SWALI Nambari 40. Usagaji wa TAG na lipase ya kongosho. Digestion ya phospholipids, cholesterol esterified. Kunyonya kwa bidhaa za hidrolisisi kwenye mucosa ya matumbo. Uundaji wa micelles.
Usagaji wa mafuta hutokea kwenye utumbo mwembamba. Kitendo cha lipase ya kongosho, ambayo husafisha mafuta, hutanguliwa na emulsification ya mafuta. Emulsification (kuchanganya mafuta na maji) hutokea kwenye utumbo mdogo chini ya ushawishi wa chumvi za bile. Emulsification husababisha kuongezeka kwa eneo la uso wa uso wa mafuta / maji, ambayo huharakisha hidrolisisi ya mafuta na lipase ya kongosho.
Digestion ya mafuta - hidrolisisi ya mafuta na lipase ya kongosho. Thamani bora zaidi ya pH ya lipase ya kongosho ≈8 hupatikana kwa kugeuza yaliyomo ya asidi kutoka kwa tumbo na bicarbonate iliyotolewa kwenye juisi ya kongosho.
Lipase ya kongosho hutolewa ndani ya cavity ya utumbo mdogo kutoka kwa kongosho pamoja na colipase ya protini. Colipase inakuza uundaji wa muundo wa lipase ya kongosho ambayo kituo cha kazi cha enzyme iko karibu iwezekanavyo kwa substrates zake - molekuli za mafuta.
Pancreatic lipase hidrolisisi ya mafuta hasa katika nafasi ya 1 na 3, hivyo bidhaa kuu za hidrolisisi ni asidi ya mafuta ya bure na 2-monoacylglycerols (β-monoacylglycerols).
Enzymes kadhaa zilizoundwa kwenye kongosho zinahusika katika usagaji wa glycerophospholipids.
Hydrolysis ya esta cholesterol hutokea chini ya hatua ya cholesterol esterase, enzyme ambayo pia ni synthesized katika kongosho na kufichwa ndani ya utumbo. Bidhaa za hidrolisisi (cholesterol na asidi ya mafuta) huingizwa katika micelles iliyochanganywa.
Bidhaa za hidrolisisi ya lipid - asidi ya mafuta yenye radical ndefu ya hydrocarbon, 2-monoacylglycerols, cholesterol, na chumvi za bile huunda miundo inayoitwa micelles iliyochanganywa kwenye lumen ya matumbo. Miseli mchanganyiko hujengwa kwa njia ambayo sehemu za haidrofobu za molekuli zinakabiliwa na ndani ya micelle, na sehemu za hidrofili zinatazama nje, hivyo micelles huyeyuka vizuri katika awamu ya maji ya yaliyomo ya utumbo mdogo. Miseli hukaribia mpaka wa brashi wa seli za mucosa ya utumbo mdogo, na vipengele vya lipid vya seli huenea kupitia utando ndani ya seli.
Kunyonya kwa asidi ya mafuta ya mnyororo wa kati, iliyoundwa, kwa mfano, wakati wa kusaga lipids ya maziwa, hufanyika bila ushiriki wa micelles iliyochanganywa. Asidi hizi za mafuta kutoka kwa seli za membrane ya mucous ya utumbo mdogo huingia ndani ya damu, hufunga kwa albin ya protini na husafirishwa hadi ini.
SWALI Nambari 41. Asidi ya bile, muundo wao, biosynthesis. Mchanganyiko wa asidi ya bile. Jukumu lao katika digestion na ngozi ya lipids. Steatorrhea.
Asidi ya bile ni derivatives ya kolesteroli na mnyororo wa upande wa kaboni tano kwenye nafasi ya 17 ambayo huisha na kundi la kaboksili. Mwili wa mwanadamu hutengeneza asidi mbili za bile: asidi ya cholic, ambayo ina vikundi vitatu vya hidroksili katika nafasi 3, 7, 12, na asidi ya chenodeoxycholic, ambayo ina vikundi viwili vya hidroksili katika nafasi ya 3 na 7. Sio emulsifiers yenye ufanisi.
Asidi ya bile hutengenezwa kwenye ini kutoka kwa cholesterol.
Katika ini, mali ya emulsifying ya asidi ya bile huongezeka kwa mmenyuko wa kuunganisha ambapo taurine au glycine huongezwa kwa kundi la carboxyl la asidi ya bile. Hizi derivatives - conjugated bile asidi - ziko katika fomu ya ionized na kwa hiyo huitwa chumvi za bile. Wanatumika kama emulsifiers kuu ya mafuta kwenye matumbo.
Tangu mafuta- misombo haipatikani katika maji, inaweza kuwa wazi kwa enzymes kufutwa katika maji tu kwenye interface ya maji / mafuta. Kwa hiyo, hatua ya lipase ya kongosho, ambayo hydrolyzes mafuta, inatanguliwa na emulsification ya mafuta. Emulsification (kuchanganya mafuta na maji) hutokea kwenye utumbo mdogo chini ya ushawishi wa chumvi za bile. Emulsification husababisha kuongezeka kwa eneo la uso wa uso wa mafuta / maji, ambayo huharakisha hidrolisisi ya mafuta na lipase ya kongosho. Kwa kuongeza, chumvi za bile hutoa utulivu kwa micelles, hivyo kuwezesha ngozi ya bidhaa za hidrolisisi ya lipid ndani ya damu.
Matatizo ya usagaji chakula kupoteza mafuta inaweza kuwa kutokana na sababu kadhaa. Mmoja wao ni ukiukwaji wa usiri wa bile kutoka kwa gallbladder kutokana na kizuizi cha mitambo kwa outflow ya bile. Kupungua kwa usiri wa bile husababisha kuharibika kwa emulsification ya mafuta ya chakula na, kwa hiyo, kupungua kwa uwezo wa lipase ya kongosho kwa hidrolize mafuta.
Utoaji usioharibika wa juisi ya kongosho na, kwa hiyo, usiri wa kutosha wa lipase ya kongosho pia husababisha kupungua kwa kiwango cha hidrolisisi ya mafuta. Katika visa vyote viwili, kuharibika kwa digestion na kunyonya kwa mafuta husababisha kuongezeka kwa kiasi cha mafuta kwenye kinyesi - steatorrhea (kinyesi cha mafuta) hufanyika. Kwa kawaida, maudhui ya mafuta katika kinyesi si zaidi ya 5%. Kwa steatorrhea, ngozi ya vitamini vyenye mumunyifu (A, D, E, K) na asidi muhimu ya mafuta huharibika.
Taarifa zinazohusiana.
Asidi ya bile (BA) huundwa pekee kwenye ini. Kila siku, miligramu 250-500 za FA huunganishwa na kupotea kwenye kinyesi. Usanisi wa FA unadhibitiwa na utaratibu hasi wa maoni. FA za msingi zinaundwa kutoka kwa cholesterol: asidi ya cholic na asidi ya chenodeoxycholic. Usanisi hudhibitiwa na kiasi cha FA zinazorudi kwenye ini wakati wa mzunguko wa enterohepatic. Chini ya ushawishi wa bakteria ya matumbo, FA za msingi hupitia 7a-dehydroxylation na kuunda FA za pili: deoxycholic na kiasi kidogo sana cha lithocholic. FA za juu, haswa asidi ya ursodeoxycholic, huundwa kwenye ini kwa kumeza kwa FA za upili. Katika bile ya binadamu, kiasi cha asidi trihydroxy (cholic acid) ni takriban sawa na jumla ya viwango vya asidi mbili za dihydroxy - chenodeoxycholic na deoxycholic.
FA huchanganyika kwenye ini na amino asidi glycine au taurine. Hii inazuia kunyonya kwao katika njia ya biliary na utumbo mdogo, lakini haizuii kunyonya kwenye ileamu ya mwisho. Sulfation na glucuronidation (ambayo ni njia za detoxification) inaweza kuongezeka kwa cirrhosis au cholestasis, ambayo ziada ya conjugates hizi hupatikana katika mkojo na bile. Bakteria wanaweza kubadilisha chumvi za FA kuwa FA na glycine au taurine.
Chumvi za FA hutolewa ndani ya canaliculi ya bile dhidi ya gradient kubwa ya ukolezi kati ya hepatocytes na bile. Utoaji hutegemea kwa kiasi kikubwa ukubwa wa uwezo hasi wa ndani ya seli, ambayo ni takriban 35 mV na hutoa uenezaji wa kasi unaotegemea voltage, na vile vile mchakato wa uenezaji wa carrier (100 kDa glycoprotein). Chumvi za FA hupenya micelles na vesicles, kuchanganya na cholesterol na phospholipids. Katika sehemu za juu za utumbo mdogo, micelles ya chumvi ya FA, kubwa kabisa kwa ukubwa, ina mali ya hydrophilic, ambayo inazuia kunyonya kwao. Wanahusika katika digestion na ngozi ya lipids. Kunyonya kwa asidi ya mafuta hutokea katika ileamu ya mwisho na koloni ya karibu, na katika ngozi ya ileamu hutokea kwa usafiri wa kazi. Usambazaji tulivu wa FA zisizo na ioni hutokea katika utumbo mzima na unafaa zaidi dhidi ya FA za dihydroxy ambazo hazijaunganishwa. Ulaji wa mdomo wa asidi ya ursodeoxycholic huingilia ufyonzwaji wa chenodeoxycholic na asidi ya cholic kwenye utumbo mdogo.
Chumvi za FA zinazofyonzwa huingia kwenye mfumo wa mshipa wa mlango na ini, ambapo hukamatwa kwa nguvu na hepatocytes. Utaratibu huu hutokea kutokana na utendaji wa mfumo wa kirafiki wa usafiri wa molekuli kwenye membrane ya sinusoidal, kulingana na Na + gradient. C1 - ions pia hushiriki katika mchakato huu. FA za haidrofobu zaidi (asidi ya bile isiyofungamana na mono- na dihydroxy) huenda hupenya hepatositi kwa uenezaji rahisi (utaratibu wa kugeuza) kupitia utando wa lipid. Utaratibu wa usafirishaji wa asidi ya mafuta kupitia hepatocyte kutoka kwa sinusoids hadi canaliculi ya bile bado haijulikani wazi. Utaratibu huu unahusisha protini za cytoplasmic zinazofunga FA, kwa mfano Za-hydroxysteroid dehydrogenase. Jukumu la microtubules haijulikani. Vesicles hushiriki katika uhamisho wa FA tu katika viwango vya juu vya mwisho. FA huunganishwa tena na kutolewa tena kwenye bile. Asidi ya lithocholic haitolewa tena.
Mzunguko wa enterohepatic ulioelezewa wa GI hutokea kutoka mara 2 hadi 15 kwa siku. Uwezo wa kunyonya wa FA mbalimbali, pamoja na kiwango cha usanisi na ubadilishanaji wao, si sawa.
Katika cholestasis, FAs hutolewa kwenye mkojo kwa njia ya usafiri hai na uenezaji wa passiv. FA ni sulfated, na conjugates kusababisha ni kikamilifu secreted na mirija ya figo.
Asidi ya bile katika magonjwa ya ini
FA huongeza utolewaji wa maji, lecithini, kolesteroli na sehemu inayohusika ya bilirubini kutoka kwenye nyongo. Asidi ya Ursodeoxycholic husababisha usiri mkubwa zaidi wa bile kuliko chenodeoxycholic au asidi ya cholic.
Jukumu muhimu katika malezi ya vijiwe vya nduru huchezwa na uondoaji wa bile usioharibika na kasoro katika malezi ya micelles ya bile). Hii pia husababisha steatorrhea katika cholestasis.
FA, ikichanganya na cholesterol na phospholipids, huunda kusimamishwa kwa micelles katika suluhisho na, kwa hivyo, huchangia katika emulsification ya mafuta ya chakula, kushiriki katika sambamba katika mchakato wa kunyonya kupitia utando wa mucous. Kupungua kwa usiri wa FA husababisha steatorrhea. FA hukuza lipolysis na vimeng'enya vya kongosho na kuchochea uundaji wa homoni za utumbo.
Usumbufu wa kimetaboliki ya FA ya ndani inaweza kuwa na jukumu muhimu katika pathogenesis ya cholestasis. Hapo awali, walifikiriwa kuchangia ukuaji wa kuwasha katika cholestasis, lakini utafiti wa hivi karibuni unaonyesha kuwa vitu vingine vinahusika na kuwasha.
Kuingia kwa FA katika damu ya wagonjwa wenye homa ya manjano husababisha kuundwa kwa seli zinazolengwa katika damu ya pembeni na kutolewa kwa bilirubini iliyounganishwa kwenye mkojo. Ikiwa FAs huchanganyikiwa na bakteria ya utumbo mdogo, FA zisizolipishwa humezwa. Uundaji wa micelles na unyonyaji wa mafuta huvurugika. Hii kwa sehemu inaelezea ugonjwa wa malabsorption, ambayo inachanganya mwendo wa magonjwa ambayo yanaambatana na vilio vya yaliyomo kwenye matumbo na kuongezeka kwa ukuaji wa bakteria kwenye utumbo mdogo.
Kuondolewa kwa ileamu ya mwisho hukatiza mzunguko wa hepatic ya enterohepatic na kuruhusu kiasi kikubwa cha FAs kufikia koloni na kutolewa hidroksiksidi na bakteria, na hivyo kupunguza mkusanyiko wa FA wa mwili. Kuongezeka kwa FA katika koloni husababisha kuhara kwa hasara kubwa ya maji na electrolytes.
Asidi ya lithocholic hutolewa hasa kwenye kinyesi, na ni sehemu ndogo tu ya kufyonzwa. Utawala wake husababisha cirrhosis ya ini katika wanyama wa majaribio na hutumiwa kuiga cholelithiasis. Asidi ya Taurolithocholic pia husababisha cholestasis ya intrahepatic, labda kutokana na usumbufu wa mtiririko wa bile bila GI.
Serum bile asidi
Kromatografia ya kioevu-gesi inaweza kugawanya FA, lakini njia hii ni ghali na hutumia wakati.
Njia ya enzymatic inategemea matumizi ya 3-hydroxysteroid dehydrogenase ya asili ya bakteria. Matumizi ya uchambuzi wa bioluminescent, yenye uwezo wa kugundua kiasi cha picomolar cha FA, ilifanya njia ya enzymatic kuwa sawa na unyeti kwa moja ya immunoradiological. Ikiwa una vifaa muhimu, njia ni rahisi na ya gharama nafuu. Mkusanyiko wa sehemu za FA za mtu binafsi zinaweza pia kuamua kwa kutumia njia ya immunoradiological; Kuna kits maalum kwa hili.
Jumla ya kiwango cha FA katika seramu huakisi kufyonzwa tena kutoka kwa utumbo wa FA ambazo hazikutolewa wakati wa kifungu cha kwanza kupitia ini. Thamani hii hutumika kama kigezo cha kutathmini mwingiliano kati ya michakato miwili: kunyonya kwenye utumbo na kunyonya kwenye ini. Viwango vya FA vya Serum hutegemea zaidi ufyonzaji wa matumbo kuliko utoboaji wa ini.
Kuongezeka kwa viwango vya FA ya serum inaonyesha ugonjwa wa hepatobiliary. Thamani ya uchunguzi wa viwango vya FA katika hepatitis ya virusi na magonjwa sugu ya ini iligeuka kuwa ya chini kuliko ilivyofikiriwa hapo awali. Hata hivyo, kiashiria hiki ni cha thamani zaidi kuliko mkusanyiko wa albin ya serum na wakati wa prothrombin, kwani sio tu inathibitisha uharibifu wa ini, lakini pia inatuwezesha kutathmini kazi yake ya excretory na kuwepo kwa shunting ya damu ya portosystemic. Viwango vya FA vya Serum pia vina umuhimu wa ubashiri. Katika ugonjwa wa Gilbert, mkusanyiko wa asidi ya mafuta ni ndani ya mipaka ya kawaida)
Inapakia...