L hypercalcemia 2 88 mmol. Hypercalcemia: dalili, sababu na matibabu ya ugonjwa huo. Ambulance kwa dharura

Ufafanuzi: ukolezi wa kalsiamu katika plasma> 2.65 mmol/l (10.6 mg/siku).

Hoja muhimu: Hypercalcemia ya watoto wachanga ni hali ambayo si ya kawaida sana kuliko hypocalcemia na hugunduliwa mara nyingi kwa bahati ("kupima kawaida"). Pathophysiologically, kama sheria, tunazungumza juu ya kuongezeka kwa uhamasishaji wa kalsiamu kutoka kwa mifupa. Figo na njia ya utumbo mara chache sana hutoa mchango wa ziada katika malezi ya hypercalcemia.

Dalili na ishara za hypercalcemia

Dalili za kliniki za hypercalcemia imedhamiriwa na kiwango na kiwango cha ongezeko la n. Hypercalcemia kali kwa kawaida haina dalili na mara nyingi hugunduliwa kwa bahati wakati wa uchunguzi wa kliniki wa kawaida wa vigezo vya damu ya biochemical. Hali hii ni ya kawaida, kwa mfano, kwa wagonjwa wenye hyperparathyroidism ya msingi. Hypercalcemia kali, kinyume chake, daima hufuatana na dalili kali, hasa za neva na utumbo. Dalili za kiakili za hypercalcemia ni kati ya mabadiliko madogo ya hali ya akili hadi kusinzia au kukosa fahamu. Maonyesho ya njia ya utumbo ni pamoja na kuvimbiwa, anorexia, kichefuchefu, na kutapika. Kutokana na hypercalcemia, vidonda vya tumbo vya tumbo vinaweza kuunda au kongosho inaweza kuendeleza, ikifuatana na maumivu ya tumbo. Hypercalcemia, kama sheria, husababisha polyuria, polydipsia ya sekondari na inaweza kuambatana na kupungua kwa kiasi cha maji ya mishipa. Pia ina sifa ya kupungua kwa GFR na ongezeko la mkusanyiko wa nitrojeni ya urea katika damu (BUN). Hatimaye, hypercalcemia huongeza athari ya sumu kwenye myocardiamu ya maandalizi ya digitalis (digitalis).

Kliniki: katika hali nyingi zisizo maalum na kali, kulingana na kiwango cha hypercalcemia. Udhaifu wa kunyonya, kutapika, hypotonia ya misuli, kupoteza uzito, polyuria, kuvimbiwa.

Hypercalcemia inajidhihirisha na dalili nyingi na ishara. Hizi ni pamoja na matatizo ya mfumo mkuu wa neva (usingizi, unyogovu, psychosis, ataxia, stupor na coma), dalili za neuromuscular (udhaifu wa misuli, myopathy ya karibu, mvutano wa misuli), mishipa ya damu [shinikizo la damu ya arterial, bradycardia (na hatimaye asystole), kufupisha kwa muda wa QT. ], figo (urolithiasis, kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular, polyuria, asidi ya hyperchloremic, nephrocalcinosis), matatizo ya utumbo (kichefuchefu, kutapika, kuvimbiwa, anorexia), dalili za jicho (keratopathy ya bendi), na utaratibu wa kalcinosis ya metastatic. Sababu ya kawaida ya hypercalcemia ni hyperparathyroidism ya msingi. Ili kukumbuka ishara na dalili za hypercalcemia katika ugonjwa huu, unaweza kutumia kifaa cha mnemonic cha "C" nne: mawe-bone-gut-coma.

Taratibu za hypercalcemia

Ingawa hypercalcemia inaweza kuambatana na magonjwa mengi, ukuaji wake unategemea njia tatu tu:

kuongezeka kwa resorption ya mfupa;
kuongezeka kwa ngozi ya kalsiamu kwenye matumbo;
kupungua kwa excretion ya kalsiamu ya mkojo.

Hata hivyo, karibu magonjwa yote yanayofuatana na hypercalcemia yanajulikana na resorption ya mfupa ya kasi. Hali pekee ya hypercalcemic ambayo resorption ya mfupa haiongezeka ni ugonjwa wa Burnett (syndrome ya maziwa-alkali).

Njia kuu ya kukabiliana na hypercalcemia ni kukandamiza usiri wa PTH. Hii inapunguza upenyezaji wa mfupa na utengenezaji wa 1,25(OH) 2 D, na hivyo kusababisha kupungua kwa ufyonzwaji wa kalsiamu kwenye utumbo na kuongezeka kwa utokaji wake kwenye mkojo. Jukumu muhimu katika majibu ya kukabiliana na hypercalcemia ni ya figo, ambayo ni chombo pekee cha kuondoa kalsiamu kutoka kwa mwili. Mchanganyiko wa kuongezeka kwa mzigo wa kuchuja na kupungua kwa usiri wa PTH huongeza kwa kiasi kikubwa utolewaji wa kalsiamu kwenye figo. Hata hivyo, uondoaji wa kalsiamu ya mkojo pekee ni utaratibu usioaminika wa kudumisha usawa wa kalsiamu. Kwa hypercalcemia, filtration ya glomerular imeharibika na uwezo wa kuzingatia mkojo hupunguzwa. Ufahamu uliotiwa giza hupunguza hisia ya kiu, na kichefuchefu na kutapika huzidisha upungufu wa maji mwilini na azotemia. Katika hali ya kushindwa kwa figo, excretion ya kalsiamu hupungua, na hivyo mduara mbaya huundwa na hypercalcemia inayoongezeka. Njia mbadala pekee ya uondoaji wa kalsiamu kwenye mkojo ni uwekaji wa fosforasi ya kalsiamu na chumvi zingine za kalsiamu kwenye mifupa na tishu laini. Kwa kweli, na mzigo mkubwa wa kalsiamu (kwa mfano, na ugonjwa wa kuponda kwa muda mrefu au ugonjwa wa compartment), na pia katika hali ya dysfunction kali ya figo na ongezeko la mkusanyiko wa phosphate, calcification ya tishu laini huzingatiwa.

Utambuzi tofauti wa hypercalcemia

Kalsiamu, fosforasi, phosphatase ya alkali na homoni ya parathyroid katika plasma ya damu.
Calcium / creatinine katika mkojo wa asubuhi wa kawaida; vizuri< 0,8 г/г креатинина (2,2 ммоль/ммоль креатинина).
Sonography ya figo: ondoa nephrocalcinosis!
ECG: Muda wa muda wa QT I.

Kwa madhumuni ya vitendo, kimsingi ni muhimu kutofautisha hyperparathyroidism ya msingi kutoka kwa sababu nyingine za hypercalcemia. Kwa hiyo, hatua ya kwanza katika utambuzi tofauti inapaswa kuwa kuamua kiwango cha PTH kwa kutumia antibodies kwa molekuli ya homoni isiyoharibika. Ikiwa kiwango cha juu kinagunduliwa, hakuna utafiti zaidi unaohitajika (isipokuwa baadhi ya tofauti za hyperparathyroidism, zilizojadiliwa hapa chini). Ikiwa kiwango cha PTH kinapungua, basi ni muhimu kutafuta sababu nyingine za hypercalcemia.

Hatua ya awali ya utambuzi ni kukusanya anamnesis na uchunguzi wa jumla wa kliniki wa mgonjwa. Wakati wa kukusanya data ya historia ya matibabu, kwanza kabisa, unapaswa kuzingatia matumizi ya mgonjwa wa virutubisho vya kalsiamu, vitamini na dawa. Ili kuwatenga neoplasms mbaya katika mapafu na granulomatosis, inashauriwa kufanya X-ray ya kifua.

Hatua ya awali ya uchunguzi wa maabara ni pamoja na utafiti wa elektroliti, nitrojeni ya urea ya damu, kreatini na viwango vya fosfati ya damu. Inapendekezwa pia kufanya uchambuzi wa electrophoretic wa protini za serum na kuamua maudhui ya jumla ya kalsiamu na creatinine katika sampuli ya mkojo wa kila siku. Ikiwa kiwango cha juu cha phosphate katika seramu hugunduliwa dhidi ya historia ya kiwango cha chini cha phosphate (uwiano wa viashiria hivi ni zaidi ya 33: 1), uwepo wa hyperparathyroidism ya msingi ni uwezekano mkubwa. Viwango vya chini, vilivyoinuliwa vya bicarbonates, nitrojeni ya urea na kreatini huonyesha dalili za maziwa-alkali. Ikiwa kilele cha monoclonal kitagunduliwa kwa protini yoyote katika elektropherogram za seramu au mkojo, ugonjwa wa myeloma au mnyororo mwepesi unaweza kushukiwa.
Kama kanuni, hyperparathyroidism ya msingi inakuwa sababu ya hypercalcemia kwa wagonjwa bila dalili muhimu za kliniki na kwa kiwango cha nyumatiki cha zaidi ya 11 mg/100 ml. Kwa wagonjwa walio na dalili wazi za kliniki za hypercalcemia ambayo ilikua ghafla, na n angalau 14 mg/100 ml, sababu ya hali hiyo ilikuwa uwezekano mkubwa wa neoplasm mbaya.
Ukadiriaji wa mkusanyiko wa PTH. Mkusanyiko wa PTH katika damu huongezeka na hyperparathyroidism ya msingi, wakati mwingine kwa matumizi ya dawa za lithiamu na FH. Katika hyperparathyroidism ya msingi, ongezeko la mkusanyiko wa PTH katika damu inaweza kuwa kubwa zaidi kuliko ongezeko lililopo la p. Katika patholojia nyingine zote zinazoongoza kwa hypercalcemia, mkusanyiko wa PTH katika damu kutokana na kuzuia kutolewa kwa homoni hii huongezeka. p chini ya kawaida.
Kwa kukosekana kwa dalili za wazi za ugonjwa mbaya na kwa viwango vya kawaida vya PTH katika damu, ulevi wa vitamini D au granulomatosis inaweza kudhaniwa. Kwa uchunguzi zaidi, viwango vya calcidiol na calcitriol katika damu ya mgonjwa inapaswa kupimwa. Ikiwa aina yoyote ya vitamini D inatumiwa kwa ziada, mgonjwa atakuwa na viwango vya juu vya calcidiol. Ikiwa mkusanyiko wa calcitriol umeongezeka, basi ulevi wa moja kwa moja na vitamini hii inawezekana kutokana na ziada yake katika chakula, au kuna granulomatosis, au lymphoma, au hyperparathyroidism ya msingi huzingatiwa.
Katika hatua ya mwisho ya uchunguzi, ikiwa imedhamiriwa kuwa mgonjwa ana kiwango cha kuongezeka kwa calcitriol katika damu, uchunguzi unaweza kufanywa ili kuamua unyeti wa hypercalcemia kwa hydrocortisone. Ikiwa, baada ya kumpa mgonjwa 40 mg ya hydrocortisone kila masaa 8 kila siku kwa siku 10, hypercalcemia hupotea, mgonjwa ana uwezekano mkubwa wa kuwa na granulomatosis.

Sababu za hypercalcemia

Hyperparathyroidism ya msingi

Mara kwa mara
Kwa WANAUME I au WANAUME AN
Familia
Baada ya kupandikiza figo

Tofauti za hyperparathyroidism

Hypercalcemia ya familia ya benign hypocalciuric
Tiba ya lithiamu
Hyperparathyroidism ya juu katika kushindwa kwa figo sugu

Tumors mbaya

Humoral paraneoplastic hypercalcemia inayosababishwa na PTHPP (tumors imara, lymphomas ya T-cell ya watu wazima); husababishwa na 1,25 (OH) 2 D (lymphoma); husababishwa na usiri wa PTH ectopic (nadra)
Hypercalcemia ya osteolytic ya ndani (myeloma nyingi, leukemia, lymphoma)

Sarcoidosis na magonjwa mengine ya granulomatous

Endocrinopathy

Thyrotoxicosis
Upungufu wa adrenal
Pheochromocytoma
VIPoma

Dawa

Vitamin A sumu
Vitamin D sumu
Diuretics ya Thiazide
Lithiamu
Ugonjwa wa maziwa-alkali
Estrojeni, androjeni, tamoxifen (kwa saratani ya matiti)

Immobilization

Idiopathic hypercalcemia ya watoto wachanga (Williams syndrome)

Hypercalcemia ya postresuscitation

Matatizo ya protini ya Serum

Upande wa mama

Hypocalcemia kwa mama na hypoparathyroidism kwa mama husababisha hypoparathyroidism ya muda mfupi kwa mtoto aliyezaliwa.

Kutoka upande wa mtoto

upungufu wa fosforasi, haswa kwa watoto wachanga waliozaliwa kabla ya wakati.
Ulevi Vit. D kabla ya kujifungua kupitia mishipa ya kitovu au baada ya kujifungua kupitia njia ya utumbo.
Hyperthyroidism.
Mabadiliko ya vipokezi vya kalsiamu: hypercalcemia ya hypocalciuric ya familia, hyperparathyroidism kali ya neonatal.
Hypercalcemia ya watoto wachanga idiopathic: fomu kali (aina ya Lightwood), fomu kali (aina ya Fanconi-Schlesinger, mara nyingi na ugonjwa wa Williams-Beuren).
Subcutaneous fat necrosis/sclerema kama matokeo ya matatizo ya ndani ya uzazi.
Kushindwa kwa figo.
Upungufu wa adrenal.
Hypophosphatasia ya kuzaliwa.
Ugonjwa wa diaper ya bluu: usumbufu wa usafiri wa tryptophan ya matumbo.
Hypercalcemia inayohusiana na tumor.

Magonjwa yanayoambatana na hypercalcemia

2. Hypercalcemia ya Paraneoplastic

Tumors mbaya ni sababu ya pili ya kawaida ya hypercalcemia (baada ya hyperparathyroidism ya msingi). Aina hii ya hypercalcemia inachukua kesi 15 kwa kila watu 100,000 kwa mwaka (yaani, takriban nusu ya kiwango cha hyperparathyroidism ya msingi). Hata hivyo, kutokana na muda mdogo sana wa maisha ya wagonjwa, kiwango cha maambukizi ya hypercalcemia ya paraneoplastic ni chini sana kuliko kuenea kwa hyperparathyroidism ya msingi. Kwa upande mwingine, kati ya wagonjwa wa hospitali, ni hypercalcemia ya paraneoplastic ambayo inachukua nafasi ya kwanza katika mzunguko.

3. Sarcoidosis na magonjwa mengine ya granulomatous

Hypercalcemia hutokea kwa takriban 10% ya wagonjwa wenye sarcoidosis. Katika asilimia kubwa zaidi ya kesi, hypercalciuria hutokea. Hii ni kutokana na ongezeko kubwa la kiwango cha 1,25 (OH) 2 D na kimetaboliki iliyoharibika ya vitamini D. Katika wagonjwa hao, tofauti na watu wenye afya, tishu za lymphoid na macrophages ya pulmona zina 1-hydroxylase 25 (OH) D, ambayo haizuiliwi na kalsiamu au 1 .25(OH) 2 D (hakuna maoni hasi). Kwa hivyo, wakati wa kuongezeka kwa uzalishaji wa vitamini D (kwa mfano, katika msimu wa joto), hatari ya kupata hypercalcemia au hypercalciuria huongezeka sana kwa wagonjwa kama hao. Kwa upande mwingine, IFN huchochea 1-hydroxylase katika seli hizi, ambayo huongeza hatari ya matatizo ya kimetaboliki ya kalsiamu wakati wa kuongezeka kwa ugonjwa huo. Matibabu ya ufanisi ni glucocorticoids, ambayo huzuia majibu ya uchochezi na, kwa hiyo, shughuli ya 1-hydroxylase. Hidroksilasi 1 inayohusika na utoaji wa ziada wa 1,25(OH)2D katika sarcoidosis inadhaniwa kuwa sawa na kimeng'enya cha figo. Macrophages inayoonyesha kimeng'enya hiki katika sarcoidosis haiunganishi 24-hydroxylase, ambayo inalemaza kwa ufanisi 1,25(OH)2D kwenye figo. Hii inaweza kuelezea tofauti katika udhibiti wa viwango vya 1,25(OH)2D katika granuloma za sarcoid na figo.

Magonjwa mengine ya granulomatous ambayo kimetaboliki ya vitamini D imeharibika pia husababisha hypercalcemia na/au hypercalciuria. Hizi ni pamoja na kifua kikuu, beriliosis, coccidioidosis iliyoenea, histoplasmosis, ukoma na granulomatosis ya eosinofili ya mapafu. Kwa kuongeza, hypercalcemia, inayohusishwa na viwango vya juu vya 1,25 (OH) 2D, huzingatiwa kwa wagonjwa wengi wenye lymphoma ya Hodgkin na yasiyo ya Hodgkin. Ingawa kiwango cha kalsiamu katika seramu ya damu kinaweza awali kuwa cha kawaida kwa wagonjwa wengi hawa, kwa kawaida huwa na hypercalciuria, na uamuzi wa utoaji wa kalsiamu kwenye mkojo unapaswa kuwa sehemu muhimu ya uchunguzi wa uchunguzi. Ikumbukwe kwamba hypercalcemia na hypercalciuria katika matukio hayo yanaweza kutokea tu wakati wa jua au wakati wa kuchukua kalsiamu na vitamini D. Kwa hiyo, kimetaboliki ya kawaida ya kalsiamu katika utafiti wa kwanza haipaswi kudhoofisha uangalizi wa daktari.

4. Endocrinopathies

Thyrotoxicosis

Hypercalcemia kidogo hupatikana kwa takriban 10% ya wagonjwa walio na thyrotoxicosis. Ngazi ya PTH imepunguzwa, na mkusanyiko wa fosforasi ya serum iko kwenye kikomo cha juu cha kawaida. Shughuli ya phosphatase ya alkali ya seramu na viwango vya viashirio vya mabadiliko ya mifupa vinaweza kuwa juu kidogo kuliko kawaida. Hypercalcemia kali huzingatiwa tu katika matukio machache ya thyrotoxicosis kali, hasa kwa immobilization ya muda ya wagonjwa. Homoni za tezi moja kwa moja huchochea resorption ya mfupa, kuharakisha kimetaboliki ya mfupa, ambayo hatimaye husababisha osteoporosis kali.

Upungufu wa adrenal

Mgogoro mkali wa hypoadrenal unaweza kuambatana na hypercalcemia, ambayo huondolewa haraka na tiba ya glucocorticoid. Kama majaribio juu ya wanyama yanavyoonyesha, sababu kuu ya pathogenetic ya hypercalcemia katika hali kama hizi ni mkusanyiko wa damu. Katika upungufu wa adrenal ya majaribio, kiwango cha kalsiamu ionized kinabakia kawaida.

5. Uvimbe wa Endocrine

Hypercalcemia katika pheochromocytoma mara nyingi huzingatiwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa MEN PA, lakini wakati mwingine pia hurekodiwa katika pheochromocytoma isiyo ngumu. Katika kesi hizi, tumor ina uwezekano wa kutoa PTHPP. Hypercalcemia pia inaambatana na karibu 40% ya uvimbe wa VIP-secreting (VIPomas). Sababu ya hypercalcemia kwa wagonjwa kama hao bado haijulikani wazi, ingawa viwango vya juu vya VIP vinajulikana kuamsha vipokezi vya PTH/PTHLP.

6. Diuretics ya Thiazide

Thiazides na diuretics zinazohusiana (chlorthalidone, metolazone, indapamide) huongeza viwango vya kalsiamu ya serum, ambayo haiwezi kuelezewa na hemoconcentration pekee. Hypercalcemia katika hali kama hizo kawaida huendelea kwa siku chache au wiki, lakini wakati mwingine ni ya kudumu. Diuretics ya Thiazide pia inaweza kuongeza udhihirisho wa hyperparathyroidism ya msingi. Hapo awali, zilitumiwa hata kama mtihani wa uchochezi kwa wagonjwa wenye hypercalcemia kali. Hypercalcemia inayoendelea kwa wagonjwa wanaopokea thiazides kawaida inaonyesha uwepo wa hyperparathyroidism ya msingi.

7. Vitamini D na vitamini A

Hypervitaminosis D

Hypercalcemia husababishwa na viwango vya juu vya vitamini D. Kesi za hypercalcemia zinazohusiana na unywaji wa maziwa yaliyoimarishwa na vitamini D nyingi zimeelezewa. Ishara na dalili za awali za sumu ya vitamini D ni pamoja na udhaifu, kusinzia, maumivu ya kichwa, kichefuchefu, na polyuria, ambayo inaweza kuhusishwa na hypercalcemia na hypercalciuria. Calcification ya metastatic inaweza pia kutokea, hasa katika figo, na kusababisha urolithiasis. Amana ya kalsiamu pia huzingatiwa katika mishipa ya damu, moyo, mapafu na ngozi. Watoto ni nyeti sana kwa ulevi wa vitamini D, ambao unaweza kusababisha ugonjwa wa atherosclerosis, supravalvular aortic stenosis na acidosis ya figo.

Hypervitaminosis D hugunduliwa kwa urahisi na viwango vya juu sana vya serum 25(OH)D kwa sababu ubadilishaji wa vitamini D hadi 25(OH)D haudhibitiwi sana. Kinyume chake, viwango vya 1,25(OH)2D mara nyingi husalia kuwa vya kawaida, vinavyoonyesha kizuizi cha maoni ya uzalishaji wake kwa viwango vya kalsiamu vilivyoongezeka na kupungua kwa usiri wa PTH. Hata hivyo, maudhui ya 1,25(OH) 2 D bila malipo yanaweza kuongezeka, kwa kuwa ziada 25(OH) D huondoa 1,25(OH) 2 D kutoka kwa dhamana na BDC, na kuongeza uwiano wa 1,25(OH) bila malipo 2 D kwa jumla. Muhtasari wa madhara ya 1,25(OH) 2 D na 25(OH)D ya bure husababisha kuongezeka kwa ngozi ya kalsiamu kwenye utumbo na michakato ya resorptive katika tishu za mfupa. Hypercalciuria ambayo hutokea mara kwa mara katika hali kama hizo inaweza kusababisha upungufu wa maji mwilini na kukosa fahamu (kutokana na hyposthenuria, azotemia ya prerenal na hypercalcemia mbaya zaidi).

Vipimo tofauti vya vitamini D vinaweza kuwa na sumu kwa watu tofauti, ambayo ni kwa sababu ya tofauti katika unyonyaji wake, uhifadhi, kimetaboliki na athari za tishu kwa metabolites zake. Kwa watu wazee, kwa mfano, usafiri wa kalsiamu ya matumbo na uzalishaji wa figo 1,25(OH)2D ni dhaifu. Kwa hiyo, kwao, kuchukua vitengo 50,000-100,000 vya vitamini D kila siku (ambayo ni kwa kiasi kikubwa zaidi ya mahitaji ya kila siku) inaweza kuwa salama. Walakini, kwa watu walio na hyperparathyroidism isiyojulikana, kipimo kama hicho (kilichoagizwa kwa osteoporosis) kinaweza kusababisha hypercalcemia. Matibabu huhusisha kusitishwa kwa vitamini, kurejesha maji mwilini, kizuizi cha ulaji wa kalsiamu, na ulaji wa glukokotikoidi, ambazo hupinga athari ya 1,25(OH)2D kwenye ufyonzaji wa kalsiamu kwenye utumbo. Vitamini D ya ziada hutolewa kutoka kwa mwili polepole (wakati mwingine zaidi ya miezi kadhaa), hivyo matibabu lazima iwe ya muda mrefu.

Hypervitaminosis A

Kula kiasi kikubwa cha vitamini A (kawaida kwa ajili ya matibabu ya kibinafsi) husababisha gingivitis, cheilitis, erithema, ngozi ya ngozi na upara. Uboreshaji wa tishu za mfupa huongezeka, hypercalcemia na osteoporosis kuendeleza, fractures na hyperostosis hutokea. Vitamini A ya ziada husababisha hepatosplenomegaly na hypertrophy ya seli za mafuta, fibrosis na sclerosis ya mishipa ya kati, ambayo ni kwa kiasi kikubwa kutokana na athari za vitamini kwenye membrane za seli. Katika hali ya kawaida, hii haifanyiki, kwani vitamini A huunda tata na protini ya retinol (RBP), ambayo uzalishaji wake kwa ini hutegemea kiwango cha vitamini. Hata hivyo, wakati dozi za sumu za vitamini A zinatumiwa, retinol na esta retinol huonekana katika damu katika hali ya bure. Utaratibu wa athari ya kusisimua ya vitamini A kwenye urejeshaji wa mfupa bado hauko wazi.

8. Ugonjwa wa maziwa-alkali (ugonjwa wa Burnett)

Ulaji wa kiasi kikubwa cha kalsiamu pamoja na alkali zinazoweza kufyonzwa zinaweza kusababisha hypercalcemia, alkalosis, dysfunction ya figo na nephrocalcinosis. Ugonjwa huu ulikuwa wa kawaida zaidi wakati antacids zinazoweza kufyonzwa zilitumiwa hasa kutibu vidonda vya peptic. Ugonjwa wa Burnett ndio mfano pekee unaojulikana wa hypercalcemia inayofyonza tu. Pathogenesis ya ugonjwa huu hauelewi vizuri.

9. Masharti mengine

Immobilization

Immobilization kwa kiasi kikubwa huongeza resorption ya mfupa, mara nyingi husababisha hypercalciuria na wakati mwingine hypercalcemia. Mabadiliko haya ni tabia ya watu walio na kiwango cha juu cha mauzo ya mfupa (kwa mfano, vijana na wagonjwa walio na thyrotoxicosis au ugonjwa wa Paget). Viwango vya PTH na PTHPP isiyobadilika hupungua. Kurejesha shughuli za kimwili hurekebisha kimetaboliki ya tishu za inert. Ikiwa matibabu ni muhimu, bisphosphonates ni matibabu ya chaguo.

Kushindwa kwa figo kali

Hypercalcemia mara nyingi huzingatiwa kwa wagonjwa walio na rhabdomyolysis na kusababisha kushindwa kwa figo kali. Kwa kawaida, viwango vya kalsiamu katika seramu huongezeka katika awamu ya awali ya kupona, ikiwezekana kutokana na uhamasishaji wa amana za kalsiamu katika tishu za misuli. Baada ya wiki chache, viwango vya kalsiamu kawaida hurudi kwa kawaida.

Matibabu ya hypercalcemia

Kuongezeka kwa usambazaji wa maji.
Kukomesha Vit prophylaxis. D.
Kulisha kwa maziwa yenye kalsiamu, kwa mfano Milupa Basic-CaD. Kwa lishe ya jumla ya wazazi, infusion bila maudhui ya kalsiamu.
Upungufu wa Phosphate: kulingana na kiwango cha upungufu, 0.25-0.5 mmol / kg sodium-2-glycerophosphate IV zaidi ya masaa 4-8. Kisha ujaze mahitaji ya kila siku na kipimo cha 1-2 mmol / kg IV au kwa mdomo.
Katika hali nadra, glucocorticoids: kozi fupi hupunguza kuvunjika kwa mfupa na resorption ya kalsiamu ya matumbo.
Kwa necrosis ya mafuta ya subcutaneous, prednisone wakati mwingine hutumiwa.
Uondoaji wa upasuaji wa tumors kwa hypercalcemia inayosababishwa na uvimbe wa mfupa.
Kuondolewa kwa tezi za parathyroid kwa hyperparathyroidism kali ya neonatal.

Kwanza, ni muhimu kujua ikiwa mgonjwa amepungukiwa na maji, na, ikiwa ni lazima, rehydrate na ufumbuzi wa salini. Kazi ya kwanza ni kurejesha kazi ya figo. Hypercalcemia mara nyingi hufuatana na kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular na upungufu wa maji mwilini, kwani polyuria (kutokana na kuharibika kwa uwezo wa kuzingatia wa figo) inakua dhidi ya msingi wa hisia dhaifu ya kiu. Mara tu utendakazi wa figo umerejeshwa, utolewaji wa kalsiamu unaweza kuongezeka zaidi kwa kuchochea diuresis ya chumvi. Kwa sababu kalsiamu nyingi iliyochujwa hufyonzwa tena kwenye neli iliyo karibu pamoja na kloridi ya sodiamu, diuresis ya chumvi huongeza kwa kiasi kikubwa uondoaji wake. Hata hivyo, kiasi kikubwa cha potasiamu na magnesiamu pia hupotea katika mkojo, ambayo inahitaji marekebisho sahihi.

Kisha tiba ya muda mrefu imepangwa. Inapaswa kuanza mara baada ya mgonjwa kulazwa hospitalini, kwani athari kamili ya dawa nyingi zinazotumiwa kwa kusudi hili inaonekana tu baada ya siku 5. Katika hali nyingi, bisphosphonates (pamidronate au asidi zoledronic) inasimamiwa kwa njia ya mishipa, ambayo huzuia shughuli za osteoclast. Pamidronate inasimamiwa kwa kipimo cha 60-90 mg kwa saa 1, na asidi ya zoledronic kwa kipimo cha 4 mg kwa dakika 15. Katika tafiti mbili kubwa, infusions ya asidi zoledronic (4 mg) na pamidronate (90 mg) ilirekebisha viwango vya kalsiamu katika 88% na 70% ya wagonjwa walio na hypercalcemia ya paraneoplastic, mtawaliwa. Athari ya asidi ya zoledronic ilidumu kwa muda mrefu (siku 32) kuliko athari ya pamidronate (siku 18). Kupungua kwa kiwango cha juu cha mkusanyiko wa kalsiamu katika seramu ya damu ilizingatiwa siku 4-5 tu baada ya utawala wa mawakala hawa. Ikiwa hypercalcemia inajirudia, infusion ya pamidronate au zoledronic acid inaweza kurudiwa. Katika 10-20% ya wagonjwa, bisphosphonates ya mishipa ilisababisha homa ya muda mfupi na myalgia, na katika takriban 15% ya wagonjwa, viwango vya serum creatinine viliongezeka (zaidi ya 0.5 mg%). Ikiwa viwango vya msingi vya kretini ni vya juu (> 2.5 mg%), kipimo cha chini cha bisphosphonati kinapaswa kutumika.

Katika kesi ya hypercalcemia kali, pamoja na kushindwa kwa figo kukataa kurejesha maji mwilini, ni muhimu kutumia mawakala wengine ambao hupunguza resorption ya mfupa kwa siku kadhaa (mpaka bisphosphonates kuanza kutumika). Kwa kusudi hili, calcitonin ya salmoni ya syntetisk inaweza kusimamiwa chini ya ngozi kwa kipimo cha 4-8 IU/kg kila masaa 12. Baada ya siku chache, wagonjwa wengi huacha kukabiliana na calcitonin, hivyo haiwezi kutumika kwa tiba ya muda mrefu.

Vizuizi vya Osteoclast, pamoja na diuretics ya chumvi, hutoa athari mbili kwa hypercalcemia. Badala ya bisphosphonates, vitu vingine vinavyozuia resorption ya mfupa (kwa mfano, plicamycin au gallium nitrate) vinaweza kutumika. Hata hivyo, wao ni sumu na athari yao ni duni kuliko ile ya bisphosphonates.

Kwa hypercalcemia inayosababishwa na myeloma nyingi, lymphoma, sarcoidosis, au ulevi wa vitamini D na A, glucocorticoids ni matibabu ya chaguo. Glucocorticoids pia huonyeshwa kwa saratani ya matiti, lakini kwa wagonjwa wengine wengi walio na tumors dhabiti hawana athari kidogo kwa hypercalcemia.

Hypercalcemia inaelezwa kuwa ugonjwa unaojulikana na mkusanyiko mkubwa wa kalsiamu katika damu, ambayo viwango vyake vinazidi 2.6 mmol / l. Hypercalcemia, dalili ambazo mara nyingi zinaweza kutokuwepo kabisa kwa mgonjwa, hugunduliwa kupitia mtihani wa damu. Kuhusu sababu kuu ya kutokea kwake, kwa kawaida huamuliwa kulingana na kumhoji mgonjwa kuhusu dawa na lishe anayotumia. Wakati huo huo, kuamua sababu za hypercalcemia hasa inakuja chini ya uchunguzi wa X-ray na vipimo vya maabara.

maelezo ya Jumla

Katika uwepo wa neoplasms mbaya, hypercalcemia inaweza kutokea kwa sababu ya metastases ya tumor kwenye mfupa, na pia kwa sababu ya kuongezeka kwa uzalishaji wa seli za tumor ambazo huchochea uboreshaji wa tishu za mfupa. Aidha, ugonjwa huu unaweza pia kutokea kutokana na homoni ya parathyroid iliyounganishwa na seli za tumor na chini ya ushawishi wa sababu nyingine maalum. Hypercalcemia husababisha malezi ya spasm ya arterioles afferent, na pia hupunguza kiwango cha mtiririko wa damu ya figo.

Pamoja na ugonjwa huo, uchujaji wa glomerular, ambao hutokea katika nephron tofauti na katika figo kwa ujumla, hupungua; urejeshaji wa potasiamu, magnesiamu na sodiamu kwenye tubules hukandamizwa, wakati urejeshaji wa bicarbonate huongezeka. Pia ni muhimu kutambua kwamba kwa ugonjwa huu, excretion (kuondolewa kutoka kwa mwili) ya hidrojeni na ioni za kalsiamu huongezeka. Kwa sababu ya usumbufu unaofuatana wa utendakazi wa figo, sehemu kubwa ya udhihirisho huo ambao kwa ujumla ni asili ya hypercalcemia inaelezewa.

Hypercalcemia: dalili

Dalili za mwanzo za ugonjwa huonekana katika hali zifuatazo:

Kupoteza hamu ya kula;
Kichefuchefu;
Matapishi;
Maumivu ya tumbo;
Uzalishaji mkubwa wa mkojo na figo ();
Kuondolewa mara kwa mara kwa maji kutoka kwa mwili, na kusababisha upungufu wa maji mwilini na dalili zake za tabia.

Katika hali yake ya papo hapo, hypercalcemia inaonyeshwa na dalili zifuatazo:

Matatizo ya kazi ya ubongo (matatizo ya kihisia, kuchanganyikiwa, hallucinations, delirium, coma);
Udhaifu;
Polyuria;
Kichefuchefu, kutapika;
Kuongezeka kwa shinikizo na mabadiliko yake zaidi kwa kuendeleza upungufu wa maji mwilini, hypotension na kuanguka baadae;
Lethargy, usingizi.

Hypercalcemia ya muda mrefu ina sifa ya dalili zisizo kali za neurolojia. Inakuwa inawezekana (pamoja na kalsiamu katika muundo wao). Polyuria, pamoja na polydipsia, inakua kutokana na kupungua kwa uwezo wa kuzingatia wa figo kutokana na usumbufu katika usafiri wa sodiamu. Kwa sababu ya kupungua kwa kiasi cha maji ya ziada ya seli, urejeshaji wa bicarbonate huimarishwa, ambayo ina athari inayochangia ukuaji wa alkalosis ya kimetaboliki, wakati kuongezeka kwa utando wa potasiamu na usiri husababisha hypokalemia.

Kwa hypercalcemia kali na ya muda mrefu, figo hupitia michakato na malezi ya fuwele za kalsiamu, na kusababisha uharibifu mkubwa usioweza kurekebishwa.

Hypercalcemia: sababu za ugonjwa huo

Ukuaji wa hypercalcemia unaweza kuchochewa na kuongezeka kwa kiwango cha kunyonya kalsiamu kwenye njia ya utumbo, na pia kwa ziada ya kalsiamu inayoingia mwilini. Maendeleo ya ugonjwa huo mara nyingi huzingatiwa kati ya watu ambao huchukua kiasi kikubwa cha kalsiamu (kwa mfano, wakati wa maendeleo yao) na antacids ambazo pia zina kalsiamu. Sababu ya ziada ni matumizi ya kiasi kikubwa cha maziwa katika chakula.

Ina athari yake juu ya kuongeza mkusanyiko wa kalsiamu katika damu na ziada ya vitamini D, ambayo, kwa kuongeza, husaidia kuongeza ngozi yake kupitia njia ya utumbo.

Wakati huo huo, mara nyingi hypercalcemia hutokea kutokana na (uzalishaji mkubwa wa homoni ya parathyroid na tezi moja au zaidi ya parathyroid). Takriban 90% ya jumla ya wagonjwa waliogunduliwa na hyperparathyroidism ya msingi wanakabiliwa na ugunduzi wa tumor mbaya ya moja ya tezi hizi. Kwa 10% iliyobaki, ongezeko la kawaida la uzalishaji wa homoni kwa ziada inakuwa muhimu. Jambo la nadra sana, lakini halijatengwa, ni malezi ya tumors mbaya ya tezi ya parathyroid kutokana na hyperparathyroidism.

Hyperparathyroidism mara nyingi hua kati ya wanawake na wazee, na pia kati ya wagonjwa ambao wamepata tiba ya mionzi kwenye eneo la kizazi. Katika baadhi ya matukio, hyperparathyroidism hutokea kama ugonjwa adimu wa urithi kama vile neoplasia nyingi za endocrine.

Hypercalcemia inakuwa ya kawaida kabisa kwa wagonjwa walio na tumors mbaya zilizopo. Kwa hivyo, tumors mbaya zilizowekwa ndani ya mapafu, ovari au figo huanza kutoa protini kwa wingi, ambayo baadaye huathiri mwili kwa njia sawa na homoni ya parathyroid. Hii hatimaye huunda ugonjwa wa paraneoplastic. Kuenea (metastasis) ya tumor mbaya inawezekana kwa mifupa, ambayo inaambatana na uharibifu wa seli za mfupa wakati huo huo kukuza kutolewa kwa kalsiamu ndani ya damu. Kozi hii ni tabia ya tumors ambazo huunda hasa katika mapafu, mammary na tezi za prostate. Uvimbe mbaya unaoathiri uboho unaweza pia kuchangia uharibifu wa mfupa pamoja na hypercalcemia.

Wakati wa maendeleo ya aina nyingine ya tumor mbaya, ongezeko la mkusanyiko wa kalsiamu katika damu hawezi sasa kuelezewa kutokana na utafiti usio kamili wa kozi hii ya ugonjwa.

Ni vyema kutambua kwamba hypercalcemia pia inaweza kuwa rafiki wa magonjwa mengi ambayo uharibifu wa mfupa au kupoteza kalsiamu hutokea. Mfano mmoja kama huo ni: Uhamaji usioharibika unaweza pia kuchangia maendeleo ya hypercalcemia, ambayo ni muhimu hasa katika hali ya kupooza au kukaa kwa muda mrefu kitandani. Hali hizi pia husababisha upotezaji wa kalsiamu kutoka kwa tishu za mfupa inapoingia kwenye damu.

Matibabu ya hypercalcemia

Uchaguzi wa njia ya matibabu huathiriwa moja kwa moja na mkusanyiko wa kalsiamu katika damu, pamoja na sababu zinazochangia kuongezeka kwake ndani yake. Mkusanyiko wa kalsiamu katika kiwango cha hadi 2.9 mmol / l huonyesha tu haja ya kuondoa sababu ya msingi. Ikiwa kuna mwelekeo wa hypercalcemia, pamoja na kazi ya kawaida ya figo, pendekezo kuu ni kutumia kiasi kikubwa cha maji. Kipimo hiki husaidia kuzuia upungufu wa maji mwilini wakati huo huo kuondoa kalsiamu ya ziada kupitia figo.

Katika viwango vya juu sana, viwango vinavyozidi 3.7 mmol / l, pamoja na wakati kuna usumbufu katika kazi ya ubongo na kazi ya kawaida ya figo, maji yanasimamiwa kwa njia ya mishipa. Pia, msingi wa matibabu ni diuretics (kwa mfano, furosemide), athari ambayo huongeza excretion ya kalsiamu na figo. Dialysis inajitokeza kama matibabu salama na yenye ufanisi, lakini hutumiwa hasa katika hali mbaya za hypercalcemia ambapo hakuna matibabu mengine ambayo yamefaulu.

Kwa hyperparathyroidism, matibabu hufanyika hasa kwa njia ya upasuaji, ambayo tezi moja au zaidi ya parathyroid huondolewa. Katika kesi hiyo, daktari wa upasuaji huondoa tishu zote za gland zinazozalisha homoni kwa ziada. Katika baadhi ya matukio, ujanibishaji wa tishu za ziada za tezi za parathyroid hujilimbikizia nje ya gland, na kwa hiyo hatua hii ni muhimu kuamua kabla ya upasuaji. Baada ya kukamilika kwake, tiba hutokea katika 90% ya jumla ya idadi ya kesi, ambayo, ipasavyo, huondoa hypercalcemia.

Ikiwa njia hizi za matibabu hazifanyi kazi, dawa za homoni (corticosteroids, bisphosphonates, calcitonin) zimewekwa, matumizi ambayo hupunguza kasi ya kutolewa kwa kalsiamu kutoka kwa mifupa.

Ikiwa hypercalcemia ilikasirishwa na tumor mbaya, basi inaweza kusema kuwa ni vigumu kutibu ugonjwa huu. Kwa kukosekana kwa udhibiti juu ya ukuaji wa tumor kama hiyo, hypercalcemia mara nyingi hurudia, bila kujali matibabu inayotumika kwake.

Ikiwa dalili hizi hutokea, unapaswa kuwasiliana na daktari wako wa huduma ya msingi ili kutambua hypercalcemia.

Je, kila kitu katika makala ni sahihi kutoka kwa mtazamo wa matibabu?

Jibu tu ikiwa una ujuzi wa matibabu uliothibitishwa

Magonjwa yenye dalili zinazofanana:

Sio siri kwamba katika mwili wa kila mtu microorganisms wanahusika katika michakato mbalimbali, ikiwa ni pamoja na digestion ya chakula. Dysbacteriosis ni ugonjwa ambao uwiano na muundo wa microorganisms wanaoishi ndani ya matumbo huvunjika. Hii inaweza kusababisha matatizo makubwa na utendaji wa tumbo na matumbo.

Ujanja wa magonjwa mengi upo kwa kukosekana kwa dalili za tabia katika hatua za mwanzo za ukuaji, ambayo inaruhusu ugonjwa kuendeleza bila kuzuiwa, na kuzidi kukandamiza utendaji mzuri wa mwili.

Moja ya magonjwa haya ya siri ni hypercalcemia, ambayo katika hatua za mwanzo mara nyingi haina dalili za tabia. Je, ni hypercalcemia, dalili ambazo ni vigumu kutambua?

Ufafanuzi, uainishaji na sababu

Watu wengi hugundua ni nini hypercalcemia ni kwa bahati mbaya, wakati wa mchakato wa uchunguzi.

Neno hypercalcemia linamaanisha hali ya muda mrefu ambayo kiwango cha kalsiamu katika damu huongezeka. Si vigumu kutambua ugonjwa huo, kwa hili unahitaji kuchangia damu kwa uchambuzi. Ikiwa viwango vya kalsiamu ya jumla na ya bure huzidi kawaida, yaani 2.6 na 1.5 mmol / l, kwa mtiririko huo, hypercalcemia hugunduliwa.

Ugonjwa unaweza kutokea katika aina tatu:

kali wakati jumla ya kalsiamu haizidi 3, na kalsiamu ya bure haizidi 2 mmol / l;
wastani - kiwango cha mmol / l huongezeka kwa kiasi kikubwa ikilinganishwa na fomu kali, na iko katika kiwango cha hadi 3.5 - jumla ya kalsiamu, na hadi 2.5 - bure;
katika hypercalcemia kali, kiwango cha kalsiamu ya jumla na ya bure hufikia kiwango muhimu na huzidi 3.5 na 2.5 mmol / l, kwa mtiririko huo.

Michakato ya oncological na mabadiliko ya pathological katika utendaji ni sababu za kawaida za hypercalcemia. Kwa kuwa wanakuza resorption ya tishu za mfupa, kutolewa kwa ioni za kalsiamu ndani ya damu huongezeka.

Hypercalcemia inaweza kutokea wakati wa michakato ya oncological katika viungo kama vile figo, ovari, tezi za mammary, tezi ya kibofu, koloni, na mapafu.

Aidha, ugonjwa huo unaweza kuendeleza dhidi ya historia ya magonjwa ya damu: myeloma, leukemia.

Kwa kuongeza, sababu za hypercalcemia ni:

hypercalcemia ya urithi wa hypocalciuric;
upungufu wa lactase;
upungufu wa adrenal (sugu au papo hapo);
kuchukua dawa kama vile theophylline, diuretics ya thiazide, maandalizi ya lithiamu kwa muda mrefu;
upungufu wa kutosha wa kalsiamu katika mkojo, wakati ngozi yake katika utumbo mdogo huongezeka;
kushindwa kwa figo;
thyrotoxicosis;
immobilization hudumu kwa muda mrefu;
hypervitaminosis D.

Hypercalcemia - ni hatari gani?

Viwango vya juu vya kalsiamu huathiri vibaya utendaji wa mwili mzima. Mabadiliko ya pathological hutokea kwenye tubules za figo, ambayo hupunguza uwezo wao wa kuzingatia mkojo.

Hypercalcemia ya wastani inaweza kuharibu utendaji wa moyo, na kuongeza contractility yake, na ugonjwa mkali, kinyume chake, hupunguza contractility ya misuli ya moyo.

Aidha, kalsiamu ya ziada husababisha kuongezeka kwa shinikizo la damu na arrhythmia. Matokeo mabaya zaidi ya ugonjwa huo inaweza kuwa kukamatwa kwa moyo. Kwa bahati nzuri, hii hutokea katika matukio machache sana.

Mfumo mkuu wa neva pia huathiriwa vibaya na kalsiamu ya ziada. Mwanzo wa ugonjwa unaweza kuonyeshwa na dalili kali:

kusujudu;
uchovu kidogo;
huzuni;
udhaifu.

Kisha, wakati ugonjwa unavyoendelea, dalili huongezeka hatua kwa hatua mpaka kuchanganyikiwa kabisa katika nafasi. Lakini pia kuna hatari kubwa ya coma.

Ikumbukwe kwamba kuna matukio wakati pseudohypercalcemia ni makosa kwa ugonjwa wa kweli. Pseudohypercalcemia ina sifa ya kuongezeka kwa viwango vya ambulin, na kusababisha viwango vya kuongezeka kwa kalsiamu jumla.

Mara nyingi, hali hii inatanguliwa na kozi ndefu ya myeloma nyingi au kutokomeza maji mwilini. Ni rahisi sana kutofautisha hypercalcemia ya kweli kutoka kwa pseudohypercalcemia. Katika kesi ya kwanza, kiwango cha kalsiamu ya bure pia kitakuwa juu ya kawaida. Lakini kwa pseudohypercalcemia, hakutakuwa na kupotoka katika kiwango cha kalsiamu ya bure.

Ishara za hypercalcemia

Tayari ni wazi nini hypercalcemia ni. Lakini jinsi ya kutambua ugonjwa huo na kuzuia maendeleo yake? Kama ilivyoelezwa tayari, ujanja wa ugonjwa huo ni kwa kutokuwepo kwa udhihirisho katika hatua ya awali.

Kwa hivyo, nafasi za kutambua hypercalcemia kali kwa dalili hupunguzwa hadi sifuri. Tayari wakati ugonjwa unakuwa mbaya zaidi, wagonjwa wanaona uwepo wa dalili za hypercalcemia, ambazo ni:

kusujudu;
udhaifu;
huzuni;
uchovu mdogo;
kupoteza nafasi;
usumbufu wa fahamu, ambayo inaweza kusababisha coma.

Viwango vya juu vya kalsiamu vinaweza pia kusababisha usumbufu katika utendaji wa mfumo wa moyo na mishipa:

arrhythmia;
kuongezeka kwa shinikizo la damu;
Mshtuko wa moyo.

Katika kesi ya uharibifu wa mfumo wa mkojo, kiasi cha mkojo kinachozalishwa huongezeka. Hata hivyo, wakati ugonjwa huo tayari katika fomu ya juu, mchakato wa reverse hutokea, kiasi cha mkojo uliotolewa hupungua kwa kiasi kikubwa.

Wakati hypercalcemia inathiri mfumo wa utumbo, mgonjwa hupata dalili zifuatazo:

dysfunction ya matumbo (mara nyingi kuvimbiwa);
kupoteza hamu ya kula, kukataa kabisa chakula na mgonjwa kunawezekana;
maumivu hutokea katika hypochondrium ya kushoto, hasa baada ya kula;
mashambulizi ya kichefuchefu na kutapika.

Kipindi kirefu cha hypercalcemia husababisha ukalisishaji wa miundo ya figo. Ugonjwa huu unaonyeshwa na uwekaji wa kalsiamu kwenye moyo, tumbo, mapafu, mishipa ya damu na ngozi.

Hali hatari zaidi ni mgogoro wa hypercalcemic. Uwepo wake unaambatana na maonyesho yafuatayo:

kichefuchefu na kutapika bila kudhibitiwa;
mashambulizi makubwa ya maumivu ya tumbo;
kuongezeka kwa joto la mwili;
degedege;
kuchanganyikiwa, usingizi unahusisha nini na kwa nani.

Maendeleo ya haraka ya mgogoro wa hypercalcemic, kwa bahati mbaya, mara nyingi huisha kwa kifo.

Hypercalcemia katika utoto

Ugonjwa huo una sifa ya maendeleo makubwa katika utoto na inahitaji matibabu ya haraka.

Hypercalcemia kwa watoto ina aina tofauti, kulingana na umri wa mtoto. Kila aina ya ugonjwa hutofautiana katika asili ya asili yake na, ipasavyo, katika mbinu ya matibabu.

Watoto wachanga mara nyingi huathiriwa na ugonjwa wa Williams, au kama vile dawa inavyoitwa "idiopathic hypercalcemia."

Ugonjwa wa Williams hukua kwa sababu ya mabadiliko ya maumbile ya kuzaliwa. Ishara kuu za hypercalcemia ya idiopathic kwa mtoto ni:

kupungua kwa ghafla kwa maendeleo ya kisaikolojia;
mabadiliko katika fuvu hutokea katika eneo la uso, na kusababisha kuundwa kwa kinachojulikana kama uso wa elf;
upungufu mkubwa wa mishipa.

Upekee wa hypercalcemia ya idiopathic ni kwamba baada ya muda husababisha matatizo ya utambuzi na kiakili kwa mtoto.

Hypercalcemia ya kuzaliwa pia inajumuisha aina ya familia ya heterozygous. Tofauti yake iko katika kozi yake nzuri na ugumu wa kutambua ugonjwa huo mwanzoni mwa maendeleo yake, kutokana na kutokuwepo kwa ishara za kliniki.

Aina ya kifamilia ya hypercalcemia mara nyingi hugunduliwa wakati wa uchunguzi wa kawaida wa mtoto. Aina hii ya ugonjwa kawaida hauhitaji matibabu.

Kwa upande mwingine, hypercalcemia ya hypocalciuric ni hali hatari sana na inahitaji matibabu ya haraka. Dalili za aina hii ya hypercalcemia huonekana karibu mara moja. Mtoto ana patholojia ya kuzaliwa ya mifupa na kuzorota kwa ghafla katika maendeleo ya akili na kimwili.

Kwa kuwa katika hali nyingi ugonjwa huo unaonyeshwa na matokeo yasiyofaa, inashauriwa kuondoa tezi za parathyroid za mtoto mara baada ya kuzaliwa. Ukarabati katika kesi hii ni mrefu na inajumuisha kuchukua vitamini D na dawa zilizo na kalsiamu.

Uchunguzi

Kusudi la kugundua hypercalcemia sio tu kuamua ugonjwa huo, lakini pia kuanzisha sababu ya maendeleo yake.

Daktari anaweza kufanya uchambuzi wa awali kulingana na picha ya kliniki, kulinganisha na kuwepo kwa kansa iliyopo katika anamnesis. Hata hivyo, haiwezekani kufanya uchunguzi sahihi kutegemea tu hatua hizi.

Mgonjwa ameagizwa uchunguzi unaofaa, ambao unajumuisha kuchangia damu ili kuamua kiwango cha kalsiamu ya bure na ya jumla.

Ili kupata matokeo sahihi zaidi ya mtihani, kabla ya kuchukua mtihani, mgonjwa lazima afuate hatua fulani:

kuwatenga pombe siku moja kabla ya mtihani;
ondoa vyakula vyenye kalsiamu kutoka kwa lishe yako angalau siku tatu mapema;
kuwatenga shughuli nzito za mwili wakati wa mchana;
Masaa 8 kabla ya mtihani, epuka kula chakula chochote.

Ikiwa matokeo yanaonyesha viwango vya kalsiamu vilivyoongezeka, sababu maalum ya hypercalcemia imedhamiriwa. Katika kesi hii, mgonjwa atahitaji uchunguzi wa ziada:

mtihani wa mkojo ambao utaamua ni kiasi gani cha kalsiamu kinachotolewa. Uchambuzi pia unafanywa ili kutambua protini ya Bence Jones, au kuitenga;
mtihani wa damu ambao utaonyesha kiwango cha kimetaboliki ya mfupa, pamoja na uwepo wa;
mtihani wa damu wa biochemical, unaozingatia vipimo vya figo.

Ikiwa maendeleo ya hypercalcemia yalitokea kutokana na kansa, kiwango cha phosphates katika damu ya mgonjwa kitapungua, wakati kiwango cha PTH, kinyume chake, kitaongezeka. Maudhui ya kalsiamu katika mkojo, mbele ya mchakato wa oncological katika mwili, ni ya kawaida au huongezeka kidogo.

Wakati sababu ya hypercalcemia ni myeloma, protini ya Bence Jones iko kwenye mkojo, na pia kuna ongezeko la ESR katika damu. Wakati huo huo, kiwango cha phosphates ni kawaida.

Katika utambuzi wa hypercalcemia, njia za ala hutumiwa pia:

X-ray ya mifupa;
Ultrasound ya figo;
electrocardiography;
Densitometry hutumiwa kutambua osteoporosis.

Matibabu

Njia ya matibabu ya hypercalcemia inathiriwa na mambo mawili:

maudhui ya kalsiamu katika damu;
hypercalcemia ilikua kwa sababu gani?

Ikiwa ugonjwa huo ni katika fomu kali, sababu tu ya maendeleo yake huondolewa. Ikiwa figo zako zinafanya kazi kwa kawaida, inashauriwa kunywa maji zaidi. Hii itazuia upungufu wa maji mwilini kwani kalsiamu ya ziada hutolewa kupitia figo.

Matibabu ya hypercalcemia kali na kuwepo kwa usumbufu katika utendaji wa figo na ubongo inahusisha utawala wa maji ya mishipa. Dawa kuu za kutibu hypercalcemia ni diuretics, kama vile Furosemide, ambayo husaidia figo kuondoa kalsiamu zaidi.

Tiba nyingine salama na yenye ufanisi ni dialysis, lakini matumizi yake yanapendekezwa tu katika hali mbaya wakati matibabu mengine yameshindwa.

Katika kesi hiyo, njia ya matibabu ya upasuaji hutumiwa, ambayo inahusisha kuondoa tezi za parathyroid. Hii huondoa tishu zao zote, ambazo hutoa homoni kwa ziada. Baada ya upasuaji, hypercalcemia hupungua katika karibu 90% ya kesi.

Ikiwa mbinu za matibabu hapo juu hazileta athari inayotaka, dawa za homoni hutumiwa ambazo hupunguza mchakato wa kutolewa kwa kalsiamu kutoka kwa mifupa.

Maendeleo ya hypercalcemia kutokana na ugonjwa mbaya huchanganya sana mchakato wa matibabu. Ikiwa haiwezekani kuanzisha udhibiti juu ya kuenea kwa tumor, basi hypercalcemia inaweza kurudia, bila kujali mbinu za matibabu.

Ikiwa dalili za tabia za hypercalcemia hugunduliwa, ni muhimu kushauriana na daktari mkuu kwa uchunguzi wa kina.

Vitengo vingi vya wagonjwa mahututi sasa vina uwezo wa kupima kalsiamu ionized.

Hypercalcemia inafafanuliwa kama mkusanyiko wa jumla wa Ca katika seramu> 10.4 mg% au ukolezi wa Ca ionisi katika seramu> 5.2 mg%. Sababu kuu za hypercalcemia ni pamoja na hyperparathyroidism, sumu ya vitamini D na ugonjwa mbaya. Maonyesho ya kliniki ni pamoja na polyuria, kuvimbiwa, udhaifu wa misuli, kuchanganyikiwa, na kukosa fahamu. Utambuzi huo umeanzishwa kwa kuzingatia matokeo ya kuamua viwango vya Ca ionized Ca na homoni ya parathyroid katika seramu.

Hypercalcemia hutokea katika 5% ya wagonjwa hospitalini na katika 0.5% ya idadi ya watu.

Hypercalcemia ya wastani hadi ya wastani huzingatiwa katika viwango vya kati ya 2.7 na 3.4 mmol / L.

Wakati maadili> 3.5 mmol / l wanazungumza juu ya hypercalcemia muhimu. Katika kesi ya mgogoro wa hypercalcemic, viwango vya kalsiamu ni kawaida zaidi ya 4 mmol / l.

Sababu za hypercalcemia

Hyperthyroidism (iliyopo katika 15-20% ya wagonjwa wenye hypercalcemia).
Magonjwa ya granulomatous.
Madhara ya dawa.
Vitamin D sumu.
Athari ya sumu ya theophylline.
Kutoweza kusonga.
Upungufu wa adrenal.
Rhabdomyolysis.
Upungufu wa lactase ya kuzaliwa.
hypercalcemia inayotokana na uvimbe (sababu ya kawaida zaidi! Kawaida katika saratani ya bronchi, matiti na kibofu, mara chache katika myeloma nyingi na lymphomas)
Hyperparathyroidism ya msingi (pHPT), kawaida husababishwa na adenoma (mara chache carcinoma) ya tezi ya paradundumio.
Kushindwa kwa figo ya hali ya juu (kutokana na hyperparathyroidism ya kiwango cha juu, vifungashio vya fosforasi vyenye potasiamu, uingizwaji wa vitamini D);
Ulaji wa kalsiamu kutoka nje ("ugonjwa wa maziwa-alkali"): uingizwaji wa kalsiamu (kwa mfano, baada ya kukoma hedhi, tiba ya muda mrefu ya steroid), virutubisho vya lishe, antacids.
Mkusanyiko wa damu (kwa mfano, upungufu wa maji mwilini, kuhama maji kutoka kwa nafasi ya ndani ya uti wa mgongo, mabadiliko ya msimamo wa mwili) -> kuongezeka kwa viwango vya jumla vya kalsiamu.
Upungufu wa protini/albumin
Madawa ya kulevya: overdose ya vitamini D au vitamini A, tamoxifen, maandalizi ya lithiamu, diuretics ya thiazide, kubadilishana cation zenye kalsiamu, overdose ya theophylline, estrojeni.
Asidi: uwiano wa kalsiamu iliyoainishwa huongezeka (takriban 0.2 mg/dL au 0.05 mmol/L kwa kila 0.1 pH unit)
Upungufu wa adrenal
Hyperthyroidism
Sarcoidosis, kifua kikuu, granulomatosis ya Wegener (kuongezeka kwa usiri wa vitamini D)
Hypercalcemia ya hypocalciuretic ya familia.
Hyperparathyroidism
Neoplasms mbaya
Thyrotoxicosis
Immobilization
ugonjwa wa Paget
Ugonjwa wa Adcison
Pheochromocytoma
Kushindwa kwa figo
Hali baada ya kupandikiza figo

Njia tatu kuu za pathophysiological zinaweza kusababisha maendeleo ya hypercalcemia. Hizi ni kunyonya kwa kalsiamu nyingi kwenye njia ya utumbo, kudhoofisha utaftaji wa kalsiamu na figo na kuongezeka kwa tishu za mfupa na kutolewa kwa kalsiamu.

Unyonyaji mwingi wa kalsiamu kwenye njia ya utumbo

Unyonyaji mwingi wa kalsiamu kwenye njia ya utumbo una jukumu muhimu katika pathogenesis ya shida kama vile ugonjwa wa maziwa-alkali, ulevi wa vitamini D, na magonjwa ya granulomatous.

Ugonjwa wa maziwa-alkali hutokea kutokana na matumizi ya ziada ya kalsiamu na alkali. Hapo awali, vyanzo vikuu vya matumizi hayo vilikuwa bidhaa za maziwa na bicarbonate ya sodiamu. Hivi karibuni, hata hivyo, ugonjwa huu mara nyingi huzingatiwa kwa wanawake wakubwa ambao hutumia kalsiamu carbonate au citrate kutibu au kuzuia osteoporosis. Wagonjwa walionyesha utatu wa kawaida wa ishara za hypercalcemia, alkalosis ya kimetaboliki na kushindwa kwa figo. Matibabu ya hypercalcemia kwa wagonjwa kama hao mara nyingi ni ngumu sana, kwani kwa sababu ya uzuiaji unaoendelea wa kutolewa kwa PTH, wao huendeleza hypocalcemia kwa urahisi.

Hypercalcemia katika kushindwa kwa figo kawaida nadra. Inaweza tu kuendeleza kwa wagonjwa wanaotumia virutubisho maalum vya lishe vyenye kalsiamu na vitamini D. Ugonjwa huu, kama ugonjwa wa maziwa-alkali, unaonyesha kwamba hata kwa ulaji wa ziada wa kalsiamu ndani ya mwili, hypercalcemia haiwezi kutokea kwa kukosekana kwa dysfunction ya figo.

Vitamin D sumu kawaida hufuatana na hypercalcemia. Sababu ya hii inachukuliwa kuwa msukumo wa moja kwa moja wa ngozi ya kalsiamu kwenye utumbo mdogo na calcitriol.

Kwa baadhi magonjwa ya granulomatous(kwa mfano, sarcoidosis) ina sifa ya maendeleo ya hypercalcemia ya sekondari. Sababu ya hii ni kuongezeka kwa uzalishaji wa calcitriol na macrophages iliyoamilishwa, na kusababisha kuchochea kwa ngozi ya kalsiamu kwenye utumbo mdogo. Mara nyingi zaidi, hata hivyo, magonjwa ya kundi hili yanafuatana na hypercalcinuria. Wakati mwingine lymphomas inaweza kusababisha hypercalcemia (pia kutokana na uzalishaji wa ziada wa calcitriol).

Utoaji ulioimarishwa wa kalsiamu kutoka kwa tishu za mfupa

Kuongezeka kwa kutolewa kwa kalsiamu kutoka kwa tishu za mfupa ni sababu kuu ya hypercalcemia katika hyperparathyroidism ya msingi na ya sekondari, neoplasms mbaya, hyperthyroidism, immobilization ya muda mrefu, ugonjwa wa Paget na ulevi wa vitamini A.

Hyperparathyroidism ya msingi. Hyperparathyroidism kawaida (katika 80% ya kesi) inahusishwa na adenoma moja ya tezi za parathyroid. Katika wagonjwa waliobaki, hyperplasia iliyoenea hugunduliwa, na katika nusu ya wagonjwa hawa hyperplasia hii inahusishwa na ugonjwa wa urithi wa aina nyingi za endocrine hyperplasia aina I (ambayo pia inajulikana na adenomas ya tezi ya pituitary na islets za kongosho) au aina ya II. Adenomas nyingi za parathyroid ni nadra, na saratani ni nadra zaidi. Hypercalcemia katika hyperparathyroidism hutokea kutokana na uanzishaji wa kutolewa kwa kalsiamu kutoka kwa tishu za mfupa, kuongezeka kwa ngozi kwenye utumbo mdogo (chini ya ushawishi wa calcitriol), na kusisimua kwa urejeshaji wa elektroliti hii kwenye mirija ya figo ya mbali. Katika hyperparathyroidism ya msingi, hypercalcemia mara nyingi ni mpole na haina dalili. Kwa hiyo, mara nyingi hugunduliwa wakati wa vipimo vya kawaida vya damu ya biochemical wakati wa uchunguzi wa kliniki wa idadi ya watu. Mara nyingi, hyperparathyroidism ya msingi hugunduliwa kwanza kwa watu wenye umri wa miaka 50-60; wanawake wanakabiliwa na ugonjwa huu mara 2-3 mara nyingi zaidi kuliko wanaume, na katika 2/3 ya kesi, wanawake walioathirika ni postmenopausal.

Hyperparathyroidism ya sekondari mara nyingi husababisha hypercalcemia baada ya kupandikizwa kwa figo, wakati kimetaboliki ya vitamini D na kazi ya figo hurejeshwa, na kutolewa kwa PTH kutokana na ongezeko la awali la molekuli ya tezi ya tezi ya parathyroid inabakia kuongezeka. Kwa kawaida, hypercalcemia katika wagonjwa vile hupotea kwa hiari ndani ya mwaka wa kwanza baada ya kupandikizwa kwa figo.

Neoplasms mbaya- sababu ya pili muhimu zaidi ya hypercalcemia. Kuongezeka kwa p mbele ya tumors mbaya huhusishwa na taratibu kadhaa za pathophysiological. Kwanza, uvimbe huzalisha kiasi cha ziada cha peptidi zinazotokana na PTH (pPTHp). Pili, tumors husababisha uingizwaji hai wa tishu za mfupa karibu na eneo lao wakati wa ukuaji ndani yake (resorption inapatanishwa na utengenezaji wa idadi ya saitokini na prostaglandini inayoamilisha uchanganuzi wa mfupa na seli za tumor). Hatimaye, tatu, tumors nyingi (kwa mfano, lymphomas) hutoa calcitriol. Wakati mwingine hypercalcemia kutokana na uzalishaji wa uvimbe wa pPTHp huitwa hypercalcemia ya tumor ya humoral. Katika 70% ya visa, mnyororo wa asidi ya amino ya pPTHp inalingana na mabaki 13 ya kwanza ya asidi ya amino ya PTH. Kwa hivyo, pPTHp ina uwezo wa kujifunga kwa vipokezi vya PTH na kusababisha mwitikio ufaao katika tishu lengwa (ingawa sio sawa kila wakati na majibu ya PTH). Hypercalcemia ya tumor ya humoral mara nyingi hugunduliwa kwa wagonjwa walio na tumors zilizotambuliwa hapo awali au kwa ishara za tumor wakati wa kutafuta msaada wa matibabu. Mkusanyiko wa Ca2+ katika damu yao unaweza kuwa juu. Kimunolojia, pPTHp hutofautiana na PTH yenyewe, kwa hivyo pPTHp haigunduliwi kwa kutumia njia za kawaida za kugundua PTH. Walakini, vifaa maalum vinapatikana kwa uamuzi wa pPTHp haswa. Ikumbukwe kwamba vifaa ambavyo uamuzi wa pPTHp unategemea tathmini ya C-terminus ya peptidi hizi zinaweza kutoa matokeo chanya ya uwongo wakati wa ujauzito na kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa figo sugu. Matarajio ya wastani ya maisha ya wagonjwa walio na hypercalcemia ya tumor ya humoral mara chache huzidi miezi 3 tangu ugonjwa huu unapogunduliwa. Saratani ya seli za squamous, saratani ya figo, na aina nyingi za saratani ya matiti daima hutoa pPTHp. Wakati wa kugundua, uwepo wa wakati huo huo wa hyperparathyroidism ya msingi na neoplasm haipaswi kutengwa. Imeonyeshwa kuwa neoplasms nyingi mbaya zinaweza kutabiri maendeleo ya hyperparathyroidism ya msingi.

Hypercalcemia na lysis ya mfupa wa ndani mara nyingi huzingatiwa katika myelomas nyingi. Takriban 80% ya wagonjwa wenye myeloma hupata hypercalcemia mara kadhaa wakati wa ugonjwa huu. Uharibifu wa mfupa unahusishwa na uzalishaji wa interleukins 1 na 6 na seli za tumor, pamoja na sababu ya necrosis ya tumor β. Morphologically, uharibifu wa mfupa unaosababishwa na myelomas unaonyesha uanzishaji wa osteoclasts bila ishara za kuongezeka kwa malezi ya tishu mpya za mfupa. Wakati huo huo, pamoja na kuingizwa kwa mfupa na metastases ya saratani ya matiti au ya kibofu, ishara za uanzishaji wa osteogenesis kawaida huonekana. Hii pia inathibitishwa na kuongezeka kwa matumizi ya radionuclides na osteoblasts kwenye maeneo ya uharibifu huo.

Hyperthyroidism ikifuatana na hypercalcemia katika takriban 10-20% ya wagonjwa. Sababu ya hypercalcemia inachukuliwa kuwa kasi ya mauzo ya mfupa.

Immobilization ya muda mrefu na ugonjwa wa Paget inaweza pia kusababisha hypercalcemia. Ina uwezekano mkubwa wa kutokea kwa watoto. Kwa watu wazima, hypercalciuria mara nyingi huzingatiwa katika hali kama hizo.

Sababu za nadra za hypercalcemia. Hypercalcemia pia inaweza kutokea kwa sababu ya utumiaji wa maandalizi ya lithiamu (ioni za lithiamu zinaweza kuingiliana na vipokezi vya kalsiamu vya hisia), diuretics ya thiazide (hyperparathyroidism ya msingi ya uchawi inapaswa kushukiwa) na mbele ya ugonjwa wa nadra wa urithi - hypercalcemia ya familia ya hypocalcinuric (FHH).

SGG. Kawaida hujidhihirisha kama hypercalcemia kidogo katika umri mdogo, hypocalcinuria na viwango vya kawaida au vilivyoinuliwa kidogo vya PTH katika damu kwa kukosekana kwa dalili za kliniki za kuongezeka kwa p. Kwa hivyo, ili kukandamiza kutolewa kwa PTH, maadili ya juu ya kiashiria hiki inahitajika. Uwezekano wa FHH unapaswa kuzingatiwa daima, kwa kuwa wagonjwa wenye ugonjwa huu mara nyingi hugunduliwa na "hyperparathyroidism ya msingi" na inajulikana kwa uchunguzi wa tezi za parathyroid, ambazo hazihitajiki katika kesi hii. Ni FHH ambayo, inaonekana, inapaswa kugunduliwa kwa sehemu ndogo ya wagonjwa ambao walifanyiwa upasuaji ili kuondoa adenoma ya parathyroid, lakini ambao adenoma hii haikuweza kupatikana.

Dalili na ishara za hypercalcemia

Uchunguzi wa kawaida wa biochemical kwa wagonjwa bila dalili za hypercalcemia.
Dalili za jumla: unyogovu (30-40%), udhaifu (30%), uchovu na malaise.
Dalili za utumbo: kuvimbiwa, ukosefu wa hamu ya kula; dalili zisizo wazi za tumbo (kichefuchefu, kutapika), kupoteza uzito.
Dalili za figo: mawe ya figo (pamoja na hypercalcemia ya muda mrefu); nephrogenic kisukari insipidus (20%); aina ya 1 ya asidi ya tubular ya figo; kushindwa kwa figo ya prerenal; nephropathy sugu ya hypercalcemic, polydipsia ya polisi au upungufu wa maji mwilini.
Dalili za neuropsychiatric: kufadhaika, unyogovu, uharibifu wa utambuzi; kukosa fahamu au usingizi.
Dalili za moyo: shinikizo la damu, arrhythmia.
Dalili za utumbo: maumivu ya tumbo, kichefuchefu / kutapika, kuvimbiwa, kongosho.
Dalili za figo: polyuria (kutokana na athari ya diuretiki ya hypercalcemia na upinzani wa ADH kwenye figo) na polydipsia inayohusiana, kazi ya figo iliyoharibika, nephrolithiasis.
Dalili za mfumo wa neva: machafuko, udhaifu wa misuli ya karibu na uchovu wa haraka wa misuli, tafakari dhaifu, uchovu, maumivu ya kichwa, mara chache ataksia, dysarthria na dysphagia, usumbufu unaowezekana wa fahamu hadi kukosa fahamu.
Dalili za kisaikolojia: unyogovu, hofu, usingizi, psychosis
Dalili za moyo na mishipa: katika awamu ya kwanza, uwezekano mkubwa wa shinikizo la damu, katika shinikizo la damu (kutokana na upungufu wa maji mwilini), usumbufu wa mapigo ya moyo, kukamatwa kwa mzunguko wa damu.
Nyingine: maumivu ya mfupa, osteopenia na hatari ya kuongezeka kwa fractures, kupoteza uzito, kuwasha

Kwa ongezeko la haraka la mkusanyiko wa kalsiamu, mgogoro wa hypercalcemic unaweza kuendeleza kwa kuzidisha, kuchanganyikiwa na usumbufu wa fahamu, na uharibifu mkubwa wa figo.

Tahadhari: upungufu wa maji mwilini husababisha kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular na kupungua kwa utaftaji wa kalsiamu ya figo, kama matokeo ya ambayo hypercalcemia huongezeka zaidi.

Hypercalcemia kidogo haina dalili katika hali nyingi. Wakati viwango vya Ca serum zaidi ya 12 mg%, kukosekana kwa utulivu wa kihemko, kuchanganyikiwa, na kukosa fahamu kunawezekana. Hypercalcemia inaweza kuambatana na dalili za neuromuscular, ikiwa ni pamoja na udhaifu wa misuli ya mifupa. Hypercalciuria na nephrolithiasis mara nyingi hutokea.

Dalili za matibabu ya dharura

Mkusanyiko wa kalsiamu zaidi ya 3.5 mmol/l.
Kuchanganyikiwa au kusinzia.
Hypotension.
Upungufu mkubwa wa maji mwilini na kusababisha kushindwa kwa figo ya prerenal.

Utambuzi wa hypercalcemia

Historia: magonjwa ya msingi (mfano malignoma)? Dawa? Je! viwango vyako vya kalsiamu vimeinuliwa hapo awali?
Takwimu za maabara:

uamuzi wa mkusanyiko wa jumla wa kalsiamu na albin au mkusanyiko wa jumla wa protini na marekebisho sahihi ya mkusanyiko wa kalsiamu au uamuzi wa kalsiamu ionized.
uamuzi wa viwango vya serum phosphate na magnesiamu
Vigezo vya kazi ya figo (creatinine, GFR)
uchambuzi wa gesi ya damu: thamani ya pH (acidosis?)
wakati mwingine homoni ya parathyroid na viwango vya vitamini D
kutengwa kwa hyperthyroidism (tazama sehemu "Matatizo ya kazi ya tezi")
uamuzi wa kalsiamu iliyotolewa katika mkojo.

Tahadhari: Pseudohypercalcemia (ongezeko la kalsiamu iliyo na kalsiamu ya kawaida ya ioni) inaweza kusababishwa na kutolewa kwa kalsiamu kutoka kwa sahani zilizoamilishwa (kwa mfano, thrombocytosis muhimu) au hyperalbuminemia.

Katika kesi ya hypercalcemia inayohusishwa na malignoma, kiwango cha homoni ya parathyroid hupunguzwa. Katika hyperparathyroidism ya msingi, viwango vya phosphate ya serum kawaida huwa chini.

Utambuzi wa ugonjwa wa msingi: X-ray ya mifupa, osteolysis, tafuta metastases kwa kutumia skeletal scintigraphy, MRI ya shingo ikiwa hyperthyroidism ya msingi inashukiwa (adenoma ya parathyroid).
ECG: usumbufu wa dansi ya moyo, muda mfupi wa QT
Ultrasound ya figo: dalili ya nephrocalcinosis.

Hypercalcemia hugunduliwa wakati mkusanyiko wa Ca katika seramu ya damu ni zaidi ya 10.4 mg% au ukolezi wa ionized Ca katika seramu ni> 5.2 mg%. Mara nyingi hugunduliwa na vipimo vya damu vya kawaida vya maabara. Viwango vya Serum Ca vinaweza kuinuliwa kwa njia bandia. Protini ya chini ya seramu inaweza kufunika hypercalcemia. Ikiwa matokeo ya kliniki (kwa mfano, dalili za tabia) yanaonyesha hypercalcemia, viwango vya Ca ionized serum inapaswa kutambuliwa ikiwa viwango vya jumla vya protini na albin vimebadilishwa.

Utafiti wa awali. Awali, historia ya mgonjwa inapaswa kuchunguzwa, kwa kuzingatia hasa matokeo ya viwango vya hivi karibuni vya Ca serum, uchunguzi wa kimwili na eksirei ya kifua iliyofanywa, na damu kutumwa kwa maabara kwa ajili ya kuamua elektroliti, urea nitrojeni, kreatini, Ca ionized; PO 4 na phosphatase ya alkali, na immunoelectrophoresis. protini za whey. Katika> 95% ya kesi, tafiti hizi zinaweza kutambua sababu ya hypercalcemia. Katika hali nyingine, ni muhimu kupima maudhui ya PTH isiyoharibika.

Hypercalcemia isiyo na dalili, inayodumu kwa miaka mingi au inayogunduliwa kwa washiriki kadhaa wa familia ya mgonjwa, inapendekeza FHH. Kwa kutokuwepo kwa patholojia dhahiri, mkusanyiko wa serum Ca<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 mg% - kwa saratani.
Kuamua mkusanyiko wa PTH isiyoharibika husaidia kutofautisha hypercalcemia ya PTH (hyperparathyroidism au HH) kutoka kwa sababu nyingi zinazojitegemea PTH.

X-rays ya kifua, fuvu na mwisho pia husaidia kuchunguza uharibifu wa mfupa katika hyperparathyroidism ya sekondari. Katika osteitis fibrocystis (kawaida kutokana na hyperparathyroidism ya msingi), hyperstimulation ya osteoclasts husababisha kupoteza mfupa na kuzorota kwa nyuzi na kuundwa kwa cysts na vinundu vya nyuzi. Kwa kuwa vidonda vya mfupa vya tabia hugunduliwa tu katika hatua za marehemu za ugonjwa huo, radiografia ya mfupa inapendekezwa tu mbele ya dalili za hypercalcemia. Katika hali ya kawaida, malezi ya cystic katika mifupa, heterogeneity ya muundo wa mifupa ya fuvu na subperiosteal resorption ya phalanges na sehemu za mbali za clavicles hugunduliwa.

Hyperparathyroidism. Katika hyperparathyroidism, viwango vya Ca serum mara chache huzidi 2 mg%, lakini mkusanyiko wa Ca ionized karibu kila mara huinuliwa. Hyperparathyroidism inaonyeshwa na kiwango cha chini cha PO 4 katika seramu, hasa dhidi ya historia ya kuongezeka kwa excretion yake na figo. Hyperparathyroidism ya msingi inaonyeshwa kwa kutokuwepo kwa historia ya familia ya tumors za endocrine, yatokanayo na mionzi kwenye shingo wakati wa utoto, au sababu nyingine za wazi. Kushindwa kwa figo kwa muda mrefu kunaonyesha hyperparathyroidism ya sekondari, lakini haizuii hyperparathyroidism ya msingi. Hyperparathyroidism ya msingi katika hali hiyo inaonyeshwa na kiwango cha juu cha Ca katika seramu yenye maudhui ya kawaida ya PO 4, wakati hyperparathyroidism ya sekondari ina sifa ya ongezeko la mkusanyiko wa PO 4.

Uhitaji wa kuamua eneo la adenoma ya parathyroid kabla ya upasuaji ni ya utata. Kwa kusudi hili, uchunguzi wa juu wa CT (pamoja na au bila biopsy iliyoongozwa na CT) na immunoassay ya damu kutoka kwa mishipa ya tezi na MRI ilitumiwa. Ultrasound ya azimio la juu, angiografia ya kutoa dijiti. Njia hizi zote ni sahihi kabisa, lakini matumizi yao hayaboresha ufanisi wa juu wa parathyroidectomy uliofanywa na daktari wa upasuaji mwenye ujuzi. Upigaji picha wa tezi za paradundumio kwa kutumia technetium-99 sestamibi ni njia nyeti zaidi na mahususi ambayo husaidia kugundua adenoma ya pekee.

Ikiwa hyperparathyroidism itaendelea baada ya upasuaji au kujirudia, kupiga picha ni muhimu ili kusaidia kutambua tishu za paradundumio zinazofanya kazi katika maeneo yasiyo ya kawaida kwenye shingo na mediastinamu. Mbinu iliyo na technetium-99 sestamibi pengine ndiyo nyeti zaidi. Wakati mwingine, kabla ya kurudia parathyroidectomy, pamoja na njia hii, ni muhimu kutumia wengine (MRI, CT au ultrasound high-resolution).

Tumors mbaya. Katika saratani, uondoaji wa Ca kwenye mkojo kawaida huwa kawaida au kuongezeka. Viwango vilivyopunguzwa vya PTH hutofautisha hypercalcemia ya paraneoplastic ya humoral na hyperparathyroidism. Inaweza pia kutambuliwa kwa kugundua peptidi inayohusiana na PTH kwenye seramu.

Myeloma nyingi huonyeshwa kwa uwepo wa wakati huo huo wa anemia, azotemia na hypercalcemia au gammopathy ya monoclonal. Utambuzi huo unathibitishwa na uchunguzi wa uboho.

SGG. Katika hali ya hypercalcemia na viwango vya juu au vya kawaida vya PTH isiyoharibika, FHG inapaswa kuzingatiwa.

Ugonjwa wa maziwa-alkali. Mbali na matumizi ya antacids zilizo na Ca, historia ya ugonjwa wa maziwa-alkali inaonyeshwa na mchanganyiko wa hypercalcemia na alkalosis ya kimetaboliki na wakati mwingine na azotemia na hypocalciuria. Utambuzi huo unathibitishwa na kuhalalisha haraka kwa viwango vya Ca serum baada ya kukomesha ulaji wa Ca na alkali, ingawa kushindwa kwa figo kunaweza kuendelea mbele ya nephrocalcinosis.

Njia za maabara na muhimu za utafiti wa hypercalcemia

Viwango vya kalsiamu, magnesiamu na phosphate katika damu.
Mkusanyiko wa urea na electrolytes.
Mkusanyiko wa homoni ya parathyroid katika plasma.
Maudhui ya kalsiamu katika kiasi cha mkojo wa kila siku.
Maudhui ya kambi kwenye mkojo.

Matibabu ya hypercalcemia

Katika viwango vya serum Ca<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
Katika viwango vya serum Ca<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
Katika viwango vya serum Ca<18, но >11.5 mg% au dalili za wastani - bisphosphonates au mawakala wengine wa kupunguza Ca.
Ikiwa kiwango cha Ca serum ni> 18 mg% - hemodialysis.
Kwa hyperparathyroidism ya msingi inayoendelea - upasuaji.
Katika hyperparathyroidism ya sekondari - kizuizi cha PO4, mawakala ambao hufunga Ca kwenye utumbo, wakati mwingine calcitriol.

Matibabu ya hypercalcemia inategemea kiwango cha ongezeko la p. Malengo makuu ya tiba ni uanzishaji wa Ca 2+ excretion katika mkojo, kuzuia resorption ya mfupa na kudhoofisha ufyonzwaji wa kalsiamu kwenye utumbo.

Utoaji wa kalsiamu kwenye mkojo unaweza kuchochewa kwa kuongeza kiasi cha kiowevu kwenye mishipa pamoja na matumizi ya dawa za kitanzi. Kwa ongezeko la kiasi cha ECF, upyaji wa Na + katika tubules za karibu utaongezeka, na urejeshaji wa Ca 2+ utadhoofika. Wagonjwa wenye hypercalcemia mara nyingi pia wana hypovolemia. Hii ni kutokana na ukweli kwamba kuongezeka kwa Ca 2+ kunadhoofisha urejeshaji wa Na +. Kwa kuongeza, na hypercalcemia, athari ya homoni ya antidiuretic ni dhaifu. Kutokana na hypovolemia, GRF huanguka. Katika hali kama hizi, kipimo cha juu cha diuretiki ya kitanzi kinaweza kuhitajika ili kuwezesha uondoaji wa Ca 2+. Katika kushindwa kali kwa figo au kutokuwepo kabisa kwa kazi ya figo, HD inahitajika ili kuondoa hypercalcemia. Hata hivyo, kwa kawaida kwa hypercalcemia ya wastani, hatua za kuongeza kiasi cha maji ya mishipa, inayoongezwa na matumizi ya diuretics ya kitanzi, ni ya kutosha.
Kuzuia upenyezaji wa mfupa mara nyingi ni muhimu katika hypercalcemia kali au wastani. Katika hali ya dharura, unaweza kutumia calcitriol, ambayo hufanya haraka, ndani ya masaa 2-4. Homoni ya calcitonin ina uwezo wa kuzuia shughuli za osteoclasts na kuongeza excretion ya Ca 2+ na figo. Kwa bahati mbaya, homoni hii inaweza kupunguza n kwa 1-2 mg/100 ml tu, na utawala wake mara kwa mara ni ngumu na tachyphylaxis. Kwa hiyo, calcitonin yenyewe haitumiwi kwa kawaida kuzuia resorption ya mfupa.
- Bisphosphonati zimeonyesha ufanisi wa juu katika matibabu ya hypercalcemia inayotokana na uvutaji wa mfupa hai. Analogi hizi za pyrophosphates isokaboni hujilimbikiza kwa hiari kwenye tishu za mfupa, ambapo huzuia kujitoa na shughuli za kazi za osteoclasts. Athari ya bisphosphonates inaonekana polepole (siku ya 2-3 tangu mwanzo wa matumizi), lakini inaendelea kwa muda mrefu (wiki kadhaa). Asidi ya Etidronic ni dawa ya kwanza kutoka kwa kundi la bisphosphonates kutumika kutibu hypercalcemia. Inapoagizwa, |Ca 2+ ] p huanza kupungua siku ya pili baada ya kuanza kwa utawala, na athari ya juu hupatikana kwa siku ya 7 ya matumizi. Athari ya hypocalcemic ya asidi ya etidronic inaweza kuendelea kwa wiki kadhaa. Walakini, ikiwa katika masaa 48 ya kwanza dawa hii husababisha kushuka kwa kasi kwa p, matumizi yake yanapaswa kusimamishwa, kwa sababu. hatari kubwa ya kuendeleza hypocalcemia. Asidi ya Etidroniki inaweza kusimamiwa kwa njia ya mishipa (7.5 mg/kg kwa zaidi ya saa 4 kwa siku 3 mfululizo). Ni bora zaidi, hata hivyo, kutumia utawala mmoja wa intravenous wa wakala huu. Asidi ya Pamidronic ni bora zaidi kuliko asidi ya etidronic na kwa hivyo hutumiwa kutibu hypercalcemia mara nyingi zaidi. Kawaida hutumiwa kwa njia ya mishipa, kusimamia kutoka 60 hadi 90 mg ya madawa ya kulevya zaidi ya masaa 4. Kiwango cha pamidronate kinategemea kipimo cha awali cha mgonjwa. Wakati n si zaidi ya 13.5 mg / 100 ml, 60 mg ya wakala inasimamiwa; na n zaidi ya 13.5 mg/100 ml - 90 mg. Kuanguka kwa p huchukua siku 2-4, na athari ya infusion moja ya asidi ya pamidronic huchukua wiki 1-2. Kwa wagonjwa wengi, |Ca 2+ ] p hurudi katika hali ya kawaida ndani ya siku 7 baada ya kutumia dawa hii. Katika hali ya kushindwa kwa figo ya hali ya juu, kipimo cha dawa kinapaswa kubadilishwa kulingana na kazi iliyobaki ya figo.
- Plicamycin (mithramycin) huzuia upenyezaji wa mfupa. Lakini wakala huyu haipaswi kuagizwa kwa wagonjwa wenye kushindwa kali kwa figo au ini, pamoja na watu wenye magonjwa ya uboho. Kwa bahati mbaya, idadi kubwa ya madhara (kichefuchefu, sumu ya ini, proteinuria, thrombocytopenia) imepunguza kwa kiasi kikubwa maslahi ya matumizi ya dawa hii, c. Kwa ufanisi kabisa (licha ya ukweli kwamba utaratibu wa mchakato huu bado haujulikani) nitrati ya galliamu huzuia uingizwaji wa tishu za mfupa. Kiwanja hiki hutumiwa kama kiwanja cha ziada katika matibabu ya hypercalcemia kutokana na ukuaji wa tumors mbaya. Inasimamiwa na infusion inayoendelea kwa kipimo cha 100 hadi 200 mg kwa 1 m2 ya uso wa mwili kwa siku 5. Galliamu nitrate haipaswi kutumiwa kwa wagonjwa wenye CMR zaidi ya 2.5 mg/100 ml.
Hatua za kupunguza ngozi ya kalsiamu kwenye utumbo. Hatua hizo hutumiwa kwa wagonjwa wenye hypercalcemia kali. Kwa aina fulani za neoplasms (lymphoma, myeloma), ulevi wa vitamini D na granulomatosis, matumizi ya corticosteroids yanafaa. Vinginevyo, ketoconazole na hydroxychloroquine zinaweza kutumika. Mara tu unapohakikisha kuwa mgonjwa hana hyperphosphatemia au kushindwa kwa figo, unaweza kuongeza lishe na phosphates. Kweli, utajiri huo unaweza kusababisha kuhara na hauambatana na kupungua kwa n kwa zaidi ya 1 mg/100 ml.
Uamuzi wa kuondoa adenoma ya parathyroid kwa upasuaji unaendelea kuwa mgumu. Mnamo 1991, Taasisi za Kitaifa za Afya za Amerika zilipitisha vigezo vifuatavyo vya hitaji la uingiliaji huo: mgonjwa huzidi kikomo cha juu cha kawaida kwa zaidi ya 1 mg/100 ml; kuna ushahidi wa resorption ya mfupa; wiani wa madini ya gamba la mfupa ulishuka chini ya kawaida kwa zaidi ya mikengeuko 2 ya kawaida iliyorekebishwa kwa umri wa mgonjwa, jinsia, na rangi; kazi ya figo ni dhaifu kwa zaidi ya 30%; mgonjwa ana dalili za urolithiasis au nephrocalcinosis; Jumla ya excretion ya kalsiamu katika mkojo ni zaidi ya 400 mg / siku, kuna mashambulizi ya hypercalciuria ya papo hapo. Uchunguzi umeonyesha kuwa takriban 50% ya wagonjwa wenye hypercalcemia wanakidhi vigezo hivi.

Baada ya maendeleo ya njia ya chini ya kiwewe ya kuondolewa kwa upasuaji wa adenomas ya parathyroid, vigezo vya kuagiza uingiliaji wa upasuaji vilipumzika kwa kiasi kikubwa. Ujanibishaji wa adenoma unafafanuliwa kwa kutumia scan! Mara tu uharibifu unapotambuliwa, huondolewa chini ya anesthesia ya ndani. Mkusanyiko wa PTH katika damu ya mgonjwa hufuatiliwa moja kwa moja wakati wa upasuaji. Kwa kuzingatia maisha mafupi ya nusu ya PTH (kama dakika 4), mkusanyiko wake katika damu kawaida hupungua ndani ya dakika chache baada ya kuondolewa kwa tumor kwa mafanikio. Ikiwa upungufu huo haufanyiki, mgonjwa anakabiliwa na anesthesia ya jumla na tezi nyingine ya parathyroid inachunguzwa. Matumizi ya pamoja ya skanning ya sestaMIBI na uamuzi wa mkusanyiko wa PTH wakati wa kuondolewa kwa tumor hufanya iwezekanavyo kutibu adenomas ya paradundumio kwa mafanikio katika matukio mengi.

Kuna njia 4 kuu za kupunguza viwango vya Ca serum:

kupungua kwa ngozi ya Ca katika utumbo;
kuchochea kwa Ca excretion katika mkojo;
kizuizi cha resorption ya tishu mfupa;
kuondolewa kwa ziada ya Ca kwa dialysis.

Tiba inategemea kiwango na sababu za hypercalcemia.

Kwa kuwa upungufu wa maji mwilini ni mzunguko mbaya, uingizwaji wa maji wa haraka ni muhimu na suluhisho la 9% la NaCl (takriban 200-300 ml / saa). Lengo ni pato la mkojo wa 4-6 L kwa siku. Furosemide inaweza kutumika kuzuia hypervolemia. Kutolewa kwa kalsiamu kutoka kwa mifupa kunaweza kuzuiwa na bisphosphonates (kama vile zoledronate, pamidronate, ibandronate, clodronate). Walakini, athari yao huanza tu baada ya masaa 48 na kufikia kiwango cha juu baada ya siku 4-7.

Kalcitonin inaweza kusababisha viwango vya kalsiamu kupungua ndani ya saa chache, lakini kupungua kutakuwa wastani tu.

Tahadhari: tachyphylaxis baada ya takriban masaa 48, kwa hiyo daima tiba mchanganyiko na bisphosphonates; dalili za moto na athari za mzio

Glucocorticoids ni ya ufanisi hasa katika myeloma nyingi, lymphomas na magonjwa ya granulomatous.

Katika kesi ya utendakazi mdogo wa figo au kushindwa kwa figo na kutovumilia kwa kuongezeka kwa ulaji wa maji, tiba ya dialysis inaonyeshwa.

Cinacalcet (Mimpara) ni mimetic ya kalsiamu ambayo imeidhinishwa kwa matibabu ya hyperparathyroidism ya msingi na ya sekondari.

Kwa tiba ya etiotropic au matibabu ya ugonjwa wa msingi, hatua zifuatazo hutumiwa:

Parathyroidectomy ya dharura kwa hyperparathyroidism ya msingi (ikiwa hatua za kihafidhina hazina athari)
Tiba maalum ya antitumor
Punguza kipimo au acha dawa za kukasirisha.

Kwa hypercalcemia kali ya tumor, mikakati ya matibabu huchaguliwa kulingana na hatua ya tumor (kwa mfano, tiba iliyozuiliwa katika hali ya kupendeza).

Hypercalcemia kidogo. Kwa hypercalcemia kidogo na dalili kali, matibabu huchelewa hadi utambuzi wa uhakika ufanyike. Wakati sababu imeanzishwa, hatua zinachukuliwa ili kuondokana na ugonjwa wa msingi. Ikiwa dalili ni kali, ni muhimu kupunguza haraka viwango vya Ca serum. Ili kufanya hivyo, unaweza kuagiza PO 4 kwa mdomo. Wakati hutolewa kwa chakula, hufunga Ca, kuzuia kunyonya kwake. Kwa kuwa hypovolemia iko karibu katika visa vyote vya hypercalcemia kali, kwa kukosekana kwa kushindwa kali kwa moyo, lita 1-2 za suluhisho la salini huwekwa kwa masaa 2-4. Ili kuhakikisha utoaji wa mkojo wa takriban 250 ml / saa ni muhimu), kila 2-4 h 20-40 mg ya furosemide inasimamiwa kwa njia ya mishipa. Mgonjwa anapaswa kufuatiliwa kwa karibu ili kuzuia maendeleo ya hypovolemia. Kila masaa 4, ni muhimu kuamua maudhui ya K na Mg katika seramu, na, ikiwa ni lazima, fidia kwa upungufu wao kwa utawala wa intravenous wa ufumbuzi unaofaa. Mkusanyiko wa Serum Ca huanza kupungua baada ya masaa 2-4 na ndani ya siku hupungua hadi viwango vya kawaida.

Hypercalcemia ya wastani. Kwa hypercalcemia ya wastani, suluhisho la isotonic na diuretic ya kitanzi hutumiwa (kama kwa hypercalcemia kali) au, kulingana na sababu, madawa ya kulevya ambayo yanazuia resorption ya mfupa (bisphosphonates, calcitonin), corticosteroids au chloroquine.

Bisphosphonates huzuia shughuli za osteoclast. Dutu hizi ni kawaida dawa ya uchaguzi kwa hypercalcemia na tumors mbaya. Katika kesi hizi, pamidronate inaweza kusimamiwa kwa njia ya ndani. Viwango vya Serum Ca hupungua wakati<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >Siku 40, au ibandronate, ambayo hupunguza viwango vya Ca serum kwa siku 14. Kwa ugonjwa wa Paget na hypercalcemia inayohusishwa na saratani, etidronate inasimamiwa kwa njia ya mishipa. Utawala unaorudiwa wa IV wa bisphosphonati kwa hypercalcemia inayohusishwa na metastases ya mfupa au myeloma nyingi inaweza kusababisha osteonecrosis ya taya. Waandishi wengine wanaona kuwa shida hii ni ya kawaida zaidi kwa matumizi ya zoledronate. Athari ya sumu ya zoledronate kwenye figo pia imeelezwa. Bisphosphonati za mdomo (kwa mfano, alendronate au risedronate) pia zinaweza kutumika kudumisha viwango vya kawaida vya kalsiamu, lakini kwa kawaida hazitumiwi katika matibabu ya hypercalcemia kali.

Calcitonin (thyrocalcitonin) ni homoni ya peptidi inayofanya kazi haraka. Athari ya calcitonin inapatanishwa na kizuizi cha shughuli za osteoclast. Matumizi yake katika hypercalcemia ya saratani hupunguza muda mfupi wa athari na maendeleo ya tachyphylaxis. Aidha, katika takriban 40% ya wagonjwa hakuna athari wakati wote. Walakini, mchanganyiko wa calcitonin ya lax na prednisone katika wagonjwa wengine wa saratani inaweza kupunguza hypercalcemia kwa miezi kadhaa. Ikiwa calcitonin itaacha kufanya kazi, imekoma kwa siku 2 (wakati prednisolone inaendelea), na kisha sindano zinarejeshwa.

Wagonjwa wengine walio na myeloma nyingi, lymphoma, leukemia, au saratani ya metastatic wanahitaji kuagizwa 40-60 mg ya prednisolone kwa siku. Walakini, zaidi ya 50% ya wagonjwa kama hao hawajibu kwa corticosteroids, na athari, ikiwa kabisa, haionekani hadi baada ya siku chache. Kwa hiyo, kwa kawaida unapaswa kutumia njia nyingine.

Chloroquine huzuia usanisi wa 1,25(OH)2D na kupunguza ukolezi wa serum Ca katika Sarcoidosis. Uharibifu wa retina kutokana na dawa hii unategemea kipimo na unahitaji uchunguzi wa fundus kila baada ya miezi 6 hadi 12.

Kwa hypercalcemia ya saratani, plicamycin 25 inafaa, lakini kwa hypercalcemia ambayo ina sababu nyingine, haitumiwi mara chache, kwani dawa salama zipo.

Nitrati ya Galliamu pia inafaa kwa hypercalcemia ya saratani, lakini pia hutumiwa mara chache, kwani ina athari ya sumu kwenye figo; Uzoefu na matumizi yake ni mdogo.

Hypercalcemia kali. Hypercalcemia kali inaweza kuhitaji hemodialysis na viwango vya chini vya Ca katika dialysate, pamoja na matibabu mengine.

Utawala wa IV wa PO 4 unaweza kutumika tu katika kesi ya hypercalcemia inayohatarisha maisha ambayo haiwezi kusahihishwa kwa njia nyingine, na ikiwa hemodialysis haiwezekani.

Hyperparathyroidism. Matibabu ya hyperparathyroidism inategemea ukali wake.

Katika hyperparathyroidism ya msingi isiyo na dalili, kwa kukosekana kwa dalili za upasuaji, mbinu za kihafidhina zinaweza kutumika kudumisha mkusanyiko wa chini wa Ca serum. Wagonjwa wanapaswa kudumisha mtindo-maisha hai (yaani, epuka kudhoofika na kuzidisha hypercalcemia), kula chakula cha chini cha Ca, kunywa maji mengi (kupunguza hatari ya nephrolithiasis), na kuepuka dawa zinazoongeza viwango vya Ca serum (kwa mfano, diuretiki ya thiazide). .). Viwango vya Serum Ca na kazi ya figo vinapaswa kukaguliwa kila baada ya miezi 6. Lakini hata katika kesi hizi kuna hatari ya uharibifu wa mfupa mdogo, shinikizo la damu na kuongezeka kwa vifo. Bisphosphonates hutumiwa kwa osteoporosis.

Upasuaji unaonyeshwa kwa wagonjwa wenye hyperparathyroidism ya dalili au inayoendelea. Kuna maoni yanayopingana kuhusu dalili za upasuaji kwa hyperparathyroidism ya msingi isiyo na dalili. Parathyroidectomy huongeza msongamano wa mfupa na kuboresha kwa kiasi fulani ubora wa maisha ya wagonjwa, lakini katika wengi wao, mabadiliko ya biokemikali au kupungua kwa msongamano wa mfupa yanaendelea, ingawa hayaendelei. Uendeshaji hauondoi wasiwasi juu ya maendeleo ya shinikizo la damu ya arterial na kupunguza muda wa kuishi. Wataalam wengi wanapendekeza upasuaji.

Uendeshaji umepunguzwa ili kuondoa tezi iliyobadilishwa adenomatoously. Kabla na baada ya kuondolewa kwa tezi inayowezekana iliyobadilishwa, mkusanyiko wa PTH katika damu unaweza kuamua ndani ya upasuaji. Kupungua kwa kiwango chake dakika 10 baada ya kuondolewa kwa adenoma kwa 50% au zaidi inaonyesha mafanikio ya operesheni. Ikiwa zaidi ya 1 tezi ya parathyroid inathiriwa, tezi zote huondolewa. Uhifadhi wa tishu za parathyroid wakati mwingine hutumiwa kwa upandikizaji wa autologous unaofuata katika tukio la hypoparathyroidism inayoendelea.

Katika osteitis fibrocystis kali, ikiwa 10-20 g ya kipengele cha Ca haitumiki siku moja kabla ya upasuaji, hypocalcemia ya muda mrefu yenye dalili za kliniki inaweza kuendeleza baada ya upasuaji. Hata hivyo, hata kwa kuongeza Ca kabla ya upasuaji, dozi kubwa za Ca na vitamini D zinaweza kuhitajika ili kurejesha viwango vya Ca mfupa.

Hyperparathyroidism kutokana na kushindwa kwa figo ni kawaida ya sekondari. Hatua za matibabu ni wakati huo huo kuzuia. Moja ya malengo ni kuzuia hyperphosphatemia. Ulaji mdogo wa PO 4 wa lishe hujumuishwa na viunganishi vya PO 4 kama vile Ca carbonate au sevelamer. Matumizi ya fedha hizi haiondoi hitaji la kupunguza PO 4 katika lishe. Hapo awali, vitu vyenye alumini vilitumiwa kupunguza mkusanyiko wa PO 4, lakini (ili kuepuka mkusanyiko wa aluminium kwenye mifupa na maendeleo ya osteomalacia kali), matumizi ya vitu hivi yanapaswa kuachwa, hasa kwa wagonjwa ambao hupitia muda mrefu - muda wa dialysis. Katika kesi ya kushindwa kwa figo, ni hatari kutumia vitamini D, kwani huongeza ngozi ya PO 4 na inachangia maendeleo ya hypercalcemia. Vitamini D inapaswa kutumika kwa madhumuni ya dawa tu wakati:

osteomalacia ya dalili,
hyperparathyroidism ya sekondari,
hypocalcemia baada ya parathyroidectomy.

Ingawa ili kupunguza hyperparathyroidism ya sekondari, calcitriol imewekwa pamoja na Ca. Katika hali kama hizi, ni bora kutumia calcitriol ya wazazi au analogi za vitamini D (kwa mfano, paricalcitol) ili kuzuia hyperparathyroidism ya sekondari, kwani viwango vya juu vya 1,25 (OH) 2 D hukandamiza moja kwa moja usiri wa PTH. Kwa osteomalacia rahisi, calcitriol ni kawaida ya kutosha, ambapo marekebisho ya hypocalcemia ambayo hutokea baada ya kuondolewa kwa paradundumio inaweza kuhitaji utawala wa muda mrefu wa hata 2 μg ya calcitriol na> 2 g ya elemental Ca kwa siku. Cinacalcet ya calcimimetic hubadilisha "hatua ya kurekebisha" ya kipokezi cha Ca-hisia kwenye seli za paradundumio na kupunguza viwango vya PTH kwa wagonjwa wa dialysis bila kuongeza viwango vya Ca serum. Katika osteomalacia inayosababishwa na kumeza kwa kiasi kikubwa cha vifungo vya P04 vyenye alumini, alumini lazima iondolewe na deferoxamine kabla ya utawala wa calcitriol.

SGG. Ingawa tishu za parathyroid hubadilishwa katika FHG, parathyroidectomy ndogo haitoi matokeo yanayotarajiwa. Hali hii mara chache husababisha dalili za kliniki na kwa hivyo tiba ya dawa kawaida haihitajiki.

Urejeshaji wa maji mwilini unafanywa na utawala wa intravenous wa ufumbuzi wa kloridi ya sodiamu. Takriban lita 3-6 za maji zinapaswa kubadilishwa kwa zaidi ya masaa 24 kulingana na hali ya mgonjwa wa ugavi (ufuatiliaji wa shinikizo la kati la vena unahitajika), pato la mkojo na kazi ya moyo.

Ikiwa hakuna diuresis ndani ya masaa 4, kibofu cha kibofu na mshipa wa kati unapaswa kuwekewa catheter ili kufuatilia shinikizo la kati la vena.

Diuretics: baada ya kujaza upungufu wa maji, ni muhimu kuagiza furosemide, dhidi ya historia ya infusion inayoendelea ya ufumbuzi wa kloridi ya sodiamu. CVP inapaswa kufuatiliwa kwa uangalifu ili kuzuia maji kupita kiasi au upungufu wa maji mwilini.

Kufuatilia maudhui ya elektroliti, hasa potasiamu na magnesiamu, mkusanyiko wa plasma ambayo inaweza kupungua haraka wakati wa tiba ya kurejesha maji na utawala wa furosemide. Badilisha potasiamu na magnesiamu kwa njia ya mishipa.

Ikiwa hatua zilizo hapo juu hazitoshi kupunguza kiwango cha kalsiamu katika damu, dawa zifuatazo zinaweza kuwa muhimu.

Calcitonin 400 IU. Athari ya madawa ya kulevya huanza haraka, lakini athari huchukua si zaidi ya siku 2-3 (basi tachyphylaxis inakua). Asidi ya Pamidronic imewekwa kwa njia ya ndani. Zoledronate inasimamiwa kwa zaidi ya dakika 15; ni bora zaidi na ina muda mrefu wa hatua.
Glucocorticoids. Prednisolone: ufanisi zaidi kwa hypercalcemia kutokana na Sarcoidosis, myeloma nyingi na sumu ya vitamini D.

Hypercalcemia ya kifamilia ya benign hypocalciuric inatoa dalili ndogo (uchovu wa wastani au kusinzia).

Calcium ni microelement ya msingi ya mwili wa binadamu. 95% yake iko kwenye mifupa ya mfupa, iliyobaki inahusika katika michakato muhimu. Ya kuu:

kazi ya mfumo wa enzymatic - glycolysis, gluconeogenesis;
utendaji wa mfumo wa moyo na mishipa;
udhibiti wa contractions ya misuli;
kuganda kwa damu;
usiri wa vitu vyenye kazi na tezi za endocrine na kadhalika.

Kiwango cha kalsiamu katika plasma ya damu (mmol/l):

jumla - watu wazima - 2.15 - 2.5, watoto (umri wa miaka 2-12) - 2.2 - 2.7;
ionized - watu wazima - 1.15 - 1.27, watoto - 1.12-1.23.

Ikiwa maadili haya yamezidishwa, hypercalcemia hugunduliwa. Kama kanuni, ni pamoja na hypophosphatemia: kupungua kwa maudhui ya fosforasi katika damu chini ya 0.7 mmol / l. Mzunguko wa hypercalcemia ni 0.1-1.6%.

Sababu

Sababu za hypercalcemia ni nyingi. Mahitaji ya kimsingi:

ulaji mwingi wa kalsiamu kutoka kwa chakula (bidhaa za maziwa) na dawa (kalsiamu gluconate, antacids), na kusababisha maendeleo ya ugonjwa wa maziwa-alkali (syndrome ya Burnet);
leaching hai ya vipengele vya kufuatilia kutoka kwa mifupa;
kupungua kwa ngozi ya madini na tishu za mfupa na figo;
kuongezeka kwa ngozi ya kalsiamu na mucosa ya matumbo;
mchanganyiko wa mambo haya.

Mara nyingi, hypercalcemia inakua na hyperparathyroidism, ugonjwa wa endocrine ambao unaambatana na hyperplasia ya tezi ya parathyroid na kuongezeka kwa awali ya homoni ya parathyroid. Wanawake na wazee wanahusika zaidi na patholojia.

Hypercalcemia kwa watoto katika hali nyingi huhusishwa na overdose ya vitamini D, ambayo husababisha kunyonya kwa kalsiamu katika njia ya utumbo.

Kwa kuongeza, hypercalcemia hutokea wakati:

neoplasms mbaya katika bronchi, tezi za mammary, figo, ovari, pamoja na myeloma na aina nyingine za saratani;
pathologies ya granulomatous (sarcoidosis);
hyperthyroidism;
matumizi ya diuretics ya thiazide, maandalizi ya lithiamu, vitamini A;
pheochromocytoma (adenomatosis nyingi);
immobilization ya muda mrefu;
kushindwa kwa figo ya papo hapo;
hypercalcemia ya urithi wa hypocalciuric;
maambukizi ya virusi vya T-lymphotropic (HTLV-1).

Pia, hypercalcemia ya idiopathic, ugonjwa wa nadra wa maumbile unaofuatana na usumbufu wa kimetaboliki, unaweza kusababisha ongezeko la viwango vya kalsiamu katika damu.

Pathogenesis

Utaratibu wa maendeleo ya hypercalcemia imedhamiriwa na sababu zake:

malezi mabaya - metastasis kwa mifupa, uzalishaji wa vitu na seli za tumor zinazoharibu tishu za mfupa;
hyperparathyroidism - ziada ya homoni ya parathyroid inaongoza kwa kutolewa kwa kalsiamu kutoka kwa mifupa ndani ya damu;
kushindwa kwa figo - resorption (uharibifu) wa hifadhi ya kalsiamu katika tishu na kuongezeka kwa uzalishaji wa vitamini D;
kuchukua diuretics - kuongeza reabsorption (reabsorption) ya madini katika tubules figo;
sarcoidosis - kuongezeka kwa uzalishaji wa vitu na kusababisha kuongezeka kwa ngozi ya kalsiamu katika njia ya utumbo;
immobilization - uharibifu wa mfupa na kutolewa kwa kalsiamu.

Bila kujali etiolojia, hypercalcemia inaongoza kwa usumbufu mkubwa katika utendaji wa viungo vyote na mifumo ya mwili, hasa figo. Taratibu zifuatazo zinazinduliwa:

usambazaji wa damu kwa tishu za figo huvurugika kama matokeo ya vasospasm;
uchujaji wa glomerular umezuiwa;
kunyonya kwa sodiamu, magnesiamu na potasiamu hupungua;
bicarbonate reabsorption huongezeka, na kadhalika.

Dalili

Hypercalcemia ni nini? Dalili zake hutegemea asili ya mchakato wa patholojia, ambayo inaweza kuwa ya papo hapo au ya muda mrefu.

Dalili za kliniki za hypercalcemia ya papo hapo:

polyuria - ongezeko la uzalishaji wa mkojo (zaidi ya lita 2-3 kwa siku), ambayo yanaendelea kutokana na kupungua kwa uwezo wa kuzingatia wa figo;
- kiu kali isiyo ya asili, ambayo ni matokeo ya polyuria;
kichefuchefu, kutapika;
kuongezeka kwa shinikizo la damu.

Polyuria katika hali nyingi husababisha maendeleo ya upungufu wa maji mwilini, ambayo hufuatana na udhaifu, hypotension, stupor na uchovu. Bila tahadhari ya matibabu, hypercalcemia inaweza kusababisha coma.

Ishara za hypercalcemia ya muda mrefu zinafutwa. Kwa muda mrefu, husababisha shida kadhaa kubwa:

fibrosis ya ndani ya figo, nephrocalcinosis, nephrolithiasis, kushindwa kwa figo;
kupoteza kumbukumbu, unyogovu, kutokuwa na utulivu wa kihisia;
udhaifu wa misuli ya viungo, maumivu ya pamoja;
kidonda, kongosho, cholelithiasis;
arrhythmia, calcification ya mishipa ya myocardial na valves ya moyo, hypertrophy ya ventrikali ya kushoto;
cataracts, magonjwa ya macho ya uchochezi;
ngozi kuwasha.

Dalili za hypercalcemia kwa watoto:

kutetemeka, harakati za miguu wakati wa kulala;
regurgitation;
kichefuchefu, kutapika;
kukojoa mara kwa mara;
kupoteza hamu ya kula, kupoteza uzito (upungufu wa kutosha);
udhaifu;
upungufu wa maji mwilini;
kuvimbiwa;
msisimko wa neva;
kuchelewesha maendeleo ya kiakili na kadhalika.

Uchunguzi

Utambuzi wa hypercalcemia ni msingi wa mtihani wa damu, ambayo huamua kiwango cha kalsiamu jumla na ionized katika plasma ya damu. Kwa kuongeza, mkusanyiko wa kipengele hiki cha ufuatiliaji katika mkojo umeamua.

Kwa sababu hypercalcemia inaweza kuwa dalili ya magonjwa mengi, kutambua sababu yake ni muhimu. Miongozo kuu ya utambuzi:

kukusanya anamnesis, ikiwa ni pamoja na kufafanua sifa za mlo wa mtu na orodha ya dawa anazochukua;
uchunguzi wa kimwili;
Radiografia ya kifua - inakuwezesha kutambua neoplasms na vidonda vya tishu za mfupa;
mtihani wa damu wa biochemical, wakati ambapo viwango vya elektroliti, nitrojeni ya urea, creatinine, phosphates na vitu vingine vinatambuliwa;
ECG - hukuruhusu kugundua usumbufu katika utendaji wa moyo unaokua kama matokeo ya hypercalcemia;
uamuzi wa viwango vya homoni ya parathyroid na kadhalika.

Matibabu

Mkakati wa matibabu ya hypercalcemia inategemea maalum ya ugonjwa wa msingi:

hyperparathyroidism - kuondolewa kwa tezi;
tumors - upasuaji, mionzi au chemotherapy;
matumizi ya kiasi kikubwa cha kalsiamu, overdose ya vitamini D - marekebisho ya chakula, kuacha dawa.

Aidha, madawa ya kulevya yanayoathiri viwango vya kalsiamu katika damu yanaagizwa kutibu hypercalcemia. Mkakati wa usaidizi wa madawa ya kulevya imedhamiriwa na mkusanyiko wa madini, ukali wa dalili na sifa za patholojia inayoongoza.

Ili kuongeza kiwango cha uondoaji wa kalsiamu kwenye mkojo, zifuatazo hufanywa:

utawala wa intravenous wa suluhisho la kloridi ya sodiamu ya isotonic;
kuchukua furosemide ya diuretic;
matumizi ya vyakula vyenye phosphates.

Wakati huo huo, muundo wa electrolyte wa damu unafuatiliwa. Kama sheria, viwango vya kalsiamu hurudi kwa kawaida ndani ya siku baada ya kuanza matibabu.

Ili kupunguza resorption ya mfupa, zifuatazo zimewekwa:

calcitonin pamoja na prednisolone - yenye ufanisi katika aina zinazohusiana na saratani ya hypercalcemia;
klorini - imeonyeshwa kwa sarcoidosis;
bisphosphonates (etidronate, pamidronate, zoledronate), plicamycin na indomethacin - kutumika kwa ugonjwa wa Paget na kansa.

Kwa kuongezeka kwa ngozi ya matumbo ya kalsiamu inayohusishwa na ziada ya vitamini D, aina ya ugonjwa wa ugonjwa na sarcoidosis, glucocorticoids (prednisolone) ni bora. Katika kesi ya thyrotoxicosis, adrenergic blocker propranolol hutumiwa.

Hypercalcemia kali inahitaji hemodialysis ya haraka kwa kutumia madawa ya kulevya yenye maudhui ya chini ya kalsiamu.

Utabiri

Kuongezeka kwa papo hapo kwa viwango vya kalsiamu katika damu kuna ubashiri mzuri, mradi matibabu imeanza kwa wakati unaofaa na sababu zake zimeondolewa. Matokeo ya hypercalcemia sugu katika hali nyingi ni kushindwa kwa figo isiyoweza kutenduliwa.

Kuzuia

Kuzuia hypercalcemia ni:

chakula bora;
matumizi ya busara ya dawa;
kuzuia maendeleo ya magonjwa ambayo huharibu kimetaboliki ya kalsiamu katika mwili.