Nambari ya hepatosis ya mafuta. Hepatosis wakati wa ujauzito: dalili na matibabu, athari kwenye fetusi. Chaguzi za matumizi ya kujitegemea

Tabia za kliniki na maabara ya hepatosis ya mafuta ya pombe:

• wagonjwa wanalalamika kwa hisia ya uzito na ukamilifu, maumivu katika hypochondrium sahihi na epigastrium; kutovumilia kwa vyakula vya mafuta; udhaifu wa jumla, uchovu, kupungua kwa utendaji, kuwashwa; uvimbe; 50% ya wagonjwa hawana udhihirisho wa kibinafsi;
• ishara kuu ya kliniki ni hepatomegaly; ini imeongezeka kwa kiasi, msimamo wake ni elastic au unga, makali ni mviringo; palpation inaweza kuwa chungu kiasi;
• vipimo vya kazi ya ini hubadilishwa kidogo, katika takriban 20-30% ya wagonjwa kuna ongezeko la wastani la shughuli za aminotransferases (ALAT, AST) na phosphatase ya alkali katika seramu ya damu; ongezeko kidogo viwango vya damu vya bilirubin na γ-glutamyl transpeptidase; uwezekano wa kuongezeka kwa viwango vya damu vya triglycerides, asidi ya mafuta ya bure, lipoproteins;
• Ultrasound ya ini inaonyesha ishara zifuatazo za tabia: ini iliyopanuliwa, ongezeko la sare ya echogenicity, contour ya ini iliyofifia, homogeneity ya muundo (muundo ni dhaifu zaidi, una pointi nyingi ndogo zinazofanana, kana kwamba hunyunyizwa na "semolina." Walakini, kulingana na A.F. Blyuger (1984), inawezekana pia kugundua tofauti ya acoustic ya ini kutokana na uwepo unaowezekana katika tishu zake kuna maeneo ya kuunganishwa kwa ukubwa na maumbo mbalimbali;
• hepatography ya radioisotopu inaonyesha ukiukaji wa kazi ya siri-excretory ya ini;
• Biopsy ya sindano ya ini ni muhimu katika kufanya utambuzi wa ugonjwa wa ini wenye mafuta. Utambuzi huo ni wa kuaminika wakati angalau 50% ya hepatocytes ina matone ya mafuta, ambayo husukuma kiini na organelles ya hepatocyte kwenye pembezoni. Mabadiliko haya yanajulikana zaidi katika eneo la centrilobular;
• Unapojizuia kunywa pombe, hepatosis ya mafuta hupata maendeleo kamili ya kinyume.

Aina maalum na adimu ya hepatosis ya mafuta katika ulevi sugu ni ugonjwa wa Zieve. Inajulikana na ukweli kwamba ini ya mafuta iliyotamkwa inaambatana na hyperbilirubinemia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, na anemia ya hemolytic. Hemolysis ya erythrocytes husababishwa na kupungua kwa maudhui ya vitamini E katika seramu ya damu na erythrocytes, sababu yenye nguvu ya antioxidant. Kataa shughuli ya antioxidant inakuza uanzishaji mkali wa oxidation ya bure ya lipids na hemolysis ya erythrocytes.

Kliniki, ugonjwa wa Zieve hutokea kama hepatitis ya kileo kali na homa ya manjano kali, maumivu kwenye ini, ongezeko kubwa la joto la mwili, na ugonjwa wa cholestasis.

A.F. Blyuger na I.N. Novitsky (1984) wanaripoti aina maalum ya hepatosis ya mafuta yenye kileo - "unene mkubwaini." Fomu hii ina sifa ya hepatomegaly kali, kushindwa kali kwa hepatocellular, na cholestasis. Hata kifo kinawezekana.

Wakati wa kuchunguza ugonjwa wa ini ya mafuta ya pombe, ikumbukwe kwamba hepatosis ya mafuta pia inakua na fetma, kisukari mellitus, upungufu wa protini, na uharibifu wa ini unaosababishwa na madawa ya kulevya.

Katika hatua ya awali ya maendeleo, mafuta hujilimbikiza katika hepatocytes, ambayo baada ya muda husababisha kuzorota kwa seli za ini.

Ikiwa ugonjwa huo haujatambuliwa katika hatua ya awali na tiba sahihi haifanyiki, basi mabadiliko ya uchochezi yasiyoweza kurekebishwa hutokea katika parenchyma, ambayo husababisha maendeleo ya necrosis ya tishu. Ikiwa hepatosis ya mafuta haijatibiwa, inaweza kuendeleza kuwa cirrhosis, ambayo haiwezi tena kutibiwa. Katika makala tutaangalia sababu ambazo ugonjwa huendelea, mbinu za matibabu yake na uainishaji kulingana na ICD-10.

Sababu za hepatosis ya mafuta na kuenea kwake

Sababu za maendeleo ya ugonjwa huo bado hazijathibitishwa kwa usahihi, lakini sababu zinajulikana ambazo zinaweza kuchochea kwa ujasiri tukio la ugonjwa huu. Hizi ni pamoja na:

• ukamilifu;
• kisukari;
• usumbufu wa michakato ya metabolic (lipid);
• shughuli ndogo ya kimwili na lishe bora ya kila siku yenye mafuta mengi.

Madaktari husajili kesi nyingi za maendeleo ya hepatosis ya mafuta nchi zilizoendelea na kiwango cha maisha juu ya wastani.

Kuna mambo kadhaa yanayohusiana na kutofautiana kwa homoni, kama vile upinzani wa insulini na sukari ya damu. Sababu ya urithi haiwezi kupuuzwa; pia ina jukumu kubwa. Lakini bado sababu kuu ni lishe duni, maisha ya kukaa na uzito kupita kiasi. Sababu zote hazina uhusiano wowote na unywaji wa vileo, ndiyo sababu hepatosis ya mafuta mara nyingi huitwa isiyo ya pombe. Lakini ikiwa tunaongeza utegemezi wa pombe kwa sababu zilizo hapo juu, basi hepatosis ya mafuta itakua haraka zaidi.

Katika dawa, ni rahisi sana kutumia coding ya magonjwa ili kuyapanga. Ni rahisi zaidi kuashiria utambuzi kwenye cheti cha likizo ya ugonjwa kwa kutumia nambari. Kanuni za magonjwa yote zinawasilishwa katika Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa, Majeraha na matatizo mbalimbali na afya. Kwa wakati huu, chaguo la kumi la marekebisho linatumika.

Magonjwa yote ya ini kulingana na Ainisho ya Kimataifa ya Marekebisho ya Kumi yamesimbwa kwa nambari K70-K77. Na ikiwa tunazungumza juu ya hepatosis ya mafuta, basi kulingana na ICD 10, iko chini ya nambari K76.0 ( kuzorota kwa mafuta ini).

Unaweza kujifunza zaidi juu ya dalili, utambuzi na matibabu ya hepatosis kutoka kwa nyenzo zifuatazo:

Matibabu ya hepatosis ya mafuta

Regimen ya matibabu ya hepatosis isiyo ya pombe ni kuondoa sababu zinazowezekana hatari. Ikiwa mgonjwa ni feta, basi unahitaji kujaribu kuimarisha. Na anza kwa kupunguza jumla ya misa kwa angalau 10%. Madaktari wanapendekeza kutumia shughuli ndogo za kimwili sambamba na lishe ya chakula ili kufikia lengo. Punguza matumizi ya mafuta katika lishe yako iwezekanavyo. Inafaa kukumbuka kuwa kupoteza uzito ghafla sio tu haitaleta faida, inaweza, badala yake, kusababisha madhara, kuzidisha mwendo wa ugonjwa.

Kwa kusudi hili, daktari anayehudhuria anaweza kuagiza thiazolidinoids pamoja na biguanides, lakini mstari huu wa madawa ya kulevya bado haujajifunza kikamilifu, kwa mfano, kwa hepatotoxicity. Metformin inaweza kusaidia kurekebisha mchakato matatizo ya kimetaboliki katika kimetaboliki ya kabohaidreti.

Kama matokeo, tunaweza kusema kwa ujasiri kwamba kwa kurekebisha lishe ya kila siku, kupunguza mafuta ya mwili na kuacha tabia mbaya, mgonjwa atahisi uboreshaji. Na ni kwa njia hii tu mtu anaweza kupigana na ugonjwa kama vile hepatosis isiyo ya pombe.

MAGONJWA YA INI (K70-K77)

Imejumuishwa: dawa:

• idiosyncratic (haitabiriki) ugonjwa wa ini
• sumu (inayotabirika) ugonjwa wa ini

Ikiwa ni muhimu kutambua dutu yenye sumu, tumia msimbo wa ziada wa sababu ya nje (Hatari ya XX).

Isiyojumuishwa:

• Ugonjwa wa Budd-Chiari (I82.0)

Imejumuishwa:

• hepatic:
  • kukosa fahamu NOS
  • encephalopathy NOS
• homa ya ini:
  • fulminant, si mahali pengine classified, na kushindwa kwa ini
  • mbaya, si mahali pengine, na kushindwa kwa ini
• necrosis ya ini (seli) na kushindwa kwa ini
• atrophy ya njano au dystrophy ya ini

Isiyojumuishwa:

• kushindwa kwa ini kwa kileo (K70.4)
• kushindwa kwa ini kutatiza:
  • utoaji mimba, mimba ya ectopic au molar (O00-O07, O08.8)
  • ujauzito, kuzaa na kipindi cha baada ya kujifungua(O26.6)
• Homa ya manjano ya fetasi na mtoto mchanga (P55-P59)
• hepatitis ya virusi(B15-B19)
• pamoja na uharibifu wa ini wenye sumu (K71.1)

Isiyojumuishwa: homa ya ini (sugu):

• mlevi (K70.1)
• dawa (K71.-)
• NEC ya granulomatous (K75.3)
• tendaji zisizo maalum (K75.2)
• virusi (B15-B19)

Isiyojumuishwa:

• fibrosis ya ini ya kileo (K70.2)
• sclerosis ya moyo ya ini (K76.1)
• cirrhosis ya ini):
  • mlevi (K70.3)
  • kuzaliwa (P78.3)
• na uharibifu wa ini wenye sumu (K71.7)

Isiyojumuishwa:

• ugonjwa wa ini wa ulevi (K70.-)
• kuzorota kwa ini la amiloidi (E85.-)
• ugonjwa wa ini ya cystic (ya kuzaliwa) (Q44.6)
• thrombosis ya mshipa wa ini (I82.0)
• hepatomegaly NOS (R16.0)
• thrombosi ya mshipa wa mlango (I81)
• uharibifu wa ini wenye sumu (K71.-)

Huko Urusi, Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa, marekebisho ya 10 (ICD-10) imepitishwa kama hati moja ya kawaida ya kurekodi maradhi, sababu za kutembelea kwa idadi ya watu kwa taasisi za matibabu za idara zote, na sababu za kifo.

ICD-10 ilianzishwa katika mazoezi ya afya katika Shirikisho la Urusi mnamo 1999 kwa agizo la Wizara ya Afya ya Urusi ya Mei 27, 1997. Nambari 170

Kutolewa kwa marekebisho mapya (ICD-11) imepangwa na WHO mwaka 2017-2018.

Pamoja na mabadiliko na nyongeza kutoka WHO.

Inachakata na kutafsiri mabadiliko © mkb-10.com

mafuta hepatosis ICD code

Katika sehemu ya Magonjwa, Madawa kwa swali la Fatty hepatosis iliyoulizwa na mwandishi Sergey senatorov, jibu bora zaidi ni Kubwa.. Mama mkwe wangu alikuwa

Hepatosis ya mafuta ya muda mrefu (upungufu wa mafuta, kupenya kwa mafuta, steatosis ya ini, nk) ina sifa ya mafuta (wakati mwingine na vipengele vya protini) uharibifu wa hepatocytes na kozi ya muda mrefu. Etiolojia, pathogenesis: mara nyingi ulevi, mara nyingi sio asili (na kongosho kali, enteritis) upungufu wa protini na vitamini, ulevi sugu na tetrakloridi ya kaboni, misombo ya organophosphorus, vitu vingine vya sumu na athari ya hepatotropic, sumu ya bakteria; matatizo mbalimbali kimetaboliki katika mwili (hypovitaminosis, fetma ya jumla, kisukari mellitus, thyrotoxicosis, nk). Pathogenesis ya uharibifu wa ini katika kesi hizi inakuja hasa kwa usumbufu wa kimetaboliki ya lipid katika hepatocytes na malezi ya lipoproteini. Katika maendeleo ya mabadiliko ya dystrophic na necrobiotic, si tu athari ya moja kwa moja ya sababu ya uharibifu kwenye seli ya ini, lakini pia michakato ya sumu-mzio ni muhimu.

Dalili, bila shaka. Fomu ya chini ya dalili inawezekana, ambayo picha ya kliniki imefungwa na maonyesho ya ugonjwa wa msingi (thyrotoxicosis, kisukari mellitus, nk), uharibifu wa sumu kwa viungo vingine, au magonjwa yanayofanana ya njia ya utumbo. Katika hali nyingine, dalili kali za dyspeptic, udhaifu wa jumla, na maumivu makali katika hypochondrium sahihi huzingatiwa; wakati mwingine manjano nyepesi. Ini imepanuliwa kwa wastani, na uso laini, chungu kwenye palpation. Splenomegaly sio kawaida. Maudhui ya aminotransferases katika seramu ya damu huongezeka kwa kiasi au kidogo, na maudhui ya cholesterol na beta-lipoproteins mara nyingi pia huongezeka. Matokeo ya vipimo vya bromsulfalein na vofaverdine ni tabia: kuchelewa kwa kutolewa kwa dawa hizi na ini huzingatiwa katika hali nyingi. Vipimo vingine vya maabara ni vya matumizi kidogo. Data ya biopsy ya kuchomwa kwa ini (upungufu wa mafuta ya hepatocytes) ni muhimu sana katika utambuzi.

Kozi hiyo ni nzuri: katika hali nyingi, haswa ikiwa hatua ya wakala wa uharibifu haijatengwa na matibabu ya wakati, kupona kunawezekana. Walakini, hepatosis katika hali zingine inaweza kubadilika kuwa hepatitis sugu na cirrhosis. Utambuzi tofauti. Kutokuwepo kwa splenomegaly inaruhusu, kwa kiwango fulani cha kujiamini, kutofautisha hepatosis ya muda mrefu kutoka kwa hepatitis na cirrhosis ya ini. Kwa ugonjwa wa cirrhosis ya ini, kawaida kuna unyanyapaa wa ini (nyota za hepatic - telangiectasia, ulimi nyekundu au nyekundu nyekundu, misumari ya "lulu", nk), ishara za shinikizo la damu la portal, ambalo halifanyiki na hepatosis. Mtu anapaswa pia kukumbuka kuzorota kwa hepatolenticular na hemochromatosis. Sana umuhimu mkubwa biopsy ya ini ya percutaneous hutumiwa kwa utambuzi tofauti wa hepatosis na vidonda vingine vya ini

Matibabu. Ni muhimu kujitahidi kuacha hatua ya sababu ya etiolojia. Vinywaji vya pombe ni marufuku kabisa. Mlo nambari 5 umewekwa na maudhui ya juu ya protini kamili ya asili ya wanyama (mbwa / siku) na mambo ya lipotropic (jibini la Cottage, cod ya kuchemsha, chachu, bidhaa zilizofanywa kutoka kwa buckwheat, oatmeal, nk). Punguza ulaji wa mafuta mwilini, haswa mafuta ya kinzani ya asili ya wanyama. Dawa za lipotropiki zimeagizwa: kloridi ya choline, lipoic, asidi ya folic, vitamini B12, madawa ya kulevya yenye dondoo za ini na hydrolysates (sirepar 5 ml intramuscularly kila siku, Essentiale, nk).

Phosphogliv katika vidonge pia inafaa, seli za ini hubadilishwa na tishu za adipose, ini huongezeka kwa ukubwa.

hii ni ini katika tabaka za mafuta, nilitumia "Essentiale Forte"

Hepatosis ya mafuta ya ini

Maelezo ya ugonjwa huo

Hepatosis ya ini ya mafuta (steatosis ya ini, ini ya mafuta, kupenya kwa mafuta kwenye ini) - ugonjwa wa kudumu ini, inayojulikana na kuzorota kwa mafuta ya seli za ini. Inatokea mara nyingi kabisa, inakua chini ya ushawishi wa pombe, vitu vya sumu (dawa), ugonjwa wa kisukari, upungufu wa damu, magonjwa ya mapafu, kongosho kali na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, utapiamlo, fetma.

Sababu

Kulingana na utaratibu wa maendeleo, hepatosis hutokea kwa sababu ya ulaji mwingi wa mafuta ndani ya ini, upakiaji wa ini na mafuta ya lishe na wanga, au kwa sababu ya kuharibika kwa utaftaji wa mafuta kutoka kwa ini. Uondoaji wa mafuta usioharibika kutoka kwenye ini hutokea wakati kiasi cha vitu vinavyohusika katika usindikaji wa mafuta (protini, sababu za lipotropic) hupungua. Uundaji wa phospholipids, beta-lipoproteins, na lecithin kutoka kwa mafuta huvunjika. Na mafuta ya ziada ya bure huwekwa kwenye seli za ini.

Dalili

Wagonjwa wenye hepatosis kawaida hawana malalamiko. Kozi ya ugonjwa huo ni mpole na inaendelea polepole. Baada ya muda, maumivu ya mara kwa mara katika hypochondrium sahihi, kichefuchefu, kutapika, na matatizo ya kinyesi huonekana. Mgonjwa ana wasiwasi juu ya udhaifu, maumivu ya kichwa, kizunguzungu, uchovu wakati wa shughuli za kimwili. Hepatosis iliyo na picha ya kliniki iliyotamkwa haizingatiwi sana: maumivu makali, kupoteza uzito, kuwasha, bloating. Baada ya uchunguzi, ini iliyopanuliwa, yenye uchungu kidogo hufunuliwa. Kozi ya ugonjwa huo kwa kawaida si kali, lakini wakati mwingine hepatosis ya mafuta inaweza kuendeleza kuwa hepatitis ya muda mrefu au cirrhosis ya ini.

Uchunguzi

Ultrasound ya cavity ya tumbo inaonyesha kuongezeka kwa echogenicity ya ini na ongezeko la ukubwa wake. Katika mtihani wa damu wa biochemical, kulikuwa na ongezeko kidogo la shughuli za vipimo vya ini na mabadiliko katika sehemu za protini.

Matibabu

Kwanza kabisa, unapaswa kuondoa au kupunguza athari ya sababu iliyosababisha utuaji wa mafuta kwenye ini. Hii ni karibu kila mara iwezekanavyo kuhusiana na pombe, isipokuwa tunazungumzia juu ya malezi ya kulevya, wakati msaada wa narcologist unahitajika. Wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari mellitus na hyperlipidemia wanapaswa kufuatiliwa kwa pamoja na endocrinologist na cardiologist, kwa mtiririko huo. Wagonjwa wote wanahitaji chakula cha chini cha mafuta pamoja na shughuli za kutosha za kimwili za kila siku.

Kwa wagonjwa walio na fetma, madaktari kawaida wanaona kuwa ni muhimu kupunguza uzito wa mwili wa mgonjwa. Athari za kupoteza uzito wakati wa hepatosis ya mafuta ni ngumu. Kupunguza uzito haraka kwa kawaida husababisha kuongezeka kwa shughuli za uchochezi na maendeleo ya fibrosis. Kupunguza uzito kwa kilo / mwaka kuna athari nzuri juu ya ukali wa steatosis, kuvimba na kiwango cha fibrosis ya ini. Ufanisi zaidi unachukuliwa kuwa kupoteza uzito wa si zaidi ya kilo 1.6 / wiki, ambayo hupatikana kwa ulaji wa caloric wa kila siku wa 25 cal / kg / siku.

Hepatosis ya ini ya mafuta katika uainishaji wa ICD:

Habari wapendwa madaktari. swali kutoka Tashkent. Sasa hivi tuko kwenye hali ngumu sana kwani kaka yangu hajaweza kutibiwa homa ya ini kwa muda wa miezi 4 sasa. hakuna msaada wa dawa. Leo tuliona virologist, alisema kuwa hii inaweza kuwa mwanzo wa cirrhosis ya ini. tafadhali tusaidie. Hatuwezi kujua ni aina gani ya hepatitis hii? kwanini usipate matibabu?

Ni madaktari gani unapaswa kuwasiliana nao ikiwa hepatosis ya mafuta inatokea:

Mchana mzuri. Nina umri wa miaka 67, urefu wa cm 158, uzito wa kilo 78. Nilianza kupata uzito baada ya kifo cha mume wangu. Situmii pombe vibaya. Ninatembea kwa wastani. Nifanye nini? Vipimo ni vya kawaida - na utambuzi wa ultrasound ni: ishara za echo za hepatosis ya mafuta, cholecystitis ya muda mrefu, kongosho ya muda mrefu. Nini cha kufanya?

Kupungua kwa ini kwa mafuta (K76.0)

Toleo: Saraka ya Ugonjwa wa MedElement

Habari za jumla

Maelezo mafupi

Uharibifu wa ini ya mafuta ni ugonjwa unaoonyeshwa na uharibifu wa ini na mabadiliko sawa na yale ya ugonjwa wa ini ya ulevi (uharibifu wa mafuta ya hepatocytes hepatocyte - seli kuu ya ini: seli kubwa ambayo hufanya kazi mbalimbali za kimetaboliki, ikiwa ni pamoja na awali na uhifadhi wa mbalimbali. muhimu kwa mwili vitu, neutralization ya vitu vya sumu na malezi ya bile (Hepatocyte)

), hata hivyo, kwa kuzorota kwa ini ya mafuta, wagonjwa hawanywi pombe kwa kiasi ambacho kinaweza kusababisha uharibifu wa ini.

Ufafanuzi unaotumiwa mara nyingi kwa NAFLD:

1. Ini yenye mafuta yasiyo ya kileo (NAFL). Uwepo wa ini ya mafuta bila dalili za uharibifu wa hepatocytes - seli kuu ya ini: seli kubwa ambayo hufanya kazi mbalimbali za kimetaboliki, ikiwa ni pamoja na awali na mkusanyiko wa vitu mbalimbali muhimu kwa mwili, neutralization ya vitu vya sumu na malezi. bile (Hepatocyte)

kwa namna ya dystrophy ya puto au bila ishara za fibrosis. Hatari ya kuendeleza cirrhosis na kushindwa kwa ini ni ndogo.

2. Steatohepatitis isiyo ya ulevi (NASH). Uwepo wa steatosis ya ini na kuvimba na uharibifu wa hepatocytes hepatocyte - seli kuu ya ini: seli kubwa ambayo hufanya kazi mbalimbali za kimetaboliki, ikiwa ni pamoja na awali na mkusanyiko wa vitu mbalimbali muhimu kwa mwili, neutralization ya vitu vya sumu na malezi. ini (Hepatocyte)

(dystrophy ya puto) yenye au bila dalili za adilifu. Inaweza kuendelea hadi ugonjwa wa cirrhosis, kushindwa kwa ini, na (mara chache) saratani ya ini.

3. Cirrhosis isiyo ya pombe ya ini (NASH Cirrhosis). Uwepo wa ishara za cirrhosis na ishara za sasa au za awali za kihistoria za steatosis au steatohepatitis.

4. Cryptogenic Cirrhosis - cirrhosis bila sababu za wazi za etiological. Wagonjwa walio na cirrhosis ya cryptogenic kawaida huwa na sababu za hatari zinazohusiana na shida za kimetaboliki kama vile ugonjwa wa kunona sana na ugonjwa wa kimetaboliki. Kwa kuongezeka, cirrhosis ya cryptogenic, juu ya uchunguzi wa kina, inageuka kuwa ugonjwa unaohusishwa na pombe.

5. Tathmini ya shughuli za NAFLD (NAS). Seti ya pointi zilizohesabiwa kutoka kwa tathmini ya kina ya ishara za steatosis, kuvimba na dystrophy ya puto. Ni chombo muhimu kwa kipimo cha nusu ya kiasi cha mabadiliko ya histological katika tishu za ini kwa wagonjwa walio na NAFLD katika majaribio ya kliniki.

K75.81 - Steatohepatitis isiyo ya kileo (NASH)

K74.0 - Fibrosis ya ini

K 74.6 - Ugonjwa mwingine wa cirrhosis wa ini usiojulikana.\

Uainishaji

Aina za kuzorota kwa ini ya mafuta:

1. Aina ya Macrovesicular. Mkusanyiko wa mafuta katika hepatocytes ni asili ya asili na kiini cha hepatocyte husogea mbali na katikati. Kwa kupenya kwa mafuta ya ini ya aina ya macrovesicular (kubwa-tone), triglycerides, kama sheria, hufanya kama lipids zilizokusanywa. Katika kesi hiyo, kigezo cha morphological cha hepatosis ya mafuta ni maudhui ya triglycerides katika ini zaidi ya 10% ya uzito kavu.

2. Aina ya Microvesicular. Mkusanyiko wa mafuta hutokea kwa usawa na msingi unabaki mahali. Katika kuzorota kwa mafuta kwa kiwango kidogo, lipids zaidi ya triglycerides (kwa mfano, asidi ya mafuta ya bure) hujilimbikiza.

Steatosis ya ini inayolenga na kuenea pia inajulikana. Ya kawaida ni steatosis iliyoenea, ambayo ni ya asili ya eneo (kanda ya pili na ya tatu ya lobule).

Etiolojia na pathogenesis

Ugonjwa wa msingi wa mafuta yasiyo ya pombe huchukuliwa kuwa moja ya maonyesho ya ugonjwa wa kimetaboliki.

Hyperinsulinism inaongoza kwa uanzishaji wa awali ya asidi ya mafuta ya bure na triglycerides, kupungua kwa kiwango cha beta-oxidation ya asidi ya mafuta kwenye ini na usiri wa lipids ndani ya damu. Matokeo yake, kuzorota kwa mafuta ya hepatocytes hukua.Hepatocyte ndio seli kuu ya ini: seli kubwa ambayo hufanya kazi mbalimbali za kimetaboliki, ikiwa ni pamoja na usanisi na mkusanyiko wa vitu mbalimbali muhimu kwa mwili, neutralization ya vitu vya sumu na malezi. bile (Hepatocyte)

Tukio la michakato ya uchochezi ni asili ya centrilobular na inahusishwa na kuongezeka kwa peroxidation ya lipid.

Kuongezeka kwa ngozi ya sumu kutoka kwa matumbo ni ya umuhimu fulani.

Kupungua kwa kasi kwa uzito wa mwili;

Upungufu wa muda mrefu wa protini-nishati.

Magonjwa ya matumbo ya uchochezi;

Ugonjwa wa Celiac Ugonjwa wa Celiac ni ugonjwa sugu unaosababishwa na upungufu wa vimeng'enya vinavyohusika katika usagaji wa gluteni.

Diverticulosis ya utumbo mdogo;

Uchafuzi wa vijidudu Uchafuzi ni kuingia katika mazingira fulani ya uchafu wowote unaobadilisha sifa za mazingira haya.

Operesheni kwenye njia ya utumbo.

Ugonjwa wa kisukari aina ya II;

Triglyceridemia, nk.

Epidemiolojia

Ishara ya kuenea: Kawaida

Uwiano wa jinsia(m/f): 0.8

Kiwango cha maambukizi kinaanzia 1% hadi 25% ya idadi ya watu kwa ujumla katika nchi mbalimbali. Katika nchi zilizoendelea kiwango cha wastani ni 2-9%. Matokeo mengi hugunduliwa kwa bahati wakati wa biopsy ya ini iliyofanywa kwa dalili nyingine.

Mara nyingi, ugonjwa hugunduliwa katika uzee, ingawa hakuna umri (isipokuwa watoto wakubwa kunyonyesha) hauzuii utambuzi.

Uwiano wa jinsia haujulikani, lakini wanawake wengi wanatarajiwa.

Sababu za hatari na vikundi

Vikundi vya hatari kubwa ni pamoja na:

zaidi ya 30% ya kesi zinahusishwa na maendeleo ya steatosis ya ini Steatosis ya ini ni hepatosis ya kawaida, ambayo mkusanyiko wa mafuta hutokea katika seli za ini.

na katika 20-47% na steatohepatosis isiyo ya pombe.

2. Watu walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 au uvumilivu wa sukari. Katika asilimia 60 ya wagonjwa, hali hizi hutokea pamoja na kuzorota kwa mafuta, katika 15% - na steatohepatitis isiyo ya pombe. Ukali wa uharibifu wa ini unahusishwa na ukali wa matatizo ya kimetaboliki ya glucose.

3. Watu wenye hyperlipidemia iliyogunduliwa, ambayo hugunduliwa katika 20-80% ya wagonjwa wenye steatohepatitis isiyo ya pombe. Ukweli wa tabia ni mchanganyiko wa mara kwa mara wa steatohepatitis isiyo ya kileo na hypertriglyceridemia kuliko hypercholesterolemia.

4. Wanawake wa umri wa kati.

na shinikizo la damu lisilodhibiti. Kuna kiwango cha juu cha kuenea kwa ini ya mafuta kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu bila sababu za hatari kwa ini ya mafuta. Kiwango cha maambukizi ya ugonjwa huu kinakadiriwa kuwa karibu mara 3 zaidi kuliko katika vikundi vya udhibiti vinavyolingana na umri na jinsia ambavyo viliweka shinikizo la damu katika kiwango kilichopendekezwa.

Ugonjwa wa Malabsorption Syndrome ya Malabsorption (malabsorption) ni mchanganyiko wa hypovitaminosis, anemia na hypoproteinemia, unaosababishwa na kuharibika kwa kunyonya kwenye utumbo mwembamba.

(kama matokeo ya kuwekwa kwa ileojejunal Ileojejunal - inayohusiana na ileamu na jejunamu.

anastomosis, kupanuliwa upya kwa utumbo mdogo, gastroplasty kwa fetma, nk);

na wengine wengine.

Picha ya kliniki

Vigezo vya uchunguzi wa kliniki

Dalili, bila shaka

Wagonjwa wengi wenye ugonjwa wa ini usio na mafuta hawana malalamiko.

Usumbufu mdogo katika roboduara ya juu ya kulia ya tumbo (karibu 50%);

Maumivu katika roboduara ya juu ya kulia ya tumbo (30%);

Hepatosplenomegali ya wastani Hepatosplenomegali - upanuzi mkubwa wa ini na wengu kwa wakati mmoja.

Shinikizo la damu ya arterial AH (shinikizo la damu ya arterial, shinikizo la damu) - ongezeko la kudumu shinikizo la damu kutoka 140/90 mm Hg. na juu zaidi.

Dyslipidemia Dyslipidemia ni ugonjwa wa kimetaboliki wa cholesterol na lipids nyingine (mafuta), inayojumuisha mabadiliko katika uwiano wao katika damu.

Uvumilivu wa sukari iliyoharibika.

Kuonekana kwa telangiectasia Telangiectasia ni upanuzi mkubwa wa ndani wa capillaries na vyombo vidogo.

Palmar erythema Erythema - hyperemia mdogo (kuongezeka kwa damu) ya ngozi

Ascites Ascites ni mkusanyiko wa transudate katika cavity ya tumbo

Jaundice, gynecomastia Gynecomastia - upanuzi wa tezi za mammary kwa wanaume

Ishara za kushindwa kwa ini na ishara nyingine za fibrosis, cirrhosis, hepatitis isiyo ya kuambukiza zinahitaji kuandika katika vichwa vidogo vinavyofaa.

Uhusiano uliotambuliwa na pombe, dawa, ujauzito na sababu nyingine za etiolojia pia inahitaji kuweka msimbo katika vichwa vidogo vingine.

Uchunguzi

Uchunguzi wa maabara

hugunduliwa katika 50-90% ya wagonjwa, lakini kutokuwepo kwa ishara hizi hakuzuii uwepo wa steatohepatitis isiyo ya ulevi (NASH).

Kiwango cha transaminases ya serum kiliongezeka kidogo - mara 2-4.

Thamani ya uwiano wa AST/ALT katika NASH:

Chini ya 1 - kuzingatiwa katika hatua za awali za ugonjwa huo (kwa kulinganisha, katika hepatitis ya pombe kali uwiano huu ni kawaida> 2);

Sawa na 1 au zaidi - inaweza kuwa kiashiria cha fibrosis kali zaidi ya ini;

Zaidi ya 2 inachukuliwa kuwa ishara isiyofaa ya ubashiri.

2. Katika asilimia 30-60 ya wagonjwa, ongezeko la shughuli za phosphatase ya alkali (kawaida si zaidi ya mara mbili) na gamma-glutamyl transpeptidase (inaweza kutengwa, isiyohusishwa na ongezeko la phosphatase ya alkali) hugunduliwa. Kiwango cha GGTP> 96.5 U/L huongeza hatari ya fibrosis.

3. Katika 12-17% ya kesi, hyperbilirubinemia hutokea ndani ya% ya kawaida.

Katika mazoezi ya kliniki, upinzani wa insulini hupimwa kwa uwiano wa insulini ya kinga na viwango vya sukari ya damu. Inapaswa kukumbuka kuwa hii ni kiashiria kilichohesabiwa ambacho kinahesabiwa kwa kutumia mbinu mbalimbali. Kiashiria kinaathiriwa na kiwango cha triglycerides katika damu na mbio.

7. 20-80% ya wagonjwa wenye NASH wana hypertriglyceridemia.

Wagonjwa wengi watakuwa na kiwango cha chini HDL katika ugonjwa wa kimetaboliki.

Ugonjwa unapoendelea, viwango vya cholesterol mara nyingi hupungua.

Inapaswa kukumbushwa akilini kwamba kingamwili ya kinyuklia ya titre chanya si kawaida katika NASH, na chini ya 5% ya wagonjwa wanaweza kuwa na kingamwili ya antismooth ya misuli ya titer chanya.

ni kawaida zaidi kwa cirrhosis au fibrosis kali.

Kwa bahati mbaya, kiashiria hiki sio maalum; ikiwa inaongezeka, ni muhimu kuwatenga idadi ya magonjwa ya oncological (kibofu, kifua, nk).

11. Vipimo tata vya kemikali (BioPredictive, Ufaransa):

Mtihani wa Steato - hukuruhusu kutambua uwepo na kiwango cha steatosis ya ini;

Mtihani wa Nash - hukuruhusu kugundua NASH kwa wagonjwa walio na uzito wa ziada wa mwili, upinzani wa insulini, hyperlipidemia, pamoja na wagonjwa wa kisukari).

Inawezekana kutumia vipimo vingine ikiwa fibrosis isiyo ya pombe au hepatitis inashukiwa - mtihani wa Fibro na Acti-test.

Utambuzi tofauti

Matatizo

Fibrosis Fibrosis ni kuenea kwa tishu zinazojumuisha za nyuzi, zinazotokea, kwa mfano, kama matokeo ya kuvimba.

Cirrhosis ya ini Cirrhosis ya ini ni ugonjwa sugu unaoendelea unaoonyeshwa na kuzorota na necrosis ya parenchyma ya ini, ikifuatana na kuzaliwa upya kwa nodular, kuenea kwa tishu zinazojumuisha na urekebishaji wa kina wa usanifu wa ini.

Kwa undani (hukua haraka sana kwa wagonjwa walio na tyrosinemia Tyrosinemia ni mkusanyiko ulioongezeka wa tyrosine katika damu. Ugonjwa husababisha kuongezeka kwa mkojo wa misombo ya tyrosine, hepatosplenomegaly, cirrhosis ya nodular ya ini, kasoro nyingi katika urejeshaji wa tubular ya figo na vitamini D- riketi sugu.. Utoaji wa tyrosinemia na tyrosyl hutokea kwa idadi ya enzymopathies ya kurithi (p): upungufu wa fumarylacetoacetase (aina ya I), tyrosine aminotransferase (aina ya II), 4-hydroxyphenylpyruvate hydroxylase (aina ya III)

Karibu kupita hatua ya fibrosis "safi");

Kushindwa kwa ini (mara chache - sambamba na malezi ya haraka ya cirrhosis).

Matibabu

Utabiri

Matarajio ya maisha ya ugonjwa wa ini usio na mafuta sio chini kuliko ya watu wenye afya.

Nusu ya wagonjwa hupata fibrosis inayoendelea, na 1/6 hupata ugonjwa wa cirrhosis.

Kulazwa hospitalini

Kuzuia

1. Kurekebisha uzito wa mwili.

2. Wagonjwa wanapaswa kuchunguzwa kwa virusi vya hepatitis. Ikiwa hawana hepatitis ya virusi, wanapaswa kupewa chanjo dhidi ya hepatitis B na A.

/ Magonjwa ya ndani / Sura ya 3 MAGONJWA YA INI NA MFUMO WA NDEGE-r

MAGONJWA YA INI NA MFUMO WA BILIARY

Dyskinesia ya biliary.

Hepatosis ya mafuta (FH) - steatosisi ya ini, kuzorota kwa ini kwa mafuta sugu - ugonjwa sugu unaojitegemea au dalili zinazosababishwa na kuzorota kwa hepatocytes na uwekaji wa mafuta ya ndani na/au nje ya seli.

ICD10: K76.0 - Uharibifu wa ini wenye mafuta haujaainishwa mahali pengine.

GH ni ugonjwa wa etiolojia nyingi. Mara nyingi hutokea kama matokeo ya matatizo ya kimetaboliki yanayosababishwa na lishe isiyo na usawa. Hii ni kweli hasa ikiwa kuna tabia mbaya au kuna hali ambayo mahitaji yote ya chakula cha kila siku yanatimizwa katika karibu mlo 1. Katika hali kama hizi, kwa kuzingatia uwezekano mdogo wa kuhifadhi wanga na protini kwenye ini na viungo vingine, hubadilika kuwa mafuta yaliyohifadhiwa kwa urahisi na bila ukomo.

GH mara nyingi ni dalili ya sekondari inayoambatana na ugonjwa wa kunona sana, ugonjwa wa kisukari, magonjwa ya endocrine, haswa ugonjwa wa Cushing, ulevi sugu, ulevi, pamoja na dawa za kulevya, kutofaulu kwa mzunguko wa damu, ugonjwa wa X wa kimetaboliki, na magonjwa mengine mengi ya viungo vya ndani.

Kama matokeo ya mkusanyiko mwingi wa mafuta kwenye tishu za ini, kazi ya chombo kama depo yenye nguvu ya wanga (glycogen) inavurugika kimsingi, ambayo husababisha kudhoofisha kwa mifumo ya matengenezo. kiwango cha kawaida sukari ya damu. Kwa kuongeza, mabadiliko ya kimetaboliki yanayohusiana na mfiduo wa muda mrefu kwa sababu za etiolojia inaweza kusababisha uharibifu wa sumu na hata uchochezi kwa hepatocytes, malezi ya steatohepatitis na mpito wa taratibu kwa fibrosis ya ini. Mara nyingi, sababu za etiological zinazosababisha gallstones zinaweza kuchangia kuundwa kwa mawe ya cholesterol yenye homogeneous kwenye gallbladder.

ZH ina sifa ya malalamiko ya udhaifu wa jumla, kupungua kwa uwezo wa kufanya kazi, maumivu ya kuumiza katika hypochondriamu sahihi, na uvumilivu duni wa pombe. Watu wengi hupata hali ya hypoglycemic kwa namna ya paroxysmal, udhaifu wa ghafla, jasho, na hisia ya "utupu" ndani ya tumbo ambayo hupita haraka baada ya kula chakula, hata pipi moja. Wagonjwa wengi wana tabia ya kuvimbiwa.

Idadi kubwa ya wagonjwa walio na njia ya utumbo wameunda tabia ya lishe na milo 1-2 kwa siku. Watu wengi wana historia ya kunywa kiasi kikubwa cha bia, tiba ya muda mrefu ya madawa ya kulevya, kufanya kazi chini ya ushawishi wa sumu, magonjwa mbalimbali ya viungo vya ndani: kisukari mellitus, metabolic X-syndrome, kushindwa kwa muda mrefu kwa mzunguko wa damu, nk.

Uchunguzi wa lengo kawaida huvutia uzito wa ziada wa mwili wa mgonjwa. Saizi ya ini iliyoamuliwa na percussion huongezeka. Makali ya mbele ya ini ni mviringo, kuunganishwa, na nyeti kidogo.

Dalili za mabadiliko ya kiafya katika viungo vingine vilivyogunduliwa wakati wa hyperplasia ya ini kawaida huhusiana na magonjwa ambayo yalisababisha kuzorota kwa ini ya mafuta.

Uchambuzi wa jumla wa damu na mkojo: hakuna ukiukwaji.

Mtihani wa damu ya biochemical: kuongezeka kwa cholesterol, triglycerides, kuongezeka kwa shughuli AST na ALT.

Uchunguzi wa Ultrasound: upanuzi wa ini na ongezeko la kuenea au la usawa katika echogenicity ya parenchyma ya ini, kupungua kwa muundo wa tishu na vipengele vidogo vya mishipa. Hakuna shinikizo la damu la portal. Kama sheria, ishara za steatosis ya kongosho hugunduliwa wakati huo huo: kuongezeka kwa kiasi cha kongosho, kuongezeka kwa echogenicity ya parenchyma yake kwa kukosekana kwa upanuzi wa kiitolojia wa duct ya Wirsung. Mawe kwenye kibofu cha nduru na ishara za cholesterosis iliyoenea, ya reticular au polypous ya gallbladder inaweza kurekodiwa.

Uchunguzi wa Laparoscopic: ini hupanuliwa, uso wake ni njano-kahawia.

Biopsy ya ini: kueneza au kuwekwa ndani katika sehemu mbalimbali za kuzorota kwa mafuta ya lobule ya seli za ini, eneo la ziada la matone ya mafuta. Kwa kozi ya muda mrefu ya ugonjwa huo, ishara za steatohepatitis zinafunuliwa - kupenya kwa uchochezi wa seli na ujanibishaji mkubwa katikati ya lobules. Wakati mwingine infiltrates kuhusisha lobule nzima, kuenea kwa njia ya portal na periportal zone, ambayo inaonyesha uwezekano wa malezi ya ini fibrosis.

Inafanywa na ugonjwa wa ini wa pombe, hepatitis ya muda mrefu.

Tofauti na LH, ugonjwa wa ini wa ulevi una sifa ya habari ya anamnestic kuhusu unyanyasaji wa muda mrefu wa pombe. Katika biopsies ya ini ya walevi, hepatocytes zilizo na miili ya Mallory - retikulamu laini ya endoplasmic iliyofupishwa - hugunduliwa kwa idadi kubwa. Alama ya ulevi wa muda mrefu hugunduliwa katika damu yao - transferrin, ambayo haina asidi ya sialic.

Hepatitis ya muda mrefu hutofautiana na hepatitis ya tumbo kwa kutofautiana kwa ujumla na vipimo vya damu vya biochemical, kuonyesha uwepo wa ugonjwa sugu. mchakato wa uchochezi katika ini, matatizo ya kazi ya kutengeneza protini na liposynthetic ya chombo. Alama za kuambukizwa na virusi vya hepatitis B, C, D, G. Matokeo ya biopsy ya kuchomwa ya ini hufanya iwezekanavyo kutofautisha kwa uaminifu kati ya njia ya utumbo na hepatitis ya muda mrefu.

Uchambuzi wa jumla wa damu.

Uchambuzi wa immunological kwa uwepo wa alama za virusi vya hepatitis B, C, D, G.

Ultrasound ya viungo vya tumbo.

Biopsy ya kuchomwa kwa ini.

Mpito wa lazima kwa lishe ya sehemu - milo 5-6 kwa siku na usambazaji sawa wa kalori na muundo wa sehemu (wanga-protini-mafuta) ya chakula. Matumizi ya mafuta ya wanyama ni mdogo. Sahani zilizo na jibini la Cottage na nyuzi za mmea zinapendekezwa. Ikiwa unakabiliwa na kuvimbiwa, unapaswa kutumia rye ya mvuke au ngano ya ngano vijiko 1-3 mara 3-4 kwa siku na chakula.

Ni muhimu kuagiza ulaji wa kila siku wa maandalizi ya usawa ya multivitamin kama vile "Troll", "Jungle", "Enomdan" na kadhalika.

Matibabu ya ufanisi zaidi kwa GH ni Essentiale Forte, ambayo ina phospholipids muhimu na vitamini E. Tofauti na Essentiale Forte, Essentiale haina vitamini E, wala haina Essentiale kwa utawala wa parenteral. Essentiale-Forte inachukuliwa vidonge 2 mara 3 kwa siku na milo kwa miezi 1-2.

Dawa zingine za lipotropiki zinaweza kutumika kutibu hyperplasia ya tumbo:

Legalon - vidonge 1-2 mara 3 kwa siku.

Lipofarm - vidonge 2 mara 3 kwa siku.

Lipostabil - 1 capsule mara 3 kwa siku.

Asidi ya lipoic - kibao 1 (0.025) mara 3 kwa siku.

Ufanisi wa matibabu unaweza kufuatiliwa kwa kutumia ultrasound, ambayo inaonyesha mwelekeo wa kupungua kwa ukubwa wa ini na kupungua kwa echogenicity ya parenchyma ya chombo.

Kawaida nzuri. Kwa kuondoa madhara mabaya, matibabu ya ufanisi, na kuchukua dawa za prophylactic multivitamin, kupona kamili kunawezekana.

MAJARIBIO YA KUJIZUIA

Je, ni mazingira gani? haiwezi kusababisha malezi ya hepatosis ya mafuta?

Kula mara 1-2 kwa siku.

Ulaji mwingi wa vyakula vyenye mafuta ya wanyama.

Kula jibini la Cottage, bidhaa asili ya mmea.

Ulevi wa kitaaluma na wa kaya.

Kwa magonjwa gani haiwezi hepatosis ya mafuta itaunda.

Kushindwa kwa mzunguko wa muda mrefu.

Magonjwa gani na syndromes haiwezi kutokea kwa mfiduo wa muda mrefu kwa sababu ya etiolojia ambayo ilisababisha malezi ya hepatosis ya mafuta?

Yote yanaweza kutokea.

Ni maonyesho gani ya kliniki sio kawaida kwa hepatosis ya mafuta?

Uzito wa mwili kupita kiasi.

Kuongezeka kwa ukubwa wa ini.

Dense, mviringo, makali nyeti ya ini.

Ni makosa gani katika mtihani wa damu wa biochemical sio kawaida kwa hepatosis ya mafuta?

Kuongezeka kwa cholesterol na triglycerides.

Kuongezeka kwa shughuli za AST na ALT.

Kiwango cha juu cha bilirubini.

Ni vitu gani vya mpango wa uchunguzi kwa wagonjwa wenye hepatosis ya mafuta vinaweza kutengwa bila kuathiri ubora wa utambuzi.

Mtihani wa damu ya biochemical: sukari ya haraka, protini jumla na sehemu zake, bilirubini, cholesterol, asidi ya mkojo, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase, transferrin isiyo na asidi ya sialic.

Uchambuzi wa immunological kwa uwepo wa alama za virusi vya hepatitis B, C, D, G.

Ultrasound ya viungo vya tumbo.

Biopsy ya kuchomwa kwa ini.

Ni matokeo gani ya ultrasound sio ya kawaida kwa ugonjwa wa ini ya mafuta?

Kuongezeka kwa kiasi cha ini.

Echogenicity ya juu ya parenchyma ya ini.

Ishara za lipomatosis ya kongosho.

Ishara za ugonjwa wa gallstone.

Ishara za shinikizo la damu la portal.

Je, ni vigezo gani usiruhusu kutofautisha kuzorota kwa ini ya mafuta katika ugonjwa wa algoholic kutoka kwa hepatosis ya mafuta?

Uwepo katika damu ya transferrin, ambayo haina asidi ya sialic.

Katika vielelezo vya biopsy kuna seli nyingi zilizo na miili ya Malory.

Uwepo wa matone ya mafuta katika vakuli za intracellular na nje ya hepatocytes.

Vigezo vyote vinaruhusu.

Hakuna vigezo vinavyoruhusu hili kufanyika.

Kubadili mlo wa sehemu na milo 5-6 kwa siku.

Hata usambazaji wa ulaji wa kalori siku nzima.

Matumizi ya lipotropic (jibini la jumba) na bidhaa za mitishamba.

Dawa gani usifanye hivyo kuwapa wagonjwa na hepatosis ya mafuta?

Ni maonyesho gani ya kliniki sio kawaida kwa hepatosis ya mafuta?

Maumivu maumivu katika hypochondrium sahihi.

Kuongezeka kwa kiasi cha tumbo, ascites.

Tabia ya kuvimbiwa.

Hepatosis ya rangi ni ugonjwa wa urithi wa kimetaboliki na usafiri wa bilirubini katika hepatocytes, unaoonyeshwa na jaundi ya mara kwa mara au ya mara kwa mara kwa kutokuwepo kwa mabadiliko katika muundo wa morphological wa ini.

Kwa watu wazima, tofauti zifuatazo za kimetaboliki ya bilirubini kwenye ini hufanyika:

Ugonjwa wa Gilbert ni ugonjwa wa hyperbilirubinemia isiyoweza kuunganishwa.

Ugonjwa wa Rotor ni ugonjwa wa hyperbilirubinemia iliyounganishwa.

Ugonjwa wa Dubin-Jones ni ugonjwa wa hyperbilirubinemia iliyounganishwa na uwekaji mwingi wa rangi ya melanini katika hepatocytes.

Hyperbilirubinemia isiyo ya kawaida katika mazoezi ya kliniki ni ugonjwa wa Gilbert.

Ugonjwa wa Gilbert (GS) ni enzymopathy iliyoamuliwa kwa vinasaba ambayo husababisha ukiukaji wa muunganisho wa bilirubini kwenye ini, ambayo inaonyeshwa na kuongezeka kwa yaliyomo katika bilirubini isiyojumuishwa katika damu, manjano, na mkusanyiko wa rangi ya lipofuscin katika hepatocytes.

ICD10: E80.4 - ugonjwa wa Gilbert.

Ugonjwa huo unahusishwa na kasoro kubwa ya autosomal katika jeni za UGTA1A1 na GNT1, ambayo husababisha uundaji wa kutosha wa kimeng'enya cha glucuronyltransferase katika hepatocytes, ambayo inahakikisha kubadilika kwa ini, pamoja na kuunganishwa kwa bilirubini na asidi ya glucuronic. Wanaume wanakabiliwa na GS mara 10 mara nyingi zaidi kuliko wanawake. Sababu ya kuchochea kwa GS inaweza kuwa hepatitis ya virusi kali ("baada ya hepatitis" hyperbilirubinemia isiyounganishwa).

Jukumu kuu katika pathogenesis ya ugonjwa unachezwa na:

Usumbufu katika kazi ya usafirishaji wa protini zinazotoa bilirubini isiyoweza kuunganishwa kwa retikulamu laini ya endoplasmic - microsomes ya hepatocytes.

Udhaifu wa kimeng'enya cha microsomal UDP-glucuronyltransferase, ambacho kinahusika katika muunganisho wa bilirubini na glucuronic na asidi zingine.

Katika GS, pamoja na aina nyingine za hepatosis ya rangi, ini huhifadhi muundo wa histological sawa na kawaida. Hata hivyo, mkusanyiko wa rangi ya dhahabu au kahawia, lipofuscin, inaweza kugunduliwa katika hepatocytes. Kama sheria, hakuna dalili za dystrophy, necrosis, au fibrosis kwenye ini na GS, kama ilivyo kwa hepatosi zingine za rangi.

Katika gallbladder ya wagonjwa wenye gallstones, mawe yenye bilirubin yanaweza kuunda.

Wagonjwa wote walio na GS wanalalamika juu ya kutokea kwa manjano mara kwa mara ya sclera na ngozi. Kwa kawaida hakuna malalamiko mengine. Tu katika kesi za pekee zinaonekana uchovu haraka, hisia ya uzito katika hypochondrium sahihi. Homa ya manjano hutokea na kuongezeka chini ya hali ya matatizo ya kihisia na kimwili, na maambukizi ya kupumua, baada ya shughuli za upasuaji, baada ya kunywa pombe, wakati wa kufunga au kalori ya chini (chini ya 1/3 ya kawaida) chakula cha chini cha mafuta (mboga), baada ya kuchukua dawa fulani (asidi ya nicotinic, rifampicin). Wagonjwa walio na GS mara nyingi huwa na neurotic, kwa kuwa wana wasiwasi kuhusu jaundi yao.

Dalili kuu ya ugonjwa huo ni icterus ya sclera. Njano ya ngozi hutokea tu kwa wagonjwa wengine. Rangi ya njano-njano ya ngozi ni tabia, hasa juu ya uso. Katika baadhi ya matukio, uchafu wa sehemu ya mitende, miguu, maeneo ya axillary, na pembetatu ya nasolabial huzingatiwa. Katika baadhi ya matukio, licha ya kiwango cha kuongezeka kwa bilirubini katika damu, ngozi ina rangi ya kawaida - cholemia bila jaundi. Kwa wagonjwa wengine, rangi ya uso hutokea na matangazo ya rangi yaliyotawanyika yanaonekana kwenye ngozi ya mwili.

Kulingana na maelezo ya Gilbert mwenyewe, katika kozi ya kawaida ya ugonjwa huo, triad inapaswa kugunduliwa: mask ya hepatic, xanthelasma ya kope, njano ngozi.

Madaktari wengine wanaona urticaria, kuongezeka kwa unyeti kwa baridi, na jambo la "matuta ya goose" kuwa tabia ya ugonjwa huu.

Uchunguzi wa lengo unaonyesha ongezeko la wastani la ini katika 1/4 ya wagonjwa. Juu ya palpation ini ni laini na haina maumivu. Wakati mawe ya rangi yanaunda kwenye gallbladder, maonyesho ya kliniki ya cholelithiasis, ya muda mrefu cholecystitis ya calculous

Mtihani wa jumla wa damu: katika theluthi moja ya kesi za GS, ongezeko la maudhui ya hemoglobin zaidi ya 160 g / l, erythrocytosis, na kupungua kwa ESR hugunduliwa (mabadiliko haya kawaida hujumuishwa na asidi iliyoongezeka ya juisi ya tumbo).

Uchunguzi wa jumla wa mkojo: rangi ya kawaida, hakuna bilirubin.

Uchunguzi wa damu wa biochemical: hyperbilirubinemia iliyotengwa isiyoweza kuunganishwa, ambayo tu katika hali za pekee huzidi kiwango cha micromol / l, wastani wa kuhusu 35 micromol / l. Vigezo vingine vyote vya biochemical,

sifa ya utendaji wa ini ni kawaida.

Njia za ala (ultrasound, tomography ya kompyuta, isotopu scintigraphy) hazionyeshi mabadiliko yoyote katika muundo wa ini maalum kwa GS.

Ultrasound mara nyingi huonyesha mawe ya rangi kwenye gallbladder. Biopsy ya kuchomwa kwa ini: hakuna dalili za necrosis, kuvimba, au uanzishaji wa michakato ya fibrosis. Uwepo wa rangi, lipofuscin, imedhamiriwa katika seli za ini.

Vipimo vya uchochezi vyenye vikomo thamani ya nishati chakula na mzigo wa asidi ya nikotini, na kusababisha kuongezeka kwa kiwango cha hyperbilirubinemia isiyojumuishwa:

Serum bilirubin inachunguzwa asubuhi juu ya tumbo tupu. Kisha, kwa siku 2, mgonjwa hupokea chakula na thamani ndogo ya nishati - kuhusu 400 kcal / siku. Kiwango cha bilirubini katika damu kinachunguzwa tena. Ikiwa inageuka kuwa 50% au zaidi kuliko ya awali, basi sampuli inachukuliwa kuwa chanya.

Maudhui ya awali ya bilirubin ya serum yameandikwa. 5 ml ya suluhisho la 1% ya asidi ya nikotini inasimamiwa kwa njia ya mishipa. Baada ya masaa 5, mtihani wa udhibiti wa bilirubin unafanywa. Ikiwa kiwango chake kinaongezeka kwa zaidi ya 25%, sampuli inachukuliwa kuwa chanya.

Mojawapo ya vipimo vya uchunguzi vya kushawishi zaidi ni mtihani wa dhiki na mgonjwa aliyeagizwa phenobarbital au zyxorin - vishawishi vya protini za usafiri na hepatocyte glucuronyltransferase:

Siku 10 baada ya kuanza kwa utawala wa mdomo wa phenobarbital mara 0 kwa siku au zyxorin 0.2 - mara 3 kwa siku baada ya chakula kwa watu walio na ugonjwa wa Gilbert, kiwango cha bilirubin isiyounganishwa hupungua kwa kiasi kikubwa au kawaida.

Inafanywa hasa na jaundi ya hemolytic, hasa na microspherocytosis ya urithi. Vigezo hivyo vinazingatiwa kuonekana kwa dalili za kwanza za kliniki (jaundice) ya ugonjwa wa Gilbert katika ujana, wakati jaundi ya hemolytic inaonekana mapema zaidi, katika utoto. Microspherocytosis ina sifa ya anemia ya splenomegaly na wastani, ambayo sivyo kwa GS. Viwango vya seramu ya bilirubini katika GS kawaida huwa chini kuliko ile ya manjano ya hemolitiki.

Tofauti na hepatitis sugu, ambayo inaweza pia kuwa na hyperbilirubinemia isiyoweza kuunganishwa, ugonjwa wa Gilbert hauonyeshi dalili za kubeba virusi vya hepatotropiki. Tofauti na hepatitis, hakuna matokeo ya maabara katika hepatomegaly inayoonyesha uwepo wa mchakato wa uchochezi katika ini. Uchambuzi wa biopsies ya ini hauonyeshi dalili za kuvimba, nekrosisi ya seli za ini, au fibrosis hai. Uwepo wa rangi, lipofuscin, imedhamiriwa katika hepatocytes.

Uchambuzi wa jumla wa damu.

Mtihani wa damu ya biochemical: bilirubin, cholesterol, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase.

Ultrasound ya viungo vya tumbo.

Biopsy ya kuchomwa kwa ini.

Vipimo vya uchochezi vinavyopunguza thamani ya nishati ya chakula au kuchukua asidi ya nikotini.

Vipimo vya mzigo na inducers za glucuronyl transferase - phenobarbital au zyxorine.

GS sio sababu ya kuagiza matibabu yoyote maalum. Tiba ya vitamini tata ya kuzuia inaweza kuonyeshwa. Ikumbukwe kwamba watu kama hao wanahitaji lishe bora, yenye kalori nyingi na mafuta ya kutosha katika lishe. Lazima waache kunywa pombe. Wakati wa mwongozo wa ufundi, kutohitajika kwa mzigo wa kihemko na wa mwili huzingatiwa. Inahitajika kukataa kuchukua dawa ambazo zinaweza kusababisha jaundice (asidi ya nikotini). Katika uwepo wa cholelithiasis inayoambatana, njia bora ya kutibu ni cholecystectomy kwa kutumia upasuaji mdogo wa laparoscopic.

Katika kozi ya classical ya mchakato, ubashiri ni mzuri.

Ugonjwa wa Dubin-Johnson (DDS) ni enzymopathy iliyoamuliwa kwa vinasaba ambayo husababisha usumbufu wa usafirishaji wa bilirubini kwenye ini, ambayo inadhihirishwa na kuongezeka kwa yaliyomo ya bilirubini iliyochanganyika katika damu, manjano, na mkusanyiko wa rangi ya melanini katika hepatocytes.

ICD10: E80.6 - Matatizo mengine ya kimetaboliki ya bilirubini.

DDS ni ugonjwa wa kurithi. Watu walio na DDS wana kasoro ya kijenetiki ya autosomal recessive ambayo husababisha usumbufu katika usafirishaji wa anions za kikaboni, ikiwa ni pamoja na usafirishaji wa bilirubini iliyounganishwa kutoka kwa hepatocytes hadi kwenye mifereji ya bile. DDS hutokea mara nyingi zaidi kwa wanaume kuliko kwa wanawake.

Kama matokeo ya usumbufu wa utaratibu wa usafirishaji ulioelekezwa wa bilirubini kutoka kwa hepatocytes hadi kwenye lumen ya ducts ya bile, sehemu ya bilirubini iliyounganishwa inarudi kwenye damu. Jaundice ya postmicrosomal hepatocellular hutokea kwa ongezeko la wastani la damu bilirubin moja kwa moja. Pathogenetically, DDS ni sawa na ugonjwa wa Rotor, ambayo hutofautiana katika kipengele kimoja - mkusanyiko katika hepatocytes ya kiasi kikubwa cha rangi ya melanini, ambayo hupa ini giza-kijani-kijani, karibu na rangi nyeusi. Kwa wagonjwa walio na DDS, mawe kutoka kwa chumvi ya bilirubini yanaweza kuunda kwenye gallbladder.

Malalamiko ya mara kwa mara ya njano ya sclera na ngozi, wakati mwingine pamoja na kuwasha kidogo, ni ya kawaida. Katika kipindi cha homa ya manjano, wagonjwa wengi hupata udhaifu wa jumla, uchovu wa kimwili na kiakili, kupungua kwa hamu ya kula, kichefuchefu kidogo, uchungu mdomoni, na wakati mwingine maumivu makali ya kuuma katika hypochondriamu sahihi. Wakati jaundi inaonekana, mkojo huwa giza kwa rangi.

Homa ya manjano inaweza kuchochewa na mkazo wa kimwili na kisaikolojia-kihisia, homa inayosababishwa na maambukizi ya virusi vya kupumua, pombe kupita kiasi, na matumizi ya anabolic steroids.

Cholelithiasis ya kibofu cha nduru kwa kawaida haina dalili, lakini wakati mwingine hujidhihirisha kama colic ya biliary, dalili za cholecystitis ya calculous, na katika baadhi ya matukio inaweza kusababisha jaundi ya kuzuia.

Maonyesho ya lengo ni pamoja na icterus ya wastani ya sclera na ngozi, na ongezeko kidogo la kiasi cha ini. Katika palpation, ini sio ngumu na haina uchungu.

Hesabu kamili ya damu: hakuna kasoro.

Uchambuzi wa jumla wa mkojo: rangi nyeusi, maudhui ya juu ya bilirubini.

Jaribio la damu ya kibayolojia: ongezeko la maudhui ya bilirubini kutokana na sehemu iliyounganishwa.

Vipimo vilivyo na mzigo wa bromsulfaleini, hepatography ya radioisotopu huonyesha ukiukwaji mkubwa wa kazi ya utiaji wa ini.

Ultrasound: ini ya muundo wa kawaida. Mifereji ya bile ya ndani na nje ya hepatic haijapanuliwa. Hemodynamics ya portal haijaharibika. Mawe mazito, yenye mwangwi yanaweza kugunduliwa kwenye kibofu cha nduru.

Laparoscopy: uso wa ini ni giza bluu-kijani au nyeusi.

Biopsy ya kuchomwa: muundo wa kimofolojia wa ini haubadilishwa. Rangi inayofanana na melanini hugunduliwa katika hepatocytes.

Imefanywa kutoka jaundi ya kuzuia, ambayo DDD inatofautiana kwa kutokuwepo kwa ongezeko la kiwango cha cholesterol katika damu, shughuli za enzymes maalum kwa cholestasis - phosphatase ya alkali, gamma-glutamyl transpeptidase. Ultrasound yenye DDS haionyeshi upanuzi wa ducts ya bile ya ndani na nje ya hepatic, ishara maalum ya jaundi ya kuzuia.

Uchambuzi wa jumla wa damu.

Uchambuzi wa jumla wa mkojo na uamuzi wa bilirubin, urobilin, hemosiderin.

Coprogram na uamuzi wa stercobilin.

Mtihani wa damu ya biochemical: bilirubin, cholesterol, phosphatase ya alkali, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase.

Jaribio la bromsulfalein kutathmini kazi ya utiaji wa ini.

Hepatography ya radioisotopu ili kutathmini kazi ya utiaji wa ini.

Uchambuzi wa immunological: alama za kuambukizwa na virusi vya hepatitis B, C, G.

Ultrasound ya viungo vya tumbo.

Biopsy ya kuchomwa kwa ini.

Hakuna matibabu maalum inahitajika. Watu walio na DDD wanapaswa kuacha kabisa kunywa pombe. Wanapaswa kuepuka ulevi wowote na kupunguza dawa iwezekanavyo. Wanaweza kupendekezwa kuchukua maandalizi magumu ya multivitamin. Katika uwepo wa cholelithiasis, hasa ikiwa hutokea kwa mashambulizi ya colic, cholecystectomy kwa kutumia njia za upasuaji mdogo huonyeshwa.

Ili kuendelea kupakua, unahitaji kukusanya picha.

SYNDROME YA GILBERT

Nambari ya ICD-10

E80.4. Ugonjwa wa Gilbert.

Ugonjwa wa Gilbert ni hepatosis ya rangi (cholemia rahisi ya kifamilia, hyperbilirubinemia ya kikatiba, hyperbilirubinemia isiyoweza kuunganishwa, jaundi ya kifamilia isiyo ya hemolytic) na aina kuu ya urithi wa autosomal, inayoonyeshwa na ongezeko la wastani la wastani la yaliyomo katika bilirubini isiyo ya moja kwa moja ya damu. . Ugonjwa huo ulielezewa kwanza na madaktari wa Ufaransa A.N. Gilbert na P. Lereboullet mnamo 1901

Hii ndiyo aina ya kawaida ya hepatosis ya rangi ya urithi, ambayo hugunduliwa katika 2-5% ya idadi ya watu. Miongoni mwa watu wa Caucasus, kuenea kwa ugonjwa huo ni 2-5%, kati ya Mongoloids - 3%, kati ya Negroids - 36%. Ugonjwa unajidhihirisha katika ujana na hudumu karibu katika maisha yote. Inatokea mara nyingi zaidi kwa wanaume.

Etiolojia na pathogenesis

Ugonjwa huo husababishwa na mabadiliko katika jeni UGT1A1, ambayo husimba kimeng'enya cha uridine diphosphate glucuronyl transferase (UDPGT). Pathogenesis ya ugonjwa ni pamoja na viungo vifuatavyo:

Utunzaji usiofaa wa bilirubini na microsomes ya pole ya mishipa ya hepatocytes;

Uharibifu wa usafiri wa bilirubini na glutathione-8-transferase, ambayo hutoa bilirubin isiyounganishwa kwa microsomes ya hepatocyte;

Upungufu wa enzyme ya microsomal UDPGT, ambayo hutumiwa kuunganisha bilirubin na glucuronic na asidi nyingine.

Katika ugonjwa wa Gilbert, shughuli za UDFGT hupungua tu kwa 10-30% ikilinganishwa na kawaida; umuhimu kuu hutolewa kwa usumbufu wa kuchukua bilirubin na hepatocytes, ambayo inahusishwa na upungufu wa upenyezaji wa membrane na kasoro katika usafiri wa ndani. protini.

Kubadilishana kwa bilirubini lina usafiri wake katika plasma ya damu, kunyonya kwa ini, kuunganishwa, na uondoaji wa biliary (Mchoro 6-1).

Kila siku, mwili wa mwanadamu hutoa takriban 250-300 mg ya bilirubin isiyoweza kuunganishwa: 70-80% ya kiasi hiki ni matokeo ya kuvunjika kwa kila siku kwa hemoglobin ya erythrocyte; 20-30% huundwa kutoka kwa protini za heme kwenye uboho au ini. Wakati wa mchana, karibu 1% ya seli nyekundu za damu zinazozunguka hutengana katika mtu mwenye afya.

Bilirubin, ambayo huundwa katika seli za reticuloendothelial, ni kiwanja cha sumu. Inaitwa bilirubini isiyoweza kuunganishwa, isiyo ya moja kwa moja, au ya bure, isiyounganishwa (kutokana na maalum ya mmenyuko katika uamuzi wake), na haina maji. Ndiyo sababu iko katika plasma ya damu kwa namna ya kiwanja na albumin. Mchanganyiko wa albin-bilirubin huzuia kifungu cha bilirubini kupitia membrane ya glomerular kwenye mkojo.

Kwa mtiririko wa damu, bilirubini isiyo ya moja kwa moja huingia kwenye ini, ambapo fomu hii ya bilirubin inabadilishwa kuwa fomu isiyo na sumu - moja kwa moja (imefungwa, iliyounganishwa) bilirubin. Sehemu zote mbili hufanya jumla ya bilirubini.

Katika ini, bilirubin isiyoweza kuunganishwa imetenganishwa na albumin kwa kiwango cha microvilli ya hepatic.

Mchele. 6-1. Kubadilishana na kuunganishwa kwa bilirubin

cyt, kukamatwa kwake na protini ya intrahepatic. Kuunganishwa kwa bilirubini na malezi ya mono- na diglucuronides (bilirubin iliyounganishwa) inahakikishwa na UDFGT.

Kutolewa kwa bilirubini ndani ya bile ni hatua ya mwisho ya kimetaboliki ya rangi na hutokea kupitia utando wa cytoplasmic wa hepatocytes.

Katika bile, bilirubini iliyounganishwa huunda tata ya macromolecular na cholesterol, phospholipids na chumvi za bile. Kisha, na bile, huingia kwenye duodenum na utumbo mdogo, ambapo hubadilishwa kuwa urobilinogen, ambayo sehemu yake huingizwa kupitia ukuta wa matumbo, huingia kwenye mshipa wa mlango na husafirishwa kwa njia ya damu hadi kwenye ini (mzunguko wa enterohepatic), ambapo imeharibiwa kabisa.

Kiasi kikubwa cha urobilinogen kutoka kwa utumbo mdogo huingia kwenye tumbo kubwa, ambapo, chini ya ushawishi wa bakteria, hubadilishwa kuwa stercobilinogen na hutolewa kwenye kinyesi. Kiasi cha stercobilinogen na stercobilin kinyesi hutofautiana kutoka 47 hadi 276 mg / siku kulingana na uzito wa mwili na jinsia.

Chini ya 2% ya bilirubini hutolewa kwenye mkojo kama urobilin.

Picha ya kliniki

Jaundice kali, pamoja na icterus ya sclera, - dalili kuu magonjwa. Katika baadhi ya matukio, rangi ya ngozi hutokea (Mchoro 6-2, a), hasa miguu, mitende, pembetatu ya nasolabial, na vifungo.

Mchele. 6-2. Ugonjwa wa Gilbert: a - mgonjwa - mshiriki katika mashindano ya urembo; b - Ultrasound: hakuna mabadiliko; c - mfano wa macroscopic wa ini na mkusanyiko wa lipofuscin

Wagonjwa wanapaswa kuchunguzwa wakati mchana. Chini ya taa ya umeme, rangi ya ngozi inapotoshwa na inaweza kutafsiriwa vibaya.

Unjano wa ngozi na utando wa mucous unaoonekana huonekana wazi wakati kiwango cha bilirubini katika seramu ya damu kinafikia 43-50 µmol/l na zaidi.

Homa ya manjano na hyperbilirubinemia ni vipindi, hivyo dalili hizi ni mara chache mara kwa mara. Mkazo (kwa mfano, wakati wa mitihani au kwa mkazo mkubwa wa kimwili unaotokana na kuinua uzito) huchangia kuonekana kwa jaundi na kuongezeka kwa icterus ya sclera. Upasuaji mbalimbali, mafua, mlo mbaya, kufunga, kunywa vileo na aina fulani za dawa zinaweza kuongeza dalili. Jumla ya bilirubini na ugonjwa wa Gilbert ni kati ya 21 hadi 51 µmol/l na mara kwa mara huongezeka hadi 85-140 µmol/l.

Katika nusu ya kesi, malalamiko ya dyspeptic yanazingatiwa: gesi tumboni, usumbufu wa kinyesi, kichefuchefu, belching, ukosefu wa hamu ya kula. Tukio la jaundi inaweza kuongozana na usumbufu katika ini na udhaifu.

Ugonjwa huo unahusishwa na dysplasia ya tishu unganifu (haswa mara nyingi kama vile ugonjwa wa Marfan na Ehlers-Danlos).

Uchunguzi

Utambuzi wa ugonjwa unahusisha kupima.

Mtihani wa bilirubin katika damu, ambayo huongezeka dhidi ya historia ya kufunga. Mgonjwa hupokea chakula kwa siku 2, thamani ya nishati ambayo haizidi 400 kcal / siku. Kiwango cha bilirubini katika seramu ya damu imedhamiriwa juu ya tumbo tupu na baada ya masaa 48. Uchunguzi ni chanya ikiwa kupanda kwake ni.

50-100%.

Jaribu na phenobarbital Kiwango cha bilirubini hupungua wakati wa kuchukua phenobarbital kwa sababu ya kuingizwa kwa enzymes ya ini iliyounganishwa.

Jaribu na asidi ya nikotini- utawala wa intravenous wa madawa ya kulevya husababisha ongezeko la viwango vya bilirubini kutokana na kupungua kwa upinzani wa osmotic wa seli nyekundu za damu.

Matokeo ya mtihani wa kinyesi kwa stercobilin kawaida ni hasi.

Vipimo vya ini, haswa viwango vya enzymes AST, ALT, phosphatase ya alkali, nk, kawaida huwa ndani ya mipaka ya kawaida au kuongezeka kidogo. Kuongezeka kwa jumla ya protini na dysproteinemia inaweza kutokea; muda wa prothrombin ni ndani ya mipaka ya kawaida. Hakuna alama za virusi vya hepatitis B, C, au D.

Uchunguzi wa molekuli hujumuisha uchanganuzi wa DNA wa jeni la UDFGT.

Kutumia ultrasound ya viungo vya tumbo, ukubwa na hali ya parenchyma ya ini imedhamiriwa (Mchoro 6-2, b); saizi, umbo, unene wa ukuta, mawe yanayowezekana kwenye kibofu cha nduru na ducts za bile.

Ikiwa kuna dalili za kuwatenga hepatitis ya muda mrefu (CH) au cirrhosis ya ini, biopsy ya percutaneous ya ini inafanywa na tathmini ya kimaadili ya sampuli ya biopsy.

Pathomorpholojia

Mabadiliko ya kimaumbile katika ini yanajulikana na kuzorota kwa mafuta ya hepatocytes na mkusanyiko wa lipofuscin ya rangi ya rangi ya rangi ya njano ndani yao, mara nyingi katikati ya lobules pamoja na capillaries ya bile (Mchoro 6-2, c).

Utambuzi tofauti

Utambuzi tofauti unafanywa na aina zote za hyperbilirubinemia (Jedwali 6-1), anemia ya hemolytic, cirrhosis ya kuzaliwa ya ini na hepatitis, atresia ya ducts bile au utumbo mdogo, nk.

Jedwali 6-1. Utambuzi tofauti wa hepatoses ya urithi

Matibabu

Wagonjwa ndani matibabu maalum, kama sheria, hazihitajiki, kwa kuwa ugonjwa wa Gilbert sio ugonjwa, lakini ni mtu binafsi, kipengele cha jeni cha mwili. Jambo kuu ni kufuata sheria za kusoma, kazi, kupumzika na lishe.

Vinywaji vya vileo na vyakula vyenye mafuta mengi havitakiwi sana; upakiaji mwingi wa mwili (michezo ya kitaalam), kupigwa na jua, mapumziko marefu kati ya milo, na kizuizi cha maji haipendekezi.

Vipengele vya matibabu na kuzuia kuzidisha kwa ugonjwa wa Gilbert:

Tiba ya chakula;

Kuondoa sababu za kuchochea (maambukizi, mkazo wa mwili na kiakili, matumizi ya dawa za hepatotoxic na pombe);

Mfiduo wa jua ni marufuku.

Kipindi cha homa ya manjano kinaweza kutatua peke yake bila kutumia dawa.

Ikiwa kiwango cha bilirubini kinafikia 50 µmol / l na inaambatana na afya mbaya, inawezekana kuchukua phenobarbital kwa muda mfupi (1.5-2.0 mg / kg, au 30-200 mg / siku katika dozi 2 kwa wiki 2-4). . Phenobarbital (luminal *) imejumuishwa katika dawa kama vile Corvalol *, Barboval *, Valocordin *, kwa hivyo wakati mwingine wanapendelea kutumia dawa hizi (matone 20-30-40 mara 3 kwa siku kwa wiki 1),

ingawa athari ya matibabu kama hayo huzingatiwa tu kwa sehemu ndogo ya wagonjwa. Vichochezi vya Enzymes ya mfumo wa monooxidase ya hepatocytes, pamoja na phenobarbital, ni pamoja na zixorin (flumecinol *), iliyowekwa kwa vijana kwa kipimo cha 0.4-0.6 g (vidonge 4-6) mara moja kwa wiki au 0.1 g mara 3 kwa siku ndani ya wiki 2-4. Chini ya ushawishi wa dawa hizi, kiwango cha bilirubini katika damu hupungua, dyspepsia hupotea, lakini wakati wa matibabu, uchovu, usingizi, na ataxia hutokea. Katika hali hiyo, madawa haya yanatajwa kwa dozi ndogo kabla ya kulala, ambayo inaruhusu kuchukuliwa muda mrefu.

Kutokana na ukweli kwamba sehemu kubwa ya wagonjwa huendeleza cholecystitis na cholelithiasis, inashauriwa kuchukua infusions ya mimea ya choleretic, mara kwa mara kuomba zilizopo za sorbitol (xylitol), chumvi ya Carlsbad, nk Hepatoprotectors huonyeshwa: maandalizi ya asidi ya ursodeoxycholic (ursosan *) , ursofalk *), phospholipids (essentiale *), silibinin (karsil *), dondoo la matunda ya mbigili ya maziwa (legalon 70 *), dondoo la jani la artichoke la shamba (chophytol *), liv 52 *; choleretics: holagol *, cholenzyme *, allochol *, berberine *, holosas *; tiba ya vitamini, haswa vitamini B.

Kuondolewa kwa bilirubini iliyounganishwa inawezekana kwa msaada wa kuongezeka kwa diuresis na matumizi ya mkaa ulioamilishwa, ambayo huweka bilirubini kwenye utumbo.

Physiotherapy ya joto kwenye eneo la ini ni kinyume chake.

Kupitia phototherapy, uharibifu wa bilirubini iliyowekwa kwenye tishu hupatikana, na hivyo kutolewa kwa vipokezi vya pembeni ambavyo vinaweza kuunganisha sehemu mpya za bilirubini, kuzuia kupenya kwake kupitia kizuizi cha ubongo-damu.

Kuzuia

Kuzuia ni pamoja na kufuata kazi, lishe, na kupumzika. Shughuli kubwa ya kimwili, kizuizi cha maji, kufunga na hyperinsolation inapaswa kuepukwa. Matumizi ya vileo na dawa za hepatotoxic hazikubaliki.

Ugonjwa wa Gilbert sio sababu ya kukataa chanjo.

Usafi wa foci ya muda mrefu ya maambukizi na matibabu ya patholojia iliyopo ya njia ya bili ni lazima.

Utabiri

Ubashiri ni mzuri. Hyperbilirubinemia inaendelea kwa maisha yote, lakini haiambatani na mabadiliko ya maendeleo katika ini na kuongezeka kwa vifo. Wakati wa kuhakikisha maisha, watu kama hao wameainishwa kama hatari ya kawaida. Wakati wa kutibiwa na phenobarbital, viwango vya bilirubin hupungua kwa maadili ya kawaida. Inawezekana kuendeleza kuvimba katika njia ya biliary, cholelithiasis, na matatizo ya kisaikolojia.

Wazazi wa watoto wanaosumbuliwa na ugonjwa huu wanapaswa kushauriana na mtaalamu wa maumbile kabla ya kupanga ujauzito mwingine.

Vile vile vinapaswa kufanywa ikiwa jamaa za wanandoa wanaopanga kupata watoto hugunduliwa na ugonjwa huu.

KUONGEZEKA KWA INI

Nambari ya ICD-10

K76.0. Uharibifu wa ini ya mafuta.

Hepatosi (ini steatosisi, steatohepatitis isiyo ya ulevi) ni kundi la magonjwa ya ini, ambayo yanatokana na matatizo ya kimetaboliki katika hepatocytes na maendeleo ya mabadiliko ya dystrophic katika seli za ini, wakati matukio ya uchochezi haipo au ni mpole.

Katika miaka ya hivi karibuni, kumekuwa na ongezeko kubwa la matukio ya kuzorota kwa ini ya mafuta, hasa kutokana na kuongezeka kwa kuenea kwa fetma. Miongoni mwa wagonjwa ambao walipata biopsy ya ini, takriban 7-9% ya kesi za hepatosis hugunduliwa katika nchi za Magharibi na 1-2% nchini Japani.

Etiolojia na pathogenesis

Sababu za ugonjwa huo huzingatiwa fetma, ugonjwa wa kisukari, dyslipidemia, kupoteza uzito haraka, ukosefu wa protini katika chakula, kasoro za kuzaliwa katika β-oxidation ya asidi ya mafuta, upungufu wa α-1-antitrypsin, yatokanayo na vitu vyenye sumu kwenye ini, ikiwa ni pamoja na pombe, nk. Hepatosis inaweza kuwa ugonjwa wa kujitegemea au udhihirisho wa magonjwa mengine.

Mkusanyiko mkubwa wa mafuta katika tishu za ini (katika hepatocytes na seli za Ito) inaweza kusababisha athari ya kwanza(Mchoro 6-3, a, d) - chakula kilichojaa lipids, wanga rahisi na maudhui ya kalori ya juu:

Kuongeza usambazaji wa asidi ya mafuta ya bure kwenye ini;

Kupunguza kiwango cha β-oxidation ya asidi ya mafuta ya bure katika mitochondria ya ini;

Kuongezeka kwa awali ya asidi ya mafuta katika mitochondria ya ini;

Kupunguza awali au usiri wa lipoproteini za chini sana na usafirishaji wa triglycerides katika muundo wao.

Matokeo ya lishe duni ni upinzani wa insulini na ini ya mafuta.

Athari ya pili(tazama Mchoro 6-3, d) inamaanisha ukiukwaji wa excretion ya lipids kutoka kwenye ini, ambayo hutokea wakati kiasi cha vitu vinavyohusika katika usindikaji wao (protini, sababu za lipotropic) hupungua. Uundaji wa phospholipids, β-lipoproteins, na lecithin kutoka kwa mafuta huvurugika. Tumor necrosis factor-α, endotoxin, na mambo ya kinga ni muhimu katika pathogenesis. Inachukuliwa kuwa, bila kujali sababu za maendeleo ya steatosis, mifumo ya ulimwengu wote inasababisha mabadiliko ya uchochezi-necrotic kwenye ini. Kwa kuwa misombo ya reactogenic sana, asidi ya mafuta ya bure hutumika kama sehemu ndogo ya peroxidation ya lipid. Radikali huru zinazozalishwa husababisha uharibifu wa lipid, vipengele vya protini vya membrane, vipokezi vya ini, nk, na kusababisha mabadiliko zaidi katika ini.

Uainishaji

Kuna hepatosi za rangi na mafuta. Mara nyingi, neno "hepatosis" linamaanisha hepatosis ya mafuta (steatosis), kwani hepatosis ya rangi ni ya kawaida sana na inazingatiwa tofauti (angalia "syndromes adimu"), isipokuwa ugonjwa wa Gilbert.

Picha ya kliniki na utambuzi

Katika hatua za mwanzo, dalili ni ndogo. Kama sheria, kozi ya ugonjwa huo ni ya siri; ongezeko tu la shughuli za transaminases ya ini na hepatomegaly zinajulikana. Katika wagonjwa wengi, uharibifu wa ini hugunduliwa kwa bahati wakati wa uchunguzi wa magonjwa mengine. Kuna ndogo au wastani shughuli iliyotamkwa kuvimba katika ini, kugunduliwa na masomo ya biochemical ya seramu ya damu. Hata hivyo, bila matibabu, mpito kwa cirrhosis ya ini inaweza kutokea, na kushindwa kwa ini huongezeka hatua kwa hatua.

Hepatosis ya mafuta mara nyingi huhitimishwa na madaktari wa ultrasound kulingana na ishara za tabia: upanuzi sawa wa ini, ongezeko la kuenea kwa echogenicity yake (wakati mwingine hutamkwa) wakati wa kudumisha homogeneity yake, ingawa mchakato unavyoendelea, granularity ya tabia ya parenchyma inaonekana, ikionyesha mwanzo. ya maendeleo ya steatohepatitis na hepatitis (Mchoro 6-3, b).

Pathomorpholojia

Kwa mujibu wa masomo ya kimaumbile, steatohepatitis ni mkusanyiko mkubwa wa triglycerides katika ini, ambayo inaambatana na uharibifu wa membrane za seli na organelles nyingine za hepatocytes, mchakato wa uchochezi, malezi ya fibrosis hadi cirrhosis ya ini (Mchoro 6-3, c).

Mchele. 6-3. Kazi na magonjwa ya ini: a - ushiriki wa ini katika kimetaboliki ya lipid; b - Ultrasound: hepatomegaly na kuongezeka kwa echogenicity ya ini; c - specimen ya macroscopic: steatosis ya ini; d - hatua ya malezi ya patholojia ya ini

Matibabu

Tiba ya lishe ni njia ya kudumu na salama ya kutibu ini ya mafuta.

Ili kurekebisha oxidation ya asidi ya mafuta katika mitochondria, kuboresha usafirishaji wa triglycerides kutoka kwa ini, kupunguza michakato ya peroxidation ya lipid, dawa zinazoboresha kimetaboliki ya lipid zimewekwa - hepatoprotectors, vitamini B 12, asidi ya folic, asidi ya thioctic (asidi ya lipoic). *), na kadhalika.

Kuzuia

Msingi wa kuzuia msingi ni maisha ya afya na chakula cha afya (Mchoro 6-4). Shughuli ya kutosha ya kimwili inapendekezwa.

Mchele. 6-4. Piramidi ya chakula kwa kuzorota kwa ini ya mafuta

Uchunguzi wa kimatibabu umeelezwa hapa chini (tazama "Kuzuia hepatitis sugu").

Utabiri

Kwa kuwatenga sababu za causative na matibabu ya wakati, kupona kunawezekana, lakini hepatosis inaweza kubadilika kuwa hepatitis ya muda mrefu na cirrhosis (tazama Mchoro 6-3, d).

UGONJWA WA HEPATITI SIMU

Nambari ya ICD-10

K73. Hepatitis ya muda mrefu.

Hepatitis ya muda mrefu ni kundi la magonjwa yanayoambatana na maendeleo ya mchakato wa uchochezi unaoenea katika ini, unaoendelea zaidi ya miezi 6, unaothibitishwa na viashiria vya biochemical, matokeo ya uchunguzi wa morphological wa ini, pamoja na alama maalum katika seramu ya damu. .

Kuenea kwa hCG haijaanzishwa kwa usahihi kutokana na idadi kubwa ya fomu zilizofutwa na zisizo na dalili na ukosefu wa masomo ya idadi ya watu. Mara nyingi, hepatitis ya virusi sugu (CVH) hugunduliwa, inayosababishwa na kuendelea kwa hepatitis B (29.2%), C (33.3%), hepatitis sugu ya B+C (16.7%), mara nyingi B+D (4.1%), D+G (si zaidi ya 2%). Katika 16.7% ya kesi, hepatitis ya etiolojia isiyojulikana hugunduliwa.

Uainishaji

Uainishaji wa kisasa wa hepatitis umewasilishwa kwenye meza. 6-2. Kwa kuzingatia etiolojia, aina zifuatazo za hepatitis zinajulikana.

. Hepatitis maalum ya virusi. Aina kuu za hepatitis hiyo ni hepatitis A, B na C. Hepatitis D haipatikani sana duniani. Hepatitis E bado ni tatizo kubwa katika nchi zinazoendelea. Virusi vingine vya hepatitis (G, TTV, nk) pia vimeelezwa, lakini umuhimu wao wa kliniki ni mdogo.

. Hepatitis ya virusi isiyo maalum husababishwa na kundi la virusi vinavyoweza kuambukiza ini na viungo vingine. Kwa mfano, virusi vya kuambukiza vya mononucleosis (virusi vya Epstein-Barr) huambukiza kwa hiari seli za mfumo wa reticuloendothelial (huonyeshwa kliniki kama koo, hypersplenism, hepatitis, nk). Adenovirus husababisha homa ya pharyngoconjunctival, pneumonia kali, na hepatitis. Virusi vya Herpes simplex ni maambukizi ya kiashiria cha UKIMWI.

Homa ya ini - udhihirisho wa ugonjwa wa kujitegemea wa etiologically(kwa leptospirosis, pseudotuberculosis).

Hepatitis inayohusishwa na matumizi ya dawa - sumu-mzio Na hepatitis ya dawa. Hepatitis ya pombe ni lesion ya pamoja ya asetaldehyde na sababu nyingine.

. Hepatitis tendaji isiyo maalum- mmenyuko wa seli za ini kwa ugonjwa wa viungo vya jirani: kongosho, gallbladder, duodenum. Hepatitis tendaji hukua kwa wagonjwa walio na kongosho sugu na kidonda cha duodenal.

Miongoni mwa aina za autoimmune za hepatitis sugu Aina 3 za magonjwa zinatambuliwa (tazama Jedwali 6-2).

Safu magonjwa adimu ya ini inaweza kuwa na sifa za kliniki na za kihistoria za hepatitis sugu inayoendelea:

Cirrhosis ya msingi ya biliary;

ugonjwa wa Wilson-Konovalov;

Cholangitis ya msingi ya sclerosing;

upungufu wa α-1-antitrypsin.

Hatua ya fibrosis imedhamiriwa kwa msingi wa uchunguzi wa pathomorphological wa biopsies ya ini (Jedwali 6-3), takriban - kulingana na data ya ultrasound (Jedwali 6-4).

Jedwali 6-2. Uainishaji wa hepatitis sugu (kikundi cha kimataifa cha wataalam, Los Angeles, 1994)

* Imeanzishwa kwa msingi wa matokeo ya uchunguzi wa kihistoria wa tishu za ini na takriban kulingana na kiwango cha shughuli za ALT na AST (kanuni 1.5-2 - ndogo, kanuni 2-5 - chini, kanuni 5-10 - wastani, juu ya kanuni 10 - kutamkwa). ** Imara kwa misingi ya utafiti wa kimaadili wa ini na takriban kulingana na data ya ultrasound.

Jedwali 6-3. Kielelezo cha shughuli za histological ya hepatitis katika pointi (Knodell R. J. et al., 1994)

Kumbuka: Pointi 1-3 - kiwango cha chini cha shughuli za hepatitis sugu; 4-8 - hepatitis ya muda mrefu ya ukali wa wastani; Pointi 9-12 - hepatitis ya muda mrefu ya wastani; 13-18 pointi - kali hepatitis ya muda mrefu.

Jedwali 6-4. Vigezo vya Ultrasound kwa hatua za fibrosis ya ini katika hepatitis sugu kwa watoto

Hepatitis iliyochanganywa imeanzishwa kama utambuzi kuu mbele ya replication ya wakati mmoja ya aina 2 za virusi au zaidi. Kwa replication ya moja na ushirikiano wa nyingine, hepatitis kuu na hepatitis inayoambatana huanzishwa.

Hepatitis ya virusi ya muda mrefu

Nambari za ICD-10

B18. Hepatitis ya virusi ya muda mrefu.

818.0. Hepatitis B ya virusi sugu na wakala wa D.

818.1. Hepatitis B ya virusi sugu bila wakala wa D.

818.2. Hepatitis C ya virusi ni sugu.

818.8. hepatitis nyingine ya muda mrefu ya virusi.

818.9. Hepatitis ya virusi, ya muda mrefu, isiyojulikana. Katika zaidi ya 70% ya matukio, maendeleo ya hepatitis B husababishwa na virusi vya hepatotropic B, C na D. Katika ulimwengu, kuna watu milioni 350-400 walioambukizwa na virusi vya hepatitis B, na kila mwaka karibu watu milioni 1 hufa. kutoka kwa magonjwa yanayohusiana na maambukizi ya virusi vya hepatitis B (HBV). Kuenea kwa maambukizo ya HBV katika nchi mbalimbali kutoka 0.1 hadi 20%. Hatari ya maambukizo ya papo hapo ya HBV kuwa sugu hupungua kwa umri: na maambukizi ya perinatal hufikia 90%, na maambukizi katika umri wa miaka 1-5 - 25-35%, na kwa maambukizi ya watu wazima - chini ya 10%.

Etiolojia na pathogenesis

Utaratibu wa malezi na utambuzi wa hepatitis B na C huwasilishwa kwenye Mtini. 6-5. Hepatitis B ya virusi (8 kuu za genotype - A-H) hupatikana katika damu na maji mengine ya kibaolojia (manii, mate, kamasi ya nasopharyngeal) na hupitishwa kwa njia kuu nne:

Ngono;

Perinatal (kutoka kwa mama hadi mtoto wakati wa ujauzito na wakati wa kuzaa);

Parenteral (kupitia damu);

Mlalo (kupitia mawasiliano ya karibu ya kaya au kupitia vitu vya kawaida vilivyoambukizwa; huzingatiwa sana ndani utoto wa mapema).

Kwa watoto, njia kuu ya maambukizi ya hepatitis B ya virusi ni ya perinatal. Ikiwa mwanamke mjamzito ni carrier wa hepatitis B ya virusi (na, kwa kuongeza, ni HBeAg-chanya), uwezekano wa kuambukizwa kwa mtoto mchanga na maendeleo ya kubeba virusi ni 90%. Kama watu wazima, 25% ya watoto hawa hufa kutokana na kushindwa kwa ini au saratani ya ini. Ingawa HBsAg, HBeAg na DNA ya virusi vya hepatitis B hupatikana katika maziwa ya mama, aina ya ulishaji haiathiri hatari ya maambukizi ya virusi vya hepatitis B. Sababu zingine za hatari za kupata hepatitis B ni pamoja na:

Uhamisho wa damu na / au vipengele vyake;

Kudunga madawa ya kulevya, kujichora tattoo, kutoboa na taratibu nyinginezo za ngozi;

Kujamiiana kwa kupenya bila kinga, haswa kujamiiana kwa mkundu na uke;

Kupandikizwa kwa chombo;

Kazi katika taasisi za matibabu;

Hemodialysis.

Katika mikoa yenye maambukizi ya chini ya HBV, matukio ya juu zaidi hutokea kwa vijana na vijana. Njia za kawaida za maambukizi ya hepatitis B ya virusi katika makundi haya ni ngono na parenteral (kupitia sindano zisizo salama za madawa ya kulevya, hasa, kutumia tena sindano zinazoweza kutumika).

Inaaminika kuwa hepatitis B ya muda mrefu(CHB) kimsingi ni ugonjwa sugu au ugonjwa unaotokea baada ya aina iliyofutwa au ndogo ya maambukizo ya papo hapo.

Awamu za CHB:

Uvumilivu wa awali, au kinga;

Majibu ya kinga (ya kuiga), yanayotokea kwa shughuli iliyotamkwa ya kliniki na maabara;

Kuunganisha;

Usafirishaji wa HBsAg.

Virusi vya DNA vya Hepatitis B (HBV DNA) yenyewe haina kusababisha cytolysis. Uharibifu wa hepatocytes unahusishwa na athari za kinga zinazotokea kwa kukabiliana na antijeni za virusi na ini zinazozunguka. Katika awamu ya 2 ya replication ya virusi, antijeni zifuatazo za virusi zinaonyeshwa: HBsAg (uso), HBcAg, (nyuklia), HBeAg (Mchoro 6-5, a), mmenyuko wa kinga hutamkwa zaidi, ambayo husababisha necrosis kubwa. ya parenchyma ya ini na mabadiliko zaidi ya virusi.

Replication ya virusi vya hepatitis B pia inawezekana nje ya ini - katika seli uboho, seli za mononuclear, tezi na tezi za salivary, ambayo husababisha maonyesho ya ziada ya ugonjwa huo.

Njia za upitishaji hepatitis C ya muda mrefu(CHC) ni sawa na zile za CHB. Tofauti na hepatitis B ya virusi, virusi vya hepatitis C ya RNA ina athari ya moja kwa moja ya hepatotoxic. Matokeo yake, uzazi wa virusi na kuendelea katika mwili huhusishwa na shughuli za hepatitis na maendeleo. Kwa kupendeza, hepatitis C ya virusi ina uwezo wa kuzuia apoptosis (kifo kilichopangwa) cha seli zilizoathiriwa nayo ili kubaki kwenye mwili wa mwanadamu kwa muda mrefu. Apoptosis - mchakato wa kawaida, kuondoa chembe za "chakavu" au zilizoathiriwa na magonjwa mwilini. Protini iliyo katika genome ya virusi vya hepatitis C, inayojulikana kama NS5A, huzuia ufunguzi wa njia za potasiamu katika seli za ini, kulinda "makazi" yao kutokana na kifo cha asili na hivyo kubaki katika mwili wa binadamu kwa muda mrefu. Mzunguko wa maisha wa hepatitis C ya virusi unaonyeshwa kwenye Mtini. 6-5, b.

Mchele. 6-5. Hepatitis C na B ya muda mrefu: a - utambuzi wa hepatitis C na B na mienendo ya alama za serological za hepatitis B; b - mzunguko wa maisha ya virusi vya hepatitis C

Pathojeni hepatitis D ya muda mrefu(HGO) ni chembe iliyo na RNA, ganda la nje ambalo linawakilishwa na HBsAg. Katikati ya chembe ni antijeni ya virusi vya hepatitis D. Virusi vya delta vinaweza kuzidisha katika seli za ini tu mbele ya virusi vya hepatitis B, kwani protini zake hutumiwa kutoka kwa seli ya chembe ya virusi vya delta. Ugonjwa hutokea wakati huo huo na hepatitis B ya virusi kama maambukizi ya ushirikiano au superinfection.

Picha ya kliniki

Picha ya kliniki ya hCG ni dhaifu na isiyo maalum. Kozi ya asymptomatic inazingatiwa katika 25% ya wagonjwa. Uundaji wa hCG mara nyingi hutokea kama matokeo ya hepatitis ya papo hapo, ambayo hutokea kwa njia ya fomu ya atypical (iliyofutwa, anicteric, subclinical) na mara chache sana katika aina za wazi (icteric) za hepatitis ya papo hapo. Awamu ya papo hapo ya hepatitis na kuonekana kwa dalili za kliniki za aina ya muda mrefu ya ugonjwa hutenganishwa na miaka 5 au zaidi.

Maonyesho ya kliniki ya hCG hutegemea umri wa mtoto wakati wa kuambukizwa, ukali wa morphological.

mabadiliko katika ini, awamu mchakato wa kuambukiza(replication, integration), mandharinyuma premorbid. Katika watoto, tofauti na watu wazima. tofauti ya cholestatic HCG ni nadra; mbele ya cholestasis, ni muhimu kuwatenga patholojia ya kuzaliwa njia za intrahepatic au extrahepatic, upungufu wa α-1-antitrypsin, cystic fibrosis. Syndromes kuu ya ugonjwa huo hutolewa kwenye meza. 6-5.

Jedwali 6-5. Syndromes kuu za hepatitis ya virusi ya muda mrefu

Maonyesho ya ziada ya hepatic inayohusishwa na urudufu wa virusi vya ziada, vya kawaida zaidi kwa CHC, inaweza kujidhihirisha kama ugonjwa wa ngozi, vasculitis ya hemorrhagic, glomerulonephritis, arthropathy, thyroiditis, ugonjwa wa Sjogren, kongosho. Maonyesho ya ziada mara nyingi hukua wakati wa kubalehe; wasichana wanaonyeshwa na ukuaji wa shida ya endocrine; wavulana huendeleza glomerulonephritis na magonjwa mengine.

Maonyesho ya ziada yanajumuisha mabadiliko ya mishipa (Jedwali 6-6; Mchoro 6-6). Kwa watoto, wao ni wa kawaida sana, uwepo wao unahitaji uchunguzi wa kina wa kazi ya ini.

Jedwali 6-6. Maonyesho ya ziada ya mishipa katika hepatitis ya muda mrefu

Mchele. 6-6. Maonyesho ya ziada ya mishipa katika hepatitis ya muda mrefu: a - telangiectasia; b - capillariti; c - erythema ya mitende

Uchunguzi

Mbinu mahususi. Kwa kutumia immunoassay ya enzyme(ELISA) tambua alama kuu za hCG kwa kutumia polymerase mmenyuko wa mnyororo(PCR) - DNA au virusi vya RNA (Jedwali 6-7; Mchoro 6-5, a).

Jedwali 6-7. Utambuzi wa alama za hepatitis B na C sugu

Alama za serolojia virusi vya hepatitis B hutumiwa kuanzisha utambuzi na hatua ya ugonjwa huo.

Antigens ziliwasilishwa hapo juu (tazama Mchoro 6-5, a). Kingamwili kwenye uso wa antijeni ya virusi (anti-HBsAg) huonekana kwenye damu baada ya miezi 3-6 na hudumu kwa miaka mingi au ikiwezekana maisha yote. Utambuzi wao unaonyesha maambukizi ya awali au chanjo ya awali.

Antijeni ya nyuklia (HBcAg) kawaida haizunguki kwenye damu, lakini antibodies kwake huonekana katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo, titer yao haraka hufikia kiwango cha juu, na kisha hupungua polepole (lakini haipotei kabisa). Kwanza, antibodies ya darasa la IgM huonekana (anti-HBcAg IgM), kisha IgG inaonekana. Antijeni E (HBeAg) inaonekana kwenye damu saa muda mfupi mwanzoni mwa ugonjwa huo, ambao unaambatana na uzalishaji wa antibodies kwake (anti-HBe).

Maambukizi ya muda mrefu ya CHB ni sifa ya kuwepo kwa HBsAg na anti-HBcAg IgG katika damu.

Katika kesi ya CHC, pamoja na viremia (HCV RNA), antibodies ya madarasa ya IgM na IgG hugunduliwa. Nje ya kuzidisha, CHC RNA na anti-HCV IgM hazigunduliwi, lakini kingamwili za darasa la IgG zinabaki (tazama Jedwali 6-7).

KWA mbinu zisizo maalum inaweza kujumuisha vipimo vya biokemikali, kingamwili na masomo ya ala.

Vipimo vya biochemical usichukue habari kuhusu etiolojia ya ugonjwa huo, lakini uonyeshe hali ya uharibifu wa ini na hali ya kazi yake. Hizi ni pamoja na:

Kuongezeka kwa viwango vya enzymes ya ini: katika CG, ongezeko la ALT linajulikana zaidi kuliko AST, ambayo inahusishwa na ujanibishaji tofauti wa enzymes (ALT katika cytoplasm, AST katika mitochondria); katika cirrhosis, kinyume chake, shughuli za AST hutawala zaidi ya hayo. ya ALT; pia ina sifa ya kuongezeka kwa vimeng'enya kama vile lactate dehydrogenase, γ-glutamyl transpeptidase,

phosphate ya alkali;

Ukiukaji wa kimetaboliki ya mafuta na rangi: kuongezeka kwa sehemu ya moja kwa moja ya bilirubini, cholesterol jumla, β-lipoproteins, shughuli za phosphatase ya alkali, 5-nucleotidase;

Ukiukaji wa kazi ya protini-synthetic ya ini: kupungua kwa protini ya jumla, kuongezeka kwa mtihani wa thymol, kupungua kwa mtihani wa zebaki, kupungua kwa kiwango cha prothrombin, dysproteinemia inayoendelea kutokana na kuongezeka kwa sehemu za globulini, hasa γ-globulins, na kupungua kwa albumin.

Syndromes za biochemical zinazoonyesha kazi ya ini iliyoharibika zinawasilishwa katika Sura ya 1 (tazama Jedwali 1-8, mabadiliko katika sehemu za protini - Mchoro 1-16, b).

Vipimo vya Immunological. Inajulikana na kupungua kwa viwango vya T-suppressors na ongezeko la viwango vya serum immunoglobulins.

Mbinu za ala. Ultrasound ya ini ni njia ya lazima ya utafiti kwa hepatitis ya muda mrefu, kwani inakuwezesha kuibua ini, kuamua ukubwa wake, na kutambua cirrhosis ya ini na shinikizo la damu la portal. Hata kwa kozi isiyo na dalili ya ugonjwa huo, kwa kutumia njia hii inawezekana kuchunguza ini iliyoenea na mabadiliko katika echogenicity ya parenchyma. Rhepatografia na biopsy ya kuchomwa kwa ini inaweza kutumika.

Mpaka leo biopsy ya ini ni kiwango cha dhahabu cha kuchunguza magonjwa ya ini (Mchoro 6-7, a). Wakati wa biopsy, kipande cha ini na kipenyo cha karibu 1 mm kinapatikana kwa kutumia sindano maalum. Utaratibu unafanywa chini ya anesthesia ya ndani au ya jumla na chini ya udhibiti wa ultrasound, kwa kuwa udhibiti wa mwendo wa sindano ni muhimu, ambayo inafanya kudanganywa kuwa salama.

Kiwango cha shughuli za hCG mara nyingi hutathminiwa kwa kutumia fahirisi ya shughuli ya histolojia ya nusu kiasi, inayojulikana pia kama mfumo wa Knodell, iliyoamuliwa kwa pointi (tazama Jedwali 6-3). Histolojia ya biopsy ya ini (sampuli ya tishu) inaruhusu uamuzi kufanywa kuhusu hitaji na mbinu za tiba ya antiviral.

Pathomorpholojia

Uchunguzi wa kimaadili wa biopsies ya ini tayari katika miezi ya kwanza ya maisha ya mtoto aliye na hCG ya msingi unaonyesha ishara za kuvimba ambazo zinaendelea kwa miaka mingi, pamoja na fibrosis inayoendelea na malezi ya cirrhosis ya ini.

Mchele. 6-7. Utambuzi wa hepatitis sugu: mbinu ya biopsy; picha ya histological: b - CHB (hematoxylineosin staining; χ 400); c - CHC (x 400).

CHB ina sifa ya necrosis (Mchoro 6-7, b); Ishara ya pathognomonic ya CHC ni vacuolization ya nuclei ya hepatocyte, kinachojulikana kama frosted-vitreous hepatocytes, pamoja na necrosis yao ya hatua kwa hatua (Mchoro 6-7, c).

Utambuzi tofauti

Matibabu

KATIKA awamu ya kurudia (kuzidisha) kulazwa hospitalini katika idara maalum, kupumzika kwa kitanda, na tiba kali ya lishe huonyeshwa.

Tiba ya msingi inajumuisha uteuzi dawa za kuzuia virusi. Dalili za matumizi yake:

Uwepo wa alama za replication hai ya hepatitis;

Kiwango cha ALT ni zaidi ya mara 2-3 zaidi kuliko kawaida;

Kutokuwepo kwa cholestasis na ishara za cirrhosis ya ini na decompensation;

Ukosefu wa magonjwa makubwa ya kuchanganya katika hatua ya decompensation;

Ukosefu wa magonjwa ya autoimmune, immunodeficiency, hepatitis mchanganyiko.

Vishawishi vya Interferon inayojulikana na sumu ya chini na kutokuwepo madhara Tofauti na dawa za interferon, matumizi yao yanaweza kuongeza muda wa maisha kwa watoto na watu wazima (Mchoro 6-8).

Mchele. 6-8. Hepatitis sugu (kozi na matibabu): - matibabu ya antiviral watoto na watu wazima wenye hepatitis B na C ya muda mrefu ya virusi na walipata miaka ya maisha; b - kozi ya asili ya hepatitis B

Maandalizi ya Interferon contraindicated katika psychoses, ugonjwa wa janga, kali neutro- na thrombocytopenia, magonjwa autoimmune (AIH, thyroiditis, nk), decompensated ini cirrhosis na magonjwa ya figo, ugonjwa wa moyo katika hatua ya decompensation.

Interferon-a-2b (reaferon *, roferon *, neuroferon *) - lyophilisate kwa ajili ya kuandaa kusimamishwa kwa utawala wa mdomo - imewekwa dakika 30 kabla ya chakula; kabla ya matumizi, ongeza 1-2 ml ya maji ya kuchemsha kilichopozwa kwenye yaliyomo kwenye chupa. . Dawa hiyo hudungwa kwa CHB kwa kipimo cha milioni 5 IU/m2, kwa CHC - milioni 3 IU/m2 eneo la uso wa mwili mara tatu kwa wiki (mara moja kila masaa 72) chini ya ngozi au intramuscularly. Kiwango kilichohesabiwa cha interferon kinasimamiwa kwa muda wa miezi 3. Baada ya kipindi hiki, utafiti wa udhibiti unafanywa (RNA au DNA ya virusi, shughuli). Ikiwa hakuna mienendo chanya ya wazi ya viashiria hivi imegunduliwa (kutoweka kwa RNA, DNA ya virusi kutoka kwa damu, kupungua kwa ALT), ni bora kuacha matibabu kulingana na regimen hii au kubadili tiba ya mchanganyiko. Lakini ikiwa kuna kupungua kwa shughuli za ALT, kushuka kwa mkusanyiko wa RNA, DNA ya virusi katika damu, matibabu kulingana na regimen iliyochaguliwa inaendelea kwa miezi 3 nyingine, ikifuatiwa na udhibiti.

utafiti wa maabara. Ikiwa mienendo ni chanya kwa CHC, matibabu yanaendelea kwa muda wa miezi 3 ili kuunganisha matokeo ya matibabu. Hivyo, kozi ya matibabu kwa CHB ni miezi 6, kwa CHC - miezi 9-12.

Katika mazoezi ya watoto, Viferon hutumiwa (mchanganyiko wa α-interferon na vidhibiti vya membrane), ambayo inapatikana katika suppositories ya rectal. Dozi kwa watoto: hadi miaka 3 - milioni 1 IU, zaidi ya miaka 3 - milioni 2 IU mara 2 kwa siku na muda wa masaa 12 mara 3 kwa wiki. Kwa wagonjwa wanaotibiwa kulingana na mpango wa itifaki kwa kutumia Viferon, ufanisi wa matibabu hupimwa kulingana na kanuni zilizo hapo juu. Ikiwa katika kitengo hiki cha wagonjwa wakati wa uchunguzi wa udhibiti miezi 3 baada ya kuanza kwa tiba hakuna athari chanya, basi Viferon inaweza kubadilishwa na Reaferon*, Roferon*.

α-interferon inducer meglumine acridone acetate (cycloferon*) inasimamiwa kwa hepatitis sugu kwa 6-10 mg/kg kwa siku, sindano 10 kila siku, kisha mara 3 kwa wiki kwa miezi 3 kama tiba tata.

Dawa ya antiviral tiloron (amixin) imeagizwa kwa watoto zaidi ya umri wa miaka 7 katika vidonge vya 0.125 kwa mdomo baada ya chakula, kila siku kwa siku 2 za kwanza, kisha 125 mg kila siku nyingine - vidonge 20, kisha 125 mg mara moja kwa wiki kwa 10- Wiki 20. Kozi ya matibabu ya CGA ni wiki 2-3, kwa CHB - wiki 3-4.

Kwa CHB dhidi ya asili ya replication ya virusi, dawa ya chemotherapy ya antiviral lamivudine (Zeffix, Epivir*) katika suluhisho la mdomo na vidonge inapendekezwa. Kipimo ni 3 mg / kg kwa siku kwa watoto kutoka miezi 3, lakini si zaidi ya 100 mg kwa mdomo mara moja kwa siku kwa muda wa miezi 9-12. Vidonge vya 100 mg 1 wakati kwa siku vimewekwa kwa vijana (miaka 16 na zaidi) kwa mdomo, bila kujali milo.

Kwa ujumla, tiba ya interferon inafaa kwa 40% ya wagonjwa wenye CHB na katika 35% ya wagonjwa wenye CHC, lakini katika 10-30% ya wagonjwa, kurudi tena kwa ugonjwa kunawezekana baada ya matibabu.

Katika aina kali, hCG imeagizwa glucocorticoids: prednisolone au methylprednisolone katika vidonge vya 0.001; 0.0025 na 0.005 mg, 1-2 mg/kg kwa siku katika dozi 2 zilizogawanywa, bila kuzingatia rhythm ya circadian. Baada ya kupata msamaha, kipimo hupunguzwa kwa 5-10 mg hadi kipimo cha matengenezo cha 0.3-0.6 mg / kg kwa siku: 10-15 mg / siku ya prednisolone au 8-12 mg / siku ya methylprednisolone.

Vigezo vya ufanisi wa matibabu:

. biochemical - taarifa zaidi ni kuamua kiwango cha ALT, na wakati wa matibabu, shughuli za ALT zinapaswa kuamua katika kozi nzima na miezi mingine 6 baada ya kukomesha, na kisha kila baada ya miezi 3-6 kwa miaka 3;

Virological - uamuzi wa RNA, DNA ya virusi kwa kutumia PCR;

Histological ndio taarifa zaidi kwa ajili ya kutathmini ufanisi wa matibabu, lakini katika mazoezi si mara zote inawezekana, hasa katika watoto.

Ondoleo la biochemical mwisho wa matibabu inahusisha kuhalalisha viwango vya enzyme mara baada ya mwisho wa kozi ya tiba; msamaha kamili- kuhalalisha viwango vya AST na ALT na kutoweka kwa RNA na DNA ya virusi mara baada ya matibabu; msamaha thabiti wa biochemical- uhifadhi wa maadili ya kawaida ya transaminase miezi 6 au zaidi baada ya kukomesha matibabu; msamaha kamili- uhifadhi wa viwango vya kawaida vya AST na ALT na kutokuwepo kwa RNA na DNA ya virusi miezi 6 baada ya matibabu.

Ikiwa msamaha kamili unapatikana, inashauriwa kuendelea kufuatilia mgonjwa kwa angalau miaka 2 kwa vipindi vya mara moja kila baada ya miezi sita. Katika awamu ya kusamehewa (awamu ya ujumuishaji wa hepatitis sugu), tiba ya antiviral kawaida haifanyiki; matibabu ni pamoja na kuandaa lishe, regimen, kuongeza probiotics, enzymes, tiba za mitishamba, laxatives kulingana na dalili za kuzuia dysfunction ya utumbo na autointoxication ya matumbo.

Tiba inayoambatana- Hii ni matibabu ya dalili na pathogenetic.

Ili kupunguza cholestasis, maandalizi ya asidi ya ursodeoxycholic (ursosan *, urdoxa *, ursofalk *) hutumiwa kama monotherapy katika awamu isiyo ya kuiga ya hepatitis, katika awamu ya kuiga - pamoja na interferon kwa hadi miezi 6-12, 10. mg/kg mara moja kwa siku kabla ya kulala.

Hepatoprotectors ambayo ina uwezo wa kulinda hepatocytes imewekwa katika kozi hadi miezi 1.5-2. Kozi iliyorudiwa - baada ya miezi 3-6 kulingana na dalili.

Dondoo la jani la Artichoke (chophytol *) ni dawa ya mitishamba ambayo ina hepatoprotective na athari za choleretic. Hofitol * imeagizwa kwa watoto zaidi ya umri wa miaka 6, vidonge 1-2 au 1/4 tsp. suluhisho kwa utawala wa mdomo mara 3 kwa siku kabla ya chakula, vijana - vidonge 2-3 au 0.5-1 tsp. suluhisho mara 3 kwa siku, kozi - siku 10-20. Suluhisho la utawala wa polepole wa intramuscular au intravenous - 100 mg (1 ampoule) kwa siku 8-15; wastani wa dozi inaweza kuongezeka kwa kiasi kikubwa, hasa wakati wa matibabu ya ndani.

Hepatoprotector "Liv 52*" ni tata ya vitu vyenye biolojia ya asili ya mimea; Imewekwa kwa watoto zaidi ya umri wa miaka 6 vidonge 1-2 mara 2-3 kwa siku, kwa vijana - vidonge 2-3 mara 2-3 kwa siku.

Ademetionine (heptral *) ni hepatoprotector ambayo ina choleretic na cholekinetic, pamoja na baadhi ya madhara ya dawamfadhaiko. Watoto wameagizwa kwa tahadhari kwa mdomo, intramuscularly, intravenously. Wakati wa uangalizi mkubwa ndani

wiki 2-3 za kwanza za matibabu - 400-800 mg / siku i.v polepole au i.m.; Poda hupasuka tu katika kutengenezea maalum iliyotolewa (suluhisho la L-lysine). Kwa matibabu ya matengenezo - 800-1600 mg / siku kwa mdomo kati ya milo, bila kutafuna, ikiwezekana katika nusu ya kwanza ya siku.

Kuzuia

Hatua za kimsingi za kuzuia zinapaswa kuwa na lengo la kuzuia kuambukizwa na virusi vya hepatitis, kwa hivyo, utambuzi wa mapema wa wagonjwa walio na aina zilizofutwa za ugonjwa huo na matibabu yao ya kutosha inahitajika. Wabebaji wa HBsAg wanahitaji ufuatiliaji wa mara kwa mara (angalau mara moja kila baada ya miezi 6) wa vigezo vya biokemikali na virusi ili kuzuia uanzishaji na urudufu wa virusi.

Kwa chanjo dhidi ya hepatitis B, chanjo za recombinant hutumiwa: Biovac B*, Engerix B*, Euvax B*, Shanvak-B*, nk RD kwa watoto wachanga na watoto chini ya umri wa miaka 10 - 10 mcg (0. 5 ml ya kusimamishwa ), kwa watoto zaidi ya miaka 10 - 20 mcg (1 ml ya kusimamishwa).

Kwa watoto wachanga waliozaliwa na mama ambao ni wabebaji wa hepatitis B, inashauriwa kuwa immunoglobulin dhidi ya hepatitis B itumiwe wakati huo huo na chanjo, na dawa zinapaswa kusimamiwa kwa njia ya mishipa. maeneo mbalimbali. Kwa mujibu wa sheria zilizopo katika Shirikisho la Urusi, chanjo ya jamii hii ya watoto hufanyika mara nne kulingana na mpango: 0 (siku ya kuzaliwa) - 1 - 2-12 miezi ya maisha. Vijana wenye umri wa miaka 11-13 wanatakiwa kupewa chanjo dhidi ya hepatitis B kulingana na mpango huo.

Imechanjwa sana wafanyakazi wa matibabu na watu walio katika hatari ya kuambukizwa hepatitis B. Chanjo husababisha kupungua kwa taratibu kwa kiwango cha maambukizi ya wakazi wa Shirikisho la Urusi na virusi vya hepatitis B.

Chanjo dhidi ya hepatitis C bado haijatengenezwa, na kwa hivyo uzuiaji wa hepatitis C unategemea kukandamiza uwezekano wote wa maambukizi ya parenteral (pamoja na utiaji mishipani).

Uchunguzi wa kliniki umeelezwa hapa chini.

Utabiri

Uwezekano wa kupona kamili ni mdogo. Kwa CHB, virusi vya causative huendelea kwa miaka mingi, na inaweza kuunganishwa na mchakato wa pathological hai. Kwa wastani, baada ya miaka 30, 30% ya wagonjwa wenye hepatitis B ya muda mrefu hupata cirrhosis ya ini. Ndani ya miaka 5, takriban kila mgonjwa wa nne aliye na cirrhosis kutokana na hepatitis B atapata mtengano wa ini, na 5-10% nyingine ya wagonjwa watapata saratani ya ini (ona Mchoro 6-8). Bila matibabu, takriban 15% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa cirrhosis hufa ndani ya miaka 5. Katika 1-1.5% ya kesi, cirrhosis inakua, na katika 89% iliyobaki, msamaha wa muda mrefu hutokea kwa gari la HBsAg. Kwa ΧΓD, ubashiri haufai: katika 20-25% ya kesi mchakato unaendelea kwa cirrhosis ya ini; kutolewa kutoka kwa pathojeni haitoke. CHC inapita polepole, kwa upole, bila kuacha viremia kwa miaka mingi, na ongezeko la mara kwa mara la shughuli za transaminase na kwa tabia iliyojulikana ya fibrosis. Mchakato unapoendelea, cirrhosis ya ini na saratani ya hepatocellular huibuka.

HEPATITI YA AUTOIMMUNE

Nambari ya ICD-10

K75.4. Hepatitis ya Autoimmune.

AIH ni mchakato wa uchochezi wa hepatocellular wa ini wa etiolojia isiyojulikana, inayojulikana na kuwepo kwa hepatitis ya periportal, ushirikiano wa mara kwa mara na magonjwa mengine ya autoimmune, kuongezeka kwa viwango vya immunoglobulins (hypergammaglobulinemia) na uwepo wa autoantibodies katika damu.

Kama magonjwa mengine ya autoimmune, AIH ni ya kawaida zaidi kwa wanawake, na matukio ya jumla ya takriban kesi 15-20 kwa kila watu 100,000. Katika utoto, uwiano wa AIH kati ya hepatitis sugu ni kati ya 1.2 hadi 8.6%, inayozingatiwa katika umri wa miaka 6-10. Uwiano wa wasichana na wavulana ni 3-7: 1.

Etiolojia na pathogenesis

Utaratibu wa pathogenetic wa maendeleo ya AIH unategemea kasoro ya kuzaliwa ya vipokezi vya membrane HLA. Wagonjwa wana kasoro katika utendakazi wa vidhibiti vya T vilivyounganishwa na haplotipi ya HLA, na kusababisha usanisi usiodhibitiwa wa antibodies za darasa la IgG na B-lymphocytes ambazo huharibu utando wa hepatocytes ya kawaida, na athari za kinga za patholojia huendeleza dhidi ya hepatocytes zao wenyewe. Mara nyingi, sio tu ini inayohusika katika mchakato huo, lakini pia tezi kubwa za usiri wa nje na wa ndani, ikiwa ni pamoja na kongosho, tezi, na tezi za salivary. Utabiri wa maumbile (immunoreactivity kwa autoantigens) inachukuliwa kuwa sababu kuu katika pathogenesis ya AIH, ambayo, hata hivyo, haitoshi yenyewe. Inaaminika kuwa kutekeleza mchakato huo, mawakala wa kuchochea (vichochezi) vinahitajika, kati ya hizo ni virusi (Epstein-Barr, surua, hepatitis A na C) na baadhi ya dawa (kwa mfano, maandalizi ya interferon) na mambo yasiyofaa ya mazingira.

Mchele. 6-9. Pathogenesis ya AIH

Pathogenesis ya AIH imewasilishwa kwenye Mtini. 6-9. Utaratibu wa athari wa jeraha la hepatocyte huenda unahusiana zaidi na mwitikio wa kingamwili kwa antijeni mahususi ya hepatocyte badala ya saitotoxicity ya T-cell ya moja kwa moja.

Uainishaji

Hivi sasa, kuna aina 3 za AIH:

- aina 1- tofauti ya classic, uhasibu kwa 90% ya matukio yote ya ugonjwa huo. Hugundua antibodies kwa seli laini za misuli (Kingamwili cha misuli laini- SMA) na antijeni za nyuklia (maalum ya ini

squirrel - Kingamwili za Anuclear- ANA) katika titer ya zaidi ya 1:80 kwa vijana na zaidi ya 1:20 kwa watoto;

-aina 2- akaunti ya takriban 3-4% ya kesi zote za AIH, wengi wa wagonjwa - watoto kutoka miaka 2 hadi 14. Antibodies kwa ini na figo microsomes hugunduliwa (Mikrosome ya Figo ya Ini- LKM-1);

-aina 3- sifa ya kuwepo kwa antibodies kwa antijeni ya ini mumunyifu (Antijeni ya ini mumunyifu- SLA) na antijeni ya ini-kongosho (LP).

Vipengele vingine vya AIH, kwa kuzingatia aina, vinawasilishwa kwenye Jedwali. 6-8.

Jedwali 6-8.Uainishaji na sifa za aina za AIH

Picha ya kliniki

Ugonjwa huo katika 50-65% ya kesi unaonyeshwa na dalili za ghafla zinazofanana na hepatitis ya virusi. Katika baadhi ya matukio, huanza hatua kwa hatua na inaonyeshwa na kuongezeka kwa uchovu, anorexia na jaundi. Dalili nyingine ni pamoja na homa, arthralgia, vitiligo (ugonjwa wa rangi inayojulikana kwa kupoteza rangi ya melanini katika maeneo fulani ya ngozi) na kutokwa na damu puani. Ini hutoka chini ya makali ya arch ya gharama kwa cm 3-5 na inakuwa denser, kuna splenomegaly, tumbo hupanuliwa kwa ukubwa (Mchoro 6-10, a). Kama sheria, ishara za ziada za ugonjwa sugu wa ini hugunduliwa: mishipa ya buibui, telangiectasia, erythema ya mitende. Wagonjwa wengine wana muonekano wa Cushingoid: chunusi, hirsutism na alama za kunyoosha za pink kwenye mapaja na tumbo; 67% hugunduliwa na magonjwa mengine ya autoimmune: Hashimoto's thyroiditis, arthritis ya rheumatoid, nk.

Uchunguzi

Utambuzi ni msingi wa kugundua syndromes ya cytolysis, cholestasis, hypergammaglobulinemia, ongezeko la mkusanyiko wa IgG, hypoproteinemia, ongezeko kubwa la ESR, kuthibitishwa na kugundua autoantibodies dhidi ya hepatocytes.

Tabia ugonjwa wa hypersplenism, ishara zake:

Splenomegaly;

Pancytopenia (kupungua kwa idadi ya wote vipengele vya umbo damu): anemia, leukopenia, neutropenia, lymphopenia, thrombocytopenia (kwa kiwango kikubwa cha ukali, ugonjwa wa kutokwa na damu huonekana);

Hyperplasia ya uboho wa fidia.

Katika uchunguzi, wao ni muhimu kabisa mbinu za vyombo masomo (skanning, biopsy ya ini, nk).

Pathomorpholojia

Mabadiliko ya kimofolojia katika ini katika AIH ni tabia, lakini sio maalum. CG, kama sheria, inageuka kuwa cirrhosis ya multilobular ya ini (Mchoro 6-10, b); inayojulikana na kiwango cha juu cha shughuli: periportal

necrosis, porto-portal au centroportal bridge-like necrosis, chini ya mara nyingi - portal au lobular hepatitis, infiltration hasa lymphocytic na idadi kubwa ya seli za plasma, malezi ya rosettes (Mchoro 6-10, c).

Mchele. 6-10. AIH: mtoto mwenye matokeo katika cirrhosis ya ini; b - specimen ya macroscopic: cirrhosis ya macronodular; c - microslide: picha ya histological (madoa ya hematoksilini-eosin; χ 400)

Utambuzi tofauti

Uchunguzi tofauti unafanywa na CHB, cholecystitis, ugonjwa wa Wilson-Konovalov, hepatitis ya madawa ya kulevya, upungufu wa α-1-antitrypsin, nk.

Kuna AIH ya uhakika na inayowezekana. Chaguo la kwanza ni sifa ya kuwepo kwa viashiria hapo juu, ikiwa ni pamoja na ongezeko la titers autoantibody. Kwa kuongeza, hakuna alama za virusi katika seramu ya damu, uharibifu wa ducts bile, utuaji wa shaba kwenye tishu za ini, na hakuna dalili za kuongezewa damu au matumizi ya dawa za hepatotoxic.

Lahaja inayowezekana ya AIH inathibitishwa wakati dalili zilizopo zinaonyesha AIH, lakini hazitoshi kufanya uchunguzi.

Matibabu

Msingi ni tiba ya immunosuppressive. Prednisolone, azathioprine au mchanganyiko wao umewekwa, ambayo inaruhusu kufikia kliniki, biochemical na histological rehema katika 65% ya wagonjwa ndani ya miaka 3. Matibabu inaendelea kwa angalau miaka 2 hadi msamaha unapatikana kulingana na vigezo vyote.

Prednisolone imewekwa kwa kipimo cha 2 mg / kg (kiwango cha juu - 60 mg / siku) na kupungua polepole kwa 5-10 mg kila baada ya wiki 2 chini ya ufuatiliaji wa kila wiki. vigezo vya biochemical. Kwa kukosekana kwa urekebishaji wa viwango vya transaminase, azithioprine imewekwa katika kipimo cha awali cha 0.5 mg / kg (kiwango cha juu - 2 mg / kg).

Mwaka mmoja tangu kuanza kwa msamaha, inashauriwa kuacha tiba ya immunosuppressive, lakini tu baada ya uchunguzi wa kuchomwa kwa ini. Uchunguzi wa morphological unapaswa kuonyesha kutokuwepo au shughuli ndogo ya mabadiliko ya uchochezi.

Ikiwa tiba ya glucocorticoid haifanyi kazi, cyclosporine (Sandimmum neoral *) hutumiwa kwa utawala wa mdomo kutoka mwaka wa kwanza wa maisha, ambayo hutolewa katika suluhisho la 100 mg katika 50 ml katika chupa, vidonge vya 10, 25, 50 na 100 mg. ,

dawa imeagizwa kwa kipimo cha 2-6 mg / kg kwa siku (si zaidi ya 15 mg / m2 kwa wiki). Cyclophosphamide (cyclophosphamide *) imeagizwa matone ya IV kwa kipimo cha 10-12 mg/kg mara moja kila baada ya wiki 2, kisha katika vidonge vya 0.05 g kwa 15 mg/kg mara moja kila baada ya wiki 3-4, kipimo cha kozi - hakuna zaidi 200 mg / kilo.

Upinzani wa msingi wa matibabu huzingatiwa katika 5-14% ya wagonjwa. Kimsingi wanakabiliwa na mashauriano katika vituo vya kupandikiza ini.

Kuzuia

Kinga ya msingi haijatengenezwa, kuzuia sekondari ni utambuzi wa mapema, uchunguzi wa zahanati wagonjwa (ilivyoelezwa hapa chini) na tiba ya muda mrefu ya immunosuppressive.

Utabiri

Bila matibabu, ugonjwa huendelea kuendelea na hauna msamaha wa pekee - fomu za cirrhosis ya ini. Katika aina ya 1 ya AIH, glucocorticoids mara nyingi huwa na ufanisi zaidi na ubashiri ni mzuri kiasi: katika hali nyingi, msamaha wa kliniki wa muda mrefu unaweza kupatikana. Katika aina ya 2 ya AIH, ugonjwa kawaida huendelea haraka hadi cirrhosis. Aina ya 3 haijafafanuliwa vibaya kimatibabu na mwendo wake haujasomwa.

Ikiwa tiba ya kukandamiza kinga haifanyi kazi, wagonjwa wanashauriwa kupandikiza ini, baada ya hapo kiwango cha kuishi kwa miaka 5 ni zaidi ya 90%.

Hepatitis inayosababishwa na madawa ya kulevya

Nambari ya ICD-10

K71. Hepatitis inayosababishwa na madawa ya kulevya.

Hepatitis inayosababishwa na madawa ya kulevya ni ugonjwa wa ini wenye sumu, ikiwa ni pamoja na idiosyncratic (haitabiriki) na ugonjwa wa ini wenye sumu (unaotabirika) unaohusishwa na matumizi ya dawa za hepatotoxic na vitu vya sumu.

Etiolojia na pathogenesis

Ini ina jukumu muhimu katika kimetaboliki ya xenobiotics (vitu vya kigeni). Kundi la vimeng'enya vilivyo katika retikulamu ya mwisho ya ini, inayojulikana kama cytochrome P450, ni familia muhimu zaidi ya vimeng'enya vya kimetaboliki kwenye ini. Cytochrome P450 inachukua karibu 90% ya dawa za sumu na za dawa.

Ini mara nyingi huwa lengo la athari zao za uharibifu. Kuna aina za moja kwa moja na zisizo za moja kwa moja za uharibifu wa ini.

Aina ya moja kwa moja ya uharibifu wa ini inategemea kipimo cha madawa ya kulevya na ni kutokana na athari za madawa ya kulevya yenyewe kwenye seli za ini na organelles zake. Madawa ya kulevya yenye athari ya hepatotoxic inayotegemea kipimo ni pamoja na paracetamol na antimetabolites ambayo husababisha necrosis ya hepatocytes. Uharibifu wa ini wa moja kwa moja unaweza pia kusababishwa na tetracycline, mercaptopurine, azathioprine, androgens, estrogens, nk.

Aina isiyo ya moja kwa moja ya uharibifu wa ini, kujitegemea kwa kipimo cha madawa ya kulevya, kilichozingatiwa wakati wa kuchukua nitrofurani, rifampicin, diazepam, meprobamate, nk Aina hii inaonyesha majibu ya mtu binafsi ya mwili wa mtoto kama udhihirisho wa hypersensitivity kwa madawa ya kulevya.

Ini inahusika katika kimetaboliki ya xenobiotics mbalimbali kupitia michakato ya biotransformation, imegawanywa katika awamu mbili.

. Awamu ya kwanza- athari za oksidi, inayofanyika kwa ushiriki wa cytochromes P450. Wakati wa awamu hii, metabolites hai inaweza kuundwa, ambayo baadhi yao yana mali ya hepatotoxic.

. Awamu ya pili, wakati ambapo metabolites zilizoundwa hapo awali huunganishwa na glutathione, sulfate au glucuronide, na kusababisha kuundwa kwa misombo ya hydrophilic isiyo na sumu ambayo hutolewa kutoka kwenye ini ndani ya damu au bile.

Mahali maalum kati ya vidonda vya sumu ya ini huchukuliwa na hepatitis ya dawa, au madawa ya kulevya. Uundaji wao hutokea mara nyingi zaidi kutokana na matumizi yasiyo ya udhibiti wa madawa ya kulevya (Mchoro 6-11, a). Karibu dawa yoyote inaweza kusababisha uharibifu wa ini na maendeleo ya hepatitis viwango tofauti mvuto.

Sumu inaweza kugawanywa katika kaya na viwanda. Kuna sumu ya viwanda ya asili ya kikaboni (tetrakloridi kaboni, naphthalene ya klorini, trinitrotoluene, triklorethilini, nk), metali na metalloids (shaba, berili, arseniki, fosforasi), wadudu (dichlorodiphenyltrichloroethane - DDT, karbofos, nk).

Mchele. 6-11. Hepatitis ya madawa ya kulevya: a - malezi ya hepatitis ya madawa ya kulevya na necrosis ya hepatocytes; b - picha ya histological ya hepatitis ya madawa ya kulevya baada ya matibabu leukemia ya papo hapo(madoa ya hematoksilini-eosin; χ 400)

Hasa aina kali za uharibifu wa hepatocyte hukua ikiwa imetiwa sumu na vitu kama paracetamol, sumu ya toadstool, fosforasi nyeupe, tetrakloridi kaboni, na sumu zote za viwandani.

Picha ya kliniki

Aina za kawaida za uharibifu wa ini na athari za hepatotoxic za dawa zinawasilishwa kwenye Jedwali.

6-9.

Jedwali 6-9. Madhara ya kawaida ya hepatotoxic ya madawa ya kulevya

Athari za madawa ya kulevya zinaweza kuwa za muda mfupi, na CG huzingatiwa mara kwa mara. Vipimo vya utendakazi wa ini vinaweza kurudi katika hali ya kawaida ndani ya wiki chache (hadi miezi 2) baada ya kuacha kutumia dawa, lakini hepatitis ya cholestatic kipindi hiki kinaweza kuongezeka hadi miezi 6. Jaundice daima inaonyesha uharibifu mkubwa zaidi wa ini, na maendeleo ya kushindwa kwa ini ya papo hapo inawezekana.

Uchunguzi

Msingi wa kugundua uharibifu wa ini unaosababishwa na dawa ni historia iliyokusanywa kwa uangalifu ya dawa zilizotumiwa, zilizowekwa au kutumika kama dawa ya kibinafsi. Kawaida, muda kati ya kuchukua dawa na mwanzo wa ugonjwa huanzia siku 4 hadi wiki 8.

Biopsy inaweza kuonyeshwa ikiwa ugonjwa wa ini uliokuwepo unashukiwa au ikiwa vigezo vya biokemikali ya damu havijasawazishwa. vipimo vya kazi ini) baada ya kukomesha dawa.

Pathomorpholojia

Kuchanganyikiwa kwa mihimili ya hepatic, protini kali (punjepunje na puto) kuzorota kwa hepatocytes, polymorphism ya nuclei ya hepatocyte, mabadiliko ya dystrophic na necrobiotic katika nuclei ya hepatocytes yanazingatiwa (Mchoro 6-11, b).

Utambuzi tofauti

Uwezekano wa madhara ya sumu ya madawa ya kulevya unapaswa kuzingatiwa katika utambuzi tofauti wa kushindwa kwa ini na jaundi. Ni muhimu kuwatenga sababu nyingine: hepatitis ya virusi, magonjwa ya ducts bile, nk. Katika hali nadra, inahitajika kufanya utambuzi tofauti na magonjwa ya metabolic ya kuzaliwa ambayo yanaweza kusababisha uharibifu wa ini, aina ya glycogenosis I (ugonjwa wa Gierke),

Aina ya III (Ugonjwa wa Surua), aina ya IV (Ugonjwa wa Andersen), aina ya VI (Ugonjwa wa Hers). Magonjwa haya hutokea kutokana na mkusanyiko mkubwa wa glycogen katika seli za ini. Vidonda sugu vya ini vya asili ya dawa pia vinapaswa kutofautishwa na lipidoses: ugonjwa wa Gaucher (kulingana na mkusanyiko wa cerebrosides zilizo na nitrojeni kwenye seli za reticulohistiocytic) na ugonjwa wa Niemann-Pick (unaotokea kwa sababu ya mkusanyiko wa phospholipids, haswa seli za sphingomyelin). mfumo wa reticuloendothelial). Pia ni lazima kuwatenga galactosemia na fructosemia.

Matibabu

Hali ya lazima na kuu ya matibabu ni kujiepusha kabisa na matumizi ya dawa za hepatotoxic.

Chakula cha juu cha kalori (90-100 kcal / kg kwa siku) chakula kilicho matajiri katika protini (2 g / kg kwa siku) na wanga husaidia kurejesha hali ya kazi ya ini. Kwa madhumuni ya matibabu, phospholipids muhimu zinapendekezwa, ambazo zina athari za kuimarisha utando na hepatoprotective, pamoja na inhibitors ya michakato ya peroxidation ya lipid. Asidi ya Thioctic pia imewekwa

lota (asidi ya lipoic *, lipamide *), ambayo hupunguza madhara ya sumu ya madawa ya kulevya kutokana na athari yake ya antioxidant; kwa watoto zaidi ya umri wa miaka 12 - flavonoid silibinin (karsil*) 5 mg/kg katika dozi 3 zilizogawanywa (usitafune vidonge, chukua baada ya kula na maji mengi).

Utabiri

Utabiri unategemea jinsi dawa iliyosababisha uharibifu wa ini imesimamishwa haraka. Kwa kawaida, maonyesho ya kliniki na mabadiliko katika vigezo vya biochemical hurekebisha ndani ya siku chache, mara chache wiki.

Kutabiri daima ni mbaya wakati picha ya uharibifu wa ini ya muda mrefu na kushindwa kwa hepatocellular inaundwa.

Kuzuia hepatitis ya muda mrefu

Kinga ya kimsingi haijaanzishwa; kinga ya pili inajumuisha utambuzi wa mapema na matibabu ya kutosha kwa watoto walio na homa ya ini ya virusi.

Utangulizi ulioenea wa chanjo dhidi ya hepatitis A na B kutatua tatizo la si tu papo hapo, lakini pia hepatitis ya muda mrefu.

UGONJWA WA INI

Nambari za ICD-10

K71.7. Uharibifu wa ini wenye sumu na fibrosis na cirrhosis ya ini.

K74. Cryptogenic ini fibrosis na cirrhosis. K74.3. Cirrhosis ya msingi ya biliary. K74.4. Cirrhosis ya sekondari ya ini. K74.5. Cirrhosis ya biliary, haijabainishwa. K74.6. Nyingine na cirrhosis isiyojulikana ya ini. P78.3. Ugonjwa wa cirrhosis ya kuzaliwa.

Cirrhosis ya ini ni ugonjwa sugu unaoendelea unaoonyeshwa na kuzorota na nekrosisi ya parenkaima ya ini, ikifuatana na kuzaliwa upya kwa nodular na kuenea kwa tishu zinazounganishwa. Ni hatua ya marehemu ya magonjwa mbalimbali ya ini na viungo vingine, ambapo muundo wa ini huvunjika na kazi za ini hazifanyiki kikamilifu, na kusababisha maendeleo ya kushindwa kwa ini.

Cirrhosis ya ini inapaswa kutofautishwa na fibrosis ya ini. Fibrosis ni uenezi wa msingi wa tishu zinazounganishwa na vidonda mbalimbali ini: abscesses, infiltrates, granulomas, nk.

Katika nchi zilizoendelea kiuchumi, cirrhosis ya ini hutokea katika 1% ya idadi ya watu na ni mojawapo ya sababu 6 kuu za vifo kwa wagonjwa wenye umri wa miaka 35 hadi 60. Kila mwaka, watu milioni 40 duniani kote hufa kutokana na cirrhosis ya virusi ya ini na hepatocellular carcinoma, ambayo inakua kama matokeo ya kubeba virusi vya hepatitis B. Mara nyingi huzingatiwa kwa wanaume, uwiano na wanawake ni 3: 1.

Atresia ya biliary ni mojawapo ya sababu za kawaida cirrhosis ya biliary kwa watoto wachanga, matukio ni 1 kati ya watoto wachanga 10,000-30,000.

Etiolojia na pathogenesis

Cirrhosis ya ini husababishwa na magonjwa mengi ya ini na viungo vingine, matumizi ya muda mrefu ya dawa (tazama Mchoro 6-11, a, 6-12, a), nk. Kwa kuongezea, magonjwa mengine yana jukumu katika malezi ya cirrhosis:

Cirrhosis ya msingi ya biliary;

Matatizo ya kimetaboliki ya urithi (hemochromatosis, kuzorota kwa hepatolenticular, galactosemia, upungufu wa α-1-antitrypsin, nk);

Utokaji wa venous ulioharibika kutoka kwenye ini (ugonjwa wa Budd-Chiari, ugonjwa wa veno-occlusive, kushindwa kwa moyo kwa ventrikali ya kulia), nk.

Atresia ya biliary inahusu upungufu wa maendeleo, ambayo katika hali nyingi huhusishwa na hepatitis ya intrauterine, mara nyingi husababishwa na moja ya reoviruses. Katika watoto wengine, tukio la malformation hii ni kutokana na sababu zisizofaa ambazo zilifanya kazi katika wiki ya 4-8 ya maisha ya intrauterine. Kwa kawaida, watoto hao wana uharibifu wa viungo vingine (kawaida figo, moyo, mgongo). Watoto wengine wanahusishwa na trisomies kwenye jozi za 13 na 18 za kromosomu. Atresia ina sifa ya kufungwa kamili kwa ducts ya intra- na extrahepatic bile katika aina mbalimbali. Mara nyingi zaidi (katika 70-80% ya kesi) aina ya intrahepatic ya atresia hutokea.

Moja ya ishara kuu na matatizo ya cirrhosis ya ini ni ugonjwa wa shinikizo la damu la portal, ambayo hutokea kutokana na ongezeko la shinikizo katika mshipa wa mlango (mshipa unaoleta damu kutoka kwa viungo vya tumbo hadi ini) ya zaidi ya 5 mm Hg. Kutokana na shinikizo la kuongezeka kwa mshipa wa portal, damu haiwezi kukimbia kutoka kwa viungo vya tumbo na vilio vya damu hutokea katika viungo hivi (Mchoro 6-12, b).

Takriban utungaji wa seli za ini: 70-80% - hepatocytes, 15% - seli za endothelial, 20-30% - seli za Kupffer (macrophages), 5-8% - seli za Ito (Mchoro 6-13, a). Ito seli(visawe: seli za hepatic stellate, seli za kuhifadhi mafuta, lipocytes), ziko katika nafasi ya perisinusoidal ya Disse, huchukua jukumu muhimu katika pathogenesis ya cirrhosis ya ini. Kama seli kuu za tishu zinazojumuisha kwenye ini, huunda matrix ya ziada, ambayo kawaida hukusanya lipids. Wakati ini imeharibiwa, seli za Ito huanza kuzalisha aina ya collagen I na cytokines, kupata mali kama fibroblast (Mchoro 6-13, b). Utaratibu huu hutokea kwa ushiriki wa hepatocytes na seli za Kupffer.

Mchele. 6-12. Cirrhosis ya ini: a - sababu za etiological; b - mfumo wa portal wa ini na utaratibu wa malezi ya shinikizo la damu la portal

Pathogenesis ya cirrhosis ya ini imeonyeshwa kwenye Mtini. 6-13, b, lakini katika takriban 10-35% ya wagonjwa, etiolojia na pathogenesis ya cirrhosis ya ini bado haijulikani.

1 Mchele. 6-13. a - sehemu ya lobule ya ini na muundo wake wa seli; b - pathogenesis ya cirrhosis ya ini

Mabadiliko ya ini katika cirrhosis kawaida huenea; tu katika cirrhosis ya bili inaweza kuwa ya msingi. Kifo cha hepatocytes, kinachohusishwa na kuvimba na fibrosis, husababisha usumbufu wa usanifu wa kawaida wa ini: kupoteza kwa mtandao wa kawaida wa mishipa ya ini na maendeleo ya shunts ya portocaval na kuundwa kwa nodi za kuzaliwa upya kwa hepatocytes zilizobaki (Mchoro 6-14). a), badala ya lobules ya kawaida ya ini iliyotambuliwa kwenye nyenzo za autopsy au intravitally kutumia MRI (Mchoro 6-14, b).

Mchele. 6-14. Mabadiliko katika ini katika cirrhosis: a - macroscopic specimen ya cirrhosis micronodular ya ini; b - MRI ya ini: mshale unaonyesha node ya kuzaliwa upya

Uainishaji

Kuna atresia ya ducts ya bile (bila au pamoja na atresia ya gallbladder), atresia ya ducts intrahepatic bile (bila au pamoja na atresia ya ducts extrahepatic bile), na atresia jumla. Uainishaji wa cirrhosis ya ini umewasilishwa kwenye meza. 6-10.

Jedwali 6-10. Uainishaji wa cirrhosis ya ini

Picha ya kliniki

Katika cirrhosis ya msingi ya biliary, ambayo inaonyeshwa na kuvimba kwa ducts bile ya ini na outflow kuharibika kwa bile, homa ya manjano, kuwasha, homa na dalili nyingine ni aliona. Cirrhosis ya biliary, inayohusishwa na atresia ya kuzaliwa ya njia ya biliary, inakua haraka, na kusababisha kifo kwa kutokuwepo kwa uingiliaji wa upasuaji kwa sababu za afya.

Cirrhosis ya ulevi ya ini hukua kwa watu wanaokunywa vileo kwa kipimo kikubwa kwa muda mrefu; haizingatiwi katika hepatology ya utotoni.

Ugonjwa wa cirrhosis wa ini kwa watoto wakubwa hukua polepole na inaweza kuwa bila dalili mwanzoni. Ishara zilizoorodheshwa kwenye jedwali. 6-11, kama sheria, hukua polepole na haionekani kwa mtoto ambaye amekuwa akiugua ugonjwa sugu wa ini au viungo vingine kwa muda mrefu, na kwa wazazi wake.

Hepatomegaly inazingatiwa mwanzoni mwa ugonjwa huo. Uharibifu wa taratibu wa hepatocytes, fibrosis kama ugonjwa wa msingi unavyoendelea kusababisha kupungua kwa saizi ya ini. Kupungua kwa ukubwa wa ini ni tabia hasa katika cirrhosis inayosababishwa na hepatitis ya virusi na autoimmune.

Jedwali 6-11. Ishara za cirrhosis ya ini

Matatizo ya cirrhosis ya ini ni ugonjwa wa shinikizo la damu la mlango (Jedwali 6-12), mishipa ya varicose ya mwisho wa chini, kutokwa na damu kutoka kwa mishipa iliyopanuka ya umio, kukosa fahamu ya ini.

Jedwali 6-12. Utambuzi wa ugonjwa wa shinikizo la damu la portal

Mishipa ya varicose- shida ya cirrhosis ya ini, inayoonyeshwa na maumivu kwenye viungo, upanuzi unaoonekana na muhimu wa mishipa. Kutokwa na damu kutoka kwa mishipa iliyopanuka ya umio hudhihirishwa na kutokwa na damu kutoka kwa mdomo na/au kuwa nyeusi kwa kinyesi. Coma ya ini- uharibifu wa ubongo unaokua kama matokeo ya mkusanyiko wa idadi kubwa ya vitu vyenye sumu kwenye damu, kama sheria, hukua na ugonjwa wa cirrhosis iliyoharibika; ishara kuu za ugonjwa wa kushindwa kwa seli ya hepatic zinawasilishwa kwenye meza. 6-13.

Jedwali 6-13. Ishara za ugonjwa wa kushindwa kwa seli ya ini

Uchunguzi

Uchunguzi wa biochemical awali unaonyesha syndromes ya cytolysis, cholestasis, kuvimba, na baadaye - ugonjwa wa hepatodepressive (tazama Jedwali 1-8).

Ultrasound inaelezea micronodular (Mchoro 6-15, a) au macronodular (Mchoro 6-15, b) aina za cirrhosis ya ini. Sawe za kihistoria za majina haya:

Cirrhosis ndogo ya nodular - inayojulikana na malezi ya nodules ndogo (karibu 1 mm kwa kipenyo);

Cirrhosis kubwa ya nodular - katika maeneo ya uharibifu wa awali wa usanifu wa hepatic, makovu makubwa ya nyuzi yanafunuliwa.

Pathomorpholojia

Sampuli ya kawaida ya macroscopic ya ini, inayowakilisha wazi cirrhosis ya biliary ya ini, imewasilishwa kwenye Mtini. 6-15, c.

Wakati wa maisha ya mtoto, biopsy tu inaweza kuonyesha kwa usahihi cirrhosis ya ini, ambayo inaonyesha mabadiliko makubwa ya dystrophic katika hepatocytes, cholestasis, foci ya kuenea kwa tishu zinazojumuisha (node ​​za nyuzi), kati ya ambayo islets ziko seli za ini za kawaida (Mtini. 6-15, d).

Utambuzi tofauti

Matibabu

Kanuni za msingi za matibabu ya cirrhosis ya ini ni kama ifuatavyo.

Kuondolewa kwa sababu zilizosababisha ugonjwa wa cirrhosis (matibabu ya etiotropic): tiba ya antiviral (virusi vya hepatitis), kuacha pombe (cirrhosis ya pombe), uondoaji wa dawa (hepatitis ya madawa ya kulevya).

Mchele. 6-15. Cirrhosis ya ini kulingana na ultrasound: a - micronodular; b - macronodular: atresia ya kuzaliwa ya ducts bile na malezi ya cirrhosis: c - macroscopic specimen; d - kielelezo cha hadubini (madoa ya hematoksilini-eosin; χ 400)

Tiba ya lishe.

Matibabu ya matatizo ya maendeleo ya cirrhosis ya ini: matibabu ya dalili ya ugonjwa wa hepatic encephalopathy, ugonjwa wa shinikizo la damu, nk.

Pathogenetic: kuondolewa kwa chuma cha ziada na shaba (hemochromatosis, ugonjwa wa Wilson-Konovalov), tiba ya kinga (AIH), matibabu ya cholestasis (cirrhosis ya msingi ya biliary).

Katika utambuzi ulioanzishwa atresia ya biliary matibabu ya upasuaji: choledochojejunostomy au protoenterostomy (Operesheni ya Kasai - uundaji wa anastomosis ya moja kwa moja kati ya uso uliofunuliwa wa ini katika

eneo la mlango na matumbo), kupandikiza sehemu ya ini. Kabla ya upasuaji, matibabu ni ya kuunga mkono. Glucocorticoids haifanyi kazi kama dawa zingine. Wakati huo huo, vitamini K inapaswa kusimamiwa kwa uzazi mara moja kwa wiki, na kozi za hepatoprotectors, vitamini E, na D zinapaswa kusimamiwa mara kwa mara.

Matibabu ya matatizo ya cirrhosis ya ini

Kupumzika kwa kitanda kali;

Chakula cha Hyponodium: na ascites ndogo na wastani - kupunguza ulaji wa chumvi ya meza hadi 1.0-1.5 g / siku; na ascites kali - hadi 0.5-1.0 g / siku;

Kupunguza ulaji wa maji hadi lita 0.8-1.0 kwa siku;

Tiba ya diuretic: wapinzani wa aldosterone na natriuretics;

Paracentesis ya matibabu (3-6 l) na utawala wa intravenous wa ufumbuzi wa albumin (kwa kiwango cha 6-8 g kwa l 1 ya maji ya ascitic kuondolewa);

Ultrafiltration kwa kutumia peritoneal-venous shunt, transjugular intrahepatic portosystemic shunt;

Kupandikiza ini.

Dawa za Diuretiki. Hydrochlorothiazide (hypothiazide *) katika vidonge na vidonge imewekwa kwa mdomo kwa watoto kutoka miaka 3 hadi 12 kwa 1-2 mg/kg kwa siku katika kipimo 1. Hypokalemia inaweza kuepukwa kwa kutumia dawa zilizo na potasiamu au kula vyakula vyenye potasiamu (matunda, mboga).

Spironolactone (veroshpiron*, aldactone*, veropilactone*) katika vidonge, vidonge, kipimo cha awali cha kila siku - 1.33 mg/kg, kiwango cha juu - 3 mg/kg katika dozi 2, au 30-90 mg/m2, kozi - wiki 2. Contraindicated katika utoto.

Furosemide (Lasix *) katika vidonge vya 40 mg na granules kwa kusimamishwa, ampoules 1% - 2 ml. Watoto wachanga wameagizwa 1-4 mg/kg kwa siku mara 1-2, 1-2 mg/kg IV au IM mara 1-2 kwa siku, watoto - 1-3 mg/kg kwa siku, vijana - 20 -40 mg / siku.

Diuretics imewekwa asubuhi. Kufuatilia kiwango cha potasiamu katika seramu ya damu na ECG ni muhimu.

Kigezo cha ufanisi wa tiba ni usawa wa maji mzuri, unaofikia 200-400 ml / siku na kiasi kidogo cha ascites na 500-800 ml / siku na ugonjwa wa edematous-ascitic kwa watoto wakubwa. Paracentesis inafanywa kulingana na dalili kali (na kiasi kikubwa cha kioevu) na utawala wa wakati huo huo wa albumin kwa kiasi cha 4-5 g kwa njia ya mishipa. Ikiwa tiba ya madawa ya kulevya haifai, matibabu ya upasuaji (upasuaji wa bypass) inawezekana.

Tiba ya damu (ε-aminocaproic acid, vikasol*, calcium gluconate, dicinone*, seli nyekundu za damu zilizojaa).

Marejesho ya kiasi cha damu inayozunguka (suluhisho la albin, plasma).

Kupunguza pharmacological ya shinikizo la portal (vasopressin, somatostatin, octreotide).

Tamponade ya mitambo ya umio (Sengstaken-Blackmore probe).

Njia za Endoscopic za kuacha kutokwa na damu (sclerotherapy na ethanolamine, polidocanol, kuunganisha kwa shina za mshipa).

Transjugular intrahepatic portosystemic shunt.

Kuzuia matatizo ya vidonda vya utumbo (H2-histamine receptor blockers, PPIs).

Kuzuia ugonjwa wa hepatic encephalopathy (lactulose, siphon enemas).

Kuzuia kwa hiari peritonitis ya bakteria(antibiotics).

Wakala wa msingi wa dawa kwa ugonjwa wa hemorrhagic

ε-Aminocaproic asidi kwa utawala wa intravenous na katika granules kwa ajili ya maandalizi ya kusimamishwa kwa utawala wa mdomo, kipimo cha kila siku kwa watoto chini ya mwaka 1 - 3 g; Miaka 2-6 - miaka 3-6, miaka 7-10 - miaka 6-9.

Menadione sodium bisulfate (Vicasol *) 1% ya suluhisho imeagizwa kwa watoto chini ya mwaka 1 - 2-5 mg / siku, umri wa miaka 1-2 - 6 mg / siku, umri wa miaka 3-4 - 8 mg / siku, 5- Umri wa miaka 9 - 10 mg / siku, miaka 10-14 - 15 mg / siku. Muda wa matibabu ni siku 3-4, baada ya mapumziko ya siku 4 kozi hurudiwa.

Etamsylate (dicinone *) inapatikana katika vidonge vya 250 mg na katika mfumo wa suluhisho la 12.5% ​​katika ampoules ya 2 mg (250 mg kwa ampoule) kwa utawala wa intramuscular na intravenous. Kwa kutokwa na damu, watoto chini ya miaka 3 hupewa 0.5 ml, umri wa miaka 4-7 - 0.75 ml, umri wa miaka 8-12 - 1-1.5 ml na umri wa miaka 13-15 - 2 ml. Kiwango kilichoonyeshwa kinarudiwa kila masaa 4-6 kwa siku 3-5. Katika siku zijazo, matibabu na dicinone * inaweza kuendelea katika vidonge (dozi ya kila siku - 10-15 mg/kg): watoto chini ya miaka 3 - kibao 1/4, umri wa miaka 4-7 - 1/2 kibao, 8-12 umri wa miaka - kibao 1 na umri wa miaka 13-15 - vidonge 1.5-2 mara 3-4 kwa siku.

Dawa ya kuimarisha ukuta wa mishipa - flavonoid troxerutin, asidi ascorbic + rutoside (ascorutin *).

Ili kupunguza shinikizo la mlango, desmopressin (minirin *) hutumiwa, analog ya homoni ya asili ya arginine-vasopressin, 100-200 mg kwa usiku.

Matibabu neoplasm mbaya ya ini uliofanywa na wataalamu kutoka kituo cha oncology. Dalili za splenectomy

Segmental extrahepatic portal hypertension.

Hypersplenism kali na ugonjwa wa hemorrhagic.

Kupungua kwa ukuaji wa mwili na kijinsia wa watoto walio na ugonjwa wa cirrhosis ya ini.

Splenomegaly kubwa na maumivu makali (infarction, perisplenitis).

Matibabu peritonitis ya bakteria ya papo hapo hufanywa na cephalosporins ya kizazi cha III-IV.

Matibabu makubwa ya cirrhosis ya ini ni upandikizaji wa ini.

Kuzuia

msingi kuzuia sekondari ni matibabu ya wakati unaofaa ya etiotropic na pathogenetic ya hepatitis ya papo hapo na sugu.

Kuzuia ugonjwa wa cirrhosis katika asili elimu ya juu Na mtaala wa nne, kwa vile wanafanya matibabu yenye lengo la kuimarisha mchakato wa pathological katika ini, kuzuia kuzidisha, kupunguza hatari ya maendeleo na maendeleo ya matatizo. Watoto wanapaswa kuwa chini ya uchunguzi wa nguvu katika kliniki na vituo maalum, na katika mazingira ya nje - chini ya usimamizi wa daktari wa watoto na gastroenterologist. Immunoprophylaxis inafanywa madhubuti mmoja mmoja.

Kuzuia matatizo, kwa mfano, kutokwa na damu ya kwanza kutoka kwa mishipa ya varicose ya esophagus, inawezekana kupitia uchunguzi wa endoscopic angalau mara moja kila baada ya miaka 2-3 ili kufuatilia kwa nguvu maendeleo yao. Hali ya wagonjwa walio na hatua ya awali mishipa ya varicose mishipa ya umio hufuatiliwa endoscopically mara moja kila baada ya miaka 1-2. Matibabu ya kuzuia hufanyika kwa kesi za wastani na kali.

Utabiri

Utabiri wa cirrhosis ya ini haufai na, kama sheria, hauna uhakika na haitabiriki, kwani inategemea sababu ya ugonjwa wa cirrhosis, umri wa mgonjwa, hatua ya ugonjwa huo, na uwezekano wa shida mbaya zisizotarajiwa. Cirrhosis ya ini yenyewe haiwezi kuponywa (isipokuwa katika kesi ambapo kupandikiza ini imefanywa), lakini matibabu sahihi ya cirrhosis inakuwezesha kulipa fidia kwa ugonjwa huo kwa muda mrefu (miaka 20 au zaidi). Kuzingatia lishe, njia za jadi na mbadala za matibabu (Mchoro 6-16), na kuacha tabia mbaya huongeza sana nafasi za mgonjwa za kulipa fidia kwa ugonjwa huo.

Mchele. 6-16. Chaguzi za matibabu kwa wagonjwa wenye cirrhosis

Bila matibabu ya upasuaji Watoto walio na atresia ya biliary hufa katika mwaka wa 2-3 wa maisha. Mapema operesheni inafanywa, ubashiri ni bora zaidi. Takriban 25-50% ya watoto waliofanyiwa upasuaji wa mapema huishi miaka 5 au zaidi wanapopandikizwa ini. Matokeo hutegemea uwepo au kutokuwepo kwa mchakato wa uchochezi na sclerotic katika ini.

KUSHINDWA KWA INI

Nambari za ICD-10

K72. Kushindwa kwa ini. K72.0. Kushindwa kwa ini kwa papo hapo na subacute. K72.1. Kushindwa kwa ini kwa muda mrefu. K72.9. Kushindwa kwa ini, haijabainishwa.

Kushindwa kwa ini ni mchanganyiko wa dalili zinazojulikana na ukiukaji wa kazi moja au zaidi ya ini, kutokana na uharibifu wa parenchyma yake (hepatocellular au hepatocellular kushindwa syndrome). Encephalopathy ya Portosystemic au hepatic ni dalili tata ya shida ya mfumo mkuu wa neva ambayo hutokea kwa kushindwa kwa ini na uharibifu mkubwa wa kazi nyingi muhimu za ini.

Kiwango cha vifo kutokana na kushindwa kwa ini ni 50-80%. Katika kushindwa kwa ini kwa papo hapo, maendeleo ya ugonjwa wa hepatic encephalopathy inawezekana, ambayo ni nadra katika magonjwa ya ini ya papo hapo, lakini kiwango cha vifo kinaweza kufikia 80-90%.

Etiolojia na pathogenesis

Kushindwa kwa ini kwa papo hapo hutokea wakati fomu kali hepatitis ya virusi A, B, C, D, E, G, sumu na sumu ya hepatotropiki (pombe, dawa fulani, sumu za viwandani, mycotoxins na aflatoxins; kaboni dioksidi na nk). Sababu zake zinaweza kuwa virusi vya herpes, cytomegalovirus, virusi vya kuambukiza mononucleosis, lichen simplex na herpes zoster, virusi vya Coxsackie, wakala wa causative wa surua; septicemia na jipu kwenye ini. Kushindwa kwa ini kwa papo hapo kumeelezewa katika hepatosi yenye sumu (ugonjwa wa Reye, hali baada ya kukatwa kwa utumbo mdogo), ugonjwa wa Wilson-Konovalov, ugonjwa wa Budd-Chiari.

Ugonjwa wa Budd-Chiari(Msimbo wa ICD-10 - I82.0) huendelea kutokana na kupungua kwa kasi au kufungwa kwa mishipa ya hepatic. Kwa sababu ya thrombophlebitis ya mshipa wa umbilical na duct ya Arantian, ambayo inapita kwenye mdomo wa mshipa wa kushoto wa ini, ugonjwa wa Budd-Chiari unaweza kuanza katika utoto wa mapema. Kama matokeo, vilio hukua kwenye ini na mgandamizo wa seli za ini.

Ugonjwa wa Reye(Nambari ya ICD-10 - G93.7) - encephalopathy ya papo hapo na edema ya ubongo na kupenya kwa mafuta kwenye ini, kutokea kwa watoto wachanga wenye afya, watoto na vijana (kawaida wenye umri wa miaka 4 - 12), inayohusishwa na maambukizo ya virusi ya hapo awali (kwa mfano. , tetekuwanga au aina ya mafua A) na kuchukua dawa zenye asidi acetylsalicylic.

Kushindwa kwa ini kwa muda mrefu ni matokeo ya maendeleo ya magonjwa sugu ya ini (hepatitis, cirrhosis ya ini, tumors mbaya ya ini, nk). Sababu kuu za etiolojia zinaonyeshwa kwenye Mtini. 6-17, a.

Msingi wa pathogenesis kushindwa kwa ini kuna michakato miwili. Kwanza, dystrophy kali na necrobiosis iliyoenea ya hepatocytes husababisha kupungua kwa kiasi kikubwa katika kazi ya ini. Pili, kwa sababu ya dhamana nyingi kati ya lango na vena cava, sehemu kubwa ya bidhaa zenye sumu huingia ndani. mduara mkubwa mzunguko wa damu kupita kwenye ini. Poisoning husababishwa na bidhaa zisizo na neutralized za uharibifu wa protini na bidhaa za mwisho za kimetaboliki (ammonia, phenols).

Dharura encephalopathy ya ini katika kushindwa kwa ini kunahusishwa na ukiukwaji wa homeostasis, hali ya asidi-msingi na muundo wa elektroliti ya damu (alkalosis ya kupumua na metabolic, hypokalemia, asidi ya kimetaboliki, hyponatremia, hypochloremia, azotemia). Dutu za cerebrotoxic huingia kwenye mzunguko wa utaratibu kutoka kwa njia ya utumbo na ini: amino asidi na bidhaa zao za kuvunjika (ammonia, phenols, mercaptans); bidhaa za hidrolisisi na oxidation ya wanga (lactic, asidi pyruvic, asetoni); bidhaa za kimetaboliki ya mafuta iliyoharibika; neurotransmitters ya uwongo (asparagine, glutamine), ambayo ina athari za sumu kwenye mfumo mkuu wa neva. Utaratibu wa uharibifu wa tishu za ubongo unahusishwa na kutofanya kazi kwa astrocytes, ambayo hufanya takriban 30% ya seli za ubongo. Astrocytes ina jukumu muhimu katika kudhibiti upenyezaji wa kizuizi cha damu-ubongo, kuhakikisha usafiri wa neurotransmitters kwa neurons ya ubongo, na pia katika uharibifu wa vitu vya sumu (hasa, amonia) (Mchoro 6-17, b).

Mchele. 6-17. Kushindwa kwa ini kwa muda mrefu na encephalopathy ya hepatic: a - etiolojia ya kushindwa kwa ini; b - utaratibu wa malezi ya encephalopathy ya hepatic

Kubadilishana kwa Amonia. Katika watu wenye afya, amonia inabadilishwa kwenye ini kuwa asidi ya uric katika mzunguko wa Krebs. Inahitajika katika majibu ambayo hubadilisha glutamate kwa glutamine, ambayo inapatanishwa na synthetase ya glutamate ya enzyme. Kwa uharibifu wa ini sugu, idadi ya hepatocytes inayofanya kazi hupungua, na kuunda masharti ya hyperammonemia. Wakati shunting ya portosystemic inatokea, amonia hupita ini na kuingia kwenye mzunguko wa utaratibu - hyperammonemia hutokea. Amonia inakuja

ndani ya ubongo, husababisha usumbufu wa utendaji wa astrocytes, na kusababisha mabadiliko ya kimaadili ndani yao. Matokeo yake, kwa kushindwa kwa ini, edema ya ubongo hutokea na shinikizo la intracranial huongezeka.

Katika hali ya cirrhosis ya ini na shunting ya portosystemic, shughuli ya synthetase ya glutamate katika misuli ya mifupa huongezeka, ambapo mchakato wa uharibifu wa amonia huanza kutokea. Hii inaelezea kupungua kwa misa ya misuli kwa wagonjwa wenye cirrhosis, ambayo, kwa upande wake, pia inachangia hyperammonemia. Michakato ya kimetaboliki na excretion ya amonia pia hutokea kwenye figo.

Picha ya kliniki

Picha ya kliniki inadhihirishwa na shida ya fahamu na kazi za utambuzi, kusinzia, hotuba ya monotonous, kutetemeka, na uratibu wa harakati. Hasa ishara muhimu ni kupungua kwa kasi kwa ukubwa wa ini, kupungua kwake na maumivu kwenye palpation. Katika meza 6-14 muhtasari wa udhihirisho wa kliniki kulingana na hatua za kushindwa kwa ini na encephalopathy, tofauti kati ya kushindwa kwa ini kali na sugu ziko kwenye meza. 6-15.

Jedwali 6-14. Uainishaji wa hatua za kushindwa kwa ini na encephalopathy

Jedwali 6-15. Utambuzi tofauti wa kushindwa kwa ini kwa papo hapo na sugu

Coma ya hepatic inatanguliwa na msisimko wa jumla, ambao hugeuka kuwa unyogovu wa fahamu: usingizi na usingizi, kisha kupoteza kabisa fahamu hutokea. Matukio ya meningeal, reflexes ya pathological (kushika, kunyonya), kutokuwa na utulivu wa motor, na degedege huonekana. Kupumua kunakuwa bila mpangilio, kama Kussmaul au Cheyne-Stokes. Pulse ni ndogo na isiyo ya kawaida. Kutoka kwa mdomo na kutoka

harufu ya ini hutoka kwenye ngozi (hepatica ya mguu), husababishwa na kutolewa kwa methyl mercaptan; homa ya manjano na ugonjwa wa hemorrhagic, ascites na ongezeko la edema ya hypoproteinemic (Mchoro 6-18, a). Maonyesho ya kliniki ya hatua zilizopunguzwa na za mwisho zinaonyeshwa wazi kwenye Mtini. 6-18, b-g. Neno "aina mbaya" (aina kali zaidi) huashiria hali mpya ya kimatibabu ambayo hutokea kwa wagonjwa walio na virusi vya hepatitis B ikiwa watapatwa na nekrosisi kubwa au ndogo ya ini.

Mchele. 6-18. Kushindwa kwa ini: a - maonyesho ya kliniki; a na b - hatua iliyopunguzwa; c - hatua ya mwisho ("mboni ya jicho inayoelea"); d - coma ya hepatic

Katika siku 2-3 zifuatazo, coma ya kina ya hepatic inakua. Wakati mwingine coma hutokea bila kupitia hatua ya msisimko.

Uchunguzi

Kufanya utafiti wa maabara na ala.

KATIKA uchambuzi wa jumla damu ilifunua anemia, leukocytosis, thrombocytopenia, kuongezeka kwa ESR.

Utafiti wa biokemikali unaonyesha bilirubinemia, azotemia, hypoalbuminemia, hypocholesterolemia, viwango vya ALT, AST, na phosphatase ya alkali kuongezeka, viwango vya fibrinogen, potasiamu, sodiamu, na index ya prothrombin hupungua, na asidi ya kimetaboliki imebainika.

Ultrasound na CT scan ya ini huonyesha mabadiliko katika ukubwa na muundo wa parenkaima ya ini.

Pathomorpholojia

Mabadiliko ya kimaumbile katika ini huathiri sehemu zake zote za tishu: parenchyma, reticuloendothelium, stroma ya tishu zinazojumuisha, na, kwa kiasi kidogo, njia ya biliary.

Tofautisha chaguzi tatu fomu ya papo hapo magonjwa:

Fomu ya mzunguko wa papo hapo;

Cholestatic (pericholangiolytic) hepatitis;

Necrosis kubwa ya ini.

Ukali wa mabadiliko ya morphological inategemea ukali na etiolojia ya ugonjwa huo (Mchoro 6-19, a, b). Katika kilele cha ugonjwa huo, michakato mbadala, ya exudative inatawala; katika kipindi cha kupona, michakato ya kuenea na kuzaliwa upya inatawala.

Mchele. 6-19. Necrosis ya ini, vielelezo vya macro- na microscopic: a - etiolojia haijulikani; b - etiolojia ya adenoviral; c - χ 250; g - χ 400 (madoa ya hematoksilini-eosin)

Katika hepatitis ya cholestatic (pericholangiolytic), mabadiliko ya kimofolojia yanahusu hasa mirija ya nyongo ya intrahepatic (cholangiolitis na pericholangiolitis).

Necrosis ya ini ni kiwango kikubwa cha mabadiliko katika ini, ambayo inaweza kuwa kubwa, wakati karibu epithelium nzima ya ini inakufa au mpaka mdogo wa seli unabaki kando ya lobules, au submassive, ambayo hepatocytes nyingi hupitia necrobiosis. hasa katikati ya lobules (Mchoro 6-19, c, d).

Utambuzi tofauti

Kwa madhumuni ya utambuzi tofauti, ni muhimu kuwatenga sababu za ziada za dalili kutoka kwa mfumo mkuu wa neva. Kiwango cha amonia katika damu imedhamiriwa wakati wa kulazwa hospitalini kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa cirrhosis ya ini na ishara za uharibifu wa mfumo mkuu wa neva. Inahitajika kuanzisha historia ya mgonjwa wa hali kama vile shida ya metabolic, kutokwa na damu kwa njia ya utumbo, maambukizo, kuvimbiwa.

Ikiwa dalili za ugonjwa wa hepatic encephalopathy hutokea, utambuzi tofauti unafanywa na magonjwa ambayo ni pamoja na yafuatayo.

Hali ya kiitolojia ya ndani: hematoma ndogo, kutokwa na damu ndani ya fuvu;

kiharusi, uvimbe wa ubongo, jipu la ubongo.

Maambukizi: meningitis, encephalitis.

Encephalopathy ya kimetaboliki, ambayo ilikua dhidi ya msingi wa hypoglycemia, usumbufu wa elektroliti, na uremia.

Hyperammonemia inayosababishwa na matatizo ya kuzaliwa ya njia ya mkojo.

Encephalopathy yenye sumu inayosababishwa na ulaji wa pombe, ulevi wa papo hapo, encephalopathy ya Wernicke.

Encephalopathy yenye sumu ambayo iliibuka wakati wa kuchukua dawa: sedatives na antipsychotics, dawamfadhaiko, salicylates.

Encephalopathy ya postconvulsant.

Matibabu

Matibabu inajumuisha kupunguza kiasi cha protini katika chakula na kusimamia lactulose. Wagonjwa walio na ugonjwa wa hepatic encephalopathy ni wagombea wa upandikizaji wa ini.

Katika tata ya hatua za matibabu ya kushindwa kwa ini, kuna hatua (Mchoro 6-20), na pia kuna tiba ya msingi (ya kawaida) na idadi ya njia kali zaidi zinazolenga kusafisha mwili wa bidhaa za sumu za matatizo ya kimetaboliki, kama pamoja na kubadilisha kazi (za muda au za kudumu) zilizoathiriwa na ini.

Tiba ya msingi kushindwa kwa ini kwa papo hapo ni lengo la kurekebisha electrolyte, usawa wa nishati, hali ya asidi-msingi, vitamini na cofactors, matatizo ya mfumo wa kuganda kwa damu, hemocirculation, kuondoa hypoxia, kuzuia matatizo, kuzuia ngozi ya bidhaa za kuoza za putrefactive kutoka kwa matumbo. Tiba ya kimsingi pia inajumuisha matumizi ya glucocorticoids.

Kanuni za jumla za usimamizi wa wagonjwa wenye kushindwa kwa ini kali

Nafasi ya muuguzi binafsi.

Fuatilia utoaji wa mkojo, sukari ya damu na ishara muhimu kila saa.

Mchele. 6-20. Hatua za matibabu ya encephalopathy ya hepatic

Fuatilia potasiamu ya serum mara 2 kwa siku.

Mtihani wa damu, uamuzi wa creatinine, albumin, tathmini ya coagulogram kila siku.

Kuzuia vidonda vya kitanda.

Kanuni za jumla za usimamizi wa wagonjwa wenye kushindwa kwa ini sugu

Ufuatiliaji hai wa hali ya mgonjwa, kwa kuzingatia ukali wa dalili za encephalopathy.

Pima mgonjwa kila siku.

Tathmini ya kila siku ya usawa wa maji yaliyokunywa na kutolewa wakati wa mchana.

Uamuzi wa kila siku wa mtihani wa damu, maudhui ya electrolyte, creatinine.

Uamuzi wa bilirubin, albumin, AST, ALT, shughuli za phosphatase ya alkali mara mbili kwa wiki.

Coagulogram, maudhui ya prothrombin.

Tathmini ya haja na uwezekano wa kupandikiza ini katika hatua ya mwisho ya cirrhosis ya ini.

Matibabu ya encephalopathy ya ini

Kuondoa sababu za kuchochea.

Kuacha kutokwa na damu kwa njia ya utumbo.

Ukandamizaji wa ukuaji wa microflora ya proteolytic katika koloni na matibabu ya magonjwa ya kuambukiza.

Urekebishaji wa matatizo ya electrolyte.

Kupunguza kiwango cha hyperammonemia:

a) kupunguza substrate ya amonia:

Kusafisha njia ya utumbo (siphon enemas, laxatives);

Kupunguza ulaji wa protini;

b) kumfunga amonia katika damu:

Ornithine (hepa-merz *);

c) kukandamiza malezi ya amonia:

Antibiotics ya wigo mpana;

Asidi ya yaliyomo ya matumbo na lactulose. Ili kupunguza kiwango cha amonia, enemas inapendekezwa

au kutumia laxatives kutoa haja kubwa angalau mara 2 kwa siku. Kwa kusudi hili, lactulose (Normaze *, Duphalac *) katika syrup imeagizwa, 20-50 ml kwa mdomo kila saa hadi kuhara kuonekana, kisha 15-30 ml mara 3-4 kwa siku. Kwa matumizi katika enema, hadi 300 ml ya madawa ya kulevya hupunguzwa katika 500-700 ml ya maji.

Kabla ya kuondoka kwa mgonjwa hospitalini, kipimo cha lactulose kinapaswa kupunguzwa hadi 20-30 ml usiku na uwezekano wa kukomesha matibabu katika hatua ya nje.

KWA mbinu kali za matibabu Hatua zifuatazo ni pamoja na uondoaji mkubwa wa bidhaa za sumu kutoka kwa damu ya mgonjwa.

Kudhibiti hemodilution.

Plasmapheresis.

Uingizwaji wa damu badala.

Ubadilishaji wa muda (au wa kudumu) wa ini ya mgonjwa kwa uunganisho wa extracorporeal wa ini ya xenopenic (porcine), mzunguko wa mzunguko.

Uhamisho wa ini wa hetero- na orthotopic.

Kuzuia

Njia bora ya kuzuia kushindwa kwa ini ni kuzuia hatari ya kupata ugonjwa wa cirrhosis au hepatitis. Hii inahitaji chanjo maalum, kuzingatia maisha ya afya, sheria za usafi wa kibinafsi, na tiba ya chakula ni muhimu.

Kuanzishwa kwa immunoglobulini maalum wakati wa uhamisho wa damu iliyoambukizwa kwa bahati mbaya na wakati wa kuzaliwa kwa mtoto kwa mama ambaye ni carrier wa HBsAg au ana hepatitis B itaruhusu chanjo ya passiv. Chanjo inayofanya kazi - chanjo ya mtoto katika siku ya kwanza baada ya kuzaliwa, watoto wasio na chanjo wa umri wowote, pamoja na watu kutoka kwa vikundi vya hatari: mtaalamu (madaktari, wafanyakazi wa huduma za dharura, kijeshi, nk), watu kwenye mpango wa hemodialysis, nk. chanjo tena kila baada ya miaka 7). Chanjo dhidi ya virusi vya hepatitis B hulinda dhidi ya maambukizi ya hepatitis D.

Utabiri

Kwa kuondoa sababu ya kushindwa kwa ini, maonyesho ya encephalopathy ya hepatic yanaweza kupunguzwa. Coma ya muda mrefu ya ini ni mbaya, lakini kwa kushindwa kwa papo hapo kwa hepatocellular, kupona wakati mwingine kunawezekana. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa hepatic encephalopathy, vifo vinaweza kufikia 80-90%.

Ukuaji wa hepatosis ya mafuta inategemea ukiukaji wa michakato ya metabolic katika mwili wa binadamu. Kama matokeo ya ugonjwa huu wa ini, tishu za chombo zenye afya hubadilishwa na tishu za mafuta. Katika hatua ya awali ya maendeleo, mafuta hujilimbikiza katika hepatocytes, ambayo baada ya muda husababisha kuzorota kwa seli za ini.

Ikiwa ugonjwa huo haujatambuliwa katika hatua ya awali na tiba sahihi haifanyiki, basi mabadiliko ya uchochezi yasiyoweza kurekebishwa hutokea katika parenchyma, ambayo husababisha maendeleo ya necrosis ya tishu. Ikiwa hepatosis ya mafuta haijatibiwa, inaweza kuendeleza kuwa cirrhosis, ambayo haiwezi tena kutibiwa. Katika makala tutaangalia sababu ambazo ugonjwa huendelea, mbinu za matibabu yake na uainishaji kulingana na ICD-10.

Sababu za hepatosis ya mafuta na kuenea kwake

Sababu za maendeleo ya ugonjwa huo bado hazijathibitishwa kwa usahihi, lakini sababu zinajulikana ambazo zinaweza kuchochea kwa ujasiri tukio la ugonjwa huu. Hizi ni pamoja na:

• ukamilifu;
• kisukari;
• usumbufu wa michakato ya metabolic (lipid);
• shughuli ndogo ya kimwili na lishe bora ya kila siku yenye mafuta mengi.

Madaktari husajili kesi nyingi za maendeleo ya hepatosis ya mafuta katika nchi zilizoendelea na kiwango cha juu cha wastani cha maisha.

Kuna mambo kadhaa yanayohusiana na kutofautiana kwa homoni, kama vile upinzani wa insulini na sukari ya damu. Sababu ya urithi haiwezi kupuuzwa; pia ina jukumu kubwa. Lakini bado, sababu kuu ni lishe duni, maisha ya kukaa chini na uzito kupita kiasi. Sababu zote hazina uhusiano wowote na unywaji wa vileo, ndiyo sababu hepatosis ya mafuta mara nyingi huitwa isiyo ya pombe. Lakini ikiwa tunaongeza utegemezi wa pombe kwa sababu zilizo hapo juu, basi hepatosis ya mafuta itakua haraka zaidi.

Katika dawa, ni rahisi sana kutumia coding ya magonjwa ili kuyapanga. Ni rahisi zaidi kuashiria utambuzi kwenye cheti cha likizo ya ugonjwa kwa kutumia nambari. Magonjwa yote yamewekwa katika Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa, Majeraha na Matatizo Yanayohusiana na Afya. Kwa wakati huu, chaguo la kumi la marekebisho linatumika.

Magonjwa yote ya ini kulingana na Ainisho ya Kimataifa ya Marekebisho ya Kumi yamesimbwa kwa nambari K70-K77. Na ikiwa tunazungumzia kuhusu hepatosis ya mafuta, basi kwa mujibu wa ICD 10, iko chini ya kanuni K76.0 (uharibifu wa ini ya mafuta).

Matibabu ya hepatosis ya mafuta

Regimen ya matibabu ya hepatosis isiyo ya ulevi ni kuondoa sababu zinazowezekana za hatari. Ikiwa mgonjwa ni feta, basi unahitaji kujaribu kuimarisha. Na anza kwa kupunguza jumla ya misa kwa angalau 10%. Madaktari wanapendekeza kutumia shughuli ndogo za kimwili sambamba na lishe ya chakula ili kufikia lengo. Punguza matumizi ya mafuta katika lishe yako iwezekanavyo. Inafaa kukumbuka kuwa kupoteza uzito ghafla sio tu haitaleta faida, inaweza, badala yake, kusababisha madhara, kuzidisha mwendo wa ugonjwa.

Kwa kusudi hili, daktari anayehudhuria anaweza kuagiza thiazolidinoids pamoja na biguanides, lakini mstari huu wa madawa ya kulevya bado haujajifunza kikamilifu, kwa mfano, kwa hepatotoxicity. Metformin inaweza kusaidia kurekebisha mchakato wa matatizo ya kimetaboliki katika kimetaboliki ya wanga.

Kama matokeo, tunaweza kusema kwa ujasiri kwamba kwa kurekebisha lishe ya kila siku, kupunguza mafuta ya mwili na kuacha tabia mbaya, mgonjwa atahisi uboreshaji. Na ni kwa njia hii tu mtu anaweza kupigana na ugonjwa kama vile hepatosis isiyo ya pombe.

Kuwa wa kwanza kutoa maoni!

Hepatomegaly hueneza mabadiliko katika ini na kongosho

Hepatomegaly (ICD code - 10 R16, R16.2, R16.0) ni mchakato wa upanuzi wa ini. Inaonyesha magonjwa mengi. Ishara za hepatomegaly zinaweza kutamkwa au nyepesi. Kuna hepatomegaly ya wastani, hepatomegaly kali.

Sababu za maendeleo ya mabadiliko ya mafuta na kuenea ni tofauti. Hii inaweza kuwa fetma ya chombo au sumu ya kawaida. Uchunguzi wa ultrasound wa wakati, matibabu na lishe itasaidia kujikwamua ugonjwa milele.

Patholojia ni nini

Ini ni chujio cha mwili wa mwanadamu. Ni katika chombo hiki kwamba michakato ya mtengano wa vitu visivyo na sumu na sumu hufanyika, ambayo baadaye hutolewa kwenye mkojo na kinyesi. Katika dawa, hakuna dhana tofauti ambayo mabadiliko ya kuenea ni ugonjwa wa kujitegemea.

Kuongezeka kwa ini, kongosho au wengu (ICD code - 10 R16, R16.2, R16.0) ni dalili inayoonyesha kuwa hali ya parenchyma na tishu za viungo vingine haifai.

Patholojia imedhamiriwa kwa kutumia uchunguzi wa ultrasound na palpation.

Sababu za mabadiliko katika parenchyma:

Pathologies hapo juu husababisha uharibifu na uvimbe wa parenchyma.

Ishara za mabadiliko ya kuenea

Mabadiliko ya kuenea, ambayo yanajumuisha ukuaji na upanuzi wa chombo, yanaonekana wazi sana wakati wa palpation. Roho nyingine ya mabadiliko - hisia za uchungu juu ya palpation. Dalili kama hizo zinaonyesha kuwa matibabu ya haraka ya ini inapaswa kufanywa. Lakini kwanza kabisa, unahitaji kujua ni kwa sababu gani ugonjwa wa upanuzi wa chombo uliibuka. Wakati dalili, uchunguzi wa ultrasound wa ini, na ultrasound ya kongosho hujifunza, daktari ataweza kuagiza matibabu.

Mabadiliko ya kueneza yanaweza kutokea ndani katika umri tofauti. Lakini kuna mambo ambayo yanaweza kusababisha hali hii.

Watu walio katika hatari ni pamoja na:

1. Wanywaji pombe. Ethanoli ina athari mbaya kwenye ini. Huchochea ukuaji wa cirrhosis, hepatosis ya mafuta na saratani.
2. Matumizi yasiyodhibitiwa ya muda mrefu ya dawa, madawa ya kulevya, virutubisho vya chakula, vitamini.
3. Co kinga dhaifu. Maambukizi ya virusi husababisha mabadiliko ya ini.
4. Kula vibaya na uzito kupita kiasi. Kula vyakula vya mafuta, viungo au chumvi husababisha ini iliyoenea.

Dalili za mchakato wa patholojia hutegemea moja kwa moja juu ya ugonjwa ambao ulisababisha hepatomegaly.

Ni dalili gani, badala ya upanuzi wa chombo na maumivu, inaweza kuzingatiwa:

• maumivu na colic katika eneo la hypochondrium sahihi, haswa kwenye mlango au ikiwa mtu huinuka ghafla kutoka kwa kiti au sofa;
• ngozi inakuwa ya njano, sclera ya macho hupata kivuli sawa;
• upele wa ngozi, kuwasha;
• kuhara na kuvimbiwa;
• hisia ya kiungulia, harufu mbaya kutoka kwa cavity ya mdomo;
• hisia ya kichefuchefu, mara nyingi kuishia na kutapika;
• nyota za ini kwenye maeneo fulani ya ngozi (pamoja na maendeleo ya hepatosis ya mafuta);
• hisia ya mkusanyiko wa maji ndani ya tumbo.

Hepatomegaly pia inaweza kuendeleza dhidi ya historia ya patholojia za extrahepatic. Kwa mfano, na matatizo ya kimetaboliki. Ukataboli wa glycogen ulioharibika husababisha dutu kujilimbikiza kwenye ini. Matokeo yake, kuna ongezeko la polepole. Mbali na parenchyma ya ini, figo, wengu, na kongosho huongezeka kwa ukubwa. Wanachochea michakato ya chombo iliyoenea na pathologies ya moyo na mishipa.

Kwa contractility dhaifu, mtiririko wa damu usioharibika unakua. Matokeo yake, uvimbe na ukuaji wa chombo huendelea. Kwa hiyo, ili kujua sababu za kweli, unapaswa kupitia ultrasound.

Kuongezeka kwa ini na wengu

Hepatomegaly ya wastani na splenomegaly (Msimbo wa ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) ni patholojia mbili zinazotokea, mara nyingi, wakati huo huo. Splenomegaly ni ongezeko la ukubwa wa wengu.

Inakua kwa sababu zifuatazo:

Ini na wengu huteseka kutokana na ukweli kwamba utendaji wa viungo viwili unahusiana kwa karibu. Aidha, ukuaji wa wengu hutokea mara nyingi zaidi kwa watoto, katika hali nyingi kwa watoto wachanga. Ukosefu wa kawaida hutambuliwa na uchunguzi wa ultrasound.

Hepatomegaly kwa watoto

Katika watoto wachanga na watoto chini ya umri wa miaka 10, maendeleo ya hepatomegaly ya wastani (yanayohusiana na umri) mara nyingi huzingatiwa. Msimbo wa ICD R16, R16.2, R16.0. Hiyo ni, ongezeko la ini kwa mm 10-20 inachukuliwa kuwa kawaida inayokubalika. Ikiwa mtoto chini ya umri wa miaka 10 au watoto wachanga wana ukubwa unaozidi kawaida inaruhusiwa na kuna dalili za uharibifu wa ini, unapaswa kutembelea daktari mara moja.

Ni ishara gani, pamoja na upanuzi, zinaweza kuonyesha maendeleo ya patholojia kwa watoto:

• maumivu katika upande wa kulia, hata wakati wa kupumzika;
• kichefuchefu na kutapika;
• njano ya sclera na ngozi;
• pumzi mbaya;
• kusinzia na uchovu.

Sababu za upanuzi wa viungo kwa watoto

Ishara ni kama ifuatavyo:

1. Ikiwa kuvimba kunasababishwa na maambukizi ya kuzaliwa. Hepatomegaly inakua dhidi ya asili ya rubela, toxoplasmosis, malengelenge, jipu la ini, kizuizi, ulevi, hepatitis A, B, C.
2. Katika kesi ya matatizo ya kimetaboliki, wakati mwanamke mjamzito hana kula vizuri.
3. Ikiwa iko matatizo ya maumbile. Hizi ni pamoja na viwango vya kupindukia vya porphins katika mwili; kasoro za enzyme ya urithi; matatizo ya kimetaboliki ya protini, magonjwa ya kimetaboliki ya tishu zinazojumuisha.
4. Katika uwepo wa ongezeko la benign katika parenchyma, kwa mfano, na hepatitis, hypervitaminosis, sumu ya damu.
5. Pamoja na ugonjwa wa fibrosis ya kuzaliwa, ugonjwa wa multicystic, cirrhosis.
6. Sababu za ukuaji wa chombo kwa watoto wachanga na watoto chini ya umri wa miaka 10 ni vidonda vya infiltrative. Hii inaweza kutokea wakati neoplasms mbaya, leukemia, lymphoma, metastases, histiocytosis.

Sababu nyingine ya mabadiliko ya kueneza katika ini ya watoto chini ya umri wa miaka 10 ni kuharibika kwa mtiririko wa damu na usiri unaozalishwa na gallbladder. Inakua na kuziba kwa ducts bile, stenosis au thrombosis ya mishipa ya damu, kushindwa kwa moyo, cirrhosis.

Wakati mwingine watoto hukua hepatomegali ya wastani kama mwitikio wa mwili kwa maambukizi. Lakini hali hii sio patholojia. Hakuna haja ya kutibu.

Unaweza kurekebisha ukubwa wa ini na kongosho kwa kuondoa sababu. Mlo katika utoto pia ni muhimu. Dalili za mabadiliko ya kuenea kwa watoto ni sawa na kwa watu wazima. Watoto walio chini ya umri wa miaka 10 hupoteza hamu ya kula, hupata haja kubwa.

Ishara za Echo na uchunguzi wa ultrasound unaweza kutambua kwa usahihi kiwango cha upanuzi: haijulikani, wastani na kutamkwa.

Matibabu kwa watoto

Upanuzi wa wastani wa ini na kongosho unaohusiana na umri wa watoto hauitaji kutibiwa. Katika kesi hii, inatosha kupitia uchunguzi wa ultrasound.

Matibabu imeagizwa tu ikiwa kuna mchakato wa patholojia ambao husababisha mabadiliko katika ukubwa wa ini.

Kama ilivyoelezwa hapo juu, hali ya lazima sio tu kwa watoto, bali pia kwa watu wazima ni chakula. Vyakula vyote vyenye madhara havijajumuishwa. Chakula ni matajiri katika mboga mboga na matunda.

Matibabu kwa watu wazima

Matibabu inategemea matokeo ya vipimo, uchunguzi wa ultrasound na uchunguzi wa kuona. Ultrasound itaonyesha jinsi chombo kilivyopanuliwa. Lengo kuu la tiba ni kuondoa sababu ya kuongezeka kwa ini.

Matibabu ya antiviral na hepatoprotective ya hepatitis ya virusi husababisha kupona kamili. Parenchyma inarejeshwa. Hakuna hepatomegaly.

Mara tu ugonjwa wa cirrhosis unapogunduliwa, katika hali nyingi hauwezi kuponywa. Kwa sababu seli zenye afya hubadilishwa na tishu zinazojumuisha. Na mchakato huu, kwa bahati mbaya, hauwezi kutenduliwa.

Kila ugonjwa unaofuatana na ini iliyoongezeka au kongosho inahitaji matibabu maalum ya mtu binafsi, ambayo inaweza tu kuagizwa kulingana na matokeo ya ultrasound. Wakati mwingine uchunguzi wa ultrasound pekee haitoshi na MRI inahitajika. Lakini kimsingi, wagonjwa wote wenye hepatomegaly wameagizwa matibabu ya hepatoprotective. Dawa zitasaidia haraka kurejesha seli zilizoharibiwa.

Dawa za kawaida za kurejesha ni pamoja na:

1. Gepabene.
2. FanDetox.
3. Maisha 52.
4. Heptral.
5. Karsil.
6. Essentiale forte.
7. Ovesol.
8. Phosphogliv.
9. Ursofalk.

Inashauriwa kupitia uchunguzi wa ultrasound mwaka mzima.

Isiyojumuishwa:

• Ugonjwa wa Budd-Chiari (I82.0)

Imejumuishwa:

• hepatic:
  • kukosa fahamu NOS
  • encephalopathy NOS
• homa ya ini:
  • fulminant, si mahali pengine classified, na kushindwa kwa ini
  • mbaya, si mahali pengine, na kushindwa kwa ini
• necrosis ya ini (seli) na kushindwa kwa ini
• atrophy ya njano au dystrophy ya ini

Isiyojumuishwa:

• kushindwa kwa ini kwa kileo (K70.4)
• kushindwa kwa ini kutatiza:
  • utoaji mimba, mimba ya ectopic au molar (O00-O07, O08.8)
• Homa ya manjano ya fetasi na mtoto mchanga (P55-P59)
• homa ya ini ya virusi (B15-B19)
• pamoja na uharibifu wa ini wenye sumu (K71.1)

Isiyojumuishwa: homa ya ini (sugu):

• mlevi (K70.1)
• dawa (K71.-)
• NEC ya granulomatous (K75.3)
• tendaji zisizo maalum (K75.2)
• virusi (B15-B19)

Isiyojumuishwa:

• fibrosis ya ini ya kileo (K70.2)
• sclerosis ya moyo ya ini (K76.1)
• cirrhosis ya ini):
  • mlevi (K70.3)
  • kuzaliwa (P78.3)
• na uharibifu wa ini wenye sumu (K71.7)

Isiyojumuishwa:

• ugonjwa wa ini wa ulevi (K70.-)
• kuzorota kwa ini la amiloidi (E85.-)
• ugonjwa wa ini ya cystic (ya kuzaliwa) (Q44.6)
• thrombosis ya mshipa wa ini (I82.0)
• hepatomegaly NOS (R16.0)
• thrombosi ya mshipa wa mlango (I81)
• uharibifu wa ini wenye sumu (K71.-)

Huko Urusi, Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa, marekebisho ya 10 (ICD-10) imepitishwa kama hati moja ya kawaida ya kurekodi maradhi, sababu za kutembelea kwa idadi ya watu kwa taasisi za matibabu za idara zote, na sababu za kifo.

ICD-10 ilianzishwa katika mazoezi ya afya katika Shirikisho la Urusi mnamo 1999 kwa agizo la Wizara ya Afya ya Urusi ya Mei 27, 1997. Nambari 170

Kutolewa kwa marekebisho mapya (ICD-11) imepangwa na WHO mwaka 2017-2018.

Pamoja na mabadiliko na nyongeza kutoka WHO.

Inachakata na kutafsiri mabadiliko © mkb-10.com

Je, hepatosis ya mafuta ni nini: ICD 10 code

Ukuaji wa hepatosis ya mafuta inategemea ukiukaji wa michakato ya metabolic katika mwili wa binadamu. Kama matokeo ya ugonjwa huu wa ini, tishu za chombo zenye afya hubadilishwa na tishu za mafuta. Katika hatua ya awali ya maendeleo, mafuta hujilimbikiza katika hepatocytes, ambayo baada ya muda husababisha kuzorota kwa seli za ini.

Ikiwa ugonjwa huo haujatambuliwa katika hatua ya awali na tiba sahihi haifanyiki, basi mabadiliko ya uchochezi yasiyoweza kurekebishwa hutokea katika parenchyma, ambayo husababisha maendeleo ya necrosis ya tishu. Ikiwa hepatosis ya mafuta haijatibiwa, inaweza kuendeleza kuwa cirrhosis, ambayo haiwezi tena kutibiwa. Katika makala tutaangalia sababu ambazo ugonjwa huendelea, mbinu za matibabu yake na uainishaji kulingana na ICD-10.

Sababu za hepatosis ya mafuta na kuenea kwake

Sababu za maendeleo ya ugonjwa huo bado hazijathibitishwa kwa usahihi, lakini sababu zinajulikana ambazo zinaweza kuchochea kwa ujasiri tukio la ugonjwa huu. Hizi ni pamoja na:

Madaktari husajili kesi nyingi za maendeleo ya hepatosis ya mafuta katika nchi zilizoendelea na kiwango cha juu cha wastani cha maisha.

Kuna mambo kadhaa yanayohusiana na kutofautiana kwa homoni, kama vile upinzani wa insulini na sukari ya damu. Sababu ya urithi haiwezi kupuuzwa; pia ina jukumu kubwa. Lakini bado, sababu kuu ni lishe duni, maisha ya kukaa chini na uzito kupita kiasi. Sababu zote hazina uhusiano wowote na unywaji wa vileo, ndiyo sababu hepatosis ya mafuta mara nyingi huitwa isiyo ya pombe. Lakini ikiwa tunaongeza utegemezi wa pombe kwa sababu zilizo hapo juu, basi hepatosis ya mafuta itakua haraka zaidi.

Katika dawa, ni rahisi sana kutumia coding ya magonjwa ili kuyapanga. Ni rahisi zaidi kuashiria utambuzi kwenye cheti cha likizo ya ugonjwa kwa kutumia nambari. Magonjwa yote yamewekwa katika Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa, Majeraha na Matatizo Yanayohusiana na Afya. Kwa wakati huu, chaguo la kumi la marekebisho linatumika.

Magonjwa yote ya ini kulingana na Ainisho ya Kimataifa ya Marekebisho ya Kumi yamesimbwa kwa nambari K70-K77. Na ikiwa tunazungumzia kuhusu hepatosis ya mafuta, basi kwa mujibu wa ICD 10, iko chini ya kanuni K76.0 (uharibifu wa ini ya mafuta).

Unaweza kujifunza zaidi juu ya dalili, utambuzi na matibabu ya hepatosis kutoka kwa nyenzo zifuatazo:

Matibabu ya hepatosis ya mafuta

Regimen ya matibabu ya hepatosis isiyo ya ulevi ni kuondoa sababu zinazowezekana za hatari. Ikiwa mgonjwa ni feta, basi unahitaji kujaribu kuimarisha. Na anza kwa kupunguza jumla ya misa kwa angalau 10%. Madaktari wanapendekeza kutumia shughuli ndogo za kimwili sambamba na lishe ya chakula ili kufikia lengo. Punguza matumizi ya mafuta katika lishe yako iwezekanavyo. Inafaa kukumbuka kuwa kupoteza uzito ghafla sio tu haitaleta faida, inaweza, badala yake, kusababisha madhara, kuzidisha mwendo wa ugonjwa.

Kwa kusudi hili, daktari anayehudhuria anaweza kuagiza thiazolidinoids pamoja na biguanides, lakini mstari huu wa madawa ya kulevya bado haujajifunza kikamilifu, kwa mfano, kwa hepatotoxicity. Metformin inaweza kusaidia kurekebisha mchakato wa matatizo ya kimetaboliki katika kimetaboliki ya wanga.

Kama matokeo, tunaweza kusema kwa ujasiri kwamba kwa kurekebisha lishe ya kila siku, kupunguza mafuta ya mwili na kuacha tabia mbaya, mgonjwa atahisi uboreshaji. Na ni kwa njia hii tu mtu anaweza kupigana na ugonjwa kama vile hepatosis isiyo ya pombe.

K70-K77 Magonjwa ya ini. V. 2016

Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa, Marekebisho ya 10 (ICD-10)

K70-K77 Magonjwa ya ini

K70-K77 Magonjwa ya ini

Ugonjwa wa Reye (G93.7)

homa ya ini ya virusi (B15-B19)

K70 Ugonjwa wa ini wa kileo

K71 sumu ya ini

Ugonjwa wa Budd-Chiari (I82.0)

Cholestasisi “safi” K71.1 Uharibifu wa ini wenye sumu na nekrosisi ya ini Kushindwa kwa ini (papo hapo) (sugu), kunakosababishwa na dawa K71.2 Uharibifu wa ini wenye sumu, unaotokea kama hepatitis ya papo hapo.

atrophy ya njano au dystrophy ya ini

kushindwa kwa ini kutatiza:

• utoaji mimba, mimba ya ectopic au molar (O00-O07, O08.8)
• mimba, kuzaa na puperiamu (O26.6)

jaundi ya fetasi na mtoto mchanga (P55-P59)

homa ya ini ya virusi (B15-B19)

pamoja na uharibifu wa ini wenye sumu (K71.1)

K74 Fibrosis na cirrhosis ya ini

sclerosis ya moyo ya ini (K76.1)

cirrhosis ya ini:

• mlevi (K70.3)
• kuzaliwa (P78.3)

na uharibifu wa ini wenye sumu (K71.7-) K74.0 Fibrosis ya ini

• papo hapo au subacute
  • NOS (B17.9)
  • sio virusi (K72.0)
• homa ya ini ya virusi (B15-B19)

uharibifu wa ini wenye sumu (K71.1)

kolangitis bila jipu la ini (K83.0)

pylephlebitis bila jipu la ini (K75.1) K75.1 Kuvimba kwa mshipa wa lango Pylephlebitis Isiyojumuishwa: jipu la pylephlebitic kwenye ini (K75.0)

kuzorota kwa ini la amiloidi (E85.-)

ugonjwa wa ini ya cystic (ya kuzaliwa) (Q44.6)

thrombosis ya mshipa wa ini (I82.0)

thrombosi ya mshipa wa mlango (I81.-)

uharibifu wa ini wenye sumu (K71.-)

Hyperplasia ya nodular ya msingi ya ini

Hepatotosisi K76.9 Ugonjwa wa ini, ambao haujabainishwa

Shinikizo la damu la portal katika schistosomiasis B65.- †)

Uharibifu wa ini katika kaswende (A52.7 †) K77.8* Uharibifu wa ini katika magonjwa mengine yaliyoainishwa mahali pengine kwenye granuloma za ini katika:

• berylliose (J63.2†)
• sarcoidosis (D86.8 †)

Vidokezo 1. Toleo hili linalingana na toleo la WHO la 2016 (ICD-10 Version: 2016), baadhi ya nafasi ambazo zinaweza kutofautiana na toleo la ICD-10 lililoidhinishwa na Wizara ya Afya ya Urusi.

2. Tafsiri katika Kirusi ya mfululizo masharti ya matibabu katika makala hii inaweza kutofautiana na tafsiri katika ICD-10 iliyoidhinishwa na Wizara ya Afya ya Urusi. Maoni na ufafanuzi wote juu ya tafsiri, muundo, nk hupokelewa kwa shukrani kwa barua pepe.

3. NOS - bila ufafanuzi zaidi.

4. NEC - haijaainishwa katika makundi mengine.

5. Kanuni kuu za ugonjwa wa msingi ambao lazima utumike ni alama ya msalaba †.

6. Nambari za ziada za hiari zinazohusiana na udhihirisho wa ugonjwa katika chombo tofauti au eneo la mwili ambalo linawakilisha shida ya kliniki ya kujitegemea huwekwa alama ya nyota.

/ Magonjwa ya ndani / Sura ya 3 MAGONJWA YA INI NA MFUMO WA NDEGE-r

MAGONJWA YA INI NA MFUMO WA BILIARY

Dyskinesia ya biliary.

Hepatosis ya mafuta (FH) - steatosisi ya ini, kuzorota kwa ini kwa mafuta sugu - ugonjwa sugu unaojitegemea au dalili zinazosababishwa na kuzorota kwa hepatocytes na uwekaji wa mafuta ya ndani na/au nje ya seli.

ICD10: K76.0 - Uharibifu wa ini wenye mafuta haujaainishwa mahali pengine.

GH ni ugonjwa wa etiolojia nyingi. Mara nyingi hutokea kutokana na matatizo ya kimetaboliki yanayosababishwa na chakula kisicho na usawa. Hii ni kweli hasa ikiwa kuna tabia mbaya au kuna hali ambayo mahitaji yote ya chakula cha kila siku yanatimizwa katika karibu mlo 1. Katika hali kama hizi, kwa kuzingatia uwezekano mdogo wa kuhifadhi wanga na protini kwenye ini na viungo vingine, hubadilika kuwa mafuta yaliyohifadhiwa kwa urahisi na bila ukomo.

GH mara nyingi ni dalili ya sekondari inayoambatana na ugonjwa wa kunona sana, ugonjwa wa kisukari, magonjwa ya endocrine, haswa ugonjwa wa Cushing, ulevi sugu, ulevi, pamoja na dawa za kulevya, kutofaulu kwa mzunguko wa damu, ugonjwa wa X wa kimetaboliki, na magonjwa mengine mengi ya viungo vya ndani.

Kama matokeo ya mkusanyiko mwingi wa mafuta kwenye tishu za ini, kazi ya chombo kama depo yenye nguvu ya wanga (glycogen) inavurugika kimsingi, ambayo husababisha kudhoofisha kwa mifumo ya kudumisha viwango vya kawaida vya sukari kwenye damu. Kwa kuongeza, mabadiliko ya kimetaboliki yanayohusiana na mfiduo wa muda mrefu kwa sababu za etiolojia inaweza kusababisha uharibifu wa sumu na hata uchochezi kwa hepatocytes, malezi ya steatohepatitis na mpito wa taratibu kwa fibrosis ya ini. Mara nyingi, sababu za etiological zinazosababisha gallstones zinaweza kuchangia kuundwa kwa mawe ya cholesterol yenye homogeneous kwenye gallbladder.

ZH ina sifa ya malalamiko ya udhaifu wa jumla, kupungua kwa uwezo wa kufanya kazi, maumivu ya kuumiza katika hypochondriamu sahihi, na uvumilivu duni wa pombe. Watu wengi hupata hali ya hypoglycemic kwa namna ya paroxysmal, udhaifu wa ghafla, jasho, na hisia ya "utupu" ndani ya tumbo ambayo hupita haraka baada ya kula chakula, hata pipi moja. Wagonjwa wengi wana tabia ya kuvimbiwa.

Idadi kubwa ya wagonjwa walio na njia ya utumbo wameunda tabia ya lishe na milo 1-2 kwa siku. Watu wengi wana historia ya kunywa kiasi kikubwa cha bia, tiba ya muda mrefu ya madawa ya kulevya, kufanya kazi chini ya ushawishi wa sumu, magonjwa mbalimbali ya viungo vya ndani: kisukari mellitus, metabolic X-syndrome, kushindwa kwa muda mrefu kwa mzunguko wa damu, nk.

Uchunguzi wa lengo kawaida huvutia uzito wa ziada wa mwili wa mgonjwa. Saizi ya ini iliyoamuliwa na percussion huongezeka. Makali ya mbele ya ini ni mviringo, kuunganishwa, na nyeti kidogo.

Dalili za mabadiliko ya kiafya katika viungo vingine vilivyogunduliwa wakati wa hyperplasia ya ini kawaida huhusiana na magonjwa ambayo yalisababisha kuzorota kwa ini ya mafuta.

Uchambuzi wa jumla wa damu na mkojo: hakuna ukiukwaji.

Mtihani wa damu ya biochemical: kuongezeka kwa cholesterol, triglycerides, kuongezeka kwa shughuli za AST na ALT.

Uchunguzi wa Ultrasound: upanuzi wa ini na ongezeko la kuenea au la usawa katika echogenicity ya parenchyma ya ini, kupungua kwa muundo wa tishu na vipengele vidogo vya mishipa. Hakuna shinikizo la damu la portal. Kama sheria, ishara za steatosis ya kongosho hugunduliwa wakati huo huo: kuongezeka kwa kiasi cha kongosho, kuongezeka kwa echogenicity ya parenchyma yake kwa kukosekana kwa upanuzi wa kiitolojia wa duct ya Wirsung. Mawe kwenye kibofu cha nduru na ishara za cholesterosis iliyoenea, ya reticular au polypous ya gallbladder inaweza kurekodiwa.

Uchunguzi wa Laparoscopic: ini hupanuliwa, uso wake ni njano-kahawia.

Biopsy ya ini: kueneza au kuwekwa ndani katika sehemu mbalimbali za kuzorota kwa mafuta ya lobule ya seli za ini, eneo la ziada la matone ya mafuta. Kwa kozi ya muda mrefu ya ugonjwa huo, ishara za steatohepatitis zinafunuliwa - kupenya kwa uchochezi wa seli na ujanibishaji mkubwa katikati ya lobules. Wakati mwingine infiltrates kuhusisha lobule nzima, kuenea kwa njia ya portal na periportal zone, ambayo inaonyesha uwezekano wa malezi ya ini fibrosis.

Inafanywa na ugonjwa wa ini wa pombe, hepatitis ya muda mrefu.

Tofauti na LH, ugonjwa wa ini wa ulevi una sifa ya habari ya anamnestic kuhusu unyanyasaji wa muda mrefu wa pombe. Katika biopsies ya ini ya walevi, hepatocytes zilizo na miili ya Mallory - retikulamu laini ya endoplasmic iliyofupishwa - hugunduliwa kwa idadi kubwa. Alama ya ulevi wa muda mrefu hugunduliwa katika damu yao - transferrin, ambayo haina asidi ya sialic.

Hepatitis ya muda mrefu hutofautiana na hepatitis ya tumbo kwa kutofautiana kwa jumla na vipimo vya damu vya biochemical, vinavyoonyesha uwepo wa mchakato wa uchochezi wa muda mrefu katika ini, matatizo ya kazi ya kutengeneza protini na liposynthetic ya chombo. Alama za kuambukizwa na virusi vya hepatitis B, C, D, G. Matokeo ya biopsy ya kuchomwa ya ini hufanya iwezekanavyo kutofautisha kwa uaminifu kati ya njia ya utumbo na hepatitis ya muda mrefu.

Uchambuzi wa jumla wa damu.

Uchambuzi wa immunological kwa uwepo wa alama za virusi vya hepatitis B, C, D, G.

Ultrasound ya viungo vya tumbo.

Biopsy ya kuchomwa kwa ini.

Mpito wa lazima kwa lishe ya sehemu - milo 5-6 kwa siku na usambazaji sawa wa kalori na muundo wa sehemu (wanga-protini-mafuta) ya chakula. Matumizi ya mafuta ya wanyama ni mdogo. Sahani zilizo na jibini la Cottage na nyuzi za mmea zinapendekezwa. Ikiwa unakabiliwa na kuvimbiwa, unapaswa kutumia rye ya mvuke au ngano ya ngano vijiko 1-3 mara 3-4 kwa siku na chakula.

Ni muhimu kuagiza ulaji wa kila siku wa maandalizi ya usawa ya multivitamin kama vile "Troll", "Jungle", "Enomdan" na kadhalika.

Matibabu ya ufanisi zaidi kwa GH ni Essentiale Forte, ambayo ina phospholipids muhimu na vitamini E. Tofauti na Essentiale Forte, Essentiale haina vitamini E, wala haina Essentiale kwa utawala wa parenteral. Essentiale-Forte inachukuliwa vidonge 2 mara 3 kwa siku na milo kwa miezi 1-2.

Dawa zingine za lipotropiki zinaweza kutumika kutibu hyperplasia ya tumbo:

Legalon - vidonge 1-2 mara 3 kwa siku.

Lipofarm - vidonge 2 mara 3 kwa siku.

Lipostabil - 1 capsule mara 3 kwa siku.

Asidi ya lipoic - kibao 1 (0.025) mara 3 kwa siku.

Ufanisi wa matibabu unaweza kufuatiliwa kwa kutumia ultrasound, ambayo inaonyesha mwelekeo wa kupungua kwa ukubwa wa ini na kupungua kwa echogenicity ya parenchyma ya chombo.

Kawaida nzuri. Kwa kuondoa madhara mabaya, matibabu ya ufanisi, na kuchukua dawa za prophylactic multivitamin, kupona kamili kunawezekana.

MAJARIBIO YA KUJIZUIA

Je, ni mazingira gani? haiwezi kusababisha malezi ya hepatosis ya mafuta?

Kula mara 1-2 kwa siku.

Ulaji mwingi wa vyakula vyenye mafuta ya wanyama.

Kula jibini la Cottage na bidhaa za mmea.

Ulevi wa kitaaluma na wa kaya.

Kwa magonjwa gani haiwezi hepatosis ya mafuta itaunda.

Kushindwa kwa mzunguko wa muda mrefu.

Magonjwa gani na syndromes haiwezi kutokea kwa mfiduo wa muda mrefu kwa sababu ya etiolojia ambayo ilisababisha malezi ya hepatosis ya mafuta?

Yote yanaweza kutokea.

Ni maonyesho gani ya kliniki sio kawaida kwa hepatosis ya mafuta?

Uzito wa mwili kupita kiasi.

Kuongezeka kwa ukubwa wa ini.

Dense, mviringo, makali nyeti ya ini.

Ni makosa gani katika mtihani wa damu wa biochemical sio kawaida kwa hepatosis ya mafuta?

Kuongezeka kwa cholesterol na triglycerides.

Kuongezeka kwa shughuli za AST na ALT.

Kiwango cha juu cha bilirubini.

Ni vitu gani vya mpango wa uchunguzi kwa wagonjwa wenye hepatosis ya mafuta vinaweza kutengwa bila kuathiri ubora wa utambuzi.

Mtihani wa damu wa biokemikali: sukari ya kufunga, protini jumla na sehemu zake, bilirubini, cholesterol, asidi ya mkojo, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase, transferrin isiyo na asidi ya sialic.

Uchambuzi wa immunological kwa uwepo wa alama za virusi vya hepatitis B, C, D, G.

Ultrasound ya viungo vya tumbo.

Biopsy ya kuchomwa kwa ini.

Ni matokeo gani ya ultrasound sio ya kawaida kwa ugonjwa wa ini ya mafuta?

Kuongezeka kwa kiasi cha ini.

Echogenicity ya juu ya parenchyma ya ini.

Ishara za lipomatosis ya kongosho.

Ishara za ugonjwa wa gallstone.

Ishara za shinikizo la damu la portal.

Je, ni vigezo gani usiruhusu kutofautisha kuzorota kwa ini ya mafuta katika ugonjwa wa algoholic kutoka kwa hepatosis ya mafuta?

Uwepo katika damu ya transferrin, ambayo haina asidi ya sialic.

Katika vielelezo vya biopsy kuna seli nyingi zilizo na miili ya Malory.

Uwepo wa matone ya mafuta katika vakuli za intracellular na nje ya hepatocytes.

Vigezo vyote vinaruhusu.

Hakuna vigezo vinavyoruhusu hili kufanyika.

Kubadili mlo wa sehemu na milo 5-6 kwa siku.

Hata usambazaji wa ulaji wa kalori siku nzima.

Matumizi ya lipotropic (jibini la jumba) na bidhaa za mitishamba.

Dawa gani usifanye hivyo kuwapa wagonjwa na hepatosis ya mafuta?

Ni maonyesho gani ya kliniki sio kawaida kwa hepatosis ya mafuta?

Maumivu maumivu katika hypochondrium sahihi.

Kuongezeka kwa kiasi cha tumbo, ascites.

Tabia ya kuvimbiwa.

Hepatosis ya rangi ni ugonjwa wa urithi wa kimetaboliki na usafiri wa bilirubini katika hepatocytes, unaoonyeshwa na jaundi ya mara kwa mara au ya mara kwa mara kwa kutokuwepo kwa mabadiliko katika muundo wa morphological wa ini.

Kwa watu wazima, tofauti zifuatazo za kimetaboliki ya bilirubini kwenye ini hufanyika:

Ugonjwa wa Gilbert ni ugonjwa wa hyperbilirubinemia isiyoweza kuunganishwa.

Ugonjwa wa Rotor ni ugonjwa wa hyperbilirubinemia iliyounganishwa.

Ugonjwa wa Dubin-Jones ni ugonjwa wa hyperbilirubinemia iliyounganishwa na uwekaji mwingi wa rangi ya melanini katika hepatocytes.

Hyperbilirubinemia isiyo ya kawaida katika mazoezi ya kliniki ni ugonjwa wa Gilbert.

Ugonjwa wa Gilbert (GS) ni enzymopathy iliyoamuliwa kwa vinasaba ambayo husababisha ukiukaji wa muunganisho wa bilirubini kwenye ini, ambayo inaonyeshwa na kuongezeka kwa yaliyomo katika bilirubini isiyojumuishwa katika damu, manjano, na mkusanyiko wa rangi ya lipofuscin katika hepatocytes.

ICD10: E80.4 - ugonjwa wa Gilbert.

Ugonjwa huo unahusishwa na kasoro kubwa ya autosomal katika jeni za UGTA1A1 na GNT1, ambayo husababisha uundaji wa kutosha wa kimeng'enya cha glucuronyltransferase katika hepatocytes, ambayo inahakikisha kubadilika kwa ini, pamoja na kuunganishwa kwa bilirubini na asidi ya glucuronic. Wanaume wanakabiliwa na GS mara 10 mara nyingi zaidi kuliko wanawake. Sababu ya kuchochea kwa GS inaweza kuwa hepatitis ya virusi kali ("baada ya hepatitis" hyperbilirubinemia isiyounganishwa).

Jukumu kuu katika pathogenesis ya ugonjwa unachezwa na:

Usumbufu katika kazi ya usafirishaji wa protini zinazotoa bilirubini isiyoweza kuunganishwa kwa retikulamu laini ya endoplasmic - microsomes ya hepatocytes.

Udhaifu wa kimeng'enya cha microsomal UDP-glucuronyltransferase, ambacho kinahusika katika muunganisho wa bilirubini na glucuronic na asidi zingine.

Katika GS, pamoja na aina nyingine za hepatosis ya rangi, ini huhifadhi muundo wa histological sawa na kawaida. Hata hivyo, mkusanyiko wa rangi ya dhahabu au kahawia, lipofuscin, inaweza kugunduliwa katika hepatocytes. Kama sheria, hakuna dalili za dystrophy, necrosis, au fibrosis kwenye ini na GS, kama ilivyo kwa hepatosi zingine za rangi.

Katika gallbladder ya wagonjwa wenye gallstones, mawe yenye bilirubin yanaweza kuunda.

Wagonjwa wote walio na GS wanalalamika juu ya kutokea kwa manjano mara kwa mara ya sclera na ngozi. Kwa kawaida hakuna malalamiko mengine. Tu katika kesi za pekee uchovu na hisia ya uzito katika hypochondrium sahihi huonekana. Homa ya manjano hutokea na kuongezeka chini ya hali ya mkazo wa kihisia na kimwili, wakati wa maambukizo ya kupumua, baada ya upasuaji, baada ya kunywa pombe, wakati wa kufunga au chini ya kalori (chini ya 1/3 ya kawaida) chakula cha chini cha mafuta (mboga), baada ya kuchukua. dawa fulani (asidi ya nikotini , rifampicin). Wagonjwa walio na GS mara nyingi huwa na neurotic, kwa kuwa wana wasiwasi kuhusu jaundi yao.

Dalili kuu ya ugonjwa huo ni icterus ya sclera. Njano ya ngozi hutokea tu kwa wagonjwa wengine. Rangi ya njano-njano ya ngozi ni tabia, hasa juu ya uso. Katika baadhi ya matukio, uchafu wa sehemu ya mitende, miguu, maeneo ya axillary, na pembetatu ya nasolabial huzingatiwa. Katika baadhi ya matukio, licha ya kiwango cha kuongezeka kwa bilirubini katika damu, ngozi ina rangi ya kawaida - cholemia bila jaundi. Kwa wagonjwa wengine, rangi ya uso hutokea na matangazo ya rangi yaliyotawanyika yanaonekana kwenye ngozi ya mwili.

Kulingana na maelezo ya Gilbert mwenyewe, katika hali ya kawaida ya ugonjwa huo, triad inapaswa kugunduliwa: mask ya hepatic, xanthelasma ya kope, rangi ya ngozi ya njano.

Madaktari wengine wanaona urticaria, kuongezeka kwa unyeti kwa baridi, na jambo la "matuta ya goose" kuwa tabia ya ugonjwa huu.

Uchunguzi wa lengo unaonyesha ongezeko la wastani la ini katika 1/4 ya wagonjwa. Juu ya palpation ini ni laini na haina maumivu. Wakati mawe ya rangi yanapojitokeza kwenye kibofu cha nduru, udhihirisho wa kliniki wa cholelithiasis na cholecystitis sugu ya calculous inawezekana.

Mtihani wa jumla wa damu: katika theluthi moja ya kesi za GS, ongezeko la maudhui ya hemoglobin zaidi ya 160 g / l, erythrocytosis, na kupungua kwa ESR hugunduliwa (mabadiliko haya kawaida hujumuishwa na asidi iliyoongezeka ya juisi ya tumbo).

Uchunguzi wa jumla wa mkojo: rangi ya kawaida, hakuna bilirubin.

Uchunguzi wa damu wa biochemical: hyperbilirubinemia iliyotengwa isiyoweza kuunganishwa, ambayo tu katika hali za pekee huzidi kiwango cha micromol / l, wastani wa kuhusu 35 micromol / l. Vigezo vingine vyote vya biochemical,

sifa ya utendaji wa ini ni kawaida.

Njia za ala (ultrasound, tomography ya kompyuta, isotopu scintigraphy) hazionyeshi mabadiliko yoyote katika muundo wa ini maalum kwa GS.

Ultrasound mara nyingi huonyesha mawe ya rangi kwenye gallbladder. Biopsy ya kuchomwa kwa ini: hakuna dalili za necrosis, kuvimba, au uanzishaji wa michakato ya fibrosis. Uwepo wa rangi, lipofuscin, imedhamiriwa katika seli za ini.

Vipimo vya uchochezi na thamani ndogo ya nishati ya chakula na mzigo wa asidi ya nikotini, ambayo husababisha kuongezeka kwa kiwango cha hyperbilirubinemia isiyojumuishwa, husaidia kugundua ugonjwa wa Gilbert:

Serum bilirubin inachunguzwa asubuhi juu ya tumbo tupu. Kisha, kwa siku 2, mgonjwa hupokea chakula na thamani ndogo ya nishati - kuhusu 400 kcal / siku. Kiwango cha bilirubini katika damu kinachunguzwa tena. Ikiwa inageuka kuwa 50% au zaidi kuliko ya awali, basi sampuli inachukuliwa kuwa chanya.

Maudhui ya awali ya bilirubin ya serum yameandikwa. 5 ml ya suluhisho la 1% ya asidi ya nikotini inasimamiwa kwa njia ya mishipa. Baada ya masaa 5, mtihani wa udhibiti wa bilirubin unafanywa. Ikiwa kiwango chake kinaongezeka kwa zaidi ya 25%, sampuli inachukuliwa kuwa chanya.

Mojawapo ya vipimo vya uchunguzi vya kushawishi zaidi ni mtihani wa dhiki na mgonjwa aliyeagizwa phenobarbital au zyxorin - vishawishi vya protini za usafiri na hepatocyte glucuronyltransferase:

Siku 10 baada ya kuanza kwa utawala wa mdomo wa phenobarbital mara 0 kwa siku au zyxorin 0.2 - mara 3 kwa siku baada ya chakula kwa watu walio na ugonjwa wa Gilbert, kiwango cha bilirubin isiyounganishwa hupungua kwa kiasi kikubwa au kawaida.

Inafanywa hasa na jaundi ya hemolytic, hasa na microspherocytosis ya urithi. Vigezo hivyo vinazingatiwa kuonekana kwa dalili za kwanza za kliniki (jaundice) ya ugonjwa wa Gilbert katika ujana, wakati jaundi ya hemolytic inaonekana mapema zaidi, katika utoto. Microspherocytosis ina sifa ya anemia ya splenomegaly na wastani, ambayo sivyo kwa GS. Viwango vya seramu ya bilirubini katika GS kawaida huwa chini kuliko ile ya manjano ya hemolitiki.

Tofauti na hepatitis sugu, ambayo inaweza pia kuwa na hyperbilirubinemia isiyoweza kuunganishwa, ugonjwa wa Gilbert hauonyeshi dalili za kubeba virusi vya hepatotropiki. Tofauti na hepatitis, hakuna matokeo ya maabara katika hepatomegaly inayoonyesha uwepo wa mchakato wa uchochezi katika ini. Uchambuzi wa biopsies ya ini hauonyeshi dalili za kuvimba, nekrosisi ya seli za ini, au fibrosis hai. Uwepo wa rangi, lipofuscin, imedhamiriwa katika hepatocytes.

Uchambuzi wa jumla wa damu.

Mtihani wa damu ya biochemical: bilirubin, cholesterol, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase.

Ultrasound ya viungo vya tumbo.

Biopsy ya kuchomwa kwa ini.

Vipimo vya uchochezi vinavyopunguza thamani ya nishati ya chakula au kuchukua asidi ya nikotini.

Vipimo vya mzigo na inducers za glucuronyl transferase - phenobarbital au zyxorine.

GS sio sababu ya kuagiza matibabu yoyote maalum. Tiba ya vitamini tata ya kuzuia inaweza kuonyeshwa. Ikumbukwe kwamba watu kama hao wanahitaji lishe bora, yenye kalori nyingi na mafuta ya kutosha katika lishe. Lazima waache kunywa pombe. Wakati wa mwongozo wa ufundi, kutohitajika kwa mzigo wa kihemko na wa mwili huzingatiwa. Inahitajika kukataa kuchukua dawa ambazo zinaweza kusababisha jaundice (asidi ya nikotini). Katika uwepo wa cholelithiasis inayoambatana, njia bora ya kutibu ni cholecystectomy kwa kutumia upasuaji mdogo wa laparoscopic.

Katika kozi ya classical ya mchakato, ubashiri ni mzuri.

Ugonjwa wa Dubin-Johnson (DDS) ni enzymopathy iliyoamuliwa kwa vinasaba ambayo husababisha usumbufu wa usafirishaji wa bilirubini kwenye ini, ambayo inadhihirishwa na kuongezeka kwa yaliyomo ya bilirubini iliyochanganyika katika damu, manjano, na mkusanyiko wa rangi ya melanini katika hepatocytes.

ICD10: E80.6 - Matatizo mengine ya kimetaboliki ya bilirubini.

DDS ni ugonjwa wa kurithi. Watu walio na DDS wana kasoro ya kijenetiki ya autosomal recessive ambayo husababisha usumbufu katika usafirishaji wa anions za kikaboni, ikiwa ni pamoja na usafirishaji wa bilirubini iliyounganishwa kutoka kwa hepatocytes hadi kwenye mifereji ya bile. DDS hutokea mara nyingi zaidi kwa wanaume kuliko kwa wanawake.

Kama matokeo ya usumbufu wa utaratibu wa usafirishaji ulioelekezwa wa bilirubini kutoka kwa hepatocytes hadi kwenye lumen ya ducts ya bile, sehemu ya bilirubini iliyounganishwa inarudi kwenye damu. Jaundice ya postmicrosomal hepatocellular hutokea kwa ongezeko la wastani la bilirubini moja kwa moja katika damu. Pathogenetically, DDS ni sawa na ugonjwa wa Rotor, ambayo hutofautiana katika kipengele kimoja - mkusanyiko katika hepatocytes ya kiasi kikubwa cha rangi ya melanini, ambayo hupa ini giza-kijani-kijani, karibu na rangi nyeusi. Kwa wagonjwa walio na DDS, mawe kutoka kwa chumvi ya bilirubini yanaweza kuunda kwenye gallbladder.

Malalamiko ya mara kwa mara ya njano ya sclera na ngozi, wakati mwingine pamoja na kuwasha kidogo, ni ya kawaida. Katika kipindi cha homa ya manjano, wagonjwa wengi hupata udhaifu wa jumla, uchovu wa kimwili na kiakili, kupungua kwa hamu ya kula, kichefuchefu kidogo, uchungu mdomoni, na wakati mwingine maumivu makali ya kuuma katika hypochondriamu sahihi. Wakati jaundi inaonekana, mkojo huwa giza kwa rangi.

Homa ya manjano inaweza kuchochewa na mkazo wa kimwili na kisaikolojia-kihisia, homa inayosababishwa na maambukizi ya virusi vya kupumua, pombe kupita kiasi, na matumizi ya anabolic steroids.

Cholelithiasis ya kibofu cha nduru kwa kawaida haina dalili, lakini wakati mwingine hujidhihirisha kama colic ya biliary, dalili za cholecystitis ya calculous, na katika baadhi ya matukio inaweza kusababisha jaundi ya kuzuia.

Maonyesho ya lengo ni pamoja na icterus ya wastani ya sclera na ngozi, na ongezeko kidogo la kiasi cha ini. Katika palpation, ini sio ngumu na haina uchungu.

Hesabu kamili ya damu: hakuna kasoro.

Uchambuzi wa jumla wa mkojo: rangi nyeusi, maudhui ya juu ya bilirubini.

Jaribio la damu ya kibayolojia: ongezeko la maudhui ya bilirubini kutokana na sehemu iliyounganishwa.

Vipimo vilivyo na mzigo wa bromsulfaleini, hepatography ya radioisotopu huonyesha ukiukwaji mkubwa wa kazi ya utiaji wa ini.

Ultrasound: ini ya muundo wa kawaida. Mifereji ya bile ya ndani na nje ya hepatic haijapanuliwa. Hemodynamics ya portal haijaharibika. Mawe mazito, yenye mwangwi yanaweza kugunduliwa kwenye kibofu cha nduru.

Laparoscopy: uso wa ini ni giza bluu-kijani au nyeusi.

Biopsy ya kuchomwa: muundo wa kimofolojia wa ini haubadilishwa. Rangi inayofanana na melanini hugunduliwa katika hepatocytes.

Inafanywa na jaundi ya kuzuia, ambayo DDD inatofautiana kwa kutokuwepo kwa ongezeko la kiwango cha cholesterol katika damu, shughuli za enzymes maalum kwa cholestasis - phosphatase ya alkali, gamma-glutamyl transpeptidase. Ultrasound yenye DDS haionyeshi upanuzi wa ducts ya bile ya ndani na nje ya hepatic, ishara maalum ya jaundi ya kuzuia.

Uchambuzi wa jumla wa damu.

Uchambuzi wa jumla wa mkojo na uamuzi wa bilirubin, urobilin, hemosiderin.

Coprogram na uamuzi wa stercobilin.

Mtihani wa damu ya biochemical: bilirubin, cholesterol, phosphatase ya alkali, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase.

Jaribio la bromsulfalein kutathmini kazi ya utiaji wa ini.

Hepatography ya radioisotopu ili kutathmini kazi ya utiaji wa ini.

Uchambuzi wa immunological: alama za kuambukizwa na virusi vya hepatitis B, C, G.

Ultrasound ya viungo vya tumbo.

Biopsy ya kuchomwa kwa ini.

Hakuna matibabu maalum inahitajika. Watu walio na DDD wanapaswa kuacha kabisa kunywa pombe. Wanapaswa kuepuka ulevi wowote na kupunguza dawa iwezekanavyo. Wanaweza kupendekezwa kuchukua maandalizi magumu ya multivitamin. Katika uwepo wa cholelithiasis, hasa ikiwa hutokea kwa mashambulizi ya colic, cholecystectomy kwa kutumia njia za upasuaji mdogo huonyeshwa.

Ili kuendelea kupakua, unahitaji kukusanya picha:

Hepatosis ya mafuta

Maelezo ya ugonjwa huo

Hepatosis ya mafuta ni mkusanyiko wa mafuta katika seli za ini, ambayo mara nyingi ni mmenyuko wa ini kwa ulevi mbalimbali (athari za sumu).

Sababu

Sababu kuu za hepatosis ya mafuta ni:

• matumizi mabaya ya pombe,
• ugonjwa wa kisukari mellitus pamoja na fetma,
• fetma,
• Ugonjwa wa Cushing,
• myxedema,
• lishe isiyo na usawa (upungufu wa protini);
• magonjwa sugu mfumo wa utumbo na ugonjwa wa malabsorption,
• yatokanayo na vitu vya sumu.

Dalili

Wagonjwa walio na hepatosis ya mafuta kawaida hawana malalamiko. Kozi ya ugonjwa huo ni mpole na inaendelea polepole. Baada ya muda, maumivu ya mara kwa mara yanaonekana kwenye hypochondrium sahihi, kunaweza kuwa na kichefuchefu, kutapika, na usumbufu wa kinyesi.

Uchunguzi

Daktari wa jumla anaweza kushuku kuzorota kwa mafuta wakati wa uchunguzi wa kimatibabu kulingana na kuongezeka kwa saizi ya ini wakati wa kupapasa kwa fumbatio. Upanuzi wa ini unathibitishwa kwa kutumia ultrasound ya tumbo. Uchunguzi wa damu wa biochemical unaonyesha ongezeko la enzymes ya ini (AST, ALT, phosphatase ya alkali). Katika baadhi ya matukio, CT, MRI, na biopsy ya ini hufanyika ili kuthibitisha utambuzi.

Matibabu

Dawa ya jadi ulimwenguni kote, katika matibabu ya hepatosis ya mafuta, hepatomegaly na cirrhosis ya ini, hutoa dawa, uingizwaji na tiba ya syndromic, ambayo inaweza kuboresha ustawi wa mgonjwa kidogo, lakini bila shaka husababisha maendeleo ya magonjwa, kwa kuwa uwepo wowote. ya kemikali katika damu ya binadamu ina athari mbaya kwa afya ya mgonjwa ilibadilishwa ini.

Hata hivyo, lishe sahihi, kuepuka pombe, na marekebisho ya matatizo ya kimetaboliki kawaida husababisha uboreshaji wa hali hiyo.

Hepatosis ya mafuta katika uainishaji wa ICD:

Mwanangu ana homa ya ini ya ini C. Ninawezaje kumpata matibabu chini ya mpango wa serikali?

Matibabu ya dawa ya hepatosis ya mafuta ya ini

Sababu kuu ya kuonekana kwa hepatosis ya mafuta ni usumbufu katika utendaji wa michakato ya metabolic. Wakati ugonjwa huo umeamilishwa, seli za ini zenye afya hubadilishwa na tishu za adipose. Ugonjwa huo unaweza kuwa na uchochezi au usio na asili, lakini kwa hali yoyote, ugonjwa huo, wakati sababu za msingi zinajidhihirisha, lazima zifanyike kwa usahihi.

Matibabu ya hepatosis ya mafuta na dawa

Wakati wa kuchunguza hepatosis ya mafuta, mgonjwa lazima aanze matibabu ya wakati dawa zilizowekwa na daktari katika kila kesi peke yake.

Ipo msingi wa jumla tiba, ambayo inalenga kuondoa sababu za msingi za ugonjwa unaojitokeza, pamoja na kuondoa mambo ambayo yalichochea udhihirisho wa hepatosis ya ini ya mafuta. Tiba inayolenga kurekebisha michakato ya ndani ya kimetaboliki, pamoja na kurejesha kazi, lazima iagizwe. chombo cha ndani. Mgonjwa lazima ahitaji tiba ya ulevi inayolenga kusafisha ini ya dawa hatari na vitu vyenye hatari.

Ni dawa gani zinazoonyeshwa kwa wagonjwa wenye hepatosis ya mafuta?

• Kikundi cha dawa ambacho kina lengo la kulinda na kurejesha kazi za msingi za ini - Phosphogliv, Essentiale;
• Sulfoamino asidi ambayo huimarisha michakato ya ndani - Methionine, Dibikor;
• Tiba za mitishamba - Karsil, Liv 52.

Dawa ya ufanisi zaidi kwa ajili ya matibabu ya hepatosis ya mafuta

Yoyote, hata dawa ya ufanisi zaidi kwa hepatosis ya mafuta isiyofaa, imeagizwa kwa wagonjwa tu kwa msingi wa mtu binafsi. Lakini ni muhimu kukumbuka kuwa tiba ya hali ya juu ya ugonjwa kama huo haiwezekani bila kufanya hali muhimu, ambayo inatumika kwa wagonjwa wote wenye ugonjwa huu:

• kuondoa kabisa kutoka kwa maisha ya kila siku ya mambo yote ambayo yalisababisha ugonjwa huo kwa shughuli;
• urekebishaji wa uangalifu wa lishe yako ya kawaida, na pia kufuata maisha ya afya tu;
• kuchukua dawa zilizoagizwa ambazo zinalenga kikamilifu kurekebisha kimetaboliki, pamoja na kulinda na kusafisha ini kutokana na mambo mabaya.

Metformin kwa hepatosis ya mafuta ya ini

Kwa hepatosis ya mafuta, ambayo haijakasirishwa na matumizi mabaya ya vinywaji vyenye pombe, Metformin mara nyingi huwekwa kwa wagonjwa. The dawa hufanya kama kawaida ya michakato ya metabolic na mlinzi wa chombo cha ndani kutokana na mambo mabaya mabaya.

Pamoja na Metformin, wagonjwa wanaweza kuagizwa dawa kama vile Pioglitazone au Rosiglitazone.

Je, inawezekana kutibu ugonjwa wa ini wa mafuta kabisa?

Wagonjwa wengi wana hakika kuwa hepatosis ya mafuta haiwezi kuponywa kabisa. Lakini maoni kama hayo ni ya makosa sana. Utaratibu huu kwenye ini unaweza kubadilishwa. Na kwa njia sahihi ya matibabu, hepatosis ya mafuta inaweza kuondolewa milele.

Shughuli zaidi ya maisha ya mtu ambaye amepona kutokana na ugonjwa wa msingi pia ina jukumu kubwa hapa. Mwisho unahitaji kuzingatiwa mara kwa mara na daktari aliyehudhuria, na pia kuzingatia mara kwa mara kanuni za chakula cha afya na cha afya.

Hepatosis ya mafuta - nambari ya ICD 10

Kulingana na Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa, ugonjwa wa ini wa mafuta (kuharibika kwa ini ya mafuta) umeainishwa chini ya kanuni 76.0.

Picha zote zinachukuliwa kutoka kwa chanzo cha bure cha Picha za Yandex

Utaipenda

Homeopathy inatambulika kwa haki kama sayansi!

Ugonjwa usiohitajika kwa wanaume - prostatitis

Jinsi ya kupata nitrati katika vyakula

Ongeza maoni Ghairi jibu

Habari

Kategoria

Maoni ya hivi karibuni

• Milena Isaeva juu ya Mapitio ya prosthetics ya meno nchini China: ChinaStom, Heihe
• Ekaterina Ivanovna juu ya Mapitio ya prosthetics ya meno nchini China: ChinaStom, Heihe
• Elena kwenye chapisho Mapitio ya prosthetics ya meno nchini China: ChinaStom, Heihe
• Nazar juu ya Mapitio ya meno bandia nchini Uchina: ChinaStom, Heihe
• Alexey juu ya Utambuzi na matibabu ya magonjwa ya rectal

Blogu kuhusu afya, dawa na michezo © 2018. Haki zote zimehifadhiwa.