Hadi leo, milipuko yote mpya ya homa kawaida hulinganishwa na janga la homa ya Uhispania, ambayo ilianza mnamo 1918. Labda lilikuwa janga mbaya zaidi katika historia ya wanadamu: Homa ya Uhispania ilidai maisha zaidi kuliko mzozo mbaya zaidi wa kijeshi wakati huo - Kwanza Vita vya Kidunia na kila janga linalojulikana kwa wanadamu.

Sasa inaaminika kuwa kati ya watu milioni 20 hadi 100 kote ulimwenguni walikufa kutokana na homa ya Uhispania. Kwa kulinganisha, Vita vya Kwanza vya Ulimwengu vilidai maisha ya takriban watu milioni 15, janga la UKIMWI - karibu milioni 14. Katika mwaka mmoja, "homa ya Kihispania" iliua watu wengi zaidi kuliko tauni ("Kifo Nyeusi") kilichouawa katika karne moja Ulaya ya kati.

Janga hilo liliharibu Wahindi milioni 17 (5% ya idadi ya watu wa nchi hiyo), Wamarekani elfu 550, Wafaransa elfu 400, Wajapani elfu 260, Waingereza elfu 200. Hata hivyo, kuna wanahistoria wa magonjwa ya mlipuko ambao pia hutaja idadi kubwa, kutia ndani milioni 100. Pete Davies, mwandishi wa kitabu “The Devil’s Flu: The World’s Deadliest Influenza Epidemic and the Scientific Hunt for the Virus” Hiyo Ilisababisha, anaamini kwamba sensa ya watu ilikuwa. nadra mwanzoni mwa karne ya 20, na maeneo mengi ya sayari yaliyoathiriwa na mafua hayakuchunguzwa. Inajulikana, kwa mfano, kwamba homa iliharibu 60% ya Eskimos ya Amerika Kaskazini. Kama matokeo ya janga hili, baadhi ya makabila barani Afrika yalipotea kabisa, idadi ya miji ilipungua kwa 90%. Idadi ya watu wa visiwa vya Fiji ilipungua kwa 14%, Samoa Magharibi - kwa 22%. Pengine makazi makubwa pekee ambapo hakuna hata mtu mmoja aliyeugua homa hiyo ilikuwa jiji la Belem, lililoko kwenye kisiwa kwenye delta ya Amazon. Kwa vyovyote vile, kila mtu wa tano aliugua mafua; janga hilo liliharibu kutoka 2.5% hadi 5% ya idadi ya watu ulimwenguni. Homa hiyo iligonga sana majeshi ya majimbo yanayopigana: kwa mfano, huko Merika, 40% ya mabaharia na 35% ya askari walikuwa wagonjwa.

Sasa inaaminika kuwa mlipuko wa kwanza wa "homa ya Kihispania" uliibuka nchini Merika - ilikuwa pale kwamba, uwezekano mkubwa, mabadiliko ya virusi yalitokea, ambayo hapo awali yaliathiri ndege wa maji (toleo hili linatetewa haswa na John Barry, mwandishi wa kitabu "The Great Influenza"). Walakini, hakuna mtu bado anayejua kwa nini virusi vya mafua vilikufa sana (katika miaka ya 1950, majaribio ya kugundua virusi vya homa ya Uhispania yalianza, na mnamo 2005, yalikamilishwa kwa mafanikio - kwa kusudi hili, wahasiriwa wa janga hili walitolewa, kuzikwa kwenye barafu. masharti).

Janga hilo lilianza kwanza katika mji mdogo huko Midwest, na kutoka hapo, inaonekana, kuhamishiwa kambi ya kijeshi iliyoko karibu na jiji la Kansas City. Mpishi alikuwa wa kwanza kuugua (asubuhi), na jioni askari na maafisa zaidi ya mia moja walikuwa wagonjwa. Wiki moja baadaye, wagonjwa wa homa ya Uhispania walionekana katika majimbo yote ya Amerika. Baadaye kidogo, foci ya maambukizi iligunduliwa nchini Uhispania, Ufaransa na Italia. Ugonjwa huo ulienea katika mawimbi matatu: Machi-Julai 1918 (vifo vichache), Septemba-Desemba 1918 (wimbi baya zaidi), na Februari-Aprili 1919 (vifo vilipungua kidogo).

Mlipuko wa homa ya mafua iliyojulikana wakati huo iligharimu takriban 0.1% ya wagonjwa; homa ya Uhispania ilikuwa mbaya mara 25 zaidi. Homa hiyo haikujua tofauti za rangi, kitaifa au kitabaka - waathiriwa wake walikuwa wawakilishi wa mataifa yote, tajiri na maskini sawa. Inashangaza kwamba wahasiriwa wa homa hiyo kimsingi walikuwa vijana na wenye afya, wakati watoto na wazee, ambao kawaida ni pamoja na "kundi la hatari," waliugua mara kwa mara na kwa urahisi zaidi (haswa watoto chini ya umri wa miaka 5, watu wa miaka 20). - umri wa miaka 40, na wazee katika kikundi cha umri wa miaka 70-74). Bado haiwezekani kuelezea jambo hili. Nadharia moja ni kwamba watu wazee kwa namna fulani waliweza "kukusanya" kinga kwa kunusurika na magonjwa ya awali, wakati watoto na vijana walikuwa na uwezekano mkubwa wa kupata kinga. picha yenye afya maisha kuliko watu wazima ambao waliteseka sana kutokana na mkazo uliosababishwa na Vita vya Kidunia.

Vita na mambo yanayomhudumia – lishe duni na usafi, msongamano wa watu n.k vilichangia kuenea kwa ugonjwa huo. Kimsingi, vita na magonjwa ya milipuko yamekuwa yakienda sambamba. Kwa kawaida, wanajeshi wengi walikufa kutokana na magonjwa kuliko risasi na makombora ya adui.Kwa mfano, wakati wa Vita vya Boer vya 1899-1902, Jeshi la Uingereza lilipoteza askari 10 kwa magonjwa kwa kila askari aliyeuawa na Boers. Kupigana na wanaharakati, Waingereza waliwafukuza robo ya idadi ya raia katika kambi za mateso, ambapo magonjwa pia yalianza kuwaka, na kuua kila mtu wa nane.

Homa hiyo ilipokea jina "homa ya Uhispania" kutokana na udhibiti wa kijeshi, ambao ulikataza magazeti kuchapisha habari kuhusu magonjwa ya milipuko. Kwa njia sawa mamlaka walitaka, kwanza, si kutoa kadi za tarumbeta kwa wapinzani wa kijeshi, na, pili, kuzuia hofu. Uhispania haikushiriki katika vita hivyo, kwa hiyo magazeti ya Uhispania yalikuwa ya kwanza kuripoti msiba huo. Ni muhimu kwamba katika magazeti ya Marekani, Kanada, Uingereza na nchi nyingine zinazozungumza Kiingereza, "homa ya Kihispania" haikuitwa hata kwa jina lake "rasmi" - mafua. Walipendelea kutumia neno "mafua", ambalo linaweza kutafsiriwa kama "ugonjwa". Wagonjwa wa homa ya mafua walisonga na kukohoa damu (ndiyo maana wakati fulani “homa ya Kihispania” iliitwa “kifo cha rangi ya zambarau”) na kupata mateso makali, ambayo hayakupatana vyema na maana ya neno “ugonjwa.”

Mlipuko wa mafua ulifuata ramani za mawasiliano - ziliibuka kando ya reli, bandari, nk. Nchini Marekani, kulikuwa na hali ambapo homa hiyo haikufikia vijiji vya mbali na mashamba kwa muda mrefu. Walakini, mara tu mtu wa posta au polisi alipoonekana kwenye "kona ya dubu", janga hilo lilizuka huko pia. Kuna matukio mengi yanayojulikana wakati "homa ya Kihispania" iliharibu hasa madaktari wa ndani, ambao, wakiwa kazini, walikuwa wa kwanza kuwasiliana na wagonjwa. Kama matokeo, miji yote ilijikuta bila huduma ya matibabu. Ilikuwa ngumu kuzika wafu - makaburi ya watu wengi yalionekana, maiti za wafu zililala kwenye nyumba na mitaani kwa siku na hata wiki, ambayo ilifanya uwezekano wa kutokea kwa maambukizo mengine mabaya. Katika visiwa vingine vya Bahari ya Pasifiki, sababu kuu ya kifo haikuwa mafua na shida zake, kama vile, lakini njaa: wagonjwa na wale waliopona walikuwa dhaifu sana hivi kwamba hawakuweza kujitunza wenyewe na majirani zao. Kutokana na vifo vya watu wazima, watoto wengi wadogo waliachwa yatima na kuwapatia fedha za kujikimu wakati wa janga hilo limekuwa tatizo jingine kubwa. Katika nchi nyingi ulimwenguni, trafiki ya reli ilikuwa karibu kupooza kabisa (hali zilielezewa wakati treni zilisimama tu kwenye uwanja wazi kwa sababu dereva aliugua). Matatizo makubwa huduma za posta zilizopimwa.

Mapigano dhidi ya homa ya mafua yalifanywa na majimbo na miji na vijiji vya mtu binafsi. Njia iliyokubalika kwa ujumla ya ulinzi dhidi ya homa ya Uhispania ilikuwa kuanzishwa kwa karantini. Alfred W. Crosby, mwandishi wa Gonjwa la Amerika lililosahaulika: The Influenza ya 1918, anaelezea picha mbaya: jumuiya binafsi ziliunda doria zenye silaha ambazo ziliamuru wasafiri wote wa nje ambao walitaka kuingia katika eneo lililokatazwa kurudi nyuma - kwa mtutu wa bunduki. , kumbi za dansi na majengo mengine ya umma, nyakati fulani hata makanisa, yalifungwa, na nyakati fulani yalibaki yamefungwa kwa mwaka mzima.Katika mji mmoja wa Marekani, wabunge wa eneo hilo walijaribu kupunguza kasi yao. kuenea kwa janga, ilipitisha sheria inayokataza kupeana mikono (kinachoshangaza ni kwamba walisahau kufuta sheria hii, na bado inatumika hadi leo, baada ya kupita katika kundi la vitendo vya sheria vya kipuuzi). Hata katika miji ambayo kulikuwa na wagonjwa wachache, sheria mpya za hosteli zilianzishwa. Kwa mfano, maduka yanauzwa kwa njia mpya: mnunuzi alibaki barabarani - aliteleza pesa na orodha ya bidhaa alizohitaji kwenye sanduku la barua au dirisha, muuzaji aliweka vifurushi na agizo kupitia mlango, bila kuwasiliana moja kwa moja. na mnunuzi.

Lynette Lezzoni, mwandishi wa Influenza 1918, amekusanya mkusanyiko mkubwa wa mbinu ambazo madaktari walijaribu kupambana na janga hilo. Kama tahadhari kuu, watu waliulizwa kusugua maji ya bahari na kuvaa bandeji ya chachi iliyofunika midomo na pua zao. Wagonjwa waliamriwa kuwekwa joto. Mashine ya joto kwenye kifua, pamoja na vitunguu, vitunguu, turnips, mchicha, asparagus na hata mafuta ya taa yalitolewa kama matibabu. Walakini, dawa ambazo zingeweza kusaidia sana wale ambao walikuwa wagonjwa hazikuwepo wakati huo, licha ya ukweli kwamba wafamasia wakati huo walikuwa wameunda dawa na chanjo ambazo zingeweza kupambana na diphtheria, anthrax, meningitis ... Katika juhudi za kukabiliana na ugonjwa huo. janga, madaktari na wafamasia walitengeneza haraka chanjo nyingi za homa - lakini hakuna hata mmoja wao aliyefanya kazi.

"Homa ya Kihispania" iliendelea kulingana na muundo wa atypical kwa mafua: tofauti na milipuko ya awali, karibu na wagonjwa wote ugonjwa uliendelea na pneumonia. Bado hawakujua jinsi ya kutibu pneumonia, kwani antibiotics ilionekana kwenye safu ya madaktari miongo kadhaa baadaye. Madaktari hawakujua hata kwamba dozi kubwa za vitamini C zinaweza kusaidia kukabiliana na ugonjwa huo. Kulikuwa na aspirini, pengine dawa pekee ambayo kwa namna fulani ilipunguza mateso ya wagonjwa. Walakini, ilikuwa dawa adimu na ya gharama kubwa kabisa. Kwa kuongezea, aspirini ilitengenezwa na kuzalishwa tu na kampuni ya Ujerumani Bayer, ambayo katika hali ya Vita vya Kidunia vya pili ilifanya usambazaji wa dawa hii kwa nchi za adui wa Ujerumani kuwa karibu hauwezekani. Kulikuwa na shida nyingine - maoni ya umma. Gina Kolata, mwandishi wa utafiti "Flu: Hadithi ya Ugonjwa wa Mafua Makuu," anabainisha kuwa kwa kuwa sababu za janga hilo hazikujulikana, ikawa maarufu katika jamii ya Marekani kwamba Bayer alikuwa akiongeza bakteria ya pathogenic kwenye vidonge vya aspirini.

Kwa ujumla, "homa ya Uhispania" ilizua uvumi mwingi. Magazeti yaliandika juu ya wapelelezi na meli za kivita za Ujerumani ambazo zilipeleka ampoules za sumu kwenye maeneo ya nchi zingine na visima vyenye sumu. Wabolshevik na wanarchists walilaumiwa kwa kuenea kwa janga hilo. Ili kuepuka maambukizi, ilipendekezwa kuvaa shanga za almasi, kwani wakala wa causative wa ugonjwa hawezi kuvumilia uwepo wa almasi. Uvutaji sigara pia ulizingatiwa kama njia ya kuzuia mafua. Njia za kigeni zaidi za kupambana na janga hilo pia zilipendekezwa, kwa mfano, mila maalum ya voodoo na matumbo ya kuku kavu.

Sasa inaaminika kwamba virusi vingi vilivyosababisha magonjwa makubwa ya mafua katika karne ya 20 ni wazao wa moja kwa moja wa virusi vya homa ya Hispania. Mnamo 1976, askari mmoja alikufa huko Merika - virusi vilipatikana katika damu yake ambayo ilikuwa sawa na pathojeni ya homa ya Uhispania. Kesi hii ikawa sababu ya uzinduzi wa mipango mikubwa ya kulinda idadi ya watu kutokana na mafua.

Baada ya Homa ya Kihispania, ulimwengu ulikabiliwa na magonjwa kadhaa makubwa ya mafua. Mnamo 1957-1958, "homa ya Asia" ilianza. Ilionekana kwa mara ya kwanza nchini Uchina mnamo Februari, na miezi sita baadaye janga hilo lilienea ulimwenguni kote. Idadi kamili ya wahasiriwa wa "homa ya Asia" haijulikani; kulingana na makadirio anuwai, watu milioni 2-4 walikufa kutokana na janga hilo. Virusi vya homa ya Asia vilibadilika na kusababisha janga la homa ya Hong Kong mnamo 1968-1969. Wahasiriwa wake walikuwa kati ya watu elfu 750 hadi milioni 2. Mnamo 2005, janga la "homa ya ndege" ilianza, ambayo, kwa bahati nzuri, iliwekwa ndani haraka, na mnamo 2009, homa ya "nguruwe" au "Mexican" ilianza. Virusi vya hivi karibuni pia ni vya kawaida kabisa: ni hatari zaidi kwa watu chini ya umri wa miaka 50 - kwa kawaida wazee na watoto wako katika hatari.

Historia inaandikwa katika msimu wa 2003-2004

Kufuatia ugaidi wa kibaolojia wa posta, ubinadamu ulianza kusahau kuhusu homa hiyo. Lakini hii haiwezi kufanyika, hasa katika kuanguka. Virusi vya mafua, tofauti na kisababishi cha ugonjwa wa kimeta, tayari vimesababisha vifo vya watu wengi hadi makumi ya mamilioni.

Wamarekani wanakabiliwa na janga la homa mbaya zaidi katika miaka 30

Kengele hiyo inakuja wakati ulimwengu wa matibabu unajiandaa kwa msimu wa homa ambayo baadhi ya madaktari wanatarajia kuwa itakuwa mbaya zaidi katika miongo kadhaa. Virusi vilipiga sana mapema huko Uingereza na Amerika, hospitali zilisema. SARS ilionekana lini mwaka huu? SARS), wanasayansi hapo awali walidhani walikuwa wakikabiliana na aina mpya ya mafua. SARS imefafanuliwa kama aina kali ya virusi ambayo inaamilishwa na homa ya kawaida. Mwaka huu, watu 774 wamekufa kutokana na SARS.

Kulingana na takwimu, karibu 20% ya Wamarekani wanaugua homa kila mwaka, na elfu 114 wamelazwa hospitalini. Katika utafiti uliochapishwa mapema 2003. V Jarida la Chama cha Madaktari cha Marekani ongezeko la vifo vinavyohusiana na homa liliripotiwa hadi 36 elfu. kesi ikilinganishwa na 20 elfu. kulingana na tathmini iliyopita. Wengi wa wale waliofariki walikuwa na umri wa miaka 65 au zaidi (ikisisitiza haja ya kuboreshwa kwa juhudi za kuzuia miongoni mwa wazee). Na mwisho wa mwaka, wataalam kutoka kituo cha ukuzaji chanjo cha kliniki ya Amerika Kikundi cha Utafiti wa Chanjo ya Kliniki ya Mayo Inatabiriwa kuwa maradufu ya raia wengi wa Merika watakufa kutokana na homa msimu huu wa baridi unaokuja. Idadi ya vifo itakuwa 50-70 elfu. Binadamu. Msingi wa utabiri huo ni kinga ya chini ya Wamarekani kwa virusi vya mafua. Sababu ya hii ni kwamba chanjo iliundwa kwa misingi ya data ya virusi tangu mwanzo wa mwaka, lakini kwa sasa moja ya pathogens imebadilika. Wakati huo huo, bado haupaswi kukataa chanjo - inapunguza nafasi za kifo kwa karibu nusu.

Watafiti kutoka kliniki Hospitali ya Utafiti ya Watoto ya St Jude huko Memphis ilichapisha nakala kwenye jarida la Sayansi. Waandishi wanapendekeza kuongeza usambazaji wa dawa za kupunguza makali ya virusi na wanaamini kuwa serikali zinapaswa kufadhili teknolojia ya kutengeneza dawa kwa kutumia njia inayoitwa "reverse genetics".

Mednovosti.ru
Nyakati za Fedha

Janga la homa nchini Ufaransa - hospitali zimejaa

Upasuaji mkali na usiotarajiwa katika janga la homa imetokea katika siku za hivi karibuni nchini Ufaransa. Kulingana na mamlaka ya matibabu, katika mikoa ya kati ya nchi katika siku za hivi karibuni kumekuwa na ongezeko kubwa la idadi ya matukio ya mafua, bronchitis na gastroenteritis. Hospitali za Paris na vitongoji vyake sasa zimejaa watu wengi, watu wanalazimika kusubiri kwenye foleni hadi saa 7 wakisubiri daktari.

Hali hiyo inachangiwa zaidi na ukweli kwamba watoto wengi wa shule za msingi huugua. Wakuu walikwenda kwenye redio na runinga wakiita watu kupiga gari la wagonjwa ndani tu kesi kali na kutibu watoto nyumbani. Ugonjwa huo unatarajiwa kufikia kilele katikati mwa Desemba.

Mfumo wa huduma ya afya wa Ufaransa umeonyesha tena kuwa wakati wa shida hauwezi kujibu haraka na kwa urahisi hali ya sasa ya magonjwa.

NewSru.com

Mafua yanashambulia Uhispania na Uingereza

Idadi ya visa vya homa nchini Uhispania tayari iko juu mara 20 kuliko kipindi kama hicho mwaka jana. Madaktari wa Uhispania wanatangaza janga la homa wakati kuna watu 100,000. Kuna zaidi ya wagonjwa 100 katika idadi ya watu. Kulingana na takwimu za Novemba, kwa 100 elfu. Wahispania tayari wanachangia wagonjwa 189 wenye homa ya mafua. Matukio hayo makubwa ya homa ya mafua nchini Uhispania, kulingana na Waziri wa Afya, hayajarekodiwa katika miongo ya hivi karibuni.

Wakati huo huo, kuongezeka kwa mapema kwa matukio ya mafua pia kunazingatiwa nchini Uingereza. Shirika la Afya Ulimwenguni limetoa onyo kwa nchi kwamba ugonjwa wa homa unaweza kuanza mapema kuliko kawaida.

Janga ambalo limeikumba Uhispania na Uingereza husababishwa na aina mbalimbali za mafua A (H 3 N 2), lakini pamoja na aina inayojulikana ya "Panama", kwa msingi ambao chanjo zimetengenezwa katika miaka ya hivi karibuni, a. aina mpya ya "Fujian" pia inazunguka, ambayo ni kali sana. Kwa kuwa Ulaya ni umbali mfupi tu kutoka kwetu, madaktari wanashauri kupata chanjo bila kuchelewa.

IZV.info

Huko Urusi, hadi watu milioni 3 watapata homa wakati wa baridi

Huko Urusi, msimu huu wa baridi unaokuja, kulingana na utabiri wa madaktari, hadi watu milioni 3 watapata mafua. Binadamu. Hii ilitangazwa na daktari mkuu wa usafi wa Urusi Gennady Onishchenko katika mkutano wa wakuu wa vituo vya Usimamizi wa Jimbo la Usafi na Epidemiological wa Siberia huko Barnaul (Altai Territory). Milioni 20 nyingine. watu, kulingana na utabiri, watateseka na maambukizo ya kupumua kwa papo hapo wakati wa baridi, Onishchenko aliongeza. Pia alibainisha kuwa virusi vipya hatari vya mafua vinatarajiwa kuibuka msimu huu wa baridi unaokuja.

Kuondoa janga hili, kulingana na data ya awali pekee, itahitaji takriban bilioni 50. rubles Matumaini makubwa yanawekwa kwenye chanjo. Walakini, kati ya milioni 10. Ni theluthi moja tu ya watu walio chini ya chanjo ya lazima wamepewa chanjo hadi sasa. Pia, bado kuna uwezekano mkubwa wa wimbi jipya la SARS. Kwa kuongeza, diphtheria iliyoenea inatabiriwa.

Kulingana na mtaalam mkuu wa magonjwa ya Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi, naibu mkurugenzi wa Taasisi ya Utafiti ya Epidemiology na Microbiology ya Moscow, Evgenia Selkova, mwaka huu janga la mafua lilidumu nchini Urusi kwa wastani wa wiki 14 kutoka Februari hadi Aprili. Kwa jumla, zaidi ya 2% ya watu walikuwa wagonjwa. Homa hiyo ilikuwa na nguvu ya wastani. Walakini, alibaini, uharibifu wa kiuchumi kutoka kwa janga hilo ulifikia bilioni 51. rubles Kesi moja tu ya mafua, ikiwa ni pamoja na utoaji wa dawa na malipo ya likizo ya ugonjwa, iligharimu serikali wastani wa rubles 2,130, alisema mtaalam mkuu wa magonjwa ya Wizara ya Afya.

Mkurugenzi wa Taasisi ya Utafiti ya Dawa za Virusi, msomi Chuo cha Kirusi Sayansi ya Matibabu Vitaly Zverev alibainisha kuwa leo hakuna dawa za kuaminika dhidi ya mafua na chanjo ni njia za kuaminika zaidi za ulinzi dhidi ya ugonjwa huu. Aidha, Zverev alibainisha, mtu anapaswa kupewa chanjo kila mwaka. Zverev alipendekeza kwamba wale ambao walichanjwa mwaka jana wanapaswa pia kuifanya mwaka huu.

JANGA lisilo la kawaida la homa ya "Kihispania" ya 1918-1919 ilipenya karibu kila kona ya ulimwengu. Upekee wa picha ya kliniki ya ugonjwa huo, kuwepo kwa matatizo mbalimbali, kuonekana kwa matukio ya ugonjwa huo na picha ya ulevi wa jumla na, hatimaye, kiwango cha juu cha vifo kati ya wagonjwa wenye fomu za pulmona - yote haya yalifanya madaktari kufikiri kwamba hawakuwa wakishughulika na mafua ya kawaida, lakini kwa aina yake mpya kabisa. Mtazamo huu ulifanyika hadi genome ya virusi vya homa ya Uhispania ilipobainishwa mwishoni mwa karne ya 20.

Lakini ujuzi uliopatikana kwa ugumu kama huo uliwashangaza watafiti - ikawa kwamba muuaji wa watu milioni 22 hakuwa na tofauti kubwa kutoka kwa aina zisizo hatari za janga la virusi vya mafua inayojulikana leo katika jeni lolote.

VIRUSI VYENYE AFYA KABISA

Wakati wafanyikazi wa Taasisi ya Patholojia ya Jeshi la Merika huko Washington (Taasisi ya Kikosi cha Wanajeshi wa Patholojia, Washington) walipoanza masomo haya katikati ya miaka ya 1990, walikuwa na: 1) sehemu za tishu zilizowekwa formaldehyde za wanajeshi wa Amerika ambao walikufa wakati. janga la 1918; 2) maiti za washiriki wa misheni inayoitwa Teller, ambao kwa bahati mbaya walikufa karibu kabisa na homa ya Uhispania mnamo Novemba 1918 na kuzikwa kwenye barafu ya Alaska. Kwa kuongezea, watafiti walikuwa na njia za kisasa uchunguzi wa molekuli na imani dhabiti kwamba sifa za jeni za virusi zinaweza kusaidia kuelezea mifumo ambayo virusi vya mafua ya janga huiga kwa wanadamu.

Kwanza kabisa, walithibitisha kwa kinasaba data ya serolojia ya retrospective inayojulikana tangu mwishoni mwa miaka ya 1930 kwamba wakala wa causative wa homa ya Kihispania ilikuwa virusi vya mafua ya serotype ya H1N1. Lakini mali ya antijeni ya virusi, wakati ikielezea umuhimu wake wa janga, ilitoa ufahamu mdogo juu ya sababu za vifo vingi vya idadi ya watu ulimwenguni wakati wa janga la homa ya 1918.

Utafiti wa jeni la virusi vya homa ya Kihispania ulipendekeza kuwepo kwa babu wa kawaida - virusi vya ndege, kwa vizazi vya virusi vya H1N1 ya binadamu na kwa virusi sawa katika nguruwe. Aina ya 1918 imependekezwa kuwa babu wa virusi vya mafua ya janga la kisasa la nguruwe na asili ya binadamu. Lakini matokeo ya utafiti zaidi yalianza kuibua maswali mengi kuliko kutoa majibu.

Ilibadilika kuwa virusi vya homa ya Uhispania haikuwa "jambo la janga" la 1918 - lahaja yake ya "mababu" "iliingia" katika idadi ya watu karibu 1900 na kusambazwa kwa idadi ndogo ya wanadamu kwa karibu miaka 18. Kwa hiyo, hemagglutinin (HA) yake, kipokezi cha utambuzi wa seli ambayo inahakikisha kuunganishwa kwa membrane ya virioni na membrane ya seli, ilikuja chini ya "shinikizo" kutoka kwa mfumo wa kinga ya binadamu hata kabla ya virusi kusababisha janga la 1918-1921. Kwa mfano, mlolongo wa HA1 wa virusi vya homa ya Kihispania ulitofautiana na virusi vya karibu vya ndege vya "babu" na asidi 26 za amino, wakati 1957 H2 na 1968 H3 zilitofautiana na 16 na 10, kwa mtiririko huo.

Zaidi ya hayo, uchambuzi wa jeni za HA ulionyesha kuwa virusi vya homa ya Kihispania viliingia kwenye idadi ya nguruwe mwaka wa 1918 na kuenea huko, bila kubadilika, kwa angalau miaka 12 zaidi, bila kusababisha milipuko ya janga la mafua. Virusi vya "homa ya Kihispania" ambayo ilizunguka wakati wa janga la 1918-1919 kati ya watu katika maeneo mbalimbali ya Marekani kivitendo haikutofautiana kutoka kwa kila mmoja katika muundo wa jeni la HA na NA.

Utaratibu mwingine ambao virusi vya mafua hukwepa mfumo wa kinga ni kwa kupata maeneo ambayo hufunika kanda za antijeni zinazotambuliwa na kingamwili (epitopes). Hata hivyo, virusi vya kisasa vya H1N1 vina kanda 5 kama hizo pamoja na 4 zinazopatikana katika virusi vyote vya ndege. Virusi vya homa ya Uhispania ina maeneo 4 pekee ya ndege yaliyohifadhiwa. Hiyo ni, haikuweza "kwenda bila kutambuliwa" na mfumo wa kawaida wa kinga ya watu na, kwa sababu ya hili, kuzidisha kwa kiasi kwamba mapambano dhidi yake hayakuwa na maana kwa mwili wa binadamu.

Watafiti wa Marekani wamejaribu kuchunguza mabadiliko mawili yanayojulikana ya jeni la HA katika virusi vya homa ya Hispania, ambayo inaweza kupanua uwezo wa "kuharibu" wa virusi kwa tishu nyingine.

Kinadharia, mbinu hii ya kufafanua sababu za kifo cha virusi vya homa ya Kihispania ilikuwa sahihi kabisa. Aina fulani za aina ndogo za virusi vya mafua ya ndege H5 na H7 huambukiza sana baadhi ya spishi za ndege, wakiwemo kuku wa kienyeji. Mabadiliko haya hayajaelezewa hapo awali katika sampuli za virusi vya mafua ya mamalia. Ili kudhibitisha nadharia kwamba aina ya 1918 ilikuwa na mabadiliko sawa, vipimo maalum vilitengenezwa, lakini hakuna mabadiliko yaliyopatikana katika virusi vya homa ya Uhispania.

Matokeo ya kliniki na pathological ya wakati huo pia haitoi sababu ya kuamini kwamba virusi vilikuwa na tropism iliyoongezeka kwa tishu nyingine nje ya njia ya kupumua. Hiyo ni, virusi vilivyoua watu milioni 22 havikuwa na miundo ambayo ingewaruhusu wanasayansi kuelewa utaratibu wa mauaji haya ya watu wengi, na labda, kwa msaada wao, kupata "muuaji" kama huyo wenyewe, ikiwa tu, bila shaka, kwa mfano, kwa kusoma " sababu za kuonekana kwa virusi hatari kati ya watu," nk.

Kwa hivyo, kifo kikubwa cha watu kilifanyika bila muuaji wao. Badala yake, mlemavu fulani asiye na msaada alipatikana kwenye "eneo la uhalifu", lakini bila alibi.

Hatimaye, matokeo yaliyochapishwa ya watafiti wa kijeshi wa Marekani yanatuongoza kwenye hitimisho kwamba sababu za uzushi wa homa ya "Kihispania" haziwezi kufunuliwa na mashambulizi ya mbele kwenye genome ya virusi vya H1N1 vya serotype. Mchanganuo wa machapisho juu ya milipuko ifuatayo unaonyesha uwepo wa aina za kliniki za mafua sawa na homa ya Uhispania tayari katika enzi ya antibiotics, ambayo ni, wakati madaktari walikuwa na njia zenye nguvu za kupambana na pneumonia ya sekondari. Aina zinazofanana za kliniki za mafua huonekana mara kwa mara wakati wa kuenea kwa janga la serotypes nyingine za virusi.

FUMBO LA PATHOLOJIA

Ukweli kwamba nyumonia haikuwa sababu kuu ya kifo wakati wa janga la 1918-1919, lakini ikifuatana tu, inathibitishwa na tofauti kati ya picha ya kliniki ya intravital na lesion halisi, mara kwa mara alibainisha na pathologists wa wakati huo. tishu za mapafu watu waliokufa.

Kwa kawaida, watafiti wa janga hulipa kipaumbele kidogo kwa ugonjwa mwingine muhimu wa mafua ya Uhispania: ugonjwa wa moyo na mishipa. Kidonda kinachokua kwa kasi mfumo wa moyo na mishipa, kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu, kuchanganyikiwa, na kutokwa na damu hutengenezwa kwa wagonjwa hata mapema kuliko matatizo kutoka kwa mapafu. Watu wa wakati wa janga hili walihusisha dalili hizi na hatua ya sumu kutoka kwa pathojeni isiyojulikana ya bakteria. Lakini leo imeanzishwa kuwa genome ya virusi vya mafua haina jeni za sumu na utaratibu sawa wa utekelezaji. Utaratibu wa hatua yake ya pathogenic ni ngumu zaidi na hupatanishwa na viumbe vya mwenyeji.

Swali linatokea: ni lini jambo lenyewe, linaloitwa mafua ya "Kihispania" mwaka wa 1918, lilionekana?

Uchanganuzi wa kurejea wa milipuko ya homa ya mafua unapendekeza kwamba magonjwa "mbaya" yenye dalili za hemorrhagic na mapafu yalienea Uingereza na Italia wakati wa janga la 1729. Kisha katika Uingereza, kwa habari ya vifo miongoni mwa wakazi, ililinganishwa na “Tauni Kuu ya London ya 1665.” Janga la mafua la 1836-1837 lilijidhihirisha kwa njia ya ukatili sawa na kwa dalili sawa huko London na Paris. Magonjwa kama hayo ya mafua yalizingatiwa kati ya "wenyeji" mnamo 1843 kaskazini mwa Siberia na Profesa Middendorf na Daktari Kashin mnamo 1859 karibu na Irkutsk.

New Yorkers wakati wa janga la homa ya Uhispania

Kwa kweli, uchunguzi huu haitoshi kuanzisha upimaji wa kuonekana kwa homa ya Kihispania, lakini bado inaturuhusu kudhani kuwa kwa kuanza tena mabadiliko ya vizazi kadhaa vya watu ni muhimu, na sio mabadiliko katika serotype. virusi vya mafua. Kwa kuongeza, kuna muundo mwingine katika epidemiolojia ya homa ya Kihispania. Ugonjwa huo huonekana tu katika idadi fulani ya watu, wakati mwingine hata katika kubwa, lakini haipatikani kwa wote. Wakati wa janga la 1918-1919 nchini Urusi, homa ya "Kihispania" haikuwa hatari kuliko katika Miji mikuu ya Ulaya na katika baadhi ya maeneo ya Marekani. (Janga hilo liliua Waamerika elfu 675. Pigo la idadi ya watu lilikuwa kubwa sana hivi kwamba lilisababisha kupungua kwa wastani wa umri wa kuishi nchini Marekani kwa zaidi ya miaka 10.)

Ajabu nyingine ya "homa ya Uhispania" - umri mdogo wa watu waliokufa, haiwezi kuelezewa na uwepo wa kinga kwa watu wa kizazi kongwe iliyobaki baada ya janga la 1889-1892, kwani, kulingana na akiolojia ya serological, ilikuwa. husababishwa na virusi vya serotype ya H2N2. Wahasiriwa wa janga la homa ya Uhispania walikuwa hasa watu ambao hawakunusurika na homa wakati wa janga hilo (ona mchoro).

MAFUA YA HISPANIA

Kwa hiyo, utafiti wa ugonjwa wa ugonjwa, picha ya kliniki na pathomorphology ya "homa ya Kihispania" haikutoa maelezo ya kuridhisha kwa siri za virusi vya mafua ambayo yalisababisha janga la 1918-1919. Lakini basi tunaweza kudhani tu kwamba maelezo ya jambo hili yamefichwa katika muundo wa genome ya watu waliokufa katika janga hili.

"Homa ya Kihispania" ni hyperreaction ya mwenyeji kwa pathojeni ya mafua, ukali wa janga ambao hutegemea masafa ya jeni za mtu binafsi zilizokusanywa katika idadi ya binadamu kwa muda fulani. Ikiwa tutazingatia maoni haya, basi inakuwa wazi kuibuka kwa milipuko kama vile "homa ya Uhispania" (mkusanyiko wa genotypes nyeti sana kwa virusi vya mafua) na kukomesha kwao kwa muda mrefu (kuondoa aina hizi za jeni. na virusi vya mafua).

Dhana iliyopendekezwa inaweza kuthibitishwa na uchunguzi wa molekuli ya jenomu za watu waliokufa wakati wa janga la Homa ya Uhispania ya 1918-1919. Inaonekana, neno la mwisho katika kutatua siri ya homa ya "Kihispania" itasemwa wakati wa utekelezaji wa Mradi wa kimataifa wa Genome ya Binadamu.

P.S. Inaonekana, majaribio ya kupata maelezo ya kiwango cha juu cha vifo wakati wa janga la homa ya Kihispania tu kwa kujifunza sifa za wakala wa causative wa ugonjwa huo hapo awali haukufanikiwa. Kuna pande mbili zinazohusika katika mchakato wa kuambukizwa, lakini ni moja tu kati yao ambayo imesoma.

Lakini sio tu Amerika, lakini pia wanasayansi wa Kirusi wana fursa ya kufichua siri ya janga la homa ya Uhispania. Katika kumbukumbu za baadhi ya prosecturas za Kirusi ambazo zilikuwepo kabla ya 1918, maandalizi ya jumla na madogo ya tishu za watu waliokufa katika janga hilo bado yanaweza kuhifadhiwa. Inajulikana kuwa mwanzoni mwa miaka ya 1960, mtaalam wa magonjwa ya Kiev N.E. alifanya utafiti nao. Boatswain. Zaidi ya hayo, alipokea sampuli kutoka kwa prozecturas 6 huko Moscow na Odessa. Dawa zote zilikuwa ndani hali nzuri(tazama Botsman N.E., Maonyesho ya Pathomorphological ya "homa ya Kihispania" ya 1918-1920 na homa ya Asia ya 1957 / "Mambo ya Matibabu", 1960, # 11, pp. 105-108).

Hata hivyo, usikivu wa wanabiolojia wa molekuli lazima sasa uelekee kwenye vibadala katika baadhi ya chembe za urithi za binadamu. Baada ya yote, utafiti wa nyenzo za kihistoria unaonyesha kwamba "homa ya Kihispania" inaelekea kurudi.

Maambukizi makali ya virusi ambayo huathiri watu bila kujali jinsia au umri. Huu ni ugonjwa wa papo hapo, unaojulikana na toxicosis kali, dalili za catarrha kwa namna ya rhinitis, msongamano wa pua. Mara nyingi hufuatana na kikohozi kinachoathiri bronchi.
Magonjwa ya mafua hutokea kila mwaka, kwa kawaida wakati wa msimu wa baridi, na huathiri hadi 15% ya idadi ya watu duniani. Influenza na ARVI hufanya 95% ya magonjwa yote ya kuambukiza duniani. Kila mwaka, hadi watu milioni 500 wanaugua ulimwenguni, milioni 2 kati yao hufa. Nchini Urusi, kutoka kwa kesi milioni 27.3 hadi 41.2 za mafua na maambukizo mengine ya virusi ya kupumua kwa papo hapo husajiliwa kila mwaka.

Inarudiwa mara kwa mara, mafua huchukua mwaka mmoja kwa jumla maisha kamili. Mtu hutumia miezi hii katika hali isiyo na msaada, akisumbuliwa na homa, uchovu wa jumla, maumivu ya kichwa, na sumu ya mwili na protini za virusi vya sumu. Katika hali mbaya ya mafua, uharibifu usioweza kurekebishwa kwa mfumo wa moyo na mishipa mara nyingi hufanyika, viungo vya kupumua, mfumo mkuu wa neva, na kusababisha magonjwa ya moyo na mishipa ya damu, pneumonia, tracheobronchitis, meningoencephalitis.

Kutoka kwa historia
"Homa ya Uhispania" ilitokea kati ya 1918 na 1920. Ugonjwa huu mbaya zaidi unaojulikana umesababisha vifo vya zaidi ya milioni 20 na kuathiri 20 - 40% ya idadi ya watu ulimwenguni. Kifo kilikuja haraka. Mtu bado angeweza kuwa na afya kabisa asubuhi, lakini kufikia adhuhuri angeugua na kufa usiku. Wale ambao hawakufa katika siku za kwanza mara nyingi walikufa kutokana na matatizo yaliyosababishwa na mafua. Mnamo Februari 1957, janga lilianza Mashariki ya Mbali na kuenea haraka ulimwenguni kote, ambayo iliitwa "homa ya Asia". Huko Merika pekee, zaidi ya watu 70,000 wamekufa wakati wa janga hili. Mnamo 1968-1969 Homa kali ya wastani ya "Hong Kong" ilitokea. Watu wazee zaidi ya miaka 65 wameathiriwa zaidi na virusi. Jumla ya vifo kutokana na janga hili ni 33,800. Mnamo 1977-1978 Janga la kiasi kidogo lilitokea, linaloitwa "Russian" mafua. Virusi vya mafua ambayo yalisababisha janga hili tayari yalikuwa yamesababisha janga katika miaka ya 50. Kwa hiyo, wale waliozaliwa baada ya 1950 walikuwa wa kwanza kuteseka.

Wakala wa causative wa ugonjwa huo, virusi vya mafua, iligunduliwa mwaka wa 1931. Na ilitambuliwa kwa mara ya kwanza na wataalam wa virusi vya Kiingereza mnamo 1933. Miaka mitatu baadaye, virusi vya mafua B vilitengwa, na virusi vya mafua C vilitengwa mwaka wa 1947.
Virusi mafua A husababisha ugonjwa wa wastani hadi mkali. Inaathiri wanadamu na wanyama. Ni virusi vya mafua A ambazo zinawajibika kwa kuibuka kwa magonjwa ya milipuko na magonjwa makubwa ya milipuko.
Virusi mafua B hazisababishi magonjwa ya milipuko na kwa kawaida husababisha milipuko ya ndani na magonjwa ya mlipuko, wakati mwingine huathiri nchi moja au zaidi. Mlipuko wa homa ya mafua B unaweza sanjari na au kutangulia homa ya mafua A. Virusi vya mafua B huzunguka tu kwa idadi ya watu (mara nyingi husababisha ugonjwa kwa watoto).
Virusi mafua C alisoma kidogo sana. Huambukiza wanadamu pekee. Dalili za ugonjwa huo ni kawaida sana au hazionekani kabisa. Haisababishi magonjwa ya milipuko na haisababishi athari mbaya. Magonjwa yanayosababishwa na virusi vya mafua C mara nyingi hupatana na milipuko ya mafua A.

Virusi vya mafua hupitishwa kwa urahisi sana. Ya kawaida zaidi njia ya maambukizi - angani. Pia inawezekana njia ya kaya maambukizi, kwa mfano kupitia vitu vya nyumbani. Wakati wa kukohoa, kupiga chafya, au kuzungumza, chembe za mate, kamasi, na sputum na microflora ya pathogenic, ikiwa ni pamoja na virusi vya mafua, hutolewa kutoka kwa nasopharynx ya mgonjwa au carrier wa virusi. Eneo lililoambukizwa na mkusanyiko wa juu wa chembe za erosoli huunda karibu na mgonjwa. Mtawanyiko wao kawaida hauzidi 2-3 m.
Mafua kawaida huanza papo hapo. Kipindi cha incubation kawaida huchukua siku 2-5. Kisha kipindi cha papo hapo maonyesho ya kliniki. Ukali wa ugonjwa hutegemea afya ya jumla, umri, kulingana na ikiwa mgonjwa amewahi kuwasiliana na aina hii ya virusi.

Kulingana na hili, mtu anaweza kuendeleza moja ya aina za mafua:
- Nyepesi; Uzito wa kati; Nzito; Hypertoxic.

Lini fomu nyepesi (pamoja na iliyofutwa). Influenza, joto la mwili linabakia kawaida au haliingii zaidi ya 38 ° C, dalili za toxicosis ya kuambukiza ni nyepesi au haipo.

Lini fomu ya wastani joto la mafua huongezeka hadi 38.5 - 39.5 ° C, ambayo inaambatana na dalili za ugonjwa huo:
- Ulevi ( jasho jingi, udhaifu, kiungo na maumivu ya misuli, maumivu ya kichwa).
- Dalili za Catarrhal. - Dalili za kupumua (uharibifu wa larynx na trachea, kikohozi chungu, maumivu ya kifua, pua ya kukimbia, hyperemia, membrane kavu ya mucous ya cavity ya pua na pharynx).

Wakati wa maendeleo fomu kali Influenza, joto la mwili huongezeka hadi 40 - 40.5 ° C. Mbali na dalili tabia ya aina ya wastani ya mafua, kifafa, hallucinations, nosebleeds, na kutapika kuonekana.

Ikiwa homa inaendelea bila matatizo, kipindi cha homa huchukua siku 2-4 na ugonjwa huisha ndani ya siku 5-10. Baada ya kuteswa na mafua, dalili za asthenia baada ya kuambukizwa zinaendelea kwa wiki 2-3: udhaifu, maumivu ya kichwa, kuwashwa, usingizi.

Picha ya kliniki ya mafua na magonjwa ya kupumua kwa papo hapo yanayosababishwa na virusi mbalimbali ina mambo mengi yanayofanana. Maneno maambukizo ya kupumua kwa papo hapo au maambukizi ya virusi ya kupumua kwa papo hapo hufunika idadi kubwa ya magonjwa ambayo kwa kiasi kikubwa yanafanana kwa kila mmoja. Wote husababishwa na virusi vinavyoingia ndani ya mwili pamoja na hewa iliyoingizwa kupitia kinywa na nasopharynx, na ina sifa ya seti sawa ya dalili. Mgonjwa ana homa, koo, kikohozi na maumivu ya kichwa kwa siku kadhaa. Hata hivyo, si sahihi kuita maambukizi yote ya kupumua kwa papo hapo na maambukizi ya virusi ya kupumua kwa papo hapo mafua. Influenza husababishwa moja kwa moja na virusi vya mafua, ambayo ni ya familia ya orthomyxovirus.

MAFUA(Kifaransa grippe; syn. mafua) ni ugonjwa wa virusi unaojulikana na mwanzo wa papo hapo, kozi fupi na dalili za ulevi wa jumla, na uharibifu wa utando wa mucous wa njia ya kupumua.

Hadithi

Magonjwa ya G. yalijulikana katika nyakati za kale. Hippocrates pia alielezea ugonjwa ambao dalili zake kuu zilikuwa kikohozi cha kudumu, kuvimba kwa koromeo, udhaifu, homa, na kuvimba kwa macho kwa muda mfupi. Kuna habari kuhusu magonjwa na milipuko 126 ya G. zaidi ya karne nane (12-19). Gonjwa la G. lilikuwa kubwa sana mnamo 1889-1890 na 1918-1920. Gonjwa zote mbili zimeathiri kila nchi ulimwenguni; mnamo 1918-1920, kulingana na data isiyo kamili, St. watu milioni 20 Baada ya janga la 1918-1920. Magonjwa ya milipuko ya G. yalizingatiwa kwa wastani kila baada ya miaka 2-4, lakini hayakuwahi kufikia kiwango kama hicho kwa suala la magonjwa na vifo vya idadi ya watu. Tu katika janga la 1957-1959. na 1968-1969 matukio yalikuwa mengi sana katika nchi zote.

Huko Urusi, maelezo ya kwanza ya kliniki ya G. yalitolewa huko Moscow na St. Hati hii ya kipekee inaelezea picha ya kliniki, matibabu ya G. na kuzuia kwake. Hata hivyo, wingi wa fomu zilizoelezwa na kabari zinaonyesha kwamba G. wakati huo, bila shaka, haukujitokeza kati ya magonjwa mengine ya kupumua kwa papo hapo.

Kwa muda mrefu, wakala wa causative wa G. alikuwa kuchukuliwa kuwa bacillus iliyotengwa na R. Pfeiffer mwaka wa 1892. Historia ya kweli ya utafiti wa G. ilianza na kuanzishwa na R. Shoup mwaka wa 1931 wa etiolojia ya virusi ya nguruwe. mafua na ugunduzi mwaka wa 1933 na W. Smith et al. human G. virus. Katika USSR, virusi vya G. kwanza vilitengwa na A. A. Smorodintsev et al. mwaka wa 1936. Alikuwa wa kwanza kupendekeza mbinu kuzuia maalum(1937) na matibabu ya G. na serum ya kupambana na mafua (1938).

Takwimu

G. inachukua nafasi kubwa katika matukio ya jumla ya magonjwa ya kuambukiza. Chini ya uchunguzi wa G., tonsillitis, rhinitis, pharyngitis, tracheobronchitis, nk mara nyingi huandikwa; Kwa hiyo, katika uchambuzi wa takwimu kulingana na kuzingatia magonjwa yaliyotambuliwa tu ya kliniki, data ya jumla juu ya matukio ya magonjwa mbalimbali ya kupumua kwa papo hapo (ARI) na mafua hutumiwa (Jedwali).

MATUKIO YA HOMA NA MAGONJWA YA PAPO HAPO YA KUPUMUA KATIKA IDADI YA WATU WA USSR.

Matukio ya G. na maambukizi ya kupumua kwa papo hapo katika USSR huzidi jumla ya magonjwa mengine yote ya kuambukiza. Katika miaka fulani, G. na maambukizi ya kupumua kwa papo hapo yalichangia zaidi ya 80% ya patholojia zote za kuambukiza, zaidi ya 60% ya magonjwa kwa watoto.

Matukio halisi ya G. ni ya juu kidogo kuliko yale yaliyosajiliwa kwa kukata rufaa. Wakati wa milipuko, ni ya juu sana katika taasisi za shule za mapema na biashara. Viwango vya juu zaidi vya matukio ni katika biashara kubwa, asili ya uzalishaji ambayo inahusishwa na mawasiliano makubwa kati ya wafanyakazi. Matukio ya G. katika idadi ya watu wa vijijini ni takriban mara mbili chini kuliko idadi ya watu wa mijini. Wanaume na wanawake huwa wagonjwa na frequency sawa. Idadi kubwa ya wagonjwa hupata matatizo kutoka kwa viungo vya ENT na mapafu (pneumonia). Katika 0.3% ya kesi, G. inaongoza kwa maendeleo ya vidonda vya mfumo wa neva.

Vifo kutoka kwa G., kufikia wakati wa janga la 1918-1920. viashiria vya juu, vilivyopungua mara kwa mara. Ongezeko la vifo kutoka kwa G. kwa kawaida huzingatiwa wakati wa milipuko inayosababishwa na lahaja mpya za antijeni za virusi vya mafua A.

Kukuza mfumo wa kuzuia, kupambana na janga na matibabu. hatua dhidi ya G. katika nchi yetu zimefanya iwezekanavyo kuleta utulivu wa vifo kutokana na ugonjwa huu kwa viwango vya chini.

Vifo kutoka kwa G. ni kidogo na hl huzingatiwa. ar. kati ya watoto chini ya mwaka 1 na wazee.

Uharibifu kwa afya ya umma na uchumi kutokana na milipuko ya G. ni kubwa mno, ambayo inafanya tatizo la kupambana na G. kuwa mojawapo ya kazi za msingi za afya.

Etiolojia

Wakala wa causative wa G. ni virusi vya pneumotropic vyenye RNA vya serolae tatu tofauti za antijeni, aina A, B na C - ni za familia. Orthomyxoviridae (tazama Orthomyxoviruses).

G. pathojeni hutangazwa kwenye seli wa asili mbalimbali na huharibiwa kwa urahisi kutoka kwenye uso wao; kuwa na enzymatic (neuraminidase, RNA polymerase) na shughuli ya hemagglutinating. Wao ni sifa ya uanzishaji upya nyingi (tazama Virusi), ujumuishaji wa maumbile (tazama Upatanisho) na uundaji wa virusi visivyo kamili (chembe zenye genome mbovu na kupungua kwa uambukizi mbele ya shughuli kubwa ya hemagglutinating). Virusi vya G. vina sura ya mviringo au ya mviringo yenye kipenyo cha chembe ya 80-100 nm. Virusi vilivyotengwa hivi karibuni vinajulikana na pleomorphism, uundaji wa filamentous (urefu hadi 1000 nm na kipenyo cha 80-100 nm) na kubwa (kipenyo hadi 250 nm) maumbo ya mviringo.

Virions zina shell mnene na zimefunikwa na protrusions 10-12 nm juu. Kiini cha virusi (nucleocapsid) kina kamba ya helical ya kipenyo cha ribonucleoprotein (RNP). 9 nm. Chem. muundo wa virusi vya G.: RNA - 1.0%, protini - 70%, lipids - hadi 24%, wanga - hadi 5%.

RNA ya virusi vya G. ni ya kuunganishwa moja, na predominance ya uracil. Jenomu ya virusi (tazama Genome) imegawanyika na ni mkusanyiko wa molekuli kadhaa za RNA za urefu tofauti, na mol jumla. uzani wa daltons 4-5 X 106.

Protini za virusi zinajumuisha aina saba za polipeptidi za ukubwa tofauti. Nne kati yao hazina wanga na ziko katika sehemu ya kati ya virion. Polypeptides mbili zina mol. uzito wa daltons 81,000-94,000, kazi yao si wazi; polypeptide ya tatu inahusishwa na RNA, wanasema. uzito wa daltons 53,000-65,000; polypeptide ya nne - mol. uzito 25,000 - 26,000 daltons - hutengeneza utando unaofunika nucleocapsid.

Polipeptidi tatu zilizobaki zina vikundi vya kabohaidreti na ni glycoproteini zenye mol. uzani wa 55,000-58,000, 46,000 - 50,000 na 25,000 - daltons 29,000; huunda safu ya nje ya ukingo na huhusishwa kiutendaji na shughuli za hemagglutinating na neuraminidase. Hemagglutinin ni glycoprotein ya muundo tata, inayojumuisha dimers mbili au tatu, ambayo kila moja inajumuisha mlolongo mzito na mwepesi wa polypeptides na mol. uzito wa daltons 46,000-50,000 na 25,000-29,000, kwa mtiririko huo. Neuraminidase ni tetramer inayojumuisha polipeptidi nne; kwa ujumla, tata ya kazi ina gati. uzito 220,000-250,000 daltons. Tofauti katika mol. Uzito wa polypeptides inategemea matatizo, aina ya virusi na njia ya kutengwa. Hemagglutinin na neuraminidase zimetenganishwa kimuundo, antijeni na kiutendaji. Wabadilishe kuwa hali ya asili huenda kwa kujitegemea. Kila mmoja wao anaweza kutengwa katika fomu iliyosafishwa. Kwa mujibu wa nomenclature ya Kamati ya Wataalamu wa WHO (1971), virusi vya H. vya binadamu vina aina ndogo nne tofauti za hemagglutinin (H0, H1, H2 na H3) na aina ndogo mbili za neuraminidase (N1 na N2).

Enzyme ya polymerase (transcriptase) ya virusi vya G. huchochea mchakato unaotegemea RNA wa kuingizwa kwa ribonucleotides kwenye RNA ya virusi ya binti (utaratibu wa usanisi wa virusi vya RNA - tazama Virusi).

Lipids ni sehemu ya safu ya kati ya virion. Kama wanga, zinahusiana kimuundo na protini za virusi; usanisi na umaalum wao hutegemea jenomu ya seli. Protini za ndani zina umaalum wa aina na zimeteuliwa kiimmunological kuwa S-antijeni (Kiingereza: mumunyifu). Glycoproteini za nje zina umaalumu wa mchujo na zimeteuliwa kimawazo kama V-antijeni (Kiingereza: virusi).

Mchanganyiko wa vipengele vya virusi hutokea ndani ya seli iliyoambukizwa, "maturation" ya virusi hutokea kwenye membrane ya seli, na virusi hutolewa kwa budding kwenye maeneo yaliyobadilishwa ya membrane ya seli.

Imeanzishwa kuwa genome ya virusi vya G. ni muundo tata wa vipande vya RNA, ambayo kila moja inaunganishwa kwa karibu na protini; vipande vinavyohusiana na protini vinaunganishwa kwa kila mmoja na madaraja ya labile. Kugawanyika kwa genome ya virusi vya G. na awali yake tofauti wakati wa mchakato wa uzazi huamua tofauti ya tabia ya idadi ya virusi vya G., uundaji wa virusi visivyo kamili na genome yenye kasoro, na pia hufanya msingi wa recombinations ya maumbile.

Nomenclature ya kimataifa ya virusi vya mafua A hutoa muundo wa kawaida wa shida, ikiwa ni pamoja na data ifuatayo: aina ya virusi, spishi mwenyeji, mahali pa kutengwa, jina la shida au nambari yake, tarakimu mbili za mwisho za mwaka wa kutengwa, fomula ya bahasha, i.e. iliyofupishwa. uteuzi wa aina ndogo ya antijeni ya hemagglutinin na neuraminidase. Wakati wa kuteua aina za virusi vya binadamu vya G., aina ya mwenyeji imeachwa; Wakati wa kuteua aina zilizotengwa na wanyama, uteuzi wa aina ya mwenyeji wa asili ambayo aina hiyo ilitengwa ni ya lazima. Wakati wa kuteua fomula ya antijeni ya subunits za bahasha, aina ndogo za hemagglutinin na neuraminidase, tabia ya virusi vya G. Wanyama, pamoja na nambari ndogo, huteuliwa na herufi za awali za spishi mwenyeji ambayo sampuli hii ya antijeni iligunduliwa kwanza: farasi - eq (equine), nguruwe - sw ( nguruwe), ndege - av ( ndege), nk.

Kwa mfano, aina A/Hong Kong - 1/68 (H3N2) ni virusi vya G. vilivyotengwa na mtu huko Hong Kong mwaka wa 1968, vina aina ndogo ya hemagglutinin 3 na neuraminidase ndogo ya 2 ya sampuli ya binadamu; aina A/horse/Miami - 2/63 (Heq2 Neq2) ni virusi vya aina ya H., aina ya 2, iliyotengwa na farasi huko Miami mnamo 1963, ina hemagglutinin ya aina ndogo ya 2 ya sampuli ya farasi na neuraminidase ya aina ndogo ya 2. ya sampuli ya farasi.

Wakala wa causative wa magonjwa ya milipuko na magonjwa makubwa ya G. ni tofauti za antijeni za aina A virusi, mgawanyiko wa serol, subtypes A (H0N1), A (H2N2) na A (H3N2) huonyesha hatua kuu za mageuzi yake. Virusi hivyo, vilivyotengwa kwa mara ya kwanza mnamo 1933 na Smith, C. Andrews na P. Laidlaw, baadaye viliainishwa kama aina ndogo ya A (H0N1). Mnamo mwaka wa 1947, virusi vya A vilionekana na hemagglutinin mpya, lakini kwa aina ndogo sawa ya neuraminidase A (H1N1), mwaka wa 1957 virusi vipya vya G. vilitengwa - aina ndogo ya A/Singapore - 1/57 (H2N2) na mwaka wa 1968 - aina ndogo A/ Hong Kong - 1/68 (H3N2).

Aina za virusi vya mafua ya aina B zilitengwa kwa mara ya kwanza mnamo 1940 kwa kujitegemea na T. Francis huko Amerika na T. Magill huko Uingereza. Magonjwa ya mafua ya aina B hutokea mara moja kila baada ya miaka 3-4, yanaenea polepole zaidi, yanajulikana na kozi ya muda mrefu na ni mdogo kwa maeneo ya miji binafsi. Mabadiliko ya lahaja za antijeni za aina mpya hufanyika na muda wa miaka 10-20, tofauti kati yao zinaonyeshwa kwa ukali sana kuliko katika virusi vya aina A. Kuonekana kwa lahaja mpya ya antijeni ya virusi vya aina B inaambatana na kutoweka kwa taratibu kwa virusi vilivyozunguka hapo awali, na kwa hiyo kwa moja na sawa Katika eneo moja, aina tofauti za virusi vya aina B zinaweza kutengwa ambazo hutofautiana katika mali za antijeni.

Aina ya virusi vya mafua ya aina C inatofautiana na aina mbili za awali kwa uthabiti wake mkubwa wa muundo wake wa antijeni, ambao umebakia karibu bila kubadilika tangu kutengwa kwake mwaka wa 1947 na R. Taylor. Virusi vya aina C huambukiza Ch. ar. watoto; milipuko inayosababishwa nayo ni mdogo sana katika usambazaji na ina sifa ya urahisi wa kabari na mtiririko.

Uainishaji mmoja wa virusi vya mafua ya aina B na C haujaundwa; aina ndogo za hemagglutinin au neuraminidase hazijajumuishwa katika majina ya aina.

Maambukizi ya majaribio ya mafua hutolewa tena katika panya weupe, feri za Kiafrika, panya weupe, na mara chache sana katika hamster, nguruwe wa Guinea na nyani. Katika hali ya maabara, mfano rahisi na rahisi zaidi wa kukuza virusi vya G. ni siku 10-12 za ukuaji wa viini vya kuku. Uenezi wa aina fulani kwenye tamaduni za msingi za trypsinized za tishu za figo kutoka kwa viini vya binadamu, kuku, ng'ombe, tumbili wachanga na nyani wa kijani umeelezewa. Uwepo wa virusi vya G. katika viinitete vya kuku vilivyoambukizwa hugunduliwa na PHA, katika tamaduni za tishu na RHA na mmenyuko wa hemadsorption, kulingana na kushikamana kwa erythrocytes ya kuku au nguruwe ya Guinea kwenye seli za monolayer iliyoambukizwa (tazama Hemagglutination, Hemadsorption) , pamoja na hatua ya cytopathic.

G. virusi ni nyeti kwa mvuto wa nje. Wanapoteza infectivity (in vitro) baada ya joto kwa dakika 20-30. saa t ° 60 ° au siku 2-3 saa t ° 37 °, baada ya mionzi ya UV, chini ya ushawishi wa formaldehyde, ether, ultrasound. Virusi vya G. huendelea kwa muda mrefu katika t ° -25 ° -70 °. Virusi vya G. hufa haraka katika ufumbuzi wa kisaikolojia, lakini huendelea mbele ya 10% ya ufumbuzi wa maziwa ya skim, ufumbuzi wa peptoni 6%, ufumbuzi wa yai 20% au serum ya kawaida isiyoamilishwa.

Katika idadi kubwa, virusi vya G. vina sifa ya plastiki iliyotamkwa ya mali ya antijeni na bioli. Tofauti ya antijeni za uso zinazozingatiwa katika hali ya asili hufautisha kwa kasi virusi vya mafua A kutoka kwa virusi vingine. Inatokea katika aina mbili: a) antijeni "drift" (uhamisho wa sehemu na upyaji wa viashiria vya antijeni - vikundi hai vya antijeni) ya hemagglutinin au neuraminidase ndani ya aina ndogo; b) aina ya "kulipuka" ya kutofautiana, iliyoteuliwa kama "shift" ya antijeni (ubadilishaji kamili wa kipande cha jenomu kinachosimba tu hemagglutinin au hemagglutinin na neuraminidase), hujidhihirisha katika kuibuka kwa aina mpya kati ya virusi vya mafua A. Antijeni "drift" inategemea malezi ya mutants na uteuzi wao baadae chini ya ushawishi wa immunol, sababu za idadi ya watu. Utaratibu wa kutokea kwa aina za janga (aina ya "kulipuka" ya kutofautiana) sio wazi vya kutosha. Kuna nadharia kadhaa juu ya suala hili. Mmoja wao anadhani uwezekano wa kutengeneza matatizo ya janga la virusi vya G. katika kina cha matatizo ya awali ya mzunguko chini ya ushawishi wa kuchagua wa immunol, mambo ya kinga; pili ni kuibuka kwa mutants asili; ya tatu ni "splash" ya virusi vya G. kutoka kwa wanyama kwenye jamii ya binadamu; ya nne - maarufu zaidi - inategemea uwezekano wa recombination ya maumbile kati ya virusi vya G. binadamu na virusi vya G. vya ndege na wanyama.

Epidemiolojia

G. hupatikana karibu kila mahali. Kama hakuna maambukizi, G. ina uwezo wa janga na mara nyingi janga huenea kwa kiasi muda mfupi; inaathiri makumi na mamia ya mamilioni ya watu katika mabara yote ya dunia. Hii imedhamiriwa na mambo yafuatayo: idadi kubwa ya aina kali za ugonjwa huo na muda mfupi wa incubation, ambayo inaongoza kwa ongezeko la haraka la wagonjwa (vyanzo vipya vya maambukizi) kati ya idadi ya watu; maambukizi ya hewa ya maambukizi, kuhakikisha maambukizi ya wakati huo huo ya watu wengi kutoka kwa mgonjwa mmoja; uwezekano wa watu wote kwa mafua; kuonekana katika kila janga linalofuata (janga) la tofauti mpya ya antijeni ya pathojeni, ambayo idadi ya watu hawana kinga; muda mfupi wa kinga baada ya kuambukizwa, ambayo inahusisha uwezekano wa ugonjwa wa mara kwa mara. Kwa hivyo, katika USSR kutoka 1957 hadi 1966, kutoka elfu 9 hadi 21 elfu kwa kila watu 100,000 walikuwa wagonjwa kila mwaka, na katika miaka hii 10 tu, takriban. 145,000 kwa kila watu 100,000, i.e. takriban wastani. 1.5 magonjwa kwa kila mkazi wa nchi (meza). Wakati huo huo, mtu hawezi kushindwa kuzingatia kwamba kwa uhasibu kamili wa jumla wa wagonjwa wa kuambukiza katika USSR, idadi fulani. wagonjwa wa mapafu fomu G., bila shaka, haitafuti msaada wa matibabu na, kwa hiyo, haijajumuishwa katika idadi ya wale waliozingatiwa.

Chanzo cha mawakala wa kuambukiza katika G. ni mtu mgonjwa tu na aina ya kliniki iliyotamkwa au iliyofutwa ya ugonjwa huo. Tayari wakati wa kipindi cha incubation, mgonjwa anaweza kutolewa virusi vya G. kwenye mazingira kupitia njia ya juu ya kupumua (wakati wa kukohoa, kupiga chafya, kuzungumza). Kuanzia siku ya 7 ya ugonjwa, kwa kawaida haiwezekani kutenganisha virusi kutoka kwa mgonjwa. Kesi nadra za kutengwa kwa virusi vya aina A siku ya 15-40 kwa wagonjwa waliopona zimeelezewa. Hata hivyo, uwezekano wa hron, kubeba virusi vya G. haijathibitishwa.

Njia za kuenea kwa maambukizi. Kutoka seli zilizoharibiwa epithelium mbaya ya njia ya upumuaji, virusi hutolewa kwenye hewa na matone ya mate, kamasi, sputum wakati wa kupumua, kuzungumza, kupiga kelele, kilio, kukohoa, kupiga chafya. Uhifadhi wa virusi vya G. hewani hutegemea kiwango cha mtawanyiko wa erosoli iliyo na chembe za virusi, mfiduo wake kwa mwanga, unyevu, inapokanzwa, na wakati wa kutua kwake. Matone ya usiri wa njia ya upumuaji iliyotolewa hewani na mgonjwa na iliyo na chembechembe za virusi, kukauka kwa sehemu ya sekunde, huunda viini vya matone ambavyo vinaweza. muda mrefu kubaki katika hewa kwa namna ya erosoli. Virusi vya G. huishi hewani hadi saa kadhaa. Aina ya virusi vya mafua A ni imara zaidi kuliko aina ya virusi B. Inaendelea katika matone ya erosoli yaliyokaushwa na yaliyowekwa: kwenye kitani cha kitanda - hadi wiki 2, katika vumbi vya chumba - hadi wiki 5. Katika suala hili, na aina ya mafua A, uwezekano wa maambukizi ya virusi kupitia aerosol ya sekondari (vumbi) hutokea. Hata hivyo, njia ya anga ndiyo inayoongoza katika uenezaji wa virusi vya G.. Kuambukizwa pia kunawezekana kupitia vitu vya nyumbani vinavyoambukizwa na siri za mgonjwa (vinyago, pacifiers, sahani, taulo, nk).

Kulingana na V.A. Bashenin (1955), mafua ya janga la 1889-1890. alidai maafa makubwa zaidi kati ya wazee. Wakati wa janga la 1918-1920. Walioathirika zaidi walikuwa umri wa maua (miaka 15-35). Kawaida, watoto wana uwezekano mkubwa wa kuugua na G., ambao watoto wadogo wanateseka zaidi: kutoka miezi 6. hadi miaka 3. Watoto katika miezi sita ya kwanza ya maisha wana kinga tuliyopokea kutoka kwa mama yao.

Matukio ya G. ni ya msimu. Katika nchi yetu, magonjwa ya G. hutokea, kama sheria, wakati wa baridi, lakini pia yameandikwa katika spring mapema au vuli marehemu. Ugonjwa wa G., ambao ulianza katika chemchemi, hupungua na mwanzo wa majira ya joto, ingawa matukio ya G. yanaweza kuzidi kiwango cha wastani kwa kipindi cha majira ya joto, na katika kuanguka ukuaji wa magonjwa huwa imara, kama ilivyokuwa. , kwa mfano, mwaka wa 1957. Mapendekezo yametolewa kuhusu ushawishi wa meteorol, mambo juu ya matukio ya G., lakini hakuna data ya kushawishi imepatikana katika suala hili. Kwa upande mwingine, mambo kama vile msongamano wa watu na harakati, msongamano wa watu ndani ya nyumba na uingizaji hewa wa kutosha, na kuongezeka kwa miunganisho ya usafiri ndani ya nchi na kwa kiwango cha kimataifa bila shaka ina jukumu kubwa. Kwa hivyo, kwa mfano, ikiwa G., aliyesajiliwa kwa mara ya kwanza huko Australia mnamo 1946, alifikia USSR miaka 3 tu baadaye, basi mnamo 1968 ilienea ulimwenguni kote kwa miezi sita tu.

Ikolojia ya virusi vya mafua husoma uhusiano wa vimelea vya mafua na makazi yao na matokeo ya mwingiliano huu kwa virusi na kwa wenyeji asilia, pamoja na wanadamu. Kipaumbele hasa hulipwa kwa utafiti wa mageuzi ya virusi yanayotokea chini ya hali hizi na utabiri wake.

Haja ya kutumia mbinu za ikolojia kutatua tatizo la G. ilizuka kuhusiana na mawazo mapya ambayo G. huenda yakahitaji kuzingatiwa kuwa maambukizi ya zoonotic. Chini ya hali ya asili, virusi vya mafua ya aina A huathiri sio wanadamu tu, bali pia idadi ya mamalia - nguruwe, farasi, ng'ombe, mbwa, mihuri ya manyoya, na spishi nyingi za nyumbani (Kuku, bata, bata mzinga), pori ( pheasants , kware, bata, tern, loons, gulls, nk) na synanthropic (kunguru, nk) ndege. Aina za virusi vya mafua A zinazozunguka kati ya aina tofauti za majeshi hutofautiana kutoka kwa kila mmoja si tu katika sifa za kibiolojia, lakini pia kwa kiasi kikubwa katika muundo wa antigenic na protini ya hemagglutinin na neuraminidase. Katika virusi vya H. vinavyojulikana vya wanadamu na wanyama, aina ndogo 15 za hemagglutinin na aina ndogo 9 za neuraminidase zimetambuliwa. Kati ya aina 15 za antijeni za hemagglutinin, 4 ziligunduliwa kwa mara ya kwanza katika aina zilizotengwa na wanadamu na ni za aina ndogo ya binadamu, 1 kwa aina ndogo ya nguruwe, 2 kwa aina ndogo ya equine, na 8 kwa aina ndogo ya ndege. Kati ya aina 9 za antijeni zinazojulikana za neuraminidasi, 2 ni za binadamu, 2 ni za farasi, na 5 ni ndege. Hata hivyo, aina zote 9 ndogo za neuraminidase zinapatikana katika virusi vya ndege H.. Wakati huo huo, aina ndogo ya 1 ya neuraminidase, iliyochaguliwa kuwa binadamu, ilipatikana katika shida iliyotengwa na kuku mwaka wa 1902, yaani, miaka 31 kabla ya ugunduzi wa virusi vya G. binadamu.

Mchakato wa janga tabia ya aina ya mafua A ni ya mzunguko. Uingizwaji wa mara kwa mara wa lahaja za antijeni zinazozunguka hapo awali na mpya ni muhimu sana. Kuibuka kwa aina mpya za virusi, zenye uwezo wa kushinda kinga iliyoanzishwa hapo awali, kunaweza kusababisha kuibuka kwa magonjwa ya milipuko au milipuko ya G., wakati sehemu kubwa ya idadi ya watu wanaohusika inakuwa mgonjwa na janga hilo hupungua. Katika msimu ujao wa janga (miaka 1.5-2 kutoka kwa kuonekana kwa lahaja), wimbi la pili la G. kawaida hufanyika, wakati ambao watu ambao hawakuathiriwa na wimbi la kwanza ni wagonjwa, lakini magonjwa yanayorudiwa yanawezekana kwa watu. ambao hawajajenga kinga kali, hasa kwa watoto. Katika miaka iliyofuata, lahaja iliyoletwa husababisha Ch. ar. milipuko ya ndani, kisha hupotea. Kuibuka kwa magonjwa ya mlipuko (tazama) kunahusishwa na kuenea kwa anuwai ambazo zina mabadiliko katika hemagglutinin au neuraminidase ndani ya "drift" ya antijeni. Kunaweza kuwa na lahaja kadhaa kama hizi katika aina moja ndogo; zingine huenea zaidi, ilhali zingine huwa chache zaidi katika maeneo fulani ya ulimwengu. Mzunguko mpya wa janga (tazama Pandemic) huanza baada ya kuonekana kwa aina ndogo inayofuata ya virusi, ambayo, kulingana na uchunguzi wa awali, hutokea baada ya miaka 11-18.

Inaaminika kuwa tofauti za awali za virusi zinaweza kurudi katika miaka 60-80. Uthibitisho wa hili ulipatikana kwa misingi ya uchunguzi wa serol wa wazee, kwa kuwa, kulingana na nadharia ya Francis (1960), maambukizi ya kwanza na virusi vya G. katika maisha ya mtu huacha athari kali zaidi ya immunological na antibodies kwa aina hii yanaendelea. katika maisha yote. Kwa njia hii, ilithibitishwa kuwa aina za virusi zinazofanana na aina ya A(Hong Kong)68 tayari zilikuwa na janga, lililoenea mnamo 1890, na aina ya A(Hsw1N1), inayojulikana kama kisababishi cha homa ya nguruwe, ilikuwa. sababu ya janga la Homa ya Uhispania mnamo 1918. 1920s Kutengwa kwa aina zinazofanana na virusi hivi kutoka kwa watu wakati wa mlipuko wa G. huko USA mnamo 1976 kunaonyesha uwezekano wa kimsingi wa kurudi kwa aina hii ya virusi.

Mchakato wa epizootic katika wanyama wa ndani (mamalia na ndege) kwa kiasi kikubwa inategemea mali ya shida, wiani wa idadi ya watu na ukubwa wa mawasiliano ya interspecific. Pathogenic zaidi kwa kuku ni aina za virusi na hemagglutinin ya aina ndogo ya ndege ya kwanza, ambayo hapo awali iliteuliwa kama tauni ya kweli ya ndege.

Mzunguko wa virusi vya G. kati ya watu, pamoja na idadi ya wanyama, hutokea kwa njia ya maambukizi ya maambukizi kutoka kwa mtu mgonjwa au carrier hadi mwenye afya. Mbali na hilo angani maambukizi ya vimelea, kwa wanyama kuna njia ya maambukizi ya kinyesi-mdomo, pamoja na maambukizi ya pathogens kwa ushiriki wa mwenyeji wa kati. Kwa hivyo, nguruwe G. hupitishwa moja kwa moja kutoka kwa mtu mmoja hadi mwingine, na pia kupitia minyoo ya mapafu, ambayo, wakati wa kuambukizwa na virusi vya G. katika mwili wa nguruwe mgonjwa, husambaza pathogen transovarially. Mayai ya minyoo yaliyoambukizwa huanguliwa ndani mazingira ya nje, humezwa na minyoo au kubaki kwenye udongo. Wakati huo huo, virusi vya G. vilivyo kwenye mayai huhifadhi shughuli zake.

Kudumu kwa muda mrefu kwa virusi vya G. katika minyoo na minyoo husababisha kuibuka kwa foci ya maambukizo na huchangia mpito wake kwa idadi nyingine ya mwenyeji, kwa mfano, kwa ndege wa mwitu.

Viini vya magonjwa ya binadamu, haswa aina ya virusi vya Hong Kong - aina A, vinaweza kupitishwa kwa asili kutoka kwa wanadamu hadi kwa mbwa, ng'ombe, nguruwe, kuku, ndege wanaohama na wanaohama, na labda spishi zingine za wanyama. Maambukizi yanayosababishwa na virusi vya binadamu G. katika kuku, nguruwe, na ng'ombe ni mbaya, lakini mbele ya mambo ya ziada (baridi, upungufu wa vitamini, maambukizi ya bakteria na mycoplasma), aina kali na ugonjwa ulioenea na kifo huzingatiwa. Wanyama wadogo wanateseka mara nyingi zaidi. Kwa hiyo, wakati wa magonjwa ya G., wakati wa kufanya hatua za kupambana na janga na kupambana na epizootic katika maeneo ya vijijini, ni muhimu kulipa kipaumbele maalum ili kuzuia kuanzishwa kwa G. kwa wanyama kutoka kwa wafanyakazi wanaowahudumia.

Ndege wa porini ni kiungo muhimu katika mzunguko wa asili wa virusi vya mafua A kati ya wanyama na katika kuenea kwao kati ya mabara. Hakuna ushahidi wa uhamisho wa moja kwa moja na uhifadhi wa pathogenicity ya virusi vya G. kutoka kwa wanyama hadi kwa wanadamu. Lahaja za antijeni zinazoathiri mifugo, kuku, au ndege wa mwitu hazisababishi magonjwa ya mlipuko kwa wanadamu.

Hata hivyo, uwezekano wa mseto wa virusi vya binadamu na wanyama G., pamoja na kuonekana katika hali ya asili ya aina epidemically kazi ambayo ina kufanana antijeni na ndege na Equine G. virusi katika suala la neuraminidase au hemagglutinin, imethibitishwa kwa majaribio. Hii inatoa sababu ya kuamini kwamba ushawishi wa nyuma wa michakato ya epizootiki juu ya janga inaweza kufanywa kwa njia isiyo ya moja kwa moja kupitia michakato ya upatanisho wa kijeni ambayo huchochea mageuzi ya asili na kutofautiana kwa virusi vya G. za binadamu, na kuchangia kuundwa kwa virusi hatari sana. Katika mchakato huu, virusi vya G. vya mamalia na hasa ndege ni wafadhili wa habari za ziada za maumbile. Michakato ya Epizootic katika idadi ya aina tofauti za majeshi ya asili inaweza kufanyika kwa kujitegemea, lakini inadhaniwa kuwa kwa asili virusi vya mafua A ina mzunguko wa kawaida unaojumuisha aina nyingi za viumbe hai.

Pathogenesis

Virusi vya G., vinavyoingia kwenye njia ya juu ya kupumua, huongezeka katika seli za epithelial, na kusababisha necrosis yao na desquamation. Jukumu muhimu katika maendeleo ya ugonjwa huo ni ulevi unaosababishwa na resorption ya protini za sumu ya pathogen na ushawishi wa sumu kwenye kuta za mishipa ya damu. Katika aina kali za G., vidonda ni mdogo kwa njia ya juu ya kupumua; kwa fomu kali zaidi, mchakato huhamia kwenye trachea na huenea haraka kwa bronchi, na kusababisha mabadiliko ya dystrophic na necrotic, kupata sifa za maambukizi ya jumla.

Kwa sababu ya kupunguka kwa seli za epithelial zilizobadilishwa, membrane ya mucous ya njia ya upumuaji inakuwa inayoweza kupenya kwa virusi, ambayo chini ya hali hizi huingia ndani ya damu pamoja na bidhaa za kuoza za seli zilizoathiriwa, pamoja na bakteria kadhaa ambazo huzidisha sana kwenye njia ya upumuaji. tishu zilizoathiriwa na virusi.

Virusi hupatikana katika damu hata kwa kutokuwepo kwa kutokwa kwake kutoka pua, na pia mara nyingi hutengwa na damu kutoka siku ya 2 hadi 14 ya ugonjwa, si tu kwa wagonjwa wenye homa, bali pia kwa wagonjwa wenye joto la kawaida. . Kulingana na Meers (R. D. Meers, 1969), Dudgeon (J. A. Dudgeon, 1969) et al., miongoni mwa mambo mengine katika pathogenesis ya G., sehemu ya mzio, inayosababishwa na protini za pathojeni zenyewe na kwa antijeni-antibody complexes. pia ni muhimu na antijeni - tishu zilizoharibiwa za mgonjwa (tazama Autoallergy).

Anatomy ya pathological

Morphol. mabadiliko katika G. yanaonyeshwa kwa uharibifu wa viungo vya kupumua na uharibifu wa sumu kwa viungo vingine na mifumo. Ukali wa mabadiliko haya inategemea virulence ya pathojeni, hali ya kinga maalum na isiyo maalum, pamoja na asili ya magonjwa yanayoambatana na matatizo ya bakteria.

Mabadiliko ya mitaa katika G. yanajulikana na kuzorota kwa mucous na vacuolar ya epithelium, kifo chake cha sehemu kando ya njia ya kupumua, ikifuatiwa na mabadiliko ya tendaji.

Serous, catarrhal-purulent, hemorrhagic na necrotizing rhinitis (tazama), laryngitis (tazama) na tracheobronchitis (tazama Tracheitis) ni tabia. Smears ya alama kutoka kwa turbinate ya kati hufunua idadi kubwa ya seli za epithelial za safu ya dystrophied, katika cytoplasm ambayo inclusions za oksifili hupatikana mara nyingi. Maeneo yaliyoathiriwa sana ni kanda ya subglottic ya larynx, trachea na bronchi kubwa (Mchoro 1), pamoja na utando wa mucous wa ulimi. Utando wa mucous ni nyekundu ya moto, na hemorrhages ya mara kwa mara na visiwa vya njano (foci ya necrosis). Katika hali mbaya zaidi, utando wa mucous wa trachea na bronchi kubwa kote ni rangi ya kijivu-njano, na maeneo madogo ya kutokwa na damu (tsvetn. Mtini. 2 na 3). Histologically, epithelium ya trachea na bronchi inachukua fomu ya miundo ya umbo la arcade ambayo hutokea kutokana na edema (tazama), vacuolization (tazama) na kikosi cha tabaka za uso za seli zilizo na antijeni ya virusi. Uundaji wa inclusions ya cytoplasmic ya fuchsinophilic (Mchoro 2) na maendeleo ya michakato ya kuzaliwa upya (pseudometaplastic) mara nyingi huzingatiwa. Chini ya ushawishi wa virusi vya G., seli za epithelial za bronchial hupoteza villi, na idadi ya granules ndani yao hupungua kwa kasi. Inclusions ya cytoplasmic ni autophagosomes inayoundwa katika ukanda wa necrosis ya sehemu ya cytoplasm kutokana na uzazi wa virusi vya G. (Mchoro 3). Wingi mkali, edema na kupenya kwa seli za pande zote za tabaka za subepithelial hujumuishwa na unene wa membrane ya chini ya ardhi na kuongezeka kwa usiri wa tezi zinazotengeneza kamasi. Katika maeneo mengine, kuna kifo cha epithelium, hutamkwa plethora na leukocyte kupenya kwa safu ya subepithelial ya bronchi na purulent exudate na makoloni ya microbes katika lumen ya njia ya kupumua. Foci kama hiyo ya tracheobronchitis ya purulent-necrotic hutumika kama chanzo cha vidonda vya bakteria kwenye tishu za mapafu.

Wakati wa uchunguzi wa macroscopic, wingi mkali wa damu, uvimbe, foci ya emphysema ya papo hapo huzingatiwa kwenye mapafu (tazama Emphysema ya Pulmonary), mara nyingi maeneo ya kuunganishwa kwa rangi nyekundu na uso wa kukata laini, pamoja na bronchitis ya purulent (tazama) na bronkiolitis (tazama). ), maeneo ya purulent, abscessed pneumonia na pleurisy (tsvetn. Mtini. 3), kwa kawaida kuendeleza katika matukio ya bakteria, mara nyingi staphylococcal, maambukizi ("variegated" mapafu ya mafua). Histologically, foci ya atelectasis, unene wa septa ya interalveolar kutokana na uingizaji wa protini na plethora, uharibifu na desquamation ya alveolocytes mara nyingi hugunduliwa. Katika lumen ya alveoli, pamoja na alveolocytes kuanguka, macrophages chache na leukocytes hupatikana kusimamishwa katika maji ya serous, katika maeneo ya kutengana leukocytes au maji edematous na makoloni ya microbes.

Siku ya 6-10 ya ugonjwa, pamoja na matatizo makubwa ya mzunguko wa damu na mabadiliko ya dystrophic, michakato ya kuzaliwa upya hutokea kwenye membrane ya mucous ya njia ya juu ya kupumua. Michakato ya suppurative mara nyingi huendeleza kwenye mapafu kutokana na maambukizi ya bakteria, ambayo inawezeshwa na usumbufu katika kazi ya mifereji ya maji ya bronchi kutokana na uharibifu wa safu ya misuli ya ukuta wa bronchi na michakato ya metaplastic katika membrane ya mucous. Mara nyingi kuna matukio ya bronchitis ya purulent na bronkiolitis na uharibifu kamili wa bitana ya epithelial na uharibifu wa baadaye wa lumen ya bronchioles au maendeleo ya bronchiectasis.

Mabadiliko ya baada ya mafua katika viungo vya kupumua (siku 11-30) yanajulikana kwa kuenea na kutofautisha kwa seli za epithelial za bronchial. Katika maeneo ya atelectasis, cavities ndogo hutengenezwa, sambamba na alveoli, iliyowekwa na epithelium ya cuboidal na cytoplasm eosinophilic. Lumen ya cavities vile ina kamasi, leukocytes neutrophilic na mchanganyiko wa seli zilizokufa na flora microbial. Uundaji wa miundo hiyo inaweza kuchangia maendeleo ya pneumonia ya bakteria baada ya mafua. Baadaye, tofauti za ukuaji wa epithelial hutokea bila usawa, na zaidi baadae katika mapafu unaweza kuona visiwa vya epithelium ya cuboidal inayofanana na seli kubwa (Mchoro 4). Hii, inaonekana, ilitoa sababu ya kuita nimonia inayotokea katika kipindi hiki nimonia kubwa ya seli ya etiolojia isiyojulikana.

Katika viungo vingine vya ndani, hasa katika G. kali, mabadiliko mbalimbali ya dystrophic yanayohusiana na matatizo ya mzunguko wa damu yanazingatiwa. Kuna uvimbe wa papo hapo wa ubongo (tazama Edema na uvimbe wa ubongo), unaoonyeshwa na dalili za stasis, kutokwa na damu (rangi Mchoro 1) na mabadiliko ya dystrophic katika seli za cortical, wakati mwingine na uingizaji wa lymphoid. Matukio haya, ambayo hapo awali yalizingatiwa kimakosa kama encephalitis ya mafua, yanazingatiwa kama matokeo ya neurotoxicosis ya mafua. Mabadiliko ya Dystrophic yanagunduliwa katika ganglia yenye huruma na vigogo wa pembeni wa neva.

Katika moyo wakati wa G., mabadiliko ya dystrophic katika nyuzi za misuli na seli za neva ganglia ya ndani. Mabadiliko ya Dystrophic na uchochezi katika mishipa ya damu wakati mwingine hujumuishwa na thrombosis ya mishipa (tazama Thrombosis). Katika ini, pamoja na mabadiliko ya dystrophic katika hepatocytes, hyperplasia ya kuenea na kuenea kwa seli za Kupffer, uingizaji wa seli za pande zote za tabaka za tishu zinazojumuisha mara nyingi huzingatiwa.

Kifo katika G. mara nyingi huhusishwa na kuongeza kwa michakato ya suppurative ya bakteria, pamoja na toxicosis ya virusi yenyewe, iliyoonyeshwa kwa matatizo ya ghafla na ya papo hapo ya mzunguko.

Kinga

Mtu hana kinga ya asili kwa G. Watoto wachanga tu wana antibodies kwa G., kupokea wakati wa maendeleo ya intrauterine kutoka kwa mama na kutoweka kwa mwezi wa 7. maisha. Kinga inayopatikana katika G. ni ya aina na aina mahususi. Lahaja za antijeni za virusi vya mafua A husababisha kinga ya sehemu tu. Antibodies kwa pathojeni huonekana ndani ya siku 2-3. kutoka mwanzo wa ugonjwa huo na kufikia zaidi ngazi ya juu siku ya 10-14. Kinga inayopatikana kwa mafua ya aina C inaonekana hudumu kwa maisha yote, kinga dhidi ya mafua ya aina B hudumu miaka 3-5, na kinga ya aina ya mafua A hudumu miaka 1-2. Kwa aina za homologous za aina ya mafua A, kinga ni yenye nguvu na ya kudumu. Kinga inayopatikana hutolewa na aina mbili za mambo - ya ndani (ya siri) na ya jumla (humoral). Sababu zisizo maalum za kinga ni pamoja na cofactors (tazama Kinga ya Antiviral), vizuizi vya seramu (tazama) na interferon (tazama), ambayo hupunguza uwezekano wa G.

Picha ya kliniki

Kipindi cha incubation kwa aina ya mafua A ni kutoka saa kadhaa hadi siku mbili, kwa aina ya mafua B - hadi siku tatu.

Wagonjwa wengine hupata kinachojulikana wachunguzi wa ugonjwa huo, unaoonyeshwa na malaise kidogo, baridi, viungo na misuli ya kuumiza, ongezeko la muda mfupi la joto la mwili hadi 37.1 - 37.5 °.

Mwanzo wa ugonjwa mara nyingi ni papo hapo - mtu mwenye afya nzuri anageuka kuwa mgonjwa sana ndani ya masaa machache. Katika kliniki ya G., syndromes kuu mbili zinajulikana: ulevi na catarrhal.

Dalili za kwanza za ugonjwa huo ni ishara za ulevi: baridi, homa, kizunguzungu, maumivu ya kichwa, udhaifu, misuli na maumivu ya pamoja. Matukio ya Catarrhal (kutokwa kwa pua, kikohozi, koo, maumivu wakati wa kumeza, nk) mara nyingi huonekana kuelekea mwisho wa siku 1-2. au hazionekani kabisa. Maumivu ya kichwa yana tabia ya ujanibishaji katika paji la uso, mahekalu, matuta ya paji la uso, na macho. Kizunguzungu na tabia ya kukata tamaa mara nyingi huzingatiwa katika ujana na uzee, na pia kwa watu wanaosumbuliwa na shinikizo la damu au atherosclerosis ya ubongo. Homa ni mojawapo ya dalili kuu za G. Joto la juu kwa wagonjwa wengi huzingatiwa siku ya kwanza, chini ya mara ya pili, siku ya ugonjwa. Muda wa homa ni siku 2-5. Kupungua kwa joto kwa wagonjwa wengine hutokea kwa kiasi kikubwa, kwa wengine - kasi ya lysis. Baadhi ya wagonjwa wanaweza kuwa na aina mbili-nundu za curve ya joto, ambayo husababishwa na kuzidisha kwa hron, foci ya maambukizi, tukio la matatizo ya uchochezi, superinfection ya virusi (angalia Maambukizi). Aina zisizo na homa za G. ni nadra sana.

Kufuatia au pamoja na dalili za mwanzo za ugonjwa huo, ishara nyingine za ulevi huanza kuonekana: adynamia, udhaifu mkuu, kuvuta kwa ngozi ya uso, usingizi, delirium, kichefuchefu, kutapika, kushawishi, dalili za meningeal. Hemorrhages (nosebleeds, ufizi wa damu, damu katika sputum, nk) mara nyingi huzingatiwa.

Ugonjwa wa Catarrhal hujidhihirisha katika mfumo wa pharyngitis (tazama), rhinitis (tazama), tracheitis (tazama), laryngitis na bronchitis mara nyingi. Pharyngitis ni ya kawaida zaidi, inayoonyeshwa na hyperemia ya pharynx, na granulation ya tabia ya ukuta wa nyuma wa pharyngeal na mara kwa mara damu. Kuanzia siku ya 3 ya ugonjwa, utando wa mucous wa pharynx huanza kugeuka rangi, na granulations huanza kupungua, na kuacha muundo wa mishipa iliyotamkwa kwa namna ya mesh. Rhinitis katika siku za kwanza za ugonjwa huo hudhihirishwa na ugumu wa kupumua kwa pua, unaosababishwa na hyperemia ya membrane ya mucous ya vifungu vya pua. Rhinorrhea hutokea siku ya pili - ya tatu ya ugonjwa katika 1/2-1/3 ya wagonjwa. Kikohozi ni kawaida kavu, hacking, ikifuatana na maumivu katika kifua, kupiga chafya huzingatiwa katika 1/2 ya wagonjwa. Conjunctivitis, photophobia na lacrimation ni nadra sana. Upele wa Herpetic kawaida hauonekani mapema kuliko siku ya 3-4 ya ugonjwa.

Ukali wa kozi ya G. imedhamiriwa na tata ya ishara za kliniki na, juu ya yote, ugonjwa wa ulevi (homa, maumivu ya kichwa, usumbufu. shughuli za moyo na mishipa, kuongeza kwa damu).

Kutoka kwa mfumo wa moyo na mishipa, sauti za moyo zilizopigwa na hypotension huzingatiwa; pamoja na rentgenol. uchunguzi siku ya 2-3 wakati mwingine unaonyesha ongezeko la muundo wa pulmona, unaonyesha hyperemia ya pulmona. Uchunguzi wa pneumotachometer (tazama Pneumotachography) unaonyesha kupungua kwa patency ya bronchial, inayojulikana zaidi na aina ya mafua A. Mabadiliko katika figo yanahusiana na ukali wa ulevi na yanajulikana kwa kupungua kwa kiasi cha mkojo uliotolewa, proteinuria (tazama), chini. mara nyingi microhematuria (tazama Hematuria). Kupanuka kwa ini na G. ni nadra. Chini ya ushawishi wa sumu ya pathogen G., usumbufu katika shughuli ya ini wakati mwingine huzingatiwa, hadi hepatitis ya mafua yenye sumu, shughuli za figo zisizoharibika, pamoja na kupungua kwa kazi ya mfumo wa pituitary-adrenal. Mchanganyiko wa leukocyte katika siku za kwanza za ugonjwa huo unajulikana na mabadiliko ya bendi, na baadaye leukopenia inaonekana. Muda wa wastani wa ugonjwa huo ni siku 6, na aina kali - siku 11-13 (magonjwa ya 1968-1969 na 1972-1973).

Matatizo. Matatizo ya kawaida na makubwa zaidi ya G. ni nimonia ya asili ya virusi, bakteria au virusi-bakteria (tazama Nimonia).

Mnamo 1968-1969 na 1972-1973, kulingana na kliniki za kibinafsi, uchunguzi wa X-ray wa idadi kubwa ya wagonjwa walio na G. ulifunua nimonia ya ndani, ya focal kubwa na ya lobar. Mara nyingi zaidi ziliwekwa ndani kwenye lobe ya chini ya mapafu ya kulia. Pneumonia ya pande mbili pia ilizingatiwa. Katika wagonjwa zaidi ya 0.5, pneumonia ya G. iligunduliwa katika siku 3 za kwanza za ugonjwa. Pneumonia katika G. ni katika idadi kubwa ya matukio ya virusi-bakteria na, hasa, mafua-staphylococcal. Mara nyingi huchukua kozi ya muda mrefu, na kugeuka kuwa sugu, fomu au suppuration ya mapafu. Pneumonia ya kutokwa na damu iliyojaa ni nadra sana. Pneumonia ni ya kawaida zaidi kwa watoto wadogo na wazee. Kuna maoni kwamba virusi A husababisha nimonia mara nyingi zaidi kuliko virusi B.

Vyombo vya habari vya papo hapo vya otitis, uharibifu wa sinuses za paranasal, na laryngotracheitis ya papo hapo ya catarrhal hugunduliwa katika takriban 1/3 ya wagonjwa.

Matatizo kutoka kwa mfumo wa neva huzingatiwa katika 1/4 ya wagonjwa wagonjwa sana. Wengi wao hupata matatizo ya mapema ya neurolojia kwa namna ya edema ya ubongo na kuongezeka shinikizo la ndani(tazama ugonjwa wa shinikizo la damu). Katika idadi ndogo ya matukio, dalili za neurol za marehemu zinazingatiwa: neuralgia, radiculitis, plexitis, pamoja na kinachojulikana. ugonjwa wa asthenovegetative (tazama ugonjwa wa Asthenic). Shida kali za akili na kukosa usingizi na kuchanganyikiwa wakati mwingine hujulikana kwa watoto na vijana (tazama Saikolojia ya Kuambukiza).

Utambuzi

Utambuzi wa G., haswa mapema, wakati mwingine ni ngumu. Mara nyingi kuna tofauti kati ya utambuzi wa kabari na serol. Msingi wa utambuzi wa mapema wa G. ni kabari ya tabia, picha, anamnesis, tathmini ya magonjwa ya milipuko, hali (dalili ya kuwasiliana na mgonjwa mwenye homa, uwepo wa milipuko ya magonjwa au magonjwa ya milipuko katika eneo), uchunguzi wa lengo na data ya maabara.

Ishara za kliniki tabia ya G.: mwanzo wa papo hapo, unaoonyeshwa na ongezeko la haraka la dalili za ulevi, kuonekana kwa homa, maumivu ya kichwa na ujanibishaji wa kawaida kwenye paji la uso, matuta ya paji la uso, mboni za macho, haswa wakati zinasonga; uwepo wa adynamia, dalili za meningism, kichefuchefu, kutapika, matukio ya hemorrhagic; picha ya kawaida ya damu; matatizo ya mara kwa mara, hasa pneumonia.

Utambuzi tofauti. Kufanana kwa kabari, picha ya maambukizi ya kupumua kwa papo hapo (parainfluenza, adenovirus, rhinovirus na maambukizi ya kupumua ya syncytial, nk) na G. mara nyingi huchanganya utambuzi wao tofauti.

G., tofauti na maambukizi ya kupumua kwa papo hapo, ina mwanzo wa papo hapo zaidi. Dalili kali za ulevi na G. huongezeka na kufikia upeo wao haraka sana, wakati mwingine ndani ya masaa kadhaa. Pamoja na maambukizo ya kupumua kwa papo hapo, hufikia kiwango chao cha juu siku ya 2-3 ya ugonjwa na huonyeshwa kwa wastani au dhaifu. Joto wakati wa G., kama sheria, hufikia 38 ° na zaidi katika siku 1-2. kutoka wakati wa ugonjwa; na maambukizi ya kupumua kwa papo hapo, joto mara nyingi hubakia katika viwango vya chini, na wakati mwingine hata kawaida. Dalili za Catarrhal (pua, kiwambo, pharyngitis, kikohozi, nk) na G. hutokea ndani ya siku 1-2. baadaye kuliko dalili ulevi na huonyeshwa kwa upole au kwa kiasi, wakati kwa maambukizi ya kupumua kwa papo hapo huonekana wakati huo huo na ishara za kwanza za ugonjwa huo, mara nyingi hutamkwa na kuunda dalili kuu za ugonjwa huo.

ARI hutofautiana kwa kiasi kikubwa kulingana na uwezo wao wa kuathiri hasa sehemu moja au nyingine ya njia ya kupumua. Pamoja na G., pamoja na uharibifu wa njia nzima ya kupumua, dalili zinazojulikana zaidi za tracheitis zinazingatiwa, zinaonyeshwa na kikohozi kavu na maumivu kando ya trachea. Pamoja na parainfluenza (tazama magonjwa ya Parainfluenza), larynx huathiriwa zaidi na dalili za laryngitis hutokea: aphonia au uchakacho. Magonjwa ya adenoviral (tazama) yanaonyeshwa kwa uharibifu wa utando wa macho wa macho (conjunctivitis), pua (rhinitis), pharynx (pharyngitis), tonsils (tonsillitis yenye sehemu iliyotamkwa ya exudative). Magonjwa ya Rhinovirus (tazama ugonjwa wa Rhinovirus) huonyeshwa kwa kiasi kikubwa na rhinitis na rhinorrhea. Pamoja na ugonjwa wa kupumua kwa watoto (tazama magonjwa ya virusi ya kupumua), bronkiolitis ya pumu mara nyingi hutokea (tazama pumu ya bronchial), na uvimbe na mshtuko wa misuli ya laini ya bronchi ndogo, wakati kwa watu wazima pharyngitis mara nyingi hutokea. Maambukizi ya kupumua kwa papo hapo ya etiolojia ya mycoplasma yanafuatana na ukame na koo na kikohozi kavu kinachokasirisha. Uharibifu wa pekee wa larynx huzingatiwa katika G. mara chache. Pamoja na parainfluenza, dalili inayoongoza ya catarrhal ni laryngitis kali (koo, kikohozi kavu na sauti ya sauti), ambayo hutokea kwa kutengwa kwa wagonjwa wengi, ingawa patol, mchakato wakati mwingine unaweza kuenea kwa trachea.

Katika magonjwa ya adenoviral yanayoambatana na uharibifu wa njia ya juu ya kupumua, wagonjwa kadhaa hupata maumivu ya tumbo, dysfunction ya matumbo na ini iliyopanuliwa, na kwa wagonjwa 1/3, upanuzi usio na uchungu, kidogo au wastani wa nodi za limfu, haswa kwenye kizazi, submandibular na mara chache sana. kwapa na inguinal; Wakati mwingine upele hujulikana kwenye ngozi ya mwili.

Inakubaliwa kwa ujumla kuwa tabia zaidi ya G. ni rhinopharyngolaryngotracheitis, kwa parainfluenza - rhinopharyngolaryngitis, kwa maambukizi ya adenoviral - rhinopharyngolaryngotonsillitis (iliyotengwa) pamoja na conjunctivitis na rhinopharyngoconjunctivitis. Ugonjwa wa kupumua wa syncytial na uharibifu wa njia ya juu ya kupumua hutokea katika nusu ya wagonjwa kama nasopharyngitis. Katika kundi la wagonjwa walio na uharibifu wa njia ya chini ya kupumua kwa sababu ya maambukizo haya, kama sheria, nasopharyngobronchitis huzingatiwa - huru na pneumonia. Hata hivyo, pamoja na kila maambukizi ya kupumua kwa papo hapo pia kuna syndromes ya kawaida ya catarrha.

Uchunguzi wa maabara

Njia za Virol., Serol, na Cytol hutumiwa.

Virusi vya G. hutolewa katika siku za kwanza za ugonjwa huo kutokana na kutokwa kwa vifungu vya pua na pharynx ya wagonjwa. Njia bora zaidi ni kuambukizwa kwa viini vya kuku kwenye mashimo ya amniotic na allantoic, ikifuatiwa na incubation kwa t ° 32-37 °. Unaweza kutumia, haswa kwa virusi vya H. aina B, maambukizi ya tamaduni za msingi za trypsinized kutoka kwa figo za kiinitete cha kifaranga, nyani wachanga au kiinitete cha binadamu. Ili kuonyesha virusi katika maji ya allantoic au amniotic ya kiinitete cha kuku, na pia katika maji ya utamaduni, mmenyuko wa hemagglutination hutumiwa (tazama). Uwepo wa virusi kwenye monolayer iliyoambukizwa imedhamiriwa na mmenyuko wa hemadsorption (kushikamana kwa seli nyekundu za damu kwa monolayer ya seli zilizoambukizwa), mara chache kwa uwepo wa athari ya cytopathic (kuzorota kwa punjepunje ya seli na kutokuwepo tena kwa monolayer). Ikiwa hakuna virusi katika kifungu cha kwanza, vifungu vya ziada vinafanywa.

Utambulisho wa virusi vilivyotengwa unafanywa na RSC, RTGA, mmenyuko wa neutralization (PH) na mmenyuko wa mvua katika gel ya agarose. Mali ya hemagglutinin kwa serotipu moja au nyingine (A, B, C) huanzishwa kwa kutumia sera ya uchunguzi ya aina mahususi, baada ya hapo sera maalum ya matatizo hutumiwa kubainisha lahaja ya antijeni ndani ya serotipu fulani. Maalum ya antijeni ya neuraminidase ya virusi vya G. pekee imeanzishwa katika mmenyuko wa ukandamizaji wa shughuli za neuraminidase (RPNA). Baada ya kuwasiliana na virusi na antisera mbalimbali, shughuli ya mabaki ya neuraminidase ya mchanganyiko imedhamiriwa. Athari ya neuraminidase inatathminiwa na uwezo wake wa kupasua asidi N-acetylneuraminic kutoka kwa ovomucin au fetusi.

Utambuzi wa Serol, G. unatokana na kugundua ongezeko la kingamwili katika sera ya wapona kwa mara 4 au zaidi kulingana na RSC, RTHA, PH, au mmenyuko usio wa moja kwa moja wa hemagglutination (IRHA). RSC hutumia antijeni za aina maalum kutoka kwa virusi vya mafua ya aina A na B. Hii inafanya uwezekano wa kutofautisha aina ya mafua A kutoka kwa mafua ya aina B, lakini haitoi utambulisho wa aina ndogo ya antijeni iliyosababisha janga hilo. Katika athari tatu za mwisho, lahaja za antijeni zenye mlipuko za virusi vya G. za aina A na B hutumiwa. Umaalumu wa juu wa antijeni ni muhimu sana wakati wa kusoma seramu ya damu ya watoto wadogo ambao wamekuwa na G. kwa mara ya kwanza, zenye kingamwili madhubuti za kupambana na mafua.

Uwekaji wa RTGA mara nyingi huchanganyikiwa na uwepo wa vizuizi visivyo maalum katika sera ambavyo huiga hatua ya kingamwili na kupotosha umaalumu wa mmenyuko. Ili kuwaangamiza, seramu inatibiwa na enzymes ya uharibifu ya asili ya bakteria au rivanol, pamoja na dioksidi kaboni, potasiamu au sodiamu periodate, na pia adsorbed na koalin. Lahaja zinazokinza vizuizi vya aina hutumiwa kutengeneza antijeni.

PH kwenye viinitete vya kuku, tamaduni za tishu, au kipimo cha rangi ni njia nyeti, lakini inayohitaji leba zaidi ya kutambua G. kuliko X-ray. Katika PH ni muhimu kutumia matatizo ya kuzuia inhibitor ya virusi vya G. au kuondoa inhibitors zisizo maalum kutoka kwa seramu.

Kama zana ya utambuzi wa RNGA, maandalizi maalum hutumiwa, ambayo seli nyekundu za damu zimehifadhiwa na virusi vilivyowekwa kwenye uso wao. Seli nyekundu za damu zinazohamasishwa na virusi huunganishwa haswa chini ya ushawishi wa antibodies ya kupambana na mafua. RNGA inaweza kuwekwa kwa kutumia njia ya matone. Matokeo ya RNGA hayaathiriwi na vizuizi visivyo maalum.

Uchunguzi wa kueleza (au mapema) wa G. wakati wa siku za kwanza za ugonjwa unafanywa na cytol, kwa kutumia njia ya kutumia antibodies za fluorescent. Njia hiyo inategemea uwezo wa kingamwili za kupambana na mafua zilizo na alama ya fluorochrome ili kujifunga haswa kwa virusi vya G. na kugundua uwepo wake katika seli za safu ya epithelial wakati wa kutazama alama za vidole kutoka kwa matundu ya pua kwenye darubini ya fluorescent.

Kwa utambuzi wa mapema wa G., njia ya rhinocytoscopy, kulingana na utafiti wa morphology, mabadiliko katika seli za epithelial za mucosa ya pua ya watu wagonjwa, hutumiwa mara nyingi sana. Moja ya sifa za tabia G. - inclusions za virusi ziko kwenye seli za epithelial za safu au nje ya seli.

Matibabu

Kabla ya kuagiza dawa, daktari lazima amtenge mgonjwa kutoka kwa wanafamilia wengine, majirani katika chumba cha kulala, ghorofa, na kuanzisha lazima. mapumziko ya kitanda kwa ugonjwa wa ukali wowote.

Kutibu G., tiba tata hutumiwa, yenye lengo la kukandamiza uzazi wa virusi katika mwili, neutralizing sumu ya mafua, na kuondoa catarrhal na dalili nyingine. Matibabu ya mgonjwa mwenye kabari ya kawaida, picha ya G. inafanywa nyumbani. Wagonjwa walio na aina kali na ngumu za G. wanalazwa hospitalini, kama ilivyo kwa wagonjwa walio na magonjwa ya moyo na mishipa au magonjwa mengine ya somatic.

Wagonjwa wanapendekezwa kula chakula cha maziwa-mboga, kilichoboreshwa na vitamini, na kioevu kikubwa (maziwa ya joto, chai ya moto, juisi ya matunda, maji ya matunda, nk). Uingizaji hewa wa mara kwa mara wa chumba cha mgonjwa, choo cha cavity ya mdomo, na ufuatiliaji wa kazi ya matumbo inapaswa kupendekezwa.

Matibabu ya madawa ya kulevya hufanyika kulingana na ukali wa ugonjwa huo, pamoja na kuwepo kwa matatizo fulani. Kwa wagonjwa walio na kozi kali au ya wastani, rimantadine 50 mg mara 3 kwa siku imewekwa katika siku mbili za kwanza za ugonjwa huo, mara 3 kwa siku kwa siku 3-5, wakati mwingine pamoja na asidi ascorbic. Inashauriwa kuingiza 0.5 ml ya serum ya kupambana na mafua ndani ya kila pua mara 2-3 kwa siku kwa siku 2-3. Mbali na madawa haya, mgonjwa ameagizwa dawa za pathogenetic na dalili katika mchanganyiko mbalimbali.

Ili kupunguza maumivu ya kichwa, maumivu ya misuli na viungo, tumia asidi acetylsalicylic, amidopyrine, analgin au dawa nyingine za antipyretic na analgesic (askofen, pyraminal, novocephalgin, novomigrofen, nk); kwa fadhaa na kukosa usingizi - phenobarbital, barbamyl na dawa zingine katika kipimo cha sedative au hypnotic; kwa kikohozi kali, codeine, ethylmorphine hydrochloride, expectorants, plasters ya haradali, inhalations ya alkali ya joto-unyevu hupendekezwa; kuondokana na ukame na koo - kinywaji cha joto (maziwa ya joto na Borjom); kwa rhinitis - sindano ndani ya pua baada ya masaa 3-4 ya ufumbuzi wa 2-5% wa ephedrine, naphthyzine au dawa nyingine za vasoconstrictor. Kwa rhinitis, oxolin (mafuta ya oxolinic) hutumiwa, ambayo, pamoja na prophylactic, pia ina mali ya uponyaji. kitendo. Cordiamine ya mdomo ni muhimu kwa kuzuia magonjwa ya moyo na mishipa.

Kwa G. isiyo ngumu ya ukali wa upole na wastani, antibiotics na dawa za sulfonamide hazijaagizwa, isipokuwa wazee au watu dhaifu. magonjwa yanayoambatana. Kikundi hiki cha wagonjwa kinaonyeshwa na kwa madhumuni ya kuzuia antibiotics ya kibao (tetracycline, vitacycline, rondomycin, oletethrin, nk) au dawa za sulfonamide kwa ajili ya matibabu. dozi Wagonjwa wengine wameagizwa tiba ya kimwili: tiba ya aeroion kwa kutumia vifaa kwa matumizi ya mtu binafsi (AIR-2) na kikundi (AF-2), mionzi ya UV, UHF, inductotherapy.

Katika hali mbaya na ugonjwa wa ulevi mkali, wafadhili wa kupambana na mafua gamma globulin inasimamiwa intramuscularly kwa kipimo cha 3.0 ml. Kawaida baada ya utawala wa gamma globulin masaa 6-12 baadaye. joto hupungua, dalili za ulevi hupungua au kutoweka, na hali ya mgonjwa inaboresha. Ikiwa halijitokea, inashauriwa kuingiza tena dawa kwa kipimo sawa; Unaweza pia kumpa wafadhili gamma globulini ya kuzuia surua au poliglobulini ya serum 3.0 ml ndani ya misuli kulingana na mpango sawa na gamma globulin ya kuzuia mafua. Polyglobulini maalum ni bora dhidi ya parainfluenza, adenovirus, syncytial ya kupumua na magonjwa mengine ya mafua. Gamma globulin haina athari inayoonekana kwenye mwendo wa ugonjwa wa catarrha. Leukocyte interferon hutumiwa na matibabu. kulenga hatua ya awali ugonjwa, wakati kabari ya kwanza, dalili za G. zinaonekana.

Dawa za kibaiolojia zinapaswa kusimamiwa kwa wagonjwa mahututi mara kwa mara, hadi joto lipungue na ulevi mkali kutoweka.

Katika ishara za kwanza za kushindwa kwa moyo na mishipa, sukari na corglycone, strophanthin au glycosides nyingine ya moyo inasimamiwa kwa njia ya mishipa, na kuvuta pumzi ya oksijeni imewekwa.

Ili kuzuia nimonia, wagonjwa wenye G. kali wanaagizwa antibiotics ya kibao. Ikiwa nyumonia inashukiwa kuhusishwa na G., antibiotics inasimamiwa intramuscularly, na katika hali mbaya, intravenously. Regimen ifuatayo ya matibabu ya pneumonia inapendekezwa. Anti-influenza gamma globulin (au polyglobulin) inasimamiwa intramuscularly, Morphocycline au olemorphocycline inasimamiwa kwa njia ya ndani, kwa mdomo - vidonge vya oletethrin au sigmamycin, kupambana na uchochezi, kukata tamaa, moyo, expectorant, cupping. Katika siku 2-3. utawala wa mishipa antibiotics imesimamishwa. Aerosols ya antibiotic imewekwa pamoja na utawala wa ndani wa terramycin, kanamycin, nk.

Ikiwa hakuna athari, siku 5-7 baada ya kuanza kwa matibabu, Penicillins ya nusu-synthetic (metacillin, oxacillin) au antibiotics ya mfululizo wa zeporin (zeporin, nk) hutumiwa intramuscularly; Ikiwa damu inaonekana kwenye sputum, kloridi ya kalsiamu huongezwa kwa intravenously.

Matibabu na hypertoxic, aina kali sana za G. inapaswa kufanyika hasa kwa nguvu kulingana na yafuatayo mchoro wa takriban: utawala wa mara kwa mara wa kupambana na mafua gamma globulin na wengine mawakala wa antiviral kupambana na toxemia ya virusi; utawala wa matone ya isotonic (200 hadi 500 ml) ufumbuzi wa glucose au kloridi ya sodiamu kwa madhumuni ya detoxification; utawala wa intravenous wa morphocycline au olemorphocycline; utawala wa intramuscular (mara 4-5 kwa siku) ya methicillin, oxacillin au ceporin, i.e. antibiotics na hatua ya kupambana na staphylococcal; utawala wa intravenous na kisha intramuscular ya haidrokotisoni, norepinephrine, metazone, ephedrine kuondoa matatizo ya mishipa; kwa kushindwa kwa moyo na mishipa - utawala wa intravenous wa strophanthin au korglykon, utawala wa subcutaneous wa cordiamine; kuagiza oksijeni au kumweka mgonjwa katika hema la oksijeni ili kupambana na hypoxia. Ikiwa ni lazima, madawa mengine yanaongezwa kwa hili. hatua, hasa tata ya antihemorrhagic kuweka chini. Njia za kutambua ugonjwa wa hemorrhagic; tiba ya upungufu wa maji mwilini kwa dalili zilizotamkwa za ubongo (utawala wa ndani wa suluhisho la sukari ya hypertonic, novuritis ya intramuscular, kuchomwa kwa lumbar, nk).

Utabiri

Utabiri wa aina kali na ngumu zaidi za G. kwa wazee na watoto ni mbaya.

Kuzuia

Kuzuia hutolewa na tata ya usafi na usafi. na hatua za kupambana na janga zinazolenga kulinda idadi ya watu dhidi ya maambukizi ya G. na kuzuia kuenea kwa maambukizi.

Kwa madhumuni ya shirika la wakati na la ufanisi la hatua za kuzuia, utabiri wa janga linalotarajiwa la G. na kuanzisha mienendo ya kuenea kwake nchini kote kuna jukumu muhimu. Katika Taasisi ya Utafiti ya All-Russian ya Influenza M3 ya USSR, mfano wa asili na kiwango cha milipuko inayoibuka ya G. inafanywa kwa mafanikio ya kutosha, ambayo inafanya uwezekano wa kuandaa kwa usahihi na kwa wakati hatua za kuzuia na kutoa huduma ya matibabu kwa wale. ambao ni wagonjwa.

Wakati wa janga la G., shughuli zinalenga utambuzi wa mapema wa wagonjwa na kujitenga kwao kutoka kwa watu wenye afya, ambayo hupatikana kwa kuwatenga wagonjwa katika familia au jamii. Kwa madhumuni haya, wagonjwa wa nje na huduma ya hospitali wagonjwa na huduma ya msingi ya mara kwa mara ya wagonjwa nyumbani, ambayo magari ya ziada yanatengwa.

Wakati wa kutibu mtu mgonjwa nyumbani, walezi wanapendekezwa kuvaa masks ya chachi ya safu 4-6. Vitu vya nyumbani vya mgonjwa vina disinfected, usafishaji wa mvua unafanywa kila siku na chumba ambapo mgonjwa iko ni hewa ya mara kwa mara.

Ili kupunguza hatari ya kuenea kwa G. wakati wa janga hilo, kazi ya taasisi za wagonjwa wa nje hupangwa upya. Idadi ya madaktari wa kienyeji kuhudumia wagonjwa majumbani inaongezeka; ikiwa ni lazima, madaktari wa utaalam mwingine, wafanyikazi wa uuguzi, na wanafunzi wakuu wa matibabu pia wanahusika kwa kusudi hili. Inst. Katika majengo ya kliniki na mashauriano ya watoto, kusafisha mvua ya majengo hufanyika mara 2-3 kwa siku kwa kutumia 0.5% ya ufumbuzi wa bleach iliyofafanuliwa au 0.2% ya ufumbuzi wa kloramine, ikifuatiwa na uingizaji hewa. Ili kufuta hewa, inashauriwa kuwasha vyumba na taa za ultraviolet za baktericidal.

Wagonjwa wenye fomu kali na ngumu, pamoja na watu wanaosumbuliwa na kali magonjwa yanayoambatana. Wagonjwa lazima watengwe na mabweni na vikundi vingine.

Idara maalum za kulazwa hospitalini kwa wagonjwa mahututi hufunguliwa hospitalini, na vitanda vya ziada vinatumwa. Katika lech. taasisi huweka dawa za kuzuia milipuko. regimen (tazama Kutengwa kwa wagonjwa wanaoambukiza) ambayo hupunguza kuenea kwa magonjwa ya mafua.

Mtandao wa maduka ya dawa huunda akiba ya dawa na viuatilifu mapema kwa usambazaji usioingiliwa wa idadi ya watu na matibabu. taasisi.

Wakati wa janga, burudani na hafla zingine za umma ni mdogo, haswa kwa watoto. Uvaaji wa lazima wa bandeji za chachi unaletwa kwa wafanyikazi wa matibabu, usafirishaji, biashara, kaya na biashara zingine zinazohusiana na kuhudumia idadi ya watu.

Utekelezaji wa shughuli hizi unawezeshwa na kibali pana cha usafi. kazi kati ya idadi ya watu na propaganda kwenye redio, televisheni, katika sinema kuhusu sheria za usafi wa kibinafsi, umuhimu wa upatikanaji wa wakati kwa daktari, nk.

Kinga mahususi cha G. inategemea chanjo hai na chanjo ya mafua. Kuna aina mbili za chanjo za mafua (zinazoishi na zisizotumika), ambazo zilianza kuendelezwa mwaka wa 1937. Katika USSR, kwa chanjo ya kazi dhidi ya G., chanjo ya mafua ya kuishi (LAV) iliyopendekezwa na A. A. Smorodintsev hutumiwa, ambayo inasimamiwa ndani. njia ya juu ya kupumua. Huko Merika, Uingereza, Ufaransa na nchi zingine, chanjo ya yai ambayo haijaamilishwa hutumiwa kwa utawala wa chini wa ngozi au ndani ya misuli.

Chanjo ya mafua ya moja kwa moja hutolewa kutoka kwa maji ya allantoic ya kuendeleza kiinitete cha kuku kilichoambukizwa na aina dhaifu za virusi vya G. Dawa hiyo inazalishwa kwa njia ya chanjo ya mafua ya aina A na B. Ufanisi wa LAIV kwa kiasi kikubwa inategemea kufuata chanjo inachuja na virusi vya G na kusababisha magonjwa ya sasa. Kwa hiyo, muundo wa LAIV kwa matatizo ya chanjo sawa katika mali ya hemagglutinin na neuraminidase kwa pathogens muhimu ya epidemiologically ya G. inasasishwa mara moja kila baada ya miaka 3-4. Kwa hivyo, aina za chanjo za aina A zilibadilishwa mnamo 1957, 1965, 1969 na 1973. Aina za virusi vya aina B hubadilishwa baada ya miaka 5-10. Haja ya kuchukua nafasi ya aina za chanjo mara kwa mara huleta ugumu wa kuzuia chanjo ya G. na kupunguza ufanisi wa kipimo hiki wakati wa kuibuka kwa aina mpya za virusi vya G. utunzi wa zamani LAIV sio maalum vya kutosha.

Ili kupata aina za chanjo za virusi vya G. ambazo hazina madhara kwa wanadamu, njia ya vifungu mfululizo katika kuendeleza viinitete vya kuku hutumiwa. Kupungua kwa virulence hutokea baada ya vifungu 15-25. Aina za chanjo zinazopatikana chini ya hali hizi zina athari kubwa kwa watoto walio chini ya umri wa miaka 15.

Mahitaji makuu ya LAIV ni pamoja na shughuli zake za juu, yaani uwezo wa kuchochea kinga ya kupambana na mafua. Inasimamiwa kwa kipimo cha 0.25 ml kwenye vifungu vya pua kwa kutumia dawa za kioevu na mtawanyiko unaoweza kubadilishwa au dawa ya kusambaza.

Uwezo wa LAIV wa kuchochea kinga ya siri kwenye tovuti ya kuambukizwa ni faida ya dawa hii, ambayo inaitofautisha na chanjo ya mafua ambayo haijaamilishwa; utawala wa parenteral husababisha mkusanyiko mkubwa wa antibodies katika damu. Kingamwili katika usiri wa njia ya upumuaji zina zaidi mbalimbali shughuli maalum.

Chanjo dhidi ya G. hufanyika kila mwaka katika kipindi cha vuli-baridi. Wanachanja watu wazima wenye afya zaidi ya miaka 16 ambao wanafanya kazi katika viwanda vikubwa na viwanda, usafiri, mawasiliano, huduma na huduma za afya. taasisi, biashara, polisi.

Chanjo hufanyika mara kwa mara mara tatu na muda wa siku 10-14. Athari ya chanjo kwa kiasi kikubwa inategemea mbinu ya chanjo, ambayo inahitaji utawala makini sana wa chanjo kwa kutumia nebulizer.

Chanjo za kuzuia zinaruhusiwa mwanzoni mwa janga la G., kupunguza muda kati ya revaccinations hadi siku 5-7. Katika kesi hii, chanjo kwanza huchochea uundaji wa interferon, sababu ya kinga isiyo maalum ya kinga ya kupambana na mafua, na baada ya wiki 2-3. kinga maalum huundwa.

LAIV ya ndani ya pua haitumiwi kuzuia G. kwa watoto kutokana na kuongezeka kwa reactogenicity wakati unasimamiwa kwenye njia ya upumuaji.

A.K. Alekseeva na O.G. Andzhaparidze (1968) walitengeneza tishu LAIV kwa utawala wa mdomo, ambayo hutolewa kwa utamaduni wa msingi wa figo za embryonic za kuku au quails. Dawa hiyo haina madhara kwa watu wazima na watoto, ina shughuli za interferonogenic na za kinga. FH, inayosimamiwa kwa njia ya kioevu kwa njia ya kinywa, haina kusababisha athari za chanjo, lakini huchochea uundaji wa antibodies, ambayo inafanya uwezekano wa kuitumia kwa kuzuia G. kwa watoto.

Chanjo za kisasa za mafua ambazo hazijaamilishwa ni kusimamishwa kwa umakini wa virusi vya G., iliyosafishwa kutoka kwa vitu vya ballast, iliyopandwa kwenye viini vya kuku na kuamilishwa na formaldehyde.

Katika USSR, maandalizi yaliyotakaswa na kujilimbikizia ya chanjo ya mafua isiyoweza kutumika hutumiwa chanjo ya wafadhili ili kupata hemagglutinin na maudhui ya juu ya antibodies ya kupambana na mafua.

Uzuiaji wa chanjo hupunguza matukio ya G. kwa watu walio chanjo ikilinganishwa na watu wasio na chanjo wakati wa magonjwa ya milipuko kwa mara 1.5-3, wakati mwingine mara 4-5.

Kwa kuzuia dharura ya mtu binafsi ya G., interferon ya leukocyte iliyopatikana katika utamaduni wa leukocytes ya binadamu hutumiwa. Dawa hii ina wigo mpana wa hatua ya kuzuia virusi, inayoelekezwa sio tu dhidi ya virusi vya G., lakini pia virusi vingine vya kupumua - mawakala wa causative wa maambukizi ya kupumua kwa papo hapo ya asili isiyo ya mafua. Interferon ya leukocyte inasimamiwa intranasally kwa kuingiza matone 5 kwenye pua au kuvuta pumzi mara 1-3 kwa siku kila siku katika janga hilo.

Homa kwa watoto

Influenza kwa watoto ni kali zaidi kuliko watu wazima, na matatizo ya mara kwa mara kwa njia ya pneumonia, otitis, pyelonephritis, nk Fluji kwa watoto huzidisha mwendo wa magonjwa mengine, hupunguza reactivity ya mwili wa mtoto na ina sehemu kubwa kati ya sababu. ya vifo vya watoto. Watoto wa rika zote wanahusika na G. Matukio ya maambukizi ya intrauterine ya fetusi kutoka kwa mama mgonjwa yameelezwa. Ugonjwa huanza na joto la juu(39-40 °), homa ya muda mfupi (siku 2-5) na haraka kuendeleza dalili ulevi. Kuna predominance ya syndrome ya ulevi wa jumla unaohusishwa na uharibifu wa c. n. pp., juu ya maonyesho ya ndani ya catarrha ya njia ya upumuaji. Dalili kuu na za mwanzo za ulevi ni pamoja na maumivu ya kichwa, kizunguzungu, kutapika mara kwa mara, maumivu ya tumbo, hyperesthesia, fadhaa au adynamia, kusinzia, kutokwa na damu kwa pua kwa watoto wakubwa. Wakiwa na homa kali, baadhi ya watoto hupata kuchanganyikiwa, kukosa fahamu, kuona maono, dalili za uti wa mgongo, maumivu ya misuli, na baridi.

G. kwa watoto umri mdogo mara nyingi huanza na degedege, kupoteza fahamu, kutapika, na dalili zisizo za kawaida za uti wa mgongo. Degedege kwa kawaida hutokea dhidi ya msingi wa halijoto ya juu na asili yake ni kloni-tonic (ona Mishtuko).

G. katika watoto wachanga na watoto katika miezi ya kwanza ya maisha ina sifa ya kabari iliyofutwa na dalili. Kinyume na hali ya joto ya kawaida au subfebrile, wana ugumu kupumua kwa pua, kutotulia au uchovu, kukataa matiti, kurudi tena bila kinyesi kuwa mbaya zaidi. Katika baadhi ya matukio, ongezeko la muda mfupi la kinyesi bila patol au uchafu inawezekana. Upekee wa kabari, mwendo wa G. katika kikundi hiki cha umri ni kutokana na reactivity iliyopunguzwa ya mwili, na katika baadhi ya matukio, kuwepo kwa antibodies ya kupambana na mafua ya trans-placental.

Dalili za catarrha kutoka kwa mfumo wa kupumua hazipo au ni nyepesi sana katika takriban 20-30% ya kesi. Wagonjwa wengine hupata hyperemia ya wastani ya pharynx, msongamano wa pua au kutokwa kidogo kwa mucous, kikohozi kavu, wakati mwingine mbaya, tracheal, koo, laryngitis. Laryngitis inaweza kuongozana na dalili za stenosis, kutoa picha ya croup (tazama).

Vidonda vya mapafu katika G. mara nyingi hutokea bila dalili zilizotamkwa za kabari na mara nyingi hugunduliwa tu kwa radiografia, na sio imara. Tabia ni ya kipekee "vidonda vya sehemu" kwa namna ya vivuli vikubwa vya homogeneous vinavyolingana na eneo la sehemu, mara nyingi chini ya lobe ya mapafu. Mabadiliko haya yanaonekana tangu mwanzo wa ugonjwa huo na kwa kawaida hupotea baada ya siku chache. Picha ya damu katika siku za kwanza za ugonjwa inaonyesha leukocytosis, neutrophilia na mabadiliko ya bendi, eosinopenia au aneosinophilia na granularity ya sumu ya neutrophils. Katika siku zifuatazo - leukopenia, lymphocytosis. ROE iko ndani ya mipaka ya kawaida au imeharakishwa kwa wastani.

Muda wa ugonjwa wa G. bila matatizo ni siku 3-8. Baada ya siku 1-3 ya joto la kawaida, inaweza kuongezeka kwa kutokuwepo kwa matatizo (wimbi la pili).

Utambuzi wa G. kwa watoto walio na kabari iliyotamkwa, picha inawezeshwa wakati wa kipindi cha epidemiological. Inahitajika kukumbuka uwepo wa aina kali na zisizo na dalili za ugonjwa huo. Wakati wa kuchunguza fomu hizo, ni muhimu kuzingatia epidemiol, data na matokeo ya mbinu za utafiti wa maabara.

Matibabu ya watoto katika aina kali za G. ni msingi wa utawala wa mapema wa wafadhili maalum wa kupambana na mafua gamma globulin, 1-3 ml intramuscularly. Katika hatua ya awali ya ugonjwa huo, utawala wa interferon ya leukocyte kwa namna ya erosoli ya 0.25 ml katika kila kifungu cha pua mara 4-5 kwa siku kwa siku 3-4 pia imeonyeshwa. Wakati huo huo, tiba isiyo ya kawaida ya pathogenetic na dalili hufanyika. Kwa hyperthermia - utawala wa intramuscular wa amidopyrine au analgin, utawala wa pamoja wa kipimo cha kila siku cha chlorpromazine, diphenhydramine au pipolfen na suluhisho la novocaine. mchanganyiko wa lytic), baridi juu ya kichwa, kwa vyombo vikubwa. Cocarboxylase inaonyeshwa kupambana na acidosis. Kwa degedege, sulfate ya magnesiamu, phenobarbital inasimamiwa intramuscularly au kwa enema - dozi ya kila siku diluted katika 10 ml ya 2% ufumbuzi wa joto ya hidrokloridi sodiamu, 20% ufumbuzi wa GHB intravenously au intramuscularly; katika kesi ya kushawishi kwa muda mrefu na uwepo wa dalili za meningeal - kuchomwa kwa mgongo (tazama). Ili kuondoa ugonjwa wa meningoencephalitis, pamoja na hypothermic na anticonvulsants, diuretics hutumiwa; dawa za homoni intramuscularly, intravenously; kwa madhumuni ya upungufu wa maji mwilini na detoxification - ufumbuzi wa chini wa Masi (hemodez, polyvinol, rheopolyglucin, albumin) na diuretics ya osmotic (15% mannitol, 20% sorbitol) kwa njia ya mishipa. Kutoka kwa dawa za moyo na mishipa - corglucon, strophanthin, digoxin, mezaton. Katika aina kali na za wastani za G., pamoja na shughuli za jumla(kupumzika kwa kitanda, kunywa maji mengi) fanya tiba ya dalili na ya kuchochea (analgin, diphenhydramine, vitamini, mchanganyiko wa expectorant, plasters ya haradali, vikombe, bafu ya miguu ya moto, nk). Kuagiza antibiotics kwa G. isiyo ngumu haipendekezi. Isipokuwa ni watoto chini ya umri wa miaka 2, ambao mara nyingi hupata shida; wanaagizwa antibiotics kutoka siku ya kwanza ya ugonjwa. Sulfonamides haijaonyeshwa.

Bibliografia: Baroyan O. V. Insha juu ya usambazaji wa kimataifa wa magonjwa muhimu zaidi ya kuambukiza ya binadamu, p. 136, M., 1967, bibliogr.; Gendon Yu. Z., Markushin S. G. na Ginzburg V.P. Uwakilishi wa kisasa juu ya muundo wa virusi vya mafua virion, Usp. kisasa, biol., t.73, v. 3, uk. 386, 1972; Taarifa ya Influenza Hong Kong. WHO, juzuu ya 41, nambari 3-5, 1969; Influenza kwa watoto, ed. M.E. Sukhareva na V.D. Soboleva, M., 1962; Influenza na magonjwa ya kupumua kwa papo hapo, sehemu ya 2, L., 1967; Dreizin R. S. Maambukizi ya virusi ya kupumua ya syncytial, L., 1968, bibliogr.; Zhdanov V. M., Soloviev V. D. na Epstein F. G. Mafundisho ya mafua, M., 1958; Zakstelskaya L. Ya. Baadhi ya matokeo na kazi katika utafiti wa ikolojia ya virusi vya mafua, Vopr, virusol., JVa 6, p. 750, 1973, bibliogr.; Zlydnikov D. M. na Smorodintsev A. A. Magonjwa ya kupumua kwa papo hapo, L., 1974, bibliogr.; Zlydnikov D.M. et al. Matatizo ya mafua, Mapitio ya kisayansi, M., 1971; Magonjwa ya kuambukiza ya wanadamu katika USSR, ed. P. N. Burgasova, p. 18, 49, M., 1968; Ketiladze E. S. Influenza A2 (Uingereza) 72, Ter. arkh., t.45, nambari 7, p. 10, 1973, bibliogr.; Korovin A. A. Homa ya mapafu, Chisinau, 1968, bibliogr.; Maksimovich N. A., Botsman N. E. na Emaikina V. P. Mabadiliko ya pathomorphological katika mafua na uchunguzi wa cytological, Kyiv, 1965, bibliogr.; Mosto katika S. et al. Utafiti wa chanjo ya mafua ambayo haijaamilishwa iliyosafishwa na uwekaji katikati wa eneo, Bull. WHO, juzuu ya 41, nambari 3-5, uk. 540, 1969; Epidemiolojia ya jumla na maalum, ed. I. I. Elkina, gombo la 2, M., 1973; Pigarevsky V. E. Histopatholojia na maswali ya pathogenesis ya mafua, L., 1964, bibliogr.; Matatizo ya mafua, ed. A. A. Smorodintseva, M., 1971; Maambukizi ya virusi ya kupumua na enteroviral kwa watoto, ed. S. D. Nosova na V. D. Soboleva, p. 7, M., 1971, bibliogr.; Ritova V.V. Maambukizi ya virusi ya kupumua kwa papo hapo kwa watoto wadogo, M., 1969, bibliogr.; Smorodintsev A. A. na Korovin A. A. Gripp, M., 1961; Smorodintsev A. A. et al. Mbinu za uchunguzi wa maabara ya mafua na maambukizi ya virusi ya kupumua kwa papo hapo, L., 1969; Sokolov M.I. Gripp, M., 1973, bibliogr.; Soloviev V.D. na Balandin I.G. Virusi na seli, M., 1973; Solovyov V.D. na Bektimirov T.A. Interferon katika nadharia na mazoezi ya dawa, M., 1970, bibliogr.; Khersonskaya R. Ya. Kliniki na matibabu ya magonjwa ya adenoviral, Kyiv, 1971, bibliogr.; Ts na Nzerling A.V. Papo hapo magonjwa ya kupumua, L., 1970, bibliogr.; Andrews K. Historia ya asili ya virusi, trans. kutoka Kiingereza, uk. 82, M:., 1969, bibliogr.; Epstein F. G. Influenza na magonjwa ya mafua, M., 1972, bibliogr.; Tumaini-Simpson R. E. a. Higgins P. G. Utafiti wa virusi vya kupumua huko Uingereza, Progr. med. Virol., v. 11, uk. 354, 1969, bibliogr.; Mafua, virusi, chanjo, na mkakati, ed. na Ph. Selby, L., 1976; Virusi vya strand hasi, ed. na B. W. G. Mahy a. R. D. Barry, L. a. o., 1975, bibliogr.; Virusi vya upumuaji, Ripoti ya kikundi cha kisayansi cha WHO, Geneva, 1969, bibliogr.; S t u a r t-H arris S. H. Influenza na maambukizi mengine ya virusi ya njia ya kupumua, L., 1965; aka, Influenza, Sci. J., v. 6, uk. 38, 1970; Tyrrell D. A. Homa ya kawaida na magonjwa yanayohusiana, L., 1965..

D. M. Zlydnikov; G. I. Alexandrova, L. Ya. Zakstelskaya, Yu. G. Ivannikov, G. I. Karpukhin, T. Ya. Luzyanina, A. S. Shadrin (etiol., epid., maabara), G.I. Ilyin (pat. an.), E.A. Sirotenko (ped.).