Katika mazoezi ya kliniki, kuna aina mbili kuu za ugonjwa huo - kongosho ya papo hapo na ya muda mrefu.
Uainishaji
Uainishaji zaidi ya 40 wa Pancreatitis ya papo hapo imependekezwa. Mkutano wa V All-Russian wa Madaktari wa Upasuaji mwaka 1978 ulipendekeza kutumia uainishaji ufuatao wa Pancreatitis ya papo hapo: 1) Pancreatitis ya edema; 2) necrosis ya kongosho ya mafuta; 3) necrosis ya kongosho ya hemorrhagic; 4) Pancreatitis ya purulent Uainishaji huu, kwa kuzingatia kanuni ya morphological, hauonyeshi vipengele vingine vya ugonjwa ambao ni muhimu kwa mbinu za matibabu. Kwa tathmini sahihi zaidi ya kozi ya kliniki, ni muhimu kutofautisha awamu tatu za ugonjwa huo: 1) awamu ya toxemia ya enzyme; 2) awamu ya msamaha wa muda; 3) awamu ya kufuta na matatizo ya purulent.
Katika kesi ya kongosho ngumu, ni muhimu kutathmini kuenea kwa peritonitis na asili ya effusion katika cavity peritoneal. Wakati mchakato unenea kwenye tishu za retroperitoneal, kiwango cha uharibifu wake kinapaswa kuamua. Kwa kuongeza, ni muhimu kuzingatia kiwango cha uharibifu wa tishu za kongosho, ambazo zinaweza kuwa mdogo, ndogo au jumla. Kwa necrosis ya kongosho ya mafuta, foci ya necrosis kwenye uso wa tezi inaweza kuwa ya msingi au ya kuunganishwa.
Hadithi
Mnamo 1841, N. Tulp aliripoti jipu la kongosho lililogunduliwa wakati wa uchunguzi wa mgonjwa aliyekufa na dalili za tumbo kali. Klebs (E. Klebs) mnamo 1870 aligundua kongosho kali kama ugonjwa tofauti. Fitz (R. N. Fitz) mwaka wa 1889 aliripoti kwamba alitambua Pancreatitis ya papo hapo wakati wa maisha ya mgonjwa. Utambuzi huu ulithibitishwa na laparotomy na autopsy.
Operesheni ya kwanza ya mafanikio ya kongosho ya papo hapo ilifanyika mnamo 1890 na W. S. Halsted.
Monographs ya kwanza juu ya magonjwa ya upasuaji wa kongosho ilichapishwa na A. V. Martynov mwaka wa 1897, na kisha mwaka wa 1898 na W. Korte, ambaye kwa mara ya kwanza alifungua jipu la kongosho na alipendekeza mbinu za upasuaji za necrosis ya kongosho.
Takwimu
Hadi miaka ya 50 ya karne ya 20, kongosho ya papo hapo ilionekana kuwa ugonjwa adimu, uliogunduliwa tu wakati wa upasuaji au uchunguzi wa mwili. Kulingana na V. M. Voskresensky (1951), wanasayansi wa nyumbani kutoka 1892 hadi 1941 walielezea wagonjwa 200 tu wenye ugonjwa wa kongosho ya papo hapo. Wakati huo huo, kulingana na V. S. Mayat na Yu. A. Nesterenko (1980), ongezeko la idadi ya wagonjwa wenye aina za uharibifu wa ugonjwa ni tabia hasa. Miongoni mwa magonjwa ya upasuaji wa papo hapo wa viungo vya tumbo, Pancreatitis inachukua nafasi ya tatu kwa mzunguko baada ya appendicitis ya papo hapo na cholecystitis ya papo hapo. Kulingana na G.N. Akzhigitov (1974), kongosho ya papo hapo ni 0.47% ya magonjwa yote ya somatic na 11.8% ya magonjwa yote ya upasuaji. Miongoni mwa wagonjwa, 80.4% walikuwa wanawake, 19.6% walikuwa wanaume. Kwa wagonjwa wenye necrosis ya kongosho, uwiano wa wanaume kwa wanawake ni 1: 1. Wanaume chini ya umri wa miaka 40 wanakabiliwa na kongosho mara 2 mara nyingi zaidi kuliko wanawake.
Etiolojia
Pancreatitis ya papo hapo ni ugonjwa wa polyetiological ambao hutokea kama matokeo ya uharibifu wa seli za acinar za kongosho, hypersecretion ya juisi ya kongosho na ugumu wa kutoka kwake na maendeleo ya shinikizo la damu la papo hapo kwenye ducts za kongosho (ducts za kongosho), ambayo inaweza kusababisha uanzishaji. ya enzymes katika tezi yenyewe na maendeleo ya Pancreatitis ya papo hapo
Uharibifu wa seli za acinar unaweza kutokea na kiwewe kilichofungwa na wazi kwa tumbo, uingiliaji wa upasuaji kwenye viungo vya tumbo, shida ya mzunguko wa papo hapo kwenye kongosho (ligation, thrombosis, embolism, compression ya mishipa ya damu na wengine), ulevi wa nje (alkali, asidi na. wengine) athari kali ya mzio, matatizo makubwa ya lishe na wengine.
Jukumu la magonjwa ya njia ya bile katika mwanzo wa kongosho ya papo hapo inatambuliwa kwa ujumla. Lancero (E. Lancereaux, 1899) alidokeza maendeleo ya kongosho ya papo hapo kutokana na reflux ya bile kwenye mfereji wa kongosho.
Shinikizo la damu la papo hapo la bile-kongosho na reflux ya bile kwenye mifereji ya kongosho hutokea kwa urahisi mbele ya ampula ya kawaida ya njia ya nyongo na mfereji wa kongosho katika tukio la kuziba kwa ghafla kwa mlango wa papila kubwa ya Vater (duodenal). papilla), kwa mfano, na gallstone, na wengine. Kulingana na E.V. Smirnov na wenzake (1966), K.D. Toskin (1966) na wengine, pamoja na reflux ya biliary-pancreatic (tazama ujuzi kamili wa ujuzi), reflux ya duodenopancreatic pia inaweza kuwa sababu ya kongosho ya papo hapo. Ikiwa katika kesi ya kwanza enzymes ya kongosho imeamilishwa na bile (tazama mwili kamili wa ujuzi), basi katika pili activator yao ni enteropeptidase. Mtiririko wa yaliyomo kwenye duodenal kwenye mifereji ya kongosho inawezekana wakati papila kuu ya duodenal na shinikizo la intraduodenal huongezeka.
Uchunguzi wa majaribio wa N.K. Permyakov na wenzake (1973) ulionyesha kuwa matumizi ya ziada ya chakula, haswa mafuta na wanga, na upungufu wake, haswa protini, husababisha uharibifu wa miundo ya seli za acinar hata katika hali ya kutokezwa kwa usiri wa kongosho. inakuza maendeleo ya aina ya msingi -acinous ya Pancreatitis (Pancreatitis metabolic).
Jukumu la vipengele vya lishe katika maendeleo ya kongosho ya papo hapo huongezeka wakati wa kuchukua kiasi kikubwa cha chakula cha juisi katika hali ya kuharibika kwa utokaji wa juisi ya kongosho.
Katika etiolojia ya kongosho ya papo hapo, katika hali nyingine, sababu zingine zinaweza kuchukua jukumu: shida ya endocrine (hyperparathyroidosis, ujauzito, matibabu ya muda mrefu na corticosteroids, nk), shida ya kuzaliwa au kupatikana kwa kimetaboliki ya mafuta (hyperlipemia kali), magonjwa ya kuambukiza. magonjwa (matumbwitumbwi ya virusi na hepatitis ya virusi).
Sababu zinazotabiri ni pamoja na mzio. Pancreatitis D. Solovoe mwaka wa 1937 alielezea asili ya necrosis ya kongosho kwa kuvimba kwa hyperergic ya vyombo vya kongosho.
Baadaye, ilithibitishwa kuwa kwa kuhamasisha wanyama na protini za kigeni au sumu ya bakteria, kongosho ya papo hapo inaweza kutolewa tena kwa awamu zote.
M. N. Molodenkov (1964) alisababisha Pancreatitis kali kwa kuunganisha mifereji ya kongosho baada ya kuhamasisha sungura na sindano nne za chini ya ngozi za seramu ya kawaida ya farasi.
V.V. Chaplinsky na A.I. Gnatyshak (1972) walizalisha kongosho ya papo hapo kwa mbwa kwa kuhamasisha mwili na protini ya kigeni na kuanzisha utatuzi wa vizio vya nje (chakula) na endogenous (metabolite) dhidi ya msingi huu. Walakini, mifano mingi ya kongosho ya mzio ni mbali na kufanana na ugonjwa kama huo kwa wanadamu.
Kulingana na V.I. Filin na wenzake (1973), G.N. Akzhigitov (1974), kwa wagonjwa waliolazwa katika hospitali za upasuaji, magonjwa ya ducts ya bile na viungo vingine vya utumbo, magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa mara nyingi huchangia maendeleo ya kongosho ya papo hapo isiyo ya kawaida. -mifumo ya asili ya kiwewe, shida za lishe, matumizi mabaya ya pombe na zingine.
Pathogenesis
Iliyoenea zaidi ni nadharia ya enzymatic ya pathogenesis ya kongosho ya papo hapo.
Uanzishaji wa enzymes ya kongosho (trypsin, chymotrypsin, elastase, lipase, phospholipase na wengine) chini ya hali ya kuongezeka kwa kazi, kizuizi cha usiri wa kongosho na uharibifu wa enzymatic wa tishu za tezi kwa njia ya edema na necrosis (mafuta, hemorrhagic); mchanganyiko) ni kiungo cha tabia zaidi katika pathogenesis ya kongosho ya papo hapo
Utaratibu huu katika kongosho hutokea kama mmenyuko wa mnyororo na kwa kawaida huanza na kutolewa kwa cytokinase kutoka kwa seli zilizoharibiwa za parenchyma ya kongosho. Chini ya hatua ya cytokinase, trypsinogen inageuka kuwa trypsin (angalia maarifa kamili). Pancreatic kallikrein, iliyoamilishwa na trypsin, ikitenda juu ya kininogen, huunda peptidi yenye kazi sana - kallidin, ambayo hubadilika haraka kuwa bradykinin (tazama maarifa kamili: Wapatanishi wa athari za mzio). Bradykinin pia inaweza kuundwa moja kwa moja kutoka kininogen. Chini ya ushawishi wa trypsin, histamine (tazama mwili kamili wa ujuzi) na serotonini (tazama mwili kamili wa ujuzi) hutolewa kutoka kwa seli mbalimbali za kongosho. Kupitia njia za lymphatic na circulatory, enzymes za kongosho huingia kwenye damu ya jumla. Katika damu, trypsin huwasha kipengele cha Hageman (tazama mwili kamili wa maarifa: Mfumo wa kuganda kwa damu) na plasminojeni na kwa hivyo huathiri michakato ya hemocoagulation na fibrinolysis.
Mabadiliko ya awali ya kiitolojia katika kongosho na viungo vingine huonyeshwa na mabadiliko ya kutamka ya mishipa: kupungua na kisha kupanua mishipa ya damu, ongezeko kubwa la upenyezaji wa ukuta wa mishipa, kupungua kwa mtiririko wa damu, kutolewa kwa sehemu ya kioevu ya damu. na hata kuunda vipengele kutoka kwa lumen ya mishipa ya damu kwenye tishu zinazozunguka. Serous, serous-hemorrhagic, edema ya hemorrhagic na hata hemorrhages kubwa huonekana kwenye gland na tishu za retroperitoneal.
Katika hali ya kuharibika kwa mzunguko wa damu wa ndani, kimetaboliki ya tishu na hatua ya moja kwa moja ya enzymes kwenye seli, foci ya necrosis ya parenchyma ya kongosho na tishu za adipose zinazozunguka hutokea. Hii inawezeshwa na malezi ya thrombus, ambayo ni tabia zaidi ya aina ya hemorrhagic ya Pancreatitis.Lipases hutolewa kutoka kwa seli zilizoharibiwa (tazama ujuzi kamili wa ujuzi). Mwisho, hasa phospholipase A, hidrolize mafuta na phospholipids, na kusababisha nekrosisi ya mafuta ya kongosho, na kuenea kwa njia ya damu na mtiririko wa lymph, na kusababisha steatonecrosis ya viungo vya mbali.
Mabadiliko ya jumla katika mwili husababishwa awali na enzymatic (enzymatic) na kisha tishu (kutoka foci ya necrosis) ulevi. Kutokana na athari ya jumla ya vitu vya vasoactive kwenye kitanda cha mishipa, matatizo makubwa ya mzunguko wa damu hutokea haraka sana katika ngazi zote: tishu, chombo na utaratibu. Matatizo ya mzunguko katika viungo vya ndani (moyo, mapafu, ini na wengine) husababisha dystrophic, necrobiotic na hata mabadiliko ya wazi ya necrotic ndani yao, baada ya hapo kuvimba kwa sekondari kunakua.
Exudation kubwa katika tishu na cavities, mabadiliko makubwa ya kazi na morphological katika viungo vya ndani na sababu nyingine kusababisha usumbufu mkubwa katika maji-electrolyte, kabohaidreti, protini na mafuta kimetaboliki.
Anatomy ya pathological
Pathologically, kongosho ya papo hapo inategemea mabadiliko ya msingi ya uharibifu katika acini, yanayosababishwa na uanzishaji wa intraorgan (intracellular) ya enzymes ya utumbo zinazozalishwa na kongosho. Uchambuzi wa otomatiki wa enzymatic wa seli za acinar unaambatana na malezi ya foci ya necrosis na uchochezi wa aseptic (bakteria). Kwa hiyo, uainishaji wa kongosho ya papo hapo katika kundi la michakato ya uchochezi ni masharti sana; neno "necrosis ya kongosho" linaonyesha kwa usahihi kiini cha mchakato wa pathological. Inf. kuvimba kwa tezi kawaida ni shida ya necrosis ya kongosho; inakua katika hatua za mwisho za ugonjwa kutokana na maambukizi ya microbial ya foci ya necrosis. Mara kwa mara tu Pancreatitis ya purulent inaweza kuzingatiwa na septicopyemia kama kidonda cha kuambatana kutokana na metastasis ya maambukizi ya purulent.
Hakuna uainishaji unaokubalika kwa ujumla wa ugonjwa wa Pancreatitis. Wataalamu wengi wa magonjwa hutofautisha kati ya aina ya necrotic na hemorrhagic-interstitial ya kongosho ya papo hapo, serous ya papo hapo, na kongosho ya papo hapo ya purulent.
Kongosho ya papo hapo ya serous (uvimbe wa papo hapo wa kongosho) mara nyingi hupitia maendeleo ya kinyume na wakati mwingine huwa ya uharibifu. Hata hivyo, pamoja na maendeleo ya haraka ya ugonjwa huo, kifo kinaweza kutokea kutokana na mshtuko wa enzyme katika siku tatu za kwanza, wakati uharibifu wa gland bado haujatokea. Kesi hizi ni ngumu kwa utambuzi wa ugonjwa, kwani mabadiliko ya macroscopic kwenye kongosho (edema) hayalingani na ukali wa kozi ya kliniki. Uharibifu wa tezi unaweza kuonyeshwa tu na necrosis ya mafuta machache (tazama ujuzi kamili wa ujuzi) unaopatikana kwenye tishu zinazozunguka (rangi ya takwimu 1). Kwa hadubini, mabadiliko yanayolingana na kongosho ya kueneza kawaida hupatikana kwenye tezi yenyewe (rangi ya 2). Kozi kama hiyo ya Pancreatitis inazingatiwa, kama sheria, katika ulevi sugu.
Mabadiliko ya pathoanatomical katika tezi katika kongosho ya hemorrhagic-necrotizing (necrosis ya kongosho) inategemea kiwango cha uharibifu na muda wa ugonjwa huo. Macroscopically, katika awamu za awali (siku 1 - 3), tezi huongezeka kwa kiasi kikubwa (rangi ya takwimu 3), imeunganishwa, uso uliokatwa una mwonekano wa rojorojo ya homogeneous, muundo wa lobular wa muundo wake umefutwa, lakini foci wazi ya necrosis bado haionekani. Ni chini ya peritoneum ya parietali inayofunika kongosho (kinachojulikana kama capsule), katika omentamu ndogo na kubwa zaidi, capsule ya figo, na mesentery ya matumbo, foci ndogo ya njano iliyotawanyika ya necrosis ya mafuta inaweza kupatikana pamoja na serous na serous-hemorrhagic effusion. cavity ya peritoneal (rangi Kielelezo 4).
Kuonekana kwa macroscopic ya kongosho ndani ya siku 3-7 tangu mwanzo wa ugonjwa hutegemea kuenea kwa necrosis ya kongosho. Kulingana na kiwango cha lesion, necrosis ya kongosho inaweza kugawanywa katika vikundi vitatu: kueneza-focal, kubwa-focal, subtotal (jumla).
Kwa necrosis ya kongosho iliyoenea wakati wa vipindi hivi, foci ya necrosis yenye kipenyo cha sentimita 0.2-1 ni ya njano au nyekundu kwa rangi, imetengwa wazi kutoka kwa parenchyma iliyobaki ya tezi. Microscopically, sclerosis inayoendelea ya maeneo ya necrotic, kutengana kwa taratibu kwa leukocytes na mabadiliko katika muundo wa seli ya infiltrate ya uchochezi na seli ya lymphoplasma na vipengele vya histiocytic vinajulikana.
Foci ya necrosis ya mafuta ya tishu zinazozunguka haipo au iko kwa kiasi kidogo. Capsule ya kongosho sio chini ya uharibifu.
Katika maeneo yaliyoathirika, kuenea kwa ducts ndogo hugunduliwa, ambayo haimalizi na kuzaliwa upya kwa acini. Matokeo ya aina hii ya necrosis ya kongosho ni kueneza fibrosis ya msingi na lipomatosis ya kongosho.
Katika aina kubwa ya kongosho, foci moja au kadhaa ya necrosis huundwa kupima 2 × 3 - 3 × 4 sentimita, ambayo, tofauti na mshtuko wa moyo, ina muhtasari wa kawaida. Foci ya necrosis kawaida huwa na rangi ya njano na inahusisha capsule ya gland. Mageuzi yao, pamoja na matokeo ya ugonjwa huo, hutegemea kina cha lesion na eneo (kichwa, mwili, mkia wa gland). Necrosis ya mkia wa tezi mara nyingi hubadilishwa na tishu za nyuzi. Kwa necrosis ya mwili na kichwa cha tezi, matokeo ya ugonjwa imedhamiriwa na kiwango cha uharibifu wa sekondari kwa kuta za mishipa ya damu na ducts kubwa. Foci kubwa ya necrosis ya ujanibishaji huu mara nyingi hupitia kuyeyuka na kufutwa na malezi ya jipu (intraorgan, omental bursa) au cyst ya uwongo (tazama maarifa kamili: Kongosho).
Cavity ya cyst (rangi ya 5), kama sheria, inahusishwa na ducts ya tezi, ambayo usiri hutolewa kila wakati.
Pamoja na lahaja zinazoendelea za kongosho ya papo hapo, hatua ya awali ya edema ya serous ya kongosho mapema sana inatoa njia ya hatua ya necrosis ya hemorrhagic na kutokwa na damu kubwa (rangi ya 7) kwenye tishu au bila hiyo. Hii inafuatwa na hatua ya kuyeyuka na kukatwa kwa foci ya necrotic ya kongosho na tishu za retroperitoneal. Katika hatua ya mwisho, suppuration mara nyingi hutokea, ambayo awali ina tabia ya aseptic. Ukuaji wa nyuma wa hatua ya pili na mpito wake hadi wa tatu unaweza kufanywa kupitia hatua ya malezi ya upenyezaji mkubwa wa uchochezi katika eneo la tezi, ambayo sio tezi tu inayohusika katika mchakato wa uchochezi, lakini pia para-pancreatic. tishu za retroperitoneal na viungo vya jirani (tumbo, duodenum, wengu na wengine).
Katika hali nyingi, maendeleo ya kongosho ya papo hapo huacha katika hatua ya edema au necrosis, bila kuhamia katika hatua ya kukatwa.
Ikiwa edema na necrosis ya kongosho na tishu za retroperitoneal katika kongosho ya papo hapo kawaida hua katika masaa machache ya ugonjwa huo, basi kuyeyuka kwa foci ya necrotic huanza mapema kuliko siku ya 3-5, na kutengwa - wiki 2-3 au baadaye kutoka. mwanzo wa ugonjwa huo.
Wakati mwingine kuvimba kwa purulent ya gland inakuwa kuenea. Katika kesi hii, leukocyte huingia kwenye stroma ya tezi kama phlegmon (kongosho ya phlegmonous), ambayo kawaida inaonyesha kuongezwa kwa maambukizi.
Kuta za abscess ya bursa ya omental huundwa na viungo vinavyounda cavity hii; utando wao wa serous hupitia fibrosis. Michakato ya sclerotic inaweza kuwa kali sana kwamba viungo vyote vya mashimo ya nusu ya juu ya cavity ya tumbo vinaunganishwa kwenye conglomerate moja, na kufanya laparotomy kuwa ngumu. Mchanganyiko huu wakati mwingine hukosewa kama tumor. Yaliyomo kwenye jipu kawaida huwakilishwa na detritus ya tishu, usaha na usiri wa kongosho. Mageuzi zaidi ya jipu hufanyika katika anuwai kuu zifuatazo: malezi ya cyst ya uwongo, mmomonyoko wa kuta za viungo vya karibu (tumbo, duodenum, koloni inayopita) na malezi ya fistula ya ndani, mmomonyoko wa shina kubwa ya arterial na kutokwa na damu ndani. njia ya utumbo, mafanikio ndani ya cavity bure peritoneal na maendeleo purulent peritonitisi (cm).
Ukali wa kongosho kubwa ya papo hapo pia inategemea kiwango cha necrosis ya mafuta. Katika vidonda vikali vya extraorgan, kuyeyuka kwa tishu za retroperitoneal huzingatiwa, ikifuatiwa na kuundwa kwa phlegmon ya parapancreatic, ambayo kisha huenea katika nafasi ya retroperitoneal.
Aina ndogo (jumla) ya Pancreatitis kawaida huwa na tabia ya necrosis ya hemorrhagic na huisha na kuyeyuka na kutengana kwa tezi na maendeleo ya shida zilizoelezewa hapo juu.
Microscopically, tayari katika hatua za mwanzo za maendeleo ya necrosis ya kongosho, pamoja na edema ya kati, foci nyingi za necrosis ya mafuta na acini necrosis, ziko hasa kando ya lobules ya kongosho, hugunduliwa. Katika foci ya necrosis, thrombosis ya capillaries, venules na thrombosis ya parietali ya mishipa kubwa hugunduliwa kwa kawaida (rangi ya takwimu 6). Ukiukaji wa mzunguko wa damu katika mishipa ya intraorgan hufuatana na kutokwa na damu nyingi na kupenya kwa hemorrhagic ya parenchyma ya gland. Kiwango cha uharibifu wa kitanda cha venous, inaonekana, hasa huamua asili ya hemorrhagic ya necrosis na kiwango chake.
Ukiukaji wa upenyezaji wa capillary tayari katika masaa 1-2 baada ya uharibifu wa acini unaambatana na diapedesis ya leukocytes. Wakati huo huo, idadi kubwa ya seli za mast (labrocytes) zinaonekana kwenye stroma ya edematous, ambayo inahusishwa na uzalishaji wa vitu vyenye biolojia ambayo ni muhimu katika maendeleo ya mmenyuko wa uchochezi (tazama ujuzi kamili wa ujuzi: Kuvimba). Baada ya siku 1-2, shimoni ya kugawa inaonekana karibu na foci ya necrosis (rangi ya takwimu 8), yenye leukocytes na detritus ya nyuklia. Baadaye, histiocytes na vipengele vya seli za lymphoplasma hugunduliwa ndani yake. Kipengele cha mageuzi ya necrosis ya kongosho ni uanzishaji wa haraka wa fibroblasts, ikifuatana na uundaji mkubwa wa collagen na uundaji wa vidonge vya tishu zinazojumuisha na mashamba ya fibrosis (rangi ya 9-13).
Wakati cyst au jipu linaunda, kwa microscopically, kuta zao zinawakilishwa na tishu za nyuzi za hyalinized na infiltrates zinazoenea za focal zinazojumuisha lymphocytes, seli za plasma na histiocytes. Kitambaa cha ndani cha jipu kawaida hufunikwa na plaque ya necrotic na fibrin na detritus ya leukocyte na leukocytes zilizohifadhiwa za kibinafsi.
Uchunguzi wa microscopic wa elektroni wa kongosho, uliofanywa kwa mifano mbalimbali ya Pancreatitis ya majaribio, unaonyesha awamu za awali za uharibifu wa seli za acinar. Uchambuzi unaoendelea wa acini kawaida hutanguliwa na nekrosisi ya sehemu ya seli za acinar na uundaji wa idadi kubwa ya autophagosomes na mkusanyiko wa vakuli nyingi za lipid kwenye saitoplazimu. Mabadiliko haya yanafuatana na urekebishaji mkubwa wa kazi ya seli za acinar, ambayo inaonyeshwa na mabadiliko kutoka kwa aina ya kawaida ya usiri wa merokrine kwa tezi hadi apocrine na micro-holokrine, ambayo ni sifa ya kukatwa kwa sehemu za apical za cytoplasm. pamoja na chembechembe za usiri. Pia kuna uhamishaji wa pekee wa chembechembe za zymogen, zilizo na seti nzima ya enzymes ya utumbo iliyounganishwa, kwenye sehemu za msingi za cytoplasm ya seli za acinar. Kwa kuongezea, uharibifu wowote wa membrane ya chini ya ardhi bila shaka husababisha kutolewa kwa kitendawili kwa chembechembe za siri sio kwenye lumen ya tubule, lakini ndani ya interstitium, kutoka ambapo zinaweza kuingizwa tena ndani ya damu na njia za limfu. Resorption ya secretion inawezeshwa na uharibifu unaofanana na endothelium ya capillary na edema kali ya stromal. Mabadiliko yaliyoelezwa yanafuatana na uanzishaji wa haraka wa mfumo wa kallikrein-trypsin na phospholipase A, ambayo inaongoza kwa autolysis inayoendelea na kuundwa kwa foci ya necrosis ya aseptic.
Picha ya kliniki
Maumivu makali katika nusu ya juu ya tumbo ya asili ya ukanda ni dalili inayoongoza na ya mara kwa mara ya kongosho ya papo hapo Katika baadhi ya matukio, mionzi ya maumivu nyuma ya sternum na ndani ya eneo la moyo huzingatiwa. Ukali wa maumivu unahusishwa na kuwasha kwa vipokezi, shinikizo la kuongezeka kwa njia ya kawaida ya bile na ducts za kongosho, na athari ya kemikali ya trypsin.
Kutokana na maumivu makali, wagonjwa hawana utulivu na mara kwa mara hubadilisha nafasi bila kupata misaada. Maumivu hutamkwa haswa wakati wa necrosis ya kongosho ya temorrhagic, ingawa maumivu makali yanaweza pia kuzingatiwa wakati wa awamu ya edema ya kongosho. Kwa mwanzo wa necrosis ya mwisho wa ujasiri, ukubwa wa maumivu hupungua, hivyo ukubwa wa maumivu hauwezi kutumika kila wakati kuhukumu kiwango cha uharibifu wa kongosho.
Kichefuchefu na kutapika ni dalili ya pili ya ugonjwa wa kongosho ya papo hapo. Kutapika mara nyingi ni chungu, haiwezi kushindwa, na haileti utulivu. Kawaida sehemu zake za kwanza zina wingi wa chakula, mwisho - bile na yaliyomo kwenye tumbo la mucous. Kwa kongosho ya uharibifu, wakati mwingine kutokana na tukio la vidonda vya tumbo vya papo hapo, mchanganyiko wa damu huonekana kwenye matapishi (rangi ya misingi ya kahawa).
Ngozi na utando wa mucous katika kongosho ya papo hapo mara nyingi huwa rangi, wakati mwingine na tint ya cyanotic. Katika aina kali za ugonjwa huo, ngozi ni baridi na kufunikwa na jasho la nata. Mara nyingi, kongosho ya papo hapo inaambatana na homa ya manjano (tazama maarifa yote), ambayo husababishwa na kuziba kwa duct ya bile iliyo na vijiwe vya nyongo au ukandamizaji wake na kupenya kwa uchochezi kwenye kichwa cha kongosho.
Ishara za pathognomonic za Pancreatitis ya uharibifu zinaelezwa - maeneo ya sainosisi ya ngozi au hemorrhages ya subcutaneous karibu na kitovu, kwenye maeneo ya kando ya tumbo, ukuta wa tumbo la anterior, na uso.
Joto la mwili, katika masaa ya kwanza ya ugonjwa huo, ni ya kawaida au ya chini, lakini huongezeka kwa kuongeza matukio ya uchochezi. Joto la juu ambalo halipunguki mara nyingi ni ishara ya ugonjwa wa kongosho yenye uharibifu, na ongezeko la joto la hali ya joto baadaye ni ishara ya matatizo ya purulent (phlegmon ya retroperitoneal, malezi ya abscess).
Mwanzoni mwa ugonjwa huo, bradycardia mara nyingi huzingatiwa; baadaye, ulevi unapoongezeka, kiwango cha mapigo kawaida huongezeka polepole. Kwa aina ya edema ya kongosho ya papo hapo, shinikizo la damu la arterial linawezekana, na kwa fomu ya uharibifu, hypotension na hata kuanguka (tazama mwili kamili wa ujuzi).
Matatizo
Vikundi viwili vya shida za kongosho ya papo hapo vinaweza kutofautishwa: shida za mitaa zinazohusiana na uharibifu wa kongosho, na shida zinazosababishwa na athari ya jumla ya ugonjwa kwenye mwili.
Matatizo ya jumla: kushindwa kwa ini-figo, sepsis, jaundi ya kuzuia, psychosis, kisukari mellitus.
Matatizo ya ndani: peritonitis (mdogo, kuenea); phlegmon ya retroperitoneal, abscesses ya cavity ya tumbo, bursa ya omental; necrosis ya ukuta wa tumbo, koloni ya kupita; fistula ya kongosho ya ndani na nje; cyst ya kongosho ya uwongo; kutokwa na damu kwa uchungu.
Kwa kongosho ya edema, shida ni nadra. Kwa kongosho ya uharibifu, hutokea karibu kila mgonjwa.
Kushindwa kwa ini (tazama mwili kamili wa ujuzi) na kushindwa kwa figo (tazama mwili kamili wa ujuzi) husababishwa na ulevi wa asili ya enzymatic na uchochezi, matatizo ya hemodynamic, hypoxia na matatizo ya awali ya hali ya kazi ya ini na figo.
Matatizo ya akili ya papo hapo husababishwa na ulevi na mara nyingi zaidi hutokea kwa watu wanaotumia pombe vibaya. Ugonjwa wa kisukari mellitus (tazama maarifa kamili: Ugonjwa wa kisukari) kawaida hutokea na kongosho yenye uharibifu na uharibifu wa vifaa vyote vya islet ya kongosho, na kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari unaweza pia kujidhihirisha na kongosho ya edematous.
Utambuzi
Uchunguzi wa kimwili. Lugha katika kongosho ya papo hapo kawaida huwa kavu, iliyofunikwa na mipako nyeupe au kahawia. Katika palpation katika masaa ya kwanza ya ugonjwa huo, tumbo ni chungu sana katika eneo la epigastric, lakini ni laini katika sehemu zote. Hatua kwa hatua, pamoja na maendeleo ya paresis ya njia ya utumbo, tumbo huongezeka kwa ukubwa na haishiriki katika tendo la kupumua. Awali, uvimbe wa ukuta wa tumbo hujulikana ndani ya eneo la epigastric (dalili ya Bode), kisha huenea kwenye maeneo ya msingi. Peristalsis imedhoofika sana au haiwezi kusikilizwa, gesi hazipiti.
Ugumu wa ukuta wa tumbo la mbele katika eneo la epigastric, imedhamiriwa katika makadirio ya kongosho (dalili ya Kerthe), hugunduliwa karibu 60% ya kesi. Pancreatitis ya papo hapo inaweza kuambatana na mvutano kwenye ukuta wa tumbo, wakati mwingine hadi mvutano wa bodi. Dalili ya Shchetkin-Blumberg huzingatiwa mara kwa mara kuliko rigidity ya ukuta wa tumbo la anterior. Dalili ya Mayo-Robson (maumivu katika pembe ya costovertebral) upande wa kushoto inajulikana wakati mkia wa kongosho unahusika katika mchakato huo na kwa haki wakati kichwa chake kinaathirika.
Dalili zingine za kongosho ya papo hapo ambayo ina thamani fulani ya utambuzi imeelezewa: dalili ya Voskresensky (kutoweka kwa mapigo ya aorta katika mkoa wa epigastric), Razdolsky's (maumivu ya kupigwa kwa kongosho), Kach's (hyperesthesia kando ya mstari wa paravertebral upande wa kushoto, inayolingana na sehemu Th VII-IX), Machova (hyperesthesia juu ya kitovu) na wengine
Mbinu za utafiti wa maabara. Mabadiliko ya hematological kawaida hutokea katika aina za uharibifu za ugonjwa huo. Wagonjwa wengine wanaonyesha anemia ya hypochromic, ingawa, kulingana na V.V. Chaplinsky, V.M. Lashchevker (1978) na wengine, na upungufu mkubwa wa maji mwilini katika siku mbili za kwanza, erythrocytosis inaweza kuzingatiwa. Leukocytosis hupatikana katika takriban 60% ya wagonjwa. Mabadiliko ya neutrophilic kwa upande wa kushoto kutokana na ongezeko la fomu zisizokomaa, lymphopenia, aneosinophilia, na kuongeza kasi ya ROE pia ni tabia. Ya enzymes ya kongosho (amylase, lipase, trypsin), uamuzi wa amylase ya mkojo ni wa umuhimu wa vitendo (tazama ujuzi kamili wa ujuzi: njia ya Wolgemut). Kuongezeka kwa shughuli zake, kufikia vitengo 8192-32768 (kulingana na njia ya Wolgemut, ambayo maadili ya kawaida hayazidi vitengo 16-128), huzingatiwa kwa zaidi ya 70% ya wagonjwa. Hata hivyo, shughuli ya chini ya enzyme haizuii utambuzi wa kongosho ya papo hapo. Inaweza kuwa kutokana na mabadiliko ya sclerotic au necrosis ya seli za acinar, kushindwa kwa figo, mapema au, kinyume chake, kuchelewa kwa mgonjwa. Katika kongosho kali ya papo hapo, amylase ya serum inapaswa kuamua, kwani katika idadi ya wagonjwa mkojo amylase inaweza kuwa ya kawaida, lakini katika damu inaweza kuongezeka kwa kasi na kufikia vitengo 400-500 (kulingana na njia ya Smith-Rowe, ambayo ni kawaida. maadili hayazidi vitengo 100-120). Kwa kawaida, shughuli za trypsin huongezeka na shughuli ya kizuizi cha trypsin hupungua. Uamuzi wa shughuli za lipase kutokana na mabadiliko makubwa katika hali ya kawaida ina thamani ndogo ya uchunguzi. Kulingana na A. A. Shelagurov (1970), ongezeko la shughuli za enzymes za kongosho katika damu hupatikana katika 82.5-97.2% ya wagonjwa. Katika kesi hii, ni muhimu kujifunza kwa nguvu shughuli za enzyme.
Katika uchunguzi wa kongosho ya papo hapo, kiwango cha bilirubini katika damu pia ni muhimu, ambayo inaweza kuongezeka kwa upanuzi wa kichwa cha kongosho.
Kuamua mkusanyiko wa potasiamu, sodiamu, ioni za kalsiamu katika damu, pamoja na sukari, jumla ya protini na sehemu za protini hutuwezesha kutathmini ukali wa hali ya mgonjwa na kiwango cha usumbufu wa aina zinazofanana za kimetaboliki.
Mabadiliko katika mfumo wa kuchanganya damu pia hutegemea aina ya ugonjwa huo. Katika fomu ya edema na kongosho ya mafuta, hypercoagulation kawaida huzingatiwa; katika kongosho ya hemorrhagic, hypocoagulation huzingatiwa. Hyperfibrinogenemia na kuongezeka kwa protini ya C-tendaji huzingatiwa karibu kila wakati. Kulingana na V. S. Savelyev na waandishi-wenza (1973), G. A. Buromskaya na waandishi-wenza (1979), mabadiliko katika mfumo wa kallikrein-kinin yanaonyeshwa na kupungua kwa kiwango cha kininogen, prekallikrein, inhibitor ya kallikrein, ambayo hutamkwa zaidi. pancreatitis ya uharibifu
Mabadiliko katika diuresis ya kila siku na ya saa kwa kiasi fulani inategemea ukali wa uharibifu wa kongosho. Kupungua kwa kasi kwa diuresis ya kila siku na ya saa, anuria kawaida huzingatiwa na necrosis ya kongosho. Kwa wagonjwa walio na kongosho ya papo hapo, proteinuria, microhematuria, na cylindruria pia hugunduliwa.
Uchunguzi wa X-ray. Uchunguzi wa X-ray wa kifua na cavity ya tumbo unaonyesha nafasi ya juu ya nusu ya kushoto ya diaphragm, kizuizi cha uhamaji wake, mkusanyiko wa maji katika cavity ya pleural ya kushoto, pneumatosis ya tumbo na duodenum, paresis ya loops ya mtu binafsi. jejunamu.
Kwa uchunguzi tofauti wa X-ray, njia ya utumbo inafunuliwa kwa sababu ya kuongezeka kwa kongosho na uvimbe wa omentamu ndogo na tishu za nyuma, uhamishaji wa tumbo la nje, upanuzi wa duodenum, kunyoosha kwa contour ya kati ya sehemu yake ya wima. , na ongezeko la kinachojulikana umbali wa gastrocolic.
Tomografia iliyokokotwa (tazama maarifa kamili: Tomografia iliyokadiriwa) inaonyesha kuongezeka kwa kongosho. Katika fomu ya edema ya kongosho ya papo hapo, kivuli chake kina contours wazi. Kwa Pancreatitis ya hemorrhagic, necrotic na purulent, muhtasari wa tezi hupotea, na kivuli chake kinakuwa kikubwa na kikubwa; wakati mwingine mashimo ya jipu yanaonekana.
Na celiacography (tazama mwili kamili wa maarifa), kuongezeka kwa usambazaji wa damu kwa vyombo vya kongosho, ongezeko la kiasi chake, kupanua kwa awamu ya parenchymal na heterogeneity ya kivuli cha tezi imedhamiriwa. Pamoja na necrosis ya kongosho, V.I. Prokubovsky (1975) alibaini kudhoofika au kutoweka kwa kivuli cha mishipa ya ndani ya kongosho, kuhamishwa kwa ateri ya gastroduodenal kwenda kulia, deformation ya angular na uhamishaji wa juu wa ateri ya kawaida ya ini.
Mbinu maalum za utafiti. Uchunguzi wa ultrasound (tazama mwili kamili wa ujuzi) inakuwezesha kutofautisha mipaka na muundo wa kongosho (mabadiliko ya kuzingatia na kuenea). Kwa kongosho ya ndani, ongezeko la saizi ya chombo hugunduliwa, mipaka yake wazi kutoka kwa tishu zinazozunguka inabaki, na mapigo ya maambukizi kutoka kwa aorta yanaonekana. Kwa kongosho ya uharibifu, kongosho hupoteza homogeneity yake, mtaro wake unaunganishwa na asili inayozunguka, na maeneo yasiyo na muundo hupatikana. Pamoja na maendeleo ya pseudocyst, malezi ya homogeneous na capsule iliyofafanuliwa vizuri imedhamiriwa, kusukuma kando viungo vya jirani. Ikiwa kuna effusion kwenye cavity ya tumbo, echolocation inakuwezesha kuamua kwa kiasi cha mililita 200.
Na gastroscopy (tazama maarifa kamili) na duodenoscopy (tazama maarifa kamili), ambayo kawaida hufanyika katika hali ngumu za utambuzi, dalili zifuatazo za kongosho ya papo hapo zinaweza kugunduliwa: a) kusukuma nyuma kwa ukuta wa nyuma wa mwili na pylorus. ya tumbo; b) hyperemia, edema, kamasi na mmomonyoko wa ardhi katika eneo la kuhamishwa, na wakati mwingine ishara za ugonjwa wa gastritis; c) kugeuka kwa kitanzi cha duodenal, duodenitis, papillitis. Kurudishwa kwa ukuta wa nyuma wa tumbo pamoja na mabadiliko yaliyotamkwa ya uchochezi ni ishara za jipu la bursa ya omental.
Laparoscopy ni ya umuhimu mkubwa katika utambuzi wa kongosho ya papo hapo (tazama mwili kamili wa maarifa: Peritoneoscopy), ambayo hukuruhusu kugundua kwa uhakika aina kali zaidi ya ugonjwa - necrosis ya kongosho.
Ishara za Laparoscopic za necrosis ya kongosho ni alama za necrosis ya msingi ya tishu za adipose, hupatikana kwenye omentamu kubwa na ndogo, ligament ya gastrocolic, wakati mwingine kwenye peritoneum ya ukuta wa tumbo la nje, ligament ya ini ya pande zote, mesenteries ya koloni ya transverse na utumbo mdogo.
Ishara ya pili ya necrosis ya kongosho ni uwepo wa exudate kwenye cavity ya peritoneal. Na necrosis ya kongosho ya mafuta, ni asili ya serous. Kiasi cha exudate kinatofautiana - kutoka mililita 10-15 hadi lita kadhaa. Ushahidi wa asili ya kongosho ya peritonitis kama hiyo ni ongezeko kubwa la shughuli za enzymes za kongosho kwenye exudate. Utafiti wa shughuli za trypsin na lipase katika exudate hauna umuhimu mdogo.
Ishara ya kawaida ya necrosis ya kongosho ni uingizwaji wa serous wa tishu za mafuta (kinachojulikana kama edema ya vitreous).
Necrosis ya kongosho ya hemorrhagic ina sifa ya uwepo wa exudate nyekundu - kutoka kahawia-kahawia hadi hemorrhagic wazi. Wakati mwingine foci ya kutokwa na damu huonekana kwenye ligament ya gastrocolic au omentum kubwa zaidi.
Tofauti na necrosis ya kongosho, kongosho ya edema kawaida haina matokeo ya laparoscopic, kwani mchakato wa patholojia, kama sheria, hauenei zaidi ya bursa ya omental. Hata hivyo, katika baadhi ya matukio, serous effusion na shughuli ya juu ya enzyme hupatikana kwenye cavity ya tumbo.
Utambuzi tofauti wa kongosho ya papo hapo hufanywa na cholecystitis ya papo hapo (tazama mwili kamili wa maarifa), cholecystopancreatitis (tazama maarifa kamili), kidonda cha tumbo na duodenum (tazama maarifa kamili: Kidonda cha peptic), appendicitis ya papo hapo (tazama maarifa kamili), kizuizi cha matumbo ya papo hapo (tazama maarifa kamili: kizuizi cha matumbo), infarction ya matumbo (tazama maarifa kamili), gastritis ya papo hapo (tazama maarifa kamili), sumu ya chakula (tazama maarifa kamili: Chakula). sumu), infarction ya myocardial (tazama mwili kamili wa ujuzi).
Tofauti ya aina ya edematous na uharibifu wa Pancreatitis, ambayo ni chini ya matibabu tofauti, bado ni vigumu. Aina zote za edematous na za uharibifu za Pancreatitis mara nyingi huanza kwa njia ile ile. Hata hivyo, ndani ya masaa machache baada ya tiba ya kina, maonyesho ya kliniki ya kongosho ya edema hupungua, na hali ya mgonjwa inaboresha. Dalili za kongosho ya uharibifu, licha ya tiba, hudumu kwa muda mrefu, hali ya mgonjwa inaboresha kidogo. Mchakato unapoendelea, unazidi kuwa mbaya: tachycardia inazidi, ulevi na matukio ya peritoneal huongezeka. Kwa necrosis ya jumla ya kongosho, picha kali ya kliniki inakua kutoka masaa ya kwanza ya ugonjwa (sifa za uso zilizoelekezwa, pigo ndogo ya mara kwa mara, oliguria).
Katika hali ambazo ni vigumu kutambua, laparoscopy na mbinu nyingine za utafiti wa ala zinahitajika.
Vigezo vimetengenezwa ili kuongoza utambuzi tofauti wa aina mbalimbali za Pancreatitis (meza).
Matibabu
Ikiwa hali ya mgonjwa ni mbaya, hatua za matibabu zinapaswa kuanza katika hatua ya kabla ya hospitali. Wanapaswa kuwa na lengo la kupambana na maumivu makali na hypotension ya ateri, yaani, ni pamoja na vipengele vya tiba ya infusion (polyglucin, hemodez na wengine), pamoja na matumizi ya glycosides ya moyo, analeptics, kupumua kwa kupumua, analgesics, isipokuwa narcotics.
Kulazwa hospitalini kwa wagonjwa walio na kongosho ya papo hapo inapaswa kufanywa tu katika hospitali ya upasuaji. Hali ya hatua za matibabu zinazofanywa hospitalini hutegemea ukali wa dalili za kliniki, picha ya ugonjwa huo, ukali wa hali ya mgonjwa, na data kutoka kwa maabara na mbinu za utafiti wa ala.
Matibabu ya aina ya edema ya kongosho ya papo hapo, ambayo katika hali nyingi haiambatani na ulevi mkali, inapaswa kuwa ya kina. Kwanza kabisa, inalenga kuunda mapumziko ya kazi ya kongosho, ambayo inahakikishwa kwa kufunga (siku 3-5), kusimamia barafu kwa mkoa wa epigastric, kuchukua ufumbuzi wa alkali, mifereji ya maji ya tumbo na duodenum, kukandamiza shughuli za enzymatic. ya gland, ambayo anticholinergics (atropine) imeagizwa , scopolamine, platyphylline), derivatives ya pyrimidine (methyluracil, pentoxyl).
Kuzuia na kuondokana na matukio ya shinikizo la damu ya biliary na kongosho hupatikana kwa msaada wa antispasmodics (nitroglycerin, papaverine, no-shpa, aminophylline), utawala wa intravenous wa novocaine.
Kuondoa maumivu na matatizo mbalimbali ya neuroreflex hupatikana kwa kuagiza analgesics, antispasmodics, blockers ya ganglioni (pentamine, benzohexonium, nk), pamoja na blockade ya perinephric (tazama ujuzi kamili: Novocaine blockade) au blockade ya ligament ya pande zote ya ini. .
Ili kupunguza upenyezaji wa ukuta wa mishipa, antihistamines (diphenhydramine, pipolfen, nk) imewekwa. Matibabu ya wagonjwa walio katika hali mbaya na sumu kali, tabia, kama sheria, ya aina za uharibifu za kongosho ya papo hapo, inapaswa kufanywa katika wodi ya wagonjwa mahututi au idara ya ufufuo pamoja na daktari wa upasuaji, mfufuaji, na mtaalamu.
Hatua za matibabu zinazofanyika katika aina kali za ugonjwa zinapaswa kuwa na lengo la kuzuia kazi ya kutengeneza enzyme ya kongosho, kuondoa enzymes ya kongosho na detoxification kubwa ya mwili, na kuzuia matatizo ya purulent.
Uzuiaji wa kazi ya excretory ya kongosho inaweza kufanywa kwa kuagiza njaa, atropine na baridi ya ndani. Katika hali mbaya ya ugonjwa huo, hypothermia ya ndani ya gland au utawala wa cytostatics ni bora zaidi.
Kupoa kwa kongosho hufanywa na hypothermia ya tumbo ya ndani (tazama mwili kamili wa maarifa: Hypothermia ya Bandia, ya ndani) kwa kutumia uoshaji wa tumbo wa muda mrefu na maji baridi (njia ya wazi) au vifaa maalum vya baridi vya AGZh-1 na wengine (njia iliyofungwa). Hypothermia inaweza kukandamiza kwa kiasi kikubwa kazi ya excretory ya seli za tezi. Hata hivyo, muda wa utaratibu (saa 4-6), tukio la mara kwa mara la matatizo kutoka kwa mapafu, na usumbufu mkubwa katika usawa wa asidi-msingi kutokana na kupoteza juisi ya tumbo wakati wa njia ya wazi hupunguza matumizi ya hypothermia katika mazoezi ya kliniki, hasa kwa wagonjwa wazee na wagonjwa.
Tangu mwanzoni mwa miaka ya 70, cytostatics mbalimbali (5-fluorouracil, cyclophosphamide, ftorafur) zimezidi kutumika kwa ajili ya matibabu ya kongosho kali. Matumizi bora zaidi ya cytostatics ni wakati unasimamiwa kikanda kwenye shina la celiac baada ya catheterization kulingana na Seldinger-Edman, ambayo inafanya uwezekano wa kupunguza kipimo cha dawa inayosimamiwa huku ikiongeza kwa kiasi kikubwa mkusanyiko wake katika tishu za kongosho.
Kulingana na Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin na waandishi-wenza (1980), utaratibu wa hatua ya matibabu ya cytostatics katika kongosho ya papo hapo ni kizuizi cha kazi ya excretory ya seli za kongosho. Uchunguzi wa majaribio wa Yu. A. Nesterenko na wafanyikazi wenza (1979) uligundua kuwa utawala wa ndani wa fluorouracil kwa kipimo cha miligramu 5 kwa kilo 1 ya uzani husababisha kupungua kwa usiri wa kongosho kwa 91% na ndio kipimo bora cha matibabu. . Wakati unasimamiwa kwa njia ya mishipa, kipimo hiki kinaweza kuongezeka kwa mara 2-3. Matumizi ya cytostatics yanaonyeshwa kwa kongosho ya uharibifu.Matumizi yao ni yasiyofaa kwa wagonjwa wenye necrosis ya kongosho ya jumla, matatizo ya purulent ya kongosho na kushindwa kwa figo na hepatic.
Kuondolewa kwa vimeng'enya vya kongosho na kuondoa sumu mwilini hufanywa kwa kutumia njia za utawala wa ndani wa mishipa au wa ndani wa diuretics (kwa diuresis ya kulazimishwa), dialysis ya peritoneal na mifereji ya maji ya duct ya lymphatic ya thoracic.
Kwa diuresis ya kulazimishwa, enzymes za kongosho, vipengele vya mfumo wa kinin, pamoja na baadhi ya bidhaa za kuvunjika kwa seli hutolewa na figo. Njia ya diuresis ya kulazimishwa ni pamoja na mzigo wa maji, utawala wa diuretics, marekebisho ya usawa wa electrolyte na protini. Sehemu kuu za maji yanayosimamiwa inaweza kuwa 5-10% ya suluhisho la sukari, suluhisho la Ringer, rheopolyglucin, suluhisho la salini. Kwa njia ya mishipa, lita 5-6 za kioevu husimamiwa kila siku kwa siku 3-10. Diuresis inalazimishwa kwa kuanzisha diuretics (Lasix, mannitol) baada ya kuingizwa kwa kila lita 2 za kioevu na kuhakikisha kuwa diuresis ya kila siku inafikia lita 3½-4. .
Kulingana na G. A. Buromskaya na wafanyikazi-wenza (1980), utawala wa ndani wa diuretics huondoa kwa ufanisi zaidi ugiligili wa ziada na wa ndani, hauongezi shinikizo la kati la venous, na haisababishi hypervolemia. Wakati huo huo, kwa njia hii, bidhaa za sumu huondolewa moja kwa moja kutoka kwa seli za kongosho, ambayo husababisha athari inayojulikana zaidi ya detoxification. Kiasi cha maji ya ndani ya ateri inayosimamiwa inategemea ulevi na kiwango cha upungufu wa maji mwilini wa mgonjwa na wastani wa lita 4-5 kwa siku. Muda wa utawala wa maji ya ndani ya ateri kawaida ni siku 3-4. Wakati wa kufanya diuresis ya kulazimishwa, ufuatiliaji wa shinikizo la vena kuu, hematokriti, kipenyo cha wastani cha erythrocytes, viashiria vya mzunguko wa damu, usawa wa asidi-msingi, na viwango vya electrolyte ni muhimu. .
Dawa za anti-enzyme (trasylol, contrical, tzalol, pantrypin, gordox na wengine) zina jukumu muhimu katika mapambano dhidi ya toxemia ya enzymatic. Wanapaswa kusimamiwa kwa dozi kubwa zaidi ya siku 3-5.
Utoaji wa duct ya lymphatic ya thoracic (tazama ujuzi kamili: Mfereji wa thoracic) unafanywa kwa aina za uharibifu wa kongosho ili kuondoa vimeng'enya vya kongosho kutoka kwa mwili.
Kiasi cha lymph kuondolewa inategemea kiwango cha ulevi na uwezekano wa tiba ya uingizwaji. Limfu, iliyosafishwa kutoka kwa bidhaa zenye sumu na vimeng'enya vya kongosho kwa kuchujwa kupitia safu wima za kubadilishana ioni (tazama maarifa kamili: Lymphosorption), inarudishwa kwenye mshipa. Kulingana na V.M. Buyanova na wafanyikazi wenzake (1979), njia inayoahidi ya kuondoa sumu mwilini katika kongosho ya papo hapo ni lymphostimulation ya kioevu ya mishipa.
Dialysis ya peritoneal (tazama ujuzi kamili) inaonyeshwa wakati kiasi kikubwa cha serous au hemorrhagic effusion hugunduliwa kwenye cavity ya tumbo wakati wa laparoscopy au laparotomi. Kulingana na kazi ya mifereji ya maji na hali ya mgonjwa, dialysis inaendelea kwa siku 2-4.
Kuzuia na matibabu ya matatizo ya thromboembolic hufanyika chini ya udhibiti wa thrombosis lastogram na viashiria vya coagulogram. Katika kesi ya kongosho ya uharibifu, tayari katika masaa ya kwanza ya ugonjwa mbele ya shughuli za juu za fibrinolytic na hypertrypsinemia, ili kuzuia kuenea kwa mishipa ya damu, inashauriwa, pamoja na antienzymes, pia kusimamia heparini, ufumbuzi wa uzito wa chini wa Masi (5). % ufumbuzi wa glucose, hemodez, rheopolyglucin, polyvinol, neocompensan, nk).
Marekebisho ya kimetaboliki ya elektroliti hufanywa kwa kuanzisha suluhisho la isotonic au 10% ya kloridi ya sodiamu, suluhisho la kloridi ya potasiamu 10%, suluhisho la kloridi ya kalsiamu 1%, suluhisho la Ringer-Locke na wengine. Ikiwa kimetaboliki ya kabohaidreti inafadhaika, vipimo muhimu vya glucose na insulini vinasimamiwa. Ili kurekebisha kimetaboliki ya protini, damu, plasma, aminoni, na albin hutiwa mishipani.
Ili kuzuia matatizo ya purulent, hasa katika awamu ya kuyeyuka na kufuta foci ya necrotic katika kongosho, antibiotics ya wigo mpana (kanamycin, gentamicin, monomycin, ceporin na wengine) hutumiwa.
Kulingana na V.S. Savelyev (1977), ufanisi zaidi ni kuanzishwa kwa antibiotics kwenye shina la celiac.
Katika aina ya necrotic ya Pancreatitis, ni muhimu pia kuchochea michakato ya kurejesha katika kongosho na viungo vingine. Kwa kusudi hili, pentoxyl, methyluracil, na homoni za anabolic zimewekwa.
Inashauriwa kugawanya shughuli zote za kongosho ya papo hapo katika vikundi vitatu: 1) dharura na ya haraka, iliyofanywa katika masaa ya kwanza na siku za ugonjwa huo; 2) kuchelewa, ambayo hutokea katika awamu ya kuyeyuka na kufuta foci ya necrotic ya kongosho na tishu za retroperitoneal, siku 10-14 au baadaye tangu mwanzo wa ugonjwa huo; 3) iliyopangwa, iliyofanywa wakati wa kukomesha kabisa kwa kuvimba kwa papo hapo kwenye kongosho, wiki 4-6 tangu kuanza kwa mashambulizi, baada ya kukamilika kwa uchunguzi wa mgonjwa (shughuli hizi zinalenga kuzuia kurudi tena kwa kongosho ya papo hapo).
Dalili za shughuli za dharura na za haraka: sambaza peritonitis ya enzymatic; kongosho ya papo hapo inayosababishwa na choledocholithiasis (kuziba kwa papila kuu ya duodenal).
Wakati wa operesheni ya dharura na ya haraka baada ya laparotomia kupitia chale ya juu ya mstari wa kati (tazama maarifa kamili: Laparotomia), ukaguzi wa patiti ya tumbo hufanywa, kuamua hali ya kongosho, tishu za nyuma, peritoneum ya parietali na njia ya biliary.
Kwa kongosho ya edematous, serous au bile effusion wakati mwingine hupatikana kwenye cavity ya tumbo. Kongosho hupanuliwa kwa kiasi, mnene kwa kugusa, na kutokwa na damu kwa uhakika huonekana kwenye uso wake wa rangi au matte. Pamoja na necrosis ya kongosho ya hemorrhagic, umwagaji damu hugunduliwa, mara nyingi na harufu iliyooza, mara nyingi huchanganywa na bile; na kongosho ya purulent, utaftaji wa mawingu na fibrin hugunduliwa. Kongosho katika hatua ya mwanzo ya necrosis ya kongosho ya hemorrhagic hupanuliwa, uso wake umefunikwa na hemorrhages nyingi. Pamoja na necrosis ya kongosho, ni kahawia au nyeusi kwa rangi; foci ya steato-necrosis mara nyingi huonekana kwenye omentamu kubwa na ndogo, parietali peritoneum, mesentery ya matumbo madogo na makubwa na viungo vingine.
Uchafuzi uliochanganywa na bile, kupenya kwa ligament ya hepatoduodenal, kuongezeka kwa saizi ya kibofu cha nduru, na upanuzi wa duct ya bile huonyesha kongosho iliyochanganyikiwa na shinikizo la damu la biliary.
Katika kesi ya kongosho ya edematous, baada ya kuondolewa kwa effusion, cavity ya tumbo ni kawaida sutured tightly baada ya sindano ya gland na ufumbuzi wa novocaine na antibiotics na dawa antienzyme.
Katika kesi ya hemorrhagic kali au biliary imbibition ya tishu retroperitoneal, ufunguzi mpana wa nafasi ya retroperitoneal karibu na tezi na katika mifereji ya kando ya tumbo (pericocolic grooves) inafanywa. Operesheni hiyo inakamilishwa na mifereji ya maji ya bursa ya omental, wakati mwingine pamoja na omentopancreatopexy, au mifereji ya cavity ya peritoneal ikifuatiwa na dialysis ya peritoneal.
Na necrosis kubwa ya kongosho ya hemorrhagic, A. A. Shalimov na wenzake (1978), V. I. Filin na wenzake (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) na wengine hufanya resection ya kongosho, mara nyingi upande wa kushoto.
Katika kongosho ya papo hapo, inayotokea na homa ya manjano inayosababishwa na choledocholithiasis, choledochotomy inafanywa (tazama mwili kamili wa maarifa), mawe huondolewa, kumalizia operesheni na mifereji ya nje ya duct ya bile ya kawaida (tazama mwili kamili wa maarifa: Mifereji ya maji). Katika kesi ya mawe ya kabari ya papilla kuu ya duodenal, upasuaji wa plastiki wa papilla kuu ya duodenal hufanyika - transduodenal papillosphincteroplasty (tazama mwili kamili wa ujuzi: Papilla ya Vater).
Katika awamu ya kuyeyuka na kutengwa kwa foci ya necrotic ya kongosho, necrectomy na sequestrectomy hufanyika.
Necrectomy inawezekana si mapema zaidi ya wiki 2 tangu mwanzo wa ugonjwa, kwani eneo la necrosis ya tezi hufafanuliwa wazi hakuna mapema zaidi ya siku ya 10 baada ya shambulio la kongosho la papo hapo. tezi na tishu za retroperitoneal, kwa kawaida inawezekana hakuna mapema zaidi ya wiki 3-4 tangu mwanzo wa ugonjwa huo.
Operesheni katika awamu ya kuyeyuka na kukatwa ina ufunguzi mpana wa bursa ya omental kupitia ligament ya gastrocolic, marekebisho ya tezi na tishu za retroperitoneal, kuondolewa kwa tishu za necrotic, mifereji ya maji na tamponade ya bursa ya omental na nafasi ya retroperitoneal. Baada ya operesheni, hamu ya kazi ya kutokwa kwa purulent hufanywa kupitia mifereji ya maji.
Operesheni zilizopangwa zinalenga sana kusafisha kibofu cha nduru na ducts (cholecystectomy, choledocholithotomy, choledochoduodenostomy na wengine) na matibabu ya magonjwa ya viungo vingine vya kumengenya ambavyo husababisha kurudi tena kwa kongosho ya papo hapo (kidonda cha peptic cha tumbo, duodenum, diverticula ya duodenal, duodenostasis na wengine). .
Katika kipindi cha baada ya kazi, matibabu magumu ya kihafidhina ya kongosho ya papo hapo inaendelea.
Tampons kutoka kwa bursa ya omental hubadilishwa siku ya 7-8, kujaribu kuunda njia ya jeraha pana, ambayo huosha mara kwa mara na ufumbuzi wa antiseptic (furacilin, rivanol, iodinol).
Katika awamu ya kukamata, kutokwa na damu kwa ukali kunaweza kutokea. Wakati mwingine wanaweza kusababishwa na matatizo ya mfumo wa kuchanganya damu. Katika kesi ya kutokwa na damu nyingi, vyombo hupigwa na kuunganishwa kwenye jeraha au kote, au wao ni embolized, tamponade au resection ya kongosho. Kwa kutokwa na damu ya fibrinolytic, uhamishaji wa damu moja kwa moja unaonyeshwa (tazama mwili kamili wa maarifa: Uhamisho wa damu) na kuanzishwa kwa vizuizi vya fibrinolysis - γ-aminocaproic acid, antienzymes na wengine.
Fistula ya kongosho hutokea kutokana na uharibifu unaoendelea wa purulent au baada ya upasuaji wa necrosis ya kongosho. Katika hali nyingi, kwa matibabu ya kihafidhina, hasa wakati wa kutumia radiotherapy, fistula huponya ndani ya wiki chache au miezi. Ikiwa kiasi cha kutokwa kutoka kwa fistula haipungua ndani ya miezi 2-3, matibabu ya upasuaji yanaonyeshwa.
Cyst ya uwongo ya kongosho pia huundwa kwa sababu ya necrosis ya ndani ya chombo. Wakati huo huo, kwa njia ya ducts za excretory zilizoharibiwa, usiri wa juisi ya kongosho huendelea kwenye tovuti ya uharibifu, ambayo hupunguzwa na tishu mpya za kuunganisha, ambazo hutengeneza ukuta wa cyst polepole. Pseudocyst ya kongosho inaweza kuongezeka, kutoboa, au, kwa kufinya viungo vya jirani, kusababisha kuziba kwa utumbo au njia ya kawaida ya nyongo. Njia ya uchaguzi kwa ajili ya matibabu ya upasuaji wa pseudocysts postnecrotic ni pancreatocystoentero na pancreatocystogastroanastomosis. Ikiwa cyst iko mbali, resection ya kongosho inaonyeshwa; Wakati suppuration hutokea, cysts huzalisha marsupialization (tazama ujuzi kamili wa ujuzi).
Kuzuia
Uchunguzi wa kliniki wa wagonjwa ambao wamepata kongosho ya papo hapo ni vyema Kuzingatia jukumu muhimu la magonjwa ya njia ya bili katika tukio la ugonjwa wa ugonjwa wa papo hapo, usafi wao wa usafi ni kipimo cha ufanisi ili kuzuia kurudi tena kwa ugonjwa huo. Pia ni muhimu kufuata chakula na kuepuka matumizi mabaya ya pombe. Katika kipindi cha msamaha, kuku za usafi zinapendekezwa. matibabu katika sanatoriums ya utumbo (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).
Vipengele vya kongosho ya papo hapo kwa wazee na wazee
Wagonjwa wazee na wenye kuzeeka ni zaidi ya 25% ya wagonjwa walio na kongosho ya papo hapo.Hii inaelezwa kimsingi na ongezeko la idadi ya watu wa umri huu katika idadi ya watu. Mabadiliko yanayohusiana na umri katika kongosho pia hayana umuhimu mdogo, haswa kama vile deformation ya ducts na kufifia na upanuzi, ukiwa wa mtandao wa kapilari ya damu, fibrosis ya septa ya interlobular, nk. Huchangia katika maendeleo ya mara kwa mara ya papo hapo. kongosho na matatizo ya kazi ya viungo vya utumbo, tabia ya umri huu , pamoja na magonjwa ya kawaida ya ini na ducts bile, tumbo, duodenum na koloni, na mfumo wa moyo.
Pamoja na picha ya kawaida ya ugonjwa wa ugonjwa, wagonjwa katika kikundi hiki cha umri mara nyingi hupata apoplexy ya kongosho au necrosis kubwa ya mafuta kutokana na lipomatosis ya stroma ya glandular.
Maonyesho ya kliniki ya kongosho ya papo hapo katika kundi hili la wagonjwa ni sifa ya idadi ya vipengele. Kwa sababu ya uwepo wa mara kwa mara wa magonjwa anuwai, hata aina kali za kongosho ya papo hapo mara nyingi hufanyika na shida kali ya viungo na mifumo muhimu. Kwa hiyo, kipindi cha ugonjwa huo mara nyingi hufuatana na maendeleo ya moyo na mishipa ya papo hapo, kupumua, kushindwa kwa hepatic-figo, aina mbalimbali za encephalopathies na kuharibika kwa kazi ya endocrine ya kongosho. Hii inaonyeshwa na jaundi, oligo na anuria, hypo au hyperglycemia. Wakati huo huo, maumivu kidogo juu ya palpation katika eneo la epigastric na paresis iliyotamkwa ya njia ya utumbo ni tabia. Matibabu tata ya kihafidhina ya kongosho ya papo hapo kwa wagonjwa wazee na wazee lazima lazima iwe pamoja na hatua za matibabu ya magonjwa yanayoambatana, haswa mifumo ya moyo na mishipa na ya kupumua, kuzuia na matibabu ya kushindwa kwa ini-figo, na shida ya kimetaboliki ya wanga. Katika suala hili, matibabu ya wagonjwa vile hufanyika katika kata ya huduma kubwa au idara ya ufufuo.
Vipengele vya kongosho ya papo hapo kwa watoto
Pancreatitis ya papo hapo ni nadra kwa watoto. Etiolojia ya ugonjwa huo ni tofauti sana (baadhi ya magonjwa ya kuambukiza, hali ya mzio, nk). Katika hali nyingi, sababu za etiolojia bado hazieleweki; Katika suala hili, pancreatitis ya papo hapo inayotokea ghafla kwa watoto kawaida huitwa idiopathic.
Ugonjwa mara nyingi huanza na malaise ya jumla ya mtoto, kukataa chakula na michezo ya nje. Picha ya kliniki ambayo inakua kwa kiwango fulani inategemea aina ya kongosho ya papo hapo
Edema ya papo hapo ya kongosho kwa watoto (haswa kikundi cha umri mdogo) ni kidogo, dalili hazijulikani zaidi kuliko kwa watu wazima, na mara nyingi huzingatiwa na madaktari wa watoto kama "ulevi wa etiolojia isiyojulikana." Matibabu ya dalili husababisha uboreshaji wa haraka katika hali ya jumla. Uchunguzi maalum tu unakuwezesha kufanya uchunguzi sahihi. Kwa watoto wakubwa, ugonjwa huanza na maumivu ya papo hapo ndani ya tumbo, awali huenea na kisha huwekwa katika eneo la epigastric au asili ya kujifunga. Chini ya kawaida, ongezeko la taratibu la maumivu linazingatiwa. Wakati huo huo, kutapika mara kwa mara na salivation nyingi huonekana. Mtoto huchukua nafasi ya kulazimishwa, mara nyingi upande wa kushoto. Joto la mwili ni la kawaida au subfebrile, ulimi ni unyevu, umewekwa kwa kiasi na mipako nyeupe. Pulse ni ya kuridhisha, rhythmic, haraka, shinikizo la damu ni kawaida au kupunguzwa kidogo. Wakati wa uchunguzi, rangi ya ngozi huzingatiwa. Tumbo ni la sura sahihi, sio kuvimba, na inashiriki katika tendo la kupumua. Palpation ya ukuta wa tumbo la anterior haina maumivu, tumbo ni laini. Tofauti hiyo kati ya maumivu makali ya tumbo na ukosefu wa data ya lengo inayoonyesha uwepo wa ugonjwa wa papo hapo wa viungo vya tumbo ni kawaida hasa kwa aina ya edematous ya kongosho ya papo hapo. . Ishara ya taarifa zaidi na ya mapema ya uchunguzi ni ongezeko la shughuli za amylase katika damu. Baadaye kidogo, maudhui ya amylase katika mkojo huongezeka. Kama sheria, hyperglycemia ya wastani inazingatiwa.
Necrosis ya hemorrhagic na mafuta inaambatana na dalili kali na kozi kali. Katika watoto wadogo, ugonjwa hujidhihirisha kuwa wasiwasi unaoongezeka kwa kasi. Mtoto hupiga kelele na kukimbilia kwa maumivu, huchukua nafasi ya kulazimishwa. Hatua kwa hatua, kutokuwa na utulivu wa gari hutoa njia ya adynamia. Watoto wazee kawaida huonyesha ujanibishaji wa maumivu kwenye tumbo la juu, asili yake inayozunguka, mionzi kwa mkoa wa supraclavicular, scapula. Kutapika mara kwa mara kunaonekana, kumchosha mtoto. Hali ya jumla inazidi kuwa mbaya. Ngozi ni rangi, na tint ya cyanotic. Exicosis na ulevi mkali huendeleza. Lugha ni kavu na imefunikwa. Pulse ni mara kwa mara, wakati mwingine dhaifu, na shinikizo la damu hupungua hatua kwa hatua. Joto la mwili kawaida ni subfebrile, katika hali nadra huongezeka hadi 38-39 °.
Na Pancreatitis ya purulent mwanzoni mwa ugonjwa huo, tofauti kati ya ishara za tumbo la papo hapo na kutokuwepo au ukali wa chini wa data ya lengo hutamkwa zaidi. Tumbo la mtoto linashiriki kikamilifu katika tendo la kupumua. Percussion na palpation ni chungu kidogo. Mvutano wa misuli ya ukuta wa tumbo la nje huonyeshwa dhaifu. Kisha paresis ya matumbo inakua, maumivu kwenye palpation huongezeka, na dalili za hasira ya peritoneal zinaonekana. Joto la mwili linaongezeka, leukocytosis muhimu ni tabia. Ukiukaji wa usawa wa maji-electrolyte hutokea, na kiasi cha sukari katika damu huongezeka. Mkusanyiko wa amylase katika damu na mkojo huongezeka kwa kasi. Kupungua kwa kiwango chake ni ishara mbaya ya ubashiri.
Wakati mwingine kwa watoto wadogo, necrosis kali ya hemorrhagic au mafuta inajidhihirisha kliniki, na picha ya ascites ya papo hapo inayoendelea.
Uchunguzi wa X-ray kwa watoto, kama sheria, sio habari sana.
Kwa watoto wakubwa, kwa mashaka ya kutosha ya necrosis ya kongosho, laparoscopy inaweza kutumika.
Utambuzi tofauti wa kongosho ya papo hapo kwa watoto hufanywa na appendicitis ya papo hapo, kizuizi cha matumbo na utoboaji wa viungo vya mashimo.
Matibabu ya kongosho ya papo hapo kwa watoto ni ya kihafidhina. Baada ya uchunguzi, watoto wote wameagizwa seti ya hatua za matibabu zinazolenga kupambana na maumivu, ulevi na maambukizi ya sekondari. Kazi muhimu ni kuunda mapumziko ya kazi ya kongosho, kuzuia kazi yake ya kutengeneza enzyme, na kupambana na usawa wa maji-electrolyte.
Tiba ngumu ya kihafidhina kwa watoto walio na kongosho ya papo hapo, iliyogunduliwa katika hatua za mwanzo (siku 1-2), kawaida husababisha kupona.
Kwa ishara za kliniki wazi za kongosho ya purulent au peritonitis, uingiliaji wa upasuaji unaonyeshwa. Katika watoto wa shule ya mapema, ugumu wa utambuzi wa kutofautisha mara nyingi husababisha hitaji la kutambua kongosho ya papo hapo wakati wa laparotomi iliyofanywa kwa tuhuma za ugonjwa wa appendicitis au ugonjwa mwingine. Matibabu ya upasuaji hufanyika kulingana na kanuni sawa na kwa watu wazima.
Watoto wote ambao wamekuwa na kongosho ya papo hapo wanahitaji ufuatiliaji wa muda mrefu (hadi miaka 2) na daktari wa upasuaji na endocrinologist.
Pancreatitis ya muda mrefu
Pancreatitis ya muda mrefu hutokea mara kwa mara - kulingana na data ya sehemu, kutoka 0.18 hadi 6% ya kesi. Hata hivyo, katika mazoezi ya kliniki, ugonjwa huu unaonekana kutokea mara nyingi zaidi, lakini si mara zote hugunduliwa. Kawaida, kongosho sugu hugunduliwa katika umri wa kati na uzee, mara nyingi zaidi kwa wanawake kuliko wanaume. Pancreatitis ya muda mrefu ni nadra kwa watoto.
Kuna kongosho ya msingi ya muda mrefu, ambayo mchakato wa uchochezi umewekwa ndani ya kongosho tangu mwanzo, na kinachojulikana kama sekondari, au kuambatana, Pancreatitis, ambayo hatua kwa hatua hukua dhidi ya asili ya magonjwa mengine ya njia ya utumbo, kwa mfano, kidonda cha peptic, gastritis, cholecystitis na wengine.
Etiolojia na pathogenesis
Etiolojia ya kongosho ya msingi sugu ni tofauti. Pancreatitis kali au ya muda mrefu inaweza kuwa sugu, lakini mara nyingi zaidi, ugonjwa sugu wa kongosho hufanyika polepole chini ya ushawishi wa mambo kama vile lishe isiyo ya kawaida, ulaji wa mara kwa mara wa vyakula vyenye viungo na mafuta, ulevi sugu, haswa pamoja na upungufu wa protini na vitamini. chakula. Kulingana na J. A. Benson, huko USA, Pancreatitis sugu ya kawaida hufanyika katika 75% ya kesi kwa wagonjwa wanaougua ulevi sugu. Kupenya kwa tumbo au kidonda cha duodenal kwenye kongosho pia kunaweza kusababisha maendeleo ya mchakato wa uchochezi wa muda mrefu ndani yake. Sababu nyingine za etiolojia ni pamoja na matatizo ya muda mrefu ya mzunguko wa damu na uharibifu wa atherosclerotic kwa vyombo vya kongosho, magonjwa ya kuambukiza, na ulevi wa nje. Wakati mwingine Pancreatitis hutokea baada ya upasuaji kwenye njia ya bili au tumbo. Sababu ya nadra zaidi ni uharibifu wa kongosho na periarteritis nodosa, thrombocytopenic purpura, hemochromatosis, na hyperlipemia. Katika hali nyingine, kulingana na watafiti wengine, katika 10-15% sababu ya kongosho sugu bado haijulikani wazi. Sababu za kutabiri katika tukio la kongosho sugu pia ni vizuizi vya usiri wa juisi ya kongosho ndani ya duodenum, inayosababishwa na spasm au stenosis ya ampulla ya Oddi, pamoja na uhaba wake, ambayo inawezesha kuingia kwa yaliyomo ya duodenal kwenye duct ya kongosho.
Mojawapo ya mifumo inayoongoza ya ukuzaji wa mchakato sugu wa uchochezi kwenye kongosho ni kucheleweshwa kwa kutolewa na uanzishaji wa intraorgan ya enzymes ya kongosho, kimsingi trypsin na lipase (phospholipase A), ambayo hufanya autolysis ya parenchyma ya kongosho. Uanzishaji wa elastase na enzymes zingine husababisha uharibifu wa mishipa ya damu ya kongosho. Kitendo cha kinins kwenye vyombo vidogo husababisha maendeleo ya edema. Athari ya hydrophilic ya bidhaa za mtengano katika foci ya necrosis ya tishu za kongosho pia huchangia edema, na hatimaye kuundwa kwa cysts za uongo. Katika maendeleo, hasa maendeleo ya mchakato wa uchochezi wa muda mrefu, taratibu za autoaggression ni muhimu sana.
Katika gastritis sugu (tazama mwili kamili wa maarifa) na duodenitis (tazama mwili kamili wa maarifa), utengenezaji wa homoni za polypeptide na seli za enterochromaffin za membrane ya mucous ya tumbo na duodenum, ambazo zinahusika katika udhibiti wa usiri wa kongosho, huvurugika. .
Katika kesi ya kongosho sugu ya asili ya kuambukiza, pathojeni inaweza kuingia kwenye kongosho kutoka kwa duodenum (kwa mfano, na dysbacteriosis, enteritis) au kutoka kwa njia ya biliary (na cholecystitis, cholangitis) kupitia ducts za kongosho kwa njia inayopanda, ambayo inawezeshwa. na dyskinesia ya njia ya utumbo, ikifuatana na duodenopancreatic na choledochopancreatic reflux.
Anatomy ya pathological
Kiafya, Pancreatitis sugu imegawanywa katika kongosho sugu ya kawaida na kongosho sugu ya sclerosing.
Pancreatitis sugu ya kawaida ni toleo la muda mrefu la necrosis ya kongosho ya papo hapo, kwani kurudi tena kwa ugonjwa kunaambatana na malezi ya foci mpya ya necrosis ya parenkaima ya kongosho na tishu za mafuta zinazozunguka.
Macroscopically, wakati wa kuzidisha kwa chuma, inaonekana kuwa imeongezeka kidogo kwa kiasi na mnene zaidi. Microscopically, foci safi na ya kupanga ya necrosis ya parenchyma na tishu za mafuta hupatikana ndani yake, ikibadilishana na uwanja wa kovu, foci ya calcification, na pseudocysts ndogo zisizo na epithelial bitana. Pia kuna deformation muhimu na upanuzi wa lumen ya ducts excretory, zenye secretions Kuunganishwa na mara nyingi microliths. Katika baadhi ya matukio, calcification ya msingi ya interstitium inazingatiwa, na kisha wanazungumza juu ya kongosho sugu ya calcific.
Uingizaji wa uchochezi kutoka kwa leukocytes huzingatiwa tu katika foci ya necrosis safi ya parenchymal. Hupungua pole pole huku vizio vya uharibifu vinapopangwa, na hivyo kutoa njia ya kueneza upenyezaji wa msingi wa lymphoid, seli za plasma na histiocytes. Watafiti wengi wanaona infiltrates hizi kuwa dhihirisho la kuchelewa-aina ya mmenyuko autoimmune ambayo hutokea katika kukabiliana na mfiduo mara kwa mara antijeni kutoka foci ya uharibifu wa acini.
Pancreatitis sugu ya sclerosing ina sifa ya unene ulioenea na kupungua kwa saizi ya kongosho. Tissue ya gland hupata wiani wa mawe na macroscopically inafanana na tumor. Kwa hadubini, ugonjwa wa sclerosis ya msingi na ya sehemu hugunduliwa na uenezi unaoendelea wa tishu zinazounganishwa karibu na ducts, lobules na ndani ya acini. Sababu ya sclerosis ni upotezaji wa mara kwa mara wa parenchyma, ambayo hufanyika kama necrosis au atrophy ya acini ya mtu binafsi na vikundi vya acini. Katika hali ya juu, dhidi ya historia ya fibrosis iliyoenea, visiwa vidogo vya parenchyma ya atrophic ni vigumu kuchunguza. Pamoja na hili, kuna kuenea kwa kutamka kwa epithelium ya ductal na kuundwa kwa miundo ya adenomatous, ambayo wakati mwingine ni vigumu kutofautisha kutoka kwa adenocarcinoma. Katika lumens ya ducts dilated excretory, secretions thickened, amana fuwele ya chokaa, na microliths ni daima kupatikana. Idadi kubwa ya islets ya kongosho ya hyperplastic (Langerhans) hupatikana katika mzunguko wa ducts. Uundaji mpya wa acini haufanyiki; necrosis ya parenchyma ya tezi inabadilishwa na kovu.
Kama ilivyo kwa aina ya kawaida ya Pancreatitis, lymphoplasmacytic infiltrates inaweza kupatikana kati ya maeneo ya tishu za nyuzi, ambazo ni onyesho la michakato ya autoimmune. Katika kesi hii, morphologically katika kongosho, sio necrotic, lakini mabadiliko ya dystrophic-atrophic katika acini na uingizwaji wao wa polepole na tishu zinazojumuisha ambazo zinatawala.
Pamoja na anuwai zote za kongosho sugu, shida sawa huzingatiwa. Mara nyingi, ukali wa cicatricial wa duct ya kongosho hutokea, pamoja na kuziba kwa jiwe au polyp adenomatous. Katika kesi hiyo, kizuizi cha duct ya bile ya kawaida na maendeleo ya jaundi ya kuzuia inawezekana. Thrombosis ya mshipa wa wengu wakati mwingine huzingatiwa. Ugonjwa wa kisukari mara nyingi hukua dhidi ya asili ya kongosho sugu, ingawa, tofauti na acini, visiwa vya Langerhans huzaliwa upya vizuri, na vinaweza kupatikana kila wakati kati ya tishu zenye kovu.
Picha ya kliniki
Picha ya kliniki ya kongosho ya muda mrefu ni ya kutofautiana sana, lakini katika hali nyingi ni pamoja na dalili zifuatazo: maumivu katika eneo la epigastric na hypochondrium ya kushoto; dalili za dyspeptic; kinachojulikana kuhara kwa pancreatogenic; kupoteza uzito, hypoproteinemia, dalili za polyhypovitaminosis; ishara za ugonjwa wa kisukari.
Maumivu yamewekwa ndani ya mkoa wa epigastric upande wa kulia (na mchakato huo umewekwa ndani ya kichwa cha kongosho); wakati mwili wake unahusika katika mchakato wa uchochezi, maumivu yanazingatiwa katika eneo la epigastric; ikiwa mkia wake umeathiriwa - katika hypochondrium ya kushoto. Mara nyingi maumivu yanatoka nyuma (kwa kiwango cha X-XII vertebrae ya kifua) au ina tabia ya girdling, huongezeka wakati mgonjwa amelala nyuma na anaweza kudhoofisha katika nafasi ya kukaa, hasa kwa bend kidogo mbele. Maumivu yanaweza pia kuenea kwa eneo la moyo, kuiga angina pectoris, kwa blade ya bega ya kushoto, bega la kushoto, na wakati mwingine kwa mkoa wa kushoto wa iliac. Ukali na asili ya maumivu hutofautiana; zinaweza kuwa za mara kwa mara (kushinikiza, kuuma), kuonekana muda baada ya kula (kama vile kidonda cha peptic), hasa baada ya kula vyakula vya mafuta au viungo, au kuwa paroxysmal kama colic ya kongosho.
Dalili za Dyspeptic (dyspepsia ya kongosho) ni ya kawaida, hasa kwa kuongezeka kwa ugonjwa huo au kozi kali ya ugonjwa huo. Wagonjwa wengi pia wanaona kupoteza hamu ya kula na chuki ya vyakula vya mafuta. Wakati huo huo, pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa kisukari, wagonjwa wanaweza kuhisi njaa kali na kiu. Kuongezeka kwa mate, kupiga magoti, kichefuchefu, kutapika, na gesi tumboni mara nyingi huzingatiwa. Katika hali mbaya, kinyesi ni cha kawaida; katika hali mbaya zaidi, kuna tabia ya kuhara au kuvimbiwa na kuhara. Walakini, katika hali ya hali ya juu ya kongosho sugu (mbele ya dalili dhahiri za upungufu wa kongosho ya exocrine), kuhara kwa kongosho na kutolewa kwa kinyesi kikubwa, chenye harufu mbaya, na grisi ni kawaida zaidi.
Kutokana na maendeleo ya upungufu wa kongosho ya exocrine na usumbufu wa michakato ya digestion na ngozi ndani ya matumbo, kupoteza uzito huongezeka. Inawezeshwa na kupoteza hamu ya kula kawaida huzingatiwa kwa wagonjwa, pamoja na kuongeza ya ugonjwa wa kisukari.
Katika aina kali za ugonjwa huo, unyogovu, hypochondriamu na matatizo mengine ya akili yanawezekana. Katika kongosho ya ulevi, shida ya akili inaweza kusababishwa na athari ya muda mrefu ya pombe kwenye mfumo mkuu wa neva
Kozi ya ugonjwa kawaida ni ya muda mrefu. Kuna aina 5 za ugonjwa huo: 1) fomu ya mara kwa mara, inayojulikana na vipindi tofauti vya msamaha na kuzidisha kwa mchakato; 2) fomu ya uchungu, inayotokea kwa maumivu ya mara kwa mara ya kutawala picha ya kliniki; 3) fomu ya pseudotumor; 4) fomu ya latent (isiyo na uchungu); 5) fomu ya sclerosing, ambayo ina sifa ya ishara za mapema na zinazoendelea za kutosha kwa kongosho. Katika fomu ya mwisho, jaundi ya kuzuia wakati mwingine huzingatiwa kutokana na ukandamizaji wa duct ya bile ya kawaida na kichwa cha sclerotic cha kongosho. T. G. Reneva na wenzake (1978) wanatofautisha aina 3 za kongosho sugu: kali, wastani na kali. Mwisho hutokea kwa kuhara kwa kudumu, matatizo ya dystrophic, na kuongezeka kwa uchovu.
Utambuzi
Uchunguzi wa kimwili. Wakati wa kupiga tumbo kwa wagonjwa walio na kongosho sugu, maumivu katika mkoa wa epigastric na hypochondrium ya kushoto kawaida ni tabia. Idadi ya watafiti wameelezea pointi za maumivu na maeneo ambayo maumivu ni tabia hasa. Kwa hivyo, ikiwa kichwa cha kongosho kimeathiriwa, maumivu yanaweza kuzingatiwa kwa shinikizo kwenye kinachojulikana kama sehemu ya kongosho ya Desjardins, iliyoko katika eneo la makadirio kwenye ukuta wa tumbo la nje la duct ya kongosho ya mbali (takriban 5-7). sentimita kutoka kwa kitovu kando ya mstari unaounganisha kitovu na unyogovu wa kwapa wa kulia), au katika eneo pana la choledocho-kongosho la Chauffard, lililoko kati ya mstari hapo juu, mstari wa kati wa mwili na perpendicular iliyopunguzwa hadi mstari wa mwisho kutoka Desjardins. ' hatua. Mara nyingi kuna hatua ya uchungu katika pembe ya costovertebral (dalili ya Mayo-Robson). Wakati mwingine kuna eneo la hyperesthesia ya ngozi inayolingana na eneo la uhifadhi wa sehemu ya 8 - 10 ya kifua upande wa kushoto (dalili ya Kach) na atrophy fulani ya tishu ndogo katika eneo la makadirio ya kongosho kwenye kongosho. ukuta wa tumbo la mbele, lililoelezewa na A. A. Shelagurov (1970). Ni nadra sana kupapasa kongosho iliyoongezeka na mnene katika kongosho sugu.
Kuongezeka kwa mkoa wa epigastric wakati wa kuvuta pumzi kamili kunaweza kuwa na thamani ya utambuzi: wakati mwingine manung'uniko ya systolic husikika, ambayo hufanyika kwa sababu ya kukandamizwa kwa aorta ya tumbo na kongosho iliyopanuliwa na iliyounganishwa.
Mbinu za utafiti wa maabara mara nyingi hufunua kwa wagonjwa walio na kongosho ya muda mrefu anemia ya hypochromic ya wastani, kasi ya ROE, leukocytosis ya neutrophilic, dysproteinemia kutokana na kuongezeka kwa maudhui ya globulini, kuongezeka kwa shughuli za transaminasi na aldolase katika seramu ya damu. Wakati kifaa cha kongosho kimeharibiwa, hyperglycemia (angalia maarifa kamili) na glycosuria (tazama maarifa kamili) hugunduliwa, hata hivyo, ili kubaini kiwango kidogo cha shida ya kimetaboliki ya wanga, ni muhimu kusoma curve ya sukari. mzigo mara mbili wa glucose (tazama mwili kamili wa ujuzi: Wanga, mbinu za uamuzi) . Katika kesi ya ukiukwaji wa kazi ya exocrine ya kongosho, hypoproteinemia zaidi au chini hugunduliwa; katika hali mbaya zaidi - usumbufu wa kimetaboliki ya elektroliti, haswa hyponatremia (tazama mwili kamili wa maarifa). Uamuzi wa maudhui ya enzymes ya kongosho katika yaliyomo ya duodenal, pamoja na katika damu na mkojo, inaruhusu sisi kutathmini hali ya kazi ya chombo. Katika yaliyomo ya duodenal iliyopatikana kwa kutumia uchunguzi wa njia mbili (tazama maarifa kamili: Intubation ya Duodenal), kabla na baada ya kusisimua kwa kongosho na secretin na pancreozymin, jumla ya juisi, alkalinity yake ya bicarbonate, maudhui ya trypsin, lipase. na amylase ni kuamua; katika damu - maudhui ya amylase, lipase, antitrypsin; katika mkojo - amylase. Mtihani wa wakati huo huo wa yaliyomo kwenye enzymes ya kongosho kwenye juisi ya duodenal, damu, na amylasuria hufanya iwezekanavyo kutafakari hali ya kazi ya kongosho kwa wagonjwa walio na kongosho sugu kwa usahihi zaidi kuliko kufanya masomo haya kando kwa siku tofauti.
Hyperamylasuria, ambayo wakati mwingine hufikia vitengo 2048-4096 katika kongosho sugu (kulingana na Wolgemut), hugunduliwa mara nyingi zaidi kuliko hyperamylasemia, hata hivyo, ongezeko la amylase ya mkojo (hadi vitengo 256-512) wakati mwingine huzingatiwa katika magonjwa mengine ya viungo vya tumbo. .
Yaliyomo katika enzymes katika damu na mkojo huongezeka wakati wa kuzidisha kwa kongosho, na vile vile wakati kuna vizuizi kwa utokaji wa juisi ya kongosho (edema ya uchochezi ya kichwa cha tezi na compression ya ducts, cicatricial stenosis papilla kuu ya duodenal na wengine). Katika yaliyomo ya duodenal, mkusanyiko wa enzymes na kiasi cha jumla cha juisi katika kipindi cha awali cha ugonjwa kinaweza kuongezeka kidogo, lakini kwa mchakato wa atrophic-sclerotic katika tezi, viashiria hivi hupungua.
Uchunguzi wa scatological (angalia maarifa kamili: Kinyesi) unaonyesha kuongezeka kwa maudhui ya chakula kisichoingizwa kwenye kinyesi (steatorrhea, creatorrhoea, amilorrhea, kitarhinorrhea). Kulingana na Austad (W. J. Austad, 1979), steatorrhea inayoendelea katika ugonjwa sugu wa II. inaonekana wakati usiri wa nje wa kongosho unapungua kwa angalau 90%.
Uchunguzi wa X-ray. Uchunguzi wa X-ray wa njia ya utumbo unaonyesha, katika kesi ya kongosho iliyopanuliwa, kuhamishwa kwa tumbo juu na nje, upanuzi wa kitanzi cha duodenal na gorofa ya contour ya kati ya sehemu ya chini ya duodenum (Mchoro 1) . Kwa kutumia duodenografia ya kupumzika (tazama maarifa kamili: duodenography ya kupumzika), maeneo mafupi yasiyobadilika, idadi ya midomo iliyochongoka kwa namna ya sindano (spicules), na mikunjo kwenye kingo za papila kuu ya duodenal inaweza kutambuliwa kwenye kontua hii. Picha wazi za kongosho pia hufichua mawe au chembechembe za chumvi za kalsiamu (Mchoro 2), na tomogramu zilizokokotwa huonyesha mrija wa kongosho uliopanuka na kuharibika. Kwa cholegraphy (tazama ujuzi kamili wa ujuzi), kupungua kwa sehemu ya mbali ya duct ya kawaida ya bile wakati mwingine hupatikana.
Endoscopic retrograde cholangiopancreatography ni ya umuhimu mkubwa katika utambuzi wa Pancreatitis sugu (tazama habari kamili: Retrograde cholangiopancreatography). Mwanzoni mwa ugonjwa huo, ducts za kongosho hazibadilishwa au kuna deformation ya ducts ndogo ya excretory ya kongosho. Baadaye, ducts hizi ni nyembamba, baadhi yao zimefutwa, na kwa wengine, upanuzi mdogo wa cyst unaweza kugunduliwa. Lumen ya duct ya kongosho inakuwa isiyo sawa, makosa na shinikizo huonekana kwenye kuta zake. Katika kesi ya malezi ya jipu na pseudocysts, wakala wa kutofautisha kutoka kwa ducts zilizoharibiwa hupenya parenchyma ya tezi na kuelezea mashimo ndani yake, na kuifanya iwezekane kufafanua msimamo na saizi yao. Tofauti na pseudocysts, molekuli za necrotic zinaweza kugunduliwa kwenye jipu.
Kwa ugonjwa wa celiakografia, aina mbili za kongosho sugu zinaweza kutofautishwa.Kwa fomu ya kwanza, upanuzi wa kongosho, hypervascularization yake na tofauti isiyo na usawa katika awamu ya parenkaima ni ya kawaida (Mchoro 3). Fomu ya pili ni ya kawaida zaidi kwa Pancreatitis na mabadiliko yaliyotamkwa ya nyuzi kwenye kongosho. Inajulikana kwa kuhama na kupungua kwa mishipa ya damu na kupungua kwa muundo wa mishipa. Awamu ya parenchymal haipo au imedhoofika. Katika aina zote za Tylen Arnesjo (H. Tylen, B. Arnesjo, 1973), stenoses ya mishipa kubwa nje ya kongosho ilizingatiwa - hepatic sahihi, gastroduodenal, na splenic. Mtaro wa maeneo yaliyopunguzwa ulibaki laini, wakati katika saratani ya kongosho walikuwa na tabia ya "kutu". Pseudocysts huonekana kama muundo wa mishipa ya mviringo ambayo hubadilisha matawi ya ateri iliyo karibu. Wakati wa upasuaji na katika kipindi cha baada ya kazi (ikiwa catheter imesalia kwenye mifereji ya kongosho au cavity ya cyst kwa ajili ya mifereji ya maji), kongosho inaweza kufanywa ili kufafanua hali ya ducts (tazama ujuzi kamili wa ujuzi). Ikiwa, baada ya upasuaji wa cyst, fistula ya nje au ya ndani ya kongosho imeundwa, inashauriwa kufanya fistulography (tazama ujuzi kamili wa ujuzi), ambayo inakuwezesha kutambua njia ya fistulous na mabaki ya cavity ya cyst (Mchoro 4) .
Uchanganuzi wa radioisotopu ya kongosho yenye methionine yenye alama ya selenium-75 pia ina thamani fulani ya uchunguzi.
Echografia inatuwezesha kutambua uwepo, asili na kiwango cha mabadiliko ya kimofolojia katika kongosho.
Utambuzi tofauti mara nyingi ni ngumu sana. Pancreatitis sugu lazima itofautishwe kimsingi na tumor ya kongosho (tazama maarifa kamili); Katika kesi hii, njia za uchunguzi wa ala ni muhimu sana: celiacography, endoscopic retrograde cholangiopancreatography, tomografia ya kompyuta, echography na skanning ya radioisotopu ya kongosho.
Utambuzi tofauti pia unafanywa na cholelithiasis (tazama mwili kamili wa ujuzi), vidonda vya tumbo na duodenal, ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa na wengine.
 |
 |  |
Mchele. 1. Sampuli ya microscopic ya fiber kwa kongosho ya papo hapo: lengo la necrosis ya mafuta linaonyeshwa na mishale; uchafu wa hematoxylin-eosin; × 80. |
||
|
 | |
Mchele. 8. Sampuli ya microscopic ya kongosho kwa necrosis ya kongosho: eneo la necrosis (1) limepunguzwa na leukocyte infiltrate (2) na shaft granulation (3); uchafu wa hematoxylin-eosin; × 80. |
||
Matibabu
Matibabu ya kihafidhina hufanyika katika hatua za awali za ugonjwa huo na kwa kutokuwepo kwa matatizo. Wakati wa kuzidisha kali, matibabu ya hospitali yanaonyeshwa, kama katika kongosho ya papo hapo.
Matibabu ya kihafidhina ya kongosho sugu inakusudia kuunda hali nzuri zaidi kwa utendaji wa kongosho na kuondoa mambo ambayo yanaunga mkono mchakato wa uchochezi, kupambana na maumivu, na kufidia shida ya ukosefu wa kongosho wa nje na wa ndani.
Milo ya mgonjwa inapaswa kugawanywa, mara 5-6 kwa siku, kwa sehemu ndogo. Epuka pombe, marinades, kukaanga, mafuta na vyakula vya spicy, broths kali ambazo zina athari ya kuchochea kwenye kongosho. Chakula kinapaswa kuwa na hadi gramu 150 za protini, ambazo 60-70 g ni za asili ya wanyama (nyama konda, samaki, jibini la chini la mafuta, jibini kali). Maudhui ya mafuta katika chakula ni mdogo kwa gramu 80-70 kwa siku, hasa kutokana na mafuta ya asili ya wanyama (nyama ya nguruwe, kondoo). Kwa steatorrhea muhimu, maudhui ya mafuta katika chakula hupunguzwa hadi gramu 50. Kiasi cha wanga pia ni mdogo, hasa mono na disaccharides; na maendeleo ya ugonjwa wa kisukari wametengwa kabisa. Chakula vyote hupewa joto, kwani sahani baridi zinaweza kuongeza dyskinesia ya matumbo na kusababisha spasm ya sphincter ya Oddi.
Miongoni mwa dawa, derivatives ya pyrimidine (pentoxyl, methyluracil) imewekwa kwa wiki 3-4. Kwa maumivu makali, perinephric, paravertebral, blockade ya novocaine ya celiac, analgesics zisizo za narcotic, na reflexology zinaonyeshwa; katika hali mbaya sana - analgesics ya narcotic pamoja na dawa za anticholinergic na antispasmodic.
Katika kesi ya upungufu wa kongosho ya exocrine, maandalizi ya enzyme yamewekwa kwa ajili ya tiba ya uingizwaji: pancreatin, abomin, cholenzym, panzinorm, festal, vitohepat na wengine, pamoja na maandalizi ya vitamini: riboflavin (B 2), pyridoxine (B 6), cyanocobalamin (B). 12), pangamate ya kalsiamu (B 15), retinol (A), asidi ya nikotini na ascorbic. Homoni za anabolic (methandrostenolone, retabolil), asidi ya glutamic, na cocarboxylase pia imewekwa. Katika vita dhidi ya kuongezeka kwa dysproteinemia, ni vyema kutumia bidhaa za damu za protini (aminoblood, casein hydrolysate, nk). Upungufu wa kongosho wa ndani unahitaji lishe sahihi na hatua za matibabu.
Baada ya kuondolewa kwa matukio ya papo hapo na ili kuzuia kuzidisha katika hatua ya msamaha, matibabu ya mapumziko katika sanatoriums ya gastroenterological (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovy Vary) inapendekezwa.
Matibabu ya upasuaji. Dalili: cysts na fistula ya nje ya kongosho ya muda mrefu isiyo ya uponyaji; calculi ya duct ya gland; stenosis ya duct ya kongosho na utokaji usioharibika wa juisi ya kongosho; indurative (pseudotumor) Pancreatitis, hasa mbele ya jaundi; ugonjwa wa maumivu unaoendelea ambao haujibu kwa hatua za kihafidhina.
Aina ya uingiliaji wa upasuaji kwenye kongosho kwa kongosho sugu inategemea asili ya uharibifu wa parenchyma yake na ducts, haswa juu ya kiwango na kiwango cha kizuizi chao na sababu zilizosababisha. Kazi muhimu zaidi ya operesheni ni kuunda hali zinazozuia maendeleo ya shinikizo la damu la intraductal.
Kwa vidonda vya kuzuia (gallstone) na stenotic ya papilla kuu ya duodenal, operesheni ya chaguo ni transduodenal papillosphincterotomy (plasty). Katika uwepo wa stenosis ya wakati huo huo ya mdomo wa duct ya kongosho au kuziba kwa jiwe, virzungotomy (plasty) pia hufanyika.
Kwa ukali ulioenea wa duct ya kongosho katika eneo la kichwa na upanuzi wa duct kama "mlolongo wa maziwa" katika kiwango cha mwili na mkia wa tezi, pancreaticojejunostomy imeonyeshwa. Wakati huo huo, mashimo yote na mifuko ya duct ya kongosho na matawi yake hufunguliwa iwezekanavyo, kuwafungua kutoka kwa mawe na misa kama putty. Utumbo mdogo umechorwa na tishu nzima ya tezi iliyogawanyika kwa muda mrefu.
Wakati Pancreatitis ya muda mrefu imejumuishwa na cyst parapancreatic, ndani ya cavity ambayo fistula ya kongosho hufungua, kongosho ya kongosho inafanywa.
Katika kesi ya kongosho kubwa ya polycystic au calculous, pamoja na kizuizi cha duct ya kongosho katika eneo la uharibifu mkubwa wa tezi, utaftaji wake unaonyeshwa. Ikiwa mabadiliko hayo yamewekwa ndani ya mkia na sehemu ya karibu ya mwili wa tezi, upasuaji wa upande wa kushoto wa tezi hufanywa, na ikiwa umewekwa ndani ya kichwa, pancreaticoduodenectomy inafanywa (angalia ujuzi kamili: Pancreaticoduodenectomy).
Pancreatitis ya mara kwa mara inaweza kuwa ngumu na tezi ya polycystic ya focal na fistula ya kongosho. Ikiwa mabadiliko haya iko kwenye mkia au mwili wa gland, upasuaji wa upande wa kushoto wa kongosho unafanywa.
Katika kesi ya kongosho sugu ya mara kwa mara na uharibifu mkubwa kwa tishu za tezi katika eneo la mkia na mwili, katika hali nyingine, utaftaji mdogo wa upande wa kushoto wa tezi unaweza kufanywa. Operesheni mbalimbali kwenye mfumo wa neva wa juu (splanchnicotomy, neurotomy) hazijihalalisha wenyewe.
Tangu mwishoni mwa miaka ya 70, kuziba kwa ducts za kongosho na nyenzo za alloplastic zimetumika katika mazoezi ya kliniki, ambayo husababisha kizuizi cha usiri wake wa nje.
Upasuaji kwenye kongosho kwa kongosho sugu inaweza kuwa ngumu na necrosis ya kongosho, peritonitis, kutokwa na damu na wengine. Katika kipindi cha baada ya kazi, tata ya hatua za kihafidhina zilizochukuliwa lazima lazima iwe pamoja na utawala wa kuzuia dawa za antienzyme na cytostatics.
Kuzuia
Kuzuia kunajumuisha matibabu ya wakati wa magonjwa ambayo huchangia kutokea kwa kongosho sugu, kuondoa uwezekano wa ulevi sugu, kimsingi unywaji pombe, na kuhakikisha lishe bora. Katika suala hili, uchunguzi wa matibabu wa wagonjwa wenye ugonjwa wa kongosho wa muda mrefu unapendekezwa.
Vipengele vya kongosho sugu katika uzee na uzee
Aina anuwai za kongosho sugu kwa wazee na wazee ni kawaida zaidi kuliko katika vikundi vya umri wa mapema. Aidha, ni kawaida pamoja na magonjwa mbalimbali ya viungo vingine vya njia ya utumbo (gastritis sugu, cholecystitis, colitis, na kadhalika). Kulingana na A. A. Shelagurova (1970) na wengine, na umri, katika pathogenesis ya Pancreatitis, uharibifu unaoendelea wa atherosclerotic kwa vyombo vya kongosho, pamoja na kupungua kwa uwezo wake wa fidia kutokana na kuzeeka kwa kisaikolojia, atrophic na sclerotic michakato katika kongosho. , kupungua kwa kazi zake za excretory na endocrine.
Kliniki, picha ya kongosho sugu kwa watu wazee ni polymorphic; Wakati mwingine magonjwa yanayoambatana huficha picha ya kliniki ya ugonjwa huo. Walakini, uchunguzi wa kulinganisha wa kozi ya fomu chungu ya kongosho sugu unaonyesha kuwa ugonjwa mara nyingi huchukua kozi sugu tangu mwanzo. Mashambulizi ya maumivu kwa watu wazee kawaida huwa chini sana. Wanatokea wakati kuna makosa katika chakula, hasa baada ya shughuli za kimwili. Kwa kozi ya muda mrefu ya ugonjwa huo, kupoteza uzito mkubwa huzingatiwa, na matatizo ya dyspeptic hutokea mara nyingi zaidi kuliko vijana. Kazi ya exocrine ya kongosho hupungua katika uzee, ambayo inafanya kuwa vigumu kutumia data yake ya utafiti ili kutambua ugonjwa huo.
Matibabu ya kongosho ya muda mrefu katika uzee ina sifa zake. Wakati wa kuagiza chakula, mtu anapaswa kuzingatia magonjwa yanayofanana ambayo mara nyingi wagonjwa hao huwa nayo (atherosclerosis, ugonjwa wa moyo, shinikizo la damu, na wengine). Kwa sababu ya kupungua kwa umri katika kazi ya exocrine ya kongosho, ikichochewa na kongosho sugu, wagonjwa kama hao huonyeshwa kwa matibabu ya muda mrefu na maandalizi ya enzymatic ya kongosho (pancreatin, panzinorm, festal, nk) Matibabu ya upasuaji wa kongosho sugu katika kundi hili ya wagonjwa hutumiwa tu kwa homa ya manjano isiyoweza kutatuliwa inayosababishwa na ukandamizaji wa duct ya bile ya kawaida na kichwa kilichopanuliwa cha tezi, fistula ya nje ya muda mrefu isiyoponya ya tezi, pamoja na kuongezeka kwa cyst.
Pancreatitis ya majaribio
Kwa mara ya kwanza, kongosho ya papo hapo ilipatikana na C. Bernard mnamo 1856 kwa kudunga mafuta ya mzeituni kwenye duct ya kongosho, na kongosho sugu na I. Pavlov mnamo 1877 kwa kuunganisha duct ya kongosho ya mbwa. Majaribio haya yaliashiria mwanzo wa utaftaji wa aina mbalimbali za kongosho ya majaribio
Wanyama wanaofaa zaidi kwa: uzazi wa Pancreatitis ni mbwa kutokana na kufanana kwa muundo wa anatomiki wa ducts zao za excretory na za wanadamu. Wakati huo huo, panya nyeupe ni kitu rahisi cha kusoma ufanisi wa tiba ya kongosho ya majaribio. Kuna angalau mifano 100 ya Pancreatitis, ambayo inaweza kupangwa kama ifuatavyo.
Pancreatitis ya kuzuia-shinikizo la damu" inayosababishwa na ongezeko la muda au la kudumu la shinikizo katika mfumo wa duct ya kongosho kwa kuziunganisha au kurejesha udhibiti wa vitu mbalimbali (bile, asidi ya bile, asili au synthetic bile, trypsin, lipase, elastase, enterokinase au mchanganyiko wa mwisho. na bile au damu, nk). Mbali na kuongeza shinikizo la intraductal wakati wa utawala, vitu hivi huamsha enzymes ya kongosho au huchochea usiri wa parenchyma ya gland. Kazi za I. Pancreatitis Pavlov zimethibitisha kwamba kuunganisha kwa duct ya kongosho haina kusababisha Pancreatitis, lakini inaambatana na atrophy ya taratibu ya parenchyma ya exocrine. Ikiwa usiri huchochewa dhidi ya msingi huu, basi Pancreatitis, kama sheria, inakua. Kikundi hiki kinapaswa pia kujumuisha mifano ya kongosho inayosababishwa na shinikizo la damu iliyopunguzwa au ya muda mrefu ya duodenal, ambayo inakuza reflux ya yaliyomo kwenye matumbo kwenye ducts za kongosho.
Ulevi-metabolic Pancreatitis husababishwa na idadi ya mawakala wa dawa na kemikali au upungufu wa amino asidi katika chakula. Aina zilizoenea zaidi za kongosho ya papo hapo na sugu husababishwa na kuanzishwa kwa ethionine kwenye parenchyma ya kongosho au intraperitoneally, na vile vile kwa utawala wa ndani wa pombe dhidi ya msingi wa lishe isiyo na protini.
Mifano ya mzio wa Pancreatitis huundwa kwa kuhamasisha wanyama na seramu ya farasi au endotoxin ya meningococcal. Kipimo cha kusuluhisha cha wakala hudungwa kwenye moja ya mishipa ya pancreaticoduodenal au kwenye tishu za tezi. Kundi hili pia linajumuisha kinachojulikana mifano ya paraallergic ya Pancreatitis, iliyoundwa na kuhamasisha sungura au mbwa na seramu ya farasi kulingana na njia inayokubaliwa kwa ujumla, lakini kuunganisha kwa duct au kusisimua kwa madawa ya kulevya kwa secretion ya tezi hutumiwa kama sababu ya kutatua. Pancreatitis ya papo hapo na sugu pia husababishwa na seramu ya pancreatotoxic.
Mifano ya Ischemic (hypoxic) Pancreatitis husababishwa na kuunganisha kwa mshipa wa splenic au vyombo vya intraorgan. Athari sawa hupatikana kwa embolization ya kitanda cha arterial na emulsion ya mafuta. Walakini, bila msukumo wa ziada wa usiri au yatokanayo na mawakala wengine wa uharibifu, mfano wa kushawishi wa Pancreatitis, kama sheria, hauwezi kupatikana.
Mifano ya neurogenic Pancreatitis hupatikana kwa kuvuruga uhifadhi wa kongosho au uhamasishaji wa umeme wa vigogo wa neva wenye huruma na parasympathetic na kuanzishwa kwa wakati mmoja wa mawakala wa kuharibu kwenye ducts za gland.
Mifano ya ufanisi zaidi ya kongosho ya majaribio ni mbinu za pamoja zinazochanganya shinikizo la damu ya ducts za tezi na uanzishaji wa enzymes yake dhidi ya historia ya kuongezeka kwa usiri au ischemia ya chombo.
Katika mifano yote ya kongosho ya majaribio, msingi wa ugonjwa ni autolysis ya enzymatic (tazama mwili kamili wa maarifa), inayokua kama matokeo ya kuharibika kwa usanisi na kutolewa kwa enzymes, focal focal au necrosis ya kongosho iliyoenea na mmenyuko wa uchochezi wa sekondari, ikifuatana na thrombosis. ya mishipa, pamoja na microvasculature na hemorrhages katika parenchyma ya gland.
Je, hufurahii kabisa matarajio ya kutoweka kutoka kwa ulimwengu huu milele? Je! hutaki kukatisha maisha yako kwa namna ya kundi la kikaboni la kuchukiza linalooza na kuliwa na minyoo ya kaburi inayojaa ndani yake? Je, unataka kurudi ujana wako na kuishi maisha mengine? Anza tena? Sahihisha makosa yaliyofanywa? Je, ungependa kutimiza ndoto ambazo hazijatimizwa? Fuata kiungo hiki:
Pancreatitis ya muda mrefu ni ugonjwa wa uchochezi unaoendelea wa kongosho, unafuatana na uharibifu mkubwa wa kazi yake. Ugonjwa hutokea kwa kuzidisha mara kwa mara dhidi ya asili ya msamaha usio kamili.
Etiolojia. Sababu za kawaida za kongosho sugu ni magonjwa ya tumbo, duodenum, ini, kibofu cha nduru na njia ya biliary (hepatitis, cirrhosis, cholecystitis, cholangitis, duodenitis, kidonda cha peptic, haswa vidonda vinavyopenya kwenye kongosho). Kongosho ya muda mrefu hutokea kwa karibu 30% ya wagonjwa ambao wamepata cholecystectomy. Miongoni mwa sababu nyingine, matatizo ya lishe na mabadiliko katika kimetaboliki ya mafuta (makosa ya chakula, ulevi) inapaswa kuzingatiwa; ulevi, sumu; mabadiliko katika mfumo wa ductal ya kongosho (tumors ya msingi, strictures, metaplasia ya epithelium ya ducts excretory); majeraha ya kongosho iliyofungwa; maambukizo ya papo hapo na sugu. Wakala wa kuambukiza wanaweza kujumuisha koo, mafua, typhoid, homa nyekundu, hepatitis, kifua kikuu, malaria, syphilis, nk.
Jukumu kubwa katika pathogenesis ya kongosho ya muda mrefu inachezwa na uanzishaji wa intraorgan ya enzymes (proteases na lipases) zinazoharibu tishu za kongosho. Sababu inayosababisha ukuaji wa kongosho sugu ni vilio vya usiri unaosababishwa na kizuizi cha mitambo kwenye ducts zake za utiririshaji. Umuhimu muhimu zaidi katika kesi hii ni uwepo kwa wagonjwa wenye duodenitis na upungufu wa sphincter ya Oddi. Jukumu la bile katika tukio la kongosho linajulikana. Inaaminika kuwa asidi ya bile husababisha necrosis ya coagulative ya gland. Kwa kuongeza, bile ina lecithin, ambayo, chini ya ushawishi wa phospholipase A ya kongosho, inabadilishwa kuwa lysolecithin, na kusababisha kujitegemea digestion ya kongosho.
Kama matokeo ya seti ngumu ya mwingiliano, mabadiliko yanayoenea au ya msingi ya uchochezi, necrotic na atrophic kwenye kongosho na kuenea kwa tishu zinazojumuisha huundwa. Pamoja na taratibu hizi, kuzaliwa upya kwa chombo huzingatiwa kwa namna ya maeneo ya mtu binafsi ya hyperplasia na malezi ya adenoma.
Pathogenesis. Pancreatitis sugu husababisha shida kali ya kunyonya na digestion ya parietali, usumbufu wa kimetaboliki ya protini, mafuta na wanga. Ishara za kwanza za upotezaji wa lipase ya kongosho hugunduliwa - karibu 70% ya mafuta ya chakula hubaki bila kutumiwa, basi kimetaboliki ya mafuta huvurugika, ambayo inaonyeshwa na gesi tumboni, jambo la polyfecal, steatorrhea (kinyesi kikubwa, kisicho na muundo). Ukiukaji wa kimetaboliki ya protini husababisha hypoproteinemia, kupungua kwa yaliyomo ya albin na kuongezeka kwa kiwango cha sehemu za gamma-1- na gamma-2-globulin.
Pancreatitis sugu mara nyingi huanza katika sehemu ya mbali ya tezi na huenea polepole hadi sehemu ya karibu; kwa hiyo, matatizo ya exocrine yanaendelea polepole na mara chache husaidia katika uchunguzi katika hatua ya awali ya ugonjwa huo. Kifo cha vifaa vya islet na upanuzi wa fidia wa sehemu za karibu za tezi huzingatiwa. Pombe husababisha kupungua kwa kasi kwa usiri wa kongosho na kutabiri reflux ya yaliyomo kwenye duodenal na uvimbe wa chuchu ya Vater.
Wakati shinikizo katika mfumo wa ductal ya kongosho huongezeka, kiasi kikubwa cha juisi yake huingizwa ndani ya damu, ambayo husababisha toxemia ya enzymatic na inaweza kusababisha uharibifu wa tishu za ubongo, myocardiamu, mapafu, ini na figo.
Anatomy ya pathological. Wakati wa maendeleo ya kongosho, tishu zinazojumuisha hukua kwenye tishu za kongosho, na kusababisha maendeleo ya fibrosis na sclerosis. Mwisho unaweza kuwa wa pembeni au wa ndani, na unajumuishwa na atrophy ya wakati mmoja ya tishu za tezi. Kama matokeo ya ukuaji wa tishu zinazojumuisha, tezi inakuwa mnene na mara nyingi hubadilika kwa kiasi. Baadaye, calcification na kizuizi cha ducts kongosho kuendeleza. Microscopically, wakati huo huo na fibrosis ya tishu, uingizaji wa uchochezi, lipomatosis, na mabadiliko ya uchochezi katika kuta za ducts huzingatiwa. Wakati mwingine cysts ndogo nyingi hupatikana, huundwa kama matokeo ya kufutwa kwa lumen ya ducts na uwekaji wa chumvi za kalsiamu kwenye tishu za tezi.
Aina zifuatazo za kliniki na za anatomiki za kongosho sugu zinajulikana:
- kongosho ya kudumu ya kudumu;
- pancreatitis ya pseudotumorous;
- kongosho ya pseudocystic (pancreatitis sugu inayosababisha cyst);
- kongosho sugu ya calculous (virungolithiasis, kongosho ya calcific).
Picha ya kliniki. Pancreatitis sugu mara nyingi hudhihirishwa na maumivu ambayo yamewekwa ndani ya mkoa wa epigastric na hutoka kwa hypochondrium ya kushoto au kulia au hypochondrium yote, hadi mkoa wa lumbar; wakati mwingine maumivu huchukua tabia ya kujifunga; Mwangazaji kwenye moyo, mshipi wa bega la kushoto, blade ya bega la kushoto, sehemu za paja au paja, paja la kushoto, coccyx au perineum ni kawaida kidogo.
Maumivu hutokea saa 1-3 baada ya kula na hudumu kutoka saa kadhaa hadi siku 4-6. Wanaweza kuwa na hasira na shughuli za kimwili, ambazo zinahusishwa na kunyoosha kwa capsule ya gland. Mara nyingi wagonjwa wanakataa kula, wakiogopa mashambulizi. Msimamo wa kulazimishwa wa mgonjwa wakati wa kuzidisha kwa kongosho ni kawaida: kukaa na bend mbele, kwani katika nafasi hii anapata utulivu fulani.
Maumivu yanaweza kuwa mara kwa mara au mara kwa mara, yanaonekana katika mashambulizi, mara nyingi mchana. Katika hatua ya awali ya ugonjwa huo, msamaha hudumu kwa miaka, katika hatua za baadaye, vipindi kati ya mashambulizi hupunguzwa hadi siku kadhaa.
Pancreatitis sugu na maumivu ya mara kwa mara pia hutofautishwa. Inafanana na homa ya ini (inayoendelea) katika mwendo wake. Kuna maumivu makali ya mara kwa mara kwenye tumbo la juu, kuimarisha baada ya kula.
Pancreatitis ya latent (isiyo na uchungu) hutokea mara kwa mara (5% ya matukio yote), ambayo hutokea kwa ukiukwaji wa usiri wa nje na wa ndani.
Wakati kuna malezi ya mawe (calculous pancreatitis) katika kichwa cha kongosho, maumivu yanaonyeshwa kwa usahihi katika sehemu maalum ya chombo. Kwa malezi ya mawe katika sehemu zote za tezi, upungufu wa exocrine unaoendelea haraka (kuhara, bloating) na upungufu wa usiri wa ndani kawaida huzingatiwa, lakini maumivu ni kawaida chini.
Matatizo ya Dyspeptic - kichefuchefu, kutapika, mate, kinyesi kisicho imara (kubadilisha kuvimbiwa na kuhara) - hutokea mara kwa mara au tu wakati wa kuzidisha.
Jaundice, icterus ya ngozi na sclera huzingatiwa katika nusu ya wagonjwa. Wanaweza kuwa ama kutuma au kudumu. Homa ya manjano kali kwa wagonjwa wengi imejumuishwa na acholia na ni matokeo ya uvimbe wa kichwa cha kongosho, mgandamizo wa ducts za bile kwa sababu ya mchakato wa kudumu kwenye tezi, mabadiliko ya cicatricial na ya uchochezi kwenye ducts na sphincter ya Oddi, mawe ndani. ampula ya papilla kuu ya duodenal.
Kupunguza uzito wakati mwingine hufikia digrii kali. Sababu za uchovu ni uzalishaji wa kutosha na mtiririko wa enzymes ya kongosho kwenye duodenum, matatizo katika kuchagua chakula, na hofu ya wagonjwa ya kula kutokana na maumivu. Kwa wagonjwa wengine, mashambulizi ya maumivu hutokea hata baada ya kuchukua kiasi kidogo cha chakula kioevu ambacho hakina mali ya juisi.
Ukosefu wa usiri wa ndani, yaani, hasa uzalishaji wa insulini, unaonyeshwa na ishara za ugonjwa wa kisukari: kinywa kavu, kiu, uvumilivu wa sukari, polyuria, kupoteza uzito wa mwili. Katika kipindi cha awali cha ugonjwa huo, hypoglycemia ya wastani huzingatiwa kutokana na hasira na hyperfunction ya vifaa vya islet; Vipindi vya baadaye vya ugonjwa huo vinajulikana na usumbufu mkubwa wa kimetaboliki ya wanga.
Joto la mwili kawaida ni la kawaida na huongezeka kidogo wakati wa kuzidisha.
Uchunguzi kongosho sugu hufanywa kwa msingi wa dalili za kliniki za ugonjwa huo, data ya mtihani wa maabara na matokeo ya njia maalum za utafiti.
Mgonjwa anapaswa kuchunguzwa katika nafasi ya uongo na mto uliowekwa chini ya mgongo wake, katika nafasi ya upande wa kulia na torso iliyopigwa mbele na 45 °, amesimama na torso iliyopigwa mbele na kushoto.
Maumivu ya palpation katika maeneo ya Shoffar, Gubergrits - Skulsky, nk imedhamiriwa kwa makusudi.Eneo la Shoffar liko 5 cm juu ya kitovu upande wa kulia kati ya mstari wa kati wa mwili na sehemu mbili za pembe ya umbilical (tazama takwimu); maumivu katika eneo hili ni hasa tabia ya kuvimba kwa kichwa cha gland. Wakati mwili wa gland huathiriwa, maumivu ya juu yanazingatiwa katika eneo la Gubergrits-Skulsky - kwa haki ya kitovu (angalia takwimu). Hatua ya Desjardins iko umbali wa cm kutoka kwa kitovu kwenye mstari unaounganisha kitovu na axilla ya kulia; maumivu katika hatua hii ni tabia ya kuvimba kwa kichwa cha gland. Wakati mchakato umewekwa ndani ya sehemu ya caudal ya tezi, maumivu yanajulikana katika hatua ya Mayo-Robson - kwenye mpaka wa theluthi ya chini na ya kati ya mstari unaounganisha kitovu na katikati ya upinde wa gharama ya kushoto (tazama takwimu) .
Maeneo ya maumivu ya ngozi katika kongosho. 1 - eneo la Shoffar; 2 - eneo la Gubergritsa-Skulsky;
3 - hatua ya Desjardins; 4 - hatua ya Mayo-Robson.
A - mstari wa kuunganisha kitovu kwa armpit;
B - mstari unaounganisha kitovu katikati ya arch ya gharama.
Kwa palpation, wakati mwingine unaweza kutambua malezi yenye uchungu, isiyoweza kusonga kwenye kongosho (kwenye kiwango cha kitovu au cm 2-4 juu yake, upande wa kushoto wa mstari wa kati).
Katika aina za pseudotumor zinazotokea na homa ya manjano, ugonjwa wa Courvoisier wakati mwingine hugunduliwa, unaoonyeshwa na ishara tatu: homa ya manjano ya kuzuia, kibofu cha nduru kilichopanuka na kisicho na maumivu, acholia.
Kwa kuzidisha kwa mchakato katika kongosho na ugumu wa utokaji wa juisi ya kongosho katika damu na mkojo, yaliyomo kwenye enzymes ya kongosho - diastase, trypsin, lipase - mara nyingi huongezeka. Katika kipindi cha interictal ni kawaida. Mkusanyiko wa enzymes zote kuu za gland katika yaliyomo ya duodenal, kinyume chake, hupunguzwa, na kwa wagonjwa wengine hawapo kabisa.
Kuongezeka kwa alkalinity ya bicarbonate ya damu na maudhui ya amylase ni ishara ya kuzidisha mchakato wa uchochezi katika kipindi cha mwanzo cha ugonjwa huo, na kupungua kwa kasi kwa viwango vya amylase (hadi kutoweka kabisa) ni tabia ya kongosho ya muda mrefu.
Uchunguzi wa scatological unaonyesha kuwepo kwa idadi kubwa ya nyuzi za misuli zisizoingizwa (creatorrhoea) na matone ya mafuta ya neutral (steatorrhea).
Kwa sababu ya ushiriki wa vifaa vya islet ya tezi katika mchakato huo, hyperglycemia na mabadiliko katika curve ya sukari ya kawaida huzingatiwa chini ya ushawishi wa mzigo mara mbili wa sukari (curve ya sukari iliyopigwa mara mbili).
Fluoroscopy ya wazi ya cavity ya tumbo wakati mwingine inaonyesha calcifications pamoja na kongosho. Uchunguzi wa X-ray wa duodenum katika hali ya hypotension yake ("poodenografia" ya kupooza) inaweza kufunua dalili zisizo za moja kwa moja za kongosho sugu: kitanzi kilichopanuliwa ("kiatu cha farasi") cha duodenum, unyogovu au kasoro ya kujaza kando ya mtaro wa ndani wa kushuka kwake. sehemu, mabadiliko katika unafuu wa mikunjo ya membrane ya mucous katika eneo la eneo la papilla ya duodenal na deformation ya mwisho.
Katika kesi ya kongosho ya muda mrefu, ultrasound na tomography ya kompyuta inaweza kuchunguza ongezeko la tezi nzima au kichwa chake tu (pseudotumorous pancreatitis), mabadiliko ya cystic katika unene wa gland. Katika hali nyingine, miundo mnene ya echo hugunduliwa iko upande wa kulia na kushoto wa mgongo kwa kiwango cha II-III vertebrae ya lumbar, kulingana na uwepo wa mawe au calcifications katika lumen ya duct katika unene wa parenchyma ya. tezi.
Uchunguzi wa radioisotopu unaonyesha: kupungua kwa muundo wa scintigraphic kutokana na mchakato wa sclerotic ulioenea, kasoro katika mkusanyiko wa isotopu, ambayo inaonyesha mabadiliko ya cystic au calcification ya parenchyma ya kongosho.
Pancreatografia ya kurudi nyuma hukuruhusu kugundua ishara za tabia ya kongosho sugu: deformation ya ducts kuu au nyongeza, nyembamba ya lumens yao, kujaza kasoro kando ya duct kutokana na kuwepo kwa mawe.
Uchunguzi wa angiografia (celiac na mesentericography) katika hatua za mwanzo za kongosho sugu huonyesha maeneo ya hypervascularization, na katika hatua za baadaye kwa sababu ya adilifu iliyoenea - kupungua kwa muundo wa mishipa, mabadiliko katika usanifu wake, kuhamishwa au kusukuma kando vyombo vilivyo na malezi. ya cysts ya tezi.
Utambuzi tofauti kutekelezwa kimsingi na kidonda cha peptic, ambayo maumivu yana tabia ya wazi ya "njaa", imewekwa katikati ya eneo la epigastric na haizingi; cholecystitis, ambayo maumivu yamedhamiriwa kwenye hatua ya gallbladder, dalili ya Ortrer na dalili ya Phrenicus ni chanya (maumivu juu ya palpation kati ya miguu ya misuli ya sternocleidomastoid sahihi). Hatupaswi kusahau kwamba maumivu katika eneo la epigastric au katika hypochondrium ya kushoto pia hutokea infarction ya myocardial, hasa ukuta wa nyuma wa diaphragmatic (kinachojulikana tofauti ya tumbo). Katika kesi hii, utambuzi unafanywa kwa msingi wa ECG. Tofautisha kongosho sugu kutoka tumor ya mwili wa kongosho ngumu sana hata hospitalini. Ishara za saratani ya mwili wa tezi ni: uvimbe wa ndani wa nyuma ya chini, maumivu makali ya mara kwa mara katika vertebrae ya lumbar, inayosababishwa na metastases ya saratani, ambayo inathibitishwa na x-ray.
Matibabu katika kipindi cha interictal lina mlo bila kujumuisha kukaanga, spicy, chumvi, vyakula vya mafuta, na sahani juisi. Wakati huo huo, chakula kinapaswa kuwa na kalori nyingi na iwe na kiasi cha kutosha cha protini zinazoweza kumeza kwa urahisi. Chakula cha kila siku kinapaswa kuwa 150 g ya protini, 30-40 g ya mafuta, 350-400 g ya wanga.
Kwa tiba ya uingizwaji, maandalizi ya kongosho kavu yenye enzymes ya kongosho (pancreatin, palizim, panzinorm) hutumiwa, kibao 1 mara 3 kwa siku kwa kila mlo. Tiba ya uingizwaji inashauriwa tu kwa dalili za kliniki za upungufu wa tezi ya exocrine. Katika hali ambapo mkusanyiko wa enzymes haupunguki, matumizi ya madawa haya hayana haki.
Katika hali ya utapiamlo, inashauriwa kuongeza lishe ya ndani na lishe ya wazazi, kwa kutumia suluhisho la asidi ya amino na suluhisho la sukari iliyojilimbikizia kwa kusudi hili. Ili kuboresha digestion, wagonjwa wanapendekezwa kuchukua dawa zilizo na enzymes za kongosho (pancreatin, festal, panzinorm). Mara kwa mara fanya kozi ya matibabu na antispasmodics na maji ya madini ya alkali. Pia, katika kipindi cha msamaha, matibabu ya sanatorium-mapumziko yanaonyeshwa katika Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, Truskavets, na katika sanatoriums za gastroenterological za mitaa.
Kila kuzidisha kwa kongosho sugu kunapaswa kuzingatiwa kama shambulio la kongosho ya papo hapo. Matibabu wakati wa kuzidisha inapaswa kufanywa kulingana na kanuni sawa na matibabu ya kongosho ya papo hapo.
Kwa siku 2 za kwanza, inashauriwa kukataa kula na kusimamia kiasi kidogo cha kioevu. Inaruhusiwa kunywa chai ya joto dhaifu na isiyo na tamu, si zaidi ya glasi 2-3 kwa siku. Regimen ya chakula katika awamu ya papo hapo inafanana na meza No 5a au 5 na kiasi cha kila siku cha protini ya 100-200 g (No. 5a) na 140-150 g (No. 5). Chai kali, kahawa, kakao na bidhaa za chokoleti ni marufuku.
Tiba ya madawa ya kulevya inapaswa kuwa ya kina na ifanyike katika hospitali. Analgesics imewekwa ili kupunguza maumivu. Dawa za morphine ni kinyume chake kutokana na hatari ya spasm ya sphincter ya Oddi. Vizuizi vya novocaine husaidia kupunguza maumivu: perinephric, vagosympathetic, sacrospinal (kusimamia 50 hadi 100 ml ya 0.25-0.5% ya ufumbuzi wa novocaine).
Ukandamizaji wa shughuli za exocrine unafanywa kwa kuagiza chakula cha njaa, anticholinergics (1 ml ya 0.1% ufumbuzi wa atropine au 1 ml ya 0.2% ya ufumbuzi wa platyphylline). Baridi hutumiwa ndani ya nchi. Mapambano dhidi ya digestion ya tezi hufanywa kwa msaada wa trasylol, contrical, tsalol, vitengo 5000-10,000 kwa njia ya mishipa.
Ili kuondoa bidhaa za sumu na enzymes, ufumbuzi wa electrolyte hupitishwa (Ringer's et al.). Ili kurejesha kimetaboliki ya protini iliyoharibika, plasma safi ya asili (400-800 ml kulingana na ukali wa shida ya protini) au vibadala vya plasma hutiwa damu. Antihistamines imeagizwa: diphenhydramine, pipolfen, suprastin katika vipimo vya kawaida.
Tiba ya antibacterial inafanywa kwa kutumia antibiotics ya wigo mpana - tetracyclines, ambayo hutolewa kwa urahisi katika juisi ya kongosho; dozi hadi vitengo 1,000,000 kwa siku.
Katika kesi ya upungufu wa endocrine (insulini), pamoja na kupungua kwa lishe, tiba ya insulini-glucose inaonyeshwa (vitengo 8-10 vya insulini chini ya ngozi na 10-20 ml ya 20-40% ya suluhisho la sukari kwa njia ya ndani). Inashauriwa kuagiza dawa za anabolic: nerobol (0.005 g mara 2-3 kwa siku), retabolil (1 ml intramuscularly mara moja kwa wiki), kwani hii inakandamiza enzymes za kongosho kwenye damu, inaboresha afya kwa ujumla, na kuna kupungua kidogo kwa damu. hyperglycemia. Katika kongosho ya muda mrefu, kuna upungufu wa vitamini, kwa hiyo inashauriwa kusimamia kwa uzazi au kwa vitamini A, C, E na kikundi B katika vipimo vya kawaida.
Kwa sababu ya ukweli kwamba kongosho sugu hutokea mara nyingi zaidi dhidi ya asili ya magonjwa ya viungo vya jirani (cholecystitis sugu ya calculous, kidonda cha tumbo au duodenal), matibabu ya upasuaji wa magonjwa haya inaboresha kozi ya ugonjwa sugu. Kwa kutokuwepo kwa patholojia kutoka kwa njia ya bili, tumbo na duodenum, swali la kuingilia moja kwa moja kwenye kongosho linaweza kutokea. Katika kesi hiyo, dalili za upasuaji zitakuwa uwepo wa mawe kwenye ducts za tezi, ukali wa cicatricial wa ducts, na aina kali za kongosho chungu. Lengo kuu la matibabu ya upasuaji ni kuunda hali ya outflow bora ya juisi ya kongosho kwenye njia ya utumbo.
Wakati wa upasuaji, uchunguzi wa kina wa ndani wa ducts za kongosho, njia ya biliary na duodenum ni muhimu. Kwa lengo hili, cholegraphy ya intraoperative na uchunguzi wa gallbladder hufanyika. Wakati wa operesheni, pancreatografia ya retrograde hutumiwa kwa kufyatua duct kupitia papila ya duodenal au kuchomwa - kwa kutoboa ducts zilizopanuliwa za sehemu yake ya mbali kupitia tishu za tezi.
Kwa ukali mdogo wa sehemu ya mwisho ya duct ya kongosho, papillosphincterotomy ya transduodenal na mifereji ya maji ya transpapilla ya duct ya kongosho au virsungoplasty inaonyeshwa. Katika kesi ya ukali mkubwa wa duct ya kongosho, operesheni kama hiyo haiwezekani; inashauriwa zaidi kutumia anastomosis kati ya duct ya kongosho iliyogawanywa kwa urefu kupitia unene wa tezi na kitanzi cha jejunamu, ambayo imezimwa. kulingana na Roux.
Ikiwa sehemu kubwa ya duct katika eneo la kichwa na mwili wa tezi imepunguzwa, inashauriwa kufuta sehemu ya mbali ya tezi na kushona ndani ya jejunum, iliyokatwa kulingana na Roux. Madhumuni ya operesheni kama hiyo ni kuunda hali ya utaftaji wa juisi ya kongosho katika mwelekeo wa kurudi nyuma. Katika hali ambapo parenchyma inayofanya kazi ya kongosho nyingi hupotea kwa sababu ya mchakato wa patholojia, kuna mabadiliko ya sclerotic katika mfumo wa ductal, na dalili kuu za kongosho sugu hutamkwa na hazijibu kwa njia za matibabu ya kihafidhina. resection ya kongosho (mkia na mwili, subtotal pancreatectomy) hufanyika).
Utambuzi wa "pancreatitis" ni dhana ya pamoja ambayo ina maana ya kundi la magonjwa ya kongosho yanayoambatana na mchakato wa uchochezi. Ufafanuzi wa "sugu" unamaanisha kuwa ugonjwa huo hudumu zaidi ya miezi sita, mara kwa mara unaongozana na kuzorota kwa hali hiyo kutokana na yatokanayo na mambo yasiyofaa. Pathogenesis ya kongosho ya muda mrefu inaelezea mmenyuko wa mlolongo wa uharibifu wa viungo na mifumo iliyounganishwa, ikionyesha hasa jinsi kuvimba kwa kongosho kulivyosababishwa na jinsi ilivyoathiri mwili.
Pancreatitis sugu ni nini
Kwa kifupi, etiolojia na pathogenesis ya kongosho sugu inaweza kuelezewa kama mchakato wa uchochezi-uharibifu katika kongosho (PG), unaosababishwa na ukiukaji wa utiririshaji wa enzymes za kongosho.
Kongosho ipo ili kuzalisha vimeng'enya vya usagaji chakula, ambavyo hupitia kwenye mirija hadi kwenye duodenum. Njiani, duct ya gallbladder inajiunga nao, na kutoka ndani ya utumbo hutokea kupitia papilla kubwa ya duodenal na inadhibitiwa na sphincter ya Oddi.
Chini ya ushawishi wa mambo kama vile lishe duni, unywaji pombe, na magonjwa ya viungo vya jirani, utiririshaji wa enzymes ya utumbo inakuwa ngumu zaidi, ambayo husababisha ukosefu wa exocrine wa kongosho. Matokeo yake, enzymes hukaa kwenye kongosho na kuanza kuivunja. Hivi ndivyo tishu za chombo zinaharibiwa. Ugonjwa huo unaweza kuchochewa na uvimbe, kutokwa na damu, maambukizi ya purulent na matatizo mengine.
Kwa kuongezea, dalili wakati wa kuzidisha kwa kongosho sugu ya kawaida na hali ya papo hapo ya mara ya kwanza sio tofauti.
Asili
Kuna sababu nyingi za kuonekana kwa kongosho sugu:
- Pombe ni ya kwanza kwenye orodha, kwani inawajibika kwa mwanzo wa ugonjwa huo katika 70% ya kesi. Kiasi chochote cha pombe ya ethyl inakera uso wa njia ya utumbo, na kuongeza uzalishaji wa homoni fulani na enzymes. Kwa kuongeza, hasira ya uso wa duodenum husababisha sphincter ya Oddi kwa reflexively mkataba, na kufanya kutolewa kwa bile na juisi ya kongosho haiwezekani. Mwili huona pombe kama dutu yenye sumu, kubadilisha muundo wa usiri wa kongosho, ambayo husababisha malezi ya mawe.
- Magonjwa ya muda mrefu ya gallbladder na ducts zake husababisha kongosho katika 20% ya kesi. Magonjwa haya husababisha kupungua kwa sphincter ya Oddi, ambayo inafanya kuwa haiwezekani kwa outflow ya secretions ya kongosho. Bile yenyewe haina athari mbaya kwenye ducts za kongosho. Lakini usumbufu wa sphincter ya Oddi husababisha reflux ya yaliyomo ya duodenum kwenye ducts za kongosho. Enzymes zinazozalishwa na tezi huwashwa na kuharibu tishu zake.
Katika 10% iliyobaki ya kesi, kongosho sugu husababishwa na:
- mimea;
- utapiamlo na ukosefu wa vyakula vya protini;
- sumu ya madawa ya kulevya;
- maambukizi ya virusi;
- magonjwa mengine ya njia ya utumbo;
- urithi.
Msingi
Kongosho ya msingi ya muda mrefu ni pamoja na aina hizo za magonjwa ambayo mambo ya nje yana athari mbaya ya moja kwa moja kwenye kongosho. Hii ni pamoja na majeraha, pombe, sumu, na lishe duni.
Sekondari
Pancreatitis ya sekondari inaitwa kongosho, ambayo inaonekana dhidi ya historia ya maendeleo ya kazi ya magonjwa mengine. Katika hali nyingi, hii ni kuziba kwa ducts bile na kongosho na gallstones au kama matokeo ya kuvimba na uvimbe wa viungo jirani kwamba compress ducts kongosho.
Aina
Sababu za ugonjwa huo, tofauti za dalili, kozi ya ugonjwa huo, kiwango cha uharibifu wa chombo, matatizo yanayotokea - yote haya hutoa msingi wa uainishaji wa kongosho ya muda mrefu.
Kuamua aina ya ugonjwa, mara nyingi, data ya ultrasound na computed tomography hutumiwa.Baadhi ya mabadiliko yaliyotokea kwenye kongosho yanaweza kuonekana tu wakati wa upasuaji.
Indurative
Wakati kongosho ya papo hapo inakamilishwa na maambukizo na husababisha ukuaji wa kongosho sugu, aina hii ya ugonjwa inaitwa indurative. Ugonjwa huo una sifa ya:
- kuenea kwa tishu zinazojumuisha;
- ukiukaji wa patency ya ducts ya tezi;
- ongezeko la kiasi cha chombo;
- kupungua kwa utendaji.
Cystic
Ugonjwa sugu wa kongosho hufafanuliwa na uwepo wa cysts hadi saizi ya cm 1.5. Vivimbe hujazwa na maji. Chombo hicho kinapanuliwa na kina mipaka isiyo wazi. Njia za tezi zimepanuliwa.
Zaidi ya nusu ya wagonjwa walio na lahaja hii ya ugonjwa hupata shida.
Pseudotumorous
"Pseudo" kwa Kilatini inamaanisha "uongo," na "tumor" hutafsiri kama "tumor." Aina hii inajumuisha magonjwa ya kongosho, ambayo kongosho huongezeka kwa ukubwa na kuweka shinikizo kwa viungo vya jirani. Hii hutokea baada ya kozi ya muda mrefu ya kongosho ya muda mrefu (zaidi ya miaka 10) na inazingatiwa hasa kati ya wanaume.
Kongosho ya pseudotumorous husababisha manjano ya chini, matatizo ya kazi nyingi za utumbo na kupoteza uzito wa haraka wa mgonjwa. Tiba ya upasuaji inaonyeshwa.
Fomu
Sababu nyingi huathiri kuonekana, picha ya kliniki na kozi ya ugonjwa huo. Kulingana na vigezo hivi, aina za kongosho sugu zinatofautishwa.
Calcific
Uundaji wa mawe, au calcifications, katika kongosho na ducts zake ni sifa ya aina hii ya ugonjwa huo. Sababu za ugonjwa huo ni pombe, urithi, idiopathic (isiyoelezewa). Lakini bado, formula ambayo inaashiria kwa usahihi sababu ya maendeleo ya kongosho ya calcific ni pombe pamoja na vyakula vya mafuta.
Ukubwa wa mawe huanzia nusu millimita hadi sentimita nne. Mifumo kama hiyo inakera epithelium ya chombo, ambayo husababisha kuongezeka kwa uchochezi sugu na kurudi tena mara kwa mara.
Kizuizi
Uzuiaji wa duct kuu ya kongosho inamaanisha kutowezekana kwa utokaji wa kawaida wa usiri wa kongosho. Sababu ya kizuizi inaweza kuwa kiwewe, muundo usio wa kawaida wa chombo, kupungua kwa duct kuu ya kongosho, au ugonjwa wa gallstone.
Chaguo la mwisho ni la kawaida zaidi. Jiwe la nyongo huzuia utokaji wa usiri wa kongosho, baada ya hapo utaratibu wa patholojia unazinduliwa. Mbinu ya mucous ya chombo inakera, ambayo inaongoza kwa kutosha kwa sphincter ya Oddi, basi shinikizo ndani ya ducts huongezeka. Enzymes ya mmeng'enyo hurudi kwenye tezi, huwashwa, na kuharibu epitheliamu na tishu za kongosho.
Kuboresha utokaji wa usiri wa kongosho mara moja huleta utulivu.
Aina tofauti ni pombe
Katika uainishaji wa kongosho sugu, aina ya pombe hutofautishwa haswa. Hii sio bila sababu, kwa sababu 2/3 ya magonjwa ya kongosho hutokea kwa usahihi kwa sababu hii.
Pombe hupiga kongosho kutoka pande mbili: nje na ndani. Pombe ya ethyl inayofika kwenye tezi kupitia mkondo wa damu huharibu seli za tezi.
Mara tu pombe inapoingia kwenye mfumo wa usagaji chakula, hutokeza asetaldehyde, ambayo ni sumu mara nyingi zaidi kuliko ethanoli. Acetaldehyde inakera utando wa ducts za tezi, huharibu utaratibu wa uwekaji wa kalsiamu, kutengeneza mawe. Uwepo wa mawe huharibu patency ya ducts. Inageuka kuwa mduara mbaya.
Kwa uwepo wa mara kwa mara wa aceteldehyde, seli zinazohusika na uzalishaji wa sehemu ya kioevu ya juisi ya kongosho huharibiwa, na kusababisha unene wake.
Ugonjwa unaambatana na dalili za kliniki za kawaida:
- maumivu ya mshipa;
- kutapika ambayo haileti utulivu;
- kuvimbiwa ikifuatiwa na kuhara;
- kubaini kutokwa na damu au matangazo ya hudhurungi kwenye tumbo;
- kushindwa kwa figo.
Hatua
Kuna hatua kadhaa katika maendeleo ya kongosho sugu.
Mapema
Hatua ya mwanzo ni pamoja na miaka 10 ya kwanza ya ugonjwa huo, ingawa ikiwa maagizo ya matibabu yamekiukwa, mabadiliko kutoka hatua moja hadi nyingine yanaweza kutokea kwa kasi zaidi. Kwa wakati huu, kuzidisha hubadilishana na msamaha, na vipindi vya papo hapo vinaweza kuwa mara kwa mara.
Kuzidisha kunaonyeshwa na ugumu katika utokaji wa usiri wa kongosho na, kwa sababu hiyo, maumivu, ambayo yanaweza kuwa makali au nyepesi. Ujanibishaji wa maumivu inategemea sehemu gani ya chombo imeathiriwa. Kuvimba kwa kichwa cha kongosho hujifanya kujisikia kwa maumivu katikati ya tumbo la juu. Ikiwa mwili wa chombo umewaka, maumivu huhamia upande wa kushoto. Wakati mkia wa kongosho umewaka, upande wa kushoto chini ya mbavu huumiza zaidi.
Katika hatua hii, shida za utumbo hazijidhihirisha sana.
Marehemu
Hatua ya marehemu inakamilishwa na mabadiliko ya pathological katika kongosho. Fibrosis na sclerosis hukua, ambayo ni, kama matokeo ya mchakato wa uchochezi, tishu zinazojumuisha hukua na kuchukua nafasi ya tishu za kongosho. Matokeo yake, ukosefu wa exocrine huendelea.
Ustawi wa mgonjwa huharibika kwa kiasi kikubwa: maumivu yanaongezeka, mchakato wa digestion unaonekana kuvuruga, unafuatana na kutapika.
Mwisho
Hatua ya mwisho ya kongosho sugu inaambatana na mabadiliko yasiyoweza kubadilika ya kiitolojia kwenye chombo, kama matokeo ambayo magonjwa mengine yanakua.
Kwa wakati huu, mgonjwa anateswa:
- belching;
- kutapika;
- uvimbe;
- dysfunction ya matumbo;
- kupungua uzito;
- malezi ya angiomas - uundaji wa mishipa nyekundu kwenye tumbo.
Ugumu wa utambuzi na matibabu
Utambuzi huanza na palpation ya tumbo. Kutokana na eneo la chombo, hawezi kujisikia moja kwa moja, hata hivyo, kwenye ukuta wa tumbo la anterior kuna pointi za kongosho zinazoonyesha sehemu ya chombo ambacho mchakato wa uchochezi unafanyika. Kwa palpation pia inawezekana kuchunguza tumor au cyst.
Uchunguzi wa Ultrasound unaweza kugundua:
- upanuzi wa ini;
- mabadiliko katika saizi, contours, wiani wa kongosho;
- magonjwa ya tumbo;
- cysts, tumors, abscesses.
Ultrasound ya mara kwa mara inakuwezesha kufuatilia mienendo ya ugonjwa huo.
Ili kuanzisha utambuzi sahihi, x-ray na tomography ya kompyuta hufanyika ili kuchunguza calcifications.
Katika mchakato wa uchunguzi, jukumu muhimu linachezwa na vipimo vya maabara, kwa njia ambayo uwepo wa enzymes katika damu umeamua. Mabadiliko ya kazi yanaonekana katika vipimo vya mkojo na kinyesi. Kabla ya kuchukua vipimo, haipendekezi kuchukua dawa zilizo na enzymes na bile, ili "usifanye" picha.
Regimen ya matibabu ya aina tofauti za kongosho ni sawa, lakini hutofautiana katika sifa za mtu binafsi na ukali wa ugonjwa huo. Kuzidisha kwa ugonjwa sugu kunahitaji kulazwa hospitalini. Mgonjwa anaagizwa kwanza kufunga na tiba ya madawa ya kulevya. Tu ikiwa hali ni kali na matibabu ya kihafidhina haileta matokeo yaliyotarajiwa, madaktari wa upasuaji huingilia kati. Laparoscopy hutumiwa kwa operesheni. Kwa sababu ya kupunguzwa kwa eneo la tishu zilizoharibiwa, ikilinganishwa na upasuaji wa jadi, kupona haraka hufanyika.
Kwa siku 3-4 za kwanza baada ya kuzidisha, kufunga kamili kumewekwa. Unaruhusiwa tu kunywa maji ya madini ya alkali. Baada ya kutapika kupunguzwa, lishe imeagizwa kulingana na lishe Nambari 5. Kiasi cha protini huongezeka, maudhui ya mafuta na wanga katika chakula hupungua.
Matibabu na madawa ya kulevya ni lengo la kuondokana na spasms zinazosababisha maumivu (No-shpa, Baralgin). Kwa maumivu makali, painkillers (Analgin) au vitu vya narcotic (Promedol, Fortral) vinatajwa. Morphine imezuiliwa kwani inaweza kusababisha mkazo wa sphincter ya Oddi.
Pumziko la kongosho linahakikishwa na antacids na dawa za antisecretory (Phosphalugel, Maalox). Ili kufuta mwili, suluhisho la 5% la glucose, ufumbuzi wa Ringer-Locke, unasimamiwa kwa njia ya mishipa. Ili kuboresha digestion, enzymes (Creon, Mezim-Forte, Festal), pamoja na complexes ya vitamini, imewekwa.
Takwimu zinasema nini juu ya ugonjwa na ubashiri
Kama matokeo ya matumizi ya kila siku ya hata kiasi kidogo cha pombe, 90% hupata kongosho.
Kulingana na takwimu, tangu 1990, idadi ya wagonjwa walio na kongosho sugu imeongezeka mara 2.5 na ni watu 63 kwa kila watu 100,000. Matatizo ya mapema yanaendelea katika 32% ya wagonjwa, marehemu - katika 65%. Nusu ya wagonjwa hufa ndani ya miaka 20 baada ya kuanza kwa ugonjwa huo.
Mgonjwa aliye na kongosho sugu ana hatari ya kuongezeka mara 5 ya kupata saratani ya kongosho.
Utabiri wa ukuaji wa ugonjwa unasikika kuwa mzuri tu ikiwa unabadilisha lishe, kuacha kunywa pombe, na kupokea matibabu kwa wakati. Vinginevyo, ugonjwa husababisha kupungua kwa uwezo wa kufanya kazi, ulemavu na kifo.
Pancreatitis ni ugonjwa mbaya wa kongosho, ambao unategemea uanzishaji wa intraorgan ya enzymes ya utumbo inayozalishwa na tezi na uharibifu wa tishu za enzymatic unaoonyeshwa kwa viwango tofauti (pancreatic necrosis), ikifuatiwa na maendeleo ya fibrosis, mara nyingi huenea kwa tishu zinazozunguka (parapancreatic fibrosis. ), na pia ngumu na maambukizi ya sekondari. Kliniki, kongosho inaweza kutokea kwa fomu kali na sugu, mara nyingi zinazohusiana kwa karibu.
Etiolojia.
Etiolojia ya kongosho sugu ni:
1. Pombe, inakera utando wa mucous wa p.k. 12, sio tu huongeza uzalishaji wa secretin, pancreozymin, histamine, gastrin, na, kwa hiyo, usiri wa nje wa kongosho, lakini pia husababisha spasm ya reflex ya sphincter ya Oddi, kusababisha shinikizo la damu intraductal. Unywaji wa pombe wa muda mrefu unaambatana na duodenitis na kuongezeka kwa atony ya sphincter, ambayo husababisha duodenopancreatic na biliarypancreatic reflux, haswa wakati wa kutapika. Upungufu wa protini na vitamini tabia ya ulevi wa muda mrefu pia ni muhimu. Waandishi wengine wanaamini kuwa pombe inaweza pia kuwa na athari ya sumu ya moja kwa moja kwenye parenchyma ya kongosho. Kwa kuongeza, kuna ushahidi kwamba ulevi wa muda mrefu wa pombe hubadilisha muundo wa juisi ya kongosho kwa kuongeza kiasi cha protini, lactoferrin na kupunguza bicarbonates na inhibitors ya protease, ambayo inachangia kuundwa kwa mawe.
2. Magonjwa ya gallbladder na njia ya biliary, na utawala wa cholelithiasis, ikiwa ni pamoja na hali baada ya cholecystectomy. Mchakato wa uchochezi-sclerotic unaoongozana na magonjwa haya katika sehemu za mbali za njia ya bili husababisha stenosis au kutosha kwa sphincter ya Oddi. Spasm au stenosis ya sphincter husababisha shinikizo la damu katika mfumo wa ductal ya kongosho na, kama matokeo, kutolewa kwa vipengele vya juisi ya kongosho kwenye parenchyma na maendeleo ya mabadiliko ya uchochezi na sclerotic ndani yake. Reflux ya matumbo sio muhimu sana katika kesi hii, kwani CP hukua hata kwa kuingia tofauti kwa njia ya kawaida ya nyongo na mkondo wa Wirsungian kwenye p.c. Utando wa mucous wa ducts za kongosho kwa kawaida ni sugu kwa hatua ya bile, na tu kwa incubation ya muda mrefu ya bile katika mchanganyiko na usiri wa kongosho au utamaduni wa bakteria ambapo bile hupata athari ya kuharibu kwenye kongosho. Katika kesi ya upungufu wa nipple kubwa ya duodenal, reflux ya yaliyomo kwenye matumbo kwenye ducts za kongosho hufanyika na uanzishaji wa enzymes ya proteolytic, ambayo, pamoja na shinikizo la damu, ina athari ya uharibifu kwenye parenchyma ya chombo.
3. Jeraha kwa kongosho, ikiwa ni pamoja na ndani ya upasuaji Katika maendeleo ya kongosho baada ya upasuaji, sio tu athari ya moja kwa moja kwenye tishu za tezi na ducts zake, lakini pia devascularization ya kongosho ni muhimu;
4. Magonjwa ya njia ya utumbo, haswa 12 p.k.: uvimbe katika eneo la chuchu ya Vater, kuzuia utiririshaji wa kongosho, duodenostasis, ikifuatana na reflux ya duodenopancreatic; diverticula 12 p.k., ambayo inaweza kusababisha kukandamizwa kwa ducts na shinikizo la damu inayofuata, au, katika kesi ya ufunguzi wa duct ndani ya diverticulum, kwa reflux ya duodenopancreatic. Duodenitis sio tu hudumisha kuvimba kwa papilla ya Vater, lakini pia husababisha dysfunction ya siri ya kongosho kutokana na usumbufu wa uzalishaji wa homoni za polypeptide ya njia ya utumbo. Kupenya kwa kidonda 12 p.c. au tumbo kwenye kongosho mara nyingi zaidi husababisha mchakato wa uchochezi wa msingi, na katika hali zingine hadi kongosho sugu ya kawaida.
5. Lishe ya upande mmoja na vyakula vya kabohaidreti na mafuta na ukosefu wa protini husababisha msukumo mkali wa usiri wa nje na usumbufu unaofuata wa michakato ya kuzaliwa upya katika kongosho. Kunywa pombe na vyakula vya mafuta ni muhimu sana.
6. Endocrinopathies na matatizo ya kimetaboliki:
Hyperparathyroidism, ambayo husababisha hypercalcism na calcification ya kongosho / kalsiamu inakuza mpito wa trypsinogen hadi trypsin kwenye ducts za kongosho.
Hyperlipidemia, ambayo inaongoza kwa kupenya kwa mafuta ya seli za kongosho, uharibifu wa ukuta wa mishipa, uundaji wa damu, na microembolism ya mishipa;
7. Sababu za mzio. Antibodies kwa kongosho hugunduliwa katika damu ya wagonjwa kadhaa; katika hali nyingine, eosinophilia iliyotamkwa huzingatiwa (hadi 30-40% au zaidi). Maandiko yanaelezea kesi za kutokea kwa migogoro ya maumivu wakati wa kula jordgubbar, na maendeleo ya CP dhidi ya asili ya pumu ya bronchial.
8. Sababu za urithi. Inajulikana kuwa watoto ambao wazazi wao wanaugua CP wana uwezekano mkubwa wa kuikuza kwa njia kuu ya autosomal. Tukio la mara kwa mara la CP kwa watu binafsi wenye kundi la damu 0 (1) linasisitizwa. Katika hali nyingine, hii husababisha kinachojulikana kama kongosho ya watoto.
9. Uharibifu wa eneo la bilioduodenal ya kongosho: kongosho ya umbo la pete, ikifuatana na duodenostasis; kongosho ya nyongeza na anuwai anuwai ya kozi ya ducts ambayo haitoi utiririshaji wa usiri; cysts enterogenous ya kongosho.
10. Madawa: homoni za steroid, estrogens, sulfonamides, methyldopa, tetracycline, sulfasalazine, metronidazole, idadi ya dawa zisizo za steroidal za kupambana na uchochezi, immunosuppressants, anticoagulants, inhibitors ya cholinesterase na wengine.
11. Nonspecific ulcerative colitis, ugonjwa wa Crohn, hemochromatoe na idadi ya magonjwa mengine yanayoambatana na mabadiliko ya sclerotic katika kongosho bila udhihirisho wa kliniki, ambayo inaweza kuchukuliwa kuwa mmenyuko usio maalum wa tishu kwa ushawishi wa sumu au mzunguko wa damu. Fibrosis ya kongosho katika cirrhosis ya ini inapaswa kujumuishwa katika kundi hili.
Pathogenesis. Inaweza kuzingatiwa kukubalika kwa ujumla kuwa msingi wa pathogenesis ya kongosho kwa wagonjwa wengi ni uharibifu wa tishu za tezi na enzymes ya utumbo inayozalisha. Kwa kawaida, vimeng'enya hivi hutolewa katika hali isiyofanya kazi (isipokuwa amylase na sehemu fulani za lipase) na huanza kufanya kazi tu baada ya kuingia kwenye duodenum. Waandishi wengi wa kisasa hugundua sababu kuu tatu za pathogenetic zinazochangia unyanyasaji wa enzymes kwenye chombo chao cha usiri:
1) ugumu katika utokaji wa usiri wa tezi kwenye duodenum na shinikizo la damu la intraductal;
2) kiasi cha juu na shughuli za enzymatic ya juisi ya kongosho;
3) reflux ya yaliyomo ya duodenal na bile kwenye mfumo wa ductal ya kongosho.
Mifumo ya uanzishaji wa intraorgan ya pathological ya enzymes na uharibifu wa tishu za gland hutofautiana kulingana na sababu ya kongosho. Inajulikana kuwa pombe, haswa katika kipimo kikubwa, huongeza kwa kasi kiasi na shughuli za juisi ya kongosho kupitia njia za reflex na humoral. Imeongezwa kwa hii ni athari ya kuchochea ya sababu ya lishe, kwani walevi hula bila mpangilio, sio kula sana kama vitafunio, kuchukua vyakula vingi vya mafuta na viungo. Kwa kuongezea, pombe inakuza mshtuko wa sphincter ya ampulla ya hepatopancreatic (sphincter ya Oddi), husababisha kuongezeka kwa mnato wa usiri wa kongosho, na malezi ya precipitates ya proteni ndani yake, ambayo baadaye hubadilishwa kuwa mawe, tabia ya fomu sugu. ugonjwa huo. Yote hii inachanganya utokaji wa usiri na husababisha shinikizo la damu la intraductal, ambalo, kwa kiwango kinachozidi 35-40 cm ya maji. Sanaa., Inaweza kusababisha uharibifu wa seli za epithelial za ducts na acini na kutolewa kwa cytokines zinazosababisha utaratibu wa uanzishaji wa enzymes. Spasm ya sphincter ya Oddi inaweza kusababisha reflux ya bile-pancreatic na uanzishaji wa enzyme ya intraductal kutokana na asidi ya bile. Athari ya uharibifu ya moja kwa moja ya viwango vya juu vya pombe katika damu kwenye seli za tezi haiwezi kutengwa pia.
Katika kongosho inayohusishwa na magonjwa ya njia ya biliary, sababu kuu ya pathogenetic ni ukiukaji wa utokaji wa juisi ya kongosho ndani ya duodenum, ambayo inahusishwa kimsingi na uwepo wa "chaneli ya kawaida" iliyotajwa, ambayo ni, hepatopancreatic (Vater). ampoule, kwa njia ambayo gallstones hutoka na ambapo duct kuu ya kongosho kawaida inapita. Inajulikana kuwa kwa kuingia tofauti kwa ducts za bile na kongosho, na pia kwa kuingia tofauti ndani ya duodenum ya duct ya nyongeza inayowasiliana na duct kuu ya kongosho, kongosho ya biliary haikua.
Kupitia ampula ya Vater, vijiwe vya nyongo huhifadhiwa ndani yake kwa muda, na kusababisha mshtuko wa sphincter ya Oddi na shinikizo la damu la muda mfupi, na kusababisha uharibifu wa enzymatic kwa tishu za tezi na, ikiwezekana, shambulio la kongosho la papo hapo, ambalo katika hali nyingine ni la asymptomatic. inakabiliwa na mashambulizi ya colic ya biliary. "Kusukuma" mara kwa mara kwa mawe kwenye nyongo kupitia ampulla kwa sababu ya shinikizo la juu la kongosho na biliary inaweza kusababisha kuumia kwa membrane ya mucous ya papilla ya duodenal na papillitis ya stenosing, ambayo inazidi kuwa ngumu kupita kwa bile na juisi ya kongosho, na vile vile kifungu cha mara kwa mara. mawe. Wakati mwingine kunyongwa kwa jiwe kwenye ampula mara kwa mara hufanyika, na kusababisha jaundi ya kizuizi na necrosis kali ya kongosho.
Jukumu la kujitegemea katika pathogenesis ya kongosho pia inaweza kuchezwa na magonjwa ya duodenum, yanayohusiana na duodenostasis na shinikizo la damu katika lumen yake na kukuza reflux ya yaliyomo kwenye duodenal kwenye mfereji wa kongosho (pamoja na "dalili ya kitanzi" baada ya kuondolewa kwa tumbo ya aina ya Billroth. P). Waandishi wengine pia wanaelezea umuhimu wa diverticula ya duodenal, hasa wale wa peripapillary, ambayo inaweza kusababisha spasm na (mara chache) atony ya sphincter ya Oddi.
Pancreatitis ya kiwewe inaweza kuhusishwa na athari za moja kwa moja na zisizo za moja kwa moja kwenye kongosho. Kwa kiwewe cha moja kwa moja, uanzishaji wa enzymes wa intraorgan husababishwa na uharibifu wa mitambo kwa tezi na kutolewa kwa vianzishaji vilivyotajwa tayari (cytokinases) kutoka kwa seli zilizokufa na maendeleo ya baadaye, pamoja na ile ya kiwewe, ya necrosis ya kongosho ya enzymatic. Wakati wa uingiliaji wa endoscopic kwenye papilla kuu ya duodenal (ERCP, EPST), utando wa mucous wa ampula ya Vater na sehemu ya mwisho ya duct kuu ya kongosho mara nyingi hujeruhiwa. Kama matokeo ya kiwewe, kutokwa na damu na edema tendaji, utokaji wa usiri wa kongosho unaweza kuzuiwa na shinikizo la damu la ductal linaweza kukua.Kuta za duct pia zinaweza kuharibiwa na shinikizo la ziada wakati wa utawala wa wakala wa kutofautisha wakati wa ERCP.
Kwa athari ya moja kwa moja ya majeraha ya bahati mbaya na ya upasuaji kwenye kongosho (mshtuko wa kiwewe, upotezaji wa damu, upasuaji wa moyo na upenyezaji wa muda mrefu), uharibifu wa tishu za tezi na kutolewa kwa sababu za kuamsha za seli huhusishwa haswa na shida ya microcirculatory na hypoxia inayolingana.
Tahadhari inapaswa kulipwa kwa kipengele kingine muhimu cha pathogenesis ya kongosho ya muda mrefu, ambayo haipatikani vya kutosha katika maandiko. Kulingana na madaktari wengi, necrosis ya kongosho inachukuliwa kuwa kipengele kinachofafanua aina kali zaidi za kongosho ya uharibifu wa papo hapo. Hata hivyo, uharibifu na kifo (necrosis, necrosis) ya tishu za kongosho chini ya ushawishi wa uanzishaji wa intraorgan na autoaggression ya enzymes ya utumbo huamua tukio na mwendo wa yoyote, ikiwa ni pamoja na sugu, aina za ugonjwa huo.
Katika kongosho sugu, ambayo sio matokeo ya kongosho ya papo hapo, uharibifu wa enzymatic, necrobiosis, necrosis na autolysis ya kongosho pia hufanyika, ikitokea polepole, chini ya ushawishi wa sababu ya muda mrefu, na mara kwa mara wakati wa kuzidisha kwa mchakato sugu.
Anatomy ya pathological. Wakati wa maendeleo ya kongosho, tishu zinazojumuisha hukua kwenye tishu za kongosho, na kusababisha maendeleo ya fibrosis na sclerosis. Baadaye, calcification na kizuizi cha ducts kongosho kuendeleza.
Maumivu makali ya tumbo baada ya kula ni moja ya ishara za kongosho
Kongosho ya muda mrefu, pathogenesis ambayo inaweza kuwa ya muda mrefu - zaidi ya miezi 6, wakati wa maendeleo ya mchakato wa uchochezi katika kongosho, inajidhihirisha kwa namna ya maumivu, dalili za dyspeptic, na kuvuruga kwa mfumo wa endocrine.
Kama kanuni, dalili nyingine pia zipo: mgonjwa analalamika kwa kuharibika kwa kinyesi (kuhara, kuvimbiwa, ambayo mara nyingi hubadilishana), hisia ya kichefuchefu, katika hali nyingine kutapika hutokea baada ya kunywa pombe au vyakula vya mafuta, tone ya ngozi ya mgonjwa inakuwa ya manjano. . Pamoja na hili, matatizo yanaweza kutokea katika utendaji wa gallbladder na viungo vingine vya utumbo.
Pancreatitis sugu hugunduliwa mara nyingi.
Makini! Katika kipindi cha miaka 30 iliyopita, idadi ya wagonjwa waliogunduliwa na CP imeongezeka maradufu.
Hii ni kutokana na uboreshaji wa vifaa vya uchunguzi na mbinu za utafiti tu, lakini pia kwa kuongezeka kwa matumizi ya vileo, ukosefu wa maisha ya afya na lishe bora.
Katika upasuaji, CP inahusu ugonjwa wa kongosho, katika maendeleo ambayo mchakato wa uchochezi una jukumu kubwa, na kozi ya muda mrefu ya ugonjwa huo na mwanzo wa fibrosis.
Kama inavyoonyesha mazoezi ya kimatibabu, katika 60% ya wagonjwa awamu ya papo hapo ya kongosho sugu haipatikani kamwe. Katika 10-15% ya wagonjwa, fomu ya papo hapo ya CP inabadilishwa kuwa sugu. Katika takriban 70% ya kesi, aina ya muda mrefu ya ugonjwa huendelea baada ya mashambulizi ya papo hapo. Wacha tuchunguze kwa undani zaidi kongosho sugu ni nini na pathogenesis yake (utaratibu wa maendeleo).
Ushauri wa wakati na daktari utasaidia kuzuia kongosho ya papo hapo Pathogenesis ya kongosho sugu: taratibu za maendeleo
Wakati wa ukuzaji wa CP, utokaji wa juisi ya kumengenya hupungua; mchakato huu husababisha uundaji wa plugs za protini ambazo huziba sehemu za ducts za tezi. Wakati mgonjwa anakula vyakula vinavyoboresha utendaji wa chombo (pombe au viungo vingi, vyakula vya mafuta), yafuatayo hufanyika: mfereji wa tezi huanza kupanuka, juisi ya utumbo (kongosho) huingia kwenye eneo la tishu zinazojumuisha, na hivyo kusababisha usumbufu. mchakato wa uchochezi na edema ya tezi.
Katika pathogenesis ya kongosho sugu, mfumo wa kinin (KKS), ambao ni mdhibiti wa michakato mingi ya kisaikolojia na kiafya katika mwili wa mwanadamu, ina jukumu kubwa.
Pancreatitis ya kalsiamu: pathogenesis ya ugonjwa sugu
Aina ya CP ya kalsiamu hugunduliwa katika takriban 50-75% ya kesi. Sababu kuu ya maendeleo ya patholojia ni unywaji wa pombe kupita kiasi. Pathogenesis ya kongosho sugu ya aina hii inahusishwa na malezi duni ya protini mumunyifu pamoja na kalsiamu. Protini ya fibrillar hupatikana kwa kiasi kidogo katika juisi ya utumbo wa wagonjwa bila utambuzi wa kongosho. Jukumu la dutu hii ni kudumisha kalsiamu katika hali isiyoyeyuka. Kwa aina hii ya ugonjwa, awali ya protini hupungua, ambayo ni mchakato mbaya kwa kongosho.
Mbinu za matibabu kwa CP
Tiba wakati wa kuzidisha ni pamoja na kufuata mlo, kuepuka kabisa vyakula vya spicy, kukaanga, chumvi na mafuta, pamoja na pombe.
Ikiwa una kongosho, lazima ufuate lishe Msingi wa lishe inapaswa kujumuisha protini, na angalau 130 g kwa siku. Dawa za msingi za enzyme kama Pancreatin hutumiwa katika matibabu. Matumizi ya madawa ya kulevya ni muhimu tu kwa dalili za kliniki za ugonjwa huo, wakati kiasi cha enzymes hakibadilishwa, yaani, si kupunguzwa, matumizi ya Pancreatin haifai.
Ili kuboresha kazi ya utumbo, daktari anaweza kuagiza Festal, maji ya madini ya alkali na antispasmodics. Katika kipindi cha kudhoofika kwa dalili, matibabu imewekwa katika taasisi za mapumziko ya sanatorium, pamoja na uchunguzi wa gastroenterologist.
Katika mazoezi ya matibabu, kuzidisha kwa CP inachukuliwa kama shambulio la aina kali ya ugonjwa huo. Wakati wa kuzidisha, tiba hufanyika kwa mpangilio sawa na kulingana na kanuni sawa na matibabu ya aina ya papo hapo ya ugonjwa.
Siku ya kwanza, ni muhimu kuwatenga kabisa chakula na kutumia vinywaji kwa kiasi kidogo. Inaruhusiwa kunywa maji yasiyo ya kaboni yaliyotakaswa, dhaifu nyeusi au chai ya kijani bila sukari. Ifuatayo, mlo nambari 5 umewekwa. Katika kipindi cha matibabu, pombe, kahawa, bidhaa zilizooka, chai kali na pipi ni marufuku.
Kipindi cha papo hapo cha ugonjwa kinahusisha kufanyiwa matibabu magumu, ya dawa katika mazingira ya hospitali. Chini ya usimamizi wa daktari anayehudhuria, dawa za analgesic zinaagizwa ili kupunguza maumivu. Katika baadhi ya matukio, daktari anaweza kuagiza blockades ya novocaine.
Ili kupunguza shughuli za kazi ya siri, chakula cha haraka na dawa ambazo huzuia receptors za cholinergic zimewekwa. Leo, hutumiwa sana ni Atropine au Atropine sulfate - jina la pili la madawa ya kulevya. Bidhaa hiyo inapatikana katika mfumo wa suluhisho au kibao. Walakini, katika kesi ya kuzidisha kwa ugonjwa huo, imewekwa kwa namna ya sindano za subcutaneous.
Matibabu ya wagonjwa pia inahusisha kuchukua antihistamines, kwa mfano, Suprastin, katika kipimo cha kawaida au uhamisho wa suluhisho la Ringer kurejesha kimetaboliki ya protini katika mwili wa mgonjwa.
Ikiwa ni lazima, tiba ya antibiotic ya wigo mpana (mara nyingi ya kikundi cha tetracycline) imewekwa.
Wakati kuzidisha kwa kongosho sugu kunafuatana na upungufu wa insulini, tiba ya sukari-insulini imewekwa. Inajumuisha utawala wa intravenous wa glucose. Ili kuboresha afya ya jumla ya mgonjwa, daktari anaweza kuagiza dawa za anabolic. Zaidi ya hayo, vitamini A, C, E, pamoja na vitamini B. Hitaji hili liko katika kupunguzwa kwa kiasi kikubwa kwa vitamini kwa wagonjwa wanaopatikana na ugonjwa wa kongosho.
Makini! Unapaswa kujua kwamba CP mara nyingi hutokea kama matokeo ya patholojia nyingine: kidonda cha duodenal, magonjwa ya utumbo, lakini mara nyingi zaidi kutokana na usumbufu katika utendaji wa gallbladder.
Kwa hivyo, tiba ya magonjwa haya inaboresha sana hali ya mgonjwa na kongosho na kupunguza dalili. Ikiwa hakuna magonjwa ya viungo vingine yamegunduliwa, basi matibabu hufanyika moja kwa moja kwa kongosho, hadi na ikiwa ni pamoja na uingiliaji wa upasuaji. Tiba ya upasuaji inaonyeshwa katika kesi ya mawe, makovu katika ducts za gland, au katika maendeleo ya ugonjwa wa maumivu ya papo hapo ambayo haipatikani kwa kuchukua dawa.
Daktari ataagiza matibabu ya kina Pancreatitis ya muda mrefu inaweza kuendeleza katika trimester ya mwisho ya ujauzito kutokana na shinikizo la kuongezeka kwa peritoneum.
Pathogenesis ya kongosho ya muda mrefu ni kwa njia nyingi sawa na fomu ya papo hapo. Unywaji mwingi wa vileo umeonyeshwa kuongeza maudhui ya protini fulani kwenye tezi. Walakini, katika hali nyingi, karibu haiwezekani kugundua ugonjwa katika hatua za mwanzo na kuamua kuwa ni sugu.
Inapakia...