Sababu kuu zinazoongoza kwa hypoperfusion ya muda mrefu ya ubongo ni pamoja na shinikizo la damu, uharibifu wa mishipa ya atherosclerotic, na ugonjwa wa moyo unaoambatana na kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Katika matibabu magumu ya wagonjwa wenye CNM, madawa ya kulevya hutumiwa ambayo yana antioxidant tata, angioprotective, neuroprotective na neurotrophic madhara. Moja ya dawa hizi ni Vasobral (dihydroergocriptine + caffeine) - matibabu ya ufanisi na salama kwa CNM.

Maneno muhimu: ugonjwa wa ugonjwa wa cerebrovascular, ischemia ya muda mrefu ya ubongo, Vasobral

Ugonjwa wa muda mrefu wa cerebrovascular (CCVD) ni aina inayoendelea ya ugonjwa wa ugonjwa wa mishipa ya ubongo na maendeleo ya taratibu ya matatizo ya neva na neuropsychological. Sababu kuu zinazoongoza kwa hypoperfusion ya muda mrefu ya ubongo ni shinikizo la damu, atherosclerosis, na ugonjwa wa moyo unaoambatana na kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Katika matibabu magumu ya wagonjwa walio na CCVD, dawa zilizo na antioxidant kamili, angioprotective, neuroprotective na neurotrophic action kawaida hutumiwa. Moja ya madawa haya ni Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), maandalizi ya ufanisi na salama kwa matibabu ya CCVD.

Maneno muhimu: ugonjwa wa ugonjwa wa cerebrovascular, ischemia ya muda mrefu ya ubongo, Vasobral

Ajali za muda mrefu za cerebrovascular (CVA) ni aina inayoendelea ya ugonjwa wa ugonjwa wa cerebrovascular, unaojulikana na uharibifu wa ubongo wa ischemic multifocal au kuenea na maendeleo ya taratibu ya matatizo ya neva na neuropsychological. Hii ni moja ya aina za kawaida za ugonjwa wa ugonjwa wa cerebrovascular, kawaida hutokea dhidi ya historia ya magonjwa ya moyo na mishipa ya jumla.

Kuna sababu nyingi za extracerebral zinazoongoza kwa patholojia ya mzunguko wa ubongo. Kwanza kabisa, haya ni magonjwa yanayofuatana na ugonjwa wa hemodynamics ya utaratibu, na kusababisha kupungua kwa muda mrefu kwa kutosha kwa damu - hypoperfusion ya muda mrefu ya ubongo. Sababu kuu zinazoongoza kwa hypoperfusion ya muda mrefu ya ubongo ni pamoja na shinikizo la damu ya arterial (AH), uharibifu wa mishipa ya atherosclerotic, na ugonjwa wa moyo unaoambatana na kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu. Sababu nyingine ni pamoja na ugonjwa wa kisukari, vasculitis katika magonjwa ya utaratibu wa tishu zinazojumuisha, magonjwa mengine yanayoambatana na uharibifu wa mishipa, magonjwa ya damu na kusababisha mabadiliko katika rheology yake (erythremia, macroglobulinemia, cryoglobulinemia, nk).

Mabadiliko ya pathomorphological katika CNM

Kiwango cha juu cha perfusion kinahitajika kwa kazi ya kutosha ya ubongo. Ubongo, ambao uzito wake ni 2.0-2.5% ya uzito wa mwili, hutumia 15-20% ya damu inayozunguka katika mwili. Kiashiria kuu cha upenyezaji wa ubongo ni kiwango cha mtiririko wa damu kwa 100 g ya suala la ubongo kwa dakika. Thamani ya wastani ya mtiririko wa damu ya ubongo wa hemispheric (CBF) ni takriban 50 ml/100 g/min, lakini kuna tofauti kubwa katika utoaji wa damu kwa miundo ya ubongo ya mtu binafsi. Ukubwa wa MK katika suala la kijivu ni mara 3-4 zaidi kuliko katika suala nyeupe. Wakati huo huo, katika sehemu za mbele za hemispheres, mtiririko wa damu ni wa juu zaidi kuliko katika maeneo mengine ya ubongo. Kwa umri, thamani ya MB hupungua, na hyperperfusion ya mbele pia hupotea, ambayo inaelezwa na mabadiliko ya atherosclerotic katika vyombo vya ubongo. Inajulikana kuwa kwa CNM, suala nyeupe la subcortical na miundo ya mbele huathiriwa zaidi, ambayo inaweza kuelezewa na sifa zilizoonyeshwa za utoaji wa damu kwa ubongo. Maonyesho ya awali ya upungufu wa utoaji wa damu ya ubongo kwa ubongo hutokea ikiwa mtiririko wa damu kwenye ubongo ni chini ya 30-45 ml/100 g/min. Hatua ya juu inazingatiwa wakati utoaji wa damu kwa ubongo unapungua hadi kiwango cha 20-35 ml / 100 g / min. Kizingiti cha mtiririko wa damu wa kikanda ndani ya 19 ml/100 g/min (kizingiti cha kazi cha utoaji wa damu kwa ubongo), ambapo kazi za maeneo yanayofanana ya ubongo huharibika, inachukuliwa kuwa muhimu. Mchakato wa kifo cha seli za ujasiri hutokea wakati mtiririko wa damu ya ubongo wa kikanda unapungua hadi 8-10 ml/100 g/min (kizingiti cha infarction ya usambazaji wa damu ya ubongo).

Katika hali ya hypoperfusion ya muda mrefu ya ubongo, ambayo ni kiungo kikuu cha pathogenetic cha CNM, taratibu za fidia zimepungua, ugavi wa nishati ya ubongo unakuwa haitoshi, kwa sababu hiyo, matatizo ya kwanza ya kazi yanaendelea, na kisha uharibifu usioweza kurekebishwa wa morphological. Katika hypoperfusion ya muda mrefu ya ubongo, kupungua kwa mtiririko wa damu ya ubongo, kupungua kwa viwango vya oksijeni na glucose katika damu, mabadiliko ya kimetaboliki ya glucose kuelekea glycolysis ya anaerobic, lactic acidosis, hyper-osmolarity, stasis ya capillary, tabia ya malezi ya thrombus, depolarization. seli na utando wa seli, uanzishaji wa microglia, ambayo huanza kuzalisha neurotoxins, ambayo, pamoja na taratibu nyingine za pathophysiological, husababisha kifo cha seli.

Uharibifu wa mishipa ndogo ya kupenya ya ubongo (microangiopathy ya ubongo), ambayo usambazaji wa damu kwa sehemu za kina za ubongo hutegemea, kwa wagonjwa wenye CNM hufuatana na mabadiliko mbalimbali ya kimofolojia katika ubongo, kama vile:

kueneza uharibifu kwa suala nyeupe la ubongo (leukoencephalopathy);

infarction nyingi za lacunar katika sehemu za kina za ubongo;

microinfarctions;

microhemorrhages;

atrophy ya gamba la ubongo na hippocampus.

Ili kutekeleza autoregulation ya mzunguko wa ubongo, ni muhimu kudumisha maadili fulani ya shinikizo la damu (BP) katika mishipa kuu ya kichwa. Kwa wastani, shinikizo la damu la systolic (SBP) katika mishipa kuu ya kichwa inapaswa kuanzia 60 hadi 150 mm Hg. Sanaa. Kwa shinikizo la damu la muda mrefu, mipaka hii hubadilika kidogo juu, hivyo autoregulation haina kuharibika kwa muda mrefu na MB inabaki katika kiwango cha kawaida. Usambazaji wa kutosha wa ubongo huhifadhiwa kwa kuongezeka kwa upinzani wa mishipa, ambayo kwa upande husababisha kuongezeka kwa mzigo kwenye moyo. Shinikizo la damu lisilo na udhibiti husababisha mabadiliko ya sekondari katika ukuta wa mishipa - lipohyalinosis, ambayo huzingatiwa hasa katika vyombo vya microvasculature. Arteriolosclerosis inayosababishwa husababisha mabadiliko katika reactivity ya kisaikolojia ya mishipa ya damu. Chini ya hali hizi, kupungua kwa shinikizo la damu kama matokeo ya kuongezewa kwa kushindwa kwa moyo na kupungua kwa pato la moyo au kama matokeo ya tiba ya antihypertensive, au kama matokeo ya mabadiliko ya kisaikolojia ya shinikizo la damu husababisha kutokea kwa hypoperfusion. katika maeneo ya mzunguko wa terminal. Vipindi vya ischemic vya papo hapo kwenye bonde la mishipa ya kina ya kupenya husababisha tukio la infarcts ya lacunar ya kipenyo kidogo katika sehemu za kina za ubongo. Ikiwa kozi ya shinikizo la damu haifai, matukio ya mara kwa mara ya papo hapo husababisha kuibuka kwa kinachojulikana. hali ya lacunar, ambayo ni mojawapo ya tofauti za shida ya akili ya mishipa ya infarct nyingi.

Mbali na matatizo ya mara kwa mara ya papo hapo, uwepo wa ischemia ya muda mrefu katika maeneo ya mzunguko wa mwisho pia unadhaniwa. Alama ya mwisho ni upungufu wa nadra wa suala nyeupe la periventricular au subcortical (leukoaraiosis), ambayo pathomorphologically inawakilisha eneo la demyelination, gliosis na upanuzi wa nafasi za perivascular. Katika baadhi ya matukio ya kozi mbaya ya shinikizo la damu, maendeleo ya subacute ya uharibifu wa kueneza kwa suala nyeupe la ubongo na picha ya kliniki ya ugonjwa wa shida ya akili unaoendelea haraka na udhihirisho mwingine wa kukatwa kunawezekana, ambayo wakati mwingine hujulikana katika fasihi kama "ugonjwa wa Binswanger. .”

Jambo lingine muhimu katika maendeleo ya CNM ni uharibifu wa atherosclerotic kwa mishipa ya ubongo, ambayo kawaida ni nyingi, iliyowekwa ndani ya sehemu za ziada na za ndani za mishipa ya carotid na vertebral, na pia katika mishipa ya mzunguko wa Willis na matawi yao. kutengeneza stenoses. Stenoses imegawanywa katika hemodynamically muhimu na isiyo na maana. Ikiwa kupungua kwa shinikizo la upenyezaji hutokea distal kwa mchakato wa atherosclerotic, hii inaonyesha kupungua kwa muhimu au hemodynamically muhimu ya chombo.

Imeonyeshwa kuwa stenoses muhimu ya hemodynamically hukua wakati lumen ya chombo inapungua kwa%. Lakini mtiririko wa damu ya ubongo hutegemea tu ukali wa stenosis, lakini pia juu ya taratibu zinazozuia maendeleo ya ischemia: hali ya mzunguko wa dhamana, uwezo wa vyombo vya ubongo kupanua. Hifadhi hizi za hemodynamic za ubongo huruhusu stenoses "asymptomatic" kuwepo bila malalamiko au maonyesho ya kliniki. Hata hivyo, maendeleo ya lazima ya hypoperfusion ya muda mrefu ya ubongo wakati wa stenosis husababisha CNM, ambayo hugunduliwa na imaging resonance magnetic (MRI). MRI inaangazia leukoaraiosis ya periventricular (inayoonyesha ischemia ya suala nyeupe la ubongo), hydrocephalus ya ndani na nje (inayosababishwa na atrophy ya tishu za ubongo); Cysts inaweza kugunduliwa (kama matokeo ya infarction ya awali ya ubongo, ikiwa ni pamoja na "kimya" kliniki). Inaaminika kuwa CNMC iko katika 80% ya wagonjwa wenye vidonda vya stenotic ya mishipa kuu ya kichwa. Mabadiliko ya atherosclerotic katika vyombo vya ubongo yanajulikana sio tu na mabadiliko ya ndani kwa namna ya plaques, lakini pia kwa urekebishaji wa hemodynamic ya mishipa katika eneo la distal kwa stenoses ya atherosclerotic na occlusions. Yote hii inaongoza kwa ukweli kwamba stenoses "asymptomatic" inakuwa muhimu kliniki.

Muundo wa plaques pia ni muhimu sana: kinachojulikana. plaques zisizo imara husababisha maendeleo ya embolisms ya arterio-arterial na ajali ya papo hapo ya cerebrovascular - mara nyingi ya aina ya muda mfupi. Wakati wa kutokwa na damu kwenye plaque kama hiyo, kiasi chake huongezeka haraka na ongezeko la kiwango cha stenosis na kuzorota kwa ishara za CNM. Katika uwepo wa plaques vile, kuzuia lumen ya chombo hadi 70% itakuwa hemodynamically muhimu.

Katika uwepo wa uharibifu wa mishipa kuu ya kichwa, mtiririko wa damu ya ubongo unategemea sana michakato ya hemodynamic ya utaratibu. Wagonjwa hao ni nyeti hasa kwa hypotension ya arterial, ambayo inaweza kutokea wakati wa kuhamia kwenye nafasi ya wima (hypotension orthostatic), na arrhythmias ya moyo inayoongoza kwa kupungua kwa muda mfupi kwa pato la moyo.

Maonyesho ya kliniki ya CNM

Dhihirisho kuu la kliniki la CNM ni usumbufu katika nyanja ya kihemko, shida ya usawa na kutembea, shida ya pseudobulbar, uharibifu wa kumbukumbu na uwezo wa kusoma, shida ya mkojo wa neva, ambayo polepole husababisha urekebishaji mbaya wa wagonjwa.

Wakati wa CNM, hatua tatu zinaweza kutofautishwa:

Katika hatua ya I, kliniki inaongozwa na matatizo ya kibinafsi kwa namna ya udhaifu mkuu na uchovu, lability ya kihisia, usumbufu wa usingizi, kupungua kwa kumbukumbu na tahadhari, na maumivu ya kichwa. Dalili za neurolojia hazifanyi syndromes tofauti za neva, lakini zinawakilishwa na anisoreflexia, kutofautiana, na dalili za automatism ya mdomo. Ukiukaji wa kumbukumbu, praxis na gnosis inaweza kutambuliwa, kama sheria, tu wakati vipimo maalum vinafanywa.

Katika hatua ya II, kuna malalamiko zaidi ya kibinafsi, na dalili za nyurolojia zinaweza tayari kugawanywa katika syndromes tofauti (piramidi, utengano, amyostatic, dysmnestic), na dalili moja ya nyurolojia kawaida hutawala. Marekebisho ya kitaalamu na kijamii ya wagonjwa hupungua.

Katika hatua ya III, dalili za neva huongezeka, ugonjwa wa pseudobulbar huonekana, na wakati mwingine hali ya paroxysmal (ikiwa ni pamoja na kifafa cha kifafa); Uharibifu mkubwa wa utambuzi husababisha usumbufu wa kukabiliana na hali ya kijamii na kila siku na kupoteza kabisa uwezo wa kufanya kazi. Hatimaye, CNMK inachangia kuundwa kwa shida ya akili ya mishipa.

Uharibifu wa utambuzi ni udhihirisho muhimu wa CNM, ambayo kwa kiasi kikubwa huamua ukali wa hali ya mgonjwa. Mara nyingi hutumika kama kigezo muhimu zaidi cha uchunguzi kwa CNM na ni alama nyeti ya kutathmini mienendo ya ugonjwa. Ni vyema kutambua kwamba eneo na kiwango cha mabadiliko ya mishipa yaliyogunduliwa na MRI au tomografia ya kompyuta inahusiana tu na uwepo, aina na ukali wa matokeo ya neuropsychological. Katika kesi ya CNMC, kuna uwiano wazi zaidi kati ya ukali wa uharibifu wa utambuzi na kiwango cha atrophy ya ubongo. Kurekebisha uharibifu wa utambuzi mara nyingi ni muhimu ili kuboresha ubora wa maisha ya mgonjwa na jamaa zake.

Mbinu za utambuzi wa uharibifu wa utambuzi

Ili kutathmini ukali wa jumla wa kasoro ya utambuzi, kipimo cha Mtihani wa Hali ya Akili Kidogo hutumiwa sana. Walakini, njia hii sio zana bora ya uchunguzi, kwani matokeo yake yanaathiriwa sana na kiwango cha ugonjwa wa mgonjwa na aina ya shida ya akili (kipimo sio nyeti sana kwa dysfunction ya cortex ya mbele na kwa hivyo hugundua vizuri hatua za mwanzo za ugonjwa wa Alzeima kuliko hatua za mwanzo. shida ya akili ya mishipa). Kwa kuongeza, utekelezaji wake unahitaji zaidi ya dakika 10-12, ambayo daktari hawana daima katika uteuzi wa wagonjwa wa nje.

Mtihani wa kuchora saa: masomo yanaulizwa kuchora saa na mikono yake ikielekeza kwa wakati maalum. Kawaida, somo huchota mduara, huweka nambari kutoka 1 hadi 12 ndani yake kwa mpangilio sahihi kwa vipindi sawa, huchota mikono 2 (mkono wa saa ni mfupi, mkono wa dakika ni mrefu), kuanzia katikati na kuonyesha iliyoainishwa. wakati. Mkengeuko wowote kutoka kwa utendakazi sahihi wa mtihani ni ishara ya kutofanya kazi vizuri kwa utambuzi.

Mtihani wa shughuli ya usemi: wahusika wanaulizwa kutaja majina mengi ya mimea au wanyama iwezekanavyo katika dakika moja (mashirika yaliyopatanishwa kisemantiki) na maneno yanayoanza na herufi fulani, kwa mfano “l” (vyama vya upatanishi wa kifonetiki). Kwa kawaida, wazee wengi wenye elimu ya sekondari na elimu ya juu huitwa kutoka kwa mimea 15 hadi 22 na kutoka kwa maneno 12 hadi 16 kuanzia "l" kwa dakika. Kutaja vyama vilivyo chini ya 12 vya upatanishi wa kisemantiki na vyama visivyozidi 10 vilivyopatanishwa na kifonetiki kwa kawaida huonyesha upungufu mkubwa wa utambuzi.

Uchunguzi wa kumbukumbu ya kuona: wagonjwa wanaulizwa kukumbuka picha 10-12 za vitu rahisi, vinavyotambulika kwa urahisi vinavyowasilishwa kwenye karatasi moja; Baadaye, zifuatazo zinatathminiwa: 1) uzazi wa haraka, 2) kuchelewa kwa uzazi baada ya kuingiliwa (mtihani wa ushirika wa maneno unaweza kutumika kama athari ya kuingilia), 3) utambuzi (mgonjwa anaulizwa kutambua vitu vilivyowasilishwa hapo awali kati ya picha nyingine). Kukosa kukumbuka zaidi ya nusu ya picha zilizowasilishwa hapo awali kunaweza kuchukuliwa kuwa ishara ya shida kali ya utambuzi.

Maelekezo kuu katika matibabu ya CNM

Maelekezo kuu katika matibabu ya CNM yanatokana na mifumo ya etiopathogenetic iliyosababisha mchakato huu. Lengo kuu ni kurejesha au kuboresha perfusion ya ubongo, ambayo ni moja kwa moja kuhusiana na matibabu ya ugonjwa wa msingi: shinikizo la damu, atherosclerosis, ugonjwa wa moyo na kuondokana na kushindwa kwa moyo.

Kwa kuzingatia utofauti wa mifumo ya pathogenetic inayotokana na CNM, upendeleo unapaswa kutolewa kwa mawakala ambao wana athari tata ya antioxidant, angioprotective, neuroprotective na neurotrophic. Katika suala hili, matumizi ya madawa ya kulevya ambayo yanachanganya taratibu kadhaa za utekelezaji ni haki. Miongoni mwa dawa hizo, ningependa kutaja Vasobral, dawa ya pamoja ambayo ina madhara ya nootropic na vasoactive. Ina derivative ya ergot (dihydroergocryptine) na kafeini. Dihydroergocriptine huzuia vipokezi vya adreneji α1 na α2 vya seli laini za misuli ya mishipa, sahani, na erithrositi, na ina athari ya kusisimua kwenye vipokezi vya dopaminergic na serotonergic vya mfumo mkuu wa neva.

Wakati wa kutumia madawa ya kulevya, mkusanyiko wa sahani na erythrocytes hupungua, upenyezaji wa ukuta wa mishipa hupungua, utoaji wa damu na michakato ya metabolic katika ubongo inaboresha, na upinzani wa tishu za ubongo kwa hypoxia huongezeka. Uwepo wa kafeini katika Vasobral huamua athari ya kuchochea kwenye mfumo mkuu wa neva, haswa kwenye gamba la ubongo, vituo vya kupumua na vasomotor, na huongeza utendaji wa kiakili na wa mwili. Uchunguzi umeonyesha kuwa Vasobral ina athari ya utulivu wa mimea, ambayo inajidhihirisha katika kuongezeka kwa damu ya mapigo, kuhalalisha sauti ya mishipa na utokaji wa venous, ambayo ni kwa sababu ya athari chanya ya dawa kwenye mfumo wa neva wenye huruma wakati inapunguza shughuli za parasympathetic. mfumo. Kozi ya matibabu na Vasobral husababisha kupungua au kutoweka kwa dalili kama vile kizunguzungu, maumivu ya kichwa, palpitations, na kufa ganzi ya viungo. Mienendo chanya ya hali ya neuropsychological ya mgonjwa na CNM ni alibainisha: kuongezeka kwa makini span; kuboresha mwelekeo kwa wakati na nafasi, kumbukumbu kwa matukio ya sasa, akili; kuongezeka kwa mhemko, kupungua kwa uwezo wa kihemko. Matumizi ya Vasobral husaidia kupunguza uchovu, uchovu, na udhaifu; kuna hisia ya furaha.

Dawa hiyo imewekwa kwa kipimo cha 2-4 ml (pipettes 1-2) au kibao 1/2-1 mara 2 kwa siku kwa miezi 2-3. Dawa hiyo inachukuliwa kwa kiasi kidogo cha maji. Madhara hutokea mara chache na ni mpole. Ikumbukwe kwamba kwa sababu ya uwepo wa fomu za kioevu na kibao, kipimo mara mbili na uvumilivu mzuri, Vasobral ni rahisi kwa matumizi ya muda mrefu, ambayo ni muhimu sana katika matibabu ya magonjwa sugu.

Njia zisizo za dawa za kurekebisha udhihirisho wa CNM zinapaswa kujumuisha:

shirika sahihi la kazi na kupumzika, kuepuka mabadiliko ya usiku na safari ndefu za biashara;

shughuli za kimwili za wastani, mazoezi ya matibabu, kipimo cha kutembea;

tiba ya chakula: kupunguza maudhui ya kalori ya jumla ya matumizi ya chakula na chumvi (hadi 2-4 g kwa siku), mafuta ya wanyama, nyama ya kuvuta sigara; kuanzishwa kwa mboga mboga na matunda, maziwa yenye rutuba na bidhaa za samaki kwenye lishe;

matibabu ya hali ya hewa katika hoteli za mitaa, katika mwinuko wa chini na kwenye vituo vya baharini; balneotherapy, ambayo ina athari nzuri juu ya hemodynamics ya kati, kazi ya contractile ya moyo, na hali ya mfumo wa neva wa uhuru; njia za uchaguzi ni radon, dioksidi kaboni, sulfidi, bathi za iodini-bromini.

Kwa ujumla, mbinu jumuishi ya matibabu ya CNM na matibabu ya mara kwa mara ya msingi wa pathogenetically inaweza kuchangia urekebishaji bora wa mgonjwa katika jamii na kuongeza muda wa maisha yake ya kazi.

Kotova Olga Vladimirovna - mtafiti katika Idara ya Patholojia ya Mfumo wa Neva wa Autonomic wa Kituo cha Utafiti cha Chuo Kikuu cha Kwanza cha Matibabu cha Jimbo la Moscow kilichoitwa baada. WAO. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurology. Mwongozo wa daktari anayefanya mazoezi. 2 ed. M., 2002. 784 p.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encephalopathy. M., 2000.32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patholojia ya ubongo katika atherosclerosis na shinikizo la damu ya arterial. M., 1997. 287 p.

4. Damulin I.V. Ugonjwa wa shida ya mishipa // Jarida la Neurological. 1999. Nambari 4. ukurasa wa 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Upungufu wa akili wa mishipa ya subcortical ischemic. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Solovyova Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemia ya ubongo. M., 2001. 328 p.

7. Solovyova E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Mantiki ya pathogenetic kwa tiba ya antioxidant katika ischemia ya muda mrefu ya ubongo // Tiba ya dawa yenye ufanisi katika neurology na psychiatry. 2009. Nambari 3. ukurasa wa 6-12.

8. Schaller B. Jukumu la endothelini katika kiharusi: data ya majaribio na pathophysiolojia ya msingi. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass ili kupunguza hatari ya kiharusi cha ischemic katika aneurysms ya intracranial ya mzunguko wa mbele wa ubongo: mapitio ya utaratibu. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Ischemia ya muda mrefu ya ubongo: njia za pathogenetic na kanuni za matibabu // Farmateka. 2010. Nambari 8. P. 57-61.

11. Levin O.S. Dyscirculatory encephalopathy: maoni ya kisasa juu ya mifumo ya maendeleo na matibabu // Consilium medicum. 2007. Nambari 8. P. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Ulinganisho wa data ya kliniki na MRI katika encephalopathy ya dyscirculatory. Uharibifu wa utambuzi // Jarida la Neurological. 2001. Nambari 3. P. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Kuenea na ukali wa damu ndogo katika mpangilio wa kliniki ya kumbukumbu. Neurology 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Uhusiano kati ya vidonda vya vitu vyeupe na utambuzi. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Kueneza mabadiliko katika suala nyeupe (leukoaraiosis) na tatizo la shida ya akili ya mishipa. Katika kitabu. imehaririwa na N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Maendeleo katika Neurogeriatrics. Sehemu ya 2. 1995. S..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis ya vidonda vya shinikizo la damu ya subcortical kwenye MRI ya ubongo. Kiharusi 1993;24:.

17. Fisher CM. Viharusi vya Lacunar na infarcts. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hachinski V.C. Ugonjwa wa Binswanger: wala. Binswangers wala ugonjwa. J Neuro Sci 1991;103:113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. na wengine ischemia ya muda mrefu ya ubongo // Saraka ya daktari wa polyclinic. 2006. Nambari 1 (3). ukurasa wa 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leukoariosis inayohusiana na umri na uziwishaji wa gamba la kolinergic. Neurology 2009;72:.

21. Levin O.S. Dyscirculatory encephalopathy: kutoka pathogenesis hadi matibabu // Mgonjwa mgumu. 2010. Nambari 4 (8). ukurasa wa 8-15.

22. Levin O.S. Njia za kisasa za utambuzi na matibabu ya shida ya akili // Kitabu cha daktari wa polyclinic. 2007. Nambari 1 (5). ukurasa wa 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Nguvu za kazi za utambuzi kwa wagonjwa walio na shida ya kihemko ya asili ya mishipa wakati wa matibabu na vasobral // Pharmacology ya kliniki na tiba. 2004. Nambari 13 (2). ukurasa wa 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Ukarabati wa wagonjwa wenye matatizo ya mzunguko wa ubongo kutokana na shinikizo la damu. Mwongozo kwa madaktari. M., 2003. 46 p.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Magonjwa sugu ya mishipa ya ubongo yanayoendelea // Consilium Medicum. 2003. Nambari 5 (12). NA..

Hyperperfusion na hypoperfusion ya ubongo

Hyperperfusion ya ubongo

Shida ya nadra lakini hatari ni hyperperfusion ya ubongo. Inatokea wakati, kama matokeo ya tofauti za anatomical katika asili au cannulation ya ajali ya ateri ya kawaida ya carotid, sehemu kubwa ya damu inayotoka kwenye cannula ya ateri inatumwa moja kwa moja kwenye ubongo.

Matokeo mabaya zaidi ya shida hii ni kuongezeka kwa kasi kwa mtiririko wa damu ya ubongo na maendeleo ya shinikizo la damu ya ndani, edema na kupasuka kwa capillaries ya ubongo. Katika kesi hii, maendeleo ya otorrhea ya upande mmoja, rhinorrhea, edema ya uso, petechiae, na edema ya conjunctival inawezekana.

Ikiwa hyperperfusion ya ubongo haijagunduliwa kwa wakati na tiba hai ya shinikizo la damu ya ndani haijaanzishwa, basi shida hii inaweza kusababisha kifo cha mgonjwa (Orkin F.K., 1985).

Hypoperfusion ya ubongo

Kupungua kwa shinikizo la upenyezaji hadi kiwango chini ya kizingiti cha autoregulation (kuhusu 50 mmHg) huhusishwa na mtiririko wa chini wa damu ya ubongo. Hypoperfusion ina jukumu muhimu sio tu katika maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ubongo, ambao unategemea zaidi michakato ya necrotic katika ubongo, lakini pia katika malezi ya aina mbalimbali zilizopunguzwa za encephalopathy.

Kliniki, inajidhihirisha kutoka kwa maendeleo ya shida kali za baada ya kazi katika mifumo ya neva ya kati na ya pembeni kwa njia ya mabadiliko ya kitabia, dysfunction ya kiakili, mshtuko wa kifafa, magonjwa ya macho na shida zingine, hadi uharibifu wa ubongo wa ulimwengu na hali ya mimea inayoendelea, kifo cha ubongo wa neocortical. , jumla ya kifo cha ubongo na ubongo (Onyesha P.J., 1993).

Ufafanuzi wa "ischemia ya papo hapo" umerekebishwa.

Hapo awali, ischemia ya papo hapo ilizingatiwa tu kama kuzorota kwa utoaji wa damu ya ateri kwa chombo wakati wa kudumisha outflow ya venous kutoka kwa chombo.

Hivi sasa (Bilenko M.V., 1989), ischemia ya papo hapo inaeleweka kama kuzorota kwa kasi (ischemia isiyo kamili) au kukomesha kabisa (kamili, ischemia kamili) ya kazi zote kuu tatu za mzunguko wa ndani:

1. utoaji wa oksijeni kwa tishu,
2. utoaji wa substrates za oxidation kwa tishu,
3. kuondolewa kwa bidhaa za kimetaboliki ya tishu kutoka kwa tishu.

Ukiukaji tu wa taratibu zote husababisha dalili kali ya dalili, na kusababisha uharibifu mkubwa kwa vipengele vya morphofunctional ya chombo, kiwango kikubwa ambacho ni kifo chao.

Hali ya hypoperfusion ya ubongo inaweza pia kuhusishwa na michakato ya embolic.

Mfano. Mgonjwa wa U., mwenye umri wa miaka 40, alifanyiwa upasuaji kwa ajili ya ugonjwa wa rheumatic (restenosis) ya valve ya mitral na thrombus ya parietali katika atriamu ya kushoto. Kwa shida za kiufundi, uingizwaji wa valve ya mitral na bandia ya disc na kuondolewa kwa thrombus kutoka atrium ya kushoto ilifanyika. Operesheni hiyo ilidumu masaa 6 (muda wa ECC - dakika 313, kuvuka kwa aorta - dakika 122). Baada ya operesheni, mgonjwa yuko kwenye uingizaji hewa wa mitambo. Katika kipindi cha baada ya kazi, pamoja na dalili zilizotamkwa za kushindwa kwa moyo kwa jumla (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachycardia hadi 140 kwa dakika, extrasystoles ya ventrikali), ishara za ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa baada ya ischemic unatengenezwa (coma, tonic ya mara kwa mara. -clonic degedege) na oliguria. Masaa 4 baada ya operesheni, infarction ya papo hapo ya myocardial ya ukuta wa nyuma wa ventricle ya kushoto ya moyo iligunduliwa. Masaa 25 baada ya mwisho wa operesheni, licha ya tiba ya vasopressor na pacemaker, hypotension ilitokea - hadi 30/0 mmHg. Sanaa. ikifuatiwa na mshtuko wa moyo. Hatua za kufufua na defibrillation mara 5 hazikufanikiwa.

Wakati wa autopsy: ubongo una uzito wa 1400 g, gyri ni bapa, grooves ni smoothed, chini ya cerebellum kuna groove kutoka herniation katika magnum foramen. Tishu ya ubongo iliyokatwa ni unyevu. Katika hekta ya kulia, katika eneo la nuclei ya subcortical, kuna cyst kupima 1 x 0.5 x 0.2 cm na yaliyomo serous. Hydrothorax ya pande mbili (upande wa kushoto - 450 ml, upande wa kulia - 400 ml) na ascites (400 ml), hypertrophy kali ya sehemu zote za moyo (uzito wa moyo 480 g, unene wa myocardiamu ya ukuta wa ventricle ya kushoto - 1.8 cm, kulia - 0.5 cm, index ya ventrikali - 0.32), upanuzi wa mashimo ya moyo na ishara za ugonjwa wa moyo wa myocardial. Katika ukuta wa nyuma wa ventricle ya kushoto kuna infarction ya myocardial ya papo hapo (4 x 2 x 2 cm) na mdomo wa hemorrhagic (takriban siku 1). Histologically alithibitisha kuwepo kwa edema kali ya shina la ubongo, msongamano wa venous na capilari, uharibifu wa ischemic (hata necrotic) kwa niuroni kwenye gamba la ubongo. Physicochemically - hutamkwa hyperhydration ya myocardium ya sehemu zote za moyo, misuli ya mifupa, mapafu, ini, thelamasi na medula oblongata. Katika genesis ya infarction ya myocardial katika mgonjwa huyu, pamoja na vidonda vya atherosclerotic ya mishipa ya moyo, muda mrefu wa uingiliaji wa upasuaji kwa ujumla na hatua zake za kibinafsi zilikuwa muhimu.

Mapendekezo na maoni yaliyochapishwa kwenye wavuti ni ya kumbukumbu au habari maarufu na hutolewa kwa wasomaji anuwai kwa majadiliano. Taarifa iliyotolewa haichukui nafasi ya huduma ya matibabu iliyohitimu kulingana na historia ya matibabu na matokeo ya uchunguzi. Hakikisha kushauriana na daktari wako.

Matibabu ya hypoperfusion ya ubongo

Phytoestrogens katika udhihirisho wa mapema wa ugonjwa wa menopausal kwa wanawake walio na ischemia ya muda mrefu ya ubongo

V. Shishkova, Mgombea wa Sayansi ya Matibabu

Kituo cha Patholojia ya Hotuba na Neurorehabilitation, Moscow

Katika wanawake walio na ugonjwa wa menopausal ambao umekua dhidi ya msingi wa udhihirisho wa ischemia ya muda mrefu ya ubongo, matumizi ya phytoestrogens inaonekana kuwa mbadala salama kwa tiba ya uingizwaji ya homoni za jadi. Matumizi ya Inoclim kwa wanawake walio na ugonjwa wa cerebrovascular ilitathminiwa katika uchunguzi wazi, unaotarajiwa, unaodhibitiwa na placebo.

Maneno muhimu: ugonjwa wa menopausal, phytoestrogens, Inoclim, ischemia ya muda mrefu ya ubongo.

PHYTOESTROGENS KATIKA DHIHIRISHO LA MAPEMA LA UGONJWA WA KUPASUA HEDHI KWA WANAWAKE WENYE ISCHEMIA YA UBONGO SUGU.

V. Shishkova, Mgombea wa Sayansi ya Matibabu

Kituo cha Patholojia ya Hotuba na Neurorehabilitation, Moscow

Matumizi ya phytoestrogens kwa wanawake walio na ugonjwa wa menopausal zinazoendelea mbele ya udhihirisho wa ischemia ya muda mrefu ya ubongo ni mbadala salama kwa tiba ya jadi ya uingizwaji wa homoni. Utawala wa Inoclim kwa wanawake walio na ugonjwa wa cerebrovascular ulitathminiwa katika utafiti uliodhibitiwa na placebo.

Maneno muhimu: ugonjwa wa menopausal, phytoestrogens, Inoclim, ischemia ya muda mrefu ya ubongo.

Kulingana na Shirika la Afya Ulimwenguni (WHO), mwelekeo wa kuongezeka kwa idadi ya watu katika kundi la wazee utaendelea katika karne ya 21. Inatarajiwa kwamba kufikia 2015, karibu 46% ya wanawake wote watakuwa na zaidi ya miaka 45. Hii inaelezea nia kubwa ya kujifunza mabadiliko yanayotokea katika mwili wa mwanamke katika kipindi hiki.

Muda wa kipindi cha kazi cha maisha ya mwanamke, bila kujali umri wake na hali ya menopausal, inategemea sana mtindo wa maisha, lishe, uwepo na ukali wa magonjwa ya somatic, ustawi wa kisaikolojia, pamoja na hali ya maisha ya kijamii na kiuchumi. Wastani wa juu zaidi wa kuishi maisha hai huzingatiwa kati ya wanawake nchini Japani (miaka 74.5) na chini kabisa katika nchi za Kiafrika (kama miaka 30); nchini Urusi takwimu hii kwa sasa inazidi miaka 60.

Kukoma hedhi ni mpito wa asili kwa kipindi kisichokuwa cha uzazi katika maisha ya mwanamke, hata hivyo, matatizo ya kisaikolojia na ya kisaikolojia yaliyokusanywa na wakati huu, yaliyoonyeshwa katika mabadiliko ya homoni na kimetaboliki, husababisha maendeleo ya ugonjwa wa menopausal wa ukali tofauti katika 48% ya wanawake. .

Kwa hivyo, kufikia wakati wa kumalizika kwa hedhi, wanawake wengi, kwa bahati mbaya, wana magonjwa yanayofanana ya somatic ambayo yanaathiri nyanja za kisaikolojia na kiakili za afya, na pia kuzidisha mwendo wa kukoma kwa hedhi. Ugonjwa wa kawaida ni ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 (T2DM), ugonjwa wa kunona sana, shinikizo la damu ya arterial (AH), ugonjwa wa moyo, atherosulinosis, nyuzi za nyuzi na ischemia sugu ya ubongo (CHI), ambayo pia hutumika kama chanzo cha maendeleo ya kiharusi cha ischemic. ubongo.

Mojawapo ya sehemu za kwanza kati ya sababu za ugonjwa, vifo na ulemavu ulimwenguni kote ni ulichukua na magonjwa ya mishipa ya ubongo, na, kulingana na matokeo ya masomo ya epidemiological, mzunguko wao unaongezeka mara kwa mara. Kiwango cha vifo vya kila mwaka kutokana na viharusi nchini Urusi ni mojawapo ya juu zaidi duniani.

Viwango vya magonjwa na vifo kutoka kwa kiharusi kati ya watu wa umri wa kufanya kazi nchini Urusi vimeongezeka zaidi ya miaka 10 iliyopita kwa zaidi ya 30%. Vifo vya mapema vya siku 30 baada ya kiharusi ni 34.6%, na karibu 50% ya wagonjwa hufa ndani ya mwaka 1. Kiharusi ndicho chanzo kikuu cha ulemavu katika idadi ya watu; 1/3 ya wagonjwa ambao wameugua wanahitaji usaidizi kutoka nje, wengine 20% hawawezi kutembea kwa kujitegemea, na ni kila mtu wa 5 tu anayeweza kurudi kazini. Kiharusi huweka majukumu maalum kwa wanafamilia wa mgonjwa, kwa kiasi kikubwa kupunguza uwezo wao wa kufanya kazi, na kuweka mzigo mzito wa kijamii na kiuchumi kwa jamii kwa ujumla.

Ugonjwa wa menopausal hufanya kama sababu ya hatari kwa maendeleo ya ugonjwa wa ugonjwa wa cerebrovascular, wakati uwepo wa CCI ya muda mrefu, mtangulizi wa kiharusi, huzidisha sana kipindi cha menopausal. Kwa daktari wa uzazi-gynecologist anayefanya mazoezi, maana ya maneno mengi ya neva imefichwa chini ya safu ya miaka ambayo imepita tangu kujifunza katika idara ya neurology wakati wa miaka ya taasisi. Walakini, uenezi mkubwa wa ugonjwa wa mfumo mkuu wa neva (CNS) kwa wanawake katika kipindi cha mzunguko na baada ya hedhi na hali ya wazi ya ugonjwa huamuru, kwa upande mmoja, hitaji la kujaza pengo la maarifa katika eneo hili. dawa, na kwa upande mwingine, kujifunza jinsi ya kurekebisha kwa ufanisi na kwa usalama matatizo ya menopausal dhidi ya magonjwa ya asili ya mfumo mkuu wa neva, hasa kama vile CCI.

CHEM NA SABABU ZAKE

CCI ni hali inayoendelea polepole ya kupungua au mabadiliko ya taratibu katika shughuli za kawaida za ubongo, inayotokana na kuenea na (au) uharibifu mdogo wa kuzingatia tishu za ubongo katika hali ya upungufu wa muda mrefu wa usambazaji wa damu ya ubongo, bila kujali umri.

Madaktari wa utaalam tofauti ambao hukutana na wagonjwa kama hao katika mazoezi yao na kukabiliana na shida hii mara nyingi hutumia maneno tofauti (sio kila wakati CCI), ikimaanisha ugonjwa huu. Neno linalotumiwa mara nyingi ni "dyscirculatory encephalopathy" au kwa kifupi "encephalopathy" (licha ya kukosekana kwa neno kama hilo katika Ainisho ya Kimataifa ya Magonjwa, marekebisho ya 10 - ICD-10), mara nyingi "ukosefu wa ugonjwa wa cerebrovascular", "ubongo unaoendelea polepole. kushindwa kwa mzunguko wa damu", "ugonjwa wa ubongo wa ischemic", "upungufu wa cerebrovascular", "ugonjwa wa cerebrovascular", nk. .

Kama sheria, CCI haionyeshi lesion ya pekee ya vyombo vya ubongo tu. Kuna sababu nyingine nyingi na magonjwa ambayo husababisha patholojia ya mzunguko wa ubongo. Ukuaji wa CCI unakuzwa na hali kadhaa ambazo kwa kawaida huitwa sababu za hatari. Mwisho huo umegawanywa katika kusahihisha (wanaweza kuathiriwa na dawa au matibabu mengine) na yasiyo ya kurekebishwa, i.e. isiyobadilika.

Sababu za hatari zisizo sahihi ni pamoja na: uzee, jinsia na urithi wa urithi. Inajulikana, kwa mfano, kwamba kiharusi au CCI kwa wazazi huongeza uwezekano wa kuendeleza magonjwa ya mishipa kwa watoto. Sababu hizi haziwezi kuathiriwa, lakini husaidia kutambua mapema wale walio katika hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa ugonjwa wa cerebrovascular na kusaidia kuwazuia kuendeleza ugonjwa huo mapema.

Sababu kuu na kuu zinazoweza kusahihishwa katika maendeleo ya CCI, na baadaye kiharusi, ni atherosclerosis na shinikizo la damu. Ugonjwa wa kisukari, fetma, sigara, pombe, shughuli za kutosha za kimwili, lishe isiyo na maana na isiyo na usawa ni sababu zinazosababisha maendeleo ya ziada ya atherosclerosis katika vyombo vya ubongo na kuzorota kwa hali ya mgonjwa. Utambulisho wa mambo ya ziada ambayo yanazidisha sana mwendo wa CCI ni muhimu kukuza mbinu sahihi za matibabu, kwa kuzingatia sababu zote na udhihirisho wa ugonjwa huo.

Hivi sasa, kama sheria, CCI iliyogunduliwa kliniki ni ya etiolojia iliyochanganywa, i.e. Mgonjwa 1 ana mambo mengi - yanayoweza kusahihishwa na yasiyo sahihi.

Kwa hivyo, kwa sababu kuu, atherosclerotic, shinikizo la damu na CCI iliyochanganywa hutofautishwa, ingawa sababu zingine, adimu pia zinawezekana (rheumatism, vasculitis ya etiologies zingine, magonjwa ya damu, nk).

MITAMBO YA MAENDELEO YA KEMIKALI

Utaratibu wa ulimwengu wote wa maendeleo ya CCI katika umri wowote ni hypoperfusion ya ubongo ya papo hapo au ya muda mrefu, i.e. ukosefu wa muda mrefu wa ugavi na ubongo wa vitu muhimu vya msingi - oksijeni na glucose, iliyotolewa na damu.

JE, HYPOPERFUSION YA UBONGO HUENDAJE?

Kiwango cha juu cha mtiririko wa damu kinahitajika kwa kazi ya kutosha ya ubongo. Ubongo, ambao una uzito wa 2-2.5% tu ya uzito wote wa mwili, hutumia hadi 15-20% ya damu inayozunguka katika mwili. Kiashiria kuu cha ukamilifu wa utoaji wa damu kwa ubongo ni kiwango cha mtiririko wa damu kwa 100 g ya suala la ubongo kwa dakika. Mtiririko wa wastani wa damu ya ubongo (CBF) ni takriban 50 ml/100 g/min, lakini kuna tofauti kubwa katika usambazaji wa damu kwa miundo ya ubongo ya mtu binafsi. Kwa mfano, katika suala la kijivu, MK ni mara 3-4 zaidi kuliko katika suala nyeupe; Pia kuna jamaa ya kisaikolojia ya kuongeza kasi ya mtiririko wa damu katika maeneo ya mbele ya ubongo (kinachojulikana lobes ya mbele). Kwa umri, thamani ya mtiririko wa damu MK hupungua, na kasi ya mtiririko wa damu katika sehemu za mbele za ubongo pia hupotea, ambayo ina jukumu fulani la kuchochea katika maendeleo na ongezeko la CCI.

Chini ya hali ya kupumzika, matumizi ya oksijeni ya ubongo ni 4 ml kwa 100 g/min, ambayo inalingana na takriban 20% ya jumla ya oksijeni inayoingia mwili. Matumizi ya sukari ni 30 µmol kwa 100 g/min - hii pia ni hitaji la juu kwa mwili kwa ujumla.

Chini ya hali ya kazi kubwa au mkazo (kwa mfano, wakati wa kusoma makala hii), mahitaji ya ubongo ya oksijeni na glukosi huongezeka kwa kiasi kikubwa ikilinganishwa na wale walio katika mapumziko. Maadili muhimu ya mtiririko wa damu ya ubongo yameanzishwa: inapopungua hadi 50%, shida zinazoweza kubadilishwa za kazi ya ubongo huzingatiwa; na kupungua kwa kasi kwa mtiririko wa damu, 90% yao watateseka na T2DM. Kulingana na data iliyowasilishwa katika mkutano wa Shirikisho la Kimataifa la Kisukari, nchini Urusi mnamo 2011 idadi ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ilifikia milioni 12.5, ambayo ni karibu 10% ya idadi ya watu wa nchi hiyo.

Uenezi mkubwa wa ugonjwa wa kisukari unahusishwa na magonjwa mengi, ulemavu na vifo. Sababu kuu ya vifo kwa wagonjwa wenye T2DM ni matatizo ya mishipa, ikiwa ni pamoja na yale yaliyoenea ya cerebrovascular - ajali za papo hapo za cerebrovascular (kiharusi) na CCI. Ugonjwa wa kisukari ni sababu muhimu zaidi ya hatari kwa maendeleo ya viharusi vya ischemic na matatizo ya muda mfupi ya ischemic katika ubongo, hata katika umri mdogo kwa wanaume na wanawake. Hatari ya jamaa ya kiharusi huongezeka na maendeleo ya ugonjwa wa kisukari kwa mara 1.8-6. Utafiti wa MRFIT ulionyesha kuwa hatari ya kifo kutokana na kiharusi kati ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari ilikuwa mara 2.8 zaidi kuliko kwa wagonjwa wasio na ugonjwa wa kisukari, kifo kutokana na kiharusi cha ischemic kilikuwa mara 3.8 zaidi, kutoka kwa damu ya chini ya damu ilikuwa mara 1.1 zaidi, na kutoka kwa damu ya intracerebral - mara 1.5.

Ugonjwa wa kisukari ni sababu ya hatari kwa maendeleo ya ajali za cerebrovascular, bila kujali uwepo wa mambo mengine ya hatari (kuongezeka kwa shinikizo la damu na viwango vya cholesterol). Wagonjwa wengi walio na ugonjwa wa kisukari (72-75%) wana kiharusi cha ischemic, ambacho ni cha juu kuliko kati ya watu wengi. Pia imebainika kuwa wagonjwa wa kisukari wana mchakato mbaya zaidi wa kupona baada ya kiharusi. CCI ina jukumu kubwa katika maendeleo ya kiharusi katika ugonjwa wa kisukari. Jukumu kubwa katika maendeleo ya CCI katika ugonjwa wa kisukari inachezwa na ugonjwa wa MAG: mishipa ya carotid na vertebral, ambayo katika ugonjwa wa kisukari huathirika haraka na atherosclerosis. Imethibitishwa kuwa ugonjwa wa kisukari na hyperglycemia bila ugonjwa wa kisukari (prediabetes - kuharibika kwa glycemia ya kufunga na uvumilivu wa glucose) ni sababu huru za hatari kwa ajili ya maendeleo ya atherosclerosis ya utaratibu na uharibifu wa vyombo vya maeneo mbalimbali, ikiwa ni pamoja na ubongo.

Kwa kuongeza, DM ina sifa ya uharibifu wa utaratibu wa microvasculature (microangiopathy), ambayo inaambatana na maendeleo ya matatizo ya microcirculation katika chombo lengo, ikiwa ni pamoja na ubongo. Microangiopathy ya vyombo vya ubongo huzidisha shida za kimetaboliki zinazoendelea na CCI na huongeza hatari ya kupata shida ya akili, wakati kuna ongezeko kubwa la hatari ya ugonjwa wa Alzheimer's.

Shida ya ziada katika ugonjwa wa sukari ni fidia ya viwango vya sukari ya damu, ambayo inahusishwa na hatari ya hypoglycemia kali (kupungua kwa sukari ya damu hadi kiwango chini ya kawaida). Inajulikana kuwa faharisi ya hypoglycemia huongezeka na muda wa ugonjwa wa kisukari zaidi ya miaka 6, wakati kwa wagonjwa hypoglycemia kali inahusishwa na hatari kubwa ya shida ya akili, na hatari yake ya ziada katika kundi la wale waliochunguzwa bila matukio ya hypoglycemic na uwepo wao. ilikuwa 2.39% kwa mwaka. Machapisho mengi yanaonyesha kuwa katika ugonjwa wa kisukari, mapema zaidi kuliko shinikizo la damu la pekee au atherosclerosis, kuna kupungua kwa kasi ya athari za psychomotor, dysfunction ya lobe ya mbele, uharibifu wa kumbukumbu, matatizo magumu ya motor, kupungua kwa tahadhari na maonyesho mengine ya kliniki ya CCI.

Kwa hivyo, ukali wa uharibifu wa ubongo katika ugonjwa wa kisukari imedhamiriwa na kiwango na muda wa kupungua kwa sUA (kutokana na atherosclerosis na (au) shinikizo la damu) na matatizo ya kimetaboliki katika ubongo.

Maonyesho ya kliniki ya ugonjwa wa ugonjwa wa cerebrovascular katika ugonjwa wa kisukari ni tofauti sana. Leukoaraiosis, ambayo ni sifa ya vidonda vya ubongo vya shinikizo la damu na baada ya hypoglycemic, inaweza kuwa isiyo na dalili au kudhihirika kama mchanganyiko wa matatizo ya utambuzi yanayoendelea hadi ugonjwa wa shida ya akili na matatizo mbalimbali ya neva.

DHIHIRISHO LA CHEMO KWA WAGONJWA

Maonyesho ya kliniki ya CCI si mara zote hugunduliwa na tomography ya kompyuta (CT) na imaging resonance magnetic (MRI). Kwa hiyo, umuhimu wa uchunguzi wa mbinu za neuroimaging hauwezi kuwa overestimated. Ili kufanya utambuzi sahihi kwa mgonjwa, daktari anahitaji uchambuzi wa lengo la picha ya kliniki na data ya uchunguzi wa ala.

Wakati ukali wa picha ya kliniki unavyoongezeka, mabadiliko ya pathological katika mfumo wa mishipa ya ubongo huongezeka. Picha ya kliniki ya CCI katika maendeleo yake ya maendeleo imegawanywa katika hatua 3 kulingana na ukali wa dalili: maonyesho ya awali, subcompensation na decompensation.

Katika hatua ya I ya ugonjwa huo, wagonjwa wanaweza kulalamika maumivu ya kichwa na hisia ya uzito katika kichwa, udhaifu mkuu, kizunguzungu, kelele na (au) kelele katika kichwa au masikio, kuzorota kwa kumbukumbu na tahadhari, kupungua kwa utendaji wa akili, na usingizi. usumbufu. Kama sheria, dalili hizi hutokea wakati wa mkazo mkubwa wa kihisia na kiakili, unaohitaji ongezeko kubwa la MC. Ikiwa 2 au zaidi ya dalili hizi mara nyingi hurudiwa au kuwepo kwa muda mrefu (angalau miezi 3 iliyopita) na hakuna dalili za ugonjwa mwingine mbaya wa mfumo wa neva, uchunguzi wa kudhani wa CCI unafanywa.

Katika hatua hii, kama sheria, uundaji wa syndromes tofauti za neva bado haujatokea, na kwa tiba ya kutosha, inawezekana kupunguza ukali au kuondoa dalili za mtu binafsi na ugonjwa kwa ujumla. Faida ya kutambua ugonjwa huo katika hatua hii ni karibu kupona kamili kwa mgonjwa, kwani taratibu katika tishu za ubongo bado zinaweza kubadilishwa kabisa.

Katika hatua ya II ya CCI, wagonjwa mara nyingi hulalamika juu ya uharibifu mkubwa wa kumbukumbu, kupoteza uwezo wa kufanya kazi, kizunguzungu kali, kutokuwa na utulivu wakati wa kutembea, na mara nyingi chini ya udhihirisho wa dalili za asthenic (udhaifu wa jumla, uchovu). Wakati huo huo, dalili za msingi za neva huwa tofauti zaidi: ufufuo wa reflexes ya automatism ya mdomo, upungufu wa kati wa mishipa ya uso na hypoglossal, matatizo ya oculomotor, upungufu wa piramidi. Katika hatua hii, utambuzi wa uharibifu mdogo wa utambuzi unawezekana. Matibabu imedhamiriwa na ukali wa dalili zilizopo za maendeleo ya CCI.

Katika hatua ya III ya CCI, matatizo ya neurolojia ya lengo yanayohusiana na uharibifu mkubwa wa ubongo, hadi maendeleo ya ugonjwa wa kisaikolojia na shida ya akili, yanajulikana zaidi. Hali ya paroxysmal mara nyingi huzingatiwa: kuanguka, kukata tamaa. Katika hatua ya mtengano, shida za mzunguko wa ubongo zinawezekana kwa njia ya "viboko vidogo" au usumbufu wa muda mfupi wa MB (pamoja na udhihirisho wa ischemic unaobadilika), muda wa shida ya kuzingatia ambayo huanzia masaa 24 hadi wiki 2. Udhihirisho mwingine wa decompensation inaweza kuwa "kiharusi kamili" kinachoendelea na athari za mabaki baada yake.

Katika CCI, kuna uwiano wa wazi kati ya ukali wa dalili za neva na umri wa wagonjwa. Pamoja na maendeleo ya dalili za neurolojia, mchakato wa patholojia unavyoendelea katika neurons za ubongo, matatizo ya utambuzi yanaongezeka. Hii inatumika sio tu kwa kumbukumbu na akili, ambazo zimeharibika katika hatua ya III hadi kiwango cha shida ya akili, lakini pia kwa kazi kama vile praksis na gnosis. Awali, matatizo ya kimsingi ya kazi hizi yanazingatiwa tayari katika hatua ya I, hata katika umri wa kati wa mgonjwa, basi huzidisha, hubadilika, na kuwa tofauti; Hatua ya II na hasa III ya ugonjwa huo ni sifa ya uharibifu wa kutamka wa kazi za juu za ubongo, ambayo hupunguza kwa kasi ubora wa maisha na kukabiliana na kijamii kwa wagonjwa.

UCHAGUZI WA TIBA BORA KWA WAGONJWA WENYE KEMISTRY

Matibabu ya mgonjwa aliye na CCI inapaswa kulenga kuzuia maendeleo zaidi ya ugonjwa huo na ni pamoja na marekebisho ya lazima ya shinikizo la damu, hyperlipidemia, udhibiti wa viwango vya sukari ya damu, matibabu ya magonjwa yote ya somatic, na tiba ya cerebroprotective. Njia zisizo za dawa pia zina jukumu fulani: kuongeza shughuli za kimwili, kupunguza ulaji wa chumvi ya meza na pombe, kuacha sigara, na kuongeza maudhui ya mboga katika chakula.

Mzunguko wa ugunduzi wa hatua za I na II za CCI kwa wanawake katika kipindi cha peri- na postmenopausal huamua hitaji la kutumia katika mazoezi ya uzazi dawa ambazo ni salama kutoka kwa mtazamo wa hatari ya kiharusi na kuzorota kwa mzunguko wa ubongo ili kupunguza mapema. dalili za vasomotor ya ugonjwa wa menopausal, ambayo inazidisha mwendo wa CCI yenyewe.

KIPINDI CHA KILELE KWA WAGONJWA WENYE MAGONJWA YA CNS NA TATIZO LA UCHAGUZI WA TIBA.

Imeanzishwa kuwa katika wanawake wa menopausal, kuenea kwa magonjwa ya mishipa ya ubongo - CCI ya atherosclerotic, shinikizo la damu au mchanganyiko wa asili ni karibu 43%. Kozi kali ya ugonjwa wa climacteric yenyewe inaongoza kwa malezi ya mapema ya aina za marehemu na kali za ugonjwa wa ugonjwa wa cerebrovascular. Matibabu ya dalili za menopausal mbele ya patholojia ya cerebrovascular - polepole na imperceptibly inaendelea CCI - ni tatizo tata.

Njia bora ya kurekebisha udhihirisho wa mimea ya ugonjwa wa menopausal ni maagizo ya tiba ya uingizwaji wa homoni, hata hivyo, katika hali ya mwanamke ambaye tayari ana ugonjwa wa moyo na mishipa au atherosclerosis ya mishipa ndogo au CCI, hii itakuwa ukiukwaji kabisa.

Tulifanya uchambuzi wa kulinganisha wa kipindi cha premenopause na postmenopause mapema kwa wanawake walio na CCI na bila dalili za uharibifu wa mishipa ya ubongo, na pia kutathmini ufanisi na usalama wa kutumia dawa Inoclim (Laboratory Innotec International, Ufaransa) kwa wagonjwa walio na CCI.

Utafiti unaotarajiwa ulijumuisha vikundi 2 vya wanawake wa kabla na wa postmenopausal: kundi la 1 (kuu) (n=88) wanawake wenye umri wa miaka 44 hadi 58 (wastani wa umri wa miaka 51.39 ± 3.50) na CCI iliyoanzishwa (kulingana na ICD-10); Kikundi cha 2 (kudhibiti) (n=85) kilijumuisha wanawake wasio na dalili za kliniki za CCI (wastani wa umri wa miaka 52.4±3.30).

Vigezo vya kutengwa kwa utafiti huu vilikuwa: muda wa postmenopause > miaka 5; historia ya uingiliaji wa upasuaji kwenye viungo vya pelvic na kuondolewa kwa ovari; magonjwa ya oncological wakati wa utafiti na katika anamnesis; matumizi ya tiba ya uingizwaji wa homoni (HRT) na njia zingine za kutibu ugonjwa wa menopausal wakati wa utafiti na katika historia; matumizi ya uzazi wa mpango wa mdomo pamoja wakati wa kuingizwa katika utafiti na wakati wa miaka 10 kabla ya kipindi hiki, kiharusi cha awali, ukosefu wa harakati za kujitegemea.

Wanawake wote walichunguzwa kwa kutumia kadi maalum iliyoundwa, ambayo ni pamoja na vitalu vya historia ya matibabu na kijamii, uwepo wa magonjwa ya somatic na ya uzazi, na historia ya uzazi wa mpango; Ugonjwa wa climacteric ulitathminiwa kwa kutumia kipimo cha fahirisi ya Kupperman menopausal iliyorekebishwa na E.V. Uvarova (1982), ambayo inategemea ufafanuzi wa dalili za neurovegetative, metabolic-endocrine na kisaikolojia-kihisia. Uchunguzi wa kliniki na wa maabara ulijumuisha tathmini ya hali ya somatic na ya neva; uchunguzi wa kawaida wa gynecological na cytogram ya endo-exocervix na uamuzi wa kiwango cha usafi wa usiri wa uke; Sonography ya transvaginal ya viungo vya pelvic. Wanawake wote walipimwa index ya uzito wa mwili (BMI) (vigezo vya WHO, 1999); kufanya uchunguzi wa matiti na mammografia; electrocardiography; kulingana na dalili - ultrasound ya tezi ya tezi; vipimo vya maabara (glucose ya damu, coagulogram, wasifu wa lipid - jumla ya cholesterol, triglycerides, lipoproteins ya chini na ya juu); njia za neuroimaging (MRI na CT ya ubongo, ultrasound ya vyombo vya ubongo).

Umri wa wastani mwanzoni mwa kukoma hedhi ya asili ulikuwa karibu sawa: katika kundi la 1 - 49.55 ± 1.90 miaka, katika kundi la 2 - 49.13 ± 1.48 (p> 0.05). Ilibainika kuwa kwa wanawake walio na CCI, udhihirisho wa kwanza wa ugonjwa wa climacteric (neurovegetative) mara nyingi zaidi ulitokea wakati wa kumalizika kwa hedhi - katika 52 (59%) na mwanzo wa kukoma kwa hedhi - katika 31 (35%), na miaka 1-2 baada ya. wanakuwa wamemaliza kuzaa - tu katika 5 (6%), wakati katika kundi la 2 - katika kipindi cha premenopausal - katika 25 (29%), na mwanzo wa wanakuwa wamemaliza - katika 8 (9%) na wakati wa postmenopause mapema - katika 52 (61 %). ) (R

Tiba ya kisasa ya ajali sugu ya cerebrovascular

Ajali ya muda mrefu ya cerebrovascular (CVA) ni dalili ya uharibifu wa ubongo unaoendelea wa etiolojia ya mishipa, ambayo hujitokeza kama matokeo ya ajali za mara kwa mara za papo hapo za cerebrovascular (dhahiri ya kliniki au isiyo na dalili) na / au hypoperfusion ya muda mrefu ya ubongo.

Huko Urusi, wataalamu wengi huchukulia CNMC kama hali ya jumla bila kutofautisha dalili za kliniki za mtu binafsi. Wazo hili pia huunda mbinu kamili ya uteuzi wa tiba. Ili kuteua CNM, uchunguzi mbalimbali hutumiwa: "kupungua kwa kasi kwa mzunguko wa ubongo", "dyscirculatory encephalopathy", "upungufu wa cerebrovascular", "dysfunction ya muda mrefu ya etiolojia ya mishipa", "ischemia ya ubongo ya muda mrefu", nk.

Katika Ulaya na Amerika ya Kaskazini, ni desturi kuhusisha dalili fulani na sababu za hatari na kuonyesha sifa za athari za uharibifu wa sababu ya mishipa kwenye kazi za ubongo. Hivi ndivyo maneno "uharibifu wa utambuzi wa mishipa ya wastani" (uharibifu wa utambuzi mdogo wa mishipa), "unyogovu wa baada ya kiharusi", "uharibifu wa utambuzi kwa mgonjwa na stenosis ya carotid", nk.

Kwa mtazamo wa kliniki, njia zote mbili ni sahihi. Ujumla wa uzoefu wa ulimwengu na mila ya nyumbani itaongeza ufanisi wa tiba. Wagonjwa wote wenye uharibifu wa ubongo kutokana na sababu za hatari za mishipa wanapaswa kuingizwa katika kundi la CNMK.

Hili ni kundi la wagonjwa walio na sababu tofauti za CNMK: wagonjwa walio na shinikizo la damu (AH), nyuzinyuzi za atiria, kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu (CHF), stenosis ya mishipa ya brachiocephalic, wagonjwa wenye kiharusi cha ischemic (IS) au mashambulizi ya ischemic ya muda mfupi (TIA). au kutokwa na damu, wagonjwa wenye matatizo ya kimetaboliki na viharusi vingi vya "kimya".

Mawazo ya kisasa juu ya pathogenesis ya magonjwa ya cerebrovascular yanaonyesha idadi ya vipengele vya kimetaboliki ya tishu za neva dhidi ya historia ya mambo ya hatari na katika hali ya uboreshaji uliobadilishwa. Hii huamua mbinu za usimamizi wa mgonjwa na huathiri uchaguzi wa tiba ya madawa ya kulevya.

Kwanza, sababu za kuchochea kwa CNM ni kuongezeka kwa shinikizo la damu (BP), cardiogenic au arterial embolism, hypoperfusion inayohusishwa na uharibifu wa vyombo vidogo (microangiopathy, hyalinosis) au kubwa (atherosclerosis, dysplasia ya fibromuscular, tortuosity ya pathological). Pia, sababu ya maendeleo ya ajali ya cerebrovascular inaweza kuwa kupungua kwa kasi kwa shinikizo la damu, kwa mfano, na tiba kali ya antihypertensive.

Pili, michakato ya uharibifu wa ubongo ina vekta mbili za ukuaji. Kwa upande mmoja, uharibifu unaweza kusababishwa na uharibifu wa papo hapo au sugu wa utiririshaji wa ubongo; kwa upande mwingine, uharibifu wa mishipa husababisha uanzishaji wa michakato ya kuzorota katika ubongo. Uharibifu unategemea michakato ya kifo cha seli iliyopangwa - apoptosis, na apoptosis hiyo ni pathological: sio tu neurons zinazosumbuliwa na upungufu wa kutosha zinaharibiwa, lakini pia seli za ujasiri za afya.

Uharibifu mara nyingi ni sababu ya CI. Michakato ya uharibifu sio daima kuendeleza wakati wa ajali ya cerebrovascular au mara baada yake. Katika baadhi ya matukio, uharibifu unaweza kuchelewa na kujidhihirisha mwezi baada ya kufichuliwa na sababu ya kuchochea. Sababu ya matukio kama haya bado haijulikani wazi.

Ushiriki wa ischemia ya ubongo katika uanzishaji wa michakato ya kuzorota ina jukumu muhimu kwa wagonjwa walio na utabiri wa magonjwa ya kawaida kama ugonjwa wa Alzheimer's na Parkinson. Mara nyingi sana, maendeleo ya matatizo ya mishipa na upungufu wa ubongo usioharibika huwa kichocheo cha udhihirisho wa magonjwa haya.

Tatu, ajali ya cerebrovascular inaambatana na mabadiliko makubwa katika tishu za ubongo. Udhihirisho wa uharibifu huo unaweza kuwa kiharusi cha kliniki wazi au TIA au kiharusi "kimya". Imaging resonance magnetic (MRI) inaweza kuchunguza mabadiliko katika ubongo kwa wagonjwa hao, lakini njia kuu ni tathmini ya kliniki ya matatizo yaliyopo.

MRI kwa wagonjwa walio na CNM inaweza kutambua syndromes zifuatazo, ujuzi ambao hutuwezesha kufafanua baadhi ya matatizo ya neva:

• uharibifu wa ubongo wa multifocal - matokeo ya infarction nyingi za lacunar katika sehemu za kina za ubongo;
• uharibifu wa kueneza kwa suala nyeupe la ubongo (leukoencephalopathy, leukoaraiosis);
• uingizwaji wa hydrocephalus - upanuzi wa nafasi ya Virchow-Robin, ongezeko la ukubwa wa ventricles ya ubongo, nafasi ya subbarachnoid;
• atrophy ya hippocampal;
• kiharusi katika maeneo ya kimkakati;
• microhemorrhages nyingi.

Nne, data ya kisasa kutoka kwa utafiti wa kimsingi hufichua vipengele visivyojulikana hapo awali vya pathogenesis ya uharibifu wa ubongo katika CNM. Ubongo una uwezo mkubwa wa kuzaliwa upya na fidia.

Mambo ambayo huamua uwezekano wa uharibifu wa ubongo:

• muda wa ischemia - ischemia ya muda mfupi na urejesho wa awali wa mtiririko wa damu huchangia maendeleo ya TIA au kiharusi "kimya", na sio kiharusi yenyewe;
• shughuli ya taratibu za fidia - matatizo mengi ya neva hulipwa kwa urahisi kutokana na kazi zilizohifadhiwa;
• shughuli ya taratibu za autoregulation ya mtiririko wa damu ya ubongo utapata haraka kurejesha perfusion kutokana na ufunguzi wa dhamana damu kati yake;
• phenotype ya neuroprotective - hali nyingi za patholojia zinaweza kukuza uanzishaji wa mifumo ya kinga ya asili (kwa mfano, kisukari mellitus - kisukari - ni mfano wa preconditioning kimetaboliki), ambayo inaweza kuongeza upinzani wa tishu za ubongo kwa ischemia.

Kwa hivyo, vipengele vya kimetaboliki ya tishu za ubongo hufanya iwezekanavyo kulipa fidia kwa wengi, ikiwa ni pamoja na matatizo makubwa ya upenyezaji wa ubongo kwa wagonjwa wenye historia ndefu ya sababu za hatari za mishipa. CI na dalili za msingi hazihusiani kila wakati na ukali wa uharibifu wa ubongo wa kimofolojia.

Uwepo wa sababu nyingi za hatari sio lazima kusababisha uharibifu mkubwa wa ubongo. Taratibu za ulinzi wa endogenous wa tishu za neva zina jukumu kubwa katika maendeleo ya uharibifu, ambayo baadhi yake ni ya kuzaliwa, na baadhi hupatikana.

Maonyesho ya kliniki ya CNM

Kama ilivyoelezwa, CNM ni dalili ya uharibifu wa ubongo kwa wagonjwa wenye matatizo mbalimbali ya moyo na mishipa, yaliyounganishwa na vipengele vya kawaida vya mtiririko wa damu na michakato ya kuzorota. Hii inatuwezesha kutofautisha makundi matatu ya dalili kwa wagonjwa vile: CI syndrome; matatizo ya kihisia (kihisia); matatizo ya neva ya kuzingatia (matokeo ya viboko vya kliniki wazi au "kimya"). Utengano huu ni muhimu sana kwa usimamizi wa mgonjwa.

Matatizo ya kuathiri (kihisia).

Ukuaji wa shida za kihemko unahusishwa na kifo cha niuroni za monoaminergic za ubongo, ambapo serotonin, norepinephrine na dopamini hufanya kama neurotransmitters kuu. Inaaminika kuwa upungufu wao au usawa katika mfumo mkuu wa neva husababisha kuonekana kwa matatizo ya kihisia.

Maonyesho ya kliniki ya shida za kiafya zinazohusiana na upungufu wa serotonin, dopamine na norepinephrine:

• dalili zinazohusiana na upungufu wa serotonini: wasiwasi, mashambulizi ya hofu, tachycardia, jasho, tachypnea, utando wa mucous kavu, indigestion, maumivu;
• dalili zinazohusiana na upungufu wa dopamini: anhedonia, indigestion, kuharibika kwa laini na maana ya kufikiri;
• dalili zinazohusiana na upungufu wa norepinephrine: uchovu, kuharibika kwa tahadhari, ugumu wa kuzingatia, taratibu za mawazo zilizopungua, ucheleweshaji wa magari, maumivu.

Daktari anaweza kuweka malalamiko ya mgonjwa kulingana na ikiwa ni wa kikundi cha dalili za upungufu wa monoamine na, kulingana na hili, chagua tiba ya madawa ya kulevya. Kwa hivyo, dawa nyingi za kundi la neuroprotectors huathiri mifumo ya monoamine na katika hali zingine zinaweza kuathiri nyanja ya kihemko. Walakini, kuna utafiti mdogo juu ya mada hii.

Kwa hiyo, nyuma ya malalamiko yote, matatizo ya kihisia na uchunguzi ni siri: syndrome ya kupungua kwa shughuli katika mfumo mkuu wa neva wa GABA neurons, serotonin neurons, neurons dopamine; dalili ya kuongezeka kwa shughuli katika mfumo mkuu wa neva na mfumo wa neva wa uhuru: niuroni za histamini, neurons za glutamate, neurons za norepinephrine, dutu P.

Uharibifu wa niuroni za monoamineji husababisha kuundwa kwa vikundi mbalimbali vya syndromes: unyogovu, wasiwasi, asthenia, kutojali, "kupunguzwa kwa kizingiti cha mtazamo kutoka kwa intero- na exteroceptors", nk "Kupunguza kizingiti cha mtazamo kutoka kwa intero- na exteroceptors" pamoja na magonjwa ya somatic na sifa zinazohusiana na umri wa mgonjwa huchangia malezi ya syndromes na malalamiko yafuatayo: ugonjwa wa polymyalgic, ganzi katika miisho, hisia ya mapigo ya moyo, ukosefu wa hewa, kelele kichwani, "inaelea mbele ya macho," hasira. ugonjwa wa matumbo, nk.

Shida zinazofaa kwa wagonjwa walio na shida ya cerebrovascular hutofautiana na zile za wagonjwa walio na mtiririko wa kawaida wa damu ya ubongo:

• ukali wa unyogovu, kama sheria, haifikii kiwango cha sehemu kubwa ya unyogovu kulingana na vigezo vya DSM-IV;
• unyogovu mara nyingi hujumuishwa na wasiwasi;
• katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo, matatizo ya kihisia yanafichwa chini ya "mask" ya hypochondriamu na dalili za somatic (usumbufu wa usingizi, hamu ya kula, maumivu ya kichwa, nk);
• dalili zinazoongoza ni anhedonia na psychomotor retardation;
• kuna idadi kubwa ya malalamiko ya utambuzi (kupungua kwa mkusanyiko, polepole ya kufikiri);
• ukali wa dalili za unyogovu katika CNMC inategemea hatua ya ugonjwa huo na ukali wa matatizo ya neva;
• Neuroimaging inaonyesha uharibifu hasa kwa sehemu ndogo ya lobes ya mbele. Uwepo na ukali wa dalili za unyogovu hutegemea ukali wa mabadiliko ya suala nyeupe katika sehemu za mbele za ubongo na ishara za neuroimaging za uharibifu wa ischemic kwa ganglia ya basal;
• kuna majibu ya paradoxical kwa madawa ya kulevya;
• kuna majibu ya juu kwa placebo;
• inayojulikana na masafa ya juu ya athari zisizofaa za dawamfadhaiko (inapendekezwa kutumia dozi ndogo na dawa za kuchagua zilizo na wasifu mzuri wa kuvumilia);
• mimicry ya magonjwa ya somatic huzingatiwa.

Unyogovu unahitaji matibabu ya lazima, kwani haiathiri tu ubora wa maisha ya wagonjwa wenye CNM, lakini pia ni sababu ya hatari ya kiharusi. Unyogovu unaweza kusababisha kupungua kwa kazi ya utambuzi na hufanya iwe vigumu kuwasiliana na mgonjwa. Unyogovu wa muda mrefu husababisha michakato ya kuzorota kwa namna ya kuzorota kwa kimetaboliki na mabadiliko ya kimuundo katika ubongo.

Kinyume na msingi wa unyogovu wa muda mrefu na upungufu wa utambuzi, kunaweza kuwa na ukiukwaji wa uwezo wa kutambua hisia za mtu na kuunda malalamiko: anesthesia ya pamoja (hisia ya ugonjwa usioeleweka wa mwili) na alexithymia (kutoweza kwa mgonjwa kuunda. malalamiko ya mtu), ambayo ni ishara mbaya ya ubashiri.

Unyogovu katika CNMC unahusiana kwa karibu na CI. Wagonjwa wanafahamu kuongezeka kwa uharibifu wa akili na motor. Hii inatoa mchango mkubwa katika malezi ya shida za unyogovu (mradi hakuna kupungua kwa kutamka kwa ukosoaji katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo).

Matatizo yanayoathiriwa na CI yanaweza kutokana na kutofanya kazi vizuri kwa maeneo ya mbele ya ubongo. Kwa hivyo, kwa kawaida, uhusiano kati ya cortex ya mbele ya dorsolateral na tata ya uzazi huhusishwa katika malezi ya uimarishaji mzuri wa kihisia wakati wa kufikia lengo la shughuli. Kama matokeo ya uzushi wa kukatwa kwa ischemia ya muda mrefu ya ubongo, ukosefu wa uimarishaji mzuri hutokea, ambayo ni sharti la maendeleo ya unyogovu.

Hali ya kihemko ya wagonjwa pia inaweza kuwa mbaya zaidi kama matokeo ya matibabu na dawa za somatotropic. Kuna matukio yanayojulikana ya wasiwasi unaosababishwa na madawa ya kulevya na unyogovu. Dawa zingine za somatotropic huchangia ukuaji wa shida ya wasiwasi na unyogovu kwa wagonjwa walio na CNM: anticholinergics, beta-blockers, glycosides ya moyo, bronchodilators (salbutamol, theophylline), dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi, nk.

Vipengele vya uharibifu wa utambuzi

Dalili ya kawaida katika CNM ni ukiukaji wa kazi za utambuzi (utambuzi). Katika kundi la CI za mishipa kuna:

• CI ya wastani;
• shida ya akili ya mishipa;
• mchanganyiko (vascular-degenerative) aina - mchanganyiko wa aina ya Alzheimer's CI na ugonjwa wa cerebrovascular.

Umuhimu wa shida ya utambuzi na matibabu ya CI hauna shaka; ni muhimu sana kwa madaktari ambao, katika mazoezi ya kila siku ya kliniki, wanapaswa kukutana na kundi tofauti la wagonjwa walio na ugonjwa wa moyo na mishipa na utendaji duni wa utambuzi.

Viwango vya juu vya kulazwa hospitalini, ulemavu na vifo vimethibitishwa kwa wagonjwa walio na CI ikilinganishwa na wagonjwa wasio na shida hizi. Hii ni kwa kiasi kikubwa kutokana na kupungua kwa ushirikiano katika kundi hili la wagonjwa na kuharibika kwa uwezo wa kutathmini vya kutosha dalili za ugonjwa wa msingi.

CI mara nyingi hutangulia maendeleo ya matatizo mengine ya neva, kama vile usumbufu wa kutembea, matatizo ya harakati ya piramidi na extrapyramidal, na matatizo ya cerebela. Inaaminika kuwa CI ya mishipa ni utabiri wa maendeleo ya kiharusi na ugonjwa wa shida ya mishipa. Kwa hivyo, utambuzi wa mapema, kuzuia na matibabu ya ufanisi ya CI ni kipengele muhimu cha usimamizi wa wagonjwa wenye CIMC.

Magonjwa mbalimbali ya mfumo wa moyo, ambayo husababisha ajali kali ya cerebrovascular au ischemia ya muda mrefu ya ubongo, ni sababu za CI ya mishipa. Muhimu zaidi wao ni shinikizo la damu, atherosclerosis ya mishipa ya ubongo, ugonjwa wa moyo, na kisukari. Sababu zisizo za kawaida zinaweza kuwa vasculitis, ugonjwa wa urithi (kwa mfano, ugonjwa wa CADASIL), angiopathy ya senile amyloid.

Mawazo kuhusu pathogenesis ya CI katika CNMC yanaboreshwa mara kwa mara, lakini maoni ambayo yamebakia bila kubadilika kwa miongo kadhaa ni kwamba maendeleo yao yanategemea mchakato wa pathological wa muda mrefu, unaosababisha usumbufu mkubwa wa utoaji wa damu kwa ubongo.

Tofauti za kliniki na pathogenetic za CI ya mishipa iliyoelezwa na V.V. Zakharov na N.N. Yakhno, kuruhusu sisi kuelewa wazi utaratibu wa maendeleo yao na kuchagua mwelekeo wa uchunguzi na matibabu muhimu katika kila kesi ya kliniki.

Chaguzi zifuatazo za CN zinajulikana:

• CI kutokana na infarction moja ya ubongo ambayo ilikua kama matokeo ya uharibifu wa maeneo yanayojulikana ya kimkakati (thalamus, striatum, hippocampus, gamba la mbele la mbele, eneo la makutano ya parieto-temporo-oksipitali). Ugonjwa wa CI huibuka kwa kasi na kisha kurudi nyuma kabisa au sehemu, kama inavyotokea kwa dalili za neva za kiharusi;
• CN kutokana na kurudiwa kwa infarction kubwa ya ubongo ya asili ya thrombotic au thromboembolic. Kuna ubadilishaji wa uimarishaji wa hatua kwa hatua wa shida zinazohusiana na infarction ya ubongo ya mara kwa mara na vipindi vya utulivu;
• subcortical vascular CI kutokana na shinikizo la damu la muda mrefu lisilodhibitiwa, wakati shinikizo la damu husababisha mabadiliko katika vyombo vidogo vya caliber, ambayo inaathiri hasa miundo ya kina ya hemispheres ya ubongo na ganglia ya basal na malezi ya infarction nyingi za lacunar na maeneo ya leukoaraiosis katika kundi hili la wagonjwa. . Kuna maendeleo ya kutosha ya dalili na matukio ya kuongezeka kwao;
• CI kutokana na kiharusi cha hemorrhagic. Picha inafunuliwa ambayo inafanana na infarction ya ubongo ya mara kwa mara.

Picha ya kliniki ya CI ya mishipa ni tofauti. Walakini, lahaja yao ya subcortical ina udhihirisho wa kliniki wa tabia. Uharibifu wa sehemu za kina za ubongo husababisha mgawanyiko wa lobes ya mbele na miundo ya subcortical na kuundwa kwa dysfunction ya sekondari ya mbele. Hii inaonyeshwa hasa na matatizo ya neurodynamic (kupungua kwa kasi ya usindikaji wa habari, kuzorota kwa kubadili tahadhari, kupungua kwa kumbukumbu ya kazi), na kuharibika kwa utendaji wa utendaji.

Kupungua kwa kumbukumbu ya muda mfupi ni ya sekondari katika asili na ni kutokana na matatizo ya neurodynamic yaliyopo kwa wagonjwa hao. Mara nyingi wagonjwa hawa hupata matatizo ya kihisia na ya kuathiriwa kwa namna ya unyogovu na lability ya kihisia.

Makala ya kliniki ya tofauti nyingine za CI ya mishipa imedhamiriwa na ugonjwa wao wote na ujanibishaji wa mtazamo wa patholojia. Uharibifu wa kumbukumbu ya muda mfupi na ishara za upungufu wa msingi wa habari ya kukariri ni nadra katika CNM. Maendeleo ya aina ya "hippocampal" ya matatizo ya mnestic (kuna tofauti kubwa kati ya uzazi wa haraka na wa kuchelewa wa habari) katika kundi hili la wagonjwa ni prognostically mbaya kuhusiana na maendeleo ya shida ya akili. Katika kesi hiyo, shida ya akili zaidi ni mchanganyiko (vascular-degenerative katika asili).

Uchunguzi wa kina wa kazi za utambuzi na uharibifu wao katika makundi mbalimbali ya wagonjwa wenye CNM hufanya iwezekanavyo kutambua vipengele vya matatizo haya kulingana na sababu inayoongoza ya etiological. Kwa hivyo, imeanzishwa kuwa wagonjwa wenye CHF ya systolic wanajulikana na aina ya mbele-subcortical ya dysfunction ya utambuzi (CI ya asili ya dysregulatory) na ishara za kuzorota kwa kumbukumbu ya muda mfupi.

Matatizo ya aina ya mbele-subcortical ni pamoja na matatizo ya kazi za mtendaji na mabadiliko ya neurodynamic: kupunguza kasi ya usindikaji wa habari, kuzorota kwa kubadili tahadhari na kumbukumbu ya kufanya kazi. Wakati huo huo, ongezeko la ukali wa CHF kwa darasa la III la kazi linafuatana na ongezeko la kiwango cha dysfunction ya eneo la parietotemporal-occipital la ubongo na matatizo ya visuospatial.

Ujuzi wa sifa za CI kwa wagonjwa wenye CNM itaruhusu sio tu kuamua sababu za maendeleo yao, lakini pia kuunda mapendekezo wakati wa kufanya shule kwa wagonjwa hao. Kwa mfano, wagonjwa walio na aina ya CI ya mbele-subcortical wanapaswa kufundishwa algorithms ya tabia wakati hali yao ya afya inabadilika, na kwa wagonjwa walio na shida ya eneo la parieto-temporo-oksipitali, inashauriwa kurudia habari muhimu mara nyingi, wakati. habari inayoonekana kwa macho inapaswa kuwa rahisi iwezekanavyo kwa kukariri.

Katika kesi ya maendeleo ya shida ya akili ya aina ya mishipa, picha ya kliniki, pamoja na ishara za kitaalamu, kila siku, hali mbaya ya kijamii, ina matatizo makubwa ya tabia - kuwashwa, kupungua kwa upinzani, kula pathological na tabia ya ngono (hypersexuality, bulimia).

Makala ya dalili za kuzingatia

Dalili za kuzingatia ni sehemu muhimu ya CNM, huonekana katika hatua ya juu ya ugonjwa huo. Dalili kuu pia husababisha hali duni ya maisha na inaweza kusababisha kuanguka mara kwa mara.

Dalili kuu za kawaida ni pamoja na usumbufu wa kutembea (polepole, ugumu, kutetemeka, kutetemeka na shida katika mpangilio wa anga wa harakati). Wagonjwa wengi pia wana upungufu mdogo wa piramidi na dalili za mbele. Kwa hiyo, alama za mapema za matatizo ya harakati katika CNMC ni kuanzishwa kwa kutembea, "kufungia," na asymmetry ya hatua ya pathological.

Sababu kuu ya kuharibika kwa kutembea na mkao inaweza kuwa syndrome ya amyostatic. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa parkinsonism, ni vyema kuagiza madawa ya kulevya kutoka kwa kundi la agonists ya dopamine receptor (piribedil) na amantadines. Matumizi ya dawa hizi za antiparkinsonia zinaweza kuwa na athari nzuri kwa kutembea kwa mgonjwa na pia kuboresha kazi ya utambuzi.

Tiba ya kisasa kwa CNM

Haiwezekani kuunda dawa ya ulimwengu wote ambayo inaweza kutenda kwa sababu za uharibifu wa mishipa ya ubongo, CI, matatizo ya kuathiriwa na wakati huo huo kuwa neuroprotector. Kwa hiyo, tafiti zote za ubora zilifanyika kwa hali ya kliniki ya mtu binafsi: CI ya mishipa, huzuni wakati wa kiharusi, kuzuia kiharusi na CI, nk Kwa hiyo, hatuwezi kuzungumza juu ya madawa ya kulevya kwa ajili ya matibabu ya CIMC.

Kanuni kuu ya matibabu ya CIMC ni njia iliyojumuishwa, kwani ni muhimu sio tu kushawishi dalili na malalamiko, lakini pia kuzuia maendeleo ya CI na shida za kihemko kwa kupunguza hatari ya moyo na mishipa.

Kanuni ya pili ya matibabu kwa CNM ni kufuata kwa mgonjwa kwa matibabu na maoni. Kila mgonjwa anapaswa kuwa na mazungumzo na daktari wake na kufuata mara kwa mara maagizo yake, na daktari anapaswa kusikiliza malalamiko ya mgonjwa na kuelezea haja ya kuchukua dawa.

Tiba ya kina ya CNM inapaswa kujumuisha:

• kuzuia sekondari ya kiharusi na CI;
• matibabu ya CI;
• matibabu ya unyogovu na shida zingine za kihemko;
• tiba ya neuroprotective.

Uzuiaji wa sekondari wa kiharusi cha ischemic

Katika kesi ya kiharusi cha muda mrefu, kanuni za kuzuia kiharusi cha sekondari zinatumika. Lengo la kuzuia sekondari ni kupunguza hatari ya kiharusi, uharibifu wa ubongo na maendeleo ya CI. Kuzuia inapaswa kuwa na lengo la kuzuia si tu kiharusi, lakini pia infarction ya myocardial, TIA na kifo cha ghafla cha moyo. Katika wagonjwa vile, tatizo la comorbidity na haja ya kuchanganya madawa kadhaa huja mbele.

Uzuiaji wa pili ni kipengele muhimu katika matibabu ya CNM. Kwanza, inakuwezesha kuacha au kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huo. Pili, ukosefu wa kinga ya pili huzuia matibabu ya ufanisi kwa CI, matatizo ya hisia, na ulinzi wa neuroprotection.

Kwa hivyo, imeonyeshwa kuwa ufanisi wa neuroprotection umepunguzwa kwa kiasi kikubwa kwa wagonjwa wenye stenosis na kufungwa kwa mishipa ya ubongo. Hii ina maana kwamba bila kuhakikisha mtiririko wa kutosha wa damu ya ubongo na kimetaboliki, ufanisi wa madawa ya kulevya utakuwa chini.

Tiba ya kimsingi kwa CNMC ni pamoja na urekebishaji wa mambo ya hatari, tiba ya kupunguza shinikizo la damu, kupunguza lipid na antithrombotic.

Ili kufanikiwa kuchagua tiba ya msingi, ni muhimu kuamua ugonjwa wa msingi ambao ulisababisha ajali ya cerebrovascular. Hii ni muhimu hasa katika hatua za awali za ugonjwa huo, wakati sababu moja husababisha maendeleo ya uharibifu wa ubongo. Hata hivyo, katika hatua ya juu ya ugonjwa huo, moja ya sababu zinaweza pia kushinda na kusababisha maendeleo ya syndromes zote zinazofaa.

Mgonjwa anahitaji kuelezewa ni dawa gani zilizoagizwa kwake na nini utaratibu wao wa utekelezaji ni. Inapaswa kuwa alisema kuwa athari za baadhi ya madawa ya kulevya haziwezi kujisikia mara moja, kwani inajidhihirisha katika kuzuia maendeleo ya unyogovu na CI.

Wakati wa kuagiza tiba ya antithrombotic, ni muhimu kuteka tahadhari ya wagonjwa kwa umuhimu wa kuchukua dawa mara kwa mara. Kuruka dawa kunaweza kusababisha kushindwa kwa matibabu na maendeleo ya kiharusi kipya. "Likizo za dawa" na kuruka dawa ni sababu huru ya hatari ya kiharusi.

Matibabu ya uharibifu wa utambuzi

Katika hatua ya shida ya akili ya mishipa na mchanganyiko, vizuizi vya kati vya asetilikolinesterase (galantamine, rivastigmine, donepizil) na memantine ya vipokezi vya NMDA vinavyoweza kubadilishwa vinatumiwa kwa mafanikio kwa madhumuni ya dalili.

Hakuna mapendekezo ya wazi kwa ajili ya matibabu ya mishipa isiyo ya shida ya akili (kali na wastani) CI. Mbinu mbalimbali za matibabu zimependekezwa. Kwa mtazamo wetu, matumizi ya madawa ya kulevya kulingana na taratibu za neurochemical zinazosababisha maendeleo ya CI ya mishipa ni haki.

Inajulikana kuwa mmoja wa wapatanishi muhimu zaidi wa michakato ya utambuzi ni asetilikolini. Upungufu wa Acetylcholinergic umeonyeshwa kwa uhusiano mkubwa na ukali wa jumla wa CI. Jukumu la asetilikolini ni kuhakikisha tahadhari endelevu, ambayo ni muhimu kukumbuka habari mpya. Kwa hivyo, upungufu wa asetilikolini, chanzo kikuu cha ambayo ni sehemu za mediobasal za lobes za mbele (miundo yao inakadiriwa kwenye maeneo ya hippocampus na parietotemporal ya ubongo), husababisha kuongezeka kwa usumbufu na kukariri vibaya kwa habari mpya.

Dopamini ya kupitisha (inayotolewa katika sehemu ya ventral ya tegmentum ya shina la ubongo, miundo ambayo inakadiriwa katika mfumo wa limbic na gamba la mbele la lobes ya mbele) ina jukumu muhimu katika kuhakikisha kasi ya michakato ya utambuzi, kubadili usikivu, na utekelezaji wa majukumu ya utendaji. Upungufu wake husababisha hasa matatizo ya neurodynamic na matatizo ya kazi za mtendaji. Njia zote mbili za ukuzaji wa uharibifu wa utambuzi hugunduliwa katika CI ya mishipa.

Matibabu ya unyogovu na shida zingine za kihemko

Matibabu ya unyogovu katika CNM ni tatizo kubwa ambalo haliwezi kuelezewa kwa undani ndani ya upeo wa makala hii. Hata hivyo, ni lazima ieleweke kwamba wakati wa kuchagua dawa za kisaikolojia, sababu na maonyesho ya kliniki ya upungufu wa neurotransmitter lazima izingatiwe. Uchaguzi wa madawa ya kulevya unapaswa kuzingatia tathmini ya pathogenesis ya neurochemical ya uharibifu wa ubongo na sifa za hatua za madawa ya kulevya.

Dawa za unyogovu hutumiwa kama njia kuu. Kwa syndromes yenye muundo tata, kwa mfano, wakati unyogovu unajumuishwa na wasiwasi mkubwa, antipsychotics na tranquilizers hutumiwa kwa kuongeza.

Kwa wagonjwa walio na CNMC, ni muhimu kukumbuka usalama wa tiba. Kwa hiyo, haifai kutumia madawa ya kulevya ambayo huongeza kiwango cha shinikizo la damu la utaratibu, huathiri urination na kupunguza kizingiti cha shughuli za kifafa. Wakati wa kufanya tiba tata, ni muhimu kuzingatia tatizo la mwingiliano wa madawa mbalimbali.

Tiba ya Neuroprotective

Licha ya idadi kubwa ya tafiti zinazotolewa kwa tatizo hili, kwa sasa kuna dawa chache sana zilizo na athari za neuroprotective zilizothibitishwa ambazo zimeonyesha ufanisi katika masomo makubwa. Katika Urusi, hali maalum imetokea ambayo madawa ya kulevya ya kikundi cha neuroprotectors hutumiwa sana kwa syndromes mbalimbali za kliniki.

Dawa hizi nyingi hazijasomwa kulingana na sheria za Mazoezi Bora ya Kliniki. Madaktari wengi huagiza dawa nyingi za kuzuia neva, ingawa hakuna tafiti zinazoonyesha matumizi ya dawa nyingi. Mara nyingi sana dawa hizi zimewekwa kwa uharibifu wa kuzuia sekondari. Matumizi yasiyofaa na yasiyo sahihi ya madawa ya kulevya yanaweza kusababisha polypharmacy na ni hatari kwa wagonjwa wazee. Kwa njia ya uwiano na ya busara, maagizo ya dawa za neuroprotectors inaweza kuwa na ufanisi katika ajali za papo hapo za cerebrovascular na katika ajali za muda mrefu za cerebrovascular.

Upekee wa hatua ya neuroprotectors ni utegemezi wa athari zao kwenye upenyezaji wa ubongo. Ikiwa upungufu wa ubongo umepunguzwa, dawa haiwezi kufikia eneo la ischemic na haina athari. Kwa hiyo, kazi ya msingi ya kutibu CNM ni kutambua sababu za usumbufu wa perfusion na kuziondoa.

Kipengele cha pili cha hatua ya neuroprotectors ni utegemezi wa athari kwa sababu ya kuharibu. Dawa hizi zinafaa zaidi wakati wa hatua ya sababu ya uharibifu, yaani, katika mazoezi ya kliniki, hali ya hatari inapaswa kutambuliwa na neuroprotectors inapaswa kuagizwa ili kupunguza uharibifu.

Mojawapo ya dawa zilizosomwa zaidi katika kundi la neuroprotectors ni citicoline (ceraxon), ambayo inahusika katika muundo wa phospholipids ya kimuundo ya seli, pamoja na neuronal, membrane, kuhakikisha ukarabati wa mwisho. Kwa kuongezea, citicoline, kama mtangulizi wa asetilikolini, inahakikisha usanisi wake, kuongeza shughuli za mfumo wa cholinergic, na pia hurekebisha dopamine na neurotransmission ya glutamatergic. Dawa ya kulevya haiingilii na taratibu za ulinzi wa neuro endogenous.

Majaribio mengi ya kliniki ya citicoline yamefanyika kwa wagonjwa wenye CNMC, ikiwa ni pamoja na majaribio kulingana na sheria za mazoezi mazuri ya kliniki, kutathmini athari zake kwenye CI ya mishipa ya ukali tofauti - kutoka kali hadi kali. Citicoline ni dawa pekee ambayo inatathminiwa kama wakala wa kuahidi katika miongozo ya Ulaya kwa ajili ya matibabu ya kiharusi cha ischemic kali.

Kwa matibabu ya CNMC na kuzuia CI, inashauriwa kutumia Ceraxon kwa njia ya suluhisho la mdomo la 2 ml (200 mg) mara 3 kwa siku. Ili kuunda majibu thabiti ya neuroprotective, kozi ya matibabu inapaswa kuwa angalau mwezi 1. Dawa hiyo inaweza kutumika kwa muda mrefu, kwa miezi kadhaa.

Citicoline ina athari ya kusisimua, kwa hivyo ni vyema kuitumia kabla ya masaa 18. Katika hali ya papo hapo, tiba inapaswa kuanza mapema iwezekanavyo, 0.5-1 g mara 2 kwa siku kwa njia ya mishipa, kwa siku 14, na kisha 0.5– 1 g mara 2 kwa siku intramuscularly. Baada ya hayo, mpito kwa utawala wa mdomo wa dawa inawezekana. Kiwango cha juu cha kila siku haipaswi kuzidi 2 g.

Ufanisi wa ulinzi wa neva utakuwa wa juu zaidi ikiwa malengo yake yanafafanuliwa wazi. Kwanza, ni vyema kutumia neuroprotectors katika CI ili kupunguza kasi ya maendeleo yao. Katika kesi hiyo, sababu ya CI, kama ilivyoelezwa hapo juu, inaweza kuwa sababu mbalimbali za somatic, kwa mfano, mabadiliko ya shinikizo la damu, decompensation ya kushindwa kwa figo au CHF, maambukizi, nk. Sababu hizi zinaweza kuharibu upenyezaji wa ubongo. Utaratibu huu wa ischemic unaweza kuendelea kwa muda mrefu na hatimaye kusababisha kuzorota.

Kwa hiyo, CI inavyoendelea, kozi za muda mrefu za tiba ya neuroprotective ni muhimu. Ni vyema kutumia dawa za kumeza kwa wiki au miezi kadhaa. Pia ni haki ya kuagiza mwanzoni mwa tiba kozi ya infusion ya dawa ya neuroprotective kwa siku 10-20, ikifuatiwa na utawala wa mdomo wa muda mrefu.

Pili, matumizi ya neuroprotectors inashauriwa kuzuia uharibifu wa ubongo kwa wagonjwa walio na CNMC. Kama tafiti zetu za majaribio zinavyoonyesha, vilindanyuro vilivyowekwa kama regimen ya kuzuia ni bora zaidi. Kwa kuwa mzunguko wa ubongo unaweza kuharibika katika hali kadhaa za kliniki (fibrillation ya atrial, pneumonia, mgogoro wa shinikizo la damu, infarction ya myocardial, decompensation ya ugonjwa wa kisukari, nk), inashauriwa kutumia neuroprotectors prophylactically kabla ya kuanza kwa dalili.

Tatu, neuroprotectors zitumike kuzuia kiharusi kwa wagonjwa wanaofanyiwa upasuaji. Upasuaji ni sababu kubwa ya hatari kwa kiharusi na CI baada ya upasuaji. Hii ni kweli hasa kwa wagonjwa wenye CNMC, ambao uwezekano wa kuendeleza CI ni mkubwa zaidi kuliko watu wenye afya.

Hatari kubwa ya kiharusi cha upasuaji husababishwa na hypoperfusion inayohusishwa na hatua za upasuaji. Moja ya hatua za upasuaji kwa atherosclerosis ya carotid ni kuziba kwa ateri ya carotid kwa dakika kadhaa, na kwa stenting na angioplasty ya mishipa ya ubongo, idadi kubwa ya arterioarterial athero- na thromboembolism inaweza kutokea.

Wakati wa upasuaji wa moyo kwa kutumia mashine za mzunguko wa damu bandia, wastani wa shinikizo la damu la utaratibu hupungua hadi 60-90 mm Hg. Sanaa., Na stenosis ya vyombo vya ubongo au autoregulation isiyoharibika ya mtiririko wa damu ya ubongo, moja ya aina za uharibifu wa ubongo zinaweza kuendeleza.

Kwa hivyo, wagonjwa waliopangwa kufanyiwa upasuaji wako katika hatari ya kuumia ubongo wa ischemic na wanaweza kuwa watahiniwa wa kuzuia neuroprotective prophylaxis. Matumizi ya neuroprotectors inaweza kupunguza idadi ya matatizo baada ya upasuaji.

Nne, neuroprotectors inaweza kutumika kuzuia kiharusi kwa wagonjwa walio katika hatari kubwa ya mishipa, ama mbele ya TIA au mbele ya stenosis ya ateri ya ubongo. Kwa muda mrefu kama Urusi ina mfumo wa upendeleo, wagonjwa wenye stenosis ya ateri ya carotid watasubiri wiki kadhaa kwa upasuaji. Katika kipindi hiki, mgonjwa anapaswa kuagizwa neuroprotectors. Wagonjwa wenye TIA na atherosclerosis wanaweza kushauriwa kubeba neuroprotectors, kwa mfano, Ceraxon.

Tano, neuroprotectors zinaweza kuagizwa wakati wa ukarabati ili kuchochea michakato ya kurejesha na kupona haraka kwa kazi.

Kwa hivyo, CNM ni ugonjwa wa uharibifu wa ubongo unaosababishwa na sababu za hatari za mishipa, ambapo uharibifu wa ischemic na michakato ya kuzorota hufanya kama uharibifu. Miongoni mwa maonyesho ya CNM ni CI, matatizo ya kuathiriwa na syndromes ya kuzingatia, ambayo yanahitaji mbinu jumuishi katika uteuzi wa tiba ya kuzuia, psychotropic na neuroprotective.

Kwa hivyo, ugonjwa wa CNM ni dhana ya pamoja na haiwezi kuzingatiwa kama kitengo tofauti cha nosolojia. Uchunguzi zaidi wa CNMC na utambuzi wa syndromes fulani zinazohusiana na sababu za hatari na udhihirisho wa kliniki unahitajika (kwa mfano, CI kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu, ugonjwa wa huzuni kwa wagonjwa walio na nyuzi za atrial, nk).

Katika kila hali kama hiyo ya kliniki, pathogenesis inapaswa kusomwa na matibabu madhubuti na njia za kuzuia zinapaswa kuchaguliwa kulingana na mifumo inayosababisha shida zilizogunduliwa. Hatua za kwanza katika mwelekeo huu tayari zimechukuliwa, nje ya nchi na nchini Urusi.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

• Maonyesho ya ugonjwa wa mishipa ya ubongo
• Matibabu ya kihafidhina
• Madawa ya kulevya kwa vasodilation
• Dawa za kuimarisha kuta za mishipa ya damu
• Maandalizi ya mitishamba
• Dawa za matibabu ya migraine

Uharibifu wa mishipa ya ubongo unahusishwa na spasm au kupungua kwa tone, kuongezeka kwa upenyezaji wa ukuta, tabia ya kuunda vifungo vya damu na kasoro kutokana na kufichuliwa na mambo yasiyofaa ya mazingira ya nje na ya ndani. Kasi ya maisha, lishe duni, shughuli za chini za mwili, tabia mbaya na mafadhaiko ya mara kwa mara ni hatari kwa maendeleo ya ugonjwa wa mishipa ya ubongo. Matokeo yake, ugavi wa virutubisho na oksijeni kwa neurons huvunjika, na bidhaa na vitu vilivyo chini ya oksidi hujilimbikiza. Hii husababisha hypoxia na kifo cha seli za ujasiri, ambazo huathiri vibaya utendaji wa viumbe vyote. Ili kuzuia maendeleo ya ugonjwa huo na matatizo makubwa, matibabu magumu ya madawa ya kulevya imewekwa, kulingana na sababu na ukali wa mchakato wa patholojia.

Maonyesho ya ugonjwa wa mishipa ya ubongo

Ubongo wa mwanadamu ni kituo cha udhibiti wa utendaji wa viungo vyote na mifumo, lakini wakati huo huo ni hatari zaidi kwa maendeleo ya hypoxia na ukosefu wa glucose. Kama matokeo ya ukosefu wa virutubishi vya kutosha na oksijeni, mabadiliko yasiyoweza kubadilika hufanyika katika neurons - seli maalum ambazo zimepoteza uwezo wa kugawanyika. Kwa hiyo, ni muhimu sana kuzuia kifo cha tishu za ubongo katika hatua ya awali ya ugonjwa huo.

Patholojia ya kawaida ya mishipa ya ubongo:

• atherosclerosis - inakua wakati kimetaboliki ya mafuta imeharibika, inayojulikana na kuundwa kwa plaque ya atherosclerotic ambayo inazuia lumen ya ateri ya ubongo;
• encephalopathy ya discirculatory - usumbufu wa muda mfupi wa usambazaji wa damu kwa tishu za ubongo, na kusababisha hypoxia ya muda mrefu;
• dystonia ya mboga-vascular (VSD) - ukiukaji wa utaratibu wa udhibiti wa mfumo wa uhuru kwenye sauti ya vyombo vya ubongo;
• aneurysm - kifuko-kama mbenuko ya ukuta wa ateri nyembamba kama matokeo ya yatokanayo na kuongezeka kwa shinikizo ndani ya mishipa;
• Migraine ni angiospasm ya mishipa ya asili ya neurotic.

Kila ugonjwa una dalili zake za kliniki na sifa za mbinu za matibabu.

Dalili za atherosclerosis:

• uchovu haraka;
• kusinzia;
• kupungua kwa shughuli za akili (makini, kumbukumbu, kufikiria);
• kuwashwa;
• kizunguzungu.

Dalili za dyscirculatory encephalopathy:

• uharibifu wa uwezo wa kiakili;
• kupoteza kumbukumbu;
• maumivu ya kichwa ya mara kwa mara;
• lability ya kihisia;
• kuzidisha kwa sifa za tabia.

Dalili za VSD:

• woga ikifuatiwa na kutojali;
• usumbufu wa kulala;
• kutetemeka katika mwili, kichefuchefu, wakati mwingine kutapika;
• maumivu ya kichwa ya muda mrefu;
• usumbufu katika eneo la moyo;
• kuongezeka au kupungua kwa shinikizo la damu.

Dalili za aneurysm ya ubongo:

• maumivu ya kichwa kali;
• mabadiliko katika sura ya uso;
• usumbufu wa harufu, kugusa, maono;
• kupungua kwa unyeti.

Dalili za Migraine:

• maumivu ya mara kwa mara katika nusu moja ya kichwa cha kiwango cha juu;
• kuonekana kwa ishara za onyo za shambulio (kufa ganzi kwa miguu na mikono, kupoteza uwanja wa kuona, hofu ya mwanga);
• uwekundu wa uso, msongamano wa pua, uvimbe wa macho;
• lacrimation;
• kichefuchefu na kutapika ambayo haileti utulivu.

Katika maonyesho ya kwanza ya kliniki ya ugonjwa wa ugonjwa wa mishipa ya ubongo, ni muhimu kushauriana na daktari kwa uchunguzi wa kina na matibabu ya wakati. Vinginevyo, matokeo mabaya ya hypoxia ya tishu za ubongo (kiharusi cha ischemic), ukiukaji wa uadilifu wa ateri (kiharusi cha hemorrhagic), maendeleo ya dalili za neva (paresis, kupooza, uharibifu wa hotuba), na kupungua kwa uwezo wa akili kuendeleza. Hii inazidisha hali ya maisha kwa kiasi kikubwa, inapunguza mazoea ya kijamii katika jamii, na kusababisha kupoteza uwezo wa kufanya kazi.

Matibabu ya kihafidhina ya patholojia ya mishipa ya ubongo

Dawa ya kisasa ina arsenal tajiri ya madawa yenye vipengele vya asili na vya synthetic ambavyo vinaweza kuacha mchakato wa pathological katika mishipa ya damu ya ubongo na kuboresha kwa kiasi kikubwa hali ya jumla. Ikumbukwe: tiba tata ya mapema imeanza, matokeo mazuri zaidi ya ugonjwa huo kwa kupona na maisha kamili.

Madawa ya kulevya kwa vasodilation

Spasm ya mishipa husababisha kupungua kwa mtiririko wa damu ya oksijeni kwa tishu za ubongo wakati wa migraine, atherosclerosis, VSD ya shinikizo la damu (pamoja na kuongezeka kwa shinikizo la damu), encephalopathy ya discirculatory. Ili kuzuia michakato ya hypoxia ya ubongo, dawa kutoka kwa kundi la wapinzani wa kalsiamu zimewekwa, ambazo zimezalishwa na kuboreshwa kwa miaka mingi.

Wapinzani wa kalsiamu wa kizazi cha kwanza ni pamoja na:

• verapamil (isoptin, finoptin);
• diltiazem (diazem);
• nifedipine (Corinfar, phenigidine, cordafen).

Wapinzani wa kalsiamu wa kizazi cha pili ni pamoja na:

• falipamil, gallopamil;
• lomir;
• Clentiazem;
• nicardipine, riodipine, amlodipine.

Kizazi cha pili cha madawa ya kulevya kina athari ya muda mrefu na uchaguzi wa juu kwenye eneo lililobadilishwa pathologically ya ateri, na ina madhara machache. Kizazi cha hivi karibuni cha wapinzani wa kalsiamu kinaweza kutenda moja kwa moja kwenye vyombo vya ubongo bila kuathiri mishipa ya maeneo mengine. Hizi ni pamoja na vidonge vinavyofaa kama vile cinnarizine na nimodipine. Ikumbukwe kwamba tiba ya madawa ya kulevya lazima iagizwe na daktari; matibabu ya kibinafsi yanaweza kusababisha matokeo yasiyofaa na kuzidisha utabiri wa ugonjwa huo.

Dawa za kuimarisha kuta za mishipa ya damu

Kwa sauti ya kawaida na mzunguko wa damu, ukuta wa chombo lazima uwe na nguvu, elastic, bila kasoro katika safu ya ndani (endothelium). Vinginevyo, aneurysm inakua, upenyezaji huongezeka na kuvuja kwa plasma kwenye tishu zinazozunguka na maendeleo ya edema ya maeneo ya ubongo. Mabadiliko katika uadilifu wa endothelium hupendelea utuaji wa mafuta, cholesterol, na mkusanyiko wa chembe, ambayo husababisha kuundwa kwa plaque ya atherosclerotic na vifungo vya damu. Wanaharibu mtiririko wa kawaida wa damu kupitia kitanda cha mishipa na kusababisha maendeleo ya hypoxia.

Maandalizi yana vitamini na microelements:

• asidi ya nikotini (nicoshpan, enduratin) - hupunguza capillaries, huimarisha ukuta wa mishipa, hupunguza awali ya cholesterol ya chini ya wiani na uwekaji wake katika endothelium;
• vitamini P na asidi ascorbic (ascorutin) - athari ya pamoja ya vitamini hurekebisha michakato ya metabolic kwenye kuta za mishipa na mishipa, inapunguza upenyezaji wao, huongeza upinzani kwa shinikizo na sababu za kiwewe;
• dihydroquerticin - ni dondoo ya vitu vyenye biolojia ya larch ya Dahurian, ina athari ya manufaa juu ya elasticity ya mishipa ya damu;
• selenium, potasiamu, silicon ni microelements muhimu kwa normalizing kimetaboliki katika ukuta wa mishipa na kudumisha sauti ya vyombo vya ubongo.

Dawa katika kundi hili zimewekwa katika kozi kwa namna ya vidonge na fomu za sindano chini ya usimamizi wa daktari kwa madhumuni ya matibabu na kuzuia. Kwa matibabu ya ugonjwa wa atherosclerosis, mawakala wamewekwa ili kuboresha kimetaboliki ya mafuta, utulivu na kufuta plaque ya atherosclerotic, na kuzuia malezi ya vifungo vya damu. Hizi ni pamoja na nyuzi (gemfibrozil, fenofibrate), statins (lovastatin, fluvastatin), mawakala wa antiplatelet (cardiomagnyl, thromboass).

Maandalizi ya mitishamba

Dawa kulingana na alkaloids ya mimea ni pamoja na:

• maandalizi ya periwinkle (Cavinton, Vinpocetine, Bravinton, Telektol) - kuwa na athari ya antispasmodic, kurekebisha sauti ya mishipa, kuboresha michakato ya kimetaboliki katika tishu za ubongo, kuzuia malezi ya thrombus ya pathological, kuboresha microcirculation ya ubongo;
• Maandalizi ya Gingko biloba (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) yanatengenezwa kutoka kwa mmea wa relict ulio na vitu vyenye biolojia ambavyo hupanua mishipa ya damu, kuboresha kimetaboliki ya tishu za ubongo, kuzuia malezi ya kuganda kwa damu, kupunguza radicals bure, na kuwa na anti - athari ya edema.

Kama matokeo ya matumizi ya kawaida ya dawa, shughuli za kiakili huboresha, hali ya kulala na kihemko hurekebisha, maumivu ya kichwa huacha, na dalili za neva hupotea (unyeti ulioharibika, sura ya usoni, shughuli za gari).

Dawa za matibabu ya migraine

Maendeleo ya mashambulizi ya migraine yanahusishwa na spasm na kisha kudhoofika kwa sauti ya mishipa ya ubongo, ambayo inaongoza kwa upanuzi wao na vilio vya damu. Kama matokeo ya ukiukaji wa upenyezaji wa kuta za mishipa na mishipa, plasma huvuja ndani ya tishu zinazozunguka na kusababisha uvimbe wa ubongo katika eneo la mchakato wa patholojia. Hali hii inaweza kudumu kutoka nusu saa hadi siku kadhaa, baada ya hapo sauti ya mishipa hurejeshwa. Kwa mashambulizi ya mara kwa mara, microcirculation ya sehemu za ubongo inazidishwa, na mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa katika neurons yanaweza kuonekana.

Dawa za kutibu migraines ni pamoja na:

• analgesics na antispasmodics (spasmolgon, amigrenin) - iliyowekwa mwanzoni mwa mashambulizi, ambayo yanafuatana na vasospasm;
• vasoconstrictors (caffeine, ergotamine) - nyembamba mishipa wakati wa hali ya kupooza ya sauti ya mishipa;
• wapinzani wa serotonini (imigran, zomig, maxalt) - kuzuia upanuzi wa mishipa ya kichwa na shingo;
• madawa yasiyo ya steroidal ya kupambana na uchochezi (indomethacin, diclofenac) - kuwa na decongestant, athari ya analgesic, kupunguza mchakato wa uchochezi.

Vasoconstrictors pia imeagizwa kwa VSD ya hypotonic ili kuboresha mtiririko wa damu ya ubongo. Ili kuboresha tija ya kazi ya ubongo, inashauriwa kuchukua nootropics (piracetam, aminolon), neuropeptides (Semax), na mawakala wa kimetaboliki (glycine).

Kuzuia na matibabu ya vyombo vya ubongo inapaswa kufanyika kwa wakati chini ya usimamizi wa karibu wa daktari. Njia hii itakuwa ufunguo wa afya na kuzuia maendeleo ya uharibifu wa ubongo wa ischemic. Muhimu sawa kwa kudumisha utendaji wa kawaida wa nyuroni ni lishe bora, mtindo wa maisha, kushinda uraibu wa pombe na nikotini, na utaratibu unaofaa wa kila siku.

Ukiukaji wa mzunguko wa venous wa kichwa: sababu, ishara, udhihirisho, kuondoa

Mwanadamu wa kisasa hana kinga kutokana na jambo kama vile kusambaratika kwa venous ya ubongo. Wataalam wanatambua kuwa usumbufu wa muda mfupi hutokea wakati wa michakato ya kawaida ya kisaikolojia: kukohoa, kuimba, kufuta, kugeuza kichwa, shughuli za kimwili. Kwa hiyo, sisi sote tumekutana, ingawa kwa muda mfupi, jambo hili, bila hata kujua kilichotokea.

Wataalam wamekuwa wakisoma ugonjwa huu kwa muda mrefu na wamegundua hatua kuu tatu:

1. Hatua iliyofichwa. Katika hatua hii, dalili za kliniki hazionekani, na mtu anaishi maisha ya kawaida, bila malalamiko yoyote maalum;
2. Dystonia ya venous ya ubongo, ambayo picha ya kawaida ya mabadiliko ya paraclinical inazingatiwa. Mtu anaonyesha dalili fulani lakini anaweza kuendelea kuishi maisha ya kawaida.
3. Encephalopathy ya venous na maendeleo ya microsymptoms ya kikaboni imara. Hapa utahitaji msaada wa mtaalamu, vinginevyo maisha ya kawaida ya mtu yatakuwa katika hatari.

Uainishaji huu kwa hatua umetambuliwa na wataalam wengi. Mnamo mwaka wa 1989, M. Ya. Berdichevsky alianzisha uainishaji wa uharibifu wa venous kulingana na aina za udhihirisho.

Uainishaji wa mzunguko wa venous kulingana na Berdichevsky

Mwanasayansi aligundua aina mbili kuu za usumbufu wa mtiririko wa venous.

Fomu ya msingi

Inaonyeshwa kwa usumbufu wa michakato ya mzunguko katika ubongo kutokana na mabadiliko katika sauti ya mishipa.

Hii inaweza kuwa matokeo ya TBI (jeraha la kiwewe la ubongo), hyperinsolation, ulevi wa pombe au nikotini, shinikizo la damu na hypotension, magonjwa ya mfumo wa endocrine, shinikizo la damu ya venous, nk.

Fomu iliyosimama

Inaendelea wakati kuna matatizo ya mitambo katika outflow ya damu ya venous. Hiyo ni, katika fuvu, outflow ya venous ni vigumu sana kwamba hii inasababisha kutoweka kwa mechanics ya mchakato. Katika kesi hii, haiwezekani kufanya bila uingiliaji wa nje.

Sababu za patholojia

Sababu za usumbufu katika outflow ya venous inaweza kuwa majeraha makubwa ya kiwewe ya ubongo na fractures ya mfupa, pamoja na malezi ya hematomas ya ndani; viharusi vya awali na edema ya ubongo iliyofuata; tumors inayoongoza kwa compression ya ubongo na mishipa ya damu; kupunguzwa au maendeleo duni ya mtandao wa mishipa, nk.

Ikiwa tunazungumza juu ya sababu za nje zinazosababisha ugumu katika utokaji wa venous wa ubongo, basi kunaweza kuwa na shida zifuatazo: kuziba kwa mishipa, tukio la tumors katika mkoa wa kizazi, vidonda vya kunyongwa, majeraha ya tumbo na kifua, osteochondrosis ya mgongo wa kizazi, kuenea kwa diski za mgongo, nk.

Kwa maneno mengine, sababu za kusambaza kwa venous ya ubongo zinaweza kuwa kwenye fuvu na nje yake - kwenye mgongo, tumbo, shingo. Ni muhimu kutambua hapa kwamba kwa matatizo yoyote na mgongo, matokeo ni ya kimataifa na usumbufu katika utendaji wa viungo huonekana kwa njia zisizotarajiwa. Baada ya yote, wakati disc ya intervertebral inapojitokeza au kuenea, mtiririko wa damu unafadhaika, na hii inasababisha matokeo mabaya.

Dalili za mzunguko wa venous ya ubongo

Ugonjwa wowote unajidhihirisha na dalili fulani. Ikiwa tunazungumza juu ya kutokwa na damu kwa venous, inajidhihirisha kama maumivu ya kichwa nyepesi, ambayo hutamkwa zaidi asubuhi. Mtu anayesumbuliwa na ugonjwa huu hupata shida kutoka kitandani. Inaonekana kwake kuwa mwili wake hausikii, anahisi uchovu, kana kwamba hakuwa amelala kabisa. Hisia za uchungu huongezeka wakati wa kusonga kichwa kwa njia tofauti. Wakati wa kubadilisha shinikizo la anga, pamoja na joto, maumivu yanaweza pia kuongezeka. Msisimko, dhiki, na unywaji pombe pia mara nyingi husababisha maumivu. Maumivu yanafuatana na kelele au buzzing katika kichwa, cyanosis ya mashavu, midomo, pua, masikio, mdomo huonekana, kope la chini huvimba, na mishipa katika fundus hupanuka. Dalili hizi hutamkwa zaidi asubuhi mara baada ya kuamka.

Kwa shinikizo la venous, iko katika anuwai ya 55-80 mmH2O. Sanaa., Na thamani ya arterial mara nyingi inalingana na thamani ya kawaida.

Dalili za utokaji wa venous ulioharibika zinaweza kujumuisha kizunguzungu, hisia ya kizunguzungu, macho kuwa na giza, kufa ganzi kwa miguu na mikono na kuzirai. Katika baadhi ya matukio, mshtuko wa kifafa na matatizo ya akili hutokea. Ikiwa msongamano wa venous hutamkwa, basi mgonjwa hawezi kupunguza kichwa chake au kuchukua nafasi ya usawa.

Ikiwa daktari anaamua kuwa kuna uwezekano wa ukiukaji wa outflow ya venous, shinikizo katika mshipa wa ulnar hupimwa, na X-ray ya fuvu na venography pia hufanyika.

Hivi sasa, watu wazima wengi wanaonyesha dalili za ugonjwa huu, hata kwa fomu ndogo. Inajidhihirisha hasa kwa nguvu katika kipindi cha spring-vuli, wakati msimu unabadilika. Wengine huvumilia usumbufu huo, wakijaribu kuishi maisha yao ya awali, huku wengine wakitumia sindano za dawa maalum zinazosaidia kupanua mishipa ya damu peke yao. Tutazungumza juu ya dawa zingine baadaye kidogo.

Nini cha kufanya ikiwa dalili za usumbufu wa venous outflow hugunduliwa?

Ikiwa una dalili za ugonjwa huo, usiogope. Katika hatua za mwanzo, unaweza kurekebisha kwa urahisi utendaji wa mishipa ya damu kwenye ubongo. Aidha, wakati mwingine ni wa kutosha kubadili mtindo wa maisha unaosababisha kuzorota kwa hali ya jumla ili kuondokana na ugonjwa huo. Kwa hali yoyote, hakuna haja ya kuchelewesha, lakini ikiwezekana, rejea kwa wataalamu. Kwa msaada wao, mitihani muhimu itafanywa na kozi ya matibabu itawekwa.

Haifai kujitibu na kuingiza dawa kila msimu, ambayo, kwa njia, madaktari wengi hujifanyia wenyewe. Wanaamini kwamba hii yote ni kutokana na hali mbaya ya hewa au umri (maana ya madaktari wasio maalum ambao, kwa vipimo vyao, hawapatikani na ugonjwa huu katika mazoezi). Hii ni kweli, lakini "mzizi wa uovu" umezikwa zaidi na lazima uondolewe kwa kuchukua mbinu ya kitaalamu kwa mchakato wa matibabu.

Matibabu

Ili kufanya utambuzi sahihi ikiwa utokaji wa venous kutoka kwa ubongo umeharibika au la, tafiti lazima zifanyike. Data sahihi zaidi inaweza kupatikana baada ya kupitia MRI. Dawa hii iko katika kila jiji kuu, hutumiwa na mtaalamu aliyefundishwa katika kozi maalum. Ikiwa hali isiyo ya kawaida hupatikana katika mishipa ya jugular, basi hii inaweza kuwa sababu kwa nini maumivu ya kichwa na baadhi ya dalili zinazohusiana hutokea. Wakati wa kuchunguza matatizo ya mtiririko wa damu, tahadhari hulipwa kwa fundus ya jicho, ambapo vilio vinaweza kutokea.

Ikiwa ukiukwaji wa mtiririko wa damu ya venous katika ubongo hugunduliwa, daktari wa neva ataweza kuagiza njia sahihi ya matibabu. Unaweza pia kuwasiliana na upasuaji wa mishipa. Usiruhusu neno "upasuaji" likuogope, kwa sababu kugeuka kwake haimaanishi kuwa itabidi uende chini ya kisu. Daktari wa upasuaji ana uzoefu tu na maarifa. Watasaidia katika kufanya uchunguzi sahihi, kwa misingi ambayo kozi ya matibabu itaagizwa.

Mara nyingi hutokea kwamba mgonjwa mwenye ugonjwa wa ugonjwa pia ana mishipa ya varicose. Kisha, wakati huo huo, utaagizwa dawa zinazosaidia kupunguza damu.

Hivi sasa, Detralex hutumiwa mara nyingi katika matibabu ya utokaji mbaya wa venous kutoka kwa kichwa. Imeundwa ili kuboresha mtiririko wa damu. Kwa kuongeza, Detralex inaweza kuboresha hali ya mishipa, na kuongeza elasticity kwao.

Katika baadhi ya matukio, massage iliyofanywa katika eneo la shingo ina athari ya manufaa sana. Hata hivyo, ikiwa umegunduliwa na ishara za ugonjwa huo, usikimbilie kuwasiliana na mtaalamu wa massage. Unapaswa kuamua utaratibu wa massage tu ikiwa unapendekezwa na daktari. Vinginevyo, kuna chaguo la kusababisha madhara makubwa badala ya manufaa. Massage yenyewe inapaswa kufanywa peke na mtaalamu.

Tabia mbaya: kunywa pombe, tumbaku, chakula cha haraka kinapaswa kubaki kitu cha zamani milele. Mara nyingi wao ni sababu ya ugonjwa huo. Ili kupunguza damu, inashauriwa kuongeza mboga zaidi, matunda na mboga kwenye mlo wako. Wasaidizi bora ambao watasaidia katika kupona ni nettle na juisi ya zabibu.

Mtindo wa maisha mara nyingi husababisha kuonekana kwa idadi kubwa ya magonjwa, pamoja na yale yanayohusiana na mishipa ya damu. Maisha ya kazi, chakula sahihi na maji safi yanaweza kumlinda mtu kutokana na magonjwa mengi. Kulingana na madaktari wengi, 70% ya magonjwa ya binadamu hutokea kutokana na lishe duni na tabia mbaya. Ili usizidishe mwili wako na kisha ujirudishe kwa kawaida na hatua za dharura, ni bora kuwa na wasiwasi juu yako mwenyewe mapema na kuanza kuishi maisha ya afya.

Lakini ikiwa patholojia mbalimbali husababisha ugonjwa huo, basi hata maisha ya afya hayahakikishi chochote.

Dawa zinazoboresha utokaji wa venous

Hivi sasa, kuna dawa zinazoboresha utokaji wa venous. Wanaweza kusaidia sio tu kuboresha utokaji, lakini pia kurekebisha utendaji wa mishipa ya damu. Venotonics ni dawa za kisasa zinazosaidia kuboresha mtiririko wa damu. Pia ni nzuri kwa kuzuia.

Je, venotonics ina athari gani kwa mwili wa binadamu:

1. Kuimarisha mishipa ya damu. Upenyezaji wa mishipa ya damu ni ya kawaida, udhaifu wao hupungua, uvimbe hupungua, microcirculation inaboresha;
2. Kuimarisha sauti ya jumla katika mishipa, kuwapa elasticity kubwa;
3. Kupambana na michakato ya uchochezi na kuzuia kwao zaidi;
4. Kuongezeka kwa sauti ya jumla.

Kwa sasa, venotonics ya kawaida ya mitishamba ni:

• Aescusan (gel au cream), venoplant, herbion-esculus (zinapatikana kutoka chestnut farasi);
• "Daktari Theiss" (maandalizi yana dondoo ya calendula na vipengele vya chestnut ya farasi), Venen-gel;
• Antistax - gel na vidonge (ina dondoo la jani la zabibu nyekundu);
• Ginkor-gel, ginkor-fort (ina dondoo ya gingobilob);
• Anavenol, Getralex, Ellon-gel, nk.

Kwa hali yoyote, dawa hizi zinapaswa kutumika baada ya kushauriana na daktari. Usipuuze kufuata maagizo ya matumizi ya dawa.

Baadhi ya "wapenda watu wengi" na watu wanaojaribu kuondoa maradhi peke yao hutoa njia iliyojumuishwa ya kuboresha mtiririko wa damu kwa ujumla:

1. Massage;
2. Phytotherapy;
3. Kupumzika;
4. Usingizi kamili;
5. oga ya tofauti ya mara kwa mara;
6. Zoezi la kawaida na la wastani;
7. Kutembea kwa muda mrefu nje.

Mazoezi ya kusaidia kuboresha mifereji ya maji ya venous

Katika baadhi ya matukio, wakati outflow ya venous imeharibika, mazoezi rahisi na kupatikana yanaweza kusaidia. Wakati mwingine ni kutosha kufanya kazi kwenye shingo yako ili kuondokana na maumivu ndani ya wiki chache. Katika kesi hii, mazoezi ya kuboresha utokaji wa venous yanaweza kufanywa mara kadhaa kwa siku, bila kusumbua sana sauti yako ya maisha. Watachukua kama dakika kumi kukamilika.

Zoezi 1. Tilt kichwa

Madhumuni ya mazoezi ni kuboresha outflow ya venous kutoka kichwa. Unahitaji kukaa kwenye kiti, ukiweka mikono yako nyuma. Misuli ya miguu na mikono imetuliwa, kichwa kinatupwa nyuma kwa uhuru. Jaribu kukaa katika nafasi hii kwa dakika moja. Kupumua ni bure na kina. Baada ya kumaliza zoezi hilo, tembea kidogo na kurudia mara mbili.

Zoezi 2. Shingo ndefu

Zoezi linaweza kufanywa kwa kusimama au kukaa. Jambo kuu ni kupumzika na kupunguza kichwa chako kwenye kifua chako. Unapopumua, anza kuinua kichwa chako juu, ukiangalia dari. Kisha nyoosha shingo yako, kana kwamba uzi usioonekana unakuvuta. Unapopunguza kichwa chako, exhale. Zoezi linarudiwa hadi mara nane kulingana na jinsi unavyohisi.

Zoezi 3. Kuchora nane

Zoezi hilo linafanywa katika hali ya utulivu. Anza kuchora takwimu ya nane ya kufikiria kwa kutumia sehemu ya juu ya kichwa chako. Mduara mmoja upande wa kushoto, mduara mwingine kulia. Kupumua ni bure, mwili umepumzika. Zoezi hilo linarudiwa hadi mara sita.

Zoezi 4. Power Bend

Kaa moja kwa moja kwenye kiti na ufunge vidole vyako chini ya kidevu chako. Wakati wa kuvuta pumzi, weka kichwa chako chini, ukibonyeza juu yake na mikono yako na nyuma yao. Unapopumua, pindua kichwa chako nyuma, ukipinga harakati na mitende yako iliyowekwa nyuma ya kichwa chako. Zoezi hilo linarudiwa hadi mara kumi na mbili. Haipendekezi kushikilia pumzi yako.

Mazoezi haya husaidia sana na asymmetry ya outflow ya venous, kwani mara nyingi hutokea wakati shingo imewekwa vibaya au kubanwa kwenye mgongo wa kizazi. Mazoezi haya manne ya kawaida yanaweza kuleta faida nyingi.

Shughuli ya ziada ya kimwili

Madarasa ya Yoga ni nzuri kwa kuboresha mtiririko wa venous. Katika mazoezi haya kuna asanas nyingi zinazolenga kuimarisha mishipa ya damu na kuboresha mtiririko wa damu. Aidha, kupumua maalum kwa njia ya larynx wakati wa mazoezi husaidia kusukuma hewa, ambayo yenyewe huongeza mtiririko wa damu.

Kukimbia ni nzuri kwa kuboresha mtiririko wa damu kwa ujumla. Kwa kuzingatia kwamba kukimbia haipatikani kwa kila mtu, unaweza kuanza na kutembea kwa kawaida kwa umbali mrefu. Ni vizuri ikiwa kutembea na kukimbia hufanyika mahali penye hewa safi na maoni mazuri ya asili. Hii itakuwa na athari mara mbili.

Wengine wanasema kuwa kuinua uzito kunaweza kusaidia tu kuzuia dyscirculation ya venous, lakini pia kuponya. Uwezekano mkubwa zaidi, wale wanaothibitisha postulate hii wanamaanisha hatua za mwanzo za ugonjwa huo, wakati kila kitu bado hakijaendelea. Kwa hali yoyote, kabla ya kuanza kufanya mazoezi ya mwili, wasiliana na daktari wako.

Vipi kuhusu bafuni? Katika bathhouse, mabadiliko makali katika joto la juu na baridi ina athari kali kwenye mishipa ya damu. Ndiyo, mtiririko wa damu huongezeka, lakini ikiwa vyombo ni dhaifu, basi madhara yanaweza kufanyika kwa mwili. Bado, bathhouse inafaa zaidi kwa kuzuia, kama njia ya kusukuma damu na kuimarisha mfumo wa mishipa.

Video: mazoezi ya kuboresha usambazaji wa damu kwa kichwa

Matatizo katika umri mdogo

Kwa bahati mbaya, hali ambapo utokaji wa venous unazuiliwa sana kwa mtoto hutokea mara kwa mara. Mtoto anaumia sana kutokana na hili, hasa ikiwa bado hana mwaka. Mara nyingi hupiga kelele kwa kujibu maumivu. Wazazi hawafikirii kila wakati kuwasiliana na mtaalamu ambaye anaweza kufanya uchunguzi. Katika hatua za mwanzo, magonjwa mengine yanatibiwa kwa urahisi na kwa kasi.

Ikiwa sababu ya kilio cha mara kwa mara cha mtoto haitambuliki kwa wakati, basi atalazimika kujizuia katika mazoezi. Katika shule za kisasa mara nyingi unaweza kupata watoto wenye afya nzuri wanaosoma vizuri, lakini mara nyingi hupata maumivu ya kichwa kali, hasa wakati wa mabadiliko ya ghafla ya hali ya hewa. Mara nyingi wakati wa madarasa ya elimu ya kimwili wanalazimika kurejesha kwa muda mrefu baada ya kufanya mazoezi, kwa kuwa outflow ya venous ni vigumu na wanapaswa kusubiri muda kwa kizunguzungu kupita.

Matarajio

Kwa kuwa ubinadamu hugundua magonjwa mapya kila mwaka, ni vigumu kufikiria nini kitatokea kwa afya na dawa zetu katika miaka kumi hadi ishirini. Dysfunction ya venous ya ubongo tayari husababisha matatizo mengi, kwani idadi ya wagonjwa wenye ugonjwa huu inakua. Kama ilivyoelezwa hapo juu, kuna sababu nyingi. Moja ya sababu kuu ni kuzaa kwa shida. Watoto ambao wamepata shida ya kuzaliwa mara nyingi huwa na kupotoka nyingi katika afya na maendeleo zaidi. Wanapaswa kujaribu sana kujisikia kawaida ikilinganishwa na wengine. Dawa inaweza kusaidia hapa, lakini sio kabisa. Bado, mifereji ya maji ya limfu iliyoharibika sio mara zote kurejeshwa kabisa. Matibabu inahitaji bahati kidogo na uvumilivu wa mgonjwa. Sio kila mtu ataweza kujisimamia mwenyewe, kubadilisha mtindo wao wa maisha mbaya - acha pombe, tumbaku, kula chakula kingi, anza kucheza michezo.

Dysgemia ya venous huzingatiwa hata kwa wanariadha wanaofanya katika michezo ya kitaaluma. Tamaa ya kufikia matokeo ya juu na uvumilivu huwasaidia kufikia malengo yao. Ni mara kwa mara tu ambapo unapata habari kwenye magazeti na kwenye mtandao kwamba mwanariadha mwingine mchanga alipoteza fahamu wakati wa mashindano au alikuwa nje ya mchezo kwa muda usiojulikana.

Sote tuko hatarini, kwa hivyo ni muhimu sana kuishi maisha yenye afya, lakini bila ushabiki mwingi. Kisha hatari ya ugonjwa wa uharibifu wa venous ya ubongo itapungua hadi sifuri.

Video: wataalam juu ya shida ya venous ya usambazaji wa damu kwa kichwa

Uingizaji wa ubongo wa CT ni mojawapo ya mbinu mpya za uchunguzi. Shukrani kwa uwepo wa kazi maalum katika tomograph, picha ni wazi na inakuwezesha kutathmini sio tu muundo wa ubongo yenyewe, lakini pia jinsi tishu zake ni mnene na ni vipengele gani vya mtiririko wa damu katika mfumo mkuu wa neva.

Kunyunyizia ni mchakato wa maji, ikiwa ni pamoja na damu, kupitia tishu. Perfusion computed tomography ya ubongo katika kesi hii inafanya uwezekano wa kujifunza sifa za mtiririko wa damu katika tishu za chombo. Hii ni aina ya angiografia ya CT, lakini kwa fomu sahihi zaidi, iliyopanuliwa. Aina hii ya uchunguzi inakuwezesha kujifunza hemodynamics ya ubongo katika ngazi ya capillary.

Kwa msaada wa CT ya ubongo, perfusion inaonekana wazi, na vigezo vingi vya mtiririko wa damu ya ubongo hupimwa, kulingana na tathmini ya wiani wa tishu za ubongo. Utafiti huo unakuwezesha kutambua uwepo wa uharibifu wowote, hata ndogo, katika hatua za mwanzo.

Viashiria kuu vinatathminiwa:

1. Kiwango ambacho kiasi cha damu hupita kupitia tishu za ubongo kwa wakati fulani.
2. Kiasi cha damu katika sehemu moja au nyingine ya chombo (capillaries, mishipa, vena, arterioles, mishipa).
3. Wakati ulichukua kwa utofautishaji kufikia eneo lililochunguzwa la ubongo.
4. Kipindi ambacho damu hupita kupitia vyombo katika sehemu ya chombo kinachojifunza.

Aina hii ya utafiti inaruhusu si tu kutathmini kiwango cha uharibifu wa tishu na maeneo, lakini pia kufanya utabiri kuhusu kozi zaidi ya ugonjwa huo na uwezekano wa kupona kamili.

Dalili na contraindication kwa uchunguzi

CT perfusion imewekwa:

1. Wakati kuna haja ya kuchunguza matokeo ya viharusi au majeraha ya kiwewe ya ubongo, patholojia za ubongo.
2. Kwa oncology. Inawezekana si tu kutambua uwepo wa tumor, lakini pia kuamua ukubwa wake na kuchambua ufanisi wa matibabu.
3. Kwa maumivu ya kichwa mara kwa mara, kupoteza fahamu.
4. Kabla ya upasuaji wa plastiki.

Kama taratibu nyingi za uchunguzi, CT ina idadi ya vikwazo vinavyotambuliwa wakati wa uchunguzi wa awali wa mgonjwa. Hizi ni pamoja na:

1. Mimba na kunyonyesha. Irradiation inaweza kuwa na athari mbaya kwa fetusi, na tofauti, ikiwa huingia ndani ya maziwa, inaweza kusababisha athari ya mzio kwa mtoto. Isipokuwa ni hali ya dharura ambayo mbinu zingine za utafiti haziwezi kutumika.
2. Mzio wa iodini, ambayo ni sehemu ya dutu inayosimamiwa kabla ya utaratibu.
3. Ikiwa una ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa figo, au ugonjwa wa tezi, utawala wa tofauti unaweza kusababisha kuongezeka kwa hali hiyo.
4. Magonjwa mbalimbali ya akili au claustrophobia. Katika hali ya dharura, usingizi wa dawa au sedatives.
5. Tabia ya tumbo na spasms.
6. Umri wa watoto hadi miaka 5. Kuhusishwa na kutokuwa na uwezo wa kubaki kabisa. Lakini ikiwa hali ni ya haraka, mtoto hugunduliwa chini ya anesthesia au katika hali ya usingizi wa dawa.
7. Uzito wa mgonjwa ni zaidi ya kilo 150 (kiasi cha mwili wa mgonjwa hailingani na kipenyo cha capsule ya tomograph).
8. Magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa - kushindwa kwa moyo, arrhythmia.

Masharti haya yote yanaweza kugawanywa katika vikundi 2: kabisa, wakati uchunguzi hauwezekani kabisa kutekeleza, na jamaa, wakati utaratibu haupendekezi, lakini bado inawezekana kwa udanganyifu fulani wa maandalizi.

Je, ni faida gani za uchunguzi huo?

Faida za utafiti kama huo ni dhahiri:

1. Upatikanaji.
2. Picha za ubora wa juu kutoka pembe tofauti.
3. Muda wa dakika 5-45 (wastani wa dakika 20-30).
4. Uteuzi, i.e. Sehemu tu inayohitajika ya chombo inachunguzwa.
5. Kima cha chini cha contraindications.
6. Inafanywa kwa msingi wa nje.
7. Uwezekano wa kuunda mfano wa tatu-dimensional wa tishu na fuvu.
8. Kuhifadhi habari kwenye media ya uhifadhi.

Hatari zinazowezekana

Hatari huhusishwa na shida ikiwa mgonjwa ana angalau moja ya magonjwa yafuatayo:

• kutovumilia kwa vipengele vinavyounda wakala wa kulinganisha;
• hyperthyroidism;
• kisukari;
• kushindwa kwa figo au ini;
• pumu ya bronchial katika hatua ya juu;
• fetma;
• miili ya kigeni kwenye fuvu.

Matatizo yanayotokana yanaweza kuwa mbaya.

Jinsi ya kujiandaa kwa CT scan?

Wiki chache kabla ya utaratibu, unapaswa kutoa damu (biochemistry). Kiashiria muhimu ni kreatini, ambayo huamua kama wakala wa utofautishaji anaweza kusimamiwa au la.

Masaa kadhaa kabla ya utaratibu, hupaswi kuchukua chakula au kuchukua dawa yoyote, na wanawake hawapaswi kutumia vipodozi.

Kabla ya uchunguzi, lazima uondoe mapambo, chuma na vitu vingine, na pia kuzima na kuweka simu yako ya mkononi. Mavazi haipaswi kuzuia harakati.

Unyunyizaji wa ubongo unafanywaje?

Kwa kuonekana, mashine ya MRI inakaribia kufanana na vifaa vinavyotumiwa kwa MRI ya jadi. Somo limewekwa kwenye meza ambayo inateleza kwenye kifusi. Wakala wa kulinganisha hutolewa kwa kiasi cha 40-50 ml/4ml/sec. Kiwango kinategemea uzito wa mgonjwa.

Uchunguzi wa X-ray hutokea kwa vipindi vya sekunde 1, mode - sekunde 40. Kutoka kwa picha zinazosababishwa, mfano wa tatu-dimensional wa eneo lililochunguzwa la ubongo litaundwa, ambayo hali ya utoaji wa damu kwa kichwa itaonekana wazi.

Ili wakala wa kulinganisha aondolewe haraka kutoka kwa mwili, inashauriwa kunywa angalau glasi 6 za maji. Na wale ambao wana matatizo ya figo wanaweza hata kuagizwa dawa maalum.

Wakati uchunguzi ni muhimu kabisa na mgonjwa ana vitu vya chuma katika mwili, RPI (utafiti wa perfusion radionuclide) inaruhusiwa. Inatumika kuchunguza wagonjwa walio na saratani inayoshukiwa. Kanuni ya uendeshaji wa njia hii ni mkusanyiko wa radiopharmaceuticals maalum katika tumor. Mkusanyiko katika eneo lililoathiriwa unapaswa kuwa juu kuliko katika tishu zenye afya.

Kueneza hutokea kutokana na ukweli kwamba vitu huingia kwenye uso wa ndani wa node za lymph na mishipa ya damu ya eneo lisilo na afya. Wanatembea kupitia ukuta wa mishipa kwenye nafasi ya intercellular ya eneo lililoathiriwa.

Picha zilizopatikana kwa njia hii hutoa wazo la ikiwa kuna neoplasm ya patholojia katika viwango vya seli na vya molekuli. Kiwango cha mionzi katika kesi hii ni kulinganishwa na asili ya mionzi ya mazingira.

Vipengele vya utaratibu na tofauti

Matumizi ya wakala wa kulinganisha yenye iodini ni sharti la uchunguzi. Dawa zisizo za ionic hutumiwa.

Vifaa vya kisasa na programu maalum za kompyuta hufanya iwezekanavyo kusimamia madawa ya kulevya kwa kipimo madhubuti, hii inaruhusu kujitenga kwa wazi zaidi kwa awamu za utawala (venous, arterial). Aidha, njia hii ya utawala hupunguza hatari ya athari mbaya.

CT scan inachukua muda gani?

Muda ndio faida kuu ya njia hii. Utaratibu unaweza kuchukua kutoka dakika 5 hadi 45, hakuna zaidi. Yote inategemea eneo la ubongo linalochunguzwa na jinsi mgonjwa amelala.

Je, kipimo cha mionzi ni nini?

Shukrani kwa vifaa vya kisasa, kipimo cha mionzi ni ndogo - 1-2 mSv. Kwa kuongeza, baadhi ya mionzi huingizwa na ngao maalum za kinga (ikiwa zinatumiwa).

Ninaweza kuifanya mara ngapi?

Ingawa vifaa vya kisasa hupunguza baadhi ya mionzi hatari, haipendekezi kufanya mitihani zaidi ya mara 1-2 kwa mwaka.

Bei

Gharama ya wastani ya CT scan ya ubongo ni rubles 2800, na CT scan ya vyombo vya ubongo ni 3500 rubles.

Utafiti kama huo hugundua nini?

Njia hii ya utambuzi hukuruhusu kuona:

1. Matokeo ya majeraha ni hematomas.
2. Pima vigezo vya kutokwa na damu na utabiri matokeo.
3. Aneurysms.
4. Maeneo ya stenosis.
5. Tumors ya asili mbalimbali na tishu karibu na chanzo cha lesion kuchukua biopsy.
6. Hali ya uharibifu wa nyuzi za ujasiri na kuzitofautisha.

Ufafanuzi wa skanning ya perfusion

Wakati wa utafiti, tahadhari maalum hulipwa kwa viashiria 3:

1. Kiasi cha mtiririko wa damu ya ubongo (CBV). Kiashiria hiki kinakuwezesha kukadiria kiasi cha damu kwa wingi wa tishu za ubongo. Kawaida ni 2.5 ml ya damu kwa 100 g ya suala nyeupe na kijivu. Kupunguza upenyezaji kunaonyesha uwepo wa michakato ya ischemic.
2. Kasi ya mtiririko wa damu (CBF) - ni kiasi gani cha nyenzo za utofautishaji hupitia 100 g ya tishu za ubongo katika muda unaohitajika. Kupotoka chini kunaonyesha uwepo wa thrombosis au embolism.
3. Muda wa wastani wa mzunguko wa utofautishaji (MCT). Kwa kawaida, haipaswi kuzidi sekunde 4-4.5. Ikiwa kawaida imezidi, inamaanisha kuwa lumen ya vyombo imefungwa.

Baada ya kukusanya data hii, programu maalum ya kompyuta huhesabu na kuchambua kila kitu.

Njia Mbadala

Ikiwa kwa sababu fulani skanning ya CT haiwezekani, basi utiririshaji wa ubongo wa MSCT umewekwa kama njia mbadala ya njia hii. Inatofautiana na CT kwa wakati, mfiduo wa mionzi na usahihi wa uchunguzi.

Kwa kuwa mbinu mbadala ilionekana hivi karibuni, na katika karne ya 21. Vifaa pia vimeboreshwa, na sasa ni njia sahihi zaidi, ya kuaminika na yenye tija ya uchunguzi. Picha ni za ubora wa juu na za kina zaidi, na hivyo inawezekana kujifunza hata viungo vidogo na vipengele vyao vya kibinafsi.

Njia hizi za ubunifu hufanya iwezekanavyo sio tu kujifunza hali ya chombo kwa undani, lakini pia, kulingana na matokeo, kurekebisha regimen ya matibabu, kutathmini matokeo ya tiba, na hata kutabiri kozi zaidi ya ugonjwa huo.

Ugonjwa wa ateri ya uti wa mgongo (VAS) ni mchanganyiko wa dalili zinazotokana na usumbufu wa mtiririko wa damu katika mishipa ya uti wa mgongo (au uti wa mgongo). Katika miongo ya hivi karibuni, ugonjwa huu umeenea sana, ambayo labda ni kwa sababu ya kuongezeka kwa idadi ya wafanyikazi wa ofisi na watu wanaoongoza maisha ya kukaa ambao hutumia wakati mwingi kwenye kompyuta. Ikiwa hapo awali uchunguzi wa SPA ulifanywa hasa kwa watu wazee, leo ugonjwa huo hupatikana hata kwa wagonjwa wenye umri wa miaka ishirini. Kwa kuwa ugonjwa wowote ni rahisi kuzuia kuliko kutibu, ni muhimu kwa kila mtu kujua kwa sababu gani ugonjwa wa ateri ya vertebral hutokea, ni dalili gani zinazoonyeshwa na jinsi ugonjwa huu unavyogunduliwa. Tutazungumzia kuhusu hili, pamoja na kanuni za matibabu ya SPA, katika makala yetu.

Misingi ya Anatomia na Fiziolojia

Damu huingia kwenye ubongo kupitia mishipa minne mikubwa: carotidi ya kawaida ya kushoto na kulia na uti wa mgongo wa kushoto na kulia. Ni muhimu kuzingatia kwamba 70-85% ya damu hupita kupitia mishipa ya carotid, hivyo usumbufu wa mtiririko wa damu ndani yao mara nyingi husababisha ajali kali za cerebrovascular, yaani, viharusi vya ischemic.

Mishipa ya vertebral hutoa ubongo kwa 15-30% tu ya damu. Ukiukaji wa mtiririko wa damu ndani yao, kama sheria, haisababishi shida kali na za kutishia maisha - shida sugu hufanyika, ambayo, hata hivyo, hupunguza sana ubora wa maisha ya mgonjwa na hata kusababisha ulemavu.

Arteri ya uti wa mgongo ni malezi ya paired inayotokana na ateri ya subklavia, ambayo kwa upande wake hutokea upande wa kushoto - kutoka kwa aorta, na upande wa kulia - kutoka kwa shina la brachiocephalic. Mshipa wa uti wa mgongo huenda juu na nyuma kidogo, ukipita nyuma ya ateri ya carotidi ya kawaida, huingia kwenye ufunguzi wa mchakato wa kuvuka wa vertebra ya sita ya kizazi, huinuka kwa wima kupitia fursa sawa za vertebrae zote zinazozunguka, kupitia magnum ya forameni huingia kwenye cavity ya fuvu na ifuatavyo. ubongo, kusambaza damu kwa sehemu za nyuma za ubongo : cerebellum, hypothalamus, corpus callosum, ubongo wa kati, sehemu ya muda, parietali, lobes ya oksipitali, pamoja na dura mater ya fossa ya nyuma ya fuvu. Kabla ya kuingia kwenye cavity ya fuvu, matawi huondoka kwenye ateri ya vertebral, kubeba damu kwenye kamba ya mgongo na utando wake. Kwa hiyo, wakati mtiririko wa damu katika ateri ya vertebral umevunjika, dalili hutokea ambazo zinaonyesha hypoxia (njaa ya oksijeni) ya maeneo ya ubongo ambayo hutoa.

Sababu na taratibu za maendeleo ya ugonjwa wa ateri ya vertebral

Pamoja na urefu wake, ateri ya uti wa mgongo hugusana na miundo migumu ya safu ya mgongo na tishu laini zinazoizunguka. Mabadiliko ya pathological yanayotokea katika tishu hizi ni sharti la maendeleo ya SPA. Kwa kuongeza, sababu inaweza kuwa sifa za kuzaliwa na magonjwa yaliyopatikana ya mishipa yenyewe.

Kwa hivyo, kuna vikundi 3 vya sababu zinazosababisha ugonjwa wa artery ya vertebral:

1. Vipengele vya miundo ya kuzaliwa ya ateri: tortuosity ya pathological, anomalies ya kozi, kinks.
2. Magonjwa ambayo husababisha kupungua kwa lumen ya ateri: atherosclerosis, kila aina ya arteritis (kuvimba kwa kuta za ateri), thrombosis na embolism.
3. Ukandamizaji wa artery kutoka nje: osteochondrosis ya mgongo wa kizazi, ukiukwaji wa muundo wa mfupa, kiwewe, scoliosis (hizi ni vertebrogenic, ambayo ni, inayohusishwa na mgongo, sababu), na tumors ya tishu za shingo, mabadiliko ya kovu. , spasm ya misuli ya shingo (hizi ni sababu zisizo za vertebrogenic).

Mara nyingi, SPA hutokea chini ya ushawishi wa mambo kadhaa ya causative.

Ni muhimu kuzingatia kwamba RAS inakua mara nyingi zaidi upande wa kushoto, ambayo inaelezewa na vipengele vya anatomical ya ateri ya vertebral ya kushoto: inatoka kwenye arch ya aorta, ambayo mara nyingi ina mabadiliko ya atherosclerotic. Sababu ya pili inayoongoza, pamoja na atherosclerosis, ni magonjwa ya kupungua, yaani, osteochondrosis. Mfereji wa mfupa ambao ateri hupita ni nyembamba kabisa, na wakati huo huo simu. Ikiwa kuna osteophytes katika eneo la vertebrae ya kupita, hukandamiza chombo, na kuharibu mtiririko wa damu kwenye ubongo.

Kwa uwepo wa sababu moja au zaidi ya hapo juu, sababu zinazosababisha kuzorota kwa ustawi wa mgonjwa na kuonekana kwa malalamiko ni zamu ya ghafla au kuinamisha kichwa.

Dalili za ugonjwa wa ateri ya vertebral

Wagonjwa wenye ugonjwa wa ateri ya vertebral mara nyingi hupata kizunguzungu na maumivu ya kichwa.

Mchakato wa patholojia katika SPA hupitia hatua 2: matatizo ya kazi, au dystonic, na kikaboni (ischemic).

Hatua ya uharibifu wa kazi (dystonic)

Dalili kuu katika hatua hii ni maumivu ya kichwa: mara kwa mara, kuchochewa na harakati za kichwa au nafasi za kulazimishwa kwa muda mrefu, kuchoma, kuumiza au kupiga asili, kufunika nyuma ya kichwa, mahekalu na kusonga mbele kwa paji la uso.

Pia katika hatua ya dystonic, wagonjwa wanalalamika juu ya kizunguzungu cha kiwango tofauti: kutoka kwa hisia ya kutokuwa na utulivu kidogo hadi hisia ya mzunguko wa haraka, kupungua, na kuanguka kwa mwili wa mtu mwenyewe. Mbali na kizunguzungu, wagonjwa mara nyingi wanasumbuliwa na tinnitus na uharibifu wa kusikia.

Usumbufu mbalimbali wa kuona unaweza pia kutokea: mchanga, cheche, flashes, giza ya macho, na wakati wa kuchunguza fundus, kupungua kwa sauti ya mishipa yake ya damu.

Ikiwa katika hatua ya dystonic sababu ya causative haijaondolewa kwa muda mrefu, ugonjwa unaendelea na ijayo, hatua ya ischemic hutokea.

Hatua ya Ischemic au kikaboni

Katika hatua hii, mgonjwa hugunduliwa na matatizo ya muda mfupi ya mzunguko wa ubongo: mashambulizi ya ischemic ya muda mfupi. Wao ni mashambulizi ya ghafla ya kizunguzungu kali, uratibu usioharibika wa harakati, kichefuchefu na kutapika, na matatizo ya hotuba. Kama ilivyoelezwa hapo juu, dalili hizi mara nyingi hukasirishwa na zamu kali au kuinamisha kichwa. Ikiwa, pamoja na dalili hizo, mgonjwa huchukua nafasi ya usawa, kuna uwezekano mkubwa wa kurudi kwao (kutoweka). Baada ya mashambulizi, mgonjwa anahisi uchovu, dhaifu, tinnitus, cheche au flashes mbele ya macho, na maumivu ya kichwa.

Tofauti za kliniki za ugonjwa wa ateri ya vertebral

Hizi ni:

• mashambulizi ya kushuka (mgonjwa huanguka ghafla, kichwa chake kinatupwa nyuma, hawezi kusonga au kusimama wakati wa mashambulizi; fahamu haijaharibika; ndani ya dakika chache, kazi ya motor inarejeshwa; hali hii hutokea kwa sababu ya kutosha kwa damu kwa cerebellum. na sehemu za caudal za shina la ubongo);


• ugonjwa wa uti wa mgongo wa syncopal, au ugonjwa wa Unterharnsteidt (pamoja na zamu kali au kuinamisha kichwa, na vile vile katika kesi ya kukaa kwa muda mrefu katika nafasi ya kulazimishwa, mgonjwa hupoteza fahamu kwa muda mfupi; sababu ya hali hii ni ischemia. eneo la malezi ya reticular ya ubongo);
• syndrome ya nyuma ya kizazi ya huruma, au ugonjwa wa Bare-Lieu (dalili yake kuu ni maumivu ya kichwa ya mara kwa mara ya aina ya "kuondoa kofia" - iliyowekwa katika eneo la oksipitali na kuenea kwa sehemu za mbele za kichwa; maumivu huongezeka baada ya kulala kwenye mto usio na wasiwasi. , wakati wa kugeuka au kuinamisha kichwa; asili ya maumivu ni kupiga au risasi, inaweza kuambatana na dalili nyingine tabia ya SPA);
• ugonjwa wa vestibulo-atactic (dalili kuu katika kesi hii ni kizunguzungu, hisia ya kutokuwa na utulivu, usawa, giza la macho, kichefuchefu, kutapika, pamoja na matatizo ya mfumo wa moyo na mishipa (ufupi wa kupumua, maumivu ya moyo na wengine) ;
• basilar migraine (shambulio hilo linatanguliwa na usumbufu wa kuona katika macho yote mawili, kizunguzungu, kutokuwa na utulivu wa kutembea, tinnitus na hotuba iliyopigwa, baada ya hapo maumivu ya kichwa makali hutokea nyuma ya kichwa, kutapika, na kisha mgonjwa hupoteza fahamu);


• ugonjwa wa macho (malalamiko kutoka kwa chombo cha maono yanakuja mbele: maumivu, hisia ya mchanga machoni, lacrimation, uwekundu wa conjunctiva; mgonjwa huona kuwaka na cheche mbele ya macho; acuity ya kuona hupungua, ambayo inaonekana sana wakati kuna shida kwenye macho; shamba kwa sehemu au huanguka kabisa maono);
• ugonjwa wa cochleo-vestibular (mgonjwa analalamika kwa kupungua kwa uwezo wa kusikia (mtazamo wa hotuba ya kunong'ona ni ngumu sana), tinnitus, hisia ya kutetemeka, kutokuwa na utulivu wa mwili au kuzunguka kwa vitu karibu na mgonjwa; asili ya malalamiko hubadilika - hutegemea moja kwa moja. msimamo wa mwili wa mgonjwa);
• ugonjwa wa shida ya uhuru (mgonjwa ana wasiwasi juu ya dalili zifuatazo: baridi au hisia ya joto, jasho, mitende na miguu yenye unyevu kila wakati, maumivu ya kisu moyoni, maumivu ya kichwa, na kadhalika; mara nyingi ugonjwa huu haufanyiki juu yake. mwenyewe, lakini imejumuishwa na moja au zaidi wengine);
• mashambulizi ya ischemic ya muda mfupi, au TIA (mgonjwa anabainisha mara kwa mara usumbufu wa muda mfupi wa hisia au motor, usumbufu katika chombo cha maono na / au hotuba, kutokuwa na utulivu na kizunguzungu, kichefuchefu, kutapika, maono mara mbili, ugumu wa kumeza).

Utambuzi wa ugonjwa wa ateri ya vertebral

Kulingana na malalamiko ya mgonjwa, daktari ataamua uwepo wa moja au zaidi ya syndromes hapo juu na, kulingana na hili, ataagiza mbinu za ziada za utafiti:

• X-ray ya mgongo wa kizazi;
• resonance magnetic au tomography computed ya mgongo wa kizazi;
• skanning duplex ya mishipa ya vertebral;
• Dopplerography ya vertebral na mizigo ya kazi (flexion / ugani / mzunguko wa kichwa).

Ikiwa uchunguzi wa SPA umethibitishwa wakati wa uchunguzi zaidi, mtaalamu ataagiza matibabu sahihi.

Matibabu ya ugonjwa wa ateri ya vertebral

Ufanisi wa matibabu ya hali hii moja kwa moja inategemea muda wa utambuzi wake: mapema utambuzi unafanywa, njia ya kupona itakuwa chini ya miiba. Matibabu tata ya spa inapaswa kufanywa wakati huo huo katika mwelekeo tatu:

• tiba ya ugonjwa wa mgongo wa kizazi;
• marejesho ya lumen ya ateri ya vertebral;
• njia za ziada za matibabu.

Awali ya yote, mgonjwa ataagizwa madawa ya kupambana na uchochezi na decongestant, yaani madawa yasiyo ya steroidal ya kupambana na uchochezi (meloxicam, nimesulide, celecoxib), angioprotectors (diosmin) na venotonics (troxerutin).

Ili kuboresha mtiririko wa damu kupitia ateri ya vertebral, agapurine, vinpocetine, cinnarizine, nicergoline, instenon na madawa mengine sawa hutumiwa.

Ili kuboresha kimetaboliki (kimetaboliki) ya neurons, tumia citicoline, gliatilin, cerebrolysin, actovegin, mexidol na piracetam.

Ili kuboresha kimetaboliki si tu katika mishipa, lakini pia katika viungo vingine na tishu (mishipa, misuli), mgonjwa huchukua mildronate, trimetazidine au thiotriazoline.

Ili kupumzika misuli iliyopigwa ya spasmodic, mydocalm au tellel itatumika, misuli laini ya mishipa - drotaverine, inayojulikana zaidi kwa wagonjwa kama No-shpa.

Kwa mashambulizi ya migraine, dawa za antimigraine, kama vile sumatriptan, hutumiwa.

Ili kuboresha lishe ya seli za ujasiri - vitamini B (Milgamma, Neurobion, Neurovitan na wengine).

Ili kuondokana na mambo ya mitambo ya kukandamiza ateri ya vertebral, mgonjwa anaweza kuagizwa matibabu ya kimwili (tiba ya mwongozo, kupumzika kwa misuli ya baada ya isometric) au uingiliaji wa upasuaji.

Katika kipindi cha kurejesha, massage ya shingo, tiba ya kimwili, acupuncture, na matibabu ya sanatorium-mapumziko hutumiwa sana.

Kuzuia ugonjwa wa ateri ya vertebral

Hatua kuu za kuzuia katika kesi hii ni mtindo wa maisha na usingizi wa afya kwenye matandiko ya starehe (inahitajika sana kuainishwa kama mifupa). Ikiwa kazi yako inahusisha kuweka kichwa chako na shingo katika nafasi moja kwa muda mrefu (kwa mfano, kufanya kazi kwenye kompyuta au shughuli zinazohusiana na uandishi unaoendelea), inashauriwa sana kuchukua mapumziko kutoka kwake, wakati ambapo unafanya mazoezi ya mazoezi ya kizazi. mgongo. Ikiwa malalamiko yaliyotajwa hapo juu yanaonekana, usipaswi kusubiri maendeleo yao: uamuzi sahihi utakuwa kushauriana na daktari haraka iwezekanavyo. Usiwe mgonjwa!

Chanzo: daktari-neurologist.ru

Kuna njia kadhaa za kupunguza hali ya mgonjwa aliye na hypoplasia ya ateri ya uti wa mgongo wa kulia:

1. Matibabu ya dawa za jadi. Inahusisha matumizi ya dawa ambazo zina athari nzuri juu ya utungaji wa damu, kuboresha mzunguko wa damu katika mishipa ya ubongo na kuharakisha kimetaboliki. Dawa hazitasababisha tiba kamili, lakini zitasaidia kuzuia kuzorota kwa hali hiyo. Kama sheria, dawa zilizowekwa ni asidi acetylsalicylic, Thiocytes, Ceraxon, Trental, Cinnarizine, Actovegin, Cerebrolysin, Vinpocetine, nk.
2. Uingiliaji wa upasuaji. Inatumika tu katika hali mbaya, baada ya majaribio yasiyofanikiwa ya kuboresha mzunguko wa ubongo kwa kutumia tiba ya kihafidhina. Uendeshaji ni ngumu kabisa - ni uingiliaji wa endovascular na unafanywa na neurosurgeons.

Matibabu ya ugonjwa huo hauongoi mienendo nzuri katika hali zote. Walakini, kwa kukosekana kwa tiba, ubashiri unaonekana kuwa mbaya zaidi.

Dawa

Jina la dawa	Maagizo ya matumizi na kipimo	Madhara	maelekezo maalum
Cinnarizine	Agiza kibao 1 mara tatu kwa siku.	Athari kama vile kusinzia, dyspepsia, na mizio inawezekana.	Cinnarizine ni bora kuchukuliwa baada ya chakula ili kupunguza kuwasha kwa njia ya utumbo.
Actovegin	Agiza vidonge 1-2 kwa mdomo mara tatu kwa siku kabla ya milo.	Kutokwa na jasho, kuongezeka kwa joto la mwili, na mzio kunaweza kutokea.	Katika hali mbaya, utawala wa parenteral wa madawa ya kulevya hutumiwa.
Cerebrolysin	Inasimamiwa intramuscularly au mishipa, baada ya dilution katika ufumbuzi wa kloridi ya sodiamu au 5% ya ufumbuzi wa glucose. Dozi ni ya mtu binafsi.	Mara chache, kwa utawala wa haraka, kizunguzungu, maumivu ya kichwa, na tachycardia huzingatiwa.	Dawa haitumiwi kutibu wagonjwa wenye diathesis ya mzio na kushindwa kwa figo.
	Agiza vidonge 2-4 hadi mara tatu kwa siku, au intravenously kwa namna ya suluhisho - kulingana na dalili.	Inawezekana uwekundu wa uso, maumivu ya kichwa, kuwashwa.	Trental hutumiwa kwa tahadhari kwa vidonda vya tumbo, kushindwa kwa moyo, na pia katika kipindi cha baada ya kazi.
Vinpocetine	Agiza vidonge 1-2 mara tatu kwa siku, kwa muda mrefu.	Dalili kama vile kizunguzungu, kichefuchefu, uwekundu wa sehemu ya juu ya mwili, tachycardia inawezekana.	Katika hali mbaya, Vinpocetine inasimamiwa kwa njia ya ndani.

Vitamini

Ili kuzuia matatizo, matibabu lazima iongezwe na vitamini ambazo zinajumuishwa katika bidhaa za chakula au kwa namna ya maandalizi ya dawa. Vitamini zifuatazo zinachukuliwa kuwa zinafaa zaidi kwa hypoplasia:

• Retinol (A) - inaboresha kimetaboliki, inazuia uharibifu wa mishipa na atherosclerosis. Imejumuishwa katika mafuta ya samaki, bidhaa za maziwa, karoti, malenge, pilipili hoho.
• Asidi ya ascorbic (C) - inazuia malezi ya cholesterol plaques, huimarisha moyo na kuta za mishipa. Imejumuishwa katika matunda, matunda, machungwa.
• Rutin (P) - hufanya ukuta wa mishipa kuwa na nguvu. Imejumuishwa katika matunda ya machungwa, matunda, viuno vya rose.
• Tocopherol (E) ni antioxidant, inaboresha kimetaboliki ya mafuta na kuzuia ulevi. Imejumuishwa katika mafuta ya mboga, mayai, karanga.
• Pyridoxine (B 6) - huondoa cholesterol ya ziada, huimarisha michakato ya kimetaboliki. Imejumuishwa katika samaki, bidhaa za maziwa, mchele wa kahawia, maharagwe.

• Vitrum Cardio;
• Mfumo wa moyo wa Doppel Hertz-3;
• Vitalarix Cardio;
• Cardio forte;
• Cardio ya katikati.

Matibabu ya physiotherapeutic

Kwa hypoplasia ya ateri ya vertebral sahihi, physiotherapy sio njia ya msingi ya matibabu. Hata hivyo, matumizi yake husaidia kupunguza hali ya mgonjwa na kuondoa ishara fulani zisizofurahi za ugonjwa huo.

Athari zifuatazo za physiotherapeutic zinaruhusiwa:

• Tiba ya mazoezi - inajumuisha seti ya mazoezi ya kurejesha mzunguko wa damu, kutembea.
• Tiba ya matope - hurekebisha shughuli za mifumo ya neva na moyo na mishipa.
• Hydrotherapy, maji ya madini, oga tofauti.
• Bafu safi na maji ya joto hupumzika na utulivu mfumo wa neva.
• Umwagaji wa kaboni dioksidi kavu - husaidia kupanua mishipa ya damu na kupunguza shinikizo la damu.

Usingizi wa umeme, bathi za pine na taratibu nyingine huboresha ustawi. Kozi ya kawaida ya physiotherapy huchukua siku 10.

Matibabu ya jadi

Matibabu na tiba za watu, kwa bahati mbaya, haiwezi kuponya kabisa ugonjwa huo. Lakini kwa msaada wa mapishi kama haya, unaweza kuboresha hali ya mgonjwa na kuzuia maendeleo ya kuzidisha na shida. Ni bora ikiwa tiba za watu hutumiwa dhidi ya historia ya matibabu ya jadi iliyowekwa na daktari.

• Mimina vijiko sita kamili vya berries kavu ya hawthorn na mimea ya motherwort kwenye thermos. Mimina 1500 ml ya maji ya moto na uondoke usiku mmoja. Asubuhi, chuja infusion na unywe 100 ml hadi mara 4 kwa siku.
• Punguza juisi kutoka kwa mandimu kumi. Tunasafisha vichwa vitano vya vitunguu na kupitisha karafuu kupitia vyombo vya habari. Changanya viungo vyote na lita moja ya asali, weka kwenye jar, funika na kifuniko na uweke kwenye jokofu kwa wiki moja. Baada ya siku saba, dawa inaweza kuliwa: 4 tsp. nusu saa kabla ya chakula cha jioni, hatua kwa hatua kufuta wingi katika kinywa.
• Kwa hakika tunajumuisha apricots kavu katika mlo wetu: inashauriwa kula 100-150 g kila siku. Hii itaboresha hali ya moyo na mishipa ya damu.
• Kuandaa decoction ya majani ya maharagwe kwa uwiano wa 1:10. Tunakunywa 100 ml mara tatu kwa siku dakika 30 kabla ya chakula. Decoction inaboresha kazi ya moyo, huondoa edema, huzuia atherosclerosis, na kurekebisha shinikizo la damu.
• Tunatumia asali ya asili 1 tbsp. l. mara tatu kwa siku. Asali inaweza kupunguzwa katika maji ya joto au kumwaga juu ya matunda.

Matibabu ya mitishamba

• Mmea unaojulikana kama dandelion huimarisha kikamilifu viwango vya cholesterol ya damu. Kwa mfano, poda ya rhizome ya dandelion inachukuliwa theluthi moja ya kijiko mara tatu kwa siku, karibu nusu saa kabla ya chakula.

Majani safi huongezwa kwa saladi na supu: pamoja na athari ya atherosclerotic, majani yana shughuli za antianemic na pamoja-kinga.

• Ili kuzuia matatizo na hypoplasia, inashauriwa kuandaa chai kutoka kwa wort St John (20 g), fireweed (50 g), motherwort (15 g), na majani ya birch (15 g). Kijiko kimoja cha mchanganyiko kinaingizwa katika 300 ml ya maji ya moto kwa dakika ishirini. Inatumika badala ya chai siku nzima.
• Tincture ya elecampane husaidia: 30 g ya rhizome hutiwa na 300 ml ya vodka na kuwekwa gizani kwa siku 40. Kwa matibabu, chukua matone 35 ya tincture katika 100 ml ya maji dakika 20 kabla ya chakula.

Upasuaji wa nyumbani

Pamoja na dawa, tiba za homeopathic, zilizowekwa na daktari katika uwanja unaofaa, pia zinafanikiwa. Homeopathy huathiri mwili kulingana na kanuni ya "kutibu kama vile." Kuna idadi ya madawa ya kulevya ambayo yana athari nzuri kwenye mishipa ya vertebral na mishipa ya damu ya ubongo.

• Cholesterini - hupunguza viwango vya cholesterol, inaboresha hali ya mishipa ya damu katika atherosclerosis.
• Iodini ya dhahabu ni nzuri dhidi ya atherosclerosis ya vyombo vya ubongo.
• Conium - husaidia kwa kiharusi na hali ya baada ya kiharusi.
• Crategus - inaboresha mzunguko wa ubongo.

Katika kesi ya upungufu wa mzunguko wa damu, maandalizi magumu ya homeopathic yanaweza kutumika:

• Traumeel kwa namna ya vidonge na marashi;
• Lengo T - kwa namna ya vidonge na marashi;
• Discus compositum kwa namna ya sindano za intramuscular.

Kipimo cha dawa huchaguliwa mmoja mmoja. Kuna kivitendo hakuna madhara: mara kwa mara tu mmenyuko wa mzio kwa dawa fulani hutokea - katika kesi za pekee.

Upasuaji

Kiini cha operesheni ya hypoplasia ya ateri ya vertebral ya haki ni urejesho wa mtiririko wa kawaida wa damu ndani yake, ambayo wakati huo huo hutumika kuzuia matokeo mabaya na ya kutishia maisha.

Hapo awali, ili kuboresha hali ya mgonjwa, anastomosis ya ziada ya ndani ya crani ilifanyika. Lakini operesheni kama hiyo baadaye ilitambuliwa kama haifai na ikapoteza umuhimu wake.

Ili kurejesha mtiririko wa damu kwa ubora, njia zifuatazo za upasuaji hutumiwa kwa sasa:

1. Stenting ni kuingizwa kwa "kuingiza" maalum kwenye eneo nyembamba la chombo ili kuzuia kupungua zaidi. Stents inaweza kuwa muundo wa mini-frame-kama, ambayo mara nyingi ni kuongeza mimba na ufumbuzi wa dawa ili kuzuia thrombosis na malezi ya scarring katika chombo.
2. Angioplasty ni urejesho wa artery kwa sura yake ya asili. Wakati wa operesheni, athari ya mitambo hutumiwa kwa eneo lililopunguzwa (kawaida upanuzi wa puto ya chombo), ambayo inaruhusu kipenyo cha lumen kilichopita kurejeshwa.
3. Operesheni ya kujenga upya ni kuondolewa kwa sehemu iliyopunguzwa ya chombo na prosthetics yake zaidi. Sehemu ya mshipa wa mgonjwa mwenyewe, ambayo huchukuliwa kutoka maeneo mengine, kawaida hutumiwa kama bandia. Operesheni kama hiyo inafanywa tu katika kesi kali zaidi.

Mara nyingi, stenting na angioplasty hufanyika pamoja na kila mmoja.

Baada ya upasuaji, wagonjwa wanaagizwa tiba ya kupunguza damu na mazoezi maalum ya kurekebisha mzunguko wa jumla. Shughuli ya kimwili ya wastani baada ya upasuaji inaweza kuzuia malezi ya vipande vya damu. Walakini, mizigo inapaswa kuwa ya wastani: mazoezi makali na kuinua nzito ni kinyume chake katika kipindi hiki.

Chanzo: ilive.com.ua

Ni sababu gani zinazopaswa kushughulikiwa?

Kipengele cha anatomy ya mishipa ya vertebral ni viwango vyao tofauti vya hatari wakati wa mchakato wa ukandamizaji (kupungua). Kabla ya kupanda kwenye mgongo wa kizazi, ateri ya kushoto inatoka moja kwa moja kutoka kwa aorta, na ateri ya kulia inatoka moja kwa moja kutoka kwa ateri ya subclavia. Kwa hiyo, upande wa kushoto huathirika zaidi na stenosis ya asili ya atherosclerotic. Kwa kuongezea, shida katika muundo wa mbavu ya kwanza (mbavu ya ziada ya kizazi) mara nyingi hukua hapa.

Moja ya sababu kuu za ushawishi ni mabadiliko katika muundo wa mfupa wa mfereji unaoundwa na michakato ya transverse ya vertebrae ya thoracic na ya kizazi. Patency ya mfereji huharibika wakati:

• mabadiliko ya kuzorota-dystrophic yanayohusiana na osteochondrosis ya kizazi;
• hernia ya intervertebral;
• kuenea kwa osteophytes katika spondylosis;
• kuvimba kwa facet (viungo kati ya vertebrae) viungo;
• majeraha ya mgongo.

Sababu hizi zimeainishwa kama vertebrogenic, inayohusishwa na mgongo. Lakini pia kuna mambo yasiyo ya vertebral ambayo yanapaswa kuzingatiwa katika matibabu. Hizi ni pamoja na:

• atherosclerosis ya mishipa moja au zote mbili za vertebral;
• nyembamba au tortuosity isiyo ya kawaida (hypoplasia ya kuzaliwa);
• kuongezeka kwa ushawishi wa uhifadhi wa huruma, na kusababisha contractions ya spastic ya kuta za chombo na kupungua kwa muda kwa mtiririko wa damu.

Je, ICD-10 inatofautishaje syndromes kwa sababu?

Katika ICD-10, ukandamizaji wa ateri ya uti wa mgongo huzingatiwa pamoja na ateri ya uti wa mgongo wa mbele na imejumuishwa katika madarasa 2 ya magonjwa:

• magonjwa ya mfumo wa musculoskeletal na kanuni M47.0;
• vidonda vya mfumo wa neva na kanuni G99.2.

Uchunguzi sahihi, kwa kuzingatia maendeleo ya anastomoses na anastomoses na mishipa mingine ya kizazi, inakuwezesha kuchagua matibabu ambayo ni karibu iwezekanavyo kwa chanzo cha ugonjwa huo.

Maelekezo kuu ya matibabu

Kabla ya kutibu ugonjwa wa ateri ya vertebral, mgonjwa lazima apate uchunguzi wa kina ili kutambua aina ya ukandamizaji wa mishipa. Daktari hupokea habari muhimu baada ya:

• Ultrasound ya vyombo vya kichwa na shingo;
• imaging resonance magnetic;
• angiografia ya mishipa ya vertebral na vyombo vingine vya ubongo.

Njia zinakuwezesha kuamua kwa usahihi kiwango cha kupungua kwa mishipa. Ikiwa kawaida kipenyo kinapaswa kuwa kutoka 3.6 hadi 3.9 mm, basi kwa ugonjwa wa ugonjwa kupungua kwake kwa kasi hugunduliwa. Ujanibishaji wa eneo nyembamba ni muhimu kwa njia inayowezekana ya upasuaji.

Chaguzi kuu za matibabu:

• matumizi ya muda mrefu ya dawa zinazoboresha mtiririko wa damu;
• kozi ya physiotherapy;
• kutumia uwezekano wa tiba ya kimwili na seti maalum ya mazoezi;
• uingiliaji wa upasuaji kulingana na dalili.

Tiba ya madawa ya kulevya

Katika matibabu ya ugonjwa wa ateri ya vertebral, tata ya madawa ya kulevya hutumiwa ambayo huathiri patency ya ateri na patholojia ya extravasal.

Dawa muhimu zaidi ni dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi. Wao husababisha madhara ya kupambana na uchochezi, analgesic kwa kuzuia uhamiaji wa neutrophils kwenye tovuti ya kuvimba, kwa kuongeza, hupunguza uwezo wa sahani kushikamana pamoja na kuunda vifungo vya damu. Kutoka kwa kikundi kizima, madawa ya kulevya huchaguliwa ambayo yana sumu kidogo kwa tumbo na matumbo ya mgonjwa. Hizi ni pamoja na:

• Nimesulide,
• Meloxicam,
• Celecoxib,
• Aceclofenac (Aertal).

Airtal ni dawa mpya katika mfululizo huu, sumu yake ni mara 2 chini ya Diclofenac.

Vipumzisho vya misuli - dawa za kaimu za serikali kuu hutumiwa, hupunguza sauti iliyoongezeka, misuli ya misuli, na kupunguza maumivu. Inatumika:

• Tolperisone,
• Baclofen,
• Mydocalm.

Kati ya dawa hizi, Mydocalm ina athari kubwa ya analgesic. Kwa kupunguza spasm ya misuli, wakati huo huo huamsha mzunguko wa damu.

Kwa dalili za papo hapo, madawa ya kulevya yanatajwa intramuscularly.

Vasodilators au dawa za vasoactive kama vile Cavinton, Trental, Instenon zinaweza kuboresha mzunguko wa damu katika neurons za ischemic za ubongo. Wanatenda kwa kiwango cha uanzishaji wa kimetaboliki na kutoa nishati kwa seli kwa kukusanya ATP. Wakati huo huo, sauti ya mishipa na uwezo wa ubongo kudhibiti mzunguko wake wa damu hurejeshwa.

Dawa za kuamsha kimetaboliki katika seli za ubongo:

• Glycine,
• Piracetam,
• Actovegin,
• Cerebrolysin,
• Semax.

Wanaondoa hypoxia ya tishu na kuwa na mali ya antioxidant. Kozi za matibabu hufanyika kwa miezi 3 mara mbili kwa mwaka. Ikiwa ni lazima, antioxidants ya synthetic imewekwa: vitamini A, E, C, madawa ya kulevya Ionol, Phenosan.

Tiba za dalili - kulingana na dalili, sedatives na antidepressants hutumiwa. Kwa kizunguzungu, Betaserc imeagizwa. Haipendekezi kwa matumizi ya muda mrefu.

Mbinu za physiotherapeutic

Katika awamu ya papo hapo ya ugonjwa huo, physiotherapy husaidia kuzuia msukumo wa maumivu pamoja na nyuzi za ujasiri za huruma. Kwa hili tunatumia:

• diadynamic sasa kwa dakika 5;
• ultrasound katika hali ya pulsed;
• phonophoresis na ufumbuzi wa Analgin, Anestezin;
• electrophoresis na vizuizi vya ganglioni;
• mikondo ya d'Arsonval kichwani.

Katika hatua ya subacute, unaweza kutumia electrophoresis na iodini, Novocaine, Euphyllin, Papaverine.

Njia za kuaminika za physiotherapeutic ni pamoja na: acupuncture, galvanization ya eneo la collar. Njia ya mtu binafsi ya mikondo ya pulsed na ultrasound pia huchaguliwa.

Tiba ya mwongozo na massage inaweza tu kukabidhiwa mtaalamu aliyefunzwa.

Upasuaji

Upasuaji umewekwa kwa wagonjwa wenye matibabu ya kihafidhina yasiyofaa na kutambuliwa kupungua kwa lumen ya ateri ya vertebral hadi 2 mm au zaidi.

Katika idara maalumu za vertebrology na neurosurgery, uingiliaji wa upasuaji kwa sasa unafanywa kwa kutumia mbinu za endoscopic. Katika kesi hiyo, ngozi ya ngozi ni hadi 2 cm, kuondoa hatari ya uharibifu wa viungo muhimu. Mbinu inakuja kwa chaguzi mbili:

• kukatwa kwa tovuti ya kupungua na plastiki ya chombo;
• kuingizwa kwa puto na stent;
• katika hali ya kugundua tumor au hernia, operesheni inapaswa kuondoa athari ya kukandamiza kwenye mishipa iwezekanavyo.

Ufanisi wa njia ya upasuaji ni hadi 90%. Kwa wagonjwa, dalili za utoaji wa damu haitoshi kwa ubongo hupotea kabisa.

Ikiwa kupungua kwa ateri ya vertebral kunahusishwa na osteochondrosis, basi wataalamu wa neva wanapendekeza kuvaa kola ya Shants kwa saa 2.5 kwa siku.

Godoro tu ya nusu-rigid au ngao inafaa kwa kulala. Unapaswa kununua mto kutoka kwa duka la vifaa vya mifupa au ufanye mto wa chini, ngumu, gorofa mwenyewe. Inapaswa kuzuia kupinda kwenye mgongo wa kizazi.

Ili kupunguza maumivu, unaweza kutumia mitandio ya pamba, kusugua na sumu ya nyuki na nyoka.

Dawa ya nyumbani - roller massager - ni rahisi kutumia wakati umekaa mbele ya TV.

Kama tiba ya antioxidant, wagonjwa wanapendekezwa kujumuisha matunda mapya, juisi za matunda, prunes, bahari ya buckthorn, cranberries, currants, chokeberries, karanga na maharagwe katika mlo wao.

Tiba ya mwili

Maeneo ya mikono yana athari ya reflex kwenye vyombo vya shingo. Kwa hivyo, mazoezi nyepesi yafuatayo yanapendekezwa:

• kunyoosha vidole vyako kwenye ngumi na kueneza kwa ukali;
• harakati za mviringo katika pande zote mbili katika pamoja ya mkono;
• massage ya kidole.

Ili kupunguza uzito na "kubana" kwenye eneo la shingo, harakati zozote za mikono na kuzunguka zinafaa:

• kuinua na kupungua;
• "kinu";
• mafunzo ya biceps na uzani mwepesi;
• "shrug" ya mabega kwa kuinua na kupunguza juu na chini.

Ukiwa umelala kitandani, unaweza kujaribu kuimarisha misuli yako na kupumzika nyuma ya kichwa chako na visigino juu ya uso wa kitanda. Au fanya zoezi hili ukiwa umesimama dhidi ya ukuta. Wakati wa kukaa, unaweza polepole kuinua kichwa chako kwa pande, nyuma na mbele.

Ikiwa dalili za ugonjwa wa ateri ya vertebral zinaonekana, unapaswa kufanyiwa uchunguzi. Ikiwa inawezekana kupata matokeo mazuri kutokana na matumizi ya dawa, basi mtu anaishi na kusahau kuhusu maonyesho ya ischemic yaliyoteseka hapo awali.

Chanzo:icvtormet.ru

Ufafanuzi. Ugonjwa wa hyperperfusion ya ubongo (CHS au hyperperfusion syndrome) ni shida ya uingiliaji wa upyaji wa mishipa kwenye mishipa ya carotid, iliyoonyeshwa katika eneo la carotid kwa upande wa upande usio na maana na ongezeko kubwa la mtiririko wa damu ya ubongo (CMB) na maendeleo ya dalili za kliniki na za kimaumbile. uharibifu wa ubongo unaohusishwa na uharibifu wa autoregulation ya mishipa.

Ongezeko kubwa la CMB linafafanuliwa kuwa ongezeko la mara 2 au zaidi ikilinganishwa na kiwango cha awali (kwa kawaida hyperperfusion hufafanuliwa kama ongezeko la CMB kwa 100% au zaidi ikilinganishwa na thamani ya kabla ya upasuaji). Walakini, dalili za kliniki za SCHP zinaweza pia kuwapo kwa wagonjwa walio na ongezeko la wastani la CMB, ambayo ni, 30 - 50% ya juu kuliko ile ya awali (kwa wagonjwa wengi walio na kutokwa na damu ya ndani ya ubongo, uchunguzi wa ndani wa 133Xe na uchunguzi wa resonance ya sumaku. na tofauti ilifunua ongezeko la CMB tu kwa 20 - 44%).

Hatua za kurejesha mishipa kwenye mishipa ya carotid ambayo inaweza kusababisha maendeleo ya SCGP ni: carotid endarterectomy (CAE), stenting ya carotid (CA) na mishipa ya subklavia, embolectomy endovascular, uingizwaji wa mishipa ya damu (ambayo inahusisha mzunguko wa ubongo), angioplasty ya mishipa ya damu. mishipa ya carotid na vertebral, shunting ya ziada -intracranial.

Kwa sababu ya ukosefu wa sare, vigezo vya utambuzi vilivyoundwa wazi kwa SCGP na kwa sababu ya uelewa tofauti wa watafiti wa mpaka kati ya uwepo wa ishara za hyperperfusion (reperfusion) na malezi ya SCGP, data juu ya kuenea kwa SCGP inatofautiana sana: kulingana na waandishi tofauti, kutoka 0.4 hadi 14% ya matukio ya uingiliaji wa upasuaji kwenye mishipa ya carotid.

Pathogenesis. Sababu muhimu zaidi ya pathophysiological ya SCGP inachukuliwa kuwa ni ukiukwaji wa autoregulation ya hemodynamics ya ubongo kutokana na ischemia ya muda mrefu dhidi ya historia ya stenosis kali ya mishipa ya carotid. Chini ya hali ya autoregulation ya awali iliyoharibika, ongezeko kubwa la uingiaji wa ateri, ambayo ilitokea dhidi ya historia ya kupanua kwa kitanda cha microvascular, haipatikani tena na majibu ya kutosha muhimu kwa udhibiti wa mtiririko wa damu ya ubongo-spasm katika ngazi ya arterioles. Matokeo yake, eneo la hyperemia linaundwa, ambayo ni msingi wa pathophysiological wa ugonjwa wa hyperperfusion (CHPS).

Upeo wa kwanza wa ongezeko la CMB hutokea wakati wa upasuaji, mara baada ya kurejeshwa kwa mtiririko wa damu kupitia ateri ya ndani ya carotid. Awamu hii ni ya muda mfupi na, kama sheria, hadi mwisho wa operesheni kuna kupungua kidogo kwa CMB. Ikumbukwe kwamba uimarishaji huu hutokea chini ya hali ya ulinzi wa anesthetic na kuambatana na ufuatiliaji wa hemodynamic. Kilele cha pili cha ongezeko la CMB kinaendelea katika kipindi cha baada ya kazi kutoka siku ya kwanza na hudumu hadi wiki mbili. Kwa wagonjwa walio na hyperperfusion ya ubongo, CMB kawaida hufikia upeo wake wa siku 3 hadi 4 baada ya upasuaji na hupungua hadi hali yake ya kwanza siku ya 7. Walakini, muda wa uimarishaji wa udhibiti wa autoregulation unaweza kuchukua wiki 6.

Shinikizo la damu ya arterial (AH) ina jukumu muhimu katika maendeleo ya SCGP. Bila shaka huongeza mtiririko wa damu ya ubongo na kuharibu utaratibu wa udhibiti, na kusababisha hyperperfusion. Jukumu la shinikizo la damu kama kichocheo cha ukuaji wa kutokwa na damu haijathibitishwa, lakini iko karibu na wagonjwa wote "wa dalili" katika kipindi cha baada ya kazi. Shinikizo la damu kabla ya upasuaji ni kigezo kimoja muhimu zaidi cha maendeleo ya shinikizo la damu baada ya upasuaji (pamoja na kutokana na kutofanya kazi vizuri kwa baroreceptor). Uwepo wa shinikizo la damu katika kipindi cha baada ya kazi huzingatiwa na waandishi wengi kama sababu kuu katika maendeleo ya aina kali, ikiwa ni pamoja na mauti ya SCGP. Kukosekana kwa utulivu wa shinikizo la damu huzingatiwa katika 2/3 ya wagonjwa wakati wa masaa 24 ya kwanza baada ya upasuaji wa CE. Shinikizo la damu baada ya upasuaji (shinikizo la damu la systolic>200 mmHg au shinikizo la damu la diastoli>100 mmHg) huripotiwa katika takriban 19-35% ya wagonjwa wanaofuata upasuaji wa CE.

CEA ya dharura, yaani, muda mfupi kati ya dalili za ischemic na endarterectomy, pia imetambuliwa kama sababu ya hatari kwa SCGP. Wanasayansi wengine wanaamini kuwa sababu kubwa ya hatari kwa maendeleo ya SCGP ni uharibifu mkubwa wa nchi mbili kwa mishipa ya carotid, peke yake na pamoja na shinikizo la damu na historia ya matukio mabaya ya mishipa (mashambulizi ya ischemic ya muda mfupi). Imependekezwa kuwa umri zaidi ya miaka 72 ni kitabiri cha SCGP. Ya riba kubwa ni data ya waandishi wa Kirusi juu ya uhusiano kati ya mtiririko wa damu ya venous na maendeleo ya hyperperfusion ya ubongo. Inapendekezwa kuwa kwa wagonjwa walio na ugumu wa awali wa utokaji wa venous, msongamano wa venous, uhusiano wa arteriovenous huvurugika na usawa wao unakua, ambayo husababisha kuharibika kwa upenyezaji wa chombo, pamoja na ubongo.

Kliniki. Kipindi cha wakati wa ukuzaji wa udhihirisho wa kliniki wa SCGP (tazama hapa chini) katika hali nyingi ni kati ya siku 1 hadi 8 (zaidi ya siku 5), lakini dalili zinaweza kutokea mapema siku ya 1 baada ya kuingizwa tena kwa mishipa. Maendeleo ya kuchelewa kwa SCGP inachukuliwa kuwa nadra kabisa - zaidi ya wiki 1 baada ya kuingilia kati. Kuna ushahidi wa maendeleo ya SCGP wiki 3 baada ya SSA (na hata mwezi mmoja baadaye). Kwa hivyo, watafiti wengine huongeza muda wa uchunguzi wa wagonjwa baada ya upasuaji hadi siku 30. Kesi ya nadra ya kliniki ya kutokea mara kwa mara kwa HPS kwa mgonjwa baada ya kurejeshwa inaelezewa, na sehemu ya pili ya HPS ilikuwa kali zaidi, ikiishia kwa kutokwa na damu kwenye ganglia ya msingi na kifo.

Kwa maana ya kitamaduni, kutoka kwa mtazamo wa kliniki, SCGP inaeleweka kama ukuzaji wa dalili tata, pamoja na udhihirisho wa kliniki (neurological): maumivu ya kichwa, mara nyingi upande mmoja, na kichefuchefu na kutapika (ishara za shinikizo la damu ya ndani na edema ya ubongo. ), ugonjwa wa kushawishi, pamoja na dalili za msingi za neva (kwa kutokuwepo kwa ischemia ya ubongo au maendeleo ya matatizo ya mzunguko wa ubongo wa aina ya hemorrhagic). Maonyesho haya kwa wagonjwa wengi yanafuatana na maendeleo ya shinikizo la damu ya utaratibu.

Aina ndogo tatu za cephalgia zimeelezewa baada ya CEA na SSA. Mara nyingi, katika siku za kwanza baada ya upasuaji, maumivu madogo madogo ya asili ya benign yanajulikana, ambayo huenda peke yake. Aina ndogo ya pili ni maumivu ya nguzo ya upande mmoja, yanayotokea kwa mzunguko wa mara 1 - 2 kwa siku kwa namna ya mashambulizi ya kudumu masaa 2 - 3; kawaida huenda ndani ya wiki 2. Aina ndogo ya tatu ya maumivu ya kichwa (ya kawaida ya SCGP na inayosababishwa na msongamano wa kutamka wa mishipa ya ubongo upande wa operesheni) inaonyeshwa na nguvu ya juu, mapigo, ujanibishaji wa upande wa kuingilia kati, hisia ya shinikizo na maumivu katika eneo la uti wa mgongo. mboni ya jicho inayolingana (ishara hizi huamua asili ya migraine ya maumivu ya kichwa), na pia ukosefu wa athari kutoka kwa tiba ya kawaida ya analgesic. Maumivu ya kichwa mara nyingi ni dalili ya kwanza ya hyperperfusion na inachukuliwa na waandishi wengi kama ishara ya awali ya SCGP. Tukio la maumivu ya kichwa linahusishwa na msongamano wa mishipa kwenye upande ulioathirika, na mbele ya dalili hii tu, SCGP inatolewa kwa urahisi kabisa.

Tukio la ugonjwa wa kushawishi, awali wa ndani, ikifuatiwa na jumla, ni udhihirisho mbaya zaidi wa kliniki wa SCGP. Kifafa cha kifafa mara nyingi hukua ndani ya masaa 24 baada ya kuingilia kati. Waandishi wengine wanahusisha ukweli huu na utaratibu unaowezekana wa pathogenetic kwa ajili ya malezi ya shughuli za umeme katika ubongo kutokana na usumbufu wa kizuizi cha damu-ubongo na extravasation ya albumin. Utaratibu huu bado unachunguzwa. Waandishi wengine wanaona maendeleo ya mshtuko wa jumla kuwa kiashiria cha aina kali za SCGP (yaani, ukuzaji wa shida kali za neva) na kupendekeza matibabu ya kina kwa wagonjwa kama hao. Mabadiliko katika electroencephalogram kwa namna ya dalili za kuzingatia ina thamani ya uchunguzi, lakini si mara zote huonekana na haionekani mara moja. Zaidi ya hayo, baada ya kutuliza ugonjwa wa degedege, kuna tabia ya kupunguza shughuli za kibaolojia za ubongo. Waandishi wengi wanasisitiza juu ya umuhimu wa EEG yenye nguvu kwa wagonjwa vile.

Upungufu wa ndani wa mfumo wa neva (kawaida gamba) unaotokana na SCGP unaweza kujidhihirisha kwa njia mbalimbali. Mara nyingi hii ni udhaifu, usumbufu wa gari kwenye miguu - hemiplegia (lakini kawaida udhaifu hua kwenye miguu ya juu, kulingana na upande wa kidonda). Afasia na hemianopsia hukua mara kwa mara. Kesi ya SCGP iliyo na udhihirisho wa kliniki kwa njia ya upungufu wa neva (hemianopia, machafuko) kama matokeo ya kutokwa na damu katika eneo la vertebrobasilar (dhidi ya msingi wa shinikizo la damu) baada ya kupigwa kwa ateri ya subklavia pia inaelezewa. Lahaja kama hizi za GPS ni nadra sana.

Ishara nyingine ya awali ya kliniki ya hyperperfusion ni kuharibika kwa utambuzi, ambayo inaweza kuhusishwa na uvimbe wa tishu za ubongo na inaweza kuwa ishara ya SCGP kwa kukosekana kwa mabadiliko ya kimofolojia katika ubongo. Matukio ya kuharibika kwa utambuzi ni ya juu kabisa na hufikia 45% kwa wagonjwa walio na hyperperfusion isiyo na dalili. Hata hivyo, mabadiliko ya muundo si mara zote hugunduliwa kwenye MRI. Inafuata kwamba uharibifu wa utambuzi unaweza kuonyesha maendeleo ya hyperperfusion katika hatua za mwanzo. Katika baadhi ya matukio, udhihirisho wa SCGP unaweza kuwa matatizo ya akili - psychoses, kawaida hutokea pamoja na maumivu ya kichwa na uharibifu wa utambuzi.

Dalili ya nadra na moja ya kali zaidi ya kliniki ya SCGP ni kutokwa na damu kwa subbarachnoid. Hata chini ya kawaida katika maandiko ni maelezo ya matukio ya kutokwa na damu ya pekee ya subbarachnoid kwa wagonjwa baada ya uingiliaji wa revascularization. Kliniki, inajidhihirisha kama upungufu wa neva kwa namna ya hemiplegia au hemiparesis, unyogovu wa kazi za hisia. Licha ya matukio ya chini ya matatizo haya, neuroimaging baada ya CEA au SSA inapendekezwa kwa uchunguzi wake wa wakati. Matukio ya udhihirisho mbaya zaidi wa kliniki wa SCGP - kutokwa na damu ndani ya ubongo baada ya CEAE ni 0.3 - 1.2%. Inaonyeshwa na tukio la dalili za jumla za ubongo (ufahamu ulioharibika, unyogovu wa kazi muhimu, kupungua kwa ugumu, nk), na maendeleo ya dalili za kuzingatia. Pamoja na maendeleo ya edema ya ubongo na damu katika miundo ya shina, kifo hutokea. Katika baadhi ya matukio, kiharusi cha hemorrhagic huisha katika kupona. Utabiri wa kifo kutokana na kutokwa na damu ndani ya ubongo ni uzee (zaidi ya miaka 75).

Inashangaza kwamba mwanzoni matukio mengi ya viharusi baada ya CEA na SSA yalihusishwa pekee na matatizo ya ischemic na embolism. Ilikuwa tu mwishoni mwa miaka ya 1990 na mapema miaka ya 2000 kwamba ilianzishwa kuwa sehemu kubwa ya viharusi vya baada ya kazi ni asili ya hemorrhagic na hutokea kutokana na hyperperfusion. Katika kesi hii, picha ya kliniki haijafafanuliwa wazi, ambayo huamua umuhimu wa ufuatiliaji wa vyombo vya SCGP.

Uchunguzi. Hadi sasa, hakuna viwango sawa vya kuchunguza na kuamua hatari za hyperperfusion. Transcranial Doppler sonography (TCD), single-photon emission computed tomography (SPECT), pamoja na njia za upenyezaji za computed tomografia (CT), imaging resonance magnetic (MRI), na positron emission tomografia (PET) hutumiwa mara nyingi kugundua SCGP. . Njia rahisi zaidi ya kutambua hyperperfusion kwa suala la ufanisi, urahisi wa matumizi na uwezekano wa kiuchumi ni TCD, ambayo huamua kasi ya mstari wa mtiririko wa damu katika mishipa ya ubongo. Kwa kuongeza, njia ya TCD pia inatumika kwa kutabiri hyperperfusion. Walakini, matokeo ya masomo kama haya yanapingana kabisa. Katika miaka ya hivi karibuni, habari imeanza kuonekana katika maandiko juu ya matumizi ya angiografia ili kutathmini mabadiliko katika mtiririko wa damu ya intracerebral kwa wagonjwa wakati na baada ya uingiliaji wa revascularization kwenye mishipa ya carotid. Kuna uwezekano kwamba uamuzi wa angiografia wa mabadiliko katika mtiririko wa damu baada ya CE na SSA inaweza kuwa sahihi ili kutambua hatari ya matatizo ya hemorrhagic. Waandishi wengine wanasema kuwa matumizi ya angiografia ya ubongo inaruhusu utambuzi sahihi zaidi wa hyperperfusion ya ndani baada ya revascularization ikilinganishwa na SPECT.

Wakati wa kujadili masuala ya tathmini ya wakati wa hatari ya kuendeleza SCGP, waandishi wengi wanakubali kwamba uamuzi wa awali wa matatizo ya mishipa, bila kujali mbinu iliyotumiwa, ni mojawapo na hata njia pekee ya kuthibitishwa ya kutabiri na kuzuia aina zake kali. Na bado, licha ya majaribio mengi ya watafiti kutabiri na kuzuia maendeleo ya SCGP kulingana na matatizo ya awali ya mishipa yaliyotambuliwa, utambuzi wa wazi wa kundi la hatari bado hauwezekani. Tunaweza kuzungumza kwa kujiamini tu kuhusu mambo ambayo huongeza hatari kwa kiwango kimoja au kingine, na kuhusu mbinu za kuzifidia. Kwa ujumla, suala hili linahitaji utafiti zaidi.

Kuzuia. Ili kuzuia SCHP, watafiti wengi wanasisitiza jukumu la kudumisha shinikizo la damu bora katika kipindi cha kabla, ndani na baada ya upasuaji (kulingana na watafiti kadhaa, kwa kiwango cha 140/90 mm Hg, na kwa wagonjwa walio na sababu za hatari. kwa SCHP katika kiwango cha chini ya 120/80 mmHg.). Njia zingine za kuzuia SCGP zimependekezwa. Njia moja kama hiyo ni matumizi ya shunt ya ndani ya kipenyo kidogo cha kipenyo kwa wagonjwa walio na stenosis muhimu ya pande mbili au kuziba kwa mshipa wa ndani wa carotid. Njia nyingine ya kuzuia hyperperfusion katika stenosis kali ya ateri ya carotid ni ile inayoitwa angioplasty "iliyopigwa", ambayo inajumuisha hatua kwa hatua, katika hatua kadhaa, kuongeza lumen ya ateri ya stenotic.

Matibabu. Matibabu ya SCGP inategemea hatua za matibabu (pamoja na utumiaji wa dawa za kupunguza shinikizo la damu, dawa za kutuliza na anticonvulsant) zinazolenga kupunguza dalili za kliniki na kuzuia kuendelea kwao. Ili kuondokana na ugonjwa wa cephalgic, analgesics tu ya opioid inapendekezwa. [!] Ikiwa hyperperfusion imegunduliwa, ni muhimu kudhibiti shinikizo la damu kikamilifu. Kupunguza zaidi shinikizo la damu kunapaswa kufanywa hata kwa wagonjwa wa kawaida wenye hyperperfusion, kwani katika hali nyingine shinikizo la damu linaweza kuchelewa. Ubashiri wa SCGP unategemea muda wa utambuzi na kuanzishwa kwa tiba ya kutosha. Kwa kugundua mapema na matibabu kamili, katika hali nyingi, ahueni kamili huzingatiwa; katika hali ya juu, kuna hatari kubwa ya kifo na (au) ulemavu wa kudumu.

Soma zaidi kuhusu SCGP katika vyanzo vifuatavyo:

Makala "Ugonjwa wa hyperperfusion ya ubongo kwa wagonjwa walio na vidonda vya stenotic na vya occlusive vya mishipa ya ndani ya carotid baada ya matibabu ya upasuaji. Uhakiki wa fasihi” A.V. Kokshin, A.M. Nemirovsky, V.I. Danilov; Hospitali ya Kliniki ya Republican ya Watoto ya Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Tatarstan, Kazan; Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Kazan, Kazan; Kituo cha Uchunguzi wa Kliniki ya Kimaeneo cha Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Tatarstan, Kazan (jarida la "Neurological Bulletin" No. 4, 2018) [soma];

makala "Cerebral hyperperfusion syndrome" na T.V. Strelkova, A.G. Hayroyan; Kituo cha Kisayansi cha FSBI cha Upasuaji wa Moyo na Mishipa kilichopewa jina lake. A.N. Bakulev" (mkurugenzi - mwanataaluma wa Chuo cha Sayansi cha Kirusi na Chuo cha Sayansi cha Kirusi cha Sayansi ya Matibabu L.A. Bockeria) Wizara ya Afya ya Urusi, Moscow (jarida la "Kliniki ya Fizikia ya Mzunguko" No. 3, 2015) [soma] au [soma];

makala "Matibabu ya upasuaji wa wagonjwa wenye vidonda vya pande mbili za mishipa ya carotid" Yu.V. Belov, R.N. Komarov, P.A. Karavaykin; Chuo Kikuu cha Kwanza cha Matibabu cha Jimbo la Moscow kilichoitwa baada. WAO. Sechenov, Moscow (gazeti "Cardiology na Cardiovascular Surgery" No. 5, 2014) [soma]

Makini! Nakala hiyo inaelekezwa kwa wataalam wa matibabu

Kozlovsky V.I.

Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Vitebsk, Belarusi

Hypoperfusion ya ubongo katika shinikizo la damu ya arterial.

Baadhi ya vipengele vya mbinu za matibabu

Muhtasari. Maswala ya shida ya microcirculatory kama sababu kuu ya hypoperfusion na uharibifu wa ubongo yalijadiliwa, na hitaji la kutumia, pamoja na tiba ya antihypertensive, dawa zinazoboresha ulemavu na mkusanyiko wa erithrositi ilibainika. Ufanisi wa mbinu hii ulithibitishwa katika matibabu ya wagonjwa 554 wenye shinikizo la damu la hatua ya II. Katika kundi kuu (n=268), wagonjwa walipokea dawa za kupunguza shinikizo la damu na Cavinton forte (30 mg kwa siku), katika kikundi cha kudhibiti (n=286) - dawa za antihypertensive tu. Cavinton iliagizwa katika kozi za miezi 3 na mapumziko ya mwezi 1. Baada ya miaka 5, wale wanaopokea Cavinton forte walionyesha kupungua kwa idadi ya viharusi na vifo.

Maneno muhimu: hypoperfusion ya ubongo, shinikizo la damu ya arterial, matibabu.

Habari za matibabu. - 2017. - No. 11. - NA . 24-28.

Muhtasari. Matatizo ya matatizo ya microcirculatory kama sababu kuu ya hypoperfusion na vidonda vya ubongo yalijadiliwa, pamoja na tiba ya antihypertensive, madawa ya kulevya kuboresha ulemavu na mkusanyiko wa erithrositi. Ufanisi wa mbinu hiyo ulithibitishwa katika matibabu ya wagonjwa 554 wenye shinikizo la damu la daraja la II. Katika kundi kuu, wagonjwa 268 walipokea dawa za antihypertensive na Cavinton forte 30 mg kwa siku, katika kundi la kudhibiti wagonjwa 286 - dawa za antihypertensive tu. Cavinton forte aliteuliwa kozi kwa miezi 3 na mapumziko ya mwezi 1. Baada ya miaka 5, wagonjwa wanaopokea Cavinton forte walikuwa na upungufu mkubwa wa idadi ya viharusi, matokeo mabaya.

Maneno muhimu: hypoperfusion ya ubongo, shinikizo la damu ya arterial, matibabu.

Habari za Meditinskie. - 2017. - N11. - Uk. 24-28.

Shinikizo la damu la arterial ndio zaidi sababu yake ya mara kwa mara na muhimu ya uharibifu wa viungo muhimu. Maendeleo ya viharusi, infarction ya myocardial, na uharibifu wa figo hufuatana na hasara kubwa za kijamii zinazohusiana na ulemavu wa muda na wa kudumu, pamoja na vifo.

Ikumbukwe kwamba vidonda vya ubongo mara nyingi huhusishwa na kupungua kwa muda mrefu kwa utoaji wa damu, matatizo ya microcirculation, ambayo yanafuatana na malezi ya vidonda vya miundo ya subcortical kwa namna ya infarction ya lacunar, leukoaraiosis, na atrophy muhimu ya ubongo.

Ischemia ya muda mrefu ya ubongo au hypoperfusion ya ubongo ni hali ambayo hutokea kwa sababu ya ukosefu wa kutosha wa usambazaji wa damu kwa ubongo, na kusababisha mabadiliko ya muundo wa ubongo na maendeleo ya matatizo ya neva ya msingi. Katika nchi za CIS, neno "dyscirculatory encephalopathy" bado hutumiwa kuelezea matatizo ya pathological.

Sababu kuu za ukuaji wa upungufu wa muda mrefu wa cerebrovascular ni shinikizo la damu ya arterial na atherosulinosis, emboli ndogo kutoka kwa uso wa mishipa ya atherosclerotic, vali za nyuzi, kutoka kwa vyumba vilivyopanuliwa vya moyo, shinikizo la nje la mishipa ya damu, arrhythmias ya moyo, upungufu wa mishipa, angiopathy ya urithi; ugonjwa wa venous, amiloidosis ya ubongo, kisukari mellitus, kisukari, vasculitis, magonjwa ya damu na hypotension ya ateri.

Kwa njia za ultrasound za kusoma vyombo vya brachiocephalic na angiografia ya mishipa ya ubongo, stenoses muhimu ya hemodynamically hugunduliwa tu katika 20-30% ya wagonjwa ambao wamepata kiharusi cha ischemic. Katika hali nyingine, matatizo ya mtiririko wa damu ya ubongo yanahusishwa na matatizo ya mali ya rheological ya damu, matatizo ya utaratibu wa hemodynamic na microembolism. Katika kesi hii, "mazingira magumu" zaidi ni maeneo ya ubongo yanayolishwa na mishipa ndogo ya perforating, hasa miundo ya kina ya subcortical. N Sababu ya haraka ya usumbufu katika mtiririko wa damu ya ubongo ni kuongezeka kwa mkusanyiko wa erythrocytes na sahani, malezi ya mkusanyiko wa leukocyte-platelet, ongezeko la kushikamana kwa leukocytes kwenye ukuta wa mishipa, na kupungua kwa ulemavu wa erythrocytes.

Katika shinikizo la damu ya arterial, mtiririko wa damu usioharibika katika vyombo vidogo husababishwa sio tu na kupungua kwa idadi ya capillaries zinazofanya kazi, lakini pia kwa uharibifu wa ukuta wa mishipa na desquamation ya seli za endothelial na malezi ya microaneurysms. Kupasuka kwa microaneurysms kunafuatana na ukali tofauti wa microhemorrhages, kuonekana kwa hemoglobin ya bure katika maeneo ya perivascular na kusababisha kuundwa kwa mmenyuko wa uchochezi wa ndani na fibrosis inayofuata.

Ikumbukwe kwamba sehemu ya erythrocyte ya microcirculation ni muhimu zaidi katika malezi ya hypoperfusion ya ubongo, kwa kuwa hali ya erythrocytes huamua hasa mnato ulioongezeka wa damu, wote kutokana na idadi yao kubwa na kutokana na uwezekano wa kuzuia mtiririko wa damu. na erythrocytes iliyokusanywa (jambo la sludge), kuzuia mtiririko wa damu ya capillary na kupungua kwa ulemavu wao (kubadilika). Ndiyo, dl Ikiwa kuna njia ya bure kupitia kapilari (wastani wa kipenyo 5 µm), seli nyekundu ya damu yenye kipenyo cha 7 µm lazima ibadilishe umbo na kuonekana katika umbo la "risasi". Ikiwa seli nyekundu ya damu ni ngumu, ambayo ni ya kawaida kabisa katika shinikizo la damu ya arterial, basi inazuia mtiririko wa damu ya capillary.

Masomo yetu ya awali yaliamua kuwa na matatizo ya microcirculation, si tu uharibifu wa endothelium hutokea, lakini pia kwa erythrocytes. Hii ni kwa sababu sio tu kwa malezi ya nyuzi za fibrin kwenye kitanda cha mishipa na "mgawanyiko" wao wa seli nyekundu za damu katika mtiririko, lakini pia kwa sababu ya uharibifu wa mkusanyiko wa seli nyekundu za damu na uharibifu wa seli nyekundu za damu kwenye damu yenye misukosuko. mtiririko. Hemolysis ya ndani ya mishipa na kutolewa kwa yaliyomo ya erythrocyte kwenye kitanda cha mishipa inahusishwa na ongezeko kubwa la mkusanyiko wa sahani na erythrocytes, ongezeko la shughuli ya peroxidation ya lipid, kupungua kwa ndani katika uzalishaji wa oksidi ya nitriki, na ongezeko la papo hapo. katika shinikizo la damu. Ilibainika kuwa alama kama hizo za uharibifu wa erythrocyte kama schizocyte za damu na kiwango cha hemoglobin ya bure kwa wagonjwa walio na shinikizo la damu huhusiana sana na ongezeko la idadi ya viharusi na infarction ya myocardial.

Data hizi zinaonyesha haja ya kuendeleza mbinu mpya ya marekebisho ya matatizo ya microcirculation kwa wagonjwa na shinikizo la damu ya ateri, kwa lengo hasa kwa sehemu ya erithrositi, kuzuia na kupunguza aggregation, kuongeza deformability ya erithrositi, pamoja na kupunguza uharibifu wao katika kitanda mishipa.

Jedwali 1. Dawa zinazopendekezwa kwa chaguo la msingi la matibabu ( JNC-8)

Kikundi madawa	Dawa za kuchagua
Dawa za Diuretiki	hydrochlorothiazide 12.5-50 mg chlorthalidone 12.5-25 mg indapamide 1.25-2.5 mg triamterene 100 mg spironolactone 25-50 mg amiloride 5-10 mg triamterene 100 mg furosemide 20-80 mg mara mbili kwa siku torasemide 10-40 mg
Vizuizi vya ACE, vizuizi vya vipokezi vya angiotensin II	Vizuizi vya ACE: lisinopril, benazepril, fosinopril, quinapril 10-40 mg, ramipril 5-10 mg trandolapril 2-8 mg Vizuizi vya vipokezi vya Angiotensin II: losartan 50-100 mg candesartan 8-32 mg valsartan 80-320 mg olmesartan 20-40 mg telmisartan 20-80 mg
Vizuizi vya Beta	Metoprolol succinate 50-100 mg na tartrate 50-100 mg mara mbili kwa siku. nebivolol 5-10 mg propranolol 40-120 mg mara mbili kwa siku carvedilol 6.25-25 mg mara mbili kwa siku Bisoprolol 5-10 mg labetalol 100-300 mg mara mbili kwa siku
Vizuizi vya njia za kalsiamu	Dihydropyridines: amlodipine 5-10 mg nifedipine ER 30-90 mg Dawa zisizo za dihydropyridine: diltiazem ER 180-360 mg verapamil 80-120 mg mara 3 kwa siku au verapamil ER 240-480 mg
Vasodilators	hydralazine 25-100 mg mara mbili kwa siku minoksidili 5-10 mg, terazosin 1-5 mg doxasosin 1-4 mg kabla ya kulala
Dawa za kaimu kuu	clonidine 0.1-0.2 mg mara mbili kwa siku methyldopa 250-500 mg mara mbili kwa siku guanfacine 1-3 mg

Tiba ya antihypertensive kwa wagonjwa walio na shinikizo la damu ya arterial ni moja ya sababu zilizothibitishwa katika kupunguza viharusi na mshtuko wa moyo (Jedwali. 1) . Walakini, kupunguza shinikizo la damu peke yake haitoshi kupunguza hatari ya kupata uharibifu wa ubongo; mbinu iliyojumuishwa inahitajika na urekebishaji wa sababu zilizopo za hatari, matibabu ya magonjwa yanayoambatana, marekebisho ya dyslipoproteinemia, na, ikiwa ni lazima, kuchukua anticoagulants. Katika kesi ya vidonda vikali vya mfumo wa mishipa ya ubongo na vyombo vya brachiocephalic, mbinu za matibabu ya upasuaji wa upya ni muhimu (Jedwali 2).

Jedwali 2. Mbinu za msingi za kuzuia vidonda vya mtiririko wa damu ya ubongo kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu

Ikumbukwe kwamba msingi wa picha ya kliniki ya hypoperfusion ya ubongo na kipengele chake tofauti ni: matatizo ya motor, utambuzi na akili. Walakini, dawa ambazo hupunguza shinikizo la damu hazijumuishi dalili za ugonjwa wa encephalopathy; mara nyingi hupunguza mtiririko wa damu ya ubongo au kusababisha ugonjwa wa kuiba.vaniya. Yote hii inachanganya sana uchaguzi wa mtu binafsi wa tiba ya madawa ya kulevya kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu. Ukweli huu ulisisitizwa na kundi la wataalam katika miongozo ya kitaifa ya utambuzi na matibabu ya shinikizo la damu ya arterial nchini Merika ( J.N.C. 8). “...Mapendekezo yaliyojadiliwa katika mwongozo huu yanawapa watabibu uchambuzi wa ushahidi kulingana na majaribio ya kimatibabu ya nasibu kuhusu kile kinachojulikana na kisichojulikana kuhusu vizingiti na shabaha za shinikizo la damu na kuhusu mikakati ya matibabu ya dawa za shinikizo la damu. . Walakini, haipaswi kuchukua nafasi ya tathmini ya kliniki ya hali hiyo, na maamuzi juu ya mbinu za matibabu inapaswa kufanywa kibinafsi kwa kila mgonjwa, kwa kuzingatia sifa zake za kliniki na hali zinazohusiana. J.N.C. 8, Sehemu ya "Mapungufu ya Hati").

Kwa hivyo kuna uwezekano gani wa kuzuia uharibifu wa miundo ndogo ya ubongo inayolishwa na vyombo vidogo vya kutoboa?Takwimu zilizopo katika fasihi zinawasilishwa katika Jedwali la 3. Kwanza kabisa, ikiwa kuna dalili za wazi za hypoperfusion ya ubongo, haipaswi kutumia madawa ya kulevya ambayo hupunguza mtiririko wa damu ya ubongo, kusababisha athari za orthostatic, hasa hypotension ya orthostatic, na usiagize dawa.dawa zinazosababisha ugonjwa wa kuiba.

Jedwali 3. Jinsi ya kuzuia uharibifu wa miundo ya subcortical ya ubongo?

Katika kuchagua dawa ya ziada pamoja na dawa za antihypertensive kwa matibabu ya wagonjwa walio na shinikizo la damu ya arterial na hypoperfusion ya ubongo, ni busara kuzingatia athari zake kwenye syndromes kuu za kliniki na juu ya ufanisi wa athari kwenye mali ya rheological ya damu na kupunguza uharibifu wa endothelium, na vile vile. erythrocytes. Masharti haya yameandaliwa kwa ufupi na kuwasilishwa katika Jedwali 4.

Jedwali 4. Mali ambayo dawa inapaswa kuwa nayo ili kuzuia uharibifu wa ubongo katika shinikizo la damu ya arterial

· Kupunguza kwa uaminifu udhihirisho wa hypoperfusion ya ubongo - kuboresha matatizo ya utambuzi, kupunguza matatizo ya motor.

·?Kupunguza uharibifu endothelial, hypertrophy ya misuli laini ya mishipa na michakato ya uchochezi ndani yao

·?Punguza athari za uharibifu za hypoxia

·?Kuboresha mtiririko wa damu katika mishipa midogo ya ubongo kutokana na: Kuongeza idadi ya capillaries zinazofanya kazi; Kuboresha mali ya rheological ya seli nyekundu za damu: kupunguza mkusanyiko wao (sludge) na kuongeza ulemavu; Kupunguza mshikamano wa leukocytes kwenye ukuta wa mishipa (neutrophils na monocytes); Kutokuwepo kwa ugonjwa wa kuiba wa kimfumo na wa ndani; Kupunguza majibu ya uchochezi katika mishipa ya damu

Imethibitishwa kwa hakika kwamba kuzorota kwa mali ya rheological ya damu imedhamiriwa hasa na sehemu ya erythrocyte, hasa kwa mkusanyiko na ulemavu wa erythrocytes. Kwa hivyo, ni muhimu kuchagua dawa, ufanisi zaidi kuhusiana na sehemu hii ya microcirculation.

Kupungua kwa wazi kwa mkusanyiko wa erythrocyte na kuongezeka kwa ulemavu wao, uboreshaji wa mali ya rheological ya damu huzingatiwa wakati wa matibabu na vizuizi vya phosphodiesterase, kama vile pentoxifylline na vinpocetine (Cavinton). Dawa hizi pia hutoa kupunguzwa kwa kiasi kikubwa kwa mkusanyiko wa chembe na kusimamishwa kwa leukocyte-platelet, ambayo inahusishwa na mkusanyiko wa cAMP katika vipengele vya seli.

Kwa maoni yetu, kwa marekebisho ya ubongo hypoperfusion, chaguo bora zaidi ni kati ya pentoxifylline na vinpocetine (Cavinton), kwani dawa zingine zina athari kidogo kwenye mkusanyiko wa erithrositi au ulemavu wao (Jedwali 5).

Jedwali 5. Kuchagua dawa ambayo inathiri kikamilifu vigezo fulani vya microcirculation

Dawa ya kulevya	Ulemavu seli nyekundu za damu	Kujumlisha sahani	Kujitoa kwa leukocyte	Toni ndogo ya chombo	Kupika kikombe mmenyuko wa uchochezi katika vyombo vidogo
Cinnarizine
Pentoxifylline
Xanthinol nikotini
Vinpocetine

Faida ya kutumia Cavinton ni uteuzi wa athari kwenye hemodynamics ya ubongo, kutokuwepo kwa ugonjwa wa kuiba (pamoja na ugonjwa wa moyo), na kuwepo kwa athari ya "kudhibiti" kwenye sehemu ya venous ya mtiririko wa damu ya ubongo (Jedwali 6).

Jedwali 6. Ulinganisho wa athari za vinpocetine na pentoxifylline

Kielezo	Vinpo- seti	Pentoxifylline
Kizuizi cha Phosphodiesterase
Kuongeza ulemavu wa seli nyekundu za damu
Athari ya kimfumo
Coronary kuiba
Athari ya kuchagua kwenye microvessels za ubongo
Kuboresha mtiririko wa damu ya venous ya vyombo vya ubongo
Uzuiaji wa kipengele cha NF -kB na unukuzi ulipungua jeni za kuzuia uchochezi

Madhara ya kupambana na uchochezi ya Cavinton yanahusishwa na kizuizi cha kipengele cha unukuzi cha ulimwengu wote (NF-kB), ambayo inadhibiti usemi wa jeni za majibu ya kinga, apoptosis na mzunguko wa seli. Matokeo yake ni kupungua kwa uzalishaji: sababu ya tumor necrosis -??- TNF? , interleukin - IL,protini ya uchochezi ya macrophage-2 - MIP -2, monocytic protini ya chemoattractant-1 - M SR-1, Na molekuli za kujitoa kwa mishipa-1 - VCAM-1, sababu zinazoamua maendeleo ya mchakato wa uchochezi katika ukuta wa mishipa.

Katika majaribio ya wanyama, ushahidi wa kushawishi wa kimaadili wa kupungua kwa urekebishaji wa macho ulipatikana tishu za misuli na matumizi ya muda mrefu ya vinpocetine, kupunguza uharibifu kutokana na kuunganisha mshipa wa carotid katika panya.

Idadi ya masomo makubwa yamefanyika katika Shirikisho la Urusi ili kuthibitisha ufanisi wa Cavinton kwa watu wenye shinikizo la damu ya arterial na dyscirculatory encephalopathy. Kwa hivyo, utafiti wa CALIPSO ulijumuisha wagonjwa 4,865; Cavinton ilitumiwa katika hatua ya awali kwa njia ya matone hadi 50 mg kwa siku, kisha kwa mdomo kwa 30 mg kwa siku kwa siku 97. Mabadiliko makubwa katika picha ya kliniki yalipatikana: kupunguzwa kwa maumivu ya kichwa katika 82% ya wagonjwa, kizunguzungu kisicho cha utaratibu katika 75%, tinnitus katika 46%, uboreshaji wa kumbukumbu katika 41%, kutembea kwa 52%, na hisia katika 68%.

Utafiti wa SOKOL ulitathmini ufanisi wa Cavinton kwa wagonjwa walio na shinikizo la damu ya arterial ambao walikuwa wamepatwa na kiharusi cha ischemic. Kundi kuu lilijumuisha wagonjwa 344 (52%); Cavinton iliagizwa siku 5-14 tangu mwanzo wa kiharusi. Kulikuwa na watu 317 (48%) katika kikundi cha kulinganisha. Muda wa uchunguzi ni siku 102-111. Matokeo yake, ilibainisha kuwa kwa wagonjwa baada ya kiharusi cha ischemic, Cavinton hupunguza matatizo ya motor na hisia kwa mara 2.3, matatizo ya hotuba kwa mara 2.6, hupunguza malalamiko ya uharibifu wa kumbukumbu kwa zaidi ya mara 2, na matatizo ya tahadhari kwa mara 3. hutoa kwa kiasi kikubwa. uhuru zaidi katika maisha ya kila siku.

Matokeo ya tiba tata ya wagonjwa walio na shinikizo la damu yalichapishwa hapo awali II shahada na madawa ya kulevya ya muda mfupi (adelfan, captopril, nifedipine) na Cavinton, iliyofanyika mwaka wa 1980-1990. Kisha, dhidi ya historia ya miaka 5 ya tiba, kupungua kwa idadi ya matatizo ya papo hapo ya mtiririko wa damu ya ubongo na vifo vilipatikana. Kuibuka kwa dawa mpya za muda mrefu za antihypertensive kwa mara nyingine tena kulihitaji jibu kwa swali la kama Cavinton inaweza kuwa na mafanikio sawa na msingi wa tiba ya kisasa ya antihypertensive.

Jedwali 7. Tabia za vikundi kuu na vya udhibiti

Kielezo		Kuu kikundi (n=268)	Kikundi cha kudhibiti (n=286)
Umri wa wastani, miaka
Wastani wa shinikizo la damu, mm Hg. Sanaa.	mwanzoni mwa uchunguzi
	mwishoni mwa uchunguzi
Dawa zilizochukuliwa
Lisinopril
Hypothiazide
Perindopril
Enalapril
Indapamide
Metoprolol
Bisoprolol
Lerkamen
Amlodipine

Wagonjwa 554 wenye shinikizo la damu ya ateri walichunguzwa II digrii, hatari 2-3. Zote ziligawanywa katika vikundi kuu na vya udhibiti (Jedwali 7), kulinganishwa katika muundo wa kijinsia, umri wa wastani na tiba ya antihypertensive (p> 0,05) . Katika kikundi kikuu, wagonjwa walipokea dawa za antihypertensive na Cavinton Forte kwa kipimo cha 30 mg kwa siku, na katika kikundi cha kudhibiti - dawa za antihypertensive tu. Cavinton iliagizwa katika kozi za miezi 3 na mapumziko ya mwezi 1. Muda wa uchunguzi ni miaka 5. Matokeo ya matibabu yalipimwa na idadi ya viharusi, infarction ya myocardial, vifo, na idadi ya hospitali zinazohusiana na ugonjwa wa moyo na mishipa (Jedwali 8).

Jedwali 8. Matokeo ya ufuatiliaji wa miaka 5

Kielezo	Kikundi kikuu (n=268)	Kikundi cha kudhibiti (n=286)
Viharusi
Vifo
Infarction ya myocardial *
Kulazwa hospitalini kutokana na na patholojia ya moyo na mishipa

Kumbuka: * - tofauti isiyoaminika katika viashiria.

Kama matokeo, iliamuliwa kuwa wagonjwa wanaopokea Cavinton Forte walipata upungufu mkubwa wa idadi ya viharusi na vifo. Kulikuwa na idadi ndogo sana ya watu wanaohitaji kulazwa hospitalini kwa sababu ya ugonjwa wa moyo na mishipa. Kwa kuongeza, kulikuwa na hali ya wazi ya kupungua kwa idadi ya infarction ya myocardial. Katika kundi kuu, kulikuwa na kupunguzwa kwa kiasi kikubwa kwa jumla ya matukio mabaya (kiharusi, infarction ya myocardial, kifo) na 38.2% (p.< 0,001 ).

Data iliyopatikana inathibitisha ufanisi wa kutumia Cavinton forte pamoja na tiba ya kisasa ya antihypertensive. Aidha, kwanza kabisa, kupunguza idadi ya viharusi na vifo hupatikana. Haiwezi kutengwa kuwa uboreshaji wa mali ya rheological, kimsingi ya seli nyekundu za damu, kazi za utambuzi na motor, kuhalalisha mtiririko wa damu ya ubongo ni athari za kipekee za kimfumo za Cavinton, ambayo inaonyeshwa na kupungua kwa uharibifu wa mfumo wa moyo na mishipa, jumla ya idadi ya wagonjwa. matukio mabaya, pamoja na haja ya kulazwa hospitalini.

Inawezekana kwamba matokeo yaliyopatikana yanahusishwa na athari zilizotamkwa zaidi za dawa za antihypertensive, lakini hii ni uwezekano mdogo, kwani wastani wa shinikizo la damu, mwanzoni na mwisho wa matibabu, haukutofautiana sana.

Kwa kuzingatia athari mpya zilizotambuliwa zinazohusiana na kupungua kwa majibu ya uchochezi na uharibifu wa endothelial, pamoja na hypertrophy ya misuli laini ya ukuta wa mishipa, ni muhimu kuangalia upya jukumu la Cavinton katika matibabu magumu. idadi ya hali ya patholojia, hasa inayohusishwa na ugonjwa wa mishipa ya ubongo.

Hitimisho

Katika miaka ya hivi karibuni, data mpya imeonekana juu ya madhara ya Cavinton, ambayo imetuwezesha kuangalia tofauti katika matibabu na kuzuia hali kadhaa za patholojia zinazofuatana na hypoperfusion ya ubongo na, juu ya yote, shinikizo la damu.

Kuingizwa kwa Cavinton katika kozi za miezi 3 katika tata ya tiba ya kawaida ya antihypertensive kwa miaka 5 hutoa kupunguza kwa kiasi kikubwa matukio ya viharusi na vifo.

L I T E R A T U R A

1. Kai Y ., Knight W . E ., Guo S ., na wengine. //J. Pharmacol. Mwisho. - 2012. - Juzuu 343 (2). - P.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C.// Biochem. Res ya Biophysical. Com. - 2013. - Juzuu 434 (3). - P.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J., na wengine. // Arterioscler. Thromb. Vase. Bioli. - 2011. - Vol.31 (3). - P.616-623.

4. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B., na wengine. // Kiharusi. - 2002. -Juzuu.33. - Uk.1934.

5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A.// Mitindo ya Neurosci. - 1999. - Juzuu.22. - Uk.391-397.

6. Horvath B., Marton Z., Halmosi R., na wengine. // Kliniki. Neuropharmacol. - 2002. - Vol.25, N1. - P.37-42.

7. James P. A., Ortiz E., na wengine. // JAMA. - 2014. - Vol.311, N5. - R.507-520.

8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T., na wengine. //Mchakato. Natl. Acad. Sayansi. MAREKANI. - 2010. - Vol.107, N21. - P.9795-9800.

9. Madina A.E.//Mchakato. Natl. Acad. Sayansi. MAREKANI. - 2010. - Vol.107, N22. - P.9921-9922.

10. Wang H., Zhang K., Zhao L., na wengine. // Neurosci. Lett. - 2014. - Vol.566. - Uk.247-251.

11. Akulenok A.V. Matumizi tofauti ya dawa za antihypertensive kwa wagonjwa walio na shinikizo la damu ya arterial II shahada kwa kuzingatia uharibifu wa endothelium na erythrocytes: abstract. dis. ...pipi. asali. Sayansi. - Grodno, 2016.

12. Atroshchenko I.E. Makala ya ushawishi wa Cavinton juu ya hali ya hemodynamics ya ubongo kwa wagonjwa wenye shinikizo la damu. Muhtasari wa ripoti za X Congress of Therapists ya Belarus. - Minsk, 2001. - P.11.

13. Bolomatov N.V. Njia za X-ray endovascular za utambuzi na matibabu ya ugonjwa wa cerebrovascular: Muhtasari wa Thesis. dis. ...Dk. med. Sayansi. - M., 2014. - 271 p.

14. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Magonjwa ya mfumo wa neva / Iliyohaririwa na N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., 2003. - T.1. - P.231-302.

15. Utambuzi, matibabu na kuzuia shinikizo la damu ya arterial: Taifa. Mapendekezo / Mrochek A.G. na wengine - Minsk, 2010. - 50 p.

16. Kozlovsky V.I., Akulenok A.V. Hemolysis ya chini ya kiwango cha chini katika atherosclerosis na shinikizo la damu ya arterial. - Vitebsk, 2016. - 281 p.

17. Kozlovsky V.I., Fisenko V.P. Cavinton (vinpocetine): athari za kifamasia, kanuni za hatua na matumizi katika mazoezi ya kliniki. - Minsk, 2014. - 140 p.

18. Tanashyan M.M., Domashenko M.A.// Magonjwa ya neva. - 2011. - Nambari 2. - Uk.12-14.

19. Tanashyan M.M., Lagoda O.V.// RMJ. - 2012. - T.20, No. 29. - P.1532-1534.

20. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Fedin A.I. na wengine // Jarida la Neurology. na magonjwa ya akili yaliyopewa jina lake. S.S. Korsakov. - 2007. - T.107, No. 10. - Uk.41-43.

21. Tanashyan M.M., Maksimova M.M., Domashenko M.A.// RMJ. - 2011. - Nambari 30. - S.1854-1856.

22. Chukanova E.I.// Mazoezi ya kliniki ya ubora. - 2001. - No. 1. - P.72-75.

23. Chukanova E.I.// Jarida. neurol. na magonjwa ya akili. - 2010. - No. 12. - Uk.49-52.

24. Chukanova E.I.// RMJ. - 2005. - No. 6. - Uk.19-24.

Habari za matibabu. - 2017. - No. 11. - ukurasa wa 24-28.

Makini! Nakala hiyo inaelekezwa kwa wataalam wa matibabu. Kuchapisha tena nakala hii au vipande vyake kwenye Mtandao bila kiungo cha chanzo kunachukuliwa kuwa ukiukaji wa hakimiliki.