Shinikizo la ndani ya jicho (sawe IOP, ophthalmotonus) ni shinikizo linalotolewa na umajimaji wa chemba ya mbele ya jicho na mwili wa vitreous kwenye ukuta wa ndani wa jicho. Sura ya jicho la macho na maono ya kawaida hutegemea kiwango cha mara kwa mara cha shinikizo la ndani.

Jicho la mwanadamu ni mfumo mgumu wa kujidhibiti. Kwa kawaida, kiwango cha IOP kiko ndani ya masafa ya 18 mmHg. hadi 30 mmHg Ikiwa kiashiria hiki kinakiukwa, maono yanaharibika na magonjwa ya ophthalmological yanaendelea.

Udhibiti wa shinikizo la intraocular

Kiasi cha maji ya intraocular na kiwango cha IOP hutegemea upana wa mboni ya jicho, sauti ya arterioles ya mwili wa siliari, lumen ya mfereji wa Schlemm, shinikizo katika mtandao wa scleral venous na hali ya vyumba vyote viwili. Kubadilika-badilika kidogo kwa IOP asubuhi na jioni sio hatari kwa maono. Matatizo yanaweza kusababishwa na upungufu wa macho au magonjwa ya viungo vingine na mifumo ya mwili.

Je, IOP inapimwaje?

Kiwango cha shinikizo la intraocular hupimwa kwa mm. rt. Sanaa. Hapo awali, IOP ilipimwa kwa kutumia tonomita za kupiga makofi. Tonometry ya Maklakov, tonometry ya Goldman, na tonometry ya Convex ilitumiwa. Njia hizi za uchunguzi zilihusisha kuwasiliana moja kwa moja na konea. Kulikuwa na hatari ya kuumia konea au maambukizi ya macho.

Katika miaka ya mapema ya 2000, tonomita zilizoboreshwa za kupiga makofi zisizoweza kuguswa ziliingia katika mazoezi ya macho. Vifaa hivi havivamizi, hutoa matokeo sahihi zaidi na kuzuia maambukizi.

Mbinu tofauti ya kupima IOP ni pneumometry. Inatumia kanuni ya mfiduo wa mawimbi ya mwanga. Tafakari zao zimeandikwa na vifaa na kuchambuliwa kwa kutumia programu za kompyuta.

Kiwango cha shinikizo la intraocular kinaonyesha nini?

Maono ya mtu yeyote yanahusishwa na kiashiria cha IOP:

• Kiwango cha maji kinachodumishwa kila wakati machoni huhakikisha uhifadhi wa sura na saizi yao. Kadiri viwango vya IOP vinavyobadilika, maono yanaharibika.
• Kimetaboliki ya kawaida katika mboni ya jicho inahakikisha kiwango cha kawaida cha kawaida cha IOP.

Je, mabadiliko katika viwango vya shinikizo la intraocular yanakubalika kwa watu wenye afya nzuri?

Kwa kawaida, kiwango cha IOP kinapaswa kuwa mara kwa mara. Hata hivyo, mabadiliko madogo yanawezekana wakati wa mchana. Kiwango cha juu cha shinikizo la macho huzingatiwa asubuhi. Hii inaweza kusababishwa na mabadiliko katika msimamo wa mwili wakati wa kuamka. Kwa jioni, kiwango cha shinikizo la intraocular hupungua. Tofauti inaweza kuwa kutoka 2 hadi 2.5 mmHg.

Kupungua kwa kiwango cha IOP

Ni nini kinachoweza kupunguza shinikizo la intraocular? Sababu kama hizo zinaweza kuwa

• Kikosi cha retina, kuvuruga mzunguko sahihi wa uzalishaji wa maji ya intraocular.
• Kupunguza shinikizo la damu kutokana na sauti ya chini ya ateri, i.e. shinikizo la damu. Kiwango cha IOP kinahusiana na shinikizo la damu, hivyo kwa hypotension, shinikizo katika capillaries ya jicho pia hupungua.
• Pathologies ya ini.
• Ukosefu wa maji mwilini, upungufu wa maji mwilini kwa sababu ya uchochezi na maambukizo - peritonitis, kuhara damu, kipindupindu, nk.
• Majeruhi yoyote ya jicho na kupenya kwa miili ya kigeni na maambukizi ya jicho. Kupungua kwa viwango vya IOP na kuzorota kwa maono baada ya kuumia kunaweza kuonyesha maendeleo ya atrophy ya miundo ya ocular.
• Asidi ya kimetaboliki inayosababishwa na kuharibika kwa kimetaboliki ya wanga.
• Kuvimba kwa choroid na iris ya jicho - uveitis, iritis, nk.

Katika hali gani mtu anapaswa kushuku kupungua kwa shinikizo la intraocular?

Kiwango cha IOP hupungua haraka na maambukizi, upungufu wa maji mwilini na kuonekana kwa vidonda. Inafuatana na kuonekana kwa ukame katika macho ya mgonjwa, na mboni za macho zinaweza kuzama. Wagonjwa walio na dalili zinazofanana wanahitaji kulazwa hospitalini haraka. Shinikizo la chini la intraocular haliwezi kusababisha dalili kwa miezi mingi. Ya hisia, mgonjwa anabainisha tu kupungua kwa taratibu kwa kiwango cha maono. Ishara hizi zinaonyesha kuonekana kwa matatizo ya maono na haja ya kutembelea ophthalmologist haraka iwezekanavyo.

Dalili za shinikizo la chini la intraocular

• kupungua kwa kasi kwa kiwango cha maono;
• kupungua kwa ukubwa wa jicho.

Matatizo na IOP

• kupungua kwa ophthalmotonus, na kusababisha uharibifu mbalimbali wa kuona;
• atrophy isiyoweza kurekebishwa polepole ya mboni ya jicho.

Kuongezeka kwa shinikizo la intraocular

Kuna aina tatu za shinikizo la damu lililoongezeka kulingana na urefu wao:

• muda mfupi, wakati kiwango cha IOP kinaongezeka mara moja kwa muda mfupi, kisha kurudi kwenye hali yake ya awali;
• labile, wakati IOP inapoongezeka mara kwa mara, tena kufikia kawaida;
• thabiti, wakati IOP iko katika kiwango cha juu kila wakati na matarajio ya maendeleo.

Sababu za kawaida za kuongezeka kwa muda mfupi kwa IOP ni uchovu wa macho (kazi ya ofisi) na shinikizo la damu ya ateri. Viwango vya shinikizo huongezeka katika mishipa, capillaries na mishipa ya jicho pamoja na shinikizo la kuongezeka kwa intracranial. Wagonjwa wengine hupata ongezeko la IOP chini ya dhiki.

Sababu za kuongezeka kwa shinikizo la intraocular zinaweza kujumuisha:

• matatizo ya mfumo wa neva;
• uhifadhi wa maji katika mwili unaosababishwa na magonjwa ya moyo na mishipa na magonjwa ya figo;
• hyperthyroidism;
• ugonjwa wa Cushing;
• kumalizika kwa hedhi kwa wagonjwa wa kike;
• athari ya madawa ya kulevya na ulevi;
• michakato ya uchochezi - iritis, uveitis, iridocyclitis, nk;
• majeraha ya jicho na matokeo yao - uvimbe, nk.

Katika hali zote, ophthalmotonus huongezeka kwa muda, hii inaelezwa na maalum ya ugonjwa wa msingi. Kwa viwango vya juu vya IOP vya muda mrefu, hali hii inaweza kuendeleza kuwa glakoma.

Glaucoma kawaida hukua baada ya miaka 50, lakini katika hali zingine inaweza kuwa ya kuzaliwa (hydrophthalmos au buphthalmos). Glaucoma inaonyeshwa na kiwango cha kuongezeka kwa shinikizo la intraocular na mara nyingi huwa na kozi ya shida, wakati ambapo IOP huongezeka kwa upande mmoja.

Dalili za kuongezeka kwa shinikizo la intraocular

Ongezeko kidogo la IOP haliwezi kujidhihirisha au kutambuliwa kwa njia isiyo maalum - uwekundu wa macho, maumivu ya kichwa, uchovu, nk. Ukosefu huo unafunuliwa kwa muda, kwa miadi na ophthalmologist. Uharibifu mkubwa wa kuona sio kawaida. Kwa ongezeko la mara kwa mara la IOP wakati wa glakoma, kuzorota kwa maono, kuonekana kwa miduara ya upinde wa mvua, maono ya giza wakati wa jioni, na upungufu wa mashamba ya kuona inawezekana.

Mashambulizi ya papo hapo ya glaucoma yanaweza kuambatana na ongezeko la IOP hadi 60 - 70 mmHg. na kuzorota sana kwa usawa wa kuona, maumivu ya macho, kutapika na kichefuchefu. Hali hii inahitaji uingiliaji wa haraka na ophthalmologist. Inashauriwa kupiga simu msaada wa dharura ikiwa dalili hizo hutokea.

Matatizo yanayohusiana na kuongezeka kwa ophthalmotonus

Hatari kuu ya kiwango cha juu cha shinikizo la intraocular ni maendeleo ya glaucoma. Matatizo pia ni pamoja na atrophy ya ujasiri wa optic. Inafuatana na upungufu mkubwa wa kazi ya kuona, hadi maendeleo ya upofu usioweza kurekebishwa. Ikiwa baadhi ya atrophy ya nyuzi za ujasiri, mashamba ya maono ya mgonjwa hubadilika na maeneo yote ya kujulikana hupotea. Upungufu wa retina unaweza kusababishwa na kutoboka kwa retina au atrophy, ambayo pia husababisha uharibifu mkubwa wa kuona.

Maalum ya uchunguzi wa wagonjwa wenye matatizo ya shinikizo la intraocular

Pathologies zote zinazohusiana na mabadiliko katika IOP zinatambuliwa na kutibiwa na ophthalmologists. Ikiwa ugonjwa huo unasababishwa na taratibu za utaratibu, madaktari wa wataalamu wengine - wataalam, neurosurgeons, neurologists, nephrologists, endocrinologists, upasuaji, nk - wanahusika katika matibabu.

Inashauriwa kwa watu wote wenye umri wa zaidi ya miaka arobaini kufanyiwa uchunguzi katika kliniki ya magonjwa ya macho angalau mara moja kila baada ya miaka miwili. Ikiwa una magonjwa ya moyo na mishipa, endocrine au neva, mitihani lazima ifanyike mara nyingi zaidi. Wakati dalili za kwanza za kuongezeka kwa IOP zinaonekana, unapaswa kutembelea kliniki ya macho na ophthalmologist haraka iwezekanavyo.

Matibabu ya shinikizo la intraocular

Ukosefu wa kawaida katika shinikizo la intraocular hutendewa na njia za kihafidhina na za upasuaji.

Ikiwa tiba ya kihafidhina haifanyi kazi, upasuaji unafanywa. Kazi yake ni kufungua nafasi ya trabecular na kupanga njia zinazoboresha mzunguko wa maji ndani ya jicho. Iphthalmotonus inasahihishwa kwa kutumia goniotomia ya hadubini, trabeculotomy, na operesheni ya leza.

Maswali yanayoulizwa mara kwa mara kuhusu IOP

Kununua vifaa vya kufuatilia kila ardhi kwa gari lako ni mchakato unaowajibika. Kwanza kabisa, hii ni kwa sababu ya gharama kubwa ya nyimbo za VGD. Kwa hivyo, wanunuzi wanaowezekana wanatafuta majibu ya maswali yao kwa bidii, ambayo, kama kawaida, huibuka wachache, haswa ikiwa tunazungumza juu ya ununuzi wa gharama kubwa. Ili kurahisisha mambo kwa kila mtu na kuokoa muda wako na wetu, tunapendekeza ujifahamishe na maswali ya kawaida ambayo yanawavutia watumiaji.

Je, ni kina kipi cha juu zaidi cha theluji ambacho gari linaweza kupita kwenye VOP?

Tunaweza kusema kwa ujasiri kamili kwamba gari yenye propulsion ya viwavi huhisi ujasiri juu ya theluji ya bikira hadi 90 cm kina, ambayo imethibitishwa na vipimo vya mara kwa mara. Thamani ya cm 90 sio kikomo cha uwezekano, kwani haikuwezekana kujaribu gari kwenye theluji ya kina.

Je, maisha ya huduma ya nyimbo za VGD katika msimu wa baridi na majira ya joto ni nini?

Kwa mujibu wa taarifa zilizopokelewa moja kwa moja kutoka kwa mtengenezaji, kwa uendeshaji mzuri wakati wa baridi, nyimbo za viwavi zinaweza kusafiri wastani wa kilomita 15,000 kwenye theluji. Matumizi ya nyimbo za viwavi katika msimu wa kiangazi hupunguza takwimu hii hadi kilomita 10,000 kulingana na habari.

Je, ni kasi gani ya juu inayoruhusiwa unapoendesha kwenye IOP?

Upeo wa kasi unaokubalika wa gari na Propulsors zilizowekwa za All-Terrain Tracked, ambayo inapendekezwa na mtengenezaji, ni hadi 60-70 km / h kwenye barabara ya lami, na juu ya kifuniko cha theluji - 20-30 km / h. Vikwazo hivi kimsingi ni kwa sababu ya usalama wa dereva na abiria.

Je, inawezekana kufunga IOP kwenye gari la mbele au la nyuma-gurudumu?

Injini zinazofuatiliwa za ardhi zote zinaweza kutumika tu kwenye magari ya nje ya barabara na mpangilio wa gurudumu 4x4, na lazima ziwe na kufuli tofauti. Mifumo ya kuendeshea ardhi ya eneo lote haitoleshwi kwa gari la mbele-gurudumu au la nyuma-gurudumu.

Kwa nini hairuhusiwi kutumia IOP bila vituo vya rollover?

Uendeshaji wa magari ya ardhi yote bila vizuizi vya rollover ni marufuku kwa sababu rahisi. Ikiwa kiwavi hupiga kikwazo kikubwa, hasa kwa kasi, kwa mfano, kilichofichwa chini ya kifuniko cha theluji, basi unaweza kusema kwaheri kwa kusimamishwa kwa gari lako na si tu ... Injini inaweza kupotosha kwa namna ambayo mwili wa gari ni. kuharibiwa vibaya.

VOP hutolewa lini na chini ya hali gani?

Mauzo ya Vifaa vya Kufuatiliwa kwa Maeneo Yote hufanywa kwa msingi wa malipo ya awali ya 100% baada ya kuhitimisha makubaliano ya usambazaji wa CFD. Wakati wa uzalishaji wa agizo ni siku 10-12 (kucheleweshwa kwa siku 3-5 kunawezekana), pamoja na wakati uliotumika kwenye shughuli za kifedha na utoaji wa agizo na kampuni ya usafirishaji iliyotajwa na mnunuzi au iliyopendekezwa na muuzaji.

Je, gari yenye VOP inaruhusiwa kuendesha kwenye barabara za umma?

Kwa bahati mbaya, Kanuni za sasa za Trafiki za Barabarani za Urusi (SDR) zinazuia utembeaji wa magari kwenye barabara za umma kwa kutumia mifumo ya kusogeza inayofuatiliwa ya VGD ya kila eneo. Ikiwa una nyimbo zilizowekwa kwenye gari lako, basi gari huanguka kiotomatiki chini ya kitengo cha magari ya kasi ya chini. Ikiwa unataka kuendesha VGD kwenye mitaa ya jiji na barabara kuu, basi itabidi uandikishe gari kama trekta (gari linaloenda polepole), na kisha uende kwenye gari linalofuatiliwa kwenye barabara za umma kwa kufuata kanuni na sheria zote zilizowekwa. kwa aina hii ya gari.

Kwa nukuu: Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Glaucoma na shinikizo la kawaida // Saratani ya matiti. 2000. Nambari 1. Uk. 9

Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Urusi, Moscow

Hivi karibuni, mawazo kuhusu glaucoma yamebadilika sana. Ikiwa hapo awali kigezo kikuu cha glakoma kilikuwa kuongezeka kwa shinikizo la ndani ya jicho (IOP), sasa Glaucoma ni pamoja na magonjwa yanayoambatana na mabadiliko ya tabia katika kichwa cha ujasiri wa macho na uwanja wa kuona . Imeanzishwa kuwa na ongezeko la IOP hadi takriban 30 mm Hg. autoregulation ya tone ya mishipa ni kuvurugika, ambayo inaongoza kwa kuzorota kwa optic ujasiri perfusion. Wakati huo huo, maendeleo ya glakoma inawezekana ikiwa kiwango cha IOP kiko ndani ya kiwango cha kawaida cha kitakwimu (wastani wa IOP bila matibabu ni chini ya au sawa na 21 mm Hg inapopimwa wakati wa mchana).

Miongoni mwa mambo kadhaa ambayo huamua kozi hii ya glaucoma, usumbufu wa hemodynamics ya ujasiri wa optic, ambayo hupunguza upinzani wa ujasiri wa optic kwa kuongezeka kwa IOP, ni muhimu sana.

Glakoma ya mvutano wa kawaida (NTG) ni glakoma ya msingi yenye pembe-wazi yenye glasi ya glakomatous* ya neva ya macho na kasoro za uga wa glakomatous, lakini yenye viwango vya IOP ndani ya mipaka ya kawaida.

Kulingana na R. Levene (1980), katika nchi za Ulaya, GND inaanzia 11 hadi 30% ya matukio yote ya glaucoma. Huko Japan, kwa watu zaidi ya umri wa miaka 40, idadi ya kesi za GND ni mara 4 zaidi kuliko idadi ya kesi za glaucoma ya mvutano wa juu. GND huathiri 2% ya idadi ya watu wa Japani.

Njia zinazowezekana za ukuzaji wa ugonjwa wa neva wa macho katika GND

Sababu kadhaa huchangia ukuaji wa neuropathy ya glakoma, ambayo inaweza kugawanywa katika zile zinazojitegemea na zinazohusiana na IOP. Kuna ushahidi kwamba uvumilivu ulipungua kichwa cha neva ya macho (ONH) kwa IOP inaweza kuwa kutokana na upekee wa usanifu wa sahani ya cribriform. Ya umuhimu mkubwa katika kesi za GND ni usumbufu wa hemodynamic katika vyombo vinavyosambaza ujasiri wa optic.

Mambo muhimu katika pathogenesis ya GND

Vyombo vinavyosambaza ujasiri wa optic vinaweza kupunguzwa kutokana na vasospasm . Ushahidi wa kushawishi umepatikana kwa uhusiano kati ya GND na ugonjwa wa Raynaud. Kwa GND, pia kuna ongezeko la mzunguko wa maumivu ya kichwa, mara nyingi kama migraine, na kupungua kwa kasi kwa mtiririko wa damu kwenye vidole kwa kukabiliana na yatokanayo na baridi.

Inachukuliwa kuwa moja ya sababu kuu za maendeleo ya GND ni ukiukaji wa autoregulation ya hemodynamics katika disc optic. Kwa mujibu wa waandishi wengine, hii ni kutokana na mabadiliko katika mfumo wa endothelin-1-nitriki oksidi. Maudhui ya endothelin katika plasma ya damu kwa wagonjwa wengine wenye GND huongezeka ikilinganishwa na kawaida, na hakuna ugonjwa wa utaratibu wa mishipa au matatizo ya jumla ya hemocirculation yanajulikana kwa wagonjwa hawa.

Uharibifu wa mtiririko wa damu ya ateri kutokana na stenosis au kuenea mabadiliko ya atherosclerotic katika mishipa kuu ya kichwa hupunguza uvumilivu wa ujasiri wa optic kwa IOP. Uwepo wa ugonjwa huu unaweza kuzingatiwa na malalamiko ya tabia ya moja ya aina ya ugonjwa wa ubongo (cephalgia, vestibulopathy, matatizo ya kiakili-mnestic, syndrome ya pyramidal). Si chini ya muhimu kusambaratika kwa venous . Sababu yake inaweza kuongezeka kwa shinikizo la ndani (historia ya jeraha la kiwewe la ubongo), phlebopathy (unahitaji kuzingatia magonjwa yanayofanana: mishipa ya varicose, hemorrhoids), hypotension ya arterial (vilio vya venous hukua kwa sababu ya kupungua kwa shinikizo la utiririshaji wa ubongo). Shida hizi zinahitaji kushauriana na daktari wa neva na uchunguzi wa Doppler. Inashauriwa kusimamia kwa pamoja kundi hili la wagonjwa na daktari wa neva.

Katika baadhi ya matukio, wagonjwa wenye GND wametamka kupungua kwa shinikizo la damu (BP) usiku na shinikizo la chini la diastoli. Kwa kuongezea, kwa wagonjwa walio na glaucoma (glaucoma ya msingi ya wazi na GND) na shinikizo la damu ya arterial wanaochukua dawa za antihypertensive, na kupungua kwa shinikizo la damu ya systolic usiku, kuna tabia ya kuzidisha uwanja wa kuona na kuendeleza ugonjwa huo.

Matatizo ya hemorrheology na fibrinolysis katika GND ni pamoja na ongezeko la plasma na mnato wa damu, tabia ya hypercoagulation (hasa, hyperadhesiveness platelet na ongezeko la wakati wa euglobulin lysis). Hata hivyo, matatizo haya yanapatikana tu kwa sehemu ya wagonjwa. Kwa kuzingatia kwamba mabadiliko katika mali ya rheological ya damu kwa wagonjwa wenye GND ni mtu binafsi, uchunguzi wa kila mgonjwa binafsi ni muhimu.

Sababu za hatari kwa maendeleo ya GND ni pamoja na matatizo ya hemodynamic (vipindi vya upotezaji mkubwa wa damu au mshtuko wa shinikizo la damu), kwa hivyo, ikiwa GND inashukiwa, mkusanyiko wa data wa anamnestic ni muhimu. Wagonjwa walio na GND wana sifa ya kuongezeka kwa ugonjwa wa ugonjwa wa moyo na mishipa na kuenea kwa maisha ya kukaa; infarction ya ubongo ni ya kawaida zaidi (kulingana na picha ya resonance ya sumaku).

GND ina sifa ya upotezaji mkubwa wa tishu za pete za neuroglial na eneo kubwa la atrophy ya peripapillary. Hii inaweza kuwa kutokana na utambuzi wa marehemu wa aina hii ya glaucoma, kwani uchunguzi mara nyingi hufanywa tu wakati scotoma ya kati inaonekana. Wagonjwa wenye GND wana matukio ya juu ya kutokwa na damu kwenye kichwa cha ujasiri wa optic. Thamani ya ubashiri ya kutokwa na damu kwa faida ya maendeleo ya GND imeanzishwa.

H. Geijssen na E. Greve (1995) walibainisha watatu vikundi vya wagonjwa walio na GND kulingana na hali ya diski ya optic:

1 - na glaucoma ya ischemic ya focal;

2 - na senile sclerosis;

3 - na glaucoma na myopia.

Vikundi hivi vyote vinatofautiana katika etiolojia na ubashiri. Kuhusiana na kuongezeka kwa mzunguko wa shughuli za laser ya excimer kwa myopia, ni muhimu kukumbuka kuwa kupungua kwa unene wa konea katika ukanda wa kati husababisha kupunguzwa kwa IOP ikilinganishwa na moja halisi inapopimwa kwa njia za kawaida.

Uchimbaji wa diski za macho katika GND mara nyingi huzidi kile kinachotarajiwa kulingana na ukubwa na kina cha kasoro katika uwanja wa kuona. Uchimbaji wa kina sana na rangi ya kijivu ya disc ("imeshindwa" optic disc) na GND inapaswa kuwa ya kutisha kwa suala la kuwepo kwa stenosis ya mishipa kuu. Katika kesi hiyo, kasoro katika uwanja wa kuona mara nyingi hufikia hatua ya kurekebisha, wakati huo huo mipaka ya muda ya pembeni inaweza kubaki kivitendo bila kubadilika. GND ina sifa ya kupungua kwa kina na kwa kasi kwa unyeti wa picha, kwa kuongeza, kasoro za uwanja wa kuona ziko karibu na hatua ya kurekebisha ikilinganishwa na kikundi cha glaucoma ya mvutano wa juu. Tofauti hizi zinaweza kuhusishwa na tofauti za umri wa mgonjwa na kiwango cha IOP, kwani, kwa mfano, kasoro nyingi za uwanja wa kuona ni tabia ya wagonjwa wachanga walio na IOP ya juu.

Kuamua maendeleo ya NHL

Tofauti na glaucoma ya mvutano wa juu, ambayo inaweza kusababisha upotezaji wa haraka wa kazi ya kuona (ndani ya masaa machache katika shambulio la papo hapo), na GND, kuzorota kwa uwanja wa kuona kawaida hufanyika polepole . Kulingana na uzoefu wa D. Kamal na R. Hitchings (1998), kiwango cha kupungua kwa unyeti wa mwanga wa retina kinaweza kutofautiana kutoka kwa mabadiliko yasiyotambulika kwa kipindi cha miaka 10 au zaidi, hadi kupoteza kwa 5 dB * kwa mwaka. Matibabu ni muhimu ikiwa ugonjwa unaendelea na kiwango cha maendeleo katika mgonjwa aliyepewa ni kwamba, kwa kuzingatia umri wa mgonjwa, ana hatari ya uharibifu wa kuona.

Utambuzi tofauti

GND inatofautishwa na glakoma na mabadiliko makubwa ya kila siku katika IOP , wakati ongezeko lake linatokea nje ya ofisi ya daktari (yaani, ongezeko hili haliwezi kusajiliwa). IOP ya juu inaweza kujirekebisha yenyewe (mfano mmoja ni glakoma ya rangi , ambayo IOP mara nyingi hubadilika kulingana na umri).

Inahitajika pia kutofautisha GND kutoka kwa hali ya awali atrophy ya ujasiri wa optic iliyopo (pamoja na upotezaji wa uwanja wa kuona), ambayo hata IOP katika ukanda wa juu wa kawaida mara nyingi husababisha maendeleo ya mchakato. Ni muhimu kuwatenga mabadiliko yasiyo ya glaucomatous kwenye diski ya optic.

IOP kawaida hupimwa wakati wa mchana, hasa kwa tonometers zisizo na mawasiliano na mgonjwa katika nafasi ya kukaa. Wakati huo huo, imeonyeshwa kuwa wagonjwa wengine wenye glaucoma wana sifa ya kuongezeka kwa shinikizo katika masaa ya asubuhi. Utegemezi wa thamani ya IOP kwenye nafasi ya mgonjwa pia inajulikana (hasa, kupungua wakati wa kupima shinikizo katika nafasi ya kukaa). Kwa hivyo, ikiwa GND inashukiwa, IOP inapaswa kupimwa mapema asubuhi kabla ya mgonjwa kuinuka akiwa amelala.

Kwa mujibu wa jedwali la muhtasari lililotolewa na H. Geijssen (1991), utambuzi tofauti kwa GND unapaswa kufanywa na hali zifuatazo:

1. Kuongezeka kwa IOP ndani ya kawaida ya takwimu.

2. Ongezeko lisilojulikana katika IOP, kulingana na nafasi ya mwili. Mashimo na/au kasoro za sehemu ya kuona hazihusiani na mwinuko wa IOP.

3. Mabadiliko katika kichwa cha neva ya macho:

Uchimbaji mkubwa wa kisaikolojia;

Myopia na atrophy ya peripapillary;

Colobomas na mashimo ya kichwa cha ujasiri wa optic;

Ubadilishaji wa diski ya macho.

4. Magonjwa ya Neurological:

Meningioma ya forameni ya macho;

Meningioma ya dorsum sella;

adenoma ya pituitary;

optico-chiasmatic arachnoiditis;

Ugonjwa wa tandiko tupu.

Na arachnoiditis ya optochiasmatic Ushauri wa daktari wa neuro-ophthalmologist na daktari wa upasuaji wa neva unaonyeshwa ili kutatua suala la matibabu ya neurosurgical. Ikiwa matibabu ya neurosurgical hayajaonyeshwa na kuna tishio kwa maono ya kati, basi jaribio la kuboresha upenyezaji wa ujasiri wa optic kwa upasuaji wa fistulizing inawezekana.

Suala ambalo linahusu wataalamu wote wa macho bila ubaguzi ambao wanakabiliwa na GND ni haja ya kutumia mbinu za uchunguzi wa neva katika uchunguzi wa jumla wa wagonjwa. Ikiwa IOP ni ya kawaida, ni muhimu kuwatenga sababu za neva za mabadiliko katika ujasiri wa optic. Ingawa uwepo wa kuchimba sio kawaida kwa ugonjwa wa ujasiri wa macho unaosababishwa na ukandamizaji wake, kuna ripoti za hili katika maandiko. Tomography ya kompyuta (CT) na imaging resonance magnetic (MRI) ni vipimo vya gharama kubwa, kwa hiyo hakuna haja ya kuzitumia mara kwa mara. Kulingana na data ya CT na MRI, mzunguko wa michakato ya volumetric kwa wagonjwa walio na GND ilikuwa sawa na kwa idadi ya watu kwa ujumla, kama ilivyo kwa ugonjwa wa ugonjwa wa ischemic katika kiwango cha vyombo vidogo vya ubongo, mara nyingi huzingatiwa katika GND. Kwa maoni yetu, hii inaonyesha haja ya utafiti wa kina zaidi wa hali ya mishipa kwa wagonjwa wenye GND.

Kwa uchunguzi zaidi kuhusu michakato inayoshukiwa ya kuchukua nafasi, inashauriwa kuelekeza wagonjwa tu ikiwa hakuna uhusiano kati ya hali ya diski ya optic na mabadiliko katika uwanja wa kuona, i.e. mbele ya diski za optic za rangi bila kuchimba kawaida au kuona. shamba, tuhuma kwa patholojia iliyopo ya neurolojia (kwa mfano, kasoro za uwanja wa kuona wa homonymous na mpaka wazi kando ya mstari wa kati), na pia ikiwa malalamiko ya mgonjwa hayafafanuliwa kwa kupoteza maono.

Hatua zinazolenga kupunguza IOP

Matibabu ya antihypertensive ambayo hupunguza IOP kwa zaidi ya 25% hupunguza kasi ya kuendelea kwa NPH.

Hivi sasa, kwa wagonjwa walio na GND ambao hapo awali wana IOP kwa kiwango cha chini cha maadili ya kawaida, shughuli za fistulizing na matumizi ya ndani ya cytostatics ni bora zaidi. Ingawa katika kesi hii, kupungua kwa 25% kwa IOP kumejaa maendeleo ya hypotension ya baada ya kazi. Kwa sababu ya shida hii, D. Kamal na R. Hitchings (1998) wanapendekeza matibabu ya upasuaji kwa wagonjwa walio na kuzorota bila shaka kwa uwanja wa kuona, ambao kupunguza 25-30% ya IOP inawezekana wakati dawa hazifanyi kazi. Katika hali hiyo, karibu matibabu ya haraka ya upasuaji inahitajika. Labda katika GND, mojawapo ya madhara muhimu zaidi ya dawa za antihypertensive ni kuboresha upenyezaji wa kichwa cha ujasiri wa optic. Kwa pembe pana ya chumba cha mbele, lakini wasifu wake wa coracoid, iridectomy ya laser inaonyeshwa ili kuwatenga kupanda kwa IOP usiku.

Marekebisho ya matatizo ya hemodynamic

Tiba ya madawa ya kulevya kwa matatizo ya hemodynamic katika GND kwa sasa ni mdogo kabisa na inajumuisha utawala wa mdomo wapinzani wa kalsiamu na mawakala wa antiplatelet , pamoja na tiba za kienyeji kama vile betaxolol .

Data juu ya ufanisi wa vizuizi vya njia za kalsiamu katika GND inakinzana. Kwa mujibu wa J. Flammer (1993), vizuizi vya njia za kalsiamu vinaweza kuwa na ufanisi kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa vasospastic, pamoja na wale ambao kozi fupi ya matibabu imeboresha au kuimarisha uwanja wa kuona. Hasa kuahidi nilvadipine Na nimodipine , kuwa na tropism kwa vyombo vya ubongo. Dawa hizi zinapaswa kutumika katika hali ambapo kupunguzwa kwa IOP kwa 25-30% hakuwezi kupatikana au ikiwa, licha ya kupungua kwa IOP, kuna kuzorota kwa uwanja wa kuona.

Kwa kuzingatia athari za usumbufu wa mtiririko wa venous kwenye usambazaji wa damu kwa ujasiri wa macho kwa wagonjwa walio na mgawanyiko wa venous, inashauriwa kutumia dawa. mfululizo wa venotonic (aescin, diosmin, nk).

Kipengele muhimu sana ni matibabu inapatikana kwa mgonjwa patholojia ya moyo na mishipa au hali inayoathiri mfumo wa kuganda kwa damu (kwa mfano, magonjwa ya njia ya utumbo, upungufu wa damu, kushindwa kwa moyo na mishipa, matatizo ya mzunguko wa muda mfupi, arrhythmias ya moyo) ili kuhakikisha upenyezaji wa juu wa kichwa cha ujasiri wa optic. Ikiwa hemodynamics ya kati imeharibika kutokana na ugonjwa wa moyo (infarction ya awali ya myocardial, shinikizo la damu, kushindwa kwa mzunguko wa damu, nk), mgonjwa lazima adhibitiwe pamoja na daktari wa moyo. Uteuzi unawezekana mawakala wa antiplatelet kutoka kwa kundi la ticlopidine, pentoxifylline na dipyridamole.

Ufuatiliaji wa shinikizo la damu kwa wagonjwa walio na GND inayoendelea inaturuhusu kugundua upungufu mkubwa ndani yake usiku kwa wagonjwa wanaotumia dawa za kimfumo za antihypertensive na kurekebisha regimen ya dawa. Inashauriwa kutumia tu tiba ya kupunguza shinikizo la damu na kuepuka kuchukua dawa za antihypertensive jioni. Kwa wagonjwa ambao hawatumii dawa za antihypertensive, ni ngumu kurekebisha shinikizo la damu usiku. Unapaswa kujaribu kuchagua tiba ya ndani ya antihypertensive , inayolenga kupunguza IOP wakati wa saa zinazolingana na kilele cha kushuka kwa shinikizo la damu ili kuboresha shinikizo la upenyezaji (kwa mfano, kuingiza latanoprost mara moja kwa siku). Latanoprost kwa ufanisi hupunguza IOP hata katika viwango vya chini wakati wa mchana na usiku, ambayo ni muhimu hasa katika kesi ya GND, wakati upenyezaji usioharibika wa diski ya optic hutokea mara nyingi usiku. Matumizi ya betaxolol ni bora kuliko timolol, kutokana na uharibifu wa hemodynamic katika GND.

Katika kikundi kilicho na vasospasm, inawezekana kutekeleza tiba ya kaboni kozi. Kuongezeka kwa amplitude ya mapigo ya macho na uboreshaji wa nyanja za kuona baada ya kuvuta pumzi ya hewa iliyoboreshwa na dioksidi kaboni inaelezewa na kuondolewa kwa vasospasm ya msingi iliyopo na GND. Kuna uzoefu katika kutumia magnesiamu , ambayo pia hupunguza ukali wa vasospasm ya pembeni. Hivi sasa, majaribio ya kutumia neuroprotectors katika GND. Athari za neuroprotective za maandalizi ya ginkgo biloba zimeripotiwa. Mapokezi hufanyika katika kozi za miezi 2, mara 2-3 kwa mwaka. Hakuna shaka ushauri wa matumizi ya kozi ya antioxidants na antihypoxants (emoxipine, histochrome, nk) parabulbarly au katika filamu za macho.

Kwa hivyo, tatizo la kuchunguza na kutibu GND si la ophthalmological tu, lakini huathiri matatizo mbalimbali ya matibabu na inahitaji ushiriki wa mtaalamu, mtaalamu wa moyo na mishipa.

Fasihi

1. Kamal D., Hitchings R. Glaucoma ya mvutano wa kawaida - mbinu ya vitendo.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

1. Kamal D., Hitchings R. Glaucoma ya mvutano wa kawaida - mbinu ya vitendo.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

2. Nesterov A.P. Kanuni za msingi za utambuzi wa glakoma ya pembe-wazi. Vestn. ophthalmol. 1998; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Dhana za mishipa katika glaucoma // Curr. Maoni. Ophthalmol. 1995; 6:71-7.

4. Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Glaucoma na shinikizo la kawaida: pathogenesis, sifa za kliniki na matibabu. // Kesi za mkutano "Glaucoma. Matokeo na matarajio mwanzoni mwa milenia”: M., 1999 (katika vyombo vya habari).

5. Krasnov M.M. Kuhusu mzunguko wa damu wa intraocular katika glaucoma. Vestn. ophthalmol. 1998; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Utafiti juu ya glaucoma ya shinikizo la kawaida. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.

7. Kitabu cha maandishi cha glaucoma. 3-d ed. M. Bruce Shields, Williams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

Vigezo vya uchunguzi vya GND (R.Hitchings, D.Kamal, 1998) Wastani wa IOP (shinikizo la ndani la jicho) bila matibabu ni chini ya au sawa na 21 mmHg. Sanaa. inapopimwa wakati wa mchana Fungua pembe ya chumba cha mbele wakati wa gonioscopy Kutokuwepo kwa sababu zozote za ukuaji wa glaucoma ya sekondari (kuongezeka kwa shinikizo la intraocular katika siku za nyuma kutokana na kiwewe, matumizi ya muda mrefu ya corticosteroids, uveitis) Mabadiliko katika diski ya optic (ONH) ya kawaida kwa glakoma na uwepo wa uchimbaji wa glakoma na upotezaji wa tishu za pete za neuroglial. Kasoro katika uwanja wa kuona unaolingana na ukali wa mabadiliko katika diski ya macho Maendeleo ya uwanja wa kuona na mabadiliko ya diski ya optic

Ninapenda barabara. Popote nilipo, huwa nachukua gari na kwenda mahali fulani. Hii ndiyo njia pekee unayoweza kuona jinsi nchi unayoishi na kuona kile ambacho watu hawawezi kuona kila wakati kwenye dirisha la basi la kutembelea.

Mojawapo ya barabara hizi ambazo nimekuwa nikitaka kusafiri nazo ni Barabara ya Kijeshi ya Georgia huko Georgia. Na hata licha ya jina la kutisha, lililopunguzwa mara kwa mara na mashirika ya habari, hii ndiyo jambo la kufurahisha zaidi na zuri, ndiyo sababu Georgia ilikuja nafasi ya kwanza kwenye orodha yangu ya juu ya kusafiri.

VGD inaunganisha rasmi Vladikavkaz na Tbilisi, na ujenzi wake ulianza mwishoni mwa karne ya 18, baada ya kusainiwa kwa Mkataba wa St. George juu ya ulinzi wa Milki ya Urusi juu ya Georgia mnamo 1783. Wakati huo huo, ngome ya Vladikavkaz ilianzishwa, na trafiki barabarani ilifunguliwa mnamo 1799.

Kwa muda mrefu, VGD ilibaki njia pekee kutoka Urusi kwenda Georgia na kwa Caucasus kwa ujumla. Wengine wawili - kupitia Abkhazia na Dagestan - walikuwa hatari zaidi na wasioaminika. Na tu katika nyakati za Soviet ndipo handaki ya Roki ilivunjwa, ambayo sasa inaunganisha Ossetia Kaskazini na Kusini na shukrani ambayo michezo hii yote ya kijeshi na kisiasa inafanywa. Wanasema kwamba handaki nyingine ya kimataifa, kutoka Georgia hadi Chechnya, haijawahi kukamilika - Perestroika na kuanguka kwa USSR kulizuia. Hivi sasa, haiwezekani kuingia Georgia kwa kutumia IOP - Urusi ilifunga kituo cha ukaguzi kwa sehemu yake mwaka 2006 kwa kisingizio cha matengenezo, ambayo bado yanaendelea.

Njia moja au nyingine, njia yetu ilitoka Tbilisi hadi Kazbegi, ambayo iko kwenye mpaka na Urusi. Kwanza, barabara inakwenda kando ya Mto Aragvi, kisha huinuka kwenye milima, ikipita kituo maarufu cha ski cha Gudauri, huvuka ukingo kwenye njia ya Jvari ("Msalaba"), na kushuka kando ya Terek kwenye Daryal Gorge.

Mahali pa kwanza unaweza kwenda wakati wa kuondoka Tbilisi ni Mtskheta na Monasteri ya Jvari - hapa ndipo hali ya Georgia ilianza na kuenea kwa Ukristo nchini.

Hekalu la Jvari lilijengwa katika karne ya 6 mahali pale ambapo Mtakatifu Nino alisimamisha msalaba wake wa kwanza. Shukrani kwa kazi zake, Georgia ikawa jimbo la pili katika historia ambapo Ukristo ukawa dini ya serikali (baada ya Armenia, bila shaka).

Monasteri inahudumiwa na kuhani mwenye nguvu sana, ambaye mara moja aliingia katika mazungumzo ya kitheolojia na sisi, akijitolea kuthibitisha uwepo wa Mungu. Wakati gani alienda kutoka kinyume, akiomba tuonyeshe mvuto au mawimbi ya redio ("Onyesha mvuto, huh? ... haifanyi kazi? Vivyo hivyo, Mungu yupo, lakini haonekani!") Zaidi ya hayo, kutupa vitu. na kuruka hakukuwa na maana - ni muhimu ilikuwa kuonyesha mvuto yenyewe na jinsi inavyoonekana. Baada ya hayo, mpatanishi alituambia hadithi nzima ya ubatizo wa Georgia usoni, akatabasamu, akitazama lensi yangu ("Binoculars nzuri, ndio!"), akaaga, akaingia kwenye gari la zamani la Mercedes na akaendelea na biashara yake ya kukiri. Tbilisi.

Nyumba ya watawa imesimama kwenye mwamba mrefu, ambapo mahali palipotukuzwa na Lermontov inaonekana wazi:

Miaka michache iliyopita
Ambapo wanaunganisha na kufanya kelele
Kukumbatiana kama dada wawili,
Mito ya Aragva na Kura,
Kulikuwa na monasteri ...

Mnara wa ukumbusho wa mshairi bado umesimama kwenye VOP na hutunzwa kwa mpangilio kamili. Nyumba ya watawa iliyotajwa inaonekana Svetitskhoveli - kituo cha kiroho cha nchi (katika picha kutoka kwa makutano ya mito kwa diagonally kidogo juu na kulia). Huko, kulingana na hadithi, moja ya mavazi mengi ya Kristo huhifadhiwa, iliyoletwa kutoka Golgotha ​​na Myahudi wa Kijojiajia Eliya, ambaye aliinunua huko Yerusalemu kutoka kwa mmoja wa askari wa Kirumi. Alipofika Mtskheta, dada yake, akichukua vazi mikononi mwake, alikufa mara moja kutokana na neema isiyo ya kidunia iliyoshuka juu yake. Kisha mti wa mwerezi wa miujiza ulikua moja kwa moja kutoka kwenye kaburi lake, baada ya hapo iliamuliwa kujenga hekalu.

Kwa ujumla, mahali ni ya kuvutia, lakini mara kwa mara na watalii, kwa hiyo tunaendelea.

Mahali pa lazima pa kusimama ni ngome ya Ananuri, imesimama kwenye ukingo wa hifadhi ya kupendeza ya Zhinvali. Huko, pia, kuna historia ndefu sana ya uumbaji na uharibifu, lakini kwa hali yoyote, mahali na kanisa ni nzuri. Na ndani, tofauti na maeneo zaidi ya utalii, unaweza kutembea na kupanda kila mahali.

Karibu kuna daraja kubwa, lililojengwa tayari katika nyakati za Soviet na ambayo mtazamo wa ngome pia ni nzuri sana (na kutoka kwa ngome - yake)

Lakini hata licha ya uvumbuzi wote wa kiteknolojia, barabara za Kijojiajia bado zinabaki Kijojiajia - na ladha zao zote na foleni za trafiki.

Barabara inakwenda kando ya Aragvi kwa muda mrefu sana, na unaanza kuona kupanda kwa urefu sio tu na vyombo vyako, bali pia na masikio yako - hatua kwa hatua huingia au kuruhusu kwenda. Na wakati hatimaye unaona Msururu Mkubwa wa Caucasus mbele yako, kitu kinapungua ndani kutoka kwa ufahamu wa jinsi mtu ni mdogo na asiye na msaada.

Unapita kituo maarufu cha kuteleza kwenye theluji cha Gudauri, ambacho wakati wa kiangazi hakina kitu na kimejaa vumbi vya ujenzi, na sehemu za juu za kuteleza zinasimama kwa huzuni kwenye milima yenye vipara.

Kisha unaona Arch maarufu ya Urafiki, ambayo ilijengwa mwaka wa 1983 kwa heshima ya kumbukumbu ya miaka 200 ya Mkataba uliotajwa tayari wa St. Monument ya kushangaza kwa enzi ya Soviet, inayoonyesha historia nzima ya Georgia kwenye paneli kubwa ya mosaic.

Na mtazamo kutoka humo ni mojawapo ya mazuri zaidi duniani.

Hapo unaelewa maana ya neno "kudharau ulimwengu".

Mahali fulani katika mkoa wa Gudauri tulinunua churchkhela ya kupendeza zaidi ya safari nzima. Baada ya mpira mgumu ambao umepitishwa kama churchkhela huko Moscow, unashangaa kwamba syrup ya zabibu ndani yake inaweza kuwa laini, kama jeli, na yenye harufu nzuri.

Karibu baada ya arch kutakuwa na Cross Pass, iliyopewa jina la jiwe maarufu liliwekwa huko mwaka wa 1824 kwa urefu wa mita 2379, zilizopita ambazo Pushkin, Griboyedov na Lermontov, tayari zimetajwa hapa na katika hadithi nyingine, zilipita. Takriban kutoka hapa, Aragvi inapita kusini, na Terek inapita kaskazini.

Nakumbuka kwamba katika utoto tulikuwa na msemo “hali ya hewa ni kama huko Georgia,” na ulimaanisha mabadiliko makali kutoka kwa mvua hadi jua, baridi hadi joto. Siku zote nilijiuliza ilitoka wapi, lakini wakati wa safari ya IOP nilielewa. Hali ya hewa ilibadilika kwa kasi fulani ya ulimwengu - tulitembea karibu na Ananuri katika T-shirt, kisha michirizi ya mvua ilianza, basi, juu, tulishikwa na upepo wa barafu, kisha tukaona theluji.

Na kisha upinde wa mvua mzuri kabisa ukatokea. Na sasa najua kwa hakika kwamba unaweza kuendesha gari chini ya upinde wa mvua.

Picha hapo juu inaonyesha wazi ubora wa barabara. Ikiwa haikuwa kwa Niva, hatungefika Kazbegi. Na hawangeondoka Tbilisi. Kwa hivyo ukienda, jitayarishe kwa ukweli kwamba utaendesha kando ya barabara ya nyoka, kana kwamba imenusurika tu kwenye bomu la carpet, na kando kutakuwa na mwamba hadi mita 500 kwa kina. Pia inayoonekana upande wa kulia ni moja ya majumba ya maporomoko ya theluji yaliyojengwa na Wajerumani waliotekwa baada ya vita. Lakini katika majira ya joto, kila mtu haendesha gari pamoja nao, lakini huenda karibu na barabara ya zamani. Tu kwenye mwamba.

Na pia ni vizuri kwamba Niva inaweza kuchochewa popote na kwa chochote. Na vituo vya gesi vya ndani ni vya kuchekesha sana. Kuna hata Chevron ya hapa (hii ni moja ya nzuri zaidi tuliyokutana nayo njiani). Kawaida babu huketi tu kwenye pampu iliyofanywa na Soviet na counter counter.

Katika baadhi ya maeneo milima imepakwa rangi angavu na chemchemi za chumvi (nyumba ya sanaa nyingine upande wa kushoto)...

Na katika baadhi ya maeneo bado kuna theluji

Unashuka kutoka kwenye Ridge Kubwa na kujikuta kwenye korongo kubwa. Huu ni mwanzo wa Mto Terek - hapa bado ni utulivu na utulivu.

Minara kama hiyo ya mawe ilisimama kote kwenye korongo, na ilionya juu ya hatari kwa kuwasha moto. Hakuna anayejua kwa uhakika ni wangapi kati yao wamesalia sasa. Tumeona mbili au tatu na hii iko katika hali nzuri zaidi.

Ni vigumu kueleza shangwe yote ambayo watu katika kanisa la mahali walipata waliposikia kwamba tunatoka Urusi. Maswali, hadithi na hata zawadi ndogo zilianza mara moja. Na wakati huna chochote cha kutoa, kwa namna fulani haifai. Kwa hivyo, ukienda Georgia, chukua angalau seti ya kadi za posta - watu wanathamini sana hii na watakumbuka ziara yako kwa muda mrefu.

Karibu mwisho wa korongo ni Kazbegi - kijiji kidogo kilicho karibu chini ya Mlima Kazbek. Hapa hatukuwa na bahati sana na hali ya hewa, na karibu hatukuiona Kazbek, licha ya ukweli kwamba inapaswa kuwa jambo la kwanza ukiangalia kutoka kwenye dirisha lako asubuhi. Tuliweza tu kukamata kipande cha kofia ya theluji, na hiyo ilikuwa asubuhi kabla ya kuondoka.

Jengo lililo juu ya mlima ni Ttsminda Sameba maarufu - Kanisa la Utatu Mtakatifu. Bado sitaweza kuelezea uzuri wake wote na maelewano na asili inayozunguka. Epithets mwisho corny.

Tulipanga kuifikia kwa miguu - katika hali ya hewa ya kawaida haitachukua muda mrefu. Lakini mvua iliyonyesha siku nzima ilichanganya ramani zetu zote, na ilitubidi tuende kwa gari. Mara ya kwanza tulitumia muda mrefu kutafuta barabara, kisha tukakanda matope kwa muda mrefu ... Hatimaye tulipanda na tukashangaa kugundua kwamba kile kilichokuwa mvua chini kiligeuka kuwa theluji ya asili zaidi juu.

Si muda mrefu uliopita, katika ripoti kuhusu Mongolia, niliona picha ya jinsi barabara katika nyika huko zinavyoonekana. Kulikuwa na kitu kama hicho hapa.

Lakini kanisa bado ni nzuri, na mvua na slush ziliongeza tu ladha yao maalum. Angalau hali yetu haikuharibika hata kidogo.

Kuna neno la mtindo sasa - "mahali pa nguvu". Kwa hivyo, hapa ni mahali kama hii.

Mvua ilizidi kuwa mbaya zaidi, na tuliposonga mbele zaidi kando ya Daryal Gorge hadi mpaka na Urusi, nilikumbuka tena kwa hiari masomo yangu ya fasihi ya shule - "asili kuu na kubwa ya Caucasus ni sawa na asili ya moto na ya shauku ya Mtsyri. ...”.

Hasa unapoitazama asili hii kupitia lenzi ya kamera....

Na kutoka kwa moja ya vijiji vya juu zaidi vya mlima huko Georgia na Caucasus, Tsdo. Upande wa kulia ni Mto Terek (ambao tayari ni mwitu hapa), upande wa kushoto ni Barabara ya Kijeshi ya Georgia.

Na hapa Terek iko upande wa kushoto, na barabara iko upande wa kulia

Mvua iliposimama kwa dakika moja na mawingu yakafutika, michoro ya vilele vya mbali vya theluji vilionekana angani.

Huko Kazbegi tulikaa katika nyumba ya kibinafsi na mhudumu Lela. Watu kama hao ni wachache. Aliishi St. Petersburg kwa muda mrefu, na anazungumza Kirusi bora, ni msomi sana na mwenye akili. Tulikuwa Warusi wa kwanza kuja kwake katika miaka 10 iliyopita. Katika nyumba yake ya kupendeza ya kushangaza, tulikula khinkali ya nyumbani na khachapuri, tukanywa chacha na mpandaji wa ndani Vakhtang na kujifunza sheria za sikukuu na mwongozo, jeeper na mtu mzuri tu, Aleko. Na kwa kweli tulijisikia nyumbani.

Tulipoondoka Kazbegi, Lela alikuwa na machozi machoni pake, na tukajitolea sisi wenyewe kwamba hakika tutarudi hapa katika msimu wa joto, angalau kwa wikendi. Ili hatimaye uende kwa miguu hadi Ttsminda Sameba, ona Kazbek na upumzishe tu roho yako. Lakini vita vilivyotokea Agosti 2008 viliharibu mipango yetu yote.

Sijawahi kuona maeneo mazuri kama huko Kazbegi na katika eneo la Cross Pass. Na ningependa kutumaini kwamba picha, licha ya hali mbaya ya hewa, zinaonyesha angalau sehemu ya kumi ya kile tulichoona kwa macho yetu wenyewe.

Uboreshaji: Nitaenda huko Mei 2010. Siwezi kusubiri.

Wazo la "glaucoma ya msingi-wazi" inaunganisha kundi kubwa la magonjwa ya macho na etiologies tofauti, ambazo zinajulikana na:

• fungua pembe ya chumba cha mbele (ACA) ya jicho,
• kuongezeka kwa IOP zaidi ya kiwango cha kuhimili kwa ujasiri wa macho,
• Ukuaji wa neuropathy ya glaucomatous optic na atrophy inayofuata (pamoja na uchimbaji) wa kichwa cha ujasiri wa macho;
• tukio la kasoro za kawaida za uwanja wa kuona.

Kiwango cha uvumilivu cha ophthalmotonus kwa ujasiri wa optic kinachukuliwa kuwa kiwango cha IOP kinachotarajiwa kumpa mgonjwa kiwango cha chini cha maendeleo ya glakoma kwa muda wa maisha yake yanayotarajiwa.

Takwimu za ugonjwa wa kimataifa kati ya idadi ya watu zinaonyesha ongezeko la matukio ya POAG: kulingana na makadirio ya WHO, mwaka wa 2010 idadi ya wagonjwa wenye glakoma ilikuwa karibu milioni 60, na kufikia 2020 itafikia karibu watu milioni 80.

Katika Urusi, glakoma inachukua nafasi ya kwanza katika muundo wa nosological wa sababu za ulemavu kutokana na ophthalmopathology, na kuenea kwake kunakua kwa kasi: kutoka 0.7 (1997) hadi watu 2.2 (2005) kwa watu wazima 10,000. Kwa kipindi cha 1994 hadi 2002. Uchunguzi wa ufuatiliaji uliofanywa katika mikoa 27 ya Shirikisho la Urusi ulionyesha ongezeko la matukio ya glaucoma kwa wastani kutoka kwa watu 3.1 hadi 4.7 kwa kila watu 1000.

Glakoma ya msingi ya pembe wazi (POAG, glakoma rahisi) ni glakoma sugu rahisi, kwa kawaida nchi mbili, lakini si mara zote zenye ulinganifu, ni ugonjwa wa mfumo wa neva na husababisha upotevu usioweza kurekebishwa wa utendakazi wa kuona. Shinikizo kwenye jicho huongezeka polepole, na konea hubadilika kwa hili bila kujitokeza. Kwa hiyo, mara nyingi ugonjwa huenda bila kutambuliwa.

POAG ni ugonjwa wa neurodegenerative unaojulikana na neuropathy ya macho inayoendelea na mabadiliko maalum katika utendakazi wa kuona yanayohusiana na mambo kadhaa, ambayo kuongezeka kwa shinikizo la ndani ya jicho (IOP) inachukuliwa kuwa inayoongoza. Ndiyo maana kuhalalisha kiwango cha ophthalmotonus ina jukumu kubwa katika kupunguza hatari ya maendeleo na / au maendeleo ya ugonjwa huo.

Ingawa kuna ushahidi wa kutosha kwamba dhiki ya oksidi ina jukumu muhimu katika pathogenesis ya aina mbalimbali za glaucoma, tafiti za viwango vya vitamini katika damu ya wagonjwa wenye glaucoma hazipatikani na hazihusiani na matokeo ya athari za ulaji wa vitamini kwenye glaucoma. Zaidi ya hayo, utafiti juu ya uhusiano kati ya ulaji wa vitamini na glaucoma ni mdogo. Walakini, ulaji wa vitamini A unaonekana kuwa na athari ya kinga dhidi ya glakoma. Vitamini C pia inaweza kuwa na athari sawa kwenye glakoma.

Sababu za hatari

• Umri - POAG kawaida hugunduliwa baada ya miaka 65. Utambuzi wa glaucoma katika umri wa miaka 40 sio kawaida.
• Mbio - Imethibitishwa kwa uhakika kuwa kwa watu walio na ngozi nyeusi, glaucoma ya msingi ya wazi inakua mapema na ni kali zaidi kuliko kwa watu walio na ngozi nyeupe.
• Historia ya familia na urithi - POAG mara nyingi hurithiwa katika muundo wa mambo mengi. Shinikizo la ndani ya jicho, urahisi wa ucheshi wa maji, na saizi ya diski ya macho imedhamiriwa kwa vinasaba. Ndugu wa daraja la kwanza wako katika hatari ya kupata glakoma ya msingi-wazi, lakini kiwango cha hatari hakijulikani, kwa sababu ugonjwa unaendelea katika umri mkubwa na inahitaji uchunguzi wa muda mrefu ili kuthibitisha ukweli wa urithi. Hatari ya masharti ya kuendeleza ugonjwa huo kwa ndugu (hadi 10%) na watoto (hadi 4%) inadhaniwa.
• Myopia - wagonjwa walio na myopia wanahusika zaidi na madhara ya kuongezeka kwa viwango vya ophthalmotonus.
• Magonjwa ya retina - Kuziba kwa mshipa wa kati wa retina mara nyingi huhusishwa na glakoma ya msingi ya muda mrefu ya pembe-wazi. Glakoma ya msingi ya pembe-wazi hutokea kwa takriban 5% ya wagonjwa walio na kizuizi cha retina na 3% walio na retinitis pigmentosa.
• Sababu za hatari pia ni pamoja na uwiano mkubwa wa kipenyo cha kuchimba kwa kipenyo cha kichwa cha ujasiri wa optic (E/D> 0.5), na eneo la b-peripapilari. b-zone ni pete isiyo na usawa, ambayo mara nyingi haijakamilika inayoundwa kama matokeo ya uondoaji wa epitheliamu ya rangi na kudhoofika kwa koroidi ya peripapilari.

Etiolojia

Vipengele vya maumbile

Loci 14 (GLC1A-GLC1N) zinahusishwa na uundaji wa POAG. Katika hali nyingi, utaratibu wa molekuli wa ushirika haujulikani. Jeni zilizochunguzwa zaidi ni MYOC, OPTN na WDR36.

Jeni ya MYOC (myocilin, GLC1A locus, 1q23-q25) husimba myocilin, protini ya tumbo la seli (ECM) ya utendakazi usiojulikana ambayo huonyeshwa kwenye kichwa cha neva ya macho. Jeni ya MYOC, ambayo awali ilijulikana kama TIGR (majibu ya glucocorticiod ya trabecular meshwork-inducible), ilikuwa jeni ya kwanza inayohusishwa na glakoma ya watoto na watu wazima, mabadiliko katika jeni hii husababisha dalili za kiafya. Athari ya pathogenic ya myocilin mutant ni kutokuwa na uwezo wa protini kujikunja katika muundo sahihi wa elimu ya juu. Aina zinazobadilika za fomu ya myocilin katika retikulamu ya endoplasmic (miili ya Russell) na cytoplasm (agresomes), husababisha kupungua kwa utando wa mitochondrial, kupunguza uzalishaji wa ATP, kuongeza kizazi cha radicals oksijeni na kuamsha apoptosis, na kwa sababu ya athari yao ya kupinga wambiso, kuvuruga. muundo wa meshwork ya trabecular ya MCM, ambayo husababisha kizuizi cha njia ya utiririshaji wa maji ya ndani ya macho, shinikizo la damu ya intraocular na glakoma. Kujieleza kupita kiasi kwa myocilini kwenye meshwork ya kiweko kwa deksamethasoni ya glukokotikoidi kunaweza kusababisha kasoro ya kimuundo katika meshwork ya kiweko ambayo huharibu neva ya macho. Hivi sasa, takriban mabadiliko 80 ya jeni ya MYOC yanajulikana. Kwa mfano, mabadiliko ya 1348A/T (badala ya asparagine-450 na tyrosine) inawajibika kwa 8% ya glakoma kali ya vijana na kupenya isiyo kamili na 3-4% ya POAG ya watu wazima wa mapema. 80% ya wabebaji wa mabadiliko huendeleza glakoma au kuongezeka kwa IOP. Wabebaji wa mabadiliko haya wanahitaji mkakati wa kina wa matibabu na ufuatiliaji wa mara kwa mara.

Mabadiliko ya jeni ya OPTN (optineurin, GLC1E locus, 10p15-14) yanahusishwa na aina za hyper-, hypo- na normotensive za POAG. Optineurin inasaidia kuishi kwa seli, hulinda seli kutokana na uharibifu wa oksidi na apoptosis kwa kuzuia kutolewa kwa cytochrome C kutoka kwa mitochondria. Jeni ya OPTN imeamilishwa kwa kukabiliana na ongezeko la muda mrefu la IOP na matumizi ya muda mrefu ya deksamethasone, ikionyesha jukumu lake la ulinzi katika meshwork ya trabecular. Mabadiliko ya OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) na 1944G/A (R545Q) yanawajibika kwa picha ya kimatibabu ya POAG. Mabadiliko ya kawaida katika jeni la OPTN 458G/A (E50K) kwa wagonjwa walio na glaucoma husimba uingizwaji wa asidi ya glutamic katika nafasi ya 50 na lysine katika molekuli ya optineurin, ambayo huvuruga usafirishaji wa protini hii ndani ya kiini, husababisha mkazo wa kioksidishaji na. apoptosis ya seli za ganglioni za retina, na hutoa phenotype kali zaidi kwa glakoma ya hypotensive. Overexpression ya OPTN katika seli za meshwork ya trabecular huongeza muda wa mauzo ya MYOC mRNA, i.e. Optineurin inaweza kuhusika katika pathogenesis ya glakoma kwa kudhibiti uthabiti wa myocilin mRNA. Utaratibu mwingine wa pathophysiological unahusishwa na kuunganisha mbadala, kama matokeo ambayo jeni la OPTN hutoa isoforms tatu za optineurin. Kukosekana kwa usawa katika usemi wao kunaweza kusababisha glaucoma. Katika idadi ya Kirusi ya wagonjwa wenye glaucoma, polymorphisms MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G na OPTN 433G/A, 603T/A ziligunduliwa.

Jeni la WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, GLC1G locus, 5q22.1-q32) inahusishwa na hyper- na normotensive POAG kwa wagonjwa wazima. Jina la jeni linaonyesha uwepo wa 36 WD (tryptophan na asparagine) marudio ya dipeptidi katika molekuli ambayo husimba. Jeni ya WDR36 inaonyeshwa kwenye lenzi, iris, sclera, misuli ya siliari, mwili wa siliari, meshwork ya trabecular, retina na ujasiri wa macho. WDR36 ni protini yenye kazi nyingi inayohusika katika usindikaji wa RNA ya ribosomal, kuhakikisha maisha ya seli wakati wa maendeleo ya ubongo, jicho na matumbo. WDR36 imependekezwa kuhusika katika uanzishaji wa lymphocyte T, ambazo zinahusika katika kuzorota kwa ujasiri wa macho unaohusishwa na glakoma. Mabadiliko ya WDR36 N355S, A449T, R529Q na D658G yalitambuliwa kwa wagonjwa wa POAG wenye IOP ya juu na ya chini. Mutation 1973A/G (D658G), badala ya aspartate-658 na glycine, inayohusishwa na idadi kubwa ya kurudi tena, imejanibishwa katika kikoa cha cyt cd1 (cytochrome heme cd1), ambayo ni sehemu ya kimeng'enya kisichofanya kazi mara mbili na shughuli ya oksidi ya saitokromu. Hii inaweza kueleza kwa nini mabadiliko ya jeni ya WDR36, wakati sio sababu ya moja kwa moja ya glaucoma, yanahusishwa na kozi kali zaidi ya glaucoma (uharibifu mkubwa wa ujasiri wa optic), i.e. WDR36 ni jeni la kurekebisha.

Kwa mujibu wa mtazamo unaokubaliwa kwa ujumla, glakoma ya msingi ya wazi ni ugonjwa wa multifactorial na athari ya kizingiti na hutokea katika hali ambapo mchanganyiko wa mambo yasiyofaa huzidi kizingiti fulani muhimu ili kuchochea taratibu za pathophysiological ya ugonjwa huo.

Vipengele vya anatomiki

Ili kuelewa pathophysiolojia ya jicho, ni muhimu kujifunza vipengele vya kiasi (kinachojulikana endophenotype). Endophenotypes zinazohusiana na POAG ni pamoja na sio IOP tu, bali pia CCT (unene wa cornea ya kati - unene wa konea katika ukanda wa kati), ukubwa na usanidi wa ujasiri wa macho, hasa VVR (uwiano wa vipimo vya wima vya uchimbaji/diski) na uso wa kichwa cha neva za macho, ambazo ni sifa za kimuundo za POAG. Kuna uhusiano wa kibayolojia kati ya unene wa konea na sifa za tishu zinazohusika katika pathogenesis ya glakoma, kama vile lamina cribrosa na meshwork ya trabecular. CCT ya chini inachukuliwa kuwa sababu muhimu ya hatari kwa IOP iliyoinuliwa na POAG. Jeni za FBN1 (fibrillin-1) na PAX6 (paired box 6) zinahusishwa na CCT isiyo ya kawaida katika magonjwa ya macho. Jeni ya FBN1 husimba nyuzinyuzi za glycoprotein, sehemu ya kimuundo ya membrane ya chini ya ardhi, ambayo inaonyeshwa katika tishu mbalimbali, ikiwa ni pamoja na konea.

Sababu za anatomiki pia ni pamoja na maendeleo dhaifu ya scleral spur na misuli ya siliari, kiambatisho cha nyuma cha nyuzi za misuli hii kwa sclera, nafasi ya mbele ya mfereji wa Schlemm na angle ndogo ya mwelekeo wake kwenye chumba cha mbele. Kwa macho yenye vipengele hivyo vya anatomiki, utaratibu wa "ciliary muscle-scleral spur-trabecula", ambao hunyoosha meshwork ya trabecular na kudumisha mfereji wa Schlemm wazi, haufanyi kazi. Kwa kuongeza, kwa wagonjwa wenye glakoma ya pembe-wazi, canaliculi ya plagi mara nyingi hutoka kwenye sinus ya mbele, ambayo husababisha kupungua kwa shinikizo katika sehemu ya mbele ya mfereji wa Schlemm na kuwezesha tukio la blockade ya sinus zote mbili na maduka yake.

Sababu nyingine ni kuhusiana na anastomoses kati ya mishipa ya mwili wa siliari na plexus ya venous intrascleral, jukumu la kisaikolojia ambalo ni kudumisha shinikizo katika sinus scleral karibu na IOP. Kwa nafasi ya mbele ya sinus, ambayo ni tabia ya glaucoma ya angle-wazi, anastomoses hupanuliwa, ambayo haiwezi lakini kuathiri ufanisi wao.

Kadiri ukubwa wa kichwa cha neva ya optic unavyoongezeka, ndivyo inavyokuwa nyeti zaidi kwa athari za uharibifu za kuongezeka kwa IOP zinazohusiana na kuongezeka kwa uchimbaji. Sababu za maumbile huathiri IOP na unyeti wa ujasiri wa optic kwa mabadiliko ndani yake. Kupanuka kwa uso wa diski ya optic kunaweza kuongeza hatari ya POAG inapojumuishwa na vipengele vya hatari vinavyodhibiti SVR. Tofauti ya uso wa kichwa cha neva ya macho na SVR kama sababu ya hatari kwa POAG inahusishwa na jeni ya ATOH7 (tovuti rs1900004, S/T), changamano cha jeni SIX1/SIX6 (locus 14q22-23, tovuti rs10483727, S/T ), jeni la CDKN2B (locus 9p21, tovuti rs1063192, A/G). Jeni ya ATOH7 husimba protini ya Math5, ambayo inahusika katika uundaji wa historia ya genge la retina.

Jukumu la mabadiliko ya dystrophic. Jukumu la umri katika etiolojia ya glaucoma inaweza kuelezewa na mabadiliko ya dystrophic katika vifaa vya trabecular, iris na mwili wa ciliary. Katika uzee, safu ya juxtacanalicular huongezeka, amana za nyenzo za ziada zinaonekana ndani yake, nyufa za intertrabecular na mfereji wa Schlemm ni nyembamba, na granules za rangi, bidhaa za kuoza kwa tishu na chembe za pseudoexfoliative zimewekwa kwenye meshwork ya trabecular.

Mabadiliko yanayohusiana na umri katika tishu zinazojumuisha na, kwa hiyo, diaphragm ya trabecular pia inajumuisha kupungua kwa elasticity yake na kuonekana kwa flabbiness. Mabadiliko ya dystrophic yanayohusiana na umri katika sehemu ya mbele ya choroid yanajumuisha atrophy ya msingi au ya kuenea ya stroma na epithelium ya rangi ya iris na mwili wa siliari, mabadiliko ya atrophic katika misuli ya siliari. Mabadiliko ya Dystrophic katika choroid husababisha kupungua kwa ufanisi wa taratibu zinazolinda mfereji wa Schlemm kutokana na kuanguka.

Matatizo ya mishipa, endocrine na kimetaboliki huathiri tukio la glaucoma, kwani hubadilisha ukali na kuenea kwa mabadiliko ya dystrophic. Ifuatayo ni kutoka kwa dhana hii:

• mabadiliko ya dystrophic yanajulikana zaidi katika eneo la mifereji ya maji ya jicho, kiwango cha chini cha utabiri wa anatomiki ni muhimu kwa tukio la glaucoma na kinyume chake;
• glakoma inakua mapema na ni kali zaidi katika macho hayo ambayo utabiri wa anatomiki na mabadiliko ya msingi ya dystrophic yanajulikana zaidi.

Glaucoma ya msingi ya pembe-wazi ni ugonjwa wa multifactorial na athari ya kizingiti na hutokea katika hali ambapo mchanganyiko wa mambo yasiyofaa huzidi kizingiti fulani muhimu ili kuchochea taratibu za pathophysiological ya ugonjwa huo.

Glucocorticoids na glakoma ya pembe-wazi. Imeanzishwa kuwa glucocorticoids huathiri kiwango cha IOP na hydrodynamics ya jicho. Kwa wagonjwa walio na glakoma ya msingi ya pembe-wazi, mwitikio wa IOP kwa kipimo cha glukokotikoidi mara nyingi huongezeka. Utaratibu wa hatua ya glucocorticoids kwenye IOP ni kuzorota kwa kasi kwa ucheshi wa maji kutoka kwa jicho. Chini ya ushawishi wa glucocorticoids, maudhui ya glycosaminoglycans katika trabeculae huongezeka, ambayo inaonekana hutokea kutokana na kupungua kwa kutolewa kwa enzymes ya catabolic kutoka kwa lysosomes ya goniocytes. Matokeo yake, upenyezaji wa diaphragm ya trabecular hupungua kidogo, na tofauti ya shinikizo katika chumba cha anterior na sinus scleral huongezeka. Katika macho ya awali ya anatomiki, hasa ikiwa upenyezaji wa trabecular ulipunguzwa hapo awali, kuzuia sinus ya kazi hutokea, ambayo inaongoza kwa ongezeko la IOP.

Jukumu la urithi, magonjwa mengine na mazingira ya nje. Aina zote mbili kuu na za kupindukia za urithi zimeelezewa, lakini katika hali nyingi maambukizi ya ugonjwa wa polygenic hutawala.

Watafiti wengi wanaona kuwa glakoma ya pembe-wazi mara nyingi hutokea kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa atherosclerosis, shinikizo la damu, migogoro ya hypotensive, ugonjwa wa kisukari, pamoja na ugonjwa wa Cushing na kwa watu wenye matatizo ya lipid, protini na aina nyingine za kimetaboliki.

Glaucoma ya msingi ya pembe-wazi mara nyingi huchanganyikana na myopia kuliko aina zingine za kinzani za macho. Kwa emmetropia na myopia, urahisi wa outflow katika macho ni chini, na IOP ni ya juu kuliko thamani ya wastani. Matukio ya juu ya glakoma ya pembe-wazi kwa watu wenye myopia inaweza kuhusishwa na nafasi ya mbele ya tabia ya mfereji wa Schlemm na udhaifu wa misuli ya siliari.

Kwa kuongeza, baadhi ya tofauti za rangi katika matukio ya glaucoma na mwendo wake zimezingatiwa. Kwa hiyo, kwa watu wa mbio za Negroid, glaucoma ya wazi hutokea mara nyingi zaidi katika umri mdogo kuliko katika mbio za Caucasian; na katika jamii zote mbili, glakoma ya pembe-wazi hubainika mara nyingi zaidi kuliko glakoma iliyofungwa. Wakati huo huo, mbio za Mongoloid zinajulikana na kuenea kwa angle-wazi juu ya angle-wazi.

Umuhimu mkubwa unahusishwa na kuongeza kasi ya apoptosis ya seli za ganglioni za retina na kupoteza axons katika safu yake ya nyuzi za ujasiri chini ya ushawishi wa mambo ya hatari, ambayo kuu ni kuongezeka kwa IOP.

Uainishaji

Mgawanyiko wa mchakato unaoendelea wa glaucoma katika hatua 4 ni masharti. Katika kesi hii, hali ya uwanja wa kuona na disc ya optic inazingatiwa.

• Hatua ya I (ya awali) - mipaka ya uwanja wa kuona ni ya kawaida, lakini kuna mabadiliko kidogo katika sehemu za paracentral za uwanja wa kuona. Uchimbaji wa diski ya optic hupanuliwa, lakini haifikii makali ya disc.
• Hatua ya II (iliyokuzwa) - mabadiliko yaliyotamkwa katika uwanja wa kuona katika eneo la paracentral pamoja na kupungua kwake kwa zaidi ya 10 ° katika sehemu za juu na / au za chini za pua, uchimbaji wa diski ya optic hupanuliwa, lakini haifikii. makali ya diski, na ni ya asili ya kando.
• Hatua ya III (ya hali ya juu zaidi) - mpaka wa uwanja wa kuona umepunguzwa kwa umakini na katika sehemu moja au zaidi iko chini ya 15 ° kutoka mahali pa kurekebisha; uchimbaji mdogo wa pembezoni wa diski ya macho hupanuliwa, lakini haufiki ukingo. ya diski.
• Hatua ya IV (terminal) - hasara kamili ya maono au uhifadhi wa mtazamo wa mwanga na makadirio yasiyo sahihi. Wakati mwingine kisiwa kidogo cha uwanja wa kuona kinahifadhiwa katika sekta ya muda

Kiwango cha shinikizo la intraocular

Wakati wa kufanya utambuzi, gradations zifuatazo za kiwango cha IOP hutumiwa -

• A - IOP ndani ya maadili ya kawaida (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - IOP iliyoongezeka kwa wastani (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - IOP ya juu (P 0>32 mm Hg)

Mienendo ya mchakato wa glaucomatous Tofauti hufanywa kati ya glaucoma iliyotulia na isiyo na utulivu. Katika kesi ya kwanza, wakati wa uchunguzi wa muda mrefu wa mgonjwa (angalau miezi 6), hakuna kuzorota kwa hali ya uwanja wa kuona na disc ya optic hugunduliwa, na kwa pili, mabadiliko hayo yanarekodi wakati wa masomo ya mara kwa mara.

Wakati wa kutathmini mienendo ya mchakato wa glaucomatous, kiwango cha IOP na mawasiliano yake kwa shinikizo la lengo pia huzingatiwa. Utambuzi wa "glaucoma isiyo na utulivu" inaweza kuanzishwa ikiwa kupungua kwa uwanja wa kuona wakati wa kipindi fulani cha uchunguzi ni 10 ° au zaidi katika radii ya mtu binafsi katika hatua ya awali ya ugonjwa huo, 5-10 ° katika hatua nyingine na 2-3 °. katika handaki (hadi 10 ° kutoka kwa uhakika wa kurekebisha) uwanja wa mtazamo. Kuonekana kwa uchimbaji wa pembezoni ambapo hapakuwa na hapo awali, upanuzi wa dhahiri na kuongezeka kwa uchimbaji wa glakomatous uliokuwepo hapo awali, kasoro katika vifurushi vya akzoni vya seli za ganglioni za retina zinaonyesha mchakato usio na utulivu wa glakomatous.

Pathogenesis

Kulingana na dhana za kisasa, usumbufu wa mali ya kimuundo na ya kibaolojia ya sclera katika eneo la kichwa cha ujasiri wa macho na utando wa jicho kwa ujumla unaweza kuchukua jukumu kubwa katika pathogenesis ya POAG.

Kiungo cha kati katika pathogenesis ya glaucoma ya msingi ya wazi inazingatiwa blockade ya kazi (kuanguka) ya sinus ya scleral , ambayo hutokea kama matokeo ya uhamisho wa nje wa trabecula kwenye lumen ya mfereji wa Schlemm. Uzuiaji wa kazi wa mfereji wa Schlemm katika glakoma ya pembe-wazi inaweza kuwa kutokana na kupungua kwa upenyezaji wa vifaa vya trabecular, ugumu wake wa kutosha na ufanisi wa utaratibu wa ciliary misuli-scleral spur-trabecula.

Inachukuliwa kuwa maendeleo ya POAG yanafuatana na kasi ya pathological ya michakato ya asili ya gerontological ya mabadiliko katika elasticity na uimara wa utando wa jicho. Kwa upande wake, kuongezeka kwa ugumu wa scleral, kwa kukosekana kwa urekebishaji thabiti wa IOP, kunaweza kutabiri kuendelea kwa mchakato wa glaucomatous.

Mlolongo wa etiolojia na pathogenetic wa glakoma ya msingi ya pembe-wazi ni kama ifuatavyo.

• Viungo vya maumbile.
• Mabadiliko ya jumla.
• Mabadiliko ya msingi ya kazi ya ndani na dystrophic.
• Ukiukaji wa hydrostatics na hydrodynamics ya jicho.
• Kuongezeka kwa IOP.
• Matatizo ya mishipa ya sekondari, dystrophy na mabadiliko ya dystrophic katika tishu.
• Neuropathy ya macho ya glaucomatous.

Heredity ina jukumu muhimu katika tukio la glaucoma ya msingi. Hii inathibitishwa na matokeo ya uchunguzi wa jamaa wa karibu wa wagonjwa wenye glaucoma, pamoja na kuenea sawa kwa glaucoma katika nchi zilizo na hali ya hewa tofauti na hali ya maisha, katika maeneo ya mijini na vijijini na katika makundi tofauti ya idadi ya watu.

Ushawishi wa maumbile unaosababisha tukio la glakoma ya msingi ni dhahiri kuwa ngumu katika asili na hauwezi kupunguzwa kwa hatua ya jeni moja. Wanaamua ukubwa wa mabadiliko yanayohusiana na umri katika mwili, mmenyuko wa ndani katika jicho kwa mabadiliko yanayohusiana na umri na sifa za anatomiki za eneo la mifereji ya maji ya jicho na diski ya macho.

Mabadiliko ya jumla (mishipa, endocrine, kimetaboliki, kinga) huathiri udhibiti wa IOP, michakato ya homeostasis, ukali wa matatizo yanayohusiana na umri katika miundo mbalimbali ya jicho, hasa katika vifaa vyake vya mifereji ya maji, pamoja na uvumilivu wa ujasiri wa macho. kuongezeka kwa IOP.

• Mabadiliko ya msingi ya dystrophic hutangulia mwanzo wa glakoma na hayahusishwa na athari za kuongezeka kwa IOP kwenye jicho. Hizi ni pamoja na umri na pathological (pamoja na magonjwa ya jumla, pseudoexfoliation na taratibu nyingine) mabadiliko katika diaphragm ya trabecular, na kusababisha kupungua kwa upenyezaji wake na elasticity.
• Matatizo ya kazi ya ndani ni pamoja na mabadiliko katika hemodynamics, kushuka kwa kasi kwa kiwango cha malezi ya ucheshi wa maji, na kudhoofisha sauti ya misuli ya ciliary. Matatizo ya ndani ya kazi na trophic huunda sharti la maendeleo ya vitalu vya trabecular na canalicular vinavyoharibu mzunguko wa ucheshi wa maji kwenye jicho.
• Viungo vya mitambo katika pathogenesis ya glaucoma ya msingi huanza na usumbufu unaoendelea wa usawa wa hydrostatic. Katika hatua fulani, hii inasababisha kuzorota kwa ucheshi wa maji, na kusababisha kuongezeka kwa IOP. Glaucoma inakua tu kutoka wakati huu. Jukumu kubwa katika tukio lake linachezwa na vipengele vilivyoamua vinasaba katika muundo wa jicho, ambayo inawezesha tukio la kuzuia kazi ya sinus scleral.

IOP ya juu na usumbufu wa uhusiano kati ya tishu za jicho (kubonyeza trabecula dhidi ya ukuta wa nje wa mfereji wa Schlemm) husababisha shida ya pili ya mzunguko wa damu na trophic. Mchakato wa msingi wa glaucomatous, unaosababishwa na kizuizi cha kazi cha mfumo wa mifereji ya maji ya jicho, kimsingi umewekwa na glaucoma ya sekondari inayohusishwa na mabadiliko ya uharibifu katika eneo la mifereji ya maji ya sclera.

Maendeleo ya atrophy ya ujasiri wa glaucomatous optic inahusishwa na ongezeko la IOP zaidi ya kiwango cha kuvumiliana kwa mtu binafsi. Kipengele muhimu cha atrophy ya glaucomatous ya disc ya optic ni maendeleo ya polepole ya mchakato, kwa kawaida zaidi ya miaka kadhaa. Katika kesi hii, atrophy ya optic disc haianza mara moja baada ya shinikizo kuongezeka hadi kiwango cha kizingiti, lakini baada ya muda mrefu wa latent, uliohesabiwa kwa miezi na miaka.

Pathogenesis ya glaucoma, bila kujali aina yake, inajumuisha taratibu mbili, kutengwa kwa nafasi na sehemu kwa wakati.

• Mmoja wao hufanya kazi katika sehemu ya mbele ya jicho na hatimaye husababisha kuongezeka kwa IOP.
• Utaratibu mwingine (katika sehemu ya nyuma ya jicho) husababisha atrophy ya ujasiri wa optic.

Kuna mawazo yanayopingana kuhusu uhusiano kati ya taratibu hizi za pathophysiological na mlolongo wa maendeleo yao. Kwa mujibu wa maoni moja, mchakato wa glaucomatous huanza katika sehemu ya mbele ya jicho, na mabadiliko katika ujasiri wa optic yanaendelea kutokana na hatua ya kuongezeka kwa IOP juu yake. Kwa hivyo, utaratibu wa pathophysiological unaosababishwa na mabadiliko katika sehemu ya mbele ya jicho hutangulia utaratibu wa maendeleo ya michakato ya pathological katika sehemu ya nyuma ya jicho. Katika kesi hii, IOP iliyoongezeka hutumika kama kiungo cha mwisho katika mlolongo wa pathogenetic wa utaratibu wa mbele na kiungo cha kwanza cha kuchochea cha utaratibu wa nyuma.

Wakati huo huo, uharibifu wa msingi wa disc ya optic wakati mwingine inawezekana, inaonekana unasababishwa na usumbufu wa hemodynamic.

Picha ya kliniki

Glakoma ya msingi ya pembe-wazi haina dalili hadi mabadiliko katika maono ya pembeni yanapogunduliwa. Uharibifu hutokea hatua kwa hatua, na eneo la urekebishaji wa macho linahusika katika mchakato katika hatua ya baadaye. Ingawa ugonjwa karibu kila mara hukua kama mchakato wa nchi mbili, asymmetry mara nyingi huzingatiwa, kwa hivyo wagonjwa kawaida huonyesha mabadiliko ya uwanja wa kuona katika jicho moja na kwa kiwango kidogo katika jicho la wenzao. Hata wagonjwa wenye uangalifu sana hawawezi kugundua mabadiliko yaliyotamkwa ya perimetric, na kasoro za mapema zinaweza kugunduliwa kwa bahati tu.

Malalamiko ya mgonjwa. Dalili za ugonjwa huo hazipo kabisa au ni nyepesi. Takriban 15% ya wagonjwa walio na glakoma ya pembe-wazi wanalalamika juu ya kuonekana kwa miduara ya upinde wa mvua wakati wa kuangalia mwanga na maono yaliyofifia. Kama ilivyo kwa PAOG, dalili hizi huonekana wakati wa kuongezeka kwa shinikizo la damu. Wakati huo huo, Kanuni ya Mwenendo wa Makosa ya Jinai inabaki wazi kote.

Wagonjwa wengine walio na glakoma ya msingi ya pembe-wazi hulalamika kwa maumivu ya jicho, kiwiko cha paji la uso na kichwa. Ikiwa maumivu yanajumuishwa na kuonekana kwa miduara ya upinde wa mvua, basi utambuzi wa PAAG mara nyingi hufanywa kwa makosa.

Malalamiko mengine ni pamoja na kudhoofika kwa umri usiofaa, kupepesa mbele ya macho, na hisia ya mvutano machoni.

Sehemu ya mbele ya jicho. Wakati wa kuchunguza sehemu ya mbele ya jicho, mabadiliko ya mishipa na trophic mara nyingi hugunduliwa. Mabadiliko katika microvessels ya conjunctiva ni pamoja na kupungua kwa usawa wa arterioles na upanuzi wa venules, malezi ya microaneurysms, kuongezeka kwa upenyezaji wa capillary, tukio la hemorrhages ndogo, na kuonekana kwa mtiririko wa damu punjepunje.

M.S. Remizov alielezea "dalili ya cobra", ambayo inaweza kuzingatiwa kwa aina yoyote ya glaucoma. Kiini chake kiko katika ukweli kwamba ateri ya ciliary ya anterior, kabla ya kuingia wajumbe, inaenea, inafanana na kichwa cha cobra kwa kuonekana. Data juu ya hali ya mishipa ya maji katika macho yenye glakoma ya pembe-wazi ni ya kupendeza. Mishipa ya maji hupatikana mara kwa mara katika ugonjwa huu kuliko macho yenye afya; wao ni nyembamba, mtiririko wa maji ndani yao ni polepole, na idadi ya wastani ya mishipa katika jicho moja ni ndogo.

R. Tornquist na A. Broaden (1958) waligundua kuwa kina cha chumba cha anterior kwa wagonjwa wenye glaucoma ya angle-wazi ni wastani wa 2.42 mm, na kwa watu wenye afya ni 0.25 mm zaidi. V.A. Machekhin (1974) alipata ongezeko la mhimili wa anteroposterior wa jicho na 0.3-0.4 mm katika hatua zilizoendelea na za juu na kwa 0.66 mm katika hatua ya mwisho, ambayo inahusishwa na kunyoosha kwa utando wa sehemu ya nyuma ya jicho na. uhamisho wa mbele wa diaphragm ya jicho.

Mabadiliko ya trophic katika iris ni sifa ya kudhoofika kwa eneo la pupillary pamoja na uharibifu wa mpaka wa rangi na kupenya kwa chembe za rangi kwenye stroma. Katika hatua za baadaye za ugonjwa huo, iridoangiography ya fluorescent hutambua maeneo ya ischemic katika iris, pamoja na mabadiliko katika caliber ya mishipa ya damu na microaneurysms. Michakato ya mwili wa ciliary inakuwa nyembamba, imefupishwa, na eneo lao sahihi linasumbuliwa. Kwa sababu ya uharibifu wa epithelium ya rangi, michakato "huenda upara". Mara nyingi zaidi kuliko kwa watu wenye afya wa umri huo huo, amana za pseudoexfoliative zinaonekana juu ya michakato, na wakati mwingine kati yao, kuwa na kuonekana kwa filamu za kijivu-nyeupe huru. Pseudoexfoliation pia hufunika nyuzi za ukanda wa siliari.

Pembe ya chumba cha mbele. Kanuni ya Mwenendo wa Jinai iko wazi kila wakati. Hata hivyo, pembe nyembamba zilizingatiwa mara nyingi zaidi (23%) kuliko katika kikundi cha udhibiti (9.5%). Inaonekana kwamba kwa wagonjwa wenye glaucoma ya wazi-angle kuna tabia ya kupunguza kina cha chumba cha anterior na kupunguza angle yake. Mabadiliko haya yanahusiana na mabadiliko ya kawaida yanayohusiana na umri, lakini yanaonyeshwa, angalau kwa wagonjwa wengine, zaidi ya macho yenye afya na chini ya macho na PACG.

Inajulikana kuwa uwazi wa trabecula hupungua kwa umri Kwa wagonjwa wenye glakoma ya pembe-wazi, opacification na unene wa vifaa vya trabecular hujulikana zaidi kuliko watu wenye afya wa umri huo.

Gonioscopically, sclerosis ya trabecular inadhihirishwa na mtaro usioweza kutofautishwa wa mfereji wa Schlemm: makali ya nyuma ya sehemu ya macho haionekani, trabecula ina tendon au porcelaini kuonekana. Rangi ya asili ya trabecula katika macho ya glaucomatous huzingatiwa mara nyingi zaidi na hutamkwa zaidi. Kiwango cha rangi ya UPC huongezeka kadiri glakoma ya pembe-wazi inavyoendelea.

Hydrodynamics ya jicho. IOP kwa wagonjwa walio na glakoma ya pembe-wazi huongezeka polepole na kufikia kiwango cha juu katika hatua ya juu au kabisa ya ugonjwa huo. Amplitude ya kushuka kwa kila siku huongezeka kwa takriban nusu ya wagonjwa. Glaucoma ya pembe-wazi ina sifa ya kuongezeka kwa taratibu kwa upinzani dhidi ya ucheshi wa maji kutoka kwa jicho.

Kuharibika kwa mtiririko wa maji kutoka kwa jicho hutangulia kuongezeka kwa IOP. Ugonjwa huanza baada ya mgawo wa urahisi wa outflow kupungua kwa takriban mara 2 (hadi 0.10-0.15 mm 3 / min kwa 1 mm Hg). Mchakato unapoendelea, mgawo wa urahisi wa outflow na kiasi cha dakika ya ucheshi wa maji hupungua.

Sehemu ya nyuma ya jicho. Mabadiliko katika retina yanajumuisha kulainisha na kukonda kwa safu ya nyuzi za ujasiri katika eneo la peripapillary, inayoonekana wakati wa ophthalmoscopy katika mwanga usio na nyekundu na hasa wakati wa kupiga picha ya fundus na chujio cha bluu. Inaonekana zaidi ni kasoro za arcuate zilizounganishwa zinazoenea kutoka kwa diski ya optic hadi ukanda wa paracentral. Vile kasoro, tabia ya glaucoma, pia ni muhimu kwa uchunguzi.

Atrophy ya ujasiri wa optic ya glaucomatous huanza na weupe wa chini ya uchimbaji wa kisaikolojia na upanuzi wake. Baadaye, "mafanikio" ya kuchimba hutokea kwa makali ya ujasiri wa optic, mara nyingi katika mwelekeo wa inferotemporal. Kutokwa na damu kwa bendi za mtu binafsi wakati mwingine hupatikana kwenye diski ya optic au karibu nayo, kutoweka baada ya wiki chache. Katika hatua ya mwisho ya glakoma ya msingi-wazi, uchimbaji unakuwa jumla na wa kina. Diski ya macho hupotea karibu kabisa, na mahali pake sahani ya cribriform ya sclera inaonekana. Atrophy huathiri sio tu ujasiri wa optic, lakini pia sehemu ya choroid karibu nayo. Kwa ophthalmoscopy, pete nyeupe, njano au nyekundu inaonekana karibu na diski ya optic - halo glaucomasus.

Mienendo ya uwanja wa kuona wa pembeni na wa kati. Glaucoma ina sifa ya mabadiliko ya kuenea na ya kuzingatia katika uwanja wa kuona. Mabadiliko yaliyoenea, yanayoonyesha kupungua kwa unyeti wa mwanga, katika hatua ya awali ya ugonjwa huonyeshwa dhaifu, maalum ya chini na haitumiwi katika utambuzi wa mapema wa glaucoma.

Vidonda vya kuzingatia vya uwanja wa kuona (scotomas) vinaweza kuwa jamaa au kabisa. Katika hatua ya awali ya ugonjwa huo, ziko katika sehemu ya paracentral ya shamba, hadi 25 ° kutoka kwa hatua ya kurekebisha, hasa mara nyingi katika eneo la Bjerrum (15-20 ° kutoka hatua ya kurekebisha). Kuonekana kwa hatua ya pua kwenye isopters na kupunguzwa kwa uwanja wa kuona kwenye upande wa pua hutokea baadaye. Katika matukio machache, katika hatua za mwanzo za glaucoma, kasoro pia hutokea kwenye pembezoni ya nusu ya muda ya uwanja wa kuona.

Yafuatayo ni ya kawaida Kasoro za uga wa kati wa kuona:

• arcuate scotoma, kuunganisha na doa kipofu na kufikia meridian 45 ° juu au 50 ° chini;
• scotomas ya paracentral inayozidi 5°; uvimbe wa pua zaidi ya 10°.

Kozi ya msingi ya glakoma ya pembe-wazi

Glaucoma ya msingi ya wazi hutokea bila kutambuliwa na mgonjwa na inakua polepole, hasa katika hatua ya awali ya ugonjwa huo. Muda wa takriban wa hatua za preglaukomatous na hatua za awali pamoja ni miaka 1-5. Takwimu hizi zinaweza kuzingatiwa tu kama wastani, kwani kwa wagonjwa wengine mchakato wa glaucomaus unaendelea kwa upole na hauwezi kamwe kuondoka kwenye hatua iliyofichwa; kwa wengine, ndani ya miaka 3-5 ugonjwa hupitia hatua zote hadi upofu kamili.

Glaucoma ya pseudoexfoliation

Aina hii ya glaucoma inahusishwa na ugonjwa wa pseudoexfoliation. Ugonjwa huu kwa wagonjwa wenye glaucoma uligunduliwa kwanza na J. Lindbergh (1917). Pseudoexfoliation syndrome ni ugonjwa wa utaratibu ambao hutokea katika umri wa presenile na senile na unaonyeshwa na mkusanyiko wa nyenzo za ziada za ziada kwenye tishu za jicho na viungo vingine.

Katika hali nyingi, dalili za ugonjwa wa pseudoexfoliation kwanza hutokea kwa jicho moja tu. Mchakato unaweza kubaki upande mmoja katika maisha yote, lakini mara nyingi zaidi baada ya miezi michache au miaka jicho la pili pia huathirika.Kwa watu wenye ugonjwa wa pseudoexfoliation, glakoma hutokea mara 20 mara nyingi zaidi kuliko idadi ya watu wa umri huo huo. Takriban nusu ya wagonjwa wote walio na glakoma ya pembe-wazi wanaonyesha dalili za ugonjwa wa pseudoexfoliation. Glakoma ambayo hutokea kwa ugonjwa wa macho ya pseudoexfoliation inaitwa capsular, exfoliative, au pseudoexfoliative.

Dalili za kliniki za ugonjwa wa pseudoexfoliation ni sifa ya uharibifu unaoendelea polepole wa epithelium ya rangi ya iris, hasa katika eneo la pupillary. Amana ya chembechembe za rangi huonekana kwenye stroma ya iris, kwenye endothelium ya konea, kwenye capsule ya mbele ya lensi, katika miundo ya vifaa vya trabecular ya jicho na UPC.

• Wakati biomicroscopy, mizani ya kijivu-nyeupe inayofanana na mba hupatikana kando ya mwanafunzi, na vile vile amana za tabia kwenye capsule ya mbele ya lenzi, mshipi wa siliari, michakato ya mwili wa siliari, endothelium ya cornea, katika miundo ya chombo. UPC na kwenye utando wa mbele wa CT.
• Wakati mchakato wa patholojia unavyoendelea, kupungua kwa mwanafunzi kunakua, kudhoofika kwa athari yake kwa mwanga, na kuingizwa kwa madawa ya kulevya ambayo husababisha mydriasis; wakati mwingine synechiae ya nyuma na/au goniosynechiae huundwa.
• Vasculopathy hutokea katika vyombo vya conjunctiva na iris, iliyoonyeshwa na lumen ya kutofautiana ya mishipa ya damu, kufungwa kwa sehemu ya kitanda cha mishipa, neovascularization ya iris, na kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa.

Mtiririko wa ucheshi wa maji kutoka kwa jicho kupitia mfumo wa mifereji ya maji huzidi kuwa mbaya, IOP huongezeka na glakoma ya muda mrefu ya angle-wazi (mara nyingi chini ya pembe-iliyofungwa).

Dalili ya kliniki iliyotamkwa zaidi ya ugonjwa wa pseudoexfoliation ni amana za mizani ndogo ya kijivu, kukumbusha mba, kando ya mwanafunzi na kutoweka kwa sehemu au kabisa kwa mpaka wa rangi. Amana kwenye capsule ya anterior ya lens ni tabia hasa. Wakati wa kuchunguza lens na mwanafunzi mwembamba, amana za pseudoexfoliative haziwezi kugunduliwa. Kwa mwanafunzi mpana na coloboma ya iris, amana nyembamba sana zinaweza kuonekana kwenye sehemu ya kati ya capsule ya mbele ya lenzi, inaonekana kama diski isiyo na nguvu na tint ya kijivu yenye kingo za mawimbi.

Ugonjwa wa Pseudoexfoliation na glakoma huchukuliwa kuwa mojawapo ya sababu muhimu zaidi za hatari kwa maendeleo ya shinikizo la damu la macho na glakoma ya muda mrefu ya angle-wazi. Ugonjwa huu unazidi hatari ya kupata glakoma machoni bila ugonjwa wa pseudoexfoliation kwa sababu ya 10. Katika baadhi ya matukio, ugonjwa wa pseudoexfoliation pia husababisha PAOG.

Glaucoma ya rangi

Tofauti lazima ifanywe kati ya ugonjwa wa utawanyiko wa rangi na glakoma ya rangi. Ya kwanza ina sifa ya kupungua kwa rangi kwa safu ya neuroectodermal ya iris na mtawanyiko wa rangi kwenye miundo ya sehemu ya mbele ya jicho. Glakoma ya rangi hutokea kwa wagonjwa wengine walio na ugonjwa wa utawanyiko wa rangi. Matukio ya glakoma ya rangi ni 1.1-1.5% ya kesi zote za glakoma.

Glaucoma ya rangi ilielezewa kwanza na S. Sugar (1940). Kama tafiti zilizofuata zimeonyesha, wanaume wengi (77-90%) wanaugua; umri wa wagonjwa hutofautiana kutoka miaka 15 hadi 68: wastani wa umri wa wanaume ni miaka 34, kwa wanawake - miaka 49. Miongoni mwa wagonjwa, myopia hutawala, lakini kunaweza kuwa na emmetropes na hypermetropes. Kwa kawaida, macho yote yanaathiriwa. Pathogenesis ya glakoma inahusishwa tu na ugonjwa wa utawanyiko wa rangi. Katika wagonjwa wengi walio na ugonjwa huu, glaucoma haikua na IOP inabaki katika kiwango cha kawaida. Hata hivyo, glaucoma ya rangi na rahisi ya angle-wazi mara nyingi huunganishwa katika familia sawa. Wagonjwa wengine walio na glakoma ya rangi walionyesha mabadiliko ya tabia ya goniodysgenesis.

Utaratibu wa maendeleo ya ugonjwa wa utawanyiko wa rangi ulijifunza na O. Campbell (1979). Alifikia hitimisho kwamba katika ugonjwa huu kuna hali ya msuguano kati ya uso wa nyuma wa iris katika ukanda wa pembeni yake ya kati na vifungo vya nyuzi za zonular wakati upana wa mwanafunzi unabadilika. Masharti haya yanajumuisha nafasi ya mbele ya nyuzi za zonular, kina kikubwa cha chumba cha anterior, na kurudi nyuma kwa pembeni ya iris.

Kliniki, ugonjwa hutokea kama glakoma ya pembe-wazi. Tofauti na glakoma ya pembe-wazi, iliyo na glakoma ya rangi, dalili ya kawaida ya hali ya hewa ni miduara isiyoonekana karibu na chanzo cha mwanga, inayotokana na amana nyingi za vumbi la rangi kwenye uso wa nyuma wa konea, kwa hivyo huzingatiwa kila wakati katika kiwango chochote cha IOP. Wagonjwa wengine hupata misiba ya muda mfupi, inayoonyeshwa na ongezeko kubwa la IOP, kuonekana kwa kusimamishwa kwa CHEMBE za rangi kwenye unyevu wa chumba cha mbele, kuona wazi na kuongezeka kwa uzushi wa miduara ya upinde wa mvua. Migogoro hiyo inaweza kusababishwa na kutolewa kwa idadi kubwa ya chembe za rangi wakati wa upanuzi wa ghafla wa mwanafunzi, wakati mwingine wakati wa kazi kali ya kimwili. Hawapaswi kuchanganyikiwa na mashambulizi ya PAOG.

Glaucoma ya rangi hutokea hasa kwa vijana na watu wa makamo; ina sifa ya chumba cha mbele cha kina na glakoma iliyo wazi. Granules za rangi huwekwa kwenye bendi ya siliari, kando ya lensi na kwenye iris. Amana za rangi kwenye uso wa nyuma wa konea kawaida huchukua fomu ya spindle ya Krukenberg. Mwisho huo iko kwa wima, ina urefu wa 1-6 mm na upana wa hadi 3 mm. Uundaji wa spindle unahusishwa na mikondo ya maji ya joto katika chumba cha mbele. Uwekaji wa chembechembe za rangi katika CPC hutamkwa haswa. Wanaunda pete inayoendelea, kufunika kabisa tishu za trabecular. Ikumbukwe kwamba uwekaji wa kiasi kikubwa cha rangi katika UPC unaweza kugunduliwa muda mrefu kabla ya kuongezeka kwa IOP.

Uchunguzi

Ishara

• Kuongezeka kwa kiwango cha IOP. Kiashiria hiki cha lengo kinaweza kuwa na umuhimu usio na uhakika na muhimu sana katika utambuzi wa glakoma ya msingi ya pembe-wazi. Takriban 2% ya jumla ya watu zaidi ya umri wa miaka 40 wana shinikizo la ndani ya macho> 24 mmHg. Sanaa. na 7% ->21 mmHg. Sanaa. Hata hivyo, ni 1% tu kati yao wana mabadiliko ya glaucomatous katika uwanja wa kuona. Kiashiria hiki sio cha habari kwa wagonjwa walio na shinikizo la kawaida la intraocular (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Mabadiliko ya kila siku ya IOP ndani ya 5 mm Hg. Sanaa. kawaida huzingatiwa katika takriban 30% ya kesi. Katika glakoma ya msingi ya pembe-wazi, kushuka kwa shinikizo la intraocular huongezeka na hugunduliwa kwa takriban 90% ya wagonjwa. Kwa sababu hii, thamani ya IOP ni 21 mm Hg. Sanaa. au kidogo kwa kipimo kimoja haizuii utambuzi wa glakoma ya msingi ya pembe-wazi. Ikiwa thamani ya ophthalmotonus yenye kipimo kimoja ni> 21 mm Hg. Sanaa., Kuna mashaka ya glakoma ya msingi ya pembe-wazi. Ili kugundua mabadiliko ya kila siku katika shinikizo la intraocular, ni muhimu kufuatilia ophthalmotonus kwa nyakati tofauti za siku. IOP asymmetry katika macho ya wenzako> 5 mm Hg. Sanaa. inaweza kuchukuliwa kuwa tuhuma ya glakoma, na macho yenye IOP ya juu yana uwezekano mkubwa wa kuhusika katika mchakato wa patholojia.
• Mabadiliko ya ujasiri wa macho. Glakoma ya msingi ya pembe-wazi mara nyingi hugunduliwa wakati mabadiliko ya tabia katika mishipa ya optic au asymmetry katika picha ya ophthalmoscopic yanagunduliwa.
• Mabadiliko katika nyanja za kuona- kupungua kwao ni tabia.
• Gonioscopically CPC wazi imedhamiriwa

Uchunguzi:

• Acuity ya kuona
• Tonografia (kupungua kwa mgawo wa urahisi wa outflow hadi 0.1-0.2 mm 3 / min kwa 1 mm Hg).
• Biomicroscopy - Katika sehemu ya mbele ya jicho, ishara za mabadiliko ya microvascular katika conjunctiva na episclera yanafunuliwa (kupungua kwa usawa wa arterioles, upanuzi wa vena, malezi ya microaneurysms, hemorrhages ndogo, mtiririko wa damu ya punjepunje, dalili ya cobra, atrophy ya eneo la pupillary. ya iris na uharibifu wa mpaka wa rangi).
• Tonometry - kiwango cha IOP ni juu ya kawaida ya takwimu katika jicho moja au zote mbili, tofauti katika IOP kati ya macho ya kushoto na kulia ni zaidi ya 5 mm Hg, tofauti kati ya asubuhi na jioni IOP ni zaidi ya 5 mm Hg. Inashauriwa kutekeleza tonometry katika nafasi tofauti za mgonjwa (ameketi na amelala).
• Pachymetry
• Gonioscopy macho yote mawili - kuunganishwa kwa eneo la trabecular, rangi ya rangi ya nje, kujaza mfereji wa Schlemm na damu.
• Ophthalmoscopy - Kukonda na kulainisha safu ya nyuzi za neva katika eneo la peripapilari, ukuzaji wa ugonjwa wa neuropathy ya glaucomatous optic - kuongezeka na kupanua kwa uchimbaji wa diski ya optic, weupe wa diski ya macho, kutokwa na damu kwa bendi kwenye diski ya macho au karibu na diski ya macho.

  Saizi ya diski ya mtu binafsi inatofautiana sana kati ya idadi ya watu, na diski kubwa zinazojulikana na uchimbaji mkubwa wa kisaikolojia. Uwiano wa kuchimba-kwa-diski hutofautiana kulingana na ukubwa wa mtu binafsi wa diski.
  Ili kukaribia saizi ya diski ya optic inayohusiana na saizi ya wastani, saizi ya doa ndogo ya mwanga ya ophthalmoscope ya moja kwa moja, takriban sawa nayo, inaweza kutumika.

• Kuandika hali ya diski ya optic , ikiwezekana kutumia upigaji picha wa rangi ya stereo fundus
• Perimetry - jamaa ya paracentral au scotomas kabisa ya Bjerrum, kupungua kwa mipaka ya pembeni ya uwanja wa kuona hasa katika sehemu za juu na / au za chini za pua.

Utambuzi tofauti

Utambuzi tofauti hufanywa na glaucoma ya kawaida na shinikizo la damu la macho.

Glakoma ya shinikizo ya kawaida ina sifa ya mabadiliko katika uwanja wa kuona wa kawaida wa glakoma, neuropathy ya optic ya glakoma ya diski ya optic na uchimbaji, IOP ndani ya maadili ya kawaida, na pembe ya wazi ya chumba cha mbele.

Shinikizo la damu la macho linajidhihirisha katika kuongezeka kwa IOP bila mabadiliko katika uwanja wa kuona na diski ya optic.

Matibabu

• Fikia punguzo la IOP kwa 20-30% ya thamani ya awali. Uharibifu mkubwa wa ujasiri wa optic, chini ya kiwango cha shinikizo la lengo.
• Katika hali nyingi, matibabu ya madawa ya kulevya ni ya kutosha.
• Argon laser trabeculoplasty inaweza kuwa mbadala inayokubalika kwa matibabu ya madawa ya kulevya.

Dawa za antiglaucoma kwa namna ya matone ya jicho zinawakilishwa na vikundi mbalimbali vya dawa, vinavyowakilishwa na aina tatu kuu (kulingana na utaratibu wa hatua ya hypotensive):

1. Wakala ambao hupunguza uzalishaji wa maji ya intraocular (adrenoblockers, inhibitors carbonic anhydrase) - kwa mfano, Timolol, Betoptik na Trusopt.
2. Madawa ya kulevya ambayo huboresha utokaji wa maji ya intraocular kutoka kwa mboni ya macho (miotics, lantanoprost) - Pilocarpine, Xalatan, Travatan.
3. Dawa za pamoja na hatua mbili. Hizi ni pamoja na Fotil (timolol + pilocarpine) na Proxophilin.

Matibabu ya laser inaruhusu udhibiti wa IOP bila matibabu ya madawa ya kulevya kwa miaka 2 chini ya 50% ya wagonjwa, i.e. athari ni ya muda. Walakini, hii inafanya uwezekano wa kuchelewesha kuagiza dawa ya kudumu ya dawa na athari zao na kupunguza mtazamo wa wagonjwa kwa tiba ya dawa (wagonjwa hawachukui kutoka 18 hadi 35% ya dawa zilizowekwa).

Matibabu ya laser yanaweza kukubalika kwa wagonjwa ambao hawawezi kupata matibabu ya dawa, au kama nyongeza ya regimen ya antihypertensive kwa wagonjwa wanaostahimili matibabu ya dawa.

Licha ya mafanikio ya wazi ya urekebishaji wa dawa na leza ya ophthalmotonus, inakubalika kwa ujumla kuwa matibabu ya ufanisi zaidi kwa POAG ni upasuaji. Katika baadhi ya matukio, inaweza kuwa njia ya kwanza ya uchaguzi mara baada ya uchunguzi.

Operesheni za aina ya vichungi bado ni njia kuu za matibabu ya upasuaji wa POAG. Kulingana na njia ya uundaji wa njia za nje, zinagawanywa kwa kawaida katika mwelekeo mbili: uingiliaji wa perforating na usio wa perforating.

Mfano halisi wa upasuaji wa fistulizing duniani kote ni sinustrabeculectomy (STE) na marekebisho yake mengi, na mbinu isiyo ya kupenya ni sinusotomy, sclerectomy isiyo ya kupenya (NPDS), na nje ya nchi - viscocanalostomy. Tafiti nyingi za ndani na nje zimefichua vipengele vyema na hasi vya pande zote mbili.

Faida za uingiliaji wa perforating, kwanza kabisa, ni pamoja na athari ya juu ya hypotensive, ambayo inaweza kupatikana bila kujali hatua ya mchakato wa glaucomatous. Urekebishaji unaoendelea wa ophthalmotonus bila matumizi ya dawa za antihypertensive katika vipindi tofauti vya uchunguzi ni kati ya 57 hadi 88% ya wagonjwa wote wanaoendeshwa. Ubaya ni maendeleo ya shida kali za ndani na za baada ya upasuaji (hyphema, kuanguka kwa chumba cha mbele, kizuizi cha ciliochoroidal (CD), endophthalmitis, cataracts iliyosababishwa na tishio la hypotension inayoendelea) inayohusishwa na malezi ya shimo la macrofistulizing, ufunguzi wa fujo. mboni ya jicho na kutokuwa na uwezo wa kupima kiasi cha kuingilia kati, na pia kwa kuamsha michakato ya uharibifu mkubwa katika eneo la upasuaji.

Shughuli zisizo za kupenya, ikilinganishwa na zile za fistulizing, zina maelezo mafupi ya usalama, ambayo yanaonyeshwa kwa kutokuwepo kabisa kwa matatizo ya ndani na ndogo ya matatizo ya baada ya kazi. Ubaya wa uingiliaji wa antiglaucomatous usio na perforating ni: muda wa chini wa athari ya hypotensive, inayosababishwa na kovu la haraka katika eneo la njia mpya za utiririshaji, haswa katika hatua za juu za POAG, ambayo inathibitishwa na idadi kubwa ya marekebisho. kuenea kwa matumizi ya laser descemetogoniopuncture (LDG) katika kipindi cha mapema baada ya kazi, matumizi ya kazi ya mifereji ya maji na cytostatics , pamoja na matatizo ya kiufundi ambayo hayahakikishi usahihi wa utendaji hata kwa madaktari wa upasuaji wenye ujuzi.

Upasuaji wa laser na usimamizi wa baada ya upasuaji baada ya argon laser trabeculoplasty

Panga kabla na baada ya matibabu ya laser:

• kibali cha habari
• angalau uchunguzi mmoja kabla ya upasuaji na daktari wa upasuaji wa laser
• angalau kipimo kimoja cha IOP kati ya dakika 30 na 120 baada ya upasuaji
• uchunguzi wiki 2 baada ya upasuaji
• uchunguzi wiki 4-8 baada ya upasuaji

Upasuaji na usimamizi baada ya upasuaji baada ya upasuaji wa fistulization

Panga kabla na baada ya matibabu ya upasuaji:

• kibali cha habari
• angalau uchunguzi mmoja kabla ya upasuaji na daktari wa upasuaji
• uchunguzi wakati wa siku ya kwanza (masaa 12-36 baada ya upasuaji) na angalau mara moja kutoka siku ya 2 hadi 10 baada ya upasuaji;
• kwa kutokuwepo kwa matatizo - ziara 2-5 ndani ya wiki 6 baada ya upasuaji
• matumizi ya ndani ya corticosteroids katika kipindi cha postoperative kwa kukosekana kwa contraindications
• kutembelea mara kwa mara zaidi kwa wagonjwa walio na chumba cha mbele tambarare au chenye mpasuko, inapohitajika au iwapo kuna matatizo.

Katika muongo uliopita, kutokana na kuanzishwa kwa teknolojia za ubunifu katika upasuaji wa POAG, mwelekeo mpya, upasuaji wa glaucoma wa microinvasive (MIGS), umeibuka, unachukua nafasi ya kati kati ya shughuli za fistulizing na zisizo za perforating na kuchanganya faida za mbinu zote mbili. Uingiliaji wa kisasa wa uvamizi mdogo hufanywa haswa kwa kutumia vifaa maalum au mifereji ya maji na ina sifa zifuatazo:

• atraumatic (kupunguza kiwango cha kuingilia kati, utofauti wa ufikiaji wa ndani, pamoja na "ab interno")
• usalama,
• idadi ndogo ya matatizo ya ndani na baada ya upasuaji,
• athari ya juu ya hypotensive katika ufuatiliaji wa mapema na wa muda mrefu, bila kujali hatua ya mchakato wa glaucomatous;
• muda mfupi wa ukarabati,
• uwezekano wa kufanya upasuaji kwa msingi wa wagonjwa wa nje kama sehemu ya antiglaucomatous pamoja na phacoemulsification ya cataracts.

Hata hivyo, uchambuzi wa data ya maandiko ulionyesha kuwa swali linabaki wazi kuhusu mbinu ya kuchagua katika kuchagua njia moja au nyingine ya microinvasive ya matibabu ya upasuaji wa glaucoma, kulingana na hatua na kiwango cha mchakato wa glaucoma.

Bila kujali aina ya uingiliaji wa antiglaucomatous uliofanywa, moja ya sababu za kawaida za kushindwa kwa matibabu ya upasuaji wa POAG ni kovu nyingi za njia za nje zilizoundwa katika hatua za mwanzo baada ya upasuaji, hivyo tathmini ya hali yao ni muhimu sana. Kulingana na dhana za kisasa, usumbufu wa mali ya kimuundo na ya kibaolojia ya sclera katika eneo la kichwa cha ujasiri wa macho na utando wa jicho kwa ujumla unaweza kuchukua jukumu kubwa katika pathogenesis ya POAG.

Njia inayopendekezwa ya kutibu wagonjwa wenye PES, cataracts na OAG ni sclerectomy ya kina ya uvamizi isiyopenya kwa wakati mmoja na phacoemulsification ya cataracts kwa kupandikizwa kwa IOL ya elastic ya chumba cha nyuma. Kupungua kwa kudumu kwa IOP kwa wagonjwa baada ya MNGSE + FEC + IOL wakati huo huo wakati wa uchunguzi wa baada ya kazi kutoka mwaka mmoja hadi mitatu, kutokuwepo kwa mabadiliko yake ya kila siku, huchangia uimarishaji wa mchakato wa glaucomatous, urejesho wa mapema, wa haraka na kamili wa kazi za kuona. Upasuaji uliopangwa wa OAG na cataracts machoni na udhihirisho wa PES huongeza muda wa ukarabati wa wagonjwa hadi miaka miwili, husababisha upotezaji wa mara kwa mara wa athari ya hypotensive katika 63.3% ya kesi, inayohitaji uingiliaji wa ziada wa antihypertensive na kusababisha kuzorota kwa hatua ya ugonjwa huo. mchakato wa glaucomaus katika kila mgonjwa wa nne. Matibabu ya upasuaji wa pamoja wa mtoto wa jicho na glaucoma kwa kutumia MNGSE + FEC + IOL kwa wagonjwa wenye PES ni uingiliaji salama, ufanisi, wa chini wa kiwewe ambao wakati huo huo huboresha matokeo ya macho na kazi.