Kuvimba: sababu, dalili na matibabu. Jinsi ya kukabiliana na michakato ya uchochezi, kuongeza muda wa maisha yako Kuvimba huanza

sifa za jumla kuvimba

Kuvimba- mmenyuko wa kinga-adaptive ya viumbe vyote kwa hatua ya kichocheo cha pathogenic, kilichoonyeshwa na maendeleo ya mabadiliko ya mzunguko wa damu kwenye tovuti ya uharibifu wa tishu au chombo na ongezeko la upenyezaji wa mishipa pamoja na kuzorota kwa tishu na kuenea kwa seli. Kuvimba ni mchakato wa kawaida wa patholojia unaolenga kuondokana na hasira ya pathogenic na kurejesha tishu zilizoharibiwa.

Mwanasayansi maarufu wa Urusi I.I. Mwishoni mwa karne ya 19, Mechnikov alikuwa wa kwanza kuonyesha kuwa kuvimba ni asili sio tu kwa wanadamu, bali pia kwa wanyama wa chini, hata wanyama wenye seli moja, ingawa katika fomu ya awali. Katika wanyama wa juu na wanadamu, jukumu la kinga la uchochezi linaonyeshwa:

a) katika ujanibishaji na uwekaji mipaka ya mwelekeo wa uchochezi kutoka kwa tishu zenye afya;

b) fixation ya sababu ya pathogenic mahali, kwenye tovuti ya kuvimba na uharibifu wake; c) kuondoa bidhaa za kuoza na kurejesha uadilifu wa tishu; d) maendeleo ya kinga wakati wa kuvimba.

Wakati huo huo, I.I. Mechnikov aliamini kwamba mmenyuko huu wa ulinzi wa mwili ni jamaa na usio kamili, kwani kuvimba ni msingi wa magonjwa mengi, mara nyingi huisha kwa kifo cha mgonjwa. Kwa hiyo, ni muhimu kujua mifumo ya maendeleo ya kuvimba ili kuingilia kikamilifu katika mwendo wake na kuondoa tishio la kifo kutokana na mchakato huu.

Ili kuashiria kuvimba kwa chombo au tishu, mwisho wa "itis" huongezwa kwenye mzizi wa jina lao la Kilatini: kwa mfano, kuvimba kwa figo - nephritis, ini - hepatitis, kibofu - cystitis, pleura - pleurisy, nk. na kadhalika. Pamoja na hili, dawa imehifadhi majina ya zamani kwa kuvimba kwa viungo vingine: pneumonia - kuvimba kwa mapafu, panaritium - kuvimba kwa kitanda cha msumari cha kidole, tonsillitis - kuvimba kwa pharynx na wengine wengine.

2 Sababu na hali za kuvimba

Tukio, kozi na matokeo ya kuvimba kwa kiasi kikubwa hutegemea reactivity ya mwili, ambayo imedhamiriwa na umri, jinsia, sifa za kikatiba, hali ya mifumo ya kisaikolojia, kimsingi kinga, endokrini na neva, na uwepo wa magonjwa kuambatana. Ujanibishaji wake hauna umuhimu mdogo katika maendeleo na matokeo ya kuvimba. Kwa mfano, jipu la ubongo na kuvimba kwa larynx kutokana na diphtheria ni hatari sana kwa maisha.

Kulingana na ukali wa mabadiliko ya ndani na ya jumla, kuvimba hugawanywa katika normergic, wakati majibu ya mwili yanafanana na nguvu na asili ya kichocheo; hyperergic, ambayo majibu ya mwili kwa hasira ni makali zaidi kuliko athari ya kichocheo, na hypergic, wakati mabadiliko ya uchochezi yanaonyeshwa dhaifu au hayajaonyeshwa kabisa. Kuvimba kunaweza kuwa na kikomo kwa asili, lakini kunaweza kuenea kwa chombo kizima au hata mfumo, kama vile mfumo wa tishu-unganishi.

3 Hatua na taratibu za kuvimba

Kipengele cha tabia ya kuvimba, ambayo huitofautisha na michakato mingine yote ya patholojia, ni uwepo wa hatua tatu mfululizo za maendeleo:

1) mabadiliko,

2) exudation na 3) kuenea kwa seli. Hatua hizi tatu lazima ziwepo katika eneo la kuvimba yoyote.

Mabadiliko- uharibifu wa tishu ni kuchochea kwa maendeleo ya mchakato wa uchochezi. Inasababisha kutolewa kwa darasa maalum la vitu vyenye biolojia inayoitwa wapatanishi wa uchochezi. Kwa ujumla, mabadiliko yote yanayotokea katika mtazamo wa kuvimba chini ya ushawishi wa vitu hivi ni lengo la maendeleo ya hatua ya pili ya mchakato wa uchochezi - exudation. Wapatanishi wa uchochezi hubadilisha kimetaboliki, mali ya physicochemical na kazi za tishu, mali ya rheological ya damu na kazi. vipengele vya umbo. Wapatanishi wa uchochezi ni pamoja na amini za biogenic - histamine na serotonin. Histamini hutolewa na seli za mlingoti kwa kukabiliana na uharibifu wa tishu. Inasababisha maumivu, upanuzi wa microvessels na kuongezeka kwa upenyezaji wao, huamsha phagocytosis, na huongeza kutolewa kwa wapatanishi wengine. Serotonin hutolewa kutoka kwa sahani katika damu na kubadilisha microcirculation kwenye tovuti ya kuvimba. Lymphocytes hutoa wapatanishi wanaoitwa lymphokines, ambayo huamsha seli muhimu zaidi za mfumo wa kinga - T-lymphocytes.

Polipeptidi za plasma ya damu - kinini, ikiwa ni pamoja na kallikreini na bradykinin, husababisha maumivu, kupanua kwa microvessels na kuongezeka kwa upenyezaji wa kuta zao, na kuamsha fagosaitosisi.

Wapatanishi wa uchochezi pia hujumuisha baadhi ya prostaglandini, ambayo husababisha athari sawa na kinini, huku ikidhibiti ukali wa majibu ya uchochezi.

kuvimba kinga pathogenic

Urekebishaji wa kimetaboliki katika eneo la mabadiliko husababisha mabadiliko mali ya kimwili na kemikali tishu na maendeleo ya acidosis ndani yao. Asidi huongeza upenyezaji wa mishipa ya damu na utando wa lysosomal, kuvunjika kwa protini na kutengana kwa chumvi, na hivyo kusababisha kuongezeka kwa shinikizo la oncotic na osmotic katika tishu zilizoharibiwa. Hii kwa upande huongeza kutolewa kwa maji kutoka kwa vyombo, na kusababisha maendeleo ya edema, edema ya uchochezi na kupenya kwa tishu katika eneo la kuvimba.

Kutokwa na maji- kutolewa, au jasho, kutoka kwa vyombo kwenye tishu za sehemu ya kioevu ya damu na vitu vilivyomo ndani yake, pamoja na seli za damu. Exudation hutokea haraka sana baada ya mabadiliko na hutolewa hasa na mmenyuko wa microvasculature kwenye tovuti ya kuvimba. Mmenyuko wa kwanza wa vyombo vya microcirculation na mzunguko wa kikanda kwa kukabiliana na hatua ya wapatanishi wa uchochezi, hasa histamine, ni spasm ya arteriolar na kupungua kwa mtiririko wa damu ya ateri. Kama matokeo, ischemia ya tishu hutokea katika eneo la kuvimba, inayohusishwa na ongezeko la mvuto wa huruma. Mmenyuko huu wa mishipa ni wa muda mfupi. Kupunguza kasi ya mtiririko wa damu na kupunguza kiwango cha mtiririko wa damu husababisha shida ya kimetaboliki katika tishu na acidosis. Spasm ya arterioles inabadilishwa na upanuzi wao, ongezeko la kasi ya mtiririko wa damu, kiasi cha damu kinachozunguka na ongezeko la shinikizo la hydrodynamic, i.e. kuonekana kwa hyperemia ya arterial. Utaratibu wa maendeleo yake ni ngumu sana na unahusishwa na kudhoofika kwa mvuto wa huruma na kuongezeka kwa parasympathetic, pamoja na hatua ya wapatanishi wa uchochezi. Hyperemia ya arterial husaidia kuongeza kimetaboliki katika eneo la uchochezi, huongeza mtiririko wa leukocytes na antibodies kwake, na kukuza uanzishaji wa mfumo wa limfu, ambao hubeba bidhaa za kuvunjika kwa tishu. Hyperemia ya mishipa ya damu husababisha kuongezeka kwa joto na uwekundu wa eneo la kuvimba.

Wakati kuvimba kunakua, hyperemia ya arterial inabadilishwa na hyperemia ya venous. Shinikizo la damu katika mishipa na postcapillaries huongezeka, kasi ya mtiririko wa damu hupungua, kiasi cha damu inapita hupungua, mishipa huchanganyikiwa, na harakati za damu za jerky zinaonekana ndani yao. Katika maendeleo ya hyperemia ya venous, kupoteza tone katika kuta za vena ni muhimu kutokana na matatizo ya kimetaboliki na acidosis ya tishu kwenye tovuti ya kuvimba, thrombosis ya venules, na compression na maji edematous. Kupunguza kasi ya mtiririko wa damu wakati wa hyperemia ya venous inakuza harakati ya leukocytes kutoka katikati ya mtiririko wa damu hadi pembezoni mwake na kujitoa kwao kwa kuta za mishipa ya damu. Jambo hili linaitwa msimamo wa kando wa leukocytes, hutangulia kutoka kwao kutoka kwa vyombo na mpito ndani ya tishu. Hyperemia ya venous inaisha na kuacha damu, i.e. tukio la stasis, ambayo inajitokeza kwanza katika venules, na baadaye inakuwa kweli, capillary. Vyombo vya lymphatic hujazwa na lymph, mtiririko wa lymph hupungua na kisha huacha, kama thrombosis ya vyombo vya lymphatic hutokea. Kwa hivyo, mahali pa kuvimba hutengwa na tishu zisizoharibika. Wakati huo huo, damu inaendelea kuingia ndani yake, na utokaji wake na limfu hupunguzwa sana, ambayo huzuia kuenea kwa mawakala wa uharibifu, pamoja na sumu, kwa mwili wote.

Exudation huanza wakati wa hyperemia ya ateri na kufikia kiwango cha juu wakati wa hyperemia ya venous. Kuongezeka kwa kutolewa kwa sehemu ya kioevu ya damu na vitu vilivyoharibiwa ndani yake kutoka kwa vyombo kwenye tishu ni kutokana na sababu kadhaa. Jukumu kuu katika maendeleo ya exudation ni ongezeko la upenyezaji wa kuta za microvascular chini ya ushawishi wa wapatanishi wa uchochezi, metabolites (asidi ya lactic, bidhaa za kuvunjika kwa ATP), enzymes za lysosomal, usawa wa K na Ca ions, hypoxia na acidosis. Kutolewa kwa maji pia husababishwa na ongezeko la shinikizo la hydrostatic katika microvessels, hyperonkia na hyperosmia ya tishu. Morphologically, ongezeko la upenyezaji wa mishipa hudhihirishwa katika kuongezeka kwa pinocytosis katika endothelium ya mishipa na uvimbe wa utando wa chini. Kadiri upenyezaji wa mishipa unavyoongezeka, vipengele vilivyoundwa vya damu huanza kuvuja nje ya capillaries kwenye tovuti ya kuvimba.

Maji ambayo hujilimbikiza kwenye tovuti ya kuvimba huitwa exudate. Muundo wa exudate hutofautiana sana kutoka kwa transudate - mkusanyiko wa maji wakati wa edema. Exudate ina maudhui ya juu ya protini (3-5%), na exudate haina albamu tu, kama transudate, lakini pia protini zilizo na uzito mkubwa wa Masi - globulins na fibrinogen. Katika exudate, tofauti na transudate, daima kuna sumu vipengele vya damu - leukocytes (neutrophils, lymphocytes, monocytes), na mara nyingi erythrocytes, ambayo, kujilimbikiza kwenye tovuti ya kuvimba, kuunda infiltrate uchochezi. Exudation, i.e. mtiririko wa maji kutoka kwa vyombo hadi kwenye tishu kuelekea katikati ya tovuti ya kuvimba, huzuia kuenea kwa hasira ya pathogenic, bidhaa za taka za microbial na bidhaa za kuoza za tishu za mtu mwenyewe, inakuza kuingia kwa leukocytes na seli nyingine za damu, antibodies na biologically kazi. vitu kwenye tovuti ya kuvimba. Exudate ina enzymes hai ambayo hutolewa kutoka kwa leukocytes zilizokufa na lysosomes za seli. Hatua yao inalenga kuharibu microbes na kuyeyuka mabaki ya seli zilizokufa na tishu. Exudate ina protini hai na polipeptidi ambazo huchochea kuenea kwa seli na ukarabati wa tishu katika hatua ya mwisho ya kuvimba. Wakati huo huo, exudate inaweza kukandamiza mishipa ya ujasiri na kusababisha maumivu, kuharibu kazi ya viungo na kusababisha mabadiliko ya pathological ndani yao.

KUVIMBA- tata, tata ya mishipa-tishu ya ndani (mesenchymal) majibu ya kinga-adaptive ya viumbe vyote kwa hatua ya kichocheo cha pathogenic. Mmenyuko huu unaonyeshwa na maendeleo ya mabadiliko katika mzunguko wa damu kwenye tovuti ya uharibifu wa tishu au chombo, hasa katika microvasculature, ongezeko la upenyezaji wa mishipa pamoja na kuzorota kwa tishu na kuenea kwa seli.

Patholojia ya jumla

Maelezo mafupi ya kihistoria na nadharia

Swali la maana na kiini cha V. daima limepewa nafasi kubwa katika dawa. Hippocrates pia aliamini kwamba V. ina thamani ya neutralizing kwa mwili, kwamba kanuni za madhara zinaharibiwa katika mtazamo wa purulent, na kwa hiyo uundaji wa pus ni muhimu na uponyaji, isipokuwa kikomo fulani cha ukubwa wa mchakato wa uchochezi huzidi. Maoni ya Hippocrates juu ya asili ya kuvimba yalienea hadi karne ya 18, yakiongezewa na maelezo ya "ishara kuu" za kuvimba.

A. Celsus alielezea kabari nne kuu, ishara za V.: uwekundu ( rubor), kuvimba ( uvimbe), maumivu ( dolo ongezeko la joto ( kalori) Ishara ya tano ni kutofanya kazi vizuri ( kazi laesa) ilivyoelezwa na K. Galen; alizungumza juu ya kuvimba kama homa ya kienyeji na akataja aina mbalimbali za etiol na sababu zinazoweza kusababisha ugonjwa huo.

Dhana ya kwanza ya V. karibu na ya kisasa iliundwa kwa Kiingereza. daktari mpasuaji J. Gunter, ambaye alifafanua V. kama mwitikio wa mwili kwa uharibifu wowote. Gunter kuchukuliwa V. mchakato wa kinga ambayo daima hutokea kwenye tovuti ya uharibifu, kwa msaada wa ambayo ni kurejeshwa kazi ya kawaida tishu au chombo kilichoharibiwa.

Utafiti wa V. ulianza kuendeleza baada ya uboreshaji wa darubini ya mwanga (katikati ya karne ya 19), na pia katika nusu ya kwanza ya karne ya 20. kuhusiana na maendeleo ya biochemical, biophysical, na histochemical. njia na mbinu za utafiti wa microscopic ya elektroni ya tishu. R. Virchow (1859) alielezea uharibifu wa parenchyma ya viungo (mabadiliko ya dystrophic katika seli) na V. na kuunda kinachojulikana. Nadharia ya lishe ("lishe") B. Nadharia hii ilipoteza umuhimu wake kuhusiana na masomo ya Samweli (S. Samuel, 1873) na Y. Konheim (1887), ambayo ilitoa umuhimu mkubwa katika pathogenesis ya V. kwa athari ya vyombo vidogo (nadharia ya mishipa B.).

A. S. Shklyarevsky (1869) alitumia njia ya majaribio ya kujifunza mtiririko wa damu wakati wa V. na alitoa kimwili. maelezo ya uzushi wa "kusimama kando ya leukocytes". A. G. Mamurovsky (1886) alibainisha thrombosis na blockade ya vyombo vya lymphatic katika lengo la V.

Mchango mkubwa sana katika maendeleo ya shida ya V. ulifanywa na I. I. Mechnikov, ambaye mnamo 1892 aliunda nadharia ya kibiolojia ya V., aliendeleza fundisho la phagocytosis (tazama), aliweka msingi wa ugonjwa wa kulinganisha wa V. na nadharia ya kinga ya seli na humoral ( cm.). Mchakato wa kunyonya kwa chembe za kigeni na phagocytes, pamoja na bakteria, ulitambuliwa na I. I. Mechnikov kama mchakato kuu, wa kati unaoonyesha V. Katika mihadhara yake juu ya ugonjwa wa kulinganisha wa uchochezi, I. I. Mechnikov aliandika juu ya mchakato wa digestion ya ndani ya seli. cytoplasm ya phagocytes.

Wazo la I. I. Mechnikov juu ya umuhimu wa phagocytosis kwa kulinda mwili kutoka kwa sababu za pathogenic na malezi ya kinga ilitengenezwa katika kazi za N. N. Anichkov, A. D. Ado, Cohn (E. J. Cohn, 1892 - 1953) na wanasayansi wengine wengi. Pamoja na ugunduzi wa 1955 wa organelles ya cytoplasmic - lysosomes (tazama) - mafundisho ya I. I. Mechnikov kuhusu cytases kama wabebaji wa kazi ya utumbo wa seli ilipata uthibitisho zaidi.

V.V. Voronin mnamo 1897 ilianzisha umuhimu wa hali ya tishu za unganisho na sauti ya mishipa wakati wa V. Akikabidhi jukumu la pili kwa mchakato wa phagocytosis, alizingatia michakato inayotokea katika kiunganishi cha tishu zinazojumuisha kuwa njia kuu za msingi wa V. , na alitoa tafsiri tofauti ya Mechnikovsky ya jambo la uhamiaji, kutangatanga kwa seli na phagocytosis. Nadharia ya Voronin haikufunua biol, kiini cha kuvimba. V. V. Podvysotsky katika "Misingi ya Patholojia ya Jumla na ya Majaribio" (1899) aliandika kwamba pamoja na V. kuna tofauti ya seli za endothelial, kama matokeo ya ambayo mashimo huundwa kati yao, kwa njia ambayo leukocytes hupenya kutoka kwenye chombo kwenye nafasi ya perivascular.

Mnamo 1923, H. Schade aliweka mbele kemikali-kemikali Nadharia ya V.: kwa maoni yake, msingi wa V. ni asidi ya tishu, Crimea imedhamiriwa na seti nzima ya mabadiliko. Ricker (G. Ricker, 1924) alizingatia matukio ya V. kama dhihirisho la matatizo ya neva (nadharia ya mishipa ya V.).

Ya umuhimu mkubwa kwa kufafanua histogenesis ya V. na jukumu la fomu za seli zinazohusika katika mmenyuko wa uchochezi zilikuwa kazi za A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) na wanasayansi wengine ambao waliunda mifano ya majaribio ya V. na kujifunza. mabadiliko ya aina za seli katika mwelekeo wa B.

Patholojia ya kulinganisha

Maelezo ya classic ya patholojia ya kulinganisha ya V. ilitolewa na I. I. Mechnikov, kuonyesha kwamba V. daima inawakilisha mmenyuko wa kazi wa mwili, bila kujali ni hatua gani ya maendeleo ya mageuzi. I. I. Mechnikov alifuatilia katika hatua tofauti za phylogenesis maendeleo ya awamu zote za mmenyuko wa uchochezi - mabadiliko, exudation na kuenea, na ilivyoelezwa kwa undani phagocytosis; katika wanyama waliopangwa sana, jukumu kubwa katika phagocytosis lilipewa mifumo ya udhibiti wa neva. Mwili, I. I. Mechnikov anaonyesha, anajitetea kwa njia zake. Hata viumbe rahisi zaidi vya seli moja havifanyiki kwa urahisi kwa vichocheo vyenye madhara, lakini hupigana nao kupitia phagocytosis na hatua ya utumbo ya cytoplasm. Hata hivyo, hata katika viumbe rahisi zaidi vya unicellular, wakati wa wazi kwa sababu ya pathogenic, matukio ya mabadiliko hutokea, sawa na michakato fulani ya dystrophic katika viumbe vingi vya seli. Katika viumbe vya multicellular, majibu ya uharibifu inakuwa ngumu zaidi kutokana na kuenea kwa seli na mfumo wa mishipa ulioanzishwa; mwili unaweza tayari "kutuma" idadi kubwa ya phagocytes kwenye tovuti ya uharibifu. Katika hatua za baadaye za phylogenesis, uhamiaji wa seli hutokea kwa viumbe. Kwa kuundwa kwa mifumo ya endocrine na neva katika viumbe, sababu za neurohumoral za kusimamia majibu ya uchochezi huonekana.

Katika wanyama waliopangwa sana, michakato mingine ya kinga na ya kukabiliana huongezwa kwa phagocytosis: kizuizi cha mishipa ya venous na lymphatic kukimbia kutoka kwa chanzo cha V., exudation ya maji ya serous ambayo hupunguza bidhaa za sumu, uundaji wa kingamwili kwa kueneza seli za plasma ambazo hupunguza pathogenic. sababu.

Data juu ya awamu za uvimbe zilizopatikana kutokana na utafiti wa mmenyuko wa uchochezi katika phylogenesis zinaonyesha matatizo yake kama viumbe vinavyoendelea; awamu za V. hurudiwa kwa kiasi fulani katika kipindi cha kabla ya kuzaliwa kwa mtu. Yu. V. Gulkevich (1973) alionyesha kuwa kiinitete kina athari kidogo sana ikilinganishwa na kiumbe cha watu wazima na katika hatua za mwanzo za ukuaji wa kiinitete humenyuka kwa athari mbaya tu na kifo, hata hivyo, kuenea kwa seli kunaweza kuzingatiwa tayari mapema. hatua za maendeleo. Exudation na uwepo wa leukocytes iligunduliwa katika sehemu ya fetasi ya placenta na membrane ya fetasi tayari kwa wiki 10-12. na ni sehemu ya hivi karibuni ya ontogenetic ya majibu ya uchochezi. Phagocytosis katika kiinitete cha binadamu inafanywa na Ch. ar. macrophages ya tishu zinazojumuisha, na baadaye granulocytes zilizogawanywa.

Ukuaji wa mmenyuko wa uchochezi katika ontogenesis ya binadamu unahusiana kwa karibu na malezi ya immunol, reactivity, ambayo inaonyeshwa kwa morphologically na kuonekana kwa idadi kubwa ya seli za plasma zinazozalisha immunoglobulins, idadi ambayo huongezeka sana wakati lengo la uchochezi linatokea. mwili wa kiinitete. Uchunguzi unaonyesha kuwa mmenyuko wa uchochezi na uwepo wa ishara zote za V. huanzishwa katika mwezi wa 4-5 wa maisha ya intrauterine ya mtu. Katika kipindi cha baada ya kuzaa, pamoja na V., athari kwenye mwili wa vichocheo vya antijeni vya mazingira na kuongezeka kwa kinga ya mwili, michakato inazidi kuwa ngumu zaidi mofolojia ya kliniki. wasifu B.

Etiolojia na taratibu za pathogenetic

Mmenyuko wa uchochezi hujumuisha awamu kadhaa zilizounganishwa: a) mabadiliko ya tishu na seli zao; b) kutolewa kwa dutu hai ya kisaikolojia (kinachojulikana wapatanishi wa V.), ambayo hujumuisha njia za kuchochea za V. na inajumuisha mmenyuko wa mishipa ya microcirculatory; c) kuongeza upenyezaji wa kuta za capillaries na venules; d) athari za mfumo wa damu kwa uharibifu, pamoja na mabadiliko katika mali ya rheological ya damu (tazama Damu, Rheology); e) kuenea - hatua ya urekebishaji B.

Kwa madhumuni ya vitendo, inashauriwa kutenganisha kwa masharti sehemu kuu tatu zinazohusiana za V., ambazo zina mofolojia wazi ya kliniki. kujieleza: mabadiliko na kutolewa kwa wapatanishi, mmenyuko wa mishipa na exudation na kuenea. Uainishaji wa morphol kuu, aina za V. ni msingi wa utangulizi wa moja au nyingine ya vipengele hivi.

Mabadiliko (uharibifu wa tishu na seli) inaweza kuzingatiwa kutokana na hatua ya moja kwa moja ya sababu ya pathogenic na matatizo ya kimetaboliki ambayo hutokea katika tishu zilizoharibiwa. Hii ni awamu ya kwanza ya V.; inaangazia michakato ya awali na inajidhihirisha kimofolojia kutoka kwa usumbufu mdogo wa kimuundo na utendaji hadi uharibifu kamili na kifo (necrobiosis, necrosis) ya tishu na seli (tazama Mabadiliko). Mabadiliko mbadala katika V. yanajulikana hasa katika tishu tofauti sana ambazo hufanya kazi ngumu, kwa mfano, katika neurons; katika tishu zinazofanya ch. ar. kusaidia kazi na vipengele vya stroma ya chombo, kwa mfano, katika tishu zinazojumuisha, mabadiliko ya mabadiliko mara nyingi ni vigumu kutambua. Katika viungo vya parenchymal, mabadiliko yanaonyeshwa na aina mbalimbali za uharibifu wa protini (tazama) na uharibifu wa mafuta (tazama), katika stroma mucoid yao na uvimbe wa fibrinoid unaweza kutokea, hadi necrosis ya fibrinoid (tazama mabadiliko ya Fibrinoid).

Katika c. n. Na. mabadiliko yanaonyeshwa na mabadiliko katika seli za ganglioni (neurocytes) kwa namna ya lysis ya dutu ya basophilic (tigroid), uhamisho wa nuclei kwenye pembeni na pyknosis (tazama), uvimbe au kupungua kwa seli. Katika utando wa mucous, mabadiliko yanaonyeshwa na uharibifu wa epithelium, desquamation (tazama) na mfiduo wa membrane ya chini; tezi za mucous hutoa kamasi kwa nguvu, ambayo epithelium iliyoharibika imechanganywa, lumens ya tezi hupanuka (angalia dystrophy ya Mucous).

Mabadiliko ya kimuundo katika V. hutokea wote katika vipengele vya cytoplasm na katika kiini cha seli na membrane yake. Mitochondria kuongezeka kwa ukubwa na uvimbe; baadhi ya mitochondria, kinyume chake, hupungua, cristae huharibiwa; sura na ukubwa wa mizinga ya mabadiliko ya retikulamu ya endoplasmic (tazama), vesicles, miundo ya kuzingatia, nk huonekana.Ribosomes pia hubadilika (tazama). Katika kiini cha seli, uharibifu unaonyeshwa na mpangilio wa kando ya chromatin na kupasuka kwa membrane ya nyuklia.

Katika hali nyingi, mabadiliko yanaendelea kupitia kinachojulikana. athari ya lysosomal: wakati utando wa lysosomes (tazama) umeharibiwa, mbalimbali, hasa hidrolitiki, enzymes hutolewa, ambayo ina jukumu kubwa katika uharibifu wa miundo ya seli.

Wapatanishi wa uchochezi- idadi ya dutu hai ya kisaikolojia inayozingatiwa kama vichochezi vya V., chini ya ushawishi ambao kiungo kikuu cha V. kinatokea - mmenyuko wa mishipa ya microcirculatory na mtiririko wa damu na ukiukaji wa mali ya rheological ya damu, ambayo inajumuisha awamu ya awali ya mmenyuko wa uchochezi. Wapatanishi wa V. husaidia kuongeza upenyezaji wa vyombo vya mfumo wa microcirculatory, hasa sehemu yake ya venular, na exudation ya baadaye ya protini za plasma, uhamiaji wa aina zote za leukocytes, pamoja na erythrocytes kupitia kuta za vyombo hivi. Dutu hizi zinazofanya kazi kisaikolojia zina jukumu muhimu katika udhihirisho wa V., na watafiti wengine huziita "injini za ndani" za V.

Spector na Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) wanatoa majina 25 ya dutu hai ya kisaikolojia (wapatanishi wa kemikali) ya wigo tofauti wa hatua ambayo huonekana baada ya uharibifu wa tishu. Hasa kazi nyingi juu ya wapatanishi wa V. zilionekana baada ya ugunduzi wa histamine na leukotaxin. Ingawa leukotaxin katika kazi zilizofuata za majaribio iligeuka kuwa dutu ya asili tofauti, utafiti wake ulitumika kama kichocheo cha utafiti zaidi wa kemikali asilia. V. wapatanishi, muhimu zaidi ambao huchukuliwa kuwa histamine, serotonin, kinins ya plasma, bidhaa za kuvunjika kwa RNA na DNA, hyaluronidase, prostaglandins, nk.

Moja ya vyanzo kuu vya kemikali. Wapatanishi wa V. ni seli za mast (tazama), katika granules ambazo histamine, serotonini, heparini, nk. Cytochrome oxidase, asidi na phosphatase ya alkali, vimeng'enya vya usanisi wa nyukleotidi, proteases, exterases, leucine aminopeptidase, na plasmin zilipatikana kwenye saitoplazimu ya seli za mlingoti.

Spector na Willoughby walionyesha kwa ushawishi zaidi jukumu muhimu la histamine (tazama) katika mifumo ya kuchochea ya B. Histamine ni dutu ya kwanza ya vasoactive ambayo inaonekana mara baada ya uharibifu wa tishu; ni kwa hili kwamba hatua za kuchochea za vasodilation, kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa na exudation huhusishwa; histamini ina athari kubwa kwenye venali. Serotonin pia ina umuhimu mkubwa (tazama).

Miongoni mwa wapatanishi wa V., ni muhimu kutambua sababu ya upenyezaji wa globulini (PF / dil.), iliyogunduliwa katika plasma ya damu ya nguruwe ya Guinea na A. A. Miles et al. (1953, 1955) na T. S. Pashina (1953, 1955) katika exudate ya uchochezi ya aseptic, seramu ya damu ya sungura, mbwa na wanadamu; sababu hii inakuza kutolewa kwa bradykinin kwa msaada wa kallikrein. Spector anaamini kwamba kipengele cha upenyezaji wa globulini kina uhusiano wa karibu na utaratibu wa kuganda kwa damu, na hasa na kipengele cha Hageman (tazama mfumo wa kuganda kwa damu). Kulingana na Miles, kipengele cha Hageman huwasha mtangulizi wa globulini PF/dil., PF/dil hai huundwa, na kisha mlolongo wa athari za mfuatano huwashwa: prekininogenase - kininogenase - kallikrein - kininogen - kinin.

Nucleosides fulani hushiriki katika mmenyuko wa uchochezi; adenosine inaweza kusababisha kuongezeka kwa upenyezaji wa kuta za microvascular na mkusanyiko wa ndani wa leukocytes; Nucleosides zingine ni vikombozi (kutolewa) vya histamini.

Mmenyuko wa mishipa na exudation Inachukua jukumu muhimu sana katika mifumo ya uchochezi. Waandishi kadhaa wanasema kuwa "sura nzima ya uchochezi," sifa zake zote, safu nzima ya mabadiliko ya tishu imedhamiriwa na mmenyuko wa mishipa, upenyezaji wa microvasculature na ukali wa uharibifu wake.

Katika awamu za mwanzo za V., uanzishaji wa kazi za endothelium ya capillary hujulikana. Katika cytoplasm ya endothelium, idadi ya microvesicles huongezeka, makundi ya cytogranules yanaonekana, polyribosomes huundwa, mitochondria kuvimba, na cavities ya reticulum endoplasmic kupanua. Seli za endothelial hubadilisha usanidi wao kidogo, kuvimba, na utando wake kuwa huru (angalia Upenyezaji).

Taratibu za kupitisha vitu vya uzani tofauti wa Masi na seli za damu kupitia safu ya endothelial na membrane ya chini ya kapilari na vena kwa muda mrefu bado haijaeleweka. Kutumia njia za hadubini ya elektroni, ilianzishwa kuwa seli za endothelial katika capillaries zilizo na endothelium inayoendelea, karibu karibu na kila mmoja, ziko katika sehemu fulani tu zilizounganishwa kwa kila mmoja kwa kutumia desmosomes (makutano magumu). Seli hiyo imejikita kwenye utando wa ghorofa ya chini na kuunganishwa kwa seli za jirani kwa wingi wa koloidi kama vile protini ya kalsiamu pamoja na mukopolisakaridi. Katika hali ya pathol, mwili wa seli unaweza mkataba, kubadilisha sura yake na kusonga. Mchanganyiko wa seli za endothelial zinazoweka uso wa ndani wa vyombo vya microcirculation ni mfumo wa rununu; wakati kata inafanya kazi, mapungufu yanaweza kuonekana kwenye nafasi kati ya seli za mwisho, na hata chaneli zinaweza kuonekana kwenye mwili wa seli. Mapengo ya Interendothelial yanapaswa kuainishwa kama kinachojulikana. pores ndogo, na njia katika mwili wa kiini endothelial (usafiri wa microvesicular) ni kinachojulikana. pores kubwa, kwa njia ambayo usafiri wa transcapillary hutokea. Uchunguzi wa hadubini wa elektroni wenye nguvu

A. M. Chernukha et al. ilionyesha kuwa, kwa mfano, katika pneumonia, microvesiculation ya endothelium ya capillary na uundaji wa microbubbles kubwa zaidi ya endothelial huimarishwa kwa kiasi kikubwa, ambayo inaonyesha ongezeko la kimetaboliki ya tishu.

Katika mtazamo wa V., matatizo makubwa ya mtiririko wa damu na mzunguko wa lymph hutokea. Baada ya uharibifu wa tishu, mabadiliko ya awali katika mmenyuko wa uchochezi wa papo hapo ni haraka (kutoka sekunde 10-20 hadi dakika kadhaa) contraction ya arterioles. Watafiti wengi hawaambatanishi umuhimu mkubwa kwa jambo hili, lakini Spector na Willoughby wanaona kuwa ni athari ya kinga inayosababishwa na katekesi. Hivi karibuni awamu mbili za vasodilation hutokea. Awamu ya kwanza (vasodilation ya haraka), ikifuatana na ongezeko la upenyezaji wa protini za damu, hufikia kiwango cha juu baada ya wastani wa dakika 10; awamu ya pili, muda mrefu zaidi, huchukua saa kadhaa. Kutokana na awamu ya pili ya vasodilation, kupenya kwa tishu na leukocytes, hyperemia ya uchochezi (tazama), mali ya rheological ya mabadiliko ya damu, stasis, damu ya ndani, na thrombosis ya vyombo vidogo hutokea; katika mtazamo wa ongezeko la kimetaboliki ya V., ambayo inaonyeshwa na ongezeko la mkusanyiko ioni za hidrojeni, acidosis, hyperosmia. Lymphostasis na lymphothrombosis huendeleza katika lymph na microvessels.

Mabadiliko katika mali ya rheological ya damu huanza na mabadiliko katika kasi ya mtiririko wa damu, usumbufu wa mtiririko wa axial, kutolewa kwa seli nyeupe za damu kutoka kwake na eneo lao kando ya kuta za mishipa ya post-capillary (kinachojulikana nafasi ya pembeni). leukocytes); aggregates ya platelets na erythrocytes, stasis na thrombosis ya venules na capillaries huundwa. Thrombosis hutokea kutokana na uanzishaji wa kipengele cha Hageman, sehemu muhimu mfumo wa kuganda kwa damu. Kisha exudation hutokea (tazama), yaani, kutolewa kwa vipengele vya damu kutoka kwa vyombo kwenye tishu - maji, protini, chumvi na seli za damu. Bidhaa za kimetaboliki na sumu iliyotolewa kutoka kwa damu hupatikana katika mtazamo wa V., yaani, mtazamo wa V. hufanya aina ya kazi ya kuondoa mifereji ya maji. Dutu (kwa mfano, rangi) ambazo zimetolewa au hudungwa moja kwa moja kwenye kidonda hutolewa vibaya kwa sababu ya thrombosis ya mishipa ya venous na lymph kwenye tishu zilizowaka.

Utoaji wa protini hufanyika kwa mlolongo, kingo zake ambazo huelezewa na saizi ya molekuli (molekuli ndogo zaidi ni albin, kubwa zaidi ni fibrinogen): na kiwango kidogo cha upenyezaji, albin hutolewa, na kadiri upenyezaji unavyoongezeka. , globulins na fibrinogen hutolewa. Exudation ya molekuli ya protini hutokea. ar. kupitia njia katika mwili wa seli ya endothelial (pores kubwa) na, kwa kiasi kidogo, kupitia mapungufu kati ya seli za endothelial (pores ndogo).

Kutolewa kwa vipengele vya seli za damu kutoka kwa mtiririko wa damu kupitia ukuta wa venali na capillaries, Ch. ar. leukocytes (segmented granulocytes na monocytes), kabla ya nafasi ya kando ya leukocytes, kuunganisha kwenye ukuta wa chombo. A. S. Shklyarevsky (1869) ilionyesha kuwa kutolewa kwa leukocytes kutoka kwa sasa ya axial ni kwa mujibu kamili wa kimwili. sheria ya tabia ya chembe kusimamishwa katika kioevu inapita wakati kasi yake ya harakati kupungua chini. Baada ya kuambatana na seli za endothelial, granulocytes zilizogawanywa huunda pseudopodia ambazo hupenya ukuta wa chombo, yaliyomo ya seli hutiririka kuelekea mguu uliopanuliwa zaidi ya chombo, na leukocyte huisha nje ya chombo. Katika tishu za perivascular, granulocytes zilizogawanywa zinaendelea kusonga na kuchanganya na exudate.

Mchakato wa uhamiaji wa leukocytes huitwa leukodiapedesis. Imeanzishwa kuwa uhamiaji wa granulocytes zilizogawanywa na seli za mononuclear ni tofauti. Kwa hivyo, granulocytes zilizogawanywa (neutrofili, eosinofili na basofili) huhama kati ya seli za mwisho (interendothelial), na agranulocytes (lymphocyte kubwa na ndogo na monocytes) - kupitia saitoplazimu ya seli ya mwisho (transendothelial).

Mchele. 1. Uhamaji wa interendothelial wa leukocytes kupitia ukuta wa chombo wakati wa kuvimba: a - granulocytes zilizogawanyika (1) ziliingia kwenye nafasi chini ya kiini cha mwisho na ziko kati ya endothelium (2) na membrane ya chini (3). Makutano ya seli za endothelial (4), nyuzi za collagen (5), na nuclei za granulocyte (6) zinaonekana; x 20,000; b - granulocyte mbili zilizogawanywa (1) ziko kwenye tishu zinazojumuisha za pembeni (utando wa chini umerejeshwa kwa gel mnene). Endothelium (2) haibadilishwa, makutano (4) ya seli zake na nyuzi za collagen za tishu zinazojumuisha za perivascular (5) zinaonekana; lumen ya chombo (7); x 12,000.

Uhamiaji wa Interendothelial hutokea kama ifuatavyo. Katika awamu ya awali ya B., granulocyte iliyogawanywa inashikilia kiini cha mwisho na nyuzi zinaonekana kunyoosha kati yake na leukocyte. Kisha contraction ya kiini endothelial hutokea na pseudopodia kukimbilia katika pengo lililoundwa kati ya seli mbili; kwa msaada wao, granulocyte iliyogawanywa huingia haraka ndani ya nafasi chini ya seli ya endothelial, kingo zinaonekana kutoka, na shimo lililo juu yake limefungwa na seli za endothelial zinazounganishwa tena - granulocyte iliyogawanywa hujikuta kati ya endothelium na basement. utando (Mchoro 1, a). Granulocyte iliyogawanywa inashinda kizuizi kinachofuata - membrane ya chini - inaonekana kwa utaratibu wa thixotropy (kupungua kwa isothermal kubadilishwa kwa mnato wa suluhisho la colloidal), yaani, mpito wa gel ya membrane kuwa sol na mgusano mdogo wa granulocyte hadi utando. Granulocyte inashinda kwa urahisi sol, inaisha kwenye tishu nje ya chombo (Mchoro 1, b), na utando wa basement hurejeshwa tena kwenye gel mnene.

Wakati wa uhamiaji wa transendothelial, agranulocytes mwanzoni hufuata kiini cha endothelial, na shughuli za kukata huongezeka kwa kasi; Michakato inayofanana na kidole inayoonekana kwenye utando wa seli ya mwisho inaonekana kukamata seli ya nyuklia kutoka pande zote, kuichukua kwa kuunda vakuli kubwa na kuitupa kwenye membrane ya chini. Kisha, kwa kutumia utaratibu wa thixotropy, seli za mononuclear hupenya membrane ya chini kwenye nafasi ya perivascular na kuchanganya na exudate.

Kwa V., seli nyekundu za damu pia hutoka kwenye mishipa hadi kwenye tishu (tazama Diapedesis). Wanapitia ukuta wa chombo bila kuongezeka na ongezeko kubwa la upenyezaji wa mishipa, ambayo huzingatiwa katika maambukizo yenye sumu (tauni, anthrax), uharibifu wa kuta za chombo na tumor, ugonjwa wa mionzi, nk.

I. I. Mechnikov alielezea kuondoka kwa granulocytes zilizogawanywa kutoka kwa chombo na harakati kuelekea lengo la uharibifu na kemotaksi, yaani, athari kwenye leukocytes ya vitu vilivyosababisha V. au kuundwa kwa lengo la V. (tazama Teksi). Menkin (V. Menkin, 1937) alitenga kile kinachojulikana kutoka kwa tishu za uchochezi. leukotaksini, ambayo husababisha chemotaxis chanya ya granulocytes iliyogawanyika; chemotaksi chanya hutamkwa zaidi katika granulocytes zilizogawanywa, hutamkwa kidogo katika agranulocytes.

Jambo muhimu zaidi la V. ni phagocytosis (tazama), inayofanywa na seli - phagocytes; hizi ni pamoja na granulocytes zilizogawanywa - microphages na agranulocytes - macrophages (tazama), katika cytoplasm ambayo mchakato wa digestion ya intracellular hutokea. Jukumu chanya katika michakato ya phagocytosis ya alumini, chromium, chuma na ioni za kalsiamu, opsonins imefunuliwa (tazama).

Imeanzishwa kuwa chembe mbalimbali na bakteria huingia kwenye membrane ya phagocyte; katika cytoplasm ya phagocyte, sehemu iliyovamiwa ya membrane na nyenzo iliyofungwa ndani yake imegawanyika, na kutengeneza vacuole, au phagosome. Wakati phagosome inapounganishwa na lysosome, phagolysosome (lysosome ya sekondari) huundwa, ambayo hufanya digestion ya intracellular kwa msaada wa asidi hidrolases. Wakati wa phagocytosis, shughuli za enzymes za lysosomal proteolytic huongezeka kwa kasi, hasa phosphatase ya asidi, collagenase, cathepsins, arylsulfatase A na B, nk. Shukrani kwa enzymes hizi, tishu zilizokufa zimevunjwa; kuondolewa kwa bidhaa za kuoza kutoka kwa mtazamo wa V. hutokea kwa phagocytosis.

Kwa msaada wa matukio ya pinocytosis, matone ya kioevu na macromolecules huingizwa, kwa mfano, ferritin, protini, antijeni (tazama Pinocytosis). Nossal (G. Nossal, 1966) ilionyesha kuwa Salmonella antijeni, iliyoandikwa na iodini ya mionzi na kuingizwa ndani ya mwili wa sungura, inafyonzwa na macrophages kwa utaratibu wa micropinocytosis. Molekuli za antijeni katika cytoplasm ya macrophage zinakabiliwa na lysosomal hydrolases, ambayo inaongoza kwa kutolewa kwa viashiria vya antijeni. Mwisho huo ni ngumu na RNA ya macrophages, na kisha habari kuhusu antijeni hupitishwa kwa lymphocytes, ambayo hubadilishwa kuwa seli za plasma zinazounda antibodies. Kwa hivyo, digestion ya intracellular ya antijeni inakamilishwa na mchakato wa immunogenic (tazama Immunomorphology), na kazi ya kinga na kinga ya mmenyuko wa uchochezi hufanyika, katika mchakato ambao kinga ya seli na humoral hutokea.

Walakini, pamoja na phagocytosis iliyokamilishwa katika macrophages, kwa mfano, katika maambukizo fulani, phagocytosis isiyo kamili, au endocytobiosis, huzingatiwa, wakati bakteria ya phagocytosed au virusi hazijachimbwa kabisa, na wakati mwingine hata huanza kuzidisha kwenye cytoplasm ya seli. Endocytobiosis inaelezewa na ukosefu au hata kutokuwepo kwa protini za antibacterial cationic katika lysosomes ya macrophages, ambayo inapunguza uwezo wa utumbo wa enzymes ya lysosomal.

Kama matokeo ya mabadiliko ya microcirculation, kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa na utokaji wa baadaye wa protini za plasma, maji, chumvi na uhamishaji wa seli za damu kwenye tishu, kioevu chenye mawingu, chenye protini (kutoka 3 hadi 8%) huundwa - exudate (tazama). ) Exudate inaweza kujilimbikiza kwenye mashimo ya serous, kati ya miundo ya nyuzi ya stroma ya chombo, kwenye tishu za chini ya ngozi, ambayo husababisha kuongezeka kwa kiasi cha tishu zilizowaka. Exudate ina sehemu ya kioevu na molekuli ya seli na ina bidhaa za kuoza kwa tishu. Asili ya exudate sio sawa: kwa kiwango kidogo cha upenyezaji wa mishipa, albin na seli chache hutawala kwenye exudate; na upenyezaji mkubwa, globulini, fibrin, na seli nyingi hutawala.

Mienendo ya mabadiliko ya seli katika exudate inaonyesha kwamba, chini ya ushawishi wa matibabu, idadi ya neutrophils hupungua awali, na idadi ya monocytes huongezeka, na idadi kubwa ya macrophages inaonekana. Mabadiliko kutoka kwa granulocyte zilizogawanywa hadi agranulocytes kwenye exudate inachukuliwa kuwa ishara nzuri ya ubashiri.

Kuenea (uzazi) wa seli ni awamu ya mwisho, ya urekebishaji B. Uzazi wa seli hutokea ch. ar. kutokana na vipengele vya mesenchymal ya stroma, pamoja na vipengele vya parenchyma ya viungo. Seli za shina za tishu zinazounganishwa huzidisha - polyblasts, au seli za lymphoid, seli za adventitial na endothelial za vyombo vidogo, seli za reticular za lymph nodes, lymphoblasts ndogo na kubwa (angalia Granulation tishu, Connective tishu). Wanapotofautisha, seli za kukomaa na maalum huonekana katika mtazamo wa V.: fibroblasts, fibrocytes, mast na seli za plasma, ambazo hutofautiana na watangulizi wao - plasmablasts na lymphocytes kubwa na ndogo; capillaries mpya huonekana. Kwa kuenea (tazama), exudation ya neutrophilic, eosinophilic, basophilic leukocytes na lymphocytes, nk pia huzingatiwa; katika suala hili, lymphoid, seli za plasma, eosinophilic na infiltrates nyingine zinajulikana.

Vipengele vya seli katika mwelekeo wa uchochezi hupitia michakato ya mabadiliko. Granulocyte zilizogawanywa, baada ya kutimiza kazi yao ya phagocytic, hufa haraka sana. Lymphocytes kwa sehemu hufa, kwa sehemu hubadilika kuwa seli za plasma, ambazo hufa polepole, na kuacha bidhaa za usiri wao - mipira ya hyaline. Seli za mlingoti hufa, monocytes za damu ambazo zimeingia kwenye tishu zinakuwa macrophages, husafisha mwelekeo wa V. kutoka kwa detritus ya seli, na huchukuliwa na sasa ya lymph kwenye nodes za kikanda za kikanda, ambako pia hufa. Aina za seli zinazoendelea zaidi katika lengo la uchochezi hubakia polyblasts na bidhaa zao za kutofautisha - seli za epithelioid, fibroblasts na fibrocytes. Mara kwa mara, seli kubwa za multinucleated zinaonekana, zinazotokana na epithelioid na kuenea kwa seli za mwisho. Mchanganyiko wa collagen hai hutokea kwa ushiriki wa fibroblasts. Cytoplasm ya fibroblasts inakuwa pyroninophilic, yaani, ina utajiri na ribonucleoproteins ambayo huunda matrix kwa collagen. V. huisha na kuundwa kwa tishu kiunganishi zenye nyuzinyuzi kukomaa.

Matatizo ya kimetaboliki yanayotokea katika mtazamo wa V., kulingana na Lindner (J. Lindner, 1966), yanaweza kugawanywa katika michakato ya catabolic na anabolic.

Michakato ya kikataboliki inaonyeshwa na usumbufu katika fiziolojia, usawa wa dutu ya msingi ya tishu zinazojumuisha: michakato ya depolymerization ya muundo wa protini-mucopolysaccharide, uundaji wa bidhaa za kuvunjika, kuonekana kwa asidi ya amino ya bure, asidi ya uroniki (ambayo husababisha acidosis), sukari ya amino, polypeptides, polysaccharides ya uzito wa chini ya Masi huzingatiwa. Uharibifu huu wa dutu ya ndani huongeza upenyezaji wa tishu za mishipa na exudation; hii inaambatana na utuaji wa protini za damu, ikiwa ni pamoja na fibrinogen, kati ya nyuzi za collagen na protofibrils, ambayo, kwa upande wake, inachangia mabadiliko katika mali ya collagens.

Athari za kinga za mwili huamuliwa kwa kiasi kikubwa na michakato ya anabolic na kiwango cha ukali wao. Michakato hii katika V. inaonyeshwa na ongezeko la awali ya RNA na DNA, awali ya dutu kuu ya uingilizi na enzymes za seli, ikiwa ni pamoja na hidrolitiki. Histochem. tafiti zilizofanywa na Lindner kuchunguza vimeng'enya katika seli katika mlipuko wa V. zilionyesha kuwa monocytes, macrophages, seli kubwa, na granulocytes zilizogawanywa zinaonyesha shughuli kubwa ya enzymatic kutoka wakati wa kuonekana katika kuzuka kwa V. Shughuli ya enzymes ya hydrolase, ambayo ni alama za lysosomes, huongezeka, ambayo inaonyesha ongezeko la shughuli za lysosomes katika lesion B. Katika fibroblasts na granulocytes, shughuli za enzymes za redox huongezeka, kutokana na ambayo mchakato wa pamoja wa kupumua kwa tishu na oxidative. fosforasi huimarishwa.

Muonekano wa mapema wa seli zilizo na hydrolases (lysosomes), na granulocytes zilizogawanywa kimsingi, zinaweza kuzingatiwa kama moja ya dhihirisho la michakato ya kikatili kwa sababu ya hitaji la kuongezeka kwa usindikaji wa bidhaa za kuvunjika; wakati huo huo, inakuza michakato ya anabolic.

Mambo ya udhibiti na kozi

V. inachukuliwa kama mmenyuko wa tishu za ndani, hata hivyo, kutokea kwake na kozi imedhamiriwa kwa kiasi kikubwa hali ya jumla mwili. Kanuni ya jumla ya kujidhibiti na maoni ya habari tayari imewasilishwa kwenye kiwango cha seli. Hata hivyo, miitikio ya kubadilika ndani ya seli ina umuhimu unaojitegemea mradi tu mifumo ya utendaji ya kiumbe kizima, inayoonyesha ugumu wa udhibiti wa seli na viungo, kudumisha hali yao thabiti. Wakati hali hii inakiukwa, adaptive na taratibu za fidia, inayowakilisha athari changamano za neurohumoral. Hii inapaswa kuzingatiwa wakati wa kuchambua upekee wa ndani maendeleo ya umakini B.

Tabia ya V. inaweza kuathiriwa na mambo ya homoni na neva. Homoni fulani ni muhimu sana kwa mmenyuko wa uchochezi, Ch. ar. homoni za cortex ya adrenal na tezi ya pituitari, ambayo ilionyeshwa kwa hakika katika majaribio na katika kliniki na mwanapatholojia wa Kanada G. Selye. Imeanzishwa kuwa homoni ya somatotropic ya deoxycorticosterone acetate na aldosterone inaweza kuongeza "uwezo" wa uchochezi wa mwili, yaani, kuongeza V., ingawa wao wenyewe hawawezi kusababisha. Mineralocorticoids, inayoathiri muundo wa elektroliti ya tishu, ina athari ya uchochezi (amsha V.). Pamoja na hili, glucocorticoids (hydrocortisone na wengine), homoni ya adrenocorticotropic, bila kuwa na mali ya baktericidal, ina athari ya kupinga uchochezi, kupunguza majibu ya uchochezi. Cortisone, kuchelewesha maendeleo ya ishara za mwanzo za V. (hyperemia, exudation, uhamiaji wa seli), huzuia tukio la edema; Mali hii ya cortisone hutumiwa sana katika dawa ya vitendo. Cortisone hunyima kiunganishi cha vianzilishi vya seli ya mlingoti (lymphocyte kubwa na poliblasti), na hivyo kusababisha kupungua kwa tishu-unganishi katika seli za mlingoti. Hii inaweza kuwa msingi wa athari ya kupambana na uchochezi ya cortisone, kwa kuwa kwa kutokuwepo kwa seli za mast, shughuli za V. sababu za kuchochea, kwa mfano, histamine, iliyoundwa kutoka kwa granules ya mast cell, imepunguzwa kwa kiasi kikubwa.

Ushawishi sababu za neva katika V. haijasomwa vya kutosha. Walakini, inajulikana kuwa ikiwa uhifadhi wa pembeni, hasa nyeti, V. hupata tabia ya uvivu, ya muda mrefu. Kwa mfano, vidonda vya trophic viungo vinavyotokana na majeraha ya uti wa mgongo au ujasiri wa kisayansi, kupona kwa muda mrefu sana. Hii inafafanuliwa na ukweli kwamba katika tishu zilizonyimwa uhifadhi nyeti, michakato ya kimetaboliki inasumbuliwa, mabadiliko ya mabadiliko yanaongezeka, upenyezaji wa mishipa huongezeka na kuongezeka kwa edema.

Kabari, mwendo wa V. inategemea mambo mengi. Hali ya utayari wa tendaji wa mwili na kiwango cha uhamasishaji wake ni muhimu sana kwa kipindi cha V. Katika baadhi ya matukio, hasa kwa kuongezeka kwa unyeti, V. hutokea kwa ukali, kwa wengine inachukua kozi ya muda mrefu, kupata tabia ya subacute au ya muda mrefu. Kozi ya wimbi la V. pia huzingatiwa, wakati vipindi vya kupungua kwa mchakato vinabadilishana na kuzidisha; kuzuka kwa mchakato wa uchochezi kunawezekana kwa miaka kadhaa, kwa mfano, na brucellosis, kifua kikuu, magonjwa ya collagen. Katika matukio haya, wakati wa ugonjwa huo, kipindi (awamu) ya hypersensitivity ya aina ya haraka inabadilishwa na kipindi cha hypersensitivity ya aina ya kuchelewa. Katika awamu za hypersensitivity, mabadiliko ya exudative na hata necrotic hutawala na athari iliyotamkwa ya mfumo wa microcirculatory. V. inapopungua au mabadiliko ya mchakato kwa fomu ya subacute, matukio ya mishipa hupungua na matukio ya kuenea, yanayotawala wakati wa muda mrefu, huja mbele. B. Pamoja na hron, abscess, kwa mfano, pamoja na malezi ya usaha, kuna matukio ya kuenea yaliyotamkwa hadi maendeleo ya tishu zilizoiva. Wakati huo huo, vinundu vya kuenea na mmenyuko dhaifu sana wa mishipa-exudative huibuka haswa na hali fulani. magonjwa ya kuambukiza na kozi ya papo hapo (typhoid na typhus, malaria, tularemia).

Wakati hron, kuvimba na kabari ya kozi kama ya wimbi, picha inaweza kuwa ya kupendeza sana kulingana na utangulizi wa awamu moja au nyingine ya V., na mabadiliko ya zamani na safi ya morphol yanawezekana kwenye tishu.

Ishara kuu za kliniki

Wedges tano za classic, ishara tabia ya papo hapo V. ya integument ya nje, kuhifadhi umuhimu wao, baada ya kupita mtihani wa muda na kupokea pathophysiol ya kisasa. na morphol, sifa: nyekundu, uvimbe, maumivu, homa, dysfunction. Na sugu V. na V. ya viungo vya ndani, baadhi ya ishara hizi zinaweza kuwa hazipo.

Wekundu- kabari mkali sana, ishara ya V., inayosababishwa na hyperemia ya uchochezi, upanuzi wa arterioles, venules, capillaries, kupunguza kasi ya mtiririko wa damu; Kadiri mtiririko wa damu unavyopungua, rangi nyekundu-nyekundu ya tishu iliyowaka inakuwa samawati. Hyperemia ya uchochezi inajumuishwa na mabadiliko ya tishu, kuongezeka kwa upenyezaji wa tishu za mishipa, exudation na kuenea kwa seli, i.e. na muundo mzima wa mabadiliko ya tishu tabia ya V.

Kuvimba na V. husababishwa katika kipindi cha awali na matokeo ya mmenyuko wa mishipa na kuundwa kwa edema ya infiltrate na perifocal, ambayo inakua kwa urahisi karibu na mtazamo wa V., unaozungukwa na tishu zisizo huru; katika vipindi vya baadaye vya V. kuenea pia ni muhimu.

Maumivu- rafiki wa mara kwa mara wa V., kutokana na kuwashwa na exudate ya mwisho wa mishipa ya hisia au vitu fulani vya kisaikolojia, kwa mfano, kinins.

Kuongezeka kwa joto hukua na kuongezeka kwa damu ya arterial, na pia kama matokeo ya kuongezeka kwa kimetaboliki katika mwelekeo wa B.

Kutofanya kazi vizuri Kama sheria, daima hutokea kwa misingi ya V.; wakati mwingine hii inaweza kuwa mdogo kwa shida ya kazi za tishu zilizoathiriwa, lakini mara nyingi zaidi mwili mzima unateseka, hasa wakati V. hutokea katika maisha. viungo muhimu.

Aina kuu za kuvimba

Kwa mujibu wa sifa za morphological, aina tatu za V. zinajulikana: mbadala, exudative, uzalishaji (proliferative).

Kuvimba mbadala

Uvimbe mbadala unaonyeshwa na uharibifu mkubwa wa tishu, ingawa utokaji na kuenea pia hutokea. Aina hii ya V. pia inaitwa parenchymal, kwa sababu inaonekana mara nyingi katika viungo vya parenchymal (myocardiamu, ini, figo, misuli ya mifupa).

Mabadiliko yanaonyeshwa na aina mbalimbali za kuzorota kwa seli za parenchyma ya chombo na stroma, kuanzia uvimbe wa mawingu wa saitoplazimu hadi mabadiliko ya necrobiotic na necrotic, ambayo yanaweza kutokea katika parenchyma ya chombo na katika tishu za ndani kwa namna ya fibrinoid. uvimbe na necrosis ya fibrinoid.

Mbadala V. yenye mabadiliko makubwa ya necrobiotic inaitwa necrotic V. Aina hii ya V. huzingatiwa wakati wa mmenyuko wa mzio wa papo hapo (tazama Mzio), na vile vile inapofunuliwa na vitu vyenye sumu. Wakati mwili unakabiliwa na sumu ya bakteria, kwa mfano, diphtheria, uvimbe wa myocardial hutokea, ambayo inaonyeshwa na kuonekana katika tabaka mbalimbali za myocardiamu, hasa katika ukanda wa subendocardial, wa foci ya kuzorota kwa mafuta, mgawanyiko wa myofibrils hadi muonekano wa kesi kali foci ya necrosis; sawa huzingatiwa katika myocarditis ya mzio (tsvetn. Mchoro 1). Athari za Vascular-mesenchymal na proliferative zinaonyeshwa dhaifu.

Katika ini, mabadiliko ya V. huzingatiwa wakati wa hepatitis ya kuambukiza, inapofunuliwa, kwa mfano, klorofomu, tetrakloridi ya kaboni na inaonyeshwa na uvimbe wa mawingu na kuzorota kwa mafuta ya hepatocytes, ongezeko la ukubwa wao na ukubwa wa ini kwa ujumla. .

Katika figo, mabadiliko ya V. yanaonyeshwa kwa kuzorota kwa punjepunje ya epithelium ya sehemu za karibu na za mbali za nephron, hadi necrosis ya epitheliamu na mmenyuko dhaifu wa mishipa-mesenchymal.

Matokeo ya V. mbadala yanatambuliwa na ukubwa na kina cha uharibifu wa tishu. Kwa kiwango kidogo cha dystrophy, baada ya kuondoa sababu iliyosababisha V., urejesho kamili wa tishu hutokea; maeneo ya uharibifu usioweza kurekebishwa kwa parenchyma hubadilishwa na tishu zinazojumuisha (kwa mfano, baada ya myocarditis ya diphtheria, cardiosclerosis inakua).

Kuvimba kwa exudative

Kuvimba kwa exudative ni sifa ya predominance ya mmenyuko wa mfumo wa microcirculatory, Ch. ar. sehemu yake ya vena, juu ya michakato ya mabadiliko na kuenea. Utoaji wa sehemu za kioevu za plasma, uhamiaji wa seli za damu, yaani, uundaji wa exudate, huja mbele. Kwa exudative V., aina mbalimbali za morphol, na kabari, maonyesho ni ya kawaida, kwa kuwa kulingana na kiwango cha usumbufu wa upenyezaji wa mishipa, asili ya exudate inaweza kuwa tofauti. Katika suala hili, exudative V. inaweza kuwa serous, catarrhal, fibrinous (croupous na diphtheritic), purulent, putrefactive, hemorrhagic, mchanganyiko.

Kuvimba kwa serous sifa ya mkusanyiko katika tishu, mara nyingi katika mashimo serous, ya machafu kidogo, karibu uwazi rishai zenye kutoka 3 hadi 8% serum protini, na katika mashapo - single segmented granulocytes na seli desquamated ya utando serous.

Serous V. inaweza kusababishwa na joto (kuchoma), kemikali, kuambukiza (hasa virusi), endocrine, au mawakala wa mzio. Aina hii ya V. mara nyingi hukua katika mashimo ya serous (serous pleurisy, peritonitis, pericarditis, arthritis, nk), mara nyingi katika viungo vya parenchymal - myocardiamu, ini, figo.

Serous V. ya myocardiamu inaonyeshwa na mkusanyiko wa exudate kati ya vifungu. nyuzi za misuli, karibu na capillaries; katika ini - katika maeneo ya jirani ya sinusoidal (Nafasi za Disse); katika figo (pamoja na glomerulitis ya serous) - katika lumen ya capsule ya glomerular (capsule ya Shumlyansky-Bowman). Katika mapafu, serous effusion hujilimbikiza katika lumen ya alveoli (rangi tini. 2). Wakati ngozi inapochomwa, serous effusion hujilimbikiza chini ya epidermis, ambayo inaongoza kwa kuundwa kwa malengelenge makubwa. Hyperemia inajulikana katika utando wa serous, huwa wepesi na kupoteza uangaze wao wa tabia.

Effusion ya serous inaweza kutokea karibu na foci ya purulent V. (kwa mfano, na periostitis ya taya) au karibu na mtazamo wa kifua kikuu, kuongeza eneo la lesion - kinachojulikana. pembeni B.

Serous V. kawaida hutokea kwa papo hapo. Katika kiasi kikubwa effusion hufanya shughuli za moyo kuwa ngumu, na kushindwa kupumua, uhamaji wa pamoja ni mdogo, nk.

Matokeo ya serous V., ikiwa haijageuka purulent au hemorrhagic, kwa ujumla ni nzuri. Serous exudate inafyonzwa kwa urahisi na haina kuondoka athari yoyote au thickening kidogo ya utando serous ni sumu. Maeneo madogo ya sclerosis yanaweza kutokea katika myocardiamu na ini kutokana na kuenea kwa fibroblasts na kuundwa kwa nyuzi za collagen.

Kuvimba kwa catarrha (catarrha) huendelea kwenye utando wa mucous na ina sifa ya kuundwa kwa exudate ya kioevu, mara nyingi ya uwazi iliyochanganywa na kiasi kikubwa cha kamasi, ambayo hutolewa kwa kiasi kikubwa na tezi za mucous. Exudate ina leukocytes, lymphocytes na seli za epithelial zilizopungua na kwa kawaida inapita chini ya membrane ya mucous. Hizi ni rhinitis ya catarrha, rhinosinusitis, gastritis, enterocolitis. Kwa mujibu wa asili ya exudate, yaani, kwa mujibu wa predominance ya vipengele fulani katika exudate, wanazungumza juu ya serous, mucous au purulent catarrh. V. ya membrane ya mucous mara nyingi huanza na catarrha ya serous, ambayo inageuka kuwa mucous, kisha purulent.

Sababu ni tofauti sana. Microbes, mafuta na kemikali, ni muhimu sana. inakera, nk Catarrh inaweza kutokea wakati ulinzi wa mwili umepungua, wakati bakteria ya saprophytic inakua kwenye utando wa mucous kuwa pathogenic.

Catarrhal V. inaweza kutokea kwa papo hapo na kwa muda mrefu. Katika kozi ya papo hapo utando wa mucous unaonekana umejaa damu, umevimba, na umefunikwa na exudate ya kioevu. Catarrh ya papo hapo ya serous na mucous huchukua wiki mbili hadi tatu na kwa kawaida huenda bila kuacha matokeo yoyote. Kwa catarrha ya purulent, mmomonyoko na vidonda vinaweza kutokea kwenye membrane ya mucous. Kwa hron, catarrh, katika baadhi ya matukio, membrane ya mucous inaweza kubaki kuvimba kwa muda mrefu na kuwa nene, polyps ya ukubwa tofauti inaweza kuonekana juu yake (hypertrophic catarrh), katika hali nyingine, membrane ya mucous inakuwa nyembamba sana (atrophic catarrh).

Kuvimba kwa fibrinous Inajulikana na exudate ya kioevu, ambayo fibrinogen hujilimbikiza kwa muda mfupi, na kugeuka kuwa fibrin inapogusana na tishu zilizoharibiwa, kama matokeo ya ambayo exudate huongezeka. Etiolojia ya V. ya nyuzi ni tofauti: inaweza kusababishwa na vijidudu (bacillus ya diphtheria, vijidudu vya kuhara damu, kifua kikuu cha mycobacterium, nk.), virusi, sumu ya asili (kwa mfano, uremia) na asili ya nje (kwa mfano, kloridi ya zebaki). Fibrinous V. imewekwa kwenye utando wa serous na mucous, chini ya mara nyingi - katika kina cha chombo. Fibrinous V. kawaida ni ya papo hapo, lakini katika hali zingine inaweza kuchukua kozi sugu au kuendelea kwa mawimbi.

Mchele. 12. Kuvimba kwa croupous ya mapafu katika hatua ya hepatization ya kijivu.

Amana ya Fibrin juu ya uso wa utando wa serous kwa namna ya raia mbaya, na juu ya uso wa utando wa mucous - kwa namna ya filamu inayoendelea (rangi. Mchoro 3). Katika lumen ya alveoli ya mapafu, fibrin hupanda kwa namna ya plugs za fibrinous, kwa mfano, na pneumonia ya lobar (tsvetn. Mtini. 7), kwa sababu ambayo tishu za mapafu huwa mnene na msimamo wake unafanana na ini (tsvetn. mtini 12).

Utando wa serous huchukua mwonekano mbaya, na amana mbaya za fibrin huundwa juu yao, zimeunganishwa na membrane ya serous (kwa mfano, pericarditis ya fibrinous - Mchoro 2). Kwenye utando wa mucous, amana za nyuzi katika hali zingine ziko kwa uhuru, juu juu, na hutenganishwa kwa urahisi, kwa zingine zimeunganishwa sana kwa tishu za msingi, ambayo inategemea kina cha uharibifu na asili ya epithelium ya membrane ya mucous. . Kwa hivyo, uunganisho kati ya epithelium ya prismatic na tishu za msingi ni dhaifu na fibrin, hata iliyotiwa ndani ya kina cha safu ya submucosal, huunda filamu huru (kwa mfano, kwenye membrane ya mucous ya tumbo, matumbo, trachea, bronchi).

Mchele. 10. Tonsillitis ya diphtheritic na tracheitis ya lobar. Uso wa tonsils na membrane ya mucous hufunikwa na amana za filamu.

Epithelium ya squamous imeunganishwa kwa karibu na tishu zinazojumuisha, na filamu ya fibrin kwa hiyo imeunganishwa kwa ukali na membrane ya mucous, ingawa fibrin huanguka kwenye safu ya juu ya epithelium ya squamous (kati ya seli zilizohifadhiwa wakati wa uharibifu), ambayo huzingatiwa; kwa mfano, kwenye membrane ya mucous ya tonsils, cavity ya mdomo, esophagus. Kuhusiana na vipengele hivi, fibrinous V. (tsvetn. Mchoro 10) imegawanywa katika diphtheritic (filamu zilizokaa vizuri) na croupous (filamu zilizoketi kwa uhuru).

Diphtheritic V. huendelea kwa ukali zaidi: microbes huzidisha chini ya filamu zinazofaa, ikitoa kiasi kikubwa cha sumu; filamu zinaweza kufunga njia za hewa, kwa mfano, na diphtheria ya pharynx, ambayo inaweza kusababisha asphyxia. Na lobar V., filamu hutenganishwa kwa urahisi, ulevi hautamkwa kidogo, lakini kuna hatari ya kuziba. njia ya upumuaji pia haijatengwa.

Fibrinous V. ni mojawapo ya aina kali za V.; ubashiri wake kwa kiasi kikubwa umeamua na ujanibishaji wa mchakato na kina cha uharibifu wa tishu, na matokeo ya fibrinous V. ya serous na mucous membranes ni tofauti. Kwenye utando wa serous, wingi wa fibrin unakabiliwa na kuyeyuka kwa enzymatic, nyingi ziko chini ya michakato ya shirika, i.e., kuota na tishu za unganishi kutoka kwa tabaka za cambial za membrane ya serous ya visceral na parietali, na kwa hivyo adhesions ya tishu zinazojumuisha (adhesions). ) hutengenezwa, ambayo inaweza kuharibu kazi ya chombo.

Juu ya utando wa mucous, filamu za fibrinous kawaida hukataliwa kutokana na autolysis (tazama), kufunua karibu na kidonda, na kuweka mipaka V. Katika tovuti ya filamu iliyokataliwa, kasoro ya membrane ya mucous huundwa, kidonda, kina cha kukata. imedhamiriwa na kina cha upotezaji wa fibrin. Uponyaji wa vidonda wakati mwingine hutokea haraka, lakini katika baadhi ya matukio (hasa katika tumbo kubwa na ugonjwa wa kuhara) huchelewa kwa muda mrefu. KATIKA alveoli ya mapafu exudate ya fibrinous, pamoja na kozi nzuri ya pneumonia ya lobar, hupitia kuoza kwa lytic na kusuluhisha; katika hali nadra, exudate hukua na seli za tishu za unganishi, kingo polepole hukomaa, na uwanja wa sclerosis unaonekana, ambao unajulikana kama carnification ya mapafu.

Kuvimba kwa purulent inayojulikana na exudate ya kioevu iliyo na albumin na globulins, na wakati mwingine nyuzi za fibrin; katika sediment - neutrophils, wengi wao wakiwa wamegawanyika (miili ya purulent). Bidhaa hiyo V. - kioevu cha mawingu yenye rangi ya kijani - inaitwa pus (tazama). Etiolojia ya purulent V. ni tofauti: inaweza kusababishwa na bakteria (staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci, chini ya kawaida ya salmonella typhus, tuberculous mycobacteria, nk), fungi ya pathogenic, au kuwa aseptic, inayosababishwa na kemikali. vitu. Purulent V. inaweza kutokea katika tishu na chombo chochote, cavities serous, au ngozi (Mchoro 3). Kozi yake inaweza kuwa ya papo hapo na sugu, katika hali zingine kali sana.

Morphologically, purulent V. inaweza kuwa na aina mbili - abscess (tazama) na phlegmon (tazama) na inaambatana na histolysis (kuyeyuka kwa tishu). Jipu linaweza kutokea hasa (cavity yake hutengenezwa kutokana na kuyeyuka kwa tishu), na pia kwa embolism wakati wa septicopyemia, kwa mfano, focal purulent V. ya myocardiamu na kuundwa kwa jipu (kuchapisha. Mchoro 8).

Papo hapo kueneza purulent V. (phlegmon) huwa na kuenea pamoja na tabaka interfascial na nyufa intertissue (tsvetn. Mtini. 4); na phlegmon ya viungo akaenda.-INTESTINAL. trakti katika infiltrate kuna eosinofili nyingi (tsvetn. Mtini. 5).

Katika hron, fomu V., mtazamo wa purulent umezungukwa na capsule yenye nyuzi za nyuzi; katika exudate, pamoja na miili ya purulent, kuna idadi ndogo ya lymphocytes, macrophages na seli za plasma. Kunaweza kuwa na vipindi vya kuzidisha kwa V., malezi ya fistula na kutokwa kwa pus. Mkusanyiko wa exudate ya purulent katika mashimo fulani ya mwili huteuliwa kama empyema (tazama).

Katika matokeo ya purulent ya papo hapo V., katika hali nzuri, mchakato huo ni mdogo, hata vidonda vikubwa vinaweza kupona kwa kuchukua nafasi ya cavity yao na tishu za granulation, ambayo hatua kwa hatua hukomaa kuwa kovu, ambayo inabaki kwenye tovuti ya jipu. Chron, purulent V. inaweza kuendelea kwa muda mrefu sana na kusababisha amyloidosis (tazama). Katika hali mbaya, mtazamo wa purulent haujapunguzwa, mchakato wa purulent huenea kwa lymph, vyombo na mishipa, ambayo inaongoza kwa ujumla wa mchakato, wakati mwingine hata kwa sepsis (tazama).

Kuvimba kwa putrid(gangrenous, ichorous) hukua kwa sababu ya ushiriki wa bakteria ya putrefactive (anaerobes ya pathogenic) katika aina moja au nyingine ya exudative V. Putrefactive V. husababisha hatari kubwa kwa mwili na inaweza kutokea katika viungo hivyo vinavyowasiliana mazingira(tazama Gangrene, tonsillitis ya Ludwig). Tishu zilizovimba hupata mtengano wa kuoza, hupata rangi ya kijani kibichi chafu, huwa hafifu, na huonekana kutengana na kutokeza gesi zenye harufu mbaya (tazama maambukizi ya Anaerobic).

Kuvimba kwa damu sifa ya kuwepo kwa idadi tofauti ya seli nyekundu za damu katika exudate. Aina yoyote ya V. inaweza kuchukua tabia ya hemorrhagic (serous, fibrinous, purulent), ambayo inategemea kiwango cha juu cha kuongezeka kwa upenyezaji, hadi uharibifu wa vyombo vya microcirculation. Aina hii ya V. hutokea wakati inakabiliwa na microbes hatari sana; na tauni, kimeta, na mafua yenye sumu, mtazamo wa hemorrhagic wa V. unafanana na kutokwa na damu. Exudate ya hemorrhagic inazingatiwa katika cavities serous na tumors mbaya. Aina hii ya V. ni ishara ya ugonjwa mbaya sana; matokeo yake inategemea ugonjwa wa msingi.

Aina za mchanganyiko wa kuvimba huzingatiwa wakati ulinzi wa mwili umepungua, au maambukizi ya sekondari hutokea, kwa mfano. staphylococci. Katika matukio haya, purulent au fibrinous inaweza kujiunga na exudate ya serous, basi V. inaitwa serous-purulent, serous-fibrinous, nk Catarrhal V. pia inaweza kuwa na tabia ya mchanganyiko. Ishara isiyofaa hasa ya ubashiri ni mabadiliko ya serous exudate katika hemorrhagic, ambayo daima inaonyesha kuongeza kwa maambukizi makubwa au maendeleo ya tumor mbaya.

Kuvimba kwa tija

Fomu hii pia inaitwa kuvimba kwa kuenea, kwa kuwa ina sifa ya kuongezeka kwa uzazi (uenezi) wa vipengele vya seli za tishu zilizoathirika. Mabadiliko na utokaji huonyeshwa kwa unyonge na ni vigumu kutambua; granulocytes zilizogawanywa ni nadra.

V. yenye tija inaweza kusababishwa hasa na kibayolojia, kimwili. na chem. sababu au huzingatiwa wakati wa mpito wa papo hapo V. hadi sugu.

Uzalishaji V. hutokea, kama sheria, kwa muda mrefu, lakini inaweza kuwa ya papo hapo, kwa mfano, granulomatous V. na typhoid na typhus, na vasculitis. ya etiolojia mbalimbali na kadhalika.

Uzalishaji V. unategemea uzazi wa seli changa za tishu zinazounganishwa za ndani, pamoja na seli za cambial za capillaries za damu, ambazo, kwa kutofautisha, huunda capillaries mpya. Seli zote zinazoongezeka wakati wa uzalishaji wa V. zina asili ya ndani, histiogenic, na hematogenous. Kwa mfano, katika mtazamo wa V. unaweza kuona lymphocytes kubwa na ndogo, monocytes, pamoja na kiasi kidogo cha eosinophils na basophils zilizotoka kwenye damu. Seli zinapokomaa, macrophages, fibroblasts, fibrocytes, seli za lymphoid, seli za plasma moja, na seli za mlingoti hubaki kwenye kidonda cha V.. V. yenye tija imekamilika, kama ilivyokuwa, na fibroblasts; hutoa tropocollagen - mtangulizi wa collagen katika tishu zinazojumuisha za nyuzi, kingo zinabaki kwenye tovuti ya lengo la uzalishaji wa B.

Matokeo ya uchochezi yenye tija hutofautiana. Resorption kamili ya infiltrate ya seli inaweza kutokea; hata hivyo, mara nyingi zaidi, kwenye tovuti ya infiltrate, kama matokeo ya kukomaa kwa seli za mesenchymal zilizojumuishwa kwenye infiltrate, nyuzi za tishu zinazojumuisha huundwa na makovu huonekana.

Kuna aina mbili za V. zinazozalisha: zisizo maalum na maalum. Katika V. isiyo maalum ya uzalishaji, seli zinazoenea ziko tofauti katika tishu zilizowaka; morphol, hakuna picha maalum ya tabia ya pathojeni iliyosababisha V. Kwa V. maalum inayozalisha, muundo wa seli ya exudate, kikundi cha seli na mzunguko wa mchakato ni tabia ya pathojeni. V. maalum kwa sehemu kubwa ina tabia ya kinachojulikana. granulomas ya kuambukiza - nodules yenye vipengele vya tishu za granulation.

Kuvimba kwa kati, au interstitial, kwa kawaida ina kozi ya muda mrefu na inajulikana na ukweli kwamba infiltrate ya uchochezi hutengenezwa katika stroma ya chombo kinachozunguka vyombo (myocardiamu, ini, figo, mapafu, misuli iliyopigwa, uterasi, tezi za endocrine). Kupenya, yenye seli mbalimbali, iko kwa kuenea, kufunika chombo nzima, au katika foci tofauti, hasa karibu na vyombo (tsvetn. Mchoro 9). Katika baadhi ya matukio, aina moja ya seli hutawala; wakati mwingine infiltrate inajumuisha lymphocytes na macrophages na inafanana na V. kwa misingi ya kinga. Kwa aina fulani za V. unganishi, idadi kubwa ya seli za plasma zinazotoa globulini za gamma hujilimbikiza. Wakati seli za plasma zinakufa, bidhaa zao za kimetaboliki hubakia kwenye tishu kwa namna ya uundaji wa fuchsinophilic spherical formations - kinachojulikana. mipira ya hyaline, au miili ya Roussel. Kama matokeo ya V. ya uzalishaji wa ndani, ugonjwa wa sclerosis (tazama) au cirrhosis (tazama) hukua.

Uundaji wa granulomas(nodules) hutokea kutokana na kuenea kwa seli katika tishu za kiungo cha chombo chini ya ushawishi wa sababu ya pathogenic. Vinundu hivi vinaweza kuwa na aina mbalimbali za seli za mesenchymal au aina ya seli moja; wakati mwingine ziko ndani muunganisho wa karibu na vyombo vidogo na hata kuunda katika ukuta wa ateri. Kipenyo cha granuloma kawaida haizidi 1-2 mm, lakini inaweza kufikia cm 2. Katikati ya granuloma, detritus ya seli au tishu wakati mwingine hupatikana, ambapo wakala wa causative wa ugonjwa huo unaweza kutambuliwa wakati mwingine, na pamoja. pembezoni mwa detritus, lymphoid, epithelioid, na macrophages ya plasma ziko katika idadi tofauti na seli za mlingoti, kati ya ambayo seli kubwa za nyuklia zinaweza kupatikana. Granulomas kawaida ni duni katika capillaries.

Uundaji wa granulomas katika tishu huonyesha michakato ya kinga na kinga, ambayo huendelea wakati wa magonjwa ya kuambukiza, na kwa kiasi fulani huamua mienendo ya immunol, mchakato kutoka mwanzo wa uharibifu wa tishu hadi hatua ya mwisho ya ugonjwa huo, unaoonyeshwa na kovu la granulomas. .

Uundaji wa granulomas huzingatiwa katika idadi ya magonjwa ya kuambukiza ya papo hapo (typhoid na typhus, tularemia, encephalitis ya virusi, kichaa cha mbwa) na magonjwa fulani ya muda mrefu (rheumatism, brucellosis, mycoses, sarcoidosis, kifua kikuu, kaswende, nk).

Katika hron fulani, magonjwa ya kuambukiza, granulomas hupata kwa kiasi fulani morphol, muundo na mienendo ya tabia ya maendeleo ya ugonjwa huo. Katika suala hili, wameteuliwa kama ifuatavyo: kifua kikuu - kwa kifua kikuu, gumma - kwa kaswende, leproma - kwa ukoma, vinundu - kwa tezi na rhinoscleroma. Katika magonjwa yaliyoorodheshwa, V. hutokea hasa, yaani, ni tabia tu ya ugonjwa huu; katika granulomas ya V. maalum, muundo wa seli ni sawa kabisa, tabia zaidi ni seli kubwa za epithelioid na multinucleated: seli za Pirogov-Langhans - katika granuloma ya kifua kikuu; seli, au mipira, ya Virchow - katika ukoma; Seli za Mikulicz - kwa scleroma, nk.

Mchele. 11. Miliary tuberculomas granulomas ya mapafu.

Maalum ya granulomas imedhamiriwa si tu kwa morphol yao, muundo (rangi tini. 6), lakini pia kwa sifa ya kabari. kozi na maonyesho ya pathological ya V. (rangi. Mchoro 11). Katika baadhi ya matukio, granulomas katika kifua kikuu, syphilis na ukoma zinafanana sana katika muundo kwamba bila uchafu maalum wa pathogen, utambuzi unaweza kuwa mgumu; kwa hiyo, katika uchunguzi wa kimaadili wa V. maalum, uchambuzi wa kliniki na anatomical wa ugonjwa kwa ujumla ni muhimu sana.

Katika homa ya matumbo granulomas huundwa katika lymphs za kikundi, follicles (patches za Peyer), katika nodes za ileocecal, ini, wengu, uboho. Zinatoka kutokana na kuongezeka kwa seli za reticular zenye uwezo wa phagocytosing Salmonella ya typhoid; makusanyo haya ya nodular basi hupitia necrosis. Mchakato wa malezi ya granuloma, pamoja na malezi ya kovu, huchukua wiki 4-5. (tazama homa ya matumbo).

Granulomas katika typhus hutokea katika c. n. s., hasa katika medula oblongata kwa kiwango cha mizeituni, kwa uhusiano wa karibu na vyombo vidogo, ambayo endothrombovasculitis yenye tija-ya uharibifu, tabia ya typhus, inazingatiwa (tazama Epidemic typhus). Granulomas sawa katika muundo, lakini kwa uharibifu mdogo wa mishipa, huonekana kwenye c. n. Na. katika encephalitis ya virusi na hasira.

Katika rheumatism, granulomas huonekana kwenye tishu zinazojumuisha za myocardiamu, valves za moyo, tishu za periarticular, na kwenye capsule ya tonsils; zimeundwa kutoka kwa seli kubwa zilizo na saitoplazimu ya basophilic ya aina ya macrophage, mkusanyiko ambao unazingatiwa kama mmenyuko wa michakato ya kuharibika kwa tishu zinazojumuisha (angalia Rheumatism).

Kwa tularemia, granuloma inakua katika nodi za lymph kikanda hadi lesion ya ngozi. Katikati ya granuloma kuna mwelekeo wa necrosis, kando ya pembeni kuna shimoni la seli za epithelioid na lymphoid na idadi kubwa ya granulocytes zilizogawanywa; wakati mwingine seli kubwa zenye nyuklia nyingi hupatikana (tazama Tularemia).

Katika brucellosis, granulomas zina muundo tofauti. Katika baadhi ya matukio, katikati ya granuloma na kuzunguka kwa mzunguko kuna mkusanyiko wa seli za epithelioid na kubwa za multinucleated, kwa wengine - katikati ya granuloma kuna necrosis na kando ya pembeni kuna epithelioid na seli kubwa (tazama Brucellosis). ); morphol, picha ni sawa na granuloma ya kifua kikuu.

Sarcoidosis ina sifa ya kuundwa kwa granulomas katika nodi za lymph, zilizojengwa kutoka kwa epithelioid na seli kubwa bila ishara za necrosis katikati (tazama Sarcoidosis).

Wakati granulomas inaponywa, makovu madogo, ambayo hayaonekani sana hutokea (angalia Granuloma).

Uundaji wa polyps na viungo vya uzazi- V. yenye tija ya utando wa mucous. Wakati huo huo, seli za stroma na epithelium ya prismatic hukua, polyps ya asili ya uchochezi huundwa (hypertrophic catarrh); kama vile, kwa mfano, rhinitis ya polypous, colitis, nk. Juu ya utando wa mucous, kwenye mpaka wa epithelium ya prismatic na squamous, kwa mfano, kwenye anus, kwenye sehemu ya siri, warts za uzazi huundwa kutokana na ukuaji wa epithelium ya squamous ( tazama Warts). Utoaji kutoka kwa utando wa mucous hukasirisha na kufanya macerates epithelium ya squamous, na kusababisha hali ya muda mrefu katika stroma. V., kata huchochea stroma na epitheliamu kukua zaidi (tazama Papilloma, Polyp, polyposis).

Kozi nzuri ya V. imedhamiriwa na ukamilifu wa michakato ya phagocytosis, uundaji wa antibodies, kuenea kwa seli za tishu zinazojumuisha, na uwekaji wa lengo la uchochezi. Mmenyuko huo wa kutosha ni tabia ya mwili wenye afya na inaitwa normergic. Hata hivyo, maendeleo ya vipengele vyote vya V., kozi na matokeo pia hutegemea hali ya mwili: juu ya magonjwa ya awali, umri, kiwango cha kimetaboliki, nk.

Kabari, uchunguzi unaonyesha kwamba mara nyingi pathojeni sawa haisababishi athari yoyote kwa mtu mmoja, lakini kwa mwingine husababisha mmenyuko mkali sana wa ndani na wa jumla, wakati mwingine hata kusababisha kifo.

Kwa mfano, kesi za diphtheria zimeelezewa, wakati mtu mmoja katika familia alikufa kutokana na udhihirisho mkali wa sumu ya ugonjwa huo, na wanafamilia wengine hawakuwa wagonjwa kabisa, au maambukizi yao yalijitokeza katika fomu iliyofutwa ya ugonjwa huo. , ingawa kila mtu alikuwa na chanzo sawa cha maambukizi.

Imeanzishwa kuwa, kulingana na reactivity ya mwili, V. inaweza kuwa hyperergic, ambayo hutokea katika viumbe vilivyohamasishwa (tazama Allergy), au hypoergic, ambayo huzingatiwa mbele ya kinga kwa wakala V.

Kuna uchunguzi mwingi wakati picha ya V. hailingani na aina ya kawaida, ya kawaida na haitegemei sana juu ya sumu ya pathojeni kama vile mmenyuko wa vurugu usiofaa wa kiumbe kilichoathiriwa, ambacho kinaweza kusababishwa na uhamasishaji wa awali (tazama. ) Aina hii ya V. inaitwa kuvimba kwa mzio.

Katika jaribio, katika wanyama walioambukizwa na bacilli ya diphtheria baada ya kuhamasishwa na seramu ya farasi, ugonjwa unaendelea kwa ukali sana na wa kipekee ikilinganishwa na wanyama wasio na uelewa. Ukweli kwamba kozi tofauti kama hiyo ya ugonjwa kutoka kwa ile ya kawaida inahusishwa na uhamasishaji wa mwili ilibainishwa katika kazi za anaphylaxis na G. P. Sakharov (1905), juu ya mmenyuko wa tuberculin na K. Pirke (1907), katika masomo juu ya anaphylaxis. morphology ya athari za mzio na A. I. Abrikosov (1938) na R. Ressle (1935), katika kazi za maendeleo ya V. katika ontogenesis na N. N. Sirotinin (1940).

Kuvimba kwa msingi wa kinga

Utafiti wa F. Burnet (1962) na R.V. Petrov (1968) uligundua kuwa kiwango cha V. kinaweza kuongezeka au kupunguza kasi kulingana na hali ya kinga ya seli na humoral, yaani, na utendakazi uliobadilika wa mwili, V. hupata vipengele ambavyo kutofautisha kutoka kwa kawaida ya B. Kwa hivyo, kuanzishwa kwa dutu ya protini ndani ya mwili kama antijeni husababisha maendeleo ya hypersensitivity na kwa utawala wa mara kwa mara wa hata kipimo kidogo cha dutu hiyo hiyo, mmenyuko wa kutosha wa jumla au wa ndani huendelea kwa wazi. tofauti iliyofafanuliwa kutoka kwa mmenyuko wa kawaida - tofauti kati ya kipimo kidogo cha antijeni na mmenyuko mkali sana wa mwili (tazama Anaphylaxis, Arthus phenomenon).

Mmenyuko huu huitwa hyperergic, V.-hyperergic, au mmenyuko wa hypersensitivity wa aina ya haraka: inakua katika tishu masaa 1-2 baada ya utawala wa mara kwa mara wa antijeni. Sababu ya V. katika hypersensitivity ya aina ya haraka ni tata za kinga, ambazo zinajumuisha antibody inayozunguka katika damu kwa antijeni iliyoletwa hapo awali, antijeni mpya iliyoletwa ndani ya tishu, na inayosaidia iliyoamilishwa. Cochrane (Ch. Cochrane, 1963) ilionyesha kuwa tata za kinga zina athari ya cytopathic na leukotactic: zimewekwa kwenye ukuta wa chombo, hasa venules za post-capillary, kuharibu, kuongeza upenyezaji na leukodiapedesis.

Katika mzio V., ambayo hutokea kama athari ya haraka ya hypersensitivity, kinachojulikana. protease ya uchochezi (tajiri katika vikundi vya sulfhydryl), kuongeza kwa kasi upenyezaji wa mishipa na kuchochea uhamaji wa granulocytes zilizogawanywa. Pamoja na aina hii ya V., kwa majaribio na katika ugonjwa, uharibifu mkubwa wa tishu hutokea kwa wanadamu, mmenyuko wa kutamka sana wa kitanda cha microcirculatory, uhamiaji mwingi wa granulocytes zilizogawanywa, uingizwaji wa plasma na necrosis ya fibrinoid ya kuta za vyombo vidogo na tishu zinazozunguka. vyombo, edema, hemorrhages, nk Hiyo ni, picha ya tabia ya necrotic V. inakua. Hali ya kinga ya V. hii inathibitishwa na kugundua complexes za kinga katika lesion, imedhamiriwa na njia ya Koons (tazama Immunofluorescence).

Microscopy ya elektroni na immunochemical. Masomo ya Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) yanaonyesha mlolongo ufuatao wa mabadiliko ya tishu katika mwelekeo wa aina ya haraka ya ishereji V.: 1) uundaji wa precipitates ya kinga (antijeni-antibody complexes) katika lumen ya venali; 2) kumfunga kwa inayosaidia; 3) athari ya chemotactic ya precipitates kwenye granulocytes zilizogawanywa na mkusanyiko wao karibu na mishipa na capillaries; 4) phagocytosis na digestion ya complexes ya kinga na granulocytes segmented kutumia enzymes lysosome; 5) kutolewa kwa enzymes ya lysosomal na malezi ya vitu vya vasoactive; 6) uharibifu wa ukuta wa mishipa na kutokwa na damu baadae, edema na necrosis.

Kuvimba kwa hyperergic, yaani, kuvimba hutokea kwa misingi ya kinga, huzingatiwa kwa wagonjwa wanaojitokeza athari za mzio, nair, kwa kutovumilia madawa ya kulevya, in awamu ya papo hapo kozi ya magonjwa ya collagen, homa ya nyasi, nk.

Kuna aina nyingine ya kuongezeka kwa unyeti wa mwili - hypersensitivity ya aina ya kuchelewa; Inategemea udhihirisho sio wa humoral, lakini wa kinga ya seli. Katika kesi hiyo, mmenyuko wa ndani katika tishu za viumbe vilivyohamasishwa hutokea saa 12 au zaidi baada ya utawala wa mara kwa mara wa antijeni inayofanana. Mmenyuko huu kawaida huzingatiwa kwa watoto walioambukizwa na kifua kikuu cha Mycobacterium baada ya utawala wa ndani wa tuberculin, kwa hivyo mmenyuko wa kuchelewa kwa aina ya hypersensitivity pia huitwa mmenyuko wa aina ya tuberculin. Jukumu kuu katika mtazamo wa V. vile ni T-lymphocytes na macrophages. Lymphocyte ni wawakilishi wa idadi ya lymphocyte ya thymic; huhama kutoka kwa viungo vya lymphoid kwenda kwa damu na nyuma (lymphocyte zinazozunguka), kana kwamba hupata antijeni kwenye tishu na hufanya athari ya pathogenic kwenye tishu. Lymphocytes hugusana na macrophages tajiri katika phosphatase ya asidi na, kama ilivyokuwa, hujulishana kuhusu asili ya antijeni. Mabadiliko katika kitanda cha microcirculatory katika mtazamo wa V. na aina hii ya mmenyuko huonyeshwa dhaifu sana, granulocytes zilizogawanyika hazipo, na ishara za V. hazionyeshwa wazi. Wakati huo huo, V., ambayo hutokea kwa hypersensitivity kuchelewa, huzingatiwa katika idadi ya magonjwa kali ya autoimmune (katika ngozi, ini, figo, nk). kuwa na kabari iliyoonyeshwa dhaifu, na morphol, mienendo, na kuishia na sclerosis.

Mara nyingi gistol, picha yenye hron, interstitial V. kwa wanadamu inafanana na mmenyuko wa aina iliyochelewa (predominance ya lymphocytes na macrophages katika infiltrate); V. huchukua kozi ya muda mrefu, inayoonyesha michakato ya autoimmune inayotokea katika mwili. Aina hiyo ya V. inazingatiwa wakati wa kuundwa kwa granulomas. Katika baadhi ya matukio, granulomas hufanya kazi ya macrophages kuhusiana na antijeni, kwa wengine, granuloma inalenga kurejesha bidhaa za uharibifu wa tishu kwenye tovuti ya uharibifu wa kinga (kwa mfano, granuloma ya rheumatic).

V., ambayo inakua kwa msingi wa kinga, inaweza kujidhihirisha ndani fomu iliyochanganywa wakati mipaka kati ya aina mbili za hyperergic V. ni vigumu kuanzisha.

Tofauti ya kuvimba na michakato inayofanana ya morphologically

Katika fomu yake iliyoendelea, V. haitoi matatizo makubwa kwa kabari, na morphol, uchunguzi. Hata hivyo, tu morphol, kigezo hawezi kuwa mdogo wakati wa kutambua V., hasa aina zake za kibinafsi; ni muhimu kuzingatia tata nzima ya maonyesho, ikiwa ni pamoja na kabari, data. Katika mwili, athari hizo za tishu na mishipa-seli huzingatiwa, kama, kwa mfano, na hypersensitivity ya aina ya kuchelewa, wakati ni vigumu kuchunguza ishara zote za V. katika tishu: kwa mfano, hakuna majibu ya kutamka. microcirculation vyombo, hakuna granulocytes segmented au, kama inavyoonekana katika tumbo ukuta katikati ya digestion, mengi ya segmented granulocytes kama dhihirisho la leukocytosis distributive. Inajulikana kuwa wakati wa mabadiliko ya uterasi baada ya kuzaa, kupenya kutoka kwa seli za lymphoid kunaweza kugunduliwa kwenye viungo vya tezi kama ishara ya mabadiliko ya kimetaboliki. Kuongezeka kwa kutamka kwa plasmablasts na plasmacytes katika viungo vya immunogenesis (uboho, nodi za lymph, wengu, tezi ya thymus) kama kielelezo cha mmenyuko wa kinga unaoonyeshwa na utengenezaji wa kingamwili. Katika tishu za peripelvic, foci ya hematopoiesis ya extramarrow imeelezwa, inayofanana na infiltrate ya uchochezi.

Ugumu mkubwa hutokea wakati wa kutofautisha kati ya michakato ya uchochezi na dystrophic, kuenea kwa seli za uchochezi na kuenea kwa seli zisizo za uchochezi, hasa za tumor.

Matokeo na umuhimu wa kuvimba kwa mwili

Matokeo ya V. ni tofauti na hutegemea sababu, hali ya mwili na muundo wa chombo. Kifo cha tishu muhimu kinawezekana na matokeo mabaya zaidi kwa mwili. Walakini, kwa kawaida tishu zilizochomwa hutolewa hatua kwa hatua kutoka kwa tishu zenye afya zinazozunguka, bidhaa za kuvunjika kwa tishu huvunjika kwa enzymatic na kuingizwa tena na phagocytosis, kufyonzwa na capillaries ya limfu mpya iliyoundwa. mitandao. Shukrani kwa kuenea kwa seli, lengo la V. linabadilishwa hatua kwa hatua na tishu za granulation (tazama). Ikiwa hakuna uharibifu mkubwa wa tishu, urejesho kamili unaweza kutokea. Kwa kasoro kubwa kwenye tovuti ya kuzingatia V., kovu hutengenezwa kutokana na kukomaa kwa tishu za granulation (tazama). Katika viungo na tishu, patoli na mabadiliko fulani yanaweza kubaki (unene na mshikamano wa utando wa serous, kuongezeka kwa mashimo ya serous, makovu katika viungo), ambayo katika hali mbaya huharibu kazi ya chombo cha kikanda, wakati mwingine viumbe vyote. Kwa hiyo, kwa mfano, effusion ya fibrinous juu ya uso wa membrane ya serous, katika lumen ya alveoli, inaweza kutatua au, kwa mkusanyiko mkubwa, hupitia shirika na mabadiliko ya tishu zinazojumuisha. Kueneza kwa uzalishaji wa unganishi V. kawaida huisha kwa ugonjwa wa sclerosis wa chombo (kwa mfano, cardiosclerosis). Wakati idadi kubwa ya granulomas huponya, kwa mfano, katika myocardiamu wakati wa rheumatism, mashamba makubwa ya cardiosclerosis yanaundwa, ambayo huathiri vibaya shughuli za moyo. Katika hali ambapo tishu zinazojumuisha hujikunja na kubana parenkaima, chombo kimeharibika, ambacho kawaida huambatana na urekebishaji wa muundo wake na matukio ya kuzaliwa upya (tazama). Utaratibu huu unaitwa cirrhosis ya chombo, kwa mfano, cirrhosis ya ini, nephrocirrhosis, pneumocirrhosis.

Kuvimba ni kinga-adaptive muhimu na, kwa ujumla maneno ya kibaiolojia, mmenyuko unaofaa kabisa unaotengenezwa katika mchakato wa phylogenesis; mmenyuko huu hatua kwa hatua ukawa mgumu zaidi wakati wa mageuzi ya viumbe hai (tazama Miitikio ya Ulinzi ya mwili, Miitikio ya Adaptive). V. hubeba ulinzi kutokana na madhara ya mambo ya pathogenic kwa namna ya aina ya kizuizi cha bioli, ambacho kinaonyeshwa na jambo la phagocytosis na maendeleo ya kinga ya seli na humoral. Walakini, majibu haya ni ya kiotomatiki, hufanywa kupitia njia za kujidhibiti kwa msaada wa mvuto wa reflex na humoral. Inatokea kama mmenyuko wa kubadilika, V. chini ya hali fulani wakati mwingine inaweza kupata umuhimu hatari kwa mwili: na V. uharibifu wa tishu hutokea, katika baadhi ya aina hadi nekrosisi.

Shukrani kwa mmenyuko wa uchochezi, lengo la uharibifu limetengwa kutoka kwa mwili mzima, seli nyeupe za damu huhamia kwenye chanzo cha kuvimba na phagocytosis, na mambo mabaya yanaondolewa. Kuenea kwa lymphocytes na seli za plasma huchangia uzalishaji wa antibodies na kuongezeka kwa kinga ya ndani na ya jumla. Wakati huo huo, inajulikana kuwa mkusanyiko wa exudate wakati wa V. inaweza kuwa hatari sana. Kwa hivyo, kwa mfano, exudate katika alveoli wakati wa pneumonia, tangu mwanzo wa tukio lake, ina athari mbaya kwa mwili, kwa sababu kubadilishana gesi kunatatizika, malezi ya effusion ya fibrinous kwenye membrane ya mucous ya larynx husababisha kupungua. lumen, inakera receptors ya larynx, ambayo inaambatana na spasm ya misuli ya larynx na inaweza kusababisha asphyxia (tazama). Phagocytosis inaweza kuwa haijakamilika: phagocyte ambayo imefyonza bakteria lakini haiwezi kusaga inakuwa mtoaji wa maambukizi katika mwili wote.

Ukiukaji na V. sio tu wa ndani; kawaida hutokea na majibu ya jumla kiumbe, kilichoonyeshwa na homa, leukocytosis, kasi ya ROE, mabadiliko ya protini na kimetaboliki ya kabohaidreti, matukio ya ulevi wa jumla wa mwili, ambayo kwa hiyo hubadilisha reactivity ya mwili.

I. I. Mechnikov aliandika mnamo 1892: "... nguvu ya uponyaji ya asili, jambo kuu ambalo ni athari za uchochezi, sio marekebisho ambayo yamefikia ukamilifu. Magonjwa ya kibinafsi na visa vya kifo cha mapema vinathibitisha hii vya kutosha. Na zaidi: “Kutokamilika huku kulifanya uhitaji wa kuingilia kati kwa vitendo kwa mtu asiyeridhika na utendaji wa nguvu zake za asili za kuponya.” Kutokamilika kwa "nguvu za uponyaji" za asili hufanya iwe muhimu uingiliaji wa upasuaji na matumizi ya mawakala wa matibabu yenye lengo la kuimarisha athari za kinga na fidia ya mwili na kuondoa V.

V. husababisha magonjwa mengi, kwa hiyo ni mojawapo ya matatizo muhimu zaidi ya dawa ya majaribio na ya kabari. Inasomwa katika viwango vyote vya bioli, miundo, kuanzia molekuli, subcellular, seli na kuishia na viumbe vyote. Etiol, sababu, biochemical, mabadiliko, morphophysiol hujifunza. sifa, reactivity ya tishu na mwili kwa ujumla, kabari, picha ya V. Sehemu maalum ilitokea katika maendeleo ya tatizo la V. - pharmacology ya V. - utafiti wa taratibu za utekelezaji wa V. wapatanishi, na ushiriki ambao hatua mbalimbali za mmenyuko wa uchochezi hugunduliwa; Dawa zinazotumika za kuzuia uchochezi zinatafutwa ambazo zinazuia kutolewa kwa wapatanishi hawa, kwa hivyo kuchangia kupungua kwa V.

Bibliografia: Ado A. D. Pathophysiolojia ya phagocytes, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. na Chernukh A. M. Miunganisho ya Neuro-capillary katika myocardiamu ya panya, Bull. Jaribio, biol, na med., t. 74, no 12, p. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D. E. Kuvimba (Maswali ya pathogenesis), M., 1959, bibliogr.; Voronin V.V. Kuvimba, Tbilisi, 1959, bibliogr.; Kuvimba, kinga na hypersensitivity, trans. kutoka kwa Kiingereza, mh. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Mkuu wa patholojia, trans. kutoka Kijerumani, gombo la 1, St. Petersburg, 1887; M e n-k katika V. Dynamics ya kuvimba, trans. kutoka kwa Kiingereza, M., 1948, bibliogr.; Mechnikov I.I. Insha juu ya hali ya sasa ya suala la kuvimba, St. Petersburg, 1897; aka, Mihadhara juu ya ugonjwa wa kulinganisha wa kuvimba, M., 1947; Wajibu wa Paskhina T.S sababu za ucheshi peptidi na asili ya protini katika udhibiti wa upenyezaji wa capillary, Vestn. Chuo cha Sayansi ya Matibabu ya USSR, No. 9, p. 21, 1962; Pigarevsky V. E. Cytochemistry ya protini za antibacterial cationic ya leukocytes wakati wa phagocytosis na kuvimba, Arch. pathol., t.37, nambari 9, p. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Athari za uchochezi na mienendo yao, trans. kutoka Kifaransa, Novosibirsk, 1969, bibliogr.; Strukov A.I. Masuala yenye utata katika fundisho la kuvimba, Arch. pathol., t. 34, namba 10, p. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. Mtazamo wa kuambukiza wa kuvimba, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. na Alekseev O. V. Microcirculation, M., 1975, bibliogr.; S o t r a n R. S. Muundo mzuri wa microvasculature kuhusiana na upenyezaji wa kawaida na uliobadilishwa, katika kitabu: Misingi ya kimwili ya usafiri wa mzunguko, ed. na E. B. Reeve a. A. C. Guyton, uk. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Mch. Microbiol., v. 19, uk. 339, 1965, bibliogr.; Mchakato wa uchochezi, ed. na B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y.--L., 1974; Wapatanishi wa kuvimba, ed. na G. Weissmann, N.Y., 1974; M i 1 e s A. A. Dutu kubwa za molekuli kama wapatanishi wa mmenyuko wa uchochezi, Ann. N. Y. Akad. Sayansi, v. 116, uk. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulini zinazoathiri upenyezaji wa kapilari, katika kitabu: Polypeptides ambayo huathiri misuli laini a. mishipa ya damu, mh. na M. Schachter, uk. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Wapatanishi wa kemikali wa mmenyuko wa uchochezi wa papo hapo, Ann. N. Y. Akad. Sayansi, v. 116, uk. 899, 1964; Selye H. The mast cells, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Uanzishaji wa mfumo wa globulini unaodhibiti upenyezaji wa kapilari katika kuvimba, Njia ya J.. Bakti., v. 74, uk. 67, 1957, bibliogr.; aka, Dutu zinazoathiri upenyezaji wa kapilari, Pharmacol. Mchungaji, v. 10, uk. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Majibu ya uchochezi, Bact. Mchungaji, v. 27, uk. 117.1963; wao, Pharmacology ya kuvimba, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Athari ya asidi ya ribonucleic (RNA) juu ya upenyezaji wa mishipa na uwezekano wake wa uhusiano na LNPF, J. Njia. Bakti., v. 90, uk. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Chernukh.

Kuvimba I Kuvimba (kuvimba)

kinga-adaptive viumbe vya ndani kwa hatua ya mambo mbalimbali ya uharibifu, mojawapo ya aina za kawaida za majibu ya mwili kwa uchochezi wa pathogenic.

Sababu za V. ni tofauti. Inaweza kusababishwa na mambo mbalimbali: kibaiolojia (kwa mfano, bakteria, virusi), kimwili (joto la juu na la chini, mitambo, nk), kemikali (kwa mfano, yatokanayo na asidi, alkali). Ishara za kawaida za V. ni: uwekundu, homa, uvimbe, na kutofanya kazi vizuri. Walakini, katika hali nyingi tu baadhi ya ishara hizi zinaonyeshwa.

Kuvimba huanza na mabadiliko (seli na tishu), ambayo ni matokeo ya hatua moja kwa moja sababu ya etiolojia. Wakati huo huo, mabadiliko kadhaa hutokea katika seli - ultrastructural, zinazotokea katika vipengele vya cytoplasm, kiini cha seli na membrane yake, kwa michakato ya kutamka ya dystrophic na hata uharibifu kamili wa seli na tishu. Matukio ya mabadiliko yanazingatiwa katika parenchyma na katika stroma. Msingi unahusu kutolewa kwa vitu vilivyo hai (wapatanishi wa uchochezi) katika tishu zilizoathirika. Dutu hizi, tofauti katika asili, asili ya kemikali na sifa za hatua, zina jukumu la kiungo cha trigger katika mlolongo wa taratibu za maendeleo ya mchakato wa uchochezi na huwajibika kwa vipengele vyake mbalimbali. Kutolewa kwa wapatanishi wa uchochezi inaweza kuwa matokeo ya moja kwa moja ya athari za uharibifu wa mambo ya pathogenic, lakini kwa kiasi kikubwa ni mchakato usio wa moja kwa moja unaotokea chini ya ushawishi wa enzymes ya lysosomal hydrolytic, ambayo hutolewa kutoka kwa lysosomes wakati utando wao unaharibiwa. Lysosomes huitwa "pedi ya uzinduzi wa kuvimba" kwa sababu lysosomal hidrolitiki huvunja aina zote za macromolecules zinazounda tishu za wanyama (asidi za nucleic, lipids). Chini ya ushawishi wa enzymes ya lysosomal hidrolitiki, mfumo wa tishu unaojumuisha wa microvessels unaendelea. kuvimba, asili ya seli na humoral, hujilimbikiza kadiri V. inavyokua, huzidisha mabadiliko ya tishu. Kwa hivyo, histamine yenye nguvu zaidi husababisha upanuzi wa microvessels, na kuongeza upenyezaji wao. hupatikana kwenye chembechembe za seli za mlingoti (seli za mlingoti), na vile vile kwenye basophils, na hutolewa wakati wa chembechembe za seli hizi. Mpatanishi mwingine wa seli ni Serotonin , huongeza mishipa. Chanzo chake ni. Wapatanishi wa seli za V. ni pamoja na wale wanaoundwa katika lymphocytes, prostaglandins, nk Kati ya wapatanishi wa humoral, muhimu zaidi ni (, kallidin), kupanua arterioles ya precapillary, kuongeza upenyezaji wa ukuta wa capillary na kushiriki katika malezi. maumivu. - kikundi cha polipeptidi za neurovasoactive iliyoundwa kama matokeo ya mteremko wa athari za kemikali, kichocheo chake ni uanzishaji wa sababu ya kuganda kwa damu XII. Vimeng'enya vya Lysosomal hidrolitiki pia vinaweza kuainishwa kama wapatanishi wa V., kwa sababu sio tu huchochea uundaji wa wapatanishi wengine, lakini pia hufanya kama wapatanishi wenyewe, wakishiriki katika phagocytosis na kemotaxis.

Chini ya ushawishi wa wapatanishi wa V., kiungo kinachofuata, kuu katika utaratibu wa kuvimba huundwa - mmenyuko wa hyperemic (tazama Hyperemia) , inayojulikana na ongezeko la upenyezaji wa mishipa na ukiukaji wa mali ya rheological ya damu. Mmenyuko wa mishipa katika V. unaonyeshwa kwa upanuzi mkali wa kitanda cha microvascular, hasa capillaries, zote zinazofanya kazi na zisizo na sauti (tazama Microcirculation) . Ni sawa mmenyuko huu wa mishipa ambayo huamua ishara ya kwanza ya V. - urekundu na vipengele vyake (uenezi, upungufu kutoka kwa tishu za jirani, nk). Tofauti na aina mbalimbali za hyperemia ya ateri (joto, tendaji, nk), upanuzi wa capillaries katika V. inategemea sio sana juu ya mtiririko wa damu kupitia makundi ya mishipa, lakini kwa taratibu za ndani (za msingi). Mwisho huo ni pamoja na upanuzi wa vijidudu vya precapillary chini ya ushawishi wa wapatanishi wa vasodilator ya damu na kuongezeka kwa shinikizo ndani yao, ambayo husababisha kuongezeka kwa lumen ya capillaries hai na ufunguzi wa lumen ya wale ambao hawakufanya kazi hapo awali. Hii inawezeshwa na mabadiliko katika mali ya mitambo ya mfumo wa tishu zinazojumuisha za kitanda cha capillary. Upanuzi wa kuenea wa capillaries huunganishwa na ateri ya reflex kwenye tovuti ya kuvimba na kando ya pembeni yake, inayoendelea kulingana na utaratibu wa axon reflex (yaani, reflex inayofanywa kando ya matawi ya axon). Katika kipindi hiki cha awali cha mchakato wa uchochezi (baada ya 2-3 h baada ya kufichuliwa na sababu ya uharibifu), kwa sababu ya kuongezeka kwa eneo la sehemu ya msalaba ya kitanda cha mishipa katika eneo lililoathiriwa, ukubwa wa mtiririko wa damu (kasi ya kiasi) huongezeka, licha ya kupungua kwa kasi yake ya mstari. Katika hatua hii, kuongezeka kwa mtiririko wa damu katika eneo la kuvimba huamua ishara ya pili ya V. - ongezeko la joto la ndani (homa).

Viungo vifuatavyo katika mchakato vinaonyeshwa na kuonekana kwa sio tu athari za mnyororo, lakini pia "duru mbaya" ambazo matukio ya patholojia yanafuatana, ikifuatana na kuongezeka kwa ukali wao. Hii inaweza kuonekana katika mfano wa jambo kama rheological asili katika V. kama erithrositi (malezi ya erythrocyte conglomerates) katika microvessels. Kupunguza kasi ya mtiririko wa damu hutengeneza hali ya mkusanyiko wa erythrocyte, na mkusanyiko wa erythrocyte, kwa upande wake, hupunguza kasi ya mzunguko.

Kwa V., mabadiliko mengine katika mali ya rheological hutokea, ambayo hatimaye husababisha kuongezeka kwa damu ya damu na malezi ya thrombus. Mchanganyiko wa erythrocyte na vifungo vya damu (vifuniko vya platelet), kwa sehemu au kabisa kufunga lumen ya mishipa ya damu, ni moja ya sababu kuu kwa nini polepole katika baadhi ya maeneo hugeuka kuwa prestasis na. Hyperemia ya ateri inaunganishwa polepole na kuongezeka kwa matukio ya hyperemia ya venous na vilio. Ukuaji wa hyperemia ya venous pia unahusishwa na ukandamizaji wa mishipa na vyombo vya lymphatic (hadi lymphostasis) na maji ya uchochezi yaliyokusanywa katika tishu zinazozunguka - Exudate om. . Ishara ya tatu ya V. inategemea mkusanyiko wa exudate katika tishu - uvimbe. Wakati kiasi cha tishu kinaongezeka, mwisho wa ujasiri hutokea, ambayo husababisha ishara ya nne ya V. - maumivu. inavyoonyeshwa na kutolewa kwa vipengele vya damu - maji, chumvi, protini, pamoja na vipengele vilivyoundwa (uhamiaji) kutoka kwa mishipa ya damu ya tishu. Uhamiaji wa leukocytes ni kutokana na sheria za kimwili (hemodynamic) na za kibiolojia. Wakati mtiririko wa damu unapungua, mpito wa leukocytes kutoka safu ya axial ya seli za damu hadi safu ya ukuta (plasma) hutokea kwa mujibu kamili wa sheria za kimwili za chembe zilizosimamishwa katika maji yanayotiririka; kupungua kwa tofauti katika kasi ya harakati katika tabaka za axial na karibu-ukuta husababisha kupungua kwa tofauti ya shinikizo kati yao, na wale nyepesi, ikilinganishwa na erythrocytes, wanaonekana kutupwa kuelekea mstari wa ndani wa chombo cha damu. Katika maeneo ambayo mtiririko wa damu umepunguzwa sana (mpito wa capillaries kuwa vena), ambapo mshipa wa damu unakuwa pana, na kutengeneza "coves", eneo la kando la leukocytes hugeuka kuwa nafasi ya pembeni, huanza kushikamana na ukuta. ya mishipa ya damu, ambayo wakati wa V. inafunikwa na safu ya flocculent. Baada ya hayo, leukocytes huunda taratibu nyembamba za protoplasmic - kwa msaada wa ambayo hupenya kupitia mapungufu ya interrendothelial, na kisha kupitia membrane ya chini - nje ya chombo cha damu. Kunaweza pia kuwa na njia ya transcellular kwa uhamiaji wa leukocyte, i.e. kwa njia ya cytoplasm ya seli endothelial, leukocytes kuhama katika lengo la V. kuendelea kazi (uhamiaji), na hasa katika mwelekeo wa uchochezi kemikali. Wanaweza kuwa bidhaa za proteolysis ya tishu au shughuli muhimu ya microorganisms. Mali hii ya leukocytes kuelekea vitu fulani (chemotaxis) I.I. Mechnikov aliweka umuhimu wa kuongoza kwa hatua zote za harakati za leukocytes kutoka kwa damu hadi kwenye tishu. Baadaye ikawa wazi kuwa ina jukumu ndogo wakati wa kifungu cha leukocytes kupitia ukuta wa mishipa. Katika mtazamo wa V., kazi kuu ya leukocytes ni kunyonya na kuchimba chembe za kigeni ().

Exudation kimsingi inategemea ongezeko la upenyezaji wa microvessels na ongezeko la shinikizo la hydrodynamic ya damu ndani yao. Kuongezeka kwa upenyezaji wa microvascular kunahusishwa na deformation ya njia za upenyezaji wa kawaida kupitia ukuta wa mishipa ya mwisho na kuibuka kwa mpya. Kutokana na upanuzi wa microvessels na, ikiwezekana, contraction ya miundo contractile (myofibrils) ya seli endothelial, mapengo kati yao kuongezeka, na kutengeneza kinachojulikana pores ndogo, na hata njia au pores kubwa inaweza kuonekana katika kiini endothelial. Kwa kuongezea, na V., uhamishaji wa vitu umeamilishwa na usafirishaji wa microvesicular - "kumeza" hai ya Bubbles ndogo na matone ya plasma na seli za endothelial (micropinocytosis), kuzibeba kupitia seli hadi upande mwingine na kuzisukuma zaidi ya mipaka yake. . Sababu ya pili ambayo huamua mchakato wa exudation - ongezeko la shinikizo la damu katika mtandao wa capillary - kimsingi ni matokeo ya kuongezeka kwa lumen ya mishipa ya precapillary na kubwa afferent arterial, ambayo upinzani na matumizi ya nishati (yaani shinikizo). ndani yao hupungua, na kwa hiyo inabaki nishati zaidi "isiyotumiwa".

Kiungo cha lazima cha V. ni () seli, hasa hutamkwa katika hatua za mwisho za kuvimba, wakati michakato ya kurejesha inakuja mbele. Michakato ya kuenea inahusisha seli za cambial za ndani (seli za mtangulizi), hasa seli za mesenchymal, ambazo hutoa fibroblasts zinazounganisha (sehemu kuu ya tishu za kovu); seli za adventitial na endothelial huzidisha, pamoja na seli za asili ya hematogenous - B- na T-lymphocytes na monocytes. Baadhi ya seli zinazounda seli, baada ya kutimiza kazi yao ya phagocytic, hufa, wakati wengine hupitia mfululizo wa mabadiliko. kwa mfano, monocytes hubadilishwa kuwa histiocytes (macrophages), na macrophages inaweza kuwa chanzo cha seli za epithelioid, ambayo kinachojulikana kama seli kubwa za mono- au multinucleated hutokea (angalia mfumo wa mononuclear phagocyte). .

Kulingana na hali ya mabadiliko ya kawaida ya ndani, V. mbadala, exudative na uzalishaji hutofautishwa. Kwa V. mbadala, matukio ya uharibifu na necrosis yanaonyeshwa. Mara nyingi huzingatiwa katika viungo vya parenchymal (ini, figo, nk).

Exudative V. ina sifa ya predominance ya michakato ya exudation. Kulingana na asili ya exudate, serous, catarrhal, fibrinous, purulent na hemorrhagic kuvimba hujulikana. Katika serous V. ina kutoka 3 hadi 8% ya protini ya serum na leukocytes moja (serous exudate). Serous V., kama sheria, ni ya papo hapo, iliyowekwa ndani mara nyingi kwenye mashimo ya serous; exudate ya serous inafyonzwa kwa urahisi, V. huacha karibu hakuna athari. Catarrhal V. inakua kwenye utando wa mucous. Inatokea kwa papo hapo au sugu. Exudate ya serous au purulent iliyochanganywa na kamasi hutolewa. Fibrinous V. hutokea kwenye utando wa serous au mucous; kawaida spicy. ina mengi ya fibrin, ambayo kwa namna ya filamu inaweza kulala kwa uhuru juu ya uso wa mucous au serous membrane au kuzingatia uso wa msingi. Fibrinous V. ni mojawapo ya aina kali za kuvimba; matokeo yake inategemea eneo na kina cha uharibifu wa tishu. Purulent V. inaweza kuendeleza katika tishu na chombo chochote; kozi ni ya papo hapo au sugu, inaweza kuchukua fomu ya jipu au phlegmon; mchakato unaambatana na histolysis (kuyeyuka) ya tishu. Exudate ina hasa leukocytes ambazo ziko katika hali ya kuoza. Wakati exudate ina idadi kubwa ya seli nyekundu za damu, kuvimba huitwa hemorrhagic. Inajulikana na ongezeko kubwa la upenyezaji wa mishipa ya damu na hata ukiukaji wa uadilifu wa kuta zao. V. yoyote inaweza kuchukua tabia.

Uzalishaji (uenezi) V., kama sheria, hutokea kwa muda mrefu : matukio ya kuenea kwa vipengele vya seli za tishu zilizoathiriwa hutawala. Matokeo ya kawaida ni malezi ya kovu.

Kuvimba hutegemea reactivity ya immunological ya mwili, hivyo inaweza kuwa na kozi ya kliniki tofauti kabisa na matokeo. Ikiwa mmenyuko wa uchochezi ni wa asili ya kawaida, i.e. ambayo huzingatiwa mara nyingi huitwa kuvimba kwa kawaida Ikiwa mchakato wa uchochezi ni wavivu na unakuwa wa muda mrefu na ishara kuu za kuvimba kwa upole, inaitwa kuvimba kwa hypoergic. Katika baadhi ya matukio, wakala wa uharibifu husababisha mmenyuko mkali sana wa uchochezi ambao hautoshi kwa nguvu na kipimo chake. Aina hii ya V., inayoitwa hyperergic, ni ya kawaida zaidi kwa hali ya mzio (Aleji) .

Matokeo ya V. imedhamiriwa na asili na ukali wa wakala wa uchochezi, aina ya mchakato wa uchochezi, ujanibishaji wake, ukubwa wa eneo lililoathiriwa na reactivity ya mwili ( Mwili reactivity ) . V. inaambatana na kifo cha vipengele vya seli ikiwa necrosis inashughulikia maeneo makubwa, hasa katika viungo muhimu; matokeo kwa mwili inaweza kuwa kali sana. Mara nyingi zaidi, mkazo unatengwa kutoka kwa tishu zenye afya zinazozunguka, bidhaa za kuvunjika kwa tishu huvunjika kwa enzymatic na urekebishaji wa phagocytic, na mwelekeo wa uchochezi, kama matokeo ya kuenea kwa seli, hujazwa na tishu za granulation. Ikiwa eneo la uharibifu ni dogo, urejesho kamili wa tishu zilizopita unaweza kutokea (angalia Upyaji) , kwa uharibifu mkubwa zaidi, uharibifu huundwa kwenye tovuti ya kasoro.

Kutoka kwa mtazamo wa manufaa ya kibaiolojia, mchakato wa uchochezi una asili mbili. Kwa upande mmoja. V. ni mmenyuko wa kinga-adaptive unaoendelezwa katika mchakato wa mageuzi. Shukrani kwa hilo, inajitenga na mambo yenye madhara yaliyo katika chanzo cha V. na kuzuia ujanibishaji wa mchakato. Hii inafanikiwa kupitia mifumo mbalimbali. Kwa hivyo, msongamano wa venous na lymphatic na stasis, tukio la vifungo vya damu huzuia kuenea kwa mchakato zaidi ya eneo lililoathiriwa. Exudate inayotokana ina vipengele vinavyoweza kumfunga, kurekebisha na kuharibu bakteria; phagocytosis inafanywa na leukocytes zilizohamia, kuenea kwa lymphocytes na seli za plasma huchangia katika uzalishaji wa antibodies na ongezeko la kinga ya ndani na ya jumla. Wakati wa hatua ya kuenea, ukuta wa kinga wa tishu za granulation huundwa. Wakati huo huo, V. inaweza kuwa na athari ya uharibifu na ya kutishia maisha kwa mwili. Katika ukanda wa V., kifo cha vipengele vya seli hutokea daima. Exudate iliyokusanywa inaweza kusababisha kuyeyuka kwa enzymatic ya tishu, compression yao na mzunguko wa damu usioharibika na lishe. Bidhaa za exudate na uharibifu wa tishu husababisha ulevi na matatizo ya kimetaboliki. Kutokubaliana kwa maana ya V. kwa mwili huamuru haja ya kutofautisha kati ya matukio ya asili ya ulinzi kutoka kwa vipengele vya kuvunjika kwa taratibu za fidia.

Bibliografia: Alpern D.E. Kuvimba. (Maswali ya pathogenesis), M., 1959, bibliogr.; Mwanadamu Mkuu, mh. A.I. Strukova et al., M., 1982; Strukov A.I. na Chernukh A.M. Kuvimba, BME, toleo la 3, gombo la 4, uk. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Kuvimba, M., 1979, bibliogr.

II Kuvimba (kuvimba)

mmenyuko wa kinga-adaptive ya viumbe vyote kwa hatua ya kichocheo cha pathogenic, kilichoonyeshwa na maendeleo kwenye tovuti ya uharibifu wa tishu au chombo cha mabadiliko katika mzunguko wa damu na kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa pamoja na kuzorota kwa tishu na kuenea kwa seli.

Kuvimba kwa mzio(i. mzio; V. hyperergic) - V., ambayo tishu na viungo husababishwa na malezi ya tata ya allergen na antibodies au lymphocytes kuhamasishwa; Inatofautishwa na ukali na ukali mkali wa matukio ya V., ambayo hayafanani na yale yanayosababishwa na sababu sawa bila uhamasishaji wa awali wa mwili.

Kuvimba mbadala(i. alterativa; lat. altero, alteratum kubadili, kufanya tofauti) - V., inayojulikana na mabadiliko ya dystrophic-necrobiotic katika viungo na tishu.

Kuvimba kwa aseptic(i. aseptica; syn. V. tendaji) - V. ambayo hutokea bila ushiriki wa vijiumbe.

Kuvimba kwa gangrenous(i. gangraenosa) - mbadala V., inayotokea kwa namna ya gangrene ya tishu na viungo; tabia, kwa mfano, maambukizi ya anaerobic.

Kuvimba kwa damu(i. haemorrhagica) - exudative V., ambayo exudate ina seli nyingi nyekundu za damu.

Kuvimba kwa hyperergic(i. hyperergica) - tazama Kuvimba kwa Mzio.

Kuvimba kwa Hypoergic(i. hypoergica) - V., inayojulikana na kozi ya uvivu na ya muda mrefu yenye kutawala, kama sheria, ya mabadiliko na karibu kutokuwepo kabisa kupenya na kuenea kwa seli.

Kuvimba kwa putrefactive(i. putrida; syn. V. ichorous) - V. inayotokana na maambukizi ya putrefactive; inayojulikana na mtengano wa tishu na malezi ya gesi yenye harufu mbaya.

Kuvimba kwa purulent(i. purulenta) - exudative V., inayojulikana na malezi ya exudate ya purulent na kuyeyuka kwa vitu vya tishu (za seli) katika eneo la uchochezi; kawaida husababishwa na vijidudu vya pyogenic.

Kuvimba kwa mipaka(Tofauti ya alama za Kifaransa; kisawe: V. kujihami, V. kinga, V. kupunguza) - V. ambayo hutokea kwenye mpaka wa foci ya necrosis na maeneo yasiyobadilika ya tishu.

Kuvimba kwa dharau(i. desquamativa) - mbadala V., inayojulikana na desquamation ya epithelium ya ngozi, utando wa mucous wa njia ya utumbo au njia ya kupumua.

Kuvimba kwa kinga(i. defensiva; lat. ulinzi wa ulinzi) - tazama Kuvimba kwa mipaka.

Kuvimba kwa diphtheritic(i. diphtherica; kisawe - kizamani) - fibrinous V. ya utando wa mucous, unaojulikana na necrosis ya kina na impregnation ya raia wa necrotic na fibrin, ambayo husababisha kuundwa kwa filamu ambazo ni vigumu kutenganisha.

Kuvimba ni kinga(i. defensiva) - tazama Kuvimba kwa uwekaji mipaka.

Kuvimba kwa kati(i. interstitialis; kisawe V. kiunganishi) - V. yenye ujanibishaji mkuu katika tishu za unganishi, stroma viungo vya parenchymal.

Catarrhal-hemorrhagic kuvimba(i. catarrhalis haemorrhagica) - catarrhal V., inayojulikana na kuwepo kwa seli nyekundu za damu katika exudate.

Kuvimba kwa catarrhal-purulent(i. catarrhalis purulenta; syn.) - catarrhal V., inayojulikana na kuundwa kwa exudate ya purulent.

Catarrhal-desquamative kuvimba(i. catarrhalis desquamativa) - catarrhal V., inayojulikana na desquamation kubwa ya epithelium.

Kuvimba kwa Catarrha(i. catarrhalis; syn.) - V. ya utando wa mucous, unaojulikana kwa kuundwa kwa exudate nyingi za aina mbalimbali (serous, mucous, purulent, serous-hemorrhagic, nk) na uvimbe wake juu ya uso wa membrane ya mucous. .

Kuvimba kwa catarrhal-serous(i. catarrhalis serosa; syn.) - catarrhal V., inayojulikana na kuundwa kwa exudate ya serous.

Kuvimba kwa lobar(i. crouposa) ni aina ya fibrinous V., inayojulikana na necrosis ya kina na uingizwaji wa raia wa necrotic na fibrin, ambayo husababisha kuundwa kwa filamu zinazoweza kutenganishwa kwa urahisi.

Kuvimba kwa kati- tazama Kuvimba kwa kati.

Kuvimba ni kawaida(i. normergica) - V. ambayo hutokea katika kiumbe kisichoweza kuhamasishwa hapo awali na ina sifa ya kimaadili na kiafya kwa kufuata kamili ya ukubwa wa mmenyuko wa tishu na nguvu ya kichocheo cha pathogenic.

Kupunguza uvimbe- tazama Kuvimba kwa uwekaji mipaka.

Kuvimba kwa parenchymal(i. parenchymatosa) - mbadala V. katika chombo cha parenchymal.

Kuvimba kwa perifocal(i. perifocalis) - V. inayotokea katika mduara wa lengo la uharibifu wa tishu au kuingizwa katika mwili wa kigeni.

Kuvimba kunazalisha(i. productiva; syn. V. proliferative) - V., inayojulikana kwa kutawala kwa matukio ya kuenea kwa vipengele vya seli.

Uvimbe maalum wenye tija(i. productiva specifica) - V. p., ambapo kuenea kwa vipengele vya seli hutokea kwa kuundwa kwa granulomas maalum kwa ugonjwa fulani; tabia ya baadhi ya magonjwa ya kuambukiza.

Kuvimba kwa kuenea(i. proliferativa) - tazama uvimbe wenye tija.

Kuvimba tendaji(i. reactiva) - tazama Aseptic kuvimba.

Erisipela ya kuvimba(i. erysipelatosa) - aina ya alterative-exudative V. ya ngozi, chini ya mara nyingi ya kiwamboute, kuzingatiwa katika erisipela na sifa ya mwendo wa haraka, malezi ya malengelenge subepidermal. phlegmon, maeneo ya necrosis.

Kuvimba kwa serous(i. serosa) - exudative V., inayojulikana na malezi ya exudate ya serous katika tishu; mara nyingi huzingatiwa kwenye mashimo ya serous.

Kuvimba kwa fibrinous(i. fibrinosa) - exudative V. ya utando wa mucous na serous, chini ya mara nyingi ya viungo vya parenchymal, vinavyojulikana na kuundwa kwa exudate yenye utajiri wa fibrin, ambayo hugandana kuunda wingi wa nyuzi na filamu za fibrin.

Kuvimba kwa kisaikolojia(i. physiologica) - aina ya aseptic exudative V. ambayo hutokea katika mwili katika mchakato wa kufanya kazi ya kawaida ya kisaikolojia (kwa mfano, serous-hemorrhagic desquamative hedhi, leukocyte mucous membranes ya njia ya utumbo baada ya kula).

Kuvimba kwa phlegmonous(i. phlegmonosa) - aina ya purulent V., ambayo rishai ya purulent huenea kati ya vipengele vya tishu, pamoja na tabaka za intermuscular, tishu za subcutaneous, pamoja na vifungo vya neurovascular, pamoja na tendons na fascia, kueneza na exfoliating tishu.

Phlegmonous-kidonda kuvimba(i. phlegmonosa ulcerosa) - aina ya phlegmonous V., inayojulikana na vidonda vya tishu zilizoathiriwa; kuzingatiwa hasa katika kuta za njia ya utumbo.

Kuvimba kwa exudative(i. exsudativa) - V., inayojulikana na utangulizi wa uundaji wa exudate kwa michakato ya mabadiliko na kuenea.

1. Ensaiklopidia ndogo ya matibabu. -M.: Ensaiklopidia ya matibabu. 1991-96 2. Msaada wa kwanza. - M.: Encyclopedia kubwa ya Kirusi. 1994 3. Kamusi ya encyclopedic masharti ya matibabu. -M.: Ensaiklopidia ya Soviet. - 1982-1984.

Visawe:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Kuvimba ni mmenyuko tata wa kinga-adaptive wa mwili kwa mvuto mbalimbali mbaya, unaoonyeshwa na mabadiliko ya ndani katika sehemu iliyoathirika ya mwili na mabadiliko katika mwili.

Kuvimba ni mchakato wa kawaida wa patholojia unaolenga kuondokana na hasira ya pathogenic na kurejesha tishu zilizoharibiwa. Kuvimba hubeba vipengele vya ugonjwa sio tu, bali pia physiolojia.

Maendeleo ya kuvimba yanahusiana kwa karibu na reactivity ya mwili. Kupungua kwa reactivity husababisha kupungua na kudhoofisha maendeleo ya kuvimba (kwa wazee, watu wenye lishe ya chini, na upungufu wa vitamini, nk). Kwa upande mwingine, kuvimba huathiri hali ya reactivity ya viumbe vyote, na kusababisha homa, leukocytosis na mabadiliko mengine katika reactivity kwa wanadamu.

Msingi ishara za nje Kuvimba kwa ngozi na utando wa mucous kwa wanadamu kulielezewa katika nyakati za zamani na Hippocrates: uwekundu na uvimbe na joto na maumivu na dysfunction.

Maendeleo ya kuvimba katika viungo vya ndani si mara zote hufuatana na dalili hizi.

Sababu za kuvimba zinaweza kuwa:

1) mambo ya kimwili: majeraha, kuchoma, baridi, mionzi ya ionizing, nk;

2) mambo ya kemikali: asidi, alkali, vitu vya sumu, maji ya kiufundi, nk;

3) mambo ya kibiolojia: microbes, virusi, complexes ya kinga, nk.

Ukuaji wa uchochezi hauamuliwa tu na ushawishi wa mambo haya, lakini pia na sifa za reactivity ya mwili.

Kuvimba kunaweza kuonyeshwa kwa kuundwa kwa mtazamo wa microscopic au eneo kubwa, na usiwe tu wa kuzingatia, bali pia kuenea kwa asili. Wakati mwingine kuvimba hutokea katika mfumo wa tishu, basi huzungumza juu ya utaratibu vidonda vya uchochezi(kwa mfano, ugonjwa wa rheumatic, vasculitis ya utaratibu, nk).

3 Kuvimba ni mchakato wa pathological ambao hutokea kwa kukabiliana na hatua ya mambo mbalimbali ya pathogenic Ishara za tabia za kuvimba ni: hyperemia, uvimbe, maumivu, dysfunction. Sababu: 1. Kimwili (mionzi); 2. Biolojia (virusi); 3. Endogenous; 4. Mitambo (kupunguzwa, fractures) Bila kujali sababu ya kuvimba na ujanibishaji, hatua za kawaida za mchakato wa uchochezi huendeleza: 1. Mabadiliko (uharibifu); 2. Exudation (majibu ya mishipa ya damu na tishu); 3. Kuenea (kupona) Mabadiliko ni uharibifu kwa sababu yoyote, kichocheo cha maendeleo ya kuvimba. kuna kutolewa kwa vitu vyenye biolojia - wapatanishi wa uchochezi: histamini, serotanini, sababu za kuamsha za chembe.

Mchakato wa exudation. Kwanza, vasospasm hutokea, basi hyperemia ya arterial hutokea kutokana na mtiririko wa damu. Hii inaonyeshwa na uwekundu na kuongezeka kwa joto. Mkusanyiko wa seli kwenye tovuti ya kuvimba huitwa infiltrate.


Kuenea. Hii ni awamu ya mwisho katika maendeleo ya kuvimba. Kuenea kwa seli hutokea kwenye tovuti ya kuvimba.

Nomenclature ya magonjwa ya uchochezi: Ili kuonyesha uwepo wa mchakato wa uchochezi, Kirusi huongezwa kwa jina la chombo. (gastritis, cystitis, bronchitis, hepatitis, kongosho).

Aina za magonjwa ya uchochezi: Kulingana na predominance ya hatua moja au nyingine ya mchakato wa uchochezi, makundi 3 ya michakato ya uchochezi yanajulikana: 1. Mbadala; 2. Exudative; 3. Kueneza (kuzalisha).

Kuvimba kwa mbadala - sehemu ya fujo ya mchakato wa uchochezi (kuharibu) inatawala. (hepatitis, myocarditis). Maumivu haya mara nyingi huisha na necrosis. Exudative kuvimba - inayojulikana na kutolewa kwa sehemu ya kioevu ya damu, protini, na vipengele vya damu vilivyotengenezwa zaidi ya kitanda cha mishipa, i.e. uundaji wa exudate. 1. Kuvimba kwa serous - inayojulikana na uwepo wa albumin katika exudate (pleura, pericardium, matumbo - utando wa serous). 2. Kuvimba kwa nyuzi - inayojulikana na uwepo wa fibrinogen katika exudate

Kuna aina 2 za kuvimba kwa nyuzi: 1. Croupous - molekuli ya nyuzi hutenganishwa kwa urahisi na tishu; 2. Diphateric - molekuli za nyuzi huunda vidonda wakati wa kutenganishwa.

Pamoja na leukocytes, maji yenye protini nyingi huingia ndani ya eneo la kuvimba. Matokeo yake, pus huundwa. Kiwanja pus: leukocytes (hai, wafu), matone ya mafuta, bidhaa za kuoza za tishu zilizoathirika.

Sababu za kuvimba kwa purulent: maambukizi ya tishu na viumbe vya pyogenic (streptococci, staphylococci).

Aina: Jipu - cavity iliyojaa pus. Zaidi ya hayo, kwa kuongezeka kwa uhamiaji wa leukocytes, kuyeyuka kwa tishu na necrosis hutokea, ambayo husababisha kuundwa kwa cavity iliyojaa pus. Jipu dogo hupasuka, na kubwa hufunguliwa kwa upasuaji. Ugonjwa wa Cellulitis-kuingizwa kwa tishu na usaha. Phlegmon inaweza kuwa juu ya: mishipa, misuli, tendons, mafuta ya subcutaneous. Inatibiwa na sindano za antibiotic au kuzichukua kwa mdomo. Hemorrhagic kuvimba - exudate ina seli nyekundu za damu kwa kiasi kikubwa ( tauni bacillus, anthrax) Kuvimba kwa putrefactive - kupenya kwa putrefactive m / o, husababisha necrosis ya tishu ya kina na malezi ya gesi nyingi ( fetid malezi ) Kuvimba kwa catarrha - huendelea kwenye utando wa mucous. na ni tabia kutokwa kwa wingi kamasi (pua ya pua, koo, lakini si maambukizi ya kupumua kwa papo hapo) Kuvimba kwa kuenea - Aina hii ya kuvimba ina sifa ya michakato ya muda mrefu ya uchochezi (rheumatism, myocarditis, syphilis, gonorrhea).

Ukiona ishara hizi tano za kuvimba, unahitaji haraka kuona daktari.

Mchakato wa uchochezi ni ugonjwa mbaya ambao hauwezi kutibiwa kwa kujitegemea.

Kuanzia umri mdogo, katika ofisi ya mjomba au shangazi katika kanzu nyeupe, mtoto mwenye hofu husikia maneno haya ya ajabu: rhinitis, sinusitis, au, kwa mfano, tonsillitis. Kwa umri, uchunguzi wa ajabu unaoishia "it" huongezwa kwa karibu rekodi ya matibabu ya kila mtu. Je! unajua kwamba "itis" hizi zote zinamaanisha jambo moja: kuvimba kwa chombo kimoja au kingine. Daktari anasema nephritis ina maana figo zako zina homa, arthritis ina maana kiungo chako kinauma. Kabisa kila muundo katika mwili wa binadamu unaweza kuathiriwa na mchakato wa uchochezi. Na mwili wako huanza kukuambia juu ya hili mapema kabisa na kwa bidii.

Ishara tano za kuvimba zilitambuliwa katika nyakati za kale, wakati sio tu hapakuwa na vifaa maalum vya matibabu kwa ajili ya uchunguzi, lakini hapakuwa na mazungumzo ya hata mtihani rahisi wa damu.

Kujua ishara hizi tano za kuvimba, wewe pia unaweza kuamua ugonjwa wako bila njia za ziada:

1. Tumor - uvimbe

Mchakato wowote wa uchochezi katika mwili wa mwanadamu huanza na kupenya kwa wakala wa kuchochea ndani yake. Inaweza kuwa bakteria, virusi, mwili wa kigeni, kemikali au "provocateur" nyingine. Mwili mara moja humenyuka kwa mgeni asiyetarajiwa, kutuma walinzi wake kwake - seli za leukocyte, ambazo hazifurahishi naye na mara moja huingia vitani. Fomu za kujipenyeza kwenye tovuti ya mkusanyiko wa exudate. Hakika utaona uvimbe katika eneo la mchakato wa uchochezi.

2. Rubor - nyekundu

Kutokana na kifo cha seli zilizoharibiwa katika mwili, vitu maalum hutolewa - wapatanishi wa uchochezi. Wao huguswa hasa na mishipa ya damu iko kwenye tishu zinazozunguka. Ili kupunguza kasi ya mtiririko wa damu, hupanua, kujaza damu, na matokeo ni nyekundu. Hivyo, Uwekundu ni ishara nyingine ya tabia ya kuvimba.

3. Kalori - kupanda kwa joto

Vasodilation ni sehemu muhimu ya mchakato wowote wa uchochezi pia kwa sababu ni muhimu kusafisha uwanja wa vita. Kuingia kwa damu huleta oksijeni na vifaa vya ujenzi muhimu kwenye tovuti ya kuvimba, na huchukua bidhaa zote za kuoza. Kama matokeo ya kazi kama hiyo, eneo la kuvimba huwa moto sana. Ishara ya tatu ya lazima ya kuvimba ni ongezeko la joto.

4. Dolor - maumivu

Ukweli kwamba mahali fulani katika mwili kuna mapambano ya kazi dhidi ya wadudu lazima uwasilishwe kwa ubongo, na njia bora ya kufanya hivyo ni aina fulani ya ishara mkali na ya kuelezea. Kwa kusudi hili, karibu kila sehemu ya mwili wetu kuna kengele maalum - mwisho wa ujasiri. Maumivu ni ishara bora kwa ubongo, kama matokeo ambayo mtu anaelewa kuwa kitu kinakwenda vibaya katika eneo fulani la mwili wake.

5. Functio laesa - dysfunction

Ishara za juu za kuvimba pamoja hutoa dalili nyingine muhimu ya mchakato huu wa patholojia - ukiukaji wa kazi ya muundo ulioathirika.Katika uwanja wa mapambano, maisha hayawezi kuendelea kama kawaida. Kwa hiyo, kuvimba daima kunafuatana na kushindwa kwa kazi ya chombo kilichoathirika. Katika baadhi ya matukio, hii inaweza kuwa hatari sana kwa mwili, kwa mfano, wakati wa michakato ya uchochezi ya moyo, figo au viungo vingine muhimu.

Ukiona ishara hizi tano za kuvimba, unahitaji haraka kuona daktari.

Kumbuka kwamba mchakato wa uchochezi ni ugonjwa mbaya ambao hauwezi kutibiwa peke yake. Ushauri na mtaalamu aliyehitimu na uteuzi wa regimen ya matibabu ya ufanisi itasaidia mwili wako kuwa mshindi katika vita dhidi ya kuvimba.iliyochapishwa

Inapakia...Inapakia...