Maambukizi ya hantavirus ya zoonotic yenye sifa ya ugonjwa wa thrombohemorrhagic na kushindwa kuu figo Maonyesho ya kliniki ni pamoja na homa kali, upele wa hemorrhagic, kutokwa na damu, nephritis ya ndani, na katika hali mbaya, kushindwa kwa figo kali. Mbinu mahususi za kimaabara za kuchunguza homa ya hemorrhagic yenye ugonjwa wa figo ni pamoja na RIF, ELISA, RIA, na PCR. Matibabu inajumuisha kusimamia immunoglobulin maalum, maandalizi ya interferon, detoxification na tiba ya dalili, na hemodialysis.
ICD-10
A98.5
Habari za jumla
Homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo (HFRS) ni ugonjwa wa asili wa virusi, dalili za tabia ambazo ni homa, ulevi, kuongezeka kwa damu na uharibifu wa figo (nephrosonephritis). Katika eneo la nchi yetu, maeneo ya janga ni Mashariki ya Mbali, Siberia ya Mashariki, Transbaikalia, Kazakhstan, eneo la Ulaya, kwa hiyo HFRS inajulikana chini ya majina mbalimbali: Kikorea, Mashariki ya Mbali, Ural, Yaroslavl, Tula, Transcarpathian hemorrhagic fever, nk. mwaka nchini Urusi kutoka kesi 5 hadi 20 elfu za homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo. Matukio ya kilele cha HFRS hutokea kati ya Juni na Oktoba; wahusika wakuu wa kesi (70-90%) ni wanaume wenye umri wa miaka 16-50.
Sababu za HFRS
Visababishi vya ugonjwa huo ni mawakala wa virusi wenye RNA wa jenasi Hantavirus (hantaviruses), mali ya familia ya Bunyaviridae. Serotypes nne za hantaviruses ni pathogenic kwa wanadamu: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Katika mazingira ya nje, virusi hubakia kwa muda mrefu kwa hali ya joto hasi na ni chini ya utulivu kwa joto la 37 ° C. Virusi ni spherical au ond katika sura, na kipenyo cha 80-120 nm; vyenye RNA yenye nyuzi moja. Hantaviruses zina tropism kwa monocytes, figo, mapafu, seli za ini, tezi za mate na kuzidisha katika cytoplasm ya seli zilizoambukizwa.
Wachukuaji wa mawakala wa causative wa homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo ni panya: panya za shamba na msitu, voles, panya za nyumbani, ambazo huambukizwa kutoka kwa kila mmoja kwa kuumwa na kupe na fleas. Viboko hubeba maambukizi kwa namna ya kubeba virusi vilivyofichika, ikitoa vimelea vya magonjwa kwenye mazingira ya nje na mate, kinyesi na mkojo. Kuingia kwa nyenzo zilizoambukizwa na usiri wa panya ndani ya mwili wa binadamu kunaweza kutokea kwa kutamani (kwa kuvuta pumzi), kuwasiliana (kwa kugusa ngozi) au njia ya chakula (kwa kula). Kikundi cha hatari kwa matukio ya homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo ni pamoja na wafanyakazi wa kilimo na viwanda, madereva ya trekta, na madereva ambao wanawasiliana kikamilifu na vitu vya mazingira. Matukio ya ugonjwa wa binadamu moja kwa moja inategemea idadi ya panya walioambukizwa katika eneo fulani. HFRS imerekodiwa hasa katika mfumo wa matukio ya hapa na pale; mara chache - kwa namna ya milipuko ya janga la ndani. Inabaki sugu baada ya kuambukizwa kinga ya maisha yote; matukio ya matukio ya mara kwa mara ni nadra.
Kiini cha pathogenetic cha homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo lina panvasculitis ya necrotizing, ugonjwa wa kuganda kwa mishipa na kushindwa kwa figo kali. Baada ya kuambukizwa, replication ya msingi ya virusi hutokea katika endothelium ya mishipa na seli za epithelial za viungo vya ndani. Kufuatia mkusanyiko wa virusi, viremia na jumla ya maambukizi hutokea, ambayo yanaonyeshwa kliniki na dalili za jumla za sumu. Katika pathogenesis ya homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo, jukumu muhimu linachezwa na autoantibodies, autoantigens, CIC, ambayo ina athari ya sumu ya capillary, na kusababisha uharibifu wa kuta za mishipa ya damu, kuharibika kwa damu, na maendeleo ya thrombosis. ugonjwa wa hemorrhagic na uharibifu wa figo na viungo vingine vya parenchymal (ini, kongosho, tezi za adrenal, myocardiamu), na mfumo mkuu wa neva. Ugonjwa wa figo una sifa ya proteinuria kubwa, oligoanuria, azotemia, na CBS iliyoharibika.
Dalili za HFRS
Homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo inaonyeshwa na kozi ya mzunguko na mfululizo wa vipindi kadhaa:
- incubation (kutoka siku 2-5 hadi siku 50 - wastani wa wiki 2-3)
- prodromal (siku 2-3)
- homa (siku 3-6)
- oliguric (kutoka siku 3-6 hadi 8-14 za HFRS)
- polyuric (kutoka siku 9-13 HFRS)
- convalescent (mapema - kutoka kwa wiki 3 hadi miezi 2, marehemu - hadi miaka 2-3).
Kulingana na ukali wa dalili, ukali wa magonjwa ya kuambukiza-sumu, hemorrhagic na figo, aina za kawaida, zilizofutwa na ndogo zinajulikana; aina kali, za wastani na kali za homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo.
Baada ya kipindi cha incubation, kipindi kifupi cha prodromal huanza, wakati ambapo uchovu, malaise, maumivu ya kichwa, myalgia, na homa ya chini hujulikana. Kipindi cha homa kinaendelea kwa kasi, na ongezeko la joto la mwili hadi 39-41 ° C, baridi na dalili za jumla za sumu (udhaifu, maumivu ya kichwa, kichefuchefu, kutapika, matatizo ya usingizi, arthralgia, maumivu ya mwili). Inaonyeshwa na maumivu katika mboni za macho, maono yaliyofifia, "matangazo" yanayowaka, kuona vitu katika rangi nyekundu. Katika kilele cha kipindi cha homa, upele wa hemorrhagic huonekana kwenye utando wa mucous wa cavity ya mdomo, ngozi ya kifua, maeneo ya axillary na shingo. Uchunguzi wa lengo unaonyesha hyperemia na uvimbe wa uso, sindano ya mishipa ya conjunctiva na sclera, bradycardia na hypotension ya ateri hadi kuanguka.
Katika kipindi cha oliguric cha homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo, joto la mwili hupungua kwa viwango vya kawaida au vya chini, lakini hii haina kusababisha kuboresha hali ya mgonjwa. Katika hatua hii, dalili za ulevi huongezeka zaidi na ishara za uharibifu wa figo huonekana: maumivu ya chini ya nyuma yanaongezeka, diuresis hupungua kwa kasi, na shinikizo la damu ya arterial inakua. Hematuria, proteinuria na cylindruria hugunduliwa kwenye mkojo. Kadiri azotemia inavyoongezeka, kushindwa kwa figo kwa papo hapo kunakua; katika hali mbaya - coma ya uremic. Wagonjwa wengi hupata kutapika kusikoweza kudhibitiwa na kuhara. Ugonjwa wa Hemorrhagic unaweza kuonyeshwa kwa viwango tofauti na kujumuisha hematuria kubwa, kutokwa na damu kutoka kwa tovuti za sindano, pua, uterasi, na kutokwa na damu kwa utumbo. Katika kipindi cha oliguric, wanaweza kuendeleza matatizo makubwa(kutokwa na damu katika ubongo, tezi ya pituitari, tezi za adrenal), na kusababisha kifo.
Mpito wa homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo hadi hatua ya polyuric inaonyeshwa na uboreshaji wa kibinafsi na wa lengo: kuhalalisha usingizi na hamu ya kula, kukomesha kutapika, kutoweka kwa maumivu ya chini ya nyuma, nk. Vipengele vya tabia ya kipindi hiki ni ongezeko la diuresis ya kila siku hadi 3-5 l na isohyposthenuria. Wakati wa polyuria, kinywa kavu na kiu huendelea.
Kipindi cha kupona kwa homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo inaweza kuchelewa kwa miezi kadhaa na hata miaka. Kwa wagonjwa, asthenia ya baada ya kuambukizwa inaendelea kwa muda mrefu, inayojulikana na udhaifu mkuu, kupungua kwa utendaji, uchovu, na lability ya kihisia. Ugonjwa wa dystonia wa kujitegemea unaonyeshwa na hypotension, usingizi, kupumua kwa pumzi na jitihada ndogo, na kuongezeka kwa jasho.
Matatizo maalum ya kali chaguzi za kliniki HFRS inaweza kuwa mshtuko wa kuambukiza-sumu, kutokwa na damu katika viungo vya parenchymal, uvimbe wa mapafu na ubongo, kutokwa na damu, myocarditis, meningoencephalitis, uremia, nk Pamoja na maambukizi ya bakteria, maendeleo ya pneumonia, pyelonephritis, otitis purulent, abscesses, phlegmon; sepsis inawezekana.
Utambuzi wa HFRS
Utambuzi wa kliniki wa HFRS unategemea mwendo wa mzunguko wa maambukizi na mabadiliko ya tabia ya vipindi. Wakati wa kukusanya historia ya epidemiological, tahadhari hulipwa kwa kukaa kwa mgonjwa katika eneo la ugonjwa na iwezekanavyo kuwasiliana moja kwa moja au kwa moja kwa moja na panya. Wakati wa kufanya uchunguzi usio maalum, mienendo ya mabadiliko katika viashiria vya uchambuzi wa jumla na wa biochemical mkojo, electrolytes, sampuli za damu za biochemical, CBS, coagulogram, nk huzingatiwa. Ili kutathmini ukali na ubashiri wa ugonjwa huo, ultrasound ya figo, FGDS, radiografia ya kifua, ECG, nk hufanyika.
Uchunguzi maalum wa maabara ya homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo unafanywa kwa kutumia njia za serological (ELISA, RNIF, RIA) baada ya muda. Antibodies katika seramu ya damu huonekana mwishoni mwa wiki ya 1 ya ugonjwa, kufikia mkusanyiko wao wa juu mwishoni mwa wiki ya 2 na kubaki katika damu kwa miaka 5-7. RNA ya virusi inaweza kutengwa kwa kutumia upimaji wa PCR. HFRS inatofautishwa na leptospirosis, glomerulonefriti ya papo hapo, pyelonephritis na maambukizi ya enterovirusi, na homa nyingine za hemorrhagic.
Matibabu ya HFRS
Wagonjwa walio na homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo wamelazwa katika hospitali ya magonjwa ya kuambukiza. Wanaagizwa kupumzika kwa kitanda kali na chakula No 4; usawa wa maji, hemodynamics, viashiria vya utendaji wa mfumo wa moyo na mishipa na figo hufuatiliwa. Tiba ya Etiotropic kwa homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo inafaa zaidi katika siku 3-5 za kwanza tangu mwanzo wa ugonjwa huo na inajumuisha kuanzishwa kwa immunoglobulin maalum ya wafadhili dhidi ya HFRS, maagizo ya dawa za interferon, dawa za antiviral chemotherapy (ribavirin).
Katika kipindi cha homa, tiba ya detoxification ya infusion hufanywa (infusions ya intravenous ya glucose na ufumbuzi wa saline); kuzuia ugonjwa wa DIC (utawala wa dawa za antiplatelet na angioprotectors); katika hali mbaya, glucocorticosteroids hutumiwa. Katika kipindi cha oliguric, diuresis huchochewa (utawala wa dozi za upakiaji wa furosemide), acidosis na hyperkalemia hurekebishwa, na kutokwa na damu huzuiwa. Kwa kuongezeka kwa kushindwa kwa figo ya papo hapo, uhamisho wa mgonjwa kwa mtaalamu wa magonjwa ya kuambukiza ya extracorporeal, nephrologist na ophthalmologist huonyeshwa mwaka mzima. Kozi kali inahusishwa na hatari kubwa ya matatizo; Vifo kutokana na HFRS ni kati ya 7-10%.
Kuzuia homa ya hemorrhagic yenye ugonjwa wa figo ni pamoja na kuwaangamiza panya wanaofanana na panya kwenye foci ya asili ya maambukizi, kuzuia uchafuzi wa nyumba, vyanzo vya maji na bidhaa za chakula na ute wa panya, na uharibifu wa majengo ya makazi na viwanda. Hakuna chanjo maalum dhidi ya HFRS ambayo imetengenezwa.
Homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo (nephrosonephritis ya hemorrhagic) ni ugonjwa hatari wa asili wa virusi unaotokea katika sehemu ya Uropa ya Urusi na huko. Mashariki ya Mbali. Ugonjwa huu inayojulikana na mmenyuko wa homa, ulevi mkali wa mwili, uharibifu maalum wa figo na uharibifu kwa ndogo mishipa ya damu na maendeleo ya baadaye ya ugonjwa wa thrombohemorrhagic.
HFRS: uainishaji
Kwa sasa hakuna uainishaji wa umoja wa ugonjwa huu wa kuambukiza. Sababu, sababu za tukio, njia za kuenea kwa ugonjwa huo Etiolojia PathojeniVirusi vya Manchurian hemorrhagic au Tula fever vilitengwa tu mnamo 1976, ingawa etiolojia ya virusi ya HFRS (ICD-10 code - A98.5) ilijulikana miongo mitatu mapema. Pathojeni inayosababisha HFRS ilipatikana kwenye mapafu ya panya (kibeba kikuu ni panya wa benki). Mamalia hawa wadogo ni mwenyeji wa kati ( hifadhi ya asili) wakala wa kuambukiza. Microbiology inaainisha kisababishi cha HFRS kuwa cha familia ya Bunyanvirus. Virusi hufa wakati joto hadi +50 ° C kwa nusu saa. Kwa joto kutoka 0 hadi +4 ° C, inaweza kubaki hai katika mazingira ya nje kwa masaa 12. Kwa joto kutoka +4 ° hadi +20 °, virusi katika mazingira ya nje ni imara kabisa, i.e. inaweza kubaki hai kwa muda mrefu.
Njia za maambukizi ya HFRS Katika asili na maeneo ya vijijini, virusi huenea na aina kadhaa za panya. Pathojeni hutolewa kwenye kinyesi chao. Uambukizi hutokea kwa vumbi la hewa au lishe. Mtu huambukizwa kwa kuwasiliana moja kwa moja na panya, matumizi ya maji na chakula kilicho na kinyesi chao, na pia kwa kuvuta pumzi ya vumbi na microparticles ya kinyesi kavu cha panya. Kuambukizwa kupitia vitu vya nyumbani kunawezekana. Matukio ya kilele hutokea katika kipindi cha vuli-baridi, wakati flygbolag za maambukizi huhamia kwenye majengo ya makazi na ya wasaidizi. Katika mazingira ya mijini, virusi vinaweza kubebwa na panya. Haiwezekani kupata homa kutoka kwa mtu mwingine. Ili kuzuia tukio la kuzuka kwa magonjwa ya magonjwa, deratization hufanyika, i.e. uharibifu wa wanyama ambao ni wabebaji fiche wa virusi. Kumbuka: hadi 90% ya kesi ni wanaume wenye umri wa miaka 16 hadi 50. Pathogenesis Athari za virusi kwenye viungo na mifumo Virusi huingia ndani ya mwili wa binadamu kupitia membrane ya mucous ya mfumo wa kupumua. Katika baadhi ya matukio, milango ya maambukizi inaweza kuwa utando wa mucous wa viungo vya utumbo na ngozi iliyoharibiwa. Hakuna mabadiliko ya pathological yanayozingatiwa moja kwa moja kwenye tovuti ya kuingia kwa virusi. Dalili huonekana baada ya pathojeni kuenea katika mwili wote kwa njia ya damu na ulevi huanza kuongezeka. Virusi ina sifa ya vasotropy iliyotamkwa; ina athari mbaya iliyotamkwa kwenye ukuta wa mishipa. Pia jukumu muhimu katika pathogenesis ya ugonjwa wa hemorrhagic ni usumbufu wa shughuli za kazi za mfumo wa kuchanganya damu. Katika hali mbaya sana za ugonjwa huo, uchujaji wa glomerular hupunguzwa sana, ingawa muundo wa glomeruli hausumbuki. Ukali wa ugonjwa wa thrombohemorrhagic moja kwa moja inategemea ukali wa ugonjwa huo. Kinga Baada ya kuteseka mara moja kutoka kwa "homa ya Kikorea", kinga imara inabakia; kesi za kuambukizwa tena fasihi ya matibabu haijaelezewa.Dalili za HFRS
Kwa HFRS, kipindi cha incubation kinaweza kuanzia siku 7 hadi 45 (mara nyingi kuhusu wiki 3) Ni desturi kutofautisha hatua zifuatazo za maendeleo ya ugonjwa: 1. awali; 2. oliguric; 3. polyuric; 4. kupona (kupona). Kwa HFRS, picha ya kliniki inategemea mambo kadhaa, ikiwa ni pamoja na sifa za kibinafsi za mwili na wakati wa hatua zilizochukuliwa. Kwa ugonjwa wa HFRS, dalili kuu ni kama ifuatavyo. Kipindi cha awali cha HFRS- joto la juu (39 ° -40 ° C);
- baridi;
- nguvu maumivu ya kichwa;
- matatizo ya usingizi;
- kuona kizunguzungu;
- hyperemia ya ngozi ya shingo na eneo la uso;
- kinywa kavu;
- dhaifu dalili chanya Pasternatsky.
- upele kwa namna ya hemorrhages ndogo (petechiae);
- kutapika mara 6-8 kwa siku;
- maumivu katika eneo lumbar;
- hyperemia ya pharynx na conjunctiva;
- ngozi kavu;
- sindano ya vyombo vya scleral;
- 50% ya wagonjwa wana ugonjwa wa thrombohemorrhagic.
- maumivu katika eneo la tumbo;
- hemoptysis;
- kutapika damu;
- viti vya kukaa;
- kutokwa na damu puani;
- maumivu ya chini ya nyuma;
- damu katika mkojo;
- dalili nzuri ya Pasternatsky;
- uvimbe wa uso;
- uvumilivu wa kope;
- oliguria kwa anuria.
Matatizo yanayowezekana ya HFRS
Ugonjwa huo unaweza kusababisha matatizo makubwa, ikiwa ni pamoja na:- upungufu wa mishipa ya papo hapo;
- pneumonia ya msingi;
- edema ya mapafu;
- kupasuka kwa figo;
- uremia ya azotemic;
- eclampsia,
- nephritis ya papo hapo ya unganisho;
- kushindwa kwa figo kali.
Uchunguzi
Utambuzi tofauti wa HFRS na magonjwa ya kuambukiza kama vile homa zingine za hemorrhagic, homa ya matumbo leptospirosis, rickettsiosis inayoenezwa na kupe, encephalitis inayosababishwa na kupe na mafua ya kawaida. Utambuzi wa HFRS unafanywa kwa kuzingatia data ya epidemiological. Kukaa iwezekanavyo kwa mgonjwa katika foci endemic, kiwango cha jumla cha ugonjwa katika eneo hilo na msimu huzingatiwa. Uangalifu mwingi hulipwa kwa dalili maalum za kliniki. Uchunguzi wa kimaabara wa HFRS unaonyesha kuwepo kwa vijiti kwenye mkojo, pamoja na proteinuria muhimu. Uchunguzi wa damu kwa HFRS unaonyesha ongezeko la seli za plasma, ongezeko la kiwango cha mchanga wa erithrositi na leukocytosis inayojulikana. Kwa njia maalum za maabara, utambuzi wa IgM kwa uchunguzi wa immunosorbent unaohusishwa na enzyme hutumiwa mara nyingi. Ikiwa kuna matatizo tayari wakati wa matibabu, baadhi ya aina za masomo ya ala zinaweza kuhitajika: FGDS, ultrasound, CT na radiografia.Matibabu ya HFRS
Hakuna matibabu ya kawaida ya HFRS. Tiba inapaswa kuwa ya kina na yenye lengo la kuondoa syndromes muhimu zaidi ya pathogenetic. Inahitajika kupambana na ugonjwa wa DIC, kushindwa kwa figo na ulevi wa jumla. Matibabu inahusisha kulazwa hospitalini mapema na kupumzika kwa kitanda kali kwa wiki 1 hadi 4, kulingana na ukali wa ugonjwa huo. Udhibiti mkali wa kiasi cha maji yanayotumiwa na kupotea kwa mgonjwa ni muhimu. Ufuatiliaji wa hemodynamics, hemogram, hematocrit inahitajika; Vipimo vya mkojo na usawa wa electrolyte huchunguzwa mara kwa mara.Tiba ya madawa ya kulevya.
Katika kipindi cha homa, tiba ya antiviral, antioxidant na detoxification hufanyika na hatua zinachukuliwa ili kuzuia maendeleo ya ugonjwa wa DIC. Tiba ya Etiotropic
Kwa tiba ya etiotropiki, ama dawa za immunobiological (interferon, hyperimmune plasma, immunoglobulin maalum ya wafadhili, nk) au dawa za chemotherapy - ribavirin (derivative ya nucleoside), pamoja na amixin, cycloferon na iodantipyrine (interferon inducers) hutumiwa. Mapambano dhidi ya ulevi huhusisha infusions ya ufumbuzi wa glucose na salini na vitamini C. Hemodez inaweza kusimamiwa mara moja. Katika joto la mwili zaidi ya 39 ° C, madawa ya kupambana na uchochezi yenye athari ya antipyretic yanasimamiwa. Ili kuzuia ugonjwa wa DIC, mgonjwa anasimamiwa mawakala wa antiplatelet, angioprotectors, na katika hali mbaya, inhibitors ya protease na plasma safi iliyohifadhiwa. Utawala wa antioxidants kwa wagonjwa (kwa mfano, ubiquinone na tocopherol) unaonyeshwa.Tiba ya antishock
Ili kuzuia maendeleo ya mshtuko wa kuambukiza-sumu, hospitali ya mapema na mapumziko ya kitanda kali huonyeshwa. Ikiwa ITS imekua (mara nyingi hii hufanyika siku ya 4-6 tangu mwanzo wa ugonjwa huo), basi mgonjwa hupewa matone ya rheopolyglucin (400 ml) na hydrocortisone (10 ml), dawa za glucocorticosteroid, 4% ya suluhisho la sodium bicarbonate. (200 ml ndani ya mshipa), dawa za cardiotonic na glycosides ya moyo (cordiamin, strophanthin, korglykon) kwa njia ya mishipa. Ikiwa hatua hazifanyi kazi au mshtuko wa hatua ya 3 unakua, utawala wa dopamini na glukosi au salini huonyeshwa. Pamoja na maendeleo ya injini ya mwako wa ndani dhidi ya nyuma hali ya mshtuko heparini, inhibitors ya protease na angioprotectors huonyeshwa. Baada ya kurejeshwa kwa hemodynamics ya kawaida, mgonjwa hupewa diuretics (Lasix). Maagizo maalum: Katika kesi ya mshtuko wa kuambukiza-sumu, antispasmodics, sympathomimetics, hemodez na polyglucin haipaswi kutumiwa. Katika kipindi cha oliguric, ni muhimu kupunguza catabolism ya protini, kuondoa azotemia na kupunguza ulevi. Marekebisho ya usawa wa asidi-msingi na maji-electrolyte, marekebisho ya mgando wa intravascular, pamoja na kuzuia na matibabu ya matatizo iwezekanavyo pia ni muhimu. Uoshaji wa tumbo na matumbo na suluhisho dhaifu la alkali na infusions ya intravenous ya glucose (pamoja na insulini) hutumiwa. Enterosorbents imewekwa kwa mdomo. Vizuizi vya protease pia vinapendekezwa. Ili kupambana na maji kupita kiasi, usimamizi wa Lasix umeonyeshwa, na bicarbonate ya sodiamu hutumiwa kupunguza acidosis. Marekebisho ya hyperkalemia yanajumuisha tiba ya insulini-glucose na lishe isiyo na potasiamu. Ugonjwa wa maumivu hupunguzwa na analgesics na mawakala wa desensitizing, kutapika kwa kudumu kunaondolewa kwa kuchukua suluhisho la novocaine (kwa mdomo) au atropine. Maendeleo ya ugonjwa wa kushawishi inahitaji matumizi ya relanium, aminazine au hidroksibutyrate ya sodiamu. Katika matatizo ya kuambukiza Antibiotics kutoka kwa makundi ya cephalosporins na penicillins ya semisynthetic imewekwa. Katika kipindi cha kupona, mgonjwa anahitaji kuimarishwa kwa jumla tiba ya madawa ya kulevya(ikiwa ni pamoja na vitamini na maandalizi ya ATP).Mbinu za Ziada
Ikiwa haifai mbinu za kihafidhina Mgonjwa anaweza kuonyeshwa dialysis ya extracorporeal.HFRS: kuzuia
Ili kuzuia maambukizi, mara nyingi ni ya kutosha kuchunguza sheria za usafi wa kibinafsi wakati wa misitu au maeneo ya vijijini. Maji kutoka kwa vyanzo vya wazi na vyombo vyapaswa kuchemshwa kabla ya kunywa, mikono inapaswa kuoshwa vizuri, na chakula kihifadhiwe kwenye vyombo visivyopitisha hewa. Kwa hali yoyote unapaswa kushughulikia panya. Baada ya kuwasiliana na ajali, inashauriwa kufuta nguo na ngozi. Wakati wa kufanya kazi katika maeneo yenye vumbi (ikiwa ni pamoja na ghala na nyasi), unahitaji kutumia kipumuaji.Lishe ya HFRS na baada ya kupona
Lishe ya HFRS inapaswa kuwa ya sehemu. Kwa ugonjwa mdogo na wa wastani, wagonjwa wanapendekezwa kutumia meza Nambari 4 (bila kikwazo cha chumvi ya meza), na kwa aina kali na maendeleo ya matatizo, meza Nambari 1 inapendekezwa. Kinyume na msingi wa oliguria na anuria, wanyama na bidhaa za mitishamba high katika protini na potasiamu. Nyama na kunde, badala yake, zinapaswa kuliwa wakati wa polyuria! Kiasi cha maji yanayotumiwa haipaswi kuzidi kiasi kilichotolewa na zaidi ya 500-700 ml. Kipindi cha ukarabati baada ya HFRS kinahusisha lishe bora na kikomo cha vyakula vya chumvi, vya mafuta, vya kukaanga na vya spicy.Vipengele katika watoto
HFRS kwa watoto ni kali sana. Kanuni za matibabu hazitofautiani na zile za matibabu ya wagonjwa wazima.Vipengele katika wanawake wajawazito
Ugonjwa huo una hatari kubwa kwa fetusi. Ikiwa mwanamke huanguka wakati wa lactation, mtoto mchanga huhamishiwa mara moja kwa kulisha bandia.RCHR (Kituo cha Republican cha Maendeleo ya Afya cha Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan)
Toleo: Itifaki za Kliniki za Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan - 2018
Homa ya hemorrhagic yenye ugonjwa wa figo (A98.5)
Maelezo mafupi
Imeidhinishwa
Tume ya Pamoja ya Ubora wa Huduma ya Afya
Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan
ya Machi 29, 2019
Itifaki namba 60
Homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo(GLPS)- ugonjwa wa asili wa asili wa virusi unaoonyeshwa na homa, ulevi wa jumla, uharibifu wa kipekee wa figo kama vile nephritis ya papo hapo ya ndani na maendeleo ya ugonjwa wa thrombohemorrhagic.
SEHEMU YA UTANGULIZI
Jina la itifaki: Homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo
Misimbo ya ICD-10:
Tarehe ya maendeleo ya itifaki: 2018
Vifupisho vinavyotumika katika itifaki:
| KUZIMU | shinikizo la ateri |
| BARAFU | kusambazwa kwa mgando wa mishipa |
| uingizaji hewa wa mitambo | uingizaji hewa wa bandia mapafu |
| YAKE | mshtuko wa kuambukiza-sumu |
| ELISA | uchambuzi unaohusishwa wa immunosorbent |
| CT | CT scan |
| MRI | Picha ya mwangwi wa sumaku |
| ICD | uainishaji wa kimataifa magonjwa |
| UAC | uchambuzi wa jumla wa damu |
| OAM | uchambuzi wa jumla wa mkojo |
| AKI | jeraha la papo hapo la figo |
| ICU | kitengo cha wagonjwa mahututi |
| PCR | mmenyuko wa mnyororo wa polymerase |
| RNA | asidi ya ribonucleic |
| RN | mmenyuko wa neutralization |
| RNGA | mmenyuko wa hemagglutination isiyo ya moja kwa moja |
| RSK | inayosaidia kuwabainishia mmenyuko |
| SZP | plasma safi iliyohifadhiwa |
| CSF | maji ya cerebrospinal |
| ESR | kiwango cha mchanga wa erythrocyte |
| Ultrasound | uchunguzi wa ultrasound |
| Mfumo wa neva | mfumo mkuu wa neva |
| EVI | maambukizi ya enterovirus |
| ECG | electrocardiography |
| EchoCG | echocardiografia |
| EEG | electroencephalography |
Watumiaji wa itifaki: madaktari wa dharura huduma ya dharura, wasaidizi wa afya, madaktari wa jumla, wataalam wa magonjwa ya kuambukiza, wataalamu wa tiba, madaktari wa neva, ophthalmologists, dermatovenerologists, otorhinolaryngologists, nephrologists, madaktari wa upasuaji, anesthesiologists-resuscitators, waandaaji wa huduma za afya.
Kiwango cha ushahidi:
| A |
Uchanganuzi wa ubora wa juu wa meta, uhakiki wa utaratibu wa RCTs, au RCTs kubwa zenye uwezekano mdogo sana (++) wa upendeleo, matokeo yake yanaweza kujumuishwa kwa ujumla kuwa sahihi. idadi ya watu. |
| KATIKA |
Uhakiki wa utaratibu wa ubora wa juu (++) wa kundi au masomo ya kudhibiti kesi au mafunzo ya ubora wa juu (++) ya kundi au udhibiti wa kesi yenye hatari ndogo sana ya upendeleo au RCTs zenye hatari ndogo (+) ya upendeleo, matokeo ya ambayo inaweza kuwa kusambazwa kwa watu husika. |
| NA |
Utafiti wa kundi au wa kudhibiti kesi au jaribio linalodhibitiwa bila kubahatisha na hatari ndogo ya kupendelea (+). Matokeo yake yanaweza kujumlishwa kwa idadi ya watu husika au RCTs zenye hatari ndogo sana au ndogo ya upendeleo (++ au +), ambayo matokeo yake hayawezi kujumlishwa moja kwa moja kwa idadi husika. |
| D | Mfululizo wa kesi au utafiti usiodhibitiwa au maoni ya mtaalamu. |
| GPP | Mazoezi Bora ya Kliniki |
Uainishaji
Jedwali 1. Uainishaji wa kliniki wa HFRS
|
Vipindi vya ugonjwa: |
-
awali (homa), - oliguric, - polyuria, - convalescent (mapema - hadi miezi 2 na marehemu - hadi miaka 2-3). |
|
Ukali |
- mwanga - ukali wa wastani - nzito |
| Matatizo |
Maalum: - YAKE; - ugonjwa wa DIC; - uremia ya azotemic; - uvimbe wa mapafu na ubongo; - kutokwa na damu katika tezi ya pituitary, myocardiamu, tezi za adrenal, ubongo; - eclampsia; - kushindwa kwa moyo na mishipa ya papo hapo; - kutokwa na damu nyingi; - kupasuka au kupasuka kwa capsule ya figo; - myocarditis ya kuambukiza; - meningoencephalitis ya hemorrhagic; - paresis ya matumbo; - pneumonia ya virusi. Isiyo maalum: - pyelonephritis; - pyelitis inayoongezeka; - purulent otitis vyombo vya habari; - abscesses; - phlegmon; - nimonia; - mabusha; - sepsis |
Uchunguzi
MBINU, MBINU NA TARATIBU ZA KITAMBUZI
Vigezo vya uchunguzi
Malalamiko na anamnesis:
kipindi cha kwanza (siku 1-3)
- homa (38-40 ° C);
- baridi;
- maumivu ya kichwa kali;
- udhaifu;
- usumbufu wa kulala;
-
kuzorota kwa maono (kupungua kwa usawa wa kuona, "matangazo ya kuruka", hisia ya ukungu mbele ya macho - inaonekana siku ya 2-7 ya ugonjwa na inaendelea kwa siku 2-4. ;
- kinywa kavu;
-
dalili dhaifu ya Pasternatsky.
kipindi cha oliguric (kutoka siku 3-4 hadi 8-11 za ugonjwa)
- joto la mwili hupungua hadi kawaida, wakati mwingine hupanda tena hadi viwango vya subfebrile - curve "mbili-humped";
- maumivu ya kichwa;
- udhaifu;
- maumivu ya chini ya nyuma;
- maumivu ya tumbo;
- kuhara (siku 2-5 za ugonjwa katika 10-15% ya wagonjwa)
oliguria (300-900 ml / siku);
- anuria (katika hali mbaya);
- kutapika hadi mara 6-8 kwa siku au zaidi;
- ugonjwa wa thrombohemorrhagic (katika hali kali katika 50-70% ya wagonjwa, katika hali ya wastani - 30-40%, katika hali kali - 20-25%).
Kutoka siku 6-9
- pua ya damu;
- damu katika mkojo;
- kinyesi cha kukaa.
kipindi cha polyuric(kutoka siku 9-13 za ugonjwa)
-
maumivu katika nyuma ya chini na tumbo hupotea;
- kutapika huacha;
- kiasi cha kila siku cha mkojo huongezeka (hadi 3-10 l);
- udhaifu unaendelea.
Uchunguzi wa kimwili:
- hyperemia ya ngozi ya uso, shingo; sehemu za juu matiti (dalili ya "hood");
- utando wa mucous wa oropharynx ni hyperemic, kutoka siku ya 2-3 ya ugonjwa kwa wagonjwa wengi kwenye membrane ya mucous. palate laini enanthema ya hemorrhagic inaonekana;
- vyombo vya sclera na conjunctiva vinaingizwa;
- kunaweza kuwa na upele wa hemorrhagic kwenye conjunctiva na sclera;
- uvimbe wa uso, pastiness ya kope;
- bradycardia ya wastani
-
vesicular kwenye mapafu kupumua ngumu, rales zilizotengwa za kavu, rales za mvua zinaweza kugunduliwa, katika hali mbaya sana - edema ya pulmona au ugonjwa wa shida;
- ulimi ni kavu, umefunikwa na mipako ya kijivu au kahawia;
- tumbo ni kuvimba kwa kiasi, maumivu katika maeneo ya epigastric na peri-umbilical, hasa katika makadirio ya figo na wakati mwingine wa asili ya kuenea. Kunaweza kuwa na matukio ya peritonism;
- ini huongezeka na chungu katika 20-25% ya wagonjwa;
- katika hali za pekee, ishara za meningism zinaweza kuonekana;
- dalili nzuri ya Pasternatsky;
- mtihani mzuri wa tourniquet;
- siku 3-5 (katika 10-15% ya wagonjwa) - upele wa petechial kwenye makwapa, kwenye kifua, kwenye eneo la collarbone, wakati mwingine kwenye shingo, uso. Upele sio mwingi, umejumuishwa katika asili na hudumu kutoka masaa kadhaa hadi siku 3-5;
- hematuria ya jumla (katika 7-8%);
kutokwa na damu kwa matumbo (hadi 5%);
- michubuko kwenye tovuti za sindano;
- kutokwa damu kwa pua, kutokwa na damu kwenye sclera.
Anamnesis Inahitajika kufafanua sababu zifuatazo za hatari kwa maambukizo:
. usafi mbaya wa kibinafsi
. kula mboga safi bila matibabu ya joto kutoka kwa kuhifadhi (kabichi, karoti, nk);
HFRS na ujauzito.
Mtoto mchanga anaweza kuambukizwa kwenye utero, lakini mara nyingi zaidi wakati wa kuzaa au mara baada yake. Matokeo hutegemea ukali wa serotipu fulani inayozunguka, njia ya uambukizaji, na kuwepo au kutokuwepo kwa kingamwili za uzazi zinazopitishwa kwa urahisi.
Maisha ya mwanamke mjamzito yanatishiwa na ukuaji wa shida maalum na zisizo maalum, haswa mshtuko wa sumu, ugonjwa wa kuganda kwa mishipa, uvimbe wa mapafu na ubongo, kutokwa na damu kwenye ubongo, myocardiamu, tezi za adrenal, eclampsia, kushindwa kwa moyo na mishipa, sepsis na kadhalika.
Utafiti wa maabara:
- UAC: leukocytosis ya neutrophilic (hadi 15-30x10 9 l), plasmacytosis, thrombocytopenia, kwa sababu ya unene wa damu, kiwango cha hemoglobin na seli nyekundu za damu kinaweza kuongezeka, lakini kwa kutokwa na damu viashiria hivi hupungua, ongezeko la wastani la ESR.
- OAM: proteinuria (hadi 66 g/l), cylindruria (gealine na punjepunje), hematuria
- Uamuzi wa kundi la damu na sababu ya Rh.
- Coagulogram.
- Uchambuzi wa biochemical damu: jumla ya protini, albumin, ongezeko la kiwango cha mabaki ya nitrojeni, urea, creatinine, pia hyperkalemia, hypermagnesemia, hyponatremia, bilirubin, ALT, AST.
- Uchambuzi wa kinyesi ili kugundua kutokwa na damu ndani ya matumbo.
- Utambuzi wa serological: (RNIF, ELISA, RPGA), sera ya jozi hutumiwa, iliyopatikana kwa muda wa siku 10-12 (ya kwanza siku ya 4-5 ya ugonjwa, ya pili - baada ya siku ya 14 ya ugonjwa). Kigezo cha uchunguzi ni ongezeko la titer ya kingamwili kwa mara 4 au zaidi.
- Uamuzi wa ELISA wa darasa la AT Ig M, IgG
- Njia ya PCR: kutengwa kwa virusi vya RNA kutoka kwa kamasi ya nasopharyngeal, CSF, kinyesi, damu na usiri mwingine.
Masomo ya ala (kulingana na dalili):
Jedwali 2. Mbinu uchunguzi wa vyombo
| Mbinu | Viashiria |
| Ultrasound ya viungo vya tumbo na figo | Wagonjwa na dalili za kliniki HFRS kufafanua saizi ya upanuzi wa ini, wengu, figo na kutathmini muundo wao (nephrozonephritis) |
| X-ray ya viungo vya kifua | Wagonjwa walio na dalili za ugonjwa wa catarrha katika kipindi cha awali, mabadiliko ya kiakili katika mapafu, ikiwa nimonia inashukiwa. |
| Electrocardiogram (ECG) | Wagonjwa walio na mabadiliko ya kiakili ndani ya moyo, na shinikizo la damu kufafanua ukiukaji wa trophism ya tishu za moyo. |
| EchoCG | Ili kutambua dalili za dystrophy ya maeneo ya mtu binafsi ya myocardiamu, upanuzi wa cavities, hypertrophy ya myocardial, maeneo ya ischemic, tathmini ya sehemu ya ejection. |
| Fibrogastroduodenoscopy | Wagonjwa walio na maumivu ya tumbo, kutapika "misingi ya kahawa" ili kufafanua asili ya uharibifu wa membrane ya mucous ya esophagus, tumbo, duodenum. |
| CT na MRI ya ubongo | Ili kutambua mabadiliko yanayowezekana ya kuzingatia katika ubongo. |
Dalili za kushauriana na wataalamu:
Jedwali 3. Dalili za mashauriano ya kitaalam
Picha 1.Algorithm ya utafutaji wa uchunguzi katika kipindi cha awalihoma ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo
Algorithm ya utambuzi ya HFRS:
Kielelezo cha 2. Algorithm ya uchunguzi wa uchunguzi wa homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo kulingana na ugonjwa wa hemorrhagic
Utambuzi tofauti
Utambuzi tofauti na mantiki ya masomo ya ziada
Jedwali 4. Vigezo vya utambuzi tofauti wa HFRS
| Utambuzi |
Mantiki ya kutofautisha hakuna uchunguzi |
Tafiti | Vigezo vya kutengwa kwa utambuzi |
|
Omsk homa ya damu |
Kuanza kwa papo hapo homa, hemorrhagic syndrome |
Gundua maalum kingamwili katika RSC na RN |
Homa ya mawimbi mawili ugonjwa wa hemorrhagic ni mpole, proteinuria ni ya chini. ARF haina kuendeleza. Maumivu ya tumbo na chini ya nyuma kukosa au mdogo. Uharibifu wa mfumo mkuu wa neva na mapafu ni kawaida. |
| Magonjwa ya rickettsial kutoka kwa kikundi homa zilizoonekana | Mwanzo wa papo hapo, homa, ugonjwa wa hemorrhagic, uharibifu wa figo | Kingamwili mahususi hugunduliwa katika RIF na RSC | Homa ni ya muda mrefu na uharibifu wa mfumo mkuu wa neva na mfumo wa moyo na mishipa hutawala. Athari kuu, upele mwingi, maculopapular ya roseate, na petechiae ya sekondari, wengu ulioongezeka, polyadenopathy. Katika hali mbaya - kutokwa damu kwa pua. Uharibifu wa figo ni mdogo kwa proteinuria. |
| Meningococcemia | Mwanzo wa papo hapo, homa. Ugonjwa wa hemorrhagic. Uharibifu wa figo na maendeleo ya kushindwa kwa figo kali | Katika damu na CSF, meningococcus na RNGA chanya hugunduliwa kibakterioscopically na bacteriologically. | Wakati wa siku ya kwanza, upele wa hemorrhagic, kushindwa kwa figo kali, na ugonjwa wa hemorrhagic huonekana tu dhidi ya historia ya ITS, ambayo inakua siku ya kwanza ya ugonjwa huo. Wengi wa wagonjwa (90%) hupata meningitis ya purulent. Leukocytosis inajulikana. |
| Magonjwa ya upasuaji ya papo hapo ya viungo vya tumbo | Maumivu ya tumbo na uchungu juu ya palpation, dalili ya hasira ya peritoneal, homa, leukocytosis. | Neutrophilic kuongeza leukocytosis katika damu kutoka masaa ya kwanza ya ugonjwa | Ugonjwa wa maumivu hutangulia homa na dalili nyingine. Maumivu na ishara za hasira ya peritoneal ni za awali. Ugonjwa wa hemorrhagic na uharibifu wa figo sio kawaida. |
| Glomerulonephritis ya papo hapo iliyoenea | Homa, uharibifu wa figo na oliguria, uwezekano wa kushindwa kwa figo ya papo hapo, ugonjwa wa hemorrhagic | Kingamwili maalum kwa virusi vya HFRS hugunduliwa katika ELISA | Homa, koo, maambukizo ya kupumua kwa papo hapo hutangulia uharibifu wa figo katika kipindi cha siku 3 hadi wiki 2. Inajulikana na ngozi ya rangi, uvimbe, na ongezeko la kudumu la shinikizo la damu. Dalili ya hemorrhagic inawezekana dhidi ya asili ya azotemia, iliyoonyeshwa na dalili nzuri ya utalii, kutokwa na damu mpya. |
| Leptospirosis | Mwanzo wa papo hapo, homa, upele wa hemorrhagic, uharibifu wa figo. | Kugundua leptospira katika smears ya damu, mkojo, majibu ya CSF Microneutralization na RNGA - chanya | Mwanzo ni mkali, homa ni ya muda mrefu, myalgia hutamkwa, mara nyingi ugonjwa wa meningitis, jaundi kutoka siku ya kwanza, leukocytosis ya juu. Proteinuria. Wastani au chini. Upungufu wa damu. |
Matibabu nje ya nchi
Pata matibabu nchini Korea, Israel, Ujerumani, Marekani
Pata ushauri kuhusu utalii wa matibabu
Matibabu
Madawa ( viungo vyenye kazi), kutumika katika matibabu
Matibabu (kliniki ya wagonjwa wa nje)
MBINU ZA TIBA YA MGONJWA WA NJE: hapana.
Matibabu (mgonjwa wa kulazwa)
MBINU ZA TIBA KATIKA NGAZI YA WAGONJWA
Kadi ya uchunguzi wa mgonjwa: kadi ya wagonjwa;
Uelekezaji wa mgonjwa:
Matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya:
- Upumziko wa kitanda - mpaka polyuria itaacha, kwa wastani: kwa fomu kali - siku 7-10, wastani - wiki 2-3 na kali - angalau wiki 3-4 tangu mwanzo wa ugonjwa huo.
- Mlo: Jedwali Nambari 4 bila kizuizi cha chumvi inapendekezwa; kwa aina kali na matatizo - meza Nambari 1. Milo inapaswa kuwa kamili, ya sehemu, ya joto. Pamoja na oligoanuria, vyakula vyenye protini nyingi (nyama, samaki, kunde) na potasiamu (mboga, matunda) hazijumuishwa. Katika polyuria, kinyume chake, bidhaa hizi ni muhimu zaidi. Utawala wa kunywa unapaswa kupunguzwa, kwa kuzingatia kioevu kilichotengwa. Kiasi cha kioevu kilichokunywa na hudungwa haipaswi kuzidi kiasi kilichotolewa (mkojo, matapishi, kinyesi) na zaidi ya 500-700 ml.
Matibabu ya Etiotropiki: uchaguzi wa njia ya utawala (intravenous, per os) imedhamiriwa na ukali wa ugonjwa huo. Matibabu ni ya ufanisi zaidi katika siku 5 za kwanza tangu mwanzo wa ugonjwa huo.
- Ribavirin: dozi ya kwanza 2000 mg mara moja (vidonge 10), kisha 1000 mg kila masaa 6 kwa siku 4, kisha 500 mg kila masaa 6 kwa siku 5, kozi ya matibabu ni siku 14.
- Ribavirin(fomu ya mishipa) - awali 33 mg/kg (kiwango cha juu cha 2 g) inasimamiwa diluted katika 0.9% NaCl ufumbuzi au 5% dextrose ufumbuzi, kisha 16 mg/kg (kiwango cha juu dozi 1 g) kila masaa 6 kwa siku 4 za kwanza. basi siku 3 zifuatazo 8 mg/kg (kiwango cha juu 500 mg) kila masaa 8, kozi ya matibabu ni siku 14.
Jedwali 5. WHO ilipendekeza dozi na regimen ya matibabu kwa ribavirin
Watu wazima
| Njia ya utawala | Dozi ya kuanzia | Siku 1-4 za ugonjwa | Siku 5-10 za ugonjwa |
| kwa mdomo | 30 mg / kg (kiwango cha juu 2000 mg) mara moja | 15 mg/kg (kiwango cha juu 1000 mg) kila masaa 6 | 7.5 mg / kg (kiwango cha juu cha 500 mg) kila masaa 6 |
| mishipa |
33 mg/kg (kiwango cha juu 2 g) |
16 mg/kg (kiwango cha juu cha dozi 1 g kila masaa 6) |
8 mg/kg (kiwango cha juu 500 mg kila masaa 8) |
Tiba ya Pathogenetic:
Katika kipindi cha awali (homa). magonjwa tiba ya pathogenetic uliofanywa kwa madhumuni ya kuondoa sumu, kuzuia na matibabu ya DIC, ITS. Kunywa maji mengi - hadi lita 2.5-3.0 kwa siku. Msingi wa matibabu ni marekebisho ya kiasi cha damu inayozunguka (CBV) na usawa wa maji-chumvi(VSB). Kwa kusudi hili, infusions ya crystalloids (suluhisho la kloridi ya sodiamu 0.9%, suluhisho la Ringer-Locke, lactasol, nk) na ufumbuzi wa glucose 5-10% na kuongeza ya potasiamu na insulini imewekwa kulingana na mipango inayokubaliwa kwa ujumla katika 1: 1. uwiano. Kiasi tiba ya infusion wastani wa 40-50 ml / kg / siku chini ya udhibiti wa diuresis. Kigezo cha utoshelevu wa tiba ya infusion iliyoagizwa ni kupungua kwa hematokriti hadi 36-38%, kuhalalisha vigezo vya hemodynamic (mapigo ya moyo, shinikizo la damu, shinikizo la kati la venous) na diuresis ya saa.
Katika kipindi cha oliguric kanuni kuu za matibabu ni: tiba ya detoxification, kupambana na azotemia na kupunguza catabolism ya protini; marekebisho ya usawa wa maji-electrolyte na usawa wa asidi-msingi; marekebisho ya ugonjwa wa DIC; tiba ya dalili; kuzuia na matibabu ya matatizo (edema ya ubongo, edema ya mapafu, machozi au kupasuka kwa capsule ya figo, uremia ya azotemic, kutokwa na damu kwenye tezi ya tezi na viungo vingine, bakteria, nk).
Suluhisho za colloidal za dextran na corticosteroids hazitumiwi kwa oliguria (isipokuwa katika hali ya kuanguka, edema ya ubongo na mapafu).
Kuanzishwa kwa maji ya ziada ya parenterally, hasa ufumbuzi wa kloridi ya sodiamu ya isotonic, inakabiliwa na hatari ya kuendeleza edema ya pulmona na ya ubongo. Kwa hiyo, jumla ya kiasi cha maji kusimamiwa parenterally kabla ya siku ya 5-6 ya ugonjwa inaweza kuzidi kiasi excreted na si zaidi ya 750, na baadaye katika kilele cha kushindwa kwa figo - kwa 500 ml.
- Ikiwa hypoproteinemia inakua (kupungua kwa jumla ya protini ya damu chini ya 52 g/l, albumin chini ya 20 g/l), albumin 20% - 200-300 ml au maandalizi ya plasma yanapaswa kuingizwa katika programu ya infusion.
- Wakati dalili za hypercoagulation zinaonekana, heparini hadi vitengo 10,000-15,000 / siku, hypocoagulation (kupungua kwa viwango vya kuganda kwa 1/3 ya kawaida), heparini hadi vitengo 5,000 / siku, plasma safi iliyohifadhiwa (FFP) kwa kipimo cha 15 ml. /kg dripu ya mishipa imeonyeshwa.
- Tiba ya hemostatic (etamzilate) 250 mg kila masaa 6.
- Msaada wa lishe hutolewa kwa njia ya lishe ya kuingia na, ikiwa ni lazima, mchanganyiko wa lishe ya bandia. Ikiwa lishe ya enteral haiwezekani, lishe ya parenteral inafanywa.
- Kwa hyperthermia, dawa ya uchaguzi ni paracetamol 500 mg, kwa mdomo; suppositories ya rectal 0.25; 0.3 na 0.5 g (kwa hyperthermia zaidi ya 38 ° C). Maandalizi ya asidi ya acetylsalicylic (aspirin) ni kinyume kabisa, ambayo inahusishwa na kizuizi kisichoweza kurekebishwa cha cyclooxygenase katika sahani zinazozunguka na endothelium.
- Ikiwa kuna historia kidonda cha peptic tumbo na duodenum, tayari katika kipindi hiki cha ugonjwa huo, inhibitors ya pampu ya hidrojeni au blockers ya H2 histamine receptor inashauriwa.
- Diuretics inapaswa kuagizwa baada ya kuhalalisha hemodynamic (au CVP> 120 mmH2O); katika kesi ya HFRS, utawala wa mannitol ni kinyume chake;
- Ili kupunguza maumivu, analgesics zisizo za narcotic zinapendekezwa; katika kesi ya ufanisi wao, antipsychotics na analgesics ya narcotic inapaswa kuagizwa;
- Kwa kutapika na hiccups kudumu, lavage ya tumbo, novocaine (peros), metoclopramide, atropine, chlorpromazine huonyeshwa;
- Kwa shinikizo la damu ya arterial (vizuizi vya ACE, vizuizi vya beta na nk).
- Tiba ya antibacterial katika vipindi viwili vya kwanza vya ugonjwa huo, hufanyika tu mbele ya matatizo ya bakteria (pneumonia, abscesses, sepsis, nk); inashauriwa kutumia penicillins ya nusu-synthetic na cephalosporins.
- Tiba ya kukata tamaa.
- Ikiwa hatua za kihafidhina hazifanyi kazi, hemodialysis ya extracorporeal inaonyeshwa, hitaji ambalo linaweza kutokea siku ya 8-12 ya ugonjwa.
a) Kliniki: oligoanuria kwa zaidi ya siku 3-4 au anuria wakati wa mchana, encephalopathy yenye sumu na dalili za ugonjwa wa edema ya ubongo na ugonjwa wa degedege, edema ya mapafu inayoanza dhidi ya asili ya oligoanuria.
b) Maabara: azotemia - urea zaidi ya 26-30 mmol / l, creatinine zaidi ya 700-800 µmol / l; hyperkalemia - 6.0 mmol / l na hapo juu; acidosis na BE - 6 mmol / l na zaidi, pH 7.25 na chini.
Dalili zinazofafanua ni ishara za kliniki za uremia, kwa sababu hata na azotemia kali, lakini ulevi wa wastani na oliguria, matibabu ya wagonjwa wenye kushindwa kwa figo ya papo hapo inawezekana bila hemodialysis.
Masharti ya matumizi ya hemodialysis:
- YAKE imepunguzwa,
- kiharusi cha damu,
- infarction ya hemorrhagic ya adenohypophysis,
- kutokwa na damu nyingi
- kupasuka kwa figo kwa hiari.
Kwa matatizo ya bakteria- azithromycin siku ya kwanza 10 mg/kg, kutoka siku ya pili hadi ya tano 5 mg/kg kila siku, mara moja kwa siku au beta-lactam dawa za antibacterial kwa siku 5-7.
Orodha ya dawa muhimu(kuwa na uwezekano wa 100% wa maombi) :
| Kikundi cha madawa ya kulevya |
Dawa njia |
Njia ya maombi | Kiwango kilichothibitishwaekitaniOsti |
| Nucleosides na nucleotides | Ribavirin | 2000 mg mara moja (vidonge 10), kisha 1000 mg kila masaa 6 kwa siku 4, kisha 500 mg kila masaa 6 kwa siku 5 (vidonge); | KATIKA |
Orodha ya dawa za ziada(chini ya 100% uwezekano wa maombi).
| Kikundi cha madawa ya kulevya |
Dawa njia |
Njia ya maombi | Kiwango cha ushahidi |
| Anilides | Paracetamol | 500-1000 mg kwa mdomo | NA |
|
Vichocheo vya motility ya utumbo njia ya utumbo |
Metoclopramide | 10 mg kwa mdomo | NA |
| Heparin na derivatives yake | Kikundi cha heparini (heparini ya sodiamu) | chini ya ngozi (kila masaa 6) 50-100 vitengo / kg / siku siku 5-7 | C |
|
Wakala wa antiplatelet, vasodilators ya myotropic Vitendo |
Dipyridamole | 75 mg mara 3-6 kwa siku | C |
|
Mfumo mwingine hemostatics |
Ethamsylate ya sodiamu | 250 mg kila masaa 6 kwa njia ya mishipa mara 3-4 kwa siku. | C |
| Vizuizi vya protini ya plasma | Aprotinin | 200000ATRE, i.v. | C |
| Glucocorticoids | Prednisolone | 5-10 mg/kg, i.v. | C |
| Deksamethasoni | 8-12 mg IV, bolus | C | |
| Dawa za adrenergic na dopaminergic | Dopamini | 10.5-21.5 mcg/kg/min | B |
| Sulfonamides | Furosemide |
20-40 mg (2-4 ml), i.v. |
C |
| Bidhaa za Purine | Pentoxifylline | Suluhisho la 2% 100 mg/5 ml, 100 mg katika 20-50 ml 0.9% ya kloridi ya sodiamu, kushuka kwa IV, kozi kutoka siku 10 hadi mwezi 1. | C |
| Suluhisho zingine za umwagiliaji | Dextrose | Suluhisho la 0.5%, 400.0 ml, IV, drip | C |
| Ufumbuzi wa electrolyte |
Kloridi ya sodiamu Kloridi ya potasiamu |
Suluhisho la 0.9%, 400 ml IV, drip | B |
| Dawa mbadala na maandalizi ya plasma ya damu | Albamu ya binadamu | 20% - 200-300 ml, i.v. | C |
| Plasma safi iliyohifadhiwa | 15 ml / kg kwa njia ya matone ya mishipa | C | |
| Dawa za benzodiazepine | Diazepam | 10 mg (0.5% - 2 ml) kwa 10.0 ml 0.9% ya kloridi ya sodiamu, IV bolus | B |
| Vipunguzo vya Piperazine | Cetirizine hidrokloridi | 5-10 mg kwa mdomo | B |
| Dawa za triazole | Fluconazole | 200 mg IV mara moja kwa siku, kila siku nyingine, mara 3-5 | B |
| Cephalosporins ya kizazi cha 3 | Ceftriaxone | 1.0g x mara 1-2 kwa siku, IM, IV, siku 10. | C |
| Fluoroquinolones | Ciprofloxacin |
200 - 400 mg mara 2 kwa siku kwa siku 7-10. |
C |
| Cephalosporins ya kizazi cha 4 | Cefepime | 1.0 g kila masaa 12 (yaani, i.v.). | C |
Uingiliaji wa upasuaji: Hapana.
Viashiria vya ufanisi wa matibabu na usalama wa njia za utambuzi na matibabu zilizoelezewa katika itifaki:
Kurekebisha:
- joto la mwili;
- diuresis;
- viashiria vya azotemia;
- hemograms;
- kutokuwepo kwa pyuria na microhematuria;
- isohyposthenuria sio contraindication kwa kutokwa.
- fomu kali - hakuna mapema kuliko siku ya 12 ya ugonjwa;
- wastani - hakuna mapema kuliko siku ya 16 ya ugonjwa;
- fomu kali - hakuna mapema zaidi ya siku 21 za ugonjwa.
Uchunguzi wa kliniki wa wagonjwa wa HFRS:
- kwa miaka 2 baada ya kutokwa (mara moja kwa robo mwaka wa kwanza na mara 2 katika mwaka wa pili).
Kulazwa hospitalini
DALILI ZA KULAZWA HOSPITALI, ZINAZOONYESHA AINA YA KULAZWA:
Dalili za kulazwa hospitalini iliyopangwa: Hapana
Dalili za kulazwa hospitalini kwa dharura:
- homa,
- ulevi,
- ugonjwa wa hemorrhagic.
Habari
Vyanzo na fasihi
- Muhtasari wa mikutano ya Tume ya Pamoja ya Ubora wa Huduma za Matibabu ya Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan, 2018
- 1. Sirotin B.Z. Homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo.-Khabarovsk, 1994.-302 p. 2. Uainishaji wa magonjwa makubwa ya kuambukiza Vifaa vya kumbukumbu kwa wanafunzi wa miaka 5 na 6, katika taaluma "Magonjwa ya Kuambukiza" Ivanovo 2014, P43-44 3. Lobzin Yu.V. Mwongozo wa Magonjwa ya Kuambukiza - Mwongozo wa Utafiti. - St. Petersburg: 2000. - 226 p. 3. Magonjwa ya kuambukiza: uongozi wa kitaifa/ Mh. N.D.Yushchuk, Yu.Ya.Vengerova. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 1040 p. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu J. J. 2012. Hantaviruses katika panya na binadamu, Xi'an, PR China. Vol. 93(10):2227-2236 doi:10.1099/vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. na Plyusnin, A. 2012. Maambukizi ya Hantavirus: ugonjwa unaojitokeza wa kuambukiza unaosababisha kushindwa kwa figo kali. Kidney International (2012) 83, 23–27; doi:10.1038/ki.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Maambukizi ya Hantavirus. Katika: Magonjwa ya Kuambukiza ya Kitropiki: Kanuni, Pathojeni na Mazoezi, Mhariri wa Tatu., Philadelphia: Elsevier. uk. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo T M, L. na Vapalathi, O. 2010. Mtazamo wa Kimataifa kuhusu Ikolojia ya Hantavirus, Epidemiolojia, na Magonjwa, Ukaguzi wa Kliniki Microbiology, Vol. 23. uk. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. Maambukizi ya Virusi vya Hantaan Husababisha Ugonjwa Mkali wa Neurolojia Ambao Ni Mauti kwa Panya wa Maabara ya Watu Wazima, Jarida la Virology , Juz. 76, Na. 17. uk. 8890-8899. doi: 10.1128/JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY, et al. Masomo ya Epidemiological ya homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo: uchambuzi wa mambo ya hatari na njia ya maambukizi. Jarida la Magonjwa ya Kuambukiza1985; 152: 137–144. 10. Denecke, B., Bigalke, B., Haap, M., Overkamp, D., Lehnert, H., na Haas, C. S. (2010). Maambukizi ya Hantavirus: utambuzi uliopuuzwa katika thrombocytopenia na homa? Mayo Clin. Proc. 85, 1016–1020. doi: 10.4065/mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Virusi vya Hanta ni vimelea vinavyoibuka duniani kote. J Clin Virol 2015; 64:128.
Habari
MAMBO YA SHIRIKA YA ITIFAKI
Orodha ya watengenezaji wa itifaki walio na maelezo ya kufuzu:
1. Kosherova Bakhyt Nurgalievna - daktari sayansi ya matibabu, profesa, makamu wa rekta kwa kazi ya kliniki na maendeleo endelevu ya kitaaluma ya Chuo Kikuu cha Matibabu cha Karaganda.
2. Dmitrovsky Andrey Mikhailovich - Daktari wa Sayansi ya Matibabu, Profesa wa Idara ya Magonjwa ya Kuambukiza na Tropical ya Chuo Kikuu cha Taifa cha Matibabu cha JSC;
3. Egemberdieva Ravilya Aitmagambetovna, Daktari wa Sayansi ya Tiba, Profesa wa Idara ya Magonjwa ya Kuambukiza na Tropiki ya Chuo Kikuu cha Kitaifa cha Matibabu cha JSC, kitengo cha juu zaidi cha matibabu;
4. Kurmangazin Meirambek Saginaevich - Mgombea wa Sayansi ya Matibabu, Mkuu wa Idara ya Magonjwa ya Kuambukiza ya NJSC "Chuo Kikuu cha Matibabu cha West Kazakhstan kilichoitwa baada. Marat Ospanov";
5. Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - kliniki pharmacologist, kaimu profesa msaidizi wa idara. pharmacology ya kliniki Na dawa inayotokana na ushahidi NJSC "Chuo Kikuu cha Matibabu cha Karaganda".
Ufichuzi wa kutokuwa na mgongano wa maslahi: Hapana.
Wakaguzi:
Begaidarova Rozalia Khasanovna - Daktari wa Sayansi ya Matibabu, Profesa wa Idara ya NAO ya Magonjwa ya Kuambukiza na Phthisiolojia ya NAO "Chuo Kikuu cha Matibabu cha Karaganda", daktari wa jamii ya juu zaidi.
Dalili ya masharti ya kukagua itifaki:
marekebisho ya itifaki baada ya miaka 5 na/au wakati mbinu mpya za uchunguzi na/au matibabu zenye zaidi ngazi ya juu ushahidi.
Faili zilizoambatishwa
Makini!
- Kwa matibabu ya kibinafsi, unaweza kusababisha madhara yasiyoweza kurekebishwa kwa afya yako.
- Taarifa iliyotumwa kwenye tovuti ya MedElement na katika programu za simu za "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" haiwezi na haipaswi kuchukua nafasi ya mashauriano ya ana kwa ana na daktari. Hakikisha kuwasiliana na kituo cha matibabu ikiwa una magonjwa au dalili zinazokuhusu.
- Uchaguzi wa dawa na kipimo chao lazima ujadiliwe na mtaalamu. Daktari pekee ndiye anayeweza kuagiza dawa sahihi na kipimo chake kwa kuzingatia ugonjwa na hali ya mwili wa mgonjwa.
- Tovuti ya MedElement na programu za rununu "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Magonjwa: Saraka ya Mtaalamu" ni rasilimali za habari na marejeleo pekee. Taarifa iliyowekwa kwenye tovuti hii haipaswi kutumiwa kubadilisha maagizo ya daktari bila ruhusa.
- Wahariri wa MedElement hawawajibikii jeraha lolote la kibinafsi au uharibifu wa mali unaotokana na matumizi ya tovuti hii.
Hapo awali, utambuzi wa HFRS umeanzishwa kwa msingi wa picha ya kliniki ya maambukizi na seti ya dalili fulani za hatua ya mapema (wiki ya kwanza) ya ugonjwa huo: mwanzo wa papo hapo, homa, ugonjwa wa toxicosis ya jumla na matatizo ya hemodynamic, kisha maumivu katika tumbo na eneo la lumbar. Hatua ya kilele cha ugonjwa huo ni sifa ya utawala wa ugonjwa wa hemorrhagic na udhihirisho wa kushindwa kwa figo kali (ARF). Wakati huo huo, polymorphism na kutofautiana kwa dalili, ukosefu wa sifa za kawaida za syndromes zinazoongoza haziruhusu uchunguzi wa msingi wa HFRS kuanzishwa kliniki kwa usahihi wa kuaminika.
Picha ya kliniki ya HFRS, iliyoelezwa na waandishi wengi kutoka mikoa mbalimbali ya dunia na kuhusishwa na hantaviruses tofauti, inaonyesha kufanana kwa maonyesho kuu ya ugonjwa huo. Asili ya jumla ya maambukizo na kuhusika katika mchakato wa patholojia viungo mbalimbali na mifumo husababisha polymorphism ya dalili bila kujali wakala wa etiological (hantavirus serotype).
Ugonjwa huu una sifa ya mzunguko na aina mbalimbali za kliniki kutoka kwa fomu za homa ya utoaji mimba hadi aina kali na ugonjwa mkubwa wa hemorrhagic na kushindwa kwa figo ya kudumu.
Tofautisha vipindi vifuatavyo magonjwa. Incubation (kutoka wiki 1 hadi 5, wastani wa wiki 2-3), homa (ya awali, sumu ya jumla), hudumu kwa wastani kutoka siku 3 hadi 7; oliguric (kwa wastani siku 6-12), polyuric (kwa wastani siku 6-14), kipindi cha kupona (mapema - hadi miezi 2 na marehemu - hadi miaka 2-3).
Katika picha ya kliniki ya ugonjwa huo, syndromes kuu 6-7 za kliniki na pathogenetic zinajulikana:
1) sumu ya jumla;
2) hemodynamic (matatizo ya kati na microcirculatory);
3) figo;
4) hemorrhagic;
5) tumbo;
6) neuroendocrine;
7) ugonjwa wa kupumua.
Mchanganyiko mbalimbali ya syndromes hizi ni sifa ya kila moja ya vipindi vinne vya ugonjwa huo. Dalili za kutofanya kazi kwa viungo mbalimbali vinavyohusika mchakato wa kuambukiza, huzingatiwa wakati wote wa ugonjwa huo.
Kipindi cha incubation huchukua siku 4 hadi 49 (mara nyingi kutoka siku 14 hadi 21), bila udhihirisho wa kliniki. Katika kipindi hiki, virusi vya HFRS huingia ndani ya mwili kwa njia ya epithelium ya njia ya kupumua, njia ya utumbo, na pia kupitia ngozi iliyoharibiwa. Kisha virusi huzaa katika seli za mfumo wa macrophage. Inasababisha uanzishaji wa mambo maalum na yasiyo ya maalum ya ulinzi, utoshelevu wa ambayo, pamoja na kipimo cha kuambukiza, pathogenicity na virulence ya pathogen, huamua hatima ya virusi yenyewe na ukali wa mabadiliko ya pathological katika mwili wa mgonjwa.
1.3.1 Kipindi cha awali (homa) cha HFRS.
Msingi wa pathogenetic wa kipindi cha awali (febrile) cha HFRS ni viremia, ulevi, uanzishaji wa mifumo ya homoni na kinga, uzalishaji wa cytokines za uchochezi, vasopathy kubwa (inayohusishwa na tropism ya hantavirus kwa endothelium ya vyombo vya microcirculatory), coagulopathy. , matatizo ya microcirculation, uharibifu wa tishu, malezi ya autoantigens na malezi ya autoantibodies ( katika HFRS kali).
Katika wagonjwa wengi, HFRS huanza papo hapo. Baridi, maumivu ya kichwa, maumivu ya misuli na viungo, kinywa kavu, kiu, wakati mwingine kikohozi kidogo, na udhaifu mkubwa wa jumla huonekana. Katika sehemu ndogo ya wagonjwa, kuonekana kwa ishara zilizotamkwa za ugonjwa hutanguliwa na kipindi cha prodromal: malaise ya jumla, uchovu, homa ya kiwango cha chini.
Homa katika wagonjwa wengi hufikia viwango vya juu siku ya kwanza ya ugonjwa na huchukua siku 5-6 hadi 10-11, kwa wastani siku 6-7. Curve ya halijoto haina muundo maalum; katika hali nyingi hupungua kwa siku mbili hadi tatu. Katika aina kali za ugonjwa huo, kuna homa kidogo ya muda mfupi, ambayo mara nyingi huonekana kwa mgonjwa.
Uchunguzi wa lengo unaonyesha hyperemia kali ya ngozi ya uso, shingo, nusu ya juu ya mwili, inayohusishwa matatizo ya kujitegemea katika ngazi ya vituo vya kizazi na kifua kikuu uti wa mgongo. Hasa inayoonekana ni sindano ya mishipa ya damu kwenye sclera na conjunctiva, hyperemia ya mucosa ya oropharyngeal, na kuonekana kwa enanthema yenye rangi ya palate ya juu. Inawezekana kukuza ugonjwa wa hemorrhagic kwa njia ya upele wa petechial katika eneo la nyuso za ndani za mabega yote mawili, nyuso za nyuma za torso, kwenye kifua (dalili ya "mjeledi"), ecchymosis kwenye tovuti za sindano. , na kutokwa damu kwa pua kwa muda mfupi. Dalili nzuri za endothelial (cuffs, pinch, tourniquet) imedhamiriwa. Shinikizo la damu ni la kawaida au huwa na hypotension, na bradycardia ya jamaa ni tabia. Wagonjwa wengine wanaona hisia ya uzito kwenye mgongo wa chini.
Mwishoni mwa kipindi cha awali, mzunguko wa urination hupungua na diuresis hupungua kidogo. Mabadiliko ya maabara yanaonyeshwa na ongezeko kidogo la viwango vya serum ya kreatini na urea, kupungua kwa wiani wa jamaa (RD) ya mkojo na kuonekana kwa seli nyekundu za damu safi na protiniuria katika sediment yake. Mtihani wa damu kwa wagonjwa wengi unaonyeshwa na leukopenia ya wastani na, chini ya mara nyingi, leukocytosis kidogo na mabadiliko ya bendi kwenda kushoto, ishara za unene wa damu dhidi ya asili ya plasmorrhea na hypovolemia kwa namna ya kuongezeka kwa idadi ya seli nyekundu za damu. himoglobini. Dalili ya pathognomonic ya HFRS katika kipindi cha mapema ni thrombocytopenia, inayosababishwa na athari ya uharibifu wa virusi, maendeleo ya athari za immunopathological, ongezeko la mali ya wambiso ya sahani na uundaji wa aggregates za seli na uhifadhi wao katika mishipa ya microcirculation, na ukiukaji wa mali ya rheological ya damu.
1,3,2 Kipindi cha Oligouric cha HFRS.
Katika kipindi cha oligouriki cha HFRS (urefu wa ugonjwa), matatizo ya mzunguko wa mzunguko, hypovolemia na hemoconcentration, hypoperfusion na hypoxia ya viungo, asidi ya tishu na uharibifu wa mifumo muhimu ya mwili huendelea. Awamu ya hypocoagulation ya DIC inatawala. Edema, hemorrhages, mabadiliko ya dystrophic na necrobiotic hutokea kwenye tezi ya pituitari, tezi za adrenal, figo, myocardiamu na viungo vingine vya parenchymal.
Mabadiliko makubwa zaidi yanazingatiwa katika figo, ambayo inaambatana na kupungua kwa filtration ya glomerular na kuharibika kwa reabsorption ya tubular. AKI katika HFRS husababishwa na uharibifu wa parenchyma ya figo, mkali nephritis ya ndani. Kwa upande mmoja, usumbufu wa microcirculation na kuongezeka kwa upenyezaji wa ukuta wa mishipa huchangia plasmorrhea na edema ya serous-hemorrhagic ya interstitium ya figo, hasa piramidi, na ukandamizaji wa baadaye wa tubules na kukusanya ducts, na kusababisha dystrophy, desquamation ya figo. epithelium ya tubular, kutokwa na jasho la protini na fibrin kwa kuziba kwa mirija na kukusanya mirija yenye kuganda kwa fibrin na kuharibika kwa urejeshaji wa mkojo. Kwa upande mwingine, sababu ya immunopathological ni fixation ya complexes ya kinga kwenye membrane ya chini ya glomerular, ambayo hupunguza filtration ya glomerular. Edema ya ndani huongeza usumbufu wa microcirculation ya figo, hadi ischemia, katika hali nyingine hadi necrosis. mirija ya figo, huchangia kupungua zaidi kwa filtration ya glomerular na reabsorption ya tubular. Seli za tubular ni nyeti hasa kwa hypoxia, ukosefu wa nyenzo za nishati ambazo hutokea wakati wa ischemia. KATIKA mchakato wa patholojia autoantibodies kwa miundo ya tishu iliyoharibiwa inaweza pia kuhusika. Matatizo katika hemodynamics ya kati (hypovolemia, ilipungua pato la moyo, shinikizo la damu) huzidisha matatizo ya mtiririko wa damu kwenye figo.
Kipindi cha oliguric ndicho kipindi kinachovutia zaidi wakati picha ya kliniki iliyo katika HFRS inapotokea. Joto la mwili hushuka hadi kawaida, wakati mwingine hupanda tena hadi viwango vya subfebrile - curve "yenye nundu mbili". Walakini, kupungua kwa joto hakuambatana na uboreshaji wa hali ya mgonjwa; kama sheria, inazidi kuwa mbaya. Madhara ya jumla ya sumu hufikia kiwango cha juu, ishara za usumbufu wa hemodynamic, kushindwa kwa figo, na diathesis ya hemorrhagic huongezeka. Wengi ishara ya mara kwa mara Mpito kwa kipindi cha oliguric unaonyeshwa kwa kuonekana kwa maumivu ya chini ya nyuma ya nguvu tofauti: kutoka usumbufu uzito kwa ghafla, kichefuchefu chungu, kutapika bila kuhusishwa na chakula au ulaji wa dawa, katika hali mbaya - hiccups. Asthenia na adynamia huongezeka. Wagonjwa wengi hupata maumivu ya tumbo, hasa katika eneo la umbilical na epigastric. Uso ni hyperemic, kushindwa kwa figo huongezeka, blush hubadilika kuwa rangi, huongezeka. udhihirisho wa hemorrhagic, haswa katika hali mbaya ya ugonjwa - kutokwa na damu kwenye sclera, ecchymosis, kutokwa na damu ya pua na hematuria kubwa, hematomas kwenye tovuti za sindano, mara chache - kutokwa na damu kwa matumbo, damu kwenye matapishi, hemoptysis. Muhimu juu ya utambuzi, uharibifu wa kuona hugunduliwa (kupungua kwa usawa wa kuona, "matangazo ya kuruka", hisia ya ukungu mbele ya macho), unaosababishwa na kuharibika kwa mzunguko wa damu kwenye retina ya macho, huonekana siku ya 2-7 ya ugonjwa huo na hudumu kwa 2. - siku 4.
Katika wagonjwa wengi, mwanzoni mwa kipindi cha oligouric, shinikizo la damu ni ndani ya mipaka ya kawaida, na katika hali mbaya, hypotension ya arterial inakua, kufikia kiwango cha kuanguka kali au mshtuko wa sumu ya kuambukiza. Katika nusu ya pili ya kipindi hiki, shinikizo la damu (BP) huongezeka kwa 1/3 ya wagonjwa; muda wa shinikizo la damu mara chache huzidi siku 5. Bradycardia kabisa au jamaa ni tabia. Kupumua kwa bidii kwa vesicular kunasikika juu ya mapafu, rales pekee za kavu, rales za mvua zinaweza kugunduliwa, katika hali mbaya sana picha ya edema ya pulmona au ugonjwa wa shida huzingatiwa.
Siku ya 2-5 ya ugonjwa, 10-15% ya wagonjwa hupata kuhara. Lugha ni kavu, imefunikwa na mipako ya kijivu au kahawia. Tumbo ni kuvimba kwa kiasi, kuna maumivu kwenye palpation katika maeneo ya epigastric na periumbilical, hasa katika makadirio ya figo na wakati mwingine wa asili ya kuenea. Kunaweza kuwa na matukio ya peritonism. Ini huongezeka na chungu katika 20-25% ya wagonjwa. Katika hali za pekee, ishara za meningism zinaweza kuonekana. Matatizo mahususi zaidi ya HFRS hukua katika kipindi hiki.
Ugonjwa wa figo ni mojawapo ya magonjwa yanayoongoza. Dalili ya Pasternatsky ni chanya au chanya, kwa hivyo dalili hii lazima iangaliwe kwa uangalifu mkubwa, kwa kutumia shinikizo la mwanga katika eneo la pointi za costovertebral ili kuepuka kuvunja cortex ya figo. Picha kamili ya kushindwa kwa figo kali inaonyeshwa na oligoanuria inayoendelea, kuongezeka kwa ulevi wa uremia, usawa wa maji na elektroliti, na kuongezeka kwa asidi ya kimetaboliki.
Usumbufu katika shughuli za kati mfumo wa neva huzingatiwa kwa karibu wagonjwa wote kama udhihirisho wa dalili za jumla za ubongo zinazohusiana na ulevi, na kama matokeo ya vidonda vya msingi. Inawezekana kuendeleza dalili za ugonjwa wa meningism, athari za encephalitic na kuonekana kwa dalili za meningeal (shingo ngumu, Kernig, dalili za Brudzinski), dalili za kuzingatia (sambamba na maeneo ya uharibifu wa ubongo), na matatizo ya akili pia yanazingatiwa (kutoka kwa usumbufu wa usingizi hadi mbalimbali. matatizo ya fahamu).
Hemogram kawaida huonyesha leukocytosis ya neutrophilic (hadi 15-30×109/l ya damu), plasmacytosis, na thrombocytopenia. Katika hali mbaya, picha ya damu ina sifa ya mmenyuko wa leukemoid. Kwa sababu ya unene wa damu, kiwango cha hemoglobin na seli nyekundu za damu kinaweza kuongezeka, lakini kwa kutokwa na damu viashiria hivi hupungua. ESR inakua polepole. Sifa ya kuongezeka kwa viwango vya mabaki ya nitrojeni, urea, kreatini, pamoja na hyperkalemia, hypermagnesemia, hyponatremia na ishara za asidi ya kimetaboliki. Mtihani wa mkojo wa jumla unaonyesha proteinuria kubwa (hadi 33-66 g/l), nguvu ambayo inatofautiana siku nzima ("risasi ya protini"), hematuria, cylindruria, na kuonekana kwa seli za epithelial ya figo (kinachojulikana kama Dunaevsky). seli). Kutoka nusu ya pili ya kipindi cha oliguric, hyposthenuria inakua.
Mabadiliko makubwa hutokea katika hali ya mfumo wa kuchanganya damu. Wakati hypercoagulation inaendelea kwa wagonjwa wengine, hypocoagulation inakua katika hali mbaya ya ugonjwa huo. Inasababishwa na matumizi ya sababu za kufungwa kwa plasma kutokana na kuundwa kwa microthrombi katika vyombo vidogo. Ni katika kipindi cha oliguric cha HFRS kwamba maonyesho ya hemorrhagic hufikia apogee yao na mara nyingi huwa sababu ya kifo.
1,3,3 Polyuric kipindi cha ugonjwa huo.
Kipindi cha polyuria huanza kutoka 9-13 na hudumu hadi siku 21-24 za ugonjwa. Kama matokeo ya malezi ya kinga maalum, kuondolewa kwa pathojeni, tata za kinga mabadiliko ya pathological katika figo na viungo vingine hupungua, na kuna tabia ya kuhalalisha kazi zao. Katika hatua ya polyuria, filtration ya glomerular huongezeka kwanza kabisa. Katika hali ya vifaa vya tubular vilivyoharibiwa, hata ongezeko kidogo filtration husaidia kuongeza diuresis. Polyuria husababishwa na diuresis ya osmotic. Taka za nitrojeni zilizokusanywa katika mwili wakati wa oliguria, pamoja na urejesho wa uwezo wa kufanya kazi wa figo, zinaonyesha athari yao ya osmodiuretic, na kiasi cha mkojo uliotolewa hautegemei hali ya mwili; upotezaji wa maji kupita kiasi na mkojo usio na kutosha. kujazwa tena kunaweza kusababisha upungufu wa maji mwilini, hypovolemia na ukuzaji upya wa oliguria. Marejesho ya polepole ya kazi ya urejeshaji wa mirija husababisha upotezaji wa potasiamu, sodiamu na klorini.
Kutapika huacha, maumivu katika nyuma ya chini na tumbo hupotea hatua kwa hatua, usingizi na hamu ya chakula hurekebisha, kiasi cha kila siku cha mkojo huongezeka (hadi 3-10 l), nocturia ni tabia. Kinyume na msingi wa hypokalemia, udhaifu, hypotension ya misuli, paresis ya matumbo, atony ya kibofu, tachycardia, arrhythmia huendelea, kinywa kavu, na kiu huonekana. Muda wa polyuria na isohyposthenuria, kulingana na ukali wa kozi ya kliniki ya ugonjwa huo, inaweza kuanzia siku kadhaa hadi wiki kadhaa. Hata hivyo, kiwango cha uboreshaji si mara zote sambamba na ongezeko la diuresis. Wakati mwingine katika siku za kwanza za polyuria, azotemia bado huongezeka, upungufu wa maji mwilini, hyponatremia, hypokalemia inaweza kuendeleza, na hypocoagulation inaendelea, hivyo hatua hii mara nyingi huitwa hatua ya "utabiri usio na uhakika."
Mabadiliko ya maabara katika kipindi hiki yanajumuisha kupungua kidogo kwa idadi ya seli nyekundu za damu, hemoglobin, na ongezeko la idadi ya sahani. Kiwango cha mchanga wa erythrocyte (ESR) huongezeka kwa kiasi fulani. Kiwango cha urea na creatinine katika damu hupungua polepole, na hypokalemia mara nyingi huendelea.
Mabadiliko katika mkojo (mtihani wa Zimnitsky) ni sifa ya wiani wa chini sana wa jamaa, usiozidi 1001-1005. Kiasi kidogo cha protini, hematuria ya wastani na cylindruria, wakati mwingine leukocyturia, na kiasi kidogo cha seli za epithelial ya figo hugunduliwa kwenye mchanga wa mkojo.
1,3,4 Kipindi cha kupona.
Kipindi cha kupona ni sifa ya pathogenetically kwa kuundwa kwa kinga imara baada ya kuambukizwa na kiwango cha juu cha IgG maalum, urejesho wa hemostasis, microcirculation, filtration ya glomerular ya mkojo, lakini kwa kudumu kwa muda mrefu kwa matatizo ya tubular (upungufu wa tubular). Kuna uboreshaji unaoonekana katika hali ya jumla, urejesho wa diuresis ya kila siku, kuhalalisha viwango vya urea na creatinine. Convalescents huonyesha ugonjwa wa asthenic: udhaifu wa jumla, uchovu, kupungua kwa utendaji, udhaifu wa kihisia. Pamoja na hili, ugonjwa wa mboga-vascular huzingatiwa kwa namna ya hypotension, sauti za moyo zilizopigwa, kupumua kwa pumzi na bidii kidogo ya kimwili, kutetemeka kwa vidole, kuongezeka kwa jasho, na usingizi. Katika kipindi hiki, uzito katika nyuma ya chini, ishara nzuri ya Pasternatsky, nocturia inaweza kuzingatiwa, na isohyposthenuria inaweza kudumu kwa muda mrefu (hadi mwaka 1 au zaidi). Inawezekana kwamba maambukizi ya sekondari ya bakteria yanaweza kutokea na maendeleo ya pyelonephritis, ambayo mara nyingi huzingatiwa kwa waathirika wa kushindwa kwa figo kali.
Ugonjwa mkali wa asili huathiri sio tu figo, bali pia vyombo vya karibu.
Ina majina kadhaa, moja kuu likiwa ni HFRS, linalowakilisha “homa ya kuvuja damu yenye ugonjwa wa figo.” Virusi huenea katika sehemu ya Ulaya ya Urusi na Wilaya ya Mashariki ya Mbali, pamoja na Siberia na Transbaikalia. Ugonjwa huo umeenea duniani kote.
Ni nini - kliniki ya ugonjwa
Gastritis ya Manchurian, homa ya kuvuja damu ya Mashariki ya Mbali, nephrosonephritis ya hemorrhagic, homa ya Songo ni visawe vya kitu kimoja. ugonjwa wa virusi – homa ya damu yenye ugonjwa wa figo (HFRS). Chanzo cha maambukizi ni panya ndogo wagonjwa, kwa mfano, panya shamba. Katika miji, panya wanaweza kutumika kama wabebaji.
Katika ICD-10 hemorrhagic nephrosonephritis ni chini ya kanuni A98.5. Hapa patholojia ina uainishaji:
- Homa ya hemorrhagic ya Crimea A98.0;
- Omsk hemorrhagic homa A98.1;
- ugonjwa wa msitu wa Kyasanur A98.2;
- Ugonjwa unaosababishwa na virusi vya Marburg A98.3;
- ugonjwa wa virusi vya Ebola A98.4;
- Homa ya hemorrhagic yenye ugonjwa wa figo A 98.5.
Kwa upande wake, homa ya hemorrhoidal na ugonjwa wa figo kugawanywa katika aina kadhaa: Kikorea, Kirusi, Tula, janga la Scandinavia.
Sababu za maambukizi na njia za maambukizi ya virusi
Virusi vya nephrosonephritis ya hemorrhagic inajulikana kuwa na kipenyo cha takriban 90-100 nm. Historia ya matibabu huanza tangu 1976, ilipogunduliwa kwa mara ya kwanza kwenye mapafu ya panya. Kisha jina rasmi likapewa: jenasi Hantanaan wa familia ya Bunyaviridae. Na sasa HFRS haijapoteza umuhimu wake.
Virusi ni ngumu sana na inafanya kazi: huacha kutenda tu kwa joto la +50 C, lakini hata katika kesi hii inabakia kuwa hai kwa karibu saa. Na joto la nje la +20 C kwa ujumla ndilo linalofaa zaidi. Ndiyo maana kilele cha kesi hutokea katika majira ya joto. Kwa digrii sifuri, virusi hufanya kazi kwa masaa 13.
Unachohitaji kujua Kuhusu homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo:
- Njia ya maambukizi ya virusi kwa wanadamu: panya, au tuseme kinyesi chao. Watu wanaweza kupata ugonjwa huo kwa matone ya hewa, yaani, kuvuta hewa yenye vumbi ambayo ina virusi.
- Ni nani anayehusika na maambukizo: wafanyikazi wa kilimo, wakulima, wakulima, wawindaji, wawindaji, watalii wa kawaida ambao hutumia wakati katika maumbile. Wanaume wenye umri wa miaka 17 - 40 wanahusika zaidi na ugonjwa huu;
- Kuna tabia ya ugonjwa huo kuwa msimu: katika miezi ya baridi virusi haifanyi kazi, na hatari ya kuambukizwa huwa na sifuri. Kuanzia mwanzo wa majira ya joto hadi mwisho wa Oktoba, uwezekano huongezeka mara kadhaa;
- Msingi mkuu wa shughuli za virusi katika miaka ya hivi karibuni umezingatiwa katika mikoa ya Samara, Saratov, Ulyanovsk, pamoja na Udmurtia, Bashkiria na Tatarstan.
Hatari ya maambukizi iko kwa kuwasiliana moja kwa moja na flygbolag, pamoja na matumizi ya chakula au maji yaliyochafuliwa, na pia kupitia vitu vya nyumbani (kwa mfano, wakati wa kutumia muda katika asili);
Ugonjwa huo hauambukizwi kutoka kwa mtu hadi kwa mtu. Mgonjwa yuko salama kabisa kwa wengine.
Ni muhimu kuzingatia kwamba ugonjwa huo daima hutokea kwa fomu ya papo hapo. Hakuna kozi ya muda mrefu. Baada ya kuteseka na ugonjwa huo, kinga ya maisha yote hupatikana.
Dalili na ishara
HFRS ina kipindi kirefu cha incubation. Inaweza kudumu zaidi ya mwezi - hadi siku 50. Lakini mara nyingi pathojeni huanza kuonyesha shughuli zake baada ya wiki mbili. Wakati huu ni wa kutosha kwa virusi kuvunja ulinzi wa mwili na kuingia kwenye damu, na kuathiri sana mishipa ya damu.
Washa hatua ya awali Dalili zinakua haraka na kwa ukali:
- Joto huongezeka kwa kasi hadi viwango vya juu - 39.5-40 C;
- Mtu ana homa na maumivu ya kichwa kali;
- Maono yameharibika: maumivu machoni, hisia ya kukata tamaa, kupungua kwa uwazi wa maono. Hisia potofu za kuona mazingira katika rangi nyekundu;
- Kuanzia siku ya 3 ya ugonjwa, upele wa rangi nyekundu huonekana kwenye mdomo, kwenye eneo la collarbone, kwenye shingo na kwapani;
- Kichefuchefu na kisha kutapika hadi mara 9 kwa siku;
- Maumivu katika nyuma ya chini wakati wa mtihani wa Pasternatsky, ambayo inaonyesha uharibifu wa figo iwezekanavyo;
- Maendeleo ya conjunctivitis;
- Kuhisi kavu kinywani na kwa mwili wote;
- Oliguria;
- Shinikizo la damu ni la chini, ambalo linasababisha kizunguzungu iwezekanavyo.
Takriban siku ya 9-10 ya ugonjwa joto mwili unaenda kupungua, lakini mgonjwa hajisikii vizuri.
Jiunge dalili za figo: hypotension ya arterial inabadilishwa na shinikizo la damu, mgonjwa hawezi kupata nafasi kwa ajili yake mwenyewe kutokana na maumivu ya chini ya nyuma, na kiasi cha mkojo huongezeka, damu ya pua inaonekana. Tabia kinyesi kilicholegea, uvimbe wa uso, kuongezeka kwa coagulability damu.
Kutoka siku 15-16 za ugonjwa hali ya mgonjwa huanza hatua kwa hatua kurudi kwa kawaida: kutapika na kuhara huacha, maumivu hupungua, na hali ya jumla inaboresha. Viashiria vya kuganda kwa damu pia huboresha.
Kwa ujumla, mwendo wa homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo kawaida hugawanywa katika digrii kadhaa: kali, wastani na kali.
Hatari zaidi ni shahada kali, ambayo coma inaweza kuendeleza, ambayo inaweza kuwa mbaya.
Wagonjwa wa ukali wowote wakati wa kipindi cha kurejesha huhifadhi asthenia, kuongezeka kwa wasiwasi, na kupumua kwa muda mrefu. Hii inaweza kusababisha maendeleo ya hypochondriamu na neuroses.
Utambuzi tofauti
Ikiwa dalili za papo hapo za HFRS zinaonekana, ni muhimu wasiliana na daktari mara moja kwa sababu ishara ya ugonjwa huu ni sawa na magonjwa mengine hatari sawa: homa ya typhoid, mafua, pyelonephritis, leptospirosis.
Daktari hukusanya historia ya matibabu ya mgonjwa, pamoja na anafahamu alipo hivi karibuni. Hii ni kitu cha lazima ikiwa HFRS inashukiwa, kwa sababu kwa njia hii kuwasiliana iwezekanavyo na wanyama walioambukizwa hufunuliwa.
Ugumu wa utambuzi unafutwa na fomu za atypical HFRS.
Kwanza, uchunguzi wa nje unafanywa. Daktari huzingatia hali ya mzunguko wa ugonjwa huo, dalili za tabia ya homa ya hemorrhagic, kama vile maumivu ya misuli, matatizo ya maono, upele, oliguria, nk.
Mbinu maalum - immunoassay ya enzyme - ELISA, mmenyuko wa immunofluorescence - RNIF, RIA - radioimmunoassay lazima ifanyike kwa nguvu. Baada ya yote, athari za antibodies katika HFRS sio mara kwa mara, na mkusanyiko wao wa juu unapatikana tu kwa siku ya 13 ya ugonjwa.
Njia ya RNIF lazima itumike mapema iwezekanavyo na kurudiwa baada ya siku 6 za shughuli za ugonjwa. Utafiti kama huo hakika utathibitisha utambuzi ikiwa viwango vya antibody vinaongezeka angalau mara 3.
Katika hali mbaya na mbele ya matatizo, daktari anaelezea mgonjwa utafiti wa ziada : FGDS, eksirei au.
Baada ya uchunguzi umeundwa, matibabu ya nephrosonephritis ya hemorrhagic hufanyika tu katika hali ya hospitali. Kama sheria, hii ni hospitali ya magonjwa ya kuambukiza.
Aidha, ziara ya marehemu kwa daktari au dawa ya kujitegemea inaweza kuishia katika maafa.
Katika hospitali, madaktari hufanya tiba tata , ambayo ni pamoja na:
- Pumziko la lazima la kitanda;
- Kujaza upotezaji wa maji na kuondoa upungufu wa maji mwilini iwezekanavyo, pamoja na ulevi: sukari ya mishipa, kloridi ya sodiamu, salini;
- Kupambana na virusi: kuagiza dawa za kuzuia virusi: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" na wengine;
- Dawa za kupambana na uchochezi: Nurofen;
- Udhibiti wa kuganda kwa damu: "Aspirin", "Thromboass";
- Kwa ugonjwa wa figo, diuretics imeagizwa: Furosemide, Tolvaptan;
- Maandalizi ya vitamini: yoyote;
- Uteuzi unawezekana mawakala wa antibacterial: "Ceftriaxone", "Flemoxin", "Ampicillin";
- Antispasmodics: "Ketorol", "";
- Tiba ya antishock kwa mshtuko wa sumu.
Ni lazima ikumbukwe kwamba katika kesi ya mshtuko, painkillers na hemodesis haipaswi kutumiwa.
Wakati uharibifu mkubwa wa figo unazingatiwa, unafanywa. Dialysis ya ziada ya mwili hutumiwa wakati hali ya mgonjwa ni mbaya sana, wakati njia nyingine hazisaidii.
Ikiwa virusi vya HFRS kupatikana kwa watoto, basi, kama sheria, ufuatiliaji maalum unaanzishwa kwa wagonjwa kama hao, kwa sababu kozi yao ya ugonjwa ni kali sana. Kanuni za tiba hazitofautiani na watu wazima, tofauti pekee ni katika kurekebisha vipimo vya madawa ya kulevya.
Wagonjwa wameagizwa lazima lishe nambari 4. Unaweza kuchukua chumvi, lakini nyama ni muhimu hata wakati wa polyuria. Unahitaji kunywa maji ya kutosha, hasa maji ya madini yenye afya (Essentuki, nk) Ikiwa oliguria iko, basi ni muhimu kuwatenga vyakula vya juu katika protini.
Katika fomu kali ugonjwa kwa mgonjwa nambari ya meza 1 imeagizwa. Katika kipindi cha kupona, lazima pia uambatana na lishe. Jaribu kula vizuri, punguza vyakula vya kukaanga, vya chumvi na vya kuvuta sigara.
Kwa matibabu yaliyopangwa vizuri, mgonjwa hupona kabisa, ingawa "echoes" za ugonjwa huo zinaweza kudumu kwa muda.
Matatizo baada ya ugonjwa
Homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo ni ugonjwa mbaya ambao inatishia maendeleo ya matatizo hayo, Vipi:
- pneumonia mbalimbali,
- upungufu wa mishipa ya papo hapo,
- matatizo ya mapafu
- pengo,
- Vujadamu,
- kushindwa kwa figo kali na wengine.
Kuzuia maambukizi
Mwanzoni mwa msimu wa joto, katika kipindi cha shughuli za virusi vya HFRS (Mei-Oktoba), SanPin inatanguliza udhibiti wa shughuli za wajasiriamali binafsi, wafanyikazi wa kilimo, biashara za kilimo na mashirika mengine yanayofanya kazi kwa njia moja au nyingine katika kilimo. Wanapaswa kuzingatia sheria zote za usafi na epidemiological.
Katika maeneo yenye joto hatua zinachukuliwa ili kuwaangamiza panya hatari.
Wakazi wa majira ya joto na wa likizo wanapendekezwa kusafisha kabisa nyumba (lazima kuvaa glavu za kinga); wakati wa kuwa katika asili, wanapaswa kuwa waangalifu: osha mikono yako vizuri na ufiche chakula, usiguse wanyama wa porini kwa mikono yako!
Ikiwa unashutumu homa inayoendelea, unapaswa kupiga simu ambulensi mara moja!
Homa ya hemorrhagic na ugonjwa wa figo ni ugonjwa wa kawaida, lakini hata hivyo, hatari ya kuambukizwa sio kubwa sana. Ni muhimu, ikiwa inawezekana, si kusafiri kwa maeneo ambapo virusi ni hai na kujaribu kudumisha usafi wa kibinafsi.
Jua jinsi ya kujikinga na virusi hivi kutoka kwa video:
Inapakia...