KWA maonyesho ya kliniki ugonjwa wa moyo magonjwa ya moyo ni angina imara, ischemia ya myocardial kimya, angina isiyo imara, infarction ya myocardial, kushindwa kwa moyo na kifo cha ghafla. Kwa miaka mingi, angina isiyo imara ilizingatiwa kama ugonjwa wa kujitegemea, unaochukua nafasi ya kati kati ya angina ya muda mrefu na infarction ya papo hapo ya myocardial. Walakini, katika miaka ya hivi karibuni imeonyeshwa kuwa angina isiyo na msimamo na infarction ya myocardial, licha ya tofauti katika udhihirisho wao wa kliniki, ni matokeo ya mchakato huo wa patholojia, ambayo ni kupasuka au mmomonyoko wa plaque ya atherosclerotic pamoja na thrombosis inayohusishwa na embolization ya maeneo ya mbali zaidi. ya vitanda vya mishipa. Katika suala hili, angina isiyo imara na kuendeleza infarction ya myocardial kwa sasa inaunganishwa na neno hilo ugonjwa wa moyo wa papo hapo (ACS) .

Ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo ni utambuzi wa awali ambao huruhusu daktari kuamua hatua za haraka za matibabu na shirika. Ipasavyo, maendeleo ya vigezo vya kliniki ambayo inaruhusu daktari kufanya maamuzi kwa wakati na kuchagua matibabu bora, ambayo inategemea tathmini ya hatari ya matatizo na mbinu inayolengwa ya kuagiza afua vamizi. Wakati wa kuundwa kwa vigezo vile, syndromes zote za ugonjwa wa papo hapo ziligawanywa katika zile zinazoambatana na zisizoambatana na mwinuko unaoendelea wa sehemu ya ST. Hivi sasa, uingiliaji bora wa matibabu, ufanisi ambao unategemea matokeo ya majaribio ya kliniki yaliyopangwa vizuri, yameandaliwa kwa kiasi kikubwa. Kwa hivyo, katika ugonjwa wa moyo wa papo hapo na mwinuko unaoendelea wa sehemu ya ST (au kizuizi kipya kamili cha tawi la kifungu cha kushoto), inayoonyesha kuziba kwa jumla kwa moja au zaidi. mishipa ya moyo, lengo la matibabu ni urejesho wa haraka, kamili na wa kudumu wa lumen ya ateri ya moyo kwa kutumia thrombolysis (ikiwa haijapingana) au angioplasty ya msingi ya moyo (ikiwa inawezekana kiufundi). Ufanisi wa haya hatua za matibabu imethibitishwa katika tafiti kadhaa.

Katika ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo bila mwinuko wa sehemu ya ST, tunazungumza juu ya wagonjwa wenye maumivu katika kifua na mabadiliko ya ECG yanayoonyesha ischemia ya papo hapo (lakini si lazima necrosis) ya myocardiamu. Wagonjwa kama hao mara nyingi huonyesha unyogovu unaoendelea au wa muda mfupi wa sehemu ya ST, pamoja na ubadilishaji, gorofa, au "pseudonormalization" ya mawimbi ya T. Kwa kuongeza, Mabadiliko ya ECG katika ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo bila mwinuko wa sehemu ya ST inaweza kuwa isiyo maalum au haipo kabisa. Hatimaye, wagonjwa wengine walio na mabadiliko hapo juu kwenye electrocardiogram, lakini bila dalili za kibinafsi (yaani, matukio ya ischemia isiyo na uchungu "ya kimya" na hata infarction ya myocardial) inaweza pia kuingizwa katika jamii hii ya wagonjwa.

Tofauti na hali zilizo na mwinuko unaoendelea wa sehemu ya ST, mapendekezo ya matibabu ya hapo awali ya ugonjwa wa moyo wa papo hapo bila mwinuko wa sehemu ya ST yalikuwa wazi kidogo. Haikuwa hadi 2000 ambapo miongozo ilichapishwa Kikundi cha kazi Jumuiya ya Ulaya ya Cardiology juu ya matibabu ya ugonjwa wa ugonjwa wa moyo usio na sehemu ya ST. Hivi karibuni, mapendekezo yanayolingana yatatengenezwa kwa madaktari wa Kirusi.

Nakala hii inajadili tu usimamizi wa wagonjwa walio na ugonjwa unaoshukiwa wa ugonjwa wa moyo ambao hawana mwinuko unaoendelea wa sehemu ya ST. Katika kesi hiyo, tahadhari kuu hulipwa moja kwa moja kwa uchunguzi na uchaguzi wa mbinu za matibabu.

Lakini kwanza tunaona kuwa ni muhimu kutoa maoni mawili:

Kwanza, mapendekezo hapa chini yanategemea matokeo ya idadi ya majaribio ya kliniki. Walakini, majaribio haya yalifanywa kwa vikundi vilivyochaguliwa maalum vya wagonjwa na, ipasavyo, hayaonyeshi hali zote zinazopatikana katika mazoezi ya kliniki.
Pili, inapaswa kuzingatiwa kuwa ugonjwa wa moyo unakua haraka. Kwa hivyo, mapendekezo haya yanapaswa kukaguliwa mara kwa mara kadiri matokeo mapya ya majaribio ya kimatibabu yanavyojikusanya.

Kiwango cha ushawishi wa hitimisho kuhusu ufanisi mbinu mbalimbali utambuzi na matibabu inategemea data ambayo yalifanywa. Kulingana na mapendekezo ya jumla, zifuatazo zinajulikana: viwango vitatu vya uhalali ("ushahidi") wa hitimisho:

Kiwango A: Hitimisho linatokana na data ambayo ilipatikana kutoka kwa majaribio kadhaa ya kliniki ya nasibu au uchambuzi wa meta.

Kiwango B: Hitimisho linatokana na data ambayo imepatikana kutoka kwa majaribio ya nasibu moja au tafiti zisizo za nasibu.

Kiwango C. Hitimisho ni msingi wa maoni ya mtaalam wa makubaliano.

Katika uwasilishaji unaofuata, baada ya kila hatua kiwango cha uhalali wake kitaonyeshwa.

Mbinu za kudhibiti wagonjwa wenye ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo

Tathmini ya awali ya hali ya mgonjwa

Tathmini ya awali ya mgonjwa anayelalamika kwa maumivu ya kifua au dalili zingine zinazopendekeza ACS ni pamoja na:

1. Kuchukua historia kwa uangalifu . Sifa za asili za maumivu ya angina, pamoja na kuzidisha kwa kawaida kwa ugonjwa wa ateri ya moyo (maumivu ya angina ya muda mrefu [> dakika 20] maumivu ya angina wakati wa kupumzika, mwanzo mpya [angalau darasa la III kulingana na uainishaji wa Canadian Cardiovascular Society (CCS)] angina pectoris, hali mbaya ya hivi karibuni angina imara angalau hadi FC III kulingana na CCS) wanajulikana sana. Hata hivyo, ni lazima ieleweke kwamba ACS inaweza pia kujidhihirisha na dalili za atypical, ikiwa ni pamoja na maumivu ya kifua wakati wa kupumzika, maumivu ya epigastric, dyspepsia ya ghafla, maumivu ya kifua, maumivu ya "pleural", na kuongezeka kwa upungufu wa kupumua. Aidha, mzunguko wa maonyesho haya ya ACS ni ya juu sana. Kwa hivyo, kulingana na Utafiti wa Maumivu ya Kifua ya Multicenter (Lee T. et al., 1985), ischemia ya papo hapo ya myocardial iligunduliwa katika 22% ya wagonjwa wenye maumivu ya papo hapo na ya kuchomwa kwenye kifua, na pia katika 13% ya wagonjwa wenye tabia ya maumivu. ya vidonda vya pleural, na katika 7% ya wagonjwa ambao hisia za uchungu zilitolewa tena na palpation. Maonyesho yasiyo ya kawaida ya ACS mara nyingi huzingatiwa kwa vijana (umri wa miaka 25-40) na wazee (zaidi ya miaka 75) wagonjwa, na pia kwa wanawake na wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari.

2. Uchunguzi wa kimwili . Matokeo ya uchunguzi na palpation ya kifua, data auscultation ya moyo, pamoja na kiwango cha moyo na shinikizo la damu ni kawaida ndani ya mipaka ya kawaida. Madhumuni ya uchunguzi wa kimwili ni hasa kuwatenga sababu zisizo za moyo za maumivu ya kifua (pleurisy, pneumothorax, myositis, nk). magonjwa ya uchochezi mfumo wa musculoskeletal, majeraha ya kifua, nk). Kwa kuongeza, uchunguzi wa kimwili unapaswa kutambua magonjwa ya moyo ambayo hayahusiani na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa (pericarditis, kasoro za moyo), na pia kutathmini utulivu wa hemodynamic na ukali wa kushindwa kwa mzunguko wa damu.

3. ECG . Kurekodi ECG wakati wa kupumzika ni njia kuu ya kugundua ACS. Kwa hakika, unapaswa kurekodi ECG wakati wa mashambulizi maumivu na kulinganisha na electrocardiogram iliyorekodi baada ya maumivu kutoweka. Kwa maumivu ya mara kwa mara, ufuatiliaji wa ECG wa multichannel unaweza kutumika kwa hili. Pia ni muhimu sana kulinganisha ECG na filamu za "zamani" (ikiwa zinapatikana), hasa ikiwa kuna dalili za hypertrophy ya ventrikali ya kushoto au infarction ya awali ya myocardial.

Ishara za kuaminika za electrocardiographic ya ACS ni mienendo ya sehemu ya ST na mabadiliko katika wimbi la T. Uwezekano wa ACS ni mkubwa zaidi ikiwa picha ya kliniki inayofanana imejumuishwa na unyogovu wa sehemu ya ST na kina cha zaidi ya 1 mm kwa mbili. au zaidi miongozo iliyo karibu. Ishara kwa kiasi fulani isiyo maalum ya ACS ni ubadilishaji wa wimbi la T, amplitude ambayo inazidi 1 mm, katika miongozo yenye wimbi kubwa la R. Mawimbi ya T yenye ulinganifu wa kina hasi katika miongozo ya awali ya utangulizi mara nyingi huonyesha stenosis kali ya karibu ya tawi la kushuka la mbele. ateri ya moyo ya kushoto. Hatimaye, unyogovu wa kina (chini ya 1 mm) wa sehemu ya ST na ubadilishaji mdogo wa mawimbi ya T ndio habari ndogo zaidi.

Ikumbukwe kwamba kabisa ECG ya kawaida kwa wagonjwa wenye dalili za tabia hauzuii utambuzi wa ACS.

Kwa hivyo, kwa wagonjwa walio na ACS inayoshukiwa, ECG ya kupumzika inapaswa kurekodiwa na ufuatiliaji wa muda mrefu wa sehemu ya ST ya njia nyingi unapaswa kuanzishwa. Ikiwa ufuatiliaji hauwezekani kwa sababu yoyote, basi kurekodi mara kwa mara kwa ECG ni muhimu (kiwango cha ushahidi: C).

Kulazwa hospitalini

Wagonjwa wanaoshukiwa kuwa sehemu ya ACS ya mwinuko isiyo ya ST wanapaswa kulazwa hospitalini mara moja katika idara/idara maalum za matibabu ya dharura. wagonjwa mahututi na ufufuo wa moyo (Ngazi ya Ushahidi: C).

Utafiti wa alama za biochemical za uharibifu wa myocardial

Vimeng'enya vya "jadi" vya moyo, ambavyo ni creatine phosphokinase (CPK) na isoenzyme MB CPK yake sio maalum (haswa, inawezekana. chanya za uwongo na jeraha la misuli ya mifupa). Kwa kuongeza, kuna mwingiliano mkubwa kati ya viwango vya kawaida na vya pathological serum ya enzymes hizi. Alama maalum na za kuaminika za necrosis ya myocardial ni troponini ya moyo T na I . Mkusanyiko wa troponini T na mimi inapaswa kuamua masaa 6-12 baada ya kulazwa hospitalini, na pia baada ya kila sehemu ya maumivu makali ya kifua.

Ikiwa mgonjwa anayeshukiwa kuwa ACS ya sehemu isiyo ya ST ya mwinuko ana viwango vya juu vya troponin T na/au troponin I, basi hali hii inapaswa kuzingatiwa kama infarction ya myocardial na matibabu sahihi na/au vamizi inapaswa kutolewa.

Inapaswa pia kuzingatiwa kuwa baada ya necrosis ya misuli ya moyo, ongezeko la mkusanyiko wa alama mbalimbali katika seramu ya damu haifanyiki wakati huo huo. Kwa hivyo, alama ya mwanzo ya nekrosisi ya myocardial ni myoglobin, na viwango vya CPK na troponini huongezeka baadaye. Kwa kuongeza, troponini hubakia juu kwa wiki moja hadi mbili, na hivyo kuwa vigumu kutambua necrosis ya myocardial ya mara kwa mara kwa wagonjwa ambao hivi karibuni wamepata infarction ya myocardial.

Ipasavyo, ikiwa ACS inashukiwa, troponini T na mimi tunapaswa kuamuliwa wakati wa kulazwa hospitalini na kupimwa tena baada ya masaa 6-12 ya uchunguzi, na vile vile baada ya kila shambulio lenye uchungu. Myoglobin na/au MB CPK inapaswa kuamuliwa hivi karibuni (chini ya saa sita) mwanzo wa dalili na kwa wagonjwa walio na infarction ya myocardial hivi karibuni (chini ya wiki mbili zilizopita) (Kiwango cha Ushahidi: C).

Matibabu ya awali ya wagonjwa walio na sehemu ya ACS inayoshukiwa kuwa isiyo ya ST

Kwa ACS ya sehemu isiyo ya ST ya mwinuko, tiba ya awali inapaswa kuwa:

1. Asidi ya Acetylsalicylic (kiwango cha ushahidi: A);

2. Heparini ya sodiamu na heparini ya chini ya uzito wa Masi (kiwango cha ushahidi: A na B);

3. b-blockers (kiwango cha ushahidi: B);

4. Kwa maumivu ya kifua yanayoendelea au ya mara kwa mara - nitrati kwa mdomo au kwa mishipa (kiwango cha ushahidi: C);

5. Ikiwa kuna vikwazo au kutovumilia kwa b-blockers, wapinzani wa kalsiamu (kiwango cha ushahidi: B na C).

Uchunguzi wa nguvu

Wakati wa masaa 8-12 ya kwanza, ni muhimu kufuatilia kwa makini hali ya mgonjwa. Somo umakini maalum lazima iwe:

Maumivu ya kifua ya mara kwa mara. Wakati wa kila shambulio la uchungu, ni muhimu kurekodi ECG, na baada yake, angalia tena kiwango cha troponini katika seramu ya damu. Ufuatiliaji wa ECG unaoendelea wa multichannel inashauriwa sana kutambua ishara za ischemia ya myocardial, pamoja na matatizo. kiwango cha moyo.
Ishara za kukosekana kwa utulivu wa hemodynamic (hypotension ya arterial, kupumua kwa kupumua kwenye mapafu, nk).

Tathmini ya hatari ya infarction ya myocardial au kifo

Wagonjwa walio na ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo wanawakilisha kundi la wagonjwa tofauti sana ambao hutofautiana katika kiwango na / au ukali wa vidonda vya atherosclerotic ya mishipa ya moyo, na pia katika kiwango cha hatari ya "thrombotic" (yaani, hatari ya kuendeleza infarction ya myocardial saa/siku zijazo). Sababu kuu za hatari zinawasilishwa kwenye Jedwali 1.

Kulingana na data ya ufuatiliaji, ECG na masomo ya biochemical, kila mgonjwa anapaswa kugawanywa katika moja ya makundi mawili hapa chini.

1. Wagonjwa walio katika hatari kubwa ya infarction ya myocardial au kifo

matukio ya mara kwa mara ya ischemia ya myocardial (maumivu ya kifua ya mara kwa mara au mienendo ya sehemu ya ST, hasa unyogovu au mwinuko wa sehemu ya ST ya muda mfupi);
kuongezeka kwa mkusanyiko wa troponini T na / au troponin I katika damu;
matukio ya kutokuwa na utulivu wa hemodynamic wakati wa uchunguzi;
usumbufu wa mdundo wa moyo unaotishia maisha (paroxysms zinazorudiwa tachycardia ya ventrikali, fibrillation ya ventrikali);
tukio la ACS bila mwinuko wa sehemu ya ST katika kipindi cha mapema baada ya infarction.

2. Wagonjwa walio katika hatari ndogo ya infarction ya myocardial au kifo

maumivu ya kifua hayakutokea tena;
hakukuwa na ongezeko la kiwango cha troponini au alama nyingine za biochemical ya necrosis ya myocardial;
hapakuwa na unyogovu wa sehemu ya ST au mwinuko mbele ya mawimbi ya T yaliyogeuzwa, mawimbi ya T yaliyopangwa, au ECG ya kawaida.

Tiba tofauti kulingana na hatari ya infarction ya myocardial au kifo

Kwa wagonjwa walio katika hatari kubwa ya matukio haya, mbinu zifuatazo za matibabu zinaweza kupendekezwa:

1. Utawala wa vizuizi vya vipokezi vya IIb/IIIa: abciximab, tirofiban au eptifibatide (kiwango cha ushahidi: A).

2. Ikiwa haiwezekani kutumia blockers IIb / IIIa receptor, utawala wa intravenous wa heparini ya sodiamu kulingana na mpango (Jedwali 2) au heparini ya chini ya uzito wa Masi (kiwango cha ushahidi: B).

Ifuatayo hutumiwa sana katika mazoezi ya kisasa: heparini za uzito wa chini wa Masi : adreparin, dalteparin, nadroparin, tinzaparin na enoxaparin. Kwa mfano, hebu tuangalie kwa karibu nadroparin. Nadroparin ni heparini yenye uzito wa chini wa Masi iliyopatikana kutoka kwa heparini ya kawaida kwa depolymerization. Dawa hiyo ina sifa ya shughuli iliyotamkwa dhidi ya sababu Xa na shughuli dhaifu dhidi ya sababu IIa. Shughuli ya anti-Xa ya nadroparin inajulikana zaidi kuliko athari yake kwa aPTT, ambayo huitofautisha na heparini ya sodiamu. Kwa matibabu ya ACS, nadroparin inasimamiwa chini ya ngozi mara 2 kwa siku pamoja na asidi acetylsalicylic (hadi 325 mg / siku). Dozi ya awali imedhamiriwa kwa vitengo 86 / kg na inapaswa kusimamiwa kama bolus ya IV. Kisha kipimo sawa kinasimamiwa chini ya ngozi. Muda wa matibabu zaidi ni siku 6, katika kipimo kilichoamuliwa kulingana na uzito wa mwili (Jedwali 3).

3. Kwa wagonjwa walio na arrhythmias ya moyo inayohatarisha maisha, kutokuwa na utulivu wa hemodynamic, maendeleo ya ACS mara baada ya infarction ya myocardial, na / au historia ya CABG, angiografia ya moyo (CAG) inapaswa kufanywa haraka iwezekanavyo. Katika maandalizi ya angiografia ya ugonjwa, utawala wa heparini unapaswa kuendelea. Ikiwa kuna uharibifu wa atherosclerotic ambayo inaruhusu revascularization, aina ya kuingilia huchaguliwa kwa kuzingatia sifa za uharibifu na kiwango chake. Kanuni za kuchagua utaratibu wa revascularization katika ACS ni sawa mapendekezo ya jumla kwa aina hii ya matibabu. Ikiwa percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) na au bila kuwekwa kwa stent imechaguliwa, inaweza kufanywa mara moja baada ya angiografia. Katika hali hii, usimamizi wa vizuizi vya vipokezi vya IIb/IIIa unapaswa kuendelea kwa saa 12 (kwa abciximab) au saa 24 (kwa tirofiban na eptifibatide). Kiwango cha uhalali: A.

Kwa wagonjwa walio katika hatari ndogo ya infarction ya myocardial au kifo, mbinu zifuatazo zinaweza kupendekezwa:

1. Kumeza asidi acetylsalicylic, b-blockers, ikiwezekana nitrati na/au wapinzani wa kalsiamu (kiwango cha ushahidi: B na C).

2. Kukomesha heparini za uzito wa chini wa Masi ikiwa wakati wa ufuatiliaji hapakuwa na mabadiliko katika ECG na kiwango cha troponini haikuongezeka (kiwango cha ushahidi: C).

3. Mtihani wa mkazo ili kuthibitisha au kuanzisha uchunguzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa na kutathmini hatari ya matukio mabaya. Wagonjwa wenye ischemia kali wakati wa kiwango mtihani wa mzigo(baiskeli ergometry au treadmill), CAG inapaswa kufanywa ikifuatiwa na revascularization. Ikiwa vipimo vya kawaida havina taarifa, echocardiography ya mkazo au scintigraphy ya myocardial perfusion inaweza kuwa muhimu.

Usimamizi wa wagonjwa walio na ACS bila mwinuko wa sehemu ya ST baada ya kutoka hospitalini

1. Utawala wa heparini za uzito wa chini wa Masi ikiwa kuna matukio ya mara kwa mara ya ischemia ya myocardial na revascularization haiwezi kufanywa (kiwango cha ushahidi: C).

2. Kuchukua b-blockers (kiwango cha ushahidi: A).

3. Athari kubwa juu ya mambo ya hatari. Kwanza kabisa - kuacha sigara na kuhalalisha wasifu wa lipid(kiwango cha ushahidi: A).

4. Mapokezi Vizuizi vya ACE(kiwango cha ushahidi: A).

Hitimisho

Kwa sasa wengi taasisi za matibabu nchini Urusi hawana uwezo wa kutekeleza hatua zilizotajwa hapo juu za uchunguzi na matibabu (kuamua kiwango cha troponins T na I, myoglobin; angiografia ya dharura ya ugonjwa, matumizi ya IIb / IIIa receptor blockers, nk). Mtu anaweza kutarajia, hata hivyo, ujumuishaji wao unaozidi kuwa mpana zaidi mazoezi ya matibabu katika nchi yetu katika siku za usoni.

Matumizi ya nitrati kwa angina isiyo imara inategemea sababu za pathophysiological na uzoefu wa kliniki. Hakuna data kutoka kwa tafiti zilizodhibitiwa zinazoonyesha kipimo bora na muda wa matumizi.

Ugonjwa mkali wa moyo (ACS) bila mwinuko wa sehemu ya ST ni aina ya infarction ya myocardial yenye uharibifu mdogo kwa misuli ya moyo ikilinganishwa na infarction ya myocardial yenye mwinuko wa sehemu ya ST, ambayo ni ya kawaida zaidi.

Tofauti kati ya ACS bila mwinuko wa sehemu ya ST na ACS yenye mwinuko wa sehemu ya ST

Kila contraction ya misuli ya moyo huonyeshwa kwenye electrocardiogram (ECG) kwa namna ya curve. Licha ya ukweli kwamba kiafya ACS bila mwinuko wa ST na ACS yenye mwinuko wa ST inaonekana sawa, kwenye cardiogram curves ya aina hizi za ACS ni tofauti sana.

Ishara za ACS bila mwinuko wa ST kwenye ECG:

Imepungua ubadilishaji wa wimbi la ST au T

Hakuna mabadiliko ya wimbi la Q

Ufungaji usio kamili wa ateri ya moyo

Ishara za ACS yenye mwinuko wa ST:

Mwinuko wa sehemu ya ST

Mabadiliko ya wimbi la Q

Kuziba kamili kwa ateri ya moyo

Sababu za hatari kwa ACS bila mwinuko wa sehemu ya ST:

Kuvuta sigara

Maisha yasiyo na shughuli

Imeongezeka shinikizo la damu au ngazi ya juu cholesterol

Ugonjwa wa kisukari

Uzito kupita kiasi au fetma

Historia ya familia ya ugonjwa wa moyo au kiharusi

Dalili:

Hisia ya kukazwa au usumbufu katika kifua

Maumivu au usumbufu katika taya, shingo, nyuma, au tumbo

Kizunguzungu

Udhaifu mkali

Kichefuchefu

Kutokwa na jasho

Kuonekana kwa dalili kama hizo kunapaswa kuchukuliwa kwa uzito sana na kwa haraka piga simu msaada wa dharura. Linapokuja suala la maumivu ya kifua, ni bora si kuchukua hatari na kucheza salama, kwa kuwa katika tukio la mashambulizi ya moyo, kila dakika huhesabu.

Utambuzi wa ACS bila mwinuko wa ST

Utambuzi unafanywa kwa kutumia mtihani wa damu na ECG.

Vipimo vya damu huonyesha viwango vilivyoongezeka vya creatine kinase ya moyo, troponini I na T. Alama hizi zinaonyesha uharibifu unaowezekana seli za misuli ya moyo na, kwa kulinganisha na ACS bila mwinuko wa ST, kiwango chao kinaongezeka kwa wastani. Mtihani wa damu peke yake hauwezi kutambua infarction ya myocardial. Kwenye ECG unaweza kuona jinsi sehemu ya ST "inafanya" na, kwa kuzingatia hili, kuhukumu uwepo wa mashambulizi ya moyo na aina yake.

Matibabu

Mbinu hutegemea kiwango cha uzuiaji wa mtiririko wa damu na ukali wa ugonjwa huo. Alama ya GRACE huamua hatari ya chini, ya wastani au ya juu ya kifo kutokana na ACS. Vigezo vifuatavyo vinatumika kwa utabaka wa hatari:

Umri

Kiwango cha moyo

Shinikizo la damu la systolic

Darasa na Killip

Kiwango cha creatinine katika Serum

Kukamatwa kwa moyo wakati wa kulazwa kwa mgonjwa

Mabadiliko katika sehemu ya ST kwenye ECG

Kuongezeka kwa viwango vya alama za moyo

Kwa wagonjwa walio na ACS bila mwinuko wa ST katika hatari ndogo, tiba ya madawa ya kulevya hutumiwa. Hizi zinaweza kuwa anticoagulants, mawakala wa antiplatelet, blockers beta, nitrati, statins, inhibitors ACE au blockers.

Kwa wagonjwa walio katika hatari ya wastani au kubwa, kupandikizwa kwa ateri ya moyo ya percutaneous au upasuaji wa bypass wa ateri ya moyo hufanyika.

Kuzuia

Hatua za kuzuia zinahusisha kupunguza mambo ya hatari. Thamani ya juu zaidi ina mabadiliko ya mtindo wa maisha:

Lishe yenye afya (matunda, mboga mboga, nafaka nzima, mafuta yenye afya)

Punguza ulaji wako wa mafuta yaliyojaa na trans

Kima cha chini cha dakika 30 shughuli za kimwili Siku 5 kwa wiki

Mazoea ya kudhibiti mafadhaiko: yoga, kupumua kwa kina, anatembea

Kuacha kuvuta sigara

Kupambana na uzito kupita kiasi

Aidha, hatua zinapaswa kuchukuliwa ili kupunguza shinikizo la damu au viwango vya cholesterol, na kudhibiti vizuri ugonjwa wa kisukari.

Ikiwa hapo awali umepata mshtuko wa moyo au uko hatarini, panga kile utafanya ikiwa kuna mshtuko wa moyo. dharura. Daima weka nambari ya simu ya daktari wako, orodha ya dawa zako, na orodha ya dawa ambazo una mzio.

Ugonjwa wa moyo wa papo hapo bila mwinuko wa sehemu ST (angina isiyo imara na infarction ndogo ya focal ya myocardial).

- na kizuizi kisicho kamili cha ateri ya moyo.

Inajulikana na mashambulizi ya angina na kutokuwepo kwa mwinuko wa sehemu ya ST kwenye ECG. ACS bila mwinuko wa sehemu ya ST inajumuisha angina isiyo imara na MI ndogo ya kuzingatia.

Udhihirisho wa kliniki wa kawaida ni hisia ya shinikizo au uzito katika kifua (angina pectoris) inayoangaza kwa mkono wa kushoto, shingo au taya, ambayo inaweza kuwa ya muda mfupi au ya kudumu.

Kijadi, dalili zifuatazo za kliniki zinajulikana:

* Muda mrefu (zaidi ya dakika 20) maumivu ya anginal wakati wa kupumzika;

* Angina II ya mwanzo mpya au III kazi darasa;

* Kuzorota kwa hivi karibuni kwa angina iliyosimama hapo awali, kulingana na angalau hadi darasa la III la kazi - angina inayoendelea;

* Angina ya baada ya infarction.

Uchunguzi.

ECG- njia ya mstari wa kwanza ya kuchunguza wagonjwa wenye ACS watuhumiwa bila mwinuko wa sehemu ya ST. Inapaswa kufanyika mara baada ya kuwasiliana kwanza na mgonjwa. Unyogovu wa sehemu ya ST chini ya isoline na mabadiliko katika wimbi la T ni tabia, lakini sio lazima.

Data ya msingi ya ECG pia ni vitabiri vya hatari. Idadi ya miongozo iliyo na unyogovu wa ST na ukubwa wa unyogovu huonyesha kiwango na ukali wa ischemia na inahusiana na ubashiri. Ubadilishaji wa mawimbi ya T yenye ulinganifu wa kina katika miongozo ya awali ya mbele mara nyingi huhusishwa na stenosis muhimu ya mshipa wa mbele wa kushoto unaoshuka wa moyo au shina kuu la ateri ya moyo ya kushoto.

ECG ya kawaida haizuii uwepo wa sehemu isiyo ya ST ya mwinuko ACS.

Alama za biochemical. Wakati wa necrosis ya myocardial, yaliyomo ya seli iliyokufa huingia kwenye damu ya jumla na inaweza kuamua katika sampuli za damu. Troponini za moyo huchukua jukumu kubwa katika utambuzi na utabaka wa hatari, na pia husaidia kutofautisha kati ya ACS ya sehemu isiyo ya ST ya mwinuko na angina isiyo thabiti. Jaribio lina uwezo wa kutenga na kuthibitisha ACS kwa uwezekano mkubwa. Ili kutofautisha ongezeko la muda mrefu la troponini kutoka kwa papo hapo, mienendo ya mabadiliko katika viwango vya troponini ikilinganishwa na thamani ya awali ni muhimu sana.

Inahitajika kukumbuka juu ya sababu zisizo za kawaida za kuongezeka kwa viwango vya troponin. Hizi ni pamoja na: embolism ya pulmona, myocarditis, kiharusi, mgawanyiko wa aneurysm ya aorta, cardioversion, sepsis, na kuchomwa kwa kina.

Ongezeko lolote la troponini katika ACS linahusishwa na ubashiri mbaya.

Hakuna tofauti ya kimsingi kati ya troponin T na troponin I. Troponini za moyo huongezeka baada ya masaa 2.5-3 na kufikia kiwango cha juu baada ya masaa 8-10. Viwango vyao vinarudi kwa kawaida baada ya siku 10-14.

- CPK MB huongezeka baada ya saa 3, kufikia kiwango cha juu baada ya masaa 12.

- Myoglobin huongezeka baada ya masaa 0.5, kufikia kiwango cha juu baada ya masaa 6-12.

Alama za kuvimba. Hivi sasa, umakini mkubwa hulipwa kwa uchochezi kama moja ya sababu kuu za kudhoofisha plaque ya atherosclerotic.

Katika suala hili, kinachojulikana alama za uchochezi, hasa protini ya C-reactive, inasomwa sana. Wagonjwa na kutokuwepo kwa alama za biochemical ya necrosis ya myocardial, lakini kwa kuongezeka kwa kiwango CRP pia inachukuliwa kuwa katika hatari kubwa ya matatizo ya moyo.

Echocardiography muhimu kwa wagonjwa wote walio na ACS kutathmini utendaji na mwenendo wa LV ndani na kimataifa utambuzi tofauti. Ili kubainisha mbinu za matibabu kwa wagonjwa walio na sehemu zisizo za ST za mwinuko wa ACS, miundo ya utabaka ya kuamua hatari ya MI au kifo kwa sasa inatumika sana katika mazoezi: mizani ya Neema na TIMI.

Hatari ya TIMI:

Watabiri 7 wa kujitegemea

Umri miaka 65 (pointi 1)
Sababu tatu za hatari kwa IHD (cholesterol, historia ya familia ya IHD, shinikizo la damu, kisukari, kuvuta sigara) (hatua 1)
CAD iliyojulikana awali (pointi 1) (stenosis> 50% kwenye angiografia ya moyo)
Aspirini katika siku 7 zijazo (!)
Vipindi viwili vya maumivu (masaa 24) - 1
Uhamisho wa ST (pointi 1)
Uwepo wa alama za moyo (CK-MB au troponin) (pointi 1)

Hatari ya MI au kifo kulingana na TIMI:

- chini - (pointi 0-2) - hadi 8.3%

- wastani - (pointi 3-4) - hadi 19.9%

- juu - (pointi 5-7) - hadi 40.9%

Tathmini ya hatari kulingana na kiwango cha NEEMA

Umri
Shinikizo la damu la systolic
Maudhui ya kretini
Darasa la SN kulingana na Killip
Mkengeuko wa sehemu ya ST
Moyo kushindwa kufanya kazi
Kuongezeka kwa alama za necrosis ya myocardial

Matibabu

Tiba ya Etiotropic

- matumizi ya statins yamethibitishwa kuwa yenye ufanisi katika kuimarisha kofia ya plaque ya nyuzi isiyo imara. Kiwango cha statin kinapaswa kuwa cha juu kuliko kawaida na kuongezwa zaidi ili kufikia kiwango cha cholesterol cha LDL cha 2.5 mmol/L. Dozi za awali za statins ni rosuvastatin 40 mg kwa siku, atorvastatin 40 mg kwa siku, simvastatin 60 mg kwa siku.

Madhara ya statins ambayo huamua matumizi yao katika ACS:

- athari juu ya dysfunction endothelial

- kupungua kwa mkusanyiko wa platelet

- mali ya kupambana na uchochezi

- kupungua kwa viscosity ya damu

- uimarishaji wa plaque

- ukandamizaji wa malezi ya LDL iliyooksidishwa.

AAC/ACC (2010): Statins inapaswa kuagizwa ndani ya saa 24 za kwanza za kulazwa hospitalini.

bila kujali kiwango cha cholesterol.

EKO (2009): Tiba ya kupunguza lipid inapaswa kuagizwa bila kuchelewa.

Tiba ya pathogenetic ina malengo mawili:

1) Athari hiyo inalenga kuzuia na kuzuia maendeleo ya kuongezeka kwa thrombosis ya parietali ya mishipa ya moyo - tiba ya anticoagulant na disaggregant.

2) Tiba ya jadi ya moyo - vizuizi vya beta na nitrati.__

Wakala wa antiplatelet

Uanzishaji wa platelet na mkusanyiko huchukua jukumu kubwa katika malezi ya thrombosis ya ateri. Platelets inaweza kuzuiwa na madarasa matatu ya madawa ya kulevya: aspirini, inhibitors P2Y12 na inhibitors ya glycoprotein Ilb/IIIa.

1) Asidi ya acetylsalicylic. Utaratibu wa hatua ni kwa sababu ya kizuizi cha COX katika tishu na sahani, ambayo husababisha kizuizi cha malezi ya thromboxane A2, moja ya vichochezi kuu vya mkusanyiko wa chembe. Uzuiaji wa platelet cyclooxygenase hauwezi kutenduliwa na unaendelea maishani.

Aspirini kwa wagonjwa walio na ACS bila mwinuko wa ST inachukuliwa kuwa dawa ya mstari wa kwanza, kwani sehemu ndogo ya moja kwa moja ya ugonjwa huo ni uanzishaji wa mishipa-platelet na mgandamizo wa plasma. Ndiyo maana athari za aspirini katika jamii hii ya wagonjwa hutamkwa zaidi kuliko wagonjwa wenye angina imara.

2) Vizuizi vya P2Y12: Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Thienopyridine, Thienopyridine, Triazolopyrimidine.

Kizuizi P2Y12 inapaswa kuongezwa kwa aspirini haraka iwezekanavyo na kuendelea kwa miezi 12, mradi hakuna hatari ya kuongezeka kwa damu.

Clopidogrel(Plavike, Zilt, Plagryl) - mwakilishi wa kikundi cha thienopyridine, ni wakala wa antiplatelet yenye nguvu, utaratibu wa utekelezaji ambao unahusishwa na uzuiaji wa uanzishaji wa platelet wa ADP kutokana na kizuizi cha receptors za purine P2Y12. Athari za pleiotropic za dawa zilifunuliwa - kupambana na uchochezi kwa sababu ya kizuizi cha utengenezaji wa cytokines za chembe na molekuli za wambiso wa seli (CD40L, P-selectin), ambayo inadhihirishwa na kupungua kwa kiwango cha damu.

SRB. Faida za clopidogrel juu ya aspirini zimethibitishwa kwa matumizi ya muda mrefu kwa wagonjwa walio na hatari kubwa ya ugonjwa wa mishipa ya moyo - walio na infarction ya myocardial, historia ya kiharusi, na ugonjwa wa kisukari.

Dozi zilizopendekezwa. Kiwango cha kwanza cha dawa (mapema iwezekanavyo!) ni 300 mg (vidonge 4) kwa mdomo mara moja (dozi ya upakiaji), kisha kipimo cha matengenezo ya kila siku ni 75 mg (kibao 1) mara moja kwa siku, bila kujali ulaji wa chakula, kwa 1. hadi miezi 9. Athari ya antiplatelet inakua masaa 2 baada ya kuchukua kipimo cha upakiaji wa dawa (kupunguzwa kwa mkusanyiko kwa 40%). Upeo wa athari(60% ukandamizaji wa mkusanyiko) huzingatiwa siku ya 4-7 ya utawala unaoendelea wa kipimo cha matengenezo ya dawa na hudumu kwa siku 7-10 (kipindi cha maisha ya sahani). Contraindications: uvumilivu wa mtu binafsi; kutokwa damu kwa kazi; michakato ya mmomonyoko na ya kidonda katika njia ya utumbo; nzito kushindwa kwa ini; umri chini ya miaka 18.

3) Abciximab- mpinzani wa glycoprotein Ilb/IIIa receptors za platelet.

Kama matokeo ya uanzishaji wa platelet, usanidi wa vipokezi hivi hubadilika, ambayo huongeza uwezo wao wa kurekebisha fibrinogen na protini zingine za wambiso. Kufungwa kwa molekuli za fibrinogen kwa vipokezi vya Ilb/IIIa vya sahani mbalimbali husababisha kuunganishwa kwa sahani na kila mmoja - mkusanyiko. Utaratibu huu hautegemei aina ya kiamsha na ndio utaratibu wa mwisho na wa pekee wa mkusanyiko wa chembe

Kwa ACS: bolus intravenous (dakika 10-60 kabla ya PCI) kwa kipimo cha 0.25 mg/kg, kisha 0.125 mcg/kg/min. (kiwango cha juu cha 10 mcg / min.) kwa masaa 12-24.

Katika utawala wa mishipa Mkusanyiko wa hali ya utulivu wa abciximab hudumishwa tu na infusion inayoendelea na, baada ya kukomesha, hupungua ndani.

Masaa 6 haraka, na kisha polepole (zaidi ya siku 10-14) kwa sababu ya sehemu ya dawa iliyofungwa na platelet.

Anticoagulants

Wana uwezo wa kuzuia mfumo wa thrombin na / au shughuli zake, na hivyo kupunguza uwezekano wa matatizo yanayohusiana na thrombosis. Kuna ushahidi kwamba anticoagulants ni nzuri pamoja na kuzuia mkusanyiko wa chembe na kwamba mchanganyiko huo ni bora zaidi kuliko matibabu ya dawa moja pekee (Hatari ya I, Kiwango A).

Dawa iliyo na wasifu unaofaa zaidi ufanisi - usalama ni fondaparinux (2.5 mg SC kila siku) (Hatari ya I, Kiwango A).

Ikiwa fondaparinux au enoxaparini haipatikani, heparini isiyo na migawanyiko yenye lengo la APTT ya sek 50-70 au heparini nyingine zenye uzito wa chini wa Masi katika vipimo maalum vilivyopendekezwa huonyeshwa (Daraja la I, Kiwango C).

Heparini isiyo na mgawanyiko (UFH).

Wakati wa kutumia heparini, ni muhimu kupima muda ulioamilishwa wa thromboplastin (aPTT) na kuudumisha katika anuwai ya matibabu - kuongeza muda wa aPTT kwa mara 1.5-2.5 zaidi kuliko udhibiti. Thamani ya kumbukumbu (ya kawaida) ya APTT inategemea unyeti wa kitendanishi kinachotumiwa katika maabara fulani (kawaida sekunde 40). Uamuzi wa APTT unapaswa kufanywa kila masaa 6 baada ya kila mabadiliko katika kipimo cha heparini na mara moja kila masaa 24 wakati APTT inayohitajika inasimamiwa katika uchambuzi mbili mfululizo. Hivi sasa, bado inashauriwa kusimamia heparini kwa njia ya mishipa kwa kutumia dispenser - kote saa, pamoja na aspirini chini ya ufuatiliaji wa makini wa hesabu ya platelet katika seramu ya damu. Kukomesha matibabu - utulivu wa angina (hakuna mashambulizi ya angina).

Msingi athari- Vujadamu. Inawezekana athari za mzio, pamoja na matumizi ya muda mrefu - thrombocytopenia.

Wao hupunguza mahitaji ya oksijeni ya myocardial (kwa kupunguza kiwango cha moyo, shinikizo la damu, upakiaji wa awali na contractility ya myocardial) na kuongeza usambazaji wa oksijeni ya myocardial kupitia uhamasishaji wa vasodilation ya moyo.

Dawa za kupambana na ischemic ni pamoja na nitrati, beta blockers na wapinzani wa kalsiamu.

Ugonjwa wa moyo wa papo hapo na mwinuko wa sehemu ya ST (infarction ya myocardial).

Infarction ya myocardial ni ugonjwa wa papo hapo unaosababishwa na tukio la foci ya necrosis ya ischemic kwenye misuli ya moyo kutokana na kutojitosheleza kabisa mtiririko wa damu ya moyo unaosababishwa na thrombosis ya ateri ya moyo.
Sababu: kupasuka kwa plaque "laini" ya atherosclerotic husababisha kupungua kwa athari za kuganda kwa damu, ambayo husababisha kuziba kwa thrombotic ya mshipa wa moyo. Ikiwa marejesho ya uingizaji wa damu kwa njia ya ateri haifanyiki, basi necrosis ya myocardial inakua (kuanzia sehemu za subendocardial). Kulingana na muda wa ischemia, hali ya mishipa ya moyo na hali zinazoambatana (kinachojulikana kama historia ya awali), uharibifu unaoweza kurekebishwa wa cardiomyocytes na necrosis yao isiyoweza kurekebishwa inaweza kutokea.

Uainishaji.

Katika hatua ya papo hapo zaidi ya infarction ya myocardial, ambayo inategemea taratibu uharibifu wa ischemic, inashauriwa kutumia neno ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo na mwinuko wa ST (kama utambuzi wa kati). Wakati infarct inabadilika fomu kwenye ECG (kuonekana kwa wimbi la pathological Q au QS), ni muhimu kutambua infarction ya papo hapo ya myocardial ya eneo moja au nyingine.
Infarction ya myocardial bila wimbi la pathological Q (katika nchi yetu mara nyingi hujulikana kama infarction ndogo ya myocardial). Pia inategemea thrombosis ya ateri ya moyo, lakini tofauti na MI kubwa-focal, haizuii kabisa lumen ya chombo. Ipasavyo, hii haiambatani na mabadiliko katika tata ya QRS na mwinuko wa sehemu ya ST kwenye ECG. Kwa sasa na angina isiyo imara imejumuishwa katika kategoria ya ACS bila mwinuko wa ST.

Kliniki.

1. Ugonjwa wa maumivu - maumivu makali ya kifua hudumu zaidi ya dakika 15, ambayo haitoi baada ya kuchukua nitroglycerin, kawaida hufuatana na
upungufu wa pumzi. Idadi kubwa ya wagonjwa wakati huo huo huendeleza ishara za uanzishaji wa uhuru mfumo wa neva( weupe, jasho baridi), ambayo ni ya kawaida sana kwa maumivu ya angina.
2. Ugonjwa wa kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo - kukosa hewa (hisia ya ukosefu wa hewa wakati wa kupumzika). Inakua katika 100% ya infarction ya papo hapo ya myocardial, sambamba
na ugonjwa wa maumivu. Kwa infarction ya myocardial ya mara kwa mara na ya mara kwa mara, inayoongoza katika kliniki (kwa upole au hata kutokuwepo kwa maumivu) ni tofauti ya pumu ya infarction ya myocardial.
3. Ugonjwa wa Electrocardiographic. Hata katika hatua za mwanzo za infarction ya myocardial, vigezo vya ECG mara chache hubakia kawaida.
Infarction ndogo ya msingi ya myocardial (infarction ya myocardial bila wimbi la Q) - inayoonyeshwa na kuonekana kwenye ECG ya wimbi la T la moyo (hasi, lililoelekezwa).
na isosceles).
- Infarction kubwa ya myocardial - inayoonyeshwa na kuonekana kwa wimbi la patholojia la Q katika angalau miongozo miwili:
- Infarction ya myocardial ya transmural imedhamiriwa na kuonekana kwa wimbi la pathological QS (hakuna wimbi la R):

4. Ugonjwa wa resorption-necrotic husababishwa na resorption ya raia wa necrotic na maendeleo ya kuvimba kwa aseptic ya myocardiamu. Ishara muhimu zaidi:
Kuongezeka kwa joto la mwili hudumu hadi siku 10, na joto la mwili sio zaidi ya digrii 38
Leukocytosis hadi 10-12 000 kutoka siku za kwanza
Kuongeza kasi ya ESR kwa siku 5-6
Kuonekana kwa ishara za biochemical ya kuvimba - viwango vya kuongezeka kwa fibrinogen, seromucoid, haptoglobin, asidi ya sialic, a2-globulin, Y-globulin, protini ya C-tendaji.
Kuonekana kwa alama za biochemical ya kifo cha myocardial - aspartate aminotransferase, lactate dehydrogenase, creatine phosphokinase, glycogen phosphorylase, myoglobin, myosin, cardiotroponins T, I.
5. Ugonjwa wa Arrhythmic - na infarction ya myocardial, usumbufu wa dansi ya moyo umeandikwa katika 100% ya kesi (katika idadi kubwa ya kesi ventricular),
ambayo katika hatua za papo hapo na kali za infarction ya myocardial mara nyingi huamua utabiri wa wagonjwa kutokana na hatari kubwa ya kuendeleza kifo cha arrhythmic kutokana na fibrillation ya ventricular dhidi ya historia yao.
6. Ugonjwa wa mshtuko wa moyo hutokea katika lahaja 3 - chungu (mshtuko wa reflex kama matokeo ya maumivu makali ya kifua), arrhythmic - muhimu.
kuongezeka (zaidi ya 180 beats / min) au kupungua (chini ya 40 beats / min) katika idadi ya mikazo ya moyo na ukuaji wa asili wa shida ya hemodynamic kama matokeo ya kuanguka. pato la moyo. Chaguo la tatu ni mbaya zaidi - mshtuko wa kweli wa moyo (ni msingi wa kifo cha sehemu kubwa ya myocardiamu ya ventrikali ya kushoto).
Chaguzi za kliniki:
1. Anginal - toleo la classic, udhihirisho kuu wa kliniki ni maumivu makali ya kifua, ikifuatana na hisia ya ukosefu wa hewa na jasho kali.
2. Tofauti ya pumu - ugonjwa wa kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo inatawala. Inatokea mara nyingi, hasa kwa infarction ya mara kwa mara na ya mara kwa mara ya myocardial, kwa wazee na Uzee, hasa dhidi ya historia ya CHF iliyopita. Maumivu ya angina hayawezi kuwa makali sana au yanaweza kuwa mbali kabisa, na mashambulizi ya pumu ya moyo au edema ya pulmona ni dalili ya kwanza na ya pekee ya kliniki ya MI.
3. Gastralgic - mara nyingi sana sababu ya makosa ya uchunguzi. Mara nyingi huzingatiwa na MI ya diaphragmatic. Inaonyeshwa na maumivu kwenye tumbo la juu, dalili za dyspeptic - kichefuchefu, kutapika, gesi tumboni, na katika hali nyingine paresis. njia ya utumbo. Kunaweza kuwa na mvutano wakati wa kupiga tumbo ukuta wa tumbo. Katika fomu ya tumbo ya MI, picha ya kliniki inafanana na ugonjwa wa papo hapo njia ya utumbo. Utambuzi usio sahihi unaweza kusababisha mbinu zisizo sahihi za matibabu. Kuna matukio wakati wagonjwa kama hao husafisha tumbo na hata kufanyiwa upasuaji. Kwa hivyo, kila mgonjwa aliye na tuhuma " tumbo la papo hapo» Ni muhimu kusajili ECG.
4. Tofauti ya arrhythmic - debuts na usumbufu wa paroxysmal ya rhythm ya moyo, syncope. Katika aina ya arrhythmic ya infarction ya myocardial, maumivu yanaweza kuwa mbali au yanaonyeshwa kwa upole. Kama ukiukwaji mkubwa rhythm hutokea dhidi ya historia ya mashambulizi ya kawaida ya angina au wakati huo huo nayo, hawazungumzii. fomu ya atypical MI, lakini kozi yake ngumu, ingawa makusanyiko ya mgawanyiko kama huo ni dhahiri.

5. Tofauti ya ubongo ina sifa ya maumivu ya kichwa makali, kupoteza fahamu, kichefuchefu, kutapika, na inaweza kuambatana na dalili za muda mfupi za kuzingatia, ambayo inachanganya sana uchunguzi.. Utambuzi wa MI inawezekana tu kwa kurekodi kwa wakati na kwa nguvu ECG. Chaguo hili MI mara nyingi hutokea kwa wagonjwa walio na mishipa ya awali ya stenotic ya nje ya fuvu na ya ndani, mara nyingi na matatizo. mzunguko wa ubongo zamani.
6. Chaguo la "Asymptomatic" - mara nyingi hugunduliwa na uwepo wa mabadiliko ya kovu kwenye ECG.

Uchunguzi

EchoCG. Dalili kuu ya MI ni eneo la contractility ya myocardial iliyoharibika.
Kutumia njia hii ya utafiti, inawezekana kuamua ujanibishaji wa MI, ambayo ni muhimu hasa ikiwa hakuna dalili za uchunguzi wa ugonjwa kwenye ECG. EchoCG ndio njia kuu ya kugundua shida kadhaa za MI: kupasuka kwa septum ya interventricular, kupasuka kwa ukuta wa bure au malezi ya aneurysm ya LV, intravenous.
Thrombosis iliyopotea.
Angiografia ya Coronary. Utambuzi wa kuziba kwa mshipa mkali wa moyo pamoja na dalili za kliniki inaruhusu utambuzi sahihi.

Matibabu

Wakati tiba ya fibrinolytic inafanywa katika masaa ya kwanza ya ugonjwa huo, inawezekana kuokoa maisha ya ziada ya 50-60 kwa wagonjwa 1000 na, kwa wengi zaidi, ili kuepuka maendeleo ya kushindwa kwa moyo na matatizo mengine ya infarction ya myocardial au kupunguza. ukali wao. Kiini cha matibabu ni uharibifu wa enzymatic wa nyuzi za fibrin ambazo huunda msingi wa thrombus ya moyo iliyofungwa, na urejesho wa mzunguko wa kutosha wa moyo.
Dalili za tiba ya fibrinolytic ni dalili za kimatibabu + mwinuko wa sehemu ya ST au kizuizi kikubwa cha tawi la kifungu cha kushoto. Isipokuwa ni wagonjwa wenye mshtuko wa kweli wa cardiogenic, ambayo wakati kutoka mwanzo wa ugonjwa huo hauzingatiwi.

Malengo ya matibabu ya MI ya papo hapo na thrombolytics:

- Upyaji wa haraka wa mshipa wa moyo ulioziba
-Kuondoa maumivu ya kifua
- Kupunguza ukubwa wa MI ya papo hapo na kuzuia kuenea kwake
- Uhifadhi wa utendaji wa LV kwa sababu ya uhifadhi wa juu wa misa yake ya misuli katika eneo lililoathiriwa.
Masharti ya matibabu ya thrombolytic:
1) kiharusi;
2) ukosefu wa fahamu;
3) majeraha makubwa au upasuaji ulioteseka ndani ya wiki 3 zilizopita;
4) kutokwa damu kwa njia ya utumbo wakati wa mwezi uliopita;
4) diathesis ya hemorrhagic;
5) kutenganisha aneurysm ya aorta;
6) shinikizo la damu ya ateri zaidi ya 160 mm Hg. Sanaa.
Katika nchi yetu, matibabu bora kwa MI kwa sasa ni matumizi ya activator ya plasminogen ya tishu, alteplase (actilyse). Baada ya utawala wa intravenous, alteplase hufunga kwa fibrin, imeanzishwa na husababisha uongofu wa plasminogen kwa plasmin, ambayo inaongoza kwa kufutwa kwa fibrin katika thrombus. Kama matokeo ya tafiti za kimatibabu, actilise imethibitishwa kuwa na ufanisi zaidi katika kurejesha mishipa ya moyo - kwa kulinganisha na thrombolytics nyingine, hasa streptokinase. Kuendelea kwa matumizi ya streptokinase hadi sasa imedhamiriwa tu na "nafuu" ya jamaa ya madawa ya kulevya kwa kulinganisha na actilise.

Viashiria vya thrombolysis iliyofanikiwa:
1. Azimio la maumivu ya anginal;
2. Mienendo ya ECG: | ST kwa 70% ya thamani ya awali katika kesi ya infarction ya ujanibishaji wa posteroinferior na kwa 50% katika kesi ya infarction ya mbele;
3. t kiwango cha isoenzymes (MP-CPK, Tnl, TpT) dakika 60-90 tangu mwanzo wa thrombolysis;
4. Misukosuko ya upenyezaji wa damu (reperfusion arrhythmias) extrasystole ya ventrikali, mwendo wa kasi wa idioventricular)

2) Anticoagulants moja kwa moja.

Wakati huo huo na utawala wa actilise, heparini inapaswa kuanza kwa muda wa masaa 24 au zaidi (heparin ni kinyume chake wakati wa kutumia streptokinase). Heparini inasimamiwa kwa njia ya mishipa kwa kiwango cha vitengo 1000 kwa saa. Kiwango cha heparini kinapaswa kubadilishwa kulingana na matokeo ya uamuzi wa kurudia wa muda ulioamilishwa wa thromboplastin (aPTT) - maadili ya kiashiria hiki yanapaswa kuzidi kiwango cha awali kwa mara 1.5-2.0, lakini si zaidi (tishio la kutokwa na damu). Njia mbadala ya njia hii ya matibabu ni matumizi ya heparini ya chini ya uzito wa Masi - enoxaparin (Clexane) 1 mg kwa kilo ya uzito wa mwili wa mgonjwa, chini ya ngozi mara 2 kwa siku. Pamoja na kuthibitishwa kufanana ufanisi wa kliniki- aina hii ya matumizi ya tiba ya anticoagulant imedhamiriwa na urahisi wa utumiaji na kutokuwepo kwa hitaji la uchunguzi wa maabara wa uangalifu.
kudhibiti.
3. Ufanisi wa tiba ya thrombolytic na anticoagulant huongezeka kwa kiasi kikubwa ikiwa ni pamoja na aspirini katika kipimo cha matibabu cha 325 mg.
4. Clopidogrel (Plavike, Zilt, Plagril) inaonyeshwa kwa wagonjwa wote wenye ACS na mwinuko wa sehemu ya ST. Kiwango cha upakiaji ni 300 mg kwa mdomo, kipimo cha matengenezo ni 75 mg kwa siku. Matumizi ya dawa hii yanaonyeshwa katika kipindi chote cha kulazwa hospitalini.
5. Statins. Imeonyeshwa kutoka siku ya kwanza ya matibabu ya MI ya papo hapo.
6. Nitrati (nitroglycerin, isoket, perlinganite) - inasimamiwa kwa njia ya mishipa, kuboresha upenyezaji wa myocardial, kupunguza kabla na baada ya kupakia kwenye LV, kuamua
kupungua kwa mahitaji ya oksijeni ya myocardial.
Dalili za kliniki ambazo matumizi ya nitrati ni muhimu:
- mashambulizi ya angina
- ishara za kushindwa kwa moyo
- shinikizo la damu lisilodhibitiwa.
Masharti ya matumizi ya nitrati:
BUSTANI< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
Kiwango cha moyo<50 уд/мин
Kiwango cha moyo > midundo 100 kwa dakika
MI ya ventrikali ya kulia
7. Beta-blockers - kwa kupunguza mahitaji ya oksijeni ya myocardial, kuboresha upenyezaji katika eneo la ischemic, kutoa athari za antiarrhythmic, antifibrillatory, kutoa kupunguza vifo sio tu kwa muda mrefu, lakini pia katika tarehe za mapema kutoka mwanzo wa infarction ya myocardial. Inashauriwa kutumia kuchagua sana
madawa ya kulevya ambayo hayana athari zao za sympathomimetic. Upendeleo hutolewa kwa metoprolol, bisoprolol na betaxolol.
8. Wapinzani wa kalsiamu hawapendekezi katika hatua za mwanzo za infarction ya myocardial.

9. Vizuizi vya ACE.

Ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo ni mchakato wa pathological ambao utoaji wa damu ya asili kwa myocardiamu kupitia mishipa ya ugonjwa huvunjwa au kusimamishwa kabisa. Katika kesi hiyo, oksijeni haifikii misuli ya moyo katika eneo fulani, ambayo inaweza kusababisha si tu mashambulizi ya moyo, bali pia kifo.

Neno "ACS" hutumiwa na matabibu kurejelea magonjwa fulani ya moyo, pamoja na ugonjwa wa moyo usio na msimamo. Hii ni kutokana na ukweli kwamba etiolojia ya magonjwa haya iko. Katika hali hii, mgonjwa anahitaji huduma ya matibabu ya dharura. Katika kesi hiyo, hatuzungumzi tu juu ya maendeleo ya matatizo, lakini pia hatari kubwa ya kifo.

Etiolojia

Sababu kuu ya maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo ni uharibifu wa mishipa ya moyo na atherosclerosis.

Kwa kuongeza, kuna vile sababu zinazowezekana maendeleo ya mchakato huu:

nguvu, overstrain ya neva;
kupungua kwa lumen ya chombo;
uharibifu wa mitambo kwa chombo;
matatizo baada ya upasuaji;
mishipa ya moyo;
kuvimba kwa ateri ya moyo;
pathologies ya kuzaliwa ya mfumo wa moyo.

Kwa kando, ni muhimu kuonyesha mambo ambayo yanasababisha maendeleo ya ugonjwa huu:

uzito kupita kiasi,;
sigara, matumizi ya madawa ya kulevya;
karibu ukosefu kamili wa shughuli za kimwili;
usawa wa mafuta katika damu;
ulevi;
utabiri wa maumbile kwa pathologies ya moyo na mishipa;
kuongezeka kwa damu ya damu;
mkazo wa mara kwa mara, mvutano wa neva wa mara kwa mara;
kuchukua fulani dawa ambayo husababisha kupungua kwa shinikizo katika mishipa ya moyo (coronary steal syndrome).

ACS ni mojawapo ya hali zinazohatarisha maisha ya binadamu. Katika kesi hii, sio tu huduma ya matibabu ya dharura inahitajika, lakini pia haraka hatua za ufufuo. Ucheleweshaji mdogo au hatua zisizo sahihi za huduma ya kwanza zinaweza kusababisha kifo.

Pathogenesis

Kutokana na thrombosis ya vyombo vya moyo, ambayo hukasirika na fulani sababu ya etiolojia, kutoka kwa sahani huanza kutolewa kwa biolojia vitu vyenye kazi- thromboxane, histamine, thromboglobulin. Misombo hii ina athari ya vasoconstrictor, ambayo inaongoza kwa kuzorota au kukomesha kabisa kwa utoaji wa damu kwa myocardiamu. Utaratibu huu wa patholojia unaweza kuchochewa na adrenaline na electrolytes ya kalsiamu. Wakati huo huo, mfumo wa anticoagulant umezuiwa, ambayo inaongoza kwa uzalishaji wa enzymes zinazoharibu seli katika eneo la necrosis. Ikiwa maendeleo ya mchakato wa patholojia haujasimamishwa katika hatua hii, basi tishu zilizoathiriwa zitabadilika kuwa kovu, ambayo haitashiriki katika kupungua kwa moyo.

Mifumo ya maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo itategemea kiwango cha thrombus au kuziba kwa plaque ya ateri ya moyo. Hatua zifuatazo zinajulikana:

kwa kupungua kwa sehemu ya utoaji wa damu, mashambulizi ya angina yanaweza kutokea mara kwa mara;
kwa kuingiliana kamili, maeneo ya dystrophy yanaonekana, ambayo baadaye hubadilika kuwa necrosis, ambayo itasababisha;
ghafla mabadiliko ya pathological- kusababisha fibrillation ya ventrikali na, kama matokeo, kifo cha kliniki.

Pia ni lazima kuelewa kwamba hatari kubwa ya kifo iko katika hatua yoyote ya maendeleo ya ACS.

Uainishaji

Kulingana uainishaji wa kisasa, aina zifuatazo za kliniki za ACS zinajulikana:

ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo na mwinuko wa sehemu ya ST - mgonjwa ana maumivu ya kawaida ya ischemic kwenye kifua, tiba ya kurejesha tena inahitajika;
ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo bila mwinuko wa sehemu ya ST - mabadiliko ya kawaida kwa ugonjwa wa ugonjwa, mashambulizi ya angina, yanajulikana. Thrombolysis haihitajiki;
infarction ya myocardial inayotambuliwa na mabadiliko katika enzymes;
angina isiyo imara.

Aina za ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo hutumiwa tu kwa madhumuni ya uchunguzi.

Dalili

Kwanza na zaidi kipengele cha tabia ugonjwa ni maumivu makali katika kifua. Ugonjwa wa maumivu inaweza kuwa paroxysmal katika asili na kuangaza kwa bega au mkono. Kwa angina pectoris, maumivu yatakuwa ya kufinya au kuwaka kwa asili na ya muda mfupi. Katika kesi ya infarction ya myocardial, nguvu ya udhihirisho wa dalili hii inaweza kusababisha mshtuko chungu, hivyo kulazwa hospitalini mara moja kunahitajika.

Aidha, katika picha ya kliniki Dalili zifuatazo zinaweza kuwapo:

jasho baridi;
shinikizo la damu isiyo na utulivu;
hali ya msisimko;
mkanganyiko;
hofu ya kifo;
kuzirai;
ngozi ya rangi;
mgonjwa anahisi ukosefu wa oksijeni.

Katika hali nyingine, dalili zinaweza kuambatana na kichefuchefu na kutapika.

Kwa picha hiyo ya kliniki, mgonjwa anahitaji haraka kutoa msaada wa kwanza na kupiga chumba cha dharura. huduma ya matibabu. Chini hali hakuna mgonjwa anapaswa kuachwa peke yake, hasa ikiwa kuna kichefuchefu na kutapika na kupoteza fahamu.

Uchunguzi

Njia kuu ya kugundua ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo ni electrocardiography, ambayo lazima ifanyike ndani haraka iwezekanavyo tangu mwanzo wa mashambulizi ya maumivu.

Mpango kamili wa uchunguzi unafanywa tu baada ya hali ya mgonjwa imetuliwa. Hakikisha kumjulisha daktari kuhusu dawa zilizotolewa kwa mgonjwa kama huduma ya kwanza.

Mpango wa kawaida wa uchunguzi wa maabara na ala ni pamoja na yafuatayo:

uchambuzi wa jumla wa damu na mkojo;
mtihani wa damu wa biochemical - kiwango cha cholesterol, sukari na triglycerides imedhamiriwa;
coagulogram - kuamua kiwango cha kufungwa kwa damu;
ECG ni njia ya lazima uchunguzi wa vyombo na ACS;
echocardiography;
angiografia ya ugonjwa - kuamua eneo na kiwango cha kupungua kwa ateri ya moyo.

Matibabu

Mpango wa tiba kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo huchaguliwa mmoja mmoja, kulingana na ukali wa mchakato wa patholojia; kulazwa hospitalini na mapumziko madhubuti ya kitanda inahitajika.

Hali ya mgonjwa inaweza kuhitaji hatua za kutoa huduma ya kwanza ya dharura, ambayo ni pamoja na yafuatayo:

kumpa mgonjwa mapumziko kamili na upatikanaji wa hewa safi;
weka kibao cha nitroglycerin chini ya ulimi wako;
Piga simu kwa huduma za matibabu ya dharura na uripoti dalili zako.

Matibabu ya ugonjwa wa papo hapo wa ugonjwa katika hospitali inaweza kujumuisha hatua zifuatazo za matibabu:

kuvuta pumzi ya oksijeni;
utawala wa dawa.

Ndani tiba ya madawa ya kulevya, daktari anaweza kuagiza dawa zifuatazo:

dawa za kutuliza maumivu za narcotic au zisizo za narcotic;
kupambana na ischemic;
vizuizi vya beta;
wapinzani wa kalsiamu;
nitrati;
disaggregants;
statins;
fibrinolytics.

Katika baadhi ya kesi matibabu ya kihafidhina inageuka kuwa haitoshi au haifai kabisa. Katika hali kama hizi, uingiliaji wa upasuaji wafuatayo unafanywa:

stenting ya mishipa ya moyo - catheter maalum hupitishwa kwenye tovuti ya kupungua, baada ya hapo lumen hupanuliwa kwa kutumia puto maalum, na stent imewekwa kwenye tovuti ya kupungua;
kupandikizwa kwa bypass ya ateri ya moyo - maeneo yaliyoathirika ya mishipa ya moyo hubadilishwa na shunts.

Hatua hizo za matibabu hufanya iwezekanavyo kuzuia maendeleo ya infarction ya myocardial kutoka kwa ACS.

Kwa kuongeza, mgonjwa lazima afuate mapendekezo ya jumla:

kupumzika kwa kitanda kali hadi uboreshaji thabiti masharti;
uondoaji kamili wa dhiki, uzoefu mkubwa wa kihemko, mvutano wa neva;
kutengwa kwa shughuli za mwili;
hali inaboresha, kila siku hutembea katika hewa safi;
kutengwa na lishe ya mafuta, viungo, chumvi nyingi na vyakula vingine vizito;
kutengwa kabisa kwa vileo na sigara.

Unahitaji kuelewa kwamba ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo, ikiwa mapendekezo ya daktari hayafuatikani, yanaweza kusababisha matatizo makubwa, na hatari ya kifo wakati wa kurudi tena inabaki daima.

Kando, tiba ya lishe kwa ACS inapaswa kuangaziwa, ambayo inamaanisha yafuatayo:

kupunguza matumizi ya bidhaa za wanyama;
kiasi cha chumvi kinapaswa kuwa mdogo kwa gramu 6 kwa siku;
kutengwa kwa sahani zenye viungo, zilizokolea.

Ikumbukwe kwamba kufuata lishe hii ni muhimu kila wakati, wakati wa matibabu na kama hatua ya kuzuia.

Matatizo yanayowezekana

Ugonjwa wa papo hapo upungufu wa moyo inaweza kusababisha yafuatayo:

usumbufu wa dansi ya moyo kwa namna yoyote;
maendeleo ya papo hapo, ambayo yanaweza kusababisha kifo;
kuvimba kwa pericardium;

Inapaswa pia kueleweka kwamba hata kwa hatua za matibabu za wakati, bado kuna hatari kubwa ya kuendeleza matatizo hapo juu. Kwa hiyo, mgonjwa kama huyo anapaswa kuchunguzwa kwa utaratibu na daktari wa moyo na kufuata madhubuti mapendekezo yake yote.

Kuzuia

Kuzuia maendeleo magonjwa ya moyo na mishipa Inawezekana ikiwa unafuata mapendekezo ya daktari katika mazoezi:

kukomesha kabisa sigara, matumizi ya wastani ya vileo;
lishe sahihi;
shughuli za kimwili za wastani;
kutembea kila siku katika hewa safi;
kuondoa mkazo wa kisaikolojia-kihemko;
udhibiti wa viashiria vya shinikizo la damu;
kudhibiti viwango vya cholesterol ya damu.

Kwa kuongeza, hatupaswi kusahau kuhusu umuhimu wa uchunguzi wa kuzuia na maalumu wataalam wa matibabu, kufuata mapendekezo yote ya daktari kuhusu kuzuia magonjwa ambayo yanaweza kusababisha ugonjwa wa kutosha wa ugonjwa.

Je, kila kitu katika makala ni sahihi kutoka kwa mtazamo wa matibabu?

Jibu tu ikiwa una ujuzi wa matibabu uliothibitishwa