Magonjwa ya ini kwa watoto yanaweza kurithiwa au kupatikana, na yanaweza kujidhihirisha au kutokea katika umri wowote. Katika mwezi wa kwanza wa maisha, mtoto anaweza kuendeleza dalili za hepatomegaly - upanuzi wa wastani wa ini kwa watoto ni hali ya mwili, sio ugonjwa. Inapita kwa umri wa miezi miwili, wakati mabadiliko ya pathological katika chombo yenyewe hayatokea. Katika wiki mbili za kwanza baada ya kuzaliwa, mtoto mchanga anaweza kuwa na jaundi: hii ni ya kawaida na haitoi tishio kwa afya.

Magonjwa ya ini kama vile:

Inajidhihirisha kuwa njano ya ngozi ya uso, kifua, tumbo kutoka kifua hadi kitovu na jicho la sclera, na hutokea kwa 50% ya watoto. Ni muhimu kuzuia mabadiliko kutoka kwa kisaikolojia hadi pathological, ili hii haina kusababisha matatizo.

Jaundi ya watoto wachanga hutokea kwa sababu za asili: kutokana na mgongano kati ya kipengele cha Rh cha mama na mtoto; kutofautiana kati ya makundi yao ya damu (ambayo ni nadra); kuzaliwa mapema, kama matokeo ambayo muundo wa damu ya mtoto hubadilika polepole zaidi.

Wakati mtoto anachukua pumzi yake ya kwanza na mapafu yake, mabadiliko katika muundo wa damu hutokea: katika mtoto wa mapema, mwili bado hauna nguvu, na bilirubin inasindika vizuri, ziada yake husababisha rangi ya muda ya ngozi. na weupe wa macho ya njano. Kwa wakati huu, ini ya mtoto dhaifu bado imejaa, na kuna hatari ya jaundi ya kisaikolojia kugeuka kuwa pathological.

Kwa manjano ya asili (ya mtoto mchanga):

• ngozi ya mtoto mchanga hupata rangi ya njano hakuna mapema zaidi ya masaa 36 baada ya kuzaliwa;
• viwango vya bilirubin vinapaswa kupungua kila siku;
• Njano inakuwa kali zaidi siku ya tatu - baada ya wakati huu ngozi huanza kuwa nyepesi.

Baada ya wiki 2 (kiwango cha juu cha 4), njano inapaswa kutoweka kabisa. Wakati huu wote mtoto anapaswa kuwa hai, kula na kulala vizuri.

Dalili za jaundice ya patholojia katika mtoto mchanga:

• Njano ya ngozi saa chache tu baada ya kuzaliwa;
• Ngozi ya njano kwenye mikono, miguu, miguu na mikono;
• Kulia mara kwa mara;
• Uvivu, usingizi wa mara kwa mara;
• Hamu mbaya hadi kufikia hatua ya kukataa chakula;
• mkojo wa rangi nyeusi;
• Kinyesi kisicho na rangi;
• ini iliyopanuliwa kwa kiasi kikubwa;
• Kivuli cha njano sio limao, lakini ni kijani.

Ikiwa ishara hizi hutokea, unapaswa kwenda mara moja kwa hospitali ili kupima na kufuatilia mienendo ya viwango vya bilirubini na kupitia ultrasound ya ini ili kugundua uharibifu. ducts bile na usumbufu katika utokaji wa bile, na vipimo vya ini vya ALT na AST.

Ikiwa mtoto ana jaundi ya kisaikolojia, anaagizwa maandalizi ya glucose, vitamini, na dawa za mitishamba ili kusaidia mwili.

Ili kupunguza viwango vya bilirubin, phototherapy inapendekezwa - kutumia muda fulani chini ya mwanga wa taa za kijani na bluu. Mama mwenye uuguzi ameagizwa maalum chakula cha lishe kupunguza maudhui ya mafuta ya maziwa ili mtoto aliye dhaifu asiwe na matatizo ya utumbo.

Ili kuzuia jaundi ya patholojia kwa watoto wachanga, bilirubin hupimwa mara kwa mara katika siku za kwanza za maisha, na wazazi wanapaswa kufuatilia mabadiliko katika rangi ya ngozi katika mtoto. KATIKA kesi kali kuteuliwa upasuaji, utiaji damu mishipani na taratibu nyinginezo katika mazingira ya hospitali.

Homa ya manjano (hepatitis)

Ikiwa, dhidi ya asili ya njano ya ngozi, mtoto anaonyesha maonyesho yasiyo ya kawaida kwa jaundi ya kisaikolojia, hii inaonyesha ugonjwa wa maumbile au maendeleo ya jaundi kutokana na majeraha ya mitambo yaliyopokelewa wakati wa kifungu cha mfereji wa kuzaliwa. Ugonjwa huo unaweza pia kuwa na asili ya virusi.

Ikiwa jaundi ya patholojia haipatikani kwa mtoto aliyezaliwa kwa wakati, hii inaweza kusababisha kupenya kwa bilirubini ndani ya ubongo na maendeleo ya kernicterus, matokeo ambayo ni uharibifu wa mfumo mkuu wa neva, kuchelewa kwa maendeleo ya kimwili, na ulemavu wa akili. Mtoto labda hupoteza uratibu wa harakati. Ulevi wa jumla wa mwili unaweza kusababisha kifo.

Hepatitis ya virusi

Wanaambukizwa kwa mtoto kutoka kwa mama aliyeambukizwa wakati wa kuzaa; mtoto mzee anaweza kupata virusi wakati wa kuwasiliana na mtu mgonjwa. kuna nafasi ya kuambukizwa kwa daktari wa meno, wakati wa chanjo katika kliniki, au matibabu ya upasuaji hospitalini: virusi huendelea kwenye vyombo visivyo na kizazi.

Hepatitis yenye sumu

Inatokea kutokana na overdose ya madawa ya kulevya, sumu kemikali za nyumbani, sumu ya chakula. Katika watoto wa ujana, inaweza kuendeleza kutokana na matumizi ya vinywaji vya pombe.

Hepatitis ya Autoimmune

Patholojia ambayo seli za ini huharibiwa na wao wenyewe mfumo wa kinga mtu. Katika mwili wa mtoto usio kamili, mchakato unaoendelea wa uharibifu wa moja ya viungo kuu vya hematopoietic hutokea kwa kasi zaidi kuliko kwa mtu mzima. Tishu za ini hufa na kubadilishwa na kovu, na kusababisha ugonjwa wa cirrhosis.

Hepatitis ya mafuta

Inatokea kwa watoto wanaosumbuliwa na fetma na magonjwa ya kongosho. Tishu za ini hupungua kutokana na mkusanyiko wa mafuta ndani yao, na chombo huanza kufanya kazi kwa kutosha.

Kila mtoto wa tatu umri wa shule ya mapema inakabiliwa na giardiasis. Watoto chini ya umri wa miaka 3 wanakabiliwa na ugonjwa huo kwa shida, kwa kuwa katika umri huu, wakati wa kuambukizwa, joto la juu huongezeka na kichefuchefu kali, kuna kutapika.

kunyonya virutubisho kutoka kwa damu, ikitoa sumu ndani yake kwa kurudi. Kinga ya mtoto hupungua, huanza kupata udhaifu, na kuna ukosefu wa hamu ya kula. Mwili dhaifu huwa hatarini kwa homa na magonjwa ya uchochezi, na pumu ya bronchial na mizio inaweza kutokea.

Unaweza kushuku giardiasis kwa mtoto kwa kinyesi cha mara kwa mara, cha greasi, na harufu mbaya.

Kizuizi cha njia ya biliary

Ni kuziba kwa ducts bile. Mtoto mchanga Karibu haiwezekani kuponya ugonjwa kama huo - kupandikiza ini ni muhimu, matokeo ambayo inaweza kuwa cirrhosis. Sababu zinaweza kuwa kama patholojia ya kuzaliwa, na majeraha ya mitambo wakati wa kujifungua.

Magonjwa ya tumor

Neoplasms ya oncological katika tishu za ini ni hatari sana kwa watoto. Hii hutokea mara chache, kulingana na takwimu. saratani ya utotoni Ini huhesabu 4% tu ya kesi zote za magonjwa kama haya kwa idadi ya watu, lakini katika 70% ya visa vya tumors kwenye tishu za ini kwa watoto, haya ni malezi mabaya. Sababu ya kawaida ni hepatitis B na C iliyoendelea.

Matatizo ya ini

Karibu magonjwa yote ya ini kwa watoto yana dalili zinazofanana na magonjwa mbalimbali ya njia ya utumbo na viungo vingine. Ikiwa mtoto ana sababu za hatari kwa ugonjwa wa ini, basi dalili zifuatazo zinapaswa kupewa umuhimu:

• rangi ya manjano ya ngozi na njano ya sclera;
• Kushikilia kila wakati homa ya kiwango cha chini kutoka 37.1 ° C hadi 38 ° C bila dalili za baridi na maumivu - hii inaonyesha uvivu uliofichwa. michakato ya uchochezi, ambayo ni ya kawaida kwa patholojia za ini;
• mkojo wa rangi nyeusi;
• Kinyesi kisicho na rangi;
• Kichefuchefu;
• Ukosefu wa hamu ya kula.

Mtoto anaweza kuhisi uzito katika hypochondriamu sahihi, uchungu mdomoni, kuwa mchovu na asiyeweza kuvumilia kimwili, na uzoefu wa malaise ya jumla.

Katika watoto wenye umri wa miaka 5-7, mfumo wa biliary unaendelea kikamilifu. Katika suala hili, hepatomegaly ya wastani inaweza kuzingatiwa - upanuzi mdogo lakini unaoonekana wa ini. Mtoto anaweza kupata usumbufu mdogo na ngozi inaweza kugeuka njano. Hii inaelezwa na physiolojia inayohusiana na umri, na haionyeshi ugonjwa. Hakuna haja ya matibabu yoyote, lakini lishe iliyoonyeshwa kwa magonjwa ya ini kwa watoto haitakuwa ya juu sana.

Matibabu na kuzuia

Matibabu ya magonjwa ya ini kwa watoto inaweza kuwa kihafidhina au upasuaji. Antibiotics imeagizwa kwa kuvimba; kwa hepatitis, cirrhosis - hepatoprotectors; V kesi muhimu – mawakala wa choleretic. Laparoscopy inafanywa - operesheni isiyo na damu, na, ikiwa ni lazima, operesheni ya tumbo.

Hatua za kuzuia zinalenga kudumisha kinga ya ukuaji wa mwili wa mtoto na malezi ya tishu. Menyu inapaswa kujumuisha mboga mboga, mimea, matunda, bidhaa za maziwa - jibini la jumba, yoghurts. Lishe lazima iwe kamili, mtoto lazima afuate ratiba ya chakula - kifungua kinywa, chakula cha mchana na chakula cha jioni lazima iwe kwa wakati.

Nyumba hii imesimama kwenye benki ya kulia, na tezi kubwa zaidi ya utumbo, Ini, huishi ndani yake.
Anafanya kazi siku baada ya siku: hukusanya virutubisho na vitamini, hutoa bile, ambayo inakuza kuvunjika na kunyonya kwa mafuta, inashiriki katika mchakato wa kimetaboliki, katika awali ya hifadhi ya damu, na inadhibiti mambo ya kuganda kwa damu. Anaishi, anazeeka mwaka baada ya mwaka, ana uzito zaidi. Ini ni ya nyumbani sana: inapenda chakula kilichoandaliwa vizuri na haikubali madawa ya kulevya na pombe, na pia haipendi mawakala wa kemikali. Wakati Ini ina hasira na mgonjwa, basi nyumba nzima, wenyeji wake wote, wanahisi mbaya.

1. Mtoto ana ngozi ya njano kidogo, na juu ya palpation, makali kidogo ya ini yanaonekana, na kuna maumivu kidogo katika upande wa kulia. Umekasirika na hautataka hata kufikiria kuwa ishara zilizobainishwa zinaonyesha ugonjwa, ingawa, ole, hii haijatengwa. Magonjwa ya ini huchukua nafasi ya kwanza kati ya magonjwa ya njia ya utumbo kwa watoto wa miaka 3-7. Sababu kuu ni lishe isiyo ya kawaida, mabadiliko katika ubora wa bidhaa za chakula, kuonekana kwa allergener katika chakula na maji, na matatizo ya kisaikolojia-kihisia.
2. Ulifika nyumbani kutoka kazini na kwa kusonga vifurushi na sufuria kwenye jokofu, uligundua kuwa supu haikuchomwa moto, na maziwa yaliyochemshwa na kipande cha sausage kililiwa. Mtoto wako yuko darasa la 3, kumaanisha huu ni mwaka wa tatu mwanafunzi anakula chakula kikavu. Umegundua kuwa anapiga mara kwa mara zaidi ya mara moja. Hii ni ishara kwamba ini haina afya. Kwa wazi, unahitaji kuweka diary ya ulaji wa chakula au kutoa hatua za udhibiti wa kulazimishwa.
3. Mama alishtuka kwamba mtoto huyo wa miaka 3 alilala tu kwa upande wake wa kushoto au chali. Mama alikumbuka kwamba hata mapema msichana huyo mara nyingi alilia wakati amelazwa upande wake wa kulia. KATIKA taasisi ya matibabu mabadiliko ya kazi katika ini yaligunduliwa. Sababu ilikuwa uhamisho wa mapema wa msichana kwa kulisha bandia na mchanganyiko.
4. Kurudi kutoka shule ya chekechea, mwanangu alikula pasties kwa furaha (kutoka kiosk). Ilibadilika kuwa mvulana hakuwahi kula chochote katika shule ya chekechea. Kwa nini? Kwa sababu hajazoea kula uji, viazi zilizosokotwa, supu, pasta. Huko nyumbani, njia ya "kusafiri" ya kula ilitawala: watu walinunua kile wangeweza kula mara moja. Kwa kweli, ninaweza kuwashauri wazazi wote: wakati mtoto ni mdogo, angalau kupika kwa ajili yake vizuri (kozi ya kwanza, matunda, saladi). Anza kuweka diary ya chakula, tafuta nini mtoto wako alikula leo katika shule ya chekechea, shuleni, na nini nyumbani.
5. Weka maelezo ambapo unaona maelezo muhimu na nuances. Kwa mfano: kutoka tarehe gani karantini ya virusi ilianza katika shule ya chekechea? ni kazi gani za ziada zilizopakiwa kwa mtoto baada ya chekechea au shule; jinsi alivyoitikia maneno hayo, iwe ana ugonjwa wa msimu; jinsi matumbo yanavyofanya kazi. Yote hii ni muhimu sana kwa utambuzi wa wakati wa magonjwa ya ini. Mtoto anaweza kulalamika kwa kichefuchefu, belching, ukavu na uchungu mdomoni. Wakati huo huo, wakati wa maumivu katika hypochondrium sahihi, viti vya njano vinajulikana, kichwa huumiza, hali ya huzuni, na uchovu haraka huingia. Hizi zote ni ishara za ugonjwa wa ini.

Wheatgrass - MAGUGU AU DAWA?

Inaponya na kuimarisha ini, hivyo haifai kwa namna fulani kuiita magugu. Kijiko 1 cha ngano, rosehip na nettle hutiwa ndani ya glasi ya maji, kuchemshwa, kilichopozwa, kuchujwa na kuchukuliwa kioo nusu nusu saa kabla ya chakula na usiku. Decoction ni muhimu kwa watoto na watu wazima, sio matibabu tu, bali pia wakala mzuri wa kuzuia. Ikiwa mtoto wako ana (au amekuwa na shida katika siku za nyuma) na ini na kibofu cha nduru, hakikisha kutumia kichocheo hiki.

Kunywa bila mipaka

Infusion nyingine pia ni muhimu kwa ajili ya kusimamia shughuli za ini: 300 g ya mimea na 50 g ya maua immortelle hutiwa ndani ya glasi mbili za maji ya moto na kushoto ili kusisitiza usiku mmoja. Asubuhi, chuja na unywe badala ya maji, bila vikwazo.

Ada ya watoto

Lakini mkusanyiko, ambayo ni dawa za watu kwa muda mrefu imekuwa kuchukuliwa kwa watoto: 200 g ya wort St John, knotweed, calendula maua, 15 g ya gome buckthorn na 5 g ya chamomile. Usiruhusu "gramu" kukuchanganya, kwa sababu uwiano wa mimea iliyochukuliwa kwa infusion ni muhimu. Chukua vijiko 2 vya mchanganyiko huu, mimina lita 0.5 za maji baridi na uondoke usiku kucha. Asubuhi, chemsha kwa dakika 5-7, kuondoka kwa nusu saa mahali pa joto, kisha shida. Infusion inayosababishwa inapaswa kunywa kwa dozi kadhaa.

Dalili za ugonjwa wa ini ni sawa na zile za papo hapo magonjwa ya utumbo, pamoja na mashambulizi ya appendicitis. Decoctions zilizotajwa hapo juu hazitasaidia hapa - tahadhari ya haraka ya matibabu inahitajika. Kwa hivyo, ni bora kukataa utambuzi wa kibinafsi na matibabu.

JIHADHARI NA DONUTI ZA BUTRI

Katika dalili za kwanza za ugonjwa (wepesi Ni maumivu makali upande wa kulia, kiungulia, ukosefu wa hamu ya kula) pedi ya joto ya joto upande wa kulia kwa masaa 1.5-2 kabla ya kulala kwa siku tatu, na pia acupressure katika eneo la kibofu cha nduru (chini ya mbavu ya mwisho wima chini kutoka kwa chuchu ya kulia. ) inaweza kusaidia. Plus kusafisha enemas usiku mara 2-3 kwa wiki. Inashauriwa kwa mtoto kukaa kimya na mguu wake wa kulia umewekwa chini yake mara mbili au tatu kwa siku. Pozi hii inakuza mtiririko wa bile.

TUPIGE KUTOKA MBILI MBILI

Ini ni mojawapo ya wengi viungo muhimu mwili wa binadamu. Inafanya kazi nyingi, huzalisha bile, kuchukua sehemu ya kazi katika michakato ya kimetaboliki na kusafisha mwili wa vitu mbalimbali vya fujo. Walakini, katika hali zingine shughuli zake zinaweza kukatizwa. Aidha, kushindwa vile kunaweza kuzingatiwa hata katika utoto, ikiwa ni pamoja na wakati wa kipindi cha neonatal. Wacha tuzungumze kwenye ukurasa huu www.site kuhusu magonjwa mazito ya ini yaliyopo kwa watoto, angalia dalili, na pia jibu swali la ni lishe gani inayoonyeshwa kwa shida kama hizo kwa wagonjwa wachanga.

Ni aina gani za magonjwa ya ini kali kwa watoto?

Hepatitis inachukuliwa kuwa ugonjwa mbaya zaidi wa ini katika utoto. Katika hali nyingine, zinaweza kutokea hata kwa watoto wachanga. Hali ya nadra zaidi ya patholojia inachukuliwa kuwa abscesses ya chombo hiki, pamoja na cirrhosis. Wakati mwingine madaktari pia hukutana na vidonda vya tumor ya ini kwa watoto, ambayo katika 57% ya kesi hugeuka kuwa mbaya.

Dalili

Hepatitis ya virusi kwa watoto inaweza kujidhihirisha na dalili mbalimbali, kulingana na aina yake, pamoja na aina ya maendeleo (ya kawaida na ya atypical). Ugonjwa huo unaweza pia kutokea ndani fomu ya papo hapo, sugu na ya muda mrefu. Katika hatua ya awali ya maendeleo, hepatitis wakati mwingine inajidhihirisha na dalili za classic za ARVI (kikohozi, msongamano wa pua, udhaifu, ukosefu wa hamu na homa). Ugonjwa huo unaweza pia kujihisi hisia za uchungu katika eneo la epigastric, kichefuchefu, udhaifu na kutapika (ambayo inafanana na sumu ya chakula). Mwanzo wa hepatitis inaweza kuonyeshwa kwa udhaifu, usingizi, uchovu mwingi, maumivu ya kichwa na kupoteza hamu ya kula.

Hatua inayofuata ya maendeleo ya hepatitis (kabla ya icteric) inaonyeshwa na hisia za uchungu kwenye viungo, upele kwenye ngozi, na baada ya muda, giza la mkojo na upanuzi wa ini. Ifuatayo inakuja kipindi cha icteric, wakati ambapo ngozi na utando wa mucous hugeuka manjano haraka. Hapo awali, dalili hii inaonekana kwenye sclera na utando wa mucous wa mdomo, kisha kwenye uso, torso, na miguu. Jaundice kali inaweza kuambatana na kuwasha, udhihirisho wa hemorrhagic na kuongeza ulevi. Ishara za uharibifu wa mfumo mkuu wa neva ni hatari sana: uchovu unaoonekana na wasiwasi, shida na usingizi.

Hasa wakati fomu kali hepatitis, dalili za ulevi na uharibifu wa mfumo mkuu wa neva huongezeka haraka sana, kupoteza fahamu, upungufu wa pumzi unaweza kutokea; mapigo ya moyo ya haraka, homa na degedege. Ini ni chungu.

Cirrhosis ya ini hutokea mara chache kwa watoto. Ugonjwa huu mwanzoni hujidhihirisha kama malaise ya kawaida, udhaifu, maumivu ya kichwa, kusinzia, kupoteza hamu ya kula, homa ya kiwango cha chini, ngozi kavu, na kutokwa na damu puani. Wakati mwingine jaundi, gesi tumboni, kuhara au kuvimbiwa, kichefuchefu; maumivu makali katika eneo la ini. Kwa wagonjwa wadogo, telangiectasia na ngozi ya ngozi inaweza kutokea.

Jipu la ini kwa watoto hukua mara chache sana, kwa mfano, na vidonda vya purulent cavity ya tumbo, maambukizi ya kitovu, nk Dalili za awali za hali hii ni pamoja na baridi, ambayo inaambatana na homa kali, mapigo ya haraka na homa kali. Ini huongezeka kidogo na inakuwa chungu, na jaundi ya kiwango tofauti huzingatiwa.

Tumors na saratani ya ini hazijatamkwa sana. Dalili ya msingi zaidi ya hali hiyo inachukuliwa kuwa tumbo iliyopanuliwa. Maendeleo ya ugonjwa huo yanaweza kusababisha udhaifu mkuu, kichefuchefu, kutapika, kupungua kwa hamu ya kula, kupoteza uzito na homa. Inawezekana pia kwa maji kujilimbikiza kwenye cavity ya tumbo - ascites.

Matibabu

Mlo wa ugonjwa wa ini kwa watoto ni lengo la kuongeza kazi ya chombo hiki. Mlo wa mgonjwa unapaswa kujumuisha kiasi kikubwa cha protini inayoweza kupungua kwa urahisi, pamoja na fiber, vitamini na madini. Katika kesi hiyo, mgonjwa anapaswa kupunguza ulaji wa mafuta ndani ya mwili, hasa ya asili ya wanyama, pamoja na bidhaa hizo zinazowezesha usiri wa juisi ya utumbo. Kwa ujumla, lishe ya lishe kwa wagonjwa wachanga walio na magonjwa ya ini inategemea lishe nambari 5 kulingana na Pevzner na kanuni ya "kujisikia vizuri."

Ikiwa una magonjwa ya ini, unapaswa kula mara kwa mara kwa sehemu ndogo - mara tano hadi sita kwa siku na muda wa saa tatu hadi nne. Chakula kinapaswa kuwa na maziwa na aina mbalimbali za bidhaa za maziwa (asili na bila vihifadhi na kwa maudhui ya chini ya mafuta). Nyama inapaswa kuliwa tu kuchemshwa, kukaushwa, kuoka au kuoka, kutoa upendeleo kwa nyama ya ng'ombe, nyama ya ng'ombe na kuku (matiti). Samaki inaweza kuliwa kwa kuchemsha na sio mafuta, kwa mfano, pike perch, cod, navaga, perch, samaki ya barafu. Mboga na matunda anuwai, pamoja na sahani kulingana nao, zitafaidika. Supu inapaswa kutayarishwa na mboga, nafaka au maziwa. Unaweza kujumuisha nafaka na bidhaa za unga katika lishe yako. Miongoni mwa pipi, unaruhusiwa kula asali, pastille, marmalade na jam.

Kwa magonjwa ya ini, inafaa kupunguza matumizi ya siagi (sio zaidi ya 30-40g), mayai (2 kwa wiki, ya kuchemsha), jibini (kali tu), sausage (chakula tu, sausage ya daktari), caviar, herring. na nyanya.

Hata kwa utambuzi wa mapema magonjwa makubwa magonjwa ya ini kwa watoto yanaweza kusimamishwa kwa mafanikio.

Mara nyingi wazazi huzingatia rangi ya njano ya mtoto, malalamiko ya mara kwa mara ya kichefuchefu, ukosefu wa hamu ya kula, na kupungua kwa shughuli. Inawezekana kwamba kuna matatizo makubwa ya ini katika mtoto ambayo yanahitaji kuzingatia lazima. Kiungo hiki kina jukumu moja kuu katika utendaji mzuri wa mwili, kwa hivyo, ikiwa mtoto ana shida na ini, hakika unapaswa kushauriana na daktari.

Mazoezi yanaonyesha jinsi utambuzi wa mapema wa magonjwa kwa watoto ni muhimu. Shida ya ini ya mtoto inaweza kuonekana kutoka wakati wa kuzaliwa kwake, kwa hivyo utambuzi wake ni muhimu katika hatua za mwanzo ili kuzuia kozi mbaya ya ugonjwa na ugonjwa wake. matokeo mabaya. Sababu za shida ya ini kwa mtoto ni kwa sababu ya: shida ya cholestatic (ukosefu wa ducts bile, unene wa bile), hepatitis ya virusi, magonjwa mengine ya kuambukiza (virusi vya herpes, toxoplasma, enterovirus), magonjwa ya metabolic ya urithi (kisukari mellitus, kimetaboliki ya wanga. matatizo), athari za sumu kwa mwili (hypervitaminosis A, aina fulani za dawa, lishe ya jumla ya uzazi).

Dalili zinazohusiana na matatizo ya ini kwa mtoto zinaweza kutamkwa au tabia dhaifu, ambayo ndiyo sababu ya kuwasiliana bila wakati na mtaalamu. Hata hivyo, maonyesho kuu ya kliniki magonjwa mbalimbali ini ni sifa ya: kilio cha mara kwa mara cha mtoto mchanga kwa sababu ya maumivu, kukataa mtoto kula, kichefuchefu cha mtoto, kichefuchefu, kutapika, mshono mkali; harufu mbaya kutoka kinywa, uvimbe, kuvimbiwa, kuhara, uchovu wa haraka wa mtoto, hasira ya mtoto.

Dalili hizi zote zinapaswa kuwaonya wazazi na kuwa ishara ya kuona daktari.

Mara nyingi dalili zilizoorodheshwa hapo juu zinaweza kuwa hazipo, kwa sababu ambayo wazazi hawajui kozi mbaya ya magonjwa fulani. Walakini, katika hali nyingi, mtu anaweza kuibua kuona saizi iliyoongezeka ya ini, ambayo inachangia asymmetry ya tumbo.

Ili kutambua matatizo ya ini na kufanya uchunguzi sahihi, unahitaji kupitia mfululizo wa vipimo. Hizi ni: kinyesi, damu na mkojo. Vipimo hivi vyote vinaweza kuamua ikiwa kuna ulemavu wa viungo vya usagaji chakula, haswa ini.

Matibabu ya magonjwa ya ini katika mtoto inaweza kuwa dawa au upasuaji, na uchaguzi wa mmoja wao inategemea sababu ya tatizo, pamoja na kupuuza kwake. Mara nyingi, tiba ya madawa ya kulevya inajumuishwa na tiba ya chakula, ambayo vyakula vyote vinavyodhuru kwa ini havijumuishwa kwenye mlo wa mtoto. Kwa ajili ya dawa, tahadhari hulipwa hasa kwa tiba za homeopathic ambazo hurejesha kwa upole kazi ya ini, kuitakasa na kuzuia maendeleo ya matatizo.

Wakati huo huo, uchaguzi wa tiba za homeopathic unapaswa kufanywa na daktari mwenyewe, kwa kuwa baadhi yao wana nguvu kali. athari ya choleretic na inaweza kuzidisha hali ya mtoto. Kwa kuongezea, wazazi wa mtoto lazima waelewe kuwa jaribio la kujitegemea la kumponya mtoto wao linaweza kusababisha athari mbaya, kwani bila kuwa na matokeo ya mitihani na vipimo karibu, haiwezekani kuamua. sababu halisi maradhi. Kwa hivyo, usikivu wa wazazi, jukumu la daktari, matibabu iliyochaguliwa vizuri, pamoja na kufuata lishe kali - hatua hizi zote zitamwokoa mtoto kutokana na shida za ini.

Mara nyingi, athari kubwa ya matibabu inapatikana kwa kuzingatia lazima kwa chakula kali iliyoundwa mahsusi kwa wale watu ambao wana matatizo makubwa ya ini. Kwa hiyo, chakula ni sehemu ya lazima na muhimu ya matibabu.

Matatizo ya ini katika mtoto yanaweza kutokea kwa sababu mbalimbali, wote kuzaliwa na kupatikana. Bila kujali kile kilichosababisha maendeleo ya ugonjwa wa ini na usumbufu wa kazi yake, inahitajika matibabu ya lazima kufuata lishe kali.

Habari hii inalenga wataalamu wa afya na dawa. Wagonjwa hawapaswi kutumia habari hii kama ushauri wa matibabu au mapendekezo.

Magonjwa ya ini kwa watoto

Kiwango cha maambukizi ya ugonjwa wa ini wa mtoto mchanga ni 1 kati ya watoto 2,500 wanaozaliwa wakiwa hai.

Utambuzi wa mapema ni muhimu sana kwa watoto wachanga na watoto wachanga, kwani kucheleweshwa kwa utambuzi kunaweza kuwa na athari. Ushawishi mbaya kwa utabiri.

Inatambulika wazi kwamba ikiwa atresia ya biliary hugunduliwa baada ya umri wa miezi 2, kiwango cha mafanikio ya marekebisho ya upasuaji (hepatoportoenterostomy) imepungua kwa kasi.

Zaidi ya hayo, kadiri utendakazi wa ini unavyoendelea, utambuzi wa mapema huruhusu usaidizi wa lishe wenye ufanisi zaidi kwa mgonjwa na uwezekano wa kupunguza kupungua kwa utendaji wa ini. Matokeo yake inaweza kuwa ukuaji bora na athari chache.

Ina umuhimu mkubwa, kwa kuwa upandikizaji wa ini wa mifupa huwa na mafanikio zaidi kwa watoto wachanga ambao wana uzito wa zaidi ya kilo 10 wakati wa upasuaji (upandikizaji wa ini ni ukweli kwa mgonjwa. utotoni na ugonjwa mbaya wa ini).

Kwa bahati mbaya, utambuzi wa wakati wa ugonjwa mkali wa ini katika mgonjwa wa watoto bado ni tatizo kubwa. Sababu moja inayochangia ni kwamba ugonjwa wa ini katika mgonjwa wa watoto una idadi ndogo ya maonyesho.

Kwa hivyo, matatizo mbalimbali mara nyingi huwa na maonyesho ya awali yanayofanana.

Kwa mfano, watoto wachanga walio na uharibifu wa ini karibu kila wakati huwa na jaundi. Kwa bahati mbaya, tofauti kati ya "hyperbilirubinemia ya kisaikolojia" na hyperbilirubinemia inayoonyesha uharibifu mkubwa wa ini mara nyingi hupunguzwa. Data kutoka Uingereza huandika sababu kadhaa zinazochangia kuchelewa kwa rufaa kwa watoto wenye ugonjwa wa ini (Jedwali 1).

Jedwali 1
Sababu za kuchelewa kwa rufaa kwa mtaalamu kwa watoto wenye ugonjwa wa ini

• Ukosefu wa ufuatiliaji wa jaundi ya watoto wachanga (pamoja na kushindwa kugawanya bilirubini ya serum)
• Uchunguzi usiofaa wa ugonjwa wa hemorrhagic / coagulopathy
• Utambuzi mbaya wa cholestasis (bilirubinemia iliyounganishwa) kama homa ya manjano inayosababishwa na maziwa ya mama (bilirubinemia isiyoweza kuunganishwa)
• Kujiamini kwa uwongo kunasababishwa na kupungua kwa viwango vya bilirubini au uwepo wa kinyesi cha rangi

ETIOLOJIA

Sababu za ugonjwa wa ini kwa wagonjwa wa watoto hutofautiana kulingana na umri (Jedwali 2).

Jedwali 2.
Wengi sababu za kawaida magonjwa ya ini kwa watoto wa rika tofauti

WATOTO WACHANGA NA WATOTO WACHANGA

Matatizo ya Cholestatic

• - Atresia ya biliary
• - Cyst ya kawaida ya bile
• Upungufu wa mirija ya nyongo ya ndani ya hepatic (kwa mfano ugonjwa wa Allagile)
• - Dalili za cholestasis ya ndani ya kifamilia inayoendelea (ugonjwa wa Byler na dalili)
• - Ugonjwa wa ugonjwa wa Caroli na ugonjwa wa kawaida wa intrahepatic.
• - Unene wa bile (S/P ugonjwa wa hemolytic)
• - Ugonjwa wa Cholelithiasis

  Idiopathic neonatal hepatitis na magonjwa ambayo yanaiga

• - Cystic fibrosis
• Upungufu wa alpha-1 antitrypsin
• - Hypopituitarism/hypothyroidism
• - Ugonjwa wa uhifadhi wa chuma kwa watoto wachanga

  Hepatitis ya virusi na magonjwa mengine ya kuambukiza ya mtoto mchanga

• - Cytomegalovirus
• - Herpes simplex/virusi vya malengelenge ya binadamu 6/
• - Virusi vya Epstein-Barra
• - Parvovirus B19
• - Rubella
• - Reovrus - aina 3
• - Adenovirus
• - Virusi vya enterovirus
• - Kaswende
• - Kifua kikuu
• - Toxoplasmosis

  Ugonjwa wa kimetaboliki

• Ugonjwa wa Zellweger - ugonjwa wa peroxysmal.
• - Matatizo ya kimetaboliki asidi ya bile
• - Matatizo ya mzunguko wa urea (upungufu wa arginase)
• Ukiukaji wa kimetaboliki ya asidi ya amino (tyrosinemia);
• - Matatizo ya kimetaboliki ya lipid (Niemann-Pick aina C/Gaucher/Wolman)
• Ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga (galactosemia, fructosemia, ugonjwa wa uhifadhi wa glycogen IV);

  Uharibifu wa sumu/kifamasia (kwa mfano acetaminophen (paracetamol), lishe kamili ya wazazi, hypervitaminosis A)

  Uvimbe (ndani na nje ya hepatic)

  Atresia ya biliary na idiopathic neonatal hepatitis huzingatiwa tu wakati wa kuzaliwa au muda mfupi baadaye. Kinyume chake, ulevi wa pombe au acetaminophen na ugonjwa wa Wilms ni kawaida kwa watoto wakubwa, haswa vijana.

  Zaidi ya hayo, ingawa "hepatitis ya watoto wachanga" inaweza kusababishwa na virusi, sio chombo sawa na hepatitis ya virusi inayoonekana kwa watoto wakubwa na vijana.

  Ingawa orodha sababu mbalimbali Sababu za ugonjwa wa ini kwa watoto ni ndefu sana, na magonjwa 10 yanachukua takriban 95% ya visa vyote vya cholestasis, na kati ya hizi, atresia ya biliary na hepatitis ya watoto wachanga huwajibika kwa zaidi ya 60%.

  Kwa kawaida, daktari hushuku ugonjwa wa ini kwa mtoto mchanga ambaye huwasilisha dalili za kawaida kama vile homa ya manjano inayoendelea, hepatomegaly, kuganda kwa damu, au kupunguza uzito.
  Katika hali nyingine, ni ugunduzi wa ajali wa upungufu wakati wa kupima seramu.
  Homa ya manjano, kuchanganyikiwa, na kukosa fahamu hutokea kwa watoto wakubwa na vijana walio na homa ya ini ya papo hapo au baada ya kuathiriwa na sumu. Kuwasha kunazingatiwa kwa watoto wakubwa kunaweza kuzingatiwa kuwashwa kwa watoto wachanga.

  HISTORIA NA ISHARA ZA UGONJWA WA INI

  Mtoto mchanga

  Ingawa mtoto mchanga anaweza kuwa tayari ana homa ya manjano wakati wa kuzaliwa (hyperbilirubinemia ya kisaikolojia) au ananyonyeshwa, ni muhimu kutohusisha homa ya manjano kwa mtoto aliye na umri wa zaidi ya siku 14 na mojawapo ya sababu hizi.

  Homa ya manjano kwa mtoto yeyote mwenye umri wa zaidi ya wiki 2 inapaswa kuongeza shaka ya ugonjwa wa ini na kuharakisha tathmini inayofaa.

  Historia makini inaweza kutoa dalili kuhusu kuwepo na aina ya ugonjwa wa ini.

  Kwa mfano, mwanzo wa ugonjwa wa ini unaohusishwa na mabadiliko ya lishe inaweza kuongeza shaka kwa hitilafu ya kuzaliwa ya kimetaboliki ya kabohaidreti, kama vile kutoweza kutengeneza galactose au fructose.

  Historia chanya ya familia kwa shida ya kijeni inayoshukiwa inapaswa kuzingatia tathmini ya awali katika mwelekeo huu. Aina ya kliniki inayojirudia katika familia inapendekeza ugonjwa wa kurithi kama vile tyrosinemia au ugonjwa wa Byler (cholestasis ya kifamilia isiyojulikana).

  Homa ya ini ya watoto wachanga idiopathic ni ya kawaida zaidi kwa wavulana, haswa watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati na uzito wa chini.

  Kwa kulinganisha, atresia ya bili hutokea mara nyingi zaidi kati ya wasichana wa uzito wa kawaida, na kiwango cha kurudi kwa intrafamilial kinakaribia sifuri. Pia, ugonjwa unaofanana wa polysplenia huzungumza kwa niaba ya utambuzi wa atresia ya biliary.

  Wagonjwa walio na atresia ya biliary wana mwanzo wa mapema wa homa ya manjano na kinyesi cha acholic ikilinganishwa na wale walio na hepatitis ya watoto wachanga.

  Katika ugonjwa wa cholestatic, jaundi ni karibu mara kwa mara inajulikana katika mwezi wa kwanza wa maisha.

  Kinyesi cha Acholic pia ni tabia sana ya cholestasis katika utoto. Wakati kizuizi cha ziada au intrahepatic kipo, bilirubini kidogo au hakuna kabisa hutolewa ndani ya utumbo, na kusababisha kinyesi kisicho na rangi, kisicho na muundo.

  Ingawa baadhi ya rangi inaweza kuwepo kwenye kinyesi cha watoto wachanga walio na kizuizi cha njia ya biliary kutokana na kufifia kwa seli zilizo na rangi kwenye kinyesi.

  Zaidi ya hayo, mgawanyiko wa kinyesi katika vipande kwa kawaida huonyesha kwamba rangi ni ya juu juu tu, na mambo ya ndani ni bora zaidi ya rangi ya udongo.

  Homa ya uzazi au dalili nyingine za maambukizi huongeza shaka ya sepsis kama sababu kuu ya homa ya manjano kwa mtoto mchanga. Bakteria ya gramu-hasi (km E coli) ambayo husababisha maambukizo ya njia ya mkojo ni ya kawaida sana.

  Mtoto mkubwa

  Katika watoto wakubwa walio na historia ya anorexia. Homa, kutapika, maumivu ya tumbo, mkojo mweusi unapaswa kusababisha mashaka ya maambukizi ya virusi vya hepatitis A (HAV).
  Maambukizi ya HAV pia ni chanzo cha uwezekano wa ugonjwa wa ini kwa mtoto yeyote aliye na historia ya ugonjwa kama wa mafua ambaye hupata homa ya manjano ghafla. kuongezeka kwa utendaji aminotransferases kwa kukosekana kwa mawasiliano yoyote yaliyowekwa na vitu vya hepatotoxic. Hepatitis A mara nyingi ina aina ya anicteric kwa watoto chini ya umri wa miaka 5 na mara nyingi haitambuliki.

  Ishara za ugonjwa wa ini kwa wagonjwa waliopokea tattoos, ambao wametumia dawa za mishipa, au ambao ugonjwa wowote umesababisha kuongezeka kwa mfiduo wa bidhaa za damu zinazosimamiwa na wazazi (hemodialysis, hemophilia, upasuaji) kabla ya uchunguzi mkubwa (1992) inaweza kuongeza shaka kwa maambukizi. hepatitis C.
  Vijana wanaopata homa ya manjano wanapaswa kuulizwa kwa siri kuhusu utumiaji wa dawa za kulevya kwa njia ya mishipa, kukaribia kokeini, na matumizi ya ndani ya pua, ambayo yanaweza kuhusishwa na maambukizi ya hepatitis C (na pengine hepatitis B).

  Iwapo maambukizi ya hepatitis B yamethibitishwa ni makali sana, maambukizi ya pamoja au kuambukizwa zaidi na delta ya hepatitis (D) inapaswa kushukiwa.

  Daima ni muhimu kupata data kuhusu kukaribiana na dawa zinazoweza kuwa na sumu ya ini, ikiwa ni pamoja na isonazid, nitrofurantoini, sulfonamides, na dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi kama vile acetaminophen na ibuprofen.

  Ikiwa overdose au ulevi husababisha kuharibika kwa ini, watoto wanaweza kupata mabadiliko ya hali ya akili na hata kukosa fahamu.

  Kuchanganyikiwa na kukosa fahamu huongeza shaka ya kushindwa kwa ini au ugonjwa wa kimetaboliki unaosababisha hyperammonemia, hypoglycemia, au mchanganyiko wa yote mawili.
  Wasichana wachanga wanaopata homa ya manjano na wana historia ya chunusi, arthritis ya vipindi, na uchovu wanaweza kuwa na homa ya ini ya autoimmune; kitengo hiki cha nosolojia haipatikani sana kwa wavulana na watoto wadogo.

  Wagonjwa wenye upungufu wa kinga na homa ya manjano wanaweza kuteseka na cytomegalovirus, virusi vya Epstein-Barr, au maambukizi ya retrovirus.

  Historia ya pharyngitis katika mgonjwa ambaye pia ana homa ya manjano, splenomegaly, na lymphadenopathy inaonyesha maambukizi ya virusi vya Epstein-Barr.

  Historia ya colic katika quadrant ya juu ya kulia na kichefuchefu (hasa baada ya kula vyakula vya mafuta) inaonyesha ugonjwa wa gallbladder, ambayo ni ya kawaida zaidi kwa watoto wakubwa.

  Ishara na dalili za ugonjwa wa kunona sana kutoka kwa moyo, endokrini, au ugonjwa wa matumbo zinapaswa kuzingatiwa, kwa kuwa ukiukwaji wa serum aminotransferase unaweza kuonyesha uharibifu wa ini wa pili kwa ugonjwa wa utaratibu (ini kama "mtazamaji asiye na hatia").
  Kuongezeka kwa viwango vya aminotransferases (hasa AST) pia inaweza kuwa udhihirisho wa ugonjwa wa misuli.

  Watoto wakubwa na vijana walio na ugonjwa wa ini hapo awali wanaweza kulalamika juu ya anorexia, uchovu, na sclera ya manjano.

  Cholestasis inaweza kusababisha malalamiko kama vile pruritisi na hasa mkojo mweusi na wenye povu. Rangi hii ni kutokana na choluria (pigment bile katika mkojo); uwepo wa povu unaonyesha choleuria (chumvi bile kwenye mkojo).

  Chumvi ya bile ni molekuli za sabuni ambazo hupunguza mvutano wa uso wa suluhisho, na hivyo kuunda povu inayoonekana.

  DHIHIRISHO ZA KIMWILI

  Matokeo ya kawaida ya kimwili yanayohusiana na magonjwa maalum ya ini yameorodheshwa katika Jedwali 3-6.

  Jedwali 3.
  Magonjwa yanayosababisha homa ya manjano/ongezeko la vimeng'enya kwenye ini

  WATOTO
  Maambukizi

  -Sepsis ya bakteria (E coli)
• - Maambukizi ya virusi: cytomegalovirus, rubela, Coxsackievirus, echovirus, herpesvirus, adenovirus.
• - Matatizo ya kimetaboliki
• -Kurithi: upungufu wa alpha 1-antitrypsin, galactosemia, kutovumilia kwa fructose, cystic fibrosis, ugonjwa wa Niemann-Pick, tyrosinemia
• -Inayopatikana: cholestasis na ugonjwa wa ini unaosababishwa na lishe kamili ya wazazi, hypothyroidism, panhypopituitarism
• - Matatizo ya Idiopathic
• -Homa ya ini kwa watoto wachanga, cholestasis ya ndani ya kifamilia inayoendelea (km ugonjwa wa Byler),
• Ugonjwa wa Ivemark, ugonjwa wa cerebrohepatorenal (Zellweger).

Uharibifu wa mtiririko wa bile

• - Atresia/upungufu wa mirija ya nyongo ya intrahepatic, isiyo ya dalili na ya dalili (Allagile syndrome)
• - Ulemavu wa cystic: cysts za kawaida za njia ya nyongo, upanuzi wa cystic wa ducts ya intrahepatic ya bile (ugonjwa wa Caroli), ugonjwa wa ini ya kuzaliwa, ini ya polycystic na ugonjwa wa figo.

  WATOTO WAKUU NA WALIOKUA

Homa ya ini ya virusi ya papo hapo (HAV)

Magonjwa ya urithi:

• ugonjwa wa Wilson
• cystic fibrosis,
• porphyria ya ini,
• Ugonjwa wa Dubin-Johnson
• Ugonjwa wa Rotor

Magonjwa mabaya:

• leukemia,
• lymphoma,
• uvimbe wa ini

Dutu za kemikali:

• dawa za hepatotoxic,
• sumu (hidrokaboni ya matumbo, pombe, organophosphates, hypervitaminosis A, uyoga, acetaminophen).
• kichocho,
• leptospirosis,
• wahamiaji wa mabuu ya visceral

  Vidonda vya Idiopathic au sekondari: hepatitis ya muda mrefu, ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa (ulcerative colitis), arthritis ya rheumatoid, fetma.

  Miongoni mwa wingi huu wa maonyesho ya kimwili, ya kawaida ni hepatomegaly na jaundi.

  Hepatomegali mara nyingi ndiyo dhihirisho pekee la ugonjwa wa ini, ingawa palpation ya ukingo wa ini inaweza kupotosha kwa sababu ya kutofautiana kwa mtaro, tabia ya mwili, au kuhamishwa kwa ukingo wa ini na viungo vya karibu au neoplasms ya nje au ya ndani.

  Kwa hiyo, kupima upana wa ini ni kiambatisho muhimu cha palpation katika uwasilishaji wa awali na ufuatiliaji.
  Upana wa ini ni umbali kati ya ukingo wa ini na kikomo cha juu cha wepesi, kinachoamuliwa na mdundo kwenye mstari wa kulia wa midclavicular. Upana wa wastani hutofautiana kutoka 4.5 cm katika umri wa wiki 1 hadi 6-7 cm katika ujana wa mapema.

  Kwa kawaida, ini ni pande zote na laini, na uso ni laini. Upeo mgumu, mwembamba na uso wa kinundu unaweza kupendekeza fibrosis au cirrhosis.
  Hali ya mwisho pia mara nyingi huhusishwa na ini ndogo.

  Palpation ya ini katika eneo la epigastric inaonyesha uwepo wa cirrhosis au lobe ya Riedel (mwinuko wa kawaida wa anatomiki wa lobe ya kulia, ambayo inaweza kudhaniwa kuwa hepatomegaly).

  Jedwali 4.
  Magonjwa yanayosababisha hepatomega

WATOTO NA WATOTO
Magonjwa ya kuhifadhi

• -Papo hapo: Ugonjwa wa Reye (mafuta)
• - Sugu: glycogenosis, mucopolysaccharidosis, ugonjwa wa Gaucher, ugonjwa wa Niemann-Pick, gangliodidiasis, ugonjwa wa Wolman
• -Matatizo yanayohusiana na lishe: jumla ya lishe ya wazazi (kuongezeka kwa kalori, kwashiorkor, kisukari)
• - Shida za kupenya: leukemia, lymphoma, histiocytosis ya seli ya Langerhans, granulomas (sarcoidosis, kifua kikuu);
• Congenital hepatic fibrosis

Uvimbe

• - msingi: hepatoblastoma, hematoma, hemangioendothelioma
• - metastatic: neuroblastoma, tumor ya Wilms, tumors za gonadal.

  Jedwali 5.
  Magonjwa ambayo husababisha kushindwa kwa ini

  WATOTO WACHANGA NA WATOTO WACHANGA

Maambukizi:

• virusi vya herpes,
• mwangwi,
• adenoviruses,
• sepsis.
  Shida za kimetaboliki: uvumilivu wa urithi wa fructose,
• magonjwa ya mitochondrial,
• tyrosinemia,
• galactosemia,
• ugonjwa wa uhifadhi wa chuma wa mtoto mchanga.
  Ischemia/mshtuko:
• myocarditis,
• hypotension kali.
  Dawa / sumu: valproate,
• asetaminophen

  WATOTO NA VIJANA
  Maambukizi:

• virusi vya herpes,
• mwangwi,
• adenoviruses,
• sepsis
  Dawa / sumu: valproate,
• asetaminophen,
• uyoga (Amanita)
  Ugonjwa mbaya
  Ischemia/mshtuko: ugonjwa wa moyo wa kuzaliwa,
• myocarditis,
• hypotension kali.
  Kimetaboliki:
• ugonjwa wa Wilson
• kupenya kwa ini ya mafuta wakati wa ujauzito.

  Jedwali 6.
  Maonyesho mbalimbali ya kimwili yanayohusiana na ugonjwa wa ini

  WATOTO
  Microcephaly:

• cytomegalovirus ya kuzaliwa,
• rubela,
• toxoplasmosis
  Aina ya tabia nyuso:
• arteriohepatic dysplasia (ugonjwa wa Allagile)
  Mtoto wa jicho:
• galactosemia
  Rangi ya retina: ugonjwa wa Allagille
  Matokeo yasiyo ya kawaida juu ya kupanda kwa mapafu: cystic fibrosis.
  Shida za Neuromuscular (tetemeko, uchovu): ugonjwa wa uhifadhi wa lipid, ugonjwa wa Wilson, shida ya fosforasi ya oksidi.

  WATOTO
  Prurith:

• cholestasis ya muda mrefu
  Hemangiomas:
• hemangiomatosis ya ini
  pete za Kayser-Fleischer:
• ugonjwa wa Wilson
  Glossitis:
• ugonjwa wa cirrhosis

Kuongezeka kwa figo: ugonjwa wa kuzaliwa wa ini au ugonjwa wa polycystic
Arthritis na erythema nodosum: ugonjwa wa ini wenye ugonjwa wa muda mrefu wa kuvimba. chunusi, uchovu: hepatitis ya autoimmune.

Palpation ya tumbo inaweza pia kufunua uwepo wa wengu ulioenea, ambayo kawaida huwa nayo ukubwa wa kawaida juu hatua za mwanzo kozi ya ugonjwa wa ini.

Ikiwa wengu hupanuliwa, moja ya sababu nyingi za shinikizo la damu la portal au ugonjwa wa kuhifadhi inapaswa kushukiwa.
Maumivu ya palpation na hepatomegaly yanaweza kuonyesha tu tusi ndogo ya virusi na upanuzi wa capsule ya Glisson kutokana na edema, ambayo inawajibika kwa maumivu yanayotambulika yaliyowekwa ndani ya ini.

Hepatosplenomegali kali inaonyesha ugonjwa wa kuhifadhi au ugonjwa mbaya, ingawa hepatomegaly yenyewe inahusishwa na fibrosis kubwa ya ini.

Katika hali hii, figo zinahitaji kutathminiwa ili kudhibiti ugonjwa wa autosomal recessive au kuu wa figo ya polycystic.

Kuongezeka kwa ini kunaweza kumruhusu daktari kutambua michubuko ya mishipa inayosababishwa na ulemavu wa mishipa ya anatomiki au kuongezeka kwa mtiririko wa damu kwenye ini.

Ascites inaonyesha kuongezeka kwa shinikizo la vena lango na kuzorota kwa kazi ya ini.

Ishara fulani za kimwili huongeza shaka kubwa kwa ugonjwa maalum wa ini. Katika watoto wachanga ambao wanakabiliwa na maambukizi ya kuzaliwa, maonyesho yanayohusiana mara nyingi hujumuisha microcephaly, chorioretinitis, purpura, kuzaliwa kwa uzito wa chini, na kushindwa kwa viungo vya jumla.

Vipengele vya Dysmorphic vinaweza kuwa tabia ya matatizo fulani ya chromosomal. Wagonjwa walio na ugonjwa wa Alagille kawaida huwa na muundo wa usoni (pua iliyo na mdomo, paji la uso la juu, vertebrae yenye umbo la kipepeo, na manung'uniko juu ya msisimko wa moyo na mishipa kutokana na stenosis ya mapafu ya pembeni na embryotoxin ya nyuma kwa sababu ya uchunguzi wa ophthalmological.

Kuwepo kwa kutapika mara kwa mara kwa mtoto mchanga, haswa ikiwa haitoi tena, kunaweza kuonyesha shida ya kimetaboliki ya kuzaliwa, ambayo pia huhusishwa na hali mbaya ya lishe na kuwashwa. Kutokea kwa dalili (kama vile kutapika) baada ya kuanzishwa kwa bidhaa mpya iliyo na galactose au fructose kunaweza kuongeza shaka kwa galactosemia au kutovumilia kwa fructose ya urithi.

Ascites ya kuzaliwa inaweza kupendekeza kushindwa kwa ini, cirrhosis, au ugonjwa wa kuhifadhi.
Watoto walio na cholestasis mara nyingi wanakabiliwa na pruritus kali, ambayo ni tabia ya ugonjwa wa ini wa kuzuia, ambao unaonyeshwa kimsingi na kuwashwa.

TATHMINI YA MAABARA

Aina za Uharibifu wa Ini
Maonyesho ya maabara ya uharibifu wa ini yanaweza kugawanywa katika aina 2:
1) uharibifu wa cholestatic au kizuizi kwa ducts bile na
2) uharibifu wa hepatocellular au uharibifu wa seli za ini.
Walakini, mara nyingi kuna mwingiliano mkubwa kati ya aina za uharibifu kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa ini.

Cholestasis ina sifa ya mkusanyiko wa misombo ambayo haiwezi kutolewa kutokana na kufungwa au kuzuia mti wa bili. Kwa hivyo, viwango vya seramu ya vitu (rangi ya bile, vimeng'enya, chumvi ya nyongo) ambayo kwa kawaida huwa kwenye bile au kuondolewa kupitia bile kawaida huongezeka katika hali ya cholestatic. Phosphatase ya alkali (AP), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), na bilirubini iliyounganishwa (yote ambayo yanahitaji mti wa biliary ili kuondolewa) kwa kawaida huinuliwa.

Kinyume chake, hepatocyte nekrosisi kufuatia tusi la virusi au sumu kwenye ini (kwa mfano, overdose ya acetaminophen au hepatitis ya virusi) kwa kawaida husababisha hasa ongezeko la vimeng'enya vilivyomo ndani ya hepatocyte, kama vile aminotransferasi (ALT na AST). Katika ugonjwa wa hepatocellular, viwango vya serum ya GGT na AP haziongezeki kwa kiwango sawa na aminotransferases. Tofauti hii kati ya aina mbili kuu za uharibifu wa ini sio wazi kila wakati. Kwa mfano, cholestasis mara kwa mara husababisha kiwango fulani cha kutofanya kazi kwa hepatocellular kutokana na mkusanyiko wa sumu wa bile ndani ya hepatocytes na mti wa biliary. Katika ugonjwa wa hepatocellular, mtiririko wa bile uliopunguzwa (sludge) unaotokana na hepatocyte necrosis pia husababisha ongezeko kidogo la alama za kizuizi cha seramu (AP, GGT).

Aina mbili kuu za ugonjwa wa ini zinaweza kutofautishwa mapema katika mchakato wa ugonjwa, lakini mara nyingi, aina ya msingi ya ugonjwa wa ini hutambuliwa kwa kutafsiri seti ya vigezo vya kliniki na maabara, ikiwa ni pamoja na biopsy ya ini. Hii ni kweli hasa kwa watoto wachanga na watoto wachanga, ambapo kuna mwingiliano mkubwa kati ya aina za uharibifu wa ini. Ni muhimu zaidi kutambua kuwepo kwa cholestasis kwa wagonjwa katika hili kikundi cha umri, hata kwa watoto wachanga wa mapema ambao uwepo wa jaundi baada ya siku 14 za maisha unahitaji tathmini. Jedwali la 7 linaonyesha malengo ya tathmini ya hatua kwa hatua ya watoto wachanga wenye homa ya manjano.

Jedwali 7.
Malengo ya tathmini ya hatua kwa hatua ya watoto wachanga wenye jaundi
Tambua cholestasis (hyperbilirubinemia isiyoweza kuunganishwa au ya kisaikolojia)
Tathmini ukali wa uharibifu wa ini
Tenganisha vyombo maalum vya ugonjwa (k.m. kimetaboliki dhidi ya virusi dhidi ya anatomia)
Tofautisha atresia ya biliary na hepatitis ya watoto wachanga idiopathic
Tofautisha homa ya ini ya watoto wachanga idiopathiki na kolestasisi ya ndani ya kifamilia inayoendelea na upungufu wa mirija ya nyongo.

Jedwali la 8 linaorodhesha mapendekezo yetu ya ukusanyaji wa data wakati wa kutathmini mtoto mchanga aliye na kolestasisi inayoshukiwa. Tathmini ya haraka inatolewa kwa watoto wachanga ambao wana umri wa miezi 2 na cholestasis ili kuondokana na atresia ya biliary haraka.

Jedwali 8.
Tathmini ya hatua kwa hatua ya watoto wachanga walio na ugonjwa wa ini unaoshukiwa wa cholestatic

Thibitisha cholestasis
- Tathmini ya kliniki(historia ya familia, historia ya kulisha, uchunguzi wa kimwili)
- Kugawanyika kwa bilirubini ya serum na uamuzi wa viwango vya asidi ya bile
- Tathmini ya rangi ya kinyesi
- Kiashiria cha kazi ya synthetic ya ini (prothrombin na wakati wa albin)

Tambua vyombo maalum vya ugonjwa
- Tamaduni za virusi na bakteria (damu, mkojo, maji ya cerebrospinal)
- Antijeni ya uso wa Hepatitis B na chembe zingine za virusi na kaswende (VDRL) kwa wagonjwa waliochaguliwa walio katika hatari
- Uchunguzi wa kimetaboliki (vitu vya kupunguza mkojo, mkojo na asidi ya amino ya serum.)
-Thyroxine na homoni ya kuchochea tezi
- Alpha 1-antitrispin phenotype
- Kloridi za jasho
- Uchambuzi wa ubora wasifu wa asidi ya bile ya mkojo
- Ultrasound

Tofautisha atresia ya biliary kutoka kwa hepatitis ya watoto wachanga
- Hepatobiliary scintigraphy au intubation ya duodenal kwa maudhui ya bilirubini
- biopsy ya ini

Vipimo vya kazi ya ini

Kwa sababu ini ina hifadhi kubwa ya utendaji, maadili yasiyo ya kawaida ya maabara mara nyingi ndio dhihirisho pekee la ugonjwa wa ini ulio wazi na inaweza kuwapo muda mrefu kabla ya udhihirisho wazi wa kliniki. Katika hali ya kawaida, daktari anayeshuku ugonjwa wa ini kwa kawaida ataagiza "vipimo vya utendaji wa ini" (LFTs) ili kutathmini utendakazi wa ini. Ufuatiliaji thabiti wa viashiria hivi unaweza kutoa taarifa kuhusu ubashiri, mwitikio wa tiba, na kiwango cha kutofanya kazi vizuri.

Hata hivyo, neno LFT si sahihi kabisa kwa sababu ni vigezo viwili tu vya kawaida vinavyopatikana ni vipimo vya kweli vya utendaji kazi wa ini-wakati wa prothrombin (PT) na viwango vya albin ya serum-vyote hutathmini uwezo wa synthetic. Vigezo vingine vyote kimsingi ni viashiria visivyo vya moja kwa moja vya kazi ya ini, na vingi vya viashiria hivi vinabadilishwa katika hali nyingine isipokuwa ugonjwa wa ini. Kwa mfano, aminotransferase ya aspartate iliyoinuliwa (AST) inahusishwa na hemolysis ya seli nyekundu za damu, kuvunjika kwa misuli, na ugonjwa wa kongosho.

Upungufu wa kibayolojia unaohusishwa na ugonjwa wa ini hauzuiliwi na upungufu wa LFT. Kwa mfano, hypoglycemia ya noketotic inaonyesha kasoro katika uoksidishaji wa beta asidi ya mafuta na uzalishaji wa ketone. Ketosisi kali, kupatikana kwa nadra kwa watoto wachanga, inaweza kuonyesha asidi ya kikaboni, ugonjwa wa kuhifadhi glycogen, au upungufu wa neurogenesis. Kuongezeka kwa mabadiliko ya anion katika asidi ya kimetaboliki pia kunaonyesha asidi ya kikaboni. Hypo- na hyperthyroidism inaweza kuhusishwa na homa ya manjano. Upimaji wa kloridi ya jasho inaweza kuwa muhimu ili kuondokana na cystic fibrosis. Masomo ya chuma na ferritin ni muhimu katika kutambua ugonjwa wa hifadhi ya chuma kwa watoto wachanga. Uamuzi wa viwango vya asidi ya bile katika mkojo na seramu kwa kawaida husaidia katika kuwatenga uwezekano wa hitilafu ya kuzaliwa ya kimetaboliki ya asidi ya bile. Viwango vya succinylacetone kwenye mkojo vinaweza kuonyesha uwepo wa tyrosinemia. Uchunguzi wa mkojo na utamaduni unapaswa kupatikana kila wakati kwa mtoto yeyote aliye na homa ya manjano kwa sababu urosepsis kawaida huhusishwa na hyperbilirubinemia iliyounganishwa (kwa mfano, maambukizi ya njia ya mkojo ya E coli). Anemia na hemolysis inaweza kuonyesha uwepo wa hali ya hemolytic inayohusika na homa ya manjano (kawaida haijaunganishwa) na haiwezi kuhusishwa na ugonjwa wa ini.

Kati ya vipimo vyote vya maabara vilivyofanywa, ugawaji wa bilirubini ndio muhimu zaidi.
Ini iliyokomaa yenye afya huondoa bilirubini ambayo haijaunganishwa kutoka kwa damu na kupatanisha muunganisho wa bilirubini ambayo haijaunganishwa na molekuli mbili za asidi ya glucuronic. Mnyambuliko wa bilirubini hubadilisha dutu ambayo kimsingi ni mumunyifu wa mafuta (bilirubini isiyoweza kuunganishwa) kuwa dutu mumunyifu katika maji (bilirubini iliyounganishwa) ambayo inaweza kutolewa kwenye bile, kati ya maji. Ni asili ya mumunyifu wa mafuta ya bilirubini ambayo haijaunganishwa ambayo huiruhusu kuvuka kizuizi cha damu na ubongo na uwezekano wa kusababisha kernicterus.

Homa ya manjano ya kisaikolojia ya watoto wachanga (ambapo viwango vya bilirubini ambavyo havijaunganishwa huongezeka) hutokana na kutokomaa kwa mfumo wa glucuronyl transferase unaohusika na muunganisho wa bilirubini. Homa ya manjano inayohusishwa na kunyonyesha(kupungua kidogo kwa muda katika uwezo wa kuunganisha), kwa kawaida ni matokeo ya vipengele vilivyomo katika maziwa ya mama.

Katika bilirubinemia ambayo haijaunganishwa, ugonjwa mbaya wa ini hauwezekani, lakini mtoto anaweza kuhitaji kutathminiwa kwa uwezekano wa hemolysis, hitilafu za kuzaliwa za kimetaboliki ya bilirubini (kwa mfano, aina za Crigler-Najar 1 na II), na kushindwa kwa ini. tezi ya tezi. Hyperbilirubinemia isiyoweza kuunganishwa ya digrii kali inaweza kuhusishwa na kernicterus katika mtoto mchanga.
Ikiwa bilirubini iliyounganishwa (moja kwa moja, iliyofungwa) iko, tathmini lazima iwe ya fujo. Bilirubini iliyounganishwa katika seramu ni kubwa kuliko 17 mcmol/L (1 mg/dL) au zaidi ya 15% ya kiashiria cha jumla bilirubin inapaswa kuchukuliwa kuwa isiyo ya kawaida na kutathminiwa mara moja! Viwango vya bilirubini ambavyo havijaunganishwa huonyesha uzalishaji wa ziada wa bilirubini (kwa mfano, kama matokeo ya hemolysis) au kupungua kwa uwezo wa ini kumfunga bilirubini. Sehemu iliyounganishwa inahusishwa na ugonjwa mkali wa ini na inaonyesha cholestasis.

Uchambuzi wa mkojo
Urobilinogen huundwa kutokana na uharibifu wa bilirubini iliyounganishwa na bakteria zilizopo kwenye lumen ya matumbo na pia hupatikana katika mkojo. Urobilinogen nyingi hutolewa kwenye kinyesi kama coprobilinogen; 20% hupitia mzunguko wa enterohepatic. Sehemu ndogo tu huishia kwenye mkojo, lakini huongezeka mbele ya uharibifu wa hepatocellular kutokana na kupungua kwa hepatic na mzunguko wa damu. Bila shaka, urobilinogen ya mkojo ni karibu haipo mbele ya mchakato wa kuzuia, kwani bilirubini kidogo huingia kwenye utumbo na chini hubadilishwa kuwa urobilinogen. Inafurahisha, delta-bilirubin, kwa sababu ya kumfunga kwa albin, haijatolewa kwenye mkojo, na kwa hivyo huwa inabaki juu kwenye seramu kwa muda baada ya tusi la awali la cholestatic, kwani kutoweka kwake kunategemea kuvunjika kwa albin - tata ya bilirubin. .

Shughuli ya Aminotransferase
Alanine aminotransferase (ALT) (hapo awali ilijulikana kama serum glutamic pyruvate transferase - SGPT) na AST (hapo awali ilijulikana kama serum glutamic oxaloacetic transaminase - SGOT) viwango ni vipimo nyeti zaidi vya necrolysis ya hepatocyte. Ongezeko kubwa la enzymes hizi, ambazo hutolewa kutoka kwa hepatocytes zilizoharibiwa, zinaonyesha uharibifu wa hepatocellular. Viwango visivyo vya kawaida pia vinaweza kuhusishwa na michakato ya cholestatic, kwani mtiririko wa reverse au stasis ya bile ni sumu kwa hepatocytes. Vimeng'enya hivi huharakisha mpito unaoweza kugeuzwa wa kundi la alfa-amino la asidi ya amino alanine na asidi aspartic katika kundi la alpha-keto la asidi ya ketoglutaric, ambayo husababisha kuundwa kwa asidi ya pyruvic (ALT) na asidi oxaloacetic (AST).

ALT ni maalum zaidi kwa uwepo wa ugonjwa wa ini kwa sababu inapatikana tu katika viwango vya chini katika tishu nyingine (kwa mfano, misuli). Kinyume chake, AST hupatikana katika viwango vya juu katika tishu nyingi, ikiwa ni pamoja na moyo na misuli ya mifupa, figo, kongosho, na seli nyekundu za damu. Coenzyme ya enzymes zote mbili ni vitamini B6, kwa hiyo inaendelea kuwa isiyo ya kawaida utendaji wa chini AST na ALT zinaonyesha upungufu wa vitamini B6.

Kwa ujumla, viwango vya aminotransferase havitoi taarifa za uchunguzi, lakini viwango vya juu hasa vinapendekeza hepatotoxicity ya dawa (kwa mfano, overdose ya acetaminophen), hypoxia/mshtuko, na homa ya ini ya virusi. Viwango hivi bado havina thamani ya ubashiri; wagonjwa walio na viwango vya juu sana visivyo vya kawaida wanaweza kufanya vizuri, haswa katika hali ya sumu ya acetaminophen. Hata hivyo, ni muhimu katika kufuatilia maendeleo ya kliniki ya mgonjwa; kwa mfano, kupungua kwa hatua kwa hatua viwango vya AST/ALT kwa mgonjwa mdogo ambaye ana maambukizi ya HAV na akiwa mzima ni ishara ya kutia moyo kwamba ugonjwa wa ini unatatuliwa. Kinyume chake, kupungua kwa viwango vya AST/ALT mbele ya ini inayopungua, kuongezeka kwa muda wa PT partial thromboplastin (PTT) na ukosefu wa uboreshaji wa kliniki ni ishara ya kutisha. Hii inaonyesha kupungua kwa kazi ya molekuli ya hepatocyte kutokana na nekrosisi, ambayo imepunguza idadi ya vimeng'enya vinavyopatikana kwa ajili ya kutolewa kwenye mzunguko.

Viwango vya phosphatase ya alkali (AP).
AP iko katika utando wa mfereji wa seli za ini, kwa hivyo, viwango vya juu vya AP katika seramu kawaida huonyesha ugonjwa wa ini unaozuia (kwa mfano, kuziba kwa njia ya nyongo). Hata hivyo, AR hupatikana katika tishu nyingine, ikiwa ni pamoja na mfupa, figo, na utumbo mdogo. Viwango vya juu vya AR kwa kawaida hupatikana kwa watoto wakati wa ukuaji wa kasi, kama vile kasi ya ukuaji wa kubalehe. Viwango vya juu haswa vinapaswa kusababisha mashaka ya patholojia inayowezekana mifupa (kwa mfano, rickets), hasa ikiwa ongezeko la AR halihusishwa na ongezeko la GGT. Ikiwa viwango vya enzyme ya mwisho pia vimeinuliwa, ugonjwa wa mfupa hauwezekani. Uchunguzi huu rahisi unapunguza hitaji la kugawanya maadili ya AR katika isoenzymes ya mtu binafsi ili kuamua chanzo halisi cha ongezeko lao. Kwa mfano, zinki coenzyme AP - viwango vya chini vya AP vinavyoendelea vinaweza kuonyesha viwango vya chini vya zinki katika seramu.

Seramu na asidi ya bile ya mkojo
Mchakato wa uzalishaji na usafirishaji unaotokea kwenye ini (utangulizi wa asidi ya bile, unganisho na usiri) hudumisha viwango vya cholesterol, hurahisisha mtiririko wa bile na hutoa molekuli za sabuni za usoni zinazokuza unyonyaji wa lipid ya matumbo. Utendaji sahihi wa mfumo huu unakuza usawa kati ya unyonyaji wa asidi ya bile kutoka kwa utumbo na uchukuaji wao na hepatocytes. Kwa kukosekana kwa mabadiliko ya ileal (kwa mfano, tumbo fupi, ugonjwa wa Crohn), viwango vya asidi ya bile ya serum ni kiashiria cha kuaminika cha uadilifu wa mzunguko wa enterohepatic.

Ingawa asidi ya serum bile haitoi habari maalum kuhusu aina ya ugonjwa wa ini uliopo, huongezeka kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ini wa papo hapo au sugu, ambao viwango vya bilirubini bado vinaweza kuwa vya kawaida. Mabadiliko katika viwango vya serum ya asidi ya bile inaweza kuwa si tu ya kiasi, lakini pia ubora. Katika magonjwa fulani, asidi ya bile "atypical", kama vile asidi lithocholic, hujilimbikiza badala ya asidi ya kawaida ya cholic na chenodeoxycholic. Ufafanuzi wa viwango vya juu vya asidi ya bile ya serum kwa watoto wachanga na watoto wachanga ni ngumu na uwepo wa "cholestasis ya kisaikolojia" ya jamaa, ambayo inaweza kusababisha viwango vya juu vya asidi ya bile hata kwa watoto wachanga wenye afya. Hata hivyo, kasoro maalum katika kimetaboliki ya asidi ya bile huhusishwa na cholestasis, ama kutokana na uzalishaji wa kutosha wa asidi ya kawaida ya trophic na choleretic, au uzalishaji mkubwa wa asidi ya bile ya hepatotoxic. Utambulisho sahihi wa watangulizi wa metabolite hufanya iwezekanavyo kutambua makosa maalum ya kuzaliwa ya kimetaboliki ya asidi ya bile. Pamoja na maendeleo ya hivi majuzi ya kiteknolojia kama vile spectrometry ya haraka ya mabomu ya atomi, inawezekana kuchambua kwa haraka sampuli za mkojo kutoka kwa watu wanaoshukiwa kuwa na matatizo maalum ya asidi ya bile na kutambua makosa maalum ya kuzaliwa kwa kimetaboliki ya asidi ya bile, kama vile 3 -beta-hydroxysteroid dehydrogenase/isomerase. na upungufu wa delta-4-3-oxosteriod-5-beta reductase, ambayo hujidhihirisha kama ugonjwa mkali wa ini.

Gamma glutamyl transferase (GGT)
GGT - hupatikana katika epithelium ya duct ndogo ya bile, pamoja na ndani ya hepatocytes; katika kongosho, wengu, ubongo, tezi za mammary; utumbo mdogo na hasa katika figo. Kwa hiyo, ongezeko la serum GGT haionyeshi hasa ugonjwa wa ini.

Kwa sababu viwango vya GGT havijainuliwa kwa watu walio na kasoro za mifupa au utumbo, matokeo haya ni muhimu sana katika kutambua asili ya viwango vya juu vya Uhalisia Pepe. Thamani za GGT (kama AP) hubadilika kulingana na umri; maabara inapaswa kutumia maadili ya marejeleo yanayolingana na umri. Kwa mfano, kiwango cha juu cha GGT katika mtoto mchanga kinaweza kuwa si cha kawaida; viwango hivyo katika kundi hili la umri kawaida huwa hadi mara 8 zaidi ya viwango vinavyozingatiwa kwa watu wazima. Hatimaye, maadili ya GGT yanaweza kuinuliwa kutokana na matibabu mbalimbali ya kifamasia, kama vile dawa za kutuliza mshtuko, kwa hivyo daktari anahitaji kufahamu kuhusu kukaribia kwa mgonjwa dawa hivi majuzi.

Albamu
Kupungua kwa viwango vya serum ya albin, ambayo imeundwa katika retikulamu mbaya ya endoplasmic ya hepatocytes yenye afya, inaweza kupendekeza kupungua kwa uzalishaji kutokana na kupungua kwa utendaji wa ini kufuatia ugonjwa wa hepatocellular. Hata hivyo, ukolezi mdogo albumin - udhihirisho wa marehemu katika ugonjwa wa ini. Wakati iko, inaleta mashaka ya ugonjwa sugu. Kwa wazi, kupungua kwa kasi kwa albin kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa muda mrefu ni ya kutisha sana, ingawa kupungua kwa wagonjwa walio na ascites kunaweza kuonyesha tu mabadiliko katika jumla ya usambazaji.

Amonia
Uzalishaji wa amonia hutokea kutokana na hatua ya bakteria ya koloni kwenye protini katika chakula, na ini ina jukumu kubwa katika uondoaji wake. Kwa kweli, ini isiyofanya kazi vizuri bado haisumbui amonia. Hyperammonemia na encephalopathy ni maonyesho ya kawaida ya kushindwa kwa ini, na kuna uwiano wa labile kati ya encefalopati na viwango vya serum amonia (isipokuwa sampuli inapatikana katika hali ya kufunga na kusafirishwa kwa haraka kwenye maabara kwenye barafu - viwango vya amonia vilivyoinuliwa kwa kasi vinaweza kupatikana).

Muda wa Prothrombin (PT)
Uzalishaji wa sababu za kuganda II, VII, IX na X hutegemea ugavi wa kutosha wa vitamini K (watu walio na utapiamlo wako hatarini). Kwa sababu ni vitamini mumunyifu wa mafuta, upungufu wa vitamini K ni wa kawaida kati ya watu walio na ugonjwa wa ini unaozuia ambao asidi ya bile bado haifikii matumbo. Kwa hiyo, RT, wakati unaohitajika kwa prothrombin (factor II) kubadili thrombin, kawaida huongezeka mbele ya kizuizi cha biliary. PT inaweza pia kuongezeka mbele ya ugonjwa wa kweli wa hepatocellular, ini isiyofanya kazi vizuri haiwezi gamma-carboxylate sababu zilizotajwa hapo juu kwenye ini ipasavyo, licha ya uwepo wa vitamini K. Huu ndio msingi wa utawala wa uzazi(isiyo ya mdomo) vitamini K kwa wagonjwa walio na viwango vya juu vya RT. Ikiwa tiba hii itarekebisha thamani ya PT, utendakazi wa ini huenda ukawa ndani ya mipaka ya kawaida na kushindwa kunaweza kutokana na kizuizi. Kwa hivyo, ni muhimu kupima tena thamani ya PT baada ya utawala wa vitamini K.

Mojawapo ya hatua za kwanza za kutathmini mtoto mchanga aliye na cholestasis ni kipimo cha PT/PTT na ulaji wa vitamini K. Hypoprothrombinemia isiyotibiwa inaweza kusababisha kutokwa na damu kwa hiari na kuvuja damu ndani ya fuvu.

Kufuatilia vipengele na matatizo yanayohusiana na vitamini
Shaba hujilimbikiza kwenye ini wakati wa cholestasis kwa sababu hutolewa kimsingi kupitia bile. Inawezekana kwamba mwingiliano kati ya shaba, kioksidishaji-kioksidishaji ambacho hutoa radicals bure, na ini ambayo tayari imeathiriwa na cholestasis (ikiwa na upungufu wa vioksidishaji kama vile glutathione na vitamini E) huchangia zaidi uharibifu wa ini uliokuwepo.

Manganese pia hutolewa hasa kupitia mfumo wa biliary, na kwa hiyo inaweza kujilimbikiza kwenye ini na kusababisha hepatotoxicity. Kwa sababu hii, tunapunguza au hata kuondoa virutubisho vya manganese katika suluhu za lishe ya wazazi zinazotumiwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ini.

Alumini pia hutolewa kwa njia ya biliary na ni hepatotoxic katika viwango vya juu. Cholestasis inaweza kusababisha mkusanyiko wake katika ini.

Vitamini mumunyifu wa mafuta (A, D, E na K) zote hufyonzwa kwa sababu ya usiri wa kutosha wa ini ya asidi ya bile kwenye lumen ya matumbo. Wakati asidi ya bile haijatolewa ndani ya matumbo, malabsorption ya vitamini vyenye mumunyifu hutokea. Zaidi ya hayo, esta za vitamini A na E zinahitaji hidrolisisi kabla ya kufyonzwa, na esterase ya utumbo inayotegemea asidi ya bile huchochea mwitikio huu. Kwa hiyo, ngozi ya vitamini A na E inapungua zaidi kwa wagonjwa wenye cholestasis. Ini pia huwajibika kwa mojawapo ya hatua za hidroksilishaji muhimu ili kumetaboli ya vitamini D katika hali yake hai. Bila shaka, kazi ya ini iliyoharibika kawaida hupunguza viwango vya vitamini D, na rickets ni ya kawaida kati ya watoto wenye cholestasis.

PICHA NA HISTOPATOLOJIA YA INI NA NJIA YA BILIARY

Ultrasound ya tumbo -
ni ya bei nafuu, rahisi kufanya, na inaweza kujaribiwa bila kumtuliza mgonjwa. Inakuwezesha kupima ukubwa wa ini, kuthibitisha mabadiliko katika muundo wa ini na kuwepo kwa vidonda vya parenchymal cystic au zisizo za cystic. Vipu na mawe vya kawaida vya bile vinaweza kugunduliwa kwa usahihi wa 95%. Ultrasonografia pia ni muhimu kama njia ya uchunguzi wa vidonda vinavyochukua nafasi kwenye ini na mirija ya nyongo iliyopanuka. Hatimaye, pia inathibitisha kutokuwepo kwa gallbladder, ambayo inaweza kupendekeza kuwepo kwa atresia ya biliary.

Cholescintigraphy -
inaonyesha upungufu katika uchukuaji wa ini, pamoja na uwezo wa kuzingatia na kutoa nje ya parenchymal. Kupiga picha kwa chembe chembe chembe za chembe chembe za redio ya cholefili yenye alama ya N-badala ya imino-diacetate (IDA) iliyo na alama ya technetium-99, kama vile diisopropyl-IDA (DISIDA) au para-isopropyl-IDA (PIPIDA), hutumiwa katika kutathmini watoto walio na ugonjwa wa ini. Atomi hizi zilizo na alama za redio hujilimbikizia ndani ya bile, na hivyo kutoa picha ya mtiririko wa bile, hata mbele ya cholestasis kali. Kuonekana kwa atomi iliyo na lebo ndani ya eneo la utumbo baada ya saa 24 kwa hakika huondoa atresia ya biliary, lakini kinyume chake si kweli. Kwa kweli, kukosekana kwa mfuatiliaji ndani ya matumbo hakuwezi kuwakilisha kasoro ya kizuizi, lakini mchakato wa ugonjwa wa parenchymal ambao uchukuaji au mkusanyiko wa mfuatiliaji ni duni. Ili kurahisisha mtiririko wa bile, wagonjwa mara nyingi hupewa phenobarbital (5 mg/kg kwa siku, imegawanywa katika dozi 2 za kila siku) kwa siku 3-5 kabla ya kufanyiwa uchunguzi. Phenobarbital hurahisisha mtiririko wa bile kwa kushawishi vimeng'enya maalum vya ini kwa watoto wachanga walio na mifumo isiyokomaa ya vimeng'enya vya ini lakini hakuna ukiukwaji mwingine wowote.

Kwa ujumla, uchunguzi wa kinyesi cha radionuclide si muhimu kwa ajili ya kutathmini kolestasisi ya watoto wachanga. Utaratibu huu unaotumia wakati unaweza kuchelewesha utambuzi. Zaidi ya hayo, ina viwango vya juu vya chanya vya uwongo (yaani, haitoi) na hasi ya uwongo (yaani, utokaji dhahiri wa chembe iliyo na alama) (angalau 10%) na haifanyi kazi sana wakati viwango vya bilirubini katika seramu ya damu vinapoinuliwa. Biopsy ya ini ya percutaneous haipaswi kamwe kucheleweshwa kwa ajili ya uchunguzi wa radionuclide.

Tomography ya kompyuta (CT) na imaging resonance magnetic (MRI)
Njia hizi mbili sio muhimu sana kama njia za kwanza za kugundua ugonjwa wa ini kwa watoto. Hata hivyo, wanaweza kuwa na manufaa katika hali maalum. Uchunguzi wa CT wa ini unaweza kufichua amana za glycojeni, chuma na lipids ndani ya parenkaima ya ini na unaweza kutambua kwa uwazi na kubainisha neoplasms ya ini. Hata hivyo, CT ni ghali zaidi na kitaalam ni ngumu zaidi kwa watoto wachanga kuliko ultrasonography na huweka mgonjwa kwenye mionzi ya ionizing. MRI ina usikivu kulinganishwa na CT katika kutambua tofauti za kemikali katika tishu na kutambua uvimbe na kujipenyeza bila kudunga kikali tofauti au kumweka mgonjwa kwenye mionzi ya ioni. Hata hivyo, MRI ni ghali zaidi na haiwezi kutumika kuchunguza amana za kalsiamu au kwa wagonjwa wenye vifaa vya chuma vilivyowekwa.

Biopsy ya ini ya percutaneous -
njia ya kardinali ya kuwasili haraka katika utambuzi wa ugonjwa wa msingi wa ini. Haraka, salama na yenye ufanisi, mbinu hiyo kwa kawaida haihitaji mgonjwa kukaa katika chumba cha upasuaji au kulazwa hospitalini mara moja. Picha ya histological ya ini inaweza kuchunguzwa; glycogen, shaba, chuma na vipengele vingine katika tishu za ini vinaweza kuhesabiwa. Wanasaikolojia wanaweza kuamua ikiwa kuna shida yoyote ya uhifadhi: thibitisha uwepo wa ugonjwa wa Wilson (uhifadhi wa shaba), ugonjwa wa uhifadhi wa glycogen au ugonjwa wa uhifadhi wa chuma wa mtoto mchanga, pamoja na hali zingine nyingi za kiafya. Histolojia ya tishu hutoa taarifa muhimu kuhusu kiwango cha adilifu au kuwepo kwa cirrhosis na inaruhusu utambuzi wa atresia ya biliary, hepatitis ya watoto wachanga, fibrosisi ya kuzaliwa ya ini, na upungufu wa alpha-1 antitrypsin. Imeripotiwa kuwa biopsy ya ini ya percutaneous inaweza kutoa utambuzi sahihi wa atresia ya biliary katika 94-97% ya matukio yote, na hivyo kuondoa hatari ya kufichua mtoto aliye na cholestasis inayosababishwa na upungufu wa intrahepatic bile kwa njia isiyo ya lazima. uingiliaji wa upasuaji.

UFUPISHO
AIH - hepatitis ya autoimmune
AR - phosphatase ya alkali

HAV - virusi vya hepatitis A
HVB - virusi vya hepatitis B
HCV - virusi vya hepatitis C
HDV - virusi vya hepatitis D
HEV - virusi vya hepatitis E
RT - wakati wa prothrombin


MAGONJWA YA INI KWA MTOTO MCHANGA

Hepatitis ya watoto wachanga

Dalili hii maalum imeonyeshwa kliniki na histologically, lakini msingi wake wa patholojia haujulikani. Asilimia ndogo ya kesi inaweza kuwa kutokana na hepatitis ya virusi iliyopatikana katika utero au baada ya kujifungua.

Katika hali nyingi, homa ya ini ya watoto wachanga "idiopathic" inawakilisha aina ya jumla ambayo inajumuisha matukio yote ya ugonjwa wa ini wa mtoto mchanga ambayo etiolojia haijatambuliwa.

Kwa mfano, upungufu wa homozygous alpha-1 antitripsin, ambao sasa unatambuliwa kama sababu mahususi ya ugonjwa wa ini kwa watoto wachanga, hapo awali ulijumuishwa katika jamii ya idiopathic neonatal hepatitis.

Kwa vile kimetaboliki ya asidi ya bile hufafanuliwa zaidi na kasoro maalum hutambuliwa, sasa inaaminika kuwa watoto wengi ambao hapo awali walizingatiwa kuwa na "hepatitis ya watoto wachanga" wana kasoro katika kimetaboliki ya asidi ya bile.

Mifumo ya hepatobiliary ya watoto wachanga na watoto wachanga huathirika kwa urahisi kutokana na ukomavu wa kimetaboliki, usafiri wa kutosha wa protini, au utendakazi uliobadilika wa organelle. Tabia hizi husababisha kubadilika kwa upenyezaji au usafiri usio na ufanisi ndani ya mfumo, ambayo huchangia mwanzo au kudumu kwa cholestasis.

Lengo la msingi katika usimamizi wa watoto walio na homa ya ini ya watoto wachanga ni kufanya utafutaji wa kina wa sababu zinazoweza kutambulika na zinazoweza kutibika za hali hii ya kiafya. Homa ya manjano inaweza kuwapo tangu kuzaliwa au kuonekana wakati wa miezi 3 ya kwanza ya maisha.

Dalili za kawaida za cholestasis hazipatikani kila wakati katika wiki chache za kwanza za maisha kwa wagonjwa walio na upungufu wa duct ya bile, upungufu wa alpha1-antitrypsin, au hata atresia ya biliary. Watoto hawa mara nyingi, lakini si mara zote, wana hamu mbaya, kutapika, na kuonekana kwa wagonjwa.

Cholestasis inaonyeshwa na kifungu cha kinyesi cha acholic na mkojo wa giza. Viwango vya serum bilirubin vimeinuliwa na zaidi ya 50% ya kiashiria ni kutokana na sehemu iliyounganishwa. Viwango vya aminotransferase karibu kila wakati huinuliwa, lakini kwa viwango tofauti. Viwango vya AR na GGT, ikiwa vimeinuliwa, ni vya wastani tu.

Serum albumin na PT inaweza kuwa isiyo ya kawaida, na kiwango cha upungufu kinahusiana na ukali wa ugonjwa katika uwasilishaji wa awali. Ultrasonography kawaida inaonyesha kuwepo kwa gallbladder na kutokuwepo kwa uharibifu wa cystic wa mti wa biliary kuelezea cholestasis. Hepatobiliary scintigraphy inaonyesha kuchelewa kwa usafiri wa radionuclide na hatimaye inaonyesha mti wa biliary ulio na hati miliki.

Ini iliyoathiriwa sana inaweza kuwa na ugumu wa kuchukua radionuclide, na hivyo kupunguza manufaa utafiti huu katika watoto wagonjwa mahututi. Biopsy ya ini kwa kawaida hutoa utambuzi wa uhakika kwa kuonyesha mabadiliko ya seli kubwa zenye uchochezi wa lango na kutokuwepo kwa kuenea kwa mirija ya nyongo.

Usimamizi wa watoto hawa unahusisha hatua za kusaidia na kuepuka matokeo ya malabsorption kwa kuhakikisha lishe ya kutosha na ulaji wa vitamini mumunyifu wa mafuta na triglycerides ya kati hadi kupona (ambayo hutokea kwa wengi). Kupandikiza ini ni mbadala kwa wale ambao hawajibu matibabu ya kihafidhina.

Atresia ya biliary

Atresia ya biliary ni matokeo ya mchakato wa uharibifu wa idiopathiki unaoathiri ducts ya bile ya ndani na nje ya hepatic. Hii inasababisha fibrosis na kufutwa kwa njia ya biliary na maendeleo ya cirrhosis ya biliary. Inatokea duniani kote, ikiathiri takriban 1 kati ya watoto 12,000 wanaozaliwa hai, na ndiyo wengi zaidi dalili ya mara kwa mara kwa kupandikiza ini kwa watoto wachanga na watoto.

Tofauti ya mapema ya atresia ya biliary kutoka hepatitis ya watoto wachanga idiopathic inaruhusu marekebisho ya haraka ya upasuaji (Kasai portoenterostomy), ambayo inaruhusu kuboresha lishe na ukuaji wa juu.

Kwa sababu ugonjwa wa cirrhosis hukua haraka, marekebisho ya upasuaji wa atresia ya biliary yanafaa zaidi ikiwa yanafanywa kabla ya umri wa miezi 3, na kusisitiza hitaji la haraka na la haraka. utambuzi sahihi sababu za kushindwa kwa ini huzingatiwa kwa mtoto mchanga. Kama ilivyo kwa hepatitis ya watoto wachanga idiopathic, watoto walio na atresia ya bili wanakubaliwa na dalili za cholestasis. Mara baada ya ishara hizi kutambuliwa, ultrasound ya tumbo inaweza kuondokana na uwepo wa cyst ya kawaida ya bile.

Cholescintigraphy kawaida huonyesha kunyonya vizuri kwa atomi iliyo na alama na hakuna excretion ndani ya utumbo hata baada ya masaa 24. Biopsy ya ini inathibitisha utambuzi - inaonyesha kuenea kwa ducts interlobular bile, periportal fibrosis na bile plugs katika tubules.

Upandikizaji wa ini unaweza kuwa muhimu ikiwa kuna mtengano wa ini unaoendelea, kutofaulu kwa ukuaji wa kinzani, kutofanya kazi vizuri kwa sintetiki, na ukuzaji wa ugonjwa wa kuganda kwa damu au shinikizo la damu la mlango lisilopingika na kutokwa na damu mara kwa mara kwa njia ya utumbo au hypersplenism.

Sababu nyingine

Vyombo vingine vya ugonjwa vinavyosababisha ini kushindwa kufanya kazi kwa mtoto mchanga na mtoto mchanga vinaweza kutambuliwa kupitia uchunguzi wa jumla.

Uharibifu wa kimuundo wa mti wa biliary, kama vile fibrosis ya kuzaliwa ya hepatic au cysts ya choledochal, kwa kawaida hugunduliwa na ultrasound. Biopsy ya ini inaonyesha tabia "kasoro ya sahani ya ductal" kwa watoto wachanga walio na fibrosis ya ini ya kuzaliwa.

Maambukizi ya bakteria ambayo husababisha cholestasis inaweza kutambuliwa na utamaduni mzuri wa damu au mkojo. Historia ya kuwasiliana na mama na au maambukizi ya zamani (toxoplasmosis, kaswende, cytomegalovirus, virusi vya herpes simplex, varisela na virusi vingine) inapaswa kuchochea kupima kwa maambukizi haya. Katika visa vya maambukizo ya virusi vinavyoshukiwa, kingamwili kwa serum immunoglobulin M (IgM) na IgG inapaswa kuamuliwa. Mkojo mara nyingi ni chanya kwa cytomegalovirus.

Tyrosinemia ya urithi, kasoro katika kimetaboliki ya tyrosine, inaonyeshwa na usumbufu mwingi wa kazi ya syntetisk ya ini, kupotoka kidogo katika viwango vya bilirubini, transaminasi na rickets.

Uwepo wa asetoni ya succinyl kwenye mkojo na kugundua shughuli haitoshi ya fumarylacetoacetate hydrolase (ambayo huchochea hatua ya mwisho ya ukataboli wa oxidative ya tyrosine) inathibitisha utambuzi. Uchunguzi wa upungufu wa alpha 1-antitrypsin unaweza kufanywa kwa kuandika kizuizi cha protini ZZ (PiZZ) na kwa kawaida huthibitishwa na sifa ya asidi ya muda Schiff-chanya alpha 1-antitrypsin chembechembe zilizowekwa ndani ya parenkaima ya ini kwenye biopsy ya ini.

Amana za chuma nyingi huzingatiwa kwenye biopsy kwa watoto wachanga walio na ugonjwa wa uhifadhi wa chuma wa watoto wachanga. Hypothyroidism ya kuzaliwa, ambayo inaweza kujidhihirisha kama hyperbilirubinemia isiyo wazi, haijumuishwi kwa kutathmini utendaji wa tezi.

MAGONJWA YA INI KWA MTOTO MKUBWA

Sababu kuu za ugonjwa wa ini unaozingatiwa baada ya mtoto ni sumu, kuambukiza, kimetaboliki, autoimmune, mishipa na infiltrative. Mzunguko wa jamaa wa kila ugonjwa hutofautiana kulingana na umri wa mgonjwa. Hepatitis ya virusi hutokea kwa wagonjwa wa umri wote, kama vile ugonjwa wa ini unaosababishwa na ugonjwa wa moyo au mishipa ya collagen. Ukiukaji wa kimetaboliki ya mafuta huzingatiwa kwa watoto wachanga na utoto wa mapema. Ugonjwa wa Wilson kawaida hugunduliwa katika utoto mkubwa au ujana.

Hepatitis ya papo hapo

Picha ya kliniki ya hepatitis ya virusi inatofautiana kulingana na pathogen. Maambukizi ya HAV mara nyingi hujidhihirisha kama ugonjwa wa mafua (malaise na ishara za maambukizi ya njia ya juu ya upumuaji). Wagonjwa mara nyingi wana homa na wanaweza kuwa na jaundi kali.

Pathojeni huenea hasa kupitia njia ya kinyesi-mdomo. Kwa watoto, ugonjwa huo ni wa kujitegemea na mara nyingi hauna maonyesho ya kliniki. Hakuna hali ya muda mrefu ya mtoa huduma imetambuliwa. Uchunguzi maambukizi ya papo hapo kulingana na uwepo wa kingamwili za kupambana na HAV IgM katika seramu.

Maambukizi ya virusi vya Hepatitis B (HAV) yanaweza kusababisha homa ya ini ya papo hapo na sugu na ukuzaji wa cirrhosis na hepatocellular carcinoma. Utambuzi hutegemea ugunduzi wa antijeni ya uso ya hepatitis B (HBsAg) au anti-HBV core (anti-HBc) IgM kingamwili. Maambukizi ya muda mrefu ya HBV yanahusishwa na kuendelea kwa HBsAg na HBV DNA.

Virusi vya Hepatitis C (HCV) husababisha homa ya ini ya papo hapo, ambayo huendelea kuwa ugonjwa sugu kwa zaidi ya 70% ya watu walioathirika. Ugonjwa wa hatua ya mwisho (cirrhosis ya ini, hepatocellular carcinoma) inaweza kutokea kwa 10% ya wagonjwa. Hepatitis ya fulminant imeelezewa mara chache sana. Utambuzi huo unategemea ugunduzi wa kingamwili za kupambana na HCV na unathibitishwa na mmenyuko wa mnyororo wa polymerase kwa HCV RNA.

Maambukizi ya virusi vya Hepatitis D (HDV) kwa kawaida huchanganya ugonjwa wa ini kwa mgonjwa wa hepatitis B na inapaswa kuzingatiwa kila wakati kwa wagonjwa walio na ugonjwa mkali wa HBV. HDV ni ya kawaida katika bonde la Mediterania na haipatikani sana Amerika Kaskazini, ambapo inahusishwa kimsingi na matumizi ya dawa kwa njia ya mishipa.

Virusi vya Hepatitis E (HEV) hutokea kama janga katika sehemu za dunia zilizo na usafi duni wa usafi. Kesi zilizogunduliwa Amerika Kaskazini zilikuwa kwa wagonjwa ambao walileta virusi kutoka nje ya nchi. Inaweza kuwa ugonjwa mbaya sana kwa wanawake wajawazito.

Hepatitis ya muda mrefu

Kijadi hufafanuliwa kama ugonjwa wa ini wa uchochezi ambao ukiukwaji wa biochemical na histological unaendelea kwa zaidi ya miezi 6. Walakini, mabadiliko yasiyoweza kutenduliwa yanaweza kutokea kwa watoto hata ndani ya miezi 6. Hepatitis kali zaidi hupotea kwa watoto ndani ya miezi 3.

Etiolojia ya ugonjwa wa ini unaozingatiwa inapaswa kutambuliwa kikamilifu, kwa kuwa magonjwa mengi ambayo husababisha hepatitis ya muda mrefu kwa watoto yanafaa kwa tiba maalum ya kihafidhina. Hepatitis ya muda mrefu kwa watoto ni matokeo ya maambukizi ya virusi, mchakato wa autoimmune, yatokanayo na dawa za hepatotoxic, au matatizo ya kimetaboliki ya moyo au ya utaratibu.

Hepatitis ya Autoimmune (AIH)

AIH ni uvimbe wa ini unaohusishwa na kuwepo kwa kingamwili zinazozunguka kwa kukosekana kwa sababu nyingine zinazotambulika za ugonjwa wa ini. Angalau aina mbili zimeelezwa: Aina ya AIH ni ya kawaida zaidi kwa wanawake na ina sifa ya kingamwili chanya ya kinyuklia, na AIH aina ya II inahusisha kingamwili za kupambana na ini-figo-microsomal.

Wengine magonjwa ya autoimmune inaweza kuwepo na aina hii ya hepatitis, ikiwa ni pamoja na thyroiditis, kisukari, anemia ya hemolytic na erythema nodosum. Tathmini ya maabara inaonyesha aminotransferasi zilizoinuliwa (mara nyingi juu sana) na viwango tofauti vya hyperbilirubinemia, nyingi zikiwa zimeunganishwa.

Mkusanyiko wa gammaglobulin katika seramu ya damu huongezeka kwa karibu wagonjwa wote. Maadili ya AP na GGT kawaida huwa ya kawaida au yameinuliwa kidogo tu. Biopsy ya ini inaonyesha infiltrates ya uchochezi ya sahani ya kikwazo na maeneo ya intralobular na necrosis ya sehemu, upotovu wa muundo wa lobular na hata fibrosis katika hali kali.

Magonjwa mengine ya ini

Sclerosing cholangitis ina sifa ya mchakato wa uchochezi wa muda mrefu wa mti wa biliary ndani au nje ya hepatic. Inaweza kuwa ya msingi (bila dalili za ugonjwa wa msingi na etiolojia isiyojulikana) na kwa kawaida huhusishwa na ugonjwa wa matumbo ya uchochezi. Sekondari sclerosing cholangitis hutokea kama matokeo ya mawe, kali baada ya upasuaji, au uvimbe.

Watoto wanaweza kuwa na homa ya manjano, pruriti (kuwasha) au uchovu wakati wa kuwasilisha. Viwango vya juu vya AR ni vya kawaida sana, lakini hakuna alama maalum ya ugonjwa huo. Biopsy inaonyesha kawaida adilifu senta karibu ducts bile interlobular ("vitunguu ngozi" kuonekana). Cholangiography au endoscopic retrograde cholangiopancreatography ni muhimu kufanya uchunguzi.

Matibabu huhusisha ulaji wa vitamini mumunyifu wa mafuta na asidi ya ursodeoxycholic, asidi ya choleretic ya asili ya bile ambayo inaonekana kupunguza pruritus kwa watu walioathirika. Kwa bahati mbaya, ugonjwa wa ini unaendelea kwa wagonjwa wengi na cirrhosis inakua. Upandikizaji wa ini hatimaye ni muhimu kwa maisha ya muda mrefu.

ugonjwa wa Wilson ni ugonjwa wa autosomal recessive unaosababishwa na kasoro katika utoaji wa shaba ya biliary, ambapo amana za shaba nyingi husababisha cirrhosis. Shaba ya ziada huwekwa kwenye koni, figo na ubongo, na kusababisha maonyesho ya ziada ya ugonjwa huo.

Ingawa maonyesho ya kliniki yanaweza kutofautiana sana, ugonjwa wa Wilson unapaswa kujumuishwa utambuzi tofauti mtoto yeyote ambaye ana ugonjwa wa ini, upungufu wa neva, mabadiliko ya tabia, au pete za Kayser-Fleischer.

Serum ceruloplasmin, carrier wa shaba, ni kawaida, lakini si mara zote, chini. Utambuzi wa uhakika unahitaji tathmini ya utolewaji wa shaba ya mkojo kwa saa 24 na upimaji wa shaba katika tishu za ini zilizo na biopsied.

Ugonjwa wa Wilson unaweza kuonyeshwa kama kushindwa kwa ini kabisa, kwa kawaida kwa kushirikiana na shida ya hemolytic kutokana na sumu ya shaba kwa seli nyekundu za damu.

Tiba ni penicillamine, ambayo inaruhusu shaba kutolewa kwenye mkojo. Kwa kuwa utabiri unategemea matibabu ya mapema na majibu ya mtu binafsi kwa tiba, ni muhimu kuzingatia uchunguzi huu kwa kila mtoto mwenye dalili za ugonjwa wa ini wa muda mrefu.

Hepatitis ya Ischemic hutokea kama matokeo ya kushindwa kwa moyo, mshtuko (kwa mfano, upungufu wa maji mwilini), kukosa hewa, moyo na kukamatwa kwa kupumua, au kifafa. Aminotransferasi kawaida huinuliwa kwa kukosekana kwa alama zingine za ugonjwa mbaya wa ini. Ugonjwa huu husababishwa na hypotension/hypoperfusion ya ini wakati wa mojawapo ya matukio hapo juu, ini ikiathiriwa kama "mtazamaji asiye na hatia" kwa mchakato wa awali.

Hepatitis ya Ischemic inaweza kufanana na homa ya ini ya kuambukiza, lakini inatofautishwa kwa urahisi na kupungua kwa kasi kwa viwango vya transaminasi katika siku zinazofuata tusi la awali bila kuongezeka kwa coagulopathy au hyperbilirubinemia.

Matatizo ya ini ya infiltrative yanazingatiwa na leukemia, lymphoma na neuroblastoma , lakini vitengo hivi vya nosolojia kawaida hutambuliwa haraka. Kwa njia sawa Uvimbe wa msingi wa ini hutambuliwa kwa urahisi kwa mtoto ambaye anatoa hepatomegaly au distension ya tumbo. Mara chache sana, watoto mwanzoni huwa na homa ya manjano na kupoteza uzito.

Hepatoblastoma, hepatocarcinoma, na hemangioendothelioma huchangia karibu theluthi mbili ya uvimbe wa ini wa utotoni. Hepatocellular carcinoma inaelekea kutokea tena baadae muda wa maisha kuliko hepatoblastoma na hutokea zaidi kwa watoto walio na historia ya ugonjwa wa ini (kwa mfano, hepatitis B ya muda mrefu).

Viwango vya alpha-fetoprotein katika seramu kawaida huinuliwa. Vipimo vya CT kwa kawaida hufichua vidonda vya msongamano wa chini na kuashiria kama misa ni moja au nyingi. Utoaji wa upasuaji wa uvimbe mmoja au mionzi/kemotherapi ndiyo matibabu ya kuchagua.

HITIMISHO

Kutambua ugonjwa mbaya wa ini katika mgonjwa wa watoto katika uwasilishaji wa awali ni muhimu sana. Utambulisho wa mapema wa watoto walio na atresia ya bili ni muhimu kwa uingiliaji bora wa kihafidhina au upasuaji.
Maendeleo ni upatikanaji wa njia nyingi za matibabu ya ugonjwa wa ini zaidi ya upandikizaji (Jedwali 9).

Jedwali 9
Chaguzi kwa watoto walio na ugonjwa wa ini zaidi ya kupandikiza

• Uingizwaji wa upungufu wa bidhaa ya mwisho isiyo ya kawaida, kama vile utawala wa mdomo wa asidi ya bile ya msingi (muhimu?) (kwa wagonjwa walio na shida ya biosynthesis ya asidi ya bile)
• Kupunguza vitu vilivyokusanywa (kwa mfano, vinywaji vya antioxidant na kumfunga katika ugonjwa wa uhifadhi wa chuma kwa watoto wachanga)
• Matumizi ya vizuizi vya kimetaboliki (kwa mfano, NTBC kwa tyrosinemia)
• Uingizaji wa enzyme (kwa mfano, phenobarbital katika aina ya II ya ugonjwa wa Crigler-Najjar)
• Kizuizi cha substrate katika lishe (kwa mfano galactose kwa galactosemia)
• Udanganyifu wa molekuli (kwa mfano, kuzuia upolimishaji wa alpha 1-antitrypsin)
• Tiba ya uingizwaji ya enzyme inayolengwa kwa msingi wa kipokezi
• Tiba ya jeni
• upandikizaji wa hepatocyte (kwa mfano, kushindwa kwa ini kabisa)

Mikakati hii mipya ya usimamizi ni ghali zaidi, lakini inapunguza matumizi ya ini ya wafadhili yenye thamani, na kufanya viungo hivi kupatikana kwa wagonjwa ambao bado hawana njia nyingine za matibabu.

Katika siku zijazo, chini ya fulani matatizo ya kimetaboliki Matibabu mahususi kama vile uingizwaji wa vimeng'enya au tiba ya jeni inaweza kupatikana. Kwa kuzingatia matarajio haya ya kusisimua, ni muhimu sana kutathmini kwa usahihi na kwa haraka ugonjwa wa ini kwa watoto ili kuwawezesha kukua na kuwa na afya njema iwezekanavyo hadi wafikie umri ambapo tiba ya uhakika inaweza kupatikana.

UFUPISHO
AIH - hepatitis ya autoimmune
ALT - alanine aminotransferase
AR - phosphatase ya alkali
AST - aspartate aminotransferase
GGT - Gamma glutamyl transpeptidase
HAV - virusi vya hepatitis A
HVB - virusi vya hepatitis B
HCV - virusi vya hepatitis C
HDV - virusi vya hepatitis D
HEV - virusi vya hepatitis E
LFT - mtihani wa kazi ya ini
RT - wakati wa prothrombin
PTT - wakati wa sehemu ya thromboplastin

Chanzo : Ian D. D" Agata, Williams F. Balistreri. Tathmini ya Magonjwa ya Ini katika Mgonjwa wa Watoto. Madaktari wa Watoto katika Mapitio, Vol. 20, No. 11, pp 376-389

Tafsiri kutoka Kiingereza- N.N. Cherkashina