Ni hatari gani ya anemia ya posthemorrhagic. Anemia sugu ya baada ya hemorrhagic Dalili za anemia ya hemorrhagic

Anemia ni ugonjwa wa damu unaojulikana na maudhui ya chini ya hemoglobin, ambayo mara nyingi hufuatana na kupungua kwa jumla kwa seli nyekundu za damu. Katika dawa, inakubaliwa kwa ujumla kuwa uchunguzi "anemia" sio ugonjwa wa kujitegemea kabisa. Inachukuliwa kuwa dalili ya wengi kabisa magonjwa mbalimbali. Ni nadra kwamba mtu hajawahi kukutana na utambuzi huu katika maisha yake yote. inaweza kuwa nyepesi au kali sana. Hatari ya aina yoyote ya upungufu wa damu ni kwamba kupungua kwa hemoglobin kutaathiri mwili kwa njaa kali ya oksijeni ya tishu zake zote na. viungo vya ndani. Ingawa anemia ni dalili, Uainishaji wa kimataifa magonjwa katika marekebisho 10 (ICD 10) kupewa anemia kanuni yake mwenyewe - D62.

Ishara tofauti za anemia ya posthemorrhagic

Anemia ya papo hapo ya posthemorrhagic ndiyo ya kawaida zaidi mazoezi ya matibabu mtazamo anemia ya upungufu wa chuma. Inatofautishwa na aina zingine za upungufu wa damu kwa sababu ya tukio lake - anemia ya posthemorrhagic hutokea tu kama matokeo ya upotezaji mkubwa wa damu kwa sababu ya kutokwa na damu ndani au nje. Kiwango kinachokubalika kupoteza damu kwa mtu mzima hauzidi 500 ml. Kawaida hii imedhamiriwa na uwezo wa mwili wa mtu aliyejeruhiwa kujaza kwa uhuru kiasi cha damu na muundo wake wa ubora. Kupoteza nusu ya kiasi cha damu kunatishia mtu kifo na inahitaji hatua za dharura kuokoa maisha ya mgonjwa.

Mwitikio wa mwili kwa upotezaji mkubwa wa damu

Damu ina sehemu ya kioevu - plasma na seli za leukocytes, sahani na erythrocytes zilizosimamishwa ndani yake. Kiasi cha damu daima ni takriban mara kwa mara na huchukua 6-8% ya jumla ya wingi wa mtu. Damu ni tishu inayoweza kurejeshwa kwa haraka, vitu vipya ambavyo hutolewa ndani uboho. Inazunguka katika mwili wa mwanadamu kupitia mfumo uliofungwa wa mishipa ya damu kama matokeo ya mikazo ya misuli ya moyo. Ikiwa kwa sababu yoyote hasara hutokea kiasi kikubwa damu, mwili huanza kuguswa mara moja.

Mmenyuko wa kwanza utakuwa matengenezo ya kiwango cha juu, na mishipa yote madogo yataingia mara moja kwenye spasm. Moyo huanza kupiga haraka kwa sababu hauna damu ya kutosha utendaji kazi wa kawaida. Mtu huanza kupata ukosefu mkubwa wa oksijeni. Utaratibu wa chelezo umeanzishwa - ufunguzi wa shunts kati mishipa ndogo na mishipa. Kapilari huacha kabisa kufanya kazi. Mwili hujaribu kuokoa utendaji wa ubongo na moyo; kwa madhumuni haya, mifumo yote inayowezekana imeamilishwa ili kudumisha kiwango kinachohitajika cha maji kwenye vyombo, na uti wa mgongo pia huanza kufanya kazi katika hali iliyoimarishwa.

Plasma yenyewe inarejeshwa haraka sana, lakini tatizo linabakia katika kiwango cha utoaji wa damu kwa capillaries. Katika michakato ya hemorrhagic ya papo hapo, wagonjwa mara nyingi hupata thrombosis, na wakati mwingine kufungwa kwao kamili. Matatizo ya aina hii yanaweza kuenea kwa tishu za figo, ambayo, kwa upande wake, husababisha kushindwa kwa figo. Katika anemia kali, hali ya asidi ya kimetaboliki inakua.

Sababu za anemia ya posthemorrhagic

Mtu yeyote anaweza kupata ugonjwa huu katika maisha yake yote. Anemia ya papo hapo ya posthemorrhagic ina sababu tofauti tukio, lakini ina dalili moja ya kawaida - upotezaji mkubwa wa damu:

KATIKA dawa za kisasa kukubaliwa uainishaji unaofuata anemia ya posthemorrhagic, ambayo inategemea mchakato wa upotezaji wa damu:

Anemia ya papo hapo ya posthemorrhagic. Katika hali ambapo, bila kujali sababu, mtu hupoteza kiasi kikubwa cha damu, hatua ya papo hapo upungufu wa damu. Kiasi kikubwa kinachukuliwa kuwa hasara ya theluthi moja ya damu ya binadamu.
Anemia ya muda mrefu ya posthemorrhagic. Inazingatiwa kwa watu wanaosumbuliwa na magonjwa ambayo ni ngumu na kupoteza damu mara kwa mara na kwa haki. Magonjwa kama haya yanaweza kujumuisha kifua kikuu cha mapafu, vidonda vya tumbo viungo vya ndani, matatizo ya uzazi, nk.

Yoyote fomu ya papo hapo Anemia ya posthemorrhagic hupitia hatua zifuatazo:

Hatua ya mabadiliko ya reflex ya mishipa. Katika kipindi cha awali cha kupunguzwa kwa damu katika mishipa ya damu, taratibu zinazohusika na fidia ya dharura ya damu huanzishwa ili kulinda moyo na ubongo wa mwathirika.
Hatua ya hydremic hutokea siku ya pili. Inajulikana kwa kujaza taratibu mishipa ya damu maji ya tishu na ujazo wa plasma. Vipimo kawaida huonyeshwa kupungua kwa kasi erythrocytes na hemoglobin.
Hatua ya uboho - hutokea takriban siku ya 4 - 5. Kuna chuma kilichopunguzwa sana katika damu ya mgonjwa, lakini idadi ya aina changa za seli nyekundu za damu huongezeka. Mradi hakuna kutokwa na damu mara kwa mara, kuhalalisha muundo wa damu hufanyika baada ya wiki 3.

Kwa kuwa kiasi cha upotezaji wa damu kinaweza kutofautiana, madaktari hugawa anemia ya posthemorrhagic katika digrii zifuatazo za ukali:

Kiwango kidogo - kiwango cha hemoglobini kinabaki juu ya 90 g / l.
Wastani - hemoglobin ni kati ya 70 hadi 90 g / l.
Kiwango kikubwa - kiwango cha hemoglobini kinabaki kidogo juu ya 50 g / l.
Kiwango kikubwa sana - kiwango cha hemoglobini hupungua chini ya 50 g / l.

Kulingana na ukali, mbinu za matibabu zitachaguliwa katika siku zijazo.

Ikiwa upotevu wa damu ulikuwa mkubwa sana kwa kiasi au kwa muda mrefu, anemia ya posthemorrhagic inaongoza kwa kupungua kwa uwezo wote wa kukabiliana na mwili na maendeleo ya mshtuko.

Dalili tabia ya anemia ya posthemorrhagic

Katika kesi wakati anemia inapoanza kukuza kama matokeo ya kiwewe cha nje na upotezaji wa damu dhahiri, basi kila kitu ni wazi sana kwa mwathirika na mazingira yake, lakini wakati kutokwa damu kwa ndani utambuzi ni ngumu sana. Kwa utambuzi sahihi wa awali, ishara zingine zinazoonekana karibu mara moja pia ni muhimu.

Ishara za anemia ya posthemorrhagic:

ngozi kupata rangi, wakati mwingine rangi ya hudhurungi, cyanosis inaonekana sana kwenye midomo na kucha za mgonjwa;
kwa kupoteza kwa damu kali sana, matukio ya kupoteza fahamu ni ya kawaida;
mgonjwa hufunikwa na jasho la kunata;
hisia ya ukame inaonekana katika kinywa;
Dalili za kichefuchefu na kutapika ni kawaida kabisa;
joto la mwili wa mwathirika hupungua chini ya 36;
kupumua inakuwa ya haraka na ya kina;
kwa wagonjwa, shinikizo la damu hupungua kwa kasi;
mapigo ya moyo huongezeka sana, na mapigo yanakuwa kama uzi na vigumu kusikia.

Kulingana na ugonjwa huo vipengele vya kawaida Dalili zingine za utambuzi wa anemia sugu ya posthemorrhagic zinaweza pia kutokea, kwa mfano:

kwa magonjwa ya mapafu - masuala ya umwagaji damu wakati wa kukohoa;
kwa magonjwa ya tumbo au matumbo - damu nyingi kwenye kinyesi;
matatizo ya uzazi ni sifa ya kutokwa na damu kutoka kwa uzazi;
na fractures, ishara za uvimbe mkali mara nyingi huonekana, hii inaonyesha kuonekana kwa hematoma ya ndani.

Kwa kutokwa na damu kwa muda mrefu, ishara za upungufu wa damu ni tofauti. Hizi ni pamoja na:

ngozi ya rangi na kavu;
misumari kuwa brittle na gorofa;
nywele huanza kuanguka sana;
kuongezeka kwa jasho;
mwanaume analalamika uchovu wa mara kwa mara, maumivu ya kichwa, kizunguzungu na kichefuchefu;
joto huongezeka kidogo;
kuongezeka kwa unyeti kwa harufu;
hisia za ladha hubadilika;
onekana mashambulizi ya mara kwa mara mapigo ya moyo ya haraka.

Uchunguzi

Ikiwa kuna mashaka ya kupoteza damu kali, mgonjwa lazima kuwasilishwa kwa taasisi ya matibabu, ambapo ameagizwa masomo fulani. Matokeo ya vipimo vya damu yatafunua kabisa.

Hatua inayofuata ni kuamua mahali ambapo damu inatokea na kujua kwa nini ilitokea. Mitihani ya ziada inaweza kujumuisha:

uchunguzi wa ultrasound;
Utafiti wa Doppler;
uchambuzi wa kinyesi unafanywa ili kuangalia damu au ishara za helminthiasis;
uchunguzi wa gynecological wa wanawake;
fibrogastroscopy inafanywa ikiwa matatizo ya tumbo yanashukiwa;
colonoscopy.

Matibabu

Kazi kuu katika matibabu ya upungufu wa damu ni kurejesha utungaji wa kawaida damu

Baada ya kulazwa hospitalini kwa dharura, mgonjwa hupewa msaada wa kwanza msaada wa dharura kudumisha maisha ya mwathirika. Mahitaji ya kwanza ya mwili katika hatua hii ni kudumisha kiasi kinachohitajika cha maji katika vyombo vya mwili wa mgonjwa. Kwa madhumuni haya, uhamisho wa vibadala vya damu ya bandia hutumiwa kawaida. Kwanza, madawa ya kulevya yanasimamiwa kwa mkondo, na kisha, baada ya kuhalalisha shinikizo, uhamishaji unaendelea kwa njia ya matone. KATIKA kesi kali, katika hali ya mshtuko Prednisolone mara nyingi huwekwa kwa dozi kubwa. Sambamba, wagonjwa hupewa dawa ili kuzuia kuganda kwa damu. Hii itazuia thrombosis vyombo vidogo. Utumizi wa kuongezewa damu damu iliyotolewa au vipengele vyake katika kila kesi binafsi ni suala la mtu binafsi. Daktari anazingatia hatari za kutofautiana kwa damu, ambayo inaweza kusababisha matatizo kadhaa yasiyotakiwa.

Katika baadhi ya matukio, wakati anemia ya muda mrefu ya posthemorrhagic inapogunduliwa na ikiwa kiwango kidogo kinatambuliwa, matibabu kwa msingi wa nje yanaruhusiwa.

Baada ya kupita kipindi cha kutishia maisha ili kuondoa anemia ya posthemorrhagic, daktari atakabiliwa na kazi ya kurejesha utungaji wa kawaida wa damu. Kwa madhumuni haya complexes ni eda maandalizi ya vitamini, bidhaa zinazorejesha viwango vya chuma na. Immunostimulants imeagizwa ikiwa ni muhimu kudumisha kinga ya mgonjwa.

Muhimu kukumbuka

Anemia ya Posthemorrhagic- Hii ni dalili tu ya kupoteza damu. Ikiwa kuna upotezaji mkubwa wa damu, unapaswa kutafuta mara moja matibabu. huduma ya matibabu Kuondoa upotezaji wa damu kwa kiasi kama hicho kunawezekana tu katika hospitali. Matibabu ya anemia ya posthemorrhagic yenyewe ni mchakato mrefu lakini uliosomwa vizuri. Ikiwa unashutumu kupoteza damu kwa muda mrefu, usichelewesha ziara yako kwa daktari na kukataa matibabu ya upasuaji, ikiwa imependekezwa kwako na daktari wako anayehudhuria.

Anemia ya muda mrefu ya posthemorrhagic inakua kama matokeo ya moja, lakini kupoteza damu nyingi, au upotevu mdogo lakini wa muda mrefu wa damu unaorudiwa (Mchoro 38).

Mara nyingi, anemia ya muda mrefu ya posthemorrhagic inazingatiwa na kutokwa na damu kutoka kwa njia ya utumbo (kidonda, saratani, hemorrhoids), figo, au uterasi. Hata upotezaji wa damu ya kichawi wakati wa michakato ya kidonda au ya neoplastic njia ya utumbo au damu isiyo na maana ya hemorrhoidal, inayorudiwa siku baada ya siku, inaweza kusababisha anemia kali.

Mara nyingi chanzo cha kutokwa na damu ni kidogo sana kwamba huenda bila kutambuliwa. Kufikiria jinsi hasara ndogo za damu zinaweza kuchangia maendeleo ya upungufu mkubwa wa damu, inatosha kutaja data zifuatazo: kiasi cha kila siku cha chuma cha chakula kinachohitajika ili kudumisha usawa wa hemoglobin katika mwili ni kuhusu 5 mg kwa mtu mzima. Kiasi hiki cha chuma kinapatikana katika 10 ml ya damu.

Kwa hivyo, upotezaji wa kila siku wa vijiko 2-3 vya damu wakati wa haja kubwa sio tu hunyima mwili. mahitaji ya kila siku katika chuma, lakini baada ya muda husababisha kupungua kwa kiasi kikubwa cha "mfuko wa chuma" wa mwili, na kusababisha maendeleo ya upungufu mkubwa wa anemia ya chuma.

Nyingine zaidi ya hiyo hali sawa Maendeleo ya upungufu wa damu yatakuwa rahisi, akiba ya chuma kidogo katika mwili na upotezaji mkubwa wa damu (kwa jumla).

Kliniki. Malalamiko ya wagonjwa hupunguzwa hasa kwa udhaifu mkubwa, kizunguzungu mara kwa mara na kwa kawaida yanahusiana na kiwango cha upungufu wa damu. Wakati mwingine, hata hivyo, mtu hupigwa na tofauti kati ya hali subjective mgonjwa na sura yake.

Muonekano wa mgonjwa ni wa tabia sana: weupe mkali na rangi ya nta kwa ngozi, utando wa mucous usio na damu wa midomo, kiwambo cha sikio, uso wa kuvimba; viungo vya chini pasty, wakati mwingine kutokana na hydremia na hypoproteinemia, edema ya jumla (anasarca) inakua. Kama sheria, wagonjwa wenye upungufu wa damu hawana utapiamlo, isipokuwa utapiamlo unasababishwa na ugonjwa wa msingi (kansa ya tumbo au matumbo). Manung'uniko ya moyo ya upungufu wa damu yanajulikana, mara nyingi sauti ya systolic inasikika kwenye kilele, inayofanywa kwa ateri ya pulmona; "kelele ya juu inayozunguka" inajulikana kwenye mishipa ya jugular.

Picha ya damu. Picha ya damu ina sifa ya upungufu wa anemia ya chuma na kupungua kwa kasi kwa index ya rangi (0.6-0.4); mabadiliko ya kuzorota erythrocytes inashinda juu ya kuzaliwa upya; hypocytochromia na microcytosis, poikilocytosis na schizocytosis ya erythrocytes (Jedwali 18); leukopenia (ikiwa hakuna sababu maalum zinazochangia maendeleo ya leukocytosis); kuhama kwa safu ya neutrophil kwa lymphocytosis ya kushoto na ya jamaa; Idadi ya platelet ni ya kawaida au imepungua kidogo.

Awamu inayofuata ya ugonjwa huo ina sifa ya kupungua kwa shughuli za hematopoietic ya uboho - anemia inachukua tabia ya hyporegenerative. Wakati huo huo, pamoja na maendeleo ya maendeleo ya upungufu wa damu, ongezeko la index ya rangi huzingatiwa, ambayo inakaribia moja; anisocytosis na anisochromia huzingatiwa katika damu: pamoja na microcytes za rangi, macrocytes yenye rangi zaidi hupatikana.

Seramu ya damu ya wagonjwa wenye anemia ya muda mrefu ya posthemorrhagic ni rangi ya rangi kutokana na kupungua kwa maudhui ya bilirubini (ambayo inaonyesha kupunguzwa kwa damu). Kipengele cha anemia ya muda mrefu ya posthemorrhagic pia ni kupungua kwa kasi kwa kiwango chuma cha serum, mara nyingi huamua tu kwa namna ya athari.

Hematopoiesis ya uboho. Katika hali ya papo hapo, watu wenye afya ya hapo awali mara nyingi hupata mmenyuko wa kawaida wa kisaikolojia kwa upotezaji wa damu na utengenezaji wa vitu vichanga vya polychromatophilic, na kisha kukomaa, seli nyekundu za damu zenye hemoglobini kamili. Katika hali ya kutokwa damu mara kwa mara, na kusababisha kupungua kwa "mfuko wa chuma" wa mwili, ukiukwaji wa erythropoiesis unajulikana katika awamu ya hemoglobinization ya normoblasts. Kama matokeo, seli zingine hufa bila kuwa na wakati wa kuchanua, au huingia kwenye damu ya pembeni kwa njia ya poikilocytes ya hypochromic na microcytes. Baadaye, anemia inakuwa sugu, kiwango cha awali cha erythropoiesis hupungua na kubadilishwa na picha ya kizuizi chake. Morphologically, hii inaonyeshwa kwa ukweli kwamba michakato ya mgawanyiko na tofauti ya erythronormoblasts imevunjwa, kama matokeo ya ambayo erythropoiesis inachukua tabia ya macronormoblastic.

Imefafanuliwa matatizo ya utendaji hematopoiesis inaweza kubadilishwa, kwa kuwa tunazungumzia hali ya hyporegenerative (si ya hypoplastic) ya uboho (angalia anemia ya Hyporegenerative).

Matibabu. Katika hali ambapo hii inawezekana, njia bora matibabu ni kuondoa chanzo cha kupoteza damu, kama vile kukatwa bawasiri, kuondolewa kwa tumbo kwa kidonda cha damu, kuzima kwa uterasi ya fibromatous, nk. Hata hivyo, tiba kali ya ugonjwa wa msingi haiwezekani kila wakati (kwa mfano, na saratani ya tumbo isiyoweza kufanya kazi).

Ili kuchochea erythropoiesis, pamoja na tiba ya uingizwaji ni muhimu kufanya uhamisho wa damu mara kwa mara, ikiwezekana kwa njia ya uhamisho wa seli nyekundu za damu. Kipimo na mzunguko wa damu (chembe nyekundu za damu zilizojaa) hutofautiana kulingana na hali ya mtu binafsi; wao ni hasa kuamua na kiwango cha upungufu wa damu na ufanisi wa tiba. Katika shahada ya wastani anemization, uhamishaji wa kipimo cha kati unapendekezwa: 200-250 ml ya damu nzima au 125-150 ml ya seli nyekundu za damu na muda wa siku 5-6.

Katika kesi ya anemia ya ghafla ya mgonjwa, uhamisho wa damu unafanywa kwa kipimo cha juu: 400-500 ml ya damu nzima au 200-250 ml ya seli nyekundu za damu na muda wa siku 3-4.

Kusudi la chuma ni muhimu sana. Matibabu ya chuma hufanyika kulingana na kanuni za jumla matibabu ya upungufu wa anemia ya chuma (tazama hapa chini).

Tiba na vitamini B12 kwa upungufu wa anemia ya posthemorrhagic inaonyeshwa kwa aina za hyporegenerative zinazotokea na aina ya macronormoblastic ya erythropoiesis na macroplania ya erithrositi.

Upotezaji mdogo wa damu ambayo ni hatari kwa afya ya mtu mzima ni 500 ml. Dalili husababishwa na matukio ya kutosha kwa mishipa ya papo hapo kutokana na uondoaji wa haraka wa kitanda cha mishipa na kupoteza plasma. Kwa upotezaji mkubwa wa damu kwa sababu ya upotezaji wa seli nyekundu za damu, wakati fidia haitokei tena kwa sababu ya kuongezeka kwa kiwango cha moyo, hypoxia inakua.

Ubashiri hutegemea sababu, kiwango cha kutokwa na damu, kiasi cha kupoteza damu na utoshelevu wa tiba. Kwa upotezaji wa kiasi cha damu cha zaidi ya 50%, ubashiri haufai.

Sababu za anemia ya posthemorrhagic ya papo hapo

Sababu zinazowezekana za upotezaji wa damu na kusababisha anemia ya papo hapo ya posthemorrhagic:

majeraha;
uingiliaji wa upasuaji;
magonjwa njia ya utumbo(vidonda, uvimbe, bawasiri, mishipa ya varicose mishipa ya umio);
matatizo ya hemostasis;
mimba ya ectopic;
ukiukaji mzunguko wa hedhi;
neoplasms katika uterasi;
magonjwa ya mapafu na wengine.

Dalili za anemia kali ya posthemorrhagic

Matatizo ya mishipa: kushuka kwa shinikizo la arterial na venous, pallor ya ngozi na utando wa mucous, tachycardia, upungufu wa kupumua. Ukali wa mabadiliko haya hauhusiani na kiwango cha kupoteza damu, kwani kuanguka mara nyingi hutokea kwa kukabiliana na maumivu kutokana na jeraha lililosababisha kupoteza damu.

Katika dakika za kwanza za kupoteza damu, maudhui ya hemoglobini yanaweza hata kuwa ya juu kutokana na kupungua kwa kiasi cha damu. Kutokana na kuingia kwa maji ya tishu kwenye kitanda cha mishipa, viashiria hivi hupungua hata wakati damu inacha. Hematocrit, kama sheria, iko ndani ya mipaka ya kawaida, kwani seli zote nyekundu za damu na chuma hupotea kwa wakati mmoja (anemia ya normochromic). Siku ya 2, kiwango cha reticulocytes huongezeka, kufikia kiwango cha juu siku ya 4-7 (anemia ya hyperregenerative).

Ukali wa hali hiyo huamua si tu kwa kiasi cha damu iliyopotea, lakini pia kwa kiwango cha kupoteza damu. Umuhimu mkubwa ina chanzo: kutokwa na damu kutoka kwa njia ya utumbo kunaweza kuambatana na homa, ishara za ulevi, kuongezeka kwa viwango vya urea katika damu (na viwango vya kawaida vya creatinine); kutokwa na damu ya cavitary, hata kwa kupoteza kidogo kwa damu, kunaweza kusababisha dalili za kukandamiza chombo, nk.

Utambuzi wa anemia ya papo hapo ya posthemorrhagic

Utambuzi wa anemia ya hemorrhagic inapaswa kutegemea habari kuhusu kupoteza kwa damu kwa papo hapo ambayo imetokea. Kwa kutokwa na damu kwa nje, utambuzi kawaida sio ngumu. Katika kesi ya kutokwa damu ndani na kuanguka, sababu nyingine za hali hiyo zinapaswa kutengwa.

Matibabu ya anemia ya posthemorrhagic ya papo hapo

Matibabu huanza na kuacha damu. Kupungua kwa kasi Viwango vya hemoglobini chini ya 80 g/l, hematokriti chini ya 25%, protini za plasma chini ya 50 g/l huchukuliwa kuwa sababu za tiba ya utiaji mishipani (uongezaji damu). Inatosha kuchukua nafasi ya upotezaji wa seli nyekundu za damu kwa theluthi moja. Kazi ya msingi ya daktari ni kurejesha kiasi cha damu inayozunguka kwa njia ya uhamisho ufumbuzi wa colloidal. Ikiwa polyglucin na gelatinol hazipo, unaweza kumwaga suluhisho la glucose.

Reopolyglucin na analogues zake hazipaswi kutumiwa katika hali ya uwezekano wa kuanza tena au kutokwa na damu inayoendelea, kwani zinaweza kuonyesha mali ya vitenganishi - kupunguza uwezo wa kuganda kwa damu. Ili kuchukua nafasi ya seli nyekundu za damu, seli nyekundu za damu hutiwa damu. Dalili katika kesi hii ni upotezaji mkubwa wa damu (zaidi ya lita 1), kuendelea kwa weupe wa ngozi na utando wa mucous, upungufu wa pumzi na tachycardia, licha ya urejesho wa kiasi cha damu inayozunguka kwa msaada wa vibadala vya plasma.

Plasma safi iliyogandishwa na vibadala vya plazima hutiwa kwa ujazo mkubwa kuliko uliopotea, na seli nyekundu za damu kwa ujazo mdogo zaidi. Uhamisho mkubwa wa damu nzima au seli nyekundu za damu huzidisha kuonekana kwa microstases zinazosababishwa na mshtuko na kuchangia maendeleo ya ugonjwa wa DIC.

Upotevu mdogo wa damu hujazwa tena na ufumbuzi wa albumin na salini. Damu nzima hupitishwa kwa kukosekana kwa seli nyekundu za damu. Ikiwa hakuna damu ya makopo, basi damu mpya iliyopangwa (iliyokusanywa tu) au uhamisho wa moja kwa moja hutumiwa. Bila dharura Haipendekezi sana kutekeleza utaratibu huu kwa sababu ya uwepo wa microclots katika damu kama hiyo. Wakati upotezaji wa damu ya upasuaji ni chini ya lita 1, seli nyekundu za damu kawaida haziongezewi.

Baada ya kuhitimu kipindi cha papo hapo Agiza virutubisho vya chuma, vitamini B, C, E. Baada ya ishara za upungufu wa damu kutoweka, virutubisho vya chuma katika nusu ya kipimo huwekwa kwa miezi 6 nyingine.

Imeandaliwa kulingana na nyenzo:

Davydkin I. L., Kurtov I. V. et al. Magonjwa ya damu katika mazoezi ya nje. M.: GEOTAR-Media, 2011, p. 192.
Ershov V.I. Hematolojia ya Visual. - M.: GEOTAR-Media, 2008, p. 116.
Zaiko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. et al. Fiziolojia ya patholojia. - K.: Logos, 1996.

Etiolojia

Anemia ya papo hapo ya posthemorrhagic sifa ya kupoteza kwa haraka kwa hemoglobin na seli nyekundu za damu katika damu na inaonekana kutokana na kutokwa damu.

Anemia inategemea kupungua kwa wingi wa seli nyekundu za damu zinazozunguka, na kusababisha kuharibika kwa oksijeni ya tishu za mwili.

Pathogenesis

Hypovolemia inaongozana na kusisimua kwa mfumo wa huruma-adrenal. Athari za ugawaji upya hua katika kiwango cha mtandao wa capillary, na kusababisha matukio ya mkusanyiko wa intravascular. vipengele vya umbo damu. Usumbufu wa mtiririko wa damu ya capillary husababisha maendeleo ya hypoxia ya tishu na viungo, kujazwa kwa bidhaa za kimetaboliki ya chini ya oxidized na pathological na ulevi, kurudi kwa venous hupungua, ambayo husababisha kupungua kwa pato la moyo. Upungufu wa microcirculation hutokea, unaosababishwa na mchanganyiko wa spasm ya mishipa na mkusanyiko wa seli nyekundu za damu, ambayo hujenga hali ya kuundwa kwa vifungo vya damu. Kuanzia wakati ishara za fomu ya mkusanyiko wa erythrocyte, mshtuko huwa hauwezi kutenduliwa.

Kliniki ya anemia ya papo hapo ya posthemorrhagic

Picha ya kliniki inategemea kiasi cha damu iliyopotea, muda wa kutokwa na damu na chanzo cha kupoteza damu.

Awamu ya papo hapo - baada ya kupoteza damu, maonyesho ya kliniki ya kuongoza ni matatizo ya hemodynamic (kupungua kwa shinikizo la damu, tachycardia, pallor ya ngozi, kupoteza uratibu, maendeleo ya mshtuko, kupoteza fahamu).

Awamu ya Reflex-vascular, baada ya kupoteza damu, kuna mtiririko wa fidia wa damu iliyowekwa kwenye misuli, ini, wengu ndani ya damu.

Awamu ya Hydraemic ya fidia, ambayo hudumu siku 1-2 baada ya kutokwa na damu, wakati upungufu wa damu hugunduliwa katika vipimo vya damu

Hatua ya uboho wa fidia ya upotezaji wa damu, siku 4-5 baada ya kupoteza damu inakua mgogoro wa reticulocyte, ambayo ina sifa ya: reticulocytosis, leukocytosis.

Baada ya siku ya 7, awamu ya kurejesha upotezaji wa damu huanza; ikiwa damu haitoi tena, basi baada ya wiki 2-3 damu nyekundu imerejeshwa kabisa, na hakuna dalili za upungufu wa anemia ya chuma.

Utambuzi wa anemia ya posthemorrhagic

Mtihani wa damu: kupungua kwa NV, idadi ya seli nyekundu za damu, ni normochromic, normocytic, regenerative - reticulocytes zaidi ya 1%

Matibabu ya anemia ya posthemorrhagic ya papo hapo:

Matibabu ya anemia ya posthemorrhagic ya papo hapo huanza kwa kuacha damu na hatua za kupambana na mshtuko. Ili kuboresha mtiririko wa damu ya capillary, bcc katika mwili inapaswa kujazwa tena; huathiri mali ya kimwili na kemikali ya damu. Katika kesi ya kupoteza damu kali, uhamisho ufumbuzi wa saline, kudumisha usawa wa electrolyte wa mwili. Utabiri huo unategemea kiwango cha upotezaji wa damu - upotezaji wa haraka wa hadi 25% ya jumla ya kiasi cha damu inaweza kusababisha maendeleo ya mshtuko, na upotezaji wa damu polepole hata ndani ya 75% ya jumla ya uzani wa mwili unaweza kuishia vyema!

ANEMIA YA UPUNGUFU WA CHUMA

IDA ni ugonjwa wa kliniki na hematological, ambayo inategemea ukiukwaji wa awali ya hemoglobin, kutokana na upungufu wa chuma katika mwili au kutokana na usawa mbaya wa microelement hii kwa muda mrefu.

Kuna hatua tatu za maendeleo ya upungufu wa madini:

Upungufu wa chuma uliofichwa kabla au maduka ya chuma yaliyopungua.

Upungufu wa chuma uliofichwa unaonyeshwa na kupungua kwa chuma kwenye bohari, lakini mkusanyiko wa HB katika damu ya pembeni unabaki juu ya kikomo cha chini cha kawaida. Dalili za kliniki katika hatua hii huonyeshwa kidogo, inaonyeshwa na kupungua kwa uvumilivu kwa shughuli za kimwili.

Anemia ya upungufu wa chuma huongezeka wakati mkusanyiko wa HB hupungua chini ya maadili ya kisaikolojia.

Sababu za etiolojia za IDA

IDA ni anemia ya kawaida, hutokea katika 10-30% ya idadi ya watu wazima wa Ukraine. Sababu za maendeleo ya ugonjwa huu ni: lishe duni, magonjwa ya njia ya utumbo, ikifuatana na upotezaji wa damu sugu na kunyonya kwa chuma (hemorrhoids na fissures ya rectal, gastritis, kidonda cha tumbo, nk) magonjwa. mfumo wa genitourinary ngumu na micro- na macrohematuria (glomerulo sugu- na pyelonephritis, polyposis Kibofu cha mkojo nk) Kuongezeka kwa haja ya chuma: mimba, lactation, mchango usio na udhibiti, kuvimba mara kwa mara.

Pathogenesis ya IDA

Iron ni kipengele muhimu sana cha kufuatilia katika mwili wa binadamu; inashiriki katika usafiri wa oksijeni, redox na athari za immunobiological. Kiasi cha kutosha cha chuma kwa mwili hujazwa tena na chakula. Kwa kunyonya kwa kawaida kwa chuma cha chakula, asidi hidrokloriki ya bure ni muhimu ndani ya tumbo, ambayo huibadilisha kuwa fomu iliyooksidishwa, mwisho katika utumbo mdogo hufunga kwa apoferetin ya protini, na kutengeneza ferretin, ambayo huingizwa ndani ya damu.

Iron, ambayo inaonekana wakati wa uharibifu wa seli nyekundu za damu kwenye wengu (kutoka heme), imejumuishwa katika utungaji wa feretin na hemosiderin (hifadhi ya chuma) na pia huingia kwa sehemu ya uboho na hutumiwa na erythroblasts.

Iron iliyo katika mwili inaweza kugawanywa katika kazi (kama sehemu ya hemoglobin, myoglobin, enzymes na coenzymes), usafiri (transferin), zilizowekwa (ferritin, hemosiderin) na chuma, ambayo huunda bwawa la bure. Ya chuma kilichomo katika mwili (3-4.5 mg), 1 mg tu inahusika katika kubadilishana na mazingira ya nje: hutolewa kwenye kinyesi, kupoteza wakati wa kupoteza nywele, uharibifu wa seli.

Mahitaji ya kila siku ya chuma ya mtu mzima katika hali ya usawa wa kisaikolojia ni (1 - 1.5) mg, kwa wanawake wakati wa hedhi - (2.5 - 3.3) mg.

Picha ya kliniki ya IDA

Isipokuwa UGONJWA WA UCHUMI IDA pia ni ya kawaida SIDEROPENIC SYNDROME, ambayo inahusishwa na ukiukwaji wa trophism ya seli za epithelial kutokana na kupungua kwa shughuli za enzymes zenye chuma - cytochromes. Inajidhihirisha mabadiliko katika ngozi na viambatisho vyake- ngozi inakuwa kavu, uvivu, turgor hupungua, misumari kuwa brittle, kupoteza nywele inaonekana, mtazamo wa harufu na mabadiliko ya ladha - kulevya kwa harufu ya petroli, chaki, asetoni, nk hutokea. Mabadiliko katika utando wa mucous njia ya utumbo cheilitis, stomatitis ya angular, tabia ya periodantosis, dysphagia (syndrome ya Plumer-Vinson), gastritis ya atrophic. Kutokea atrophy ya utando wa mucous wa macho kwa namna ya ukame mboni ya macho, "dalili ya bluu ya sclera", mabadiliko katika utando wa mucous wa njia ya juu na ya chini ya kupumua; Atrophic rhinitis, pharyngitis, na bronchitis kuendeleza. Imeathiriwa mfumo wa misuli - ukuaji na ukuaji wa mwili hucheleweshwa, udhaifu wa misuli, kudhoofika kwa vifaa vya misuli ya sphincters - hamu ya lazima ya kukojoa, anuresis ya usiku, nk.

Uchunguzianemia ya upungufu wa chuma

Uchambuzi wa jumla wa damu- kupungua kwa NV, idadi ya seli nyekundu za damu, hypochromia, anisocyto-, poikilocytosis, microcytosis.

Kemia ya damu

Kupungua kwa maudhui ya chuma katika seramu ya damu

Kuongezeka kwa uwezo wa jumla wa kumfunga chuma katika seramu ya damu

Kupungua kwa viwango vya ferritin na transferrin

Matibabu ya anemia ya upungufu wa madini: kitambulisho na kuondoa sababu ya maendeleo ya IDA; marekebisho ya upungufu wa chuma kwa kuagiza dawa zenye chuma kwa matumizi ya ndani.

Kanuni za matibabu na virutubisho vya chuma:

Iron ya lishe hairekebisha upungufu wa madini.

Upendeleo hutolewa kwa madawa ya kulevya yenye chuma cha feri.

Epuka kuchukua virutubisho ambayo hupunguza unyonyaji wa chuma ( virutubisho vya kalsiamu, jibini la jumba, maziwa, tannin katika chai).

Haipendekezi kuagiza wakati huo huo vitamini B na asidi ya folic, ikiwa hakuna anemia inayoambatana.

Matibabu kwa miezi 12 baada ya kuhalalisha viwango vya HB katika vipimo vya matengenezo ili kujaza hifadhi ya chuma;

Virutubisho vya chuma vya wazazi huwekwa tu katika kesi ya malabsorption kwa sababu ya ugonjwa wa matumbo, kuzidisha. kidonda cha peptic, kutovumilia kwa maandalizi ya chuma ya mdomo, haja ya haraka kueneza mwili na chuma.

Anemia ya megaloblastic

(kwa sababu ya upungufu wa vitamini B12 na asidi ya folic);

B12-(folate) - upungufu wa anemia ni kundi la upungufu wa damu ambayo kuna ukiukwaji wa awali ya DNA na RNA, ambayo inaongoza kwa uharibifu wa hematopoiesis, kuonekana kwa megaloblasts katika mchanga wa mfupa, na uharibifu wa erythrokaryocytes katika uboho.

Etiolojia ya B12 na anemia ya folic

Upungufu wa vitamini B12 unaweza kuendeleza kutokana na malabsorption. Hii ni kutokana na kupungua kwa usiri wa sababu ya ndani ya Castle (wagonjwa baada ya gastrectomy, aina A gastritis).

Uharibifu wa utumbo mdogo (ugonjwa wa celiac, ugonjwa wa kitanzi kipofu, diverticulosis nyingi, utumbo mdogo).

Kwa kunyonya kwa ushindani kwa kiasi kikubwa cha vitamini B12 kwenye matumbo (diphyllobothriasis).

Wakati mwingine, lakini si mara nyingi, upungufu wa vitamini B12 wa nje unaweza kutokea (upungufu wa vitamini katika vyakula au matibabu ya joto ya muda mrefu ya vyakula).

Sababu za upungufu wa anemia ya folate mara nyingi huhusishwa na matumizi ya wapinzani wa asidi ya folic (methotrxate, acyclovir, triamterene), ulevi wa muda mrefu, utapiamlo, na magonjwa ya utumbo mdogo.

Pathogenesis

Upungufu wa vitamini B12 husababisha ukosefu wa coenzyme methylcobolamine, ambayo huathiri awali ya DNA, hematopoiesis inasumbuliwa, na atrophy ya utando wa mucous wa njia ya utumbo hutokea. Pamoja na anemia hii, shughuli ya coenzyme deoxyadenosylcobolamine hupungua, ambayo husababisha kuharibika kwa kimetaboliki ya asidi ya mafuta, mkusanyiko wa methyl malonate na propionate, ambayo husababisha uharibifu. mfumo wa neva na maendeleo ya myelosis ya funcular.

Upungufu wa asidi ya folic husababisha kutofaulu kwa hematopoiesis na maisha mafupi ya sio tu seli nyekundu za damu, lakini pia seli zingine za nucleated (hemolysis na cytolysis ya granulocytes, platelets), kupungua kwa idadi ya seli nyekundu za damu na, kwa kiwango kidogo, hemoglobin, leukopenia, neutropenia, thrombocytopenia, pamoja na mabadiliko katika utendaji wa baadhi ya viungo na mifumo ya mwili.

KlinikiB12 na anemia ya upungufu wa folate

Katika B12 na upungufu wa anemia ya folate, uharibifu hutokea mfumo wa neva, myelosis ya funicular inakua (demyelization ya mwisho wa ujasiri) - parasthesia inaonekana, unyeti wa viungo huharibika, na kupooza kwa mgongo wa spastic inaonekana.

Mabadiliko katika Njia ya utumbo wanajidhihirisha kwa njia ya ugonjwa wa dyspeptic (kuhara, kuvimbiwa, kunguruma, kichefuchefu, kupoteza hamu ya kula), utando wa mucous huathiriwa - hisia inayowaka ya ulimi, utando wa mdomo na rectum, ulimi "uliochafuliwa" na. maeneo ya kuvimba - glossitis ya Hunter, kupoteza ladha hutokea

Matatizo ya akili- maono, dalili za unyogovu, kutembea kwa kasi, kuharibika kwa tactile na unyeti wa joto; Mabadiliko ya ngozi- ngozi iliyopauka na tint ya limau-njano (anemia ya wastani), subecteric sclera

Inawezekana wastani hepatosplenomegaly - upanuzi wa ini na

wengu

UchunguziAnemia ya upungufu wa B12

Uchambuzi wa damu: kupungua kwa kiasi cha hemoglobin na seli nyekundu za damu, macrocytic, anemia ya hyperchromic, punctuation ya basophilic ya seli nyekundu za damu hugunduliwa, ambayo ni tabia zaidi ya B12 anemia (Miili ya Jolly, pete za Cabot);

Uboho wa mfupa: hyperplasia ya erythroid yenye sifa ya aina ya megaloblastic ya hematopoiesis katika uboho ("uboho wa mfupa wa bluu");

Matibabu

Muhimu katika matibabu ya anemia hizi ni kuondolewa kwa sababu ya etiological na lishe ya matibabu: kiasi cha kutosha cha nyama, ini, maziwa, jibini, mayai.

MatibabuAnemia ya upungufu wa B12:

Maandalizi ya Vit Saa 12 kwa utawala wa parenteral

cyanocobalamin, hydroxycobalamin

Matibabu ya kozi: 400-500 mcg / siku. IM katika wiki mbili za kwanza; kisha 400-500 mcg baada ya siku 1-2 hadi hesabu nyekundu za damu ziwe za kawaida.

Ikiwa kuna dalili za myelosis ya funicular, kozi ya matibabu ya 1000 mcg / siku. mpaka dalili zote za neurolojia zipotee.

Matibabuanemia ya upungufu wa fole

Asidi ya Folic imeagizwa kwa kipimo cha 3-5 mg / siku hadi msamaha wa kliniki unapatikana. Wanawake wajawazito wameagizwa kipimo cha prophylactic cha 1 mg / siku. Kiashiria cha ufanisi ni mgogoro wa reticulocyte siku ya 6-7 tangu mwanzo wa matibabu na kuwepo kwa aina ya normoblastic ya hematopoiesis, na mwanzo wa taratibu wa msamaha kamili wa kliniki na hematological.

ANEMIA YA HEMOLYTIC

Anemia ya hemolytic Kikundi cha anemia, ambayo inaonyeshwa na kupungua kwa wastani wa maisha ya seli nyekundu za damu, ambayo ni kwa sababu ya uharibifu wao ulioongezeka na mkusanyiko wa bidhaa za kuvunjika kwa seli nyekundu za damu - bilirubin - katika damu na kuonekana kwa hemosiderin katika damu. mkojo.

Etiolojia ya anemia ya hemolytic -

Anemia ya hemolytic ya urithi inaweza kuhusishwa na ukiukwaji wa muundo wa membrane ya erythrocyte; husababishwa na shughuli isiyoharibika ya enzymes ya erythrocyte, muundo usioharibika au awali ya hemoglobin.

Pathogenesis

Uhai wa kawaida wa seli nyekundu za damu ni siku 100-120. Ni muhimu kusema kwamba anemia inakua ikiwa uwezo wa fidia wa erythropoiesis hupungua nyuma ya kiwango cha uharibifu wa seli nyekundu za damu.

Kwa anemia ya hemolytic, maisha ya seli nyekundu za damu yanaweza kupunguzwa hadi siku 12. Wakati huo huo, shughuli za bilirubini ya bure, ambayo ina athari ya sumu kwenye tishu za mwili, na hemosiderin, ambayo inaweza kuwekwa katika viungo vya ndani na kusababisha hemosiderosis, huongezeka. Wakati huo huo, kiasi cha urobilin katika mkojo na stercobilin katika kinyesi huongezeka.Kwa anemia ya hemolytic, tabia ya kuunda mawe katika kibofu cha nduru mara nyingi huendelea kutokana na kuongezeka kwa maudhui ya bilirubini katika bile.

Kliniki

Hemolysis ina sifa ya triad : jaundi, splenomegaly, anemia ya ukali tofauti. Ukali wa homa ya manjano inategemea kiwango cha uharibifu wa seli nyekundu za damu kwa upande mmoja na juu ya uwezo wa ini wa kufanya kazi kwa bilirubini kwa sababu. Jaundice inaonekana dhidi ya asili ya upungufu wa damu, basi ngozi inakuwa njano ya limao. Kwa anemia ya hemolytic, cholelithiasis inaweza kuendeleza na, kama matatizo, hepatitis ya cholestatic na cirrhosis ya ini.

Kuonekana kwa anemia ya hemolytic husababisha kuharibika kwa ukuaji wa mwili na kiakili.

Anemia ya urithi, haswa microspherocytosis, inaweza kuonyeshwa na shida za hypoplastic: kushuka kwa viwango vya hemoglobin, kuongezeka kwa mkusanyiko wa bilirubini isiyo ya moja kwa moja, reticulocytosis, kuongezeka kwa manjano, homa, maumivu ya tumbo na udhaifu.

Utambuzi wa upungufu wa damu

Uchambuzi wa damu: kupungua kwa NV, idadi ya seli nyekundu za damu, anemia ya normochromic, reticulocytosis, idadi ya leukocytes na sahani haibadilika, tu baada ya mgogoro ni leukocytosis iwezekanavyo. Upinzani wa kiosmotiki wa seli nyekundu za damu unaweza kupunguzwa (ovalocytosis ya urithi).

Ili kuwatenga anemia ya hemolytic ya urithi, ni muhimu kutambua morphology ya erythrocytes (spherocytosis, ovalocytosis, elliptocytosis).

Kufanya uchambuzi wa maumbile - anemia zote zinazohusiana na kasoro katika utando wa protini hurithiwa na aina kuu, na enzymopathies kwa aina ya recessive.

Uchambuzi wa biochemical damu: kiasi kilichoongezeka bilirubin kutokana na moja kwa moja, kuongeza kiasi cha chuma. Urobilin hugunduliwa kwenye mkojo, stercobilin hugunduliwa kwenye kinyesi.

Katika anemia ya hemolytic ya autoimmune, mtihani mzuri wa Coombs hugunduliwa, na antibodies kwa seli nyekundu za damu hugunduliwa.

Uboho: hyperplasia ya uboho nyekundu kutokana na erythrokaryocytes.

Matibabu

Matibabu ya anemia ya hemolytic inategemea pathogenesis ya ugonjwa huo.

Kwa anemia ya hemolytic ya autoimmune Tiba ya pathogenetic imewekwa - corticosteriids; ikiwa haifanyi kazi, wagonjwa wanaweza kupokea dawa za cytostatic kama vile cyclophosphamide au azathioprine. Matibabu kawaida hufanywa pamoja na prednisolone. Watu wenye upungufu wa G-6-FDG wanapaswa kupigwa marufuku kuchukua dawa za "oxidative" (sulfonamides, antimalarials, sulfones, analgesics, kemikali, nitrofurani).

Uhamisho wa seli nyekundu za damu umewekwa tu katika hali ya upungufu mkubwa wa enzyme. Hatua zinahitajika ili kuboresha diuresis katika hemoglobinuria. Splenectomy inafanywa tu kwa dalili kali:

Kozi kali ya ugonjwa huo na uharibifu wa kazi;

Ikiwa cholecystectomy ni muhimu, splenectomy lazima ifanyike wakati huo huo.

Kwa sababu ya kuongezeka kwa uharibifu wa seli nyekundu za damu, asidi ya folic lazima iingizwe katika matibabu.

(HYPO)-APLASTIC ANEMIA

Anemia ya Aplastic ina sifa ya kizuizi kikubwa cha hematopoiesis ya uboho na pancytopenia, ambayo husababisha maonyesho kuu ya ugonjwa huo.

Kulingana na sababu ya etiolojia, wanafautisha:

Fomu zilizopatikana (yatokanayo na mawakala wa kemikali na kimwili, dawa, sumu, virusi).

Fomu za Idiopathic.

Aina za urithi (anemia ya Fanconi, upungufu wa urithi wa homoni za kongosho, dyskeratosis ya urithi)

Klinikianemia ya hypo-aplastiki

Kwa anemia ya aplastiki na uharibifu wa tabaka tatu za hematopoiesis, dalili zifuatazo ni tabia: anemic, hemorrhagic, immunodeficiency na febrile.

Ugonjwa wa hemorrhagic kutokana na kizuizi cha safu ya sahani, inajidhihirisha kwa namna ya upele wa aina ya petichial-doa, kutokwa na damu kwa mwili wote, kutokwa na damu kutoka pua, uterasi, utumbo na wengine. Ugonjwa wa Immunodeficiency hujitokeza kutokana na kuzuia shughuli za leukocyte na kupungua kwa upinzani wa kinga ya mwili. Hii inaonyeshwa na baridi ya mara kwa mara: koo, bronchitis, pneumonia. Ugonjwa wa Feverish una sifa ya kuongezeka kwa joto hadi viwango vya subfebrile, udhaifu, na baridi.

Utambuzi wa anemia ya hypo-aplastic

Uchambuzi wa jumla wa damu- anemia ya normochromic, anisocytosis ya wastani na poikilocytosis, kupungua kwa hesabu ya reticulocyte, leukocytopenia, thrombopenia.

Uchambuzi wa biochemical damu: mkusanyiko wa chuma katika serum huongezeka. Uamuzi wa tata ya figo, bilirubin na sehemu zake (hemolytic na anemia inayohusishwa na udhibiti usiofaa wa erythropoiesis). Matatizo ya kinga: autoantibodies kwa damu na seli za uboho, auto- na alosensitization katika 35% ya wagonjwa, kizuizi cha mmenyuko wa phagocytic ya neutrophils.

Uboho: kizuizi cha vijidudu vya hematopoietic, hypocellularity na lymphocytosis ya jamaa katika aina ya classic ya anemia ya aplastiki iliyopatikana.

Matibabu:

Modi: Ghairi yote dawa, ambayo kuna hypersensitivity ya mtu binafsi.

Matibabu ya dawa:

1. Tiba ya hemostatic: corticosteroids - prednisolone 60-80 mg, dexamethasone, polcortalone.

2. Anabolic steroids (hasa baada ya splenectomy): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.

3. Tiba ya uingizwaji:

uhamisho wa seli nyekundu za damu zilizoosha (kwa anemia kali);

uhamisho wa platelet (kwa kutokwa na damu).

4. Antilymphocyte globulin (sungura na mbuzi - intravenously 120-160 mg mara 10-15).

5. Tiba ya antibiotic kwa matatizo ya kuambukiza.

Matibabu ya upasuaji: kupandikiza uboho, kuondolewa kwa chombo kinachozalisha antibodies - splenectomy

Anemia ya posthemorrhagic inakua kama matokeo ya upotezaji mkubwa wa damu. Hii ndiyo aina ya kawaida ya ugonjwa, ni matokeo ya majeraha na magonjwa sugu ambayo huambatana na kutokwa na damu kwa ndani kwa muda mrefu.

Kupoteza kwa kiasi kikubwa cha damu kunahitaji uingizwaji wa vipengele vyenye chuma katika plasma. Vinginevyo, hali hiyo inakabiliwa na matatizo makubwa, ikiwa ni pamoja na kifo cha mgonjwa.

Mchakato wa patholojia hutokea dhidi ya historia ya kupungua kwa kiasi kikubwa kwa kiasi cha damu inayozunguka. Hata hivyo, mkusanyiko wa hemoglobini inaweza kubaki kawaida.

Hatari ya ugonjwa ni kwamba husababisha maendeleo matatizo makubwa V kozi ya kliniki upasuaji, ugonjwa wa uzazi na hematological pathologies. Kwa kuongeza, hali ya wagonjwa wenye matatizo ya mfumo wa moyo na mishipa na njia ya utumbo huzidi sana.

Michakato katika anemia ya posthemorrhagic

Kupungua kwa mkusanyiko wa hemoglobin na uwepo njaa ya oksijeni tishu sio maonyesho pekee ya aina hii ya upungufu wa damu. Kupoteza damu kwa zaidi ya 500 ml husababisha mabadiliko mabaya yafuatayo:

Kiasi cha kutosha cha vipengele kama vile chuma, potasiamu na magnesiamu katika mwili, ambayo husababisha kupungua kwa kinga.
Kupungua kwa BCC (kiasi cha damu kinachozunguka) kinafuatana na spasms na conductivity ya mishipa iliyoharibika, na kisha kwa usumbufu katika dansi ya moyo na utulivu. shinikizo la damu.
Tishu za figo, ngozi na mfumo wa misuli hazina usambazaji wa damu.
Kama matokeo ya anemia ya hemorrhagic, pato la mkojo hupunguzwa.
Ugavi wa kutosha wa damu kwenye ini husababisha kuharibika kwa ini.
Kwa sababu ya michakato iliyosimama inayosababishwa na mtiririko wa polepole wa damu, mwili hutiwa asidi na bidhaa za taka (acidosis), uwepo wa ambayo ni mbaya kwa hali ya uboho.
Anemia kali husababisha kupungua kwa akiba ya alkali, ambayo husababisha kutoweza kufidia.

Sawa michakato ya pathological kusababisha hitaji la kurekebisha hali ya mgonjwa haraka ili kuzuia michakato isiyoweza kubadilika.

Sababu

Sababu kuu inayoathiri maendeleo ya anemia ya posthemorrhagic ni kupoteza damu kwa papo hapo, ambayo ni matokeo ya masharti kama vile:

majeraha ya mitambo na kusababisha uharibifu wa mishipa mikubwa;
shughuli za upasuaji ambayo ilisababisha shida kwa njia ya kutokwa na damu;
kidonda cha tumbo au duodenum;
mabadiliko ya pathological katika ini, ikifuatana na kutokwa na damu kwa venous;
magonjwa ya mfumo wa genitourinary na figo;
kifua kikuu ndani fomu sugu;
hedhi nzito na ya muda mrefu, kiambatisho kisicho sahihi fetus, kazi ngumu, saratani viungo vya uzazi;
hemorrhoids;
magonjwa ya oncological viungo vya utumbo.

Kwa watu wazima, upotezaji mkubwa wa damu unaweza pia kusababishwa na kutokwa na damu kwenye pua. taratibu za meno, uchimbaji wa meno.

Picha ya kliniki

Udhihirisho dalili za tabia na ishara hazitegemei sababu zilizosababisha kupoteza damu. Zinahusiana na kiasi na muda wa kutokwa damu.

Miongoni mwa ishara zinazoelezea zaidi inapaswa kuzingatiwa:

ngozi ya rangi;
hisia ya udhaifu, ugumu wa kupumua;
msongamano wa sikio na kelele;
ukame wa utando wa mucous wa pua na koo;
baridi, hisia ya baridi katika miisho;
mapigo ya mara kwa mara lakini dhaifu;
kupungua kwa shinikizo la damu.

Anemia ya muda mrefu hutokea kwa chini dalili kali, ambayo inaelezewa na uwezo wa fidia wa sehemu ya mwili.

Matokeo yanayowezekana

Miongoni mwa matatizo yanayowezekana upotezaji mkubwa wa damu, hali zifuatazo za patholojia huzingatiwa:

utapiamlo wa viungo vya ndani na tishu;
mabadiliko ya dystrophic katika ini, misuli ya moyo (myocardiamu) na viungo vingine;
matatizo yanayohusiana na shughuli za mfumo mkuu wa neva;
kutetemeka, kupoteza fahamu;
kupungua kwa kiasi kikubwa kwa shinikizo la damu.

Kwa sababu ya usumbufu mkali wa usambazaji wa damu kwa mifumo ya mwili na kupungua kwa shinikizo la damu baadae, mshtuko wa hemorrhagic na kukamatwa kwa moyo hufanyika.

Dalili za anemia ya posthemorrhagic ni ngumu sana kwa watoto wachanga.

Uainishaji

Picha ya kliniki hali ya patholojia inatoa sababu za kutofautisha aina mbili za anemia ya posthemorrhagic.

Fomu ya papo hapo ina sifa kutokwa na damu nyingi husababishwa na majeraha ya nje au kutokwa na damu nyingi ndani.

Uharibifu wa mishipa katika mchakato uingiliaji wa upasuaji pia ikifuatana na ugonjwa wa upungufu wa damu.

Katika kozi ya muda mrefu upungufu wa damu, kupoteza damu kwa wastani huzingatiwa. Ni matokeo ya vidonda vya tumbo au duodenal, hemorrhoids, kutokwa nzito wakati wa hedhi, damu ya pua.

Viashiria muhimu

Ukali wa ugonjwa hutambuliwa na uwepo wa sehemu kama vile hemoglobin katika damu. Kulingana na hili, aina tatu zinajulikana:

Shahada ya 1 - kali. Dutu hii ni angalau 90-95 g/l.
2 - wastani. Kiwango cha hemoglobini hupungua hadi 75 g / l.
Daraja la 3 - kali. Mkusanyiko wa Hb katika damu ni 50-55 g / l tu.

Utambulisho wa viashiria chini ya mwisho ulioonyeshwa unaonyesha kuwa hali ya mgonjwa ni mbaya sana.

Hatua za maendeleo ya patholojia

Pathogenesis ya papo hapo fomu ya kliniki sifa ya udhihirisho wa hatua 3 za upungufu wa damu:

Hatua ya kwanza ni reflex ya mishipa. Katika hatua hii wao ni ulioamilishwa mifumo ya ulinzi mwili, ikifuatana na ufunguzi wa anastomoses. Wakati huo huo, shinikizo la damu hupungua kwa kiasi kikubwa, upungufu wa pumzi huonekana, na mapigo ya moyo, ngozi hugeuka rangi.
Hatua ya pili ni hydremia. Muundo wa plasma hubadilika, vyombo vinajazwa na maji yanayotoka kwenye tishu za seli. Mkusanyiko wa seli nyekundu za damu na hemoglobin katika damu hupungua kwa kiasi kikubwa.
Hatua ya tatu ni mabadiliko katika uboho. Ukiukaji wa tabia kutokea kwa siku 3-5. Viwango vya chuma ni vya chini sana. Hali hii inahitaji matibabu ya muda mrefu- hadi miezi mitatu.

Fomu ya muda mrefu inakua kwa muda mrefu - kutoka kwa wiki kadhaa hadi mwaka au zaidi. yake na kwa sababu nzuri Inajulikana kama udhihirisho wa upungufu wa chuma wa patholojia. Dalili hutofautiana sana na zile za anemia kali.

Miongoni mwa ishara zinazoonekana zaidi:

ngozi kavu na ya rangi;
uvimbe;
nywele nyepesi, sahani za msumari za brittle;
jasho la kazi, linaonyesha udhaifu;
kuongezeka kwa kiwango cha moyo;
halijoto ya mpaka (37 °C).

Ukosefu wa wakati shughuli za matibabu kuondokana na kutokwa na damu kwa muda mrefu husababisha kupungua kwa nguvu za fidia za mwili, kwa sababu ambayo mahitaji ya mshtuko wa hemorrhagic yanaendelea.

Hatua za uchunguzi

Utambuzi wa anemia ya hemorrhagic ni mchakato mgumu. Inahusisha kujifunza seti ya viashiria vya anamnestic, maabara na vyombo.

Malengo ya kumchunguza mgonjwa ni kujua asili ya upungufu wa damu na kugundua tishu au kiungo kilichosababisha kutokwa na damu.

Hatua kuu za utambuzi ni kama ifuatavyo.

Mazungumzo na mgonjwa. Ukaguzi wa kuona.
Uchambuzi wa kliniki damu. Kwa mujibu wa maadili ya maabara, pamoja na index ya rangi damu, muda wa kutokwa na damu na mabadiliko katika mkusanyiko wa vipengele vyake ni kuamua. Kwa mfano, ndani ya saa 1, sahani katika damu huongezeka kwa kasi. Katika masaa 3-4 ijayo, damu ya damu inabakia sawa, lakini mkusanyiko wa seli nyekundu za damu na hemoglobin hupungua. Siku ya tano, kuna upungufu wa chuma katika plasma.
Kutekeleza uchambuzi wa biochemical inaonyesha picha ya damu ifuatayo: pamoja na kupungua kwa mkusanyiko wa chuma, kuna kiwango cha chini kalsiamu na shaba, viwango vya manganese huongezeka.

Mbali na vipimo vya damu, ili kuamua eneo la kutokwa na damu, zifuatazo hufanywa:

uchunguzi wa kinyesi kwa uwepo damu iliyofichwa Na uvamizi wa helminthic;
fibrogastroscopy;
colonoscopy;
sigmoidoscopy;

Viashiria vya maabara na uchunguzi wa vyombo kufanya iwezekanavyo kutaja ujanibishaji wa uharibifu na kuwezesha sana kutambua sababu ya upungufu wa damu.

Matibabu

Kozi ya matibabu kwa kozi ya papo hapo ugonjwa unahusisha kurejesha kiasi kinachohitajika cha damu na kurejesha mifumo yote ya mwili. Matibabu hufanyika katika hospitali.

Kwa maana hii:

bidhaa za damu za bandia zinaletwa - Gelatinol, Poliglyukin;
katika mshtuko wa hemorrhagic kipimo kikubwa cha Prednisolone kimewekwa;
dalili za acidosis huondolewa kwa kutumia suluhisho la soda;
Heparin hutumiwa kuzuia kufungwa kwa damu.

Uhamisho wa damu moja kwa moja hutumiwa katika kesi za kipekee, kwa sababu utaratibu huu inaweza kusababisha migogoro inayotokana na kinga.

Anemia ya muda mrefu ya aina hii inatibiwa na virutubisho vya chuma, isipokuwa kuna kuzidisha kwa ugonjwa uliosababisha kupoteza damu. Katika baadhi ya matukio, upasuaji unafanywa ili kuiondoa.

Lishe ya matibabu

Kuzuia

Wakati kipindi cha kupona mwili unahitaji msaada wa nguvu za kinga. Kwa hiyo, madaktari wanapendekeza kula vyakula vyenye vitamini na microelements muhimu.

Ushawishi wa manufaa kwenye taratibu za kurejesha kutoa dondoo za dawa mchaichai, aloe na ginseng.

Aina sugu ya ugonjwa mbaya kama anemia ya posthemorrhagic inahitaji umakini maalum mgonjwa kwa afya zao. Ishara za kuzidisha ni dalili ya lazima kwa mashauriano ya haraka na daktari.

Utabiri na utoaji kwa wakati msaada wa kitaalamu nzuri na kuhakikisha matokeo mafanikio.