Damu ya binadamu katika muundo wake ni mchanganyiko wa plasma (msingi wa kioevu) na chembe za msingi imara zinazowakilishwa na sahani, leukocytes na erythrocytes. Kwa upande wake, platelets ni wajibu wa kuganda, leukocytes kudumisha kinga ya kawaida, na seli nyekundu za damu ni flygbolag oksijeni.

Ikiwa kwa sababu fulani kiwango cha damu () hupungua, basi ugonjwa huu huitwa anemia au anemia. Dalili za jumla za ugonjwa hujidhihirisha kwa namna ya pallor, udhaifu, kizunguzungu, nk Kutokana na upungufu wa damu, ukosefu mkubwa wa oksijeni huanza katika tishu za mwili wetu.

Anemia mara nyingi hugunduliwa kwa wanawake kuliko wanaume. Ugonjwa huu unaweza kutokea dhidi ya asili ya magonjwa yoyote, au kukuza kama ugonjwa wa kujitegemea.

Sababu na ishara za jumla za upungufu wa damu

Sababu kadhaa zinaweza kusababisha anemia. Moja ya wengi sababu za kawaida Anemia inachukuliwa kuwa ukosefu wa asidi ya folic, au vitamini B12. Anemia pia inakua kutokana na kutokwa na damu nyingi wakati wa hedhi au dhidi ya asili ya magonjwa fulani ya saratani. Anemia mara nyingi hutokea kutokana na upungufu wa vitu vinavyohusika na uzalishaji wa hemoglobin, pamoja na usumbufu katika malezi ya seli nyekundu za damu. Magonjwa ya urithi na yatokanayo na vitu vya sumu pia inaweza kusababisha maendeleo ya upungufu wa damu.

Dalili za kawaida zinazowapata wale wanaougua upungufu wa damu ni:

• Njano, nyembamba, baridi kwa kugusa na ngozi ya rangi.
• Udhaifu, uchovu haraka, kusinzia na kizunguzungu, ndani kesi kali ikiambatana na kuzirai.
• Shinikizo la chini la damu.
• Tint ya manjano kwa wazungu wa macho.
• Upungufu wa pumzi.
• Toni dhaifu ya misuli.
• Kuongezeka kwa kiwango cha moyo.
• Kuongezeka kwa wengu.
• Ilibadilishwa rangi ya kinyesi.
• Nata, jasho baridi.
• Kutapika, kichefuchefu.
• Kuwashwa kwa miguu na mikono.
• Nywele huanza kuanguka na misumari kuvunja.
• Maumivu ya kichwa ya mara kwa mara.

Video: Anemia ni nini na ni sehemu gani za mwili zinaathiriwa?

Uainishaji

Kwa ujumla, uainishaji wa anemia ni msingi wa vikundi vitatu:

1. Anemia ya Posthemorrhagic, i.e. upungufu wa damu unaosababishwa na kali.
2. Anemia inayoundwa kwa sababu ya usumbufu katika mchakato wa malezi ya damu, na pia patholojia katika muundo wa RNA na DNA - megaloblastic, upungufu wa chuma, upungufu wa folate, upungufu wa B-12, hypoplastic, aplastic, anemia ya Fanconi na aina zingine.
3. Anemia ya hemolytic, i.e. anemia inayotokana na kuongezeka kwa uharibifu wa seli nyekundu za damu (anemia ya autoimmune hemolytic, anemia ya seli mundu, nk).

Aidha, anemia imegawanywa katika digrii kadhaa za ukali, ambayo inategemea maudhui ya hemoglobin. Hii:

• Kiwango kikubwa - wakati hemoglobin katika damu ni chini ya 70 hl.
• Wastani - 70-90 g / l.
• Upole - zaidi ya 90 g / l (anemia ya shahada ya 1).

Anemia ya Posthemorrhagic

Aina hizi za anemia zinaweza kuwa sugu au papo hapo. Sugu, kama sheria, ni matokeo ya kupoteza damu mara kwa mara, kwa mfano, kutokana na majeraha na majeraha, hedhi nzito, vidonda vya tumbo, au saratani, nk. anemia ya posthemorrhagic hukua kwa sababu ya upotezaji mmoja lakini mkubwa wa damu.

Wakati huo huo, picha ya kliniki ya anemia ya papo hapo ya posthemorrhagic inawakilishwa na kuzorota kwa kiasi kikubwa kwa hali ya jumla ya mgonjwa, inayohusishwa na: mapigo ya moyo ya haraka, "midges" ya flashing, udhaifu, upungufu wa pumzi, tinnitus, kizunguzungu, nk. Rangi ya ngozi inakuwa nyepesi sana, wakati mwingine na tint ya manjano. Joto la jumla mwili wa mgonjwa hupungua, wanafunzi wa macho kupanuliwa.

Ukweli wa kuvutia ni kwamba mtihani wa damu uliofanywa ndani ya masaa 2-3 baada ya kupoteza damu (na fomu ya papo hapo anemia ya posthemorrhagic) inaonyesha viwango vya kawaida vya seli nyekundu za damu na hemoglobin. Viwango vyao huanza kupungua baadaye. Ni muhimu kuzingatia kwamba damu hufunga kwa kasi zaidi.

Njia bora zaidi ya kutibu anemia fomu ya posthemorrhagic hesabu. Baada ya hapo daktari, kama sheria, anaagiza miadi ya mgonjwa dawa za antianemic, chakula chenye protini nyingi.

Ikiwa fomu ni sugu, basi, kama sheria, mgonjwa haoni mabadiliko yoyote maalum katika hali hiyo. Kawaida kuna pallor, kizunguzungu wakati wa kusimama ghafla na udhaifu. KATIKA hatua za awali Utungaji wa kawaida wa damu huhakikishwa na marongo ya mfupa. Baada ya muda, haikabiliani tena na kazi hii na inakua anemia ya hypochromic. Hii ni anemia, ambayo iko katika kiwango cha chini, ambayo inaonyesha maudhui ya chini ya hemoglobin katika seli nyekundu za damu. Misumari ya mgonjwa huanza kuvunja na nywele huanguka.

Katika aina ya muda mrefu ya anemia ya posthemorrhagic, inakuwa vigumu kwa chuma kufyonzwa katika mwili, ambayo inaongoza kwa usumbufu mkubwa unaohusishwa na malezi ya hemoglobin. Ufanisi mkubwa wa matibabu unapatikana kwa kugeuza chanzo cha upotezaji wa damu.

Aidha, virutubisho vya chuma vinatajwa. Dawa maarufu na za ufanisi kwa upungufu wa damu katika kesi hii ni: Ferroplex, Ferrum Lek, Conferon, Ferrocal, Feromide, nk Matibabu na madawa ya kulevya yenye chuma huchukua muda mrefu kabisa. Madaktari wanashauri kufikiria upya lishe - inapaswa kutegemea vyakula vilivyoboreshwa na protini ya wanyama (nyama, ini) na vyenye chuma nyingi (buckwheat, mapera, komamanga).

Anemia inayoendelea dhidi ya historia ya matatizo ya malezi ya damu

Anemia ya upungufu wa chuma

Kwa kawaida, chuma upungufu wa anemia(IDA) hukua kutokana na ukosefu wa kipengele kama vile chuma mwilini. Hii inaweza kuwezeshwa matatizo mbalimbali kuhusishwa na kunyonya kwa chuma, au chakula kinachotumiwa ni duni katika kipengele hiki (kwa mfano, kwa wale walio kwenye mlo mkali na wa muda mrefu). IDA pia ni ya kawaida kwa wafadhili na watu wanaosumbuliwa na matatizo ya homoni.

Mbali na hapo juu, IDA inaweza kutokea kwa sababu ya kutokwa na damu kwa muda mrefu na nzito kwa hedhi au saratani. Mara nyingi, anemia hii hugunduliwa kwa wanawake wajawazito, kwani mahitaji yao ya kipengele hiki huongezeka sana wakati wa ujauzito. Kwa ujumla, IDA mara nyingi hupatikana kwa watoto na wanawake.

Kuna dalili chache za upungufu wa anemia ya chuma na mara nyingi ni sawa na dalili za anemia zingine:

1. Kwanza, ngozi. Inakuwa nyepesi, rangi, nyembamba na kavu (kawaida kwenye mikono na uso).
2. Pili, misumari. Wanakuwa brittle, wepesi, laini na kuanza exfoliate.
3. Tatu, nywele. Kwa watu wenye IDA, huwa brittle, kupasuliwa, huanza kuanguka haraka na kukua polepole.
4. Nne, meno. Moja ya sifa za tabia Anemia ya upungufu wa madini ya chuma husababisha kubadilika kwa jino na kuoza kwa meno. Enamel juu ya meno inakuwa mbaya, na meno yenyewe hupoteza uangaze wao wa zamani.
5. Mara nyingi ishara ya upungufu wa damu ni ugonjwa, kwa mfano, gastritis ya atrophic, matatizo ya utendaji matumbo, njia ya genitourinary, nk.
6. Wagonjwa wenye IDA wanakabiliwa na upotovu wa ladha na harufu. Hii inajidhihirisha katika hamu ya kula udongo, chaki, mchanga. Mara nyingi wagonjwa kama hao huanza kupenda harufu ya varnish, rangi, asetoni, petroli, gesi za kutolea nje, nk.
7. Anemia ya upungufu wa chuma pia huathiri hali ya jumla. Inafuatana na maumivu ya mara kwa mara katika kichwa, mapigo ya moyo ya haraka, udhaifu, "midges" ya flashing, kizunguzungu, na usingizi.

Mtihani wa damu kwa IDA unaonyesha kushuka kwa kiwango kikubwa kwa hemoglobin. Kiwango cha seli nyekundu za damu pia hupunguzwa, lakini kwa kiasi kidogo, kwani upungufu wa damu ni hypochromic katika asili (index ya rangi huelekea kupungua). Maudhui ya chuma katika seramu ya damu hupungua kwa kiasi kikubwa. Siderocytes hupotea kabisa kutoka kwa damu ya pembeni.

Dawa za upungufu wa anemia ya chuma

Matibabu inategemea kuchukua dawa zenye chuma, vidonge na sindano. Mara nyingi, daktari anaagiza virutubisho vya chuma kutoka kwenye orodha hapa chini:

• Ferrum-lek;
• Ukali;
• Ferkoven;
• Ferramide;
• Ferroplex;
• Ferbitol;
• Gemostimulini;
• Imperon;
• Mkutano, nk.

Lishe kwa upungufu wa damu

Mbali na hilo dawa Madaktari wanashauri kuambatana na lishe fulani ambayo inahusisha kupunguza unga, maziwa na vyakula vya mafuta. Chakula cha afya ni pamoja na buckwheat, viazi, vitunguu, mimea, ini, nyama, viuno vya rose, currants, nk.

Anemia hii mara nyingi hujitokeza wakati wa ujauzito. Wagonjwa walio na IDA wananufaika na hewa ya msituni na milimani na mazoezi ya viungo. Inashauriwa kutumia maji ya madini kutoka vyanzo vya Zheleznovodsk, Marcial na Uzhgorod. Hatupaswi kusahau kuhusu kuzuia katika vipindi vya vuli-spring, wakati mwili umepungua sana. Katika vipindi hivi, lishe ya upungufu wa damu yenye utajiri wa vyakula vyenye chuma itakuwa muhimu (tazama hapo juu na kwenye mchoro wa kulia).

Video: anemia ya upungufu wa chuma - sababu na matibabu

Anemia ya plastiki na hypoplastic

Anemia hizi ni ngumu ya patholojia zinazojulikana kushindwa kwa uboho wa mfupa. Anemia ya Aplastic inatofautiana na anemia ya hypoplastic kwa kuwa hematopoiesis ni huzuni zaidi.

Mara nyingi, tukio la anemia ya hypoplastic husababishwa na mionzi, maambukizo fulani, Ushawishi mbaya kemikali au madawa ya kulevya, au urithi. Wote fomu zinazowezekana Anemia ya Hypo- na aplastic ina maendeleo ya taratibu.

Anemia hizi hudhihirishwa na homa, maumivu ya koo, sepsis, uzito kupita kiasi, weupe, na ufizi, kubaini kutokwa na damu kwa kapilari kwenye utando wa mucous na ngozi, na hisia inayowaka mdomoni. Mara nyingi ugonjwa huo unaambatana na matatizo ya asili ya kuambukiza, kwa mfano, jipu baada ya sindano, pneumonia, nk). Ini pia mara nyingi huteseka - kawaida huwa kubwa.

Kimetaboliki ya chuma katika mwili huvunjika, na kiasi cha chuma katika damu huongezeka. Kuna leukocytes chache zaidi katika damu, pamoja na hemoglobini, lakini aina changa za seli nyekundu za damu hazipo kabisa. Uchafu wa damu mara nyingi huwa kwenye kinyesi na mkojo.

Katika hali mbaya, anemia ya aplastiki (kama anemia ya hypoplastic) inaweza kuwa mbaya. Matibabu itatoa matokeo mazuri tu ikiwa ni wakati. Inafanywa tu katika hospitali na ina maana kuongezeka utunzaji wa usafi nyuma ya cavity ya mdomo na ngozi. Hii inahusisha uhamisho wa damu mara kwa mara, tiba ya antibiotic, kuchukua vitamini na homoni, na pia ikiwezekana lishe bora na upungufu wa damu. Wakati mwingine madaktari huamua kupandikiza uboho (kuongezewa) (hii inawezekana ikiwa kuna wafadhili sambamba na mfumo wa HLA, ambao unahitaji uteuzi maalum).

Anemia ya Fanconi

Hii ni aina ya nadra sana ya anemia ya kuzaliwa inayohusishwa na upungufu wa kromosomu na kasoro katika seli za shina. Hutokea kwa upendeleo kwa wavulana. Katika watoto wachanga, ugonjwa huu kawaida hauzingatiwi. Ni sifa ya maonyesho ya dalili katika umri wa miaka 4-10 kwa namna ya kutokwa na damu na damu.

Katika mchanga wa mfupa, ongezeko la tishu za adipose huzingatiwa, wakati seli hupunguzwa, na hematopoiesis inakabiliwa. Uchunguzi unaonyesha kuwa kwa watoto wenye anemia ya Fanconi, seli nyekundu za damu huishi ≈ mara 3 chini ya kawaida.

Kuonekana kwa mgonjwa aliye na upungufu wa damu hii kuna sifa ya rangi isiyo ya kawaida, kimo kifupi, maendeleo duni ya fuvu au mifupa, na mguu wa mguu. Mara nyingi dalili hizi hujazwa udumavu wa kiakili, strabismus, uziwi, maendeleo duni ya viungo vya uzazi, figo, .

Vipimo vya damu vinaonyesha mabadiliko sawa na anemia ya aplasiki, tu ni kidogo sana kutamkwa. Uchunguzi wa mkojo kwa wagonjwa wengi unaonyesha maudhui ya juu ya amino asidi.

Anemia ya Fanconi ni kesi maalum ya anemia ya aplastic na malezi duni ya seli nyekundu za damu kwenye uboho.

Wagonjwa wenye anemia ya Fanconi, kulingana na tafiti, wana uwezekano mkubwa wa leukemia ya papo hapo.

Katika msingi wake , Anemia ya Fanconi ni aina kali ya anemia ya aplastic iliyoelezwa hapo juu. Matibabu inajumuisha kuondoa wengu, ikifuatiwa na matumizi ya globulin ya antilymphocyte. Immunosuppressants na androjeni pia hutumiwa. Lakini matibabu ya ufanisi zaidi yamethibitishwa kuwa upandikizaji wa uboho (wafadhili - dada wa mgonjwa au kaka au wageni wanaofanana na phenotype ya HLA).

Patholojia hii bado haijasomwa vya kutosha. Ingawa, licha ya asili yake ya kuzaliwa, anemia hii haijidhihirisha kwa watoto wachanga. Ikiwa ugonjwa hugunduliwa kuchelewa, basi wagonjwa kama hao hawaishi zaidi ya miaka 5. Kifo hutokea kutokana na kutokwa na damu kwenye tumbo au ubongo.

Anemia ya megaloblastic

Anemia hizi ni za kurithi na kupatikana. Wao ni sifa ya kuwepo kwa megaloblasts katika mchanga wa mfupa. Hizi ni seli za nucleated ambazo ni watangulizi wa seli nyekundu za damu na zina chromatin isiyo na kufupishwa (katika seli hiyo kuna kiini chachanga, lakini cytoplasm inayozunguka tayari ni ya zamani).

Upungufu wa B-12 na anemia ya upungufu wa folate ni aina ndogo za anemia ya megaloblastic. Wakati mwingine anemia ya upungufu wa folate ya B-12 hugunduliwa hata, lakini ni nadra sana.

Anemia ya upungufu wa B-12

Anemia ya upungufu wa B-12 inakua kwa sababu ya ukosefu wa vitamini B-12. Microelement hii ni muhimu kwa utendaji mzuri wa mfumo wa neva, na pia inahitajika na uboho kwa malezi na ukuaji wa seli nyekundu za damu ndani yake. B-12 inahusika moja kwa moja katika awali ya RNA na DNA, ndiyo sababu mchakato wa malezi na maendeleo ya seli nyekundu za damu huvunjika wakati kuna uhaba wake.

Kwa alama mahususi kuna kutokuwa na utulivu katika kutembea. Ugonjwa huo pia unaambatana na maumivu ya moyo, uvimbe wa miguu na mikono, udhaifu, kupungua kwa utendaji, manjano ya rangi na uvimbe wa uso, tinnitus, kuchoma na kuwasha kwenye ulimi.

Kwa kawaida, upungufu wa B-12 hutokea kutokana na kunyonya kuharibika. Watu walio na atrophy ya mucosa ya tumbo, ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa celiac huathirika zaidi. Upungufu wa B-12 unaweza kuwa matokeo ya kongosho. Mara nyingi hutokea kwa mboga mboga na watu wazee.

Anemia hii pia inaitwa anemia mbaya. Ugonjwa huendelea polepole sana, kwa kawaida hugeuka kuwa fomu ya muda mrefu ya kurudi tena.

Matibabu hufanywa na vitamini B-12 ya uzazi (kila siku sindano za intramuscular) Chakula kilichoboreshwa na vyakula vyenye B-12 pia huonyeshwa: ini, mayai, bidhaa za maziwa, nyama, jibini, figo.

Anemia ya upungufu wa folate

Anemia ya upungufu wa folate ni ukosefu mkubwa wa asidi ya folic katika mwili. Yeye, pia (kama B-12) anahusika kikamilifu katika malezi ya seli nyekundu za damu. Asidi ya Folic hutolewa kwa mwili wetu kwa njia ya chakula (nyama, mchicha, nk), lakini wakati matibabu ya joto bidhaa hizi hupoteza shughuli zake.

Anemia hii mara nyingi hutokea kwa watoto wanaolishwa maziwa ya mbuzi au maziwa ya unga, na kwa wanawake wajawazito. Katika kesi hiyo, ugonjwa huo unaambatana na kizunguzungu na udhaifu, kupumua kwa pumzi na uchovu. Ngozi inakuwa kavu na hupata tint ya rangi ya njano ya limau. Mgonjwa mara nyingi anaweza kuhisi baridi na homa.

Mabadiliko katika damu ni sawa na upungufu wa anemia ya B-12. Kama sheria, hemoglobin inabaki kawaida, na wakati mwingine hata kuongezeka. Damu ina macrocytes - hizi ni seli nyekundu za damu ambazo zina ukubwa ulioongezeka. Anemia ya upungufu wa folate kwa ujumla ina sifa ya kupungua kwa idadi ya seli zote za damu na ongezeko la ukubwa wao. Hii ni anemia ya hyperchromic na index ya juu ya rangi. Biokemia ya damu inaonyesha kuwa imeinuliwa kidogo.

Anemia ya upungufu wa folate inatibiwa na dawa za folic acid katika fomu ya kibao. Kwa kuongeza, chakula cha mgonjwa kinapaswa kurekebishwa (mboga za majani, ini, na matunda zaidi hupendekezwa).

Kwa kando, inapaswa kuzingatiwa kuwa B-12 na upungufu wa anemia ya folate ni aina ya anemia ya macrocytic - hii ni ugonjwa unaoonyeshwa na kuongezeka kwa saizi ya seli nyekundu za damu kwa sababu ya ukosefu mkubwa wa B-12 au asidi ya folic.

Anemia ya hemolytic

Aina zote za anemia hizi husababishwa na uharibifu mkubwa wa seli nyekundu za damu. Kwa kawaida, maisha ya seli nyekundu za damu ni ≈ siku 120. Wakati mtu anapojenga antibodies dhidi ya seli zake nyekundu za damu, uharibifu mkali wa seli nyekundu za damu huanza, i.e. maisha ya seli nyekundu za damu inakuwa mafupi sana (≈ siku 13). Hemoglobin katika damu huanza kuvunja, ndiyo sababu mgonjwa hupata jaundi dhidi ya asili ya anemia ya hemolytic.

Dalili ya maabara ya anemia hiyo ni kuongezeka kwa bilirubini, kuwepo kwa hemoglobin katika mkojo, nk.

Aina za urithi huchukua nafasi kubwa kati ya anemia kama hizo. Ni matokeo ya kasoro nyingi katika malezi ya seli nyekundu za damu katika kiwango cha maumbile. Aina zilizopatikana za anemia ya hemolytic huendeleza dhidi ya msingi wa mambo fulani ambayo yana athari ya uharibifu kwenye seli nyekundu za damu (athari za mitambo, sumu mbalimbali, antibodies, nk).

anemia ya seli mundu

Mojawapo ya anemia ya kawaida ya urithi wa hemolytic ni anemia ya seli mundu. Ugonjwa huu unahusisha uwepo wa hemoglobini isiyo ya kawaida katika seli nyekundu za damu. Ugonjwa huu mara nyingi huathiri Waamerika wa Kiafrika, lakini pia hutokea kwa watu wenye ngozi nzuri.

Uwepo wa seli nyekundu za damu zenye umbo la mundu kwenye damu, ambayo ni tabia ya ugonjwa huu, kwa kawaida hautishii mtoaji wake. Lakini ikiwa mama na baba wote wana hemoglobini ya patholojia katika damu yao, basi watoto wao wana hatari ya kuzaliwa na aina kali ya anemia ya seli ya mundu, ndiyo sababu anemia hiyo ni hatari.

picha: damu kwa anemia ya hemolytic. Seli nyekundu za damu hazina umbo la kawaida

Aina hii ya anemia inaambatana na maumivu ya rheumatic, udhaifu, maumivu ndani ya tumbo na kichwa, usingizi, uvimbe wa miguu, mikono na miguu. Uchunguzi wa kimatibabu unaonyesha weupe wa utando wa mucous na ngozi, wengu ulioenea na ini. Watu walio na ugonjwa huu wana sifa ya mwili mwembamba, ukuaji wa juu na mgongo uliopinda.

Uchunguzi wa damu unaonyesha kiwango cha wastani au kali cha upungufu wa damu, na kiashiria cha rangi kitakuwa cha kawaida.

Patholojia hii ni ugonjwa mbaya. Wagonjwa wengi hufa, kama sheria, kabla ya kufikia umri wa miaka kumi, kwa sababu ya aina fulani ya maambukizo (kawaida kifua kikuu) au kutokwa na damu kwa ndani.

Matibabu ya anemia hii ni dalili. Ingawa inachukuliwa kuwa anemia sugu, watoto huvumilia kwa urahisi kabisa. maudhui ya chini erythrocytes na hemoglobin. Ndio sababu mara chache hupokea uhamishaji wa damu (mara nyingi zaidi katika kesi za aplastiki au mgogoro wa hemolytic) Aina zote za maambukizo zinapaswa kuepukwa, haswa kwa watoto.

Anemia ya hemolytic ya autoimmune

Miongoni mwa aina zilizopatikana, anemia ya hemolytic ya autoimmune ni ya kawaida zaidi. Inahusisha ushawishi wa antibodies zinazoundwa katika mwili wa mgonjwa. Aina hii hutokea, kama sheria, katika ugonjwa wa cirrhosis na hepatitis, arthritis ya rheumatoid, leukemia ya papo hapo, au leukemia ya muda mrefu ya lymphocytic.

Kuna aina sugu na kali za anemia ya hemolytic ya autoimmune. Fomu ya muda mrefu huendelea kivitendo bila dalili za tabia. Katika fomu ya papo hapo, mgonjwa ana ugonjwa wa manjano, upungufu wa pumzi, udhaifu, homa, na mapigo ya moyo haraka. Kwa sababu ya maudhui mengi ya stercobilin, kinyesi kina tint ya hudhurungi.

Ingawa ni nadra, inawezekana kukutana na anemia ya autoimmune na antibodies kamili ya baridi, ambayo ni tabia ya watu wazee. Baridi katika hali kama hizi hufanya kama sababu ya kuchochea, na kusababisha uvimbe na rangi ya bluu ya vidole, uso, na miguu. Mara nyingi anemia ya autoimmune ya aina hii inaambatana na ugonjwa wa Raynaud, ambayo, kwa bahati mbaya, inaweza kusababisha gangrene ya vidole. Aidha, kwa wagonjwa wenye baridi anemia ya autoimmune haiwezekani kuamua kwa kutumia njia za jadi.

Matibabu hufanyika kwa kutumia homoni za glucocorticoid. Jukumu muhimu katika matibabu linachezwa na muda wake na kipimo sahihi madawa. Pia katika matibabu, madaktari hutumia dawa za cytostatic, hufanya plasmapheresis, na, ikiwa ni lazima, splenectomy.

Video: anemia katika mpango "Kuishi kwa Afya!"

Ikumbukwe kwamba aina nyingi za upungufu wa damu, ikiwa zinatibiwa vibaya, zinaweza kuwa na madhara makubwa kwa mwili, ikiwa ni pamoja na kifo. Kwa hiyo, hakuna haja ya kujitegemea dawa. Utambuzi lazima ufanyike na daktari aliyestahili, pamoja na matibabu ya ufanisi na sahihi lazima iagizwe!

Anemia ni hali ya pathological ya mwili, inayojulikana na kupungua kwa hematocrit na hemoglobin, na pia ikifuatana na kupungua kwa erythrocytes (seli nyekundu za damu). Ishara ya lazima ya upungufu wa damu ni kupungua kwa viwango vya hemoglobin, wakati mwingine idadi ya seli nyekundu za damu inaweza kubaki sawa.

Asilimia kumi hadi ishirini ya idadi ya watu (hasa wanawake) wana aina tofauti upungufu wa damu. Anemia ya kawaida ni yale yanayohusiana na upungufu wa chuma. Wanaunda asilimia 90 ya anemia zote. Kiasi kidogo mara nyingi - anemia ambayo hutokea na magonjwa sugu, hata mara nyingi - anemia ya megaloblastic (upungufu wa asidi folic au vitamini B12), aplastic na hemolytic. Wakati mwingine kuna mchanganyiko wa megaloblastic na ukosefu wa vitamini B12 na upungufu wa chuma.

Kuna aina kadhaa za anemia:

• hemolytic;
• upungufu wa damu unaosababishwa na kuongezeka kwa uharibifu wa seli nyekundu za damu;
• anemia inayotokana na magonjwa sugu;
• sideroblastic;
• megaloblastic;
• upungufu wa chuma;
• aplasticity, anemia inayosababishwa na kuharibika kwa uzalishaji wa seli nyekundu za damu;
• upungufu wa damu unaosababishwa kupoteza damu kwa papo hapo y.

Kulingana na ukali wa upungufu wa damu, wamegawanywa katika upole (hemoglobin juu ya 90 g / l), wastani (kiwango cha hemoglobin 90 - 70 g / l) na kali (hemoglobin chini ya 70 g / l).

Daraja la tatu, kali, ni hatari kwa maisha, kwa kuwa wagonjwa hupata kuzorota kwa nguvu kwa hali ya jumla ya mwili, kupungua kwa damu hutokea, na utendaji wa mfumo wa moyo na mishipa huvunjika.

Dalili za upungufu wa damu

Kwa aina yoyote ya upungufu wa damu, wagonjwa hupata kuwashwa, kupungua kwa utendaji, kuongezeka kwa uchovu, na udhaifu. Maumivu ya kichwa, kizunguzungu, tinnitus hutokea, na "matangazo" huangaza mbele ya macho. Hata kwa kidogo shughuli za kimwili upungufu wa pumzi, palpitations, mashambulizi ya mara kwa mara angina pectoris. Watu wanaougua upungufu wa damu wana ngozi kavu na ya rangi, wakati mwingine na rangi ya hudhurungi, na utando wa mucous usio na rangi.

Utambuzi wa upungufu wa damu

Ili kutambua upungufu wa damu, ni muhimu kupitia uchunguzi wa matibabu na kutoa damu kwa mtihani wa kliniki muhimu ili kuamua: kiwango cha sahani, seli nyekundu za damu, leukocytes, hematocrit, hemoglobin, reticulocytes, nk Ikiwa mtihani wa damu ulionyesha kupungua kwa damu. hemoglobini, basi vipimo vya ziada vifuatavyo vinafanywa ili kujua aina halisi ya tafiti za upungufu wa damu kama vile colonoscopy, gastroscopy, tomografia ya kompyuta na wengine.

Matibabu ya upungufu wa damu

Matibabu ya aina yoyote ya anemia kali inategemea sababu zilizosababisha. Matokeo bora yanaweza kupatikana ikiwa mgonjwa hupewa vitu vya mtu binafsi vya kukosa. Kwa mfano, lini anemia mbaya wanatoa sindano za vitamini B12, kwa upungufu wa madini wanaagiza virutubisho vya chuma Nakadhalika.

Anemia ambayo hutokea kutokana na magonjwa ya muda mrefu kama vile hypothyroidism, ugonjwa wa figo, atritis, maambukizi, kansa, na husababishwa na kupungua kwa uzalishaji wa seli nyekundu za damu, mara nyingi ni mpole na hauhitaji matibabu maalum. Ikiwa huponya ugonjwa wa msingi, hii pia itakuwa na athari ya manufaa kwa upungufu wa damu. Katika baadhi ya matukio, inakuwa muhimu kuacha madawa ya kulevya ambayo yanakandamiza hematopoiesis (antibiotics au dawa za chemotherapy).

Aina kali za upungufu wa damu hutibiwa katika hospitali. Katika hali za haraka, wakati ni muhimu kurejesha kiasi cha damu, kiasi kinachohitajika cha hemoglobini, na wakati wa kuzidisha kwa anemia ya muda mrefu, uhamisho wa damu unafanywa. Extracts za ini zilizochakatwa mahsusi, vitamini B6, homoni za ngono za kiume, na derivatives ya corticosteroids ya adrenal wakati mwingine husaidia na upungufu wa damu, sababu ambayo haikuweza kutambuliwa.

Nyenzo zinawasilishwa kutoka kwa kitabu cha maandishi cha RUDN

Upungufu wa damu. Kliniki, utambuzi na matibabu / Stuklov N.I., Alpidovsky V.K., Ogurtsov P.P. - M.: LLC "Meditsinskoe" Shirika la habari", 2013. - 264 p.

Kunakili na kuchapisha nyenzo bila kuonyesha waandishi ni marufuku na inaadhibiwa na sheria.

Anemia au anemia ni hali ya pathological ambayo ina sifa ya kupungua kwa maudhui ya hemoglobin, idadi ya seli nyekundu za damu na / au kiwango cha hematocrit kwa kitengo cha kiasi cha damu inayozunguka. Kwa anemia ya kweli, kupungua kwa yaliyomo katika hemoglobin na idadi ya seli nyekundu za damu inalingana na kupungua kwa wingi wa seli nyekundu za damu zinazozunguka, na kwa sababu ya ongezeko la fidia ya kiasi cha plasma, jumla ya kiasi cha damu inayozunguka haibadilika. kwa kiasi kikubwa. Isipokuwa ni upungufu wa damu baada ya upotezaji mkubwa wa damu, ambayo kuna kupungua kwa wakati huo huo, kwa haraka kwa wingi wa seli nyekundu za damu zinazozunguka na kiasi cha plasma inayozunguka. Kwa wanaume, kikomo cha chini cha mkusanyiko wa H b inalingana na 130 g / l, kwa wanawake - 120 g / l.

Mtu anapaswa kutofautisha kutoka kwa anemia ya kweli ya anemia au kinachojulikana kama anemia ya uwongo, ambayo kupungua kwa viwango vya hemoglobin hakusababishwa na kupungua kwa seli nyekundu za damu, lakini kwa kuongezeka kwa kiasi cha plasma inayozunguka au aina ya dilution. damu. "Anemia ya uwongo," ambayo haiwezi kuzingatiwa kama matokeo ya ukiukaji wa erythropoiesis au ugonjwa wa erythron, inaweza kuzingatiwa wakati wa ujauzito (hydremia ya ujauzito) na uhifadhi wa maji kwa wagonjwa walio na aina ya oliguric ya kushindwa kwa figo, kwa wagonjwa walio na mzunguko mkubwa wa damu. kushindwa, katika baadhi ya magonjwa sugu, yanayotokea na hypoalbuminemia, cirrhosis ya ini na splenomegaly. wa asili mbalimbali. Kwa hiyo kwa sasa, mkusanyiko wa kawaida wa hemoglobin wakati wa ujauzito unachukuliwa kuwa 110 g / l katika trimester ya kwanza na ya tatu na 105 g / l kwa pili.

Maonyesho ya kliniki ya upungufu wa damu yamedhamiriwa na mambo kadhaa: kiwango cha upungufu wa damu, kasi ya ukuaji wake, sifa za ugonjwa wa msingi ambao ulisababisha mwanzo wa upungufu wa damu, uwezo wa kubadilika wa mifumo ya moyo na mishipa na ya mapafu ya mwili; na umri wa mgonjwa. Pamoja na maendeleo ya polepole ya upungufu wa damu, kupungua kwa kiwango cha hemoglobin hadi 80 g / l mara nyingi hakuambatana na yoyote. dalili za patholojia na hali ya afya ya mgonjwa inabakia kuridhisha kabisa. Kinyume chake, kupoteza damu kwa papo hapo kwa kiwango sawa cha hemoglobini kunaweza kusababisha maendeleo ya mshtuko kutokana na hypovolemia ya haraka.

Uainishaji wa anemia kwa ukali

Nyepesikiwango cha hemoglobin zaidi ya 90 g / l;

Wastani- hemoglobin ndani ya 90 - 70 g / l;

Nzitokiwango cha hemoglobin chini ya 70 g / l.

Kulingana na asili, dalili zinazojulikana kwa aina zote za anemia zinaweza kugawanywa katika vikundi viwili:

1. dalili kutokana na utendaji kazi taratibu za fidia lengo la kuzuia au kupunguza hypoxia ya tishu;

2. dalili zinazohusiana moja kwa moja na hypoxia ya tishu.

Dalili za kundi la kwanza, ambalo linaongoza katika picha ya kliniki ya upungufu wa damu, ni pamoja na rangi ya ngozi, tachycardia, kuonekana kwa kelele ya hemodynamic, hisia ya ukosefu wa hewa, upungufu wa kupumua na ishara nyingine za kushindwa kwa moyo na mishipa.

Ngozi ya rangi, ambayo inaonekana wakati kiwango cha hemoglobin kinapungua hadi 70 g / l, mara nyingi ni dalili ya kwanza ambayo inamshazimisha mgonjwa mwenye upungufu wa damu kushauriana na daktari. Ngozi ya ngozi inakua kama matokeo ya spasm ya capillary, ambayo ni sehemu ya utaratibu wa urekebishaji wa ugawaji unaolenga kuboresha usambazaji wa damu kwa muhimu. viungo muhimu. Ikumbukwe kwamba manjano, sainosisi na rangi ya ngozi inaweza kuficha weupe wa ngozi wakati wa upungufu wa damu, kwa hivyo rangi ya mucosa ya mdomo ni ya maonyesho zaidi. anga ya juu, conjunctiva, midomo na kitanda cha msumari.

Kwa upungufu wa damu, moyo hujibu kwa kupungua kwa uwezo wa damu kumfunga na kubeba oksijeni kwa kuongezeka pato la moyo, ambayo inaonyeshwa kliniki na tachycardia, kuongezeka kwa mapigo ya ateri na capillary na kuonekana kwa kelele ya hemodynamic: systolic, ambayo inasikika vizuri zaidi kwenye kilele cha moyo na ateri ya pulmona, na chini ya kawaida, diastolic. Myocardiamu ya kawaida inaweza kuvumilia kwa muda mrefu mizigo iliyoongezeka unaosababishwa na upungufu wa damu. Hata hivyo, anemia ya kina, ambayo mahitaji ya oksijeni ya misuli ya moyo hayajaridhika kikamilifu, inaweza kuongozana na maumivu katika eneo la moyo, cardiomegaly, upungufu wa kupumua, ishara za msongamano wa pulmona na edema. Ikumbukwe kwamba kuongezeka kwa kupumua na upungufu wa kupumua huonekana muda mrefu kabla ya maendeleo ya kushindwa kwa moyo na ni matokeo ya ongezeko la fidia katika kazi ya mapafu kwa kukabiliana na hypoxia na hypercapnia ya kituo cha kupumua.

Licha ya uhamasishaji wa mifumo ya fidia, na hypoxia kali ya anemia ya tishu bado inakua, ambayo ubongo ni nyeti sana. Ukosefu wa oksijeni kwa ubongo unaonyeshwa na udhaifu, kuongezeka kwa uchovu, maumivu ya kichwa, misuli ya misuli, kizunguzungu na kuonekana kwa "floaters" mbele ya macho.

Kuashiria upungufu wa damu hutumiwa sifa za kimofolojia erythrocytes na idadi ya reticulocytes, mchanganyiko ambayo inafanya iwezekanavyo kwa kiwango cha juu cha uwezekano wa kupendekeza sababu ya maendeleo ya upungufu wa damu, kuchukua hatua kwa uchunguzi zaidi na tiba ya ufanisi zaidi.

Uainishaji wa morphological wa anemia

Uainishaji wa anemia kwa kiasi cha seli nyekundu za damu

I. Anemia ya Macrocytic (MCV> 100 fL, kipenyo cha erithrositi> 8 μm) - upungufu wa vitamini B 12 na asidi ya folic, ugonjwa wa ini, ugonjwa wa myelodysplastic (MDS).

II. Anemia ya Microcytic (MCV)<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

III. Anemia ya Normocytic (MCV 80-100 fL, kipenyo cha erithrositi 6-8 μm) - kupoteza damu kwa papo hapo, hemolysis ya erythrocytes isiyobadilika, anemia ya aplastic, kupungua kwa uzalishaji wa erythrocytes katika kushindwa kwa uboho (anemia inayotegemea erythropoietin) - anemia ya ugonjwa sugu (ACD) ) na sugu kushindwa kwa figo. ACB mara nyingi hupatikana katika magonjwa ya kuambukiza, collagenosis ya utaratibu, na tumors mbaya (anemia ya ugonjwa mbaya - ACD).

Uainishaji wa anemia kulingana na maudhui ya hemoglobin katika erythrocyte (kiashiria cha MSI,index ya rangi - CPU)

I. Anemia ya Hypochromic (kiashiria cha rangi ya MSI< 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

II. Anemia ni normochromic, index ya rangi 0.8 - 1.05 - anemia katika kushindwa kwa figo ya muda mrefu (CRF), anemia ya aplastic, anemia katika magonjwa ya ini, anemia ya baada ya hemorrhagic ya papo hapo.

III. Anemia ya hyperchromic, index ya rangi> 1.05 - B anemia ya upungufu wa 12, anemia ya upungufu wa folate.

Uainishaji wa upungufu wa damu kulingana na uwezo wa uboho wa kuzaliwa upya

I. Aina ya kuzaliwa upya ya upungufu wa damu (pamoja na uanzishaji wa kutosha wa fidia ya kazi ya uboho) - reticulocytes zaidi ya 12 ‰ (anemia ya hemolytic, anemia ya posthemorrhagic ya papo hapo, hatua ya kuzaliwa upya ya upungufu wa anemia ya chuma, shida ya reticulocyte katika matibabu ya anemia mbaya na vitamini B 12).

II. Aina ya hyporegenerative ya anemia(pamoja na upungufu wa kutosha wa kazi ya kuzaliwa upya kwa uboho) - reticulocytes 2 - 12‰ (anemia inayotegemea erythropoietin - ACHB, ADN, hatua ya hyporegenerative ya upungufu wa anemia ya chuma).

III. Fomu ya Hypoplastic au ya plastikianemia (na kizuizi kikubwa cha michakato ya erythropoiesis) - reticulocytes chini ya 2;‰ (vitamini B 12, upungufu wa anemia ya folate, anemia inayotegemea erythropoietin - anemia ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu).

Matumizi sahihi ya viashiria vya MCH au CPU na MS V husaidia kwa urahisi na haraka kuanzisha sababu ya kupungua kwa hemoglobin. Katika 85 - 90% ya kesi, anemia ya hypochromic inaonyesha anemia ya upungufu wa chuma. Anemia yenye kiasi cha kawaida cha seli nyekundu za damu na maudhui ya kawaida ya hemoglobin katika seli nyekundu za damu hutuwezesha kuwatenga karibu hemoglobinopathies zote za urithi na membranopathies. Anemia ya hyperchromic na macrocytic mara nyingi hutokea kwa upungufu wa vitamini B 12 na asidi ya folic, wakati mwingine huhitaji kutengwa kwa MDS. Reticulocytosis kali (zaidi ya 100‰ ), hasa inayohusishwa na hemolysis hai, reticulocytosis 20 - 100‰, kama sheria, kwa sababu ya shughuli ya kurekebisha uboho baada ya kupoteza damu (kidonda cha peptic cha tumbo, duodenum, menometrorrhagia). Reticulocytosis zaidi ya 100‰ pamoja na hypochromia na microcytosis karibu unambiguously inaonyesha hereditary hemolytic anemia (wakati pamoja na homa ya manjano, kuongezeka kwa bilirubini isiyo ya moja kwa moja na splenomegaly). Kinyume chake, kwa shughuli isiyofaa ya erythropoiesis - hypo- na anemia ya kuzaliwa upya, uwepo wa ACHD, ADN, na kushindwa kwa figo ya muda mrefu kuna uwezekano mkubwa.

Tathmini sahihi zaidi ya asili ya upungufu wa damu inawezekana wakati sababu inayojulikana na utaratibu wa maendeleo yake. Kuelewa taratibu hizo hufanya iwezekanavyo kuzuia maendeleo ya upungufu wa damu, kuacha maendeleo ya ugonjwa huo na kufanya hatua za kutosha za matibabu. Ili kuboresha mbinu za uchunguzi na matibabu, uainishaji wa pathogenetic au etiopathogenetic wa anemia umeanzishwa.

Uainishaji wa pathogenetic (etiopathogenetic) ya upungufu wa damu

I. Anemia kutokana na kuharibika kwa uzalishaji wa seli nyekundu za damu

A. Anemia inayosababishwa na erythropoiesis iliyoharibika katika kiwango cha watangulizi wa erithropoiesis na seli za shina.

1. Anemia ya plastiki

2. Ugonjwa wa Myelodysplastic

3. Aplasia ya seli nyekundu ya sehemu

B. Upungufu wa damu unaosababishwa na erithropoesisi iliyoharibika katika kiwango cha seli za ukoo za erithropoietic zinazoweza kutofautishwa.

1. Anemia inayosababishwa na kuharibika kwa usanisi wa DNA (megaloblastic)

- Katika 12 - upungufu wa anemia, anemia ya upungufu wa folate:

kwa sababu ya kupungua kwa ulaji wa chakula;

kutokana na kunyonya kuharibika;

kutokana na kuharibika kwa usafiri na kimetaboliki;

kutokana na kuongezeka kwa matumizi.

- Anemia ya megaloblastic isiyohusishwa na vitamini B12 au upungufu wa folate.

2. Anemia inayosababishwa na kuharibika kwa usanisi wa heme

- Anemia ya upungufu wa chuma;

- anemia kutokana na kuharibika kwa kimetaboliki ya porphyrin - sideroachrestic (ya urithi na inayopatikana).

3. Anemia inayotegemea Erythropoietin

- anemia katika kushindwa kwa figo sugu.

4. Anemia kutokana na sababu nyingi na/au zisizojulikana

- anemia ya ugonjwa sugu;

- anemia ya ugonjwa mbaya;

- anemia ya ujauzito;

- anemia kutokana na ugonjwa tezi ya tezi, tezi ya pituitary, tezi za adrenal;

- anemia kutokana na upungufu wa protini (kwashiorkor);

- anemia kutokana na kupenya kwa uboho (leukemia, metastases ya tumor, lymphomas).

II. Anemia kutokana na kuongezeka kwa uharibifu wa seli nyekundu za damu

A. Anemia inayosababishwa na chembechembe nyekundu za damu zenye kasoro zenyewe (kawaida ni za urithi)

1. Anemia ya hemolytic inayohusishwa na usumbufu wa membrane ya seli nyekundu ya damu (membranopathy)

- spherocytosis ya urithi (ugonjwa wa Minkowski-Schaffard);

- elliptocytosis ya urithi;

- stomatocytosis ya urithi;

- acanthocytosis ya urithi;

- paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (ugonjwa wa Marchiaf-Micheli).

2. Anemia ya hemolytic inayohusishwa na shughuli iliyoharibika ya enzymes ya erythrocyte (enzymopathies)

- anemia ya hemolytic kutokana na upungufu katika shughuli za enzymes ya glycolysis (pyruvate kinase), mzunguko wa glutathione na wale wanaohusika katika matumizi ya ATP;

- anemia ya hemolytic na upungufu wa shughuli za enzymes ya mzunguko wa phosphate ya pentose (G-6-FDG, GFGD).

3. Anemia ya hemolytic inayohusishwa na uwepo wa hemoglobin isiyo ya kawaida katika seli nyekundu za damu - hemoglobinopathies ya ubora.

- anemia ya seli mundu;

- anemia na hemoglobini zingine zisizo za kawaida ( c, d, e, nk);

- anemia inayosababishwa na kubeba hemoglobini isiyo na msimamo;

- hemoglobinopathies-M, inayosababishwa na uingizwaji wa asidi ya amino kwenye mfuko wa hemin, ambayo husababisha kuongezeka kwa mshikamano wa oksijeni na inaonyeshwa kliniki na sainosisi na erithrositi.

4. Anemia inayosababishwa na kuharibika kwa awali hemoglobins ya kawaida kutokana na kasoro katika usanisi wa α- na β-minyororo ya globin (homozygous α- na β-thalassemia) - hemoglobinopathies ya kiasi.

B. Anemia inayokua kama matokeo ya athari ya ziada ya erythrocyte (hupatikana mara nyingi zaidi)

1. Anemia ya hemolytic inayohusiana na antibodies

- anemia ya isoimmune: ugonjwa wa hemolytic watoto wachanga, anemia ya hemolytic baada ya kuongezewa damu

- anemia ya hemolytic ya autoimmune.

2. Anemia ya hemolytic inayohusishwa na uharibifu wa mitambo kwa seli nyekundu za damu

- Machi hemoglobinuria;

- anemia ya hemolytic katika patholojia ya vyombo vya kipenyo cha kati na kikubwa;

- anemia ya microangiopathiki ya hemolytic (thrombotic thrombocytopenic purpura, ugonjwa wa hemolytic-uremic, ugonjwa wa hemolytic-uremic usio wa kawaida).

4. Anemia kutokana na sumu na sumu ya hemolytic

5. Anemia ya hemolytic inayosababishwa na kuongezeka kwa unyakuzi wa seli za nyuklia za phagocytic na seli

- anemia katika maambukizo ya papo hapo;

- anemia kutokana na hypersplenism.

III. Anemia kwa sababu ya upotezaji mkubwa wa damu (anemia ya posthemorrhagic)

1. Anemia ya papo hapo ya posthemorrhagic;

2. Anemia ya muda mrefu ya posthemorrhagic.

Jinsi ya kutibu upungufu wa damu. Mazoea Bora

Anemia ni ugonjwa mbaya sana, ambao, ikiwa haujatibiwa kwa usahihi, unaweza kusababisha maendeleo ya upungufu wa oksijeni au hypoxia, na kusababisha uharibifu kwa viungo na tishu zote.

Dhihirisho kuu la etiopathogenetic ya upungufu wa damu inaweza kuwa upotezaji wa damu, maudhui ya kutosha katika mwili wa binadamu wa vitu muhimu kwa utekelezaji wa michakato ya malezi ya damu, athari ya sumu kwenye uboho, ukiukaji. udhibiti wa ucheshi erythropoiesis, ambayo huzingatiwa katika hypothyroidism, hypoadrenalism, hypopituitarism, hypogonadism, uharibifu wa tumor kwa miundo ya uboho, kuongezeka kwa shughuli za michakato ya uharibifu wa seli za damu za erythrocyte.

Dalili na ishara za upungufu wa damu

Seli za damu za erythrocyte ni "wasafirishaji" kuu wa gesi, yaani oksijeni na dioksidi kaboni kutokana na kuwepo kwa hemoglobini katika muundo wao. Katika suala hili, hata upungufu mdogo wa seli za damu za aina ya erythrocyte, na ipasavyo hemoglobini, husababisha maendeleo ya uharibifu wa hypoxic kwa miundo nyeti kwa upungufu wa oksijeni. mwili wa binadamu, pamoja na mkusanyiko mkubwa wa vitu vilivyo chini ya oxidized vinavyoharibu utendaji wa kawaida wa viungo. Kiwango cha kujieleza maonyesho ya kliniki, kuandamana na hypoxia katika upungufu wa damu moja kwa moja inategemea ukubwa na kiwango cha kupungua kwa hesabu nyekundu za damu, pamoja na uwezo wa fidia wa mwili.

Awali ya yote, na upungufu wa damu, miundo ya mfumo mkuu wa neva, yaani cortex ya ubongo, huathiriwa. Dhihirisho la upungufu wa damu kuhusiana na athari kwenye ubongo ni maumivu ya kichwa yanayoenea ya kiwango cha chini, kupungua kwa uwezo wa utambuzi, kusinzia mara kwa mara na wakati huo huo, usumbufu wa usingizi wa usiku, usumbufu wa uwezo wa uratibu na hisia ya mara kwa mara tinnitus.

Anemia kali ya aina yoyote ya etiopathogenetic inaonyeshwa na dalili kali za neurolojia na, kwanza kabisa, kwa maendeleo ya fahamu iliyoharibika ya viwango tofauti vya kiwango (kutoka kwa kukata tamaa hadi kukosa fahamu).

Kuhusiana na athari ya hypoxic ya upungufu wa damu kwenye myocardiamu, maendeleo ya maendeleo yanazingatiwa mabadiliko ya dystrophic, iliyoonyeshwa kwa namna ya hisia ya usumbufu katika kazi ya moyo, upungufu wa kupumua unaoendelea, tabia ya kupunguza shinikizo la damu, ugonjwa wa maumivu usio maalum katika makadirio ya eneo la moyo.

Anemia ya muda mrefu na kozi inayoendelea inaambatana na maendeleo ya cardiosclerosis, ambayo husababisha usumbufu katika uwezo wa mkataba wa myocardiamu, ambayo husababisha kuundwa kwa dalili za kliniki za kawaida za kushindwa kali kwa mzunguko wa damu.

Hebu tuangalie maendeleo ya ugonjwa huo kwa undani zaidi.

Dalili na matibabu ya anemia kidogo

Kila anemia hupitia hatua fulani katika ukuaji wake:

1. Upungufu wa chuma uliotangulia ni kupungua kwa akiba ya chuma ya tishu, wakati kiwango cha hemoglobin katika damu ya pembeni kinabaki ndani ya mipaka. kawaida ya umri; licha ya ukweli kwamba maudhui ya chuma katika tishu hupungua, ngozi yake kutoka kwa chakula haizidi kuongezeka, lakini, kinyume chake, inapungua, ambayo inaelezwa na kupungua kwa shughuli za enzymes za matumbo.
2. Upungufu wa chuma uliofichwa (uliofichwa) - sio tu akiba ya tishu za chuma hupungua, lakini pia zile zilizowekwa, pamoja na idadi yake ya usafirishaji - yaliyomo kwenye seramu ya damu hupungua.
3. Hatua ya mwisho ya upungufu wa chuma katika mwili, unaojulikana na kupungua kwa viwango vya hemoglobin, mara nyingi pamoja na kupungua kwa idadi ya seli nyekundu za damu kwa kiasi cha kitengo, ni kweli anemia ya upungufu wa chuma.

Unga wa kakao	14,8	Yai ya kuku	2,5	Mbaazi	6,8	Viazi	0,9
Buckwheat	6,65	Kuku	1,6	Mizizi "Hercules"	3,63	Pilipili tamu	0,6
Mkate wa Rye	3,9	Nyama ya nguruwe ni mafuta	1,94	Pasta, V.S.	1,58	Tufaha	2,2
Nyama ya sungura	3,3	Jibini ngumu	1,2	Matunda ya shayiri	1,81	Walnuts	2,3
Nyama ya ng'ombe	2,9	Samaki	2,45	Mizizi ya mtama	2,7	Strawberry	1,2
Figo za nyama	5,95	Ini ya cod	1,9	Mchuzi wa mchele	1,02	Tikiti maji	1,0
Sausage ya kuchemsha	2,1	Jibini la Cottage	0,46	Bun ya siagi	1,97	Karoti	0,7
Ini ya nyama ya ng'ombe	6,9	Maziwa ya ng'ombe	0,2	Semolina	0,96	Nyanya	0,9

Maonyesho ya ugonjwa huo

B12 UPUNGUFU WA ANEMIA

UCHUNGUZI

Ili kugundua upungufu wa anemia ya B12, masomo ya ziada yanahitajika:

1. Uamuzi wa kiwango cha vitamini B12 katika damu.
2. Aspiration biopsy uboho (ikiwa haiwezekani kuamua vitamini B12 katika damu, au ikiwa hakuna majibu ya matibabu ndani ya siku 5-8).

KANUNI ZA MSINGI ZA KINGA NA TIBA

Kutoka mwaka 1 hadi 2

Kutoka miaka 2 hadi 12

Vijana kutoka miaka 12 hadi 16

Baada ya wiki 4 tangu mwanzo wa matibabu, ni muhimu kuamua tena viwango vya hemoglobin na hematocrit. Ikiwa matokeo ni chanya (ongezeko la kiwango cha hemoglobini kwa 10 g/l au hematokriti kwa 3%), nyongeza ya chuma inapaswa kuendelea kwa miezi 2 nyingine. Ikiwa hakuna athari ya matibabu, mgonjwa anapaswa kupelekwa kwa hematologist. Baada ya kukamilisha kozi ya matibabu na kuhalalisha viwango vya hemoglobin, inashauriwa kuendelea kuchukua virutubisho vya chuma na kwa madhumuni ya kuzuia Mara moja kwa wiki kwa miezi 6. Kiwango cha chuma cha msingi kwa watoto wenye umri wa miezi 6 hadi 12 ni 3 mg / kg, kutoka miezi 12 hadi 18 - 60 mg, kutoka miaka 2 hadi 12 - 60 mg, kwa vijana - 120 mg.

Kuzuia IDA kwa watoto

Kuzuia dawa IDA inafanywa kwa watoto wachanga kabla ya wakati na watoto waliozaliwa na uzito mdogo kwa kuagiza chuma cha msingi kwa kipimo cha 2 mg / kg uzito wa mwili kwa siku kutoka mwezi wa kwanza wa maisha hadi umri wa miezi 12. kiwango cha ushahidi A) Vidonge vya chuma hutumiwa kwa namna ya syrup au aina nyingine.

Kuzuia zisizo za madawa ya kulevya IDA ina mapendekezo ya lishe ya watoto. Akina mama wahimizwe kunyonyesha. Watoto walio chini ya umri wa miezi 6 wanahitaji kunyonyeshwa maziwa ya mama pekee. Aidha, IDA ya kina mama inapaswa kusahihishwa ( kiwango cha ushahidi B).

Kwa watoto wanaonyonyeshwa kutoka umri wa miezi 6, na bila kunyonyesha - kutoka umri wa miezi 4-6, inashauriwa kuanzisha vyakula na maudhui ya juu chuma ( kiwango cha ushahidi B).

Maswali: A. Kupoteza damu mara kwa mara. D. Kushambuliwa na minyoo pana. D. Hemolysis. 2. Matibabu ya IDA kwa kawaida hufanywa: A. Maandalizi ya chuma kwa parenteral maombi. B. Virutubisho vya chuma kwa mdomo maombi. B. Kwa lishe pekee. G. Kuongezewa damu. D. vitamini B + virutubisho vya chuma kwa utawala wa mdomo. 3. Chagua chaguo la matibabu kwa mgonjwa aliye na IDA ya wastani: A. Sulfate ya chuma 240 mg mara 2 kwa siku kwa mdomo + lishe yenye nyama na mboga za kutosha na matunda. B. Ferrum-lek IV + vitamini B6, B1, B12. B. Sulfate ya chuma 60 mg kwa siku + lishe kamili G. Iron sulfate 120 mg mara 2 kwa siku + kamili lishe yenye thamani. D. Mlo wenye nyama ya kutosha na maudhui ya vitamini migodi ya kundi B 4. Ni tafiti zipi hazipaswi kufanywa kwa mgonjwa aliye na IDA anayepokea virutubisho vya chuma? A. Uamuzi wa kiashiria cha rangi. B. Utafiti wa viwango vya chuma vya serum. B. Uamuzi wa maudhui ya hemoglobin katika damu. 5. Hesabu ya kipimo cha matibabu ya chuma inapaswa kufanywa kulingana na yaliyomo katika dawa: A. Chuma cha msingi. B. Sulfate yenye feri. B. Furati yenye feri. G. Lactate ya chuma. D. Gluconate yenye feri. A. Maziwa. 7. Ni mabadiliko gani katika damu ya pembeni ni tabia ya IDA? A. Hypochromic microcytic. B. Hyperchromic macrocytic. B. Normochromic macrocytic. D. Mikroseta ya Hyperchromic. D. Normochromic microcetar.

8. Kwa utambuzi wa IDA na upungufu wa damu unaohusishwa na usanisi wa heme iliyoharibika, kipengele kikuu cha utambuzi tofauti ni: Umri wa mgonjwa. Jinsia ya mgonjwa. B. Kiwango cha Hemoglobini. D. Kiashiria cha rangi. Kazi: 1. Mwanamke mwenye umri wa miaka 48 aliwasiliana na daktari na malalamiko ya udhaifu wa jumla, maumivu ya kichwa, kizunguzungu, palpitations na kupumua kwa pumzi ambayo hutokea kwa bidii kidogo ya kimwili. Kutoka kwa anamnesis: amezingatiwa na gynecologist kwa miaka 3 kuhusu fibroids ya uterine. Kuteseka mara kwa mara uterine damu. Katika uchunguzi, ngozi na utando wa mucous unaoonekana ni rangi. Ngozi ni kavu, nyufa katika pembe za mdomo, misumari ni concave na kufunikwa na mikunjo transverse. Wakati wa kusisimka kwa moyo na mishipa ya damu, manung'uniko ya systolic husikika kwenye kilele na "kunung'unika kwa juu" mshipa wa shingo kulia. Mtihani wa damu: mkusanyiko wa Hb - 85 g / l, CP 0.7; hypochromia ya erythrocytes; kiwango cha ferritin katika seramu - 10 µg/l, kiwango cha bilirubini - 13.24 µmol/l. Fanya utambuzi: A. ZhDA shahada ya kati mvuto. B. B-12 upungufu wa anemia. B. Anemia ya upungufu wa Folate. D. IDA kali. D. Anemia ya Hemolytic. 2. Mwanamke mdogo aliwasiliana na daktari wa familia yake na malalamiko juu ya tamaa ya kula chaki daima (anakula gramu 50-70 kwa siku), udhaifu mkuu, upungufu wa pumzi wakati wa shughuli za kimwili na kupungua kwa utendaji. Malalamiko hapo juu yamezingatiwa kwa miaka 3. Historia: 8 mimba. Kati ya hao, watatu walizaliwa na watano walitoa mimba. Kuzaliwa kwa mwisho - miaka 2 iliyopita. Mlo wa mgonjwa unaongozwa na mkate, bidhaa za maziwa na mboga. Kula nyama mara 1-2 kwa wiki, si zaidi ya 50 g / siku. Familia haili kunde (mbaazi na maharagwe) Lengo: mgonjwa ana lishe duni, ngozi ni ya rangi na kavu; nywele ni mwanga mdogo, brittle; nyufa kwenye pembe za mdomo. Conjunctiva ya macho ni rangi, mitende ni ya manjano na rangi. Wakati wa kuinua moyo, sauti ya systolic inasikika kwenye kilele. Mtihani wa damu: HB 80 g / l, CP 0.6, hypochromia ya erithrositi, anisocytosis, poikilocytosis. Kiwango cha ferritin katika seramu 8.0 μg/L. Angalia chaguo sahihi matibabu: A. Mlo wenye matunda na mboga za kutosha. B. Ferrous sulfate 120 mg mara 2 kwa siku kwa mdomo + chakula na maudhui ya kutosha ya nyama na bidhaa za nyama. B. Vidonge vya chuma vyenye 120 mg ya chuma cha msingi, mara 2 kwa siku kwa mdomo + chakula kamili na nyama ya kutosha, mboga mboga na matunda. D. Ferrous sulfate 100 mg kila siku + folic acid kwa mdomo. D. Vitamini B12 intramuscularly + virutubisho vya chuma vyenye 60 mg ya chuma cha msingi, mara 2 kwa siku kwa mdomo.

Maswali:

1. Sababu ya maendeleo ya IDA inaweza kuwa:

A. Kupoteza damu mara kwa mara.

B. Kuchukua dawa za kuzuia mshtuko.

B. Kutokuwepo kwa sababu ya ndani ya Castle.

Matibabu ya aina yoyote ya anemia kali inategemea sababu zilizosababisha. Matokeo bora yanaweza kupatikana ikiwa mgonjwa hupewa vitu vya mtu binafsi vya kukosa. Kwa mfano, kwa upungufu wa damu mbaya, sindano za vitamini B12 hutolewa, kwa upungufu wa chuma, madawa ya kulevya yenye chuma yanatajwa, na kadhalika.

1. Dyserythropoietic anemia

Ukuaji wa anemia ya upungufu wa madini ni msingi wa upotezaji wa damu sugu (tumbo, uterasi), ulaji wa kutosha wa chuma kutoka kwa chakula, haswa wakati hitaji la mwili la chuma linaongezeka (kwa watoto wa miaka ya kwanza ya maisha, ...

Utambuzi wa ugonjwa huo unathibitishwa na kugundua antibodies ya Donath-Landsteiner. Mbinu inahusisha incubation iliyochanganywa na seli nyekundu za damu za kawaida kikundi O (I) cha seramu ya mgonjwa kwa dakika 30. kwa 4°C na 37°C. Wakati wa kufanya uchunguzi wa udhibiti, seramu ya mgonjwa isiyo na joto lazima iingizwe na seli nyekundu za damu zenye afya, kwanza saa 37 ° C, kisha 4 ° C.

Dawa ya uchaguzi katika matibabu ya anemia ya hemolytic ya autoimmune ni homoni za glucocorticoid, ambazo karibu kila mara huacha au kupunguza hemolysis. Hali ya lazima tiba ya homoni ni kipimo cha kutosha na muda wa matibabu. Katika awamu ya papo hapo, prednisolone imeagizwa kwa dozi kubwa - 60-80 mg / siku (kwa kiwango cha 1 mg / kg uzito wa mwili) au vipimo sawa vya glucocorticoids nyingine. Baada ya msamaha hutokea, kipimo cha prednisolone hupunguzwa hatua kwa hatua. Kiwango cha matengenezo ni 5-10 mg / siku. Matibabu hufanyika kwa muda wa miezi 2-3, mpaka ishara zote za hemolysis kutoweka na mtihani wa Coombs ni mbaya. Kwa wagonjwa wengine, immunosuppressants (6-mer-captopurine, azathioprine, chlorambucil), pamoja na dawa za antimalarial (delagil, rezoquin), zina athari. Vizuia kinga vina athari iliyotamkwa haswa katika anemia ya hemolytic ya autoimmune inayohusishwa na agglutinins baridi. Kiwango cha 6-mercaptopurine na azathioprine ni 100-150 mg / siku, chlorambucil imeagizwa kwa kipimo cha 10-15 mg. Katika kesi ya aina ya mara kwa mara ya ugonjwa huo na hakuna athari kutoka kwa matumizi ya glucocorticoids na immunosuppressants, splenectomy inaonyeshwa. Uhamisho wa damu kwa wagonjwa walio na anemia ya hemolytic ya autoimmune inapaswa kufanywa tu kwa sababu za kiafya (kushuka kwa kasi kwa hemoglobin, hali ya uchungu) Inashauriwa kuchagua wafadhili ambao seli nyekundu za damu hutoa mtihani hasi wa Coombs.

Ugonjwa wa Marchiafava-Miceli. Anemia ya hemolitiki yenye hemosiderinuria inayoendelea na hemoglobinuria ya usiku ya paroxysmal, inayosababishwa na mabadiliko katika muundo wa membrane ya erithrositi (ugonjwa wa Marchiafava-Micheli) ni anemia ya hemolytic iliyopatikana na hemolysis ya ndani ya mishipa ya mara kwa mara na hemosiderin excretion katika mkojo.

Ugonjwa hutokea kama matokeo mabadiliko ya somatic seli erithroidi, na kusababisha uzalishaji wa clone pathological ya seli nyekundu za damu na hypersensitivity kwa mawakala mbalimbali wa hemolytic. Ukali wa hemolysis huongezeka na maendeleo ya acidosis, pamoja na chini ya ushawishi wa properdin, inayosaidia na thrombin. Kipengele cha morphological ya ugonjwa huo ni hemosiderosis ya figo. Hemosiderosis haizingatiwi katika viungo vingine. Mabadiliko ya Dystrophic na necrobiotic yanayohusiana na thrombosis ya venous na anemia yanajulikana katika ini. Wengu hupanuliwa kwa sababu ya nyingi thrombosis ya mishipa na maendeleo ya sclerosis ya perivascular.

Wagonjwa wanalalamika kwa udhaifu, kizunguzungu, upungufu wa pumzi, palpitations, maumivu ya tumbo ujanibishaji mbalimbali na ukali. Yote hii inahusishwa na mgogoro wa hemolytic na thrombosis ya capillary ya vyombo vya mesenteric. Thrombosis mara nyingi hutokea vyombo vya pembeni, mara nyingi mishipa ya juu na ya chini ya mwisho, pamoja na vyombo vingine (ubongo, wengu, figo). Wakati wa shida, wagonjwa wanaweza kuwa na homa. Kutokana na hemoglobinuria na hemosiderinemia, mkojo ni mweusi. Hemoglobinuria mara nyingi hutokea usiku, ambayo inaelezwa na asidi ya kisaikolojia wakati wa usingizi, uanzishaji wa properdin na mambo mengine ambayo huongeza hemolysis. Hemoglobinuria sio dalili ya lazima ya ugonjwa huo. Uchunguzi wa lengo unaonyesha ngozi ya rangi na tint kidogo ya icteric, upanuzi wa wastani wa wengu na ini.

Anemia kwa muda mrefu ni kawaida katika asili. Kwa hasara kubwa ya chuma, index ya rangi inakuwa chini ya kawaida. Idadi ya reticulocytes imeongezeka kidogo. Leukopenia na thrombocytopenia mara nyingi huzingatiwa. Katika uboho, hyperplasia ya mstari wa erythroid mara nyingi hufuatana na uzuiaji wa mstari wa granulocytic na megakaryocyte. Ugonjwa wa Marchiafava-Micheli unapaswa kutofautishwa na anemia ya hemolytic, sugu kwa matibabu, ikifuatana na leuko- na thrombocytopenia bila upanuzi mkubwa wa wengu. Microscopy ya sediment kwa hemosiderinuria ni ya thamani muhimu ya uchunguzi. Miongoni mwa vipimo vya maabara katika utambuzi wa ugonjwa wa Marchiafava-Micheli, mtihani wa asidi ya Ham (hemolysis ya seli nyekundu za damu katika serum iliyotiwa asidi) ni muhimu. mtu mwenye afya njema), mtihani wa Crosby (ongezeko la hemolysis chini ya ushawishi wa thrombin) na mtihani wa sucrose (hemolysis ya seli nyekundu za damu za wagonjwa katika damu safi ya wafadhili na kuongeza ya sucrose).

Njia bora ya kutibu ugonjwa wa Marchiafava-Micheli ni uhamishaji wa seli nyekundu za damu zilizoosha mara tatu na suluhisho la kloridi ya sodiamu ya kisaikolojia. Seli nyekundu za damu kama hizo hupitishwa mara moja kila baada ya siku 4-5, kwa kiasi cha 200-400 ml kabla ya masaa 48 baada ya kukusanya. Tiba ya anticoagulant inaonyeshwa kwa kuzuia na matibabu ya thrombosis. Wakati wa shida ya hemolytic, kupunguzwa kidogo kwa hemolysis kunapatikana kwa kuanzishwa kwa vibadala vya plasma, haswa dextran au polyglucin kwa kiasi cha 500-1000 ml. Glucocorticoids na virutubisho vya chuma ni kinyume chake katika ugonjwa wa Marchiafava-Micheli.

Anemia ya kinga ya hemolitiki inayosababishwa na dawa huchangia takriban 20% ya anemia zote za kinga za hemolytic. Jukumu muhimu katika pathogenesis ya ugonjwa unachezwa na:

Kwanza na zaidi hatua muhimu Matibabu ya anemia ya kinga ya hemolytic inayotokana na madawa ya kulevya - uondoaji wa madawa ya kulevya ambayo yalisababisha. Kwa hemolysis inayosababishwa na magumu ya kinga, kupona hutokea haraka. Kwa hemolysis inayosababishwa na autoantibodies, kupona ni polepole (kwa kawaida wiki kadhaa). Mtihani wa Coombs unaweza kubaki chanya kwa miaka 1-2.

Ugonjwa wa hemolitiki wa watoto wachanga kwa kawaida hukua wakati mama na fetasi hazioani na kipengele cha Rh na mfumo wa ABO, mara chache sana na antijeni za mifumo ya Kell, Duffy na MNSs. Hii inajumuisha anemia ya hemolytic ya isoimmune, i.e. magonjwa yanayotokana na kuathiriwa na kingamwili za isoimmune (anemia ya hemolitiki inayohusishwa na kutopatana kwa Rh au kutopatana kwa kundi la ABO kati ya mama na fetasi) na anemia baada ya kuongezewa damu inayosababishwa na kutopatana kwa kikundi au Rh.

Ugonjwa wa hemolytic wa watoto wachanga unaosababishwa na kutokubaliana kwa antijeni za mfumo wa Rh. Uzalishaji wa kingamwili kwa antijeni za mfumo wa Rh, tofauti na antibodies kwa antijeni za mfumo wa ABO, hutokea tu wakati antijeni hii inapoingia kwenye damu ya mama. Wakati wa ujauzito wa kawaida, idadi ya seli nyekundu za damu za fetasi zinazoingia kwenye damu ya mama ni ndogo sana, na chanjo haifanyiki. Kiasi cha kutosha cha damu ya fetasi kwa ajili ya chanjo inaweza kuingia katika damu ya mama katika hatua ya tatu ya leba. Wakati wa ujauzito wa kwanza, ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga unaosababishwa na kutokubaliana kwa antijeni za mfumo wa Rh hutokea tu katika hali ambapo mama wamepokea damu ya awali ambayo haiendani na antijeni za mfumo wa Rh, au mama amechanjwa wakati wa amniocentesis. Kinyume chake, kwa kutokubaliana kwa antijeni za mfumo wa ABO, ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga unaweza kutokea hata wakati wa ujauzito wa kwanza, kwa sababu antibodies kwa antijeni hizi ziko daima katika damu ya mama. Mara nyingi, na ugonjwa wa hemolytic wa watoto wachanga, unaosababishwa na kutokubaliana kwa antijeni za mfumo wa Rh, antibodies kwa D-antijeni hutolewa. Antijeni hii haipo katika takriban 15% ya wazungu na 7% ya weusi.

Fetus inakua anemia ya hemolytic, ambayo katika hali mbaya husababisha kushindwa kwa moyo, matone na kifo. Hyperbilirubinemia haifanyiki katika fetusi, kwani bilirubin huingia kwa uhuru kwenye placenta na huingia ndani ya damu ya mama. Katika mtoto mchanga, kinyume chake, hatari kubwa zaidi inawakilisha hyperbilirubinemia kwa sababu inaweza kusababisha bilirubin encephalopathy. Wakati mwingine hepatosplenomegaly huzingatiwa. Uchunguzi tofauti unafanywa na hepatitis, maambukizi, magonjwa ya kimetaboliki na ugonjwa wa hemorrhagic wa watoto wachanga.

Katika hatua za mwanzo za ujauzito, kikundi (kulingana na mifumo ya ABO na Rh) ya damu ya mwanamke mjamzito imedhamiriwa na seramu yake inachunguzwa kwa antibodies kwa antijeni adimu za erithrositi. Ikiwa Rh ya mama ni hasi, uhusiano wa Rh wa baba wa mtoto umeamua. Wakati wa ujauzito, titer ya antibodies ya anti-Rhesus imedhamiriwa mara kwa mara. Wakati antibodies za anti-Rh zinaonekana, ukubwa wa hemolysis hupimwa. Kwa kufanya hivyo, uchambuzi wa spectrophotometric wa maji ya amniotic yaliyopatikana wakati wa amniocentesis hufanyika. Ikiwa kuna kutokubaliana na antigens ya mfumo wa Rh, viwango vya hemoglobin na bilirubini katika damu vinatambuliwa mara baada ya kuzaliwa. damu ya kamba. Uchunguzi wa moja kwa moja wa Coombs unafanywa na seli nyekundu za damu za mtoto mchanga. Ikiwa mtihani ni chanya, imedhamiriwa ni antijeni ya erythrocyte ambayo antibodies inaelekezwa. Ikiwa hakuna antibodies kwa antijeni hizi katika damu ya mama, tafuta kwa nini mtihani wa moja kwa moja wa Coombs ni chanya.

Matibabu ya mapema hupunguza hatari ya matatizo. Matibabu inapaswa kuanza katika kipindi cha ujauzito. Ikiwa titer ya antibodies ya anti-Rhesus katika mama inazidi 1: 8, amniocentesis inafanywa. Ili kuamua kwa usahihi kiwango cha bilirubini na kutathmini ukali wa hemolysis, wiani wa macho wa maji ya amniotic hupimwa kwa urefu wa 450 nm. Msongamano mkubwa wa macho ya maji ya amniotic katikati na mwisho wa ujauzito ni ushahidi wa hemolysis kali katika fetusi. Katika kesi hii ni muhimu kutekeleza uchambuzi wa jumla damu ya fetasi. Inapatikana kwa cordocentesis. Kupungua kwa hematocrit hadi 18% au chini ni dalili ya kuingizwa kwa intrauterine ya seli nyekundu za damu ya damu ya Rh-hasi ya kundi 0 (I). Ikiwa ni lazima, uhamisho wa seli nyekundu za damu hurudiwa kila baada ya wiki 2-3. Kuongezewa mara kwa mara kwa chembe nyekundu za damu kunaweza kukandamiza kwa sehemu au kabisa erithropoesisi katika fetasi. Ikiwa maendeleo ya fetusi yanafanana na umri wa ujauzito, sehemu ya cesarean inafanywa katika wiki 33-36 za ujauzito. Mara baada ya kuzaliwa kwa mtoto, aina yake ya damu imedhamiriwa na mtihani wa moja kwa moja wa Coombs unafanywa. Baada ya kuongezewa chembe nyekundu za damu ndani ya uterasi, damu ya mtoto mchanga inaweza kuwa Rh hasi. Ikiwa mtihani wa moja kwa moja wa Coombs wa mtoto mchanga ni chanya, uhamishaji wa kubadilishana unaweza kuhitajika. Matibabu ya mtoto aliyezaliwa: kwa hyperbilirubinemia, phototherapy na uhamisho wa damu ya kubadilishana hutumiwa. Phototherapy hutumia mwanga wa bluu, ambayo husaidia kubadilisha bilirubin katika bidhaa za mumunyifu wa maji. Tiba ya mwanga hutumiwa pamoja na kubadilishana damu - kabla na baada yake. Phototherapy haipaswi kuchukua nafasi ya hatua za uchunguzi zinazolenga kutambua sababu za jaundi. Wakati wa kupiga picha, ni muhimu kuamua mara kwa mara viwango vya bilirbin ya serum, kwani ukubwa wa jaundi kwa watoto wachanga haufanani na ukali wa hemolysis. Ili kuzuia uharibifu wa retina wakati wa tiba ya mwanga, macho ya mtoto yanafunikwa na bandage. Anemia (kiwango cha hemoglobin chini ya 70-100 g / l) inaweza kuhitaji uhamisho wa seli nyekundu za damu. Seli nyekundu za damu zilizowekwa na kingamwili za anti-Rh wakati mwingine huharibiwa polepole, ambayo inaweza kusababisha upungufu wa damu kwa kukosekana kwa hyperbilirubinemia wiki 3 hadi 6 baada ya kuzaliwa.

Ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga, unaosababishwa na kutopatana kwa antijeni ya ABO, kwa kawaida hutokea kwa watoto walio na aina ya damu A au B waliozaliwa na mama walio na kundi la damu 0 (I). Seramu ya mama yenye kundi la damu 0 (I) ina isohemagglutinins kwa antigens erythrocyte A na B. Haiwezekani kutabiri maendeleo ya ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga kulingana na titer ya antibodies hizi kwa mama.

Ugonjwa wa hemolytic unaweza kutokea hata kwa mtoto aliyezaliwa kutoka mimba ya kwanza. Anemia kali na hydrops ni nadra kwa watoto wachanga waliozaliwa. Wakati mwingine homa ya manjano inaonekana siku ya kwanza ya maisha, lakini hemolysis haipatikani sana kuliko kutokubaliana na antijeni za mfumo wa Rh.

Utambuzi tofauti wa ugonjwa unategemea kutengwa kwa sababu zingine za hyperbilirubinemia na kugundua spherocytes wachanga na wakati mwingine erithrositi iliyogawanyika katika smear ya damu.

Ugonjwa wa hemolytic wa mtoto mchanga, unaosababishwa na kutokubaliana kwa antijeni za ABO, inaweza kuwa vigumu kutofautisha kutoka kwa microspherocytosis ya urithi. Mtihani wa moja kwa moja wa Coombs na seli nyekundu za damu za mtoto mchanga kawaida huwa hasi au dhaifu, kwani hubeba kiasi kidogo cha antijeni A na B, na unyeti wa mtihani ni mdogo. Kingamwili zilizooshwa kutoka kwa seli nyekundu za damu za mtoto mchanga hufunga kwa seli nyekundu za damu za watu wazima walio na aina za damu A, B na AB.

Matibabu inalenga kupunguza hyperbilirubinemia. Tiba nyepesi hupunguza hitaji la matibabu ya uingizwaji wa damu, ambayo kwa sasa hutolewa kwa mtoto 1 kati ya 3000 aliye na ugonjwa wa hemolytic unaosababishwa na kutopatana kwa antijeni ya ABO. Ikiwa uingizaji wa damu bado ni muhimu, seli nyekundu za damu za kikundi 0 (I) na titer ya chini ya antibodies kwa antigens A na B hutumiwa.

Erythroblastosis - ugonjwa wa hemolytic wa watoto wachanga unaweza kutokea wakati wa ujauzito wa mama asiye na Rh na kijusi cha Rh-chanya, wakati mwili wa mama unapoanza kutoa kingamwili zinazosababisha kuongezeka kwa seli nyekundu za damu ya fetasi. Mimba ya mara kwa mara ni hatari hasa katika suala hili, wakati damu ya mama tayari ina antibodies kutoka kwa mimba ya awali.

Anemia inayohusishwa na mfiduo wa hemolisini moja kwa moja na mambo mengine ya uharibifu

Hypersplenism, congestive splenomegaly ni hali ambayo wengu huongezeka kwa ongezeko la kazi yake ya phagocytic. Katika kesi hiyo, pancytopenia inazingatiwa, na uondoaji wa erythrocytes ni kutokana na "athari ya sieve" ya mitambo. Kiasi cha plasma huongezeka - hemodelution. Uzalishaji wa antibodies na wengu huzidisha hali kutokana na sababu ya autoimmune.

Kiwango cha upungufu wa damu kinategemea moja kwa moja ukubwa wa kijiko: ongezeko la wengu kwa 2 cm zaidi ya makali ya arch costal takriban inalingana na kupungua kwa kiasi cha hemoglobin kwa g 1. Thamani ya hematocrit inafanana na thamani ya hemodilution Hakuna mabadiliko maalum katika morpholojia ya seli nyekundu za damu katika smears ya damu ya pembeni. Muda wa maisha wa seli nyekundu za damu hupunguzwa.

Tiba inalenga ugonjwa wa msingi ambao ulisababisha hypersplenism. Splenectomy kawaida haijaonyeshwa.

Anemia kama matokeo ya uharibifu wa mitambo kwa seli nyekundu za damu. Kwa deformation nyingi au chini ya ushawishi wa nguvu za msukosuko, vipande vya erythrocytes (schizocytes, seli za kofia) huonekana kwenye smears ya damu ya pembeni, ambayo ni kigezo kuu cha utambuzi wa upungufu wa damu. Sababu ya uharibifu wa seli nyekundu za damu inaweza kuwa nje ya vyombo (kuandamana hemoglobinuria), ndani ya moyo (calcification na stenosis). vali ya aorta au kasoro za bandia yake), katika arterioles (shinikizo la damu mbaya, tumor mbaya) na ndani ya mishipa ya damu (kusambazwa kwa mgando wa mishipa ya damu). Wakati mwingine hemolysis ni ngumu na upungufu wa anemia ya chuma kutokana na hemosidarinuria ya muda mrefu. Tiba inalenga ugonjwa wa msingi, matumizi ya virutubisho vya chuma yanaonyeshwa.

Hemolysis inayosababishwa na hatua ya hemolisini ya bakteria. Hemolysis ya seli nyekundu za damu inaweza kuhusishwa na cytotoxicity ya hemolisini ya bakteria ya nje ya seli, kama vile streptococci, staphylococci, Haemophilus ducreyi au Clostridium perfringens.

Exotoxins hizi, zinazofanya kazi moja kwa moja kwenye membrane ya seli, husababisha lysis ya seli nyekundu za damu, sahani na macrophages. Kwa mfano, Clostridium perfringens hemolysin, protini ya joto-labile ambayo shughuli ya hemolytic na lethal huongezeka baada ya matibabu na cysteine ​​​​na inapotea kwa kasi chini ya ushawishi wa oksijeni, lyses seli nyekundu za damu kwenye kitanda cha mishipa. Utawala wa ndani wa 10-18 mcg ya hemolysin kwa sungura husababisha kifo chao ndani ya masaa 2 hadi 24. Picha ya kliniki ya magonjwa imedhamiriwa hasa na asili mchakato wa kuambukiza. Dalili za jumla ni udhaifu, uchovu, hamu mbaya, mmenyuko wa joto, ngozi ya ngozi na utando wa mucous. Vipimo vya damu vinaonyesha dalili za kawaida au anemia ya hypochromic, anisocytosis; idadi ya reticulocytes haiongezeka. Picha ya uboho sio pathognomonic. Wakati mwingine kuna kupunguzwa kwa kijidudu cha erythroid na kuchelewa kwa kukomaa kwa seli za erythron. Viwango vya chuma vya serum hupunguzwa. Anemia inayoendelea ni dalili na huacha kwa ufanisi tiba ya antibacterial. Kwa hypochromia, virutubisho vya chuma hutumiwa. Utabiri wa ugonjwa huo baada ya kuondolewa kwa mchakato wa kuambukiza ni mzuri katika hali nyingi.

Anemia inayohusishwa na mfiduo wa hemolisini moja kwa moja na mambo mengine ya uharibifu. Sababu ya uharibifu mkubwa wa intravascular wa seli nyekundu za damu na utaftaji wa hemoglobin kwenye mkojo inaweza kuwa sababu kadhaa za lazima na za kiakili: sumu. kiini cha siki, kuingia ndani ya damu ya nyoka, uyoga, na sumu ya samaki. Picha ya kliniki ina sifa ya pallor kali ya ngozi bila jaundi iliyotamkwa. Wengu, kama sheria, hauzidi kuongezeka. Hepatomegaly ya wastani inajulikana. Mkojo ni giza kwa rangi, rangi ya bia nyeusi au suluhisho kali la permanganate ya potasiamu. Bilirubinemia ya wastani kutokana na sehemu isiyo ya moja kwa moja, mtihani mzuri wa Ham na mtihani wa sucrose, hypersideremia. Uchunguzi wa damu unaonyesha dalili za anemia kali, reticulocytosis, na wakati mwingine mmenyuko wa leukemoid; Kozi ni ya papo hapo. Kuna aina kali, za wastani na kali za ugonjwa huo.

Utambuzi huo unategemea picha ya kliniki na hematological na rangi ya tabia ya mkojo. Ubashiri mara nyingi ni mzuri, lakini kurudi tena kunawezekana.

Wakati wa tiba, homoni za corticosteroid (prednisolone hadi 1.5-2.0 mg / kg), steroids anabolic, na uhamisho wa seli nyekundu za damu zilizoosha hutumiwa. Vidonge vya chuma, vitamini B12 na uhamisho wa damu nzima ni kinyume chake. Splenectomy haifanyi kazi.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Dalili za Salmonellosis >>>

Maarufu

• Matokeo ya ukadiriaji 2.33/5

Siku njema, wasomaji wapenzi!

Katika makala hii tutaangalia upungufu wa damu na kila kitu kilichounganishwa nayo. Hivyo…

Anemia ni nini?

Upungufu wa damu (anemia) – hali maalum, inayojulikana na kupungua kwa idadi ya seli nyekundu za damu na hemoglobin katika damu.

Anemia kwa kiasi kikubwa sio ugonjwa, lakini ni kundi la syndromes ya kliniki na ya hematological ambayo inaambatana na hali mbalimbali za patholojia na mbalimbali za kujitegemea. Isipokuwa ni upungufu wa anemia ya chuma, ambayo kimsingi husababishwa na ukosefu wa chuma mwilini.

Sababu za kawaida za upungufu wa damu ni kutokwa na damu, upungufu wa vitamini B9, B12, chuma, kuongezeka kwa hemolysis, na aplasia ya uboho. Kulingana na hili, inaweza kuzingatiwa kuwa upungufu wa damu huzingatiwa hasa kwa wanawake wenye hedhi nzito, kwa watu wanaofuata lishe kali, pamoja na watu wenye magonjwa sugu, kama vile saratani, bawasiri, vidonda vya tumbo na duodenal.

Dalili kuu za upungufu wa damu- kuongezeka kwa uchovu, kizunguzungu, upungufu wa kupumua wakati wa mazoezi ya mwili, tachycardia, weupe wa ngozi na utando wa mucous unaoonekana.

Kiini cha matibabu ya upungufu wa damu na uzuiaji wake ni hasa katika ulaji wa ziada wa vitu vinavyokosekana katika mwili ambavyo vinahusika katika usanisi wa seli nyekundu za damu na hemoglobin.

Maendeleo ya upungufu wa damu

Kabla ya kuzingatia taratibu za msingi za upungufu wa damu, hebu tuangalie kwa ufupi baadhi ya istilahi zinazohusiana na hali hii.

Erythrocytes (seli nyekundu za damu)- seli ndogo za elastic zinazozunguka katika damu, pande zote lakini wakati huo huo biconcave katika sura, ambayo kipenyo chake ni microns 7-10. Kuundwa kwa seli nyekundu za damu hutokea kwenye uboho wa mgongo, fuvu na mbavu, kwa kiwango cha karibu milioni 2.4 kila sekunde. Kazi kuu ya seli nyekundu za damu ni kubadilishana gesi, ambayo inajumuisha kutoa oksijeni kutoka kwa mapafu kwa tishu nyingine zote za mwili, pamoja na usafiri wa reverse wa dioksidi kaboni (kaboni dioksidi - CO2).

Hemoglobini- protini tata iliyo na chuma inayopatikana katika seli nyekundu za damu. Hemoglobini, ikichanganya na oksijeni, hutolewa na seli nyekundu za damu kupitia damu kutoka kwa mapafu hadi kwa tishu zingine zote, viungo, mifumo, na baada ya uhamishaji wa oksijeni, hemoglobin hufunga kwa dioksidi kaboni (CO2), na kuirudisha kwenye mapafu. . Kwa sababu ya sifa za kimuundo za hemoglobin, ukosefu wa chuma mwilini huvuruga moja kwa moja kazi ya usambazaji wa kawaida wa oksijeni kwa mwili, bila ambayo idadi ya hali ya patholojia.

Kama labda ulivyokisia, wasomaji wapendwa, kubadilishana gesi kunawezekana tu kwa sababu ya ushiriki wa wakati huo huo wa seli nyekundu za damu na hemoglobin katika mchakato huu.

Chini ni viwango vya kawaida vya seli nyekundu za damu na hemoglobin katika damu:

Madaktari wanaona njia zifuatazo za maendeleo ya anemia:

Uharibifu wa malezi ya seli nyekundu za damu na hemoglobin- hukua na ukosefu wa chuma, asidi ya folic, vitamini B12 mwilini, magonjwa ya uboho, ukosefu wa sehemu ya tumbo, ziada ya vitamini C, kwa sababu. asidi ascorbic kwa dozi kubwa huzuia athari ya vitamini B12.

Kupoteza kwa seli nyekundu za damu na hemoglobin- hutokea kutokana na kutokwa na damu kwa papo hapo wakati wa majeraha na upasuaji, hedhi nzito kwa wanawake, kutokwa na damu kwa muda mrefu kutokana na magonjwa fulani ya ndani ya mfumo wa utumbo (vidonda na wengine).

Uharibifu wa kasi wa seli nyekundu za damu, ambao maisha ya kawaida ni kutoka siku 100 hadi 120, hutokea wakati seli nyekundu za damu zinakabiliwa na sumu ya hemolytic, risasi, siki, dawa fulani (sulfonamides), pamoja na magonjwa fulani (hemoglobinopathy, leukemia ya lymphocytic, kansa, cirrhosis ya ini). .

Kuenea kwa upungufu wa damu

Kulingana na Shirika la Afya Ulimwenguni (WHO), anemia iko katika sehemu kubwa ya idadi ya watu ulimwenguni - takriban watu bilioni 1.8, wengi wa ambayo ni wanawake, ambayo ni kutokana na sifa za mwili wa kike wakati wa kuzaa mtoto.

Ugumu fulani na utambuzi wa wakati na kutofautisha kwa upungufu wa damu ni idadi kubwa ya sababu za kuchochea na taratibu kadhaa za maendeleo ya upungufu wa damu.

Anemia - ICD

ICD-10: D50 - D89.

Dalili za upungufu wa damu hutegemea sana aina ya upungufu wa damu, lakini ishara kuu ni:

• uchovu, kuongezeka kwa usingizi;
• Kupungua kwa shughuli za akili, ugumu wa kuzingatia;
• , kuonekana kwa "nzi" mbele ya macho;
• Kelele katika masikio;
• Ufupi wa kupumua na shughuli ndogo za kimwili;
• Mashambulizi, pamoja na maumivu ndani ya moyo, sawa na;
• Uwepo wa manung'uniko ya systolic ya kazi;
• Paleness ya ngozi, utando wa mucous unaoonekana, vitanda vya misumari;
• Kupoteza hamu ya kula, kupungua kwa hamu ya ngono;
• Geophagy - hamu ya kula chaki;
• Heilosis;
• Kuwashwa.

Ifuatayo, tunazingatia dalili maalum za upungufu wa damu, kulingana na aina yake:

Anemia ya upungufu wa chuma- inayoonyeshwa na kuvimba kwa ulimi, uwepo wa nyufa kwenye pembe za mdomo, hamu kubwa ya kula ardhi, barafu, karatasi (parorexia), kucha za concave (koilonychia), dalili za dyspeptic (kupoteza hamu ya kula).

Anemia ya upungufu wa B12 na B9 Dalili za dyspeptic (kupoteza hamu ya kula, kichefuchefu, kutapika), kupoteza uzito, kutetemeka kwa mikono na miguu, ugumu wa kutembea, rangi nyekundu ya ulimi na papillae laini, usumbufu katika utendaji wa mfumo mkuu wa neva (ataxia). , kupungua kwa reflexes, paresthesia), kuzorota kwa shughuli za akili, kupungua kwa hisia ya kugusa, hallucinations mara kwa mara.

Anemia ya hemolytic- inayoonyeshwa na uharibifu wa kasi wa seli nyekundu za damu kwenye damu, ambayo inaambatana na reticulocytosis, wengu ulioenea, ugonjwa wa Marchiafava-Micheli, vidonda vya miguu, uwekundu wa mkojo, ukuaji wa kuchelewa (kwa watoto). Katika kesi ya sumu ya risasi, mgonjwa hupata kichefuchefu, maumivu makali kwenye tumbo na mistari ya bluu giza kwenye ufizi.

Anemia ya plastiki na hypoplastic- zinaonyeshwa na uharibifu wa chipukizi za uboho na zinaambatana na ugonjwa wa hemorrhagic, agranulocytosis.

anemia ya seli mundu- sifa ya malaise ya jumla, udhaifu, kuongezeka kwa uchovu, mashambulizi na maumivu ya tumbo.

Matatizo ya upungufu wa damu

• Dystrophy ya myocardial na ongezeko la ukubwa wa moyo;
• Manung'uniko ya systolic ya kazi;
• Moyo kushindwa kufanya kazi;
• Kuzidisha kwa upungufu wa moyo;
• Maendeleo ya paranoia.

Sababu za upungufu wa damu hutegemea sana aina yake, lakini kuu ni:

1. Kupoteza damu

Sababu zifuatazo zinachangia upotezaji wa damu:

• Kipindi (kwa wanawake);
• Kuzaliwa mara nyingi;
• Majeraha;
• Matibabu ya upasuaji na kutokwa na damu nyingi;
• Utoaji wa damu mara kwa mara;
• Uwepo wa magonjwa yenye ugonjwa wa hemorrhagic -, na,;
• Matumizi ya madawa ya kulevya kutoka kwa kundi la madawa yasiyo ya steroidal kupambana na uchochezi (NSAIDs) - Aspirin - wakati wa matibabu.

2. Uzalishaji duni wa seli nyekundu za damu au uharibifu wao

Sababu zifuatazo zinachangia ukosefu wa seli nyekundu za damu kwenye damu:

• Lishe duni, kali;
• Kula bila mpangilio;
• Hypovitaminosis (upungufu wa microelements), hasa chuma;
• Hypervitaminosis, ambayo kwa ziada huzuia hatua ya vitamini B12;
• Utumiaji wa dawa fulani, vyakula na vinywaji, kama vile vyenye kafeini;
• magonjwa ya kuambukiza ya utotoni yaliyopo;
• Ugonjwa wa granulomatous, ugonjwa wa ugonjwa unaotegemea gluteni na wengine, lupus, kushindwa kwa figo sugu, kutokuwepo kwa sehemu ya tumbo au matumbo (kawaida huonekana na matibabu ya upasuaji njia ya utumbo);
• tabia mbaya - unywaji pombe, sigara;
• Mimba;
• Sababu ya urithi, kwa mfano, ni anemia ya seli mundu, inayosababishwa na kasoro ya kijeni ambapo seli nyekundu za damu huchukua umbo la mundu, kwa sababu hiyo haziwezi kupenyeza kupitia kapilari nyembamba, na utoaji wa oksijeni kwa tishu "kukatwa" kutoka. mzunguko wa kawaida wa damu unasumbuliwa. Maumivu yanaonekana katika maeneo ya kizuizi.
• Anemia ya hypoplastic inayosababishwa na ugonjwa wa uti wa mgongo na seli za shina - ukuaji wa anemia hufanyika wakati idadi ya seli za shina haitoshi, ambayo kawaida huwezeshwa na uingizwaji wao. seli za saratani, uharibifu wa uboho, chemotherapy, mionzi, uwepo.
• Thalassemia ni ugonjwa unaosababishwa na kufutwa na mabadiliko ya uhakika katika jeni za hemoglobini, ambayo husababisha usumbufu wa awali ya RNA na, ipasavyo, usumbufu wa usanisi wa moja ya aina ya minyororo ya polipeptidi. KATIKA matokeo ya mwisho kuna kushindwa ndani utendaji kazi wa kawaida seli nyekundu za damu, pamoja na uharibifu wao.

3. Uharibifu wa seli nyekundu za damu

Sababu zifuatazo zinachangia uharibifu wa seli nyekundu za damu:

• Sumu ya mwili na risasi, siki, dawa fulani, sumu na au;
• Maambukizi ya minyoo;
• Uwepo wa magonjwa na hali ya kiitolojia kama vile hemoglobinopathy, leukemia ya lymphocytic, saratani, shida ya ini, kushindwa kwa figo, sumu ya kemikali, kuchoma kali, shida ya kutokwa na damu, wengu ulioongezeka.

Kwa kuongeza, upungufu wa damu unaweza kutokea bila maonyesho yoyote maalum, iliyobaki bila kutambuliwa kwa miaka mingi mpaka itakapogunduliwa wakati uchunguzi wa kimatibabu na uchunguzi wa maabara.

Anemia imegawanywa katika aina zifuatazo:

Kulingana na utaratibu wa maendeleo:

• Anemia inayosababishwa na kupoteza damu;
• Anemia inayosababishwa na ukosefu wa seli nyekundu za damu na hemoglobin;
• Anemia inayosababishwa na uharibifu wa seli nyekundu za damu.

Kwa pathogenicity:

• Anemia ya upungufu wa chuma - unasababishwa na upungufu wa chuma katika mwili;
• B12 na B9 upungufu anemia - unasababishwa na upungufu wa cobalamins na asidi folic katika mwili;
• anemia ya hemolytic - inayosababishwa na kuongezeka kwa uharibifu wa seli nyekundu za damu mapema;
• anemia ya posthemorrhagic - inayosababishwa na upotezaji wa damu wa papo hapo au sugu;
• Sickle cell anemia - inayosababishwa na chembe nyekundu za damu zenye umbo lisilo la kawaida;
• Anemia ya Dyshematopoietic husababishwa na ukiukwaji wa malezi ya damu katika marongo nyekundu ya mfupa.

Kwa kiashiria cha rangi:

Fahirisi ya rangi (CI) ni kiashiria cha kiwango cha kueneza kwa seli nyekundu za damu na hemoglobin. Kawaida kiashiria cha rangi inachukuliwa 0.86-1.1. Kulingana na thamani hii, anemia imegawanywa katika:

• Anemia ya Hypochromic(CPU -< 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
• Anemia ya Normochromic(CP - 0.86-86-1.1): hemolytic, aplastic, neoplastic, posthemorrhagic, tumors extramarrow, pamoja na wale wanaosababishwa na kupungua kwa uzalishaji wa erythropoietin;
• Anemia ya hyperchromic(CP ->1.1): upungufu wa B12, upungufu wa folate, ugonjwa wa myelodysplastic.

Kulingana na etiolojia:

Anemia katika michakato sugu ya uchochezi:

- Kwa maambukizi:

• mapafu;
• bronchiectasis;
• bakteria;
• mycoses.

- Kwa collagenosis:

• arthritis ya rheumatoid;
• ugonjwa wa Horton;
• lupus erythematosus ya utaratibu;
• nodosa ya polyarteritis.

Anemia ya megaloblastic:

• Hemolytic;
• Anemia mbaya.

Kwa ukali

Kulingana na kiwango cha chini cha hemoglobin katika damu, anemia imegawanywa katika digrii za ukali:

• Anemia 1 shahada (fomu ndogo) kiwango cha hemoglobin imepunguzwa, lakini si chini ya 90 g / l;
• Anemia digrii 2 (wastani) kiwango cha hemoglobin ni 90-70 g / l;
• Anemia digrii 3 (fomu kali) Kiwango cha hemoglobin ni chini ya 70 g / l.

Kulingana na uwezo wa uboho kuzaliwa upya:

Ishara ya kuzaliwa upya kwa seli nyekundu za damu na uboho ni ongezeko la idadi ya reticulocytes (seli nyekundu za damu) katika damu ya pembeni. Kiashiria cha kawaida 0,5-2 %:

• Anemia ya kuzaliwa upya(aplastiki) - inayojulikana na kutokuwepo kwa reticulocytes;
• Anemia ya Hyporegenerative(upungufu wa chuma, upungufu wa B12, upungufu wa folate) - idadi ya reticulocytes ni chini ya 0.5%;
• Anemia ya kuzaliwa upya(posthemorrhagic) - idadi ya reticulocytes ni ya kawaida - 0.5-2%;
• Anemia ya hyperregenerative(hemolytic) - idadi ya reticulocytes inazidi 2%.

Utambuzi wa upungufu wa damu

Utambuzi wa anemia ni pamoja na njia zifuatazo za uchunguzi:

• Anamnesis;
• Mkuu uchambuzi wa kliniki mkojo;
• Gastroscopy;
• Colonoscopy.

Jinsi ya kutibu anemia? Matibabu ya ufanisi ya upungufu wa damu katika hali nyingi haiwezekani bila utambuzi sahihi na uamuzi wa sababu ya upungufu wa damu. Kwa ujumla, matibabu ya upungufu wa damu ni pamoja na yafuatayo:

1. Ulaji wa ziada wa vitamini na microelements.
2. Matibabu ya aina ya mtu binafsi ya tiba kulingana na aina na pathogenesis.
3. Chakula.
4. Matibabu ya magonjwa na hali ya pathological kutokana na ambayo anemia ilikua.

Anemia inatibiwa hasa katika mazingira ya hospitali.

1. Ulaji wa ziada wa vitamini na microelements

Muhimu! Kabla ya kutumia dawa, hakikisha kushauriana na daktari wako!

Kama tulivyorudia mara kwa mara, maendeleo ya upungufu wa damu yanatokana na kupungua kwa idadi ya erythrocytes (seli nyekundu za damu) na hemoglobin. Seli nyekundu za damu na hemoglobini zinahusika katika utoaji wa oksijeni katika mwili wote na usafiri wa kurudi kwa dioksidi kaboni (CO2) kutoka kwa mwili.

Dutu kuu zinazohusika katika malezi ya seli nyekundu za damu na hemoglobin ni chuma, na. Ukosefu wa vitu hivi ni sababu ya aina nyingi za upungufu wa damu, hivyo matibabu inalenga hasa kujaza mwili na vitamini hivi na chuma.

2. Matibabu ya aina ya mtu binafsi ya tiba kulingana na aina na pathogenesis

Anemia ya upungufu wa chuma, pamoja na upotezaji wa damu wa papo hapo na sugu Matibabu inategemea ulaji wa ziada wa virutubisho vya chuma, kati ya hizo ni:

• Kwa matumizi ya uzazi - "Ferbitol", "Ferrum Lek", "Ektofer".
• Kwa utawala wa ndani - "Gemostimulin", "Tardiferon", "Ferroplex".

Anemia ya upungufu wa B12 na B9- inatibiwa na ulaji wa ziada wa vitamini B12 na asidi ya folic, wakati mwingine na kuongeza ya adenosine cobalamin (coenzyme).

Kwa matibabu ya ufanisi, kuna ongezeko la reticulocytes siku ya 5-8 ya tiba, na 20-30% (mgogoro wa reticulocyte).

Anemia ya plastiki- matibabu ni pamoja na upandikizaji wa uboho, kuongezewa damu; tiba ya homoni(kuchukua glucocorticoids na anabolic steroids).

Wakati hemoglobini katika mwili inashuka kwa kasi hadi 40-50 g / l au chini, uhamisho wa damu hutumiwa.

3. Chakula kwa upungufu wa damu

Lishe ya upungufu wa damu inapaswa kuwa tajiri, haswa asidi ya folic na B12, chuma na protini.

Nini cha kula ikiwa una anemia: nyama nyekundu, ini, samaki, siagi, cream, beets, karoti, nyanya, viazi, zukini, boga, mboga za kijani (saladi, parsley, bizari, mchicha na wiki nyingine), pistachios, hazelnuts, walnuts, dengu, maharagwe, mbaazi , uji wa nafaka, chachu, mahindi, mwani, komamanga, quince, parachichi, zabibu, tufaha, ndizi, machungwa, cherries, juisi za matunda zilizokamuliwa hivi karibuni, maji ya madini ya sulfate-hydrocarbonate ya magnesiamu.

Kile ambacho huwezi kula ikiwa una upungufu wa damu, au kikomo cha idadi: mafuta, maziwa, vinywaji vyenye caffeine (kahawa, chai kali, Coca-Cola), pombe, bidhaa za keki, chakula na siki, chakula na maudhui ya juu.

Utabiri

Utabiri wa kupona kutokana na upungufu wa damu ni mzuri katika hali nyingi.

Utabiri huo ni mbaya kwa aina ya aplastiki ya anemia.

Ulaji wa ziada wa chuma, B12 na asidi folic pia ni njia bora ya kuzuia magonjwa ya kupumua kwa papo hapo kwa watoto.

Muhimu! Kabla ya kutumia tiba za watu kwa ajili ya kutibu upungufu wa damu, wasiliana na daktari wako!

Kitunguu saumu. Mimina 300 g ya pombe iliyosafishwa iliyochapishwa kupitia vyombo vya habari vya vitunguu ndani ya lita 1 ya pombe. Weka bidhaa mahali pa giza ili kupenyeza kwa wiki 3. kubali tiba ya watu kwa upungufu wa damu unahitaji kijiko 1, mara 3 kwa siku.

Juisi ya mboga. Changanya 100 ml ya karoti, beet na juisi nyeusi ya radish, mimina mchanganyiko kwenye chombo cha udongo na kuiweka kwenye tanuri iliyowaka moto kidogo kwa saa 1. Unahitaji kunywa vijiko 2 vya juisi iliyoandaliwa tayari. vijiko mara 3 kwa siku, dakika 20 kabla ya milo kwa miezi 2-3.

Juisi. Changanya pamoja 200 ml ya juisi ya makomamanga, 100 ml ya juisi kutoka karoti na apples, pamoja na 70 g ya asali. Juisi lazima zikatwe upya. Unahitaji kuchukua 2 tbsp. vijiko, mara 3 kwa siku, joto kidogo. Mchanganyiko lazima uhifadhiwe kwenye chombo kilichofungwa kwenye jokofu.

Mlo. Kula vyakula vyenye chuma, vitamini B9 na B12 pia ni suluhisho bora kwa matibabu ya upungufu wa damu, ambayo pistachios, walnuts, mwani, komamanga, pears, apples, beets, karoti, nyanya, mimea, buckwheat na uji wa nafaka.

Kuzuia upungufu wa damu ni pamoja na kufuata mapendekezo yafuatayo:

Anemia - video