Madawa ya kulevya yanayoathiri mfumo mkuu wa neva - abstract. Madawa ya kulevya yanayoathiri mfumo mkuu wa neva Madawa ya kulevya yanayoathiri mfumo wa neva

Orodhesha ishara za anesthesia.

Hali ya anesthesia ina sifa ya:

Analgesia - kukandamiza unyeti wa maumivu;

Amnesia;

Kupoteza fahamu;

Ukandamizaji wa reflexes ya hisia na uhuru;

Kupumzika kwa misuli ya mifupa.

Taja njia kuu za anesthesia ya kuvuta pumzi.

1) Dutu tete ya kioevu:

- halothane (fluorotane), enflurane, isoflurane NS isiyo na halojeni ( diethyl ether).

2) Dawa za gesi:

- oksidi ya nitrojeni

Taja njia kuu za anesthesia isiyo ya kuvuta pumzi.

1) barbiturates: thiopental ya sodiamu.

2) NS isiyo ya barbituric: ketamine (kalipsol), etomidate, propofol, propanidid, oksibati ya sodiamu.

Mahitaji ya anesthesia.

· Utangulizi laini wa ganzi bila hatua ya msisimko.

· Kina cha kutosha cha ganzi ili kuhakikisha hali bora za uendeshaji.

· Udhibiti mzuri wa kina cha ganzi.

· Ahueni ya haraka kutoka kwa ganzi.

· Latitudo kubwa ya matibabu - safu kati ya mkusanyiko ambapo dawa husababisha ganzi na ukolezi wake wa chini wa sumu. Madawa ya kulevya yanahukumiwa kwa mkusanyiko wao katika hewa exhaled, na madawa yasiyo ya kuvuta pumzi yanahukumiwa na dozi zinazosimamiwa. Kadiri upana wa narcotic unavyoongezeka, ndivyo dawa hiyo inavyokuwa salama zaidi.

· Hakuna madhara.

· Urahisi katika matumizi ya kiufundi.

· Usalama wa moto.

· Gharama nzuri.

Taja hatua za anesthesia.

1) Hatua ya analgesia.

2) Hatua ya msisimko.

3) Hatua ya anesthesia ya upasuaji:

Kiwango cha 1 - anesthesia ya juu.

Kiwango cha 2 - anesthesia nyepesi.

Kiwango cha 3 - anesthesia ya kina.

Kiwango cha 4 cha anesthesia ya kina zaidi.

4) Hatua ya kuamka (agonal - katika kesi ya overdose).

Tabia za kazi za anesthesia.

1) Hatua ya analgesia.

Inajulikana na ukandamizaji wa unyeti wa maumivu. Ufahamu huhifadhiwa, lakini mwelekeo unasumbuliwa. Amnesia ni ya kawaida.

2) Hatua ya msisimko.

Inafanya kuwa vigumu kushawishi anesthesia. Ufahamu hupotea, msisimko wa magari na hotuba huzingatiwa, wanafunzi hupanuliwa, kupumua huwa mara kwa mara, tachycardia, shinikizo la damu hubadilika, kukohoa, hypersecretion ya tezi za bronchial na salivary, na kutapika kunaweza kutokea. Uwezekano wa kukamatwa kwa moyo.

3) Hatua ya anesthesia ya upasuaji:

Ufahamu umezimwa, unyeti wa maumivu haupo, shughuli za reflex zimezimwa, wanafunzi wanakabiliwa, shinikizo la damu huimarisha, kupumua huwa mara kwa mara. Kadiri anesthesia inavyozidi kuongezeka, kiwango cha mapigo hubadilika, arrhythmias ya moyo huwezekana, kupumua kunashuka polepole, misuli ya mifupa inapumzika, manjano yanaweza kutokea, kazi ya figo inaweza kuharibika.

4) Hatua ya kuamka.

Analgesia inaendelea kwa muda mrefu, kutapika mara nyingi hutokea, lakini bronchopneumonia inaweza kuendeleza.

Ni nini kiwango cha chini cha mkusanyiko wa alveolar (MAC). Ni mali gani ya anesthetics ya kuvuta pumzi inaweza kuhukumiwa na thamani ya kiashiria hiki?

Wakati wa anesthesia ya jumla, shinikizo la sehemu ya anesthetic ya kuvuta pumzi katika ubongo ni sawa na katika mapafu wakati hali ya kutosha inapatikana. Kiwango cha chini cha mkusanyiko wa alveolar (MAC) ni mkusanyiko ambapo 50% ya wagonjwa hawajibu kwa ushawishi wa sababu ya kuharibu (chale ya upasuaji). MAC hutumiwa kuamua ufanisi wa anesthetic.

Utaratibu wa athari ya analgesic ya anesthesia.

1) Mwingiliano na membrane ya neuronal ya postsynaptic, ambayo husababisha mabadiliko katika upenyezaji wa njia za ioni, ambayo huvuruga mchakato wa depolarization na, kwa hiyo, maambukizi ya interneuronal ya msukumo.

2) Kuongezeka kwa mkusanyiko wa intracellular wa ioni za kalsiamu, kupungua kwa matumizi yao na mitochondria. Hii husababisha hyperpolarization ya membrane, kuongezeka kwa upenyezaji kwa ioni za potasiamu na, kwa ujumla, kupungua kwa msisimko wa neuronal.

3) Hatua ya Presynaptic inayosababisha kupungua kwa kutolewa kwa wapatanishi wa kusisimua (ACh).

4) Mwingiliano na tata ya GABA-benzodiazepine-barbiturate receptor na uwezekano wa hatua ya GABA.

5) Uzuiaji wa michakato ya kimetaboliki katika neurons za CNS.

Faida za anesthesia ya halothane.

Shughuli ya juu ya narcotic.

Anesthesia hutokea haraka na hatua fupi ya msisimko.

Anesthesia yenye fluorotane inadhibitiwa kwa urahisi.

Wakati kuvuta pumzi kusimamishwa, mgonjwa anaamka ndani ya dakika 5-10.

Anesthesia huendelea na utulivu wa kuridhisha wa misuli. Ftorotan huongeza athari ya myoparalytic ya dawa za anti-depolarizing curare-kama.

Haisababishi kuwasha kwa membrane ya mucous, acidosis, kichefuchefu na kutapika katika kipindi cha baada ya anesthesia.

Faida za anesthesia ya ether.

Shughuli ya narcotic iliyotamkwa.

Upana wa kutosha wa narcotic.

Kiasi cha sumu.

Anesthesia ya ether ni rahisi sana kudhibiti.

Kupumzika vizuri kwa misuli.

Faida za anesthesia inayotokana na oksidi ya nitrojeni.

Haisababishi athari mbaya wakati wa upasuaji.

Haina sifa za kuwasha.

Haina athari mbaya kwa viungo vya parenchymal.

Kiwango cha kuingizwa na kupona kutoka kwa anesthesia ni ya juu sana.

Faida za anesthesia ya thiopental.

Husababisha anesthesia kwa dakika 1 bila hatua ya msisimko.

Muda wa anesthesia ni dakika 20-30.

Husababisha utulivu wa misuli zaidi kuliko hexenal.

Mwingiliano kati ya adrenaline na halothane.

Wakati wa kutumia fluorotane (halothane) uwezekano wa arrhythmias ya moyo. Wao husababishwa na ushawishi wa moja kwa moja fluorotane kwenye myocardiamu, ikiwa ni pamoja na uhamasishaji wake kwa adrenaline. Katika suala hili, dhidi ya historia ya anesthesia ya fluorotane, kuanzishwa adrenaline imepingana.

Mwingiliano kati ya adrenaline na ether ethyl.

Mwingiliano adrenaline Na etha ya ethyl huzuia kupungua kwa reflex kwa kupumua na kiwango cha moyo hadi apnea na kukamatwa kwa moyo.

Hasara za anesthesia ya halothane.

Bradycardia inayohusishwa na kuongezeka kwa sauti ya uke.

Kupungua kwa shinikizo la damu kama matokeo ya kizuizi cha kituo cha vasomotor na ganglia ya huruma, pamoja na athari ya moja kwa moja ya myotropiki kwenye vyombo.

Arrhythmias ya moyo inawezekana kutokana na athari ya moja kwa moja kwenye myocardiamu, ikiwa ni pamoja na uhamasishaji wake kwa adrenaline.

Ftorotan huzuia shughuli ya siri ya tezi za mate, bronchi na tumbo.

Katika mwili, sehemu kubwa ya fluorotane (20%) hupitia biotransformation.

Ubaya wa anesthesia ya ether.

Hatua iliyotamkwa ya msisimko, ambayo inaambatana na tachycardia, kushuka kwa shinikizo la damu, kikohozi, hypersecretion ya tezi ya bronchial na salivary, na kutapika.

Kiwango cha chini cha kuingizwa na kupona kutoka kwa anesthesia.

Wakati mwingine jaundi hutokea.

Kazi ya figo imeshuka na albuminuria inawezekana.

Acidosis inakua.

Bronchopneumonia baada ya upasuaji inawezekana.

Hasara za anesthesia ya oksidi ya nitrojeni.

Shughuli ya chini ya narcotic (hakuna hatua ya anesthesia ya kina).

Haisababishi kupumzika kwa misuli.

Kichefuchefu na kutapika vinawezekana.

Kwa matumizi ya muda mrefu, maendeleo ya leukopenia, anemia ya megaloblastic, na ugonjwa wa neva inawezekana; hii ni kutokana na oxidation ya cobalt katika molekuli ya cobalamin.

Hasara za anesthesia ya thiopental.

Kutetemeka kwa misuli ya mshtuko.

Laryngospasm.

Athari ya kuzuia kwenye vituo vya kupumua na vasomotor, pamoja na moyo.

Kwa utawala wa haraka, apnea na kuanguka kunawezekana.

Athari ya kuwasha ya ndani.

neuroleptanalgesia ni nini?

Neuroleptanalgesia ni aina maalum ya anesthesia ya jumla. Inapatikana kwa matumizi ya pamoja ya antipsychotics (neuroleptics), kwa mfano, droperidol, na analgesic hai ya narcotic (hasa fentanyl). Katika kesi hii, athari ya antipsychotic inajumuishwa na analgesia iliyotamkwa. Ufahamu umehifadhiwa. Dawa zote mbili hufanya haraka na kwa muda mfupi. Hii hurahisisha kuingia na kutoka kwa neuroleptanalgesia.

Anesthesia ya pamoja ni nini? Mfano.

Anesthesia iliyochanganywa ni usimamizi wa pamoja wa dawa mbili au zaidi za anesthesia. Changanya mawakala wa anesthesia ya kuvuta pumzi na dawa za kuvuta pumzi au zisizo za kuvuta pumzi. Jambo chanya ni kuanzishwa kwa haraka kwa anesthesia na kuondokana na hatua ya msisimko. Kwa mfano, anesthesia huanza na kuanzishwa thiopental-sodiamu, kuhakikisha maendeleo ya haraka ya anesthesia bila hatua ya msisimko. Mojawapo ya mchanganyiko unaotumiwa sana wa anesthesia ni hii ifuatayo: barbiturate au dawa kali ya anesthesia isiyo ya kuvuta pumzi + fluorotane + oksidi ya nitrojeni. Faida ya anesthesia ya pamoja pia ni kwamba mkusanyiko (dozi) ya vipengele katika mchanganyiko ni chini ya wakati wa kutumia dawa moja kwa anesthesia, kwa hiyo inawezekana kupunguza sumu yao na kupunguza mzunguko wa madhara.

Je, anesthesia inayowezekana ni nini? Mfano.

Anesthesia inayowezekana ni mchanganyiko wa mawakala wa anesthetic na madawa ya kulevya ya athari mbalimbali, ambayo inalenga kuimarisha athari za narcotic. Kwa mfano, midazolam. Athari zake za kutuliza na za hypnotic ni muhimu.

Anesthesia ya induction ni nini? Mfano.

Anesthesia ya kuingiza ni utawala wa intravenous wa anesthetics ya jumla, kuhakikisha maendeleo ya haraka ya anesthesia bila hatua ya msisimko. Thiopental ya sodiamu inaweza kutumika.

Athari ya ethanol kwenye diuresis.

Athari ya diuretic pombe ya ethyl ina genesis ya kati (uzalishaji wa ADH na lobe ya nyuma ya tezi ya pituitary hupungua).

Athari ya ethanol kwenye njia ya utumbo.

Inaimarisha shughuli za siri za tezi za salivary na tumbo. Hii ni matokeo ya psychogenic, reflex, pamoja na athari ya moja kwa moja kwenye tezi. Kuongezeka kwa usiri wa tezi za tumbo na yatokanayo moja kwa moja na pombe kwenye membrane ya mucous huhusishwa na kutolewa kwa vitu vya humoral (gastrin, histamine). Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba pombe huongeza secretion ya asidi hidrokloric. Kwa viwango vya chini vya pombe, shughuli za pepsin hazibadilika, lakini kwa viwango vya juu hupungua. Wakati wa kunywa vinywaji vikali (40% au zaidi), shughuli za tumbo hupungua. Kwa kukabiliana na hasira, shughuli za seli za goblet ambazo hutoa kamasi huongezeka. Motility ya tumbo pia hubadilika: spasm ya pyloric na kupungua kwa motility. Pombe ina athari kidogo juu ya kazi ya matumbo.

Athari za ethanol kwenye mfumo wa moyo na mishipa.

Hata inapotumiwa kwa kiasi ethanoli kizuizi cha kazi ya contractile ya myocardial imebainishwa. Sababu ya matatizo ya moyo inachukuliwa kuwa mkusanyiko wa acetaldehyde, na kusababisha mabadiliko katika hifadhi ya catecholamines katika myocardiamu. Arrhythmias hutokea wakati wa kuacha pombe. Kuongezeka kwa shinikizo la damu kunahusishwa na kiasi cha pombe kinachotumiwa, bila kujitegemea fetma, ulaji wa chumvi, matumizi ya kahawa na sigara. upanuzi wa vyombo vya ngozi na, kwa sababu hiyo, ongezeko la uhamisho wa joto pia huzingatiwa.

Ulevi ni nini?

Ulevi ni sumu ya muda mrefu na pombe ya ethyl, ambayo ina sifa ya dalili mbalimbali: kupungua kwa utendaji wa akili, tahadhari, kumbukumbu, matatizo ya akili yanaweza kutokea, uhifadhi wa pembeni pia huathiriwa, dysfunction ya viungo vya ndani.

Disulfiram ni nini?

Poda nyeupe ya fuwele na rangi ya manjano-kijani hafifu. Kidogo mumunyifu katika pombe, kivitendo hakuna katika maji, asidi na alkali. Inachukuliwa kwa mdomo kwa matibabu ya ulevi sugu, katika hali ambapo haiwezekani kupata athari ya matibabu na njia zingine za matibabu (saikolojia, tiba ya vitamini, kuchukua. apomorphine na nk).

Athari ya madawa ya kulevya inategemea uwezo wake wa kushawishi hasa kimetaboliki ya pombe katika mwili. Pombe hupitia mabadiliko ya oksidi, kupitia awamu ya acetaldehyde na asidi asetiki. Kwa ushiriki wa acetaldehydroxydase, acetaldehyde kawaida hutiwa oksidi haraka.

Teturam, kwa kuzuia biotransformation ya enzymatic ya pombe, husababisha ongezeko la mkusanyiko wa acetaldehyde katika damu baada ya kunywa pombe.

Madhara ya Levopoda.

Wakati wa kutumia madawa ya kulevya, madhara mbalimbali yanawezekana: dalili za dyspeptic (kichefuchefu, kutapika, kupoteza hamu ya kula), hypotension ya orthostatic, arrhythmias, hyperkinesis ya muda mrefu na ya choreoathetoid, maumivu ya kichwa, hyperhidrosis, nk Matukio haya yanapungua kwa kupunguza kipimo. Ili kuepuka dalili za dyspeptic na kwa kunyonya zaidi sare, madawa ya kulevya huchukuliwa baada ya chakula.

Codeine ni nini?

Sawe methylmorphine. Alkaloidi inayopatikana katika kasumba; kupatikana nusu-synthetically. Imetamka shughuli ya antitussive.

Methadone ni nini?

Mpokeaji agonist wa opioid, kikundi cha diphenylpropylamine.

Trimepyridine ni nini?

Trimeperidine (promedol)) ni derivative ya sintetiki ya phenylpiperidine na, katika muundo wake wa kemikali, inaweza kuzingatiwa kama analog ya sehemu ya phenyl-N-methylpiperidine ya molekuli. morphine.

Pentazacine ni nini?

Pentazocine- kiwanja cha syntetisk kilicho na msingi wa benzomorphane wa molekuli ya morphine, lakini haina daraja la oksijeni na sifa ya tatu ya sita ya msingi ya misombo ya kundi la morphine. Ni agonist wa vipokezi vya delta na kappa na mpinzani wa vipokezi vya mu.

buprenorphine ni nini?

Mhusika mkuu wa sehemu ya vipokezi vya mu- na kappa na mpinzani wa vipokezi vya delta.

Tramadol ni nini?

Dawa ya kutuliza maumivu na aina ya hatua iliyochanganywa (opioid na isiyo ya opioid).

naloxone ni nini?

Kifamasia, naloxone hutofautiana kwa kuwa ni mpinzani "safi" wa opiati, asiye na shughuli kama morphine. Hufanya kama uadui wa ushindani, huzuia ufungaji wa agonists au kuwahamisha kutoka kwa vipokezi vya opiati. Naloxone ina mshikamano mkubwa zaidi wa vipokezi vya mu na kappa. Katika dozi kubwa, dawa inaweza kutoa athari kidogo ya agonistic, ambayo, hata hivyo, haina umuhimu wa vitendo.

Je, dantrolene ni nini?

Kizuia misuli kinachofanya kazi kuu. Kutumika kwa ajili ya matibabu ya hyperthermia mbaya, kwa sababu huzuia uanzishaji wa michakato ya catabolic.

Nefopam ni nini?

Dawa isiyo ya narcotic (isiyo ya opioid) analgesic.

Baralgin ni nini?

Spasmoanalgesic.

Je, sumatriptan ni nini?

Serotonin agonist (vipokezi vya 5HT 1)

ergotamine ni nini?

Alkaloid ya Ergot hutumiwa kutibu mashambulizi ya papo hapo ya migraine.

Buspirone ni nini?

Isiyo ya benzodiazepine, wasiwasi usio wa kawaida. Ina athari ya kutuliza iliyotamkwa kidogo.

Medazepam ni nini?

Benzodiazepine anxiolytic, tranquilizer ya muda mrefu ya mchana.

Alprazolam ni nini?

Anxiolytic ya benzodiazepine, sawa na muundo wa triazolam.

temazepam ni nini?

Dawa ya hypnotic ya benzodiazepine na athari iliyotamkwa ya hypnotic ya muda wa kati wa hatua.

Oxazepam ni nini?

Dawa ya kutuliza ya kila siku ya benzodiazepine inayofanya kazi wastani.

Klodiazepoxide ni nini?

Dawa ya kutuliza ya muda mrefu ya benzodiazepine.

Flumazenil ni nini?

Tranquilizer, mpinzani wa benzodiazepine.

Chloropromazine ni nini?

APS, derivative ya phenothiazine, wakala wa aliphatic.

Chloroprothixene ni nini?

APS, derivative ya thioxanthene.

Haloperidol ni nini?

APS, derivative ya butyrophenone.

Sulpiride ni nini?

Sulpiride ni derivative ya sulfonylbenzamide. Katika muundo na mali fulani ya kifamasia, sulpiride pia iko karibu na metoclopramide.

Imipramine ni nini?

Imipramine ndiye mwakilishi mkuu wa dawamfadhaiko za kawaida za tricyclic. Hii ni mojawapo ya madawa ya kulevya ya kwanza, lakini kutokana na ufanisi wake wa juu bado hutumiwa sana.

Amitriptyline ni nini?

Amitriptyline, kama imipramine, ni mmoja wa wawakilishi wakuu wa dawamfadhaiko za tricyclic. Inatofautiana katika muundo kutoka kwa imipramini kwa kuwa atomi ya nitrojeni katika sehemu ya kati ya mfumo wa tricyclic inabadilishwa na atomi ya kaboni. Ni kizuizi cha uchukuaji upya wa neuronal wa transmitter monoamines, pamoja na norepinephrine, dopamine, serotonin, nk. Haisababishi kizuizi cha MAO.

Je, sertraline ni nini?

Sertraline ni kizuizi cha kuchagua cha kurejesha tena serotonini ya neuronal; ina athari kidogo kwenye uchukuaji upya wa norepinephrine na dopamine.

Moclobemide ni nini?

Moclobemide ni dawa ya mfadhaiko - kizuizi cha MAO kinachoweza kutenduliwa na pia huathiri hasa MAO aina A.

Athari kuu za bemitil.

Ina athari ya psychostimulating, ina shughuli za antihypoxic, huongeza upinzani wa mwili kwa hypoxia na huongeza utendaji wakati wa shughuli za kimwili. Inachukuliwa kama mwakilishi wa kikundi kipya - dawa za actoprotective. Inafyonzwa polepole wakati inachukuliwa kwa mdomo. Imeagizwa kwa watu wazima kwa hali ya asthenic, neuroses, baada ya majeraha na hali nyingine ambazo kuchochea kwa kazi za akili na kimwili huonyeshwa. Kuna ushahidi wa athari ya immunostimulating ya bemitil na ufanisi wake katika suala hili katika tiba tata ya magonjwa fulani ya kuambukiza.

Athari za kafeini kwenye mfumo mkuu wa neva.

Makala ya kisaikolojia ya hatua kafeini juu ya mfumo mkuu wa neva walijifunza na I.P. Pavlov na wenzake, ambao walionyesha kuwa caffeine huongeza na kudhibiti michakato ya uchochezi katika kamba ya ubongo; katika vipimo vinavyofaa, huongeza reflexes yenye hali nzuri na huongeza shughuli za magari. Athari ya kusisimua husababisha kuongezeka kwa utendaji wa akili na kimwili, kupunguza uchovu na usingizi. Dozi kubwa inaweza, hata hivyo, kusababisha kupungua kwa seli za ujasiri. Athari ya caffeine (pamoja na psychostimulants nyingine) kwa kiasi kikubwa inategemea aina ya shughuli za juu za neva; Kwa hivyo, kipimo cha kafeini kinapaswa kufanywa kwa kuzingatia sifa za mtu binafsi za shughuli za neva. Kafeini hudhoofisha athari za dawa za usingizi na dawa za kulevya, huongeza msisimko wa reflex ya uti wa mgongo, na huchochea vituo vya kupumua na vasomotor.

Athari za kafeini kwenye mfumo wa moyo na mishipa.

Shughuli ya moyo huathiriwa kafeini inazidisha, mikazo ya myocardial inakuwa kali zaidi na inakuwa mara kwa mara. Katika hali ya collaptoid na mshtuko, shinikizo la damu huathiriwa na kafeini kuongezeka, na shinikizo la kawaida la damu hakuna mabadiliko makubwa yanayozingatiwa, kwani wakati huo huo na msisimko wa kituo cha vasomotor na moyo chini ya ushawishi wa kafeini, mishipa ya damu ya misuli ya mifupa na maeneo mengine ya mwili (moyo, figo) hupanuka, lakini vyombo vya viungo vya tumbo (isipokuwa figo) nyembamba. Mishipa ya damu ya ubongo hupungua chini ya ushawishi wa caffeine, hasa wakati wao hupanuka.

Athari za kafeini kwenye njia ya utumbo.

Imeathiriwa kafeini kuchochea kwa shughuli za siri za tumbo hutokea. Hii inaweza kutumika kutofautisha kati ya magonjwa ya kazi na ya kikaboni ya tumbo.

Dawa zinazoathiri mfumo mkuu wa neva.

Mfumo wa neva hudhibiti mwingiliano wa viungo na mifumo ya chombo kwa kila mmoja, pamoja na viumbe vyote na mazingira. Mfumo wa neva umegawanywa katika kati na pembeni. Mfumo mkuu wa neva (CNS) unajumuisha ubongo na uti wa mgongo, wakati mfumo wa neva wa pembeni una mishipa 12 ya fuvu na 31 ya uti wa mgongo.

Kwa mujibu wa muundo wa morphological, mfumo mkuu wa neva ni mkusanyiko wa neurons binafsi, idadi ambayo kwa wanadamu hufikia bilioni 14. Mawasiliano kati ya neurons hufanyika kupitia mawasiliano kati ya taratibu zao kwa kila mmoja au kwa miili ya seli za ujasiri. Mawasiliano kama hayo ya interneuroni huitwa sinepsi (viparviv- uhusiano). Uhamisho wa msukumo wa ujasiri kwenye sinepsi za mfumo wa neva unafanywa kwa kutumia flygbolag za kemikali za msisimko - wapatanishi, au wasambazaji (acetylcholine, norepinephrine, dopamine, nk).

Katika mazoezi ya matibabu, madawa ya kulevya hutumiwa kubadili, kukandamiza au kuchochea uhamisho wa msukumo wa ujasiri kwenye sinepsi. Athari juu ya maambukizi ya synaptic ya msukumo wa ujasiri husababisha mabadiliko katika kazi ya mfumo mkuu wa neva, na kusababisha madhara mbalimbali ya pharmacological. Dawa zinawekwa kulingana na athari zao kuu: anesthetics, pombe ya ethyl, hypnotics, antiepileptics, antiparkinsonians, analgesics, analeptics, psychotropics.

Dawa ya ganzi

Anesthesia - ni wapi dawa ambazo, kama matokeo ya utawala wao, hutoa hali ya anesthesia katika mwili? (narcosis- kufa ganzi).

Anesthesia ni unyogovu unaoweza kubadilika wa utendaji wa mfumo mkuu wa neva, ambao unaambatana na kupoteza fahamu, kupoteza maumivu na aina nyingine za unyeti, kuzuia shughuli za reflex na kupumzika kwa misuli ya mifupa wakati wa kudumisha shughuli za moyo na mishipa na kupumua.

Anesthesia- moja ya njia za anesthesia ya jumla.

Pharmacodynamics ya mawakala wa anesthetic haijasoma kikamilifu. Dawa zote huharibu maambukizi ya sinepsi katika mfumo mkuu wa neva. Kulingana na mlolongo wa unyogovu wa mfumo mkuu wa neva, hatua nne za anesthesia zinajulikana:

I. Hatua ya analgesia. Kwanza, unyeti wa maumivu hupungua, na kisha amnesia hutokea. Aina nyingine za unyeti, sauti ya misuli ya mifupa na reflexes huhifadhiwa.

II. Hatua ya msisimko. Hatua hii ina sifa ya uanzishaji wa lugha na motor, kuongezeka kwa shinikizo la damu, shida ya kupumua, na kuongezeka kwa reflexes zote (kunaweza kuwa na kukamatwa kwa moyo, kutapika, bronchospasm na laryngospasm).

III. Hatua ya anesthesia ya upasuaji. Mgonjwa hana aina zote za unyeti, reflexes ya misuli iliyokandamizwa; Kupumua kwa kawaida kunarejeshwa na shinikizo la damu hutulia. Wanafunzi wamepanuliwa, macho yamefunguliwa. Kuna ngazi nne katika hatua hii.

Baada ya kusitishwa kwa utawala wa anesthesia, hatua ya IV huanza - kuamka - kurejesha kazi za mfumo mkuu wa neva, lakini kwa utaratibu wa nyuma: reflexes huonekana, sauti ya misuli na unyeti hurejeshwa, fahamu inarudi.

Uainishaji wa madawa ya kulevya kwa anesthesia

1. Njia za anesthesia ya kuvuta pumzi:

a) vimiminiko tete - etha, fluorothan (halothane), methoxyflurane, desflurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane na kadhalika;

b) gesi - oksidi ya nitrojeni, cyclopropane na kadhalika.

2. Njia za ganzi isiyo ya kuvuta pumzi:

a) poda katika chupa - sodium thiopental b) ufumbuzi katika ampoules - sodium hydroxybutyrate, propanidide (Somba-Revin), tropofol (diprivan), ketalar (ketamine, calypsol).

Njia za anesthesia ya kuvuta pumzi :.

Wanasimamiwa kwa kutumia vifaa maalum;

Anesthesia ni rahisi kusimamia;

Dawa nyingi husababisha kuwasha kwa membrane ya mucous ya njia ya upumuaji, hisia ya kutosheleza, na kuumiza psyche ya mgonjwa;

Wanaingia kwenye anga na wanaweza kuathiri vibaya afya ya wafanyakazi wa matibabu.

Ether kwa anesthesia- kioevu chenye harufu nzuri, huharibika haraka kwenye mwanga, kwa hiyo ni muhimu kuangalia ubora wa madawa ya kulevya kabla ya matumizi. Kiwango cha kuchemsha - 35 ° C. Kuwaka. Etha ni mumunyifu sana katika maji, mafuta na lipids. Ni anesthetic yenye nguvu. Ina wigo mpana wa athari za narcotic na sababu ya juu ya usalama.

Madhara: hatua iliyotamkwa ya msisimko; inakuza kutolewa kwa catecholamines, ambayo inaweza kusababisha arrhythmia na kuongezeka kwa viwango vya sukari ya damu; baada ya anesthesia, kichefuchefu, kutapika na kuvimbiwa kunaweza kutokea; Kutokana na uvukizi wa haraka wa etha kutoka kwenye uso wa njia ya kupumua, nimonia inaweza kuendeleza kwa watoto na inaweza kusababisha degedege. Ili kuwaondoa, thiopental hutumiwa.

Ftorotan(halothane) ni kioevu tete. Inaharibiwa kwa nuru, kiwango cha kuchemsha ni 50 ° C. Ftorotan haina kuchoma na, inapochanganywa na ether, inazuia mwako wa mwisho. Ftorotan ni mumunyifu hafifu katika maji, lakini vizuri mumunyifu katika mafuta na lipids. Dawa yenye nguvu ya ganzi (inazidi sifa za etha kama anesthetic mara tatu, na oksidi ya nitrojeni kwa mara 50), lakini ina athari ya wastani ya kutuliza maumivu.

Madhara: unyogovu wa kupumua unaohusishwa na msisimko wa vipokezi vya beta-adrenergic ya myocardial, kwa hiyo catecholamines (adrenaline, norepinephrine) haipaswi kusimamiwa wakati wa anesthesia. Katika kesi ya arrhythmia, β-blockers (propranolol) inasimamiwa, kushindwa kwa moyo, hypotension ya arterial, mabadiliko ya akili; hepatotoxic, nephrotoxic, mutagenic, kansa na athari teratogenic; Watu wanaofanya kazi na fluorotane wanaweza kuwa na athari za mzio.

Isoflurane, enflurane, desflurane- kuwa na athari ndogo kwenye mfumo wa moyo na mishipa.

Oksidi ya diatrojeni- gesi, haina kulipuka, lakini inasaidia mwako. Dawa ya kulevya haina hasira utando wa mucous wa njia ya kupumua. Mchanganyiko wa 80% ya oksidi ya nitrojeni na oksijeni 20% huletwa. Anesthesia hutokea ndani ya dakika 3-5. Hakuna hatua ya msisimko. Anesthesia ni ya juu juu, hivyo oksidi ya nitrojeni hutumiwa kwa anesthesia ya msingi na analgesia ya neuroleptic. Dawa hiyo hutumiwa kupunguza maumivu kwa majeraha makubwa, kongosho ya papo hapo, infarction ya myocardial, wakati wa kuzaa, na kadhalika.

Madhara: mara chache - kichefuchefu, kutapika, arrhythmia, shinikizo la damu; hypoxia hutokea kutokana na utawala wa muda mrefu wa oksidi ya nitrojeni. Ni muhimu kudumisha maudhui ya oksijeni katika mchanganyiko wa gesi kwa kiwango cha angalau 20%. Baada ya mwisho wa usambazaji wa nitrojeni, oksidi huendelea kutoa oksijeni kwa dakika 4-5.

Njia za anesthesia isiyo ya kuvuta pumzi:

Wanasimamiwa kwa njia ya ndani, intramuscularly au rectally;

Anesthesia hutokea mara moja bila hatua ya msisimko;

haichafui angahewa;

Anesthesia inasimamiwa vibaya.

Uainishaji wa dawa za anesthesia ya kuvuta pumzi kwa muda wa hatua.

1. Dawa za muda mfupi (muda wa anesthesia - dakika 5-10): propandide (sombrevin), ketamine (ketalar, calypsol).

2. Madawa ya muda wa kati (muda wa anesthesia - dakika 20-40): thiopental ya sodiamu, hexenal.

3. Dawa za muda mrefu (muda wa anesthesia - dakika 90-120): hidroxybutyrate ya sodiamu.

Thiopental sodiamu- poda ya manjano au ya manjano-kijani, mumunyifu kwa urahisi katika maji. Suluhisho limeandaliwa tempore ya zamani katika maji tasa kwa sindano. Inasimamiwa kwa njia ya mishipa (polepole) au rectally (kwa watoto). Anesthesia hutokea mara moja na hudumu dakika 20.

Madhara: unyogovu wa kupumua, hypotension ya arterial, laryngospasm, bronchospasm, kukamatwa kwa moyo wa reflex, kuongezeka kwa usiri wa tezi za bronchial.

Hydroxybutyrate ya sodiamu ni poda nyeupe, mumunyifu kwa urahisi katika maji. Inapatikana katika ampoules ya 10 ml ya ufumbuzi 20%. Inasimamiwa kwa njia ya ndani polepole, mara kwa mara intramuscularly au kusimamiwa kwa mdomo. Kama matokeo ya utawala, hatua ya anesthesia huanza baada ya dakika 30 na hudumu masaa 2-4.

Madhara: kutetemeka kwa gari, kutetemeka kwa miguu na ulimi kwa sababu ya utawala wa haraka; kutapika, msisimko wa magari na hotuba baada ya kupona kutoka kwa anesthesia.

Ketamine(ketala, calypsol) - poda nyeupe, mumunyifu kwa urahisi katika maji na pombe. Ketamine husababisha anesthesia ya jumla isiyohusishwa, ambayo ina sifa ya catatonia, amnesia na analgesia. Dawa hiyo inasimamiwa kwa njia ya ndani au intramuscularly. Muda wa anesthesia ni dakika 10-15, kulingana na njia ya utawala. Inatumika kwa induction ya anesthesia, pamoja na matengenezo yake. Ketamine pia inaweza kutumika kwa msingi wa wagonjwa wa nje kwa taratibu fupi za upasuaji.

Madhara: shinikizo la damu ya arterial, tachycardia, kuongezeka kwa shinikizo la ndani; hypertonicity, maumivu ya misuli; Ugonjwa wa hallucinatory (wagonjwa wanahitaji uchunguzi baada ya upasuaji).

Vinyozi vya CNS

Jina la dawa	Fomu ya kutolewa	Njia ya maombi	Vipimo vya juu na hali ya kuhifadhi
Njia za anesthesia ya kuvuta pumzi
Ether kwa anesthesia (Aether pro narcosis)	Kioevu katika chupa za 100 na 150 ml	2-4 juzuu. % - Analgesia na kupoteza fahamu; 5-8 juzuu. % - anesthesia ya juu; 10-12 rev. % - anesthesia ya kina; kuvuta pumzi
Ftorotan (Halothane) (Phthorothapit)	Kioevu katika chupa za 50 ml	3-4 juzuu. % - Kwa kuanzishwa kwa anesthesia; 0.5-2 juzuu. % - Kusaidia hatua ya upasuaji ya ganzi kwa kuvuta pumzi
Oksidi ya diatrojeni (Nitrojeni oxydulatum)	Gesi katika mitungi ya chuma	70-80 rpm % Kuvuta pumzi	Hifadhi katika vifungashio asili mahali penye giza, baridi, mbali na moto na vifaa vya kupokanzwa.
Njia za anesthesia isiyo ya kuvuta pumzi
Propanidid (Propanidi-	Suluhisho la 5% katika ampoules 10 ml (50 mg / ml)	Ndani ya mshipa saa 0.005-0.01 g/kg
Thiopental sodiamu (Thiopenta-lumnatrium)	Poda katika chupa za 0.5 na 1 g	Ndani ya mshipa 0.4-0.6 g	Orodhesha B Katika sehemu yenye ubaridi, kavu na yenye giza
Hydroxybutyrate ya sodiamu (Natru oxybutyras)	Poda 20% ufumbuzi katika ampoules ya 10 ml (200 mg / ml); 5% ya syrup katika chupa 400 ml	Ndani ya mishipa kwa 0.07-0.12 g / kg; kwa mdomo 0.1-0.2 g/kg (vijiko 1-2)	Katika mahali pa giza kwenye joto la kawaida
Ketamine (Ketamini)	Kioevu katika chupa 20 ml (iliyo na 0.05 g ya dawa katika 1 ml)	Ndani ya mishipa kwa 0.002 g / kg; intramuscularly kwa 0.006 g / kg	Imelindwa kutoka mahali pa mwanga

Anesthesia ya ketamine haipaswi kutolewa kwa wagonjwa wenye matatizo ya akili na kifafa.

Propanidid(sombrevin) - inasimamiwa polepole ndani ya mishipa. Anesthesia hutokea kwa sekunde 20-40 na hudumu dakika 3-5. Dawa hiyo hutumiwa kwa uingizaji wa anesthesia, na pia kwa msingi wa nje wakati wa operesheni fupi na kwa uchunguzi wa uchunguzi (biopsy, kuondolewa kwa suture, catheterization).

Madhara: bradycardia, hypotension ya arterial, kushindwa kwa moyo, bronchospasm, mshtuko wa anaphylactic, thrombophlebitis.

Usalama wa dawa:

- Sodiamu ya Thiopental na barbiturates zingine haziwezi kuchanganywa katika sindano sawa na ketamine, ditilin, pentamin, aminazine na pipolfen, kwani mvua hutengenezwa kama matokeo ya mwingiliano wa kemikali na fizikia;

- Ni marufuku kuandika maagizo ya dawa za anesthetic.

Hatua za kuzuia shida zinazotokana na matumizi ya anesthesia:

Dutu zinazolipuka huunganishwa na fluorothane;

Dawa za ganzi zisizo za kuvuta pumzi hujumuishwa na ganzi ya kuvuta pumzi ili kupunguza au kuondoa hatua ya msisimko, hisia za kukosa hewa, na kiwewe cha akili;

Kabla ya anesthesia, ili kupunguza athari za reflex na kupunguza usiri wa tezi, wagonjwa wanapewa premedication (maandalizi ya upasuaji) - atropine (au blocker nyingine ya M-anticholinergic) inasimamiwa ili kuondoa maumivu - analgesics (fentanyl, promedol, nk); ili kuongeza utulivu wa misuli ya mifupa - kupumzika kwa misuli (tubocurarine); kupunguza udhihirisho wa mzio - antihistamines (diphenhydramine, pipolfen) dawa. Kwa premedication, tranquilizers, neuroleptics, blockers ganglioni, clonidine na madawa mengine pia huwekwa.

Juu ya mada: "Dawa zinazoathiri mfumo mkuu wa neva"

Utangulizi

Madawa ya kulevya ambayo hupunguza mfumo mkuu wa neva

Dawa za mfadhaiko

Neuroleptics

Dawa zinazochochea mfumo mkuu wa neva

Vitabu vilivyotumika

Utangulizi

Kundi hili la madawa ya kulevya linajumuisha vitu vinavyobadilisha kazi za mfumo mkuu wa neva, kuwa na athari ya moja kwa moja kwenye sehemu zake mbalimbali za ubongo au uti wa mgongo.

Kulingana na muundo wa kimofolojia, mfumo mkuu wa neva unaweza kuzingatiwa kama mkusanyiko wa neurons nyingi. Mawasiliano kati ya niuroni huhakikishwa kwa kuwasiliana na michakato yao na miili au michakato ya niuroni zingine. Mawasiliano kama hayo ya interneuroni huitwa sinepsi.

Usambazaji wa msukumo wa neva katika sinepsi za mfumo mkuu wa neva, na pia katika sinepsi za mfumo wa neva wa pembeni, hufanywa kwa kutumia vipitishio vya uchochezi vya kemikali - wapatanishi. Jukumu la wapatanishi katika synapses ya mfumo mkuu wa neva unachezwa na acetylcholine, norepinephrine, dopamine, serotonin, asidi ya gamma-aminobutyric (GABA), nk.

Madawa ya kulevya ambayo huathiri mfumo mkuu wa neva hubadilika (kuchochea au kuzuia) uhamisho wa msukumo wa ujasiri kwenye sinepsi. Taratibu za utendaji wa dutu kwenye sinepsi za CNS ni tofauti. Dutu zinaweza kusisimua au kuzuia vipokezi ambavyo wapatanishi hutenda, huathiri kutolewa kwa wapatanishi au kutofanya kazi kwao.

Dutu za dawa zinazofanya kazi kwenye mfumo mkuu wa neva zinawakilishwa na vikundi vifuatavyo:

anesthetics;

ethanoli;

dawa za kulala;

dawa za antiepileptic;

dawa za antiparkinsonia;

dawa za kutuliza maumivu;

dawa za kisaikolojia (neuroleptics, antidepressants, chumvi za lithiamu, anxiolytics, sedatives, psychostimulants, dawa za nootropic);

dawa za kutuliza maumivu.

Baadhi ya dawa hizi zina athari ya unyogovu kwenye mfumo mkuu wa neva (anesthetics, hypnotics na dawa za antiepileptic), wengine wana athari ya kuchochea (analeptics, psychostimulants). Vikundi vingine vya vitu vinaweza kusababisha athari za kuchochea na za kufadhaisha (kwa mfano, dawamfadhaiko).

Madawa ya kulevya ambayo hupunguza mfumo mkuu wa neva

Kikundi cha dawa ambazo hukandamiza sana mfumo mkuu wa neva ni anesthetics ya jumla (anesthetics). Kisha kuja dawa za usingizi. Kundi hili ni duni kwa anesthetics ya jumla kwa suala la potency. Kisha, nguvu ya hatua inapungua, kuna pombe, anticonvulsants, na dawa za antiparkinsonia. Pia kuna kundi la dawa ambazo zina athari ya kufadhaisha kwenye nyanja ya kisaikolojia-kihemko - hizi ni dawa kuu za kisaikolojia: kikundi chenye nguvu zaidi ni antipsychotic neuroleptics, kikundi cha pili, duni kwa nguvu kwa neuroleptics, ni tranquilizers, na kundi la tatu. ni sedative za jumla.

Kuna aina ya anesthesia ya jumla inayoitwa neuroleptanalgesia. Kwa aina hii ya analgesia, mchanganyiko wa antipsychotics na analgesics hutumiwa. Hii ni hali ya anesthesia, lakini kwa uhifadhi wa fahamu.

Kwa anesthesia ya jumla, njia za kuvuta pumzi na zisizo za kuvuta hutumiwa. Njia za kuvuta pumzi ni pamoja na matumizi ya vinywaji (kloroform, fluorothani) na gesi (oksidi ya nitrojeni, cyclopropane). Dawa za kuvuta pumzi sasa zinajumuishwa na dawa zisizo za kuvuta pumzi, ambazo ni pamoja na barbiturates, steroids (preulol, veadrin), derivatives ya eugenal - sombrevin, derivatives - asidi hidroksibutiriki, ketamine, ketalar. Faida za dawa zisizo za kuvuta pumzi ni kwamba kupata anesthesia hauitaji vifaa ngumu, sindano tu. Hasara ya anesthesia hii ni kwamba haiwezi kudhibitiwa. Inatumika kama anesthesia ya kujitegemea, ya utangulizi, ya msingi. Dawa hizi zote ni za muda mfupi (kutoka dakika kadhaa hadi saa kadhaa).

Kuna vikundi 3 vya dawa zisizo za kuvuta pumzi:

Hatua ya Ultra-fupi (sombrevin, dakika 3-5).

Muda wa wastani hadi nusu saa (hexenal, terminal).

Muda mrefu - hidroksibutyrate ya sodiamu 40 min - masaa 1.5.

Leo, neuroleptanalgesics hutumiwa sana. Hii ni mchanganyiko ambao una antipsychotics na analgesics. Miongoni mwa antipsychotics, unaweza kutumia droperidol, na kati ya analgesics, phentamine (mara mia kadhaa ya nguvu kuliko morphine). Mchanganyiko huu unaitwa talomonal. Unaweza kutumia aminazine badala ya droperidol, na badala ya phentamine - promedol, athari ambayo itakuwa potentiated na baadhi tranquilizer (seduxen) au clonidine. Badala ya promedol, unaweza hata kutumia analgin.

DAWA ZA KUZUIA DAWA

Dawa hizi zilionekana mwishoni mwa miaka ya 50, wakati ikawa kwamba asidi ya isonicotinic hydrazide (isoniazid) na derivatives yake (ftivazide, soluzide, nk), kutumika katika matibabu ya kifua kikuu, husababisha euphoria, kuongeza shughuli za kihisia, kuboresha hisia (athari ya thymoleptic. ). Athari yao ya antidepressant inategemea kizuizi cha monoamine oxinase (MAO) na mkusanyiko wa monoamines - dopamine, norepinephrine, serotonin katika mfumo mkuu wa neva, ambayo husababisha msamaha wa unyogovu. Kuna utaratibu mwingine wa kuimarisha maambukizi ya sinepsi - kizuizi cha uchukuaji upya wa norepinephrine na serotonini na membrane ya presynaptic ya mwisho wa ujasiri. Utaratibu huu ni wa kawaida kwa kinachojulikana kama antidepressants ya tricyclic

Antidepressants imegawanywa katika vikundi vifuatavyo:

Dawamfadhaiko - vizuizi vya monoamine oxidase (MAO):

a) isiyoweza kurekebishwa - nialamide;

b) kubadilishwa - pirlindol (pyrazidol).

Dawamfadhaiko - vizuizi vya kunyonya neuronal (tricyclic na tetracyclic):

a) inhibitors zisizo za kuchagua za uptake neuronal - imipramine (imisin), amitriptyline, pipofezin (azafen);

b) inhibitors ya kuchagua ya uptake neuronal - fluoxetine (Prozac).

Athari ya thymoleptic (kutoka kwa thymos ya Kigiriki - nafsi, leptos - mpole) ni moja kuu kwa madawa ya kulevya ya makundi yote.

Kwa wagonjwa walio na unyogovu mkali, unyogovu, hisia za kutokuwa na maana, unyogovu wa kina usio na motisha, kutokuwa na tumaini, mawazo ya kujiua, nk. Utaratibu wa hatua ya thymoleptic unahusishwa na shughuli kuu ya serotonergic. Athari huendelea hatua kwa hatua, baada ya siku 7-10.

Dawamfadhaiko zina athari ya kusisimua ya psychoenergetic (uanzishaji wa maambukizi ya noradrenergic) kwenye mfumo mkuu wa neva - ongezeko la mpango, kufikiria na shughuli za kawaida za kila siku zimeamilishwa, na uchovu wa mwili hupotea. Athari hii hutamkwa zaidi na vizuizi vya MAO. Hazitoi sedation (tofauti na antidepressants ya tricyclic - amitriptyline na azaphene), lakini pyrazidol ya MAO inayoweza kubadilishwa inaweza kuwa na athari ya kutuliza kwa wagonjwa walio na wasiwasi na unyogovu (dawa ina athari ya udhibiti ya kutuliza-kuchochea). Vizuizi vya MAO huzuia usingizi wa REM.

Kwa kuzuia shughuli ya ini MAO na Enzymes nyingine, ikiwa ni pamoja na histaminase, wao kupunguza kasi ya biotransformation ya xenobiotics na dawa nyingi - anesthetics yasiyo ya kuvuta pumzi, analgesics narcotic, pombe, antipsychotics, barbiturates, ephedrine. Vizuizi vya MAO huongeza athari za narcotic, anesthetic ya ndani na vitu vya analgesic. Uzuiaji wa MAO ya ini huelezea maendeleo ya shida ya shinikizo la damu (kinachojulikana kama "syndrome ya jibini") wakati wa kuchukua inhibitors za MAO na vyakula vyenye tyramine (jibini, maziwa, nyama ya kuvuta sigara, chokoleti). Tyramine huharibiwa kwenye ini na kwenye ukuta wa matumbo na oxidase ya monoamine, lakini vizuizi vyake vinapotumiwa, hujilimbikiza na norepinephrine iliyowekwa hutolewa kutoka kwa mwisho wa ujasiri.

Vizuizi vya MAO ni wapinzani wa reserpine (hata kupotosha athari yake). Reserpine ya huruma hupunguza viwango vya norepinephrine na serotonin, na kusababisha kushuka kwa shinikizo la damu na unyogovu wa mfumo mkuu wa neva; Inhibitors za MAO, kinyume chake, huongeza maudhui ya amini ya biogenic (serotonin, norepinephrine).

Nialamid - inazuia MAO bila kubadilika. Inatumika kwa unyogovu na kuongezeka kwa uchovu, uchovu, neuralgia ya trigeminal na syndromes nyingine za maumivu. Madhara yake ni pamoja na: usingizi, maumivu ya kichwa, kuvuruga kwa njia ya utumbo (kuhara au kuvimbiwa). Wakati wa kutibu na nialamide, inahitajika pia kuwatenga vyakula vyenye tyramine kutoka kwa lishe (kuzuia "syndrome ya jibini").

Pirlindol (pyrazidol) - kiwanja cha nne-cyclic - inhibitor ya MAO inayoweza kubadilishwa, pia huzuia uchukuaji wa norepinephrine, kiwanja cha nne-cyclic, ina athari ya thymoleptic na sehemu ya sedative-stimulating, ina shughuli za nootropic (huongeza kazi za utambuzi). Kimsingi, uharibifu (deamination) wa serotonin na norepinephrine imefungwa, lakini si tyramine (kama matokeo, "syndrome ya jibini" inakua mara chache sana). Pyrazidol inavumiliwa vizuri, haina athari ya M-anticholinergic (tofauti na antidepressants ya tricyclic), shida ni nadra - kinywa kavu kidogo, kutetemeka, tachycardia, kizunguzungu. Inhibitors zote za MAO ni kinyume chake katika magonjwa ya ini ya uchochezi.

Kikundi kingine cha dawamfadhaiko ni vizuizi vya uchukuaji wa neuronal. Vizuizi visivyo vya kuchagua ni pamoja na dawamfadhaiko za tricyclic: imipramine (imisin), amitriptyline, azaphen, fluacizin (fluoroacizin), nk Utaratibu wa hatua unahusishwa na uzuiaji wa uchukuaji wa neuronal wa norepinephrine na serotonin kwa mwisho wa ujasiri wa presynaptic, kama matokeo ya ambayo maudhui yao katika ufa wa sinepsi huongezeka na shughuli za adrenergic na serotonergic huongeza uhamisho. Athari kuu ya M-anticholinergic ina jukumu fulani katika athari ya kisaikolojia ya dawa hizi (isipokuwa azafen).

Imipramine (imisin) ni mojawapo ya dawa za kwanza katika kundi hili na ina athari inayojulikana ya thymoleptic na psychostimulating. Inatumika sana kwa unyogovu na uchovu wa jumla na uchovu. Dawa hiyo ina athari ya kati na ya pembeni ya M-anticholinergic na antihistamine. Matatizo makuu yanahusishwa na athari ya M-anticholinergic (kinywa kavu, malazi ya kuharibika, tachycardia, kuvimbiwa, uhifadhi wa mkojo). Wakati wa kuchukua madawa ya kulevya kunaweza kuwa na maumivu ya kichwa, athari za mzio; katika kesi ya overdose - usingizi, fadhaa. Imizin iko karibu katika muundo wa kemikali na aminazine na, kama hiyo, inaweza kusababisha manjano, leukopenia, na agranulocytosis (mara chache).

Amitriptyline inachanganya kwa ufanisi shughuli ya thymoleptic na athari iliyotamkwa ya sedative. Dawa ya kulevya haina athari ya psychostimulating, M-anticholinergic na antihistamine mali hutamkwa. Inatumika sana kwa hali ya wasiwasi-huzuni, neurotic, kwa unyogovu kwa wagonjwa walio na magonjwa sugu ya somatic na syndromes ya maumivu (ugonjwa wa ateri ya coronary, shinikizo la damu, migraines, oncology). Madhara yanahusishwa hasa na athari ya M-anticholinergic ya madawa ya kulevya: kinywa kavu, maono yasiyofaa, tachycardia, kuvimbiwa, ugumu wa mkojo, pamoja na kusinzia, kizunguzungu, mizio.

Fluacizin (fluoroacizin) ni sawa katika hatua na amitriptyline, lakini ina athari inayojulikana zaidi ya sedative.

Azafen, tofauti na dawamfadhaiko zingine za tricyclic, haina shughuli ya M-anticholinergic; athari ya wastani ya thymoleptic pamoja na athari ya kutuliza kidogo huhakikisha utumiaji wa dawa kwa unyogovu mdogo hadi wastani, hali ya neurotic na utumiaji wa muda mrefu wa antipsychotic. Azafen inavumiliwa vizuri, haisumbui usingizi, haisababishi arrhythmias ya moyo, na inaweza kutumika kwa glakoma (tofauti na dawamfadhaiko zingine za tricyclic ambazo huzuia vipokezi vya M-cholinergic).

Hivi karibuni, dawa za fluoxetine (Prozac) na trazodone zimeonekana, ambazo ni inhibitors za kuchagua serotonin reuptake (athari ya antidepressant inahusishwa na ongezeko la kiwango chake). Dawa hizi karibu hazina athari kwenye uchukuaji wa neuronal wa norepinephrine, dopamine, cholinergic na histamine receptors. Imevumiliwa vizuri na wagonjwa, mara chache husababisha usingizi au maumivu ya kichwa. kichefuchefu.

Dawamfadhaiko - vizuizi vya uchukuaji wa neuronal wamepata matumizi makubwa katika magonjwa ya akili, hata hivyo, dawa katika kundi hili haziwezi kuagizwa wakati huo huo na vizuizi vya MAO, kwani shida kali (degedege, coma) zinaweza kutokea. Dawamfadhaiko zimekuwa zikitumika sana katika kutibu neuroses, matatizo ya usingizi (hali ya wasiwasi-mfadhaiko), kwa wazee walio na magonjwa ya somatic, katika maumivu ya muda mrefu ili kuongeza muda wa athari za analgesics, kupunguza unyogovu mkubwa unaohusishwa na maumivu. Dawamfadhaiko pia zina athari yake ya kupunguza maumivu.

DAWA ZA KISAICHOTROPI. NEUROLEPTICS

Dawa za kisaikolojia ni pamoja na dawa zinazoathiri shughuli za akili za binadamu. Katika mtu mwenye afya, michakato ya uchochezi na kizuizi iko katika usawa. Mtiririko mkubwa wa habari, aina anuwai za upakiaji, hisia hasi na mambo mengine yanayoathiri mtu ndio sababu ya hali ya mkazo ambayo husababisha kuibuka kwa neuroses. Magonjwa haya yanajulikana na matatizo ya akili ya sehemu (wasiwasi, obsession, maonyesho ya hysterical, nk), mtazamo muhimu kwao, matatizo ya somatic na uhuru, nk Hata kwa kozi ya muda mrefu ya neuroses, hawana kusababisha matatizo makubwa ya tabia. Kuna aina 3 za neuroses: neurasthenia, hysteria na neurosis ya obsessive-compulsive.

Magonjwa ya akili yana sifa ya matatizo makubwa zaidi ya akili ikiwa ni pamoja na udanganyifu (kufikiri kuharibika, kusababisha hukumu zisizo sahihi, hitimisho), hallucinations (mtazamo wa kufikiri wa mambo yasiyokuwepo), ambayo inaweza kuwa ya kuona, kusikia, nk; uharibifu wa kumbukumbu unaotokea, kwa mfano, wakati utoaji wa damu kwa seli za ubongo hubadilika wakati wa sclerosis ya vyombo vya ubongo, wakati wa michakato mbalimbali ya kuambukiza, majeraha, wakati shughuli za enzymes zinazohusika katika kimetaboliki ya vitu vya biolojia hubadilika, na katika hali nyingine za patholojia. Upungufu huu katika psyche ni matokeo ya matatizo ya kimetaboliki katika seli za ujasiri na uwiano wa vitu muhimu zaidi vya biolojia ndani yao: catecholamines, asetilikolini, serotonini, nk. Magonjwa ya akili yanaweza kutokea kwa predominance kali ya michakato ya uchochezi, kwa mfano; majimbo ya manic ambayo msisimko wa gari huzingatiwa na delirium, na vile vile kwa ukandamizaji mwingi wa michakato hii, kuonekana kwa hali ya unyogovu - shida ya akili inayoambatana na unyogovu, hali ya huzuni, mawazo yasiyofaa, na majaribio ya kujiua.

Dawa za kisaikolojia zinazotumiwa katika mazoezi ya matibabu zinaweza kugawanywa katika vikundi vifuatavyo: antipsychotics, tranquilizers, sedatives, antidepressants, psychostimulants, kati ya ambayo wewe. Kikundi cha dawa za nootropic kimegawanywa.

Dawa za kila moja ya vikundi hivi zimewekwa kwa magonjwa ya akili yanayolingana na neuroses.

Neuroleptics. Dawa za kulevya zina antipsychotic (kuondoa udanganyifu, hallucinations) na sedative (kupunguza hisia za wasiwasi, kutotulia) athari. Kwa kuongeza, antipsychotics hupunguza shughuli za magari, kupunguza sauti ya misuli ya mifupa, kuwa na athari ya hypothermic na antiemetic, na kuongeza athari za madawa ya kulevya ambayo hupunguza mfumo mkuu wa neva (anesthetics, hypnotics, analgesics, nk).

Neuroleptics hufanya kazi katika eneo la malezi ya reticular, kupunguza athari yake ya kuamsha kwenye ubongo na uti wa mgongo. Wanazuia vipokezi vya adrenergic na dopaminergic vya sehemu tofauti za mfumo mkuu wa neva (mfumo wa limbic, neostriatum, nk) na huathiri kubadilishana kwa wapatanishi. Ushawishi juu ya taratibu za dopaminergic pia unaweza kuelezea athari ya upande wa neuroleptics - uwezo wa kusababisha dalili za parkinsonism.

Kulingana na muundo wao wa kemikali, antipsychotic imegawanywa katika vikundi kuu vifuatavyo:

■ derivatives ya phenothiazine;

■ derivatives ya butyrophenone na diphenylbutylpiperidine;

■ derivatives ya thioxanthene;

■ derivatives ya indole;

■ antipsychotics ya makundi mbalimbali ya kemikali.

Vichocheo vya mfumo mkuu wa neva ni pamoja na dawa zinazoweza kuongeza utendaji wa kiakili na kimwili, uvumilivu, kasi ya athari, kuondoa hisia za uchovu na kusinzia, kuongeza muda wa kuzingatia, uwezo wa kumbukumbu na kasi ya kuchakata taarifa. Tabia mbaya zaidi za kundi hili ni uchovu wa jumla wa mwili ambao hutokea baada ya kukomesha ushawishi wao, kupungua kwa motisha na utendaji, pamoja na utegemezi mkubwa wa kisaikolojia unaojitokeza kwa haraka.

Kati ya vichocheo vya aina ya kuhamasisha, vikundi vifuatavyo vya dawa vinaweza kutofautishwa:

Wapinzani wa Adrenergic wa hatua isiyo ya moja kwa moja au mchanganyiko:

phenylalkylamines: amfetamini (phenamine), methamphetamine (pervitin), centedrine na pyriditol;

derivatives ya piperidine: meridyl;

derivatives ya sydnonimine: mesocarb (sydnocarb), sydnophen;

derivatives ya purine: caffeine (caffeine sodiamu benzoate).

Dawa za Analeptic:

· kutenda hasa kwenye vituo vya kupumua na vasomotor: bemegride, camphor, niketamide (cordiamin), etimizol, lobeline;

· kutenda hasa kwenye uti wa mgongo: strychnine, securinine, echinopsin.

Phenylalkylamines ni analogues ya karibu ya synthetic ya psychostimulant maarufu duniani - cocaine, lakini hutofautiana nayo kwa furaha kidogo na athari ya kusisimua yenye nguvu. Wana uwezo wa kushawishi msisimko wa ajabu, hamu ya shughuli, kuondoa hisia ya uchovu, kuunda hisia ya nguvu, uwazi wa akili na urahisi wa harakati, akili ya haraka, kujiamini katika nguvu na uwezo wa mtu. Athari ya phenylalkylamines inaambatana na hali ya juu. Matumizi ya amfetamini yalianza wakati wa Vita vya Pili vya Ulimwengu kama njia ya kupunguza uchovu, kupambana na usingizi, na kuongeza tahadhari; basi phenylalkylamines iliingia katika mazoezi ya kisaikolojia na kupata umaarufu mkubwa.

Utaratibu wa hatua ya phenylalkylamines ni uanzishaji wa maambukizi ya adrenergic ya msukumo wa ujasiri katika ngazi zote za mfumo mkuu wa neva na katika viungo vya utendaji kutokana na:

· uhamishaji wa norepinephrine na dopamini kwenye mwanya wa sinepsi kutoka kwa dimbwi lililounganishwa kwa urahisi la miisho ya presynaptic;

· kuongezeka kwa kutolewa kwa adrenaline kutoka kwa seli za chromaffin za medula ya adrenal ndani ya damu;

· kuzuia uchukuaji wa nyuma wa niuroni wa katekisimu kutoka kwenye mwanya wa sinepsi;

· kizuizi cha ushindani kinachoweza kugeuzwa cha MAO.

Phenylalkylamines hupenya kwa urahisi BBB na hazijazimwa na COMT na MAO. Wanatekeleza utaratibu wa sympatho-adrenal wa kukabiliana na hali ya dharura ya mwili kwa hali ya dharura. Chini ya hali ya mvutano wa muda mrefu wa mfumo wa adrenergic, chini ya dhiki kali, mizigo ya kudhoofisha, na katika hali ya uchovu, matumizi ya madawa haya yanaweza kusababisha kupungua kwa depo ya catecholamine na kuvuruga kwa kukabiliana.

Phenylalkylamines zina athari za psychostimulating, actoprotective, anorexigenic na shinikizo la damu. Madawa ya kulevya katika kundi hili yana sifa ya kimetaboliki ya kasi, uanzishaji wa lipolysis, ongezeko la joto la mwili na matumizi ya oksijeni, na kupungua kwa upinzani kwa hypoxia na hyperthermia. Wakati wa shughuli za kimwili, lactate huongezeka kwa kiasi kikubwa, ambayo inaonyesha matumizi ya kutosha ya rasilimali za nishati. Phenylalkylamines hukandamiza hamu ya kula, husababisha kupungua kwa mishipa ya damu na kuongeza shinikizo la damu. Kinywa kavu, wanafunzi waliopanuliwa, na mapigo ya haraka huzingatiwa. Kupumua huongezeka na uingizaji hewa wa mapafu huongezeka. Methamphetamine ina athari inayoonekana zaidi kwenye mishipa ya pembeni.

Phenylalkylamines hutumiwa kwa dozi ndogo sana nchini Marekani kutibu matatizo ya ngono. Methamphetamine husababisha ongezeko kubwa la libido na nguvu za ngono, ingawa amfetamini ina shughuli kidogo.

Phenylalkylamines imeonyeshwa:

· kwa ongezeko la haraka la muda katika utendaji wa kiakili (shughuli za waendeshaji) katika hali ya dharura;

· kwa ongezeko la wakati mmoja katika uvumilivu wa kimwili katika hali mbaya (shughuli za uokoaji);

· kudhoofisha athari ya kisaikolojia ya dawa zinazokandamiza mfumo mkuu wa neva;

· kwa ajili ya matibabu ya enuresis, adynamia, unyogovu, ugonjwa wa kujiondoa katika ulevi wa muda mrefu.

Katika mazoezi ya kisaikolojia, amfetamini hutumiwa kwa kiasi kidogo katika matibabu ya narcolepsy, matokeo ya encephalitis na magonjwa mengine yanayoambatana na usingizi, uchovu, kutojali, na asthenia. Kwa unyogovu, madawa ya kulevya hayafanyi kazi na ni duni kwa madawa ya kulevya.

Mwingiliano ufuatao wa dawa unawezekana kwa amfetamini:

·kuongeza utulivu wa maumivu na kupunguza athari ya kutuliza ya analgesics ya narcotic;

· kudhoofika kwa athari za pembeni za huruma za amfetamini kwa kuathiriwa na dawamfadhaiko za tricyclic kutokana na kuziba kwa amfetamini kuingia kwenye akzoni za adrenergic, pamoja na ongezeko la athari kuu ya kusisimua ya amfetamini kutokana na kupungua kwa ulemavu wake kwenye ini;

· inawezekana kuongeza athari ya furaha inapotumiwa pamoja na barbiturates, ambayo huongeza uwezekano wa kuendeleza utegemezi wa madawa ya kulevya;

Maandalizi ya lithiamu yanaweza kupunguza athari za psychostimulant na anorexigenic ya amfetamini;

· Dawa za neuroleptic pia hupunguza athari ya kisaikolojia na anorexijeni ya amfetamini kwa kuzuia vipokezi vya dopamini na zinaweza kutumika kwa sumu ya amfetamini;

amfetamini inapunguza athari ya antipsychotic ya derivatives ya phenothiazine;

· amfetamini huongeza ustahimilivu wa mwili kwa kitendo cha pombe ya ethyl (ingawa kizuizi cha shughuli za gari bado);

· chini ya ushawishi wa amfetamini, athari ya hypotensive ya clonidine hupungua; Amfetamini huongeza athari ya kusisimua ya midantan kwenye mfumo mkuu wa neva.

Madhara ni pamoja na tachycardia, shinikizo la damu, arrhythmias, uraibu, utegemezi wa dawa za kulevya, kuzidisha kwa wasiwasi, mvutano, mawazo, maono, na usumbufu wa kulala. Kwa matumizi ya mara kwa mara, kupungua kwa mfumo wa neva, kuvuruga kwa udhibiti wa kazi za moyo na mishipa, na matatizo ya kimetaboliki yanawezekana.

Contraindications kwa matumizi ya phenylalkylamines ni kali magonjwa ya moyo na mishipa, kisukari mellitus, fetma, na tija psychopathological dalili.

Kutokana na aina mbalimbali za madhara, jambo kuu ni uwezekano wa kuendeleza utegemezi wa madawa ya kulevya, phenylalkylamines hupata matumizi mdogo katika mazoezi ya matibabu. Wakati huo huo, idadi ya wagonjwa wa madawa ya kulevya na madawa ya kulevya wanaotumia derivatives mbalimbali za phenylalkylamine inakua daima.

Matumizi ya mesocarb (sydnocarb) husababisha athari ya kuchangamsha kisaikolojia polepole zaidi kuliko ile ya amfetamini, na haiambatani na furaha, usemi na kutozuia motor, na haisababishi kupungua kwa akiba ya nishati ya seli za neva. Kulingana na utaratibu wa utendaji, mesocarb pia ni tofauti kwa kiasi fulani na amfetamini, kwani huchochea hasa mifumo ya noradrenergic ya ubongo, na kusababisha kutolewa kwa norepinephrine kutoka kwa bohari thabiti.

Tofauti na amfetamini, mesocarb ina kichocheo kidogo kinachotamkwa kwa dozi moja, na ongezeko lake la taratibu huzingatiwa kutoka kwa kipimo hadi kipimo. Sidnocarb kawaida huvumiliwa vizuri, haisababishi utegemezi au ulevi, na matumizi yake yanaweza kuongeza shinikizo la damu, kupungua kwa hamu ya kula, na pia matukio ya hyperstimulation.

Mesocarb hutumiwa kwa aina mbalimbali za hali ya asthenic, baada ya uchovu, majeraha ya mfumo mkuu wa neva, maambukizi na ulevi. Inafaa kwa schizophrenia ya uvivu iliyo na shida ya asthenic, ugonjwa wa kujiondoa katika ulevi sugu, kucheleweshwa kwa ukuaji wa watoto kama matokeo ya vidonda vya kikaboni vya mfumo mkuu wa neva na adynamia. Mesocarb ni dawa ya ufanisi ambayo hupunguza matukio ya asthenic yanayohusiana na matumizi ya dawa za antipsychotic na tranquilizers.

Sidnofen iko karibu na muundo wa mesocarb, lakini huchochea mfumo mkuu wa neva kuwa dhaifu na imetamka shughuli za antidepressant (kutokana na athari inayoweza kurekebishwa ya kuzuia shughuli za MAO), kwa hivyo hutumiwa kutibu hali ya mfadhaiko.

Meridil ni sawa na mesocarb, lakini haifanyi kazi sana. Huongeza shughuli, uwezo wa ushirika, ina athari ya analeptic.

Caffeine ni psychostimulant kali, athari zake hugunduliwa kwa kuzuia shughuli za phosphodiesterase na, kwa hivyo, kuongeza muda wa maisha ya wapatanishi wa sekondari wa ndani, haswa cAMP na cGMP kidogo katika mfumo mkuu wa neva, moyo, viungo vya misuli laini, tishu za adipose. , na misuli ya mifupa.

Athari ya kafeini ina sifa kadhaa: haifurahishi upitishaji wa adrenergic katika sinepsi zote, lakini huongeza na kuongeza muda wa kazi ya niuroni hizo ambazo kwa sasa zinahusika katika athari za kisaikolojia zinazoendelea na ambamo nyukleotidi za mzunguko huunganishwa kujibu hatua ya wapatanishi wao. Kuna habari kuhusu upinzani wa xanthines kuelekea purines endogenous: adenosine, inosine, hypoxanthine, ambayo ni ligand ya vipokezi vya benzodiazepini vya kuzuia. Kahawa ina vitu ambavyo ni wapinzani wa endorphins na enkephalins.

Kafeini hutenda tu kwenye niuroni zinazoweza kukabiliana na vibadilishaji neva kwa kutoa nyukleotidi za mzunguko. Neuroni hizi ni nyeti kwa adrenaline, dopamini, asetilikolini, niuropeptidi, na ni nyuroni chache tu ni nyeti kwa serotonini na norepinephrine.

Chini ya ushawishi wa kafeini, zifuatazo zinajulikana:

· uimarishaji wa maambukizi ya dopaminergic - athari ya psychostimulating;

· uimarishaji wa maambukizi ya b-adrenergic katika hypothalamus na medula oblongata - kuongezeka kwa sauti ya kituo cha vasomotor;

· uimarishaji wa synapses ya cholinergic ya cortex - uanzishaji wa kazi za cortical;

· utulivu wa sinepsi ya cholinergic ya medula oblongata - kusisimua kwa kituo cha kupumua;

· utulivu wa maambukizi ya noradrenergic - kuongezeka kwa uvumilivu wa kimwili.

Kafeini ina athari ngumu kwenye mfumo wa moyo na mishipa. Kwa sababu ya uanzishaji wa ushawishi wa huruma juu ya moyo, contractility na conduction huongezeka (kwa watu wenye afya, inapochukuliwa kwa dozi ndogo, mzunguko wa contractions unaweza kupungua kwa sababu ya msisimko wa nuclei ya ujasiri wa vagus; kwa dozi kubwa, tachycardia inaweza kupungua. kutokea kwa sababu ya athari za pembeni). Caffeine ina athari ya moja kwa moja ya antispasmodic kwenye ukuta wa mishipa katika vyombo vya ubongo, moyo, figo, misuli ya mifupa, ngozi, lakini si viungo! (utulivu wa kambi, uanzishaji wa pampu ya sodiamu na hyperpolarization ya membranes), huongeza sauti ya venous.

Caffeine huongeza usiri wa tezi za utumbo, diuresis (hupunguza urejeshaji wa tubular ya metabolites), huongeza kimetaboliki ya basal, glycogenolysis, lipolysis. Dawa ya kulevya huongeza kiwango cha asidi ya mafuta inayozunguka, ambayo inakuza oxidation yao na matumizi. Walakini, kafeini haizuii hamu ya kula, lakini, kinyume chake, huichochea. Aidha, huongeza secretion ya juisi ya tumbo ili kunywa caffeine bila chakula inaweza kusababisha gastritis na hata kidonda cha peptic.

Kafeini imeonyeshwa:

· kuboresha utendaji wa kiakili na kimwili;

· kwa ajili ya huduma ya dharura kwa hypotension ya asili mbalimbali (kiwewe, maambukizi, ulevi, overdose ya blockers ganglioni, sympatho- na mawakala adrenergic, upungufu wa mzunguko wa damu kiasi);

· na spasms ya vyombo vya ubongo;

· katika aina hafifu ya kizuizi cha kikoromeo kama kiboreshaji hewa.

Madhara yafuatayo ni tabia ya kafeini: kuongezeka kwa msisimko, arrhythmias ya moyo, maumivu ya kifua, kukosa usingizi, tachycardia, na matumizi ya muda mrefu - myocarditis, shida ya trophic kwenye miguu na mikono, shinikizo la damu, kafeini. Sumu kali ya kafeini hutoa dalili za mapema za anorexia, kutetemeka na kutotulia. Kichefuchefu, tachycardia, shinikizo la damu na kuchanganyikiwa basi huonekana. Ulevi mkali unaweza kusababisha mshtuko wa moyo, kifafa, tachyarrhythmias ya juu na ya ventrikali, hypokalemia na hyperglycemia. Matumizi ya muda mrefu ya viwango vya juu vya kafeini yanaweza kusababisha woga, kuwashwa, hasira, kutetemeka kwa mara kwa mara, kutetemeka kwa misuli, kukosa usingizi na hyperreflexia.

Contraindications kwa matumizi ya madawa ya kulevya ni hali ya msisimko, usingizi, shinikizo la damu, atherosclerosis, glaucoma.

Kafeini pia ina aina mbalimbali za mwingiliano wa dawa. Dawa hiyo inadhoofisha athari za dawa za kukandamiza mfumo mkuu wa neva, kwa hivyo inawezekana kuchanganya kafeini na vizuizi vya histamini, dawa za antiepileptic na tranquilizer ili kuzuia unyogovu wa mfumo mkuu wa neva. Caffeine inapunguza unyogovu wa mfumo mkuu wa neva unaosababishwa na pombe ya ethyl, lakini haiondoi uharibifu wa athari za psychomotor (uratibu wa harakati). Maandalizi ya kafeini na codeine hutumiwa kwa pamoja kwa maumivu ya kichwa. Kafeini inaweza kuongeza athari ya analgesic ya asidi acetylsalicylic na ibuprofen, na huongeza athari ya ergotamine katika matibabu ya migraines. Pamoja na midantan, inawezekana kuongeza athari ya kuchochea kwenye mfumo mkuu wa neva. Inapochukuliwa wakati huo huo na cimetidine, athari za kafeini zinaweza kuongezeka kwa sababu ya kupungua kwa kutofanya kazi kwake kwenye ini. Uzazi wa mpango wa mdomo pia hupunguza kasi ya kuanzishwa kwa caffeine kwenye ini, na dalili za overdose zinaweza kutokea. Inapochukuliwa pamoja na theophylline, kibali cha jumla cha theophylline hupungua karibu mara 2. Ikiwa ni muhimu kutumia madawa ya kulevya pamoja, kipimo cha theophylline kinapaswa kupunguzwa.

Analeptics (kutoka kwa Kigiriki analeptikos - kurejesha, kuimarisha) ni kundi la madawa ambayo husaidia kurejesha fahamu kwa mgonjwa ambaye ni katika hali ya kukata tamaa au coma.

Miongoni mwa dawa za analeptic, kuna kundi la madawa ya kulevya ambayo kimsingi huchochea vituo vya medulla oblongata: vasomotor na kupumua. Katika dozi kubwa, wanaweza kuchochea maeneo ya motor ya ubongo na kusababisha kukamata. Katika vipimo vya matibabu hutumiwa kwa kudhoofisha sauti ya mishipa, kuanguka, unyogovu wa kupumua, matatizo ya mzunguko wa damu katika magonjwa ya kuambukiza, katika kipindi cha baada ya kazi, sumu na dawa za kulala na madawa ya kulevya. Hapo awali, kikundi maalum cha analeptics ya kupumua (lobeline) kilitambuliwa kutoka kwa kikundi hiki, ambacho kina athari ya kuchochea reflex kwenye kituo cha kupumua. Hivi sasa, dawa hizi zina matumizi machache.

Moja ya analeptics salama ni cordiamine. Muundo wake ni sawa na nicotinamide na ina athari dhaifu ya antipellagritic. Cordiamine huchochea mfumo mkuu wa neva kwa hatua ya moja kwa moja kwenye kituo cha kupumua na reflexively kupitia chemoreceptors ya sinus ya carotid. Katika dozi ndogo, dawa haina athari kwenye mfumo wa moyo. Dozi zenye sumu zinaweza kuongeza shinikizo la damu, kusababisha tachycardia, kutapika, kikohozi, arrhythmias, ugumu wa misuli, na mshtuko wa tonic na clonic.

Etimizole, pamoja na kuchochea kituo cha kupumua, inaleta secretion ya corticoliberin katika hypothalamus, ambayo inaongoza kwa ongezeko la kiwango cha glucocorticoids katika damu; huzuia phosphodiesterase, ambayo inakuza mkusanyiko wa kambi ya ndani ya seli, huongeza glycogenolysis, na kuamsha michakato ya kimetaboliki katika mfumo mkuu wa neva na tishu za misuli. Inazuia cortex ya ubongo, huondoa wasiwasi. Kwa sababu ya msisimko wa kazi ya adrenokotikotropiki ya tezi ya pituitari, etimizol inaweza kutumika kama wakala wa kupambana na uchochezi wa arthritis.

Analeptics ambayo kimsingi huongeza msisimko wa reflex ni pamoja na: strychnine (alkaloid kutoka kwa mbegu za mzabibu wa chilibuha wa Kiafrika), securinine (alkaloidi kutoka kwa mimea ya kichaka cha Mashariki ya Mbali securinega) na echinopsin (iliyopatikana kutoka kwa mbegu za echinops za kawaida). Kwa mujibu wa utaratibu wa hatua, wao ni wapinzani wa moja kwa moja wa mpatanishi wa kuzuia glycine, kuzuia receptors ya neurons ya ubongo nyeti kwake. Uzuiaji wa mvuto wa kuzuia husababisha kuongezeka kwa mtiririko wa msukumo katika njia za afferent za uanzishaji wa athari za reflex. Dawa za kulevya huchochea viungo vya hisia, husisimua vasomotor na vituo vya kupumua, sauti ya misuli ya mifupa, na inaonyeshwa kwa paresis, kupooza, uchovu, na matatizo ya kazi ya vifaa vya kuona.

Athari kuu za dawa katika kundi hili ni:

· kuongezeka kwa sauti ya misuli, kuongeza kasi na kuimarisha athari za magari;

· kuboresha kazi za viungo vya pelvic (kwa kupooza na paresis, baada ya majeraha, viharusi, polio);

· kuongezeka kwa uwezo wa kuona na kusikia baada ya ulevi, kuumia;

· ongezeko kidogo la shinikizo la damu na utendakazi wa moyo.

Dalili kuu za matumizi ya kikundi hiki: paresis, kupooza, uchovu, hali ya asthenic, matatizo ya kazi ya vifaa vya kuona. Hapo awali, strychnine ilitumiwa kutibu sumu ya barbiturate ya papo hapo; sasa dawa kuu inayotumiwa katika kesi hii ni bemegride.

Securinine haifanyi kazi sana kuliko strychnine, lakini pia ina sumu kidogo; inatumika pia kwa aina za hypo- na asthenic za neurasthenia, na kwa kukosa nguvu za kijinsia kwa sababu ya shida ya neva ya kufanya kazi.

Overdose ya madawa ya kulevya husababisha mvutano katika misuli ya masticatory na oksipitali, ugumu wa kupumua, kumeza, na mashambulizi ya mishtuko ya clonic-tonic. Wao ni kinyume chake katika kesi ya kuongezeka kwa utayari wa kushawishi, pumu ya bronchial, thyrotoxicosis, ugonjwa wa moyo, shinikizo la damu, atherosclerosis, hepatitis, glomerulonephritis.

I. DAWA ZA KUCHUNGUZA CNS (hatua ya jumla):

Anesthesia;

Vidonge vya kulala;

Vileo.

II. VICHEKESHO VYA CNS (vichocheo vya mfumo mkuu wa neva):

Psychostimulants (psychomotor na psychometabolic);

Dawa za Analeptic;

Vichocheo vya uti wa mgongo;

Tonics ya jumla (adaptogens).

III. DAWA ZA KISAICHOTROPIC (depressive depressive):

Dawa za kutuliza;

Dawa za kutuliza;

Neuroleptics;

Antimanic;

Dawamfadhaiko;

IV. DAWA ZA KUZUIA KIFAFA.

V. DAWA ZA ANTIPARKINSONICS.

VI. DAWA ZA NARCOTIC NA ZISIZO NA DAWA.

Wacha tuanze uchambuzi wetu wa dawa zinazoathiri mfumo mkuu wa neva na kikundi cha dawa ambacho kinakandamiza mfumo mkuu wa neva kabisa. Wacha tuanze, kwanza kabisa, na ULEVI. Kwa kliniki, alkoholi za aliphatic, ambazo ni derivatives ya hidroksi ya hidrokaboni aliphatic (yaani, na mnyororo wa kaboni wazi), ni muhimu. Wanaweza kuwa na kundi moja au mbili za hidroksili au zaidi na, kulingana na yaliyomo, wamegawanywa katika monohydroxyl (ethyl, methyl, propyl alkoholi), dihydroxyl, pia huitwa glycols, kwa kuwa wana ladha tamu (ethylene glycol, propylene glycol) , trihydroxyl (glycerol au glycerin) na polyhydroxyl (mannitol, sorbitol).

ETHYL ALCOHOL ni wakala wa kawaida ambao una athari ya jumla ya mfadhaiko kwenye mfumo mkuu wa neva. Kwa kuongeza, ina athari iliyotamkwa ya antiseptic. Pombe ya ethyl ni sehemu kuu ya vinywaji mbalimbali vya pombe. Ni kioevu kisicho na rangi, tete, kinachoweza kuwaka sana.

KUNYONYWA, UMETABOLI NA KUONDOKA (PHARMACOKINETITS OF ETHANOL).

Ethanoli huingizwa haraka ndani ya tumbo, duodenum na jejunum. 25% ya kipimo kilichochukuliwa huingizwa ndani ya tumbo. Haraka sana hupenya utando wa seli zote na kusambazwa katika maji maji ya mwili. Karibu nusu ya ethanoli iliyochukuliwa hufyonzwa baada ya dakika 15 na mchakato wa kunyonya hukamilishwa ndani ya masaa 1-2. Kunyonya hupungua mbele ya maji ndani ya tumbo. Wanga na mafuta huchelewesha kunyonya. Ethanoli hupatikana katika tishu zote na, wakati ukolezi katika damu hupungua, huenea kutoka kwao ndani ya damu. Kutoka kwa vyombo vya mapafu, ethanol hupita ndani ya hewa exhaled (uwiano wa pombe katika damu na hewa ni 2100: 1).

Zaidi ya 90-98% ya ethanol imetengenezwa kwenye ini na ushiriki wa enzymes zisizo za microsomolic, iliyobaki (2-4%) hutolewa bila kubadilishwa na figo na mapafu, pamoja na tezi za jasho. Kwanza, ethanol ni oxidized katika ini kwa acetaldehyde, ambayo inabadilishwa kuwa acetyl coenzyme A, na kisha iliyooksidishwa kwa dioksidi kaboni na maji (kaboni dioksidi na maji).

Pombe ni metabolized kwa kiwango cha mara kwa mara, bila kujitegemea ukolezi wake katika damu, lakini sawia na uzito wa mwili. Kiwango hiki ni 10 ml kwa saa, ni mara kwa mara, na ina umuhimu katika uchunguzi wa mahakama.

ATHARI YA KIDAWA: ethanol ina athari ya kukandamiza mfumo mkuu wa neva, na inakandamiza mfumo mkuu wa neva kwa njia ya kushuka, athari yake iko katika hatua 3 (kulingana na kipimo kikubwa kilichochukuliwa):

Hatua inayoitwa "msisimko";

Hatua ya anesthesia;

Hatua ya Agonal.

Hatua ya "msisimko" ni matokeo ya kuzuia taratibu za kuzuia ubongo. Imeonyeshwa vizuri na hudumu kwa muda mrefu. Euphoria hutokea, mhemko unaboresha, mtu huwa na urafiki na mzungumzaji kupita kiasi. Katika kesi hii, athari za psychomotor zinafadhaika, tabia ya mtu inateseka sana, kujidhibiti hupungua, na sifa za tabia kama vile shaka, tahadhari, kujithamini muhimu na tathmini ya kutosha hutolewa nje. Utendaji hupungua. Hali ya kutokuwa na utulivu wa mhemko hutokea, na kunaweza kuwa na milipuko ya kihisia.

Wakati mkusanyiko wa pombe ya ethyl katika damu huongezeka, analgesia, usingizi, na fahamu iliyoharibika hutokea. Reflexes ya mgongo hukandamizwa. Kwa njia hii, hatua ya anesthesia inakua, ambayo haraka sana hupita kwenye hatua ya agonal. Upana mdogo wa hatua ya narcotic, pamoja na hatua iliyotamkwa ya msisimko, usiruhusu matumizi ya pombe ya ethyl kama anesthetic. Unaweza haraka kufikia hatua ya kupooza na uchungu.

Kadiri kipimo cha pombe inavyoongezeka, mtu hupoteza uwezo wa kuhisi, hotuba inakuwa ngumu, kutokuwa na utulivu wa kutembea huonekana na kujidhibiti hupotea kabisa. Ifuatayo inakuja unyogovu uliotamkwa wa mfumo mkuu wa neva hadi kupoteza fahamu. Kupumua kunapungua, uso unakuwa rangi, cyanosis inaonekana, na shinikizo la damu hupungua. Kifo hutokea, kama sheria, kutokana na unyogovu wa kituo cha kupumua.

Athari ya msingi ya pombe inahusishwa na kizuizi cha mfumo wa uanzishaji wa reticular. (Katika suala hili, hatua ya msisimko haihusiani kabisa na msisimko wa mfumo mkuu wa neva, lakini, kinyume chake, ni kutokana na kuondolewa kwa athari ya kuzuia cortex). Kwa hivyo gamba limeachiliwa kutoka kwa udhibiti, kazi ya kizuizi muhimu kwa shughuli za ufahamu za mwanadamu.

Kwa hiyo, kwanza kabisa, walevi wanakabiliwa na kile kinacholetwa katika utu na utamaduni na miaka mingi ya mafunzo. Wanywaji wote huzidisha uwezo wao. Shakespeare, katika mkasa wake maarufu "Macbeth," alibainisha kwa usahihi kuwa pombe hujenga tamaa, lakini hunyima fursa.

ATHARI ZA POMBE YA ETHYL KWENYE VIUNGO MBALIMBALI NA MIFUMO YA KAZI.

MFUMO WA MISHIPA YA MOYO

Kiasi cha wastani cha ethanol husababisha upanuzi wa vyombo vya ngozi (athari ya kati, kwani unyogovu wa mfumo mkuu wa neva husababisha kizuizi cha kituo cha vasomotor), ambacho kinafuatana na hyperemia na hisia ya joto. Mtu ambaye amekunywa ethanol ana uso mwekundu na macho yake "yanawaka." Athari ya vasodilation chini ya ushawishi wa pombe ya ethyl huzuia mmenyuko wa kawaida wa kubana kwa vyombo vya ngozi wakati wa baridi, kwa hivyo kutumia pombe kama wakala wa joto katika hali ya hewa ya baridi ni hatari, kwani inachangia kuongezeka kwa upotezaji wa joto. Hypothermia inayowezekana.

Katika dozi kubwa, pombe hupunguza shughuli za moyo kama klorofomu au etha. Matumizi ya muda mrefu ya kiasi kikubwa cha ethanol husababisha uharibifu wa misuli ya moyo, na kusababisha myocardiopathy ya pombe. Kwa wagonjwa walio na magonjwa ya mishipa ya moyo au valves ya moyo, kuchukua hata dozi ndogo ya ethanol huzuia kazi ya myocardial.

ATHARI YA ETHANOL KWENYE INI.

Pombe ya ethyl huvuruga gluconeogenesis kwenye ini, hupunguza usanisi wa albin na transferrin, huongeza usanisi wa lipoproteini, na huzuia oxidation ya asidi ya mafuta. Yote hii husababisha kuunganishwa kwa phosphorylation ya oksidi katika seli za ini.

Wakati wa ulevi wa pombe, kizuizi cha enzymes ya hepatic myrogomal hutokea, na matumizi yake ya muda mrefu husababisha kuchochea kwa shughuli za enzymes hizi, ambazo zinafuatana na ongezeko la kiwango cha kimetaboliki ya madawa mengi na pombe yenyewe.

Dalili za kawaida za kliniki ni hypoglycemia na hepatomegaly. Uharibifu wa mafuta, hepatitis ya pombe, na cirrhosis ya ini inaweza kuendeleza. Uharibifu wa ini ya pombe ni athari ya moja kwa moja ya ethanol. Wanawake ni nyeti zaidi kwa athari za pombe, ambayo inahusishwa na maandalizi ya maumbile kulingana na phenotype ya HLA.

Pombe huongeza mkojo, ambayo ni matokeo ya kupungua kwa ufyonzwaji wa maji kwenye mirija ya figo, unaosababishwa na kizuizi cha utengenezaji wa ADH (homoni ya antidiuretic).

ATHARI KWENYE NJIA YA TUMBO

Katika dozi ndogo, wakati inachukuliwa kwa mdomo, ethanol husababisha hisia ya ndani ya joto na huongeza usiri wa mate na huongeza hamu ya kula. Kutokana na kutolewa kwa histamine na gastrin katika antrum, secretion ya tezi ya tumbo huongezeka.

Katika mkusanyiko wa zaidi ya asilimia 15, pombe huzuia wote secretion na motor kazi. Athari hii inaweza kudumu kwa saa nyingi. Hata viwango vya juu vina athari ya kukasirisha kwenye utando wa mucous na inaweza kusababisha maendeleo ya gastritis, kumfanya kichefuchefu na kutapika. Katika viwango vya zaidi ya asilimia 20, shughuli za enzymatic ya juisi ya tumbo na matumbo hupungua. Wakati wa kunywa pombe katika mkusanyiko wa zaidi ya asilimia 40, kuna kuchomwa kwa utando wa mucous, uvimbe wake, uvimbe, uharibifu wa safu ya mpaka wa membrane ya mucous, na kutolewa kwa kamasi kwa kiasi kikubwa.

DALILI ZA MATUMIZI

Katika mazoezi ya matibabu, athari ya resorptive ya pombe ya ethyl haitumiwi sana.

1) Mara nyingi hutumiwa kama kutengenezea kwa vitu anuwai vya dawa (maandalizi ya mitishamba).

2) Katika mkusanyiko wa asilimia 70, inaweza kutumika kama antiseptic na disinfectant (disinfection). Ina athari ya baktericidal tu kwenye aina za mimea ya microorganisms (sio kwenye spores).

3) Wakati mwingine hutumiwa katika hali ya homa, kwani husababisha athari ya baridi wakati unatumiwa kwenye ngozi (kusugua pombe).

4) Kinyume chake, vifuniko vya pombe kwa namna ya compresses hutumiwa kama kipimo cha joto.

5) Pombe hutumika kama kizuia povu kupunguza shambulio la pumu ya bronchial.

6) Ethanol hapo awali imetumiwa kuharibu nyuzi za ujasiri, kwa mfano, katika neurogia ya trigeminal. Sasa njia hii haitumiki.

7) Ili kuzuia vidonda vya kitanda, kulainisha ngozi ya mgonjwa.

Kutokana na wigo mpana wa hatua ya pombe ya ethyl, na pia kutokana na ukweli kwamba watu wengi hunywa pombe kwa muda mrefu, huendeleza utegemezi wa akili na kimwili. Wakati ulevi umekua, afya njema inahusishwa na uwepo wa pombe katika vyombo vya habari vya kioevu na tishu za mwili. Tamaa ya mtu kama huyo ya pombe ni kubwa sana hivi kwamba hamu ya kuinywa inakuwa riba pekee maishani.

Kwa kawaida, watu kama hao wanawakilisha shida kubwa ya kiafya na kijamii kwa nchi. Hivi sasa, nchini Urusi, zaidi ya watu milioni 4 wamesajiliwa katika vituo vya dawa. Kwa kulinganisha, huko USA, takwimu rasmi zinaripoti watu milioni 9. Ulevi ndio chanzo cha uhalifu na maovu mbalimbali ya kijamii. Mbali na maendeleo ya ulevi wa muda mrefu, kunywa pombe kunaweza kusababisha sumu ya papo hapo, kiwango ambacho kinategemea mkusanyiko wa pombe katika damu. Kiwango cha lethal cha ethanol kwa dozi moja ni kati ya gramu 4 hadi 12 kwa kilo 1 ya uzito wa mwili (wastani wa 300 ml ya asilimia 96 ya pombe kwa kukosekana kwa uvumilivu).

Matibabu ya mgonjwa kama huyo ni pamoja na kutumia hatua za jumla za detoxification (lavage), kudumisha kazi ya viungo muhimu (kupumua, moyo), kupunguza uvimbe wa ubongo na mannitol na sukari ya ndani ili kurekebisha hypoglycemia, alkalization na suluhisho la bicarbonate ya sodiamu ya ndani.

Ulevi wa kudumu ni muhimu zaidi, kwani bado hakuna matibabu madhubuti ya dawa kwa mateso haya.

Ulevi unatibiwa hospitalini. Kazi kuu ni kuacha kuchukua pombe ya ethyl na kuendeleza mtazamo mbaya juu yake. Uraibu wa pombe mara nyingi unaweza kubadilishwa ikiwa matibabu yataanza mapema na ikiwa mtu anaelewa kuwa unywaji pombe umekuwa shida kwake. Njia pekee ya kushinda hali hiyo ni kumsadikisha mgonjwa kwamba ni mgonjwa na kwamba unywaji wa pombe zaidi utamletea madhara zaidi. Tiba ya kisaikolojia ni msingi wa matibabu, lakini inapaswa kuungwa mkono na dawa zinazounda reflex ya mtazamo ambayo husababisha hisia ya chuki ya pombe.

Majaribio ya kukuza reflex ya hali mbaya ya pombe imefanywa kwa muda mrefu. Katika kesi hiyo, dawa pekee ya ufanisi ya kutapika katika dawa ilitumiwa - APOMORPHINE. Utawala wa subcutaneous wa apomorphine. Njia hii ina hasara 2 kuu:

1) reflex conditioned inahitaji uthibitisho (dozi ndogo ya pombe hutolewa na madawa ya kulevya inasimamiwa);

2) reflex hii sio maalum.

Kuhusiana na hapo juu, mawazo ya watafiti yalikuwa na lengo la kuunda dawa ambayo ingeweza kupotosha kubadilishana kwa ethanol na kimetaboliki yake. Mojawapo ya dawa hizi, ambazo kwa sasa hutumiwa sana kutibu wagonjwa wenye ulevi, ni TETURAM au ANTABUS.

Teturamum (vidonge vya 500 mg ya kiungo hai).

Teturam ni dutu ya manjano isiyo na rangi, mumunyifu kidogo katika maji. Dozi ndogo hazina athari. Dawa hiyo imeagizwa kila siku kwa wagonjwa na haifai bila ulaji wa pombe.

Kutokana na mkusanyiko wake wa polepole katika mwili, teturam hutolewa kwa wagonjwa kwa siku kadhaa. Antabuse kawaida huwekwa kwenye vidonge vyenye 500 mg ya kanuni ya kazi, mara moja kwa siku kwa wiki. Baadaye, tiba ya matengenezo hufanywa na kipimo cha kila siku cha 250 mg ya dawa. Kisha, baada ya wiki chache, mgonjwa hupewa kiwango kidogo cha pombe, yaani, Teturam imeagizwa pamoja na kuchukua kiasi kidogo cha pombe ya ethyl.

Hii ni kutokana na ukweli kwamba utaratibu wa utekelezaji wa teturam ni kwamba huchelewesha oxidation ya pombe ya ethyl katika kiwango cha acetaldehyde. Mwisho ni kutokana na kizuizi cha enzyme ya alkoholidehydrogenase na teturam.

Kama matokeo ya kunywa pombe dhidi ya asili ya Teturam, acetaldehyde itajilimbikiza mara moja kwenye tishu, ambayo ni dutu yenye sumu sana kwa tishu. Acetaldehyde ni sumu hasa kwa mishipa ya damu, ambayo husababisha kupooza kwa mishipa, inayoonyeshwa na picha ya kliniki ya pekee. Baada ya dakika 15-20, uso wa mgonjwa "huangaza", ngozi inakuwa nyekundu, mishipa yote ya damu hupanua kwa kasi. Shinikizo la damu hupungua, kwa kasi sana, hadi kuanguka. Udhaifu, jasho, kizunguzungu, maumivu ya kichwa, kuchanganyikiwa, tachycardia, maumivu ndani ya moyo, kichefuchefu, kutapika kuendeleza. Kwa hivyo, mgonjwa huendeleza reflex ya hali mbaya. Mgonjwa huwa na hakika kwamba baada ya matibabu hawezi kuvumilia hata kiasi kidogo cha pombe. Mwisho unakulazimisha kujiepusha na unywaji wa vileo.

HASARA AU MADHARA MABAYA KWA KUCHUKUA TETURAM

1) Sio wagonjwa wote wanaweza kuagizwa teturam (uharibifu wa moyo, atherosclerosis, angina pectoris, shinikizo la damu, magonjwa ya endocrine, kwa wagonjwa wenye matatizo ya akili). Lakini kati ya walevi hakuna watu wenye afya, mara nyingi watu hawa tayari wanakabiliwa na magonjwa haya.

2) Reflex ya hali inafifia na inahitaji uimarishaji.

3) Dawa husababisha udhaifu, kichefuchefu, maumivu ya kichwa, tumbo, uchovu, na ladha ya metali kinywani.

4) Wakati wa matibabu na Teturam, anesthetics kama vile paraldehyde haipaswi kutumiwa, kwani husababisha athari sawa na ya ethanol. Kwa kuongezea, dawa zingine kutoka kwa vikundi tofauti kabisa zinaweza kuwa na shughuli kama teturam, ambayo ni, husababisha kutovumilia kwa pombe. Hizi ni, kwanza kabisa, chlorpropamide na dawa nyingine za antidiabetic sulfonamide, metronidazole (Trichopol), griseofulvin, butadione. Wakati wa kuagiza madawa haya, daktari lazima aonya mgonjwa kuhusu sifa zao.

Kwa uwepo wa mara kwa mara (au wa muda mrefu) wa teturam katika mwili, kuna dawa ya muda mrefu inayoitwa teturam, inayoitwa ESPERAL (radotel).

Esperal (radotel) - tembe za Teturam ambazo hazijazaa hupandikizwa kwenye tishu ndogo ya mgonjwa (kutengeneza bohari ya dawa).

Dawa zinazopatikana zinaweza kupunguza matumizi ya pombe ya ethyl tu kwa wagonjwa wengine na kwa miezi michache tu. Kwa bahati mbaya, hakuna dawa za kutosha za kuzuia hamu ya pombe.

Jambo kuu ni kwamba ni muhimu kubadilisha muundo wa utu uliopo, ingawa hii ni ngumu sana.

POMBE YA METHYL (METHANOL)

Methanoli hutumiwa sana katika teknolojia, na pia kwa namna ya mkusanyiko wa asilimia 5 kwa denaturation ya pombe ya ethyl. Kwa madaktari ni ya kuvutia kutoka kwa mtazamo wa toxicology, kwani sumu na pombe hii hutokea mara nyingi sana.

Unyonyaji na usambazaji wa methanoli ni sawa na ule wa ethanoli. Lakini kimetaboliki ya methanoli hutokea polepole sana katika mwili na ina bidhaa nyingine za kimetaboliki. Methanoli polepole huoksidishwa hadi formaldehyde na kisha kwa asidi ya formolic, na kuifanya kuwa na sumu kali. Ubadilishaji wa formaldehyde kwa asidi ya fomu unafanywa na enzyme sawa na pombe ya ethyl (alcohol dehydrogenase).

ATHARI ZA KIDAWA ZA METHANOL

Hapo awali, athari zinafanana na zile za mfiduo wa ethanoli na ni kwa sababu ya unyogovu wa mfumo mkuu wa neva. Dalili zinahusishwa na kizuizi cha kazi ya mfumo mkuu wa neva, ukuzaji wa acidosis (asidi ya forolic), pamoja na sumu ya kuchagua ya metabolites, haswa formaldehyde kwa seli za retina.

Ni lazima tukumbuke kwamba:

1) Formaldehyde ina athari maalum, ya kuchagua kwenye mishipa ya optic. Kupoteza maono hutokea kabla ya kifo. Kupoteza kabisa maono kunaweza pia kutokea kwa kiasi kidogo sana cha methanoli (kuchukua karibu 15 ml ya methanoli husababisha upofu katika asilimia 100 ya kesi).

2) Kiwango cha kifo cha methanoli bila matibabu ni 70-100 ml. Coma inakua haraka na kifo hutokea.

HATUA ZA MSAADA:

1) Kupambana na acidosis haraka iwezekanavyo (utawala wa intravenous wa ufumbuzi wa bicarbonate ya sodiamu).

2) Kuzuia, kupunguza kasi ya malezi ya asidi ya fomu kwa kugeuza pombe dehydrogenase kwa pombe nyingine - ethanol. Kwa hiyo, ethanol imeagizwa kwa njia ya mishipa, kwani inapunguza kasi ya oxidation ya methanol, ikifanya kazi katika mchakato wa mabadiliko ya kimetaboliki kulingana na aina ya ushindani.

DAWA ZA KUCHUKUA MIFUGO. HYPOPICS.

Usingizi ni hitaji muhimu kwa wanadamu. Watu wenye afya njema hutumia takriban 1/3 ya maisha yao kulala. Wakati huo huo, muda wa kutosha wa usingizi ni jambo muhimu sana katika afya ya binadamu. Wakati huo huo, katika umri wetu, watu wengi wanalalamika kwa ukosefu wa usingizi na usingizi, kwa sababu ambayo kiasi cha dawa za kulala na sedative zinazotumiwa huongezeka. Mara nyingi hutumiwa bila ubaguzi kwa sababu idadi yao ni kubwa. Mara nyingi ulevi hukua kwao, na sumu ya papo hapo pia inakua.

Vidonge vya kulala ni pamoja na madawa ya kulevya ambayo yanakuza maendeleo na kuhalalisha usingizi (kusababisha hamu ya kulala). Idadi ya dawa za usingizi kwa sasa ni kubwa. Lakini ni vikundi vichache tu vya dawa ambavyo vina umuhimu wa vitendo.

Katika somo hili tutachambua vikundi 2 ambavyo hutumiwa mara nyingi katika mazoezi ya kliniki.

Kikundi cha 1 - derivatives ya asidi ya barbituric (barbiturates). Hizi ni pamoja na phenobarbital (luminal), barbital, barbital sodiamu, barbamyl, sodiamu ya etaminal. Dawa inayotumiwa sana kati ya dawa hizi ni phenobarbital.

Kundi la 2 la dawa za usingizi ni derivatives ya benzodiazepine. Kati ya derivatives hizi, tutachambua dawa moja tu - NITRAZEPAM (Nitrazepamum).

PHENOBARBITALUM (poda na vidonge vya 0.005, 0.05, 0, 1).

Kuna athari 3 kuu za kifamasia za barbiturates na, haswa, phenobarbital:

1) Athari ya hypnotic. Kwa kawaida, athari hii inaonekana dakika 30-40-50 baada ya kumeza kibao cha phenobarbital na hudumu kwa wastani wa masaa 8-10. Hii ni dawa ya muda mrefu.

2) Katika dozi ndogo, 1/3-1/5 au chini ya kipimo cha hypnotic, phenobarbital ina sedative, athari ya kutuliza.

3) Anticonvulsant, au tuseme, athari ya antiepileptic. Inapaswa kusema kuwa barbiturates zote zina athari ya anticonvulsant. Dawa hii inatumika mahsusi kwa ajili ya kuzuia mshtuko mkubwa wa kifafa wa kifafa (Grand mal). Kivitendo kutofanya kazi katika kifafa cha petit mal.

4) Kwa kuongeza, phenobarbital huongeza shughuli za enzymes ya ini ya microsomal.

Kulingana na athari za kifamasia, DALILI ZA MATUMIZI YA barbiturates (phenobarbital) huundwa.

1) Phenobarbital hutumiwa kama sedative. Barbiturates hutumiwa mara chache kwa kusudi hili, kwa kuwa sasa katika hali nyingi hubadilishwa na benzodiazepines, ambayo ina faida wazi. Leo, athari ya sedative ya phenobarbital imefifia nyuma.

2) Phenobarbital hutumiwa kama kidonge cha usingizi. Imewekwa kama kidonge cha kulala kwa kila aina ya kukosa usingizi. Walakini, kuna jambo moja ambalo unapaswa kukumbuka kila wakati. Wakati wa kuandika dawa ya phenobarbital kama kidonge cha kulala, daktari lazima aonyeshe kwa saini kwamba mgonjwa anapaswa kuchukua kidonge dakika 40-50 kabla ya kulala. Kwa kuongezea, inapaswa kuelezewa wazi kwa mgonjwa nini hii inamaanisha. Ukweli ni kwamba asili ya usingizi ni mtu binafsi sana na inatofautiana kutoka kwa mtu hadi mtu. Watu wengine wana usingizi mzito, wengine wana usingizi duni na nyeti. Katika kesi ya mwisho, mtu hulala na turd, hulala kidogo, na huamka mara nyingi zaidi. Muda wa kulala kwa mtu kama huyo hupungua, au usingizi ni mzito, na ndoto na ndoto mbaya.

Kabla ya kuagiza dawa za kulala, daktari lazima aelewe wazi asili ya usingizi. Wakati mwingine inaweza kuwa matokeo ya usumbufu wa kimwili unaosababishwa na maumivu, matatizo ya kupumua, homa, matatizo ya hali ya akili (fadhaa, unyogovu, psychosis). Wakati mwingine kukosa usingizi kunaweza kusababishwa na dawa, kwa mfano, wakati wa kutumia dozi kubwa za dawa kama vile ephedrine, amfetamini, au vinywaji vyenye kafeini.

Ni muhimu kwa daktari kuhakikisha kwamba sababu ya usingizi sio baadhi ya patholojia ya chombo ambayo inapaswa kuondolewa.

Wakati mwingine, pamoja na matatizo ya akili, usingizi unahitaji uchunguzi wa kina na wataalamu. Katika kesi hizi, dawa za kulala hazifanyi kazi.

Kwa kukosa usingizi wa kimsingi, wakati mwingine taratibu rahisi humsaidia mgonjwa: wagonjwa hawapaswi kulala wakati wa mchana; masaa machache kabla ya kulala, wanapaswa kupendekezwa kufanya shughuli za mwili. Wagonjwa wanapaswa kwenda kulala kwa wakati fulani na tu katika hali wakati wana hamu ya kulala. Baada ya yote, dawa za kulala ni dawa ambazo husababisha hamu ya kulala, ambayo ni, baada ya dakika 30-60, chini ya ushawishi wa phenobarbital, hamu ya kulala inakua; mgonjwa anapaswa kushauriwa asijishughulishe na kazi ya akili kabla ya kulala. na kunywa glasi ya maziwa (d-tryptophan, ambayo hupunguza muda wa kulala usingizi). Tembea katika hewa safi kabla ya kulala.

Ikiwa usingizi unabaki baada ya mapendekezo yote ya jumla ya daktari, basi haipaswi kuwa na shaka juu ya haja ya kuagiza dawa za kulala.

3) Phenobarbital, kuchochea kazi ya ini, huongeza uzalishaji wa glucuronyl transferase, ambayo inahakikisha kimetaboliki ya bilirubin, kwa hiyo hutumiwa kutibu aina fulani za jaundi kwa watoto wachanga.

MADHARA YA BARBITURATES (PHENOBARBITAL)

Athari kubwa zaidi ya dawa zote za usingizi, na barbiturates hasa, ni matokeo. Athari hii inaonyeshwa kwa ukweli kwamba hata baada ya dozi moja ya barbiturates, siku inayofuata baada ya kuamka, mtu anahisi uchovu, udhaifu, athari za psychomotor, adynamia, hisia ya kutoridhika na usingizi, kusinzia, kuwashwa, na kichefuchefu. Hali hii ni athari ya matokeo, athari. Kwa Kiingereza hii inaitwa neno linalofaa "Hang over", yaani "hangover". Matokeo yake ni kwa sababu 2.

1) Barbiturates hutolewa polepole kutoka kwa mwili, ambayo inamaanisha wanafanya kwa muda mrefu. Dawa ya polepole huondolewa (isiyotumika), athari hutamkwa zaidi. Kwa hiyo, kwa mfano, kupungua kwa maudhui ya phenobarbital katika plasma ya damu kwa asilimia 50 (t 1/2 - nusu ya maisha ya kuondoa) hutokea baada ya takriban siku 3.5, na kwa hiyo matokeo ni karibu kila mara kuzingatiwa na hutamkwa sana.

Michakato mbalimbali hushiriki katika kukomesha athari ya hypnotic ya barbiturates. Mojawapo ya njia za kuondoa phenobarbital ni kutofanya kazi kwa enzymatic na enzymes ya ini ya microsomal. Sehemu yake tu, inayojumuisha asilimia 50-80 ya kipimo kinachosimamiwa, hupitia biotransformation ya phenobarbital kwenye ini, na asilimia 20-30 hutolewa bila kubadilika kwenye mkojo. Utoaji wa mkojo hutegemea pH ya mkojo na wingi. Kuzingatia hapo juu, inakuwa wazi kuwa katika kesi ya ugonjwa wa ini, ikifuatana na kupungua kwa shughuli za mifumo ya enzyme, muda wa hatua ya babiturates huongezeka. Inapaswa kuzingatiwa kuwa barbiturates, hasa phenobarbital, husababisha uingizaji wa enzymes ya microsomal, yaani, huchochea biotransformation yake mwenyewe katika ini na madawa mengine mengi (anticoagulants ya ralal, butadione, nk). Inavyoonekana, hii ni moja ya sababu kuu za maendeleo ya kulevya kwa barbiturates.

Ikiwa kazi ya figo imeharibika, athari za barbiturates pia ni za muda mrefu (asilimia 20-30 huondolewa kupitia figo).

Inapaswa pia kuzingatiwa kuwa barbiturates, wakati inatumiwa mara kwa mara, ina sifa ya mkusanyiko wa nyenzo, ambayo inahusishwa na uondoaji wao wa polepole na kumfunga barbiturates kwa protini za plasma.

2) Sababu ya pili ya athari, muhimu zaidi kuliko ile iliyotajwa hapo juu, ni kwamba barbiturates huharibu kwa kiasi kikubwa muundo wa kawaida wa usingizi.

Katika muundo wa usingizi wa mtu mwenye afya, kuna aina 2 za usingizi. Mgawanyiko huu ulifanywa kwa misingi ya data ya EEG, electrooculo- na electromyogram kwa kutumia masomo ya electrophysiological ya usingizi wa binadamu. Aina moja ya usingizi ina sifa ya kuonekana kwa "spindles za usingizi" na polepole, mawimbi ya juu juu ya EEG, kutoweza kusonga kwa mboni za macho na mvutano wa misuli katika eneo la submandibular. Huu ndio unaoitwa usingizi wa "polepole", usingizi wa polepole (wa asili, kabla ya ubongo, usingizi wa synchronized).

Aina nyingine ya usingizi ina sifa ya kutoweka kwa "spindles za usingizi" kwenye EEG, mboni za macho ziko katika mwendo wa haraka, na misuli ya eneo la submandibular imetuliwa. Aina hii ya usingizi inajulikana kama harakati ya haraka ya jicho au usingizi wa paradoxical (baada ya ubongo, iliyoharibika). Usingizi wa mawimbi ya haraka katika fasihi ya lugha ya Kiingereza pia hujulikana kama awamu ya REM. Usingizi wa REM una sifa ya kuongezeka kwa shinikizo la damu na tachycardia. Kitendawili cha ndoto hii ni kwamba licha ya usingizi mzito wa mtu, EEG inarekodi tabia ya picha ya kipindi cha kuamka; hii inaonyesha kiwango cha juu cha michakato ya kimetaboliki katika neurons na michakato ya uimarishaji wa kumbukumbu kwa wakati huu.

Usingizi wa REM unaambatana na ndoto na kuongezeka kwa mtiririko wa damu kwenye ubongo. Katika vijana wenye afya nzuri, usingizi wa mawimbi ya polepole hutangulia usingizi wa haraka, ambao hutokea kwa muda wa dakika 90 usiku mzima. Usingizi wa REM hudumu dakika 20-30 mara kadhaa kwa usiku na kwa ujumla huchukua karibu asilimia 20-25 ya jumla ya muda wa usingizi. Usingizi wa kawaida, unaojumuisha aina mbili, unaweza kubadilika na magonjwa mbalimbali, pamoja na chini ya ushawishi wa dawa.

Uzuiaji wa shughuli za utendaji wa miundo maalum na isiyo maalum ya shina ya ubongo na wachambuzi wa cortical na phenobarbital husababisha maendeleo ya athari ya hypnotic ya madawa ya kulevya. Ilibadilika kuwa dawa nyingi za kulala, au tuseme dawa zote, na haswa barbiturates, hubadilisha sana muundo wa kawaida wa kulala. Kwanza kabisa, hii inahusu usingizi wa "wimbi la haraka", wakati kipindi cha siri cha kuonekana kwa awamu ya kwanza ya usingizi wa "haraka" huongezeka na muda wake wa jumla hupungua. Muda, "mvuto maalum" wa awamu ya usingizi wa wimbi la polepole, huongezeka ipasavyo. Kwa maneno mengine, barbiturates (phenobarbital) huzuia awamu ya REM na kuikandamiza. Kwa hivyo, maendeleo ya athari yanazingatiwa.

Athari ya pili ni kwamba uondoaji wa dawa za kulala na barbiturates hufuatana na jambo la "kukataa", ukali ambao unategemea kipimo cha dawa na muda wa matumizi yao. Wakati huo huo, muda wa usingizi wa REM kwa muda fulani unazidi maadili ya kawaida, kuna wingi wa ndoto, ndoto, na kuamka mara kwa mara. Katika suala hili, utafutaji wa dawa bora za kulala ni muhimu sana.

Athari ya 3 - kwa matumizi ya mara kwa mara ya barbiturates, uvumilivu hukua haraka, ambayo inahusishwa na uwezo wa barbiturates kushawishi shughuli za enzymes za microsomal katika hepatocytes. Mwisho huharakisha kimetaboliki ya anticoagulants ya mdomo, glucocorticoids, na butadione.

4) Phenobarbital inaweza kuingiliana na kuongeza (kuongeza) athari za pombe, antihistamines (histamine), na tranquilizers.

5) Utegemezi wa madawa ya kulevya (kiakili na kimwili) hukua kwenye barbiturates.

Kwa kuongeza, madhara pia ni pamoja na fadhaa, maumivu ya kichwa, kutapika, maumivu ya misuli, athari za mzio, na upungufu wa damu.

Kutokana na matumizi ya kipimo kikubwa cha madawa ya kulevya kwa muda mrefu, sumu ya barbiturate sio kawaida. Sumu ya papo hapo ya barbiturate hutokea kwa sababu ya ajali au kwa makusudi (kwa madhumuni ya jaribio la kujiua) overdose ya madawa ya kulevya. Sumu ya barbiturate kwa nia ya kujiua iko mahali pa kwanza. Unyogovu wa mfumo mkuu wa neva hutokea, unaojulikana na mlolongo wafuatayo wa matukio: usingizi - usingizi wa kina - coma - kupooza kwa kituo cha kupumua.

TIBA YA WAGONJWA WENYE SUMU KALI inajumuisha hatua zote za usaidizi zinazojulikana. Kusafisha tumbo, kutoa adsorbents na laxatives ya chumvi. Diuresis ya kulazimishwa inafanywa (kiasi kikubwa cha kioevu pamoja na furosemide). Hatua maalum za usaidizi ni pamoja na kuanzishwa kwa ufumbuzi wa alkali (IV soda), yaani, mkojo ni alkali.

Katika viwango vya juu sana vya barbiturates katika damu, hemosorption inafanywa na mgonjwa huhamishiwa kwa kupumua kwa bandia. Ili kurekebisha kuanguka kwa maendeleo (kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu ya asili ya kati, athari ya moja kwa moja ya barbiturates kwenye ganglia na athari ya moja kwa moja ya vasodilator ya myotropiki), EPHEDRINE inasimamiwa, ambayo huongeza shinikizo la damu na kusisimua mfumo mkuu wa neva.

Kundi linalofuata la dawa za usingizi ni dawa za usingizi kutoka kwa kundi la tranquilizers. Kwanza kabisa, NITRAZEPAM (Nitrazepamum - vidonge vya 0.005 na 0.01), ambayo ni derivative ya benzodiazepine. Dawa nyingi za kutuliza za kundi la benzodiazepine zimetamka shughuli za hypnotic (nitrazelam, sibazon, au diazepam, phenazepam). Lakini katika nitrazepam mali hii inatawala, ndiyo sababu ya mwisho kwa sasa inatumika sana kama hypnotic. Licha ya ukweli kwamba hii ni moja ya dawa za tranquilizer za kisasa, kulingana na athari kuu ya kifamasia, nitrazpam imeainishwa kama hypnotic. Katika nchi yetu, dawa hutolewa chini ya jina la nitrazepam, huko Hungary - eunoctine, nchini Ujerumani inazalishwa kama radedorm.

Nitrazepam ni mojawapo ya dawa bora za usingizi. Anayo:

1) dawa za kulala,

2) kutuliza (kutuliza),

3) anticonvulsant,

4) shughuli ya myorelaxing (kupumzika kwa misuli).

Ina idadi ya faida kama kidonge cha usingizi juu ya barbiturates.

1) Inatumika dakika 20-30 baada ya kuchukua kibao.

2) Athari ya hypnotic huchukua masaa 6-8.

3) Ina upana mkubwa zaidi wa hatua za matibabu na kwa hiyo huondoa kivitendo uwezekano wa sumu; nitrazepam haina sumu.

4) Faida kuu ni kwamba nitroozepam, kwa kiasi kidogo kuliko barbiturates, inakandamiza awamu ya REM ya usingizi, yaani, inabadilisha muundo wa usingizi kwa kiasi kidogo. Kliniki, usingizi unaoletwa na nitrozepam huburudisha zaidi, na athari isiyojulikana zaidi ikilinganishwa na barbiturates (T 1/2 = masaa 18-34).

5) Nitrazepam karibu haishawishi shughuli ya mfumo wa enzyme ya microsomal ya ini.

6) Huingiliana kidogo na dawa zingine, ingawa, kama vile barbiturates, inaweza kuongeza na kuongeza muda wa athari ya ganzi, pombe ya ethyl, na analgesics ya narcotic.

7) Madawa ya kulevya hukua mara kwa mara na nitrazepam.

Kwa sababu ya faida hizi, nitrazepam na benzodiazepini zinazofanana kwa sasa zinachukuliwa kuwa dawa bora kama hypnotics. Tiba kama hizo zinafaa sana kwa shida za kulala zinazohusiana na mafadhaiko ya kihemko, kutotulia, na wasiwasi.

Kuendelea mada "CNS depressants" kwa ufupi, kugusa tu juu ya madhara ya pharmacological, tutachunguza kundi linalofuata, yaani ANESTHIC DRUGS. Kuhusu istilahi, huwezi kusema "narcotic"; unahitaji kusema ANESTHETICS, au ANESTHETICS JUMLA.

NARCOSIS ni hali inayoonyeshwa na unyogovu wa jumla unaobadilika wa mfumo mkuu wa neva, unaoonyeshwa na kupoteza fahamu, ukandamizaji wa unyeti (kimsingi maumivu), athari za reflex, sauti ya misuli wakati wa kudumisha kazi muhimu (kupumua, mzunguko, kimetaboliki).

MECHANISMS YA UTEKELEZAJI wa dawa za anesthesia zinahusishwa na ukweli kwamba wanazuia maambukizi ya interneuronal (synaptic) ya msisimko kwa mfumo mkuu wa neva. Kuna usumbufu katika maambukizi ya msukumo wa afferent, mabadiliko katika mahusiano ya cortical-subcortical. Kuvunjika kwa utendaji wa mfumo mkuu wa neva, unaohusishwa na usumbufu wa maambukizi ya sinepsi, husababisha maendeleo ya anesthesia.

Mlolongo wa hatua za mawakala wa anesthetic kwenye mfumo mkuu wa neva ni kama ifuatavyo.

Kamba ya ubongo (fahamu);

Kamba ya mgongo (misuli ya mifupa);

Medulla oblongata (vituo muhimu - kupumua, mzunguko wa damu).

Miundo ya synaptic katika viwango tofauti vya mfumo mkuu wa neva na mashirika tofauti ya morphofunctional yana unyeti usio sawa kwa anesthesia. Kwa mfano, sinepsi za uundaji wa reticular ya shina ya ubongo ni nyeti sana kwa anesthetics, wakati sinepsi za vituo vya medula oblongata ni sugu kwao zaidi. Tofauti katika unyeti wa sinepsi katika viwango tofauti vya mfumo mkuu wa neva huelezea uwepo wa hatua fulani katika hatua ya anesthetics ya jumla.

KUNA HATUA FULANI ZA NARCOSIS, ambazo huzingatiwa wakati wa kutumia anesthetics nyingi.

Hatua ya 1 ya analgesia, ya kushangaza, anesthesia ya rausch. Analgesia ni kupoteza unyeti wa maumivu. Kutoka kwa Kigiriki "an" - kukataa, algos - maumivu. Hatua ya analgesia huanza kutoka wakati dawa inapumuliwa (ikiwa hii ndio njia ya utawala) na inaendelea hadi mgonjwa atakapopoteza fahamu. Kwa hivyo, fahamu huhifadhiwa katika hatua hii. Usikivu umepunguzwa, reflexes na sauti ya misuli huhifadhiwa. Katika hatua hii, shughuli za juu tu zinawezekana: ufunguzi wa felon, jipu, uchimbaji wa jino, shughuli zingine za uzazi (uingiliaji kati).

Hatua ya 2 - hatua ya msisimko (delirium). Huanza na kupoteza fahamu kwa hali ya anesthesia ya upasuaji. Katika hatua hii, kuchochea, kupiga kelele, kuongezeka kwa shughuli za misuli, kushikilia pumzi, tachypnea, na hyperventilation inaweza kuzingatiwa. Ufahamu haupo, reflexes na tone zote zinaimarishwa (kuondolewa kwa kazi ya kuzuia cortex ya ubongo huzingatiwa).

Madhara yasiyofaa ya hatua hii (msisimko wa magari, sauti ya kuongezeka ya misuli ya mifupa, kutapika) inaweza kupunguzwa na premedication sahihi.

Hatua ya 3 - hatua ya anesthesia ya upasuaji. Kuna ngazi 4 za hatua hii: 1 - ya juu juu; 2 - mwanga; 3 - kina; 4 - anesthesia ya upasuaji wa kina. Kadiri kipimo cha dawa inavyoongezeka, anesthesia huongezeka. Anesthesia wakati wa uingiliaji mkubwa wa upasuaji unafanywa katika ngazi ya 2-3 ya hatua ya 3. Hatua hii inaonyeshwa na upotezaji wa taratibu wa reflexes, kupumua kwa sauti na kupumzika kwa misuli ya mifupa. Reflexes hupotea. Karibu kupoteza kwa reflex ya kope na maendeleo ya kupumua kwa sauti kunaonyesha mwanzo wa anesthesia ya upasuaji. Hatimaye, hatua ya 4 ni hatua ya kupooza au hatua ya agonal. Inaonyeshwa na unyogovu wa kutamka wa vituo vya medulla oblongata. Hatua kwa hatua, kupooza kamili kwa misuli ya kupumua na diaphragm inakua, kupumua huacha, ambayo inaambatana na kuanguka kwa vasomotor - mapigo ya moyo huacha.

1. Vifupisho. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Uainishaji wa madawa ya kulevya yanayoathiri mfumo mkuu wa neva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Anesthesia (anesthetics ya jumla). Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1. Uainishaji. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. Utaratibu wa hatua. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3. Hatua za anesthesia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4. Mahitaji ya anesthetics ya jumla. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. Kuvuta pumzi anesthetics ya jumla: sifa za madawa ya kulevya. . . . . . . . . . 3.6. Shughuli ya anesthetics ya jumla ya kuvuta pumzi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. Madhara ya anesthetics ya jumla ya kuvuta pumzi. . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. Tabia za kulinganisha za anesthetics ya jumla ya kuvuta pumzi. . . . . . . 3.9. Vipengele vya anesthetics ya jumla isiyo ya kuvuta pumzi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10. Dawa zisizo za kuvuta pumzi: sifa za dawa. 3.11. Tabia za kulinganisha za anesthetics ya jumla isiyo ya kuvuta pumzi. . . 4. Dawa za usingizi (hypnotics). Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. Njia za kisaikolojia za ukuaji wa usingizi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. Tabia za awamu za usingizi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3. Lahaja za kukosa usingizi (usingizi). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4. Uainishaji wa dawa za kulala. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5. Utaratibu wa hatua ya dawa za kulala. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6. Tabia za dawa za usingizi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7. Mahitaji ya dawa za kulala. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8. Ushawishi wa hypnotics kwenye muundo wa awamu ya usingizi. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9. Tabia za kulinganisha za dawa za kulala. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.10. Uchaguzi wa dawa za kulala kwa aina mbalimbali za usingizi. . . 4.11. Ukali wa madhara ya dawa za usingizi. . . . . . . . . . . . . . 4.12. Sumu ya papo hapo kwa sababu ya overdose ya bahati mbaya au ya kukusudia. . . . . . 5. Analeptics. Uamuzi wa kikundi cha dawa. Upeo wa maombi 5.1. Uainishaji. Taratibu za vitendo. Pointi za hatua za analeptics. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Tabia za kulinganisha za analeptics. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Madhara kuu, maombi yao, matatizo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. Anesthetics ya jumla. Vidonge vya usingizi. Dawa za Analeptic. Dawa zilizoagizwa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Dawa za kutuliza maumivu (Analgesics). Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1. Mfumo wa Nociceptive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2. Mfumo wa Antinociceptive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3. Vipokezi vya opiate (aina ndogo, umuhimu wa kazi, ujanibishaji) 6.4. Analgesics ya narcotic (opioid) na wapinzani wao. Vyanzo vya risiti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5. Uainishaji wa analgesics ya narcotic na wapinzani wao. . . . . . . . . . 6.6. Utaratibu wa athari ya analgesic ya morphine. Utegemezi wa dawa 6.7. Athari ya morphine kwenye kupumua. Madhara mengine ya morphine. . . . . . . . . . . . . . . . 6.8. Tabia za kulinganisha za analgesics za narcotic. Matumizi ya analgesics ya narcotic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9. Wapinzani wa vipokezi vya opiate. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. Analgesics zisizo za narcotic: analgesics-antipyretics na madawa yasiyo ya steroidal ya kupambana na uchochezi (NSAIDs). Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1. Uainishaji wa analgesics-antipyretics na NSAIDs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2. COX isoforms. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3. Vipengele vya pathophysiological ya majibu ya uchochezi. . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4. Taratibu za hatua za analgesics zisizo za narcotic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5. Athari ya inhibitors COX juu ya awali ya thromboxane na prostacyclin. . . . . . . 7.6. Madhara. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7. Dawa za kutuliza maumivu. Dawa zilizoagizwa. . . . . . . . . . . . . . . 8. Neuroleptics (Antipsychotics). Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1. Alama za neurochemical za schizophrenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2. Uainishaji wa neuroleptics. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. Dawa za neuroleptic za classic. Makadirio ya Dopaminergic kwa mfumo mkuu wa neva na umuhimu wao wa kazi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4. Profaili ya mpokeaji wa neuroleptics ya classical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. Neuroleptics isiyo ya kawaida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6. Profaili ya mpokeaji wa antipsychotics ya atypical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7. Dawa za kulevya. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.8. Usawa wa mfumo wa dopaminergic katika skizofrenia. Profaili ya mpokeaji wa antipsychotics ya bivalent. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9. Tabia za kifamasia za neuroleptics. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.10. Utaratibu wa hatua ya neuroleptics. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Anxiolytics (Tranquilizers, Ataractics). Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1. Uainishaji. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. Utaratibu wa hatua ya tranquilizers. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. Athari kuu za kifamasia za tranquilizer za benzodiazepine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4. Madhara na kuzuia kwao. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.5. Vipengele vya tranquilizers zisizo za benzodiazepine. . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6. Tabia za kulinganisha za baadhi ya tranquilizers. . . . . . . . . . . . . 10. Dawa za kutuliza. Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1. Tabia za kifamasia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2. Neuroleptics. Anxiolytics. Dawa za kutuliza. Dawa zilizoagizwa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. Psychostimulants (Psychotonics, Psychomotor stimulants). Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1. Uainishaji. Utaratibu wa hatua ya psychostimulants. Athari kuu za pharmacological, matumizi yao na matatizo. . . . . . . . . . . . . 11.2. Tabia za kulinganisha za psychostimulants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Nootropics (Vichocheo vya kisaikolojia). Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. Uainishaji. Utaratibu wa hatua ya nootropiki. Athari kuu, matumizi yao na shida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2. Tabia za kulinganisha za dawa za nootropiki za kibinafsi. . . . . . . . . . 13. Tonics ya jumla (Adaptogens). Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1. Madawa. Madhara. Maombi. Matatizo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2. Dutu kuu za biolojia za Ginseng na athari zao za kifamasia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. Dawamfadhaiko (Thymoanaleptics). Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1. Alama za Neurochemical za unyogovu. Uainishaji wa dawamfadhaiko kulingana na utaratibu wa utekelezaji. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2. Taratibu za hatua za antidepressants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3. Taratibu za hatua za inhibitors za MAO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4. Utaratibu wa hatua ya inhibitors ya monoamine reuptake. . . . . . . 14.5. Utaratibu wa hatua ya antidepressants ya atypical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.6. Mali ya kifamasia ya antidepressants na umuhimu wao wa kliniki. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.7. Tabia za kulinganisha za antidepressants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. Dawa za antimanic (Dawa za kutibu mania). Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1. Pathogenesis ya mania. Uainishaji wa dawa kwa ajili ya matibabu ya mania. . . . . . . . . . . 15.2. Maelezo mafupi ya madawa ya kulevya kwa ajili ya matibabu ya mania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3. Vichochezi vya kisaikolojia. Dawa za Nootropiki. Adaptojeni. Dawa za mfadhaiko. Dawa za antimanic. Orodha ya dawa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. Pombe ya ethyl (ethanol, pombe ya divai). Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1. Aina za athari kwenye mwili. Viwango vya ulevi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2. Utaratibu wa hatua ya pombe ya ethyl kwenye mfumo mkuu wa neva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3. Biotransformation ya ethanol. Kuondolewa kwa ethanol kutoka kwa mwili. . . . . . . . . . 16.4. Ethanoli. Matumizi moja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5. Ethanoli. Ulevi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.6. Matibabu ya ulevi wa muda mrefu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. Dawa za antiepileptic. Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1. Etiolojia ya kifafa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2. Njia za pathogenetic za mshtuko wa kifafa. . . . . . . . . . . . . . . 17.3. Viungo kuu katika pathogenesis ya kifafa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.4. Aina za mshtuko wa kifafa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.5. Tabia za kifafa za kifafa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.6. Utaratibu wa hatua ya dawa za antiepileptic. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.7. Uainishaji wa dawa za antiepileptic kulingana na matumizi ya kliniki. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.8. Mahitaji ya dawa za antiepileptic. . . . . . . . 17.9. Madhara ya dawa za antiepileptic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.10. Madhara mengine ya baadhi ya anticonvulsants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. Dawa za antiparkinsonia. Uamuzi wa kikundi cha dawa. Eneo la maombi. . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1. Etiolojia ya parkinsonism. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2. Viungo kuu katika pathogenesis ya parkinsonism. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.3. Maonyesho ya kliniki ya parkinsonism. Matibabu ya parkinsonism: lengo, malengo, njia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4. Uainishaji wa dawa za antiparkinsonia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5. Mwelekeo kuu wa hatua ya dawa za antiparkinsonia. . . . . . 18.6. Vipengele vya hatua ya levodopa. Kimetaboliki ya levodopa. . . . . . . . . . . . . . . 18.7. Makala ya hatua ya anticholinergics ya kati. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8. Madhara ya dawa za antiparkinsonia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9. Dawa za antiepileptic. Dawa za antiparkinsonia. Dawa zilizoagizwa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .