunaweza kuwa kweli (kutokana na kuenea kwa seli) au sehemu (kutokana na hypertrophy ya seli zilizobaki).
Malengo ya matibabu ni kuzuia kifo, kuhakikisha kupona na kurejesha uwezo wa kufanya kazi. Madhara ya matibabu yenye lengo la kuharibu na kubadilisha sababu ya etiological inaitwa tiba ya etiotropic. Madhara ya matibabu yenye lengo la taratibu za maendeleo ya ugonjwa, kuongeza upinzani wa mwili na kurejesha kazi huitwa tiba ya pathogenetic.
Sanogenesis
Mchanganyiko wa athari ngumu zinazotokea wakati wa hatua ya sababu ya kuharibu na inayolenga kuiondoa, kurekebisha kazi, kufidia shida na kurejesha mwingiliano uliofadhaika wa mwili na mazingira ya nje inaitwa sanogenesis (S.M. Pavlenko). Kwa hivyo, sanogenesis ni utaratibu wa kurejesha, na sehemu muhimu sana ya mchakato huu ni fidia ya kazi zilizoharibika.
Kulingana na wakati wa kutokea na muda, aina zifuatazo za kupona zinajulikana:
Haraka, dharura, sekunde na dakika za kudumu (kupiga chafya, kukohoa, nk)
Imara kwa kiasi, hudumu katika ugonjwa wote - siku, wiki (athari zinazojumuishwa katika kuvimba, kinga isiyo maalum, ushiriki wa mifumo ya udhibiti, nk).
Mifumo thabiti, ya muda mrefu ya sanogenesis (kuzaliwa upya kwa urekebishaji, hypertrophy, nk)
Kwa mujibu wa taratibu za maendeleo, taratibu za sanogenetic zimegawanywa katika msingi na sekondari.
Taratibu za msingi huzingatiwa kama michakato ya kisaikolojia (matukio) ambayo yapo katika mwili wenye afya na kugeuka kuwa sanogenetic wakati mchakato wa ugonjwa unatokea. Wamegawanywa katika vikundi vifuatavyo:
1) mifumo ya kurekebisha ambayo hurekebisha mwili kufanya kazi chini ya hali ya hatua ya pathogenic na kuzuia ukuaji wa ugonjwa (kutolewa kwa damu kutoka kwa depo za damu na kuongezeka kwa erythropoiesis kwa hypoxia, nk);
2) taratibu za kinga zinazozuia kuingia kwa wakala wa pathogenic ndani ya mwili na kukuza uondoaji wake wa haraka (vitu vya baktericidal katika maji ya kibaiolojia, reflexes ya kinga - kukohoa, kutapika, nk);
3) taratibu za fidia.
Shukrani kwa mbinu za kimsingi za sanojenetiki, mwitikio wa mfiduo uliokithiri unaweza kuwa mdogo kwa hali ya kabla ya ugonjwa.
Njia za sekondari za sanogenetic zinaundwa wakati wa maendeleo ya mchakato wa pathological. Pia wamegawanywa katika vikundi 3:
1. Kinga, kuhakikisha ujanibishaji, neutralization, kuondokana na wakala wa pathogenic.
2. Mifumo ya fidia ambayo hulipa fidia kwa dysfunction wakati wa maendeleo ya patholojia.
3. Utaratibu uliokithiri. Zinatokea wakati kuna usumbufu wa kina katika muundo na kazi za viungo na tishu, i.e. katika hatua ya mwisho, muhimu ya ugonjwa huo.
KUFUNDISHA KUHUSU STRESS
Fundisho la dhiki liliundwa na mwanasayansi bora wa Kanada Hans Selye, ambaye alitengeneza dhana ya jumla ya maendeleo ya dhiki na kufunua taratibu, hasa za homoni, za mchakato huu. Kazi ya Selye ilikuwa matokeo ya mfululizo mzima wa masomo ambayo yalijitolea kusoma mifumo ya mwitikio wa mwili kwa uchochezi uliokithiri. Hasa, mwanafiziolojia bora wa Kirusi I.P. Pavlov alitengeneza mawazo kuhusu aina za majibu ya mwili na kuanzisha dhana ya "kipimo cha kisaikolojia". Mwanasayansi mashuhuri wa Soviet L.A. Orbeli aliendeleza fundisho la jukumu kuu la idara ya huruma ya mfumo wa neva wa uhuru katika udhibiti wa trophism ya tishu. Katika majaribio ya shule ya kisayansi
L.A. Orbeli, haswa, ilionyeshwa kuwa katika kesi ya uharibifu wa tishu, ni kupitia sehemu ya huruma ya mfumo wa neva wa uhuru ambapo ushawishi wa udhibiti wa vituo vya juu vya ujasiri hufanywa, kuhakikisha uhamasishaji wa michakato ya metabolic, akiba ya nishati na kazi. shughuli za mifumo inayoongoza ya kusaidia maisha ya mwili. Mwanasayansi wa Soviet A.A. Bogomolets alielezea jambo la mabadiliko ya pathological katika cortex ya adrenal wakati wa maambukizi ya diphtheria.
Jukumu maalum katika uundaji wa mwisho wa dhana ya mkazo lilichezwa na mafundisho ya W.B. Cannon juu ya homeostasis. Yaliyomo kuu ya fundisho hili ni kwamba chini ya ushawishi wa msukumo uliokithiri katika mwili, mifumo fulani imeamilishwa ili kuhakikisha uhifadhi wa uthabiti wa mazingira ya ndani ya mwili. Alikuwa wa kwanza kuthibitisha kwamba mifumo hiyo ya kinga-adaptive sio maalum katika asili, na jukumu la adrenaline ya homoni katika utekelezaji wa taratibu hizi ilionyeshwa.
Neno "pathogenesis" linatokana na maneno mawili: Kigiriki. pathos - mateso na genesis - asili, maendeleo. Pathogenesis ni utafiti wa taratibu za maendeleo, kozi na matokeo ya magonjwa, pathological
michakato na hali ya patholojia. Kwa kujifunza pathogenesis, tunafafanua taratibu za maendeleo ya ugonjwa na kukabiliana hasa na mambo ya ndani.
Pathogenesis ni seti ya mifumo ambayo imeamilishwa katika mwili wakati mambo hatari (ya pathogenic) yanatenda juu yake na yanaonyeshwa katika uwekaji wa nguvu wa stereotypical ya idadi ya athari za utendaji, biochemical na morphological ya mwili ambayo huamua tukio, maendeleo na matokeo. ya ugonjwa huo. Upeo wa dhana unafunuliwa kupitia uainishaji wa pathogenesis.
Pathogenesis maalum husoma mifumo ya athari za mtu binafsi za ugonjwa, michakato, hali na magonjwa (vitengo vya nosological). Madaktari huchunguza ugonjwa fulani, kufunua utaratibu wa magonjwa maalum kwa wagonjwa maalum (kwa mfano, ugonjwa wa kisukari mellitus, pneumonia, kidonda cha tumbo, nk).
Pathogenesis ya jumla inahusisha uchunguzi wa taratibu, mifumo ya jumla ya msingi ya michakato ya pathological ya kawaida au aina fulani za magonjwa (urithi, oncological, kuambukiza, endocrine, nk). Pathogenesis ya jumla inahusika na uchunguzi wa taratibu zinazosababisha kushindwa kwa kazi ya chombo chochote au mfumo. Kwa mfano, pathogenesis ya jumla inasoma taratibu za maendeleo ya kushindwa kwa moyo kwa wagonjwa wenye magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa: kasoro za moyo, infarction ya myocardial, ugonjwa wa moyo, magonjwa ya mapafu na shinikizo la damu ya pulmona.
Utafiti wa pathogenesis unakuja kwenye utafiti wa kinachojulikana sababu za pathogenetic, i.e. mabadiliko hayo katika mwili ambayo hutokea kwa kukabiliana na ushawishi wa sababu ya etiological na hatimaye kucheza nafasi ya sababu katika maendeleo ya ugonjwa huo. Sababu ya pathogenetic husababisha kuonekana kwa matatizo mapya ya maisha katika maendeleo ya mchakato wa pathological, ugonjwa.
1. Uharibifu kama kiungo cha awali cha pathogenesis. Viwango vya uharibifu na udhihirisho wao
Utaratibu wa trigger (kiungo) cha mchakato wowote wa patholojia au ugonjwa ni uharibifu unaotokea chini ya ushawishi wa sababu mbaya.
Uharibifu unaweza kuwa:
Msingi; husababishwa na hatua ya moja kwa moja ya sababu ya pathogenic kwenye mwili - haya ni uharibifu katika kiwango cha Masi,
Sekondari; ni matokeo ya ushawishi wa uharibifu wa msingi kwenye tishu na viungo, ikifuatana na kutolewa kwa vitu vyenye biolojia, proteolysis, acidosis, hypoxia, microcirculation iliyoharibika, microthrombosis, nk. Asili ya uharibifu inategemea asili ya kichocheo. sababu ya pathogenic), spishi na mali ya mtu binafsi ya kiumbe hai. Viwango vya uharibifu vinaweza kuwa tofauti: Masi, seli, tishu, chombo na viumbe. Kiwasho sawa kinaweza kusababisha uharibifu katika viwango vingi tofauti.
Wakati huo huo na uharibifu, taratibu za ulinzi na fidia zinaamilishwa kwa viwango sawa - Masi, seli, tishu, chombo na viumbe. kuonekana kwa ions binafsi, radicals, na malezi ya molekuli mpya na vitu vipya ambavyo vina athari ya pathogenic kwenye mwili. Rearrangements intermolecular huchangia kuibuka kwa vitu na mali mpya za antijeni. Lakini wakati huo huo na uharibifu, michakato ya kinga na fidia katika kiwango cha Masi pia imeamilishwa. Uharibifu katika kiwango cha seli una sifa ya matatizo ya kimuundo na kimetaboliki, ikifuatana na usanisi na usiri wa vitu vyenye biolojia: histamine, serotonin, heparin, bradykinin, N.k. Nyingi zao zina athari ya pathogenic, kuongeza upenyezaji wa mishipa ya microvasculature, kuongeza uvamizi na, kama matokeo,
Unene wa damu, ongezeko la viscosity yake, tabia ya sludge na microthrombosis, i.e. usumbufu wa microcirculation. Uharibifu katika kiwango cha seli hufuatana na ukiukaji wa shughuli za enzymatic: kizuizi cha enzymes ya mzunguko wa Krebs na uanzishaji wa enzymes ya glycolytic na lysosomal huzingatiwa, ambayo husababisha usumbufu wa michakato ya metabolic kwenye seli.
Uharibifu katika kiwango cha tishu unaonyeshwa na ukiukwaji wa sifa zake za msingi za kazi (kupungua kwa uhamaji wa kazi, kupungua kwa lability ya kazi), maendeleo ya parabiosis ya pathological, kuzorota kwa tishu. Michakato ya ulinzi-fidia katika ngazi ya tishu inaonyeshwa kwa kuingizwa kwa wasiokuwa hapo awali. alveoli inayofanya kazi na capillaries, malezi ya vijidudu vipya, ambayo inaboresha tishu zilizoharibiwa za trophism. Uharibifu katika kiwango cha chombo unaonyeshwa na kupungua, kupotosha au kupoteza kazi maalum za chombo, kupungua kwa sehemu ya ushiriki wa chombo kilichoharibiwa. katika athari za jumla za mwili. Kwa mfano, kwa infarction ya myocardial na kasoro za moyo wa valvular, kazi ya moyo na sehemu yake katika usaidizi wa kutosha wa hemodynamic wa viungo vya kazi na mifumo huvunjwa. Athari na michakato ya fidia huundwa kwa kiwango cha chombo, mfumo na hata mwili kwa ujumla, ambayo husababisha, kwa mfano, hypertrophy ya sehemu inayolingana ya moyo, mabadiliko katika udhibiti wake, ambayo huathiri hemodynamics - kama matokeo, fidia kwa kazi zilizoharibika hutokea.Athari ya pathogenic ya mambo ya uharibifu hufikiwa katika ngazi ya kipengele cha kazi. Kipengele cha kazi kulingana na A.M. Chernukha ni mchanganyiko wa parenchyma ya seli, kitengo cha microcirculatory, nyuzi za ujasiri na tishu zinazojumuisha. Kila kipengele cha kazi cha tishu kina: - seli za parenchyma,
-arterioles, precapillaries, capillaries, postcapillaries, venali, capillaries lymphatic, arteriole-venular anastomoses;
- nyuzi za ujasiri na receptors;
- tishu zinazojumuisha.
16. Mahusiano ya sababu-na-athari katika pathogenesis. Kiungo kinachoongoza katika pathogenesis, "duru mbaya". Makundi ya athari za mitaa na za jumla, za kimuundo na za kazi, maalum na zisizo maalum katika pathogenesis.
Kila mchakato wa patholojia au ugonjwa huzingatiwa kama mlolongo mrefu wa uhusiano wa sababu-na-athari, ambao huenea kama mmenyuko wa mnyororo. Kiungo cha msingi katika mlolongo huu mrefu ni uharibifu unaotokea chini ya ushawishi wa sababu ya pathogenic, ambayo husababisha uharibifu wa sekondari, na kusababisha uharibifu wa juu, nk. (athari za sababu ya mitambo - kuumia - kupoteza damu - katikati ya mzunguko wa damu > hypoxia > acidosis > toxemia, septicemia, nk).
Katika mlolongo huu mgumu wa mahusiano ya sababu-na-athari, kiungo kikuu daima kinatambulishwa (visawe: kuu, kuongoza). Kiunga kikuu (kuu) cha pathogenesis kinaeleweka kama jambo ambalo huamua ukuaji wa mchakato na sifa zake maalum. Kwa mfano, msingi wa hyperemia ya arterial ni upanuzi wa arterioles (hii ndio kiungo kikuu), ambayo husababisha kasi ya mtiririko wa damu, uwekundu, ongezeko la joto la eneo la hyperemic, ongezeko la kiasi chake na ongezeko la kimetaboliki. . Kiungo kikuu cha pathogenesis ya upotezaji mkubwa wa damu ni upungufu wa mzunguko wa damu (CBV), ambayo husababisha kupungua kwa shinikizo la damu, uwekaji wa kati wa mzunguko wa damu, kuzima kwa mtiririko wa damu, acidosis, hypoxia, nk. Wakati kiungo kikuu kinapoondolewa, kupona hutokea.Kuondoa kwa wakati kiungo kikuu husababisha usumbufu wa homeostasis na kuundwa kwa duru mbaya za pathogenesis. Zinatokea wakati kupotoka kujitokeza katika kiwango cha utendaji wa chombo au mfumo huanza kudumisha na kujiimarisha yenyewe kama matokeo ya malezi ya maoni chanya. Kwa mfano, upotezaji wa damu unaambatana na uwekaji wa damu wa kiitolojia na kutolewa kwa sehemu yake ya kioevu kutoka kwa kitanda cha mishipa ® na ongezeko zaidi la upungufu wa BCC ® na kuongezeka kwa shinikizo la damu ya arterial, ambayo kupitia baroreceptors huamsha mfumo wa sympathoadrenal, ambayo huongeza vasoconstriction. centralization ya mzunguko wa damu - hatimaye, utuaji wa pathological wa damu huongezeka na kupungua zaidi kwa BCC; Matokeo yake, mchakato wa patholojia unaendelea.Kuundwa kwa duru mbaya huzidisha mwendo wa ugonjwa huo. Utambuzi wa wakati wa hatua za awali za malezi ya duru mbaya na kuzuia malezi yao na kuondoa kiungo kikuu ni ufunguo wa matibabu ya mafanikio ya mgonjwa. wanajulikana. Swali la uhusiano kati ya matukio ya ndani na ya jumla katika ugonjwa wa ugonjwa na mchakato wa pathological bado ni ngumu sana. Hakuna michakato ya ndani kabisa katika kiumbe kizima. Mwili mzima unahusika katika mchakato wa pathological, ugonjwa huo. Kama unavyojua, na ugonjwa wowote: pulpitis, stomatitis, kuchoma ndani, jipu, adenoma ya pituitary, mwili wote unateseka. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa wowote, kama sheria, taratibu zisizo maalum na maalum hugunduliwa. Mifumo isiyo ya kawaida imedhamiriwa na kuingizwa katika pathogenesis ya michakato ya kawaida ya patholojia, ambayo ina sifa ya maendeleo ya asili, ya kawaida na ya kinasaba ya michakato mbalimbali kwa muda: kuvimba, homa, mabadiliko ya microcirculation, thrombosis, nk. , pamoja na kuongeza upenyezaji wa utando wa kibiolojia, kuzalisha aina za oksijeni tendaji, nk Kisha mfumo wa kinga ya seli na humoral imeanzishwa, kutoa ulinzi maalum na kupigana dhidi ya kitu kigeni ambacho kimeingia mwili. Hata hivyo, hakuna tofauti ya wazi kati ya taratibu maalum na zisizo maalum.Athari ya pathogenic ya mambo ya etiolojia hupatikana kupitia taratibu tatu za pathogenesis: moja kwa moja, humoral na neurogenic. Madhara ya moja kwa moja ya uharibifu yanafanywa na mambo ya kimwili na ya mitambo ambayo yana usambazaji mkubwa wa nishati ya kinetic, mafuta (kuchoma), kemikali (kuchoma).
Njia za kicheshi za pathogenesis zinapatanishwa na maji ya mwili: damu, lymph, maji ya intercellular. Utaratibu huu una jukumu maalum katika ujanibishaji wa ugonjwa (metastasis, sepsis, nk).
Utaratibu wa neurogenic wa pathogenesis unapatanishwa kupitia mfumo wa neva kutokana na usumbufu wa taratibu za udhibiti.
17. Mwili reactivity: ufafanuzi wa dhana. Aina za reactivity. Sababu muhimu zaidi zinazoamua reactivity.
Mawazo juu ya reactivity na upinzani wa mwili ilianza kuchukua sura nyuma katika siku za dawa ya kale, kufikia maendeleo yake makubwa katika dawa za kale za Kigiriki. Hata wakati huo, madaktari waliona kwamba watu wana upinzani tofauti kwa magonjwa na kuvumilia tofauti.
1. Reactivity (re + lat. as1zush - ufanisi, kazi) - mali ya kiumbe hai kuguswa kwa njia fulani kwa ushawishi wa mambo yoyote ya mazingira (ESMT).
2. Reactivity ni uwezo wa mwili kuitikia kwa kubadilisha shughuli zake za maisha kwa ushawishi wa mazingira (A.D. Ado).
Reactivity ni ya asili katika viumbe vyote vilivyo hai, pamoja na maonyesho kama vile maendeleo, ukuaji, uzazi, urithi, kimetaboliki. Uundaji wa reactivity unafanywa kwa misingi ya mali hizo asili katika viumbe hai kama: kuwashwa, unyeti, upinzani.
Kwa kuzingatia sifa za kibiolojia za kiumbe, wanatofautisha kati ya spishi (au kibaolojia), kikundi na utendakazi wa mtu binafsi.Jambo kuu ni utendakazi wa spishi - seti ya sifa za utendakazi tabia ya aina fulani ya viumbe hai. Kwa mfano, wanyama hawajali vimelea vinavyosababisha kikohozi na homa nyekundu, na wanadamu hawana tofauti na pathogens zinazosababisha homa ya nguruwe. Magonjwa kama vile atherosclerosis na infarction ya myocardial kwa wanadamu hutofautiana sana kutoka kwa patholojia zinazofanana katika sungura, nk. Wakati mwingine reactivity hii inaitwa msingi. Inalenga kuhifadhi aina na mtu binafsi.
Reactivity ya kikundi huundwa kwa misingi ya aina na imegawanywa katika umri, jinsia na kikatiba. Utendaji tena unaohusiana na umri huamua umahususi wa miitikio ya vichochezi sifa za umri fulani. Hasa, watoto wachanga, ikilinganishwa na watu wazima, wana uwezo mkubwa wa kudumisha bioenergetics kupitia anaerobic glycolysis; watu wazima hawapati kifaduro. Katika uzee, kuna vipengele vya kukabiliana na mawakala wa kuambukiza, ambayo inaweza kuhusishwa na kupungua kwa kazi ya malezi ya kizuizi, uwezo wa kupunguzwa wa kuzalisha antibodies na kupungua kwa shughuli za phagocytic.
Utendaji tena wa ngono huamuliwa na sifa tendaji zilizo katika jinsia fulani: kwa mfano, wanawake hustahimili kupoteza damu na maumivu zaidi, na wanaume ni sugu zaidi kwa shughuli za mwili.
Reactivity ya kikatiba imedhamiriwa na urithi na ushawishi wa muda mrefu wa mambo ya mazingira ambayo yanaunda sifa thabiti za utendakazi wa mwili. Hasa, normosthenics na hypersthenics ni sugu zaidi kwa muda mrefu na kuongezeka kwa matatizo ya kimwili na kisaikolojia-kihisia ikilinganishwa na asthenics. Hippocrates, kulingana na athari iliyoamuliwa kikatiba ya mfumo wa neva, aligundua aina kuu za hali ya joto: sanguine, choleric, melancholic na phlegmatic, akiamini kwamba kila aina ina uwezekano wa magonjwa fulani.
Reactivity ya mtu binafsi imedhamiriwa na habari ya urithi, tofauti ya mtu binafsi na sifa za kikatiba za kila kiumbe, ambayo huamua hali ya mwendo wake wa athari za kisaikolojia na michakato ya pathological. Mfano wa kawaida wa udhihirisho wa reactivity ya mtu binafsi ni athari za mzio kwa watu binafsi.
Kwa kuzingatia kiwango cha ubainifu wa majibu ya mwili, utendakazi maalum na usio maalum hutofautishwa. Reactivity maalum inadhihirishwa na maendeleo ya kinga kwa mfiduo wa antijeni. Athari maalum huunda kwa mgonjwa picha ya kliniki ya kila aina ya nosological (kwa mfano, uharibifu wa viungo vya damu katika ugonjwa wa mionzi; spasm ya arterioles katika shinikizo la damu). Reactivity isiyo maalum inaonyeshwa na athari za jumla tabia ya magonjwa mengi (maendeleo ya homa, hypoxia, uanzishaji wa phagocytosis na mfumo wa kukamilisha, nk).
Utendaji tena unaweza kujidhihirisha katika fomu isiyobadilika (hii ni ya msingi, au utendakazi ulioamuliwa kwa urithi) na katika fomu iliyorekebishwa chini ya ushawishi wa hali ya nje na ya ndani (hii ni utendakazi wa pili au uliopatikana).
Kulingana na umuhimu wa kibaolojia wa majibu ya mwili kwa hatua ya wakala fulani, reactivity ya kisaikolojia na pathological wanajulikana.
Reactivity ya kisaikolojia ni reactivity kuhusiana na uchochezi wa kisaikolojia katika hali ya kutosha ya kuwepo kwa viumbe. Ni ya kinga na inayoweza kubadilika kwa asili na inalenga kudumisha uthabiti wa nguvu wa mazingira ya ndani ya mwili na mwingiliano kamili wa mwili na mazingira.
Reactivity ya pathological (iliyobadilishwa kwa uchungu) ni reactivity ambayo hutokea kutokana na hatua ya hasira ya pathogenic kwenye mwili na ina sifa ya kupunguzwa kwa uwezo wa mwili kwa mazingira (kwa mfano, athari za mzio). Mshtuko wa asili yoyote huathiri sana reactivity ya mwili, kuizuia, kwa sababu ambayo upinzani wa mwili kwa maambukizi hupungua, na baada ya mshtuko, hali huundwa kwa ajili ya maendeleo ya maambukizi ya jeraha, kama phagocytosis inapungua na shughuli za baktericidal ya leukocytes hupungua. Anesthesia inhibitisha shughuli ya phagocytic ya leukocytes na inhibits uzalishaji wa antibodies.
Aina, jinsia na aina za umri za reactivity ni za kisaikolojia. Wanaamua majibu ya kawaida ya mwili kwa uchochezi. Aina hizi za reactivity haziwezi kuwa za kitolojia, vinginevyo, katika mchakato wa mageuzi, spishi, jinsia, umri, kuwa na reactivity ya pathological bila shaka kutoweka kutoka kwa uso wa Dunia. Wakati huo huo, reactivity ya mtu binafsi, kulingana na mali ya urithi na kikatiba, umri, jinsia na ushawishi wa mazingira, inaweza kuwa ya kisaikolojia na pathological.
Reactivity ya mwili inategemea ushawishi wa mambo ya nje na hali ya kazi ya mwili yenyewe. Athari yoyote ya mambo ya mazingira huathiri reactivity ya mwili.
Halijoto iliyoko pia ina athari kubwa kwa utendaji wa mwili.
Wakati wa mwaka na hali ya hewa huathiri reactivity ya mwili. Hasa, watu wenye rheumatism ni nyeti sana kwa mabadiliko katika shinikizo la barometriki, unyevu wa juu na joto la chini. Chini ya hali hizi, wana uwezekano mkubwa wa kupata kuzidisha au kurudi tena kwa ugonjwa huo.
Sababu za kisaikolojia na mafadhaiko hubadilisha utendakazi wa mwili, kutabiri magonjwa ya moyo na mishipa au kuchangia udhihirisho wa magonjwa na utabiri wa urithi (kisukari mellitus, shinikizo la damu, nk).
Sababu za ndani pia huathiri utendakazi wa mwili. Miongoni mwa mambo haya, mfumo wa neva unachukua nafasi maalum. Dawa ya vitendo kwa muda mrefu imeunganisha umuhimu mkubwa kwa hali ya mtu katika upinzani wake kwa magonjwa mbalimbali. Avicenna aliamini kwamba ili kuwa na afya, unahitaji kuwa na nguvu. N.I. Pirogov alisema kuwa usumbufu wa kihisia mbaya huwezesha mwanzo wa ugonjwa huo, na hali nzuri ya akili inachangia uponyaji wa majeraha. S.P. Botkin aliamini kuwa homa inaweza kutokea chini ya ushawishi wa sababu za kisaikolojia.
Sehemu zote za mfumo wa neva zinahusika katika malezi ya reactivity: receptors, uti wa mgongo na medula oblongata, formations subcortical na cortex ya ubongo.
I.P. aliweka umuhimu wa kipekee kwa jukumu la mfumo mkuu wa neva katika utendaji kazi tena wa mwili. Pavlov. Wakati wa kusoma aina za shughuli za juu za neva katika mbwa, aligundua kuwa reactivity inategemea nguvu, uhamaji na usawa wa michakato ya msingi ya neva - msisimko na kizuizi katika gamba la ubongo. Kulingana na nguvu ya michakato ya msingi ya neva, aligundua aina mbili: nguvu na dhaifu; kulingana na usawa wa michakato ya msingi ya neva: yenye usawa na isiyo na usawa; na kulingana na uhamaji - iliyosimama na ya rununu. Aina hizi za shughuli za juu za neva kulingana na I.P. Pavlov inalingana na tabia ya kibinadamu iliyoelezewa wakati wake na Hippocrates. Watu walio na aina kali za shughuli za juu za neva mara nyingi hushambuliwa na magonjwa (kwa mfano, neuroses).
Magonjwa ya urithi wa binadamu: sifa za jumla, uainishaji. Ulinganisho wa dhana magonjwa ya urithi, magonjwa ya kuzaliwa, phenocopies. Matatizo ya kawaida ya kuzaliwa kwa kichwa na shingo.
Magonjwa ya urithi ya binadamu yanasomwa na genetics ya matibabu - hii ni tawi la genetics ya binadamu ambayo inasoma urithi wa matatizo ya kimaadili na utendaji katika ontogenesis ya binadamu, mifumo ya urithi wao, utekelezaji wa phenotypic na usambazaji, pamoja na kuendeleza mbinu za utambuzi, kuzuia na matibabu ya matatizo haya.
Neno "magonjwa ya urithi" wakati mwingine hutambuliwa na neno "magonjwa ya kuzaliwa". Magonjwa ya kuzaliwa yanaeleweka hivyo
hali ambazo tayari zipo wakati wa kuzaliwa. Magonjwa ya kuzaliwa yanaweza kusababishwa na sababu za urithi na zisizo za urithi. Hizi ni pamoja na ulemavu wa kuzaliwa wa asili isiyo ya urithi, ambayo ni phenocopies ya uharibifu wa urithi. Wakati huo huo, sio magonjwa yote ya urithi ni ya kuzaliwa - magonjwa mengi yanajidhihirisha katika umri wa baadaye.
Phenocopy ni mabadiliko yasiyo ya urithi katika sifa zozote za kiumbe chini ya ushawishi wa mazingira, kunakili udhihirisho wa phenotypic wa mabadiliko ambayo hayapo katika genotype ya mtu fulani. Kwa mfano:
1. Maambukizi ya kuzaliwa (toxoplasmosis, rubela, syphilis, nk) yanaweza kusababisha phenocopies ya mabadiliko ya pathological katika ndugu kadhaa (ndugu.
Hawa ni watoto wa jozi moja ya wazazi: kaka na dada) na kwa hivyo kuongeza mashaka ya ugonjwa wa kurithi.
2. Phenocopies zinazosababishwa na mambo ya nje ya asili ya kemikali na kimwili yanaweza kutokea kwa mzunguko fulani si tu katika proband, lakini pia kwa ndugu zake, ikiwa sababu zinaendelea kufanya kazi baada ya kuzaliwa kwa mtoto mgonjwa.
1. Magonjwa ya kurithi. Udhihirisho wa athari ya pathogenic ya mabadiliko kama sababu ya etiolojia haitegemei mazingira ya nje. Inaweza tu kubadilisha ukali wa dalili za ugonjwa huo. Heredity ina jukumu la kuamua hapa. Magonjwa katika kundi hili ni pamoja na magonjwa yote ya urithi wa chromosomal na maumbile yenye udhihirisho kamili: Ugonjwa wa Down, hemophilia, phenylketonuria, achondroplasia, nk.
2. Magonjwa yenye utabiri wa urithi. Kwa magonjwa haya, urithi ni sababu ya etiolojia, lakini kwa kupenya kwa jeni zilizobadilishwa, hali inayolingana ya mwili ni muhimu, kwa sababu ya ushawishi mbaya wa mazingira (gout, aina fulani za ugonjwa wa kisukari - udhihirisho wao unategemea lishe nyingi). . Magonjwa kama hayo kawaida huonekana na uzee chini ya ushawishi wa mambo ya nje: kufanya kazi kupita kiasi, kupita kiasi, baridi, nk.
3. Katika kundi hili la magonjwa, mambo ya etiological ni mvuto wa mazingira, hata hivyo, mzunguko wa tukio na ukali wa ugonjwa huo kwa kiasi kikubwa inategemea urithi wa urithi. Kundi hili linajumuisha atherosclerosis, shinikizo la damu, kifua kikuu, eczema, na kidonda cha peptic. Zinatokea chini ya ushawishi wa mambo ya nje (wakati mwingine sio hata moja, lakini mchanganyiko wa mambo mengi - haya ni magonjwa mengi), lakini mara nyingi zaidi kwa watu walio na urithi wa urithi. Kama magonjwa ya kundi la 2, wao ni wa magonjwa yenye utabiri wa urithi, na hakuna mpaka mkali kati yao.
4. Urithi hauna nafasi yoyote katika asili ya magonjwa ya kundi hili. Mambo ya etiolojia ni mambo ya nje tu (ya kimazingira). Hii ni pamoja na majeraha mengi, magonjwa ya kuambukiza, kuchoma, nk. Sababu za maumbile zinaweza tu kuathiri mwendo wa michakato ya pathological (kufufua, taratibu za kurejesha, fidia ya kazi zilizoharibika).
Magonjwa ya urithi hufanya sehemu muhimu katika muundo wa ugonjwa wa jumla wa binadamu. Zaidi ya 2000 kati yao tayari wanajulikana, na orodha hii inasasishwa kila mara na fomu mpya. Wana athari kubwa kwa magonjwa na vifo. 40% ya vifo vya watoto ni sehemu au kabisa kutokana na ugonjwa wa urithi, angalau 40% ya utoaji mimba wa pekee unahusishwa na kutofautiana kwa kromosomu.
10.5% ya idadi ya watu wanakabiliwa na magonjwa ya urithi au magonjwa yenye utabiri wa urithi. 5% ya watoto wachanga wana kasoro fulani za urithi. Aidha, katika hospitali za watoto, karibu 30% ya vitanda huchukuliwa na wagonjwa wenye magonjwa ya urithi.
Magonjwa ya urithi yanaainishwa kutoka kwa mtazamo wa kliniki na maumbile. Uainishaji wa kliniki unategemea kanuni ya kimfumo na ya chombo, kwani magonjwa yote ya urithi ni sawa katika etiolojia (yanategemea mabadiliko):
1. Magonjwa ya kimetaboliki - phenylketonuria, galactosemia, gout, glycogenosis, homocystinuria, porphyria, nk.
2. Magonjwa ya tishu zinazojumuisha - ugonjwa wa Marfan, chondrodystrophy, achondroplasia, nk.
3. Magonjwa ya damu - hemoglobinopathies, membranopathy, enzymopathies, nk.
4.Magonjwa ya akili - schizophrenia, manic-depressive psychosis, nk.
5. Magonjwa ya njia ya utumbo - ugonjwa wa celiac, kidonda cha peptic, hyperbilirubinemia ya urithi, nk.
6. Magonjwa ya figo - nephritis ya urithi, cystinuria, cystinosis, ugonjwa wa figo wa polycystic, sclerosis ya tuberous, nk.
Kwa mtazamo wa maumbile, magonjwa ya urithi yanaainishwa kama mabadiliko, kwani ndio sababu ya magonjwa. Kulingana na kiwango cha shirika (kiasi cha uharibifu) wa miundo ya urithi, mabadiliko ya jeni, chromosomal na genomic yanajulikana, na katika suala hili, magonjwa ya urithi yanagawanywa katika vikundi viwili vikubwa:
1. Kinasaba - magonjwa yanayosababishwa na mabadiliko ya jeni ambayo hupitishwa kutoka kizazi hadi kizazi.
2. Chromosomal - magonjwa yanayosababishwa na mabadiliko ya chromosomal na genomic.
Kuna kundi jingine la magonjwa yanayohusiana na urithi - haya ni magonjwa yanayotokea wakati mama na fetusi haziendani na antigens na kuendeleza kwa misingi ya mmenyuko wa immunological kwa mama. Ugonjwa wa kawaida na uliojifunza vizuri wa kundi hili ni ugonjwa wa hemolytic wa mtoto aliyezaliwa. Inatokea wakati fetusi ya Rh-chanya inakua katika mwili wa mama asiye na Rh. Kulingana na pathogenesis, magonjwa ya kuzaliwa yanagawanywa katika magonjwa ya urithi na yale yaliyotabiriwa, ambayo husababishwa na uharibifu wa vifaa vya urithi wa seli ya uzazi au somatic. .
19. Etiolojia na pathogenesis ya magonjwa ya urithi. Mifano ya magonjwa ya urithi wa Masi na chromosomal.
Sababu ya magonjwa ya urithi ni mabadiliko. Mutation ni mchakato wa kubadilisha miundo ya urithi. Ni sahihi zaidi kuita kiumbe chenye kubadilika kuwa "mutant". Mabadiliko katika seli za vijidudu husababisha ukuzaji wa kiumbe kinachobadilika. Wao ni tabia ya seli zote na hupitishwa kutoka kizazi hadi kizazi. Kuna mutagenesis ya hiari na inayosababishwa. Mgawanyiko huu kwa kiasi fulani ni wa kiholela.
Mutajenesisi ya hiari ni tukio la mabadiliko katika hali ya kawaida ya kisaikolojia ya mwili bila yatokanayo na mambo yoyote nje ya mwili. Imedhamiriwa na idadi ya vitu vya kemikali vilivyoundwa wakati wa mchakato wa kimetaboliki, mionzi ya asili ya asili, makosa ya kurudia, nk Mchakato wa mabadiliko katika wanadamu hutokea kwa kuendelea na kwa nguvu, mara kwa mara husababisha mabadiliko mapya. Kulingana na fasihi, mzunguko wa mabadiliko ya jeni kwa wanadamu ni 1-2 kwa gameti 100,000 au chini. Mzunguko wa mabadiliko ya chromosomal na genomic ni ya juu zaidi kuliko ya mabadiliko ya jeni. Kwa mfano, mzunguko wa kutounganishwa kwa kromosomu za ngono na jozi ya 21 ya kromosomu kwa wanadamu ni takriban 1% kwa kila jozi, na kwa kuzingatia tukio la kutounganishwa kwa jozi nyingine za kromosomu, jumla ya mzunguko wa nondisjunction unazidi 20%. Mzunguko wa mabadiliko ya hiari inaweza kutegemea hali ya kisaikolojia ya kiumbe, umri, genotype na mambo mengine. Utegemezi wa kutokea kwa mabadiliko mapya ya achondroplasia na ugonjwa wa Marfan kwenye umri wa baba ulibainishwa. Kadiri mwanamume anavyozeeka, ndivyo kuna uwezekano zaidi kwamba seli zake za vijidudu hubeba aleli zinazobadilika.
Tabia muhimu zaidi za mutagenesis ya kemikali:
Utegemezi wa athari kwenye mkusanyiko wa dutu na wakati wa hatua,
Uwezekano wa uharibifu wa chromosome kutokana na hatua ya kemikali inategemea hatua ya mzunguko wa seli (kwa mfano, kwa alkylating mutagens, hatua ya awali ya DNA ni nyeti zaidi),
Kutokuwepo kwa kizingiti cha hatua ya alkylating mutajeni kwenye kromosomu ya binadamu, ingawa hatua ya molekuli mbili za mutajeni au vituo viwili vya uharibifu katika molekuli moja ni muhimu kwa mapumziko kutokea;
Msingi wa mwingiliano wa mutajeni ya kemikali na chromosome ni mmenyuko wa enzymatic,
Utaratibu wa mwingiliano wa mutajeni fulani ni sawa kwa hatua zote za mzunguko wa seli na inajumuisha hatua tatu: kupenya ndani ya seli, uanzishaji au uanzishaji wa dutu kwenye seli kabla ya kuwasiliana na chromosome na mwingiliano wa molekuli zilizoamilishwa na kromosomu. ,
Uhuru wa hatua ya mutajeni za kemikali chini ya ushawishi wa pamoja (ukosefu wa synergism na upinzani),
Mwitikio wa kifaa cha chromosomal cha seli kwa mutajeni imedhamiriwa na mambo mengi, mchango wa kila moja ambayo ni ndogo.
Mutagenesis ya kemikali na mionzi ni hatari wakati idadi kubwa ya watu inahusika.
Magonjwa makubwa ya kromosomu ya binadamu Magonjwa ya kromosomu ni kundi kubwa la hali ya kliniki tofauti ya patholojia, sababu ya etiological ambayo ni mabadiliko ya chromosomal au genomic. Uainishaji wa magonjwa ya kromosomu unategemea aina za mabadiliko (polyploidy, aneuploidy, translocation, deletion, inversion, duplication) na kromosomu zinazohusika.Aina zote za mabadiliko ya kromosomu na genomic hupatikana kwa binadamu. Aina kamili za tetraploidy na triploidy zilipatikana tu katika utoaji mimba wa pekee, ambayo inaonyesha athari zao mbaya katika hatua za mwanzo za maendeleo. Athari mbaya ya aina nyingine za mabadiliko ya kromosomu na jeni hutegemea aina ya kromosomu inayohusika na asili ya ugonjwa huo. Vikundi vifuatavyo na aina za syndromes za chromosomal zinazotambulika zinajulikana:
1. Syndromes ya Monosomy (XO - Shereshevsky-Turner syndrome).
2. Ugonjwa wa Trisomy: 8+, 9+, 13+ (Patau syndrome), 18+ (Edwards syndrome), 21+ (Down syndrome). Kwa kuongeza, kuna trisomy kwenye chromosome ya X.
3. Syndromes zinazosababishwa na kufutwa.
4. Syndromes ya trisomy ya sehemu.
Pathogenesis ya magonjwa ya chromosomal. Asili na ukali wa udhihirisho wa magonjwa ya kromosomu hutofautiana kulingana na aina ya anomaly na chromosome. Kawaida kwa aina zote za magonjwa ya chromosomal ni wingi wa vidonda:
Dysmorphia ya Craniofacial,
Ulemavu wa kuzaliwa wa viungo vya ndani na nje,
- ukuaji wa polepole na maendeleo
- kazi ya akili iliyoharibika
- dysfunctions ya mfumo wa neva na endocrine.
Inapakia...