Magonjwa ya kuambukiza yanayosababishwa na vector ni pamoja na: Maambukizi yanayotokana na vector na njia zao za maambukizi. Njia ya maambukizi ya maambukizi

Magonjwa yanayotokana na vector ni pamoja na aina zaidi ya 200 za nosological zinazosababishwa na virusi, bakteria, rickettsia, protozoa na helminths. Baadhi yao hupitishwa tu kwa msaada wa wabebaji wa kunyonya damu (magonjwa yanayosababishwa na vector, kwa mfano typhus, malaria, nk), wengine kwa njia mbalimbali, ikiwa ni pamoja na kuambukizwa (kwa mfano, tularemia, maambukizi ambayo hutokea kupitia kuumwa na mbu na kupe, pamoja na ngozi ya wanyama wagonjwa).

Vekta

Vectors maalum na mitambo wanahusika katika maambukizi ya magonjwa ya magonjwa yanayotokana na vector.

Katika mwili wa flygbolag za mitambo, pathogens haziendelei au kuzaliana. Mara moja kwenye proboscis, ndani ya matumbo au juu ya uso wa mwili wa carrier wa mitambo, pathogen hupitishwa moja kwa moja (kwa bite) au kwa njia ya uchafuzi wa majeraha, utando wa mucous wa mwenyeji au bidhaa za chakula. Wabebaji wa kawaida wa mitambo ni nzi wa familia ya Muscidae, ambao hujulikana kama wabebaji wa virusi, bakteria, protozoa na helminths.

Tabia ya carrier na utaratibu wa maambukizi ya pathogen

Kuzuia magonjwa mengi yanayoenezwa na vekta hufanywa kwa kupunguza idadi ya vijidudu. Kwa msaada wa hatua hizi, USSR iliweza kuondoa anthroponoses zinazoambukiza kama vile homa inayosababishwa na chawa, homa ya mbu, na leishmaniasis ya ngozi ya mijini. Katika kesi ya magonjwa ya asili yanayosababishwa na vector, hatua za kupunguza idadi ya hifadhi - wanyama wa porini - vyanzo vya vimelea (kwa mfano, panya kwa tauni na leishmaniasis ya ngozi ya jangwa) mara nyingi huwa na ufanisi zaidi; matumizi ya nguo za kinga na repellents, katika baadhi ya matukio - chanjo (kwa mfano, kwa tularemia, homa ya njano); na chemoprophylaxis (kwa mfano, kwa ugonjwa wa kulala). Jambo la muhimu sana ni kufanya kazi ya kurejesha na kuunda kanda karibu na maeneo yenye watu wengi bila panya na wabebaji wa magonjwa yanayoenezwa na wadudu.

wanyama wa nyumbani na wa porini. Hutokea wakati mtu anakuza eneo la programu. Foci ya encephalitis ya Kijapani, leishmaniasis ya ngozi, homa inayosababishwa na kupe, n.k. inaweza kupata tabia hii.

    Foci ya Synanthropic. Mzunguko wa pathogens unahusishwa tu na wanyama wa ndani. Foci ya toxoplasmosis, trichinosis.

2. Kwa idadi ya wamiliki

    Polygostal. Hifadhi ni aina kadhaa za wanyama (gophers, marmots, tarbagans, gerbils katika lengo la asili la pigo).

3. Kwa idadi ya flygbolag

    Monovector. Pathogens hupitishwa na aina moja tu ya vekta. Imedhamiriwa na muundo wa spishi za vekta katika biocenosis maalum (aina moja tu ya kupe ixodid huishi katika mtazamo fulani wa taiga encephalitis).

    Polyvector. Pathogens hupitishwa na aina mbalimbali za vekta. (Kwa tularemia - flygbolag: aina mbalimbali za mbu, nzizi za farasi, ticks ixodid).

Magonjwa ya mlipuko

Maonyesho ya mchakato wa janga kwa eneo

Inafaa kumbuka kuwa magonjwa ni tabia haswa ya wanyama wa porini, lakini ukuaji wa miji hutengeneza hali ya kuenea kwa vimelea vya magonjwa haya kati ya wanyama wa synanthropic na wanadamu. Hivi ndivyo jinsi magonjwa ya anthropurgic na kisha synanthropic yanaibuka, ambayo yanaweza kusababisha hatari kubwa ya ugonjwa.

Neno gonjwa hutumiwa kuelezea janga kubwa lisilo la kawaida linaloathiri idadi ya nchi.

Magonjwa yanayosababishwa na vector ni magonjwa ya kuambukiza yanayoambukizwa na wadudu wa kunyonya damu na arthropods. Maambukizi hutokea wakati mtu au mnyama anaumwa na wadudu au kupe aliyeambukizwa.

Karibu magonjwa mia mbili rasmi yanajulikana ambayo yana njia ya maambukizi ya vector. Wanaweza kusababishwa na mawakala mbalimbali ya kuambukiza: bakteria na virusi, protozoa na rickettsia *, na hata helminths. Baadhi yao hupitishwa kwa kuumwa na arthropods ya kunyonya damu (malaria, typhus, homa ya manjano), baadhi yao hupitishwa kwa njia isiyo ya moja kwa moja, wakati wa kukata mzoga wa mnyama aliyeambukizwa, na kuumwa na mtoaji wa wadudu (tauni, tularemia). , kimeta). Magonjwa kama haya yanagawanywa katika vikundi viwili:

    Magonjwa yanayosababishwa na vector ni magonjwa yanayotokana na vector ambayo yanaambukizwa tu kwa ushiriki wa carrier.

encephalitis ya Kijapani;

typhus (lousy na tick-borne) typhus;

Kurudia tena (lousy na tick-borne) typhus;

Ugonjwa wa Lyme, nk.

_________________________________________________

Magonjwa yanayoenezwa na vekta ni magonjwa yanayoenezwa kwa njia mbalimbali, ikiwa ni pamoja na ushiriki wa vidudu.

Brucellosis;

encephalitis inayosababishwa na Jibu;

Kimeta;

Tularemia na kadhalika.

Uainishaji wa Vector:

    Wafanyabiashara maalum huhakikisha uhamisho wa pathogens kutoka kwa damu

wanyama wagonjwa au binadamu ndani ya damu ya wale wenye afya. Katika viumbe

flygbolag maalum, pathogen huzidisha au hujilimbikiza. Kwa njia hii, fleas husambaza tauni, chawa - typhus, mbu - homa ya Papatachi. Katika mwili wa flygbolag fulani, pathogen hupitia mzunguko fulani wa maendeleo. Kwa hivyo, katika mwili wa mbu wa jenasi Anopheles, plasmodium ya malaria inakamilisha mzunguko wa maendeleo ya ngono. Pamoja na hili, katika mwili wa kupe, mawakala wa causative wa encephalitis inayotokana na tick na baadhi ya rickettsioses sio tu kuzidisha na kujilimbikiza, lakini pia hupitishwa kwa kizazi kipya kupitia yai (transovarial). Kwa hiyo, pathojeni katika mwili wa carrier maalum inaweza kuendelea (isipokuwa baadhi) katika maisha ya carrier;

    Vibebaji visivyo maalum (mitambo) vinavyofanya kazi

uhamisho wa mitambo ya wakala wa causative wa ugonjwa bila maendeleo yake na uzazi (farasi, nzizi za vuli na tick ixodid kwa mawakala wa causative ya tularemia, brucellosis, anthrax).

Magonjwa ya kuambukiza pia yamegawanywa katika vikundi viwili kulingana na pathojeni:

    Uvamizi (pathogens ni wanyama);

    Maambukizi (mawakala wa causative - virusi, rickettsia na bakteria).

TABIA ZA MLIPUKO ZA MAAMBUKIZO KWA NJIA YA UAMBUKIZI. TABIA ZA MLIPUKO ZA MAAMBUKIZO KWA MFUMO WA MAWASILIANO

Katika mchakato wa mageuzi, microorganisms tofauti zimebadilika kwa hali fulani za njia ya asili ya mpito kutoka kwa kiumbe kimoja hadi nyingine. Kwa kiasi kikubwa, ni sifa za njia za maambukizi ya pathogen ambayo huamua aina ya mchakato wa janga.

Magonjwa ya kuambukiza na ya uvamizi ya damu husababishwa na vimelea, ujanibishaji wa msingi na kuu ambao katika mwili wa binadamu ni katika damu.

Kundi hili la maambukizi ni pamoja na typhus, homa ya kurudi tena, malaria, encephalitis inayosababishwa na tick, borreliosis, tauni, homa ya njano, nk.

Mara tu pathojeni ya kundi hili la maambukizo inapoingia ndani ya mwili, huishia kwenye mfumo wa mzunguko wa damu uliofungwa. hali ya asili inaweza kuondolewa kutoka kwa mwili ulioambukizwa tu kwa msaada wa wadudu fulani wa kunyonya damu au mite. Maambukizi ya kiumbe kingine kwa kawaida hutokea pia kwa njia ya kunyonya damu na vekta ya arthropod. Kwa hivyo, mzunguko wa pathogens ya maambukizi ya damu kawaida huhusisha mwenyeji (binadamu, mnyama) na aina fulani ya vector ya kunyonya damu (Jedwali 1, Mchoro 1).

Jedwali 1

UAMBUKIZAJI WA MABADILIKO WAKATI WA MAAMBUKIZI YA DAMU

Ujanibishaji kuu wa pathogen katika mwili wa binadamu ni katika damu.

Ili kuhifadhi pathojeni kama spishi ya kibaolojia (sheria ya II ya epidemiology), upitishaji wake kutoka kwa mtu mmoja hadi mwingine unaweza tu kwa msaada wa mtoaji, ambaye mwili wake haujahifadhiwa tu, bali pia hupitia mzunguko fulani wa ugonjwa. maendeleo.

Utaratibu wa maambukizi - maambukizi

Utaratibu wa maambukizi ya kundi hili la maambukizi- inayoweza kupitishwa.

Kundi hili ni pamoja na anthroponoses, ambayo chanzo cha maambukizi ni binadamu tu (typhoid na relapsing homa, malaria), na zoonoses, ambapo vyanzo vya maambukizi inaweza kuwa wanyama, mara nyingi panya (tularemia, homa hemorrhagic, tick-borne encephalitis, Lyme. ugonjwa, nk) (Jedwali 2).

meza 2

MGAWANYIKO WA MAAMBUKIZI YA DAMU KATIKA VIKUNDI VIDOGO

I anthroponoses - maambukizi kutoka kwa mtu hadi mtu (typhus, homa inayorudi tena, malaria)

II zoonoses (tularemia, encephalitis inayosababishwa na kupe, borreliosis, homa ya hemorrhagic)

III Chanzo cha pathojeni kinaweza kuwa wanadamu na wanyama, mara nyingi panya (tauni, homa ya hemorrhagic, anthrax)

Maambukizi na njia tofauti za maambukizi (tauni, tularemia, homa ya hemorrhagic, anthrax)

Wakala wa causative wa magonjwa mengi katika kundi hili wamebadilika kwa vectors fulani. Kwa hiyo, maambukizi ya typhus hutokea hasa kwa njia ya chawa ya mwili, malaria kwa njia ya mbu Anopheles, na encephalitis inayosababishwa na tick kupitia ticks (Jedwali 3, Mchoro 2, 3).

Jedwali 3

WABEBAJI WA MAAMBUKIZI YANAYOZALIWA NA MANENO

WADUDU WANAONYONYA DAMU

Chawa - chawa wa mwili, chawa wa kichwa, chawa wa pubic - typhus, homa ya kurudi tena, homa ya Volyn

Mbu - Anopheles (wanawake) - malaria, Aedes - homa ya manjano

Viroboto ni tauni

KUPE (buu, nymph, tick iliyokomaa - kila hatua hulisha mwenyeji wake). Maambukizi ya transovarial ya pathogen (sio carrier tu, bali pia hifadhi ya asili, i.e. Kiungo cha 1 cha mchakato wa epidemiological)

Ixodidae - encephalitis inayoenezwa na kupe, Omsk na Crimea homa ya hemorrhagic, homa ya Marseilles, homa ya Q, tularemia.

Argaceae - homa inayoenezwa na kupe, homa ya Q

Gamasaceae - typhus ya panya

Ndama nyekundu - tsutsugamushi

Maalum ya maambukizi ya microorganisms pathogenic kuamua idadi ya vipengele epidemiological ya maambukizi ya damu (Jedwali 4).

Ya kwanza yao ni endemicity. Endemicity (kielelezo cha asili) huamua kuenea kwa ugonjwa huu katika maeneo fulani ya kijiografia ambapo wabebaji maalum na watunzaji (hifadhi) ya vimelea vya magonjwa katika asili (wanyama wenye damu ya joto, panya) huishi daima. Lengo kuu la homa ya manjano ya jungle ni misitu ya kitropiki ya Afrika Magharibi na Amerika Kusini, ambapo nyani hutumika kama chanzo cha maambukizi. Virusi vya homa ya manjano hupitishwa kutoka kwa tumbili hadi kwa mwanadamu aina fulani mbu  Aedes, ambao hawako katika eneo letu, kwa hivyo hata mgonjwa wa homa ya manjano akija kwetu (na ni maambukizi ya karantini!), kusiwe na kuenea kwa maambukizi. Ugonjwa wa Leishmaniasis huenezwa na mbu na ni kawaida katika nchi zilizo na hali ya hewa ya kitropiki na ya tropiki.

Kipengele cha pili cha epidemiological ni msimu. Kuongezeka kwa magonjwa hutokea katika sehemu ya joto ya mwaka, wakati shughuli za juu za kibaolojia za flygbolag na, wakati mwingine, majeshi yao ya kibaolojia (kwa mfano, panya wakati wa tauni) huzingatiwa.

Kwa magonjwa yanayoambukizwa na chawa - typhus na homa ya kurudi tena - ugonjwa sio kawaida, na msimu unahusishwa na mambo ya kijamii - idadi ya watu iliyojaa, hali mbaya ya usafi, nk.

Jedwali 4

SIFA ZA MCHAKATO WA MGOGO

ENDEMICITY (kielelezo cha asili) - usambazaji katika maeneo fulani ya kijiografia ambapo wabebaji maalum na watunzaji (hifadhi) ya vimelea vya asili (wanyama wenye damu ya joto, panya) huishi daima.

MSIMU - hasa majira ya joto-vuli - wakati wa shughuli za juu za kibaolojia za vekta

Kwa magonjwa yanayopitishwa na chawa, msimu unahusishwa na mambo ya kijamii.

Chini ya hali fulani, mawakala wa causative wa baadhi ya magonjwa ya kuambukiza, ambayo kwa asili huenea kati ya wanyama hasa kwa njia ya wabebaji kama vile tauni (fleas), kimeta (nzi wanaoungua), tularemia (mbu, nzi wa farasi, kupe kama vidudu vya mitambo), vinaweza kupenya ndani ya mwanadamu. mwili na kwa njia zingine. Magonjwa yaliyoorodheshwa yanaweza kuambukizwa kwa wanadamu kwa njia nyingine, i.e. kuwa na njia kadhaa au nyingi za maambukizi. Kwa hivyo, tauni ina sifa ya uambukizaji wa mguso  kupitia ngozi iliyoharibika wakati wa kuchuna panya walioambukizwa, kupeperushwa kwa hewa  kwa kugusana na mgonjwa wa tauni ya nimonia, na lishe  kupitia ulaji wa nyama kutoka kwa wanyama wagonjwa (ngamia, tarbagan, nk.). Njia zote za maambukizi zinazojulikana zinawezekana katika kuenea kwa anthrax na tularemia; Maambukizi ya typhus yameelezwa katika hali ya maabara kupitia membrane ya mucous ya conjunctiva.

Hatua za kupambana na maambukizo ya damu hutambuliwa na epidemiology yao (Jedwali 5).

Katika hali ambapo chanzo cha maambukizo ni panya, huamua uharibifu wao mkubwa  deratization. Uondoaji wa vector pia ni muhimu. Jukumu muhimu zaidi hapa linachezwa na uboreshaji wa eneo kwa njia ya kurejesha na kuboresha maeneo makubwa, ulinzi wa mtu binafsi na wa pamoja wa watu kutoka kwa wadudu wa kunyonya damu na kupe (matumizi ya repellents). Maandalizi ya chanjo hai yameandaliwa (kwa kuzuia homa ya manjano na encephalitis inayosababishwa na tick).

Katika kesi ya anthroponoses, hatua zinazolenga kulazwa hospitalini mapema na kamili ya wagonjwa ni nzuri sana (sheria ya typhus  ya siku ya 4, i.e. mgonjwa lazima alazwe hospitalini, na katika milipuko, matibabu ya usafi wa watu wote wa mawasiliano na disinfection ya chumba cha mgonjwa. kitani cha kitanda na nguo hufanywa, wakati chawa bado haina uwezo wa kusambaza rickettsia  hupata mali kama hizo kutoka siku 4-5 baada ya kunyonya damu kwa mgonjwa). Dawa maalum za chemotherapy hutumiwa sana wakati watu wanakaa katika maeneo yasiyofaa kwa malaria, nk.

Jedwali 5

KUZUIA MAAMBUKIZI YANAYOTOLEWA NA VOCATE

Kwa zoonoses

Upungufu

Udhibiti wa vekta (kusafisha)

Uboreshaji wa eneo - mandhari, urekebishaji wa ardhi

Ulinzi wa mtu binafsi na wa pamoja dhidi ya wadudu na kupe wanaonyonya damu (viuwa ngozi)

Chanjo hai

Kwa anthroponoses - hospitali ya mapema na kamili ya wagonjwa

Dawa maalum za chemotherapy

MAAMBUKIZI NA MFUMO WA MAWASILIANO YA UAMBUKIZI (MAAMBUKIZI YA UTANGAMANO WA NJE kulingana na uainishaji wa L.V. Gromashevsky)

Utaratibu wa maambukizi ya vimelea vya magonjwa  mgusano (jeraha)

Katika baadhi ya magonjwa, pathojeni huambukizwa kimsingi bila ushiriki wa mambo ya mazingira (kaswende ya venereal, kisonono wakati wa kujamiiana; katika kichaa cha mbwa na sodoku kwa njia ya kuumwa moja kwa moja na mate)  mgusano wa moja kwa moja. Virusi vya kichaa cha mbwa sio thabiti katika mazingira ya nje; maambukizo hutokea tu kwa kuwasiliana moja kwa moja. Wakati huo huo, maambukizi chini ya sawa magonjwa ya venereal ikiwezekana kupitia vyombo vilivyochafuliwa na usiri wa mgonjwa, vitu vingine vya nyumbani  mguso usio wa moja kwa moja. Kwa pepopunda, gangrene ya gesi, ugonjwa huo unawezekana tu kutokana na kupenya kwa vimelea kutoka kwenye udongo, ambako hudumu kwa muda mrefu (miaka, miongo), nyenzo zilizochafuliwa za kuvaa ndani ya mwili wa binadamu kwa njia ya uharibifu wa nje; uwezekano wa maambukizi hayo huongezeka na ongezeko la kiwewe (kijeshi, ndani, viwanda). Kwa magonjwa mengine mengi ya kuambukiza ya kiungo cha nje, sababu za maambukizi ya pathojeni ni pamoja na vitu vya nyumbani vilivyochafuliwa na usaha, mizani na mapele (mavazi, chupi, kofia, sahani), mavazi na mikono iliyochafuliwa (Jedwali 6).

Kuenea kwa magonjwa ya kuambukiza ya integument ya nje kwa kiasi kikubwa inategemea kufuata kwa idadi ya watu na sheria za usafi wa kibinafsi.

Jedwali 6

WASILIANA NA MITAMBO YA UHAMISHO

Anthroponoses - maambukizi kutoka kwa mtu hadi mtu (kaswende, kisonono, VVU/UKIMWI, n.k.)

II zoonoses (glanders, ugonjwa wa mguu na mdomo, rabies, sodoku)

III sapronoses (pepopunda)

Maambukizi na njia tofauti za maambukizi (tauni, tularemia, anthrax)

NJIA ZA UHAMISHO

Mgusano wa moja kwa moja - kichaa cha mbwa, sodoku, magonjwa ya zinaa

Mgusano wa moja kwa moja (ushirikishwaji wa mambo ya mazingira) - udongo (tetanasi, gangrene ya gesi), vitu vya nyumbani (nguo zilizochafuliwa, nguo, kofia, sahani), mikono.

Mapambano dhidi ya magonjwa ya kuambukiza ya kiunga cha nje yanapaswa kulenga hasa kuboresha afya ya maisha ya kila siku na kuelimisha idadi ya watu katika ustadi wa usafi. Kuzuia maambukizi ya jeraha inahusiana kwa karibu na kuzuia aina mbalimbali za majeraha. Kwa baadhi ya zoonoses (rabies, sodoku, glanders, anthrax, nk), pamoja na hatua za usafi na mifugo, uharibifu wa wanyama wagonjwa - vyanzo vya maambukizi - huonyeshwa. Ili kuzuia pepopunda, kichaa cha mbwa na idadi ya maambukizo mengine ya kundi hili, chanjo maalum hutumiwa kwa mafanikio (Jedwali 7).

Jedwali 7

KUZUIA MAAMBUKIZI YA VIfuniko vya NJE

Hatua za usafi na mifugo

Uharibifu wa wanyama wagonjwa (kichaa cha mbwa, sodoku, glanders, anthrax)

Uboreshaji wa maisha ya kila siku

Kuzuia majeraha

Kuelimisha idadi ya watu katika ujuzi wa usafi

Chanjo hai

TABIA ZA MLIPUKO ZA MALARIA

Malaria - ugonjwa wa papo hapo wa protozoal ya wanadamu, ambayo husababishwa na plasmodia ya malaria na ina sifa ya mashambulizi ya mara kwa mara ya homa, upanuzi wa ini na wengu na maendeleo ya upungufu wa damu.

Maambukizi mara kwa mara hutokea kwa kutiwa damu ya wafadhili walioambukizwa, uingiliaji wa upasuaji, au utumiaji wa vyombo visivyo na vidhibiti vya kutosha. Waraibu wa dawa za kulevya wanaweza kuambukizwa kwa kutumia sindano zisizo safi. Maambukizi ya intrauterine ya fetusi yanawezekana.

Usikivu ni wa juu. Watoto huwa wagonjwa mara nyingi zaidi.

Kuzuia. Malaria inaainishwa kama ugonjwa ambao ulinzi wa usafi wa eneo la serikali na usajili wa lazima hutolewa.

Vikosi vya wagonjwa ambao wanakabiliwa na uchunguzi wa lazima wa malaria

· na homa kwa siku 5 au zaidi

· na homa ya muda wowote - baada ya kuwa na malaria katika kipindi cha miaka miwili iliyopita

· na homa - kurudi kutoka nchi za hari, kwa miaka 2 baada ya kurudi, bila kujali uchunguzi wa msingi

· mbele ya hepatosplenomegaly, anemia ya etiolojia isiyojulikana

· na ongezeko la joto la mwili katika miezi 3 ijayo. baada ya kuongezewa damu

· katika maeneo ya vijijini yenye uwezekano mkubwa wa kuenea kwa malaria wakati wa msimu wa maambukizi kwa ugonjwa wowote wenye athari ya homa siku ya uwasilishaji.

Uwezekano wa maambukizi ya parenteral ya plasmodium inahitaji sterilization makini ya vyombo vya matibabu na marufuku ya kushiriki katika mchango na watu ambao wamekuwa na malaria.

Umuhimu mkubwa unahusishwa na udhibiti wa vekta: mabwawa ya kukimbia, kusafisha miili ya maji, kutibu maeneo ya kuzaliana kwa mbu na maandalizi ya larvicidal na imagocidal, na kutumia mbinu za kibiolojia. Ili kulinda watu dhidi ya kuumwa na mbu, dawa za kufukuza mbu, vyandarua na vyandarua hutumiwa. Kuzuia wanyama kuna umuhimu fulani - kuweka mifugo kati ya eneo lenye watu wengi na hifadhi au ardhi oevu. Tiba ya wadudu kwa magari yanayofika kutoka kwa ugonjwa wa malaria inapendekezwa.

Chemoprophylaxis ni muhimu: watu wanaosafiri kwenda kwenye eneo lenye ugonjwa huo wameagizwa delagil (0.5 g) au kloridi (0.025 g) mara moja kwa wiki, kuanzia wiki moja kabla ya kuwasili, katika kipindi chote cha hatari ya kuambukizwa na wiki nyingine 6-8 baada ya kuondoka. eneo lisilo na uwezo. Katika mwelekeo wa malaria ya kitropiki, chemoprophylaxis ya mtu binafsi hufanywa na mefloquine 0.25 g mara moja kwa wiki, Lariam 250 mg / wiki, Fansidar.- Kibao 1 kwa wiki, doxycycline- 1.5 mg / kg / siku.

TABIA ZA MLIPUKO ZA TYPHUS

Ugonjwa wa kuambukiza wa papo hapo unaosababishwa na Provacek's rickettsia, unaoweza kuenea kwa janga na sifa ya homa, uharibifu wa neva na mifumo ya moyo na mishipa, kuonekana kwa upele maalum na ulevi wa jumla. Ugonjwa huo hupitishwa na chawa. Kuna ugonjwa wa typhus na typhus ya hapa na pale, au ugonjwa wa Brill.

Epidemiolojia. Chanzo cha typhus ni mtu mgonjwa tu, ambaye damu yake inaambukiza katika kipindi chote cha homa, na pia katika siku mbili za mwisho za incubation na katika siku mbili za kwanza za apyrexia. Mbebaji pekee wa rickettsia ya Provacek ni chawa wa mwili, umuhimu wa ugonjwa wa kichwa na chawa za sehemu za siri isiyo na maana.

Wakati mgonjwa wa typhus anavuta damu, rickettsiae huingia ndani ya mwili wa chawa pamoja na damu, ambayo hupenya epithelium ya matumbo, huzidisha, hujilimbikiza, na baada ya siku 5-6 chawa huambukiza. Kuzidisha rickettsiae hupasuka seli za epithelial na hutolewa kwenye lumen ya matumbo. Wakati chawa iliyoambukizwa inamuuma mtu mwenye afya, basi matumbo yake yanapojaa damu, wakati wa kujisaidia, rickettsia hutolewa nje pamoja na kinyesi, ambacho huishia kwenye ngozi ya mwanadamu. Kwa kuwa kuumwa kwa chawa kunafuatana na kuwasha, mtu kwa hiari yake husugua nyenzo zinazoambukiza kwenye majeraha yanayosababishwa. Hakuna rickettsiae kwenye tezi za mate za chawa. Mara baada ya kuambukizwa na rickettsia, chawa hubakia kuambukiza kwa maisha yake yote, lakini haipitishi maambukizi kwa watoto wake. Chawa aliyeambukizwa anaishi muda mfupi kuliko mwenye afya (hadi siku 30). Rickettsia Provacek pia inaweza kuingia kwenye mwili wa binadamu kupitia kiwambo cha macho, ambapo huletwa kwa mikono iliyochafuliwa na kinyesi cha chawa, au wakati wa kusafisha nguo zilizo na chawa za wagonjwa. Kinyesi na mkojo wa wagonjwa hauna rickettsiae. Tukio na kuenea kwa typhus daima huhusishwa kwa karibu na chawa, ambayo huongezeka kwa kiasi kikubwa wakati wa machafuko ya kijamii na majanga. Katika suala hili, majina ya ugonjwa kama "kijeshi", "njaa", "typhus ya gereza" huwa wazi.

Ushambulizi wa homa ya matumbo hupatikana kote katika vikundi vyote vya umri; wafanyikazi wa usafirishaji, nyumba za kuoga, nguo, na dawa za kuua vijidudu wako kwenye hatari kubwa ya kuambukizwa. Mlipuko wa typhus kawaida ni msimu: hutokea na mwanzo wa hali ya hewa ya baridi na kuongezeka kwa hatua kwa hatua, kufikia upeo wao mwezi Machi-Aprili. Wakati wa msimu wa baridi, watu wanajulikana kukusanyika ndani ya nyumba, mawasiliano kati yao huongezeka, yote haya yanaweza kuchangia kuenea kwa chawa zinazoeneza maambukizi.

Ugonjwa wa Brill ni aina ya typhus. Inachukuliwa kama kurudi tena kwa maambukizo ambayo yamefichwa kwa muda mrefu. Inaonyeshwa na matukio ya mara kwa mara kwa kukosekana kwa chawa na chanzo cha maambukizi. Wazee na wazee ambao wamekuwa na typhus katika siku za nyuma huathiriwa. Ugonjwa huo umesajiliwa hasa katika miji mikubwa, hakuna msimu. Kliniki, ugonjwa wa Brill, kama sheria, ni dhaifu, na kipindi kifupi cha homa, upele wa roseola au hakuna upele wowote. Matatizo ni nadra.

Kuzuia. Kuenea kwa typhus kunahusishwa na chawa. Kesi za ugonjwa wa Brill zinahitaji hatua kali za kuzuia na, kwanza kabisa, udhibiti wa chawa, kwani wagonjwa wana rickettsemia. Katika suala hili, mitihani ya utaratibu kwa pediculosis ya watoto katika taasisi za shule ya mapema na shule na watu wengine, pamoja na wagonjwa waliolazwa katika taasisi za matibabu, ni muhimu. Ikiwa chawa hugunduliwa, utakaso kamili unafanywa. Nywele juu ya kichwa, eneo la pubic na maeneo mengine ya nywele ya ngozi yanapaswa kukatwa kwa makini, na nywele zilizoondolewa zinapaswa kuchomwa moto. Kukusanya nywele kwenye sakafu wakati wa kukata nywele, inapaswa kuwa na karatasi au karatasi iliyohifadhiwa na kutengenezea. Baada ya kukata nywele za mgonjwa, ni muhimu kuosha vizuri katika umwagaji au chini ya kuoga, na baada ya kuifuta kavu, kutibu maeneo yote ya kunyolewa ya ngozi na vitu vya wadudu. Kitani na nguo zinakabiliwa na disinfection ya chumba. Usafiri uliompeleka mgonjwa unakabiliwa na disinsection, wapangaji waliofuatana na mgonjwa hubadilisha nguo zao. Ikiwa angalau chawa moja hugunduliwa katika idara ya typhus, matibabu kamili ya usafi hufanywa mara moja na kitani vyote hubadilishwa. Mahali ambapo mgonjwa alikuwa ametiwa dawa; nguo na kitani cha kitanda huwekwa kwenye chumba. Watu wote ambao waliwasiliana na mgonjwa hupata matibabu ya usafi. Elimu ya afya ina jukumu muhimu katika kuzuia typhus na mapambano dhidi ya chawa.

Wakati magonjwa ya typhus yanapotokea, utambuzi wa mapema na kutengwa kwa watu wagonjwa, matibabu yao ya usafi, na kutengwa kwa watu wanaoshukiwa kuwa na ugonjwa wa typhus ni muhimu. Kwa kuwa chawa inakuwa na uwezo wa kusambaza maambukizi siku 5 tu baada ya kuambukizwa, kuchukua hatua za kuzuia janga kabla ya siku ya 5 tangu mwanzo wa ugonjwa huzuia kuenea kwa maambukizo kwa wagonjwa hawa.

Kinachojulikana kama ziara za nyumba kwa nyumba katika milipuko ya milipuko hufanya iwezekane kutambua mapema wagonjwa wenye homa, pamoja na wagonjwa wa typhus. Watu ambao wamewasiliana na mgonjwa wa typhus wanakabiliwa na uchunguzi wa matibabu wa siku 25 na thermometry ya lazima ya kila siku. Kila mtu ana chini ya ukaguzi wa lazima kwa pediculosis. Ikiwa imegunduliwa au ikiwa kuna watu katika kuzuka ambao wamepata hali ya homa zaidi ya miezi 3 iliyopita, uchunguzi wa serological unafanywa. Ikiwa watu wanaowasiliana nao wana homa, watalazwa hospitalini. Ikiwa typhus inashukiwa, ripoti mara moja kwa SES ya wilaya. Katika utambuzi wa mapema wa wagonjwa, jukumu kubwa ni la madaktari wa ndani.

Kinga mahususi - chanjo kulingana na dalili za epidemiological (chanjo ya kemikali ya typhus), kuzuia dharura - antibiotics + butadione

TABIA ZA MAPIGO YA TAUNI

Etiolojia. Wakala wa causative wa tauni, Yersinia pestis, ni wa familia ya Enterobacteriaceae - bacillus ya gramu-hasi ya umbo la ovoid, 1-2 microns urefu, 0.3-0.7 microns upana. Imepakwa rangi kwa urahisi na rangi ya aniline, kali zaidi- kwenye nguzo (bipolar). Microbe haiwezi kusonga na ina capsule. Haileti mzozo. Aerobiki ya kitivo. Huchachisha glukosi, fructose, galactose, xylose, mannitol, arabinose, maltose na glycogen, na kutengeneza asidi bila gesi. Ina muundo tata wa antijeni, zaidi ya antijeni 30, ikiwa ni pamoja na wale wanaofanana na aina nyingine za Yersinia, Salmonella, na Shigella. Inakua vizuri kwenye vyombo vya habari vya kawaida vya virutubisho kwenye joto kutoka 18-34° C na pH 6.9-7.2. Ukuaji wa bakteria huonekana kwenye sahani za agar ndani ya masaa 10-12; baada ya masaa 24-48, makoloni ya kukomaa na kituo cha hudhurungi kilichoinuliwa na ukingo wa scalloped, usio na rangi ("scarf ya lace") huundwa. Katika mchuzi, bakteria huunda filamu ya uso, ambayo fomu za nyuzi kwa namna ya stalactites na sediment ya flocculent hushuka.

Virulence ya microbe ya tauni inatofautiana sana. Aina zenye sumu kali huvamia sana, huunda exotoxin ya joto-labile (aina A na B) na sumu ya "panya" yenye sumu ya juu sana - kuna zaidi ya dozi 80 elfu za panya kwa kila mg 1 ya nitrojeni ya sumu hii.

Upinzani wa bakteria ni mdogo, wana athari mbaya joto, jua, kukausha. Inapokanzwa hadi 60° C huwaua kwa saa 1, kuchemsha- katika dakika 1. Walakini, pathojeni inavumiliwa vizuri joto la chini: kwa O° C huhifadhiwa kwa miezi 6, saa 22°C - Miezi 4 Kutoka dawa za kuua viini ufumbuzi wa sublimate, asidi ya kaboliki, Lysol, kloramine B, na bleach katika viwango vya kawaida vina athari mbaya juu yake.

Epidemiolojia. Chanzo cha tauni katika asili ni kuhusu aina 200 na aina ndogo za panya za mwitu (marmot, gopher, vole, gerbil, hamsters, panya, nk) na lagomorphs (hare, pika) (Mchoro 6-9).

Wakati wa epizootic, tauni inaweza pia kuathiri mamalia wawindaji na wadudu (weasel, ferret, shrew, mbweha) na wanyama wa nyumbani (ngamia, paka), ambayo huwa chanzo cha ziada cha maambukizo. Mtu aliye na tauni hubeba hatari inayowezekana ya kuwaambukiza wengine.

Mbebaji maalum wa tauni ni fleas (zaidi ya spishi 120 na spishi ndogo za fleas, na aina 9 za chawa na kupe). Jukumu kuu katika maambukizi ya pathojeni kati ya wanyama na watu linachezwa na flea ya panya, flea ya makazi ya binadamu na flea ya gopher, ambayo huambukizwa na kuumwa kwa wanyama wagonjwa ambao wako katika kipindi cha bacteremia. Kuzidisha kwa nguvu ndani ya tumbo na msitu wa kiroboto, bakteria ya tauni huunda donge la rojorojo ambalo huzuia lumen ya mfereji wa kusaga chakula. Kuacha maiti ya panya, kiroboto anaweza kupita kwa mtu na kumwambukiza, akirudisha sehemu ya donge la pigo wakati wa kuuma. Kukuna tovuti ya kuumwa huchangia maambukizi. Maambukizi ya tauni kutoka kwa mtu hadi mtu kwa kuumwa na kiroboto ni nadra.

Mtu anaweza kuambukizwa kwa kugusana na mnyama mgonjwa au aliyekufa - wakati wa kuchinja ngamia, kuua mizoga na kutupa nyama.

Mtu anayesumbuliwa na pigo la nyumonia huwa hatari fulani kwa wengine, kwa kuwa maambukizi yanaambukizwa kwa urahisi kwa njia za hewa. Katika aina zingine za kliniki za ugonjwa huo, maambukizi ni dhaifu; sababu za maambukizi ni pamoja na vitu vya nyumbani vilivyochafuliwa na usaha wa wagonjwa au nyenzo zingine zilizoambukizwa.

Uwezekano wa wanadamu kupata tauni ni wa juu sana, karibu 100%. Watu wanaohusika katika kuwinda panya, kutunza ngamia, au kula nyama ya ngamia mara nyingi huwa wagonjwa.

Foci nyingi za tauni zina sifa ya vipindi kati ya epizootic hudumu miaka kadhaa. Kuna dhana tofauti kuhusu njia ya kuhifadhi pathogen katika asili: katika saprophytic au L-fomu; uwezekano wa microbe iliyobaki katika maiti ya wanyama waliokufa na udongo, vitu mbalimbali vya abiotic ya mazingira; uwepo wa "kuvuta" foci, kuanzishwa kwa pathogen kutoka mbali na mamalia wagonjwa na ndege, na fleas zao.

Kuna magonjwa matatu yanayojulikana ya tauni ambayo yalitokea katika enzi yetu. Ya kwanza inahusu Sanaa VI. Inaelezewa chini ya jina la Justinian. Watu wapatao milioni 100 walikufa wakati huo. Janga la pili ("Kifo Nyeusi") lilitokea katika karne ya 14. na kuchukua maisha zaidi ya milioni 50. Janga la tatu lilianza mnamo 1894 na lilidumu kwa miaka kadhaa katika miji ya bandari. Kulingana na takwimu zilizopo, kutoka 1894 hadi 1975, wagonjwa milioni 13 walisajiliwa duniani. Katika miongo iliyofuata, kulikuwa na kupungua mara elfu kwa matukio ya tauni.

Sasa tauni imepoteza maana yake maradhi ya kuenea. Asili ya tauni inaweza kuwa hatari kwa wanadamu. Wanapatikana katika mabara yote isipokuwa Australia, na huchukua karibu 8-9% ya ardhi ya dunia. Kesi nyingi za maambukizi haya hurekodiwa huko Vietnam, India, na Madagaska. Katika eneo la nchi za CIS kuna mwelekeo wa asili wa tauni huko Transbaikalia, Gorny Altai, Asia ya Kati, Trans-Urals, Kanda ya Kusini-Magharibi ya Caspian, Transcaucasia - jumla ya foci 8 za nyanda za chini (na jumla ya eneo la zaidi ya hekta milioni 200) na maeneo 9 ya mlima wa juu (karibu hekta milioni 4). Maambukizi kwa wanadamu ni nadra.

Kuzuia. Ni muhimu kuzuia magonjwa ya binadamu katika foci asili na uingizaji wa tauni kutoka nje ya nchi. Kwa kuwa tauni ni ugonjwa wa karantini, iko chini ya Kanuni za Kimataifa za Usafi.

Katika foci ya pigo la asili, uchunguzi wa utaratibu unafanywa ili kutambua epizootics kati ya panya na magonjwa ya ngamia. Ugunduzi wa mapema wa kesi ya kwanza kwa wanadamu ni muhimu sana, ambayo inaripotiwa mara moja kwa mamlaka ya juu ya afya.

Wagonjwa waliotambuliwa mara moja hutengwa katika hospitali maalum zilizowekwa. Mawasiliano huwekwa katika kata za kutengwa kwa siku 6; Wagonjwa wote walio na homa kali wanakabiliwa na kulazwa katika hospitali za muda; wamewekwa katika vikundi vidogo vilivyotengwa. Ili kutambua mapema wagonjwa katika eneo ambalo kesi ya tauni imetambuliwa, ziara za nyumba kwa nyumba hufanywa mara mbili kwa siku, na joto la wakazi hupimwa.

Kwa chanjo hai kwa watu wanaoishi katika eneo la enzootiki na wale wanaosafiri kwenda nchi iliyoathiriwa na tauni, chanjo kavu ya moja kwa moja iliyoandaliwa kutoka kwa aina ya microbe ya tauni EV au Kyzyl-Kum-1 hutumiwa. Katika maeneo ya enzootic, chanjo hufanyika kwa idadi ya watu wote wakati mgonjwa anatambuliwa na kwa kuchagua- makundi ya hatari (wawindaji, wafugaji wa mifugo, wavunaji, wafanyakazi wa timu za kijiolojia na topografia). Chanjo hutolewa chini ya ngozi na kwa ngozi. Njia ya mwisho ni chini ya reactogenic, kwa hiyo inaonyeshwa kwa watoto wenye umri wa miaka 2-7, wanawake katika nusu ya kwanza ya ujauzito na wanawake wanaonyonyesha; watu wazee. Revaccination- kwa mwaka, na katika hali ngumu ya epidemiological- katika miezi sita. Ufanisi wa epidemiological unapatikana wakati wa kufunika 90-95% ya idadi ya watu wanaoishi katika kuzuka. Hata hivyo, chanjo hupunguza kwa kiasi kikubwa hatari ya kuambukizwa aina nyingi za tauni na hailinde dhidi ya fomu ya nimonia.

Uzuiaji wa dharura na antibiotics unaonyeshwa kwa watu ambao wamewasiliana na wagonjwa, maiti za wale waliouawa na tauni, au walioambukizwa na fleas. Kwa siku 5 wanapewa streptomycin (0.5 g mara 2 kwa siku) au tetracycline (0.5 g mara 4 kwa siku). Katika kesi ya historia ya ugonjwa wa ugonjwa (mawasiliano na wagonjwa walio na pigo la pneumonia), kipimo cha kila siku cha streptomycin huongezeka kwa 0.5 g, vipindi kati ya utawala wake hupunguzwa hadi masaa 8.

Wakati tauni inapogunduliwa katika eneo la watu wengi, karantini imewekwa. Hospitali ya wagonjwa inadumishwa chini ya utaratibu mkali wa uendeshaji wa kupambana na janga. Wagonjwa wenye ugonjwa wa pneumonia na bubonic huwekwa katika vyumba tofauti. Wafanyakazi wote wanahamishiwa kwenye hali ya kambi na wanakabiliwa na chanjo na thermometry ya kila siku. Kulingana na hali ya kazi na aina ya kliniki ya ugonjwa huo, wafanyakazi wa afya hutumia suti za kupambana na tauni za aina ya 1 na ya pili.

Wakati wa kutekeleza disinfection ya sasa na ya mwisho katika mlipuko wa janga, suluhisho la 5% la Lysol au phenol, suluhisho la 2-3% la vyumba vya kloramine, mvuke na mvuke-formalin hutumiwa. Sahani na kitani huchemshwa katika suluhisho la soda 2% kwa angalau dakika 15. Maiti za wafu huchomwa moto au kuzikwa kwa kina cha 1.5-2 m kwa kutumia bleach kavu. Mfanyikazi lazima afanye kazi katika suti ya aina ya 1 ya kuzuia tauni. Katika mlipuko wa janga, ni muhimu kutekeleza elimu ya usafi kati ya idadi ya watu. Mlipuko wa tauni inachukuliwa kuondolewa baada ya mgonjwa wa mwisho kutolewa hospitalini na chini ya hatua zote za disinfection na deratization.

Jedwali 8

HATUA ZA KUPINGA MGOGO

PINDI MGONJWA AU MTUKUFU ANAPOTAMBULISHWA

Kutengwa mara moja kwa mgonjwa kwa hospitali na matibabu yake

Kutolewa kwa wagonjwa waliopona na matokeo mabaya ya masomo 3 baada ya matibabu

Kila siku (mara 2 kwa siku) ziara za nyumba kwa nyumba za wakaazi wote wa makazi duni na thermometry.

Utambulisho na kulazwa hospitalini kwa watu wanaoshukiwa na OI katika hospitali ya muda

Utambulisho na kutengwa kwa anwani zote kwa siku 6 katika wodi ya kutengwa, kuzuia antibiotic ya dharura.

Uchunguzi wa kimaabara wa idadi ya watu kwa tauni

Hatua za disinfection na deratization

TABIA ZA MLIPUKO ZA HOMA YA INI B, C, D

Neno hepatitis ya virusi (VH) inachanganya magonjwa ya ini ya virusi, isipokuwa hepatitis inayosababishwa na cytomegaly, herpes, Epstein-Barr na adenoviruses.. Katika somo hili tunazingatia tu hepatitis inayopitishwa kwa njia ya uzazi.

Etiolojia. Leo kuna mawakala 7 wanaojulikana wa causative ya hepatitis ya virusi. Wao, kwa mujibu wa mapendekezo ya WHO, huteuliwa na barua A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (Jedwali 9).

Jedwali 9

ETIOLOJIA YA HEPATITITI YA VIRUSI

HAV – enterovirus (picornavirus), RNA, imezimwa ifikapo 100 °C ndani ya dakika 5

HBV – hepadnavirus, DNA; antijeni HBsAg HBcAg, HBeAg; imezimwa kwa kuchemsha kwa dakika 45, isiyo na hisia kwa pombe ya ethyl; hudumu kwa muda mrefu - hadi miezi sita, katika plasma kavu - hadi miaka 25

HCV – flavivirus, RNA; Aina 6 za jeni, >aina ndogo 100, anuwai-tofauti

HDV (delta) – RNA, yenye kasoro

HEV – kama calici, RNA

Virusi B - wakala wa causative wa hepatitis B (jina la zamani la serum hepatitis). Pathogens iliyobaki ni mambo ya etiological ya magonjwa ambayo yaliitwa hivi karibuni- "VG sio A wala B." Wote ni wa vikundi tofauti vya virusi vya virusi; wameunganishwa tu na hepatotropy. Virusi vya HB, TTV na SEN vina DNA, vingine ni RNA.

Wakala wa causative wa hepatitis B (HBV) ni wa familia ya hepadnavirus, ni kubwa kwa ukubwa (42 nm), ina DNA na polymerase yake ya DNA. Antijeni kuu: uso ("Australian") HBsAg, msingi (msingi) HBcAg, ziada (antijeni ya kuambukiza) HBeAg. Pamoja na chembe kamili za Dane, chembe maalum za spherical na tubular zilizo na HBsAg, ndogo kuliko virusi, hugunduliwa katika seramu ya damu. Hawana uwezo wa kusababisha ugonjwa, lakini wana thamani muhimu ya uchunguzi. Kutoka kwa vipande hivi vya shell ya protini ya virusi, chanjo dhidi ya hepatitis B ilitengenezwa.

HBV inaendelea sana katika mazingira. Inapoteza maambukizi yake wakati wa kuchemshwa tu baada ya dakika 45, kwa joto la 120 ° C - baada ya dakika 45, katika tanuri kavu ya joto (160 ° C) - baada ya masaa 2, wakati wa kutibiwa na ufumbuzi wa 3% wa bleach. Katika joto la chumba Virusi huendelea kwa miezi sita na kwenye plasma kavu hadi miaka 25. Sio nyeti kwa hatua ya pombe ya ethyl. Kwa kweli, upinzani mkubwa kama huo unachanganya utekelezaji wa hatua kadhaa za kuzuia janga.

Virusi vya Hepatitis C (HCV) ni flavivirus, ina RNA, na kipenyo cha 50 nm. HCV inatofautiana kijenetiki; kuna aina 6 zinazojulikana za virusi, zaidi ya aina ndogo 100 na idadi isiyo na kikomo ya lahaja-quasi. Mtu, kama sheria, huambukizwa sio na virusi moja, lakini kwa mchanganyiko wa virions ya aina tofauti.

Virusi vya hepatitis D (delta) pia vina RNA, lakini ni kasoro na inahitaji uwepo wa virusi vya hepatitis B kwa ajili ya kuzaliana. Imezungukwa na koti ya protini ya HBsAg. Virusi vya hepatitis G vina RNA na, kama HCV, ni ya familia ya flavivirus. "Alfabeti ya Hepatitis" haiwezi kuchukuliwa kuwa imechoka. Hivi karibuni, kumekuwa na ripoti za ugunduzi wa virusi vya TTV na Sen, ambazo zinaweza kuhusika katika etiolojia ya hepatitis. Walakini, katika muundo wa etiolojia ya CH, magonjwa ambayo hayajafafanuliwa hayachukui zaidi ya 0.5-1%.

Epidemiolojia. Hepatitis ya virusi ni ya kawaida katika sayari. Hizi ni maambukizo ya kawaida ya anthroponotic (Jedwali 9).

Jedwali 9

UGONJWA WA HOMA YA INI

Homa ya ini ya virusi B, C, D (ya wazazi)

Maambukizi ya safu ya nje

Chanzo - mgonjwa, mtoaji wa virusi

Njia ya maambukizi - mawasiliano (jeraha)

Njia za maambukizi: kudanganywa kwa uzazi, kujamiiana, wima (mama-fetus)

Msimu sio kawaida

Kulingana na WHO, 1/6 ya idadi ya watu wameambukizwa na virusi vya hepatitis B. Hepatitis B ni ya kawaida katika nchi zote. Chanzo cha pathojeni ni watu wagonjwa na wabebaji wa virusi wenye afya. Kipindi cha kuambukizwa hutokea katika wiki za mwisho za incubation (hadi miezi 2.5) na wiki 3-4 za kwanza za ugonjwa huo. Baada ya siku ya 30 tangu mwanzo wa ugonjwa huo, 3/4 ya wagonjwa hawaambukizi tena.

Kuna aina mbili za wabebaji: waokoaji ambao wamekuwa na hepatitis B, na watu ambao hawakuwa wagonjwa hapo awali. Katika mikoa tofauti ya Dunia, gari kati ya idadi ya watu huanzia 0.1 hadi 33%, kawaida katika maeneo ya kitropiki na ya kitropiki, na pia kati ya wagonjwa wa muda mrefu ambao mara nyingi hutibiwa katika taasisi za matibabu. Vipindi vya kubeba huanzia wiki kadhaa hadi miaka 20, labda maisha yote. Usafirishaji wa muda mrefu unahusishwa na malezi ya hepatitis ya muda mrefu.

Njia kuu ya maambukizi ni jeraha, kwa hivyo hepatitis B ni ya kawaida kati ya waraibu wa dawa za kulevya, mashoga na wapenzi wa jinsia tofauti na wenzi wengi wa ngono. Uambukizaji wa pathojeni unaweza kutokea kwa njia za kaya kupitia vifaa vya kunyoa, kuchora tattoo, na katika familia kupitia mawasiliano ya ngono. Katika nchi za hari, arthropods za kunyonya damu zina jukumu fulani katika kuenea kwa pathojeni. Sababu ya kawaida ya maambukizi ni taratibu za uchunguzi na matibabu zinazokiuka uadilifu wa ngozi na utando wa mucous - uhamisho wa damu iliyochafuliwa na maandalizi yake, shughuli, uchunguzi wa endoscopic na hatua nyingine za uzazi. Damu na maandalizi yake ni muhimu sana. Imethibitishwa kuwa hepatitis yenye homa ya manjano inaweza kusababishwa na sindano ya 1 ml ya plasma ya kuambukiza kwa dilution ya 1:104, na fomu ndogo - 1:107. Virusi hubakia kuambukiza sio tu katika damu nzima, lakini pia katika plasma, molekuli ya erythrocyte, na fibrinogen. Hatari ya kuambukizwa kupitia dawa hizi ni kubwa. Mzunguko wa kuongezewa damu huongeza hatari ya kuambukizwa; utawala wa bidhaa yoyote ya damu unahusishwa na hatari fulani ya kuambukizwa.

HBV inaweza kupatikana sio tu katika damu, lakini pia katika kinyesi, mkojo, mate, na shahawa ikiwa imechanganywa na damu.

Maambukizi ya transplacental ya fetusi ("wima" maambukizi) hutokea kiasi kidogo. Takriban 10% ya watoto wanaozaliwa na mama walio na HBsAg-positive huambukizwa. Lakini 5% tu kati yao huambukizwa katika utero, 95% iliyobaki - wakati wa kujifungua, ambayo inathibitishwa na maendeleo ya kuchelewa kwa hepatitis kwa watoto - kwa miezi 3-4. kipindi cha baada ya kujifungua. Njia ya kijinsia ya maambukizi pia inahusishwa na microtraumas ya ngozi na utando wa mucous.

Uwezekano wa hepatitis B ni juu. Watoto chini ya mwaka mmoja na watu wazima zaidi ya miaka 30 huathiriwa mara nyingi. Makundi ya hatari ya kuambukizwa kazini ni wafanyikazi wa matibabu (wataalam wa upasuaji, wafanyikazi wa vituo vya kuongezewa damu, wasaidizi wa maabara ya kliniki, wauguzi wa kudanganywa), ambao matukio yao ni mara 3-5 zaidi kuliko kiwango cha matukio ya watu wazima.

Upekee wa hepatitis B ni kwamba huathiri wagonjwa katika hospitali tofauti mara kwa mara. Hii ni maambukizi ya kawaida ya iatrogenic ya wakati wetu, mojawapo ya magonjwa ya kawaida ya nosocomial au baada ya hospitali.

Hakuna msimu au mzunguko wa matukio. Hakuna athari ya kinga kutoka kwa utawala wa prophylactic wa wafadhili wa kawaida γ-globulin.

Hepatitis C pia hupitishwa kwa njia ya uzazi. Hatari kuu ya maambukizi inahusishwa na utawala wa madawa ya kulevya kwa mishipa na uhamisho wa damu. Kwa vikundi hatari iliyoongezeka Maambukizi yanajumuisha wagonjwa wa hemophilia na wagonjwa wanaotumia hemodialysis, na mara chache zaidi, maambukizi ya virusi kutoka kwa mama aliyeambukizwa hadi kwa mtoto mchanga. Wakati wa kujamiiana, unyeti ni wa juu. Kuna wabebaji wa HCV wapatao milioni 300 duniani. Hadi 80% yao wanapaswa kuchukuliwa kuwa wagonjwa.

Hifadhi ya maambukizo ya D ni wabebaji sugu wa HBV. Maambukizi hutokea kupitia damu, mara chache sana kupitia kujamiiana. Mara nyingi, kingamwili kwa HDV hupatikana kwa waraibu wa dawa za kulevya (zaidi ya 50%). Njia za asili za maambukizi ni pamoja na ngono na uzazi. Kusini mwa Ulaya, baadhi ya nchi za Afrika na Mashariki ya Kati zinachukuliwa kuwa janga. Katika maeneo tofauti, maambukizi ya HDV yanasajiliwa na mzunguko wa 0.1 hadi 20-30% ya jumla ya idadi ya matukio ya maambukizi ya HBV.

Kinga na hatua katika kuzuka (Jedwali 10). Umuhimu unatolewa utambuzi wa mapema na kutengwa kwa wagonjwa. Dalili za awali za ugonjwa huo, uwepo wa fomu za anicteric, subclinical na zisizoonekana zinazingatiwa iwezekanavyo, tahadhari hulipwa kwa wagonjwa wenye magonjwa ya ini ya muda mrefu, na huchunguzwa kwa alama za CH. Wagonjwa wote walio na CH wamesajiliwa katika SES ya eneo (arifa ya dharura).

Mawasiliano ya hepatitis B, C, D, G yanafuatiliwa kwa muda wa miezi 6. Uangalifu hasa hulipwa kwa uchunguzi wa kliniki, epidemiological na maabara ya wafadhili wa damu, hasa kwa kutambua alama za VH ndani yao. Kwa bahati mbaya, katika hali ya vitendo, HBsAg tu na anti-HCV huamua. Wafuatao hawaruhusiwi kuchangia: watu ambao wameugua CH siku za nyuma, bila kujali ugonjwa umekuwa wa muda gani; kuwa na HBsAg na/au anti-HCV katika seramu ya damu; magonjwa ya ini, ikiwa ni pamoja na etiolojia isiyojulikana; wasiliana katika familia au katika ghorofa na mgonjwa aliye na CH wakati wa miezi 6 iliyopita; wapokeaji wa damu iliyotolewa, bidhaa zake na viungo.

Jedwali 10

KINGA YA HOMA YA INI YA VIRUSI

Homa ya ini kwa wazazi (B, C, D)

Matumizi ya vyombo vya matibabu vinavyoweza kutumika, sterilization ya kina ya reusable

Uchunguzi wa kliniki, maabara na epidemiological wa wafadhili wa damu na viungo

Chanjo dhidi ya hepatitis B (iliyopangwa - iliyotolewa katika Kalenda ya Chanjo kwa watoto wachanga na kulingana na dalili za epidemiological)

Chanjo moja na ya pamoja

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (diphtheria, pepopunda, kifaduro, HB), TwinrixTM (GA+HB, kwa watoto na watu wazima)

Ratiba za usimamizi wa chanjo

miezi 0-1-6; 0-1-2-6 miezi; 0-1-2-12 miezi; Siku 0-7-21 na miezi 12.

Ili kuzuia maambukizi ya wazazi na virusi vya hepatitis, ni muhimu kufanya matumizi makubwa ya vyombo vya matibabu na maabara, kuzingatia kikamilifu sheria za matibabu kamili kabla ya sterilization na sterilization ya kutoboa na kukata vyombo vya matibabu, kuchunguza wafanyakazi wa matibabu na wanawake wajawazito kwa maambukizi. , na kufuatilia damu ya wafadhili na maandalizi yake. Uendelezaji wa ngono salama na viwango vya maadili na maadili vya maisha unastahili kuzingatiwa zaidi.

Chanjo dhidi ya hepatitis B imeundwa, na ufanisi wa juu wa chanjo umethibitishwa. Kwanza kabisa, watu walio katika vikundi vilivyo katika hatari kubwa ya kuambukizwa hepatitis B wanapaswa kupewa chanjo. Ratiba ya chanjo ya watu wazima ni pamoja na chanjo 3 na chanjo mpya baada ya miaka 7. Chanjo hiyo inasimamiwa kwa watoto katika hatua: mara 4 katika mwaka wa kwanza wa maisha, basi kwa mujibu wa Kalenda ya Chanjo kwa vijana, kwa kuzingatia ongezeko la matukio kati yao. Huko nyuma katika 1992, WHO iliweka lengo la kujumuisha chanjo dhidi ya homa ya ini katika programu za kitaifa za chanjo. Hii inafanya uwezekano wa kutokomeza maambukizi ya HBV katika nchi zilizoendelea mwanzoni mwa karne ya 21. Lakini chanjo ni ghali na nchini Ukrainia, kama ilivyo katika nchi nyingine nyingi, chanjo dhidi ya hepatitis B hufanywa kwa viwango vya kawaida sana, ambavyo haviwezi kuathiri sana kiwango cha matukio.

Ilizinduliwa hivi karibuni chanjo ya mchanganyiko dhidi ya hepatitis A na B, ambayo ina faida kubwa juu ya chanjo ya monovalent. Kwa kuzingatia tabia kubwa zaidi ya HS kuwa sugu, uundaji wa chanjo mahsusi kwa ajili ya kuzuia ugonjwa huu ni muhimu sana. Lakini tofauti kubwa ya antijeni ya pathogen (kubwa zaidi kuliko virusi vya mafua) huzuia ufumbuzi wa vitendo wa tatizo hili ngumu. Mashambulizi dhidi ya homa ya ini ya virusi yanaendelea, na tunaweza kutazama siku zijazo kwa matumaini.

TABIA ZA MLIPUKO ZA TETANASI

Pepopunda - ugonjwa wa kuambukiza kwa papo hapo unaosababishwa na sumu ya pathojeni ya anaerobic Clostridium tetani. Sifa ya kushindwa mifumo ya neva s na inaonyeshwa na mshtuko wa tonic na tetanic wa misuli ya mifupa, na kusababisha asphyxia.

Nia ya tetanasi inaelezewa na sababu nyingi, kati ya ambayo kuu ni vifo vya juu (kutoka 30 hadi 70%). Kulingana na WHO, karibu watu elfu 150-300 hufa kutokana na tetenasi ulimwenguni kila mwaka, ambayo hadi 80% ni watoto wachanga. Katika nchi nyingi zinazoendelea, tetenasi husababisha 20-40% ya vifo vya watoto wachanga. Tatizo la pepopunda ni kubwa sana katika nchi za Asia ya Kusini-Mashariki na Afrika ya Kati.

Etiolojia. Wakala wa causative wa pepopunda ni C. tetani, ni wa familia ya Bacillaceae, ina mwonekano wa vijiti vikubwa na ncha za mviringo na idadi kubwa ya flagella iliyo kwenye peritrichally. Urefu wa clostridia ya tetanasi ni microns 4-8, upana ni 0.3-0.8 microns. Wao ni gram-chanya, anaerobes ya lazima. Wana kikundi cha somatic O- na aina maalum ya flagellar H-antijeni.

Mali muhimu ya wakala wa causative wa tetanasi ni uwezo wa kuunda spores, anaerobiosis na malezi ya sumu. Spores ni sugu sana kwa sababu za kimazingira na kemikali na hudumu kwa miongo kadhaa. Fomu ya mimea sio imara sana katika mazingira: kwa 100 ° C hufa baada ya dakika 5, saa 60-70 ° C - baada ya dakika 20-30, chini ya ushawishi wa asidi ya carbolic na sublimate katika dilutions kawaida - baada ya 15-20. dakika. Aina ya mimea ya tetanasi bacillus hutoa exotoxin - tetanotoxin - mojawapo ya sumu ya kibiolojia yenye nguvu zaidi. Kiwango cha kuua kwa wanadamu ni 130 mcg.

Epidemiolojia. Saprophytes ya pathogen katika matumbo ya aina nyingi za wanyama na wanadamu, wote kwa namna ya spores na kwa fomu ya mimea ambayo hutoa sumu. Pamoja na kinyesi, bacilli ya tetanasi huingia kwenye mazingira na, na kugeuka kuwa spores, huchafua kwa muda mrefu. Mimea iliyochafuliwa zaidi na C. tetani ni chernozemu, iliyojaa viumbe hai, udongo wenye rutuba katika hali ya hewa ya joto na unyevunyevu. Clostridia ya pepopunda inaweza kukua ndani yao na kutoa sumu. Kwa hivyo, wanasayansi kadhaa huainisha tetanasi kama sapronosis.

Kulingana na uainishaji wa L.V. Gromashevsky, tetanasi ni pamoja na katika kundi la maambukizi ya integument ya nje na utaratibu wa jeraha la maambukizi. Ugonjwa huo unaweza kuendeleza wakati pathogen inapoingia mwili kwa njia ya ngozi iliyoharibiwa au utando wa mucous. Vipengee vya maambukizi vinaweza kuwa vitu vyovyote vilivyochafuliwa vinavyosababisha majeraha, ikiwa ni pamoja na vyombo vya matibabu, nyenzo za mshono, n.k.

Mara nyingi, ugonjwa hutokea baada ya majeraha wakati majeraha yanachafuliwa na udongo. Wakati wa amani, 80-85% ya kesi za pepopunda hutokea vijijini. Microtraumas ya miguu ni sababu za kawaida za maambukizi (60-65%). Tetanasi inaweza pia kutokea baada ya kuumwa na wanyama. Pepopunda haiambukizwi moja kwa moja kutoka kwa mtu mgonjwa au mnyama.

Kipengele cha epidemiological ya tetanasi ni usambazaji wa kanda wa magonjwa. Katika nchi za hari, matukio ya pepopunda ni sawa mwaka mzima. Katika nchi za hari na latitudo za wastani ni za msimu zenye viwango vya juu zaidi katika kipindi cha majira ya joto-majira ya joto-vuli.

Uwezekano wa ugonjwa huo ni wa juu, lakini kutokana na chanjo ya wingi, kesi pekee pekee ni kumbukumbu. Katika nchi zinazoendelea, kutokana na huduma duni za uzazi na ukosefu wa programu za chanjo, matukio ya pepopunda kwa watoto wachanga, watoto na wanawake ni ya juu. Katika nchi zilizoendelea kiuchumi, waraibu wa dawa za sindano wana uwezekano mkubwa wa kuugua pepopunda.

Kuzuia. Uzuiaji usio maalum linajumuisha kuzuia majeraha, kuzingatia tahadhari za usalama kazini, na vile vile hatua za usafi nyumbani. Elimu ya usafi ni muhimu. Matibabu ya upasuaji wa jeraha, kuondolewa kwa miili ya kigeni, na uingizaji hewa wa jeraha inahitajika.

Uzuiaji maalum wa tetanasi hufanyika mara kwa mara na kwa haraka katika kesi ya kuumia. Kwa kuzuia mara kwa mara, dawa zifuatazo hutumiwa: DTP, ADS-M-anatoxin; AC sumu. Uzuiaji uliopangwa unafanywa kwa mujibu wa Kalenda ya Chanjo (2006). Watu wote ambao hawana contraindications ni chini ya chanjo. Watoto huchanjwa na DPT katika miezi 3. mara tatu na muda wa siku 30. Revaccination ya kwanza hufanywa mara moja katika miezi 18, ya pili - ADS katika miaka 6, inayofuata - katika miaka 14 na 18. Marekebisho yaliyopangwa kwa watu wazima hufanywa na toxoid ya ADS-M kwa vipindi vya miaka 10. Kwa kuzuia dharura ya tetanasi, zifuatazo hutumiwa: antitetanus binadamu Ig, iliyopatikana kutoka kwa damu ya watu waliochanjwa kikamilifu (kipimo cha kuzuia 250 MO); PSS kutoka kwa damu ya farasi walio na kinga, kipimo cha kuzuia - 3000 MO; AC iliyosafishwa toxoid.

Dalili za kuzuia dharura: majeraha na uharibifu wa uadilifu wa ngozi na utando wa mucous; baridi na kuchoma kwa digrii za II-IV; utoaji mimba nje ya hospitali; kujifungua nje ya hospitali; gangrene au tishu necrosis ya aina yoyote, abscesses; kuumwa kwa wanyama; uharibifu wa kupenya kwa njia ya utumbo.

Uzuiaji wa dharura huanza na matibabu ya msingi ya upasuaji wa jeraha. Utawala wa dawa za kinga hutegemea upatikanaji wa rekodi za awali za chanjo. Katika ushahidi wa maandishi Kozi kamili ya chanjo ya kawaida haitumiki na maandalizi ya kinga. Ikiwa kuna chanjo 3 zilizofanywa zaidi ya miaka 2 iliyopita, 0.5 ml ya toxoid inasimamiwa, ikiwa kuna chanjo 2 zilizofanywa zaidi ya miaka 5 iliyopita - 1 ml ya toxoid. Wale ambao hawajachanjwa na kwa kukosekana kwa habari juu ya chanjo wanapewa chanjo hai-passiv: 0.5 ml ya toxoid, 250 MO ya tetanasi Ig au 3000 MO ya PSS kulingana na Bezredka inasimamiwa.

Vikwazo vya immunoprophylaxis ni: kuongezeka kwa unyeti kwa dawa inayofaa; mimba (katika nusu ya kwanza, utawala wa AS na PSS ni kinyume chake, kwa pili - PSS. Watu hao wanasimamiwa antitetanus binadamu Ig).

Kwa kufuata muda unaofaa wa chanjo ya pepopunda, na katika tukio la jeraha, kutafuta matibabu haraka, hatari ya pepopunda inaweza kupunguzwa hadi sifuri.

TABIA ZA MLIPUKO ZA KICHAA CHA KICHAA

(hidrophobia, hydrophobia, lissa, kichaa cha mbwa)

Zoonosis, ugonjwa mkali wa neva na utaratibu wa kuwasiliana wa maambukizi ya maambukizi, unaoathiri wanyama wenye damu ya joto, ndege, na wanadamu. Moja ya wengi magonjwa makubwa binadamu, ambayo daima husababisha kifo. Ulimwenguni kote, hadi watu elfu 50 na zaidi ya vichwa milioni 1 vya wanyama mbalimbali hufa kila mwaka kutokana na kichaa cha mbwa.

Etiolojia. Wakala wa causative wa kichaa cha mbwa (Neuroryctes rabiei) ni myxovirus kutoka kwa familia ya rhabdovirus, iliyo na RNA ya kamba moja. Ina sura ya risasi na vipimo vya 80-180 nm. Upinzani wa virusi ni mdogo: hufa haraka wakati wa kuchemsha, unapofunuliwa na ufumbuzi wa 2-3% wa Lysol au kloramine, au ufumbuzi wa 0.1% wa sublimate. Wakati huo huo, virusi huhifadhiwa vizuri kwa joto la chini, kufungia na kukausha utupu katika hali iliyohifadhiwa. Inakufa ndani ya tumbo, hivyo baada ya kunywa maziwa kutoka kwa mnyama mwenye kichaa, chanjo hazipewi. Kichaa cha mbwa virion kina RNA, protini, lipids, na wanga. Virusi vya kichaa cha mbwa ni pathogenic kwa wanadamu, kila aina ya wanyama na ndege wenye damu joto. Wakati virusi huongezeka katika cytoplasm ya neurons, inclusions maalum ya mviringo huundwa - miili ya Babes-Negri (hupatikana katika 98% ya matukio yote ya kichaa cha mbwa katika mbwa). Kuna matoleo mawili yanayojulikana ya virusi vya kichaa cha mbwa: mitaani ("mwitu") na fasta ("Virusi fixe"), iliyopatikana na Pasteur kupitia vifungu vya mara kwa mara vya intracerebral kwenye sungura. Virusi hii ilikuwa na tofauti zifuatazo kutoka kwa virusi vya mitaani: sungura hupata rabies wakati wa kuambukizwa na virusi vya mitaani baada ya siku 20-30 za incubation (fasta - hasa baada ya siku 6-7); kipimo cha kuambukizwa cha virusi vya kudumu kwa sungura ni mara 10-20 chini ya virusi vya mitaani; wakati huo huo, miili ya Babes-Negri haiendelei; virusi fasta ni chini pathogenic, lakini inaongoza kwa malezi ya antibodies high titer na kuambukiza wanyama tu wakati injected chini ya dura mater. Upotevu wa mali ya pathogenic ya virusi vya kifungu huhifadhiwa kwa uthabiti wakati mali zake za antijeni na chanjo hubakia bila kubadilika. Ina antijeni, immunogenic na hemagglutinating mali.

Epidemiolojia. Chanzo kikuu cha kichaa cha mbwa ni wanyama wa porini. Kuna asili (asili, msingi) foci ya kichaa cha mbwa inayotunzwa na mbwa mwitu na wanyama wengine kutoka kwa familia ya mbwa (mbweha, mbwa wa raccoon), mbweha, paka mwitu, lynx, popo wanaokula nyama na wadudu, na foci ya anthropurgic (bandia, sekondari, mijini) iliyohifadhiwa na wanyama wa ndani (mbwa, paka, nk). Maambukizi yanaweza kuenea kutoka kwa wanyama wa mwitu hadi kwa wanyama wa nyumbani, na kusababisha kuundwa kwa mlipuko wa mijini, ambayo inasaidiwa na mbwa waliopotea na yanaendelea bila kuzuka kwa asili. Jukumu la panya wa synanthropic kama chanzo cha maambukizi ya kichaa cha mbwa haijathibitishwa.

Hadi katikati ya karne ya 20, chanzo kikuu cha virusi vya kichaa cha mbwa katika nchi yetu na Ulaya walikuwa mbwa mwitu; kwa sasa chanzo kikuu cha hydrophobia kwa wanadamu ni mbweha. Katika nchi ambazo kuna mifugo mingi, vampires hushambulia watu mara chache. Visa vya binadamu kuambukizwa kichaa cha mbwa baada ya kuumwa na popo wadudu vimeelezwa.

Magonjwa mengi ya kichaa cha mbwa hutokea katika msimu wa joto; watoto na vijana mara nyingi huathiriwa.

Udhihirisho wa kichaa cha mbwa katika wanyama tofauti una sifa zake. Kwa hivyo, katika wanyama wa porini hutokea hasa kwa msisimko, na kupoteza hofu ya wanadamu. Idadi kubwa ya kuumwa kwa ujanibishaji hatari (kichwa, uso, mikono) huletwa kwa wanadamu, uwezo mkubwa wa kuhama wa mbwa mwitu, wenye uwezo wa kufunika umbali wa kilomita 65-150 kwa kasi ya 80 km / h, hufanya wanyama hawa kuwa hatari sana. kwa maisha ya mwanadamu.

Katika mbwa, kipindi cha incubation huchukua wiki 2-8, wakati mwingine hadi miezi 8. Katika siku za kwanza za ugonjwa, wanasitasita kuitikia wito wa mmiliki wao na huwa na kujificha mahali pa giza; mara kwa mara mnyama hukasirika, huanza kuguguna na kumeza mawe, vipande vya mbao, vitambaa, n.k. Kupumua kwa kasi huharakisha, wanafunzi hupanuka, mate hutiririka kutoka mdomoni kwa wingi, kubweka huwa kelele na wepesi. Baada ya siku 2-3, kipindi cha pili huanza, kinachojulikana na msisimko mkubwa - mbwa huacha kumtambua mmiliki, hupoteza sauti yake na, akiingia mitaani, daima huendesha moja kwa moja, akishambulia kimya kila kitu kinachokuja kwenye njia yake. Muzzle umefunikwa na mate nene, ambayo hutoka kinywani kwa mipira, mkia hupungua, ulimi hutegemea chini, jaribio lolote la kumeza husababisha spasms chungu. Kipindi cha msisimko huchukua siku 2-3 na kubadilishwa na kipindi cha kupooza, wakati taya ya mnyama huanguka, ulimi huanguka nje, miguu imepooza na mbwa husonga, akitegemea tu miguu ya mbele, ambayo wakati mwingine ina makosa. kwa jeraha. Kwa mwanzo wa kupooza kwa mwili mzima siku ya 5-6 ya ugonjwa, mnyama hufa. Katika hali ya msisimko ambayo huchukua siku 3-4, mbwa anaweza kukimbia hadi kilomita 50 au zaidi kwa siku, kushambulia watu, mbwa, na wanyama wa kipenzi. Katika paka, kichaa cha mbwa huanza na msisimko, na kugeuka kuwa hali ya ukali mkali, mnyama huwashambulia watu na wanyama, kupooza hutokea ghafla na paka hufa siku ya 2-4 ya ugonjwa. Mbweha, tofauti na wanyama wengine, mara nyingi haonyeshi hasira, lakini huwa na imani, upendo, na huanguka kwa urahisi mikononi mwa watu.

Uhamisho wa maambukizi hutokea kwa kuumwa au salivation ya ngozi au utando wa mucous. Mate katika mbwa huambukiza tayari siku 4-7 kabla ya picha ya kliniki ya ugonjwa huo. Kwa kile kinachoitwa "kichaa cha kimya" cha mbwa, kipindi cha msisimko ni kifupi au hata haipo, na hatua ya kupooza huanza mapema na hudumu kwa muda mrefu. Kulingana na hatari ya kuambukizwa, aina zifuatazo za wanyama walio na kuumwa hutofautishwa: A - utambuzi wa kichaa cha mbwa umethibitishwa maabara, B - utambuzi wa kichaa cha mbwa umeanzishwa kliniki, C - utambuzi haujulikani, D - mnyama ni dhahiri. afya njema na huwekwa karantini kwa hadi siku 10. Hakuna data ya kuaminika juu ya maambukizi ya kichaa cha mbwa kutoka kwa mtu hadi mtu.

Kuzuia. Kinga ya ugonjwa wa kichaa cha mbwa inajumuisha kutambua na kuharibu wanyama ambao ni vyanzo vya maambukizi na kuzuia magonjwa ya binadamu baada ya kuambukizwa.

Katika nchi za CIS kila mwaka zaidi ya watu 440 elfu. hugeukia taasisi za matibabu kwa usaidizi kuhusu kuumwa, mikwaruzo na mate na wanyama. Zaidi ya 50% ya waombaji hutumwa kwa chanjo ya kichaa cha mbwa, ikiwa ni pamoja na 21% kwa kozi isiyo na masharti ya chanjo.

Msaada wa kwanza wa matibabu unajumuisha matibabu ya ndani ya jeraha, ambayo inapaswa kuosha mara moja na sabuni na maji, sabuni, kutibiwa na pombe, na tincture ya iodini. Kingo za jeraha hazijakatwa; haipendekezi kutumia sutures. Matibabu ya ndani ya jeraha, iliyofanywa katika masaa ya kwanza baada ya kuumwa au salivation, ni nzuri sana. Kisha, jeraha hutiwa maji na seramu ya kupambana na kichaa cha mbwa na tishu zinazozunguka huingizwa, na tetanasi huzuiwa.

Kufanya chanjo maalum ya kichaa cha mbwa inategemea kufafanua asili ya kuwasiliana na wanyama, aina yake ya kibiolojia na hali ya kliniki, uwepo wa kichaa cha mbwa katika eneo hilo, pamoja na uwezo wa kufuatilia mnyama au kufanya uchunguzi wa maabara yake. Lakini matibabu kwa watu waliojeruhiwa vibaya haipaswi kucheleweshwa hadi matokeo ya maabara yapatikane. Kipindi kirefu cha incubation kwa kichaa cha mbwa hufanya iwezekane kukuza kinga kabla ya virusi kupenya mfumo mkuu wa neva.

Chanjo ni kinga ya dharura ya kuumwa na kichaa cha mbwa. Ikiwa katika nyakati za kabla ya Pasteur 30-35% au zaidi ya wale walioumwa na wanyama wa kichaa cha mbwa walikufa kutokana na kichaa cha mbwa, sasa katika nchi nyingi ni 0.2-0.3%.

Kuna kozi za masharti na zisizo na masharti za chanjo ya kichaa cha mbwa.

Kozi isiyo na masharti ya chanjo imeagizwa kwa watu ambao wameumwa, kuchomwa mate kwenye ngozi na utando wa mucous na kichaa wazi, kichaa cha mbwa, wanyama wa mwitu au wasiojulikana. Kozi ya chanjo hufanywa na chanjo ya kichaa cha mbwa (utamaduni uliosafishwa uliojilimbikizia) kulingana na mpango maalum: siku 0, 3, 7, 14, 30 na 90 intramuscularly (au chanjo isiyojilimbikizia).- chini ya ngozi sindano 15-25 za 3-5 ml ya dawa na kipimo cha nyongeza (ziada) siku ya 10, 20 na 30 baada ya mwisho wa kozi kuu ya chanjo, kulingana na ukali na eneo la kuumwa).

Kozi ya masharti ina sindano 2-4 za chanjo kwa watu ambao wamepata kuumwa mara nyingi au majeraha katika eneo hatari (kichwa, shingo, mikono) kutoka kwa wanyama wanaoonekana kuwa na afya nzuri ambayo uchunguzi wa mifugo wa siku 10 umeanzishwa. Ikiwa mnyama anaendelea kuwa na afya, basi chanjo imesimamishwa; ikiwa inakufa au kutoweka, basi dawa zinazosimamiwa huunda msingi wa kinga ya kuaminika wakati chanjo ya kupambana na kichaa cha mbwa inaporejeshwa.

Chanjo hazifanyiki katika kesi ya mshono uliokasirika wa intact ngozi wanyama wa kufugwa wasiojulikana katika maeneo yasiyo na ugonjwa wa kichaa cha mbwa, na vile vile wakati wa kuwasiliana na mtu mgonjwa, ikiwa hakukuwa na drooling ya wazi ya utando wa mucous au uharibifu wa ngozi.

Pamoja na chanjo, anti-rabies γ-globulin imewekwa, ambayo hujenga kinga ya passiv, kwa kipimo cha 0.25-0.5 ml / kg uzito wa mwili. Katika kesi ya kuumwa kutoka kwa ujanibishaji hatari na wanyama wenye kichaa, inashauriwa kumpa mwathirika 30 ml ya γ-globulin na kuanza chanjo siku moja baadaye. Licha ya ufanisi mkubwa wa matibabu ya kupambana na kichaa cha mbwa γ-globulin, ni reactogenic sana na mara nyingi husababisha ugonjwa wa serum na matatizo kutoka kwa mfumo mkuu wa neva, hivyo utawala wake unapaswa kufanyika kwa tahadhari zote.

Kwa chanjo hai, virusi vya kudumu hutumiwa - chanjo ya Rabivak-Vnukovo-32, iliyotolewa katika utamaduni wa seli za msingi za figo. Hamster za Syria na mionzi ya UV isiyoamilishwa. Wakati wa kuanzisha chanjo ya utamaduni majibu ya jumla, kama sheria, haipo, na za mitaa hazipatikani mara nyingi zaidi kuliko 6% ya watu walio chanjo.

Sababu nyingine ya matatizo wakati wa kutumia chanjo ya ubongo ni tukio la athari za mzio kwa protini za tishu za ubongo, zilizoonyeshwa na neuritis, myelitis, encephalomyelitis ya aina ya Landry, na encephalitis baada ya chanjo. Matumizi ya pamoja ya chanjo iliyokuzwa na γ-globulin huongeza ufanisi wa chanjo.

Hali ya epizootic ya kichaa cha mbwa katika maeneo fulani inategemea kuenea kwa ugonjwa huo kati ya wawakilishi wa wanyama wa porini, na kwa hivyo ni muhimu kudhibiti idadi ya wanyama wanaokula wanyama pori, chanjo kubwa ya mdomo ya mbweha walio na chanjo ya kichaa cha mbwa kwenye shamba, na risasi yao; kufanya chanjo ya kuzuia mbwa, paka, pamoja na chanjo kubwa ng'ombe mashambani.

Mapambano dhidi ya epizootic kati ya wanyama wa ndani yanajumuisha utegaji mbwa waliopotea, paka, usajili wa lazima na chanjo ya mbwa, bila kujali thamani yao; chanjo inayowezekana ya paka, utambuzi wa kazi na kwa wakati wa foci ya kichaa cha mbwa kati ya wanyama wa nyumbani na wa shamba, utambuzi wa maabara wa kila kesi ya ugonjwa huo, uanzishwaji wa karantini na hatua zingine katika kuzuka kwa ugonjwa huo. Mbwa lazima zimefungwa mdomo au kwenye kamba wakati wa nje. Mnyama yeyote ambaye ni dhahiri ana kichaa anaweza kuangamizwa mara moja, kama mbwa, paka au mnyama mwingine yeyote wa thamani ndogo ambaye ameng'atwa na mnyama mwenye kichaa au anayeshukiwa kuwa na kichaa. Kuanzishwa kwa karantini kwa mbwa na paka wanaoagizwa kutoka nje.

Mahali muhimu katika kuzuia ugonjwa wa kichaa cha mbwa ni propaganda ya usafi na mifugo, uboreshaji wa zilizopo na maendeleo ya dawa mpya za kupambana na kichaa cha mbwa, maendeleo ya mbinu za kuaminika za utambuzi wa haraka wa kichaa cha mbwa katika wanyama ambao wamesababisha uharibifu.

MAGONJWA YANAYOZALIWA NA MANENO(lat. Transmissio uhamisho kwa wengine) - magonjwa ya kuambukiza ya binadamu, pathogens ambayo hupitishwa na arthropods ya kunyonya damu.

Kikundi T. b. inajumuisha aina zaidi ya 200 za nosological zinazosababishwa na virusi, bakteria, protozoa na helminths. Kulingana na njia ya maambukizi ya pathogens, E. N. Pavlovsky na V. N. Beklemishev wanashiriki T. b. katika obligate-transmissible na facultative-transmissible.

Wakala wa sababu za magonjwa ya lazima kama vile homa ya manjano (tazama), typhus ya janga (tazama Epidemic typhus), filariasis (tazama), leishmaniasis (tazama), ugonjwa wa kulala (tazama), malaria (tazama) , hupitishwa kwa msaada tu. ya flygbolag za kunyonya damu (tazama). Mzunguko wa pathojeni katika mpango wa wafadhili-carrier-mpokeaji huhakikisha kuwepo kwa muda mrefu wa T. b. katika asili.

Pathogens ya magonjwa yanayoenezwa na vekta hupitishwa kwa njia mbalimbali, ikiwa ni pamoja na kuambukizwa. Njia ya mwisho ya maambukizi inaweza kuchangia kudumisha na kuenea kwa ugonjwa huo na tukio la kuzuka, lakini pathogen inaweza kuzunguka kwa muda usiojulikana na bila msaada wa vector. Kwa mfano, visababishi vya ugonjwa wa tularemia (tazama) vinaweza kuambukizwa sio tu na mbu (tazama mbu wanaonyonya damu), nzi wa farasi (tazama), kupe wa ixodid (tazama), lakini pia kupitia hewa, maji, bidhaa za chakula zilizochafuliwa. kinyesi cha mamalia, kwa- baadhi yana vimelea vya magonjwa, na pia kwa njia ya kuwasiliana - wakati wa kuondoa ngozi kutoka kwa wanyama wagonjwa; Visababishi vya tauni huenezwa na viroboto, lakini inawezekana kuambukizwa na tauni kwa kuchuna marmots wagonjwa AU kwa kula nyama isiyopikwa vizuri kutoka kwa ngamia wagonjwa; tauni hiyo pia hupitishwa kutoka kwa mtu mgonjwa na matone ya hewa.

T.b. Ni desturi ya kugawanya pia katika anthroponoses (tazama) na zoonoses (tazama). Kundi dogo la anthroponosi ni pamoja na janga la homa ya matumbo na homa inayoenezwa na chawa (angalia Relapsing fever), phlebotomy fever (ona), malaria, Indian visceral leishmaniasis, aina ya Gambia ya ugonjwa wa kulala, filariasi fulani (tazama). Kundi la uwakilishi zaidi la zoonoses ni pamoja na pigo (tazama), encephalitis inayosababishwa na tick na mbu (tazama), rickettsioses endemic (tazama) na wengine; Zoonoses nyingi zinazoenezwa na vekta ni magonjwa ya asili ya msingi.

Tabia ya carrier na utaratibu wa maambukizi ya pathogen. Katika maambukizi ya vimelea vya magonjwa T. b. vekta maalum na za kimakanika zinahusika (tazama Utaratibu wa uambukizaji). Wabebaji maalum, au wa kibaolojia, kama sheria, ni arthropods za kunyonya damu. Usambazaji wa vimelea vya magonjwa na vekta maalum ni bioli ngumu. jambo linalotokana na mfumo wa kale ulioanzishwa kihistoria wa mahusiano na marekebisho ya pamoja ya pathojeni, vekta na mnyama mwenye damu joto. Pathojeni kwenye mwili wa mbebaji maalum huongezeka na kujilimbikiza (kwa mfano, virusi - kwenye mwili wa kupe, mbu na mbu; rickettsia na spirochetes - kwenye mwili wa chawa), au hazizidishi, lakini hupitia moja ya hatua za ukuaji, hii ni kawaida, kwa mfano, kwa visababishi vya wuchereriosis Wuchereria bancrofti na mbu (tazama Wuchereriosis) na kwa kisababishi cha loasisi Loa loa na nzi wa farasi (tazama Loiasis). Uhusiano wa karibu zaidi hutokea katika kesi ambapo pathogen katika mwili wa carrier wote huendelea na kuzidisha; aina hii ya uhusiano changamano ni tabia ya plasmodia ya malaria na mbu (ona Anopheles, Malaria), kwa trypanosomes na nzi tsetse (tazama Tsetse fly, Trypanosomes), nk. Mbebaji maalum hupokea pathojeni kutoka kwa mwenyeji wa wafadhili kwa njia ya kunyonya damu tu, na hii huamua kabla ya lazima kuwepo kwa pathogens katika damu ya mnyama mwenye damu ya joto.

Visababishi vya malaria ni vijiumbe vya unicellular vya phylum Protozoa, darasa la Sporozo jenasi Plsmodium. Takriban aina 60 za Plasmodium hujulikana kwa wanyama na ndege; Malaria ya binadamu husababishwa na aina 4 za vimelea vya magonjwa: Plsmodium flciprum, kisababishi cha malaria mlri tropic Plsmodium vivx, kisababishi magonjwa ya siku tatu ya vivaxmalaria mlri vivx Plsmodium ovle, kisababishi magonjwa ya siku tatu ya malaria mlridium mlrie na Plsmodium. , kisababishi cha malaria mlri qurtn ya siku nne. Visababishi vya malaria ni watu binafsi...


Shiriki kazi yako kwenye mitandao ya kijamii

Ikiwa kazi hii haikufaa, chini ya ukurasa kuna orodha ya kazi zinazofanana. Unaweza pia kutumia kitufe cha kutafuta


UKURASA WA 32

Wizara ya Afya ya Ukraine

Chuo Kikuu cha Kitaifa cha Matibabu cha Odessa

Idara ya Magonjwa ya Kuambukiza

"Imeidhinishwa"

Katika mkutano wa mbinu wa idara

"___" ______________ mwaka wa 200__

Itifaki _____

Kichwa Idara ________________________________ K.L. Servetsky

Hotuba namba 9. Maambukizi yanayosababishwa na vector

kwa wanafunzi

Kitivo cha matibabu cha mwaka wa V

Maambukizi ya vector ni kundi la magonjwa, hali kuu ya kuenea ambayo ni kuwepo kwa vector ya wadudu. Katika kesi hiyo, mtu ni carrier wa maambukizi na, kwa kutokuwepo kwa carrier wa wadudu, haitoi hatari kwa wengine.

Hivi sasa, magonjwa yanayotokana na vector yanazidi kuwa muhimu katika ugonjwa wa binadamu, ambayo inahusishwa na usambazaji wao mkubwa, uhamiaji wa kazi wa idadi ya watu, na maendeleo ya utalii. Kama matokeo, usawa wa ikolojia katika maeneo fulani huvurugika, mtu huchukua maeneo ya kiikolojia ambayo sio ya kawaida kwake, hukutana na magonjwa ambayo hakuandaliwa, kama matokeo ambayo kozi kali ya magonjwa huzingatiwa, na katika hali zingine. kiwango cha juu cha vifo kinarekodiwa.

Kuna vikundi 2 vya magonjwa yanayoenezwa na vector:

- endemic: ama chanzo kikuu cha maambukizi, au carrier "amefungwa" kwa eneo fulani, ambapo hupata hali nzuri zaidi kwa makazi yake na uzazi;

- janga: chanzo kikuu cha maambukizi ni binadamu, kuu (wakati mwingine pekee) carrier wa maambukizi ni chawa.

Kuzingatia etiolojia na sifa kozi ya kliniki kuonyesha:

I . Magonjwa yanayosababishwa na virusi (magonjwa ya arboviral).

A. Encephalitis ya virusi.

1. encephalitis inayoenezwa na Jibu (Ulaya ya Kati).

2. Encephalitis ya Mbu (Kijapani).

B. Homa za kutokwa na damu.

1. Homa ya manjano.

2. Kongo-Crimea hemorrhagic homa.

3. Omsk homa ya hemorrhagic.

4. Homa ya hemorrhagic Dengue.

B. Homa za kimfumo.

1. Homa ya Pappataci (phlebotomy, mbu).

2. Homa ya dengue ya kawaida.

II . Magonjwa ya kimfumo yanayosababishwa na rickettsia (rickettsiosis).

III. Magonjwa yanayosababishwa na spirochetes.

1. Homa ya kurudi tena inayosababishwa na kupe (spirochetosis inayosababishwa na kupe).

2. Homa ya kurudia inayosababishwa na chawa.

3. Ugonjwa wa Lyme.

IV . Magonjwa yanayosababishwa na protozoa.

1. Malaria.

2. Leishmaniasis.

V. Magonjwa yanayosababishwa na helminths.

Filariasis.

MALARIA

Malaria (Febris inermittens - lat., Intermittent fever, Malaria - Kiingereza, Paludisme - Kifaransa, Febremalariche - Kiitaliano, Paludismo - na cn ) - kundi la magonjwa ya binadamu yanayoambukizwa na vekta ya protozoal, mawakala wa causative ambayo hupitishwa na mbu wa jenasi. Anophelesi . Inaonyeshwa na uharibifu mkubwa wa mfumo wa reticulohistiocytic na erithrositi, unaoonyeshwa na paroxysms ya homa, hepatosplenomegaly, na anemia.

Visababishi vya malaria vinajumuisha aina tofauti za kijiografia au aina, tofauti katika sifa za kimofolojia, kiwango cha pathogenicity, unyeti kwa dawa. Kwa mfano, aina za Kiafrika za Pl. falciparum husababisha aina kali zaidi za malaria kuliko malaria ya India.

Vipengele vya mchakato wa sporogony na muda wake hutegemea aina ya plasmodia ya malaria na joto la kawaida. Kizingiti cha joto cha kukamilika kwa sporogony PL. vivax lazima iwe angalau +16C, kwa plasmodia nyingine sio chini kuliko + 18C. Kadiri joto la nje linavyoongezeka, ndivyo sporogony inavyoisha haraka.

Mbu wa malaria aliyeambukizwa, akishambulia mtu, huingiza sporozoites ndani ya damu pamoja na mate, ambayo huingia kwenye ini kupitia damu na kupenya ndani ya hepatocytes. Muda wa kukaa kwa sporozoites katika damu hauzidi dakika 30-40. Hatua ya schizogony ya tishu (exoerythrocytic) huanza, kama matokeo ya ambayo sporozoiti ni mviringo, kiini na protoplasm huongezeka kwa ukubwa na schizonts ya tishu huundwa. Kutokana na mgawanyiko mbalimbali, merozoiti huundwa kutoka kwa schizonts (hadi 10,000 katika Pl. vivax na hadi 40,000 katika Pl. falciparum).

Katika idadi ya watu wa aina za "kaskazini" za Pl. vivax inaongozwa na bradysporozoites, maambukizi ambayo husababisha maendeleo ya ugonjwa baada ya incubation ya muda mrefu. Miongoni mwa matatizo ya "kusini", kinyume chake, tachysporozoites hutawala. Kwa sababu hii, kuambukizwa na aina za "kusini" husababisha ugonjwa baada ya muda mfupi wa incubation, mara nyingi hufuatiwa na maendeleo ya kurudi kwa marehemu.

Kama matokeo ya kuvunjika kwa erythrocytes, merozoiti zilizoundwa katika mchakato wa schizogony ya erythrocyte hutolewa kwenye plasma ya damu na mchakato wa schizogony ya erythrocyte hurudiwa.

Uwezekano wa kuenea kwa malaria unaamuliwa na urefu wa msimu wa maambukizi. Wakati idadi ya siku kwa mwaka na joto la hewa zaidi ya 15 ° C ni chini ya 30, kuenea kwa malaria haiwezekani; ikiwa kuna siku 30 hadi 90 kama hizo, uwezekano unatathminiwa kuwa wa chini, na ikiwa kuna zaidi ya 150. , basi uwezekano wa kuenea ni wa juu sana (ikiwa kuna vectors ya mbu na maambukizi ya chanzo).

Chanzo cha maambukizi ni mtu mgonjwa au carrier wa gamete. Wadudu ni aina mbalimbali (takriban 80) za mbu kutoka kwa jenasi Anopheles. Mtu huambukizwa anapoumwa na mbu aliyeambukizwa, au kwa kuongezewa damu kutoka kwa mtu mwenye malaria. Maambukizi ya intrauterine ya fetusi yanawezekana. Mbu huambukizwa kutoka kwa mtu mgonjwa kutoka wakati ambapo gamonti za kukomaa zinaonekana kwenye damu. Kwa malaria ya siku tatu na nne, hii inawezekana baada ya shambulio la pili au la tatu, na malaria ya kitropiki - baada ya siku ya 7-10 ya ugonjwa.

Mashambulizi ya malaria yanafuatana na kupungua kwa jumla kwa mishipa ya damu ya pembeni wakati wa baridi, ambayo wakati wa homa hubadilishwa na upanuzi mkali. Mabadiliko haya huongeza uzalishaji wa kinini na vitu vingine vinavyoongeza upenyezaji wa ukuta wa mishipa. Kama matokeo ya jasho la maji na protini kwenye nafasi ya perivascular, mnato wa damu huongezeka na mtiririko wa damu hupungua. Dutu za thromboplastic zinazoundwa wakati wa hemolysis huongeza hypercoagulation. Inaaminika kuwa plasmodia huzalisha mambo ya cytotoxic ambayo huzuia kupumua kwa seli na phosphorylation. Kinyume na msingi wa shida kali ya mzunguko wa damu, mgando wa ndani wa mishipa hua.

Ukosefu wa adrenal, usumbufu wa mzunguko wa damu, na kupumua kwa seli kunaweza kusababisha kushindwa kwa figo ya papo hapo - "figo ya mshtuko". Katika mashambulizi ya papo hapo ya malaria, kutokana na kupumua kwa tishu na mabadiliko katika shughuli za adenyl cyclase, maendeleo ya enteritis pia inawezekana.

Wakati wa mashambulizi ya kwanza ya malaria, wengu na ini huongezeka kwa sababu ya utoaji wa damu mkali na ongezeko kubwa la mmenyuko wa RES kwa bidhaa za uharibifu wa erythrocytes na sumu ya Plasmodium. Kwa kiasi kikubwa cha hemomelanini katika ini na wengu, hyperplasia ya endothelial hutokea, na kwa kozi ya muda mrefu ya ugonjwa huo, tishu zinazojumuisha hukua, ambazo zinaonyeshwa katika induration ya viungo hivi.

Matatizo ya microcirculatory katika mapafu yanajidhihirisha kama dalili za bronchitis, na katika hali mbaya ya malaria maendeleo ya nyumonia yanaweza kutokea. Kupungua na hata kukoma kwa mzunguko wa damu katika lobules ya ini husababisha mabadiliko ya dystrophic na necrotic katika hepatocytes, kuongezeka kwa shughuli za AlAt, AsAt, na usumbufu wa kimetaboliki ya rangi.

Uainishaji. Kulingana na aina ya pathojeni, kuna:

Vivax malaria;

Malaria ovale;

Malaria ya siku nne ( quartana);

Malaria ya kitropiki ( tropiki, falciparum).

Kulingana na muda wa ugonjwa:

Malaria ya msingi;

Kurudia mapema kwa malaria (hadi miezi 6 baada ya shambulio la awali);

Kurudia kwa mbali kwa malaria;

Kipindi cha kuchelewa kwa Malaria.

Kwa kuzingatia ukali wa sasa:

Mapafu;

Wastani;

Nzito;

Kozi kali sana (mbaya) ya malaria.

Kama tofauti fomu za kliniki eleza:

Malaria ya kuzaliwa;

Uhamisho wa malaria;

Malaria kwa wanawake wajawazito;

Mchanganyiko wa malaria.

Kliniki. Aina zote za malaria zina sifa ya kozi ya mzunguko, ambayo vipindi vifuatavyo vya ugonjwa vinajulikana:

Kipindi cha kuatema;

Shambulio la msingi;

Kipindi cha msamaha (kipindi kisicho na homa);

Kurudia kwa karibu;

Kipindi cha latent (haipo katika malaria ya kitropiki);

Urejeshaji wa mbali (shambulio la kurudiwa) haupo katika malaria ya kitropiki.

Muda kipindi cha kuatemainategemea idadi ya sporozoites kuingia mwili, aina ya malaria, hali mfumo wa kinga mtu. Kuna hatua 2 katika mwendo wake:

Shambulio la msingishambulio la msingi, malaria ya msingi. Mwanzo wa ugonjwa huo katika hali nyingi ni papo hapo na ghafla. Hata hivyo, prodrome inawezekana kwa siku kadhaa kwa namna ya udhaifu, maumivu ya chini ya nyuma, homa ya kiwango cha chini, na baridi.

Paroksimu za kawaida za malaria hupitia hatua 3: baridi, homa, jasho.

Chills ni ya kushangaza, ghafla, ngozi hupata tint ya kijivu, midomo ni cyanotic, upungufu wa pumzi na tachycardia inaweza kuzingatiwa. Joto kwenye kwapa ni la kawaida au limeinuliwa kidogo, joto la rectal huongezeka kwa 2-3 ° C. Muda wa hatua hii ni masaa 2-3.

Homa hutoa njia ya baridi, joto huongezeka haraka, kufikia 40-41 ° C katika dakika 10-30. Wagonjwa wanalalamika kwa maumivu ya kichwa kali, kichefuchefu, kiu, na wakati mwingine kutapika. Uso ni hyperemic, ngozi ni kavu, macho ni shiny, tachycardia. Hatua hii hudumu kwa vivax - malaria saa 3-5, na siku nne hadi saa 4-8, na kitropiki hadi saa 24-26 au zaidi.

Jasho jingi, mara nyingi sana, joto hupungua sana, wakati mwingine hadi chini ya sifuri nambari za kawaida. Vipengele vya usoni vinakuwa kali, mapigo yanapungua, hypotension.

Muda wa paroksism nzima ya malaria hutegemea aina ya pathojeni na ni kati ya saa 6-12 hadi 24-28. Hii inafuatiwa na kipindi cha apyrexia kinachochukua masaa 48-72 (kulingana na aina ya malaria).

Kuanzia mwisho wa wiki ya kwanza, ini na wengu huongezeka kwa wagonjwa, na wengu huongezeka mapema (wakati, nyeti kwa palpation).

Marudio ya karibu zaidikutokea kama matokeo ya kuongezeka kwa erythrocyte schizogony. Kunaweza kuwa na kurudi tena kama hii au zaidi; hutenganishwa na vipindi vya apyrexia. Paroxysms sawa hutokea wakati wa mashambulizi ya awali.

Kipindi cha latent hudumu kutoka miezi 6-11 (na vivax - na ovale - malaria) hadi miaka kadhaa (na malaria ya siku nne).

Katika kesi ya malaria ya siku nne, kurudi kwa mbali hutanguliwa na hatua ya kabla ya erithrositi; hutokea kutokana na uanzishaji wa schizogony ya erithrositi. Ugonjwa huo unaweza kudumu kwa miaka, unafuatana na kurudi tena na paroxysms ya kawaida.

Malaria ya siku tatu.Pathojeni ina uwezo wa kusababisha ugonjwa baada ya muda mfupi (siku 10-21) na muda mrefu (miezi 6-13) incubation, kulingana na aina ya sporozoite. Malaria ya siku tatu ina sifa ya kozi nzuri ya muda mrefu. Mashambulizi ya mara kwa mara (relapses ya mbali) hutokea baada ya kipindi cha siri cha miezi kadhaa (3-6-14) na hata miaka 3-4. Katika baadhi ya matukio, kwa watu wasio na kinga, malaria inaweza kuwa kali na mbaya.

Katika watu wasio na kinga ambao huwa wagonjwa kwa mara ya kwanza, ugonjwa huanza na prodrome - malaise, udhaifu, maumivu ya kichwa, maumivu nyuma na viungo. Katika hali nyingi, mashambulizi ya kawaida ya malaria hutanguliwa na ongezeko la siku 2-3 la joto la mwili hadi 38-39 ° C ya aina mbaya. Baadaye, mashambulizi ya malaria yanafafanuliwa wazi kliniki, hutokea kwa vipindi vya kawaida na mara nyingi zaidi kwa wakati mmoja wa siku (kati ya 11 asubuhi na 3 p.m.). Katika hali ya wastani na kali ya ugonjwa huo, wakati wa baridi mgonjwa hupata udhaifu mkubwa, maumivu ya kichwa kali, maumivu katika viungo vikubwa na chini ya nyuma, kupumua kwa haraka, na kutapika mara kwa mara. Wagonjwa wanalalamika kwa baridi kali. Uso umepauka. Joto la mwili haraka hufikia 38-40 ° C. Baada ya baridi, homa huanza. Uso hugeuka nyekundu, ngozi ya mwili inakuwa moto. Wagonjwa wanalalamika kwa maumivu ya kichwa, kiu, kichefuchefu, na tachycardia huongezeka. Shinikizo la damu hupungua hadi 105/50-90/40 mm Hg. Sanaa., Magurudumu kavu yanasikika juu ya mapafu, kuonyesha maendeleo ya bronchitis. Takriban wagonjwa wote hupata uvimbe wa wastani, kinyesi kilicholegea. Muda wa baridi ni kutoka dakika 20 hadi 60, joto - kutoka saa 2 hadi 4. Kisha joto la mwili hupungua na kufikia idadi ya kawaida baada ya masaa 3-4. Katika kipindi hiki, jasho huongezeka. Mashambulizi ya homa hudumu kutoka masaa 5 hadi 8. Kuongezeka kwa ini na wengu kunaweza kugunduliwa tayari katika wiki ya kwanza ya ugonjwa huo. Anemia inakua hatua kwa hatua. Katika hali ya asili ya ugonjwa huo katika kesi zisizopuuzwa, mashambulizi ya homa huchukua wiki 4-5. Kurudia mapema kwa kawaida hutokea wiki 6-8 baada ya mwisho wa homa ya awali na huanza na paroxysms zinazobadilika mara kwa mara; matukio ya prodromal sio kawaida kwao.

Matatizo kutoka kwa malaria ya siku tatu ni nadra. Katika watu wenye uzito mdogo walio na joto kupita kiasi na upungufu wa maji mwilini, malaria kali inaweza kuwa ngumu na mshtuko wa endotoxic.

Malaria ya kitropiki.Kipindi cha incubation ni kama siku 10 na kushuka kwa thamani kutoka siku 8 hadi 16. Malaria ya kitropiki kwa watu wasio na kinga ina sifa ya ukali zaidi na mara nyingi hupata kozi mbaya. Bila kuchukua dawa za malaria, kifo kinaweza kutokea katika siku za kwanza za ugonjwa. Baadhi ya watu wanaougua malaria kwa mara ya kwanza hupata matukio ya prodromal - malaise ya jumla, kuongezeka kwa jasho, kupoteza hamu ya kula, kichefuchefu, kinyesi kilicholegea, siku mbili hadi tatu za ongezeko la joto la mwili hadi 38°C. Katika watu wengi wasio na kinga ya mwili, mwanzo wa ugonjwa huo ni wa ghafla na unaonyeshwa na baridi ya wastani, homa kali, fadhaa ya wagonjwa, maumivu ya kichwa kali, misuli na viungo. Katika siku 3-8 za kwanza, homa ni ya aina ya mara kwa mara, basi inachukua tabia imara ya vipindi. Katika kilele cha ugonjwa huo, mashambulizi ya homa yana sifa fulani. Hakuna mzunguko mkali wa kuanza kwa mashambulizi ya homa. Wanaweza kuanza wakati wowote wa siku, lakini mara nyingi hutokea katika nusu ya kwanza ya siku. Kupungua kwa joto la mwili sio pamoja na jasho la ghafla. Mashambulizi ya homa hudumu zaidi ya siku (karibu masaa 30), vipindi vya apyrexia ni vifupi (chini ya siku).

Wakati wa baridi na joto, ngozi ni kavu. Inajulikana na tachycardia na kupungua kwa kiasi kikubwa kwa shinikizo la damu hadi 90/50-80/40 mm Hg. Sanaa. Kiwango cha kupumua huongezeka, kikohozi kavu, kavu na unyevu wa hewa huonekana, kuonyesha maendeleo ya bronchitis au bronchopneumonia. Dalili za Dyspeptic mara nyingi huendeleza: anorexia, kichefuchefu, kutapika, kueneza maumivu ya epigastric, enteritis, enterocolitis. Wengu huongezeka kutoka siku za kwanza za ugonjwa huo. Juu ya palpation, kuna maumivu katika hypochondrium ya kushoto, ambayo huongezeka kwa msukumo wa kina. Kufikia siku ya 8-10 ya ugonjwa, wengu huonekana kwa urahisi, makali yake ni mnene, laini, na chungu. Hepatitis yenye sumu mara nyingi huendelea. Maudhui ya bilirubini ya moja kwa moja na ya moja kwa moja katika seramu ya damu huongezeka, na shughuli za aminotransferases huongezeka mara 2-3. Uharibifu wa figo kwa namna ya nephrosonephritis yenye sumu kali huzingatiwa katika 1/4 ya wagonjwa. Kutoka siku za kwanza za ugonjwa huo, anemia ya normocytic hugunduliwa. Siku ya 10-14 ya ugonjwa, maudhui ya hemoglobin kawaida hupungua hadi 70-90 g / l, na idadi ya seli nyekundu za damu - hadi 2.5-3.5 10. 12 /l. Leukopenia iliyo na neutropenia, lymphocytosis ya jamaa na mabadiliko ya nyuklia kuelekea aina changa za neutrophils huzingatiwa, reticulocytosis na ESR huongezeka. KATIKA damu ya pembeni Kuanzia siku za kwanza, plasmodia hugunduliwa katika hatua ya pete.

Ovale malaria. Kuenea kwa nchi za Afrika Magharibi. Kipindi cha incubation ni kutoka siku 11 hadi 16. Aina hii ya malaria ina sifa ya hali nzuri na ahueni ya mara kwa mara baada ya mfululizo wa mashambulizi ya malaria ya msingi. Maonyesho ya kliniki ya malaria ya mviringo ni sawa na malaria ya tertian. Kipengele tofauti- mwanzo wa mashambulizi jioni na usiku. Muda wa ugonjwa huo ni karibu miaka 2, hata hivyo, kurudi tena kwa ugonjwa huo kumeelezwa kuwa ilitokea baada ya miaka 3-4.

Matatizo. Aina mbaya za malaria ni za hatari kubwa: ubongo (koma ya malaria), mshtuko wa sumu ya kuambukiza (fomu ya algic), aina kali ya homa ya himoglobini.

Fomu ya ubongo hutokea mara nyingi zaidi katika masaa 24-43 ya kwanza tangu mwanzo wa ugonjwa huo, hasa kwa watu wenye uzito mdogo. Harbingers ya coma ya malaria ni maumivu ya kichwa kali, udhaifu mkubwa, kutojali au, kinyume chake, wasiwasi na fussiness. Katika kipindi cha mapema, wagonjwa hawana kazi, hujibu maswali kwa monosyllabically na kwa kusita, haraka huchoka na tena huingia katika hali ya soporotic.

Wakati wa uchunguzi, kichwa cha mgonjwa kinatupwa nyuma. Miguu mara nyingi iko katika nafasi ya ugani, mikono imeinama kwenye viungo vya kiwiko. Mgonjwa ana dalili kali za meningeal (shingo ngumu, dalili za Kernig, Brudzinski), husababishwa na shinikizo la damu ya ubongo, lakini pia kwa uharibifu wa vituo vya tonic katika eneo la mbele. Hemorrhages katika safu ya ubongo haiwezi kutengwa. Kwa wagonjwa wengine, matukio ya hyperkinesis yanazingatiwa: kutoka kwa misuli ya clonic ya viungo hadi kwa jumla ya tetanic au kifafa cha kifafa. Mwanzoni mwa coma, reflex ya pharyngeal hupotea, baadaye reflexes ya corneal na pupillary.

Wakati wa uchunguzi wa lengo: joto la mwili ni 38.5-40.5 ° C. Sauti za moyo zimepigwa, kiwango cha pigo kinalingana na joto la mwili, shinikizo la damu hupunguzwa. Kupumua ni duni, haraka kutoka 30 hadi 50 kwa dakika. Ini na wengu hupanuliwa na mnene. Kazi ya viungo vya pelvic imeharibika, na kusababisha urination bila hiari na kujisaidia. Katika damu ya pembeni, nusu ya wagonjwa wana ongezeko la idadi ya leukocytes hadi 12-16 10. 9 /l na mabadiliko ya nyuklia kuelekea aina changa za neutrophils.

Kwa mshtuko wa kuambukiza-sumu(algic form of malaria) udhaifu mkubwa na ulegevu hukua, na kugeuka kuwa kusujudu. Ngozi ni rangi ya kijivu, baridi, kufunikwa na jasho. Vipengele vya uso vimeelekezwa, macho yamepigwa na miduara ya bluu, macho hayajali. Joto la mwili hupunguzwa. Sehemu za mbali za viungo ni cyanotic. Piga zaidi ya midundo 100 kwa dakika, ujazo wa chini. Upeo wa shinikizo la damu hupungua chini ya 80 mm Hg. Sanaa. Kupumua ni duni, hadi 30 kwa dakika. Diuresis chini ya 500 ml. Wakati mwingine kuna kuhara.

Hemoglobinuric homahutokea mara nyingi zaidi baada ya kuchukua kwinini au primaquine. Hemolysis kubwa ya mishipa inaweza pia kusababishwa na dawa zingine (delagil, sulfonamides). Matatizo hutokea kwa ghafla na yanaonyeshwa kwa baridi ya kushangaza, hyperthermia (hadi 40 ° C au zaidi), misuli ya kuuma, viungo, udhaifu mkubwa, bile kutapika, maumivu ya kichwa, usumbufu katika tumbo la juu na nyuma ya chini. Dalili kuu ya hemoglobinuria ni kutokwa kwa mkojo mweusi, ambayo ni kwa sababu ya yaliyomo oksihimoglobini katika mkojo uliotolewa hivi karibuni, na methemoglobin katika mkojo uliosimama. Wakati wa kusimama, mkojo hutengana katika tabaka mbili: safu ya juu, ambayo ina uwazi wa rangi nyekundu ya giza, na safu ya chini, ambayo ni kahawia nyeusi, mawingu, na ina detritus. Katika mchanga wa mkojo, kama sheria, mkusanyiko wa hemoglobin ya amorphous na seli nyekundu za damu ambazo hazijabadilika na zilizovuja hupatikana. Seramu ya damu inakuwa nyekundu nyekundu, anemia inakua, na hematocrit hupungua. Maudhui ya bilirubini ya bure huongezeka. Katika damu ya pembeni, leukocytosis ya neutrophilic na mabadiliko kuelekea fomu za vijana, idadi ya reticulocytes huongezeka. Dalili hatari zaidi ni kushindwa kwa figo kali. Kiwango cha creatinine na urea huongezeka haraka katika damu. Siku iliyofuata, ngozi na utando wa mucous huwa jaundi, ikiwezekana ugonjwa wa hemorrhagic. Katika hali mbaya, hemoglobinuria hudumu siku 3-7.

Malaria hugunduliwa kulingana na udhihirisho wa kliniki wa tabia: homa, ugonjwa wa hepatolienal, anemia (inaweza kuwa haipo katika siku za kwanza za ugonjwa huo). Ni kawaida kuongeza idadi ya reticulocytes kama kiashiria cha shughuli ya fidia ya erythropoiesis. Leukopenia au normocytosis, hypoeosinophilia, neutropenia yenye mabadiliko ya bendi ni tabia. Uwepo wa leukocytosis ni ishara ya malaria kali, mbaya. Ushiriki wa ini katika mchakato wa patholojia unaonyeshwa na ongezeko la shughuli za aminotransferases na phosphatase ya alkali.

Ni muhimu kuzingatia data ya historia ya epidemiological: kukaa katika eneo la epidemiological kwa kipindi cha hadi miaka 2 tangu mwanzo wa ugonjwa huo.

Ili kuthibitisha utambuzi, vipimo vya maabara vya matone nene na smears ya damu hufanyika. Hivi sasa, mifumo ya mtihani wa immunosorbent iliyounganishwa na enzyme pia hutumiwa kugundua antijeni. Ikiwa ugonjwa wa malaria unashukiwa na upimaji wa haraka wa maabara hauwezekani, ni muhimu kuchukua smears na matone "nene" ya damu na, bila kusubiri matokeo ya uchunguzi wa maabara, kuanza matibabu ya dharura.

Katika malaria ya kitropiki, katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo, trophozoites vijana tu wenye umbo la pete hugunduliwa katika damu, kwa sababu. erythrocytes na aina zinazoendelea za plasmodium huhifadhiwa kwenye capillaries ya viungo vya ndani, ambapo mzunguko wa schizogony ya erythrocyte huisha.

Hatua tofauti za umri PL. falciparum kuonekana katika damu ya pembeni wakati wa malaria kali, mbaya. Ukuzaji na ukomavu wa gametocytes Pl. falciparum pia hutokea katika capillaries ya viungo vya ndani, na gametocytes watu wazima katika mfumo wa crescents kuonekana katika damu ya pembeni si mapema zaidi ya siku 8-11 tangu mwanzo wa ugonjwa huo.

Kutokana na ukweli kwamba dalili za kimatibabu za malaria haziwezi kuwa tofauti katika maeneo ambayo hayafai kwa malaria (au katika maeneo ambayo yameenea hadi miaka 2 kabla ya kuanza kwa ugonjwa huo), hali yoyote ya homa inapaswa kuwa. masomo ya hadubini tone "nene" la damu kwa plasmodia ya malaria.

Uchunguzi tofauti unapaswa kufanywa na homa ya typhoid, magonjwa ya kupumua kwa papo hapo, pneumonia, homa ya Q, leptospirosis.

Matibabu. Dawa za antimalarial zimegawanywa katika vikundi 2 kulingana na aina ya hatua:

1. Dawa za schizotropiki:

Gametoshisotropic, kaimu juu ya derivatives erithrositi schizonti ya 4-aminoquinoline (chloroquine, delagil, hingamine, nivaquin, nk); kwinini, sulfonamides, sulfones, mefloquine, tetracycline;

Histoschisotropic, inayofanya kazi kwenye aina za tishu za primaquine ya plasmodium.

2. Dawa za gamototropiki zinazofaa dhidi ya aina za ngono za primaquine ya plasmodium.

Kutibu malaria ya siku tatu na nne, kozi ya matibabu ya siku tatu na delagil hufanywa kwanza: siku ya kwanza, 0.5 g ya chumvi ya dawa imewekwa katika dozi 2, siku ya pili na ya tatu, 0.5 g. kwa dozi moja, basi primaquine imewekwa 0.009 g mara 3 kwa siku kwa siku 14.

Kwa malaria ya kitropiki, siku ya kwanza kipimo cha delagil kinapaswa kuwa 1.5 g 0.5 g mara 3 kwa siku. Siku ya pili na ya tatu 0.5 g kwa dozi moja. Uboreshaji wa kliniki na kuhalalisha joto la mwili hutokea ndani ya masaa 48, schizonts hupotea kutoka kwa damu baada ya masaa 48-72.

Tiba ya pathogenetic ni pamoja na prednisolone, reogluman, reopolyglucin, suluhisho la Labori, suluhisho la albin 5%. Barotherapy ya oksijeni inaonyeshwa.

Utabiri Kwa utambuzi wa wakati na matibabu, mara nyingi ni nzuri. Vifo ni wastani wa 1% na husababishwa na aina mbaya za malaria.

Kuzuia Chemotherapy haizuii maambukizi ya binadamu, lakini inaacha tu maonyesho ya kliniki ya maambukizi. Katika foci ya malaria, delagil imeagizwa 0.5 g mara moja kwa wiki, amodiaquine 0.4 g (msingi) mara moja kwa wiki. Katika maeneo ambayo malaria ya kitropiki inayostahimili chloroquine ni ya kawaida, fansidar kibao 1 kwa wiki, mefloquine 0.5 g mara moja kwa wiki, fansimer (mchanganyiko wa mefloquine na fansidar) kibao 1 kwa wiki kinapendekezwa. Dawa ya kuahidi kutoka kwa artemisin ya mchungu tamu. Kuchukua dawa huanza siku chache kabla ya kuwasili kwa kuzuka, inaendelea wakati wote wa kukaa ndani yake na kwa mwezi 1 mwingine baada ya kuondoka kwa kuzuka.

RICKETSIOSES

Magonjwa ya rickettsial ni magonjwa yaliyoenea. Matukio ni ya juu sana wakati wa vita na bado yanatokea leo. Mnamo 1987, WHO ilifanya Mkutano wa Mashauriano juu ya utambuzi wa rickettsioses, na vifaa vya majaribio vya kugundua magonjwa ya rickettsial viliundwa. Kutumia immunofluorescence isiyo ya moja kwa moja katika maabara 37 nchi mbalimbali Wagonjwa walio na magonjwa yasiyojulikana ya homa walichunguzwa. Huko Thailand, El Salvador, Pakistan, Tunisia, Ethiopia, na Iran, typhus iligunduliwa, mzunguko wake ulianzia 15 hadi 23%. Rickettsioses kutoka kwa kikundi cha homa iliyoonekana iligunduliwa mara nyingi zaidi; huko Nepal, matokeo chanya yalipatikana kutokana na uchunguzi wa 21.1% ya wagonjwa, nchini Thailand - 25%, nchini Iran - 27.5% na Tunisia - 39.1%. Nchini Uchina, 17% ya magonjwa ya homa yalisababishwa na pathojeni ya tsutsugamushi. Nchini Marekani, kesi 600-650 za homa ya Rocky Mountain huripotiwa kila mwaka.

Neno "rickettsia" lilipendekezwa mwaka wa 1916 na mwanasayansi wa Brazil Roja Lima kuteua wakala wa causative wa homa ya Rocky Mountain, iliyogunduliwa na mwanasayansi wa Marekani Ricketts. Mwanabiolojia Prowazek alikufa kutokana na homa ya matumbo. Wakala wa causative wa typhus, Ricketsia prowaieki, aliitwa kwa heshima ya wanasayansi hawa. Baadaye, idadi kubwa ya microorganisms sawa iligunduliwa. Aina nyingi za rickettsia (zaidi ya 40) hazina pathogenic; wanaishi katika arthropods na hazisababishi ugonjwa wa mamalia. Rickettsiae ya pathogenic ni ya utaratibu wa Rickettsiales, familia ya Rickettsiaceae. Kabila la Rickettsieae limegawanywa katika genera tatu: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Jenasi Rickettsia inajumuisha mawakala wa causative wa rickettsioses karibu wote wa binadamu. Aina mbili ziliwekwa katika jenasi Rochalimea - wakala wa causative wa Volyn, au homa ya mfereji (R. quintana) na wakala wa causative wa tick-borne paroxysmal rickettsiosis (R. rutchkovskyi). Aidha, katika miaka ya hivi karibuni, aina mpya ya Rochalimeae henselae imetengwa, ambayo husababisha ugonjwa wa pekee kwa watu walioambukizwa VVU. Ni wakala tu wa kisababishi cha homa ya Q (Coxiella burnetti) ni wa jenasi Coxiella. Mbali na rickettsia hizi kutoka kwa kabila la Rickettsieae, kulikuwa na aina 4 za rickettsia kutoka kwa kabila la Ehrlicheae, ambalo lilisababisha magonjwa katika baadhi ya wanyama wa ndani na sio muhimu katika ugonjwa wa binadamu. KATIKA Hivi majuzi Aina mbili za ehrlichia pathogenic kwa wanadamu zimeelezwa (Ehrlichia chaffensis, E. canis), na mamia ya matukio ya ehrlichiosis ya binadamu tayari yameripotiwa.

Rickettsia ni microorganisms ambazo zinachukua nafasi ya kati kati ya virusi na bakteria. Sifa za jumla za rickettsia ni pamoja na pleomorphism yao: zinaweza kuwa cokoidi (hadi 0.1 µm kwa kipenyo), umbo la fimbo fupi (1 - 1.5 µm), umbo la fimbo ndefu (3 - 4 µm) na filamentous (10 µm au zaidi. ) Wao ni immobile, gram-negative, na haifanyi spores. Rickettsia na bakteria wana muundo wa seli sawa: muundo wa uso kwa namna ya shell ya protini, protoplasm na dutu ya nyuklia kwa namna ya nafaka za chromatin. Wao huzidisha intracellularly, hasa katika endothelium, na hazikua kwenye vyombo vya habari vya virutubisho vya bandia. Rickettsia hupandwa kwenye viinitete vya kuku au katika tamaduni za tishu. Rickettsiae nyingi ni nyeti kwa antibiotics ya tetracycline.

Rickettsioses za binadamu zinaweza kugawanywa katika vikundi vitatu:

I. Kikundi cha typhus.

Ugonjwa wa typhus (wakala wa causative prowazekii na R. sapada, mwisho huzunguka katika Marekani Kaskazini);

ugonjwa wa Brill, ugonjwa wa Zinsser, kurudi tena kwa ugonjwa wa typhus;

Endemic au flea typhus (pathogen R. typhi);

Homa ya Tsutsugamushi (iliyosababishwa na R. tsutsugamushi).

II. Kundi la homa zilizoonekana.

Homa ya madoadoa Milima ya Miamba (pathogen Rickettsia rickettsii);

homa ya Marseilles (iliyosababishwa na R. conorii);

rickettsiosis ya Australia inayoenezwa na tick (pathojeni: Rickettsia australis);

Typhus ya Asia ya Kaskazini (pathogen: R. sibirica);

Rickettsiosis ya vesicular (wakala wa causative R. okari).

III. Magonjwa mengine ya rickettsial.

Homa ya Q (inayosababishwa na Coxiella burnetii);

Homa ya Volyn (pathogen: Rochalimea quintana);

Tick-borne paroxysmal rickettsiosis (pathogen - Rickettsia rutchkovskyi);

Magonjwa yanayosababishwa na Rochalimeae henselae iliyogunduliwa hivi karibuni;

Ehrlichiosis (viini vya magonjwa : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Hivi sasa, Rohalimia (R. quintana, R. hensele) wameainishwa kama Bartonella.

UGONJWA WA MAGONJWA YA TYPHUS (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Visawe: typhus inayoenezwa na chawa, typhus vita, typhus ya njaa, typhus ya Ulaya, homa ya gerezani, homa ya kambi; janga la homa ya matumbo, homa ya kuzaliwa na chawa, homa ya jela, homa ya njaa, homa ya vita - Kiingereza, Flecktyphus, Flec-kfieber Kijerumani; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historia ya Kifaransa; tifus exantematico, dermotypho ucn.

Ugonjwa wa typhus ni ugonjwa wa kuambukiza kwa papo hapo unaojulikana na kozi ya mzunguko, homa, roseola-petechial exanthema, uharibifu wa mifumo ya neva na moyo na mishipa, na uwezekano wa rickettsia iliyobaki katika mwili wa convalescent kwa miaka mingi.

Etiolojia. Wakala wa causative wa ugonjwa huo ni R. prowazekii, husambazwa duniani kote, na R. canada, mzunguko ambao unazingatiwa Amerika Kaskazini. Provachek's rickettsia ni kubwa kwa kiasi fulani kuliko rickettsia nyingine, gram-negative, ina antijeni mbili: spishi iliyo juu juu-maalum (inayojulikana na Muzer's rickettsia) isiyo na joto, antijeni mumunyifu ya asili ya lipoid-polysaccharide-protini, chini yake ni spishi maalum. joto-labile protini-polysaccharide antijeni tata. Rickettsia Provachek hufa haraka katika mazingira yenye unyevunyevu, lakini hudumu kwa muda mrefu kwenye kinyesi cha chawa na katika hali kavu. Wanavumilia joto la chini vizuri na hufa wakati wa joto hadi 58 ° C katika dakika 30, na hadi 100 ° C katika sekunde 30. Wanakufa chini ya ushawishi wa disinfectants ya kawaida kutumika (Lysol, phenol, formalin). Ni nyeti sana kwa tetracyclines.

Epidemiolojia. Homa ya matumbo ilitambuliwa kwa mara ya kwanza kama fomu ya kujitegemea ya nosological na madaktari wa Kirusi Y. Shchirovsky (1811), Y. Govorov (1812) na I. Frank (1885). Tofauti ya kina kati ya typhoid na typhus (kulingana na dalili za kliniki) uliofanywa nchini Uingereza na Murchison (1862) na nchini Urusi na S. P. Botkin (1867). Jukumu la chawa katika maambukizi ya typhus ilianzishwa kwanza na N. F. Gamaleya mwaka wa 1909. Maambukizi ya damu ya wagonjwa wenye typhus ilithibitishwa na uzoefu wa kujiambukiza na O. O. Mochutkovsky (damu ya mgonjwa aliye na typhus ilichukuliwa. siku ya 10 ya ugonjwa, iliyoletwa kwenye ngozi ya ngozi ya mkono, ugonjwa wa O. O. Mochutkovsky ulitokea siku ya 18 baada ya kujiambukiza na ulikuwa mkali). Hivi sasa, matukio ya juu ya typhus bado katika baadhi ya nchi zinazoendelea. Walakini, kuendelea kwa muda mrefu kwa rickettsia kwa wale ambao hapo awali walikuwa na typhus na tukio la mara kwa mara la kurudi tena kwa njia ya ugonjwa wa Brill-Zinsser hauzuii uwezekano wa milipuko ya janga la typhus. Hii inawezekana wakati hali ya kijamii inapoharibika (ongezeko la uhamiaji wa watu, chawa wa kichwa, kuzorota kwa lishe, nk).

Chanzo cha maambukizo ni mtu mgonjwa, kuanzia siku 2-3 za mwisho za kipindi cha incubation hadi siku ya 7-8 kutoka wakati joto la mwili linarekebishwa. Baada ya hayo, ingawa rickettsiae inaweza kudumu katika mwili kwa muda mrefu, convalescent haitoi tena hatari kwa wengine. Typhus huambukizwa kupitia chawa, haswa kupitia chawa wa mwili, mara chache kupitia chawa wa kichwa. Baada ya kulisha damu ya mgonjwa, chawa huambukiza baada ya siku 5-6 na hadi mwisho wa maisha (yaani siku 30-40). Maambukizi ya binadamu hutokea kwa kupaka kinyesi cha chawa kwenye vidonda vya ngozi (katika mikwaruzo). Kuna matukio yanayojulikana ya maambukizi kutoka kwa damu iliyochukuliwa kutoka kwa wafadhili katika siku za mwisho za kipindi cha incubation. Rickettsia inayozunguka Amerika Kaskazini (R. capada) hupitishwa na kupe.

Pathogenesis. Lango la maambukizo ni uharibifu mdogo kwa ngozi (kwa kawaida kukwaruza); ndani ya dakika 5-15, rickettsiae hupenya ndani ya damu. Uzazi wa rickettsia hutokea intracellularly katika endothelium ya mishipa. Hii inasababisha uvimbe na desquamation ya seli endothelial. Seli zinazoingia kwenye damu huharibiwa, na rickettsiae iliyotolewa huambukiza seli mpya za mwisho. Aina kuu ya uharibifu wa mishipa ni endocarditis ya verrucous. Mchakato huo unaweza kuhusisha unene mzima wa ukuta wa mishipa na necrosis ya segmental au ya mviringo ya ukuta wa chombo, ambayo inaweza kusababisha kuzuia chombo na thrombus inayosababisha. Hivi ndivyo granulomas ya typhus ya pekee (nodi za Popov) hutokea. Katika hali mbaya ya ugonjwa huo, mabadiliko ya necrotic hutawala; katika hali ndogo, mabadiliko ya kuenea hutawala. Mabadiliko ya mishipa yanajulikana hasa katika mfumo mkuu wa neva, ambayo ilimpa I.V. Davydovsky misingi ya kuamini kwamba typhus ni meningoencephalitis isiyo ya purulent. Sio tu mabadiliko ya kliniki katika mfumo mkuu wa neva yanayohusiana na uharibifu wa mishipa, lakini pia mabadiliko katika ngozi (hyperemia, exanthema), utando wa mucous, matatizo ya thromboembolic, nk Baada ya typhus, kinga yenye nguvu na ya muda mrefu inabakia. Katika baadhi ya convalescents, hii ni kinga isiyo ya kuzaa, kwani rickettsia ya Provachek inaweza kuendelea katika mwili wa convalescents kwa miongo kadhaa na, wakati ulinzi wa mwili umepungua, husababisha kurudi kwa mbali kwa namna ya ugonjwa wa Brill.

Dalili na kozi.Kipindi cha incubation kinatoka siku 6 hadi 21 (kawaida siku 12-14). Katika dalili za kliniki za typhus, kuna kipindi cha awali - kutoka kwa ishara za kwanza hadi kuonekana kwa upele (siku 4-5) na kipindi cha kilele - hadi joto la mwili linapungua hadi kawaida (huchukua siku 4-8 kutoka wakati huo huo. upele huonekana). Inapaswa kusisitizwa kuwa hii ni mwenendo wa classical. Wakati antibiotics ya tetracycline imeagizwa, ndani ya masaa 24-48 joto la mwili hurekebisha na maonyesho mengine ya kliniki ya ugonjwa hupotea. Typhus ina sifa ya mwanzo wa papo hapo, wagonjwa wengine tu katika siku 1-2 za mwisho za incubation wanaweza kuwa na maonyesho ya prodromal kwa namna ya udhaifu mkuu, uchovu, hali ya huzuni, uzito katika kichwa, jioni inawezekana. ongezeko kidogo joto la mwili (37.1-37.3 ° C). Hata hivyo, kwa wagonjwa wengi, typhus huanza papo hapo na ongezeko la joto, ambayo wakati mwingine hufuatana na baridi, udhaifu, maumivu ya kichwa kali, na kupoteza hamu ya kula. Ukali wa dalili hizi huongezeka kwa hatua, maumivu ya kichwa yanazidi na huwa magumu. Msukosuko wa kipekee wa wagonjwa hugunduliwa mapema (usingizi, kuwashwa, sauti ya majibu, hyperesthesia, nk). Katika fomu kali kunaweza kuwa na usumbufu wa fahamu.
Uchunguzi wa lengo unaonyesha ongezeko la joto la mwili hadi 39-40 ° C; joto la mwili hufikia kiwango cha juu katika siku 2-3 za kwanza tangu mwanzo wa ugonjwa huo. Katika kesi za kawaida (yaani, ikiwa ugonjwa huo haujasimamishwa na maagizo ya antibiotics), siku ya 4 na ya 8, wagonjwa wengi walipata "kupunguzwa" kwenye curve ya joto, wakati joto la mwili lilipungua kwa muda mfupi hadi kiwango cha subfebrile. . Muda wa homa katika matukio hayo mara nyingi huanzia siku 12-14. Wakati wa kuchunguza wagonjwa, tayari kutoka siku za kwanza za ugonjwa, hyperemia ya pekee ya ngozi ya uso, shingo, na kifua cha juu hujulikana. Vyombo vya scleral vinaingizwa ("macho nyekundu kwenye uso nyekundu"). Kutoka siku ya 3 ya ugonjwa, tabia ya dalili ya typhus inaonekana - matangazo ya Chiari-Avtsyn. Hii ni aina ya upele wa kiwambo cha sikio. Vipengele vya upele hadi 1.5 mm kwa kipenyo na mipaka isiyoeleweka isiyo wazi ni nyekundu, nyekundu-nyekundu au machungwa, idadi yao ni kawaida 1-3, lakini inaweza kuwa zaidi. Ziko kwenye mikunjo ya mpito ya kiunganishi, mara nyingi kope la chini, kwenye membrane ya mucous ya cartilage ya kope la juu, na conjunctivae ya sclera. Mambo haya wakati mwingine ni vigumu kuona kwa sababu ya hyperemia kali ya sclera, lakini ikiwa matone 1-2 ya suluhisho la adrenaline 0.1% yanaingizwa kwenye mfuko wa conjunctival, hyperemia hupotea na matangazo ya ChiariAvtsyn yanaweza kugunduliwa katika 90% ya wagonjwa wenye typhus. (Mtihani wa adrenaline wa Avtsyn).

Ishara ya mapema ni enanthema ya tabia, iliyoelezwa na N.K. Rosenberg mwaka wa 1920. Kwenye membrane ya mucous. palate laini na uvula, kwa kawaida kwenye msingi wake, na pia kwenye matao ya mbele, petechiae ndogo (hadi 0.5 mm kwa kipenyo) inaweza kuonekana, idadi yao ni kawaida 5-6, na wakati mwingine zaidi. Baada ya uchunguzi wa makini, enanthema ya Rosenberg inaweza kugunduliwa katika 90% ya wagonjwa wenye typhus. Inaonekana siku 1-2 kabla ya upele wa ngozi. Kama matangazo ya Chiari-Avtsyn, enanthema hudumu hadi siku ya 7-9 ya ugonjwa. Ikumbukwe kwamba pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa thrombohemorrhagic, upele sawa unaweza kuonekana katika magonjwa mengine ya kuambukiza.

Kwa ulevi mkali, wagonjwa wenye typhus wanaweza kupata rangi ya pekee ya ngozi ya mitende na miguu, inayojulikana na rangi ya machungwa. Hii sio manjano ya ngozi, hakuna udogo wa sclera na utando wa mucous (ambapo, kama inavyojulikana, manjano huonekana mapema). I. F. Filatov (1946) alithibitisha kuwa rangi hii ni kutokana na ukiukwaji wa kimetaboliki ya carotene (carotene xanthochromia).

Upele wa tabia, ambao ulisababisha jina la ugonjwa huo, huonekana mara nyingi zaidi siku ya 4-6 (mara nyingi hugunduliwa asubuhi ya siku ya 5 ya ugonjwa). Kuonekana kwa upele kunaonyesha mabadiliko kutoka kwa kipindi cha mwanzo cha ugonjwa hadi urefu wake. Inajumuisha roseolas (matangazo madogo nyekundu yenye kipenyo cha 3-5 mm na mipaka iliyopigwa, sio kupanda juu ya kiwango cha ngozi, roseolas hupotea wakati wa kushinikiza juu ya ngozi au kunyoosha) na petechiae - hemorrhages ndogo (kipenyo cha 1 mm), wao hupotea. usipotee wakati ngozi imeinuliwa. Kuna petechiae ya msingi, ambayo inaonekana dhidi ya historia ya ngozi isiyobadilika hapo awali, na petechiae ya sekondari, ambayo iko kwenye roseola (wakati ngozi inapopigwa, sehemu ya roseola ya exanthema hupotea na inabakia tu kutokwa na damu). Utawala wa vipengele vya petechial na kuonekana kwa petechiae ya sekondari kwenye roseolas nyingi inaonyesha kozi kali ya ugonjwa huo. Exanthema katika typhus (kinyume na homa ya matumbo) ina sifa ya wingi, vipengele vya kwanza vinaweza kuonekana kwenye nyuso za upande wa mwili, nusu ya juu ya kifua, kisha nyuma, matako, upele mdogo kwenye mapaja na hata kidogo kwenye miguu. Ni nadra sana kwamba upele huonekana kwenye uso, mitende na nyayo. Roseola haraka na kutoweka kabisa kutoka siku ya 8-9 ya ugonjwa, na kwenye tovuti ya petechiae (kama kutokwa na damu yoyote) mabadiliko ya rangi yanajulikana: kwanza ni bluu-violet, kisha njano-kijani, kutoweka ndani ya siku 3-5. .

Mabadiliko katika mfumo wa kupumua kwa wagonjwa walio na typhus kawaida hayatambuliki; hakuna mabadiliko ya uchochezi katika sehemu ya juu. njia ya upumuaji(uwekundu wa mucosa ya pharyngeal sio kutokana na kuvimba, lakini kwa sindano ya mishipa ya damu). Wagonjwa wengine hupata kuongezeka kwa kupumua (kutokana na kusisimua kwa kituo cha kupumua). Kuonekana kwa nyumonia ni matatizo. Mabadiliko katika mfumo wa mzunguko huzingatiwa kwa wagonjwa wengi: tachycardia, kupungua kwa shinikizo la damu, sauti za moyo zilizopigwa, mabadiliko katika ECG, na picha ya mshtuko wa sumu ya kuambukiza inaweza kuendeleza. Uharibifu wa endothelium husababisha maendeleo ya thrombophlebitis, wakati mwingine vifungo vya damu huunda kwenye mishipa, na wakati wa kupona kuna tishio la embolism ya pulmona.

Katika karibu wagonjwa wote, upanuzi wa ini hugunduliwa mapema (kutoka siku 4-6). Kuongezeka kwa wengu hujulikana katika 50-60% ya wagonjwa kutoka siku ya 4 tangu mwanzo wa ugonjwa huo. Mabadiliko katika mfumo mkuu wa neva ni maonyesho ya tabia typhus, ambayo madaktari wa Kirusi walilipa kipaumbele kwa muda mrefu uliopita ("mwanamke wa mlima mwenye hofu", katika istilahi ya Ya. Govorov). Kuanzia siku za kwanza za ugonjwa huo, kuonekana kwa maumivu ya kichwa kali, aina ya fadhaa ya wagonjwa, ambayo inajidhihirisha katika verbosity, usingizi, wagonjwa huwashwa na mwanga, sauti, kugusa ngozi (hyperesthesia ya viungo vya hisia), kunaweza kuwa mashambulizi ya vurugu, majaribio ya kutoroka kutoka hospitali, usumbufu wa fahamu, hali ya delirious, fahamu kuharibika, delirium, maendeleo ya psychoses kuambukiza. Kwa wagonjwa wengine, dalili za meningeal zinaonekana kutoka siku ya 7-8 ya ugonjwa. Wakati wa kuchunguza maji ya cerebrospinal, pleocytosis kidogo (si zaidi ya leukocytes 100) na ongezeko la wastani la maudhui ya protini hujulikana. Uharibifu wa mfumo wa neva unahusishwa na kuonekana kwa ishara kama vile hypomia au amymia, ulaini wa mikunjo ya nasolabial, kupotoka kwa ulimi, ugumu wa kuitoa, dysarthria, kumeza kuharibika, na nistagmus. Katika aina kali za typhus, dalili ya Govorov-Godelier hugunduliwa. Ilielezwa kwanza na Y. Govorov mwaka wa 1812, Godelier alielezea baadaye (1853). Dalili yake ni kwamba, mgonjwa anapoombwa aonyeshe ulimi wake, anautoa nje kwa shida, kwa harakati za kutetemeka na zaidi ya meno au. mdomo wa chini Hawezi kunyoosha ulimi wake. Dalili hii inaonekana kabla ya exanthema kutokea. Wagonjwa wengine hupata tetemeko la jumla (kutetemeka kwa ulimi, midomo, vidole). Katika kilele cha ugonjwa huo, reflexes ya pathological na ishara za automatism isiyoharibika ya mdomo hufunuliwa (Marinescu-Radovici reflex, proboscis na reflexes distal).

Muda wa ugonjwa (ikiwa antibiotics haikutumiwa) ilitegemea ukali; katika aina kali za typhus, homa ilidumu siku 7-10, kupona kulitokea haraka sana, na, kama sheria, hakukuwa na matatizo. Kwa aina za wastani, homa ilifikia viwango vya juu (hadi 39-40 ° C) na ilidumu kwa siku 12-14, exanthema ilikuwa na sifa ya predominance ya vipengele vya petechial. Shida zinaweza kutokea, lakini ugonjwa huo, kama sheria, huisha kwa kupona. Katika typhus kali na kali sana, joto la juu (hadi 41-42 ° C), mabadiliko ya kutamka katika mfumo mkuu wa neva, tachycardia (hadi 140 beats / min au zaidi), na kupungua kwa shinikizo la damu hadi 70 mm Hg. kuzingatiwa. Sanaa. na chini. Upele huo ni wa asili ya hemorrhagic, pamoja na petechiae, kutokwa na damu kubwa na udhihirisho wazi wa ugonjwa wa thrombohemorrhagic (kutokwa na damu ya pua, nk) inaweza kuonekana. Imezingatiwa na kufutwa
aina za typhus, lakini mara nyingi zilibakia bila kutambuliwa. Dalili zilizo hapo juu ni tabia ya typhus ya classical. Wakati antibiotics imeagizwa, ugonjwa huacha ndani ya siku 1-2.

Utambuzi na utambuzi tofauti.Utambuzi wa matukio ya mara kwa mara katika kipindi cha awali cha ugonjwa huo (kabla ya kuonekana kwa exanthema ya kawaida) ni vigumu sana. Athari za serological huwa chanya tu kutoka siku ya 7-8 tangu mwanzo wa ugonjwa huo. Wakati wa milipuko ya janga, utambuzi unawezeshwa na data ya epidemiological (habari juu ya ugonjwa, uwepo wa chawa, wasiliana na wagonjwa walio na typhus, nk). Wakati exanthema inaonekana (yaani, kutoka siku ya 4-6 ya ugonjwa), uchunguzi wa kliniki tayari unawezekana. Picha ya damu ina umuhimu fulani wa utambuzi: leukocytosis ya neutrophilic wastani na mabadiliko ya bendi, eosinopenia na lymphopenia, na ongezeko la wastani la ESR ni tabia.

Ili kuthibitisha utambuzi, mbalimbali athari za serological. Mmenyuko wa WeilFelix na mchanganyiko wa Proteus OXig ulibaki na umuhimu fulani, haswa kwa kuongezeka kwa chembe ya kingamwili wakati wa ugonjwa. Mara nyingi, RSC zilizo na antijeni ya rickettsial (iliyotayarishwa kutoka kwa rickettsiae ya Provacek) hutumiwa; titer ya uchunguzi inachukuliwa kuwa 1:160 au zaidi, pamoja na ongezeko la titer ya kingamwili. Athari zingine za serological pia hutumiwa (majibu ya microagglutination, mmenyuko wa hemagglutination, nk). Mkataba kutoka kwa mkutano wa WHO kuhusu magonjwa ya rickettsial (1993) ulipendekeza immunofluorescence isiyo ya moja kwa moja kama utaratibu wa uchunguzi uliopendekezwa. KATIKA awamu ya papo hapo kingamwili za ugonjwa (na kupona) huhusishwa na IgM, ambayo hutumiwa kuzitofautisha na kingamwili zinazotokana na ugonjwa uliopita. Kingamwili huanza kugunduliwa kwenye seramu ya damu kutoka siku ya 7-8 tangu mwanzo wa ugonjwa; kiwango cha juu hufikiwa baada ya wiki 4-6. tangu mwanzo wa ugonjwa huo, basi titers hupungua polepole. Baada ya kuugua typhus, rickettsiae ya Provacek inabaki kwenye mwili wa mtu aliyepona tena kwa miaka mingi, hii husababisha kuendelea kwa muda mrefu kwa antibodies (kuhusishwa na IgG pia kwa miaka mingi, ingawa katika viwango vya chini).

Matibabu. Dawa kuu ya etiotropic kwa sasa ni antibiotics ya kikundi cha tetracycline; katika kesi ya kutovumilia, chloramphenicol (chloramphenicol) pia inafaa. Mara nyingi zaidi, tetracycline inatajwa kwa mdomo kwa 20-30 mg / kg au kwa watu wazima kwa 0.3-0.4 g mara 4 kwa siku. Kozi ya matibabu huchukua siku 4-5. Chini ya kawaida, chloramphenicol imeagizwa kwa kipimo cha 0.5-0.75 g mara 4 kwa siku kwa siku 4-5. Katika aina kali, kwa siku 1-2 za kwanza, succinate ya chloramphenicol ya sodiamu inaweza kuagizwa kwa njia ya ndani au intramuscularly kwa 0.5-1 g mara 2-3 kwa siku, baada ya kuhalalisha joto la mwili hubadilika. utawala wa mdomo dawa. Ikiwa, dhidi ya msingi wa tiba ya antibiotic, shida hutokea kutokana na kuwekewa kwa sekondari maambukizi ya bakteria, kisha kwa kuzingatia etiolojia ya shida, dawa inayofaa ya chemotherapy inaongezwa.

Tiba ya antibiotic ya Etiotropic ina athari ya haraka sana na kwa hiyo mbinu nyingi za tiba ya pathogenetic (tiba ya chanjo iliyotengenezwa na Profesa P. A. Alisov, tiba ya oksijeni ya muda mrefu iliyothibitishwa na V. M. Leonov, nk) kwa sasa ina umuhimu wa kihistoria tu. Ni lazima kuagiza kipimo cha kutosha cha vitamini, hasa asidi ascorbic na Maandalizi ya vitamini P, ambayo ina athari ya kuimarisha mishipa. Ili kuzuia matatizo ya thromboembolic, hasa katika makundi ya hatari (hasa wazee), ni muhimu kuagiza anticoagulants. Utawala wao pia ni muhimu ili kuzuia maendeleo ya ugonjwa wa thrombohemorrhagic. Dawa ya ufanisi zaidi kwa lengo hili ni heparini, ambayo inapaswa kuagizwa mara moja baada ya uchunguzi wa typhus na kuendelea kwa siku 3-5. Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba tetracyclines kwa kiasi fulani hupunguza athari za heparini. Inasimamiwa kwa njia ya mishipa katika siku 2 za kwanza kwa vitengo 40,000-50,000 / siku. Ni bora kusimamia dawa iliyopunguzwa na suluhisho la sukari au kugawa kipimo katika sehemu 6 sawa. Kuanzia siku ya 3, kipimo hupunguzwa hadi vitengo 20,000-30,000 / siku. Ikiwa embolism tayari imetokea, kipimo cha kila siku siku ya kwanza kinaweza kuongezeka hadi vitengo 80,000-100,000. Dawa hiyo inasimamiwa chini ya udhibiti wa mfumo wa kuchanganya damu.

Utabiri. Kabla ya kuanzishwa kwa antibiotics, vifo vilikuwa vya juu. Hivi sasa, wakati wa kutibu wagonjwa na tetracyclines (au chloramphenicol), ubashiri ni mzuri hata katika hali mbaya ya ugonjwa huo. Matokeo mabaya yalikuwa nadra (chini ya 1%), na hakuna vifo vimezingatiwa tangu kuanzishwa kwa anticoagulants.
Kinga na hatua katika kuzuka. Kwa kuzuia typhus umuhimu mkubwa ina mapambano dhidi ya chawa, utambuzi wa mapema, kutengwa na kulazwa hospitalini kwa wagonjwa walio na typhus, matibabu ya uangalifu ya usafi wa wagonjwa katika chumba cha dharura cha hospitali na disinsection ya nguo za mgonjwa ni muhimu. Kwa prophylaxis maalum, chanjo ya formalin-iliyoamilishwa yenye rickettsia ya Provacek iliyouawa ilitumiwa. Hivi sasa, pamoja na kuwepo kwa dawa za wadudu, mbinu bora za tiba ya etiotropiki na matukio ya chini, umuhimu wa chanjo ya antityphoid imepungua kwa kiasi kikubwa.

UGONJWA WA BRILL-ZINSSER (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Ugonjwa wa BrillZinsser (sawe: ugonjwa wa Brill, typhus ya mara kwa mara, typhus ya kawaida; ugonjwa wa Brills. Ugonjwa wa BrillZinsser Kiingereza; Brillische Krankheit German; maladie de Brill, typhus recurrent French) kurudi tena kwa janga la typhus kuonekana miaka mingi baadaye. ugonjwa wa msingi, yenye sifa zaidi mwanga wa sasa, lakini kwa maonyesho ya kliniki ya kawaida ya typhus.

Etiolojia. Wakala wa causative ni rickettsia ya Provacek, ambayo katika mali yake sio tofauti na wakala wa causative wa typhus ya janga. Mtafiti wa Marekani Brill huko New York mwaka wa 1898 na 1910 alielezea kwanza ugonjwa unaofanana na janga la typhus. Ugonjwa huo haukuhusishwa na mawasiliano na watu wagonjwa, uvamizi wa chawa na mambo mengine ya epidemiological tabia ya typhus. Mnamo 1934, Zinsser, kulingana na uchunguzi wa wagonjwa 538 sawa, aliweka mbele dhana kwamba ugonjwa huu ni kurudi tena kwa typhus iliyokuwa imeteseka hapo awali na akapendekeza jina "ugonjwa wa Brill." Mnamo 1952, Loeffler na Mooser walipendekeza kuita ugonjwa wa Brill-Zinsser, ambao ulijumuishwa katika uainishaji wa kimataifa magonjwa.

Epidemiolojia. Ugonjwa wa Brill-Zinsser ni kurudi tena, i.e. ugonjwa huo ni matokeo ya uanzishaji wa rickettsiae ambayo iliendelea katika mwili baada ya janga la typhus. Kwa hiyo, katika maendeleo ya ugonjwa huo hakuna sababu ya maambukizi (au superinfection) na mahitaji mengine ya epidemiological tabia ya typhus ya janga. Matukio ya ugonjwa hutegemea idadi ya watu ambao hapo awali walikuwa na typhus, na ni kubwa katika maeneo ambayo kumekuwa na milipuko ya milipuko ya typhus hapo awali. Walakini, inapaswa kuzingatiwa kuwa mbele ya chawa, wagonjwa walio na ugonjwa wa Brill-Zinsser wanaweza kutumika kama chanzo cha maambukizo ya janga.
homa ya matumbo.

Pathogenesis. Tukio la ugonjwa huu ni mpito wa aina ya sekondari ya siri ya rickettsiosis hadi ya wazi. Katika hali iliyofichwa, rickettsia ya Provachek hudumu kwa muda mrefu katika seli za nodi za limfu, ini, na mapafu na haisababishi mabadiliko yoyote yanayoweza kugunduliwa. mbinu za kliniki. Mpito kutoka kwa fomu iliyofichwa hadi fomu ya wazi mara nyingi husababishwa na sababu zinazodhoofisha mwili - magonjwa mbalimbali (ARVI, pneumonia), hypothermia, hali ya shida, nk Baada ya uanzishaji wa rickettsiae, kutolewa kwao ndani ya damu (kawaida idadi yao). ni ndogo ikilinganishwa na janga la typhus), pathogenesis ni kama ifuatavyo sawa na typhus ya janga. Matukio ya mara kwa mara baada ya ugonjwa wa Brill-Zinsser ni nadra sana. Ni muhimu kujifunza jukumu la maambukizi ya VVU katika tukio la kurudi tena kwa typhus (ugonjwa wa Brill-Zinsser). Hii ni muhimu hasa kwa nchi za Kiafrika, ambapo matukio ya janga la typhus ni ya juu na maambukizi ya VVU yameenea.

Dalili na kozi.Kipindi cha incubation kutoka wakati wa maambukizi ya msingi mara nyingi hufikia miongo. Mara nyingi zaidi kuliko hivyo, siku 5-7 hupita kutoka wakati wa kufichuliwa kwa sababu ambayo husababisha kuanza kwa kurudi tena. Kliniki, ugonjwa hutokea kama aina kali au wastani ya typhus. Mwanzo ni papo hapo, joto la mwili hufikia 38-40 ° C ndani ya siku 1-2, karibu wagonjwa wote wana curve ya joto ya aina ya mara kwa mara ("incisions" hazizingatiwi). Bila tiba ya antibiotic, homa huendelea kwa siku 8-10. Wagonjwa wanasumbuliwa na maumivu ya kichwa kali, kuchochea na ishara za hyperesthesia zinajulikana. Hyperemia ya uso na sindano ya mishipa ya kiwambo cha sikio hutamkwa kidogo kuliko na typhus ya kawaida. Inavyoonekana, hii inaelezea ugunduzi wa mara kwa mara wa matangazo ya Chiari-Avtsyn bila mtihani wa adrenaline (katika 20%), na kwa wagonjwa wengine, enanthema ya Rosenberg hugunduliwa kutoka siku ya 3-4 ya ugonjwa. Upele ni mwingi sana, mara nyingi roseola-petechial (katika 70%), mara chache tu roseola (30%), kunaweza kuwa na visa vya pekee vya ugonjwa wa Brill-Zinsser ambao hufanyika bila upele, lakini hugunduliwa mara chache (hutokea). kwa urahisi na kwa kawaida vipimo vya typhus havifanyiki).

Matatizo. Matukio ya pekee ya thromboembolism yamezingatiwa.

Utambuzi na utambuzi tofauti.Muhimu kwa ajili ya uchunguzi ni dalili ya typhus katika siku za nyuma, ambayo si mara zote kumbukumbu, hivyo ni muhimu kufafanua kama katika miaka ya kuongezeka kwa matukio ya typhus kulikuwa na ugonjwa ambao, kwa kuzingatia ukali na muda wa homa, inaweza. kuwa typhus isiyojulikana. Utambuzi tofauti na vipimo vya serological kutumika kwa uchunguzi ni sawa na kwa typhus.

Matibabu, kuzuia na hatua katika kuzukakama katika janga la typhus.

Ubashiri ni mzuri.

Kazi zingine zinazofanana ambazo zinaweza kukuvutia.vshm>

7848. Familia ya Retrovirus. VVU, mali zake, muundo wa antijeni. Epidemiolojia na pathogenesis ya maambukizi ya VVU, njia za uchunguzi. Matatizo ya matibabu na kuzuia maalum ya maambukizi ya VVU KB 16.75
VVU mali yake muundo wa antijeni. Epidemiolojia na pathogenesis ya maambukizi ya VVU, njia za uchunguzi. Matatizo ya matibabu na uzuiaji maalum wa maambukizi ya VVU Maalum ya Dawa ya Jumla Imetayarishwa na mwalimu Koleda V. Minsk Utekelezaji wa mada: Maambukizi ya VVU ni mchakato wa kuambukiza katika mwili wa binadamu unaosababishwa na virusi vya ukimwi wa binadamu VVU, unaojulikana na mwendo wa polepole wa uharibifu. mifumo ya kinga na neva, maendeleo ya baadae ya magonjwa nyemelezi dhidi ya historia hii...
7849. Mafundisho ya maambukizi na kinga KB 22.84
Maambukizi yanayosababishwa na vijiumbe nyemelezi vya UP huitwa: maambukizo ya hospitali b maambukizi ya sekondari c matatizo Makazi ya vijiumbe nyemelezi vya UP ni wagonjwa walio na upungufu wa kinga ya kuzaliwa na waliopata wagonjwa wa VVU na UKIMWI walio na vikundi vya umri wa saratani watoto wachanga na watoto wachanga. umri wa wazee wagonjwa kukaa kwenye hemodialysis kwa muda mrefu, nk Pathogenicity inategemea: Kuambukiza kipimo Njia ya maambukizi Unyeti wa macroorganism Pathogenicity ...
14555. MAFUNDISHO KUHUSU MAAMBUKIZI. MAAMBUKIZO NA UGONJWA WA KUAMBUKIZA KB 22.59
Kudumu kwa bakteria ya pathogenic. Katika bakteria ya gramu-hasi, kazi ya adhesini hufanywa na pili na protini kuu za membrane ya nje; katika bakteria ya gramu, protini za ukuta wa seli na asidi ya lipoteichoic. Vidonge kutoka kwa dutu za ziada za bakteria ni polypeptides ya polysaccharide, kwa mfano; katika pneumococci ya bakteria ya hemophilus na protini nyingine zinazohusiana na lipopolysaccharide LPS ya bakteria ya gramu-hasi; 4.
2596. Nadharia ya maambukizi. Wazo la michakato ya janga na ya kuambukiza KB 228.41
Sifa ya pathojeni imedhamiriwa na hali ya macroorganism na hali ya mazingira, i.e., kipimo cha kuambukiza cha pathojeni ni idadi ya chini ya seli za vijidudu zinazoweza kusababisha mchakato wa kuambukiza; kipimo hiki kinategemea spishi za pathojeni. virulence, hali ya ulinzi maalum na usio maalum wa macroorganism. Kwa mfano, ugonjwa wa kipindupindu hutokea wakati mtu ameambukizwa na dozi kubwa zaidi ya pathojeni kuliko inavyotakiwa kwa tukio la homa ya matumbo na kuhara damu. Lango la kuingilia...
20636. Nafasi ya muuguzi katika kuzuia na kutunza VVU KB 602.61
Nafasi ya muuguzi katika utekelezaji wa kinga na matunzo ya maambukizi ya VVU. Dalili kuu za wasiwasi Kuambukizwa VVU kutoa huduma ya uuguzi kwa wagonjwa hali maalum. Kupunguza hali ya mgonjwa na dalili za kawaida za maambukizi ya VVU. Huduma maalum kwa wagonjwa wenye maambukizi ya VVU.
Inapakia...Inapakia...