Pancreatitis ya papo hapo ni ugonjwa wa kongosho unaotokea kama matokeo ya uchambuzi wa tishu za kongosho na enzymes ya lipolytic na iliyoamilishwa ya proteolytic, inayoonyeshwa na mabadiliko anuwai - kutoka kwa edema hadi necrosis ya msingi au ya kina ya hemorrhagic.
Etiolojia na pathogenesis. Pathogenesis ya kongosho ya papo hapo haijulikani vizuri. Sababu kuu ya etiolojia ni uchanganuzi wa kiotomatiki wa parenchyma ya kongosho, ambayo kawaida hufanyika dhidi ya msingi wa uhamasishaji wa kazi ya exocrine, kizuizi cha sehemu ya ampula ya papilla kuu ya duodenal, shinikizo la kuongezeka kwenye duct ya Wirsung, na reflux ya bile kwenye duct ya Wirsung. Kuongezeka kwa shinikizo la damu kwa intraductal husababisha uharibifu na kuongezeka kwa upenyezaji wa kuta za ducts za terminal. Masharti huundwa kwa uanzishaji wa enzymes, kutolewa kwao zaidi ya ducts, kupenya kwa parenchyma na autolysis ya tishu za kongosho.
Pancreatitis ya papo hapo mara nyingi husababishwa na unywaji pombe kupita kiasi na vyakula vya mafuta.
Kulingana na sababu ya shinikizo la damu ya intraductal, kongosho ya biliary na pombe hutofautishwa. Aina hizi za kongosho huchangia 90% ya kongosho yote. Kila mmoja wao ana sifa fulani katika kozi ya kliniki na matokeo ya ugonjwa huo. Sababu za nadra zaidi za ukuaji wa kongosho ya papo hapo ni pamoja na majeraha ya wazi na kufungwa ya tumbo, uharibifu wa ndani wa tishu za tezi, kuziba kwa atherosclerotic ya matawi ya visceral ya aota ya tumbo, shinikizo la damu la portal, na dawa fulani (corticosteroids, uzazi wa mpango wa estrojeni na antibiotics ya tetracycline).
Necrosis ya seli za kongosho na tishu zinazozunguka lobules za kongosho hufanyika mwanzoni mwa mchakato chini ya ushawishi wa lipase. Lipase hupenya ndani ya seli na kulainisha triglycerides ndani ya seli na kutengeneza asidi ya mafuta. Katika seli za tezi zilizoharibiwa, asidi ya intracellular inakua na mabadiliko ya pH hadi 3.5-4.5. Chini ya hali ya acidosis, trypsinogen isiyofanya kazi inabadilishwa kuwa trypsin hai, ambayo huamsha phospholipase A, hutoa na kuamsha enzymes za lysosomal (elastase, collagenase, chymotrypsin, nk). Maudhui ya phospholipase A na lysolecithini katika tishu za kongosho wakati wa kongosho ya papo hapo huongezeka kwa kiasi kikubwa. Hii inaonyesha jukumu lake katika autolysis ya tishu za gland. Chini ya ushawishi wa lipolytic, enzymes iliyoamilishwa ya proteolytic, foci ya microscopic au macroscopically inayoonekana ya necrosis ya mafuta ya parenchyma ya kongosho huonekana. Kutokana na hali hii, elastase lyses kuta za vena na interlobular connective tishu septa. Matokeo yake, kutokwa na damu nyingi hutokea, na necrosis ya kongosho ya mafuta hubadilika kuwa hemorrhagic moja. Leukocytes hukimbilia kwenye foci ya necrosis ya msingi. Mkusanyiko wa leukocytes karibu na foci ya necrosis inamaanisha maendeleo ya mmenyuko wa kinga ya kinga, ikifuatana na hyperemia na edema. Ili kutenganisha foci ya necrosis na kuondoa tishu za necrotic, macrophages, leukocytes, lymphocytes, na seli za endothelial hutoa interleukins ya pro-uchochezi na ya kupambana na uchochezi na radicals tendaji ya oksijeni. Kama matokeo ya mmenyuko huu, foci ndogo ya necrosis imetengwa, hupitia lysis, ikifuatiwa na uondoaji wa bidhaa za kuoza. Taratibu hizi husababisha mmenyuko wa wastani wa ndani kwa kuvimba kwa mwili.
Kwa necrosis kubwa, macrophages, leukocytes ya neutrophil, na lymphocytes ni overstimulated, uzalishaji wa interleukins na radicals oksijeni huongezeka, na huenda zaidi ya udhibiti wa mfumo wa kinga. Uwiano wa interleukins pro- na kupambana na uchochezi mabadiliko. Wanaharibu sio tu tishu za gland, lakini pia viungo vingine. Nekrosisi ya tishu haisababishwi sana na interleukins zenyewe, lakini na itikadi kali za oksijeni tendaji, oksidi ya nitriki (NO) na peroxynitrile kali zaidi (ONOO). Interleukins huandaa tu ardhi kwa hili: hupunguza sauti ya capillaries ya venous, huongeza upenyezaji wao, na kusababisha thrombosis ya capillary.
Mabadiliko katika microvasculature husababishwa hasa na oksidi ya nitriki. Mmenyuko wa uchochezi unaendelea, eneo la necrosis linaongezeka. Mmenyuko wa ndani kwa uchochezi hubadilika kuwa utaratibu, na mmenyuko wa kimfumo wa ugonjwa wa uchochezi hua.
Uainishaji. Kulingana na asili ya mabadiliko katika kongosho, zifuatazo zinajulikana:
Edematous, au interstitial, kongosho;
necrosis ya mafuta ya kongosho,
Necrosis ya kongosho ya hemorrhagic.
Aina ya edematous au abortive ya kongosho inakua dhidi ya historia ya uharibifu mdogo, microscopic kwa seli za kongosho. Awamu ya edema inaweza kugeuka katika awamu ya necrosis ndani ya siku 1-2. Pamoja na kongosho inayoendelea, necrosis ya kongosho ya mafuta inakua, ambayo, kama hemorrhages inakua, inabadilika kuwa hemorrhagic na malezi ya edema ya kina kwenye tishu za nyuma na kuonekana kwa utando wa hemorrhagic kwenye cavity ya tumbo (pancreatogenic aseptic peritonitis). Katika baadhi ya matukio, aina za mchanganyiko wa kongosho huzingatiwa: kongosho ya hemorrhagic na foci ya necrosis ya mafuta na necrosis ya kongosho ya mafuta na hemorrhages.
Kulingana na kiwango cha mchakato, necrosis ya msingi, ndogo na jumla ya kongosho hutofautishwa.
Kulingana na kozi ya kliniki, ugonjwa huo umegawanywa katika utoaji mimba na unaoendelea.
Kulingana na awamu za kozi ya aina kali za kongosho ya papo hapo, kipindi cha usumbufu wa hemodynamic hutofautishwa - mshtuko wa kongosho, kutofaulu kwa kazi ya viungo vya ndani na kipindi cha shida ya purulent, ambayo hufanyika baada ya siku 10-15.
Picha ya kliniki na utambuzi. Katika kipindi cha awali cha ugonjwa huo (siku 1-3), wote na aina ya edematous (ya mimba) ya kongosho na kwa ugonjwa wa kongosho unaoendelea, wagonjwa wanalalamika kwa maumivu makali, ya mara kwa mara katika eneo la epigastric, yanayotoka nyuma (maumivu ya ukanda), kichefuchefu, na kutapika mara kwa mara.
Katika hatua za mwanzo za mwanzo wa ugonjwa huo, data ya lengo ni chache sana, hasa katika fomu ya edematous: pallor ya ngozi, jaundi kidogo ya sclera (na kongosho ya biliary), cyanosis kali. Pulse inaweza kuwa ya kawaida au kuharakisha, joto la mwili ni la kawaida. Baada ya kuambukizwa kwa foci ya necrosis, huongezeka, kama ilivyo kwa mchakato wowote wa purulent.
Tumbo kawaida ni laini, sehemu zote zinashiriki katika tendo la kupumua, na wakati mwingine uvimbe fulani hubainika. Dalili ya Shchetkin-Blumberg ni mbaya. Katika takriban 1-2% ya wagonjwa mahututi, rangi ya samawati, wakati mwingine na matangazo ya manjano tinge (dalili ya Grey Turner) na athari ya resorption ya hemorrhages katika kongosho na tishu retroperitoneal kuonekana kwenye ukuta wa upande wa kushoto wa tumbo, kuonyesha kongosho hemorrhagic. Matangazo sawa yanaweza kuzingatiwa katika eneo la kitovu (ishara ya Kuplen). Percussion inaonyesha tympanitis ya juu juu ya uso mzima wa tumbo - paresis ya matumbo hutokea kutokana na hasira au phlegmon ya tishu za retroperitoneal au peritonitis inayofanana. Wakati kiasi kikubwa cha exudate hujilimbikiza kwenye cavity ya tumbo, kuna mwanga mdogo wa sauti ya percussion katika sehemu za mteremko wa tumbo, ambayo hugunduliwa kwa urahisi zaidi wakati mgonjwa amewekwa upande wake.
Wakati wa kupiga tumbo, maumivu katika eneo la epigastric yanajulikana. Hakuna mvutano katika misuli ya tumbo katika kipindi cha awali cha maendeleo ya kongosho. Wakati mwingine tu upinzani na maumivu yanajulikana katika epigastriamu katika eneo ambalo kongosho iko (dalili ya Kerte). Palpation katika pembe ya kushoto ya costovertebral (makadirio ya mkia wa kongosho) mara nyingi huwa chungu (ishara ya Mayo-Robson).
Wagonjwa wengi hupata shida ya akili: kufadhaika, kuchanganyikiwa, kiwango cha usumbufu ambacho kinapaswa kuamuliwa kwa kutumia alama za kiwango cha Glasgow.
Matatizo ya ini ya kufanya kazi kawaida hudhihirishwa na rangi ya icteric ya ngozi. Kwa kizuizi cha kudumu cha duct ya kawaida ya bile, jaundi ya kuzuia hutokea kwa viwango vya kuongezeka kwa bilirubin, transaminases, na ini iliyopanuliwa. Pancreatitis ya papo hapo ina sifa ya kuongezeka kwa amylase na lipase katika seramu ya damu. Mkusanyiko wa amylase (diastase) katika mkojo na katika exudate ya mashimo ya tumbo na pleural huongezeka kwa kiasi kikubwa. Kwa necrosis ya jumla ya kongosho, kiwango cha amylase hupungua. Mtihani maalum zaidi wa utambuzi wa mapema wa kongosho ni uamuzi wa trypsin katika seramu ya damu, achymotrypsin, elastase, carboxypeptidase na haswa phospholipase A, ambayo inachukua jukumu muhimu katika ukuzaji wa necrosis ya kongosho. Hata hivyo, utata wa ufafanuzi wao huzuia matumizi makubwa ya njia hizi.
Ultrasonografia. Ultrasound hutoa msaada mkubwa katika uchunguzi, na hivyo inawezekana kuanzisha sababu etiological (cholecysto- na choledocholithiasis), kutambua uvimbe na upanuzi wa kongosho, mkusanyiko wa gesi na kioevu katika loops distended matumbo. Ishara za edema ya kongosho ni ongezeko la kiasi chake, kupungua kwa echogenicity ya tishu za gland na kupungua kwa kiwango cha kutafakari kwa ishara. Kwa necrosis ya kongosho, maeneo yenye ukomo mdogo wa echogenicity iliyopunguzwa au kutokuwepo kabisa kwa ishara ya echo hugunduliwa.
Tomografia iliyokadiriwa ni njia sahihi zaidi ya kugundua kongosho ya papo hapo ikilinganishwa na ultrasound. Hakuna vikwazo katika kuitekeleza. Kuegemea kwa utambuzi huongezeka kwa uboreshaji wa intravenous au mdomo na nyenzo tofauti. Tomografia iliyoimarishwa ya kompyuta inaweza kutambua kwa uwazi zaidi upanuzi wa tezi, edema, foci ya necrosis, mkusanyiko wa maji, mabadiliko katika tishu za peripancreatic, "njia za necrosis" nje ya kongosho, pamoja na matatizo katika mfumo wa jipu na cysts.
Imaging resonance magnetic ni njia ya juu zaidi ya uchunguzi. Inatoa habari sawa na ile iliyopatikana kutoka kwa uchunguzi wa tomografia ya kompyuta.
Uchunguzi wa X-ray unaonyesha mabadiliko ya pathological katika cavity ya tumbo kwa wagonjwa wengi: upanuzi wa pekee wa koloni ya transverse, sehemu za jejunamu na duodenum karibu na kongosho, wakati mwingine mawe ya radiopaque kwenye ducts za bile, kwenye duct ya kongosho, au amana za kalsiamu ndani. parenchyma yake.
Esophagogastroduodenoscopy inafanywa kwa kutokwa na damu kwa njia ya utumbo kutokana na mmomonyoko wa papo hapo na vidonda, ambayo ni matatizo ya kongosho ya papo hapo (mara nyingi huharibu). Retrograde pancreatic cholangiography katika kongosho ya papo hapo ni kinyume chake, kwa kuwa utaratibu huu huongeza zaidi shinikizo katika duct kuu ya kongosho.
Laparoscopy inaonyeshwa kwa uchunguzi usio wazi, ikiwa ufungaji wa laparoscopic wa mifereji ya maji ni muhimu kwa ajili ya matibabu ya kongosho ya papo hapo. Laparoscopy hukuruhusu kuona foci ya steatonecrosis (matangazo ya stearin), mabadiliko ya uchochezi kwenye peritoneum, kibofu cha nduru, kupenya ndani ya patiti la omentamu ndogo na kukagua kongosho, kusanikisha mifereji ya maji ya exudate na kuosha uso wa omentamu ndogo. .
Matibabu. Lengo kuu ni kupunguza maumivu na spasm ya sphincter ya Oddi. Kwa kusudi hili, analgesics zisizo za narcotic, antispasmodics, na anticholinergics zinawekwa. Ikiwa kuna ujasiri thabiti katika uchunguzi, inaruhusiwa kusimamia analgesics ya narcotic. Matumizi ya dawa za morphine ambazo husababisha spasm ya sphincter ya Oddi haikubaliki. Kwa ufumbuzi wa maumivu, mchanganyiko wa glucose-novocaine (10 ml ya 1% ya ufumbuzi wa novocaine na 400 ml ya 5% ya ufumbuzi wa glucose) pia unasimamiwa kwa njia ya mishipa. Anesthesia ya muda ina athari bora ya analgesic.
Ili kuzuia msukumo wa homoni wa kazi ya exocrine ya gland, ni muhimu kuondoa kabisa ulaji wa chakula kwa kinywa. Tamaa inayoendelea ya yaliyomo kwenye tumbo kupitia bomba la nasogastric pia inaonyeshwa. Jukumu muhimu katika matibabu ya kongosho limepewa kizuizi cha kazi ya siri ya tumbo kwa msaada wa vizuizi vya H2-histamine receptor, antacids, na dawa za anticholinergic (gastrocepin, atropine).
Njia bora zaidi za kukandamiza kazi ya exocrine ya kongosho ni cytostatics (5-fluorouracil, cyclophosphamide), neuropeptides synthetic (dalargin), analogues ya synthetic ya somatostatin (sandostatin, stylamine, octetride).
Ili kupambana na toxemia ya enzymatic katika awamu ya kwanza ya kongosho ya papo hapo, inhibitors ya protease (trasylol, contrical, gordox, nk) hutumiwa. Dawa hizi huzuia vimeng'enya vya proteolytic na kallikrein na hivyo kupunguza ulevi. Katika miaka ya hivi karibuni, ufanisi na ufaafu wa matumizi yao yametiliwa shaka.
Ili kurekebisha kiasi cha damu, ufumbuzi wa colloid na crystalloid ufumbuzi unasimamiwa kwa njia ya ndani chini ya udhibiti wa kiwango cha shinikizo la kati la venous na diuresis ya saa. Uwiano wa ufumbuzi wa colloidal na crystalloid unapaswa kuwa takriban 1: 1.
Lishe ya wazazi ni sehemu ya lazima ya matibabu, kwani lishe ya mdomo imesimamishwa kwa siku 3-5. Mahitaji ya nishati ya mwili wa mgonjwa (kalori 30 kwa siku kwa kilo 1 ya uzani wa mwili, ikifuatiwa na ongezeko la kalori 60 kwa kilo 1 ya uzani wa mwili kwa siku) hutolewa kwa kusimamia suluhisho zilizojilimbikizia za sukari na insulini, hydrolysates ya protini, suluhisho. ya asidi ya amino
Diuresis ya kulazimishwa mara nyingi hutumiwa kwa detoxification. Baada ya kuhalalisha kiasi cha damu inayozunguka kwa kutumia tiba ya infusion, diuretics (Lasix, furosemide) inasimamiwa. Wakati huo huo, sumu, bidhaa za kuvunjika kwa protini, na enzymes huondolewa na mkojo.
Uoshaji wa peritoneal hutumiwa sio tu kwa utambuzi, lakini pia kwa matibabu ya necrosis ya kongosho (mara nyingi hemorrhagic). Wakati huo huo, exudate matajiri katika enzymes ya proteolytic na lipolytic, cytokines, kinins na vitu vingine vya sumu, bidhaa za tishu za necrotic zilizoyeyuka huondolewa kwenye cavity ya tumbo. Uoshaji wa peritoneal huzuia kunyonya kwa bidhaa zenye sumu na hupunguza athari za sumu kwenye viungo vya parenchymal.
Ili kufanya lavage ya peritoneal chini ya udhibiti wa laparoscope, mifereji ya maji imewekwa kwenye sakafu ya juu ya cavity ya tumbo, kwenye cavity ya pelvic na kwenye mfereji wa upande wa kulia. Suluhisho huingizwa kwenye cavity ya tumbo kwa njia ya mifereji ya maji ya juu, na kioevu hutolewa nje kwa njia ya chini. Katika kesi hiyo, ni muhimu kufuatilia usawa wa maji yanayoingia na yanayotoka, kufuatilia shinikizo la kati la venous, na kutarajia matatizo iwezekanavyo ya pulmona.
Ili kuboresha microcirculation, ikiwa ni pamoja na katika kongosho, rheopolyglucin, dozi ndogo za heparini zinasimamiwa, na hemodilution kudhibitiwa hutumiwa.
Tiba ya antibacterial kwa necrosis ya kongosho hufanywa ili kuzuia maambukizo ya foci ya necrosis na kutibu maambukizo ambayo tayari yanakua. Upendeleo hutolewa kwa antibiotics ya wigo mpana (cephalosporins ya kizazi cha 3-4, carbopenems, aminoglycosides), ambayo huzuia maendeleo ya microflora ya gramu-chanya na gramu-hasi. Sehemu ya lazima ya tiba ya antibacterial ni usimamizi wa metronidazole (Flagyl), ambayo huathiri kwa kuchagua mimea isiyo ya clostridial microbial.
Dalili za matibabu ya upasuaji ni: 1) kutokuwa na uhakika katika uchunguzi; 2) matibabu ya maambukizo ya sekondari (mchanganyiko wa kongosho ya papo hapo na cholecystitis ya uharibifu, maambukizo ya tishu za tezi ya necrotic, vidonda kwenye tishu za retroperitoneal, peritonitis ya purulent iliyoenea, jipu kwenye cavity ya tumbo, ikiwa matibabu na mifereji ya maji chini ya mwongozo wa ultrasound haiwezekani) ; 3) kuzorota kwa kasi kwa hali ya mgonjwa, licha ya matibabu ya kina ya kutosha (pamoja na kutofaulu kwa lavage ya tumbo ya tumbo), kutokwa na damu nyingi kwa ukali.
Madhumuni ya matibabu ya upasuaji ni kuondoa tishu za necrotic zilizoambukizwa kabla ya kuzidisha, kuondoa kabisa patiti ya tumbo kutibu peritonitis, au kuondoa maji yaliyo na kiwango kikubwa cha vimeng'enya vya kongosho.
Katika kesi ya necrosis kali ya kongosho nyingi pamoja na peritonitis, huamua necrectomy iliyopangwa, i.e., marekebisho yaliyopangwa na uoshaji wa patiti ya tumbo. Kwa njia hii, jeraha halijafungwa sana ili kuunda hali ya utiririshaji wa exudate ya peritoneal kwenye mavazi. Kulingana na hali ya mgonjwa na data ya mbinu za utafiti wa ala (ultrasound au CT), baada ya siku 1-2 jeraha hufunguliwa, ukaguzi unafanywa na kuondolewa kwa foci ya necrosis na kuosha mara kwa mara ya cavity ya tumbo.
Katika kesi ya necrosis ya kongosho ya msingi katika eneo la mkia wa kongosho na kutofaulu kwa matibabu magumu, utaftaji wa distal wa tezi inawezekana. Katika hali nadra, na jumla ya necrosis ya kongosho, kongosho ya jumla au ndogo ilifanywa hapo awali. Hata hivyo, operesheni hii ni ya kutisha sana na inaambatana na vifo vingi vya baada ya upasuaji, hivyo aina hii ya kuingilia kati iliachwa.
Katika miaka ya hivi karibuni, mbinu za uvamizi mdogo wa matibabu "yaliyofungwa" ya necrosis ya kongosho na matatizo yake yameletwa katika mazoezi ya kliniki. Taratibu mbalimbali za upasuaji zilizofanywa hapo awali kwa kutumia laparotomia pana (cholecystostomy, mifereji ya maji ya bursa ya omental, cavity ya tumbo, tishu za retroperitoneal, mifereji ya majipu na cysts ya uongo) inaweza kufanywa kwa percutaneously chini ya udhibiti wa ultrasound au tomografia ya kompyuta. Kupitia machafu yaliyowekwa kwa njia hii, yaliyomo kwenye mashimo ya purulent na cysts yanaweza kutamaniwa, mashimo yanaweza kuosha, na dawa za antibacterial zinaweza kusimamiwa. Mbinu hii haina kiwewe kidogo, ni rahisi kuvumilia wagonjwa, na inaambatana na matatizo machache na vifo vya chini vya baada ya upasuaji.
Pancreatitis ya papo hapo ni ugonjwa wa papo hapo wa kongosho, ambayo inategemea michakato ya kuzorota-uchochezi inayosababishwa na otomatiki ya tishu za tezi na enzymes zake. Neno "pancreatitis" ni dhana ya masharti, ya pamoja. Mabadiliko ya uchochezi katika tezi katika ugonjwa huu sio maamuzi, lakini ni, kama sheria, sekondari. Zinatokea au kuungana wakati tayari kuna mabadiliko ya uharibifu kwenye tezi, hukua chini ya ushawishi wa mmeng'enyo wa kimeng'enya cha proteolytic na lipolytic ya tezi. Katika miaka ya hivi karibuni, ongezeko kubwa la kitakwimu la mzunguko wa kongosho kali limebainishwa. . Katika muundo wa jumla wa magonjwa ya papo hapo ya viungo vya tumbo, hufanya 7-12% na nafasi ya tatu baada ya appendicitis ya papo hapo na cholecystitis ya papo hapo Pancreatitis ya papo hapo mara nyingi huzingatiwa katika umri wa miaka 30-60. Wanawake wanakabiliwa na ugonjwa huu 3 -31/2 mara nyingi zaidi kuliko wanaume Wanajulikana: 1) edema ya papo hapo ya kongosho, 2) necrosis ya hemorrhagic ya kongosho, 3) kongosho ya purulent. Mgawanyiko huu kwa kiasi fulani ni wa kiholela. Wakati wa uchunguzi wa kimaadili, mchanganyiko wa aina za patholojia, pamoja na fomu za mpito, mara nyingi zinaweza kuzingatiwa kwa mgonjwa sawa.Uvimbe wa papo hapo wa kongosho mara nyingi huzingatiwa (katika 77-78% ya wagonjwa) Necrosis ya damu ya papo hapo na purulent. Kongosho huzingatiwa katika takriban 10-12% ya wagonjwa.. Etiolojia na pathogenesis Pancreatitis ya papo hapo ni ugonjwa wa polyetiological. Mara nyingi katika mazoezi ya kliniki, aina za sekondari za ugonjwa huu hutokea, ambazo hutokea dhidi ya asili ya magonjwa ya viungo vingine ambavyo kongosho ina. miunganisho ya karibu ya kiutendaji na ya anatomiki.. Pancreatitis ya sekondari mara nyingi hukua na maambukizo ya jumla na magonjwa ya uchochezi ya viungo vya jirani.. majadiliano juu ya kongosho na typhoid na typhoid, mabusha ya kuambukiza, hepatitis, diverticulum ya duodenal, aina mbalimbali za jeunitis, ileitis, colitis. Kupenya kwa maambukizo kwenye kongosho kunawezekana kwa njia za hematogenous, lymphogenous, kupanda kwa "ductogenic" na kama matokeo ya kuenea kwa moja kwa moja. Pancreatitis ya kiwewe, pamoja na majeraha ya wazi na kufungwa kwa tezi, mara nyingi hutokea baada ya operesheni kwenye viungo vya juu. sakafu ya cavity ya tumbo. Hii inaweza pia kujumuisha tukio la ugonjwa kama matokeo ya pancreatocholangiography ya retrograde, ambayo wakala wa kutofautisha hudungwa kwenye ducts za kongosho chini ya shinikizo. Ukuaji wa ugonjwa huo unatanguliwa na: 1) ukiukaji wa utokaji wa usiri wa kongosho, ambayo inaweza kusababishwa na papillitis ya stenosing, hypertrophy ya idiopathic ya misuli ya sphincter ya papilla kuu ya duodenal, dyskinesia ya neurogenic au ya madawa ya kulevya ya papilla. parasympathomimetics, morphine), kuanzishwa kwa minyoo kwenye papila ya duodenal -kupumua kwa sehemu za pembeni za mirija kunaweza kutokea kama matokeo ya makovu yao. Utokaji wa juisi ya kongosho huvunjwa na mawe ya duct na malezi ya usiri wa viscous na maudhui ya juu ya protini. Utaratibu huu wa mwisho wa pathogenetic una jukumu la ulevi sugu, hypercalcemia (hyperparathyroidism, overdose ya vitamini D), dystrophy kama matokeo ya njaa, kushindwa kwa figo sugu, upasuaji wa tumbo na gastrectomy, 2) matatizo ya kimetaboliki: matatizo ya mtiririko wa damu katika magonjwa ya mishipa, michakato ya autoimmune. , mzio, matatizo ya homoni wakati wa ujauzito, ugonjwa wa Cushing, tiba ya muda mrefu ya steroid, tiba ya diuretiki na derivatives ya thiazide, hyperlipoproteinemia, nk. Sababu inayozalisha katika maendeleo ya kongosho ya papo hapo ni kusisimua kwa nonirogenic au humoral ya secretion ya kongosho (chakula tajiri, unywaji wa pombe). , msukumo wa uchunguzi na secretin au pancreozymin). Katika takriban theluthi mbili ya wagonjwa walio na kongosho ya papo hapo, ugonjwa husababishwa na cholelithiasis. Hata hivyo, utaratibu wa pathogenetic sio wazi kabisa. Labda miunganisho kati ya watozaji wa limfu ya kibofu cha nduru na kongosho huwa na jukumu.Kwa kawaida, uanzishaji wa vimeng'enya, hasa protini za kongosho, hutokea, kama sheria, katika lumen ya duodenum. Katika kongosho ya papo hapo ya mmeng'enyo wa chakula, uanzishaji wa vimeng'enya hivi hutokea kwenye tezi yenyewe.Hata hivyo, haijabainishwa kwa usahihi ni vimeng'enya gani vya tezi katika kongosho ya papo hapo ni muhimu kwa usagaji chakula wa tishu zake. Trypsin ni kianzishaji cha proenzymes nyingi, chymotrypsin, elastase. , collagenase na phospholipase A. Mwisho hutoa kutoka phospholipids na utando wa seli lysolecithin na lysokephalini, ambayo ina athari kali ya cytotoxic Proteases hai hutoa polypeptides na kinini kutoka kwa tishu na kininojeni ya damu. Mwisho husababisha maumivu na vasodilation ya jumla, ambayo ni mojawapo ya sababu za mshtuko wa hypovolemic. Lipases hai, kuvunja mafuta ya seli ndani ya glycerol na asidi ya mafuta, husababisha maendeleo ya mabadiliko makubwa ya uharibifu katika tishu, huchangia kuundwa kwa maeneo ya necrosis ya mafuta (steatonecrosis) moja kwa moja kwenye tishu za gland yenyewe, katika tishu zinazozunguka tezi; katika mesentery ya utumbo mdogo na mkubwa, katika omentamu kubwa na ndogo na katika viungo vingine. Jukumu muhimu katika pathogenesis ya ugonjwa huo linachezwa na mfumo wa kallikrein-kinin, ambayo inahakikisha sauti ya mishipa inayolingana na hali ya rheological ya damu. Trypsin na kinins hai husababisha ongezeko kubwa la upenyezaji wa capillary, stasis, "microcirculatory block" na kukomesha kabisa kwa upenyezaji kupitia kapilari, iskemia, hypoxia, acidosis, hemocoagulation iliyoharibika (trypsin huamsha sababu ya Hageman - sababu ya kuganda kwa damu XII) na kuganda kwa mishipa iliyosambazwa na kuganda kwa ulaji inayofuata. Macroscopically, gland huongezeka kwa kiasi na kuvimba. Edema inaweza kuenea kwa tishu za retroperitoneal na koloni ya mesenteric. Mara nyingi kuna serous-hemorrhagic effusion katika cavity ya tumbo na katika bursa ya omental. Uchunguzi wa histological unaonyesha edema ya tishu za ndani, maeneo ya hemorrhages ndogo na mabadiliko ya wastani ya uharibifu katika tishu za glandular Pancreatitis ya papo hapo ya hemorrhagic ina sifa ya kuwepo kwa hemorrhagia nyingi na foci ya necrosis ya mafuta. Wakati mwingine tezi nzima inageuka kuwa imejaa damu. Thrombosis ya mishipa mara nyingi huzingatiwa. Pamoja na eneo la kutokwa na damu, maeneo ya necrosis ya kina yanaweza kupatikana katika unene wa tezi, na uchunguzi wa microscopic unaonyesha kupenya kwa uchochezi. Foci ya necrosis ya mafuta, pamoja na tezi, iko katika omentamu kubwa na ndogo na malezi yenye tishu za mafuta.Pancreatitis ya papo hapo ya purulent inakua kwa kuongeza flora ya bakteria.Foci ya kuyeyuka kwa purulent ya tishu za gland huonekana. Uchunguzi wa microscopic unaonyesha kupenya kwa purulent, ambayo ina tabia ya kuvimba kwa phlegmonous au abscesses nyingi za ukubwa tofauti. Kuna purulent-hemorrhagic au serous-purulent exudate katika cavity ya tumbo Kliniki na uchunguzi: maumivu ni dalili inayoongoza na ya mara kwa mara ya kongosho ya papo hapo. Maumivu hutokea ghafla. Hata hivyo, wakati mwingine kuna watangulizi kwa namna ya hisia ya uzito katika eneo la epigastric, dyspepsia kali. Asili ya maumivu ni makali sana, ni shwari, ya mara kwa mara, mara chache ya kubana.Ukali wa maumivu ni mkubwa sana (hisia ya "kigingi kinachoendeshwa") hivi kwamba wagonjwa wakati mwingine hupoteza fahamu. Ujanibishaji wa maumivu ni tofauti na inategemea ushiriki wa sehemu moja au nyingine ya kongosho katika mchakato wa pathological. Maumivu yanaweza kuwekwa ndani ya hypochondrium ya kulia na ya kushoto, katika pembe ya kushoto ya costoiliac, mara nyingi huwa na asili ya kujifunga na huangaza nyuma, mshipi wa bega, na kifua, ambayo inaweza kuiga infarction ya myocardial. Kichefuchefu na kutapika ni reflexive katika asili. Kutapika mara nyingi kunarudiwa, hakuzuiliki, na hakuleti nafuu kwa mgonjwa.Msimamo wa mwili mara nyingi hulazimika. Wagonjwa mara nyingi huwa katika hali ya nusu-bent. Joto la mwili ni la kawaida, si la kawaida. Joto la juu la mwili na homa ni tabia ya kuendeleza matatizo ya uchochezi.Rangi ya ngozi na utando wa mucous ni rangi, na tint cyanotic, ambayo inaelezwa na ulevi mkali. Ikterus na homa ya manjano mara nyingi huzingatiwa, husababishwa na usumbufu katika utokaji wa bile au vidonda vikali vya sumu ya ini. Katika aina za uharibifu za kongosho, vimeng'enya vya tezi na sehemu za mfumo wa kinin huingia kwenye tishu za nyuma na kisha chini ya ngozi, na kusababisha maendeleo ya imbibition ya hemorrhagic ya tishu hadi ecchymosis. Wakati mchakato wa uharibifu umewekwa ndani hasa katika mkia wa kongosho, mabadiliko hayo yanawekwa kwenye ukuta wa upande wa tumbo upande wa kushoto (dalili ya Grey-Turner), inapowekwa ndani ya kichwa katika eneo la umbilical (dalili ya Cullen). Kwa mtiririko mkubwa wa vimeng'enya kwenye damu, mabadiliko sawa yanaweza kuwekwa kwenye sehemu za mbali za mwili, kwenye uso.Ulimi hufunikwa na kavu. Tumbo hutolewa wakati wa uchunguzi. Katika masaa ya kwanza ya ugonjwa huo, kuna asymmetry ya tumbo kutokana na uvimbe wa maeneo ya epigastric na paraumbilical tu (paresis ya awali ya tumbo na koloni ya transverse). Baadaye, pamoja na maendeleo ya kizuizi cha matumbo yenye nguvu, upanuzi wa tumbo huongezeka na inakuwa sare. Mwanzoni mwa palpation, tumbo ni laini, ambayo hutofautisha kongosho ya papo hapo kutoka kwa magonjwa mengi ya papo hapo ya cavity ya tumbo. Wakati huo huo, kwa wagonjwa wengine, juu ya palpation, mvutano mdogo wa misuli katika eneo la epigastric na maumivu kando ya kongosho (dalili ya Kerthe) inaweza kuzingatiwa. Dalili ya tabia ni kutoweka kwa mapigo ya aota ya tumbo katika eneo la epigastric (dalili ya Voskresensky) na maumivu katika pembe ya kushoto ya costovertebral (dalili ya Mayo-Robson). Dalili za hasira ya peritoneal huwa chanya katika aina za uharibifu kutokana na maendeleo ya peritonitis. Peristalsis ya matumbo imedhoofika kutoka masaa ya kwanza ya ugonjwa huo. Katika aina kali, sauti za peristaltic zinaweza kutoweka kabisa Mwanzoni mwa ugonjwa huo, kunaweza kuwa na bradycardia, ambayo hutoa haraka tachycardia. Aina kali za ugonjwa huo zinaonyeshwa na msukumo wa mara kwa mara unaofanana na nyuzi. Shinikizo la damu ni la chini kwa wagonjwa wengi. Electrocardiogram inaonyesha usumbufu mkubwa katika michakato ya kimetaboliki kwenye myocardiamu (kupungua kwa muda wa S-T, deformation ya wimbi la T, mawimbi ya U ya ziada. ) Matatizo ya kupumua - upungufu wa pumzi, cyanosis, hutokea katika aina kali za kongosho Mabadiliko ya Dystrophic yanaendelea katika viungo vya parenchymal, na hali yao ya kazi inasumbuliwa. Mabadiliko haya yanategemea hyperenzymemia, matatizo ya microcirculatory na ulevi. Kazi ya figo imeharibika sana (katika 10-20% ya wagonjwa), diuresis hupungua hadi anuria na maendeleo ya kushindwa kwa figo ya papo hapo Katika masomo ya maabara, ongezeko kubwa la maudhui ya enzymes ya kongosho katika damu na mkojo na glycosuria ni pathognomonic kwa kongosho ya papo hapo. Viwango vya damu vya trypsin na kizuizi chake huongezeka mapema. Kuongezeka kwa mkusanyiko wa lipase katika damu hutokea siku ya baadaye (siku ya 3-4 tangu mwanzo wa ugonjwa huo). Kuongezeka kwa diastasis ya mkojo zaidi ya vitengo 512 vya Wolgemuth kuna umuhimu wa uchunguzi. Kuongezeka kwa viwango vya diastase katika damu na mkojo katika kongosho ya papo hapo haifanyiki kila wakati. Kwa uharibifu mkubwa wa tezi, maudhui ya diastase katika damu na mkojo haibadilika sana au hata hupungua Hyperglycemia na glycosuria zinaonyesha ushiriki wa vifaa vya islet ya gland katika mchakato wa pathological. Hypocalcemia ni pathological na monic kwa aina ya uharibifu wa kongosho ya papo hapo. Kawaida inaonekana kati ya siku ya 4 na 10 ya ugonjwa huo, i.e. wakati wa ukuaji wa juu wa necrosis ya mafuta. Kupungua kwa kalsiamu katika damu chini ya 4 mEq/L ni ishara mbaya ya ubashiri. Katika aina kali za uharibifu za kongosho, inayotokea na dalili za ileus kali ya nguvu, hypovolemia, kupungua kwa kiasi cha mzunguko wa damu, plasma, hypokalemia na mabadiliko katika asidi. -hali ya msingi kuelekea alkalosis na na acidosis. Damu nyekundu kawaida haibadilika sana. Hata hivyo, kwa muda mrefu wa aina kali za ugonjwa huo, anemia inakua kutokana na kutokwa na damu na kuzuia sumu ya kazi ya uboho. Kwa upande wa damu nyeupe, kama sheria, kuna leukocytosis inayojulikana na mabadiliko ya formula ya damu kwenda kushoto Katika mkojo, pamoja na ongezeko la maudhui ya enzymes ya kongosho, seli nyekundu za damu na mitungi huonekana. Katika hali mbaya, maendeleo ya uharibifu wa figo yenye sumu husababisha kushindwa kwa figo kali, iliyoonyeshwa na oliguria au anuria, mkusanyiko wa taka ya nitrojeni katika damu Matatizo makuu ya kongosho ya papo hapo: mapema - mshtuko na kushindwa kwa moyo kwa papo hapo, peritonitis; baadaye - jipu la kongosho, phlegmon ya tishu za retroperitoneal, subphrenic, intestinal, bursae ya omental, kutokwa na damu wakati wa kukataliwa kwa tishu za necrotic, kushindwa kwa figo kali. Baadaye, malezi ya cysts ya uwongo na fistula ya kongosho, fistula ya matumbo, na maendeleo ya ugonjwa wa kisukari inawezekana. Utambuzi: kufanya uchunguzi wa kongosho ya papo hapo, msingi ni data ya anamnesis (kumeza kwa kiasi kikubwa cha chakula na pombe; majeraha, nk), inayojulikana na maumivu makali kwenye tumbo la juu, mara nyingi huchukua asili ya shingles, ikifuatana na tachycardia na kupungua kwa shinikizo la damu. Ni kawaida kwamba tumbo inabaki laini kabla ya maendeleo ya peritonitis, lakini ni kuvimba na haina peristalsis. Wakati mwingine kuna dalili nzuri ya Mayo-Robson Uchunguzi wa X-ray unaonyesha ishara zisizo za moja kwa moja za kongosho kali. Radiografia ya wazi inaonyesha upanuzi wa tumbo na uwepo wa maji ndani yake. Kitanzi ("horseshoe") ya duodenum imepanuliwa, katika hali ya paresis. Kitanzi cha awali cha jejunamu (dalili ya "kitanzi cha sentinel") na koloni inayopita pia ni paretic. Mfiduo mara nyingi hugunduliwa kwenye cavity ya pleura ya kushoto.Tomografia iliyokokotwa na skanning ya ultrasound inaonyesha ongezeko la saizi ya kongosho na utofauti wa muundo wake. Laparoscopy hufanya iwezekane kuona tabia ya kutokwa na damu kwenye cavity ya tumbo, baada ya uchunguzi ambao maudhui ya juu ya enzymes ya kongosho hupatikana, uwepo wa madoa ya "stearin", necrosis ya mafuta, na wakati mwingine kibofu cha nduru iliyopanuliwa. kutofautishwa kimsingi na kidonda perforated ya tumbo na duodenum. Kidonda kilichotoboka kinajulikana na umri mdogo wa mgonjwa, mara nyingi historia ya kidonda, maumivu ya ghafla ya "jambi", kutokuwepo kwa kutapika, tumbo "umbo la ubao", kutoweka kwa wepesi wa ini wakati wa kupigwa kwa tumbo na uwepo wa kidonda. umbo la mpevu la hewa chini ya kuba la diaphragm, lililofunuliwa na uchunguzi wa eksirei. Pacreatitis ya papo hapo hutokea hasa kwa watu wazee kwa watu wanaosumbuliwa na ugonjwa wa gallstone na matatizo ya kimetaboliki ya lipid. Hali ya kujifunga kwa maumivu, mionzi yake, kutapika mara kwa mara, kutokuwepo kwa dalili ya "kinga ya misuli", bloating, leukocytosis, hyperenzymemia na diastasuria ni tabia ya kongosho ya papo hapo. nje kwa misingi ya dalili zifuatazo tofauti: maumivu katika kongosho ya papo hapo ni ya mara kwa mara na yanajumuishwa na peristalsis dhaifu au ukosefu wake kamili, uliowekwa ndani ya sehemu za juu na za kati za tumbo. Kinyume chake, kwa kizuizi cha matumbo ya papo hapo, maumivu mara nyingi hupungua kwenye tumbo; peristalsis ni haraka katika kipindi cha awali cha ugonjwa huo. Viwango vya juu vya vimeng'enya vya kongosho katika damu na mkojo vinathibitisha utambuzi wa kongosho kali.. Thrombosis au embolism ya vyombo vya mesenteric. Tangu mwanzo, ugonjwa huo una sifa ya hali kali ya wagonjwa; historia ya ugonjwa wa rheumatic carditis au infarction ya myocardial. Maumivu ya mshipa sio ya kawaida. Haraka sana, kutokana na gangrene ya matumbo, dalili za peritonitis zinaonekana na ulevi huongezeka. Katika hali ya shaka, ni muhimu kuamua laparoscopy ya dharura na uchunguzi wa haraka wa angiografia (mesentericography) appendicitis ya papo hapo, kama kongosho ya papo hapo, mara nyingi huanza na maumivu ya papo hapo katika mkoa wa epigastric. Walakini, ujanibishaji wa maumivu katika eneo la epigastric na appendicitis ni ya muda mfupi, baada ya masaa 2-4 maumivu huhamia eneo la iliac ya kulia, pamoja na mvutano wa ukuta wa tumbo na dalili zingine za maendeleo ya peritonitis ya ndani. Utafiti wa diastasis ya damu na mkojo inaruhusu utambuzi wa kutofautisha kati ya magonjwa haya mawili. Ikiwa uchunguzi una shaka, laparoscopy inaonyeshwa.Cholecystitis ya papo hapo na mashambulizi ya biliary colic yana dalili kadhaa zinazofanana na kongosho ya papo hapo (mwanzo wa ghafla, maumivu ya papo hapo, maumivu ya kuangaza, kupungua kwa peristalsis, nk). Walakini, kwa cholecystitis ya papo hapo, ujanibishaji wa maumivu katika hypochondriamu sahihi, dalili ya ulinzi wa misuli, kugundua wakati kibofu cha nduru iliyopanuliwa na chungu inapogunduliwa au kupenya kwenye hypochondriamu sahihi, viashiria vya kawaida vya diastasis ya damu na mkojo ni kawaida zaidi. huendelea dhidi ya asili ya cholelithiasis (cholecystopancreatitis) Matibabu: Tiba ya kina kwa kongosho ya papo hapo inapaswa kujumuisha: kupambana na maumivu, sumu ya enzymatic, urekebishaji wa kutosha wa shida za hydroionic na hali ya msingi wa asidi. Ili kupunguza au kupunguza maumivu, ni muhimu kutumia analgesics na antispasmodics (no-spa, platyphylline, papaverine). Athari nzuri hupatikana kwa blockade ya epidural (catheterization ya nafasi ya epidural ya uti wa mgongo kwa kuanzishwa kwa anesthetics) Ili kupambana na sumu ya enzymatic, tumia: 1) kuzuia kazi ya exocrine ya tezi kwa kutamani yaliyomo ya tumbo na kuosha. tumbo na suluhisho la soda baridi (asidi hidrokloriki ya yaliyomo ya tumbo ni kichocheo cha usiri wa kongosho), utawala wa atropine (kwa uangalifu kwa wagonjwa wenye ulevi wa muda mrefu - uwezekano wa maendeleo ya psychosis), hypothermia na kongosho, utawala wa cytostatics kwa siku 4-5. 5-fluorouracil, fluorafur, nk. kuzuia kazi ya excretory ya gland kwa karibu 90%); 2) kuhakikisha uokoaji wa kawaida wa enzymes zinazozalishwa kwa kuanzisha antispasmodics; 3) kuondolewa kwa enzymes zinazoingia kwenye damu au cavity ya tumbo; mifereji ya maji ya duct ya lymphatic ya thoracic kwa lymphosorption, kuchochea kwa diuresis; mifereji ya maji ya tumbo; 4) inactivation ya enzymes na inhibitors protease (contrical, tsalol, nk). Walakini, vizuizi vina athari nzuri tu katika masaa ya kwanza ya ugonjwa wakati kipimo kikubwa (vitengo milioni 1--1.5) kinasimamiwa. Katika awamu ya necrosis ya mafuta, matumizi ya vizuizi hupoteza maana yake. Ili kudhibiti usawa wa elektroliti ya maji, kurekebisha shughuli za moyo na kupunguza toxicosis, matumizi ya 5 na 10% ya suluhisho la sukari, suluhisho la polyionic, plasma, polyglucin, hemodez. imeonyeshwa. Kulingana na dalili, virutubisho vya potasiamu na glucosides ya moyo imewekwa. Kiasi cha suluhisho zinazosimamiwa zinazohitajika kurejesha kiwango cha kawaida cha sekta ya ndani ya mishipa na ya ziada inapaswa kuwa kubwa kabisa (kutoka 3 hadi 5 l / siku). hutumiwa kila baada ya masaa 4. kwa madhumuni ya kuzuia na matibabu ya mabadiliko ya uchochezi ya sekondari iwezekanavyo, antibiotics ya wigo mpana imeagizwa Matibabu ya upasuaji kwa kongosho ya papo hapo inaonyeshwa: 1) wakati kongosho ya papo hapo inajumuishwa na aina za uharibifu za cholecystitis ya papo hapo; 2) na matibabu yasiyofanikiwa ya kihafidhina kwa masaa 36-48; 3) na peritonitis ya pancreatogenic wakati haiwezekani kufanya mifereji ya laparoscopic ya cavity ya tumbo; 4) na shida ya kongosho ya papo hapo: abscess bursa, phlegmon ya tishu za retroperitoneal. Katika utambuzi na matibabu ya aina za uharibifu za kongosho ya papo hapo, laparoscopy ni ya umuhimu mkubwa, ambayo inawezekana kufafanua utambuzi, kutambua shinikizo la damu ya njia ya biliary (gallbladder iliyokasirika) na kufanya cholecystostomy ya percutaneous chini ya udhibiti wa laparoscope, lakini. jambo kuu ni kukimbia cavity ya tumbo kwa aspiration ya yaliyomo (kupunguza toxemia enzymatic), kuosha cavity ya tumbo na ufumbuzi wa antibiotics na inhibitors protease. Katika matibabu ya upasuaji wa kongosho ya papo hapo, aina zifuatazo za operesheni hutumiwa: 1) mifereji ya maji ya bursa ya omental, 2) uondoaji wa mkia na mwili wa kongosho, 3) pancreatectomy, operesheni ya kawaida ni mifereji ya maji ya bursa ya omental. . Inatumika kwa aina za uharibifu za kongosho ya papo hapo iliyo ngumu na peritonitis. Kusudi kuu la operesheni ni kutolewa kwa mwili kutoka kwa vitu vyenye sumu na vitu vyenye kazi vinavyopatikana kwenye exudate ya peritoneal; kutoa hali ya utokaji wa kutosha wa juisi ya kongosho, rishai, na kukataliwa kwa wingi wa necrotic. Ufikiaji unaotumiwa zaidi ni laparotomi ya wastani na mkabala wa tezi kwa mgawanyiko mpana wa ligamenti ya gastrocolic. Baada ya kufichuliwa, tezi huingizwa ndani ya tishu zinazozunguka na suluhisho la novocaine na antibiotic ya wigo mpana na inhibitors ya protease. Sequestra na maeneo ya wazi ya necrotic ya kongosho lazima kuondolewa. Kuziacha baadaye husababisha kutokwa na damu kwa ukali. Baada ya kuondoa tishu za necrotic na kuosha cavity ya tumbo na suluhisho la antiseptic, madaktari wengine wa upasuaji hufanya tamponade ya kibiolojia ya bursa ya omental na omentum kubwa zaidi. Mifereji ya ufanisi zaidi ya bursa ya omental ni kwa kukimbia nyuma kupitia fursa za kukabiliana katika eneo la lumbar la kushoto. Vipu vya mifereji ya maji ya lumen mara mbili hutumiwa, ambayo inaruhusu kuvuta baadae ya cavity kusababisha. Mbele ya magonjwa yanayoambatana ya gallbladder (mawe, kuvimba) na mabadiliko katika njia ya biliary (choledocholithiasis, cholangitis, ukali), matibabu ya upasuaji, ikiwa imeonyeshwa, huongezewa na cholecystostomy au cholecystectomy na mifereji ya maji ya choledochus ya ini kwa kutumia T. -mifereji ya maji yenye umbo. Swali la ushauri wa upasuaji kwenye gallbladder na ducts sio tu katika kesi ya mabadiliko yaliyotamkwa ya kiitolojia (cholecystitis, cholangitis, mawe kwenye ducts, ukali), lakini pia katika kesi ya shinikizo la damu kwenye njia ya biliary kwa sababu ya kukandamizwa kwao na Kuvimba kwa kichwa cha kongosho au nodi za limfu zilizopanuliwa bado kuna utata.Kupasuka kwa kongosho ya mbali ni operesheni kali zaidi. Hata hivyo, katika aina kali za uharibifu wa kongosho ya papo hapo, ni ngumu ya kitaalam na haivumiliwi vizuri na wagonjwa, hivyo dalili za ugonjwa huo zinapaswa kutolewa kwa uangalifu sana.Utabiri wa ugonjwa huo kwa kiasi kikubwa umedhamiriwa na asili ya mabadiliko ya morphological katika kongosho. Ukali zaidi mabadiliko ya uharibifu katika tishu za gland, utabiri mbaya zaidi. Ili kutabiri matokeo ya ugonjwa huo katika miaka ya hivi karibuni, ishara za utabiri zimependekezwa, zilizotengenezwa katika uchambuzi wa nyuma wa kozi ya kliniki ya kongosho ya papo hapo katika kundi kubwa la wagonjwa. Hizi ni pamoja na: umri wa wagonjwa zaidi ya umri wa miaka 55, leukocytosis (hesabu ya leukocyte zaidi ya 16 * 109 / l), hyperglycemia (yaliyomo ya glucose zaidi ya 2 g / l), kupungua kwa hematocrit kwa zaidi ya 10%, kupungua kwa kalsiamu ya serum chini. 4 mEq/l, utengano wa majimaji zaidi ya lita 6, upungufu wa msingi zaidi ya 4 mEq/l, kupungua kwa shinikizo la damu chini ya 60 mm Hg. Sanaa. Vifo katika kundi la wagonjwa walio na chini ya tatu kati ya ishara zilizo hapo juu ni 1%, na ishara 3 au zaidi 33%, na ishara 7 au zaidi 100%.
Pancreatitis ya papo hapo
Neno "pancreatitis ya papo hapo" haimaanishi tu kuvimba kwa kongosho, lakini pia ugonjwa wake wa papo hapo, unaofuatana na necrosis ya parenchyma ya tezi na tishu za adipose, pamoja na kutokwa na damu nyingi kwenye kongosho na tishu za retroperitoneal.
KATIKA etiolojia kongosho ya papo hapo, mambo yafuatayo yana umuhimu mkubwa: ugonjwa wa njia ya biliary, tumbo na duodenum, ulaji wa pombe, matatizo ya mzunguko wa damu kwenye kongosho, lishe ya ziada na matatizo ya kimetaboliki, mizio, majeraha ya tumbo, sumu ya kemikali, mambo ya kuambukiza na ya sumu.
Ugonjwa huanza ghafla baada ya chakula kikubwa cha mafuta na protini, ikifuatana na ulaji wa pombe. Inayoongoza ni ugonjwa wa tumbo (maumivu, kutapika, kizuizi cha matumbo cha nguvu).
Maumivu, mojawapo ya dalili zinazoendelea za kongosho ya papo hapo, ni ya asili katika aina zote za ugonjwa huu. Maumivu ya uchungu hutokea katika eneo la epigastric, katika eneo la kitovu, likitoa nyuma ya chini, bega, mabega, na wakati mwingine viuno. Maumivu ya ukanda ni dalili kuu ya ugonjwa huu mbaya.
Kutapika ni dalili ya pili ya kawaida ya ugonjwa wa tumbo. Walakini, kutokuwepo kwake hakuwezi kuondoa utambuzi wa kongosho ya papo hapo. Mara nyingi, kutapika ni kuendelea, na uchungu (mchanganyiko na bile), wakati mwingine mara kwa mara na chungu, hivyo baadhi ya wagonjwa wanakabiliwa zaidi na kutapika kuliko maumivu.
Tangu mwanzo wa ugonjwa huo, ulimi hufunikwa na mipako nyeupe, na kwa maendeleo ya peritonitis inakuwa kavu.
Idadi kubwa ya dalili za ugonjwa wa tumbo hufunuliwa wakati wa uchunguzi wa lengo la tumbo.
Katika uchunguzi, tumbo hutolewa katika eneo la epigastric, na hakuna peristalsis kutokana na paresis ya intestinal. Kwenye palpation, maumivu makali yanajulikana katika mkoa wa epigastric; mvutano katika ukuta wa tumbo la nje hauzingatiwi. Dalili za Voskresensky, Kerte, Mayo-Robson ni chanya.
Dalili ya Voskresensky ni kutokuwepo kwa mapigo ya aorta ya tumbo juu ya kitovu kama matokeo ya kukandamizwa kwa aorta na kongosho ya edema.
Dalili ya Kerthe ni maumivu ya kuvuka na upinzani wa cm 6-7 juu ya kitovu, sambamba na makadirio ya kongosho.
Ishara ya Mayo-Robson - maumivu katika pembe ya kushoto ya costovertebral.
Ugonjwa wa Pancreatocardiovascular ni pamoja na idadi ya dalili zinazoonyesha kiwango cha ushiriki wa mfumo wa moyo na mishipa katika ugonjwa wa kongosho. Katika kesi hiyo, cyanosis ya jumla inazingatiwa na jasho kubwa, baridi ya mwili mzima na hasa viungo, pigo kama thread, kushuka kwa shinikizo la damu, yaani, na ishara za kuanguka kali.
Mwanzoni mwa ugonjwa huo, pigo ni ya kawaida na mara chache sana polepole, basi inakuwa mara kwa mara na dhaifu. Katika aina kali za kongosho ya papo hapo, arrhythmia, tachycardia huzingatiwa, na shinikizo la damu hupungua.
Katika aina kali za kongosho, diaphragm inahusika katika mchakato huo, safari yake inakuwa ngumu, dome ni ya juu, kupumua kunakuwa kwa kina na haraka. Dalili ya mwanzo ya kongosho ya papo hapo ni upungufu wa kupumua.
Wakati kongosho inashiriki katika mchakato wa uchochezi wa papo hapo, enzymes zake zote zinaweza kugunduliwa katika damu. Walakini, kwa sababu ya ugumu fulani wa kiufundi, taasisi nyingi za matibabu hujizuia kwa uamuzi unaopatikana zaidi wa L-amylase katika damu. Kwa viwango vya kuongezeka kwa damu, L-amylase hutolewa kwenye mkojo, ambayo inaweza kugunduliwa kwa urahisi. Upimaji wa mkojo kwa L-amylase lazima urudiwe, kwani diastasuria haidumu na inategemea awamu ya kongosho ya papo hapo.
Picha ya damu kwa wagonjwa walio na kongosho ya papo hapo inaonyeshwa na leukocytosis, mabadiliko ya hesabu ya leukocyte kwenda kushoto, lymphopenia na aenosinophilia.
Kwa mazoezi ya kila siku, uainishaji ufuatao wa kongosho na cholecystopancreatitis unakubaliwa:
1) edema ya papo hapo, au kongosho ya papo hapo ya ndani;
2) kongosho ya papo hapo ya hemorrhagic;
3) necrosis ya kongosho ya papo hapo;
4) kongosho ya purulent;
5) sugu - mara kwa mara na bila ugonjwa;
6) cholecystopancreatitis - papo hapo, sugu na kuzidisha mara kwa mara.
Kila moja ya aina hizi za kongosho ya papo hapo ina picha inayolingana ya kliniki na ya pathohistolojia.
Edema ya kongosho ya papo hapo(pancreatitis ya papo hapo ya unganisho). Hii ni hatua ya awali ya kongosho ya papo hapo. Ugonjwa kawaida huanza na maumivu ya mara kwa mara katika mkoa wa epigastric, ambayo mara nyingi hutokea ghafla na wakati mwingine ina tabia ya kuponda. Wagonjwa wengi huhusisha muonekano wao na ulaji mwingi wa vyakula vya mafuta, na maumivu ni makali sana hivi kwamba wagonjwa hupiga kelele na kukimbilia kitandani. Maumivu yanaweza kupatikana kwa kizuizi cha pembeni ya pande mbili au utawala wa polepole wa intravenous wa 20-30 ml ya 0.5% ya ufumbuzi wa novocaine. Kufuatia maumivu, kama sheria, kutapika kunaonekana na joto linaongezeka.
Wakati wa maumivu, tumbo hushiriki katika tendo la kupumua, ni kuvimba kwa kiasi fulani, palpation inaonyesha uchungu na rigidity ya misuli katika eneo la epigastric, hakuna dalili za hasira ya peritoneal.
Katika edema ya kongosho ya papo hapo, kuvimba kwa gallbladder mara nyingi hutokea.
Pancreatitis ya hemorrhagic. Mwanzoni mwa ugonjwa huo, picha ya kliniki ya kongosho ya hemorrhagic ni sawa na picha ya edema ya papo hapo. Ugonjwa huanza na maumivu makali, na mionzi ya tabia kwenda juu, kushoto, ambayo hufuatana na kutapika kwa uchungu. Kama sheria, hali ya jumla ya wagonjwa kama hao ni mbaya. Utando wa mucous unaoonekana na ngozi ni rangi, dalili za ulevi hutamkwa, mapigo ni ya haraka (100 - 130 beats kwa dakika), kujaza dhaifu na mvutano, ulimi umefungwa, kavu, tumbo ni kuvimba, kuna mvutano mdogo wa misuli kwenye tumbo. kanda ya epigastric, Voskresensky, dalili za Mayo-Robson , Kerte ni chanya. Uzuiaji wa nguvu wa matumbo huzingatiwa.
Necrosis ya kongosho. Ugonjwa huo ni wa papo hapo na mkali. Ama huendelea kutoka kwa hatua ya edema ya kongosho, au huanza yenyewe mara moja na necrosis. Necrosis ya kongosho ina sifa ya maumivu makali na ulevi mkali, kuanguka na mshtuko, mvutano wa peritoneum kutokana na effusion na maendeleo ya peritonitis ya kemikali.
Leukocytosis na mabadiliko ya hesabu ya leukocyte kwenda kushoto, lymphopenia, na kuongezeka kwa ESR hutamkwa. Wagonjwa wengi wana protini, leukocytes, erythrocytes, epithelium ya squamous, na wakati mwingine hutupa hyaline katika mkojo wao. L-amylase katika mkojo kawaida hufikia viwango vya juu, lakini kwa necrosis kubwa ya parenchyma ya kongosho, maudhui yake hupungua.
Ni vigumu kufanya uchunguzi wa necrosis ya hemorrhagic ya kongosho wakati mchakato unahusisha uso wa nyuma wa kongosho. Katika kesi hiyo, dalili kutoka kwa cavity ya tumbo hazijulikani sana, kwani mchakato unaendelea retroperitoneally. Hata hivyo, kwa wagonjwa hawa, ugonjwa huanza na ujanibishaji wa kawaida na maumivu, wakati ulevi mkali unazingatiwa, maudhui ya L-amylase katika mkojo huongezeka, na kuna mabadiliko katika damu. Ili kuanzisha utambuzi sahihi, ufuatiliaji wa nguvu wa mgonjwa ni muhimu.
Dalili zifuatazo za necrosis ya kongosho zinajulikana:
1) ongezeko la maumivu na dalili za hasira ya peritoneal, licha ya matibabu ya kihafidhina kwa kutumia blockade ya novocaine ya pande zote mbili;
2) kuongezeka kwa hali ya kuanguka na mshtuko, licha ya tiba ya kihafidhina;
3) ongezeko la haraka la leukocytosis (hadi 25.0 - 109 / l);
4) kushuka kwa kiwango cha L-amylase katika damu na mkojo na kuzorota kwa hali ya jumla;
5) kupungua kwa kasi kwa viwango vya kalsiamu ya serum (necrosis ya mafuta);
6) kuonekana kwa methemoglobin katika seramu ya damu.
Kozi ya necrosis ya kongosho ni kali. Vifo ni 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).
Pancreatitis ya purulent. Hii ni moja ya aina kali zaidi za uharibifu wa kongosho, mara nyingi hupatikana kwa watu wazee na wazee. Pancreatitis ya purulent inaweza kutokea kwa kujitegemea au kuwa maendeleo zaidi ya edema ya papo hapo, pamoja na necrosis ya hemorrhagic inapohusishwa na maambukizi. Hapo awali, picha ya kliniki ina dalili za edema ya kongosho ya papo hapo au necrosis ya hemorrhagic, basi, wakati maambukizo yanatokea, leukocytosis hutamkwa na mabadiliko ya formula ya leukocyte kwenda kushoto, ulevi wa purulent, na kushuka kwa joto kali huonekana.
Kwa hivyo, kwa sasa, inawezekana kufanya sio tu utambuzi wa kongosho ya papo hapo, lakini pia kuonyesha aina ya uharibifu wa kongosho, kwani kila aina yake inaonyeshwa na picha inayolingana ya kliniki na ya pathomorphological.
Utambuzi tofauti na matibabu. Ni ngumu kutofautisha kongosho ya papo hapo kutoka kwa magonjwa mengine ya papo hapo ya viungo vya tumbo kwa sababu ya uwepo wa udhihirisho sawa, ambao wakati mwingine hufanyika dhidi ya hali ya jumla ya mgonjwa.
Kongosho ya papo hapo lazima itofautishwe na cholecystitis ya papo hapo, kidonda cha tumbo kilichotobolewa, ulevi wa chakula, kizuizi cha matumbo ya papo hapo, thrombosis ya mishipa ya mesenteric, mimba ya ectopic, appendicitis ya papo hapo na infarction ya myocardial.
Katika matibabu ya kongosho ya papo hapo, hatua zote lazima zielekezwe kwa sababu kuu za etiopathogenetic: kizuizi cha perinephric na suluhisho la 0.25% la novocaine kulingana na Vishnevsky kama athari kwa sababu za neuroreceptor; kuunda mapumziko ya kisaikolojia kwa chombo kilichoathiriwa - njaa, hamu ya yaliyomo ya tumbo (tube kupitia pua); kizuizi cha shughuli za siri za kongosho - atropine 0.1% chini ya ngozi, 1 ml baada ya masaa 4 - 6; utawala wa intravenous wa damu, plasma, polyglucin-novocaine mchanganyiko (polyglucin 50 ml + 1% ufumbuzi wa novocaine 20 ml) hadi 3 - 4 lita ili kuondoa matatizo ya mzunguko wa damu. Tiba ya kupambana na enzyme - trazylol, tsalol, contrical (vitengo 50,000 - 75,000, baadhi hupendekeza hadi vitengo 300,000 kwa utawala), sandostatin, quamatel; kuondoa maumivu - promedol (morphine haipendekezi, kwani husababisha spasm ya sphincter ya Oddi), diphenhydramine 2% - 2 - 3 kwa siku kama antihistamine; insulini - vitengo 4 - 12, papaverine 2% mara 2-3, nitroglycerin 0.0005 g katika vidonge vya lugha ndogo; asidi ya aminocaproic 5% katika suluhisho la kloridi ya sodiamu ya isotonic kwa njia ya mishipa, 100 ml; homoni za corticosteroid - hydrocortisone au prednisolone (intravenously au intramuscularly - 15 - 30 mg); tiba ya antibacterial, moyo (0.05% strophanthin lakini 0.5 - 1 ml mara 2, 0.05% corglicon 0.5 - 1 ml 1 wakati).
Ikiwa hali inaboresha siku ya 4 - 5, wagonjwa wanaweza kuagizwa meza Nambari 5a, yaani, chakula cha kioevu na maudhui ya kalori ndogo, kwani vyakula vya chini vya protini vya kabohaidreti hupunguza usiri wa kongosho. Alkali iliyoingizwa kupitia kinywa pia huzuia usiri wa juisi ya kongosho.
Siku ya 8 - 10, wagonjwa wanaweza kuagizwa meza Nambari 5 na chakula cha mgawanyiko kinapaswa kupendekezwa. Baada ya kutolewa kutoka hospitali, ni marufuku kula nyama ya mafuta na kukaanga, vyakula vya spicy na sour, na viungo kwa muda wa miezi 1-2.
Ikiwa tiba ya kihafidhina haina athari, na hali ya mgonjwa inazidi kuwa mbaya, ulevi wa jumla wa mwili huongezeka, maumivu hayaacha au, kinyume chake, yanazidi, ishara za kuwasha kwa peritoneal zinaonekana, kiasi cha L-amylase katika damu na. mkojo unabaki juu au huongezeka, yaani, kongosho ya edema ya papo hapo inakuwa necrosis au suppuration, basi matibabu ya upasuaji yanaonyeshwa.
Uingiliaji wa upasuaji una hatua zifuatazo:
1) laparotomia ya wastani (mkato kando ya mstari wa kati kutoka kwa mchakato wa xiphoid hadi kwenye kitovu);
2) mbinu ya kongosho ndani ya cavity ya bursa ya omental, bora kupitia ligament ya gastrocolic (njia ya moja kwa moja na rahisi zaidi ya mifereji ya maji ya kongosho);
3) kuondolewa kwa exudate kutoka kwa cavity ya tumbo na suction ya umeme na swabs ya chachi;
4) dissection ya peritoneum inayofunika gland;
5) mifereji ya maji ya cavity ya bursa ya omental na tampons na tube ya mpira.
UGONJWA WA PAPO HAPO
Nambari ya ICD-10
K85. Pancreatitis ya papo hapo.
Pancreatitis ya papo hapo ni ugonjwa wa papo hapo wa kongosho, unafuatana na necrosis na kutokwa na damu katika chombo, unaosababishwa na autolysis ya enzymatic.
Kwa watoto, kongosho ya papo hapo ni nadra, kuenea kwake ni kutoka 0.4 hadi 1.0% ya magonjwa yote ya upasuaji.
Etiolojia na pathogenesis
Sababu za ugonjwa huo ni kumeza vyakula vya mafuta, ambayo husababisha hyperstimulation ya kongosho, matumizi ya pombe, cholelithiasis (GSD), na kusababisha kuziba kwa duct ya kongosho. Kimetaboliki, uharibifu unaosababishwa na dawa, kushindwa kwa figo, maambukizo (matumbwitumbwi, virusi vya Coxsackie aina B, cytomegalovirus, tetekuwanga, hepatitis B), uingiliaji wa upasuaji hauzingatiwi mara kwa mara kama sababu za kiolojia.
Ugonjwa huu hutokea kutokana na uanzishaji wa mapema wa chembechembe za zymogen, ambayo hutoa vimeng'enya vya lipolytic phospholipase A na lipase, ambayo huyeyusha seli za kongosho, na kusababisha malezi ya nekrosisi ya kongosho ya mafuta. Ikiwa, kama matokeo ya mkusanyiko wa asidi ya mafuta ya bure katika kongosho iliyoharibiwa na lipase, pH inabadilika hadi 3.5-4.5, basi trypsinogen ya intracellular inabadilishwa kuwa trypsin. Trypsin huamsha enzymes ya lysosomal na protini, ambayo husababisha necrobiosis ya proteolytic ya kongosho. Elastase lyses kuta za mishipa ya damu na madaraja interlobular tishu connective. Hii inachangia kuenea kwa kasi kwa autolysis ya enzymatic (self-digestion) katika kongosho na zaidi, i.e. kongosho ya papo hapo ni enzymopathy yenye sumu (Mchoro 5-1). Utaratibu wa kuchochea ni utolewaji wa vimeng'enya vya kongosho vilivyoamilishwa, kwa kawaida huwa kama vimeng'enya visivyotumika, kutoka kwa seli za acinar za kongosho. Ukali wa ugonjwa hutegemea usawa kati ya enzymes ya proteolytic na mambo ya antiproteolytic iliyotolewa. Mwisho ni pamoja na protini ya ndani ya seli ambayo huzuia trypsin ya kongosho, na β2-macroglobulin inayozunguka, α-1-antitrypsin na inhibitors ya C1-esterase.
Katika meza Mchoro 5-1 unaonyesha uainishaji wa kiafya na kimofolojia wa kongosho kali.
Jedwali 5-1. Uainishaji wa kliniki na morphological wa kongosho ya papo hapo
Mchele. 5-1. Pathogenesis ya kongosho ya papo hapo
Picha ya kliniki
Bila kujali asili na kozi ya ugonjwa huo, kongosho ina idadi ya maonyesho ya kliniki ya kawaida, yaliyowekwa katika syndromes zifuatazo:
Maumivu;
Dyspeptic;
ukosefu wa exocrine;
Upungufu wa Endocrine.
Ugonjwa wa maumivu inayojulikana na maumivu kwenye tumbo la juu, upande wa kushoto na wa kulia wa mstari wa kati wa mwili, ambayo hutoka kwa nyuma ya chini, mguu wa kushoto, na inazunguka kwa asili. Maumivu huongezeka wakati wa kula chakula chochote, kilichotolewa na njaa, baridi na kupumzika. Nguvu ya maumivu inaweza kutofautiana, lakini mara nyingi ni kali, hudumu saa kadhaa, na ni vigumu kupunguza.
Ugonjwa wa Dyspeptic inaonyeshwa na kichefuchefu, kutapika, ambayo haileti utulivu, na gesi tumboni.
Ugonjwa wa kutosha wa exocrine (exocrine). inahusishwa na upungufu wa vimeng'enya vya mmeng'enyo: amylase (amilorhea - utando wa wanga kwenye kinyesi), trypsin (creatorhea - nyuzi za misuli ambazo hazijachomwa), lipase (aina ya I steatorrhea - excretion ya zaidi ya 9% ya mafuta ya upande wowote wakati lishe ya kila siku ina 100 g ya fat) na imedhamiriwa kulingana na programu za data. Hesabu ya polyfecal (zaidi ya 400 g / siku) ni ya kawaida. Hakuna aina ya II steatorrhea - kutolewa kwa kiasi kikubwa cha asidi ya mafuta (patholojia ya utumbo mdogo).
Ugonjwa wa kutosha wa Endocrine (intrasecretory). inaonyeshwa na hyperglycemia na ketosis.
Kutokana na mabadiliko ya usawa katika mfumo wa protease-antiprotease, majibu ya uchochezi ya utaratibu (SIRS) yanaendelea. Ugonjwa wa Mwitikio wa Kuvimba kwa Mfumo), kusababisha kushindwa kwa viungo vingi (kama katika kesi za kiwewe kikubwa, kuchoma, sepsis), dhihirisho kuu ambazo ni pamoja na:
Kushindwa kwa kupumua;
Hypotension ya arterial;
Prerenal azotemia;
Necrosis ya tubular;
Kusambazwa kwa mgando wa mishipa
(ICE);
Mshtuko wa kongosho.
Uchunguzi
Uchunguzi wa jumla wa damu unaonyesha mabadiliko yasiyo ya kawaida: leukocytosis, neutrophilia, kuongezeka kwa ESR.
Masomo ya biochemical ni pamoja na vipimo vya kiashiria (amylase, transaminases) na pathogenetic (lipase, trypsin). Shughuli ya amylase katika damu wakati wa kongosho ya papo hapo huongezeka kwa kasi. Amylase iliyotolewa kwenye mkojo inaitwa diastase, kiwango chake pia kinaongezeka, na amylase kubwa zaidi na diastasuria hutokea na maambukizi ya mumps.
Kulingana na shughuli ya phospholipase A2 katika seramu ya damu, upungufu katika mapafu hupimwa; kulingana na kiwango cha serum ribonuclease (RNase) - awamu ya kongosho ya uharibifu wa papo hapo. Kuongezeka kwa phosphate ya alkali, transaminasi na bilirubin ni kigezo cha uchunguzi wa kizuizi cha njia ya bili.
Ishara nyingine za biokemikali ni hypercoagulability, hypoproteinemia, na kuongezeka kwa viwango vya urea. 15% ya watoto walio na kongosho hupata hypocalcemia na hadi 25% wana hyperglycemia wakati wa shambulio la papo hapo.
Dalili za ubashiri zisizofaa za kongosho ya papo hapo:
. leukocytosis zaidi ya 15,000x10 9 / l;
Hypercoagulation (fibrinogen> 6 g/l);
Amylasemia> 6 ya kawaida;
Amylosuria> 4 kawaida;
Hyperbilirubinemia> kanuni 4;
Hyperglycemia> kanuni 2;
Kuongezeka kwa urea> kanuni 2;
Hypoproteinemia<60 г/л.
Kigezo muhimu cha uchunguzi ni mtihani kwa kutumia antibodies ya monoclonal, ambayo hutambua kupungua kwa shughuli za elastase-1 kwenye kinyesi. Viashiria: kawaida - 200 mcg / g ya kinyesi au zaidi; kiwango cha wastani, kidogo cha kutosha kwa exocrine - 100-200; shahada kali - chini ya 100 mcg / g ya kinyesi.
Uchunguzi wa ala ni pamoja na ultrasound ya kongosho (kupungua kwa echogenicity - edema, kuongezeka kwa echogenicity - kuenea kwa tishu zinazojumuisha), MRI na CT. Mwisho huo una faida zaidi ya ultrasound, kwani hutoa taswira maalum ya tishu za kongosho na uundaji wa retroperitoneal. Inakuwezesha kutathmini kiwango cha kimetaboliki ya tishu, uwepo wa ischemia, necrosis ya kongosho, maji katika tishu zinazozunguka za kongosho katika kongosho ya papo hapo (Mchoro 5-2, a), wakati katika kongosho ya muda mrefu, kwa mfano, nyingi. calcifications (Mchoro 5 -2, b).
Mchele. 5-2. CT scan: a - kongosho ya papo hapo (mishale inaonyesha mkusanyiko wa maji katika tishu zinazozunguka); b - kongosho sugu (mshale unaonyesha hesabu nyingi kwenye kongosho)
Uchunguzi wa Endoscopic wa njia ya juu ya utumbo ni njia ya ziada ya utafiti wa chombo kwa kongosho ya papo hapo na hutumiwa kwa utambuzi tofauti na magonjwa ya tumbo na duodenum.
Laparoscopy inakuwezesha kufafanua fomu na aina ya ugonjwa huo, kutambua peritonitis ya kongosho, infiltrate ya parapancreatic, na cholecystitis ya uharibifu inayofanana.
Pathomorpholojia
Kwa necrosis ya kongosho, kuna ukosefu kamili wa tishu za kongosho - "minus tishu": kutokuwepo kwa lobules, septa ya tishu zinazojumuisha, nk (autolysis); edema ya ndani, damu, mafuta na necrosis ya seli (Mchoro 5-3, a). Papo hapo pancreatitis ya serous-purulent inawakilishwa na uingizaji mkubwa wa leukocyte wa stroma ya gland, mkusanyiko wa raia wa purulent katika lumen ya duct kubwa ya excretory (Mchoro 5-3, b).
Mchele. 5-3. Pathomorphology ya necrosis ya kongosho na kongosho: a - sampuli ya jumla ya kongosho: necrosis ya kongosho; b - kielelezo cha hadubini: kongosho kali ya serous-purulent (madoa ya hematoksilini-eosin; χ 100)
Utambuzi tofauti
Vipengele vya radiolojia ya kongosho ya papo hapo na sugu imewasilishwa kwenye Mtini. 5-2. Magonjwa kuu ambayo kongosho ya papo hapo hutofautishwa:
cholecystitis ya papo hapo, gastritis, ulevi wa chakula, vidonda vya tumbo na duodenal, appendicitis ya papo hapo, kizuizi cha matumbo, colic ya figo, infarction ya myocardial. Ni muhimu kuzingatia uwezekano wa kizuizi cha mesenteric, mimba ya ectopic (katika wasichana wa kijana), pneumonia ya chini ya lobe na paranephritis.
Matibabu
Kulazwa hospitalini kwa dharura. Tiba hiyo ni ngumu na ya kihafidhina. Upumziko mkali wa kitanda na baridi kwenye tumbo huwekwa.
Utawala wa wazazi wa maji (suluhisho la chumvi, 5-10% ya ufumbuzi wa glucose na insulini) hadi lita 1-3, maandalizi ya potasiamu na kalsiamu, mbadala za plasma za uzito wa Masi, maandalizi ya protini yanaonyeshwa.
Kwa fermentemia na fermenturia, utawala wa intravenous wa dawa za antienzyme (antikinins), kama vile aprotinin (trasylol *, contrical *, gordox *), kipimo ambacho kinategemea ukali wa mchakato. Tiba ya antibacterial inafanywa wakati kuna tishio la matatizo.
Peptidi za udhibiti na somatostatins zinafaa. Octreotit (Sandostatin *) hutumiwa katika RD 50-100 mcg mara 2-3 kwa siku chini ya ngozi, IM, IV kwa siku 3-5. Ikiwa ni lazima, dawa za kupambana na uchochezi, antihistamine na diuretic zimewekwa.
Dawa za anticholinergic, antispasmodic na ganglio-blocking pia zimewekwa ili kupunguza maumivu na spasm ya sphincter ya Oddi: drotaverine (no-shpa *), papaverine, mebeverine (duspatalin *), platifillin, atropine, ganglefen (gangleron *), metamizole sodiamu. (analgin *, baralgin *). Platiphylline imeagizwa katika suluhisho la 0.2% la sindano No 10, katika vidonge - 5 mg.
M-anticholinergic pirenzepine (gastrocepin *), ambayo imewekwa katika vidonge vya 25 na 50 mg, inhibitisha shughuli za kazi za kongosho. Watoto wenye umri wa miaka 4-7 wameagizwa 12.5 mg (1/2 kibao), umri wa miaka 8-15 - 25 mg mara 3 kwa siku kwa wiki 2-3 na uondoaji wa taratibu.
Kuzuia
Kuzuia sekondari ni pamoja na kuondoa sababu ya etiological ya ugonjwa huo. Uchunguzi wa kliniki baada ya kongosho ya papo hapo unaendelea kwa miaka 5. Baada ya miaka 3, mtoto huhamishiwa kwa kikundi cha hatari kwa kongosho sugu na uchunguzi wa kila mwaka. Ya umuhimu mkubwa ni lishe ya busara, ambayo inategemea kanuni ya usawa katika viungo kuu vya chakula, kwa kuzingatia sifa za kisaikolojia za utoto. Inahitajika kuwatenga kabisa pombe na vinywaji vyenye pombe, kupunguza matumizi ya tonics, vinywaji na kuongeza ya vihifadhi na dyes. Watoto wanaougua mara kwa mara, pamoja na wagonjwa wanaougua magonjwa ya mzio, wanastahili tahadhari maalum.
Utabiri
Utabiri ni mbaya ikiwa matatizo yatatokea. Pancreatitis ya papo hapo isiyo ngumu kwa watoto inaweza kuwa na ubashiri mzuri. Kwa fomu hii, kiwango cha vifo ni karibu 10%, na katika hali nadra, na kongosho ya necrotizing au hemorrhagic, hadi 90%. Vipindi vya mara kwa mara vya kongosho ya papo hapo husababisha kongosho sugu.
UGONJWA WA UGONJWA WA NGUVU
Nambari za ICD-10
K86.1. Pancreatitis.
K87. Pancreatitis ya muda mrefu.
K86. Pancreatitis ya mara kwa mara.
Pancreatitis sugu ni ugonjwa unaoendelea wa kongosho, unaoonyeshwa na kuongezeka kwa mabadiliko yasiyoweza kubadilika ya necrotic na ya uchochezi-ya uharibifu katika parenchyma, na kusababisha usumbufu unaoendelea wa kazi ya exocrine na endocrine ya chombo.
Data ya fasihi juu ya kuenea kwa kongosho kwa watoto katika muundo wa magonjwa ya mfumo wa utumbo ni ya kupingana sana (kutoka 5 hadi 25% ya wagonjwa wote wenye magonjwa ya gastroenterological).
Etiolojia na pathogenesis
Ili kutambua wagonjwa walio na hatua za mwanzo, na kongosho ya urithi, uchambuzi wa kina wa mti wa familia unafanywa. Pancreatitis mara nyingi hukua na cystic fibrosis, ugonjwa wa Crohn, kolitis ya kidonda, na kidonda cha peptic. Mara nyingi sababu ya kongosho ya muda mrefu kwa watoto haijulikani.
Uzuiaji wa njia ya kongosho kutokana na kuzaliwa (stenosis ya papilla ya Vater, anomaly ya duodenum, compression arteriovenous) na alipewa (cholesterolitis, opisthorchiasis, echinococcosis) sababu ni kuchukuliwa sababu kuu etiological ya kongosho (Mchoro 5-4). Katika utoto, kiwewe kisicho wazi kwa tumbo kinawezekana kwa sababu ya athari, kuanguka kutoka kwa urefu (kwa mfano, swing - kiti cha swing kinapiga tumbo), au kugonga kikwazo wakati wa kuendesha baiskeli (jeraha kwenye vipini). Hivi sasa, unywaji pombe, pamoja na watoto, ni muhimu sana kama sababu ya ukuaji wa kongosho. Miongoni mwa maambukizi ya virusi, mumps, herpes, na mononucleosis ni muhimu; kati ya maambukizi ya bakteria, yersiniosis, salmonellosis, nk.
Kuongezeka kwa shinikizo katika mfumo wa ductal, na kusababisha uharibifu wa tishu na kuchochea mtiririko wa athari, husababisha uanzishaji wa vimeng'enya kwenye tezi. Jukumu kubwa linachezwa na mabadiliko katika mfumo wa microcirculation, hatimaye kusababisha hypoxia ya seli za gland na ongezeko la kiwango cha cAMP ndani yao, ambayo, kwa upande wake, inakuza uanzishaji wa Ca 2 + usafiri ndani ya seli. Kutokana na hili
Mchele. 5-4. Pathogenesis ya kongosho sugu
kuna kueneza kwa seli nyingi na kalsiamu, mkusanyiko wake mwingi katika mitochondria, ambayo husababisha mgawanyiko wa oxidation na phosphorylation. Ifuatayo inakuja awamu ya kupungua kwa seli na kuongezeka kwa michakato ya dystrophy.
Uainishaji
Utambuzi wa kongosho dhidi ya asili ya ugonjwa wa gastroduodenal husababisha shida kubwa. Kwa kukosekana kwa mabadiliko ya kikaboni na kuonekana kwa maumivu ya tumbo ya kongosho na ongezeko kidogo la viwango vya amylase, inashauriwa kugundua sphincter ya dysfunction ya Oddi, tofauti ya kongosho. Matatizo yasiyo ya kazi ya njia ya biliary (K82.8) imegawanywa katika aina 2: dysfunction ya gallbladder na sphincter ya Oddi dysfunction. Maneno "pancreatitis tendaji" au "dyspancreatism" hutumiwa mara nyingi, ingawa hayako katika ICD-10. Uainishaji wafuatayo wa kazi wa kongosho kwa watoto hutumiwa (Jedwali 5-2).
Jedwali 5-2. Uainishaji wa kongosho sugu kwa watoto
Picha ya kliniki
Picha ya kliniki wakati wa kuzidisha kwa kongosho sugu ni sawa na ile ya kongosho ya papo hapo, bila kujali etiolojia. Dalili za ulevi na udhihirisho wa asthenovegetative huchukua nafasi kubwa: kuongezeka kwa uchovu, maumivu ya kichwa ya mara kwa mara, lability ya kihisia, kuwashwa. Kwa wagonjwa wengine, ugonjwa wa maumivu makali hufuatana na ongezeko la joto la mwili kwa siku kadhaa na mabadiliko katika mtihani wa damu wa kliniki.
Uchunguzi
Utambuzi wa kongosho sugu ni msingi wa ishara zifuatazo.
Uwepo wa matukio ya maumivu ya tumbo kwa zaidi ya mwaka 1 na ujanibishaji katika roboduara ya juu kushoto, epigastrium, mstari kutoka hypochondrium hadi hypochondrium (mikanda).
Utambulisho wa ishara za kazi ya kongosho ya exocrine iliyoharibika.
Mabadiliko katika muundo wa chombo kulingana na ultrasound, CT au MRI, magnetic resonance cholangiopancreatography, retrograde cholangiopancreatography.
Pathomorpholojia
Mchakato wa uchochezi wa muda mrefu katika kongosho una sifa ya mabadiliko ya kimaadili yasiyoweza kurekebishwa. Kuna atrophy ya vipengele vya glandular (pancreocytes) na upanuzi wa ducts na uingizwaji wao na tishu zinazojumuisha, calcification, na cysts. Katika Mtini. 5-5, a inatoa picha ya hadubini ya uingizaji wa wastani wa seli-mchanganyiko katika stroma na kuenea kwa tishu-unganishi kando ya septa (stromal fibrosis).
Utambuzi tofauti
Dalili zinazofanana zinaweza kuzingatiwa katika magonjwa mengi, hasa katika ugonjwa wa kawaida wa watoto -
umri - gastritis ya muda mrefu na / au njia ya utumbo ya muda mrefu. Patholojia ya sehemu ya postbulbar ya duodenum na papilla kubwa ya duodenal (Mchoro 5-5, b), imedhamiriwa na endoscopy, pamoja na shinikizo la kupima katika duodenum, ni muhimu katika kutambua kongosho ya muda mrefu. Kwa CGD, mabadiliko huathiri tu membrane ya mucous ya tumbo na duodenum.
Mchele. 5-5. Pathomorphology ya magonjwa ya kongosho: a - microslide kwa kongosho ya muda mrefu (hematoxylin-eosin staining; χ 250); b - vipengele vya anatomical ya sphincter ya Oddi; c - acini ya kawaida ya kongosho; d - cystic fibrosis; d - kongosho sugu (mishale inaonyesha upanuzi wa nafasi za seli)
Pancreatitis ya muda mrefu hutofautishwa na cystic fibrosis, ambayo mnato wa kamasi hujilimbikiza kwenye ducts huongezeka, na upanuzi wa ducts na sehemu zao za mwisho husababisha atrophy na uingizwaji wa nyuzi (Mchoro 5-5, d). Na kongosho, upanuzi wa nafasi za seli huzingatiwa, na kusababisha kutolewa kwa enzymes kwa nje, ukiukaji wa upenyezaji wa acini, hadi kuzorota kwa seli za mafuta (Mchoro 5-5, e) (kulinganisha na kawaida - Kielelezo 5-5, c).
Matibabu
Mbinu ya matibabu ya mtu binafsi inahitajika, lakini kanuni zifuatazo za matibabu zinakubaliwa kwa ujumla:
Msaada wa maumivu;
Mapumziko ya kazi ya kongosho;
Kupungua kwa shughuli za siri za kongosho;
Marekebisho ya upungufu wa exocrine na endocrine.
Katika kipindi cha kuzidisha, kukaa kwa mtoto hospitalini, uundaji wa mapumziko ya kisaikolojia na uhifadhi wa chombo kilicho na ugonjwa huonyeshwa, ambayo inahakikishwa na uteuzi wa kupumzika kwa kitanda na njaa. Kutamani kuendelea kwa yaliyomo ya tumbo kwa kutumia bomba la nasogastric inashauriwa.
Kuondoa maumivu kutoka kwa dawa, anticholinergic na antispasmodics, analgesics;
blockers ya secretion ya kongosho, antacids, ambayo huondoa spasm ya sphincter ya Oddi, kupunguza shinikizo la intraductal na kuhakikisha kifungu cha juisi ya kongosho na bile ndani ya duodenum.
Kijadi na kwa mafanikio wakati wa kuzidisha kwa kongosho, dawa za anticholinergic hutumiwa kuzuia usiri wa tumbo na kongosho: suluhisho la atropine 0.1%, suluhisho la platyphylline 0.2%, suluhisho la metacin 0.1%, n.k.
Katika miaka ya hivi karibuni, mawakala wa kisasa wa antisecretory wametumiwa kukandamiza usiri wa tumbo: PPI omeprazole, vizuizi vya H2 vya kuchagua (kwa mfano, famotidine). IV omeprazole (Losec*) imeagizwa kwa kipimo cha 20-40 mg kwa siku 3-5, kisha kubadili omeprazole ya mdomo (Omez*, Ultop*) kwa wiki 4-6.
Kupunguza athari ya kuchochea ya asidi hidrokloriki hupatikana kwa kuagiza dawa za antacid kwa wiki 3-4 (Almagel *, Maalox *, phosphalugel *, rutacid *, nk).
Ukiukaji katika kazi ya motor ya duodenum na njia ya biliary na dalili za duodenostasis na hypomotor dyskinesia hupunguzwa na utawala wa prokinetics (domperidone, cisapride *).
Moja ya mwelekeo kuu wa tiba ya kongosho sugu ni matumizi ya peptidi za udhibiti - analogues za somatostatin ya asili, ambayo ni pamoja na octreotide na somatostatin - vizuizi vya humoral vya exocrine na secretion ya endocrine ya kongosho na matumbo. Octreotide husababisha kizuizi kilichotamkwa cha usiri wa kongosho, tumbo, ini na utumbo mdogo, inhibits motility, inapunguza shinikizo la damu ya intraductal, na inakandamiza usiri wa vitu vyenye biolojia. Athari ya kupambana na uchochezi ya octreotide pia inahusishwa na uimarishaji wa membrane za seli, blockade ya cytokinogenesis, na uzalishaji wa prostaglandini.
Suluhisho la Octreotide (Sandostatin *) 0.01% linapatikana katika ampoules ya 50 au 100 mcg, kozi ya matibabu hayazidi siku 5-10. RD kwa watoto wa shule ya mapema ni 25-50 mcg, kwa watoto wa shule - 75-100 mcg mara 2-3 kwa siku. Dawa hiyo inasimamiwa kwa njia ya ndani na chini ya ngozi. Muda wa hatua ya madawa ya kulevya ni hadi saa 10-12. Hakuna madhara yaliyotamkwa yalibainishwa.
Dawa ya antikinin aprotinin (contrical*, gordox*) kwa sasa inatoa nafasi kwa dawa za somatostatin.
Tiba ya infusion inayolenga kuondoa shida za kimetaboliki dhidi ya msingi wa ulevi wa asili ni muhimu sana wakati wa kuzidisha kwa kongosho. Kwa kusudi hili, mgonjwa hupewa dextran (reopolyglucin*), 5% ya suluji ya glukosi, 10% ya myeyusho wa albin, plasma safi iliyogandishwa, na mchanganyiko wa glucosonic-caine.
Katika kipindi cha msamaha wa kuzidisha dhidi ya historia ya kizuizi cha ulaji wa virutubisho, msaada wa lishe ni muhimu - maagizo ya lishe ya parenteral na enteral. Amino asidi kwa ajili ya lishe ya parenteral (aminosteril KE *, aminosol-neo *, nk), polyamine, ufumbuzi wa electrolyte unasimamiwa kwa njia ya mishipa, kwa kuzingatia viashiria vya usawa wa asidi-msingi. Pamoja nao, emulsions ya mafuta hutumiwa kuzuia lipase hai na kujaza upungufu wa asidi ya mafuta katika damu: 10-20% ya suluhisho la intralipid * au lipofundin * na heparin kwa njia ya ndani kwa kiwango cha matone 20-30 kwa dakika kwa kiwango. 1-2 g ya mafuta kwa kilo 1 ya uzito wa mwili.
Lishe ya ndani inaweza kufanywa na mchanganyiko wa dawa - hydrolysates ya protini, kama kwa watoto wa mwaka wa kwanza wa maisha, lakini kwa kongosho mchanganyiko huu unaweza kutumika katika umri wowote. Mchanganyiko huo unasimamiwa intraduodenally kupitia bomba wakati joto.
Tiba ya antibacterial inaonyeshwa ili kuzuia maambukizi ya sekondari, wakati kuna tishio la kuundwa kwa cysts na fistula, maendeleo ya peritonitis na matatizo mengine. Penicillins iliyolindwa (amoxiclav*, augmentin* 100 mg/kg IV) au cephalosporins ya kizazi cha tatu (cefotaxime*, ceftriaxone* 50-100 mg/kg IM au IV) hutumiwa.
Pentoxyl ya sodiamu, ambayo ina madhara ya kupambana na proteolytic na ya kupinga uchochezi, hutumiwa, 50-100 mg mara 3 kwa siku baada ya chakula kwa wiki 3-4 chini ya udhibiti wa mtihani wa damu.
Suala gumu katika matibabu ya upungufu wa kongosho ni chaguo la tiba ya uingizwaji ya enzyme (Jedwali 5-3), ambayo inalenga kuondoa unyonyaji usioharibika wa mafuta, protini na wanga. Baada ya kuacha chakula cha njaa, upendeleo hutolewa kwa maandalizi ya pancreatin yasiyo ya pamoja, basi, baada ya wiki 3-4 wakati uchungu unapungua, enzymes na kuongeza ya asidi ya bile na / au hemicellulase hutumiwa.
Jedwali 5-3. Uainishaji wa maandalizi ya enzyme
Shughuli ya enzyme imedhamiriwa na lipase. Enzymes imewekwa mara 3-4 kwa siku wakati wa chakula, katika kozi za wiki 2-3 na mapumziko ya wiki 3-4, jumla ya kozi 4-5 kwa mwaka. Pancreatin katika kipimo cha 250 mg imewekwa kwa watoto chini ya miaka 3, kibao 1/2, umri wa miaka 3-7 - kibao 1, umri wa miaka 8-9 - vidonge 1.5, umri wa miaka 10-14 - vidonge 2 mara 3 kwa siku. siku. Pancreatin iliyo na shughuli ya lipolytic ya vitengo 3500 (mezim forte *) kwenye vidonge pia imewekwa, kipimo ni sawa na kwa pancreatin. Katika Mezim Forte 10,000* (vitengo 10,000), kipimo cha lipase ni mara 3 zaidi kuliko ile ya Mezim Forte.
Miongoni mwa maandalizi mengi ya enzyme, enzymes ya microgranulated yenye shell isiyo na asidi ina athari bora: lycrease *, pancitrate *, Creon *, nk Creon * katika vidonge vya vitengo 10,000 (lipase) ina 150 mg ya pancreatin iliyosafishwa sana. Dawa hiyo imewekwa kwa kipimo cha vitengo 1000 / kg kwa siku kwa kongosho. Creon * vitengo 25,000 na 40,000 hutumiwa kwa cystic fibrosis. Creon watoto 10,000 chini ya umri wa miaka 2 wameagizwa capsule 1/3, umri wa miaka 2-5 - 1/2 capsule, zaidi ya umri wa miaka 5 - capsule 1 mara 3 kwa siku. Kwa watoto wachanga, vidonge 1/3-1/4 (rahisi kugawanya kwenye karatasi ya daftari ndani ya mraba, iliyomiminwa nje ya kifusi) huongezwa kwa 120 ml ya formula ya maziwa, kipimo cha kila siku sio zaidi ya vitengo 10,000 (capsule 1). ) Pancitrate * katika vidonge imewekwa kutoka umri wa miaka 6. Wobenzym * imewekwa kwa kipimo cha kibao 1 kwa kilo 6 ya uzani wa mwili kwa siku, imegawanywa katika dozi 3.
Katika kipindi cha kurejesha, matumizi ya phospholipids muhimu na hepatoprotectors nyingine, vitamini complexes, mawakala wa choleretic (immortelle, chai ya choleretic, sorbitol, xylitol), virutubisho vya kalsiamu, antioxidants parenterally na mdomo inapendekezwa. Physiotherapy, tiba ya mwili, na kunywa maji ya madini ya madini ya chini na ya kati hutumiwa sana. Kinyume na msingi wa maumivu makali, hypothermia ya ndani imewekwa, na ugonjwa wa maumivu na shughuli za enzyme hupungua, ultrasound, diathermy, inductothermy, mikondo ya modulated ya sinusoid, mafuta ya taa, ozokerite imewekwa.
Katika watoto wengi, tiba tata inaruhusu kuboresha na fidia kwa kazi zisizoharibika.
Katika hali mbaya kutokana na maendeleo ya matatizo, matibabu ya upasuaji yanaonyeshwa, mbinu ambazo zimedhamiriwa pamoja na upasuaji.
Kuzuia
Kuzuia kongosho sugu ni pamoja na hatua kadhaa. Zinawasilishwa hapa chini.
Utabiri
Ubashiri ni mzuri, lakini kongosho sugu ni sababu inayotambulika ya hatari kwa ukuaji wa adenocarcinoma ya kongosho.
Kongosho ya papo hapo - tiba ya juu ya kihafidhina katika kitengo cha wagonjwa mahututi, kufunga kabisa (kuzima kichocheo cha kongosho), lishe ya wazazi, bomba la tumbo la kunyonya yaliyomo kwenye tumbo na vizuizi vya H2 (Ranitidin, Zantic), ili juisi ya tumbo isichochee usiri wa kongosho. .
Ujazaji wa maji (kuhusu lita 4 kwa siku ili kuboresha utoaji wa damu kwa tishu zisizoathirika, kulingana na shinikizo la arterial, kati-venous, joto).
Kujazwa tena kwa elektroliti (K, Ca, Na, Cl) kulingana na hitaji Analgesia: kwa maumivu ya wastani Pethidin (Dolantin), kwa maumivu makali: Procain 2 g / siku na kuongeza Pethidin (Dolantin) 50 mg ndani ya mshipa, 50-100 mg chini ya ngozi au intramuscularly kila masaa 3-4 (opiates hairuhusiwi, kwani husababisha kuongezeka kwa shinikizo kwenye ducts kutokana na spasm ya sphincter).
Kuzuia maambukizo ya homa; katika kliniki zingine, kuzuia kwa viua vijasumu hufanywa kama kipimo cha kawaida. Hemodialysis au plasmapheresis: kuondoa wapatanishi wenye sumu wakati viungo vingi vinashindwa. Insulini imeonyeshwa kwa hyperglycemia> 250 mg/dl. Wakati wa kubadili lishe ya kawaida, toa enzymes za kongosho. Dawa za ziada: Calcitonin, Somatostatin, blockers carbonic anhydrase, glucagon ili kupunguza secretion ya homoni, Aprotinin, Trasylol, dawa hizi zote hupunguza ukali na vifo vya kutosha.
Kwa kongosho ya biliary na cholelithiasis: ERCP na endoscopic papillotomy (EPT) na kuondolewa kwa mawe.
Kwa pseudocysts za kongosho: 50% hupotea yenyewe ndani ya miezi 6. Ikiwa ukubwa ni zaidi ya cm 10, kutoweka kwa hiari sio kweli; kuchomwa mara kwa mara chini ya udhibiti wa ultrasound au upasuaji (cystojejunostomy) inahitajika. Dalili za upasuaji: cysts zinazoendelea> 5-8 cm baada ya wiki 6 (pamoja na thamani hii matatizo hutokea katika 50% ya kesi). Uendeshaji unafanywa ili kutumia fistula ya kongosho kwa nje katika kesi ya papo hapo - marsupialization (kwa mfano, kutumia kuchomwa chini ya udhibiti wa CT au ultrasound au suturing ukuta wa cyst kwenye ukuta wa tumbo). Mifereji bora ya ndani kwa kutumia fistula kwa utumbo mwembamba - cystojejunostomy. Cysts katika kongosho ya papo hapo lazima itofautishwe na cysts ya kweli: cystic fibrosis, echinococcus, kongosho ya polycystic (ya kuzaliwa), cystadenoma ya mucinous (inaweza kuwa mbaya).
Katika kesi ya jipu la kongosho au superinfection ya pseudocysts, punctures zinazoongozwa na ultrasound na kitambulisho cha pathogen kwa tiba ya antibiotic inayolengwa hufanyika.
Matibabu ya upasuaji wa kongosho ya papo hapo
Dalili za matibabu ya upasuaji ni kongosho ya papo hapo ya necrotic na kuenea kwa viungo vya jirani ("tumbo la mpira", peritonitis), malezi ya jipu la necrosis, necrosis kubwa, sepsis, malezi ya ascites kutokana na usiri unaoingia kwenye cavity ya tumbo kwa sababu ya necrosis ya duct au ikiwa mgonjwa hali ni wakati wa siku 2-3 za kwanza inazidi kuwa mbaya, na pia ikiwa mchakato mbaya unashukiwa.
Ufikiaji wa uendeshaji: upitishaji wa juu, ufunguzi wa Bursa omentalis na necroectomy, kuosha mara kwa mara (kuosha kunyonya hadi lita 12 kwa siku) ya kitanda cha kongosho kupitia mifereji ya maji, relaparotomy kwa kutumia zipper (kufungwa kwa muda wa cavity ya tumbo).
Ikiwa ni lazima, resection ya sehemu ya kongosho kwa necrosis iliyoenea (vifo vya juu).
Matibabu ya kongosho ya papo hapo katika awamu ya kupona: lishe ya wazazi kwa wiki ya 1; kisha chai, crackers. Kwa kukosekana kwa malalamiko: kulisha kwa mucous, kupunguzwa kwa tiba ya infusion. Milo kutoka siku ya 8-9: viazi zilizochujwa, maziwa, noodles, kefir ya chini ya mafuta, kuacha tiba ya infusion. Lishe kutoka siku 10-14: nyama ya ziada. Kwa muda wa wiki 4-8, epuka kula vyakula ambavyo ni vigumu kusaga na vyenye mafuta mengi, vyakula vya kukaanga, kabichi na viungo vya viungo. Epuka kunywa pombe kwa kongosho ya edema kwa angalau miezi 6, na kwa maisha yote ikiwa kuna kongosho ya necrotic.
Utawala wa mdomo wa enzymes: kwa kupunguzwa kwa haraka kwa chakula katika awamu ya papo hapo na mwanzoni mwa lishe ya enteral. Baada ya wiki 8, maandalizi ya enzyme yanaonyeshwa tu katika kesi ya usumbufu wa michakato ya kunyonya (kupungua kwa chymotrypsin kwenye kinyesi, steatorrhea, mtihani wa pathological pancreolauril).
Utabiri wa kongosho ya papo hapo
Fomu ya uvimbe: mara nyingi ahueni kamili (kiwango cha vifo 5%), baada ya upasuaji wa upasuaji na uoshaji uliopangwa wa Bursa omentalis (vifo 10%), vifo vya jumla kuhusu 10-15%. Katika fomu ya hemorrhagic-necrotizing (daraja la III), kiwango cha vifo ni 25-50%.
Matatizo ya pancreatitis ya papo hapo
- necrosis ya kongosho (kongosho ya papo hapo ya necrotizing) na ubashiri mbaya, necrosis ya retroperitoneal ya tishu zenye mafuta.
- pseudocysts huunda katika eneo la makovu (ya kuambukiza, ya kiwewe au kama matokeo ya papo hapo au (kufikia hadi 10 cm)
- kutokwa na damu, mgandamizo wa mishipa ya wengu, mfereji wa kawaida wa bile, kuwaka kwa A. gastroduodenalis, kuhama kwa tumbo, duodenum, koloni, malezi ya fistula na viungo vya jirani, utoboaji, kutokwa na damu, maambukizi, kuziba kwa lymph outflow, ascites, pleurisy.
- kutokwa na damu kwa njia ya utumbo kwa sababu ya kuungua kwa mishipa, thrombosis ya mishipa ya wengu.
- mshtuko na kushindwa kwa figo, kushindwa kupumua kwa papo hapo, matumizi ya kuganda kwa damu, kuziba kwa sehemu ya matumbo, kushindwa kwa viungo vingi vya papo hapo.
- malezi ya jipu, uondoaji, sepsis
- mpito kwa kongosho sugu
Kuzuia kongosho: kuepuka pombe, kutibu ugonjwa wa msingi
Nakala hiyo ilitayarishwa na kuhaririwa na: daktari wa upasuaji
Inapakia...