Dysfunctions ya jumla katika magonjwa ya upasuaji. KGMU Idara ya Upasuaji Mkuu matatizo muhimu ya maisha katika wagonjwa upasuaji. VII. Maswali ya kujidhibiti

1. Aina za matatizo ya kazi muhimu za mwili. Mshtuko, hali ya mwisho, kupumua kwa papo hapo, figo, kushindwa kwa moyo na mishipa kwa wagonjwa wa upasuaji.

Mshtuko- hali mbaya ya papo hapo ya mwili na kushindwa kwa kasi kwa mfumo wa usaidizi wa maisha, unaosababishwa na kushindwa kwa mzunguko wa papo hapo, microcirculation na hypoxia ya tishu.

Wakati wa mshtuko, kazi za mfumo wa moyo na mishipa, kupumua, na figo hubadilika, na microcirculation na michakato ya kimetaboliki huvunjika. Mshtuko ni ugonjwa wa polyetiological. Kulingana na sababu ya tukio lake, aina zifuatazo zinajulikana.

1. Mshtuko wa kiwewe: a) kutokana na majeraha ya mitambo (majeraha, fractures ya mfupa, ukandamizaji wa tishu, nk); b) mshtuko wa kuchoma (kuchoma kwa joto na kemikali); c) wakati wa joto la chini - mshtuko wa baridi; d) kama matokeo ya kuumia kwa umeme - mshtuko wa umeme.

2. Hemorrhagic, au hypovolemic, mshtuko: a) kutokwa na damu, kupoteza damu kwa papo hapo; b) usumbufu mkubwa wa usawa wa maji - upungufu wa maji mwilini wa mwili.

3. Septic (bakteria-sumu) mshtuko (michakato ya kawaida ya purulent inayosababishwa na microflora ya gramu-hasi au gramu-chanya).

4. Mshtuko wa anaphylactic.

5. Mshtuko wa moyo (infarction ya myocardial, kushindwa kwa moyo kwa papo hapo)

Aina na maonyesho ya hali ya terminal.

Majimbo ya awali;

Kifo cha kliniki.

Kwa kuongeza, mshtuko wa shahada ya III-IV ina idadi ya ishara tabia ya hali ya terminal.

Hali ya mwisho mara nyingi hua kama matokeo ya upotezaji mkubwa wa damu, mshtuko wa kiwewe na upasuaji, kukosa hewa, kuanguka, ulevi mkali wa papo hapo (sepsis, peritonitis), shida ya mzunguko wa damu, nk.

Hali ya pregonal ina sifa ya giza, fahamu iliyochanganyikiwa, rangi ya ngozi, acrocyanosis kali, na mzunguko mbaya wa damu. Reflex ya macho huhifadhiwa, kupumua kunadhoofika, mapigo yana nyuzi, na shinikizo la damu halijaamuliwa. Njaa ya oksijeni na acidosis. Kiasi cha sukari ya bure katika tishu za ubongo hupungua na maudhui ya asidi ya lactic huongezeka. Maendeleo zaidi ya mchakato wa patholojia husababisha uchungu.

Uchungu - kutokuwepo kwa fahamu, areflexia, pallor kali ya ngozi, cyanosis kali. Pulse iko tu kwenye mishipa ya carotid, sauti za moyo zilizopigwa, bradycardia, arrhythmic, kupumua kwa kushawishi. Kuongezeka kwa acidosis, njaa ya oksijeni ya vituo muhimu.



Kifo cha kliniki. Kupumua na shughuli za moyo hazipo. Michakato ya kimetaboliki huhifadhiwa kwa kiwango cha chini kabisa. Shughuli muhimu ya mwili ni ndogo. Kifo cha kliniki huchukua dakika 5-6 (V.A. Negovsky, 1969), lakini mwili bado unaweza kufufuliwa. Kwanza kabisa, kamba ya ubongo hufa, kama malezi ya mdogo (phylogenetically). Miundo ya subcortical ni thabiti zaidi na inafaa.

Kifo cha kibaolojia hutokea ikiwa hatua za kufufua mwili hazitachukuliwa kwa wakati. Michakato isiyoweza kutenduliwa hukua. Matumizi ya njia za uamsho ni bure.

Mbinu kamili ya kufufua hali ya wastaafu ni pamoja na:

Sindano ya damu ya ndani;

Massage ya moyo (moja kwa moja na isiyo ya moja kwa moja);

Defibrillation ya moyo;

Uingizaji hewa wa bandia;

Usaidizi wa mzunguko wa bandia.

Shughuli hizi zinaweza kufanywa wakati huo huo, au labda kwa kuchagua. Ni muhimu kujua kwamba ikiwa kifo cha kliniki kimetokea, basi seti ya hatua za matibabu inaweza kusababisha uamsho wa mwili.

Kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo (ARF)- ugonjwa wa msingi wa usumbufu katika mfumo wa kupumua wa nje, ambapo muundo wa kawaida wa gesi ya damu ya arterial hauhakikishwa au matengenezo yake katika kiwango cha kawaida hupatikana kwa sababu ya mvutano mwingi wa utendaji wa mfumo huu.

Etiolojia.

Kuna sababu za pulmonary na extrapulmonary za maendeleo ya ARF.

Sababu za nje ya mapafu:

1. Ukiukaji wa kanuni kuu ya kupumua: a) matatizo ya mishipa ya papo hapo (ajali kali ya cerebrovascular, edema ya ubongo); b) kuumia kwa ubongo; c) ulevi na madawa ya kulevya yanayofanya kituo cha kupumua (dawa za narcotic, barbiturates); d) michakato ya kuambukiza, ya uchochezi na tumor inayosababisha uharibifu wa shina la ubongo; d) hali ya kukosa fahamu.



2. Uharibifu wa mfumo wa musculoskeletal wa kifua na uharibifu wa pleura: a) kupooza kwa pembeni na kati ya misuli ya kupumua; b) pneumothorax ya papo hapo; c) mabadiliko ya kuzorota-dystrophic katika misuli ya kupumua; d) polio, tetanasi; e) majeraha ya uti wa mgongo; f) matokeo ya hatua ya misombo ya organophosphorus na kupumzika kwa misuli.

3. ODN katika kesi ya kuharibika kwa usafiri wa oksijeni kutokana na hasara kubwa za damu, kushindwa kwa mzunguko wa papo hapo na sumu (monoxide ya kaboni).

Sababu za mapafu:

1. Matatizo ya kuzuia: a) kuziba kwa njia ya hewa na mwili wa kigeni, sputum, kutapika; b) kizuizi cha mitambo kwa upatikanaji wa hewa kutokana na ukandamizaji wa nje (kunyongwa, kutosha); c) laryngo ya mzio- na bronchospasm; d) michakato ya tumor ya njia ya upumuaji; e) ukiukaji wa kitendo cha kumeza, kupooza kwa ulimi na uondoaji wake; f) magonjwa ya edema-uchochezi ya mti wa bronchial.

2. Matatizo ya kupumua: a) kupenya, uharibifu, dystrophy ya tishu za mapafu; b) pneumosclerosis.

3. Kupunguza kazi ya parenchyma ya pulmona: a) maendeleo duni ya mapafu; b) compression na atelectasis ya mapafu; c) kiasi kikubwa cha maji katika cavity pleural; d) embolism ya mapafu (PE).

Uainishaji wa ODN.

1. Etiolojia:

ARF ya msingi inahusishwa na utoaji wa oksijeni usioharibika kwa alveoli.

ARF ya sekondari inahusishwa na usafiri wa oksijeni usioharibika kutoka kwa alveoli hadi kwenye tishu.

Mchanganyiko wa ARF ni mchanganyiko wa hypoxemia ya ateri na hypercapnia.

2. Pathogenetic:

Njia ya uingizaji hewa ya ARF hutokea wakati kituo cha kupumua kinaharibiwa na etiolojia yoyote, wakati kuna usumbufu katika uhamisho wa msukumo katika mfumo wa neuromuscular, uharibifu wa kifua na mapafu, au mabadiliko katika mechanics ya kawaida ya kupumua kutokana na patholojia. viungo vya tumbo (kwa mfano, paresis ya matumbo).

Aina ya parenchymal ya ARF hutokea kwa kizuizi, kizuizi cha njia ya hewa, pamoja na kuharibika kwa usambazaji wa gesi na mtiririko wa damu kwenye mapafu.

Pathogenesis ya ARF husababishwa na maendeleo ya njaa ya oksijeni ya mwili kama matokeo ya usumbufu katika uingizaji hewa wa alveolar, uenezaji wa gesi kupitia membrane ya alveolar-capillary na usambazaji sare wa oksijeni katika viungo na mifumo.

Kuna syndromes tatu kuu za ADN:

I. Hypoxia ni hali ambayo hujitokeza kama matokeo ya kupungua kwa oksijeni ya tishu.

Kwa kuzingatia sababu za etiolojia, hali ya hypoxic imegawanywa katika vikundi 2:

A). Hypoxia kutokana na shinikizo la chini la sehemu ya oksijeni katika hewa iliyoongozwa (hypoxia ya nje), kwa mfano, kwenye urefu wa juu.

B) Hypoxia katika michakato ya kiitolojia ambayo inasumbua usambazaji wa oksijeni kwa tishu kwa mvutano wake wa kawaida wa sehemu katika hewa iliyovutwa:

Hypoxia ya kupumua (kupumua) - kwa kuzingatia hypoventilation ya alveolar (kuharibika kwa patency ya hewa, majeraha ya kifua, kuvimba na edema ya mapafu, unyogovu wa kupumua wa asili ya kati).

Hypoxia ya mzunguko hutokea dhidi ya historia ya kushindwa kwa mzunguko wa papo hapo au wa muda mrefu.

Hypoxia ya tishu - usumbufu wa michakato ya kunyonya oksijeni kwenye kiwango cha tishu (sumu ya sianidi ya potasiamu)

Hemic hypoxia inategemea kupungua kwa kiasi kikubwa kwa molekuli ya erythrocyte au kupungua kwa maudhui ya hemoglobin katika erythrocytes (kupoteza kwa damu kwa papo hapo, anemia).

II. Hypoxemia ni ukiukwaji wa taratibu za oksijeni ya damu ya ateri katika mapafu. Ugonjwa huu unaweza kutokea kama matokeo ya hypoventilation ya alveoli ya etiolojia yoyote (kwa mfano, asphyxia), wakati mtiririko wa damu kwenye mapafu unatawala juu ya uingizaji hewa wakati wa kizuizi cha njia ya hewa, au wakati uwezo wa kueneza wa membrane ya alveoli-capillary inaharibika wakati wa kupumua. ugonjwa wa shida. Kiashiria muhimu cha hypoxemia ni kiwango cha mvutano wa sehemu ya oksijeni katika damu ya ateri (PaO2 kawaida ni 80-100 mmHg).

III.Hypercapnia ni ugonjwa wa pathological unaojulikana na maudhui yaliyoongezeka ya dioksidi kaboni katika damu au mwisho wa kumalizika kwa hewa iliyotoka. Mkusanyiko mkubwa wa dioksidi kaboni katika mwili huharibu utengano wa oksihimoglobini, na kusababisha hypercatecholaminemia. Dioksidi ya kaboni ni kichocheo cha asili cha kituo cha kupumua, kwa hiyo, katika hatua za awali, hypercapnia inaambatana na tachypnea, lakini inapojilimbikiza kwa kiasi kikubwa katika damu ya mishipa, unyogovu wa kituo cha kupumua huendelea. Kliniki, hii inaonyeshwa na bradypnea na usumbufu wa dansi ya kupumua, tachycardia, usiri wa bronchi na shinikizo la damu (BP). Kwa kukosekana kwa matibabu sahihi, coma inakua. Kiashiria muhimu cha hypercapnia ni kiwango cha mvutano wa sehemu ya dioksidi kaboni katika damu ya ateri (PaCO2 kawaida ni 35-45 mm Hg).

Picha ya kliniki.

Ufupi wa kupumua, usumbufu wa rhythm ya kupumua: tachypnoe, ikifuatana na hisia ya ukosefu wa hewa na ushiriki wa misuli ya msaidizi katika tendo la kupumua, na kuongezeka kwa hypoxia - bradypnea, Cheyne-Stokes, kupumua kwa Biot, na maendeleo ya acidosis. - Kussmaul kupumua.

Cyanosis: acrocyanosis dhidi ya asili ya ngozi ya ngozi na unyevu wake wa kawaida, na kuongezeka kwa cyanosis inaenea, kunaweza kuwa na cyanosis "nyekundu" dhidi ya asili ya kuongezeka kwa jasho (ushahidi wa hypercapnia), "marbling" ya ngozi, doa. sainosisi.

Katika kliniki, kuna hatua tatu za ARF.

Awamu ya I. Mgonjwa ana fahamu, hana utulivu, na anaweza kuwa na furaha. Malalamiko ya kukosa hewa. Ngozi ni rangi, unyevu, acrocyanosis kali. Idadi ya kupumua (RR) ni 25-30 kwa dakika, idadi ya contractions ya moyo (HR) ni 100-110 beats / min, shinikizo la damu ni ndani ya mipaka ya kawaida au kuongezeka kidogo, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (hypocapnia ni fidia kwa asili, kama matokeo ya kupumua kwa pumzi).

Hatua ya II. Malalamiko ya kukosa hewa kali. Msisimko wa Psychomotor. Delirium, hallucinations, na kupoteza fahamu kunawezekana. Ngozi ni cyanotic, wakati mwingine pamoja na hyperemia, jasho kubwa. RR - 30 - 40 kwa dakika, kiwango cha moyo - 120-140 beats / min, shinikizo la damu ya arterial. PaO2 hupungua hadi 60 mm Hg, PaCO2 huongezeka hadi 50 mm Hg.

Hatua ya III. Hakuna fahamu. Maumivu. Wanafunzi waliopanuka na ukosefu wa athari kwa sainosisi nyepesi, yenye madoa. Bradypnea (RR - 8-10 kwa dakika). Shinikizo la damu kushuka. Kiwango cha moyo zaidi ya 140 beats/min, arrhythmias. PaO2 hupungua hadi 50 mm Hg, PaCO2 huongezeka hadi 80 - 90 mm Hg. na zaidi.

Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo (AHF) ni ugonjwa wa kiafya unaotokana na ugonjwa wa msingi wa moyo au magonjwa mengine ambayo moyo hautoi mzunguko wa kutosha wa damu kwa viungo na tishu kulingana na mahitaji yao ya kimetaboliki.

Uainishaji wa OSN.

1. Kushindwa kwa ventrikali ya kushoto kwa papo hapo:

Edema ya ndani ya mapafu au pumu ya moyo:

Edema ya mapafu ya alveolar.

Kushindwa kwa ventrikali ya kulia kwa papo hapo.

Kushindwa kwa papo hapo kwa biventricular.

Kulingana na ukali, hatua zifuatazo za AHF zinajulikana (uainishaji wa Killip):

Hatua ya I - hakuna dalili za kushindwa kwa moyo.

Hatua ya II - AHF kali: kuna upungufu wa pumzi, rales za faini zenye unyevu zinasikika katika sehemu za chini za mapafu.

Hatua ya III - AHF kali: upungufu mkubwa wa kupumua, kiasi kikubwa cha rales unyevu juu ya mapafu.

Hatua ya IV - kupungua kwa kasi kwa shinikizo la damu (shinikizo la systolic 90 mm Hg au chini) hadi maendeleo ya mshtuko wa moyo. Cyanosis kali, ngozi ya baridi, jasho la clammy, oliguria, giza.

Etiolojia ya kushindwa kwa moyo kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo:

1.IHD: ugonjwa wa moyo wa papo hapo (shambulio la muda mrefu la angina, ischemia ya myocardial isiyo na uchungu), infarction ya myocardial ya papo hapo (AMI).

2. Upungufu wa vali ya Mitral unaosababishwa na mshtuko wa misuli ya papilari (pamoja na AMI) au mshtuko wa valvu ya mitral (pamoja na endocarditis ya kuambukiza au kiwewe cha kifua).

3. Stenosis ya orifice ya atrioventrikali ya kushoto inayohusishwa na uvimbe katika vyumba vyovyote vya moyo (mara nyingi huachwa myxoma ya atiria), thrombosis ya vali bandia ya mitral, uharibifu wa vali ya mitral kutokana na endocarditis ya kuambukiza.

4. Upungufu wa vali ya aorta na kupasuka kwa vali za aorta, na aneurysm ya dissecting ya aorta inayopanda.

5.Kuongezeka kwa kasi kwa kushindwa kwa moyo kwa wagonjwa wanaosumbuliwa na kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (kasoro za moyo zilizopatikana au za kuzaliwa, cardiomyopathy, baada ya infarction au atherosclerotic cardiosclerosis); hii inaweza kuhusishwa na mgogoro wa shinikizo la damu, arrhythmia ya paroxysmal, kiasi cha maji kupita kiasi kutokana na upungufu wa diuretiki ya kutosha au tiba ya infusion nyingi.

Etiolojia ya kushindwa kwa moyo kwa ventrikali ya kulia ya papo hapo:

1. AMI ya ventricle sahihi.

2. Kuvimba kwa mapafu (PE).

3. Mchakato wa Stenosing katika orifice ya atrioventricular ya kulia (kama matokeo ya tumor au ukuaji wa mimea katika endocarditis ya kuambukiza ya valve tricuspid).

4.Hali ya Pumu.

Etiolojia ya kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kwa biventricular:

1. AMI na uharibifu wa ventricles ya kulia na kushoto.

2. Kupasuka kwa septum ya interventricular wakati wa AMI.

3. Paroxysmal tachycardia.

4. Myocarditis ya papo hapo kali.

Pathogenesis. Njia za msingi za maendeleo:

Uharibifu wa msingi wa myocardial, na kusababisha kupungua kwa mkataba wa myocardial (IHD, myocarditis).

Kuongezeka kwa shinikizo la ventrikali ya kushoto (shinikizo la damu ya arterial, stenosis ya vali ya aorta).

Upakiaji wa kiasi cha ventricle ya kushoto (upungufu wa vali ya aortic na mitral, kasoro ya septal ya ventricular).

Kupungua kwa kujaza kwa ventricles ya moyo (cardiomyopathy, shinikizo la damu, pericarditis).

Pato la juu la moyo (thyrotoxicosis, anemia kali, cirrhosis ya ini).

Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kwa ventrikali ya kushoto.

Sababu kuu ya pathogenetic ni kupungua kwa contractility ya ventricle ya kushoto na kurudi kwa venous iliyohifadhiwa au kuongezeka, ambayo husababisha kuongezeka kwa shinikizo la hydrostatic katika mfumo wa mzunguko wa pulmona. Wakati shinikizo la hydrostatic katika capillaries ya pulmona huongezeka kwa zaidi ya 25 - 30 mm Hg. transudation ya sehemu ya kioevu ya damu hutokea kwenye nafasi ya kati ya tishu za mapafu, ambayo husababisha maendeleo ya edema ya kati. Moja ya taratibu muhimu za pathogenetic ni povu ya kioevu kinachoingia kwenye alveoli kwa kila pumzi, ambayo huinuka juu, kujaza bronchi ya caliber kubwa, i.e. edema ya mapafu ya alveolar inakua. Kwa hivyo, kutoka kwa 100 ml ya plasma ya jasho, 1 - 1.5 lita za povu huundwa. Povu sio tu kuharibu njia ya hewa, lakini pia huharibu surfactant ya alveoli, ambayo husababisha kupungua kwa kufuata mapafu na kuongezeka kwa hypoxia na edema.

Picha ya kliniki:

Pumu ya moyo (edema ya ndani ya mapafu) mara nyingi hukua usiku na hisia ya ukosefu wa hewa na kikohozi kavu. Mgonjwa yuko katika nafasi ya kulazimishwa ya orthopnea. Cyanosis na weupe wa ngozi, jasho baridi la kunata. Tachypnea, rales unyevu katika sehemu ya chini ya mapafu, muffled moyo sauti, tachycardia, lafudhi ya tone ya pili juu ya ateri ya mapafu.

Edema ya mapafu ya alveolar inaonyeshwa na ukuzaji wa shambulio kali la kutosheleza, kikohozi na kutolewa kwa sputum ya pink yenye povu, "kububujika" kwenye kifua, acrocyanosis, jasho kubwa na tachypnea. Kuna rales mbalimbali za unyevu kwenye mapafu. Tachycardia, msisitizo wa sauti ya pili juu ya ateri ya pulmona.

Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kwa ventrikali ya kulia ni matokeo ya kuongezeka kwa kasi kwa shinikizo katika mfumo wa ateri ya pulmona. Kwa kuzingatia kiwango cha chini cha kuenea kwa AMI ya ventrikali ya kulia iliyotengwa na vidonda vya kuambukiza vya valve ya tricuspid, kama sheria, katika mazoezi ya kliniki, kushindwa kwa ventrikali ya kulia kwa papo hapo hutokea pamoja na kushindwa kwa ventrikali ya kushoto.

Picha ya kliniki: cyanosis ya kijivu, tachypnea, upanuzi wa papo hapo wa ini, maumivu katika hypochondriamu sahihi, uvimbe wa mishipa ya shingo, edema ya pembeni na ya cavitary.

Kushindwa kwa moyo kwa papo hapo kwa biventricular: dalili za kushindwa kwa ventrikali ya kushoto na kulia huonekana wakati huo huo.

Kushindwa kwa figo kali (ARF) - ugonjwa wa kliniki wa patholojia wa etiolojia mbalimbali, unaoonyeshwa na kupungua kwa kasi na kwa kasi kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular (GFR), ambayo ni msingi wa uharibifu wa papo hapo kwa nephron na usumbufu wa baadaye wa kazi zake za msingi (mkojo na mkojo) na tukio la azotemia, usumbufu. katika hali ya asidi-msingi na kimetaboliki ya elektroliti ya maji.

Uainishaji wa opn.

1. Katika eneo la "uharibifu":

Prerenal;

Figo;

Postrenal.

2. Kulingana na etiolojia:

Mshtuko wa figo - kiwewe, hemorrhagic, kuongezewa damu, septic, anaphylactic, cardiogenic, kuchoma, mshtuko wa upasuaji, majeraha ya umeme, utoaji mimba, sepsis baada ya kujifungua, gestosis kali, upungufu wa maji mwilini;

Figo yenye sumu - sumu na sumu ya nje;

Maambukizi makali;

kizuizi cha papo hapo cha njia ya mkojo;

Jimbo la Arenal.

3. Mtiririko wa chini:

Kipindi cha awali (kipindi cha hatua ya awali ya mambo);

Kipindi cha oligo-, anuria (uremia);

Kipindi cha kupona diuresis:

awamu ya awali ya diuresis (diuresis 500 ml / siku);

awamu ya polyuria (diuresis zaidi ya 1800 ml / siku);

kipindi cha kupona.

4. Kwa kiwango cha ukali:

I shahada - kali: ongezeko la maudhui ya creatinine katika damu kwa mara 2-3;

shahada ya II - wastani: creatinine ya damu iliongezeka mara 4-5;

Shahada ya III - kali: creatinine ya damu iliongezeka zaidi ya mara 6.

Sababu za maendeleo ya aina ya prerenal ya kushindwa kwa figo kali.

1.Kupungua kwa pato la moyo:

mshtuko wa moyo;

tamponade ya pericardial;

Arrhythmias;

Kushindwa kwa moyo kwa msongamano.

2.Kupungua kwa sauti ya mishipa:

Anaphylactic, mshtuko wa septic;

Matumizi yasiyo ya busara ya dawa za antihypertensive.

3. Kupungua kwa ujazo wa maji ya ziada ya seli:

Kupoteza damu, upungufu wa maji mwilini,

Kutapika sana, kuhara, polyuria.

Sababu za maendeleo ya fomu ya figo ya kushindwa kwa figo kali.

1.Necrosis ya tubular ya papo hapo:

Ischemic;

Nephrotoxic;

Dawa ya kulevya.

2. Kizuizi cha intratubular:

mitungi ya pathological, rangi;

Fuwele.

3.Tubulointerstitial nephritis ya papo hapo:

Dawa ya kulevya;

Kuambukiza;

Pyelonephritis ya papo hapo.

4. Nekrosisi ya gamba:

Uzazi;

mshtuko wa anaphylactic;

5.Glomerulonephritis.

6. Uharibifu wa mishipa ya figo:

Kiwewe;

Immunoinflammatory.

Sababu za maendeleo ya fomu ya postrenal ya kushindwa kwa figo kali.

1. Uharibifu wa ureta:

Kuzuia (jiwe, vifungo vya damu);

Ukandamizaji (tumor).

2. Kuharibika kwa kibofu:

Mawe, tumor, kizuizi cha uchochezi, adenoma ya prostate;

Ukiukaji wa uhifadhi wa kibofu cha kibofu; uharibifu wa uti wa mgongo.

3. Mkojo wa mkojo.

Pathogenesis inategemea ukiukwaji wa hemodynamics ya utaratibu na kupungua kwa kitanda cha mishipa ya figo. Vasoconstriction husababishwa na ugawaji wa mtiririko wa damu, ischemia ya cortex ya figo na kupungua kwa filtration ya glomerular. Mfumo wa renin-angiotensin-aldosterone, uzalishaji wa ADH na catecholamines umeanzishwa, ambayo husababisha vasoconstriction ya figo, kupungua zaidi kwa filtration ya glomerular, uhifadhi wa sodiamu na maji. Ikiwa usumbufu wa utoaji wa damu kwa figo hauchukua zaidi ya masaa 1-2, muundo wao wa kimaadili hauharibiki sana na mabadiliko ya kazi ni ya vipindi. Ikiwa mtiririko wa damu ya figo haujarejeshwa ndani ya masaa 1-2, mabadiliko makubwa ya kimaadili yanaunda kwenye figo. Kliniki, hii inaonyeshwa kwa kupungua kwa diuresis (chini ya 25 ml / saa) na kizuizi cha uwezo wa kuzingatia wa figo (wiani wa mkojo hupungua hadi 1005 - 1008). Baada ya masaa 10-12, azotemia na hyperkalemia huongezeka katika plasma ya damu.

Dalili za hyperkalemia kali:

Arrhythmias, bradycardia, kuzuia AV;

Paresthesia;

Kupooza kwa misuli;

Unyogovu wa fahamu.

Oliguria, na hasa anuria, haraka hufuatana na dalili za overhydration - edema ya pembeni na cavitary, edema ya pulmona, edema ya ubongo. Kuonekana kwa ziada ya bidhaa zisizo na oksidi katika mwili huchangia maendeleo ya asidi ya kimetaboliki, ambayo katika hatua za awali za ugonjwa huo hulipwa na alkalosis ya kupumua (upungufu wa pumzi). Mkusanyiko wa urea na kreatini katika hali ya kuongezeka kwa ukataboli wa protini na usumbufu katika hali ya maji na elektroliti huongeza asidi ya kimetaboliki (kutapika). Kushindwa kwa figo kali ni sifa ya hyperphosphatemia na hypocalcemia. Katika awamu ya polyuric, hypocalcemia inaweza kusababisha kukamata. Ulevi mkali unakua, unaonyeshwa na maumivu ya kichwa, kuwashwa, wasiwasi, na kisha unyogovu wa ufahamu wa viwango tofauti vya ukali. Kadiri kushindwa kwa figo kwa papo hapo kunavyoendelea, anemia inakua, ambayo inaweza kuwa kutokana na kupoteza damu (ugonjwa wa hemorrhagic kutokana na uremia), maisha mafupi na hemolysis ya seli nyekundu za damu, pamoja na kupungua kwa uzalishaji wa erythropoietin na figo. Ukandamizaji mkubwa wa mfumo wa kinga huchangia tukio la haraka la matatizo ya kuambukiza.

2. Mshtuko. Pathogenesis, picha ya kliniki, utambuzi.

Wakati wa mshtuko, kazi za mfumo wa moyo na mishipa, kupumua, na figo hubadilika, na microcirculation na michakato ya kimetaboliki huvunjika. Mshtuko ni ugonjwa wa polyetiological.

Katika maendeleo ya mshtuko wa kiwewe, sababu kuu za pathogenetic ni sababu ya maumivu na upotezaji wa damu (kupoteza plasma), ambayo husababisha upungufu wa mishipa ya papo hapo na shida ya microcirculation na maendeleo ya hypoxia ya tishu.

Msingi wa mshtuko wa hemorrhagic ni kupungua kwa kiasi cha damu inayozunguka na, kwa sababu hiyo, ugonjwa wa mzunguko. Kipengele cha pathogenesis ya mshtuko wa septic ni kwamba mzunguko usioharibika chini ya ushawishi wa sumu ya bakteria husababisha ufunguzi wa shunts ya arteriovenous, na damu hupita kitanda cha capillary, kukimbilia kutoka kwa arterioles hadi venules. Lishe ya seli huvunjika kutokana na kupungua kwa mtiririko wa damu ya capillary na hatua ya sumu ya bakteria moja kwa moja kwenye seli, utoaji wa oksijeni kwa mwisho umepunguzwa.

1. Mshtuko wa kuchoma, sifa zake, matibabu ya mshtuko.

Inachukua siku 1-3

Inatokea kwa kuchomwa kwa kina kwa zaidi ya 15-20% ya uso wa mwili.

Inajumuisha awamu 2: erectile na torpid

Awamu ya Erectile - mgonjwa anasisimua, anaomboleza, analalamika kikamilifu maumivu, A / D ni ya kawaida au imeongezeka.

Awamu ya Torpid - uchovu na fahamu iliyohifadhiwa, A/D - tabia ya kupungua kwa shinikizo la damu, shinikizo la venous ya kati, kiasi cha damu, na kupungua kwa diuresis. T mwili N.

Mwisho wa kipindi cha mshtuko unaonyeshwa na urejesho wa diuresis

Mshtuko wa septic ni hali ya kuporomoka kwa mishipa ya pembeni inayosababishwa na endotoksini kutoka kwa bakteria hasi ya gramu, na mara chache husababishwa na endotoksini kutoka kwa bakteria ya gramu.

Kliniki. hutanguliwa na maambukizo ya bakteria yanayoendelea; huanza na ongezeko kubwa la joto la mwili hadi 3940º C, baridi; jasho kali; upungufu wa kupumua, detoxification; kupungua kwa kasi kwa shinikizo la damu, hadi kuanguka na kupoteza fahamu.

Ugonjwa wa kushindwa kwa viungo vingi hutokea: matatizo ya moyo na mishipa: usumbufu wa dansi, ischemia ya myocardial, hypotension ya ateri; matatizo ya kupumua: tachypnea, hypoxia, ugonjwa wa shida ya kupumua; matatizo ya neuropsychiatric: fadhaa, degedege, stupor, kukosa fahamu; kushindwa kwa figo: oliguria, hypercreazotemia; hypercreazotemia; kazi ya figo: homa ya manjano, kuongezeka kwa shughuli za enzymes za plasma; mabadiliko katika hemogram: thrombocytopenia, anemia, leukocytosis, leukopenia, hypoproteinemia, acidosis; mabadiliko yaliyotamkwa katika mfumo wa hemostatic - maendeleo ya ugonjwa wa kuganda kwa mishipa.

Kuna awamu 3 za maendeleo ya mshtuko wa septic: Awamu ya I - mapema, "joto": ongezeko la joto la mwili hadi 3840º C, baridi; tachycardia; kupungua kwa shinikizo la damu la systolic (SBP) hadi 9585 mm Hg; kupungua kwa diuresis hadi 30 ml. /saa; muda wa awamu ya masaa kadhaa na inategemea ukali wa maambukizi. Awamu ya II - marehemu au "baridi": joto la chini la kawaida la mwili; baridi, ngozi yenye unyevu; kutokwa na damu; hypotension kali ya ateri (SAC inapungua hadi 70 mmHg); acrocyanosis, tachycardia, mapigo ya nyuzi; unyeti wa ngozi; oliguria, anuria. Awamu ya III - mshtuko wa septic usioweza kurekebishwa: kushuka kwa shinikizo la damu; anuria; kukosa fahamu; RDS

Mshtuko wa hemotransfusion hutokea tu wakati damu isiyolingana inapopitishwa kupitia AB0, Rhesus, au mifumo mingine inayopatikana. Ikiwa vipimo vyote vya utangamano vinafanywa kwa ukamilifu na kwa ubora wa juu, shida hii haipaswi kutokea katika mazoezi ya daktari!

Mshtuko wa kuongezewa damu huendelea tu na "mtazamo wa kupuuza kwa majukumu" (Kifungu cha 172 cha Kanuni ya Utaratibu wa Jinai wa Shirikisho la Urusi). Wagonjwa walio na shida kama hizo mara chache hufa mara moja, kwa hivyo inawezekana kuwaokoa kila wakati. Ukificha utiaji-damu mishipani usiopatana na matokeo mabaya, utashtakiwa chini ya Kifungu cha 103 cha Sheria ya Mwenendo wa Jinai wa Shirikisho la Urusi, na labda, kwa uamuzi wa mahakama, na kushtakiwa kwa UHALIFU mbaya zaidi.

Hatua za matibabu kwa mshtuko wa kuongezewa damu zinapaswa kuwa na lengo la kupunguza anaphylaxis, kushindwa kwa moyo na mishipa, kuondoa hypovolemia, lakini kazi kuu ni kurejesha mtiririko wa damu ya figo na diuresis, kwa sababu. figo hubeba mzigo mkubwa wa kuondoa bidhaa za hemolysis ya seli nyekundu za damu, ambazo huziba mirija ya figo na kuunda kushindwa kwa figo na maendeleo ya anuria. Wao hufanyika kwa utaratibu ufuatao

3. Msaada wa kwanza kwa mshtuko. Tiba tata ya mshtuko.

Katika kesi ya mshtuko, msaada wa kwanza ni bora zaidi wakati hutolewa mapema. Inapaswa kuwa na lengo la kuondoa sababu za mshtuko (kuondoa au kupunguza maumivu, kuacha damu, kuchukua hatua za kuboresha kupumua na shughuli za moyo na kuzuia baridi ya jumla).

Kupunguza maumivu hupatikana kwa kumweka mgonjwa au kiungo kilichojeruhiwa katika nafasi ambayo kuna hali chache za kuongezeka kwa maumivu, kwa kuimarisha kwa uhakika sehemu iliyojeruhiwa ya mwili, na kwa kusimamia dawa za maumivu.

Katika kesi ya jeraha, acha kutokwa na damu na funga jeraha; ikiwa kuna fractures ya mfupa na uharibifu mkubwa wa tishu laini, viungo vinawekwa. Mhasiriwa anapaswa kutibiwa kwa uangalifu iwezekanavyo.

Ili kufanya kupumua iwe rahisi, fungua nguo (fungua kola, fungua ukanda).

Mgonjwa amewekwa nyuma yake, kichwa kinapungua kidogo, miguu imeinuliwa kwa cm 20-30. Katika kesi hiyo, damu inapita kuelekea moyo. Wakati huo huo, kiasi cha damu inayozunguka huongezeka.

Ili kulinda dhidi ya baridi, mgonjwa amefunikwa na blanketi: haipaswi kupoteza joto la mwili; njia nyinginezo za kuhifadhi joto hazikubaliki kutokana na hatari ya upanuzi mkubwa zaidi wa mishipa ya damu.

Katika hali ya mshtuko, mgonjwa hufadhaika na anasumbuliwa na hofu, hivyo mtu anayetoa msaada lazima awe karibu kila wakati, ahakikishe na kufanya kila kitu ili mgonjwa ahisi salama. Ni muhimu sana kumlinda mgonjwa kutokana na kelele, kwa mfano, mazungumzo ya watu wanaomzunguka.

TIBA YA MSHTUKO

1 . Hakikisha patency ya njia ya hewa, ikiwa ni lazima, intubate na kutoa uingizaji hewa wa mitambo.

2. Kuweka mgonjwa kwa miguu iliyoinuliwa ni nzuri kwa hypotension, hasa ikiwa hakuna vifaa vya matibabu vinavyopatikana, lakini kunaweza kuharibu uingizaji hewa na, katika mshtuko wa moyo na vilio vya damu katika mzunguko wa pulmona, pia kazi ya moyo.

3. Weka catheter za mishipa:

1) kwa mishipa ya pembeni, catheter 2 za kipenyo kikubwa (ikiwezekana ≥ 1.8 mm [≤ 16 G]), ambayo itawawezesha tiba ya infusion yenye ufanisi → tazama hapa chini;

2) ikiwa ni muhimu kusimamia dawa nyingi (ikiwa ni pamoja na catecholamines → tazama hapa chini) catheter ndani ya vena cava; pia inakuwezesha kufuatilia shinikizo la kati la venous (CVP);

3) katheta ya ateri (kawaida ya radial) inaruhusu ufuatiliaji wa shinikizo la damu wakati wa mshtuko unaoendelea au hitaji la matumizi ya muda mrefu ya katekisimu. Catheterization ya vena cava na mishipa haipaswi kuchelewesha matibabu.

4 . Omba matibabu ya etiolojia → tazama hapa chini na wakati huo huo kudumisha utendaji wa mfumo wa mzunguko na kueneza kwa oksijeni kwa tishu.

1) ikiwa mgonjwa anapokea dawa za antihypertensive → achana nazo;

2) katika aina nyingi za mshtuko, urejesho wa kiasi cha intravascular na infusion ya intravenous ya ufumbuzi ni muhimu sana; isipokuwa ni mshtuko wa moyo na dalili za vilio vya damu katika mzunguko wa mapafu. Suluhisho za colloidal (6% au 10% wanga ya hidroxyethyl [HES], 4% gelatin, dextran, albumin) hazijaonyeshwa kuwa na ufanisi zaidi katika kupunguza vifo kuliko miyeyusho ya fuwele (Ringer's solution, polyelectrolyte solution, 0.9% NaCl), ingawa hypovolemia sahihi, kiasi kidogo cha colloid kinahitajika kuliko crystalloids. Hapo awali, 1000 ml ya crystalloids au 300-500 ml ya colloids kawaida husimamiwa kwa zaidi ya dakika 30, na mkakati huu unarudiwa kulingana na athari ya shinikizo la damu, shinikizo la kati la venous na diuresis, pamoja na athari (dalili za overload kiasi). . Kwa infusions kubwa, usitumie NaCl 0.9% pekee, kwani uwekaji wa kiasi kikubwa cha mmumunyo huu (kinachoitwa kwa njia isiyo sahihi saline) husababisha asidi ya klorimu, hypernatremia, na hyperosmolarity. Hata kwa hypernatremia, usitumie 5% glucose kurejesha kiasi katika mshtuko. Ufumbuzi wa colloidal huzalisha kiasi cha intravascular - hubakia karibu kabisa katika vyombo (mawakala wa uingizwaji wa plasma - gelatin, 5% ya ufumbuzi wa albumin), au kubaki kwenye vyombo na kusababisha mabadiliko ya maji kutoka kwa nafasi ya ziada ya mishipa hadi nafasi ya intravascular [mawakala ambayo kuongeza kiasi cha plasma - wanga wa hydroxyethyl [HES], ufumbuzi wa albumin 20%, dextrans); miyeyusho ya fuwele huweka kiwango cha upungufu wa maji ya ziada (ya ziada na ya ndani ya mishipa); Suluhisho la glukosi huongeza kiasi cha jumla ya maji katika mwili (maji ya nje na ya ndani) Marekebisho ya upungufu mkubwa wa kiasi unaweza kuanza na infusion ya ufumbuzi wa hypertonic, kwa mfano, mchanganyiko maalum wa crystalloids na colloids (kinachojulikana kama Ufufuaji kwa kiasi kidogo. kutumia kati ya nyingine 7 .5% NaCl na 10% HES) kwani ni bora katika kuongeza ujazo wa plasma. Kwa wagonjwa walio na sepsis kali au hatari ya kuongezeka kwa jeraha la papo hapo la figo, epuka matumizi ya HES, haswa wale walio na uzito wa Masi ≥ 200 kDa na / au badala ya molar> 0.4; suluhisho la albin linaweza kutumika badala yake (lakini sio kwa wagonjwa walio na kiwewe cha kichwa. );

3) ikiwa hypotension haiwezi kuondolewa licha ya kuingizwa kwa suluhisho → anza infusion ya mara kwa mara ya mishipa (ikiwezekana kupitia catheter ndani ya vena cava) ya catecholamines, vasoconstrictors, norepinephrine (adrenore, norepinephrine tartrate Agetan), kawaida 1-20 mcg / min (zaidi). kuliko 1-2 mcg / kg / min) au adrenaline 0.05-0.5 mcg / kg / min, au dopamini (dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hidrokloride, dopamine-Afya, Dopmin, kwa sasa sio dawa ya kuchagua kwa mshtuko wa septic) 3-30 mcg/kg/min na tumia ufuatiliaji wa shinikizo la damu vamizi. Kwa mshtuko wa anaphylactic, anza na sindano ya epinephrine 0.5 mg IM kwenye paja la nje;

4) kwa wagonjwa walio na pato la chini la moyo, licha ya mafuriko sahihi (au katika hyperhydration), kusimamia dobutamine (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min katika infusion inayoendelea ya mishipa; ikiwa hypotension iko, vasoconstrictor inaweza kutumika kwa wakati mmoja;

5) wakati huo huo na matibabu yaliyoelezwa hapo juu, tumia tiba ya oksijeni (kwa kujaza hemoglobin na oksijeni iwezekanavyo, usambazaji wake kwa tishu huongezeka; dalili kamili ni SaO 2.<95%);

6) ikiwa, licha ya vitendo vilivyo hapo juu, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Njia kuu ya kurekebisha lactic acidosis ni matibabu ya etiological na matibabu ambayo inasaidia kazi ya mfumo wa mzunguko; tathmini dalili za utumiaji wa NaHCO 3 IV katika pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Fuatilia ishara muhimu (shinikizo la damu, mapigo, kupumua), hali ya fahamu, ECG, SaO 2, shinikizo la venous ya kati, vigezo vya gasometric (na uwezekano wa mkusanyiko wa lactate), natremia na kalemia, vigezo vya kazi ya figo na ini; ikiwa ni lazima, pato la moyo na shinikizo la kapilari ya pulmona.

7. Mlinde mgonjwa dhidi ya upotezaji wa joto na umpe mgonjwa mazingira ya utulivu.

8. Ikiwa mshtuko unapatikana:

1) kuruhusu damu kutoka kwa njia ya utumbo na matatizo ya thromboembolic (kwa wagonjwa wenye kutokwa na damu au hatari kubwa ya tukio lake, usitumie dawa za anticoagulant, mbinu za mitambo tu);

2) kurekebisha hyperglycemia ikiwa> 10-11.1 mmol / L) na infusion ya IV inayoendelea ya insulini ya muda mfupi, lakini epuka hypoglycemia; Lenga viwango vya glycemic kuanzia 6.7-7.8 mmol/L (120-140 mg/dL) hadi 10-11.1 mmol/L (180-200 mg/dL).

4. Kuzimia, kuanguka, mshtuko. Hatua za kuzuia mshtuko.

Kuzimia ni shambulio la kupoteza fahamu kwa muda mfupi unaosababishwa na usumbufu wa muda wa mtiririko wa damu ya ubongo.

Kuanguka (kutoka Kilatini collapsus - iliyoanguka) ni hali ya kutishia maisha inayojulikana na kushuka kwa shinikizo la damu na kuzorota kwa utoaji wa damu kwa viungo muhimu. Kwa wanadamu, inajidhihirisha kama udhaifu mkubwa, sifa za uso zilizoinuliwa, weupe, na baridi ya mwisho. Inatokea katika magonjwa ya kuambukiza, sumu, kupoteza damu kubwa, overdose, madhara ya madawa fulani, nk.

Mshtuko ni hali mbaya ya papo hapo ya mwili na kushindwa kwa kasi kwa mfumo wa usaidizi wa maisha, unaosababishwa na kushindwa kwa mzunguko wa papo hapo, microcirculation na hypoxia ya tishu.

Hatua za msingi za kupambana na mshtuko.

Mshtuko wa kiwewe ni mwitikio wa mwili kwa uchochezi wa uchungu unaosababishwa na jeraha la mitambo, kemikali au joto.

Mzunguko na ukali wa mshtuko huongezeka sana wakati wa vita vya nyuklia. Itazingatiwa mara nyingi katika kesi za majeraha ya mionzi ya pamoja, kwani athari ya mionzi ya ionizing kwenye mfumo mkuu wa neva huharibu kazi zake za kawaida. Hii kwa upande husababisha usumbufu wa shughuli za viungo na mifumo, i.e. kwa shida ya kimetaboliki, kushuka kwa shinikizo la damu, ambayo inasababisha mshtuko.

Kulingana na sababu zilizosababisha mshtuko, kuna:

1). Mshtuko wa kiwewe unaosababishwa na majeraha anuwai,

2). Mshtuko wa kuchoma, ambao hufanyika baada ya jeraha la kuchoma,

3). Mshtuko wa upasuaji unaosababishwa na upasuaji usio na utulivu wa kutosha wa maumivu,

MPANGO WA SOMO #40


tarehe kulingana na kalenda na mpango wa mada

Vikundi: Dawa ya Jumla

Nidhamu: Upasuaji na misingi ya traumatology

Idadi ya saa: 2

Mada ya kikao cha mafunzo:


Aina ya mafunzo: somo la kujifunza nyenzo mpya za elimu

Aina ya mafunzo: hotuba

Malengo ya mafunzo, maendeleo na elimu: malezi ya maarifa juu ya hatua kuu za kufa, utaratibu wa kufanya hatua za ufufuo; wazo la ugonjwa wa baada ya kufufua;

malezi ya maarifa juu ya etiolojia, pathogenesis, kliniki ya mshtuko wa kiwewe, sheria za utoaji wa huduma ya msingi, kanuni za matibabu na utunzaji wa mgonjwa.

Elimu: juu ya mada maalum.

Maendeleo: mawazo ya kujitegemea, mawazo, kumbukumbu, tahadhari,hotuba ya mwanafunzi (kuboresha maneno ya msamiati na maneno ya kitaaluma)

Malezi: jukumu la maisha na afya ya mtu mgonjwa katika mchakato wa shughuli za kitaalam.

Kama matokeo ya ujuzi wa nyenzo za kielimu, wanafunzi wanapaswa: kujua hatua kuu za kufa, dalili zao za kliniki, utaratibu wa kufufua; kuwa na wazo la ugonjwa wa baada ya kufufuliwa.

Msaada wa vifaa kwa kikao cha mafunzo: uwasilishaji, kazi za hali, vipimo

MAENDELEO YA DARASA

Wakati wa shirika na elimu: kuangalia mahudhurio katika madarasa, kuonekana, upatikanaji wa vifaa vya kinga, nguo, kufahamiana na mpango wa somo;

Utafiti wa Wanafunzi

Utangulizi wa mada, kuweka malengo na malengo ya elimu

Uwasilishaji wa nyenzo mpya,V kura za maoni(mlolongo na mbinu za uwasilishaji):

Kurekebisha nyenzo : kutatua matatizo ya hali, udhibiti wa mtihani

Tafakari: tathmini ya kibinafsi ya kazi ya wanafunzi darasani;

Kazi ya nyumbani: ukurasa wa 196-200 ukurasa wa 385-399

Fasihi:

1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Upasuaji wa jumla. - Minsk: Shule ya Upili, 2008.

2. Gritsuk I.R. Upasuaji.- Minsk: New Knowledge LLC, 2004

3. Dmitrieva Z.V., Koshelev A.A., Teplova A.I. Upasuaji na misingi ya ufufuo - St. Petersburg: Usawa, 2002

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Uuguzi katika upasuaji, Minsk, Shule ya Juu, 2007

5. Agizo la Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Belarusi No. 109 "Mahitaji ya usafi kwa ajili ya kubuni, vifaa na matengenezo ya mashirika ya afya na kwa utekelezaji wa hatua za usafi, usafi na kupambana na janga kwa ajili ya kuzuia magonjwa ya kuambukiza katika huduma ya afya. mashirika.

6. Agizo la Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Belarusi No. 165 "Juu ya kutokwa na maambukizo na sterilization na taasisi za afya.

Mwalimu: L.G.Lagodich



MAELEZO YA MUHADHARA

Mada ya mihadhara: Shida za jumla za kazi muhimu za mwili katika upasuaji.

Maswali:

1. Ufafanuzi wa majimbo ya mwisho. Hatua kuu za kufa. Majimbo ya Pregonal, uchungu. Kifo cha kliniki, ishara.

2. Hatua za kufufua kwa hali ya mwisho. Utaratibu wa hatua za ufufuo, vigezo vya ufanisi. Masharti ya kukomesha hatua za ufufuo.

3. Ugonjwa wa baada ya kufufuliwa. Shirika la uchunguzi na huduma kwa wagonjwa. Kifo cha kibaolojia. Uthibitisho wa kifo.

4. Kanuni za kushika maiti.


1. Ufafanuzi wa majimbo ya mwisho. Hatua kuu za kufa. Majimbo ya Pregonal, uchungu. Kifo cha kliniki, ishara.

Majimbo ya vituo - hali ya patholojia kulingana na kuongezeka kwa hypoxia ya tishu zote (haswa ubongo), acidosis na ulevi na bidhaa za kimetaboliki iliyoharibika.

Wakati wa hali ya mwisho, kazi za mfumo wa moyo na mishipa, kupumua, mfumo mkuu wa neva, figo, ini, mfumo wa homoni, na kimetaboliki huanguka. Muhimu zaidi ni kupungua kwa kazi za mfumo mkuu wa neva. Kuongezeka kwa hypoxia na anoxia inayofuata katika seli za ubongo (hasa cortex ya ubongo) husababisha mabadiliko ya uharibifu katika seli zake. Kimsingi, mabadiliko haya yanaweza kubadilishwa na, wakati ugavi wa kawaida wa oksijeni kwa tishu umerejeshwa, hauongoi hali ya kutishia maisha. Lakini kwa anoxia inayoendelea, hubadilika kuwa mabadiliko yasiyoweza kubadilika ya kuzorota, ambayo yanafuatana na hidrolisisi ya protini na, hatimaye, autolysis yao inakua. Kinachostahimili hii ni tishu za ubongo na uti wa mgongo; dakika 4-6 tu za anoksia zinahitajika kwa mabadiliko yasiyoweza kutenduliwa kutokea kwenye gamba la ubongo. Sehemu ndogo ya gamba na uti wa mgongo zinaweza kufanya kazi kwa muda mrefu zaidi. Ukali wa hali ya mwisho na muda wao hutegemea ukali na kasi ya maendeleo ya hypoxia na anoxia.

Masharti ya terminal ni pamoja na:

Mshtuko mkali (mshtuko wa shahada ya IV)

Coma ipitayo maumbile

Kunja

Hali ya utangulizi

Usitishaji wa kituo

Uchungu

Kifo cha kliniki

Majimbo ya mwisho katika maendeleo yao yanaHatua 3:

1. Hali ya utangulizi;

- Pause ya terminal (kwani haifanyiki kila wakati, haijajumuishwa katika uainishaji, lakini bado inafaa kuzingatia);

2. Hali ya Agonal;

3. Kifo cha kliniki.

Hatua kuu za kufa. Majimbo ya Pregonal, uchungu. Kifo cha kliniki, ishara.

Kufa kwa kawaida, kwa kusema, kuna hatua kadhaa ambazo hubadilishana mfululizo.Hatua za kufa:

1. Hali ya utangulizi . Inaonyeshwa na usumbufu mkubwa katika shughuli za mfumo mkuu wa neva, unaoonyeshwa na uchovu wa mwathirika, shinikizo la chini la damu, cyanosis, pallor au "marbling" ya ngozi. Hali hii inaweza kudumu kwa muda mrefu, haswa katika muktadha wa huduma ya matibabu. Pulse na shinikizo la damu ni la chini au halijagunduliwa kabisa. Mara nyingi hutokea katika hatua hii pause terminal. Inajidhihirisha kama uboreshaji wa ghafla wa muda mfupi wa fahamu: mgonjwa hupata fahamu, anaweza kuomba kinywaji, shinikizo la damu na mapigo ya moyo hurejeshwa. Lakini haya yote ni mabaki ya uwezo wa fidia wa mwili uliowekwa pamoja. Pause ni ya muda mfupi, dakika ya kudumu, baada ya hapo hatua inayofuata huanza.

2. Hatua inayofuata -uchungu . Hatua ya mwisho ya kufa, ambayo kazi kuu za mwili kwa ujumla bado zinaonyeshwa - kupumua, mzunguko wa damu na shughuli zinazoongoza za mfumo mkuu wa neva. Uchungu unaonyeshwa na upunguzaji wa jumla wa kazi za mwili, kwa hivyo utoaji wa tishu zilizo na virutubishi, lakini haswa oksijeni, hupunguzwa sana. Kuongezeka kwa hypoxia husababisha kusitishwa kwa kazi za kupumua na mzunguko wa damu, baada ya hapo mwili huingia katika hatua inayofuata ya kufa. Pamoja na athari kubwa za uharibifu kwenye mwili, kipindi cha agonal kinaweza kukosekana (pamoja na kipindi cha pregonal) au kinaweza kisidumu kwa muda mrefu; pamoja na aina na mifumo ya kifo, inaweza kudumu kwa masaa kadhaa au hata zaidi.

3. Hatua inayofuata ya mchakato wa kufa nikifo cha kliniki . Katika hatua hii, kazi za mwili kwa ujumla zimekoma, na ni kutoka wakati huu kwamba mtu huyo anachukuliwa kuwa amekufa. Walakini, tishu huhifadhi michakato ndogo ya kimetaboliki ambayo inadumisha uwezekano wao. Hatua ya kifo cha kliniki ina sifa ya ukweli kwamba mtu aliyekufa tayari anaweza kurudishwa kwa uzima kwa kuanzisha upya taratibu za kupumua na mzunguko wa damu. Chini ya hali ya kawaida ya chumba, muda wa kipindi hiki ni dakika 6-8, ambayo imedhamiriwa na wakati ambapo kazi za cortex ya ubongo zinaweza kurejeshwa kikamilifu.

4. Kifo cha kibaolojia - hii ni hatua ya mwisho ya kufa kwa viumbe kwa ujumla, kuchukua nafasi ya kifo cha kliniki. Inajulikana na mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika mfumo mkuu wa neva, hatua kwa hatua kuenea kwa tishu nyingine.

Kuanzia wakati wa kifo cha kliniki, mabadiliko ya postmorbid (post-mortem) katika mwili wa mwanadamu huanza kukuza, ambayo husababishwa na kukoma kwa kazi za mwili kama mfumo wa kibaolojia. Zipo sambamba na michakato ya maisha inayoendelea katika tishu za mtu binafsi.

2. Hatua za kufufua kwa hali ya mwisho. Utaratibu wa hatua za ufufuo, vigezo vya ufanisi. Masharti ya kukomesha hatua za ufufuo.

Tofauti kati ya kifo cha kliniki (hatua inayoweza kubadilika ya kufa) na kifo cha kibaolojia (hatua isiyoweza kutenduliwa ya kufa) ilikuwa muhimu kwa maendeleo ya ufufuo - sayansi ambayo inasoma taratibu za kufa na ufufuo wa kiumbe kinachokufa. Neno "kufufua" lenyewe lilianzishwa kwanza mnamo 1961 na V. A. Negovsky katika mkutano wa kimataifa wa wataalam wa kiwewe huko Budapest. Anima ni roho, re ni kitendo cha kurudi nyuma, kwa hivyo - ufufuo ni kulazimishwa kurudi kwa roho kwa mwili.

Uundaji wa ufufuo katika miaka ya 60-70 inachukuliwa na wengi kuwa ishara ya mabadiliko ya mapinduzi katika dawa. Hii inatokana na kushinda kigezo cha kijadi cha kifo cha binadamu - kukoma kwa kupumua na mapigo ya moyo - na kufikia kiwango cha kukubalika kwa kigezo kipya - "kifo cha ubongo".

Mbinu na mbinu za kufanya uingizaji hewa wa mitambo. Massage ya moyo ya moja kwa moja na isiyo ya moja kwa moja. Vigezo vya ufanisi wa hatua za ufufuo.

Kupumua kwa bandia (uingizaji hewa wa mapafu ya bandia - uingizaji hewa wa mitambo). Haja ya kupumua kwa bandia hutokea katika hali ambapo kupumua haipo au kuharibika kwa kiasi ambacho kinatishia maisha ya mgonjwa. Kupumua kwa Bandia ni kipimo cha dharura cha msaada wa kwanza kwa kuzama, kukosa hewa (kukosa hewa kutokana na kuning'inia), mshtuko wa umeme, joto na kiharusi cha jua, na baadhi ya sumu. Katika kesi ya kifo cha kliniki, i.e. kwa kukosekana kwa kupumua kwa uhuru na mapigo ya moyo, kupumua kwa bandia hufanywa wakati huo huo na massage ya moyo. Muda wa kupumua kwa bandia hutegemea ukali wa matatizo ya kupumua, na inapaswa kuendelea mpaka kupumua kwa kujitegemea kurejeshwa kabisa. Ikiwa dalili za wazi za kifo, kama vile matangazo ya cadaveric, zinaonekana, kupumua kwa bandia kunapaswa kusimamishwa.

Njia bora ya kupumua kwa bandia, bila shaka, ni kuunganisha vifaa maalum kwa njia ya kupumua ya mgonjwa, ambayo inaweza kuingiza mgonjwa hadi 1000-1500 ml ya hewa safi kwa kila pumzi. Lakini wasio wataalamu, bila shaka, hawana vifaa vile karibu. Njia za zamani za kupumua kwa bandia (Sylvester, Schaeffer, nk), ambazo zinategemea mbinu mbalimbali za kukandamiza kifua, ziligeuka kuwa na ufanisi wa kutosha, kwani, kwanza, haziondoi njia za hewa kutoka kwa ulimi uliozama, na pili, na msaada wao, si zaidi ya 200-250 ml ya hewa huingia kwenye mapafu kwa pumzi 1.

Hivi sasa, njia za ufanisi zaidi za kupumua kwa bandia zinachukuliwa kuwa mdomo-kwa-mdomo na mdomo-to-pua (angalia takwimu upande wa kushoto).

Mwokoaji huchota kwa nguvu hewa kutoka kwenye mapafu yake hadi kwenye mapafu ya mgonjwa, na kwa muda kuwa kifaa cha kupumua. Kwa kweli, hii sio hewa safi yenye oksijeni 21% tunayopumua. Walakini, kama tafiti za vifufuo zimeonyesha, hewa iliyotolewa na mtu mwenye afya bado ina oksijeni 16-17%, ambayo inatosha kutekeleza kupumua kamili kwa bandia, haswa katika hali mbaya.

Kwa hiyo, ikiwa mgonjwa hawana harakati zake za kupumua, lazima aanze mara moja kupumua kwa bandia! Ikiwa kuna shaka yoyote ikiwa mwathirika anapumua au la, lazima, bila kusita, kuanza "kupumua kwa ajili yake" na usipoteze dakika za thamani kutafuta kioo, ukiweka kinywa chako, nk.

Ili kupiga "hewa ya kutolea nje" ndani ya mapafu ya mgonjwa, mwokozi analazimika kugusa uso wa mhasiriwa kwa midomo yake. Kutoka kwa mazingatio ya usafi na maadili, mbinu ifuatayo inaweza kuzingatiwa kuwa ya busara zaidi:

1) kuchukua leso au kipande kingine chochote cha kitambaa (ikiwezekana chachi);

2) bite (rarua) shimo katikati;

3) kupanua kwa vidole vyako hadi cm 2-3;

4) kuweka kitambaa na shimo kwenye pua ya mgonjwa au mdomo (kulingana na njia iliyochaguliwa ya kitambulisho); 5) bonyeza midomo yako vizuri kwa uso wa mwathirika kupitia tishu, na pigo kupitia shimo kwenye tishu hii.

Kupumua kwa bandia "mdomo hadi mdomo":

1. Mwokozi anasimama upande wa kichwa cha mhasiriwa (ikiwezekana upande wa kushoto). Ikiwa mgonjwa amelala sakafu, unapaswa kupiga magoti.

2. Haraka husafisha oropharynx ya mwathirika wa matapishi. Ikiwa taya za mwathirika zimefungwa vizuri, mwokozi huwatenganisha, ikiwa ni lazima, kwa kutumia chombo cha retractor kinywa.

3. Kisha, akiweka mkono mmoja kwenye paji la uso la mhasiriwa na mwingine nyuma ya kichwa, yeye huongeza (yaani, hupiga nyuma) kichwa cha mgonjwa, wakati mdomo, kama sheria, unafungua. Ili kuimarisha nafasi hii ya mwili, ni vyema kuweka mto kutoka kwa nguo za mhasiriwa chini ya vile vile vya bega.

4. Mwokoaji anapumua kwa kina, anashikilia pumzi yake kidogo na, akiinama kwa mhasiriwa, hufunga kabisa eneo la mdomo wake na midomo yake, na kuunda, kana kwamba, kuba isiyoweza kupitisha hewa juu ya mdomo wa mgonjwa. Katika kesi hiyo, pua za mgonjwa lazima zimefungwa na kidole na kidole cha mkono kilicholala kwenye paji la uso wake, au kufunikwa na shavu lake, ambayo ni vigumu zaidi kufanya. Ukosefu wa kukazwa ni kosa la kawaida wakati wa kupumua kwa bandia. Katika kesi hiyo, uvujaji wa hewa kupitia pua au pembe za kinywa cha mwathirika hukataa jitihada zote za mwokozi.

Baada ya kuziba, mwokoaji hupumua haraka, kwa nguvu, akipiga hewa kwenye njia ya hewa na mapafu ya mgonjwa. Pumzi inapaswa kudumu kama 1 s na kufikia lita 1-1.5 kwa kiasi ili kusababisha msukumo wa kutosha wa kituo cha kupumua. Katika kesi hii, inahitajika kufuatilia kila wakati ikiwa kifua cha mwathirika huinuka vizuri wakati wa kuvuta pumzi ya bandia. Ikiwa amplitude ya harakati hizo za kupumua haitoshi, ina maana kwamba kiasi cha hewa iliyopigwa ndani ni ndogo au ulimi huzama.

Baada ya mwisho wa kuvuta pumzi, mwokozi hujifungua na kutoa mdomo wa mwathirika, kwa hali yoyote akizuia kuongezeka kwa kichwa chake, kwa sababu. vinginevyo ulimi utazama na hakutakuwa na pumzi kamili ya kujitegemea. Pumzi ya mgonjwa inapaswa kudumu kama sekunde 2, kwa hali yoyote, ni bora kuwa mara mbili ya muda wa kuvuta pumzi. Katika pause kabla ya kuvuta pumzi inayofuata, mwokozi anahitaji kuchukua pumzi 1-2 ndogo za kawaida na kuvuta pumzi "kwa ajili yake mwenyewe." Mzunguko unarudiwa mara ya kwanza na mzunguko wa 10-12 kwa dakika.

Ikiwa kiasi kikubwa cha hewa huingia ndani ya tumbo, badala ya ndani ya mapafu, uvimbe wa mwisho utafanya kuwa vigumu kuokoa mgonjwa. Kwa hiyo, inashauriwa mara kwa mara kumwaga tumbo lake la hewa kwa kushinikiza eneo la epigastric (epigastric).

Kupumua kwa bandia "mdomo hadi pua" inafanywa ikiwa meno ya mgonjwa yamepigwa au kuna jeraha kwenye midomo au taya. Mwokozi, akiweka mkono mmoja kwenye paji la uso la mhasiriwa na mwingine kwenye kidevu chake, anainua kichwa chake na wakati huo huo anasisitiza taya yake ya chini kwa taya yake ya juu. Kwa vidole vya mkono vinavyounga mkono kidevu, anapaswa kushinikiza mdomo wa chini, na hivyo kuziba mdomo wa mwathirika. Baada ya kupumua kwa kina, mwokozi hufunika pua ya mwathirika kwa midomo yake, na kuunda dome sawa ya hewa juu yake. Kisha mwokozi hufanya upepo mkali wa hewa kupitia pua (lita 1-1.5), huku akifuatilia harakati za kifua.

Baada ya mwisho wa kuvuta pumzi ya bandia, ni muhimu kumwaga sio pua tu, bali pia mdomo wa mgonjwa; palate laini inaweza kuzuia hewa kutoka kwa pua, na kisha kwa mdomo kufungwa, hakutakuwa na pumzi hata kidogo! Wakati wa kuvuta pumzi kama hiyo, inahitajika kudumisha kichwa kilichopanuliwa (yaani, kilichowekwa nyuma), vinginevyo ulimi uliozama utaingilia kati na kuvuta pumzi. Muda wa kuvuta pumzi ni kama sekunde 2. Wakati wa pause, mwokozi huchukua pumzi ndogo 1-2 na kutoa pumzi "kwa ajili yake mwenyewe."

Kupumua kwa bandia kunapaswa kufanywa bila usumbufu kwa zaidi ya sekunde 3-4 hadi upumuaji kamili wa papo hapo urejeshwe au hadi daktari atakapotokea na kutoa maagizo mengine. Inahitajika kuendelea kuangalia ufanisi wa kupumua kwa bandia (mfumko mzuri wa kifua cha mgonjwa, kutokuwepo kwa bloating, pinkening ya ngozi ya usoni). Daima hakikisha kwamba matapishi hayaonekani kwenye kinywa na nasopharynx, na ikiwa hii itatokea, kabla ya kuvuta pumzi inayofuata, tumia kidole kilichofungwa kwenye kitambaa ili kusafisha njia ya hewa ya mwathirika kupitia kinywa. Upumuaji wa bandia unapofanywa, mwokozi anaweza kuwa na kizunguzungu kwa sababu ya ukosefu wa kaboni dioksidi mwilini mwake. Kwa hiyo, ni bora kwa waokoaji wawili kutekeleza sindano ya hewa, kubadilisha kila dakika 2-3. Ikiwa hii haiwezekani, basi kila dakika 2-3 unapaswa kupunguza pumzi yako hadi 4-5 kwa dakika, ili katika kipindi hiki kiwango cha kaboni dioksidi katika damu na ubongo wa mtu anayefanya kupumua kwa bandia huongezeka.

Wakati wa kufanya kupumua kwa bandia kwa mwathirika aliye na kukamatwa kwa kupumua, ni muhimu kuangalia kila dakika ikiwa yeye pia amepata kukamatwa kwa moyo. Ili kufanya hivyo, unahitaji mara kwa mara kuhisi pigo kwenye shingo na vidole viwili kwenye pembetatu kati ya bomba la upepo (laryngeal cartilage, ambayo wakati mwingine huitwa apple ya Adamu) na misuli ya sternocleidomastoid (sternocleidomastoid). Mwokoaji huweka vidole viwili kwenye uso wa kando wa cartilage ya laryngeal, na kisha "huteleza" kwenye shimo kati ya cartilage na misuli ya sternocleidomastoid. Ni katika kina cha pembetatu hii kwamba ateri ya carotid inapaswa kupiga.

Ikiwa hakuna pulsation katika ateri ya carotid, lazima uanze mara moja ukandamizaji wa kifua, ukichanganya na kupumua kwa bandia. Ikiwa unaruka wakati wa kukamatwa kwa moyo na kufanya kupumua kwa bandia tu kwa mgonjwa bila massage ya moyo kwa dakika 1-2, basi, kama sheria, haitawezekana kuokoa mwathirika.

Uingizaji hewa kwa kutumia vifaa ni mada maalum katika madarasa ya vitendo.

Vipengele vya kupumua kwa bandia kwa watoto. Ili kurejesha kupumua kwa watoto chini ya umri wa miaka 1, uingizaji hewa wa bandia unafanywa kwa kutumia njia ya mdomo-mdomo na pua, kwa watoto zaidi ya umri wa miaka 1 - kwa kutumia njia ya kinywa hadi kinywa. Njia zote mbili hufanywa na mtoto katika nafasi ya supine; kwa watoto chini ya umri wa miaka 1, mto wa chini (blanketi iliyokunjwa) huwekwa chini ya mgongo au mwili wa juu huinuliwa kidogo na mkono umewekwa chini ya mgongo, na kichwa cha mtoto kinatupwa nyuma. Mtu anayetoa msaada anapumua (kwa kina kifupi!), hufunika mdomo na pua ya mtoto au (kwa watoto zaidi ya mwaka 1) mdomo tu, na hupuliza hewa ndani ya njia ya kupumua ya mtoto, ambayo kiasi chake kinapaswa kuwa kidogo. mtoto ni (kwa mfano, katika mtoto mchanga ni sawa na 30-40 ml). Wakati kuna kiasi cha kutosha cha hewa iliyopigwa na hewa huingia kwenye mapafu (na sio tumbo), harakati za kifua zinaonekana. Baada ya kumaliza kuvuta pumzi, unahitaji kuhakikisha kuwa kifua kinashuka. Kupiga kwa kiasi cha hewa ambayo ni kubwa sana kwa mtoto inaweza kusababisha madhara makubwa - kupasuka kwa alveoli ya tishu za mapafu na kutolewa kwa hewa kwenye cavity ya pleural. Mzunguko wa insufflation unapaswa kuendana na mzunguko unaohusiana na umri wa harakati za kupumua, ambazo hupungua kwa umri. Kwa wastani, kiwango cha kupumua ni dakika 1 kwa watoto wachanga na watoto hadi miezi 4. Maisha - 40, kwa miezi 4-6. - 40-35, katika miezi 7. - Umri wa miaka 2 - 35-30, umri wa miaka 2-4 - 30-25, umri wa miaka 4-6 - karibu 25, umri wa miaka 6-12 - 22-20, umri wa miaka 12-15 - 20-18.

Massage ya moyo - njia ya kuanza tena na kudumisha mzunguko wa damu katika mwili kwa njia ya ukandamizaji wa sauti ya moyo, kukuza harakati za damu kutoka kwa mashimo yake hadi kwenye vyombo vikubwa. Inatumika katika kesi ya kukomesha ghafla kwa shughuli za moyo.

Dalili za massage ya moyo imedhamiriwa hasa na dalili za jumla za ufufuo, i.e. katika kesi wakati kuna angalau nafasi ndogo ya kurejesha shughuli za moyo tu, lakini pia kazi nyingine zote muhimu za mwili. Massage ya moyo haionyeshwa kwa kutokuwepo kwa mzunguko wa damu katika mwili kwa muda mrefu (kifo cha kibaolojia) na katika maendeleo ya mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika viungo ambayo hayawezi kubadilishwa na kupandikiza. Massage ya moyo siofaa ikiwa mgonjwa ana majeraha kwa viungo ambavyo haviendani na maisha (hasa ubongo); kwa usahihi na hatua za mwisho za saratani na magonjwa mengine yasiyotibika. Massage ya moyo haihitajiki na wakati ghafla kusimamishwa mzunguko wa damu inaweza kurejeshwa kwa kutumia defibrillation umeme katika sekunde ya kwanza ya fibrillation ventrikali ya moyo, imara wakati wa ufuatiliaji wa shughuli za moyo wa mgonjwa, au kwa kutumia jerky pigo kwa kifua mgonjwa katika eneo la makadirio ya moyo katika kesi ya skrini ya ghafla na ya kumbukumbu ya cardioscope ya asystole yake.

Tofauti hufanywa kati ya masaji ya moyo ya moja kwa moja (ya wazi, ya transthoracic), yanayofanywa kwa mkono mmoja au miwili kupitia chale kwenye kifua, na isiyo ya moja kwa moja (iliyofungwa, ya nje) ya moyo, inayofanywa kwa kukandamiza kwa sauti ya kifua na kukandamiza moyo kati ya. sternum na mgongo huhamishwa kwa mwelekeo wa anteroposterior.

Utaratibu wa hatuamassage ya moja kwa moja ya moyo iko katika ukweli kwamba wakati moyo umeshinikizwa, damu iliyoko kwenye mashimo yake hutiririka kutoka kwa ventrikali ya kulia hadi kwenye shina la pulmona na, pamoja na uingizaji hewa wa wakati huo huo wa mapafu, imejaa oksijeni kwenye mapafu na inarudi kwenye atiria ya kushoto. ventricle ya kushoto; Kutoka kwa ventricle ya kushoto, damu yenye oksijeni huingia kwenye mzunguko wa utaratibu, na kwa hiyo kwa ubongo na moyo. Kurejesha rasilimali za nishati ya myocardiamu kama matokeo hufanya iwezekanavyo kuanza tena mkataba wa moyo na shughuli zake za kujitegemea wakati wa kukamatwa kwa mzunguko wa damu kutokana na asystole ya ventricular, pamoja na fibrillation ya ventricular, ambayo inafanikiwa kuondolewa.

Massage ya moyo isiyo ya moja kwa moja inaweza kufanywa wote kwa mikono ya binadamu na kwa msaada wa vifaa maalum massage.

Massage ya moja kwa moja ya moyo mara nyingi inafaa zaidi kuliko moja kwa moja, kwa sababu hukuruhusu kuangalia moja kwa moja hali ya moyo, kuhisi sauti ya myocardiamu na kuondoa mara moja atoni yake kwa sindano ya ndani ya adrenaline au kloridi ya kalsiamu, bila kuharibu matawi ya mishipa ya moyo, kwani inawezekana kuibua avascular. eneo la moyo. Walakini, isipokuwa hali chache (kwa mfano, kuvunjika kwa mbavu nyingi, upotezaji mkubwa wa damu na kutoweza kuondoa haraka hypovolemia - moyo "tupu"), upendeleo unapaswa kutolewa kwa massage isiyo ya moja kwa moja, kwa sababu. Kufanya thoracotomy, hata katika chumba cha uendeshaji, hali fulani na wakati zinahitajika, na sababu ya muda katika huduma kubwa ni maamuzi. Massage ya moyo isiyo ya moja kwa moja inaweza kuanza mara tu baada ya kukamatwa kwa mzunguko wa damu imedhamiriwa na inaweza kufanywa na mtu yeyote aliyefunzwa hapo awali.


Ufuatiliaji wa ufanisi wa mzunguko wa damu , iliyoundwa na massage ya moyo, imedhamiriwa na ishara tatu: - tukio la pulsation ya mishipa ya carotid kwa wakati na massage,

Kupungua kwa wanafunzi,

Na kuonekana kwa pumzi za kujitegemea.

Ufanisi wa ukandamizaji wa kifua unahakikishwa na uchaguzi sahihi wa mahali ambapo nguvu hutumiwa kwa kifua cha mwathirika (nusu ya chini ya sternum mara moja juu ya mchakato wa xiphoid).

Mikono ya mpiga massage lazima iwekwe kwa usahihi (sehemu ya karibu ya kiganja cha mkono mmoja imewekwa kwenye nusu ya chini ya sternum, na kiganja cha mwingine kimewekwa nyuma ya ya kwanza, inayoelekea kwa mhimili wake; mkono wa kwanza unapaswa kuinuliwa kidogo na usiweke shinikizo kwenye kifua cha mwathirika) (tazama. michoro upande wa kushoto). Wanapaswa kuwa moja kwa moja kwenye viungo vya kiwiko. Mtu anayefanya massage anapaswa kusimama juu kabisa (wakati mwingine kwenye kiti, kinyesi, kusimama, ikiwa mgonjwa amelala juu ya kitanda cha juu au juu ya meza ya uendeshaji), kana kwamba kunyongwa na mwili wake juu ya mwathirika na kuweka shinikizo kwenye sternum. si tu kwa nguvu za mikono yake, bali pia kwa uzito wa mwili wake. Nguvu ya kushinikiza inapaswa kutosha kusonga sternum kuelekea mgongo kwa cm 4-6. Kasi ya massage inapaswa kuwa ya kutoa angalau 60 shinikizo la moyo kwa dakika. Wakati wa kufanya ufufuo na watu wawili, mtu anayepiga massager hupunguza kifua mara 5 na mzunguko wa takriban mara 1 kwa 1 s, baada ya hapo mtu wa pili kutoa usaidizi hufanya pumzi moja yenye nguvu na ya haraka kutoka kinywa hadi kinywa au pua ya mwathirika. Mizunguko kama hii 12 hufanywa kwa dakika 1. Ikiwa ufufuo unafanywa na mtu mmoja, basi njia maalum ya hatua za ufufuo inakuwa haiwezekani; resuscitator inalazimika kufanya massage ya moyo isiyo ya moja kwa moja kwa rhythm ya mara kwa mara - takriban 15 compressions moyo katika 12 s, kisha 2 pigo kali ya hewa ndani ya mapafu katika 3 s; Mizunguko 4 kama hiyo hufanywa kwa dakika 1, na kusababisha shinikizo la moyo 60 na pumzi 8. Massage ya moyo isiyo ya moja kwa moja inaweza kuwa na ufanisi tu ikiwa imeunganishwa vizuri na uingizaji hewa wa bandia.

Kufuatilia ufanisi wa massage ya moyo isiyo ya moja kwa moja kutekelezwa kwa mfululizo kadri inavyoendelea. Ili kufanya hivyo, inua kope la juu la mgonjwa na kidole na ufuatilie upana wa mwanafunzi. Ikiwa, ndani ya sekunde 60-90 za kufanya massage ya moyo, mapigo katika mishipa ya carotid hayasikiki, mwanafunzi hana nyembamba na harakati za kupumua (hata ndogo) hazionekani, ni muhimu kuchambua ikiwa sheria za kufanya moyo. massage ni madhubuti kufuatwa, mapumziko kwa dawa ili kuondokana na atony myocardial, au kubadili (kama hali zipo) kuelekeza massage ya moyo.

Ikiwa ishara za ufanisi wa ukandamizaji wa kifua zinaonekana, lakini hakuna tabia ya kurejesha shughuli za moyo wa kujitegemea, uwepo wa fibrillation ya ventricular ya moyo inapaswa kuzingatiwa, ambayo inafafanuliwa kwa kutumia electrocardiography. Kulingana na muundo wa oscillations ya fibrillation, hatua ya fibrillation ya ventricular ya moyo imedhamiriwa na dalili za defibrillation zinaanzishwa, ambayo inapaswa kuwa mapema iwezekanavyo, lakini si mapema.

Kukosa kufuata sheria za ukandamizaji wa kifua kunaweza kusababisha shida kama vile kupasuka kwa mbavu, maendeleo ya pneumo- na hemothorax, kupasuka kwa ini, nk.

Kunatofauti katika kufanya compressions kifua kwa watu wazima, watoto na watoto wachanga . Kwa watoto wenye umri wa miaka 2-10, inaweza kufanywa kwa mkono mmoja, kwa watoto wachanga - kwa vidole viwili, lakini kwa rhythm ya mara kwa mara (90 kwa dakika 1 pamoja na pigo 20 za hewa ndani ya mapafu kwa dakika 1).

3. Ugonjwa wa baada ya kufufuliwa. Shirika la uchunguzi na huduma kwa wagonjwa. Kifo cha kibaolojia. Uthibitisho wa kifo.

Ikiwa hatua za kufufua zinafaa, kupumua kwa hiari na mikazo ya moyo hurejeshwa kwa mgonjwa. Anaingia kipindiugonjwa wa baada ya kufufuliwa.

Kipindi cha baada ya kufufuliwa.

Katika kipindi cha baada ya kufufua, hatua kadhaa zinajulikana:

1. Hatua ya utulivu wa muda wa kazi hutokea saa 10-12 tangu mwanzo wa ufufuo na ina sifa ya kuonekana kwa ufahamu, utulivu wa kupumua, mzunguko wa damu, na kimetaboliki. Bila kujali utabiri zaidi, hali ya mgonjwa inaboresha.

2. Hatua ya kuzorota mara kwa mara ya hali huanza mwishoni mwa kwanza, mwanzo wa siku ya pili. Hali ya jumla ya mgonjwa inazidi kuwa mbaya, hypoxia huongezeka kutokana na kushindwa kupumua, hypercoagulation inakua, hypovolemia kutokana na kupoteza plasma na kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa. Microthrombosis na embolism ya mafuta huharibu microperfusion ya viungo vya ndani. Katika hatua hii, idadi ya syndromes kali huendeleza, ambayo "ugonjwa wa baada ya kufufua" huundwa na kifo cha kuchelewa kinaweza kutokea.

3. Hatua ya kuhalalisha kazi.

Kifo cha kibaolojia. Uthibitisho wa kifo.

Kifo cha kibaolojia (au kifo cha kweli) ni kukoma kusikoweza kutenduliwa kwa michakato ya kisaikolojia katika seli na tishu. Kukomesha kusikoweza kutenduliwa kwa kawaida kunamaanisha "kutoweza kutenduliwa ndani ya mfumo wa teknolojia ya kisasa ya matibabu" kusitishwa kwa michakato. Baada ya muda, uwezo wa dawa wa kufufua wagonjwa waliokufa hubadilika, kama matokeo ambayo mpaka wa kifo unasukumwa katika siku zijazo. Kwa mtazamo wa wanasayansi wanaounga mkono cryonics na nanomedicine, watu wengi wanaokufa sasa wanaweza kufufuliwa katika siku zijazo ikiwa muundo wa ubongo wao utahifadhiwa sasa.

KWA mapema ishara za kifo cha kibaolojia matangazo ya cadavericna ujanibishaji katika maeneo ya mteremko wa mwili, basi hutokeavifo vikali , basi kupumzika kwa cadaveric, mtengano wa cadaveric . Rigor mortis na mtengano wa cadaveric kawaida huanza kwenye misuli ya uso na ncha za juu. Wakati wa kuonekana na muda wa ishara hizi hutegemea asili ya awali, joto na unyevu wa mazingira, na sababu za maendeleo ya mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika mwili.

Kifo cha kibaolojia cha mhusika haimaanishi kifo cha haraka cha kibaolojia cha tishu na viungo vinavyounda mwili wake. Muda kabla ya kifo cha tishu zinazounda mwili wa mwanadamu ni hasa kuamua na uwezo wao wa kuishi chini ya hali ya hypoxia na anoxia. Uwezo huu ni tofauti kwa tishu na viungo tofauti. Muda mfupi zaidi wa maisha chini ya hali ya anoxic huzingatiwa katika tishu za ubongo, kwa usahihi, katika kamba ya ubongo na miundo ya subcortical. Sehemu za shina na uti wa mgongo zina upinzani mkubwa, au tuseme upinzani dhidi ya anoxia. Tishu zingine za mwili wa mwanadamu zina mali hii kwa kiwango kinachojulikana zaidi. Kwa hivyo, moyo huhifadhi uwezo wake kwa masaa 1.5-2 baada ya kuanza kwa kifo cha kibiolojia. Figo, ini na viungo vingine hudumu hadi masaa 3-4. Tishu za misuli, ngozi na tishu zingine zinaweza kudumu hadi saa 5-6 baada ya kuanza kwa kifo cha kibaolojia. Tissue ya mfupa, ikiwa ni tishu ajizi zaidi ya mwili wa binadamu, huhifadhi uhai wake hadi siku kadhaa. Kuhusishwa na uzushi wa kuishi kwa viungo na tishu za mwili wa binadamu ni uwezekano wa kuzipandikiza, na mapema viungo huondolewa kwa ajili ya kupandikizwa baada ya kuanza kwa kifo cha kibaolojia, iwezekanavyo zaidi, uwezekano mkubwa wa kufanikiwa kwao. kufanya kazi zaidi katika kiumbe kingine.

2. Nguo hutolewa kutoka kwa maiti, zimewekwa kwenye gurney iliyoundwa mahsusi kwa madhumuni haya mgongoni na magoti yameinama, kope zimefungwa, taya ya chini imefungwa, kufunikwa na karatasi na kupelekwa kwenye chumba cha usafi. idara kwa saa 2 (mpaka matangazo ya cadaveric yanaonekana).

3. Tu baada ya hili, muuguzi anaandika jina lake la mwisho, herufi za kwanza, nambari ya historia ya matibabu kwenye paja la marehemu na maiti hupelekwa kwenye chumba cha kuhifadhia maiti.

4. Vitu na vitu vya thamani huhamishiwa kwa jamaa au wapendwa wa marehemu dhidi ya kupokea, kwa mujibu wa hesabu iliyopangwa wakati wa kifo cha mgonjwa na kuthibitishwa na angalau saini 3 (muuguzi, muuguzi, daktari wa kazi).

5. Matandiko yote kutoka kwa kitanda cha marehemu hutumwa kwa disinfection. Kitanda na meza ya kando ya kitanda hupanguswa kwa mmumunyo wa 5% wa kloramini B, meza ya kando ya kitanda hulowekwa kwenye myeyusho wa 5% wa kloramine B.

6. Wakati wa mchana, sio kawaida kuweka wagonjwa wapya waliolazwa kwenye kitanda ambapo mgonjwa alikufa hivi karibuni.

7. Ni muhimu kuripoti kifo cha mgonjwa kwa idara ya dharura ya hospitali, kwa jamaa za marehemu, na kwa kukosekana kwa jamaa, na pia katika kesi ya kifo cha ghafla, sababu ambayo haijulikani vya kutosha. - kwa idara ya polisi.


Mada ya 11. Majeraha na mchakato wa jeraha. Ufafanuzi wa jeraha na dalili za jeraha. Aina za majeraha Dhana ya majeraha moja, nyingi, pamoja na pamoja. Awamu za mchakato wa jeraha. Aina za uponyaji wa jeraha. Kanuni za msaada wa kwanza kwa majeraha. Matibabu ya upasuaji wa msingi wa majeraha, aina zake. Matibabu ya upasuaji wa sekondari. Kufunga jeraha kwa kuunganisha ngozi.

Majeraha ya purulent, msingi na sekondari. Ishara za jumla na za mitaa za kuongezeka kwa jeraha. Matibabu ya jeraha la purulent kulingana na awamu ya mchakato wa jeraha. Utumiaji wa enzymes za proteolytic. Njia za ziada za kutibu majeraha ya purulent.

Mada ya 12. Dysfunctions ya jumla katika mgonjwa wa upasuaji. Tathmini ya kliniki ya hali ya jumla ya wagonjwa. Aina za matatizo ya jumla ya kazi muhimu za mwili kwa wagonjwa wa upasuaji: hali ya mwisho, mshtuko, kupoteza damu kwa papo hapo, kushindwa kupumua kwa papo hapo, kushindwa kwa moyo kwa papo hapo, kushindwa kwa figo ya papo hapo, matatizo ya hemorheological, ulevi wa asili. Glasgow Coma Scale.

Aina, dalili na utambuzi wa hali ya mwisho: preagonia, uchungu, kifo cha kliniki. Ishara za kifo cha kibaolojia. Msaada wa kwanza kwa kukomesha kupumua na mzunguko. Vigezo vya ufanisi wa uamsho. Kufuatilia mifumo ya udhibiti. Dalili za kuacha ufufuo wa moyo na mapafu.

Mshtuko - sababu, pathogenesis, picha ya kliniki, utambuzi, awamu na hatua za mshtuko wa upasuaji. Msaada wa kwanza kwa mshtuko. Tiba tata ya mshtuko. Vigezo vya mafanikio ya matibabu ya mshtuko. Kuzuia mshtuko wa upasuaji. Wazo la mshtuko wa etiolojia zingine: mshtuko wa hemorrhagic, mshtuko wa moyo, mshtuko wa anaphylactic, mshtuko wa septic. Tiba kubwa ya matokeo ya upotezaji wa damu wa papo hapo na sugu. Dhana ya hypoventilation. Utambuzi wa upungufu wa kazi ya kupumua nje. Vifaa vya uingizaji hewa wa mapafu ya bandia (ALV). Dalili za matumizi na utawala wa uingizaji hewa wa mitambo. Tracheostomy, huduma ya tracheostomy. Utambuzi na matibabu ya kina ya matatizo ya kazi ya uokoaji wa motor ya njia ya utumbo. Utambuzi wa syndromes kuu ya matatizo ya usawa wa maji-electrolyte na asidi-msingi. Kanuni za kuandaa mpango wa kurekebisha. Tiba ya kina kwa shida ya mfumo wa kuganda. Utambuzi na tiba ya kina ya ulevi wa nje. Lishe ya wazazi kama sehemu ya utunzaji mkubwa.



Mada ya 13. Kuumia kwa mitambo. Fractures na dislocations. Dhana ya kiwewe. Aina za majeraha na uainishaji wa majeraha. Dhana ya majeraha ya pekee, mengi, ya pamoja na ya pamoja. Kinga ya matibabu ya majeraha. Shida na hatari za majeraha: papo hapo, papo hapo na marehemu. Kanuni za jumla za kugundua majeraha ya kiwewe, kutoa msaada wa kwanza na matibabu. Uzuiaji usio maalum na maalum wa matatizo ya kuambukiza.

Kuumia kwa mitambo Aina za majeraha ya mitambo: kufungwa (subcutaneous) na wazi (majeraha). Majeraha yaliyofungwa ya mitambo ya tishu laini: michubuko, sprains na kupasuka (subcutaneous), concussions na compression, syndrome ya muda mrefu ya compartment. Msaada wa kwanza na matibabu ya majeraha ya tishu laini zilizofungwa.

Aina za uharibifu wa mitambo kwa tendons, mifupa na viungo. Ligament na tendon kupasuka. Migawanyiko ya kiwewe. Michubuko ya viungo, Hemarthrosis, Msaada wa kwanza na matibabu. Kuvunjika kwa mifupa. Uainishaji. Dalili za kliniki za fractures. Msingi wa uchunguzi wa X-ray wa dislocations na fractures. Dhana ya uponyaji wa fracture. Mchakato wa malezi ya callus. Msaada wa kwanza kwa fractures zilizofungwa na wazi. Shida za fractures za kiwewe: mshtuko, embolism ya mafuta, upotezaji mkubwa wa damu, ukuaji wa maambukizo na uzuiaji wao. Msaada wa kwanza kwa fractures ya mgongo na bila uharibifu wa uti wa mgongo. Msaada wa kwanza "kwa fractures ya mifupa ya pelvic na bila uharibifu wa viungo vya pelvic. Immobilization ya usafiri - malengo, malengo na kanuni. Aina za immobilization ya usafiri. Viungo vya kawaida. Kanuni za matibabu ya fractures: reposition, immobilization, matibabu ya upasuaji. Dhana ya plasta Plasta Kanuni za msingi za kupaka plasta aina kuu za plasta casts Zana na mbinu za kuondoa plaster casts Matatizo katika matibabu ya fractures dhana ya mifupa na prosthetics.

Wazo la jeraha la kiwewe la ubongo, uainishaji. Hatari kuu za majeraha ya kichwa ambayo yana tishio kwa maisha ya wagonjwa. Malengo ya msaada wa kwanza kwa jeraha la kichwa. Hatua za utekelezaji wao. Vipengele vya kusafirisha wagonjwa.

Aina za majeraha ya kifua: wazi, imefungwa, na bila uharibifu wa msingi wa mfupa wa kifua, na bila uharibifu wa viungo vya ndani, moja na mbili-upande. Dhana ya pneumothorax. Aina ya pneumothorax: wazi, imefungwa, valve (mvutano) nje na ndani. Huduma ya kwanza na vipengele vya usafiri kwa pneumothorax ya mvutano, hemoptysis, miili ya kigeni katika mapafu, majeraha ya wazi na ya kufungwa kwa mapafu, moyo na vyombo vikubwa. Makala ya majeraha ya risasi kwa kifua, misaada ya kwanza, usafiri wa mhasiriwa.

Majeraha ya tumbo na au bila ukiukaji wa uadilifu wa ukuta wa tumbo, viungo vya tumbo na nafasi ya retroperitoneal. Kazi za msaada wa kwanza kwa majeraha ya tumbo. Makala ya misaada ya kwanza na usafiri katika kesi ya kuenea kwa viungo vya tumbo kwenye jeraha. Makala ya majeraha ya risasi ya tumbo. Matatizo ya majeraha ya kiwewe ya tumbo: anemia ya papo hapo, peritonitis.

Vipengele vya mbinu za matibabu katika mazingira ya wagonjwa wa nje.

Mada ya 14. Uharibifu wa joto, kemikali na mionzi. Jeraha la umeme. Combustiology ni tawi la upasuaji ambalo husoma majeraha ya joto na matokeo yake.

Kuungua. Uainishaji wa kuchoma. Kutambua kina cha kuchoma. Uamuzi wa eneo la kuchoma. Njia za utabiri za kuamua ukali wa kuchoma.

Msaada wa kwanza kwa kuchoma. Matibabu ya msingi ya upasuaji wa uso wa kuchoma: anesthesia, asepsis, mbinu ya upasuaji. Mbinu za matibabu kwa ajili ya matibabu ya ndani ya kuchomwa moto: wazi, imefungwa, mchanganyiko. Kupandikiza ngozi. Tiba ya antimicrobial (sulfonamides, antibiotics, serums). Matibabu ya nje ya kuchoma: dalili, contraindications, mbinu. Urekebishaji na upasuaji wa plastiki wa ulemavu wa kovu baada ya kuchomwa.

Ugonjwa wa kuchoma: vipindi 4 vya ukuaji wake na kozi. Kanuni za jumla za tiba ya infusion kwa vipindi mbalimbali vya ugonjwa wa kuchoma, lishe ya ndani na huduma ya mgonjwa.

Aina za kuchoma mionzi. Makala ya misaada ya kwanza kwa kuchoma mionzi. Awamu za maonyesho ya ndani ya kuchomwa kwa mionzi. Matibabu ya kuchomwa kwa mionzi (msaada wa kwanza na matibabu zaidi).

Majeraha kutoka kwa baridi. Aina za kuumia kwa baridi: jumla - kufungia na baridi; mitaa - baridi. Kuzuia majeraha ya baridi wakati wa amani na vita. Dalili za kufungia na baridi, misaada ya kwanza kwao na matibabu zaidi.

Uainishaji wa baridi kwa digrii. Kozi ya kliniki ya baridi: vipindi vya kabla ya tendaji na tendaji vya ugonjwa huo.

Msaada wa kwanza kwa baridi katika kipindi cha kabla ya tendaji. Matibabu ya jumla na ya ndani ya baridi wakati wa kipindi cha tendaji, kulingana na kiwango cha uharibifu. 0 "tiba tata ya jumla kwa waathirika wa jeraha la baridi. Kuzuia pepopunda na maambukizi ya purulent, lishe na vipengele vya huduma.

Kiwewe cha umeme Athari ya mkondo wa umeme kwenye mwili wa binadamu. Dhana ya electropathology. Hatua za mitaa na za jumla za sasa za umeme. Msaada wa kwanza kwa jeraha la umeme. Makala ya uchunguzi zaidi na matibabu ya patholojia ya ndani na ya jumla. Radi hupiga. Maonyesho ya ndani na ya jumla. Första hjälpen.

Kuungua kwa kemikali Athari za kemikali zinazosababisha kwenye tishu. Vipengele vya udhihirisho wa ndani. Msaada wa kwanza kwa kuchoma kemikali ya ngozi, mdomo, umio, tumbo. Matatizo na matokeo ya kuchomwa kwa umio.

Vipengele vya mbinu za matibabu katika mazingira ya wagonjwa wa nje.

Mada ya 15. Misingi ya upasuaji wa purulent-septic. Masuala ya jumla ya maambukizi ya upasuaji Dhana ya maambukizi ya upasuaji. Uainishaji wa maambukizo ya upasuaji: purulent ya papo hapo na sugu (aerobic), anaerobic ya papo hapo, ya papo hapo na sugu. Dhana ya maambukizi mchanganyiko.

Maonyesho ya ndani na ya jumla ya magonjwa ya purulent-septic. Homa ya purulent-resorptive. Vipengele vya asepsis katika upasuaji wa purulent-septic. Kanuni za kisasa za kuzuia na matibabu ya magonjwa ya purulent. Matibabu ya ndani yasiyo ya upasuaji na ya upasuaji. Kanuni za jumla za mbinu za upasuaji. Njia za kisasa za kutibu vidonda vya purulent na mbinu za usimamizi wa baada ya kazi. Matibabu ya jumla ya magonjwa ya purulent: tiba ya busara ya antibacterial, immunotherapy, tiba tata ya infusion, tiba ya homoni na enzyme, tiba ya dalili.

Maambukizi ya upasuaji wa aerobic ya papo hapo . Pathogens kuu. Njia za maambukizi. Pathogenesis ya kuvimba kwa purulent. Hatua za maendeleo ya magonjwa ya purulent-uchochezi. Uainishaji wa magonjwa ya purulent ya papo hapo. Maonyesho ya ndani.

Maambukizi ya muda mrefu ya upasuaji wa aerobic. Sababu za maendeleo. Vipengele vya udhihirisho. Matatizo: amyloidosis, uchovu wa jeraha.

Maambukizi ya upasuaji ya anaerobic ya papo hapo. Dhana ya maambukizo ya anaerobic ya clostridial na yasiyo ya clostridial. Pathogens kuu. Masharti na sababu zinazochangia kutokea kwa gangrene ya anaerobic na phlegmon. Kipindi cha kuatema. Fomu za kliniki. Kuzuia na matibabu ya kina ya maambukizo ya anaerobic ya clostridial. Matumizi ya tiba ya oksijeni ya hyperbaric. Kuzuia kuenea kwa nosocomial ya maambukizi ya anaerobic.

Mahali pa maambukizi ya anaerobic yasiyo ya clostridial katika muundo wa jumla wa maambukizi ya upasuaji. Viini vya magonjwa. Maambukizi ya anaerobic ya asili. Mzunguko wa maambukizi ya anaerobic yasiyo ya clostridial. Ishara za kliniki za tabia zaidi: za kawaida na za jumla. Kuzuia na matibabu (ya ndani na ya jumla) ya maambukizi ya upasuaji wa anaerobic.

Mada ya 16. Maambukizi ya papo hapo ya purulent yasiyo maalum. Upasuaji wa purulent wa ngozi na tishu chini ya ngozi Aina ya magonjwa ya ngozi ya purulent: chunusi, ostiofolliculitis, folliculitis, furuncle na furunculosis, carbuncle, hydradenitis, erisipela, erisipeloid, pyoderma ya periwound. Kliniki, sifa za kozi na matibabu. Aina ya magonjwa ya purulent-uchochezi ya tishu za subcutaneous: abscess, cellulite, phlegmon. Kliniki, utambuzi, matibabu ya ndani na ya jumla. Matatizo yanayowezekana. Magonjwa ya purulent ya lymphatic na mishipa ya damu.

Upasuaji wa mkono wa purulent. Dhana ya uhalifu. Aina za uhalifu. Majipu na carbuncles ya mkono. Tendovaginitis ya purulent. Kuvimba kwa purulent ya mitende. Kuvimba kwa purulent nyuma ya mkono. Aina maalum za panaritium. Kanuni za utambuzi na matibabu (ya ndani na ya jumla). Kuzuia magonjwa ya purulent ya mkono.

Upasuaji wa purulent wa nafasi za seli . Cellulitis ya shingo. Axillary na subpectoral phlegmon. Phlegmon ya subfascial na intermuscular ya mwisho. Phlegmons ya mguu. Purulent mediastinitis. Michakato ya purulent katika tishu za retroperitoneum na pelvis. Paranephritis ya purulent. Paraproctitis ya papo hapo ya purulent na sugu. Sababu za tukio, dalili, utambuzi, kanuni za matibabu ya ndani na ya jumla.

Upasuaji wa purulent wa viungo vya tezi. Sababu za utabiri, dalili za kliniki, njia za kuzuia na matibabu.

Mastitis ya papo hapo na sugu ya purulent. Dalili, kuzuia, matibabu ya mastitisi ya papo hapo lactation baada ya kujifungua.

Magonjwa ya purulent ya viungo vingine vya gland (pancreatitis, prostatitis, nk).

Upasuaji wa purulent wa mashimo ya serous. Wazo la etiolojia, maonyesho ya kliniki na kanuni za matibabu ya meninjitisi ya purulent na jipu la ubongo. Pleurisy ya purulent ya papo hapo na empyema ya pleural. Ugonjwa wa Pericarditis. Magonjwa ya mapafu ya purulent: jipu na gangrene ya mapafu, magonjwa sugu ya mapafu ya sugu. Uelewa wa jumla wa sababu, dalili, utambuzi na matibabu (kihafidhina na upasuaji).

Magonjwa ya purulent ya peritoneum na viungo vya tumbo. Ugonjwa wa peritonitis ya papo hapo. Uainishaji. Etiolojia na pathogenesis. Symptomatology na utambuzi. Matatizo ya jumla katika mwili katika peritonitis ya papo hapo. Kanuni za matibabu. Msaada wa kwanza kwa magonjwa ya upasuaji ya papo hapo ya viungo vya tumbo.

Vipengele vya utambuzi na mbinu za matibabu katika mipangilio ya wagonjwa wa nje.

Mada ya 17. Upasuaji wa purulent wa mifupa na viungo. Maambukizi ya upasuaji wa purulent ya jumla. Bursitis ya purulent. Arthritis ya purulent. Sababu, picha ya kliniki, kanuni za matibabu. Osteomyelitis. Uainishaji. dhana ya exogenous (kiwewe) na endogenous (hematogenous) osteomyelitis. Kisasa "wazo la etiopathogenesis ya osteomyelitis ya hematogenous. Dalili za osteomyelitis ya papo hapo. Dhana ya aina za msingi za osteomyelitis. Osteomyelitis ya mara kwa mara ya mara kwa mara. Utambuzi wa aina mbalimbali za osteomyelitis. Kanuni za jumla na za mitaa (utendaji na zisizo za uendeshaji) matibabu ya osteomyelitis.

Dhana ya sepsis. Aina za sepsis. Etiopathogenesis. Wazo la lango la kuingilia, jukumu la macro- na microorganisms katika maendeleo ya sepsis. Aina za kliniki za kozi na picha ya kliniki ya sepsis. Utambuzi wa sepsis. Matibabu ya sepsis: usafi wa usafi wa upasuaji wa lengo la purulent, uingizwaji wa jumla na tiba ya kurekebisha.

Vipengele vya utambuzi na mbinu za matibabu katika mipangilio ya wagonjwa wa nje.

Mada ya 18. Maambukizi mahususi ya papo hapo na sugu. Dhana ya maambukizi maalum. Magonjwa kuu: tetanasi, anthrax, rabies, diphtheria ya jeraha. Pepopunda ni maambukizo ya papo hapo ya anaerobic. Njia na masharti ya kupenya na maendeleo ya maambukizi ya tetanasi.

Kipindi cha kuatema. Maonyesho ya kliniki. Kuzuia tetanasi: maalum na isiyo maalum. Umuhimu wa utambuzi wa mapema wa tetanasi. Matibabu ya dalili ngumu ya tetanasi. Anthrax na diphtheria ya majeraha: sifa za picha ya kliniki, matibabu, kutengwa kwa mgonjwa.

Dhana ya maambukizi ya muda mrefu maalum. Kifua kikuu cha upasuaji kwa watoto na watu wazima. Aina za kifua kikuu cha upasuaji. Aina za kawaida za kifua kikuu cha osteoarticular. Makala ya jipu la tuberculous sintered (baridi) Utambuzi na matibabu magumu ya kifua kikuu cha osteoarticular. Matibabu ya mitaa ya abscesses ya edema na fistula. Aina za upasuaji wa kifua kikuu cha mapafu. Lymphadenitis ya kifua kikuu.

Actinomycosis. Picha ya kliniki, utambuzi tofauti, tiba tata.

Dhana ya kaswende ya upasuaji.

Vipengele vya utambuzi na mbinu za matibabu katika mipangilio ya wagonjwa wa nje.

Mada ya 19. Misingi ya upasuaji kwa matatizo ya mzunguko wa damu na necrosis. Nekrosisi. Matatizo ya mzunguko ambayo yanaweza kusababisha necrosis. Sababu zingine zinazoongoza kwa nekrosisi ya tishu ya ndani (mdogo au iliyoenea) Aina za nekrosisi, maonyesho ya ndani na ya jumla. Gangrene ni kavu na mvua.

Shida za mtiririko wa damu ya arterial: papo hapo na sugu. Kanuni za jumla za utambuzi wa kliniki na zana. Matibabu ya upasuaji na kihafidhina. Msaada wa kwanza kwa thrombosis ya papo hapo na embolism ya arterial.

Shida za mzunguko wa venous: papo hapo na sugu. Dhana ya phlebothrombosis, phlebitis, thrombophlebitis. Dhana ya embolism ya mapafu. Magonjwa mengine ya venous ya pembeni na shida zao. Vidonda vya trophic, kanuni za matibabu ya upasuaji na yasiyo ya upasuaji. Msaada wa kwanza kwa thrombosis ya papo hapo na thrombophlebitis, kutokwa na damu kutoka kwa vidonda vya varicose, embolism ya pulmona.

Bedsores kama aina fulani ya necrosis. Sababu za kutokea. Mienendo ya maendeleo ya kidonda cha kitanda. Kuzuia vidonda vya kitanda: vipengele vya huduma kwa wagonjwa ambao hukaa kitandani kwa muda mrefu. Matibabu ya ndani ya vidonda vya kitanda. Umuhimu na asili ya hatua za jumla katika matibabu ya vidonda vya shinikizo.

Vipengele vya utambuzi na mbinu za matibabu katika mipangilio ya wagonjwa wa nje.

Mada ya 20. Misingi ya upasuaji wa uvimbe. Dhana ya tumors mbaya na mbaya. Magonjwa ya kansa. Makala ya picha ya kliniki na maendeleo ya ugonjwa huo katika neoplasms mbaya na mbaya. Uainishaji wa kliniki wa tumors. Matibabu ya upasuaji wa tumors za benign. Mitihani ya kuzuia. Shirika la huduma ya oncology. Kanuni za tiba tata ya tumors mbaya na mahali pa njia za upasuaji katika matibabu ya tumors.

Vipengele vya utambuzi na mbinu za matibabu katika mipangilio ya wagonjwa wa nje.

Dysfunctions ya jumla katika magonjwa ya upasuaji ya papo hapo ya viungo vya tumbo husababishwa hasa na ulevi.

Ulevi wa asili- (Kilatini ndani, ndani + sumu ya sumu ya Kigiriki) - usumbufu wa maisha unaosababishwa na vitu vya sumu vinavyotengenezwa katika mwili yenyewe.

Endotoxicosis(endotoxicoses; endō ya Kigiriki ndani + sumu ya toxikon + -ōsis) - matatizo ya magonjwa mbalimbali yanayohusiana na usumbufu wa homeostasis kutokana na mkusanyiko katika mwili wa vitu vya sumu endogenous na shughuli iliyotamkwa ya kibiolojia. Katika mazoezi ya kliniki, endotoxemia kawaida huzingatiwa kama dalili ya ulevi wa asili ambayo hutokea kwa kushindwa kwa papo hapo au sugu kwa mfumo wa asili wa mwili wa detoxification (kutokuwa na uwezo wa kuondoa bidhaa za kimetaboliki). Tofauti na ulevi, endotoxemia inahusu hali tayari ya sumu na vitu vya asili ya asili, na neno "ulevi" linamaanisha mchakato mzima wa pathological wa sumu kali ya mwili.

Ili kutaja taratibu za kuondoa endotoxemia, maneno "detoxification" na "detoxification" hutumiwa. Neno la mwisho hutumiwa mara nyingi kuelezea njia za matibabu za kuimarisha michakato ya asili ya utakaso wa mwili.

Dalili za kliniki za endotoxicosis zimejulikana kwa muda mrefu. Karibu na ugonjwa wowote, haswa wa asili ya kuambukiza, watoto na watu wazima huendeleza dalili za tabia ya "ulevi wa asili": udhaifu, usingizi, kichefuchefu na kutapika, kupoteza hamu ya kula na kupoteza uzito, jasho, ngozi ya rangi, tachycardia, hypotension, nk. ishara nyingi za kawaida kawaida hugawanywa katika vikundi. Matukio ya ugonjwa wa neuropathy (encephalopathy), ambayo ni msingi wa kuharibika kwa mfumo wa neva (neurotoxicosis), mara nyingi ni dalili za kwanza za maendeleo ya ulevi, kwani seli za ujasiri zilizotofautishwa sana za ubongo ni nyeti sana kwa shida za kimetaboliki na hypoxia. Kwa watoto, dysfunctions ya mfumo wa neva ni mbaya zaidi na maendeleo ya msisimko wa psychomotor, degedege, majimbo ya soporous au hata comatose. Katika magonjwa ya kuambukiza, hali ya homa yenye dalili za psychosis ya ulevi ni ya kawaida. Maonyesho ya ugonjwa wa moyo na mishipa inaweza kuwa katika hali ya shida kali ya asthenovegetative na shida kali ya mzunguko wa aina ya hypodynamic (kupungua kwa kiasi cha kiharusi cha moyo, kuongezeka kwa upinzani wa mishipa ya pembeni, rhythm ya moyo na usumbufu wa conduction), kawaida hufuatana na kushindwa kupumua (ufupi). kupumua, cyanosis ya membrane ya mucous, asidi ya metabolic). Hepato- na nephropathy mara nyingi hudhihirishwa na proteinuria, oliguria, azotemia, na wakati mwingine upanuzi wa ini na manjano huzingatiwa.

Uchunguzi wa maabara. Ili kutathmini ukali wa toxemia na kufuatilia mienendo ya maendeleo yake, vipimo vichache vya maabara vimependekezwa. Mojawapo ya viashiria muhimu vya sumu ya plasma ya damu (lymph) ilikuwa index ya leukocyte ya ulevi na index ya mabadiliko ya neutrophil.

Kwa tathmini ya maabara ya ukali wa shida ya homeostasis inayoambatana na endotoxemia, njia za jadi hutumiwa ambazo zinaonyesha kazi kuu za chombo kilichoathiriwa (kwa mfano, katika kesi ya nephropathy, muundo wa mkojo, mkusanyiko wa creatinine, urea katika plasma, nk. inachunguzwa; katika kesi ya hepatopathy, mtihani wa damu hufanywa kwa bilirubini, transaminasi, protini, kolesteroli n.k.) au mfumo fulani wa mwili ambao kwa kawaida una endotoxicosis. Hii kimsingi ni hali ya asidi-msingi, osmolarity, data ya rheological (mnato wa jamaa, mkusanyiko wa erythrocytes na sahani) na viashiria vya msingi vya immunological (kiwango cha T- na B-lymphocytes, immunoglobulins ya darasa G, A, M, nk).

Baadhi ya vipimo vya maabara ya biochemical ni maalum kwa aina hii ya lesion ambayo husababisha endotoxemia, kwa mfano, uamuzi wa myoglobin katika damu na mkojo katika kesi ya kuumia, shughuli za enzyme katika kesi ya kongosho, bacteremia katika kesi ya sepsis.

1) etiological, ambayo inalenga kuharakisha uondoaji wa vitu vya sumu kutoka kwa mwili kwa kutumia mbinu za kuimarisha detoxification ya asili na mbinu za "detoxification ya bandia";

2) pathogenetic, inayohusishwa na hitaji la kupunguza ukali wa michakato ya catabolic na shughuli za enzymes za proteolytic, kuongeza ulinzi wa kinga ya mwili;

3) dalili, na kazi ya kudumisha kazi ya mifumo ya moyo na mishipa na kupumua.

Aidha, arsenal nzima ya matibabu ya ugonjwa wa msingi, ambayo imesababisha maendeleo ya endotoxemia, hutumiwa wakati huo huo. Mara nyingi hii ni matibabu ya antibacterial, pharmacotherapy maalum, matibabu ya upasuaji, nk.

Kwa madhumuni ya kuondoa sumu, tiba ya infusion ya mishipa (suluhisho la glukosi, elektroliti, hemodezi) hutumiwa sana, mara nyingi pamoja na njia ya diuresis ya kulazimishwa kwa kutumia diuretics ya osmotic (urea, mannitol kwa kipimo cha 1-1.5). g/kg) kwa namna ya ufumbuzi wa hypertonic (15-20%) au saluretics (furosemide katika kipimo cha hadi 500-800 mg kwa siku).

Ili kuondoa sumu kutoka kwa damu, hemofiltration hutumiwa. hemodialysis ) au hemosorption, pamoja na upasuaji wa plasmapheresis (utakaso wa plasma ya damu). Katika kesi ya overhydration ya mwili au viwango vya juu vya sumu katika damu na lymph, inashauriwa mifereji ya maji ya lymphatic na kutakasa limfu (lymphosorption) inayosababishwa na kurudi kwake kwa mwili (infusions ya matone ya mishipa) ili kuzuia upotezaji wa protini.

Ufanisi mkubwa zaidi wa detoxification unapatikana kwa matumizi ya pamoja ya mbinu kadhaa na matumizi ya vyombo vya habari mbalimbali vya kibiolojia (damu, lymph) kwa ajili ya utakaso.

Matibabu ya pathogenetic ya endotoxemia inajumuisha matumizi ya dawa za antiproteolytic (contrical, trasylol au ingitril), antioxidants (tocopherol), immunostimulants (T-activin).

Mionzi ya ultraviolet ya damu katika kipimo cha hadi 100-120 ina athari kubwa zaidi katika suala hili. J, kufanyika kila siku kwa kiasi cha taratibu 5-6.

Uondoaji wa sumu na matibabu ya pathogenetic inapaswa kufanywa chini ya udhibiti wa mienendo ya mkusanyiko wa SM na viashiria vingine vya maabara ya endotoxemia hadi wawe imara na wa kawaida.

Utabiri kwa kiasi kikubwa inahusiana na uwezekano wa kutumia mbinu za kisasa za detoxification ya bandia katika hatua za mwanzo za maendeleo ya endotoxemia.


Aina za unyogovu wa fahamu Kuzirai - udhaifu wa jumla wa misuli, kutokuwa na uwezo wa kusimama wima, kupoteza fahamu. Coma ni kuzima kabisa kwa fahamu na kupoteza kabisa mtazamo wa mazingira na wewe mwenyewe. Kuanguka ni kushuka kwa sauti ya mishipa na kupungua kwa jamaa kwa kiasi cha mzunguko wa damu.




Viwango vya kuharibika kwa fahamu - kupoteza fahamu, kuhifadhi harakati za kujihami kwa kukabiliana na uchochezi wa uchungu na sauti. Coma ya wastani - kutokuwa na uwezo wa kuamka, ukosefu wa harakati za kujihami. Coma ya kina - ukandamizaji wa reflexes ya tendon, kupoteza tone ya misuli. Coma ya terminal ni hali ya agonal.








Tathmini ya kina cha ulemavu wa fahamu (kipimo cha Glasgow) Fahamu wazi 15 Stupor Stunning 9-12 Coma 4-8 Kifo cha ubongo 3


Huduma ya dharura kwa kupoteza fahamu Kuondoa sababu za etiolojia. Weka mgonjwa katika nafasi ya usawa na mwisho wa mguu umeinuliwa. Hakikisha kupumua bure: fungua kola na ukanda. Kutoa vichocheo (ammonia, siki) kuvuta pumzi. Sugua mwili, funika na pedi za joto za joto. Ingiza 1% mezaton 1 ml IM au s/c 10% kafeini 1 ml. Kwa hypotension kali na bradycardia, 0.1% atropine 0.5-1 ml.




Fiziolojia ya kupumua Mchakato wa kupumua Mchakato wa kupumua kwa kawaida umegawanywa katika hatua 3: Hatua ya kwanza inajumuisha utoaji wa oksijeni kutoka kwa mazingira ya nje hadi alveoli. Hatua ya pili inahusisha kuenea kwa oksijeni kupitia membrane ya alveolar ya acinus na utoaji wake kwa tishu. Hatua ya tatu inajumuisha matumizi ya oksijeni wakati wa uoksidishaji wa kibiolojia wa substrates na uundaji wa nishati katika seli. Ikiwa mabadiliko ya pathological hutokea katika hatua hizi zote, ARF inaweza kutokea. Kwa ARF ya etiolojia yoyote, kuna usumbufu katika usafiri wa oksijeni kwa tishu na kuondolewa kwa dioksidi kaboni kutoka kwa mwili.


Viashiria vya gesi za damu kwa mtu mwenye afya Kiashiria Damu ya ateri Mchanganyiko wa damu p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. St


Uainishaji wa etiological wa ARF PRIMARY (hatua ya 1 patholojia - utoaji wa oksijeni kwa alveoli) Sababu: asphyxia ya mitambo, spasm, tumor, kutapika, pneumonia, pneumothorax. SEKONDARI (hatua ya 2 ya ugonjwa - usafiri wa oksijeni kutoka kwa alveoli hadi kwa tishu huharibika) Sababu: matatizo ya microcirculation, hypovolemia, embolism ya pulmona, edema ya pulmonary cardiogenic.






Syndromes kuu ya ARF 1. Hypoxia ni hali inayoendelea na kupungua kwa oksijeni ya tishu. Hypoxia ya nje - kutokana na kupungua kwa shinikizo la sehemu ya oksijeni katika hewa iliyoingizwa (ajali za manowari, urefu wa juu). Hypoxia kutokana na michakato ya pathological ambayo huharibu ugavi wa oksijeni kwa tishu kwa shinikizo lake la sehemu.


Hypoxia kutokana na michakato ya pathological imegawanywa katika: a) kupumua (alveolar hypoventilation - kizuizi cha njia ya hewa, kupunguzwa kwa uso wa kupumua wa mapafu, unyogovu wa kupumua wa asili ya kati); b) mzunguko (dhidi ya historia ya kushindwa kwa mzunguko wa papo hapo na wa muda mrefu); c) tishu (sumu ya cyanide ya potasiamu - mchakato wa kunyonya oksijeni na tishu huvunjika); d) hemic (kupungua kwa wingi wa seli nyekundu za damu au hemoglobin katika seli nyekundu za damu).




3. Ugonjwa wa Hypoxemic ni ukiukwaji wa oksijeni ya damu ya ateri katika mapafu. Kiashiria muhimu ni kiwango cha kupunguzwa cha mvutano wa sehemu ya oksijeni katika damu ya ateri, ambayo hutokea katika idadi ya magonjwa ya mapafu ya parenchymal. Syndromes kuu za ARF


Hatua za kliniki za ARF Hatua ya I: Ufahamu: kuhifadhiwa, wasiwasi, euphoria. Kazi ya kupumua: ukosefu wa hewa, kiwango cha kupumua kwa dakika, acrocyanosis kali. Mzunguko wa damu: kiwango cha moyo kwa dakika. BP ni ya kawaida au imeinuliwa kidogo. Ngozi ni rangi na unyevu. Shinikizo la sehemu ya O 2 na CO 2 ya damu: p O 2 hadi 70 mm Hg. p CO 2 hadi 35 mmHg.


Hatua ya II: Fahamu: kuharibika, fadhaa, delirium. Kazi ya kupumua: kupumua kali, kupumua kwa dakika. Cyanosis, jasho la ngozi. Mzunguko wa damu: kiwango cha moyo kwa dakika. Shinikizo la damu Shinikizo la sehemu ya O 2 na CO 2 ya damu: p O 2 hadi 60 mm Hg. p CO 2 hadi 50 mmHg. Hatua za kliniki za ARF


Hatua ya III: Ufahamu: kutokuwepo, mishtuko ya clonic-tonic, wanafunzi wamepanuka, hawajibu mwanga. Kazi ya kupumua: tachypnea 40 au zaidi kwa dakika hubadilika kuwa bradypnea 8-10 kwa dakika, sainosisi ya madoa. Mzunguko wa damu: kiwango cha moyo zaidi ya 140 kwa dakika. Shinikizo la damu, fibrillation ya atiria. Shinikizo la sehemu ya O 2 na CO 2: p O 2 hadi 50 mmHg. p CO 2 hadi mmHg. Hatua za kliniki za ARF


Huduma ya dharura kwa kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo 1. Marejesho ya patency ya njia ya hewa. 2. Kuondoa matatizo ya uingizaji hewa wa alveolar (ya ndani na ya jumla). 3. Kuondoa matatizo ya kati ya hemodynamic. 4. Marekebisho ya sababu ya etiological ya ARF. 5. Tiba ya oksijeni 3-5 l / min. katika hatua ya I ARF. 6. Katika hatua ya II - III ya ARF, intubation ya tracheal na uingizaji hewa wa bandia hufanyika.














Matibabu ya AHF 1. Utawala wa subcutaneous wa 1-2 ml ya morphine, ikiwezekana pamoja na utawala wa 0.5 ml ya ufumbuzi wa 0.1% ya sulfate ya atropine; 2. Nitroglycerin chini ya ulimi - kibao 1 au matone 1-2 ya suluhisho la 1% kwenye kipande cha sukari; 3. Analgesics: baralgin 5.0 IV, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. Kwa arrhythmias ya moyo: lidocaine mg IV, procainamide 10% 10.0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Kwa uvimbe wa mapafu: dopmin 40 mg IV kwenye glucose, Lasix 40 mg IV, aminophylline 2.4% 10.0 IV.




ETIOLOJIA YA AKI 1. Kiwewe, hemorrhagic, kuongezewa damu, bakteria, anaphylactic, cardiogenic, kuchoma, mshtuko wa upasuaji; majeraha ya umeme, sepsis baada ya kujifungua, nk. 2. Infarction ya papo hapo ya figo. 3. Kutolewa kwa mishipa. 4. Utoaji wa mkojo.






DIAGNOSTICS 1. Kupungua kwa diuresis (chini ya 25 ml / h) na kuonekana kwa protini, seli nyekundu za damu, leukocytes, casts, kupungua kwa wiani wa mkojo hadi 1.005-1, kuongezeka kwa azotemia (16.7-20.0 mmol / l). 3. Hyperkalemia. 4. Kupungua kwa shinikizo la damu. 5. Kupungua kwa hemoglobin na seli nyekundu za damu.


Kuzuia na matibabu ya kushindwa kwa figo kali 1. Maumivu ya kutosha kwa majeraha. 2. Kuondoa hypovolemia. 3. Kuondoa usumbufu wa maji na electrolyte. 4. Marekebisho ya cardiodynamics na rheology. 5. Marekebisho ya kazi ya kupumua. 6. Marekebisho ya matatizo ya kimetaboliki. 7. Kuboresha utoaji wa damu kwa figo na kuondoa foci ya maambukizi ndani yao. 8. Tiba ya antibacterial. 9. Kuboresha rheology na microcirculation katika figo. 10. Extracorporeal detoxification (hemodialysis). 11. Osmodiuretics (Manitol 20% 200.0 IV), saluretics (Lasix mg IV).



Uainishaji wa ugonjwa wa papo hapo wa ini 1. Endogenous - inategemea necrosis kubwa ya ini, inayotokana na uharibifu wa moja kwa moja kwa parenchyma yake; 2. Exogenous (portocaval) - fomu hiyo inakua kwa wagonjwa wenye cirrhosis ya ini. Katika kesi hiyo, kimetaboliki ya amonia na ini inasumbuliwa; 3. Fomu iliyochanganywa.


MAONYESHO YA KITABIBU YA WAZI 1. Unyogovu wa fahamu hadi coma 2. "Harufu ya ini" maalum kutoka kinywa 3. Icterus ya sclera na ngozi 4. Ishara za ugonjwa wa hemorrhagic 5. Kuonekana kwa maeneo ya erythema kwa namna ya angiomas ya stellate 6 Homa ya Manjano 7. Ascites 8. Splenomegaly


UTAMBUZI WA MAABARA Uchunguzi wa utendaji wa ini (ongezeko la bilirubini, transaminasi, kupungua kwa protini), figo (azotemia), usawa wa msingi wa asidi (asidi ya kimetaboliki), kimetaboliki ya maji na elektroliti (hypokalemia, hyponatremia), mfumo wa kuganda kwa damu (hypocoagulation).


Kanuni za matibabu ya APE 1. Kuondoa damu na hypovolemia. 2. Kuondoa hypoxia. 3. Kuondoa sumu mwilini. 4. Urekebishaji wa kimetaboliki ya nishati. 5. Matumizi ya vitamini vya hepatotropic (B 1 na B 6), hepatoprotectors (essentiale). 6. Urekebishaji wa kimetaboliki ya protini. 7. Urekebishaji wa kimetaboliki ya maji-electrolyte, usawa wa asidi-msingi. 8. Urekebishaji wa mfumo wa kuganda kwa damu.

Inapakia...Inapakia...