Pathogenesis ya CHF na uwezekano wa marekebisho yake ya madawa ya kulevya. Pathogenesis. Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu

Waandishi): V.S. Gerke, Ph.D., daktari wa mifugo / V. Gerke, PhD, DVM
Mashirika: CJSC "Mtandao wa Kliniki za Mifugo", St. Petersburg / "Mtandao wa kliniki za mifugo", St. Petersburg
Jarida: №3 - 2013

maelezo

Nakala hiyo inaelezea sababu kuu za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Vipengele kuu vya pathogenetic na hatua za kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu zinaonyeshwa. Ainisho mbili za kushindwa kwa moyo kutumika katika dawa za kibinadamu na uainishaji mbili zilizotengenezwa na kutumika katika mazoezi ya mifugo huzingatiwa. Mwandishi anazingatia uainishaji wa kushindwa kwa moyo sugu uliopendekezwa na Jumuiya ya Mifugo ya Moyo.

Pathogenesis ya CHF ni mteremko mgumu wa athari za neurohumoral, hemodynamic na immunological, ambayo kila moja, ikicheza jukumu tofauti, inaingiliana na wengine na inachangia ukuaji wa ugonjwa.

CHF huchochewa na mojawapo ya mambo makuu manne:

1. Uzito wa kiasi (kasoro za moyo na mtiririko wa damu wa reverse - upungufu wa mitral au aortic valve, uwepo wa shunts intracardiac).

2. Shinikizo la overload (stenosis ya orifices valve, ventrikali outflow njia, au katika kesi ya shinikizo la damu ya utaratibu au mzunguko wa mapafu).

3. Kupungua kwa wingi wa utendaji wa myocardiamu kama matokeo ya ugonjwa wa coronarogenic (upungufu wa moyo sugu katika magonjwa ya endocrine kama vile kisukari mellitus, hypothyroidism), yasiyo ya coronarogenic (dystrophy ya myocardial, myocarditis, cardiomyopathy) na magonjwa mengine ya moyo (tumors, amyloidosis). , na kadhalika.).

4. Uharibifu wa kujaza diastoli ya ventricles ya moyo (pericarditis, cardiomyopathy yenye vikwazo).

Inahitajika pia kuzingatia mambo yanayochangia ambayo yanaharakisha ukuaji na maendeleo ya CHF: mzigo wa mwili na mafadhaiko, arrhythmias ya msingi na ya iatrogenic, magonjwa ya kupumua (maambukizi sugu, ugonjwa wa brachycephalic, nk), anemia sugu, shinikizo la damu ya nephrogenic.

Kujibu ushawishi wa sababu za kuchochea, uanzishaji wa mifumo ya neurohumoral hufanyika, ambayo kila moja inahakikisha uimarishaji wa zingine, na kuongezeka kwa ushawishi wa mtu yeyote ikilinganishwa na wengine huamua udhihirisho wa kliniki wa mtu binafsi:

· Kuongezeka kwa kasi kwa mfumo wa huruma-adrenal;

· Uanzishaji wa mfumo wa renin-angiotensin-aldosterone;

· Uzalishaji mkubwa wa ADH (vasopressin);

· Kuzuia mfumo wa peptidi ya natriuretic;

· Uharibifu wa endothelial;

· Kuzidisha uanzishaji wa saitokini zinazoweza kuvimba (tumor necrosis factor-α);

· Uundaji wa apoptosis ya kuongezeka kwa moyo wa cardiomyocytes

Uanzishaji wa kudumu wa mifumo ya neurohumoral, ambayo ni kipengele muhimu katika pathogenesis ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, inaongoza mgonjwa kutoka uharibifu wa msingi wa myocardial hadi kifo kwa njia sawa ya pathophysiologically, bila kujali asili ya uharibifu wa msingi.

Matokeo yake, mabadiliko ya kimuundo na kijiometri yasiyoweza kurekebishwa katika moyo hutokea-urekebishaji wa myocardial. Urekebishaji unaojulikana zaidi katika mgonjwa fulani, sio muhimu sana ni nini kilichosababisha, na CHF zaidi inakuwa tatizo kuu, na si tu udhihirisho wa ugonjwa wa msingi.

Uendelezaji wa CHF katika suala la kazi ni sifa ya ongezeko la ishara za kliniki, na morphologically - na matatizo ya hemodynamic na urekebishaji wa myocardial. Vipengele vya pathogenetic vya CHF viliposomwa, waandishi tofauti kwa nyakati tofauti walipendekeza uainishaji mwingi ili kutofautisha kati ya vikundi tofauti vya wagonjwa kulingana na kufanana kwa ubashiri na mbinu za matibabu. Ni muhimu kuzingatia kwamba kwa usahihi zaidi uainishaji unazingatia vipengele vya kliniki na pathogenetic, ni ngumu zaidi, na kwa hiyo haitumiki sana katika mazoezi ya kliniki. Kwa upande wake, uainishaji rahisi hautaonyesha kikamilifu picha ya kweli. Hii ina maana kwamba ni muhimu kutafuta "maana ya dhahabu".

Katika dawa ya kisasa ya binadamu, uainishaji mbili zinazotumika zaidi ni uainishaji wa Utendaji wa CHF wa Jumuiya ya Moyo ya New York (NYHA, 1964) na uainishaji wa N.D. Strazhesko na V.H. Vasilenko na ushiriki wa G.F. Lang, iliyoidhinishwa katika Umoja wa XII. Congress ya Therapists (1935). Katika dawa ya mifugo, uainishaji mbili pia unapendekezwa - uainishaji wa Baraza la Kimataifa la Cardiology ya Wanyama Wadogo (ISACHC) na uainishaji uliopendekezwa na Jumuiya ya Mifugo ya Cardiological (A.G. Komolov, 2004).

Uainishaji na N.D.Strazhesko na V.Kh.Vasilenko inatofautisha hatua tatu:

Hatua ya 1(awali, kushindwa kwa mzunguko wa latent): inayojulikana na kuonekana kwa kupumua kwa pumzi, tabia ya tachycardia, na uchovu tu wakati wa shughuli za kimwili.

Hatua ya 2: upungufu mkubwa zaidi wa kupumua na bidii kidogo ya mwili (hatua ya 2A, wakati kuna ishara za msongamano tu kwenye duara ndogo, ambayo inaweza kuondolewa na kuzuiwa na tiba ya kimfumo ya matengenezo) au uwepo wa upungufu wa pumzi wakati wa kupumzika (hatua ya 2B, wakati kuna kushindwa kwa moyo wa kulia na msongamano katika mzunguko mkubwa na mabadiliko haya yanaendelea kwa shahada moja au nyingine, licha ya matibabu).

Hatua ya 3(hatua ya mwisho, ya dystrophic ya kushindwa kwa mzunguko wa muda mrefu): inayojulikana na matatizo makubwa ya mzunguko wa damu, maendeleo ya msongamano usioweza kurekebishwa katika mzunguko wa pulmona na utaratibu, uwepo wa mabadiliko ya kimuundo, ya kimaumbile na yasiyoweza kurekebishwa katika viungo, dystrophy ya jumla, uchovu, kupoteza kabisa uwezo. kufanya kazi.

Uainishaji wa NYHA kazi. Kwa mujibu wa uainishaji huu, kuna madarasa manne, yaliyogawanywa na uvumilivu wa mzigo (kuna mapendekezo ya mtihani wa kutembea au mtihani wa kawaida wa mzigo kwenye ergonometer ya baiskeli). Wacha tujaribu kuelezea mbwa:

mimi - shahada ya upole - kuongezeka kwa uchovu ikilinganishwa na kile kilichokuwa hapo awali (hatua ya kawaida ya dalili);

II - kushindwa kwa moyo wa wastani - kuonekana kwa upungufu wa pumzi na bidii ya wastani;

III - kushindwa kwa moyo mkali - kuonekana kwa kupumua kwa pumzi na kikohozi chini ya mzigo wowote, uwezekano wa maonyesho ya nadra wakati wa kupumzika;

IV - kushindwa kwa moyo mkali - ishara za CHF zipo hata wakati wa kupumzika.

Uainishaji wa ISACHC hugawanya wagonjwa katika madarasa matatu: asymptomatic (I), wastani (II) na kali (III) kushindwa kwa moyo. Na vikundi viwili: A - pamoja na uwezekano wa matibabu ya nje, na B - wagonjwa wanaohitaji matibabu ya wagonjwa. Uainishaji huu ni rahisi kutumia, lakini haueleweki sana katika mgawanyiko wake katika vikundi.

Uainishaji wa Jumuiya ya Cardiological ya Mifugo inategemea kuamua darasa la kazi, kwa kuzingatia matatizo ya kimaadili (index) yaliyotambuliwa wakati wa uchunguzi wa mgonjwa. Kwa kweli, uainishaji wa NYHA unachukuliwa kama msingi, ukiongezewa na fahirisi ya A, B, C kulingana na kiwango cha shida za kimofolojia. Kwa hiyo, index A - matatizo yaliyotambuliwa ya morphological yanarekebishwa au hayana kusababisha matatizo makubwa ya hemodynamic; index B - ishara za usumbufu wa hemodynamics ya intracardiac; index C - hutamkwa urekebishaji wa myocardial na usumbufu wa hemodynamic.

Uainishaji wa CHF na Jumuiya ya Moyo wa Mifugo, kwa maoni yetu, ndio unaotumika zaidi. Daktari wa jumla anaweza kuamua kwa urahisi darasa la kazi (FC) hata kabla ya kumpeleka mgonjwa kwa daktari wa moyo, na kuweka index inaruhusu mtu kuamua ubashiri na mbinu kuu za matibabu.

Fasihi

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Magonjwa ya moyo ya mbwa na paka. M., "Aquarium-Print", 2004, 496 p.

2. Fiziolojia ya patholojia. Imeandaliwa na Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 p.

3. Kozi ya kisasa ya Kirk ya dawa za mifugo./Trans. kutoka kwa Kiingereza - M., "Aquarium-Print", 2005., 1376 p.

4. X Congress ya Kimataifa ya Mifugo ya Moscow. 2002. Komolov A. G., Uainishaji wa CHF. (iliyochapishwa http://www.vet.ru/node/149)

5. Jukumu la mfumo wa sympathoadrenal katika pathogenesis ya kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu katika mbwa. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G./ Nyenzo za Kongamano la 12 la Mifugo la Moscow All-Russian. 2002.

6. Martin M.W.S., Usimamizi wa kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu katika mbwa: dhana ya sasa. W.F., 6, 1996, R. 13 – 20.

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (CHF)- ugonjwa wa magonjwa anuwai ya moyo na mishipa na kusababisha kupungua kwa kazi ya kusukuma ya moyo (kupungua kwa contraction na, kwa kiwango kidogo, kupumzika), hyperactivation sugu ya mifumo ya neurohormonal na kuonyeshwa na upungufu wa kupumua, mapigo ya moyo, uchovu ulioongezeka, maji kupita kiasi. uhifadhi katika mwili na kizuizi cha shughuli za mwili.

Epidemiolojia: CHF ni sababu ya kawaida ya kulazwa hospitalini kwa wazee; kiwango cha maisha ya miaka mitano ya wagonjwa wenye CHF: chini ya 50%; katika kesi ya CHF kali, nusu ya wagonjwa hufa ndani ya mwaka wa kwanza; CHF inapunguza ubora wa maisha kwa 80%.

Etiolojia ya CHF:

1. Uharibifu wa myocardial:

a) kushindwa kwa msingi wa myocardial (myocarditis, idiopathic dilated cardiomyopathy)

b) kushindwa kwa sekondari ya myocardial (cardiosclerosis ya baada ya infarction, cardiomyopathies maalum: kimetaboliki, na magonjwa ya mfumo wa tishu, ulevi, sumu-mzio, nk).

2. Hemodynamic overload ya myocardiamu:

a) upakiaji mwingi kwa sababu ya kuongezeka kwa upinzani wa ejection (shinikizo kupita kiasi): shinikizo la damu, shinikizo la damu ya mapafu, stenosis ya aorta, stenosis ya mapafu.

b) upakiaji kupita kiasi na kuongezeka kwa kujazwa kwa vyumba vya moyo (upakiaji wa kiasi): upungufu wa vali ya moyo, ugonjwa wa moyo wa kuzaliwa na shunting ya damu kutoka kushoto kwenda kulia (VSD, nk)

c) overload pamoja (kiasi na shinikizo): kasoro za moyo pamoja

3. Upungufu wa kujaza diastoli ya ventricles: stenosis ya orifice ya atrioventricular ya kushoto au kulia, pericarditis ya exudative na constrictive, cardiomyopathies ya kuzuia)

4. Kuongezeka kwa mahitaji ya kimetaboliki ya tishu(HF yenye pato la juu la moyo): anemia, thyrotoxicosis.

Pathogenesis ya CHF.

1. Njia kuu ya kuchochea CHF ni kupungua kwa contractility ya myocardial na kupungua kwa pato la moyo, ambayo husababisha kupungua kwa upenyezaji wa idadi ya viungo na uanzishaji wa taratibu za fidia (mfumo wa huruma-adrenal, mfumo wa renin-angiotensin-aldosterone, nk).

2. Katekisimu (norepinephrine) husababisha mgandamizo wa mishipa ya pembeni ya arterioles na vena, huongeza kurudi kwa venous kwenye moyo na kusawazisha pato la moyo lililopunguzwa kuwa la kawaida (majibu ya fidia). Hata hivyo, uanzishaji zaidi wa mfumo wa sympatheticoadrenal husababisha maendeleo ya CHF (catecholamines kuamsha RAAS, tachycardia inazidisha kujaza kwa moyo katika diastoli na athari nyingine za decompensation).

3. Spasm ya arterioles ya figo + hypoperfusion ya figo kutokana na CHF Þ uanzishaji wa RAAS Þ hyperproduction ya angiotensin II (vasopressor yenye nguvu; huongeza hypertrophy ya myocardial na urekebishaji) na aldosterone (huongeza urejeshaji wa sodiamu na activates ya plasma, ambayo uzalishaji wa ADH, huhifadhi maji). Kuongezeka kwa kiasi cha damu, kwa upande mmoja, normalizes pato la moyo (fidia), kwa upande mwingine, ni potentiates dilatation na uharibifu wa moyo (decompensation).

4. Katika maendeleo ya CHF, jukumu muhimu pia ni la dysfunction ya endothelial ya mishipa (kupungua kwa uzalishaji wa sababu ya endothelial vasorelaxing), hyperproduction ya idadi ya cytokines: IL, TNF-a (huharibu usafiri wa ioni za kalsiamu ndani ya seli, huzuia PVK. dehydrogenase, na kusababisha upungufu wa ATP, husababisha apoptosis ya cardiomyocytes).

Uainishaji wa CHF.

1. Kwa asili: kutokana na overload kiasi, kutokana na overload shinikizo, msingi myocardial

2. Kulingana na mzunguko wa moyo: fomu ya systolic, fomu ya diastoli, fomu ya mchanganyiko

3. Kulingana na tofauti ya kliniki: ventrikali ya kushoto, ventrikali ya kulia, mbili ventrikali (jumla)

4. Kwa pato la moyo: pato la chini la moyo, pato la juu la moyo

Kiwango cha ukali wa CHF.

1. Kulingana na Vasilenko-Strazhesko:

Hatua ya I (ya awali) HF iliyofichwa, iliyoonyeshwa tu wakati wa shughuli za mwili (ufupi wa kupumua, tachycardia, uchovu).

Hatua ya II (inatamkwa)- usumbufu uliotamkwa wa hemodynamics, kazi ya chombo na kimetaboliki

IIA- ishara kali za wastani za kushindwa kwa moyo na usumbufu wa hemodynamic katika mzunguko mmoja tu

IIB- ishara kali za kushindwa kwa moyo na usumbufu wa hemodynamic katika duru kubwa na ndogo

Hatua ya III (mwisho, dystrophic)- shida kali ya hemodynamic, mabadiliko ya mara kwa mara katika kimetaboliki na kazi za viungo vyote, mabadiliko yasiyoweza kubadilika katika muundo wa tishu na viungo, kupoteza kabisa uwezo wa kufanya kazi.

2. Kulingana na NYHA:

Mimi darasa(hakuna vikwazo juu ya shughuli za kimwili) - kawaida (ya kawaida) shughuli za kimwili hazisababisha uchovu mkali, kupumua kwa pumzi au palpitations (lakini kuna ugonjwa wa moyo!); Umbali wa kutembea wa dakika 6 ni 426-550 m.

darasa la II(upungufu mdogo, mdogo wa shughuli za kimwili) - afya ya kuridhisha wakati wa kupumzika, lakini shughuli za kimwili za kawaida husababisha uchovu, palpitations, upungufu wa pumzi au maumivu; Umbali wa kutembea kwa dakika 6 301-425 m.

III darasa(hutamkwa, upungufu unaoonekana wa shughuli za kimwili) - afya ya kuridhisha wakati wa kupumzika, lakini mzigo ni chini ya kawaida husababisha kuonekana kwa dalili; Umbali wa kutembea wa dakika 6 ni 151-300 m.

darasa la IV(kizuizi kamili cha shughuli za mwili) - kutokuwa na uwezo wa kufanya shughuli yoyote ya mwili bila kuzorota kwa ustawi; dalili za kushindwa kwa moyo zipo hata wakati wa kupumzika na kuimarisha na shughuli yoyote ya kimwili; umbali wa kutembea kwa dakika 6 ni chini ya 150 m.

Maonyesho kuu ya kliniki ya CHF ya biventricular:

1. Maonyesho ya mada:

Dyspnea ni dalili ya kawaida na ya mapema ya CHF, mwanzoni huonekana tu wakati wa shughuli za kimwili, ugonjwa unavyoendelea, na wakati wa kupumzika; upungufu wa pumzi mara nyingi hutokea wakati wa kulala na kutoweka wakati wa kukaa

Uchovu wa haraka, udhaifu mkubwa wa jumla na misuli (kutokana na kupungua kwa upenyezaji wa misuli na njaa ya oksijeni); kupoteza uzito wa mwili (kwa sababu ya uanzishaji wa TNF-a na maendeleo ya ugonjwa wa malabsorption);

Palpitations (kawaida kutokana na sinus tachycardia) - awali huwasumbua wagonjwa wakati wa mazoezi au kwa kupanda kwa kasi kwa shinikizo la damu, kama CHF inavyoendelea - na kupumzika.

Mashambulizi ya kukosa hewa usiku (pumu ya moyo) - shambulio la upungufu mkubwa wa kupumua unaotokea usiku, unafuatana na hisia ya ukosefu wa hewa, hisia ya hofu ya kifo.

Kikohozi - kawaida kavu, huonekana baada au wakati wa shughuli za kimwili (kutokana na vilio vya venous kwenye mapafu, uvimbe wa mucosa ya bronchi na kuwasha kwa vipokezi vya kikohozi); katika hali mbaya kunaweza kuwa na kikohozi cha mvua na kutolewa kwa kiasi kikubwa cha povu, sputum ya pink (pamoja na maendeleo ya edema ya pulmona)

Edema ya pembeni - mwanzoni kuna uvumilivu kidogo na uvimbe wa ndani katika eneo la miguu na miguu, haswa jioni, na asubuhi uvimbe hupotea; kadiri CHF inavyoendelea, edema inaenea, haipatikani tu katika eneo la miguu, vifundoni, miguu, lakini pia katika eneo la mapaja, scrotum, ukuta wa tumbo la nje, na eneo la lumbar; kiwango kikubwa cha ugonjwa wa edematous - anasarca - kubwa, edema iliyoenea na ascites na hydrothorax

Upungufu wa mkojo (oliguria, nocturia - utangulizi wa diuresis ya usiku wakati wa mchana)

Maumivu, hisia ya uzito na ukamilifu katika hypochondrium sahihi - kuonekana na ini iliyopanuliwa, inayosababishwa na kunyoosha kwa capsule ya Glissonian.

2. Kwa lengo:

a) ukaguzi:

Kukaa kwa kulazimishwa au nafasi ya kukaa nusu ya wagonjwa walio na miguu chini au nafasi ya mlalo na kichwa kimeinuliwa juu

Acrocyanosis ya ngozi na utando wa mucous unaoonekana, unaojulikana zaidi katika sehemu za mbali za miisho, kwenye midomo, ncha ya pua, masikio, nafasi za subungual, unaambatana na ngozi baridi ya mwisho, matatizo ya trophic ya ngozi (ukavu, peeling) na kucha (udhaifu, wepesi) (kutokana na kupungua kwa upenyezaji wa tishu za pembeni, kuongezeka kwa tishu za oksijeni na kuongezeka kwa hemoglobini iliyopunguzwa).

Edema ya pembeni (hadi ascites na hydrothorax): iko symmetrically, na kuacha shimo kirefu baada ya shinikizo la kidole, ambayo kisha hatua kwa hatua smoothes nje; ngozi katika eneo la edema ni laini, shiny, laini mwanzoni, na kwa uvimbe wa muda mrefu inakuwa mnene; kwenye tovuti ya edema, malengelenge yanaweza kuunda, ambayo hufungua na maji hutoka kutoka kwao, foci ya necrosis, machozi ya ngozi.

Kuvimba na kusukuma kwa mishipa ya shingo (pamoja na maendeleo ya kushindwa kwa ventrikali ya kulia)

Dalili nzuri ya Plesha (mtihani wa hepatic-jugular) - wakati mgonjwa anapumua kwa utulivu, shinikizo hutumiwa kwa kiganja cha mkono kwa ini iliyopanuliwa, ambayo husababisha kuongezeka kwa uvimbe wa mishipa ya shingo.

Atrophy ya misuli ya mifupa (biceps, thenar na hypothenar muscles, temporal and masticatory muscles), kupoteza uzito wa mwili, kupungua kwa mafuta ya subcutaneous ("cachexia ya moyo").

b) uchunguzi wa kimwili:

1) viungo vya kupumua: tachypnea ya msukumo; percussion: wepesi nyuma katika sehemu za chini za mapafu; Auscultation: crepitus na kanuni unyevu laini za kuburudisha dhidi ya asili ya kupumua kwa vesicular ngumu au dhaifu katika sehemu za chini.

2) mfumo wa moyo: pigo ni haraka, chini ya kujaza na mvutano, mara nyingi arrhythmic; Shinikizo la damu limepunguzwa (SBP ni kubwa kuliko DBP); palpation ya msukumo wa apical ni kuenea, kubadilishwa kwa kushoto na chini; percussion, mipaka ya moyo ni kupanua kwa kushoto; tachycardia auscultation na arrhythmias mbalimbali, mara nyingi protodiastolic gallop rhythm

3) viungo vya tumbo: bloating (flatulence), palpation - maumivu katika hypochondrium sahihi; ini imeongezeka, chungu juu ya palpation, uso wake ni laini, makali ni mviringo, na vilio kubwa - pulsation systolic (bulging katika systole na kupungua kwa diastole); ascites.

Utambuzi wa CHF.

1. ECG: ishara za hypertrophy ya ventrikali ya kushoto: kuongezeka kwa wimbi la R V5,V6, I, aVL, ishara za kizuizi cha tawi la kushoto, kuongezeka kwa muda wa kupotoka kwa ndani (kutoka mwanzo wa wimbi la Q hadi kilele cha wimbi la R) > 0.05 sec katika V5, V6, levogram , uhamisho wa eneo la mpito katika V1/V2, hypertrophy ya ventrikali ya kulia: ongezeko la R III, aVF, V 1, V 2; tahajia; uhamisho wa eneo la mpito katika V 4 / V 5; blockade kamili / isiyo kamili ya tawi la kifungu cha kulia; ongezeko la muda wa kupotoka kwa ndani J> 0.03 sec katika V 1, V 2; kuhama kwa muda wa ST chini ya isoline, inversion au biphasicity ya wimbi la T katika III, aVF, V 1, V 2, usumbufu mbalimbali wa rhythm, nk.

2. X-ray ya kifua: ugawaji wa mtiririko wa damu kwa ajili ya lobes ya juu ya mapafu na ongezeko la kipenyo cha mishipa ya damu (ishara ya shinikizo la kuongezeka kwa mishipa ya pulmona); Mistari ya Kerley (inayosababishwa na kuwepo kwa maji katika nyufa za interlobar na upanuzi wa vyombo vya lymphatic ya mapafu); ishara za edema ya mapafu ya alveolar (kivuli kinachoenea kutoka mizizi ya mapafu), effusion katika cavity pleural, cardiomegaly, nk.

3. Echocardiography(ikiwa ni pamoja na vipimo vya dhiki: ergometry ya baiskeli, kutembea kwa dakika 6, ergometry ya baiskeli, nk): inakuwezesha kuamua ukubwa wa mashimo ya moyo, unene wa myocardial, mtiririko wa damu katika awamu mbalimbali za mzunguko wa moyo, sehemu ya ejection, nk.

4. Mbinu za ziada za utafiti: radionuclide (tathmini ya mkataba wa ndani wa myocardial, EF, kiasi cha mwisho-systolic na diastoli, uwezekano wa myocardial); vamizi (catheterization ya cavities ya moyo, ventriculography - mara nyingi zaidi kutatua suala la matibabu ya upasuaji).

5. Data ya maabara nonspecific: OAC - kunaweza kuwa na dalili za upungufu wa damu (kutokana na kupungua kwa hamu ya wagonjwa, kunyonya chuma kilichoharibika); OAM - proteinuria, cylindruria (kama udhihirisho wa "figo congestive"); BAC - kupungua kwa jumla ya protini, albumin, prothrombin, ongezeko la bilirubin, ALT na AST, GGTP, LDH (dysfunction ya ini); kushuka kwa thamani ya electrolytes (matokeo ya michakato ya pathogenetic katika kushindwa kwa moyo na tiba ya diuretic); viwango vya kuongezeka kwa creatinine na urea ("figo iliyosimama"), nk.

hali ya pathophysiological ambayo moyo hauwezi kusukuma kiasi cha damu kinachohitaji kwa kimetaboliki ya tishu.

Etiolojia.

1) Uzito wa sauti (upungufu wa vali ya moyo)

2) Kuongezeka kwa shinikizo (aorta stenosis, mitral stenosis, shinikizo la damu ya ateri)

3) uharibifu wa myocardial (ugonjwa wa moyo wa ischemic, myocarditis, myocardiopathy, dystrophy ya myocardial, nk).

Katika idadi ya jumla, 87% ya kesi za CHF husababishwa na ugonjwa wa moyo wa ischemic na / au shinikizo la damu ya ateri.

Pathogenesis ya CHF.

Kwa sasa, umuhimu mkubwa wa uanzishaji umethibitishwa mifumo ya neurohumoral(kwa kukabiliana na kupungua kwa pato la moyo) katika pathogenesis ya kushindwa kwa moyo. Umuhimu mkuu ni wa uanzishaji wa mifumo ya renin-angiotensin-aldosterone na mifumo ya huruma-adrenal. Kulingana na maoni haya, vizuizi vya ACE, vizuizi vya beta na vizuizi vya aldosterone kwa sasa vina jukumu kubwa katika matibabu ya ugonjwa wa kushindwa kwa moyo.

Uainishaji wa CHF:

Hatua ya I - kushindwa kwa mzunguko wa siri wa awali, unaonyeshwa tu wakati wa kujitahidi (upungufu wa pumzi, palpitations, uchovu mwingi). Katika mapumziko, hemodynamics na kazi za chombo hazibadilishwa. Ukosefu wa utendaji wa LV usio na dalili.

Hatua ya II A - decompensation hasa katika mzunguko mmoja wa mzunguko wa damu, ishara za kushindwa kwa mzunguko wa damu wakati wa kupumzika zinaonyeshwa kwa wastani. Urekebishaji wa Adaptive wa moyo na mishipa ya damu.

Hatua ya II B - decompensation katika duru zote mbili za mzunguko wa damu, usumbufu mkubwa wa hemodynamic.

Hatua ya III - hatua ya mwisho ya dystrophic - mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa ya uharibifu katika viungo vya ndani na usumbufu mkubwa wa hemodynamic.

Madarasa ya kazi ya CHF

I FC: Hakuna vikwazo kwa shughuli za kimwili. Mgonjwa anaweza kuvumilia mkazo ulioongezeka, lakini inaweza kuambatana na upungufu wa pumzi na / au kuchelewesha kupona.

FC II: Kizuizi kidogo cha shughuli za mwili: hakuna dalili wakati wa kupumzika, mazoezi ya kawaida ya mwili yanafuatana na uchovu, upungufu wa pumzi au mapigo ya moyo.

III FC: Kizuizi kinachoonekana cha shughuli za mwili: hakuna dalili wakati wa kupumzika, shughuli za mwili za nguvu kidogo ikilinganishwa na mazoezi ya kawaida huambatana na kuonekana kwa dalili.

IV FC: Kutokuwa na uwezo wa kufanya shughuli yoyote ya kimwili bila usumbufu; Dalili za kushindwa kwa moyo zipo wakati wa kupumzika na mbaya zaidi na shughuli ndogo za kimwili.

Kuamua darasa la kazi la CHF, mtihani rahisi na wa kisaikolojia na kutembea kwa dakika 6 hutumiwa sana. Umbali katika mita ambayo mgonjwa anaweza kutembea bila usumbufu wowote imedhamiriwa:

FC 0 - zaidi ya mita 551;

FC 1 - mita 425-550;

FC 2 - mita 301-425;

FC 3 - mita 151-300;

FC 4 - chini ya mita 150.

Uainishaji wa hemodynamic wa CHF.

Kushindwa kwa moyo wa diastoli. Kupungua kwa kufuata na kujaza kuharibika kwa ventricle ya kushoto husababisha kuongezeka kwa shinikizo la diastoli katika ventricle ya kushoto ambayo hailingani na mabadiliko katika kiasi chake. Kuongezeka kwa shinikizo katika atriamu ya kushoto na ateri ya pulmona husababisha kuonekana kwa ishara za kushindwa kwa mzunguko katika mzunguko wa pulmona. Shinikizo la damu kwenye mapafu huongeza upakiaji wa ventrikali ya kulia na kusababisha kushindwa kwa ventrikali ya kulia.
Kushindwa kwa moyo wa systolic. Hutokea wakati sehemu ya kutoa LV inapungua hadi chini ya 40%.

Kliniki.

Ugonjwa wa kushindwa kwa ventrikali ya kushoto: upungufu wa kupumua, mashambulizi ya pumu, kikohozi, hemoptysis, orthopnea, palpitations.
Ugonjwa wa kushindwa kwa ventrikali ya kulia: hepatomegaly, edema, ascites, reflux ya ini (uvimbe wa mishipa ya shingo wakati wa kushinikiza hypochondriamu sahihi), oliguria.
Dalili ya mabadiliko ya dystrophic katika viungo vya ndani na tishu: cirrhosis ya cardiogenic ya ini, gastritis ya cardiogenic, bronchitis ya moyo, mabadiliko ya trophic kwenye ngozi (hasa miguu, miguu) hadi maendeleo ya vidonda vya trophic, cachexia ya moyo.

Utambuzi wa CHF.

Utambuzi wa chombo cha CHF.

ECG.

Wimbi la pathological Q linaonyesha infarction ya awali ya myocardial, mabadiliko katika sehemu ya ST na wimbi

T kwa ischemia ya myocardial. Ishara za hypertrophy ya ventrikali ya kushoto zinaonyesha moyo wa shinikizo la damu, ugonjwa wa moyo wa aota, au myocardiopathy ya hypertrophic. Voltage ya chini ya wimbi la R mara nyingi huonekana katika pericarditis, amyloidosis na hypothyroidism.

Kupotoka kwa mhimili wa umeme wa moyo kwenda kulia, kizuizi cha tawi la kifungu cha kulia na ishara za hypertrophy ya ventrikali ya kulia ni tabia ya CHF inayosababishwa na cor pulmonale na mitral stenosis.

X-ray ya kifua hukuruhusu kugundua upanuzi wa moyo na vyumba vyake vya mtu binafsi, pamoja na ishara za vilio vya venous. HF pia ina sifa ya muundo wa mapafu wa hilar usio wazi, ugawaji upya wa mtiririko wa damu, upanuzi wa atriamu ya kushoto, na msisimko wa pleura ya pande mbili. Kutokuwepo kwa ishara za radiolojia hakuzuii msongamano wa mapafu.
EchoCG. Inakuruhusu kutofautisha kati ya kutofanya kazi vizuri kwa systolic na diastoli ya ventrikali ya kushoto na kutambua.

kasoro za kuzaliwa na kupatikana kwa moyo, aneurysm ya ventrikali ya kushoto, cardiomyopathies, pericarditis exudative, thrombosis ya ventrikali ya kushoto, nk Dalili za kawaida za kushindwa kwa moyo ni pamoja na kupungua kwa sehemu ya ejection ya ventrikali ya kushoto, upanuzi wa cavity ya ventrikali ya kushoto, ongezeko la mwisho wake. vipimo vya systolic na mwisho-diastoli na kupungua kwa ufupisho wa anteroposterior.

Matibabu:

1) Vizuizi vya ACE-angiotensin vizuizi vya enzyme inayobadilisha- ni mfumo wa homoni wa tishu unaoshiriki katika malezi ya tishu za nyuzi. Vizuizi vya ACE kwa hivyo hupunguza kuenea kwa fibroblast na ukuzaji wa adilifu. Tangu kuongezeka kwa muda mrefu kwa viwango vya angiotensin II na aldosterone katika plasma ya damu inaambatana na necrosis ya cardiomyocytes, basi inhibitors za ACE na wapinzani wa aldosterone wanaweza kutoa athari ya ziada ya moyo. Kuzuia maendeleo ya fibrosis katika myocardiamu ni muhimu hasa, kwani mkusanyiko wa tishu za nyuzi ni sababu ya kuamua katika maendeleo ya ugumu wa diastoli ya ventricles ya moyo.

Captopril - 6.25 mg mara 3 kwa siku

Enalapril - 2.5 mg mara 2 kwa siku

Lisinopril — 2.5 mg mara moja kwa siku

2) Wapinzani wa vipokezi vya Angiotensin II (ARA).

Kwa uaminifu zaidi huzuia hatua ya angiotensin II katika kiwango cha vipokezi, na kuwa na faida zaidi ya vizuizi vya ACE katika hatua yao kwenye RAAS.

Kulingana na data inayopatikana kwa sasa, ARA zinapendekezwa wakati haiwezekani kutumia ACEI (kwa mfano, kikohozi wakati wa kutumia ACEI).

3) B-blockers.

Dozi ya awali ya madawa ya kulevya inapaswa kuwa ndogo. Kwa metoprolol kipimo hiki ni 5 mg mara 2 kwa siku, kwa bisoprolol 1.25 mg mara 2 kwa siku, carvedilol 3.125 mg mara 2 kwa siku. Vipimo hivi vinapaswa kuongezeka mara mbili kwa vipindi vya wiki 2 kulingana na majibu ya kliniki hadi kipimo bora kitakapoamuliwa.

4) mpinzani wa kipokezi cha Aldosterone.

Spironolactone (veroshpiron) - 25 mg dozi ya awali, kiwango cha juu 200 mg.

5) Diuretics.

Kuondoa sodiamu ya ziada na maji kutoka kwa mwili husababisha kupungua kwa msongamano, kupungua kwa shinikizo katika cavities ya moyo na kupungua kwa kiasi kikubwa.

viungo vya utumbo

figo

KUSHINDWA KWA MOYO MKUBWA

( Insufficientiacordismuda mrefu)

Kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (CHF) - Hii ni hali ya pathological ambayo kazi ya mfumo wa moyo na mishipa haipatikani mahitaji ya oksijeni ya mwili, kwanza wakati wa shughuli za kimwili na kisha kupumzika.

Etiolojia. Njia kuu zinazoongoza kwa maendeleo ya CHF ni pamoja na:

1. Uzito wa sauti. Inasababishwa na kasoro za moyo na mtiririko wa damu wa reverse: upungufu wa mitral au aortic valve, uwepo wa shunts ya intracardiac.

2. Kuongezeka kwa shinikizo. Inatokea mbele ya stenosis ya orifices ya valve, njia ya nje ya ventrikali (stenosis ya ufunguzi wa atrioventricular ya kushoto na kulia, mdomo wa aorta na ateri ya pulmona) au katika kesi ya shinikizo la damu la mzunguko wa utaratibu au wa mapafu. .

3. Kupungua kwa wingi wa utendaji wa myocardiamu kama matokeo ya ugonjwa wa moyo (infarction ya papo hapo ya myocardial, cardiosclerosis ya baada ya infarction, ukosefu wa kutosha wa moyo), yasiyo ya coronarogenic (dystrophy ya myocardial, myocarditis, cardiomyopathy) na magonjwa mengine ya moyo (tumors, amyloidosis). , sarcoidosis).

4. Uharibifu wa kujaza diastoli ya ventricles ya moyo, ambayo inaweza kusababishwa na wambiso na pericarditis exudative, cardiomyopathy restriktiva.

Pathogenesis. Yoyote ya sababu hizi husababisha matatizo makubwa ya kimetaboliki katika myocardiamu. Jukumu kuu katika mabadiliko haya ni la biochemical, matatizo ya enzymatic, na mabadiliko ya usawa wa asidi-msingi. Msingi wa biokemikali kwa ajili ya maendeleo ya kushindwa kwa moyo iko katika usumbufu katika usafiri wa ioni, hasa kalsiamu, pamoja na potasiamu-sodiamu, na usumbufu katika utoaji wa nishati ya kazi ya contractile ya myocardial. Shughuli ya contractile ya misuli ya moyo inahusishwa na kiwango cha kunyonya oksijeni na myocardiamu. Kwa kutokuwepo kwa shughuli za mitambo (katika mapumziko), myocardiamu inachukua 0 2 kwa kiasi cha karibu 30 μl / min / g, na chini ya hali ya mzigo mkubwa matumizi yake huongezeka hadi 300 μl / min / g. Hii inaonyesha kwamba sehemu kuu ya nishati katika cardiomyocytes huzalishwa katika mchakato wa oxidation ya kibiolojia.

Kutokana na mabadiliko haya, uzalishaji wa vitu vya juu vya nishati ambayo hutoa mahitaji ya nishati ya myocardiamu wakati wa contraction yake huvunjika.

Kwa mtazamo wa kisasa, hatua kuu za pathogenesis ya CHF zinawasilishwa kama ifuatavyo. Uzito wa myocardial husababisha kupungua kwa pato la moyo na kuongezeka kwa kiasi cha mabaki ya systolic. Hii inachangia kuongezeka kwa shinikizo la mwisho la diastoli katika ventricle ya kushoto. Upanuzi wa tonogenic huendelea na kiasi cha mwisho cha diastoli ya ventricle ya kushoto huongezeka. Matokeo yake, kwa mujibu wa utaratibu wa Frank-Starling, mikazo ya myocardial inaimarishwa na pato la moyo lililopunguzwa hutolewa nje. Wakati myocardiamu inamaliza hifadhi yake, vipengele vya pathological vya utaratibu huu vinakuja mbele: upanuzi wa ventricle kutoka kwa fidia inakuwa pathological (myogenic). Hii inaambatana na ongezeko la kiasi cha mabaki ya damu, shinikizo la mwisho la diastoli na ongezeko la CHF. Kwa kujibu, shinikizo katika sehemu zinazozunguka za damu - mishipa ya mzunguko wa pulmona - huongezeka na shinikizo la damu la pulmona huongezeka. Wakati kazi ya kusukuma ya ventrikali ya kulia inavyodhoofika, vilio huonekana kwenye mzunguko wa utaratibu. Kutokana na kupungua kwa pato la moyo, utoaji wa damu kwa viungo na tishu, ikiwa ni pamoja na figo, huwa mbaya zaidi, ambayo inaambatana na kuingizwa kwa kiungo cha figo katika pathogenesis ya CHF. Ili kudumisha shinikizo la damu kwa kiwango cha kawaida na kupungua kwa pato la moyo, shughuli za mfumo wa huruma-adrenal huongezeka. Kuongezeka kwa kutolewa kwa catecholamines, haswa norepinephrine, husababisha kubana kwa arterioles na venali. Ugavi wa kutosha wa damu kwa figo husababisha uanzishaji wa mfumo wa renin-angiotensin-aldosterone. Angiotensin II ya ziada, vasoconstrictor yenye nguvu, huongeza zaidi vasospasm ya pembeni. Wakati huo huo, angiotensin II huchochea malezi ya aldosterone, ambayo huongeza urejeshaji wa sodiamu, huongeza osmolarity ya plasma na kukuza uanzishaji wa uzalishaji wa homoni ya antidiuretic (ADH) na tezi ya nyuma ya pituitari. Kuongezeka kwa viwango vya ADH husababisha uhifadhi wa maji katika mwili, ongezeko la kiasi cha damu inayozunguka (CBV), uundaji wa edema, na ongezeko la kurudi kwa venous (hii pia imedhamiriwa na kupungua kwa vena). Vasopressin (ADH), kama norepinephrine na angiotensin II, huongeza vasoconstriction ya mishipa ya pembeni. Wakati mshipa wa kurudi kwa damu kwenye moyo unapoongezeka, mishipa ya mzunguko wa pulmona hujaa sana na kujazwa kwa diastoli ya ventricle ya kushoto iliyoathiriwa na damu huongezeka. Kuna upanuzi zaidi wa ventricle na kupungua kwa pato la moyo.

Pamoja na uharibifu mkubwa wa ventrikali ya kushoto kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ateri ya moyo, shinikizo la damu, glomerulonephritis ya papo hapo na sugu, kasoro ya aorta, picha ya kliniki ya ugonjwa huo inaongozwa na ishara za vilio katika mzunguko wa mapafu: upungufu wa kupumua, shambulio la pumu ya moyo na mishipa. uvimbe wa mapafu, na wakati mwingine hemoptysis. Pamoja na uharibifu mkubwa wa ventrikali ya kulia kwa wagonjwa walio na mitral stenosis, cor pulmonale sugu, kasoro za valve tricuspid, kasoro za moyo za kuzaliwa, na aina fulani za cardiomyopathies, ishara za vilio katika mzunguko wa kimfumo huonekana: upanuzi wa ini, subcutaneous na edema ya cavitary. , kuongezeka kwa shinikizo la venous.

Uainishaji wa kushindwa kwa mzunguko wa muda mrefu iliyopendekezwa na N. D. Strazhesko, V. X. Vasilenko na G. F. Lang na kuidhinishwa katika Mkutano wa XII wa All-Union wa Therapists mnamo 1935. Kuna hatua tatu za CHF.

Hatua ya I - ya awali: latent NK, iliyoonyeshwa tu wakati wa shughuli za kimwili kwa namna ya kupumua kwa pumzi, tachycardia, na kuongezeka kwa uchovu. Katika mapumziko, hemodynamics na kazi ya chombo hazibadilishwa, uwezo wa kazi umepunguzwa.

Hatua ya II - kipindi A: usumbufu mdogo wa hemodynamic katika mzunguko wa utaratibu na wa mapafu; kipindi B: usumbufu mkubwa wa hemodynamic katika mzunguko wa kimfumo na wa mapafu, ishara zilizotamkwa za CHF wakati wa kupumzika.

Hatua ya III - ya mwisho (dystrophic) na matatizo makubwa ya hemodynamic, matatizo ya kimetaboliki ya kudumu na kazi ya viungo vyote, maendeleo ya mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika muundo wa viungo na tishu, na kupoteza uwezo wa kufanya kazi.

Chama cha Moyo cha New York kimependekeza uainishaji unaotofautisha madarasa manne (hatua) ya CHF. Darasa la kazi la I la uainishaji huu linalingana na hatua ya I ya CHF, FC II - hatua ya II A, FC III - hatua ya N B, FC IV - hatua ya III. Katika uainishaji wa kisasa wa ndani wa CHF (Jedwali 6), iliyoandaliwa katika Kituo cha Sayansi cha Urusi-Yote cha Chuo cha Sayansi ya Tiba cha USSR (Mukharlyamov N.M., 1978), asili, mzunguko wa moyo, lahaja ya kliniki ya kozi na hatua ya mchakato wa patholojia huzingatiwa, na hatua za I na III za CHF zimegawanywa katika substages A na V.

Jedwali 6

Kwa asili

Kulingana na mzunguko wa moyo

Chaguzi za kliniki

Kwa hatua

Kupakia kupita kiasi

shinikizo

Systolic

kushindwa

Mara nyingi

ventrikali ya kushoto

kipindi A

kipindi B

Kupakia kupita kiasi

kiasi

Diastoli

kushindwa

Mara nyingi

ventrikali ya kulia

kipindi A

kipindi B

Msingi

myocardial

(kimetaboliki)

kushindwa

Imechanganywa

kushindwa

Jumla

Hyperkinetic

Ugonjwa wa Collaptoid

Pamoja na kuokolewa

rhythm ya sinus

Ugonjwa wa moyo

kipindi A

kipindi B

Kliniki. Dalili kuu za kliniki za CHF ni tachycardia, upungufu wa kupumua, sainosisi, edema, na kuongezeka kwa ini.

Tachycardia - moja ya dalili za mara kwa mara za CHF. Inatokea kwa kutafakari na hulipa fidia kwa ukosefu wa kiasi cha kiharusi kwa kuongeza idadi ya mikazo ya moyo. Katika hatua za awali za CHF, ongezeko la kiwango cha moyo huzingatiwa tu wakati wa shughuli za kimwili; baadaye huonyeshwa wakati wa kupumzika. Tachycardia hutokea kutokana na reflex ya Bainbridge kutoka kwa midomo ya kunyoosha ya vena cava na husaidia kudumisha pato la moyo kwa kiwango cha kutosha.

Dyspnea ni ishara ya kawaida na ya awali ya CHF. Kwa kweli, upungufu wa pumzi unaonyeshwa na hisia ya ukosefu wa hewa, ongezeko kubwa ndani yake ni kama kutosheleza. Katika uchunguzi, mabadiliko katika mzunguko na kina cha kupumua huzingatiwa. Ufuatiliaji wa mara kwa mara wa kupumua kwa pumzi ni kikohozi, kinachosababishwa na reflexively kutoka kwa bronchi congestive, au kuhusishwa na upanuzi wa atrium ya kushoto. Pathogenesis ya upungufu wa pumzi ni ngumu. Kutokana na vilio katika vyombo vya mzunguko wa pulmona, kazi ya kupumua kwa nje inasumbuliwa, na kusababisha mkusanyiko wa asidi lactic na dioksidi kaboni katika damu. Hii inasababisha maendeleo ya acidosis. Kituo cha upumuaji hujibu kwa hypercapnia na acidosis kwa kuongeza na kuimarisha kupumua, na hypoxia kwa kuongeza tu. Katika CHF kali, mashambulizi ya kutosha hutokea usiku - pumu ya moyo. Kuongezeka kwa kiasi cha damu inayozunguka, kupungua kwa kubadilishana gesi, ongezeko la sauti ya ujasiri wa vagus na bronchospasm ya wastani ina jukumu katika tukio lake. Mashambulizi ya muda mrefu ya pumu ya moyo yanaweza kukua na kuwa edema ya mapafu, ambayo inadhihirishwa na kukosa hewa kali, kupumua kwa kupumua, na mgawanyiko wa sputum ya pink, serous, povu (kutokana na jasho la seli za damu kwenye alveoli). Wakati wa kuamka, sauti nzuri na kubwa za Bubble husikika juu ya uso mzima wa mapafu. Kwa edema ya pulmona, cyanosis huongezeka, pigo huharakisha, na kujazwa kwake kunapungua.

Edema na CHF kuonekana kwenye miguu, mikono, eneo la lumbar na kuongezeka kwa jioni, tofauti na edema ya figo, ambayo inajulikana zaidi asubuhi. Katika hatua za mwanzo, kinachojulikana edema iliyofichwa inaweza kuzingatiwa, kwani uhifadhi wa hadi lita 5 za maji katika mwili hutokea nje bila kutambuliwa. Maji ya edematous (transudate) yanaweza kujilimbikiza kwenye mashimo ya serous - pleural (hydrothorax), cavity ya pericardial (hydropericardium), kwenye cavity ya tumbo (ascites), na pia katika eneo la uzazi. Edema, inayosababishwa hasa na kushindwa kwa ventrikali ya kulia na vilio vya venous, inaonekana baadaye kuliko ini huongezeka.

Ini iliyopanuliwa na CHF husaidia kupunguza kasi ya mtiririko wa damu katika sehemu za pembeni za mzunguko wa damu. Ini pia huongezeka kwa sababu ya kuongezeka kwa uzalishaji wa seli nyekundu za damu katika hali ya hypoxia ya uboho na kuongezeka kwa wingi wa damu inayozunguka. Pamoja na maendeleo ya CHF na baada ya vilio vya muda mrefu vya damu kwenye ini, mabadiliko ya kimaadili yasiyoweza kubadilika yanaendelea - kuzorota kwa seli za ini, uvimbe wa tishu za mesenchymal na induration yake, kuenea kwa tishu zinazojumuisha na kovu ("nutmeg" ini). Pamoja na maendeleo ya cirrhosis ya moyo, icterus ya ngozi na utando wa mucous huonekana, na shinikizo la damu la portal hutokea.

Cyanosis ni mojawapo ya dalili za mwanzo za CHF. Inajulikana zaidi kwenye vidole na vidole, ncha ya pua, na midomo. Tukio lake linategemea ongezeko la maudhui ya hemoglobini iliyopunguzwa katika damu kutokana na kutosha kwa arterialization ya damu katika capillaries ya pulmona. Cyanosis pia husababishwa na ufyonzwaji mwingi wa oksijeni na tishu, unaosababishwa na kupungua kwa mtiririko wa damu na kupungua kwa damu ya venous katika oksihimoglobini.

Kuongezeka kwa shinikizo la venous katika CHF hudhihirishwa na uvimbe na pulsation ya mishipa ya shingo, na msongamano wa mishipa ya rectal. Matukio haya huongezeka katika nafasi ya usawa ya mgonjwa kutokana na mtiririko mkubwa wa damu kwenye moyo.

Kwa CHF, kazi ya viungo vya utumbo imeharibika, ambayo inajidhihirisha kwa njia ya gastritis ya congestive na atrophy ya tezi ya tumbo, matatizo ya dyspeptic (kichefuchefu, flatulence, kuvimbiwa, malabsorption).

Uchunguzi. Pamoja na maonyesho ya kliniki, uchunguzi wa CHF unasaidiwa na mbinu za utafiti wa ala, ambazo ni muhimu sana katika hatua za mwanzo za maendeleo ya kushindwa kwa mzunguko.

Kuna njia vamizi na zisizo vamizi za kugundua CHF. Njia za uvamizi ni pamoja na catheterization ya mashimo ya moyo na vyombo kubwa na kipimo cha shinikizo ndani yao, na ventrikali. Kati ya njia zisizo za uvamizi, echocardiography ndiyo inayotumiwa sana. Utafiti wa echocardiographic husaidia kutambua mabadiliko katika kiasi cha vyumba vya moyo, unene wa kuta zao, molekuli ya myocardial, na inaruhusu sisi kuamua kupungua kwa EF, EDV na Vcf. Kutumia echocardiography ya kompyuta na usajili wa wakati huo huo wa polycardiograms (ECG, PCG, rheography ya ateri ya pulmona na aorta), usumbufu wa mapema katika awamu za diastoli huamua. Ukubwa wa pato la moyo na kiasi cha damu inayozunguka hutambuliwa kwa kutumia rangi au njia za dilution ya isotopu ya mionzi. Ili kutambua CHF, hasa fomu yake ya latent, utafiti wa hemodynamics wakati wa shughuli za kimwili (baiskeli ergometry, mzigo wa treadmill, kusisimua umeme wa atria) hutumiwa.

Matibabu. Hatua za matibabu kwa CHF zinapaswa kuwa na lengo la kuondoa sababu iliyosababisha na kurekebisha matatizo ya tabia ya hatua fulani ya kushindwa. Tiba ya CHF inajumuisha njia zisizo za madawa ya kulevya (kizuizi cha shughuli za kimwili na kiakili za mgonjwa, chakula) na maagizo ya dawa na taratibu tofauti za utekelezaji.

Hali: Shughuli ya mgonjwa haipaswi kuzidi uwezo wa mfumo wa moyo. Katika hatua ya 1 ya CHF, mapumziko ya nusu ya kitanda imewekwa kwa siku 5-7, kisha kuongezeka kwa shughuli za kimwili ni mdogo: katika hatua ya II (kipindi A), mapumziko ya nusu ya kitanda huonyeshwa, na katika hatua ya 11B na III, kupumzika kwa kitanda ni. imeonyeshwa. Muda wa kupumzika kwa kitanda hutegemea mwendo wa CHF. Kwa kupumzika kwa kitanda kali sana na kwa muda mrefu, hatari ya kuendeleza phlebothrombosis na embolism ya pulmona huongezeka. Wagonjwa hawa wameagizwa mazoezi ya kupumua na mabadiliko ya mara kwa mara katika nafasi ya mwili. Amani ya kiakili hupatikana kwa kuchunguza regimen ya matibabu na kutumia sedatives (bromidi, valerian, motherwort, tranquilizers ndogo).

Chakula kinapaswa kuwa na vitamini vingi, ambavyo vinasimamiwa kwa dozi mbili, na kizuizi cha chumvi na kioevu kinaonyeshwa. Inahitajika kufuatilia kazi ya matumbo. Katika hatua ya I CHF, kiasi cha chumvi cha meza hupunguzwa hadi 5-6 g kwa siku (meza 10). Katika hatua ya II na III - hadi 3 g / siku (meza 10a). Katika kesi ya ugonjwa wa edema kali, lishe kali ya hypochloride inaonyeshwa - si zaidi ya 1 g ya chumvi kwa siku. Pamoja na kizuizi cha chumvi, kizuizi cha maji ni muhimu (hadi 1 l / siku). Kinyume na msingi wa lishe hii, siku za kufunga (maziwa, curd, matunda, nk) zimewekwa, ambazo zinaonyeshwa haswa kwa wagonjwa walio na uzito wa ziada wa mwili.

Tiba ya madawa ya kulevya inalenga kuhalalisha pato la moyo, kuondoa sodiamu na maji, kupunguza sauti ya mishipa ya pembeni, kukandamiza ushawishi wa mfumo wa huruma-adrenal kwenye myocardiamu.

Kuimarisha mkataba wa myocardial hupatikana kwa msaada wa glycosides ya moyo Na dawa zisizo za glycoside inotropiki. Msingi wa matumizi ya glycosides ya moyo (CG) ni athari ya cardiotonic ambayo hutoa. Iko katika ukweli kwamba SG huongeza nguvu na kasi ya contraction ya misuli ya moyo (athari chanya inotropic). Athari ya SG ni kuzuia shughuli ya kimeng'enya Na + -K + -ATPase, kama matokeo ambayo usafirishaji hai wa ioni za sodiamu kutoka kwa seli na ioni za potasiamu ndani ya seli hukandamizwa wakati wa diastoli. Wakati huo huo, maudhui ya intracellular ya ioni za kalsiamu huongezeka. Katika kesi hiyo, nishati ya kemikali inabadilishwa kuwa nishati ya mitambo na nguvu na kasi ya contraction ya myocardial huongezeka. Kwa kuwa Ca 2+ na SG zina athari ya ziada ya inotropiki na sumu, utawala wa virutubisho vya kalsiamu ni kinyume chake katika kesi ya ulevi wa digitalis na, kinyume chake, utawala wa SG ni hatari katika kesi ya hypercalcemia. SG pia hupunguza kasi ya mapigo ya moyo, kurefusha diastoli, na kuboresha mzunguko wa damu. Shinikizo la venous na dalili za vilio hupungua, usambazaji wa damu na kazi ya figo huboresha, na diuresis huongezeka. Hatupaswi kusahau kwamba kwa dozi kubwa, SG inaweza kusababisha mashambulizi ya angina.

Athari ya sumu ya SG ina sifa ya kuonekana kwa bradycardia, kichefuchefu, kutapika, na extrasystole, mara nyingi ya aina ya bigeminy ya ventricular. Matatizo haya yanapoendelea, kutetemeka kwa ventrikali na hatimaye kukamatwa kwa moyo kunaweza kutokea.

SG hupatikana katika foxglove, adonis, lily ya bonde, jaundice, strophanthus, vitunguu vya bahari, na lily ya bonde. Licha ya asili zao tofauti, SG zina muundo sawa wa msingi na mali ya pharmacological, tofauti katika nguvu na muda wa hatua, kiwango cha kunyonya na wakati wa excretion kutoka kwa mwili. Kulingana na idadi ya vikundi vya hidroksili, SG imegawanywa katika polar, kiasi cha polar na isiyo ya polar. Polar (strophanthin, korglykon) ina vikundi 5 vya hidroksili. Wao huingizwa vibaya katika njia ya utumbo, kufuta vizuri katika maji, hutolewa kwa urahisi na figo, na kuwa na muda mfupi zaidi wa hatua. Kiasi cha polar (digoxin, isolanide) ina vikundi 2 vya hidroksili, huchukuliwa vizuri wakati inachukuliwa kwa mdomo, na hutolewa kwa kiasi kikubwa na figo. Muda wa hatua yao -5-7 siku. Nonpolar (digitoxin, acedoxin) ina kikundi 1 cha hidroksili. Wanaweza kufyonzwa sana kwenye utumbo. Muda wa juu wa hatua yao ni siku 10 - 14.

Strophanthin hupatikana katika mbegu za strophanthus. Inajumuisha mchanganyiko wa SG. Suluhisho la 0.05% la 0.3 - 0.5 ml katika suluhisho la 5% la glucose hutumiwa kwa intravenously. Athari hutokea baada ya dakika 5-10, athari ya juu baada ya masaa 1.5-2. Muda wa hatua ni masaa 10-12. Athari ya mkusanyiko sio muhimu. Strophanthin ina athari kidogo juu ya kiwango cha moyo na kazi ya uendeshaji. Usitumie mara baada ya kuchukua digitalis. Ili kuzuia ulevi, mapumziko ya siku 3-4 yanaonyeshwa, na baada ya kuchukua digitoxin - siku 10-14. Strophanthin kwa CHF hutumiwa kupata athari ya haraka au wakati maandalizi ya digitalis yana ufanisi mdogo.

Korglykon ni maandalizi ya Mei lily ya bonde. Kitendo chake ni sawa na strophanthin, lakini haijaamilishwa katika mwili polepole zaidi. 0.5 - 1 ml ya ufumbuzi wa 0.06% ya ufumbuzi wa 5% ya glucose inasimamiwa kwa njia ya mishipa. Kwa upande wa shughuli za matibabu ni duni kwa strophanthin.

Maandalizi kutoka kwa purpurea ya foxglove, sufu, kutu na ciliated hutumiwa. Inapochukuliwa kwa mdomo, glycosides ya digitalis karibu haijaharibiwa, huingizwa polepole na kuwa na mali ya mkusanyiko. Digitoxin ni glycoside hai zaidi ya digitalis purpurea. Inapatikana katika vidonge vya 0.1 mg na suppositories ya 0.15 mg. Inayo athari iliyotamkwa ya mkusanyiko, ndiyo sababu hutumiwa mara nyingi kuliko glycosides zingine.

Digoxin - glycoside ya foxglove sufu. Ina athari ndogo ya mkusanyiko na huondolewa kutoka kwa mwili kwa haraka. Inapatikana katika vidonge vya 0.25 mg na ampoules ya 2 ml ya suluhisho la 0.025%.

Maandalizi mengine kutoka kwa pamba ya foxglove ni celanide (isolanide), kuwa na athari ya matibabu ya haraka na iliyotamkwa. Athari ya mkusanyiko imeonyeshwa kwa udhaifu. Fomu ya kutolewa: vidonge vya 0.25 mg, ampoules ya 1 ml ya ufumbuzi wa 0.02% na matone ya ufumbuzi wa 0.05%.

Kuna njia tatu za digitalization:

1) kwa kasi ya haraka, wakati kipimo bora cha matibabu cha glycoside katika mwili wa mgonjwa kinapatikana ndani ya masaa 24;

2) kwa kasi ya wastani, wakati kipimo bora kinapatikana kwa siku tatu;

3) kwa kasi ya polepole, wakati kueneza na glycosides hufanyika zaidi ya siku 7-10. Uwekaji dijitali umeenea zaidi kwa kasi ya wastani.

Matumizi ya SG haifikii athari ya matibabu katika hali zote. Wao ni kinyume chake katika kesi ya bradycardia, matatizo ya uendeshaji, hasa atrioventricular. Dozi isiyo sahihi ya SG husababisha maendeleo ya ulevi wa glycoside. Inajidhihirisha kama ugonjwa wa moyo (usumbufu wa rhythm: extrasystoles, nyuzinyuzi za atiria na flutter, blockades ya atrioventricular ya digrii za kwanza na za pili, nk, kupungua kwa "umbo la umbo" katika sehemu ya ST, kufupisha sistoli ya umeme, nk), njia ya utumbo ( kichefuchefu, kutapika, ukosefu wa hamu ya kula, mate kupita kiasi), neva (kukosa usingizi, uchovu, kizunguzungu, uchovu, kuchanganyikiwa, payo) na dalili za macho (kuchorea vitu vyote vilivyo karibu na njano au kijani).

Katika miaka ya hivi karibuni, dawa zisizo za glycoside zimeanza kutumika ambazo zinaweza kuongeza contractility ya myocardial (athari chanya ya inotropiki) na haisababishi athari mbaya ya tabia ya glycosides. Kundi hili la dawa ni pamoja na prenalterol, dopamine, levodopa, na dobutamine.

Ili kurekebisha usumbufu wa maji na electrolyte, tata ya matibabu kwa wagonjwa wenye CHF inajumuisha diuretics (diuretics). Diuretics hupunguza kiasi cha damu inayozunguka, huongeza diuresis, natriuresis. Diuretics ya kimsingi hupunguza urejeshaji wa sodiamu na maji kwenye mirija ya figo na, kulingana na ujanibishaji wa kimsingi wa hatua, imegawanywa katika vikundi vya dawa:

1) kutenda kwenye tubules za karibu (diuretics ya osmotic, inhibitors ya carbonic anhydrase);

2) kutenda kwa sehemu inayopanda ya kitanzi cha Henle (diuretics ya thiazide, sulfonamides zisizo za thiazide, furosemide na uregit);

3) kutenda kwenye tubules za distal (wapinzani wa aldosterone wenye ushindani na wasio na ushindani - aldosterone, triamterene, pterofen, nk).

Kwa wagonjwa walio na hatua ya II A CHF, inashauriwa kuanza matibabu na hypothiazide kwa kipimo cha 50 - 150 mg / siku au brinaldix kwa kipimo cha 20 - 60 mg / siku pamoja na diuretics ya kuhifadhi potasiamu kama vile veroshpiron saa 150. - 250 mg / siku (mbele ya aldosteronism ya sekondari) au triamterene kwa kipimo cha 100 - 200 mg / siku. Katika mazoezi ya kliniki, triampur ya madawa ya kulevya imejidhihirisha vizuri (triamterene - 25 mg, hypothiazide - 12.5 mg). Imewekwa mara 2-3 kwa siku kutokana na athari yake ya chini ya diuretic. Tiba na diuretics ya uhifadhi wa potasiamu hufanywa kwa kuendelea: diuretics kuu katika awamu ya tiba ya kazi imewekwa kila siku au kila siku nyingine, na wakati wa kubadili tiba ya matengenezo - mara 1-2 kwa wiki chini ya udhibiti wa diuresis na uzito wa mwili. Ikiwa diuretics hizi hazifanyi kazi, pamoja na maendeleo ya BE na hatua ya III CHF, hubadilika kwa matumizi ya diuretics yenye nguvu zaidi. Furosemide kwa kipimo cha 40-200 mg / siku na uregit kwa kipimo cha 50-200 mg / siku imewekwa mara moja asubuhi kwenye tumbo tupu, na kusababisha diuresis iliyotamkwa ndani ya masaa 6 baada ya utawala. Ili kuzuia diuresis iliyotamkwa kwa kiasi kikubwa, matibabu inapaswa kuanza na dozi ndogo, hatua kwa hatua kusonga, ikiwa ni lazima, hadi juu. Dawa hizi pia zinajumuishwa na diuretics ya potasiamu-yahifadhi kulingana na kanuni iliyoelezwa hapo juu. Kwa matumizi ya muda mrefu ya diuretics, ufanisi wao unaweza kupungua au hata kukoma kwa muda. Hii inatumika kwa athari za diuretic na natriuretic. Kwa matumizi ya muda mrefu ya diuretics, matatizo yafuatayo ya electrolyte na kimetaboliki ya maji yanaendelea: hyponatremia, hypochloremia na hypokalemia. Kliniki, hii inaonyeshwa na udhaifu mkubwa wa misuli, degedege, na arrhythmia. Unapaswa kuchukua mapumziko kutoka kwa matibabu na diuretics na kusimamia sodiamu, klorini, na chumvi za potasiamu.

Mchanganyiko wa matibabu ya CHF ni pamoja na vitu ambavyo havifanyi kazi moja kwa moja kwenye misuli ya moyo na kuboresha hemodynamics kwa njia isiyo ya moja kwa moja kwa kuathiri sauti ya ateri ya pembeni na ya venous - vasodilators ya pembeni.

Wote vasodilators za pembeni Kulingana na ujanibishaji wa hatua kuu, wanaweza kugawanywa katika vikundi 3:

1) kutenda kwa sauti ya venous (nitroglycerin, nitrati ya muda mrefu);

2) kutenda kwa sauti ya arterioles (apressin, phentolamine);

3) kutenda wakati huo huo kwa sauti ya mishipa ya pembeni na arterioles (nitroprusside ya sodiamu, prazosin).

Wakati wa kutumia vasodilators, kunaweza kuwa na matatizo kwa namna ya kupungua kwa kasi kwa shinikizo la damu. Hii kawaida husababishwa na overdose ya dawa. Kiwango cha vasodilators kinapaswa kuchaguliwa kila mmoja na utawala wao unapaswa kufanyika chini ya udhibiti wa shinikizo la damu. Nitrosorbide imewekwa katika vidonge 30 - 40 mg kwa kipimo kila masaa 5 (180 - 200 mg / siku). Ili kuondokana na maendeleo ya uvumilivu, dawa lazima itumike katika kozi za wiki mbili na mapumziko kwa wiki mbili. Ikiwa nitrati hazivumiliwi vizuri, molsidomine (Corvaton) hutumiwa katika kipimo cha kila siku cha 24 - 32 mg. Kwa kuwa utawala wa ndani wa nitroprusside ya sodiamu unahitaji ufuatiliaji, haipaswi kutumiwa kwa msingi wa nje. Ni bora kuagiza apressin pamoja na nitrosorbide.

Katika miaka ya hivi karibuni, captopril na vizuizi vingine vya enzyme inayobadilisha angiotensin vimejumuishwa katika tata ya hatua za matibabu. Kikundi hiki cha madawa ya kulevya huathiri mfumo wa renin-angiotensin-aldosterone, kuzuia ubadilishaji wa angiotensin I hadi angiotensin II. Hii inafanikisha athari ya vasodilating na hypotensive. Chini ya ushawishi wa captopril, pato la moyo huongezeka na huathiri mifumo ya kinin na prostaglandin. Kwa matibabu ya CHF, dozi ndogo za madawa ya kulevya zinapendekezwa (si zaidi ya 100 - 150 mg / siku), ambapo madhara yanajulikana kidogo (kupunguza shinikizo la damu, leukopenia, kupoteza ladha, hyperkalemia, upele wa ngozi).

Wapinzani wa kalsiamu pia hutumiwa kama vasodilators: verapamil (isoptin), nifedipine (Corinfar). Ili kupunguza sauti ya mfumo wa sympathoadrenal, imeagizwa b- blockers adrenergic (anaprilin, obzidan, nk).

Katika tiba tata ya CHF, dawa za kimetaboliki (riboxin, inosine, nk) hutumiwa, ingawa athari zao ni za utata.

Matibabu ya spa iliyoonyeshwa kwa hatua za I na IIA za CHF katika sanatoriums za moyo au sanatorium za karibu.

Uchunguzi wa uwezo wa kufanya kazi. Katika hatua ya 1 ya CHF, uwezo wa wagonjwa wa kufanya kazi huhifadhiwa, lakini kazi nzito ya kimwili imepingana. Katika hatua ya IIA, wagonjwa wana uwezo mdogo wa kufanya kazi. Kwa CHF hatua ya CB, uwezo wa kufanya kazi umepotea kabisa (kundi la ulemavu la II). Katika hatua ya III, wagonjwa wanahitaji utunzaji wa kila wakati, kuwa watu wenye ulemavu wa kikundi I.

Kuzuia CHF inajumuisha vipengele vitatu:

1) kuzuia magonjwa ya msingi ambayo husababisha maendeleo ya kushindwa kwa moyo (maana ya kuzuia msingi wa rheumatism, ugonjwa wa hypertronic, ugonjwa wa moyo, nk);

2) kuzuia maendeleo ya CHF katika kesi ya magonjwa ya moyo yaliyopo (ugonjwa wa moyo, shinikizo la damu, ugonjwa wa moyo);

3) kuzuia decompensations mara kwa mara katika kesi ya tayari kuendeleza kushindwa kwa moyo.

Makala mpya

Ufanisi: corticosteroids ya juu. Ufanisi unadhaniwa kuwa: udhibiti wa sarafu za vumbi vya nyumba. Ufanisi haujathibitishwa: uingiliaji wa chakula; kunyonyesha kwa muda mrefu kwa watoto walio na atopy. kwenda

Mapendekezo ya WHO kwa uzuiaji wa hali ya juu wa mzio na magonjwa ya mzio: - bidhaa zilizo na maziwa hazijumuishwa kwenye lishe ya watoto walio na mzio uliothibitishwa kwa protini za maziwa ya ng'ombe. Wakati wa kulisha ziada, mchanganyiko wa hypoallergenic hutumiwa (ikiwa ni hivyo. kwenda

Uhamasishaji wa mzio kwa mtoto anayesumbuliwa na ugonjwa wa ugonjwa wa atopic unathibitishwa na uchunguzi wa mzio, ambao utatambua allergens muhimu ya causally na kuchukua hatua za kupunguza kuwasiliana nao. Katika watoto. kwenda

Kwa watoto wachanga walio na historia ya familia ya atopy, yatokanayo na allergener ina jukumu muhimu katika udhihirisho wa phenotypic wa ugonjwa wa atopic, na kwa hiyo kuondolewa kwa allergener katika umri huu kunaweza kusababisha kupunguza hatari ya kuendeleza allergener. kwenda

Uainishaji wa kisasa wa kuzuia dermatitis ya atopiki ni sawa na viwango vya kuzuia pumu ya bronchial na inajumuisha: kuzuia msingi, sekondari na ya juu. Kwa kuwa sababu za ugonjwa wa ngozi ya atopiki sio za kisasa. kwenda

Video

Pathogenesis na uainishaji wa CHF

Mashirika: CJSC "Mtandao wa Kliniki za Mifugo", St. Petersburg / "Mtandao wa kliniki za mifugo", St. Petersburg