Mchanganyiko wa lipids na wanga kwenye seli
Lipidsni muhimu sana katika kimetaboliki ya seli. Lipids zote ni misombo ya kikaboni, isiyo na maji ambayo iko katika seli zote zilizo hai. Ikumbukwe kwamba kulingana na kazi zao, lipids imegawanywa katika vikundi vitatu:
- lipids ya miundo na kipokezi ya utando wa seli
- "depo" ya nishati ya seli na viumbe
- vitamini na homoni za kikundi cha lipid
Msingi wa lipids ni asidi ya mafuta(iliyojaa na isiyojaa) na pombe ya kikaboni - glycerol. Tunapata wingi wa asidi ya mafuta kutoka kwa chakula (mnyama na mmea). Mafuta ya wanyama ni mchanganyiko wa asidi iliyojaa (40-60%) na asidi isiyojaa (30-50%). Mafuta ya mboga ni tajiri zaidi (75-90%) katika asidi isiyojaa mafuta na ni ya manufaa zaidi kwa mwili wetu.
Wingi wa mafuta hutumiwa kwa kimetaboliki ya nishati, iliyovunjwa na enzymes maalum - lipases na phospholipases. Matokeo yake ni asidi ya mafuta na glycerol, ambayo hutumiwa baadaye katika athari za glycolysis na mzunguko wa Krebs. Kutoka kwa mtazamo wa malezi ya molekuli za ATP - mafuta huunda msingi wa akiba ya nishati ya wanyama na wanadamu.
Seli ya yukariyoti hupokea mafuta kutoka kwa chakula, ingawa inaweza kujumuisha asidi nyingi za mafuta yenyewe. isipokuwa mbili zisizoweza kubadilishwa– linoleic na linolenic). Mchanganyiko huanza katika cytoplasm ya seli kwa msaada wa tata tata ya enzymes na kuishia katika mitochondria au reticulum laini ya endoplasmic.
Bidhaa ya kuanzia kwa usanisi wa lipids nyingi (mafuta, steroids, phospholipids) ni molekuli "ya ulimwengu wote" - acetyl-Coenzyme A (asidi ya asetiki iliyoamilishwa), ambayo ni bidhaa ya kati ya athari nyingi za catabolic kwenye seli.
Kuna mafuta kwenye seli yoyote, lakini kuna mengi yao maalum seli za mafuta - adipocytes kutengeneza tishu za adipose. Kimetaboliki ya mafuta katika mwili inadhibitiwa na homoni maalum za pituitary, pamoja na insulini na adrenaline.
Wanga(monosaccharides, disaccharides, polysaccharides) ni misombo muhimu zaidi kwa athari za kimetaboliki ya nishati. Kama matokeo ya kuvunjika kwa wanga, seli hupokea nguvu nyingi na misombo ya kati kwa usanisi wa misombo mingine ya kikaboni (protini, mafuta, asidi ya nucleic).
Kiini na mwili hupokea wingi wa sukari kutoka nje - kutoka kwa chakula, lakini inaweza kuunganisha glucose na glycogen kutoka kwa misombo isiyo ya kabohaidreti. Substrates kwa aina mbalimbali za awali ya kabohaidreti ni molekuli ya asidi lactic (lactate) na asidi pyruvic (pyruvate), amino asidi na glycerol. Athari hizi hufanyika kwenye cytoplasm na ushiriki wa tata nzima ya enzymes - glucose-phosphatases. Athari zote za awali zinahitaji nishati - awali ya molekuli 1 ya glucose inahitaji molekuli 6 za ATP!
Kiasi kikuu cha awali ya glucose hutokea katika seli za ini na figo, lakini haitokei moyoni, ubongo na misuli (hakuna enzymes muhimu huko). Kwa sababu hii, matatizo ya kimetaboliki ya wanga huathiri hasa utendaji wa viungo hivi. Kimetaboliki ya wanga inadhibitiwa na kikundi cha homoni: homoni za pituitary, homoni za glucocorticosteroid za tezi za adrenal, insulini na glucagon ya kongosho. Ukiukaji wa usawa wa homoni wa kimetaboliki ya wanga husababisha maendeleo ya ugonjwa wa kisukari.
Tumepitia kwa ufupi sehemu kuu za kimetaboliki ya plastiki. Unaweza kutengeneza safu hitimisho la jumla:
Mchanganyiko wa lipids na wanga katika seli - dhana na aina. Uainishaji na sifa za kitengo "Awali ya lipids na wanga kwenye seli" 2017, 2018.
Kama milele kiasi kikubwa cha wanga kuingia ndani ya mwili, hutumiwa mara moja kwa nishati, au kuhifadhiwa kwa namna ya glycogen, na ziada yao inabadilishwa haraka kuwa triglycerides na kuhifadhiwa katika fomu hii katika tishu za adipose. Kwa wanadamu, triglycerides nyingi huundwa kwenye ini, lakini kiasi kidogo sana kinaweza kuundwa katika tishu za adipose yenyewe. Triglycerides zinazozalishwa kwenye ini husafirishwa hasa kama lipoproteini za chini sana hadi kwenye tishu za adipose, ambapo huhifadhiwa.
Ubadilishaji wa Acetyl-CoA kuwa asidi ya mafuta. Hatua ya kwanza katika usanisi wa triglyceride ni ubadilishaji wa wanga kuwa acetyl-CoA.
Hii hutokea wakati wa cleavage ya kawaida glucose mfumo wa glycolytic. Kwa sababu asidi ya mafuta ni polima kubwa za asidi asetiki, ni rahisi kufikiria jinsi asetili-CoA inaweza kubadilishwa kuwa asidi ya mafuta. Hata hivyo, awali ya asidi ya mafuta haipatikani tu kwa kubadilisha mwelekeo wa mmenyuko wa oxidative cleavage. Usanisi huu unafanywa na mchakato wa hatua mbili ulioonyeshwa kwenye takwimu, kwa kutumia malonyl-CoA na NADP-H kama wapatanishi wakuu wa mchakato wa upolimishaji.
Mchanganyiko wa asidi ya mafuta na a-glycerophosphate katika malezi ya triglycerides. Pindi minyororo ya asidi ya mafuta iliyosanisishwa inapoanza kuwa na atomi za kaboni 14 hadi 18, huguswa na glycerol kuunda triglycerides. Vimeng'enya vinavyochochea mwitikio huu ni mahususi sana kwa asidi ya mafuta yenye urefu wa mnyororo wa kaboni 14 na zaidi, ambayo ni sababu inayodhibiti ulinganifu wa miundo ya triglycerides iliyohifadhiwa mwilini.
Uundaji wa glycerol sehemu za molekuli ya triglyceride hutolewa na a-glycerophosphate, ambayo ni bidhaa ya kuvunjika kwa glycolytic ya glucose.
Ufanisi wa kubadilisha wanga kuwa mafuta. Wakati wa usanisi wa triglyceride, ni 15% tu ya nishati inayoweza kupatikana katika glukosi hupotea kama joto. 85% iliyobaki inabadilishwa kuwa nishati kutoka kwa triglycerides iliyohifadhiwa.
Umuhimu wa awali wa mafuta na kuhifadhi. Mchanganyiko wa mafuta kutoka kwa wanga ni muhimu hasa kutokana na hali mbili.
1. Uwezo wa mbalimbali seli Uwezo wa mwili wa kuhifadhi wanga kwa namna ya glycogen hauonyeshwa vizuri. Ni gramu mia chache tu za glycogen zinaweza kuhifadhiwa kwenye ini, misuli ya mifupa, na tishu zingine zote za mwili pamoja. Wakati huo huo, pauni za mafuta zinaweza kuhifadhiwa, kwa hivyo usanisi wa mafuta ni njia ambayo nishati iliyo katika ulaji wa ziada wa wanga (na protini) inaweza kuhifadhiwa kwa matumizi baadaye. Kiasi cha nishati ambacho mwili wa binadamu huhifadhi katika mfumo wa mafuta ni takriban mara 150 zaidi ya kiasi cha nishati iliyohifadhiwa kwa namna ya wanga.
2. Kila gramu ya mafuta ina nishati karibu mara 2.5 kuliko kila gramu ya wanga. Kwa hiyo, kwa uzito sawa wa mwili, mwili unaweza kuhifadhi nishati mara kadhaa kwa namna ya mafuta kuliko kwa namna ya wanga, ambayo ni muhimu hasa ikiwa kiwango cha juu cha uhamaji kinahitajika kuishi.
Kupungua kwa awali ya mafuta kutoka kwa wanga kwa kukosekana kwa insulini. Kwa kukosekana kwa insulini, kama inavyotokea katika ugonjwa mbaya wa kisukari, mafuta kidogo hutengenezwa, ikiwa yapo, kwa sababu zifuatazo. Kwanza, kwa kukosekana kwa insulini, sukari haiwezi kuingia kwa idadi yoyote muhimu kwenye tishu za adipose na seli za ini, ambayo haitoi uundaji wa idadi ya kutosha ya acetyl-CoA na NADP-H, muhimu kwa usanisi wa mafuta na kupatikana wakati wa kimetaboliki ya glucose. Pili, ukosefu wa sukari kwenye seli za mafuta hupunguza sana kiwango cha glycerophosphate inayopatikana, ambayo pia inazuia uundaji wa triglycerides.
Mafuta yanatengenezwa kutoka kwa glycerol na asidi ya mafuta.
Glycerol katika mwili hutokea wakati wa kuvunjika kwa mafuta (chakula na kumiliki), na pia hutengenezwa kwa urahisi kutoka kwa wanga.
Asidi za mafuta hutengenezwa kutoka kwa acetyl coenzyme A. Acetyl coenzyme A ni metabolite ya ulimwengu wote. Mchanganyiko wake unahitaji nishati ya hidrojeni na ATP. Hidrojeni hupatikana kutoka NADP.H2. Mwili huunganisha tu iliyojaa na monosaturated (kuwa na kifungo kimoja mara mbili) asidi ya mafuta. Asidi ya mafuta ambayo yana vifungo viwili au zaidi katika molekuli, inayoitwa polyunsaturated, haijaunganishwa katika mwili na lazima ipewe chakula. Kwa awali ya mafuta, asidi ya mafuta inaweza kutumika - bidhaa za hidrolisisi ya chakula na mafuta ya mwili.
Washiriki wote katika awali ya mafuta lazima wawe katika fomu ya kazi: glycerol katika fomu glycerophosphate, na asidi ya mafuta iko katika fomu acetyl coenzyme A. Mchanganyiko wa mafuta hutokea kwenye saitoplazimu ya seli (hasa tishu za adipose, ini, utumbo mwembamba) Njia za usanisi wa mafuta zinawasilishwa kwenye mchoro.
Ikumbukwe kwamba glycerol na asidi ya mafuta yanaweza kupatikana kutoka kwa wanga. Kwa hivyo, kwa matumizi yao kupita kiasi dhidi ya msingi wa maisha ya kukaa chini, ugonjwa wa kunona sana huongezeka.
DAP - dihydroacetone phosphate,
DAG - diacylglycerol.
TAG - triacylglycerol.
Tabia za jumla za lipoproteini. Lipids katika mazingira ya majini (na kwa hiyo katika damu) hazipatikani, kwa hiyo, kwa usafiri wa lipids kwa damu, complexes ya lipids na protini huundwa katika mwili - lipoproteins.
Aina zote za lipoproteini zina muundo sawa - msingi wa hydrophobic na safu ya hydrophilic juu ya uso. Safu ya hydrophilic huundwa na protini zinazoitwa apoproteins na molekuli ya lipid ya amphiphilic - phospholipids na cholesterol. Vikundi vya hidrofili ya molekuli hizi zinakabiliwa na awamu ya maji, na sehemu za hydrophobic zinakabiliwa na msingi wa hydrophobic wa lipoprotein, ambayo ina lipids iliyosafirishwa.
Apoprotini kufanya kazi kadhaa:
kuunda muundo wa lipoproteins;
Wanaingiliana na vipokezi kwenye uso wa seli na hivyo kuamua ni tishu gani zitakamata aina hii ya lipoprotein;
Hutumika kama vimeng'enya au viamilisho vya vimeng'enya vinavyofanya kazi kwenye lipoproteini.
Lipoprotini. Aina zifuatazo za lipoproteini huunganishwa katika mwili: chylomicrons (CM), lipoproteini za chini sana (VLDL), lipoproteini za kati (IDL), lipoproteini za chini (LDL) na lipoproteini za juu (HDL). Kila aina ya lipoproteini ni huundwa katika tishu tofauti na husafirisha lipids fulani. Kwa mfano, CMs husafirisha mafuta ya nje (mafuta ya chakula) kutoka kwenye utumbo hadi kwenye tishu, hivyo triacylglycerols huchukua hadi 85% ya wingi wa chembe hizi.
Tabia ya lipoproteins. LPs ni mumunyifu sana katika damu, zisizo na rangi, kwa kuwa ni ndogo kwa ukubwa na zina chaji hasi.
nyuso. Dawa zingine hupitia kwa urahisi kuta za capillaries za mishipa ya damu na kutoa lipids kwa seli. Ukubwa mkubwa wa CM hauwaruhusu kupenya kuta za capillaries, hivyo kutoka kwa seli za matumbo huingia kwanza kwenye mfumo wa lymphatic na kisha hupita kupitia duct kuu ya thoracic ndani ya damu pamoja na lymph. Hatima ya asidi ya mafuta, glycerol na chylomicrons iliyobaki. Kama matokeo ya hatua ya LP lipase kwenye mafuta ya CM, asidi ya mafuta na glycerol huundwa. Wingi wa asidi ya mafuta hupenya ndani ya tishu. Katika tishu za adipose wakati wa kunyonya, asidi ya mafuta huwekwa katika mfumo wa triacylglycerols; katika misuli ya moyo na misuli ya mifupa inayofanya kazi hutumiwa kama chanzo cha nishati. Bidhaa nyingine ya hidrolisisi ya mafuta, glycerol, ni mumunyifu katika damu na husafirishwa hadi ini, ambapo wakati wa kunyonya inaweza kutumika kwa ajili ya awali ya mafuta.
Hyperchylomicronemia, hypertriglyceronemia. Baada ya kula chakula kilicho na mafuta, hypertriglyceronemia ya kisaikolojia inakua na, ipasavyo, hyperchylomicronemia, ambayo inaweza kudumu hadi saa kadhaa Kiwango cha kuondolewa kwa cholesterol kutoka kwa damu inategemea:
LP shughuli ya lipase;
Uwepo wa HDL, kusambaza apoproteins C-II na E kwa CM;
Shughuli za uhamishaji wa apoC-II na apoE hadi CM.
Kasoro za maumbile katika protini yoyote inayohusika katika kimetaboliki ya cholesterol husababisha maendeleo ya hyperchylomicronemia ya kifamilia - hyperlipoproteinemia aina ya I.
Katika mimea ya aina moja, muundo na mali ya mafuta yanaweza kutofautiana kulingana na hali ya hali ya hewa ya ukuaji. Yaliyomo na ubora wa mafuta katika malighafi ya wanyama pia inategemea kuzaliana, umri, kiwango cha unene, jinsia, msimu wa mwaka, nk.
Mafuta hutumiwa sana katika uzalishaji wa bidhaa nyingi za chakula; yana maudhui ya kalori ya juu na thamani ya lishe, na kusababisha hisia ya muda mrefu ya satiety. Mafuta ni ladha muhimu na vipengele vya kimuundo katika mchakato wa maandalizi ya chakula na kuwa na athari kubwa juu ya kuonekana kwa chakula. Wakati wa kukaanga, mafuta hufanya kama njia ya kuhamisha joto.
|
Jina la bidhaa |
Jina la bidhaa |
Takriban maudhui ya mafuta katika bidhaa za chakula, % kwa uzito wa mvua |
|
|
Mkate wa Rye | |||
|
alizeti |
Mboga safi | ||
|
Matunda safi | |||
|
Nyama ya ng'ombe | |||
|
Maharage ya kakao | |||
|
Karanga za karanga |
Nyama ya kondoo | ||
|
Walnuts (kokwa) |
Samaki | ||
|
Nafaka: |
Maziwa ya ng'ombe | ||
|
Siagi | |||
|
Margarine | |||
Mbali na glycerides, mafuta yaliyopatikana kutoka kwa tishu za mimea na wanyama yanaweza kuwa na asidi ya mafuta ya bure, phosphatides, sterols, rangi, vitamini, ladha na vitu vyenye kunukia, enzymes, protini, nk, ambayo huathiri ubora na mali ya mafuta. Ladha na harufu ya mafuta pia huathiriwa na vitu vinavyotengenezwa katika mafuta wakati wa kuhifadhi (aldehydes, ketoni, peroxides na misombo mingine).
Mafuta yanapaswa kutolewa kila wakati kwa mwili wa binadamu kupitia chakula. Haja ya mafuta inategemea umri, asili ya kazi, hali ya hewa na mambo mengine, lakini kwa wastani mtu mzima anahitaji kutoka 80 hadi 100 g ya mafuta kwa siku. Lishe ya kila siku inapaswa kuwa na takriban 70% ya mafuta ya wanyama na 30% ya mafuta ya mboga.
Katika tishu za adipose, kwa ajili ya awali ya mafuta, hasa asidi ya mafuta hutumiwa, iliyotolewa wakati wa hidrolisisi ya mafuta ya CM na VLDL. Asidi za mafuta huingia kwenye adipocytes, hubadilishwa kuwa derivatives ya CoA na kuguswa na glycerol-3-phosphate, kwanza kutengeneza asidi ya lysophosphatidic na kisha asidi ya phosphatidic. Asidi ya phosphatidic, baada ya dephosphorylation, inabadilishwa kuwa diacylglycerol, ambayo ni acylated kuunda triacylglycerol.
Mbali na asidi ya mafuta inayoingia kwenye adipocytes kutoka kwa damu, seli hizi pia huunganisha asidi ya mafuta kutoka kwa bidhaa za kuvunjika kwa glucose. Katika adipocytes, ili kuhakikisha athari ya awali ya mafuta, kuvunjika kwa glucose hutokea kwa njia mbili: glycolysis, ambayo hutoa malezi ya glycerol-3-phosphate na acetyl-CoA, na njia ya pentose phosphate, athari za oxidative ambayo hutoa malezi ya NADPH; ambayo hutumika kama mtoaji wa hidrojeni katika athari za usanisi wa asidi ya mafuta.
Masi ya mafuta katika adipocytes yanajumuishwa katika matone makubwa ya mafuta ambayo hayana maji, na kwa hiyo ni aina ya kompakt zaidi ya uhifadhi wa molekuli za mafuta. Inakadiriwa kwamba ikiwa nishati iliyohifadhiwa katika mafuta ingehifadhiwa katika mfumo wa molekuli ya glycogen iliyo na maji mengi, uzito wa mwili wa mtu ungeongezeka kwa kilo 14-15. Ini ni chombo kikuu ambapo awali ya asidi ya mafuta kutoka kwa bidhaa za glycolysis hutokea. Katika ER laini ya hepatocytes, asidi ya mafuta huwashwa na mara moja hutumiwa kwa awali ya mafuta kwa kuingiliana na glycerol-3-phosphate. Kama ilivyo katika tishu za adipose, awali ya mafuta hutokea kupitia malezi ya asidi ya phosphatidic. Mafuta yaliyotengenezwa kwenye ini huwekwa kwenye VLDL na kuingizwa kwenye damu
| Aina za lipoproteins | Chylomicrons (CM) | VLDL | BOB | LDL | HDL |
| Kiwanja,% | |||||
| Squirrels | |||||
| FL | |||||
| HS | |||||
| EHS | |||||
| TAG | |||||
| Kazi | Usafirishaji wa lipids kutoka kwa seli za matumbo (lipids za nje) | Usafirishaji wa lipids zilizoundwa kwenye ini (lipids endogenous) | Njia ya kati ya ubadilishaji wa VLDL hadi LDL na kimeng'enya cha LP lipase | Usafirishaji wa cholesterol katika tishu | Kuondoa cholesterol ya ziada kutoka kwa seli na lipoproteini zingine. Mfadhili wa apoproteini A, C-P |
| Mahali pa elimu | Epithelium ya utumbo mdogo | Seli za ini | Damu | Damu (kutoka VLDL na LPPP) | Seli za ini - vitangulizi vya HDL |
| Msongamano, g/ml | 0,92-0,98 | 0,96-1,00 | 1,00-1,06 | 1,06-1,21 | |
| Kipenyo cha chembe, nM | Zaidi ya 120 | 30-100 | 21-100 | 7-15 | |
| Apolipoproteini kuu | V-48 S-P E | V-100 S-P E | B-100 E | V-100 | A-I C-II E |
VLDL, pamoja na mafuta, ni pamoja na cholesterol, phospholipids na protini - apoB-100. Hii ni protini "ndefu" iliyo na amino asidi 11,536. Molekuli moja ya apoB-100 hufunika uso wa lipoprotein nzima.
VLDL kutoka kwenye ini huwekwa kwenye damu, ambapo wao, kama CM, huchukuliwa hatua na LP lipase. Asidi ya mafuta huingia kwenye tishu, hasa adipocytes, na hutumiwa kwa awali ya mafuta. Katika mchakato wa kuondoa mafuta kutoka kwa VLDL kwa hatua ya lipid lipase, VLDL inabadilishwa kwanza kuwa LDLP na kisha kuwa LDL. Katika LDL, sehemu kuu za lipid ni cholesterol na esta zake, kwa hivyo LDL ni lipoprotein ambayo hutoa cholesterol kwa tishu za pembeni. Glycerol, iliyotolewa kutoka kwa lipoproteins, husafirishwa na damu hadi kwenye ini, ambapo inaweza kutumika tena kwa ajili ya awali ya mafuta.
51. Udhibiti wa sukari ya damu.
Mkusanyiko wa glucose katika damu ya mishipa wakati wa mchana huhifadhiwa kwa kiwango cha mara kwa mara cha 60-100 mg / dl (3.3-5.5 mmol / l). Baada ya kula chakula cha kabohaidreti, viwango vya sukari hupanda ndani ya saa 1 hadi 150 mg/dL
Mchele. 7-58. Mchanganyiko wa mafuta kutoka kwa wanga. 1 - oxidation ya glucose kwa pyruvate na decarboxylation oxidative ya pyruvate kusababisha malezi ya acetyl-CoA; 2 - acetyl-CoA ni kizuizi cha ujenzi kwa ajili ya awali ya asidi ya mafuta; 3 - asidi ya mafuta na phosphate ya α-glycerol, iliyoundwa katika mmenyuko wa kupunguza dihydroxyacetone phosphate, inashiriki katika awali ya triacylglycerols.
(∼8 mmol/L, hyperglycemia ya lishe), na kisha kurudi kwa viwango vya kawaida (baada ya saa 2 hivi). Mchoro 7-59 unaonyesha mchoro wa mabadiliko katika mkusanyiko wa sukari kwenye damu wakati wa mchana na milo mitatu kwa siku.
Mchele. 7-59. Mabadiliko katika mkusanyiko wa sukari ya damu wakati wa mchana. A, B - kipindi cha digestion; C, D - kipindi cha baada ya kunyonya. Mshale unaonyesha wakati wa ulaji wa chakula, mstari wa dotted unaonyesha mkusanyiko wa kawaida wa glucose.
A. Udhibiti wa viwango vya glukosi kwenye damu katika muda wa kunyonya na baada ya kunyonya
Ili kuzuia ongezeko kubwa la viwango vya sukari ya damu wakati wa kusaga chakula, utumiaji wa sukari kwenye ini na misuli ni muhimu sana, na kwa kiwango kidogo na tishu za adipose. Ikumbukwe kwamba zaidi ya nusu ya sukari yote (60%) inayoingia kwenye mshipa wa mlango kutoka kwa utumbo huingizwa na ini. Karibu 2/3 ya kiasi hiki huwekwa kwenye ini kwa namna ya glycogen, iliyobaki inabadilishwa kuwa mafuta na iliyooksidishwa, ikitoa awali ya ATP. Kuongeza kasi ya michakato hii huanzishwa na ongezeko la index ya insulini ya glucagon. Sehemu nyingine ya glukosi inayotoka kwenye utumbo huingia kwenye mfumo wa jumla wa damu. Takriban 2/3 ya kiasi hiki huingizwa na misuli na tishu za adipose. Hii ni kwa sababu ya kuongezeka kwa upenyezaji wa membrane ya seli ya misuli na mafuta kwa sukari chini ya ushawishi wa viwango vya juu vya insulini. Glucose katika misuli huhifadhiwa kwa namna ya glycogen, na katika seli za mafuta hubadilishwa kuwa mafuta. Glucose iliyobaki katika mfumo wa jumla wa damu hufyonzwa na seli nyingine (zisizotegemea insulini).
Kwa rhythm ya kawaida ya lishe na chakula cha usawa, mkusanyiko wa glucose katika damu na ugavi wa glucose kwa viungo vyote huhifadhiwa hasa kutokana na awali na kuvunjika kwa glycogen. Tu kuelekea mwisho wa usingizi wa usiku, i.e. mwisho wa mapumziko ya muda mrefu kati ya chakula, jukumu la gluconeogenesis linaweza kuongezeka kidogo, umuhimu wa ambayo itaongezeka ikiwa kifungua kinywa haifanyiki na kufunga kunaendelea (Mchoro 7-60).
Mchele. 7-60. Vyanzo vya glucose katika damu wakati wa digestion na wakati wa kufunga. 1 - wakati wa digestion, wanga wa chakula ni chanzo kikuu cha glucose katika damu; 2 - katika kipindi cha baada ya kunyonya, ini hutoa sukari kwa damu kwa sababu ya michakato ya glycogenolysis na gluconeogenesis, na kwa masaa 8-12 kiwango cha sukari kwenye damu huhifadhiwa haswa kwa sababu ya kuvunjika kwa glycogen; 3 - gluconeogenesis na glycogen katika ini wanahusika sawa katika kudumisha viwango vya kawaida vya glucose; 4 - ndani ya masaa 24, glycogen ya ini iko karibu kabisa, na kiwango cha gluconeogenesis huongezeka; 5 - kwa kufunga kwa muda mrefu (wiki 1 au zaidi), kiwango cha gluconeogenesis hupungua, lakini gluconeogenesis inabakia chanzo pekee cha glucose katika damu.
B. Udhibiti wa glukosi katika damu wakati wa kufunga sana
Wakati wa kufunga, akiba ya glycogen katika mwili imechoka wakati wa siku ya kwanza, na baadaye tu gluconeogenesis (kutoka lactate, glycerol na amino asidi) hutumika kama chanzo cha sukari. Katika kesi hii, gluconeogenesis huharakisha, na glycolysis hupungua kwa sababu ya mkusanyiko mdogo wa insulini na mkusanyiko mkubwa wa glucagon (utaratibu wa jambo hili ulielezwa hapo awali). Lakini, kwa kuongeza, baada ya siku 1-2, athari ya utaratibu mwingine wa udhibiti huonyeshwa kwa kiasi kikubwa - induction na ukandamizaji wa awali ya enzymes fulani: idadi ya enzymes ya glycolytic hupungua na, kinyume chake, idadi ya enzymes ya gluconeogenesis huongezeka. Mabadiliko katika awali ya enzyme pia yanahusishwa na ushawishi wa insulini na glucagon (utaratibu wa hatua unajadiliwa katika sehemu ya 11).
Kuanzia siku ya pili ya kufunga, kiwango cha juu cha gluconeogenesis kutoka kwa amino asidi na glycerol hupatikana. Kiwango cha gluconeogenesis kutoka kwa lactate kinabaki mara kwa mara. Matokeo yake, kuhusu 100 g ya glucose ni synthesized kila siku, hasa katika ini.
Ikumbukwe kwamba wakati wa kufunga, glucose haitumiwi na seli za misuli na mafuta, kwani kwa kutokuwepo kwa insulini haiingii ndani yao na hivyo kuokolewa ili kutoa ubongo na seli nyingine zinazotegemea glucose. Kwa kuwa chini ya hali nyingine misuli ni mojawapo ya watumiaji wakuu wa glucose, kuacha matumizi ya glucose na misuli wakati wa kufunga ni muhimu kwa kutoa glucose kwa ubongo. Kwa kufunga kwa muda mrefu vya kutosha (siku kadhaa au zaidi), ubongo huanza kutumia vyanzo vingine vya nishati (tazama sehemu ya 8).
Lahaja ya kufunga ni lishe isiyo na usawa, haswa wakati maudhui ya kalori ya lishe yana wanga chache - njaa ya wanga. Katika kesi hii, gluconeogenesis pia imeamilishwa, na asidi ya amino na glycerol iliyoundwa kutoka kwa protini za lishe na mafuta hutumiwa kwa usanisi wa sukari.
B. Udhibiti wa viwango vya sukari kwenye damu wakati wa kupumzika na wakati wa mazoezi
Wakati wa kupumzika na wakati wa kufanya kazi kwa muda mrefu, kwanza chanzo cha sukari kwa misuli ni glycogen iliyohifadhiwa kwenye misuli yenyewe, na kisha sukari ya damu. Inajulikana kuwa 100 g ya glycogen hutumiwa kwa kukimbia kwa takriban dakika 15, na akiba ya glycogen kwenye misuli baada ya kula vyakula vya wanga inaweza kuwa 200-300 g. Mchoro 7-61 unaonyesha maadili ya ini ya glycogen na gluconeogenesis kwa kutoa sukari kwa kazi ya misuli ya kiwango tofauti na muda. Udhibiti wa uhamasishaji wa glycogen katika misuli na ini, pamoja na gluconeogenesis katika ini, imeelezwa hapo awali (sura ya VII, X).
Mchele. 7-61. Mchango wa glycogen ya ini na glukoneojenesi kwa kudumisha viwango vya sukari ya damu wakati wa kupumzika na wakati wa mazoezi ya muda mrefu. Sehemu ya giza ya safu ni mchango wa glycogen ya ini ili kudumisha viwango vya damu ya glucose; mwanga - mchango wa gluconeogenesis. Wakati muda wa shughuli za kimwili unapoongezeka kutoka dakika 40 (2) hadi dakika 210 (3), kuvunjika kwa glycogen na glukoneojenesisi karibu sawa kutoa damu na glukosi. 1 - hali ya kupumzika (kipindi cha baada ya kunyonya); 2.3 - shughuli za kimwili.
Kwa hivyo, habari iliyowasilishwa inaturuhusu kuhitimisha kuwa uratibu wa viwango vya glycolysis, gluconeogenesis, usanisi na kuvunjika kwa glycogen na ushiriki wa homoni huhakikisha:
- kuzuia ongezeko kubwa la viwango vya sukari ya damu baada ya kula;
- kuhifadhi glycogen na kuitumia kati ya milo;
- usambazaji wa sukari kwa misuli, hitaji la nishati ambayo huongezeka haraka wakati wa kazi ya misuli;
- usambazaji wa sukari kwa seli ambazo, wakati wa kufunga, hutumia sukari kama chanzo cha nishati (seli za neva, seli nyekundu za damu, medula ya figo, majaribio).
52. Insulini. Muundo, malezi kutoka kwa proinsulin. Mabadiliko katika mkusanyiko kulingana na lishe.
Insulini Homoni ya protini iliyotengenezwa na kufichwa ndani ya damu na seli za beta za islets za Langerhans za kongosho; seli za beta ni nyeti kwa mabadiliko ya sukari ya damu na hutoa insulini kwa kujibu kuongezeka kwa yaliyomo baada ya kula. Protini ya usafirishaji (GLUT-2), ambayo inahakikisha kuingia kwa glukosi kwenye seli-β, ina mshikamano wa chini kwa hiyo. Kwa hiyo, protini hii husafirisha glucose ndani ya seli ya kongosho tu baada ya maudhui yake katika damu ni juu ya kiwango cha kawaida (zaidi ya 5.5 mmol / l).
Katika seli za β, glucose ni phosphorylated na glucokinase, ambayo pia ina Km ya juu kwa glucose - 12 mmol / l. Kiwango cha phosphorylation ya glucose na glucokinase katika seli za beta ni sawia moja kwa moja na ukolezi wake katika damu.
Mchanganyiko wa insulini umewekwa na sukari. Glukosi (au metabolites zake) inaonekana kuhusika moja kwa moja katika udhibiti wa usemi wa jeni wa insulini. Utoaji wa insulini na glucagon pia umewekwa na glucose, ambayo huchochea usiri wa insulini kutoka kwa seli za β na kuzuia usiri wa glucagon kutoka kwa seli za α. Kwa kuongeza, insulini yenyewe inapunguza usiri wa glucagon (tazama sehemu ya 11).
Mchanganyiko na kutolewa kwa insulini ni mchakato mgumu unaojumuisha hatua kadhaa. Hapo awali, mtangulizi wa homoni isiyo na kazi huundwa, ambayo, baada ya mfululizo wa mabadiliko ya kemikali wakati wa mchakato wa kukomaa, inabadilishwa kuwa fomu ya kazi. Insulini hutolewa siku nzima, sio usiku tu.
Jeni inayosimba muundo msingi wa kitangulizi cha insulini imejanibishwa katika mkono mfupi wa kromosomu 11.
Juu ya ribosomes ya retikulamu mbaya ya endoplasmic, peptidi ya mtangulizi imeunganishwa - kinachojulikana. preproinsulin. Ni mnyororo wa polipeptidi uliojengwa kutoka kwa mabaki 110 ya asidi ya amino na inajumuisha kwa mfuatano: L-peptidi, B-peptidi, C-peptidi na A-peptidi.
Karibu mara tu baada ya usanisi katika ER, peptidi ya ishara (L) imepasuliwa kutoka kwa molekuli hii - mlolongo wa asidi 24 za amino ambazo ni muhimu kwa kifungu cha molekuli iliyounganishwa kupitia membrane ya lipid ya hydrophobic ya ER. Proinsulin huundwa, ambayo husafirishwa hadi kwenye tata ya Golgi, kisha kwenye mabirika ambayo kinachojulikana kama kukomaa kwa insulini hutokea.
Kukomaa ni hatua ndefu zaidi ya malezi ya insulini. Wakati wa mchakato wa kukomaa, C-peptidi, kipande cha amino asidi 31 kinachounganisha mnyororo wa B na mnyororo wa A, hutolewa kutoka kwa molekuli ya proinsulin kwa kutumia endopeptidasi maalum. Hiyo ni, molekuli ya proinsulin imegawanywa katika insulini na mabaki ya peptidi ajizi kibiolojia.
Katika chembechembe za siri, insulini huchanganyika na ioni za zinki kuunda mikusanyiko ya hexameric ya fuwele. .
53. Jukumu la insulini katika udhibiti wa kimetaboliki ya wanga, lipids na amino asidi.
Kwa njia moja au nyingine, insulini huathiri aina zote za kimetaboliki katika mwili wote. Walakini, kwanza kabisa, hatua ya insulini inahusu kimetaboliki ya wanga. Athari kuu ya insulini kwenye kimetaboliki ya kabohaidreti inahusishwa na kuongezeka kwa usafirishaji wa glukosi kwenye utando wa seli. Uamilisho wa kipokezi cha insulini huanzisha utaratibu wa ndani ya seli ambao huathiri moja kwa moja uingiaji wa glukosi kwenye seli kwa kudhibiti kiasi na utendakazi wa protini za utando zinazosafirisha glukosi hadi kwenye seli.
Usafirishaji wa sukari katika aina mbili za tishu hutegemea zaidi insulini: tishu za misuli (myocytes) na tishu za adipose (adipocytes) - hii ndio inayojulikana. tishu zinazotegemea insulini. Kwa pamoja huunda karibu 2/3 ya jumla ya misa ya seli ya mwili wa binadamu, hufanya kazi muhimu katika mwili kama harakati, kupumua, mzunguko wa damu, nk, na kuhifadhi nishati iliyotolewa kutoka kwa chakula.
Utaratibu wa hatua
Kama homoni zingine, insulini hufanya kazi kupitia protini ya kipokezi.
Kipokezi cha insulini ni protini changamano ya utando wa seli, iliyojengwa kutoka kwa vitengo 2 (a na b), kila moja ikiundwa na minyororo miwili ya polipeptidi.
Insulini hujifunga kwa umaalum wa hali ya juu na inatambulika na α-subuniti ya kipokezi, ambacho hubadilisha upatano wake wakati homoni inaposhikana. Hii inasababisha kuonekana kwa shughuli ya tyrosine kinase katika subunit b, ambayo huchochea mlolongo wa matawi ya athari za uanzishaji wa enzyme, ambayo huanza na autophosphorylation ya receptor.
Mchanganyiko mzima wa matokeo ya kibaolojia ya mwingiliano kati ya insulini na kipokezi bado haijawa wazi kabisa, hata hivyo, inajulikana kuwa katika hatua ya kati malezi ya wajumbe wa sekondari hutokea: diacylglycerol na inositol triphosphate, moja ya athari zake ni. uanzishaji wa kimeng'enya - protini kinase C, na athari ya phosphorylating (na inleda) ambayo kwenye enzymes na inahusishwa na mabadiliko katika kimetaboliki ya ndani ya seli.
Kuongezeka kwa kuingia kwa glukosi kwenye seli kunahusishwa na athari ya uanzishaji ya wapatanishi wa insulini juu ya kuingizwa kwa vesicles ya cytoplasmic iliyo na protini ya kisafirisha glukosi GLUT 4 kwenye utando wa seli.
Athari za kisaikolojia za insulini
Insulini ina athari ngumu na nyingi kwenye kimetaboliki na nishati. Athari nyingi za insulini hugunduliwa kupitia uwezo wake wa kuchukua hatua juu ya shughuli za enzymes kadhaa.
Insulini ndio homoni pekee ambayo hupunguza viwango vya sukari ya damu, hii inagunduliwa kupitia:
kuongezeka kwa ngozi ya glucose na vitu vingine na seli;
uanzishaji wa enzymes muhimu za glycolytic;
kuongeza nguvu ya awali ya glycogen - insulini huharakisha uhifadhi wa glucose katika ini na seli za misuli kwa kuitengeneza kwenye glycogen;
kupungua kwa nguvu ya gluconeogenesis - malezi ya sukari kutoka kwa vitu anuwai kwenye ini hupungua.
Athari za Anabolic
huongeza ngozi ya amino asidi na seli (hasa leucine na valine);
huongeza usafiri wa ioni za potasiamu, pamoja na magnesiamu na phosphate, ndani ya seli;
huongeza replication ya DNA na biosynthesis ya protini;
huongeza usanisi wa asidi ya mafuta na esterification yao inayofuata - katika tishu za adipose na kwenye ini, insulini inakuza ubadilishaji wa sukari kuwa triglycerides; Kwa ukosefu wa insulini, kinyume chake hufanyika - uhamasishaji wa mafuta.
Athari za anti-catabolic
hukandamiza hidrolisisi ya protini - hupunguza uharibifu wa protini;
hupunguza lipolysis - inapunguza mtiririko wa asidi ya mafuta ndani ya damu.
54. Ugonjwa wa kisukari. Mabadiliko muhimu zaidi katika hali ya homoni na kimetaboliki.55. Pathogenesis ya dalili kuu za ugonjwa wa kisukari mellitus.
Kisukari. Insulini ina jukumu muhimu katika udhibiti wa glycolysis na gluconeogenesis. Wakati viwango vya insulini haitoshi, ugonjwa unaoitwa "ugonjwa wa kisukari" hutokea: mkusanyiko wa glucose katika damu huongezeka (hyperglycemia), glucose inaonekana kwenye mkojo (glucosuria) na maudhui ya glycogen katika ini hupungua. Katika kesi hii, tishu za misuli hupoteza uwezo wake wa kutumia sukari ya damu. Katika ini, na kupungua kwa jumla kwa ukubwa wa michakato ya biosynthetic: biosynthesis ya protini, awali ya asidi ya mafuta kutoka kwa bidhaa za kuvunjika kwa glucose, kuongezeka kwa awali ya enzymes ya gluconeogenesis huzingatiwa. Wakati insulini inasimamiwa kwa wagonjwa wa kisukari, mabadiliko ya kimetaboliki yanarekebishwa: upenyezaji wa membrane za seli za misuli kwa glukosi hurekebishwa, na uhusiano kati ya glycolysis na gluconeogenesis hurejeshwa. Insulini hudhibiti michakato hii katika kiwango cha maumbile kama kichochezi cha usanisi wa vimeng'enya muhimu vya glycolysis: hexokinase, phosphofructokinase na pyruvate kinase. Insulini pia huchochea usanisi wa glycogen synthase. Wakati huo huo, insulini hufanya kama kikandamizaji cha usanisi wa enzymes muhimu za gluconeogenesis. Ikumbukwe kwamba glucocorticoids hutumika kama vishawishi vya awali ya enzymes ya gluconeogenesis. Katika suala hili, na upungufu wa insular na kudumisha au hata kuongeza usiri wa corticosteroids (haswa katika ugonjwa wa kisukari), kuondoa ushawishi wa insulini husababisha kuongezeka kwa kasi kwa awali na mkusanyiko wa enzymes ya glucon.
Kuna mambo mawili kuu katika pathogenesis ya kisukari mellitus:
1) uzalishaji duni wa insulini na seli za endocrine za kongosho;
2) usumbufu wa mwingiliano wa insulini na seli za tishu za mwili (upinzani wa insulini) kama matokeo ya mabadiliko katika muundo au kupungua kwa idadi ya vipokezi maalum vya insulini, mabadiliko katika muundo wa insulini yenyewe, au ukiukaji wa taratibu za intracellular za maambukizi ya ishara kutoka kwa receptors hadi organelles ya seli.
Kuna utabiri wa urithi wa ugonjwa wa kisukari. Ikiwa mmoja wa wazazi ni mgonjwa, basi uwezekano wa kurithi aina ya kisukari cha 1 ni 10%, na aina ya kisukari cha 2 ni 80%.
Upungufu wa kongosho (aina ya 1 ya kisukari) Aina ya kwanza ya ugonjwa ni tabia ya kisukari cha aina 1 (jina la kizamani ni kisukari kinachotegemea insulini). Hatua ya kuanzia katika maendeleo ya aina hii ya ugonjwa wa kisukari ni uharibifu mkubwa wa seli za endocrine za kongosho (islets za Langerhans) na, kwa sababu hiyo, kupungua kwa kiasi kikubwa kwa kiwango cha insulini katika damu. Kifo kikubwa cha seli za endokrini za kongosho kinaweza kutokea katika kesi ya maambukizo ya virusi, saratani, kongosho, vidonda vya sumu ya kongosho, hali ya mkazo, magonjwa mbalimbali ya autoimmune ambayo seli za mfumo wa kinga hutoa antibodies dhidi ya seli za β-kongosho. kuwaangamiza. Aina hii ya ugonjwa wa kisukari, katika idadi kubwa ya matukio, ni ya kawaida kwa watoto na vijana (hadi umri wa miaka 40). Kwa wanadamu, ugonjwa huu mara nyingi huamuliwa na vinasaba na husababishwa na kasoro katika idadi ya jeni iliyo kwenye chromosome ya 6. Kasoro hizi huweka mwili kwa uchokozi wa autoimmune kuelekea seli za kongosho na kuathiri vibaya uwezo wa kuzaliwa upya wa seli za beta. Msingi wa uharibifu wa seli za autoimmune ni uharibifu wao na mawakala wowote wa cytotoxic. Kidonda hiki husababisha kutolewa kwa autoantigens, ambayo huchochea shughuli za macrophages na wauaji wa T, ambayo inaongoza kwa malezi na kutolewa kwa interleukins ndani ya damu katika viwango ambavyo vina athari ya sumu kwenye seli za kongosho. Seli pia zinaharibiwa na macrophages ziko kwenye tishu za tezi. Pia, sababu za kuchochea zinaweza kuwa hypoxia ya muda mrefu ya seli za kongosho na lishe ya juu-wanga, mafuta-tajiri na maskini ya protini, ambayo husababisha kupungua kwa shughuli za siri za seli za islet na, kwa muda mrefu, hadi kifo chao. Baada ya mwanzo wa kifo kikubwa cha seli, utaratibu wa uharibifu wao wa autoimmune husababishwa.
Upungufu wa ziada wa kongosho (aina ya 2 ya kisukari). Aina ya 2 ya kisukari (jina la kizamani ni kisukari kisichotegemea insulini) ina sifa ya matatizo yaliyoainishwa katika aya ya 2 (tazama hapo juu). Katika aina hii ya ugonjwa wa kisukari, insulini huzalishwa kwa kiasi cha kawaida au hata kuongezeka, lakini utaratibu ambao insulini huingiliana na seli za mwili huvunjwa (upinzani wa insulini). Sababu kuu ya upinzani wa insulini ni kutofanya kazi kwa vipokezi vya insulini ya utando katika fetma (sababu kuu ya hatari, 80% ya wagonjwa wa kisukari ni wazito) - vipokezi haviwezi kuingiliana na homoni kutokana na mabadiliko katika muundo au wingi wao. Pia, katika aina fulani za kisukari cha aina ya 2, muundo wa insulini yenyewe unaweza kuvuruga (kasoro za maumbile). Pamoja na kunenepa kupita kiasi, uzee, tabia mbaya, shinikizo la damu ya arterial, ulaji kupita kiasi, na maisha ya kukaa chini pia ni sababu za hatari kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Kwa ujumla, aina hii ya ugonjwa wa kisukari mara nyingi huathiri watu zaidi ya miaka 40. Maelekezo ya maumbile ya kisukari cha aina ya 2 yamethibitishwa, kama inavyothibitishwa na sadfa ya 100% ya uwepo wa ugonjwa huo katika mapacha ya homozygous. Katika aina ya 2 ya kisukari, mara nyingi kuna usumbufu katika midundo ya circadian ya usanisi wa insulini na kutokuwepo kwa muda mrefu kwa mabadiliko ya kimofolojia katika tishu za kongosho. Ugonjwa huo ni msingi wa kuongeza kasi ya uanzishaji wa insulini au uharibifu maalum wa vipokezi vya insulini kwenye utando wa seli zinazotegemea insulini. Uharibifu wa kasi wa insulini mara nyingi hutokea mbele ya anastomoses ya portocaval na, kwa sababu hiyo, mtiririko wa haraka wa insulini kutoka kwa kongosho hadi kwenye ini, ambapo huharibiwa haraka. Uharibifu wa vipokezi vya insulini ni matokeo ya mchakato wa autoimmune wakati kingamwili hugundua vipokezi vya insulini kama antijeni na kuziharibu, ambayo husababisha kupungua kwa unyeti kwa insulini ya seli zinazotegemea insulini. Ufanisi wa insulini katika mkusanyiko sawa katika damu inakuwa haitoshi ili kuhakikisha kimetaboliki ya kutosha ya kabohaidreti.
Matokeo yake, matatizo ya msingi na ya sekondari yanaendelea.
Msingi.
Kupunguza kasi ya awali ya glycogen
Kupunguza kasi ya mmenyuko wa gluconidase
Kuongeza kasi ya gluconeogenesis kwenye ini
Glucosuria
Hyperglycemia
Sekondari
Kupungua kwa uvumilivu wa glucose
Kupunguza kasi ya awali ya protini
Kupunguza kasi ya awali ya asidi ya mafuta
Kuongeza kasi ya kutolewa kwa protini na asidi ya mafuta kutoka kwa bohari
Awamu ya usiri wa haraka wa insulini katika seli za beta huvurugika wakati wa hyperglycemia.
Kama matokeo ya ukiukwaji wa kimetaboliki ya wanga, utaratibu wa exocytosis katika seli za kongosho huvurugika, ambayo, kwa upande wake, husababisha kuongezeka kwa usumbufu katika kimetaboliki ya wanga. Kufuatia usumbufu katika kimetaboliki ya kabohaidreti, usumbufu katika kimetaboliki ya mafuta na protini huanza kutokea. Bila kujali taratibu za maendeleo, kipengele cha kawaida cha aina zote za ugonjwa wa kisukari ni ongezeko la mara kwa mara la viwango vya sukari ya damu na matatizo ya kimetaboliki ya tishu za mwili ambazo hazipo tena. uwezo wa kunyonya glucose.
Kutokuwa na uwezo wa tishu kutumia glucose husababisha kuongezeka kwa ukataboli wa mafuta na protini na maendeleo ya ketoacidosis.
Kuongezeka kwa mkusanyiko wa sukari kwenye damu husababisha kuongezeka kwa shinikizo la osmotic ya damu, ambayo husababisha upotezaji mkubwa wa maji na elektroliti kwenye mkojo.
Ongezeko la mara kwa mara la mkusanyiko wa sukari kwenye damu huathiri vibaya hali ya viungo na tishu nyingi, ambayo hatimaye husababisha maendeleo ya shida kali, kama vile ugonjwa wa kisukari nephropathy, neuropathy, ophthalmopathy, micro- na macroangiopathy, aina mbalimbali za ugonjwa wa kisukari na wengine.
Wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari hupata kupungua kwa reactivity ya mfumo wa kinga na kozi kali ya magonjwa ya kuambukiza.
Ugonjwa wa kisukari, kama, kwa mfano, shinikizo la damu, ni ugonjwa wa jeni, pathophysiologically, na kliniki tofauti.
56. Utaratibu wa biochemical wa maendeleo ya coma ya kisukari.57. Pathogenesis ya shida za marehemu za ugonjwa wa kisukari (micro- na macroangiopathies, retinopathy, nephropathy, cataracts).
Matatizo ya marehemu ya ugonjwa wa kisukari ni kundi la matatizo ambayo yanahitaji miezi, na katika hali nyingi miaka, ya ugonjwa huo kuendeleza.
Retinopathy ya kisukari ni uharibifu wa retina kwa njia ya microaneurysms, pinpoint na doa hemorrhages, exudates ngumu, edema, na kuundwa kwa vyombo vipya. Inaisha na kutokwa na damu katika fundus na inaweza kusababisha kikosi cha retina. Hatua za awali za retinopathy hugunduliwa katika 25% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2. Matukio ya retinopathy huongezeka kwa 8% kwa mwaka, ili baada ya miaka 8 tangu mwanzo wa ugonjwa huo, retinopathy hugunduliwa katika 50% ya wagonjwa wote, na baada ya miaka 20 katika takriban 100% ya wagonjwa. Ni kawaida zaidi katika aina ya 2, kiwango cha ukali wake kinahusiana na ukali wa ugonjwa wa neva. Sababu kuu ya upofu kwa watu wa makamo na wazee.
Ugonjwa wa kisukari wa micro- na macroangiopathy - upungufu wa upenyezaji wa mishipa, kuongezeka kwa udhaifu, tabia ya thrombosis na maendeleo ya atherosclerosis (hutokea mapema, vyombo vidogo vinaathirika).
Polyneuropathy ya kisukari - mara nyingi katika mfumo wa neuropathy ya pembeni ya nchi mbili ya aina ya "glavu na soksi", kuanzia mwisho wa chini. Kupoteza maumivu na unyeti wa joto ni jambo muhimu zaidi katika maendeleo ya vidonda vya neuropathic na kutengana kwa viungo. Dalili za ugonjwa wa neva wa pembeni ni pamoja na kufa ganzi, hisia inayowaka, au paresthesia inayoanzia sehemu za mbali za kiungo. Dalili kawaida huwa mbaya zaidi usiku. Kupoteza hisia husababisha majeraha rahisi.
Nephropathy ya kisukari ni uharibifu wa figo, kwanza kwa namna ya microalbuminuria (excretion ya protini ya albumin kwenye mkojo), kisha proteinuria. Inasababisha maendeleo ya kushindwa kwa figo ya muda mrefu.
Arthropathy ya kisukari - maumivu ya pamoja, "kuponda", uhamaji mdogo, kupungua kwa kiasi cha maji ya synovial na ongezeko la mnato wake.
Ophthalmopathy ya kisukari - maendeleo ya mapema ya cataracts (mawingu ya lens), retinopathy (uharibifu wa retina).
Ugonjwa wa kisukari wa ugonjwa wa kisukari - mabadiliko ya kiakili na mhemko, lability ya kihisia au unyogovu.
Mguu wa kisukari ni vidonda vya miguu ya mgonjwa wa kisukari kwa namna ya michakato ya purulent-necrotic, vidonda na vidonda vya osteoarticular, ambayo hutokea dhidi ya historia ya mabadiliko ya mishipa ya pembeni, mishipa ya damu, ngozi na tishu laini, mifupa na viungo. Ndio sababu kuu ya kukatwa kwa wagonjwa wa kisukari.
Kisukari kukosa fahamu ni hali ambayo hujitokeza kutokana na ukosefu wa insulini mwilini kwa wagonjwa wa kisukari.
Hypoglycemic coma - kutokana na ukosefu wa sukari ya damu - Hypoglycemic coma inakua wakati kiwango cha sukari katika damu kinapungua chini ya 2.8 mmol / l, ambayo inaambatana na msisimko wa mfumo wa neva wenye huruma na kutofanya kazi kwa mfumo mkuu wa neva. Kwa hypoglycemia, coma inakua kwa kasi, mgonjwa anahisi baridi, njaa, kutetemeka katika mwili, kupoteza fahamu, na mara kwa mara kuna kutetemeka kwa muda mfupi. Kwa kupoteza fahamu, jasho kubwa hujulikana: mgonjwa ni mvua, "angalau itapunguza," jasho la baridi.
Coma ya hyperglycemic - kutoka kwa sukari nyingi katika damu - coma ya hyperglycemic inakua hatua kwa hatua, zaidi ya siku moja au zaidi, ikifuatana na kinywa kavu, mgonjwa hunywa sana, ikiwa kwa wakati huu unachukua mtihani wa sukari ya damu; basi viashiria vinaongezeka (kawaida 3.3-5.5 mmol / l) mara 2-3. Kuonekana kwake kunatanguliwa na malaise, kupoteza hamu ya kula, maumivu ya kichwa, kuvimbiwa au kuhara, kichefuchefu, wakati mwingine maumivu ya tumbo, na mara kwa mara kutapika. Ikiwa matibabu haijaanza kwa wakati unaofaa wakati wa mwanzo wa maendeleo ya coma ya kisukari, mgonjwa huenda katika hali ya kusujudu (kutojali, kusahau, kusinzia); fahamu zake zimetiwa giza. Kipengele tofauti cha coma ni kwamba, pamoja na kupoteza kabisa fahamu, ngozi ni kavu, joto kwa kugusa, pumzi harufu ya apples au acetone, pigo dhaifu, shinikizo la chini la damu. Joto la mwili ni la kawaida au limeinuliwa kidogo. Macho ni laini kwa kugusa.
Nishati hutolewa kupitia oxidation ya mafuta na wanga. Hata hivyo, wingi wao wa ziada husababisha fetma, na ukosefu wa glucose husababisha sumu ya mwili.
Kwa utendaji wa kawaida wa kiumbe chochote, nishati lazima iwe kwa kiasi cha kutosha. Chanzo chake kikuu ni glucose. Hata hivyo, wanga sio daima fidia kikamilifu kwa mahitaji ya nishati, hivyo awali ya lipid ni muhimu - mchakato ambao hutoa seli na nishati katika mkusanyiko mdogo wa sukari.
Mafuta na wanga pia hutoa mfumo wa seli nyingi na vifaa vya michakato inayohakikisha utendaji wa kawaida wa mwili. Vyanzo vyao ni vipengele vinavyotolewa na chakula. Glucose huhifadhiwa kwa namna ya glycogen, na ziada yake inabadilishwa kuwa mafuta, ambayo yamo katika adipocytes. Kwa ulaji mkubwa wa wanga, ongezeko la asidi ya mafuta hutokea kutokana na vyakula vinavyotumiwa kila siku.
Mchakato wa awali hauwezi kuanza mara moja baada ya mafuta kuingia tumbo au matumbo. Hii inahitaji mchakato wa kunyonya, ambao una sifa zake. Sio 100% ya mafuta yanayotokana na chakula huishia kwenye damu. Kati ya hizi, 2% hutolewa bila kubadilishwa na matumbo. Hii ni kutokana na chakula yenyewe na mchakato wa kunyonya.
Mafuta ambayo huja na chakula hayawezi kutumiwa na mwili bila kuvunjika kwa ziada katika pombe (glycerol) na asidi. Emulsification hutokea katika duodenum na ushiriki wa lazima wa enzymes kutoka kwa ukuta wa matumbo yenyewe na tezi za endocrine. Sio muhimu sana ni bile, ambayo huamsha phospholipases. Baada ya kuvunjika kwa pombe, asidi ya mafuta huingia kwenye damu. Biochemistry ya michakato haiwezi kuwa rahisi, kwani inategemea mambo mengi.
Asidi ya mafuta
Wote wamegawanywa katika:
- fupi (idadi ya atomi za kaboni haizidi 10);
- muda mrefu (kaboni zaidi ya 10).
Wafupi hawana haja ya misombo ya ziada na vitu ili kuingia kwenye damu. Wakati asidi ya mafuta ya muda mrefu lazima lazima kuunda tata na asidi ya bile.
Asidi fupi za mafuta na uwezo wao wa kufyonzwa haraka bila misombo ya ziada ni muhimu kwa watoto wachanga ambao matumbo yao bado hayafanyi kazi kama watu wazima. Aidha, maziwa ya mama yenyewe yana minyororo mifupi tu.
Mchanganyiko unaotokana na asidi ya mafuta na asidi ya bile huitwa micelles. Wana msingi wa hydrophobic, usio na maji na unaojumuisha mafuta, na shell ya hydrophilic (mumunyifu kutokana na asidi ya bile). Ni asidi ya bile ambayo inaruhusu lipids kusafirishwa kwenye adipocytes.
Micelle hutengana juu ya uso wa enterocytes na damu imejaa asidi safi ya mafuta, ambayo hivi karibuni huishia kwenye ini. Chylomicrons na lipoproteins huundwa katika enterocytes. Dutu hizi ni misombo ya asidi ya mafuta na protini, na hutoa vitu muhimu kwa seli yoyote.
Asidi ya bile haifichwa na matumbo. Sehemu ndogo hupita kupitia enterocytes na huingia ndani ya damu, wakati sehemu kubwa husafiri hadi mwisho wa utumbo mdogo na kufyonzwa kwa njia ya usafiri wa kazi.
Muundo wa chylomicrons: 
- triglycerides;
- esta za cholesterol;
- phospholipids;
- cholesterol ya bure;
- protini.
Chylomicrons, ambayo hutengenezwa ndani ya seli za matumbo, bado ni vijana na ukubwa mkubwa, hivyo hawawezi kuishia kwenye damu peke yao. Wanasafirishwa kwenye mfumo wa lymphatic na tu baada ya kupitia duct kuu huingia kwenye damu. Huko huingiliana na lipoproteini zenye msongamano mkubwa na kuunda protini apo-C na apo-E.
Ni baada ya mabadiliko haya tu ambayo chylomicrons inaweza kuitwa kukomaa, kwani ndio hutumiwa kwa mahitaji ya mwili. Kazi kuu ni usafirishaji wa lipids kwa tishu zinazohifadhi au kuzitumia. Hizi ni pamoja na tishu za adipose, mapafu, moyo, figo.
Chylomicrons huonekana baada ya kula, hivyo mchakato wa awali na usafiri wa mafuta huanzishwa tu baada ya kula. Baadhi ya tishu haziwezi kunyonya complexes hizi kwa fomu yao safi, hivyo baadhi hufunga kwa albumin na kisha tu hutumiwa na tishu. Mfano ni tishu za mifupa.
Kimeng'enya lipoprotein lipase hupunguza triglycerides katika chylomicrons, na kuzifanya zipungue na kuwa mabaki. Ni wao ambao huingia kabisa kwenye hepatocytes na hapo mchakato wa kuvunjika kwao katika sehemu zao za msingi huisha.
Biokemia ya awali ya mafuta ya asili hutokea kwa kutumia insulini. Kiasi chake kinategemea mkusanyiko wa wanga katika damu, hivyo ili asidi ya mafuta iingie kwenye seli, sukari inahitajika.
Upyaji wa lipid
Resynthesis ya lipid ni mchakato ambao lipids huunganishwa kwenye ukuta wa matumbo na seli kutoka kwa mafuta ambayo huingia mwilini na chakula. Kama nyongeza, mafuta ambayo hutolewa ndani pia yanaweza kutumika.
Utaratibu huu ni moja ya muhimu zaidi, kwani inaruhusu asidi ya mafuta ya muda mrefu kumfunga na kuzuia athari zao za uharibifu kwenye utando. Mara nyingi, asidi ya asili ya mafuta hufungamana na pombe kama vile glycerol au cholesterol.
Mchakato wa resynthesis hauishii kwa kufunga. Ifuatayo, ufungaji hutokea katika fomu ambazo zinaweza kuondoka kwenye enterocyte, kinachojulikana kama usafiri. Ni ndani ya utumbo yenyewe kwamba malezi ya aina mbili za lipoproteins hutokea. Hizi ni pamoja na chylomicrons, ambazo hazipatikani mara kwa mara katika damu na kuonekana kwao inategemea ulaji wa chakula, na lipoproteins ya juu-wiani, ambayo ni fomu za kudumu, na mkusanyiko wao haupaswi kuzidi 2 g / l.
Matumizi ya mafuta
Kwa bahati mbaya, kutumia triglycerides (mafuta) kutoa nishati kwa mwili inachukuliwa kuwa kazi kubwa sana, kwa hivyo mchakato huu unachukuliwa kuwa mchakato wa chelezo, ingawa ni mzuri zaidi kuliko kupata nishati kutoka kwa wanga. 
Lipids hutumiwa kutoa nishati kwa mwili tu ikiwa kuna kiasi cha kutosha cha glucose. Hii hutokea wakati hakuna matumizi ya chakula kwa muda mrefu, baada ya mazoezi ya kazi au baada ya usingizi wa usiku mrefu. Baada ya oxidation ya mafuta, nishati hupatikana.
Lakini kwa kuwa mwili hauitaji nguvu zote, lazima ujikusanye. Inakusanya kwa namna ya ATP. Ni molekuli hii ambayo hutumiwa na seli kwa athari nyingi ambazo zinahitaji nishati tu. Faida ya ATP ni kwamba inafaa kwa miundo yote ya seli ya mwili. Ikiwa glucose iko kwa kiasi cha kutosha, basi 70% ya nishati inafunikwa na michakato ya oxidative ya glucose na asilimia iliyobaki tu na oxidation ya asidi ya mafuta. Kwa kupungua kwa kabohaidreti iliyokusanywa katika mwili, faida hubadilika kwa oxidation ya mafuta.
Ili kuhakikisha kwamba kiasi cha vitu vinavyoingia sio kubwa zaidi kuliko pato, hii inahitaji mafuta na wanga zinazotumiwa ndani ya mipaka ya kawaida. Mtu wa kawaida anahitaji gramu 100 za mafuta kwa siku. Hii ni haki na ukweli kwamba 300 mg tu inaweza kufyonzwa kutoka kwa matumbo ndani ya damu. Kiasi kikubwa kitatolewa karibu kila wakati.
Ni muhimu kukumbuka kwamba ikiwa kuna ukosefu wa glucose, oxidation ya lipid haiwezekani. Hii itasababisha mkusanyiko wa bidhaa za oxidation - asetoni na derivatives yake - kwa kiasi cha ziada katika seli. Kuzidi kawaida hutia sumu mwili polepole, kuna athari mbaya kwenye mfumo wa neva na, kwa kukosekana kwa msaada, kunaweza kusababisha kifo.
Biosynthesis ya mafuta ni mchakato muhimu katika utendaji wa mwili. Ni chanzo cha hifadhi ya nishati, ambayo, bila kukosekana kwa glucose, hudumisha michakato yote ya biochemical kwa kiwango sahihi. Usafirishaji wa asidi ya mafuta kwa seli hufanywa na chylomicrons na lipoproteins. Kipengele maalum ni kwamba chylomicrons huonekana tu baada ya kula, na lipoproteins huwa daima katika damu.
Lipid biosynthesis ni mchakato ambao unategemea michakato mingi ya ziada. Uwepo wa glukosi lazima uwe wa lazima, kwani mkusanyiko wa asetoni kutokana na oxidation isiyokamilika ya lipids inaweza kusababisha sumu ya taratibu ya mwili.
Inapakia...