Fomu ya kutolewa kwa asetilikolini. Asetilikolini ni neurotransmitter muhimu katika ubongo. Dutu hai zisizoweza kutenduliwa

Neurotransmitters zina jukumu muhimu katika utendaji mzuri wa mfumo wa neva wa binadamu. Moja ya vitu hivi ni acetylcholine, molekuli ya kikaboni, uwepo wa ambayo ni tabia ya ubongo wa mamalia mbalimbali, ndege na, bila shaka, wanadamu. Ni jukumu gani la acetylcholine ya neurotransmitter katika mwili wa binadamu, kwa nini ni muhimu sana na kuna njia za kuongeza kiwango cha asetilikolini katika mwili.

Ni nini neurotransmitter asetilikolini na ni nini kazi yake?

Fomula ya kemikali ya nyurotransmita asetilikolini CH3COO(CH2)2N+(CH3). Molekuli hii ya kikaboni ina jukumu katika utendaji wa mifumo ya neva ya kati na ya pembeni. Mahali pa awali ya asetilikolini ni axoni za seli za ujasiri, vitu muhimu kwa ajili ya kuundwa kwa asetilikolini: acetylcoenzyme A na choline (vitamini B4). Acetylcholinesterase (enzyme) inawajibika kwa usawa wa mpatanishi huyu, ambayo inaweza kuvunja asetilikolini ya ziada kuwa choline na acetate.

Kazi za asetilikolini

  • uboreshaji wa uwezo wa utambuzi;
  • kuboresha mawasiliano ya neuromuscular.

Wanasayansi wamegundua kwamba acetylcholine ya neurotransmitter sio tu inasaidia kuboresha kumbukumbu na kukuza kujifunza, pia husaidia ubongo kutofautisha kati ya kumbukumbu za zamani na mpya - shukrani kwa hilo, tunakumbuka kilichotokea jana na kile kilichotokea miaka mitano iliyopita.

Katika utando wa seli za misuli ni H-cholinergic receptors ambayo ni nyeti kwa asetilikolini. Asetilikolini inapojifunga kwa aina hii ya kipokezi, ayoni za sodiamu huingia kwenye seli za misuli, na kusababisha misuli kusinyaa. Kuhusu hatua ya asetilikolini kwenye misuli ya moyo, ni tofauti na athari kwenye misuli ya laini - kiwango cha moyo hupungua.

Upungufu wa acetylcholine ya neurotransmitter: sababu na njia za kujaza tena

Kwa kupungua kwa kiwango cha acetylcholine ya neurotransmitter, upungufu wa asetilikolini huzingatiwa.

Dalili upungufu asetilikolini:

  • kutokuwa na uwezo wa kusikiliza;
  • kutokuwa na uwezo wa kuzingatia;
  • kutokuwa na uwezo wa kukumbuka na kukumbuka habari (uharibifu wa kumbukumbu);
  • usindikaji polepole wa habari;
  • metamorphosis ya ini ya mafuta;

Wakati kiwango cha asetilikolini katika mwili kinarekebishwa, na hii hutokea kwa njia ya lishe sahihi, kuvimba hukandamizwa, na uhusiano kati ya misuli na mishipa inaboresha.

Wafuatao wako katika hatari ya kupunguza kiwango cha acetylcholine ya neurotransmitter:

  • wakimbiaji wa mbio za marathoni na wanariadha wanaofanya mazoezi ya uvumilivu;
  • watu wanaotumia pombe vibaya;
  • wala mboga;
  • watu ambao lishe yao haina usawa.

Sababu kuu inayochangia kupungua au kuongezeka kwa asetilikolini katika mwili ni chakula cha usawa.

Jinsi ya kuongeza kiwango cha acetylcholine ya neurotransmitter katika mwili?

Kuna njia tatu kuu za kuongeza viwango vya acetylcholine ya neurotransmitter katika mwili:

  • lishe;
  • shughuli za kawaida za kimwili;
  • mafunzo ya kiakili.

Chakula kilicho matajiri katika choline (vitamini B4) - ini (kuku, nyama ya ng'ombe, nk), mayai, maziwa na bidhaa za maziwa, Uturuki, mboga za kijani. Ni bora kuchukua nafasi ya kahawa na chai.

Kwa uhaba wa malighafi kwa ajili ya uzalishaji wa acetylcholine ya neurotransmitter, ubongo huanza "kula yenyewe", hivyo uangalie kwa makini mlo wako.

HAYA NI MAELEZO YA TABIA YA MTU "ASIYE FURAHA".

Shida zake kuu 2:

1) kutoridhika kwa muda mrefu kwa mahitaji,

2) kutokuwa na uwezo wa kuelekeza hasira yake kwa nje, kumzuia, na kwa hivyo kuzuia hisia zote za joto, humfanya awe na tamaa zaidi na zaidi kila mwaka: bila kujali anachofanya, haifanyi vizuri, kinyume chake, inapata tu. mbaya zaidi. Sababu ni kwamba anafanya mengi, lakini si hivyo.

Ikiwa hakuna kitu kinachofanyika, basi, baada ya muda, mtu "atachoma kazini", akijipakia zaidi na zaidi - hadi amechoka kabisa; ama Ubinafsi wake utaondolewa na kuwa maskini, chuki isiyoweza kuvumilia itaonekana, kukataa kujitunza mwenyewe, kwa muda mrefu - hata usafi wa kibinafsi.

Mtu anakuwa kama nyumba ambayo wadhamini walichukua fanicha.

Kinyume na msingi wa kutokuwa na tumaini, kukata tamaa na uchovu, hakuna nguvu, hakuna nguvu hata ya kufikiria.

Kupoteza kabisa uwezo wa kupenda. Anataka kuishi, lakini anaanza kufa: usingizi, kimetaboliki inasumbuliwa ...

Ni ngumu kuelewa anakosa nini haswa kwa sababu hatuzungumzii juu ya kunyimwa umiliki wa mtu au kitu. Kinyume chake, ana milki ya kunyimwa, na hana uwezo wa kuelewa anachonyimwa. Imepotea ni yake mwenyewe I. Ni chungu isiyoweza kuvumilika na tupu kwake: na hawezi hata kuiweka kwa maneno.

Ikiwa unajitambua katika maelezo na unataka kubadilisha kitu, unahitaji haraka kujifunza mambo mawili:

1. Jifunze maandishi yafuatayo kwa moyo na uyarudie kila wakati hadi uweze kutumia matokeo ya imani hizi mpya:

  • Nina haki ya mahitaji. Mimi ndiye, na mimi ndiye.
  • Nina haki ya kuhitaji na kukidhi mahitaji.
  • Nina haki ya kuomba kuridhika, haki ya kupata kile ninachohitaji.
  • Nina haki ya kutamani upendo na kupenda wengine.
  • Nina haki ya shirika linalofaa la maisha.
  • Nina haki ya kueleza kutoridhika kwangu.
  • Nina haki ya kujuta na kuhurumiwa.
  • ... kwa haki ya kuzaliwa.
  • Ninaweza kukataliwa. Naweza kuwa peke yangu.
  • Nitajijali hata hivyo.

Ninataka kuteka mawazo ya wasomaji wangu kwa ukweli kwamba kazi ya "kujifunza maandishi" sio mwisho yenyewe. Mafunzo ya kiotomatiki peke yake hayatatoa matokeo yoyote endelevu. Ni muhimu kuishi kila kifungu, kuhisi, kupata uthibitisho wake katika maisha. Ni muhimu kwamba mtu anataka kuamini kwamba ulimwengu unaweza kupangwa kwa namna fulani tofauti, na si tu jinsi alivyokuwa akijifikiria mwenyewe. Kwamba inategemea yeye, juu ya mawazo yake kuhusu ulimwengu na kuhusu yeye mwenyewe katika ulimwengu huu, jinsi atakavyoishi maisha haya. Na misemo hii ni tukio tu la kutafakari, kutafakari na kutafuta "ukweli" mpya wa mtu mwenyewe.

2. Jifunze kuelekeza uchokozi kwa yule ambaye kwa hakika unashughulikiwa.

... basi itawezekana kupata uzoefu na kuelezea hisia za joto kwa watu. Tambua kwamba hasira sio uharibifu na inaweza kuwasilishwa.

UNAPENDA KUJUA NINI KISICHOTOSHA KWA MTU KUWA NA FURAHA?

KWA K KILA "HISIA HASI" NI HITAJI AU TAMAA, KURIDHIKA AMBAO NDIO UFUNGUO WA KUBADILIKA KATIKA MAISHA...

ILI KUTAFUTA HAZINA HIZI NAKUALIKA KWENYE USHAURI WANGU:

UNAWEZA KUJIANDIKISHA KWA MASHAURI KUTOKA KATIKA KIUNGO HII:

Magonjwa ya kisaikolojia (itakuwa sahihi zaidi) ni matatizo hayo katika mwili wetu, ambayo yanategemea sababu za kisaikolojia. Sababu za kisaikolojia ni athari zetu kwa matukio ya kiwewe (magumu) ya maisha, mawazo yetu, hisia, hisia ambazo hazipati kujieleza kwa wakati unaofaa kwa mtu fulani.

Ulinzi wa akili hufanya kazi, tunasahau kuhusu tukio hili baada ya muda, na wakati mwingine mara moja, lakini mwili na sehemu isiyo na fahamu ya psyche hukumbuka kila kitu na kututumia ishara kwa namna ya matatizo na magonjwa.

Wakati mwingine mwito unaweza kuwa wa kujibu baadhi ya matukio ya zamani, kuleta hisia za "kuzikwa", au dalili inaashiria tu kile tunachojikataza.

UNAWEZA KUJIANDIKISHA KWA MASHAURI KUTOKA KATIKA KIUNGO HII:

Athari mbaya ya dhiki kwenye mwili wa mwanadamu, na haswa dhiki, ni kubwa sana. Mkazo na uwezekano wa kuendeleza magonjwa ni uhusiano wa karibu. Inatosha kusema kwamba dhiki inaweza kupunguza kinga kwa karibu 70%. Kwa wazi, kupungua vile kwa kinga kunaweza kusababisha chochote. Na pia ni nzuri ikiwa ni homa tu, lakini vipi ikiwa magonjwa ya oncological au pumu, matibabu ambayo tayari ni ngumu sana?

Utaratibu wa hatua ya asetilikolini

Vipokezi vya cholinergic (acetylcholine receptors) ni vipokezi vya transmembrane, ligand ambayo ni asetilikolini.

Asetilikolini hutumika kama nyurotransmita katika sinepsi za kabla na baada ya ganglioniki za mfumo wa parasympathetic na katika sinepsi za huruma za preganglioniki, katika idadi ya sinepsi za postganglioniki, sinepsi za neuromuscular (mfumo wa neva wa somatic), na pia katika baadhi ya sehemu za CNS. Nyuzi za neva zinazotoa asetilikolini kutoka mwisho wao huitwa cholinergic.

Mchanganyiko wa acetylcholine hutokea katika cytoplasm ya mwisho wa ujasiri; hifadhi zake zimehifadhiwa kwa namna ya vesicles katika vituo vya presynaptic. Kutokea kwa uwezo wa hatua ya presynaptic husababisha kutolewa kwa yaliyomo ya vesicles mia kadhaa kwenye ufa wa sinepsi. Asetilikolini iliyotolewa kutoka kwenye vilengelenge hivi hufunga kwa vipokezi maalum kwenye utando wa postynaptic, ambayo huongeza upenyezaji wake kwa ioni za sodiamu, potasiamu na kalsiamu na kusababisha kuonekana kwa uwezo wa kusisimua wa postsynaptic. Kitendo cha asetilikolini hupunguzwa na hidrolisisi yake na kimeng'enya cha acetylcholinesterase.

Vipokezi maalum vya cholinergic kutoka kwa mtazamo wa pharmacological hugawanywa katika nikotini (H-receptors) na muscarinic (M-receptors).

Kipokezi cha nikotini cha asetilikolini pia ni chaneli ya ioni; inarejelea vipokezi vya chanoformer, ilhali kipokezi cha muscarini cha asetilikolini ni cha darasa la vipokezi vya serpentine ambavyo husambaza ishara kupitia protini za G heterotrimeric.

Vipokezi vya cholinergic vya ganglia ya uhuru na viungo vya ndani hutofautiana.

Kwenye neurons za postganglioniki na seli za medula ya adrenal, kuna N-cholinergic receptors (nyeti kwa nikotini), na kwenye viungo vya ndani - M-cholinergic receptors (nyeti kwa muscarine ya alkaloid). Wa kwanza wamezuiwa na vizuizi vya ganglioni, mwisho na atropine.

Vipokezi vya M-cholinergic vimegawanywa katika aina ndogo kadhaa:

Vipokezi vya M1-cholinergic ziko katika mfumo mkuu wa neva na, ikiwezekana, kwenye neurons ya ganglia ya parasympathetic;

Vipokezi vya M2-cholinergic - kwenye misuli ya laini na ya moyo na seli za epithelium ya glandular.

Vipokezi vya M3-cholinergic ziko kwenye misuli laini na tezi.

Bethanechol hutumika kama kichocheo cha kuchagua cha vipokezi vya M2-cholinergic. Mfano wa kizuizi cha kuchagua cha M1-cholinergic receptors ni pirenzepine. Dawa hii inakandamiza kwa kiasi kikubwa uzalishaji wa HCl kwenye tumbo.

Kusisimua kwa vipokezi vya M2-cholinergic kupitia Gi-protini husababisha kuzuiwa kwa mzunguko wa adenylate, na kusisimua kwa vipokezi vya M2-cholinergic kupitia Gq-protini husababisha uanzishaji wa phospholipase C na kuundwa kwa IP3 na DAG (Mchoro 70.5).

Kusisimua kwa vipokezi vya M3-cholinergic pia husababisha uanzishaji wa phospholipase C. Atropine hutumika kama kizuizi cha vipokezi hivi.

Aina nyingine ndogo za vipokezi vya M-cholinergic pia zimetambuliwa kwa mbinu za baiolojia ya molekuli, lakini bado hazijasomwa vya kutosha.

Asetilikolini (asetilikolini, Ach) [lat. acetum - siki, Kigiriki. chole - bile na lat. -in(e) - kiambishi tamati "sawa"] - esta asetiki ya choline (tazama Choline), kipeperushi cha nyuro ambacho hupitisha msisimko wa neva kupitia mwanya wa sinepsi katika mfumo wa neva wa parasympathetic; iliyounganishwa katika tishu kwa ushiriki wa asetilizi ya choline, iliyofanywa hidrolisisi na kimeng'enya cha acetylcholinesterase. A. pia hupatikana katika baadhi ya sumu za mimea. Mara ya kwanza kutengwa na ergot mnamo 1914 na G. Dale. Kwa kuanzisha jukumu la A. katika uhamishaji wa msukumo wa neva, yeye, pamoja na O. Levy, walipokea Tuzo la Nobel la 1936.

Asetilikolini hufanya kazi kwa njia ya mwisho wa ujasiri wa cholinergic, sahani za mwisho za myoneural na vipokezi vingine vya cholinergic. Kuwa katika tata ya protini-lipoid (mtangulizi), asetilikolini hutolewa wakati wa msisimko wa umeme na wa neva. Utafiti wa Palay mwaka wa 1956, kwa kutumia hadubini ya elektroni, ulionyesha mkusanyiko wa matone ya kioevu kwenye pores ya sinepsi, ambayo baadhi yake yalipasuka wakati wa kifungu cha msukumo wa ujasiri. Inaaminika kuwa maji yaliyofichwa ni asetilikolini (nadharia ya pinocytosis). Kutolewa katika vitu vya cholinergic vya moyo, asetilikolini hufanya kazi kwenye membrane za seli zilizo karibu. Kwa mujibu wa maoni ya kisasa, utando hubeba malipo fulani ya umeme wakati wa kupumzika, kutokana na ugawaji wa ion K. Mkusanyiko wa potasiamu wakati wa kupumzika ni wa juu sana ndani ya seli kuliko nje. Kwa sodiamu, kinyume chake, mkusanyiko nje ya seli ni kubwa, na ndani yake ni ndogo. Mkusanyiko wa ioni za sodiamu ndani ya seli hubaki mara kwa mara kutokana na kuondolewa kwake hai kutoka kwa seli wakati wa mchakato unaoitwa "pampu ya sodiamu". Potasiamu, kwa upande mwingine, hupenya uso wa seli, na kuacha anion kubwa zaidi ndani yake, hivyo uso wa nje wa seli hupokea ziada ya malipo mazuri, wakati ya ndani hupokea hasi. Kadi nyingi za potasiamu huondoka kwenye seli, malipo ya juu ya membrane yake yanageuka kuwa, na kinyume chake - wakati kutolewa kwa potasiamu kunapungua, uwezo wa membrane hupungua. Vipimo vya moja kwa moja vya uwezo wa kupumzika vilionyesha kuwa ni takriban 90 mV katika myocardiamu ya ventricles na atria, na 70 mV katika node ya sinus. Ikiwa, kwa sababu yoyote, uwezo wa membrane hupungua hadi 50 mV, mali ya utando hubadilika sana na hupita kiasi kikubwa cha ioni za sodiamu kwenye seli. Kisha ioni chanya hutawala ndani ya seli na uwezo wa utando hubadilisha ishara yake. Recharging (depolarization) ya membrane husababisha uwezo wa hatua ya umeme. Baada ya contraction, viwango vya potasiamu na tabia ya sodiamu ya hali ya kupumzika (repolarization) hurejeshwa.

Imeanzishwa kuwa athari za cholinergic (parasympathomimetic, parasympathotropic, trophotropic) hutokea wakati asetilikolini (au misombo mingine ya choline) inachukua hatua kwenye vipokezi vya cholinergic, formations ya subcellular, seli, tishu, viungo au mwili kwa ujumla. Kwa kuongezea hatua yake kuu (cholinergic), asetilikolini husababisha kutolewa kwa potasiamu iliyofungwa na protini, huongeza au kupunguza upenyezaji wa membrane ya kibaolojia, inashiriki katika udhibiti wa upenyezaji wa erythrocytes, inabadilisha shughuli ya enzymes ya kupumua ya mtu binafsi, huathiri. shughuli za cathepsins, upyaji wa kikundi cha phosphate katika phospholipids, kimetaboliki ya misombo ya fosforasi ya macroergic, huongeza upinzani wa tishu za kibinafsi na mwili kwa ujumla kwa hypoxia. Koshtoyants walipendekeza kwamba, kwa kutekeleza hatua ya mpatanishi, asetilikolini huingia kwenye mzunguko wa mabadiliko ya biochemical ya tishu.

Utaratibu wa kawaida wa automatism katika moyo unategemea kupungua kwa hiari kwa uwezo wa node ya sinus hadi -50 mV (uwezo wa jenereta). Hii hutokea katika nodi ya sinus kupitia mchakato maalum wa kimetaboliki kulingana na kupungua kwa upenyezaji wa membrane kwa potasiamu. Acetylcholine, kinyume chake, huongeza upenyezaji kwa membrane ya nodi ya sinus, na hivyo kuongeza pato la K na kuzuia maendeleo ya uwezo wa jenereta. Kwa hiyo, kiwango cha moyo hupungua. Ikiwa mkusanyiko wa asetilikolini umeongezeka hata zaidi, basi uwezo wa jenereta huendelea polepole sana kwamba utando wa node ya sinus hupoteza uwezo wao wa kuendeleza uwezo wa hatua (malazi ya membrane). Kuna kukamatwa kwa moyo. Kuongezeka kwa upenyezaji wa potasiamu chini ya ushawishi wa asetilikolini husababisha mchakato wa haraka wa kurejesha uwezo wa kupumzika wa membrane (repolarization). Asetilikolini iliyodungwa si mara zote inasambazwa sawasawa katika damu. Kwa hiyo, katika atriamu, mchakato huu wa kuharakisha repolarization pia unaweza kwenda kwa kutofautiana, ambayo, pamoja na msisimko uliobaki wa node ya sinus, inajidhihirisha kama flutter na fibrillation ya atrial. Ventricles ya moyo, bila mwisho wa cholinergic, hubakia kutojali kwa asetilikolini. Uanzishaji wa vituo vya automatism ya utaratibu wa pili (Kifungu chake) kinahusishwa na mali ya nyuzi za Purkinje kuendeleza depolarization ya hiari kwa njia sawa na hutokea katika node ya sinus.

Kitendo kisicho cha mpatanishi cha asetilikolini katika kiumbe chote ni mojawapo ya sehemu ambazo hazijasomwa na zenye utata zaidi za udhibiti wa utendaji wa humoral-homoni. Imeanzishwa kuwa athari za cholinergic (parasympathomimetic, parasympathotropic, trophotropic) hutokea chini ya hatua ya asetilikolini (au misombo mingine ya choline) kwenye vipokezi vya cholinergic, fomu za subcellular, seli, tishu, viungo au mwili kwa ujumla. Kwa kuongezea hatua yake kuu (cholinergic), asetilikolini husababisha kutolewa kwa potasiamu iliyofungwa na protini, huongeza au kupunguza upenyezaji wa membrane ya kibaolojia, inashiriki katika udhibiti wa upenyezaji wa erythrocytes, inabadilisha shughuli ya enzymes ya kupumua ya mtu binafsi, huathiri. shughuli za cathepsins, upyaji wa kikundi cha phosphate katika phospholipids, kimetaboliki ya misombo ya juu ya nishati ya fosforasi, huongeza upinzani wa tishu za mtu binafsi na mwili kwa ujumla kwa hypoxia. Koshtoyants walipendekeza kwamba, kwa kutekeleza hatua ya mpatanishi, asetilikolini huingia kwenye mzunguko wa mabadiliko ya biochemical ya tishu. Na kizuizi cha hatua ya asetilikolini ni kwa kiasi fulani kiutendaji sawa na ongezeko la mkusanyiko wa dopamine.

Athari ya biochemical asetilikolini ni kwamba kiambatisho chake kwa kipokezi hufungua njia ya kupitisha ioni Na na K kupitia utando wa seli, ambayo husababisha depolarization ya membrane. Kuzuia hatua ya acetylcholine inakabiliwa na matatizo makubwa, hata kifo. Hii ni hatua ya biochemical ya neurotoxini. Miundo ya neurotoxins mbili zenye nguvu zaidi, histrionicotoxin na kloridi ya D-tubocurarine, imeonyeshwa hapa chini. Kama asetilikolini, molekuli ya D-tubocurarine ina sehemu za amonia. Inazuia tovuti ya kushikamana kwa asetilikolini kwa kipokezi, haijumuishi upitishaji wa ishara ya ujasiri, na inazuia uhamisho wa ioni kupitia membrane. Hali inayoitwa kupooza kwa mfumo wa maisha huundwa.

Athari ya asetilikolini kwenye moyo.

taratibu za cholinergic. Kwenye utando wa nje wa cardiomyocytes, vipokezi vya muscarinic-nyeti (M-) vya cholinergic vinawasilishwa. Uwepo wa vipokezi vya nikotini-nyeti (N-) vya cholinergic katika myocardiamu pia imethibitishwa, lakini umuhimu wao katika ushawishi wa parasympathetic kwenye moyo haueleweki sana. Uzito wa vipokezi vya muscarinic kwenye myocardiamu hutegemea mkusanyiko wa agonists wa muscarinic katika maji ya tishu. Msisimko wa vipokezi vya muscarinic huzuia shughuli za seli za pacemaker za node ya sinus na wakati huo huo huongeza msisimko wa cardiomyocytes ya atrial. Taratibu hizi mbili zinaweza kusababisha tukio la extrasystoles ya atrial katika tukio la ongezeko la sauti ya ujasiri wa vagus, kwa mfano, usiku wakati wa usingizi. Kwa hivyo, msisimko wa receptors za M-cholinergic husababisha kupungua kwa mzunguko na nguvu ya mikazo ya atrial, lakini huongeza msisimko wao.

Acetylcholine inazuia uendeshaji katika node ya atrioventricular. Hii ni kutokana na ukweli kwamba chini ya ushawishi wa acetylcholine, hyperpolarization ya seli za node ya atrioventricular hutokea kutokana na ongezeko la sasa la potasiamu inayotoka. Kwa hivyo, msisimko wa vipokezi vya muscarinic cholinergic ina athari kinyume juu ya moyo ikilinganishwa na uanzishaji wa B-adrenergic receptors. Wakati huo huo, kiwango cha moyo hupungua, conductivity na contractility ya myocardiamu imezuiwa, pamoja na matumizi ya oksijeni na myocardiamu. Msisimko wa atria katika kukabiliana na matumizi ya acetylcholine huongezeka, wakati msisimko wa ventricles, kinyume chake, hupungua.

Asetilikolini ni mojawapo ya neurotransmitters muhimu zaidi katika ubongo. Jukumu kuu la asetilikolini ni katika uambukizaji wa mishipa ya fahamu, ambapo ni kisambazaji cha kusisimua. Inajulikana kuwa asetilikolini inaweza kuwa na athari za kusisimua na za kuzuia. Hii inategemea asili ya chaneli ya ion, ambayo inasimamia wakati wa kuingiliana na kipokezi kinacholingana.

Asetilikolini ya nyurotransmita hutolewa kutoka kwenye vesicles katika vituo vya neva vya presynaptic na hujifunga kwa vipokezi vya nikotini na vipokezi vya muscarini kwenye uso wa seli. Aina hizi mbili za vipokezi vya asetilikolini hutofautiana kwa kiasi kikubwa katika muundo na kazi.

Asetilikolini - choline acetate ester, ni mpatanishi katika makutano ya neuromuscular, katika miisho ya presynaptic ya neurons motor kwenye seli za Renshaw, katika mgawanyiko wa huruma wa mfumo wa neva wa uhuru - katika sinepsi zote za ganglioniki, katika sinepsi za medula ya adrenali na katika sinepsi za postganglioniki. ya tezi za jasho; katika mgawanyiko wa parasympathetic wa mfumo wa neva wa uhuru - pia katika synapses ya ganglia yote na katika synapses ya postganglioniki ya viungo vya athari. Katika mfumo mkuu wa neva, asetilikolini ilipatikana katika sehemu za sehemu nyingi za ubongo, wakati mwingine kwa kiasi kikubwa, lakini hakuna sinepsi ya kati ya kolineji inaweza kupatikana.

Asetilikolini huunganishwa katika mwisho wa ujasiri kutoka kwa choline, ambayo huingia huko kwa msaada wa utaratibu wa usafiri bado haujulikani. Nusu ya choline inayoingia huundwa kama matokeo ya hidrolisisi ya asetilikolini iliyotolewa hapo awali, na iliyobaki, inaonekana, inatoka kwa plasma ya damu. Kimeng'enya cha acetyltransferase ya choline huundwa kwenye soma ya niuroni na kusafirishwa kando ya akzoni hadi kwenye miisho ya neva ya presynaptic katika takriban siku 10. Utaratibu ambao asetilikolini huingia kwenye vilengelenge vya sinepsi bado haujulikani.

Inavyoonekana, sehemu ndogo tu (15-20%) ya hisa ya asetilikolini, ambayo imehifadhiwa kwenye vesicles, ni sehemu ya mpatanishi anayepatikana mara moja, tayari kutolewa - kwa hiari au chini ya ushawishi wa uwezo wa hatua.

Sehemu iliyowekwa inaweza kuunganishwa tu baada ya kuchelewa kidogo. Hii inathibitishwa, kwanza, na ukweli kwamba asetilikolini mpya iliyotolewa hivi karibuni hutolewa kwa haraka mara mbili kuliko ile iliyopo hapo awali, na pili, kwa masafa ya juu ya kusisimua yasiyo ya kisaikolojia, kiasi cha asetilikolini kinachotolewa kwa kukabiliana na matone ya msukumo kwa vile. kiwango ambacho kiasi cha asetilikolini iliyotolewa wakati wa kila dakika kinaendelea kudumu. Baada ya kizuizi cha unywaji wa choline na hemicholinium, sio asetilikolini yote hutolewa kutoka kwa mwisho wa ujasiri. Kwa hiyo, lazima kuwe na sehemu ya tatu, isiyosimama, ambayo haiwezi kufungwa katika vesicles ya synaptic. Inavyoonekana, kunaweza kuwa na kubadilishana kati ya vikundi hivi vitatu. Uwiano wa histolojia wa sehemu hizi bado haujafafanuliwa, lakini inadhaniwa kuwa vesicles zilizo karibu na ufa wa sinepsi hujumuisha sehemu ya mpatanishi unaopatikana mara moja, wakati vesicles iliyobaki inalingana na sehemu iliyowekwa au sehemu yake.

Kwenye membrane ya postsynaptic, asetilikolini hufunga kwa macromolecules maalum inayoitwa vipokezi. Vipokezi hivi pengine ni lipoprotein yenye uzito wa molekuli ya takriban 300,000. Vipokezi vya asetilikolini vinapatikana tu kwenye uso wa nje wa membrane ya postynaptic na haipo katika maeneo ya jirani ya postsynaptic. Uzito wao ni karibu 10,000 kwa 1 sq. µm.

Asetilikolini hupatanisha niuroni zote za preganglioniki, niuroni za parasympathetic za postganglioniki, niuroni zenye huruma za postganglioniki zinazozuia tezi za jasho za merokrini, na neva za somatiki. Inaundwa katika mwisho wa ujasiri kutoka kwa acetyl-CoA na choline kwa hatua ya acetyltransferase ya choline. Kwa upande mwingine, choline inakamatwa kikamilifu na miisho ya presynaptic kutoka kwa maji ya nje ya seli. Katika miisho ya neva, asetilikolini huhifadhiwa katika vesicles ya sinepsi na kutolewa kwa kukabiliana na uwezo wa hatua na kuingia kwa ioni za kalsiamu divalent. Asetilikolini ni mojawapo ya neurotransmitters muhimu zaidi katika ubongo.

Ikiwa sahani ya mwisho inakabiliwa na asetilikolini kwa millisekunde mia chache, utando wa awali uliopungua polepole hubadilika licha ya uwepo wa mara kwa mara wa asetilikolini, yaani, vipokezi vya postsynaptic vimezimwa. Sababu na utaratibu wa mchakato huu bado haujasomwa.

Kawaida, hatua ya asetilikolini kwenye membrane ya postsynaptic hudumu 1-2 ms tu, kwa sababu sehemu ya asetilikolini huenea kutoka eneo la sahani ya mwisho, na sehemu hutiwa hidrolisisi na acetylcholinesterase ya enzyme (yaani, imegawanywa katika vipengele visivyofaa vya choline na asidi asetiki). Asetilikolinesterasi inapatikana kwa wingi kwenye sahani ya mwisho (kinachojulikana kama kolinesterasi maalum au ya kweli), hata hivyo, kolinesterasi pia hupatikana katika erithrositi (pia maalum) na katika plazima ya damu (isiyo maalum, yaani, huvunja choline nyingine. esta). Kwa hiyo, asetilikolini, ambayo huenea kutoka eneo la sahani ya mwisho hadi kwenye nafasi ya intercellular inayozunguka na kuingia kwenye damu, pia imegawanywa katika choline na asidi asetiki. Wengi wa choline kutoka kwa damu hurudi kwenye mwisho wa presynaptic.

Kitendo cha asetilikolini kwenye membrane ya postynaptic ya neurons ya postganglioniki inaweza kutolewa tena na nikotini, na kwenye viungo vya athari kwa muscarine (sumu ya agariki ya kuruka). Katika suala hili, hypothesis iliibuka juu ya uwepo wa aina mbili za receptors za acetylcholine za macromolecular, na athari yake kwenye vipokezi hivi huitwa nikotini-kama au muscarine. Kitendo kinachofanana na nikotini kinazuiwa na besi, na kitendo cha muscarine kinazuiwa na atropine.

Dutu zinazofanya kazi kwenye seli za viungo vya athari kwa njia sawa na neuroni za parasympathetic ya baada ya ganglioniki huitwa parasympathomimetic, na vitu vinavyodhoofisha utendaji wa asetilikolini huitwa parasympatholytic.

Bibliografia

kipokezi cha kipokezi cha neuroni ya asetilikolini

1. Kharkevich D.A. Pharmacology. M.: GEOTAR-MED, 2004

2. Zeimal E.V., Shelkovnikov S.A. - Vipokezi vya muscarinic cholinergic

3. Sergeev P.V., Galenko-Yaroshevsky P.A., Shimanovsky N.L., Insha juu ya pharmacology ya biochemical, M., 1996.

4. Hugo F. Neurochemistry, M, Mir, 1990

5. Sergeev P.V., Shimanovsky N.L., V.I. Petrov, Vipokezi, Moscow - Volgograd, 1999

Siku njema kwa wote! Tunajua nini kuhusu ubongo na kuhusu uwezo wa kiakili? Kwa kweli, sio sana, lakini kile tunachojua kwa hakika ni kwamba kuna neurotransmitter ambayo inaboresha uwezo wa utambuzi. Ikiwa nadharia ya Darwin ni sahihi, basi yeye, pamoja na kila kizazi, atazalishwa kwa wingi zaidi, ikiwa mtu hatapungua. Nia ni kwamba kiwango chake kinaweza kuinuliwa hivi sasa, zaidi ya hayo, unaweza "kucheza" na asetilikolini ili kwanza kuendeleza moja kisha mali nyingine ya ubongo. Haitakufanya uwe na furaha zaidi, nguvu zaidi, au utulivu, lakini itakusaidia kuwa Binadamu mwenye akili zaidi kuliko ulivyokuwa hapo awali, itaharakisha mchakato wa kujifunza, mambo mengine kuwa sawa.

Asetilikolini ni moja ya kwanza kugunduliwa, ilitokea katika nusu ya kwanza ya karne ya 20.

Kwa nini asetilikolini huzalishwa?

Ni wajibu wa uwezo wa kiakili, pamoja na uhusiano wa neuromuscular, si tu biceps, triceps, lakini pia mfumo wa neva wa uhuru, yaani, kwa misuli ya viungo.

Vipimo vikubwa vya acetylcholine "hupunguza" mwili, "ndogo" huharakisha.

Inaanza kuendelezwa kikamilifu katika hali ya kupata data mpya au kuzaliana za zamani.

Inazalishwa wapi na jinsi gani

Acetylcholine imeundwa katika akzoni, vituo vya neva, hii ndio eneo ambalo mwisho wa neuroni moja iko karibu na nyingine, kutoka kwa vitu 2:

Asetilikolini katika niuroni kisha huwekwa katika aina ya mipira, vyombo, vinavyoitwa vilengelenge kwa kiasi cha molekuli 10,000 hivi. Na huenda hadi mwisho wa neuroni katika mwisho wa presynaptic. Huko, vilengelenge huungana na utando wa seli, na yaliyomo humo huruka nje ya niuroni hadi kwenye mwanya wa sinepsi. Fikiria matundu ya chuma ambayo mara nyingi huwekwa badala ya ua katika miji midogo na mfuko mdogo wa maji. Tunatupa mfuko huu kwenye wavu, huvunja, hubakia kwenye wavu, na maji huruka zaidi. Kanuni ni sawa: acetylcholine katika vesicles, mipira huenda hadi mwisho wa neuron, ambapo mpira "mapumziko" ulibakia ndani, na acetylcholine ikaruka.

Asetilikolini ama hukaa kwenye mpasuko wa sinepsi, au kupenya kwenye niuroni nyingine, au kurudi kwenye ile ya kwanza. Ikiwa inarudi, inakusanywa tena kwenye mifuko na dhidi ya uzio)

Je, inafikaje kwenye niuroni ya pili?

Kila neurotransmita huelekea kipokezi chake kwenye uso wa niuroni ya 2. Vipokezi ni kama milango, kila mlango unahitaji ufunguo wake, neurotransmitter yake mwenyewe. Asetilikolini ina aina 2 za funguo ambazo hufungua aina 2 za milango kwa neuroni nyingine: nikotini na muscarinic.

wakati wa kuvutia : Kimeng'enya Asetilikolinesterasi huwajibika kwa urari wa asetilikolini katika mwanya wa sinepsi. Unapokula sana kwenye vidonge vingine vya nootropiki, asetilikolini huinuka, ikiwa inakuwa wazimu, basi enzyme hii inageuka. Inavunja asetilikolini "ya ziada" kuwa choline na acetate.

Kwa wagonjwa walio na Alzheimer's (kumbukumbu mbaya), kimeng'enya hiki hufanya kazi kwa kasi ya juu; dawa zilizo na kizuizi cha muda cha kimeng'enya cha acetylcholinesterase huonyesha matokeo mazuri katika matibabu yao. Kuzuia maana yake ni kizuizi cha mmenyuko, yaani, madawa ya kulevya ambayo huzuia kimeng'enya kinachoharibu asetilikolini, tukizungumza, hukufanya uwe nadhifu.. LAKINI!!! Kuna kubwa LAKINI! Uzuiaji usioweza kurekebishwa wa enzyme hii huongeza mkusanyiko wa asetilikolini sana, hii sio buzzing.

Husababisha degedege, kupooza, hata kifo. Vizuizi vya acetylcholinesterase visivyoweza kutenduliwa ni gesi nyingi za neva. Kuna neurotransmitter nyingi sana hivi kwamba misuli yote huganda kihalisi, katika hali iliyopunguzwa. Ikiwa, kwa mfano, bronchi imepunguzwa sana, mtu atapungua. Naam, sasa unajua jinsi gesi za kupooza zinavyofanya kazi.

Faida za Acetylcholine:

- Inaboresha uwezo wa utambuzi wa ubongo, hukufanya uwe nadhifu.

- Inaboresha kumbukumbu, husaidia katika uzee.

- Inaboresha mawasiliano ya neuromuscular. Muhimu katika michezo, kutokana na kukabiliana na kasi ya mwili kwa dhiki. Itakulazimisha kwa njia isiyo ya moja kwa moja kuinua uzito zaidi au kukimbia umbali haraka, kupitia kukabiliana haraka na hali zilizopo.

- Acetylcholine haichochewi na madawa yoyote, lakini badala ya kukandamizwa, hakuna sababu ya unyanyasaji. Kwa kiwango kikubwa zaidi, asetilikolini inakandamizwa na hallucinogens. Hii ni mantiki, kwa tukio la delirium, ubongo usio na uchungu unahitajika.

- Kwa ujumla, neurotransmitter muhimu kwa maisha ya kila siku ya utulivu. Husaidia kupanga, kufanya maamuzi yasiyo na msukumo na makosa. Inalingana na methali "pima mara 7, kata mara moja".

Hasara za asetilikolini:

- Inadhuru katika hali zenye mkazo ambapo unahitaji kuchukua hatua.

- Inapunguza kasi ya mwili wakati kuna mengi yake. Angalia wanasayansi, 90% ni watulivu na wametulia kama boa. Joka litaruka nyuma - hazitasonga. Lakini wanasayansi ni smart - na huwezi kubishana.

Marekebisho: watu ni tofauti na "seti" za neurotransmitters ni tofauti, ikiwa mtu ana acetylcholine nyingi na glutamate nyingi, basi atakuwa na kasi na maamuzi zaidi kuliko mtu ambaye ana kawaida. Na uwezo wa kiakili utabadilika kidogo.

Virutubisho vya Kupunguza Asetilikolini

Matokeo:

Bahati njema!

Imeundwa katika mwili (endogenous) asetilikolini ina jukumu muhimu katika michakato ya maisha: inakuza maambukizi ya msisimko wa neva katika mfumo mkuu wa neva, ganglia ya uhuru, na mwisho wa mishipa ya parasympathetic (motor). Acetylcholine ni transmitter ya kemikali (mpatanishi) ya msisimko wa neva; mwisho wa nyuzi za ujasiri ambazo hutumikia kama mpatanishi huitwa cholinergic, na vipokezi vinavyoingiliana nayo huitwa vipokezi vya cholinergic. Vipokezi vya cholinergic ni molekuli tata za protini (nucleoproteins) za muundo wa tetrameri, zilizowekwa ndani ya upande wa nje wa membrane ya postsynaptic (plasma). Kwa asili, wao ni tofauti. Vipokezi vya cholinergic vilivyo katika eneo la mishipa ya cholinergic ya postganglioniki (moyo, misuli laini, tezi) huteuliwa kama vipokezi vya m-cholinergic (nyeti ya muscarinic), na iko katika eneo la sinepsi za ganglioniki na katika sinepsi za neuromuscular - kama n- receptors cholinergic (nikotini-nyeti) (S. V. Anichkov). Mgawanyiko huu unahusishwa na upekee wa athari zinazotokea wakati wa mwingiliano wa asetilikolini na mifumo hii ya biochemical, kama muscarine (kupunguza shinikizo la damu, bradycardia, kuongezeka kwa usiri wa mate, machozi, tumbo na tezi zingine za nje, mkazo wa wanafunzi. , nk) katika kesi ya kwanza na nikotini-kama ( contraction ya misuli ya mifupa, nk) katika pili. Vipokezi vya M- na n-cholinergic vimewekwa ndani ya viungo na mifumo mbalimbali ya mwili, ikiwa ni pamoja na mfumo mkuu wa neva. Vipokezi vya Muscarinic vimegawanywa katika miaka ya hivi karibuni katika idadi ya vikundi vidogo (m1, m2, m3, m4, m5). Ujanibishaji na jukumu la vipokezi vya m1 na m2 kwa sasa ndivyo vilivyosomwa zaidi. Asetilikolini haina athari ya kuchagua madhubuti kwa vipokezi mbalimbali vya cholinergic. Kwa kiwango kimoja au kingine, huathiri vipokezi vya m- na n-cholinergic na vikundi vidogo vya vipokezi vya m-cholinergic. Kitendo cha pembeni kama muscarine cha asetilikolini kinaonyeshwa katika kupunguza kasi ya mapigo ya moyo, kupanua mishipa ya damu ya pembeni na kupunguza shinikizo la damu, kuamsha peristalsis ya tumbo na matumbo, kukandamiza misuli ya bronchi, uterasi, kibofu cha nduru na kibofu cha mkojo, na kuongeza usiri. utumbo, kikoromeo, jasho na machozi tezi, kubana kwa wanafunzi ( miosis). Athari ya mwisho inahusishwa na kuongezeka kwa contraction ya misuli ya mviringo ya iris, ambayo haipatikani na nyuzi za postganglioniki za cholinergic za ujasiri wa oculomotor (n. oculomotorius). Wakati huo huo, kama matokeo ya kupunguzwa kwa misuli ya ciliary na kupumzika kwa ligament ya ukanda wa ciliary, spasm ya malazi hutokea. Kupunguza kwa wanafunzi kutokana na hatua ya asetilikolini kawaida hufuatana na kupungua kwa shinikizo la intraocular. Athari hii hufafanuliwa kwa sehemu na upanuzi wa mwanafunzi na kujaa kwa iris ya mfereji wa Schlemm (scleral venous sinus) na nafasi za chemchemi (nafasi za pembe ya iriocorneal), na hivyo kuboresha utokaji wa maji kutoka kwa vyombo vya habari vya ndani vya jicho. Inawezekana, hata hivyo, kwamba taratibu nyingine pia zinahusika katika kupunguza shinikizo la intraocular. Kwa sababu ya uwezo wao wa kupunguza shinikizo la ndani ya jicho, vitu vinavyofanya kazi kama asetilikolini (cholinomimetics, dawa za anticholinesterase) hutumiwa sana kutibu glakoma1. Athari ya pembeni ya nikotini-kama ya asetilikolini inahusishwa na ushiriki wake katika upitishaji wa msukumo wa neva kutoka kwa nyuzi za preganglioniki hadi nyuzi za postganglioniki kwenye nodi za kujiendesha, na pia kutoka kwa mishipa ya gari hadi kwa misuli iliyopigwa. Katika dozi ndogo, ni transmitter ya kisaikolojia ya msisimko wa neva, katika dozi kubwa inaweza kusababisha uharibifu unaoendelea katika eneo la sinepsi na kuzuia maambukizi ya uchochezi. Asetilikolini pia ina jukumu muhimu kama mpatanishi katika mfumo mkuu wa neva. Inashiriki katika uhamisho wa msukumo katika sehemu tofauti za ubongo, wakati katika viwango vidogo huwezesha, na kwa viwango vikubwa huzuia maambukizi ya synaptic. Mabadiliko katika kimetaboliki ya asetilikolini yanaweza kusababisha kazi ya ubongo iliyoharibika. Baadhi ya wapinzani wake wakuu ni dawa za kisaikolojia. Overdose ya wapinzani wa acetylcholine inaweza kusababisha usumbufu katika shughuli za juu za neva (athari ya hallucinogenic, nk). Kloridi ya asetilikolini (Acetylcholini kloridi) huzalishwa kwa matumizi katika mazoezi ya matibabu na masomo ya majaribio.

Encyclopedic YouTube

    1 / 5

    ✪ Asetilikolini, IQ 160

    ✪ Kemia ya mawazo

    ✪ Hotuba ya 5. Asetilikolini (Ach), Nikotini na vipokezi vya muscarinic. Uraibu wa nikotini.

    ✪ Vichocheo: Superman kwa siku 1!

    ✪ Citicholine/CDP-choline/Ceraxon: Wakati Unahitaji Kurekebisha Ubongo Wako

    Manukuu

Mali

Kimwili

Fuwele zisizo na rangi au molekuli nyeupe ya fuwele. Inaenea angani. Mumunyifu kwa urahisi katika maji na pombe. Wakati wa kuchemsha na kuhifadhiwa kwa muda mrefu, ufumbuzi hutengana.

Matibabu

Athari ya kisaikolojia ya cholinomimetic ya asetilikolini ni kutokana na kusisimua kwake kwa utando wa mwisho wa M- na N-cholinergic receptors.

Kitendo cha pembeni kama muscarine ya asetilikolini huonyeshwa kwa kupunguza kasi ya moyo, kupanua mishipa ya damu ya pembeni na kupunguza shinikizo la damu, kuongezeka kwa peristalsis ya tumbo na matumbo, kusinyaa kwa misuli ya bronchi, uterasi, kibofu cha mkojo na kibofu cha mkojo, kuongezeka kwa usiri wa utumbo; kikoromeo, jasho na lacrimal tezi, miosis. Athari ya miotic inahusishwa na kuongezeka kwa contraction ya misuli ya mviringo ya iris, ambayo haipatikani na nyuzi za postganglioniki za cholinergic za ujasiri wa oculomotor. Wakati huo huo, kama matokeo ya kupunguzwa kwa misuli ya ciliary na kupumzika kwa ligament ya zinn ya ukanda wa ciliary, spasm ya malazi hutokea.

Mkazo wa mwanafunzi, kutokana na hatua ya asetilikolini, kawaida hufuatana na kupungua kwa shinikizo la intraocular. Athari hii inafafanuliwa kwa kiasi na ukweli kwamba wakati mwanafunzi amefinywa na iris imefungwa, mfereji wa Schlemm (venous sinus sclera) na nafasi za chemchemi (nafasi za pembe ya iriocorneal) hupanuka, ambayo hutoa mtiririko bora wa maji kutoka kwa vyombo vya habari vya ndani vya jicho. Inawezekana kwamba taratibu nyingine zinahusika katika kupunguza shinikizo la intraocular. Kuhusiana na uwezo wa kupunguza shinikizo la intraocular, vitu ambavyo hufanya kama asetilikolini (cholinomimetics, dawa za anticholinesterase) hutumiwa sana kwa matibabu ya glaucoma. Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba wakati madawa haya yanaletwa kwenye mfuko wa conjunctival, huingizwa ndani ya damu na, kuwa na athari ya resorptive, inaweza kusababisha madhara ya tabia ya madawa haya. Inapaswa pia kukumbushwa katika akili kwamba matumizi ya muda mrefu (zaidi ya miaka kadhaa) ya vitu vya miotic wakati mwingine inaweza kusababisha maendeleo ya miosis inayoendelea (isiyoweza kurekebishwa), kuundwa kwa petechiae ya nyuma na matatizo mengine, na matumizi ya muda mrefu ya dawa za anticholinesterase kama miotiki zinaweza kuchangia ukuaji wa mtoto wa jicho.

Asetilikolini pia ina jukumu muhimu kama mpatanishi wa mfumo mkuu wa neva. Inashiriki katika uhamisho wa msukumo katika sehemu tofauti za ubongo, wakati viwango vidogo vinawezesha, na kubwa huzuia maambukizi ya sinepsi. Mabadiliko katika kimetaboliki ya asetilikolini husababisha ukiukwaji mkubwa wa kazi za ubongo. Upungufu wake kwa kiasi kikubwa huamua picha ya kliniki ya ugonjwa hatari wa neurodegenerative kama ugonjwa wa Alzheimer's. Baadhi ya wapinzani wa serikali kuu ya asetilikolini (angalia Amizil) ni dawa za kisaikolojia (tazama pia Atropine). Overdose ya wapinzani wa acetylcholine inaweza kusababisha usumbufu katika shughuli za juu za neva (kuwa na athari ya hallucinogenic, nk). Kitendo cha anticholinesterase cha idadi ya sumu ni msingi wa uwezo wa kusababisha mkusanyiko wa asetilikolini kwenye mipasuko ya sinepsi, msisimko wa mifumo ya cholinergic na kifo cha haraka zaidi au kidogo (chlorophos, karbofos, sarin, soman) (Burnazyan, "Toxicology kwa matibabu. wanafunzi", Kharkevich D.I., " Pharmacology kwa wanafunzi wa Kitivo cha Tiba).

Maombi

Maombi ya jumla

Kwa matumizi katika mazoezi ya matibabu na kwa masomo ya majaribio, kloridi ya asetilikolini (lat. Acetylcholini kloridi) Kama dawa, kloridi ya asetilikolini haitumiwi sana.

Matibabu

Inapochukuliwa kwa mdomo, acetylcholine hidrolisisi haraka sana na haipatikani kutoka kwa utando wa mucous wa njia ya utumbo. Inaposimamiwa kwa uzazi, ina athari ya haraka, kali na ya muda mfupi (kama vile adrenaline). Kama misombo mingine ya quaternary, asetilikolini hupenya vibaya kutoka kwa kitanda cha mishipa kupitia kizuizi cha damu-ubongo na haina athari kubwa kwenye mfumo mkuu wa neva inaposimamiwa kwa njia ya mishipa. Wakati mwingine katika jaribio, asetilikolini hutumiwa kama vasodilator kwa spasms ya vyombo vya pembeni (endarteritis, claudication ya mara kwa mara, matatizo ya trophic kwenye stumps, nk), na spasms ya mishipa ya retina. Katika hali nadra, asetilikolini iliwekwa kwa atony ya matumbo na kibofu. Asetilikolini pia imetumika mara kwa mara kuwezesha uchunguzi wa radiografia wa achalasia ya umio.

Fomu ya maombi

Tangu miaka ya 1980, asetilikolini haijatumika kama dawa katika dawa ya vitendo (M. D. Mashkovsky, "Dawa", Juzuu 1), kwa kuwa kuna idadi kubwa ya cholinomimetics ya synthetic yenye athari ndefu na inayolengwa zaidi. Iliwekwa chini ya ngozi na intramuscularly kwa kipimo (kwa watu wazima) cha 0.05 g au 0.1 g. Sindano, ikiwa ni lazima, zilirudiwa mara 2-3 kwa siku. Wakati wa kuingiza, ilikuwa ni lazima kuhakikisha kwamba sindano haikuingia kwenye mshipa. Utawala wa intravenous wa cholinomimetics hauruhusiwi kutokana na uwezekano wa kupungua kwa kasi kwa shinikizo la damu na kukamatwa kwa moyo.

Hatari ya matumizi katika matibabu

Wakati wa kutumia acetylcholine, inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba husababisha kupungua Kushiriki katika michakato ya maisha

Imeundwa katika mwili (endogenous) asetilikolini ina jukumu muhimu katika michakato ya maisha: inashiriki katika uhamisho wa msisimko wa neva katika mfumo mkuu wa neva, nodi za mimea, mwisho wa mishipa ya parasympathetic na motor. Acetylcholine inahusishwa na kazi za kumbukumbu. Kupungua kwa asetilikolini katika ugonjwa wa Alzheimer husababisha kudhoofika kwa kumbukumbu kwa wagonjwa. Acetylcholine ina jukumu muhimu katika kulala na kuamka. Kuamka hutokea kwa ongezeko la shughuli za neurons za cholinergic katika nuclei ya basal ya forebrain na (nucleoprotein) iliyowekwa kwenye upande wa nje wa membrane ya postsynaptic. Wakati huo huo, kipokezi cha cholinergic cha mishipa ya fahamu ya baada ya ganglioniki (moyo, misuli laini, tezi) huteuliwa kama vipokezi vya m-cholinergic (nyeti ya muscarinic), na zile ziko katika eneo la sinepsi za ganglioniki na katika sinepsi za neuromuscular - kama n. -vipokezi vya cholinergic (nyeti ya nikotini). Mgawanyiko huu unahusishwa na upekee wa athari zinazotokea wakati wa mwingiliano wa asetilikolini na mifumo hii ya biochemical: muscarine-kama katika kesi ya kwanza na nikotini-kama katika pili; Vipokezi vya m- na n-cholinergic pia viko katika sehemu tofauti za mfumo mkuu wa neva.

Kulingana na data ya kisasa, vipokezi vya muscarinic vimegawanywa katika vipokezi vya M1-, M2- na M3, ambavyo vinasambazwa tofauti katika viungo na vinatofautiana katika umuhimu wa kisaikolojia (tazama Atropine, Pirencepin).

Asetilikolini haina athari kali ya kuchagua kwa aina ya vipokezi vya cholinergic. Kwa kiwango kimoja au kingine, hutenda kwenye vipokezi vya m- na n-cholinergic na kwenye vikundi vidogo vya vipokezi vya m-cholinergic. Athari ya pembeni ya nikotini-kama ya asetilikolini inahusishwa na ushiriki wake katika upitishaji wa msukumo wa neva kutoka kwa nyuzi za preganglioniki hadi nyuzi za postganglioniki kwenye nodi za kujiendesha, na pia kutoka kwa mishipa ya gari hadi kwa misuli iliyopigwa. Katika dozi ndogo, ni transmitter ya kisaikolojia ya msisimko wa neva, katika dozi kubwa inaweza kusababisha uharibifu unaoendelea katika eneo la sinepsi na kuzuia maambukizi ya uchochezi.

Inapakia...Inapakia...