Hypercalcemia katika tumors mbaya. Hypercalcemia katika wagonjwa wa saratani - uchunguzi, matibabu Sababu na ugonjwa wa ugonjwa huo

Hypercalcemia inakua mara nyingi kwa wagonjwa wa saratani. Mara nyingi huhusishwa na metastases ya mfupa, na haipatikani kwa kutokuwepo kwa uharibifu wowote wa mfupa na tumor. Kulingana na idadi ya waandishi, kati ya wagonjwa wa saratani 433 wenye hypercalpyemia, metastases ya mfupa iligunduliwa katika 86% ya wagonjwa. Katika zaidi ya nusu ya kesi, maendeleo hutokea na metastases ya saratani ya matiti, mara chache na saratani ya mapafu na figo. Takriban 15% ya wagonjwa hugunduliwa na hemoblastosis. Kwa wagonjwa hawa, hypercalcemia kawaida hutokea kwa kuhusika kwa tumor ya mifupa, ingawa wakati mwingine hakuna dalili za kuhusika kwa mfupa kabisa.

Katika takriban 10% ya kesi, hypercalcemia inakua kwa kutokuwepo kwa ishara za radiological au scintigraphic za uharibifu wa mfupa. Katika hali hiyo, pathogenesis ya hypercalcemia inahusishwa na uzalishaji wa tumor ya wapatanishi wa humoral ambao huamsha osteoclasts, kuu ambayo ni protini inayohusiana na homoni ya parathyroid. Saitokini nyingine nyingi zimetambuliwa na uwezekano wa shughuli ya kufyonza mfupa. Prostaglandini ni vichochezi vyenye nguvu vya urejeshaji wa mfupa na pia vinaweza kuchukua jukumu katika hypercalcemia katika saratani. Inawezekana pia kwamba tumor inahusishwa na hyperparathyroidism ya msingi au sababu nyingine za hypercalcemia (kwa mfano, ulevi wa vitamini D au sarcoidosis).

Maonyesho ya kliniki na utambuzi

Hypercalcemia katika wagonjwa wa saratani mara nyingi hufuatana na usumbufu mkubwa katika ustawi. Kutokana na kupungua kwa uwezo wa kuzingatia wa figo, polyuria na nocturia hutokea mapema. Wagonjwa mara nyingi hulalamika kwa anorexia, kichefuchefu, kuvimbiwa, udhaifu wa misuli na uchovu. Kadiri hypercalcemia inavyoendelea, upungufu mkubwa wa maji mwilini, azotemia, usingizi, na kukosa fahamu hutokea. Mbali na hypercalcemia, vipimo vya damu vya biochemical vinaonyesha hypokalemia, viwango vya kuongezeka kwa nitrojeni ya urea ya damu na creatinine. Wagonjwa wenye hypercalcemia mara nyingi huendeleza alkalosis ya metabolic ya hypochloremic (wakati asidi ya kimetaboliki ni ya kawaida zaidi katika hyperparathyroidism ya msingi). Mkusanyiko wa fosforasi katika damu hutofautiana. Maudhui ya homoni ya parathyroid pia inaweza kuwa ya kawaida, kuongezeka au kupungua. Njia bora ya kutambua vidonda vya mfupa ni skanning, ambayo inaweza kufunua vidonda kwenye mifupa ambayo haionekani kwenye x-rays.

Matibabu

Malengo ya matibabu ya hypercalcemia ni kupunguza viwango vya kalsiamu katika seramu ya damu na kutibu ugonjwa wa msingi. Kwa hypercalcemia ya wastani (mkusanyiko wa kalsiamu iliyosahihishwa kwa albin katika seramu 12-13 mg/dL) au hali zisizo na dalili, umwagiliaji kamili na matibabu ya tumor yenyewe inaweza kutosha. upasuaji,chemotherapyau tiba ya mionzi) Kinyume chake, hypercalcemia kali, inayohatarisha maisha inahitaji matibabu ya dharura, ikiwa ni pamoja na kuchochea kwa uondoaji wa kalsiamu ya figo kwa wagonjwa walio na kazi ya kawaida ya figo na utawala wa madawa ya kulevya ambayo hupunguza resorption ya mfupa.
Kutibu hypercalcemia, madawa ya kulevya yenye muda tofauti wa hatua na ufanisi hutumiwa, hivyo matibabu kamili ya hypercalcemia kali inahitaji mbinu jumuishi.

. Kurejesha maji mwilini na suluhisho la kloridi ya sodiamu 0.9%.
. Matumizi ya bisphosphonates (pamidronic au zoledronic acid).
. Diuresis ya chumvi ya kulazimishwa (suluhisho la kloridi ya sodiamu 0.9% na furosemide).

Kurejesha maji na kurejesha kiasi cha damu ni hatua muhimu zaidi katika matibabu ya hypercalcemia. Kurejesha maji mwilini hufanywa kwa kutumia suluhisho la kloridi ya sodiamu 0.9% (mara nyingi lita 4-6 lazima zichukuliwe siku ya kwanza). Kurejesha maji mwilini bila hatua za ziada kunaweza kupunguza kidogo tu mkusanyiko wa kalsiamu katika seramu ya damu (hadi 10%). Hata hivyo, kurejesha maji mwilini huchochea figo, na kuifanya iwe rahisi kutoa kalsiamu katika mkojo.

Diuresis ya chumvi. Baada ya kurejesha kiasi cha damu, diuresis inaweza kuchochewa. Sodiamu kwa ushindani huzuia uingizwaji wa kalsiamu kwenye mirija, kwa hivyo utawala wa intravenous wa 0.9% ya suluhisho la kloridi ya sodiamu huongeza kwa kiasi kikubwa kibali cha kalsiamu. Kwa kuwa urekebishaji wa hypercalcemia unahitaji utawala wa kiasi kikubwa cha 0.9% ya suluhisho la kloridi ya sodiamu, shinikizo la kati la vena lazima lifuatiliwe kila wakati wakati wa matibabu. Utawala wa matone kwa njia ya matone ya 0.9% ya suluhisho la kloridi ya sodiamu 250-500 ml / h na utawala wa intravenous wa 20-80 mg furosemide kila masaa 2-4 husababisha ongezeko kubwa la excretion ya ioni za kalsiamu kwenye mkojo na kupungua kidogo kwa mkusanyiko. kalsiamu katika seramu ya damu kwa wagonjwa wengi. Njia hii inahitaji ufuatiliaji mkali wa moyo na mapafu ili kuzuia maji kupita kiasi. Kwa kuongeza, ili kudumisha usawa wa electrolyte, ufuatiliaji wa mara kwa mara wa vigezo vya biochemical ya damu na fidia kwa hasara ya sodiamu, potasiamu, magnesiamu na ioni za maji ni muhimu. Katika hali nyingine, kupungua kwa kiwango cha kalsiamu katika seramu ya damu kunaweza kupatikana kwa utawala wa matone ya ndani ya 0.9% ya suluhisho la kloridi ya sodiamu 125-150 ml / h pamoja na utawala wa intravenous wa furosemide kwa kipimo cha 40-80 mg 1. - mara 2 kwa siku.

Bisphosphonates ni inhibitors yenye nguvu ya resorption ya mfupa ya kawaida na ya pathological na osteoclasts. Wao hufunga phosphate ya kalsiamu na kuzuia ukuaji na uharibifu wa fuwele za phosphate. Kwa kuongeza, madawa ya kulevya katika kundi hili yanaweza kuzuia moja kwa moja shughuli za resorptive ya osteoclasts.

Pamidronic na zoledronic asidi- vizuizi vya resorption ya mfupa na dawa zenye ufanisi sana kwa matibabu ya hypercalcemia katika saratani. Kwa miaka kadhaa, asidi ya pamidronic imekuwa dawa ya chaguo kwa matibabu ya hypercalcemia kwa wagonjwa wa saratani. Asidi ya zoledronic ni rahisi zaidi kutumia (kozi fupi ya matibabu) na yenye ufanisi.
Kwa hypercalcemia ya wastani (mkusanyiko wa kalsiamu katika seramu 12-13.5 mg/dL), 60-90 mg ya asidi ya pamidronic inashauriwa kusimamiwa kwa njia ya mishipa mara moja zaidi ya masaa 4 kwa siku. Kiwango cha juu kilichopendekezwa cha asidi ya zoledronic ni 4 mg. Dawa hiyo inasimamiwa mara moja kwa njia ya mishipa, muda wa infusion ni angalau dakika 15. Ikiwa haifanyi kazi, utawala unaweza kurudiwa baada ya siku 3-4.

Madhara. Asidi ya Pamidronic na zoledronic kwa ujumla huvumiliwa vizuri na hakuna madhara makubwa yameripotiwa. Katika hali nadra, baada ya utawala wa dawa, ongezeko kidogo la joto (1 ° C) huzingatiwa. Inaaminika kuwa homa ya muda mfupi inahusishwa na kutolewa kwa cytokines kutoka kwa osteoclasts. Takriban 20% ya wagonjwa hupata maumivu, uwekundu, uvimbe na ugumu kwenye tovuti ya sindano. Hypocalcemia, hypophosphatemia, au hypomagnesemia huzingatiwa katika 15% ya wagonjwa. Kwa wagonjwa walio na upungufu wa figo, dawa zote mbili zinapaswa kutumiwa kwa tahadhari. Wakati wa taratibu za meno na magonjwa ya mdomo, necrosis ya mandible inaweza kuwa na athari mbaya ya bisphosphonates.

Glucocorticoids. Utaratibu ambao glucocorticoids hupunguza viwango vya kalsiamu ni nyingi na ngumu. Utawala wa ndani wa dozi kubwa za hydrocortisone (au analogues zake) - 250-500 mg kila masaa 8 inaweza kuwa na ufanisi katika matibabu ya hypercalcemia inayohusishwa na magonjwa ya lymphoproliferative (kama vile HXJ1 na myeloma nyingi) na saratani ya matiti yenye metastases ya mfupa. Walakini, inaweza kuchukua siku kadhaa kwa glucocorticoids kupunguza viwango vya kalsiamu katika seramu. Tiba ya matengenezo huanza na prednisolone 10-30 mg / siku kwa mdomo.

Viongezeo vya Chakula vya Phosphate. Phosphates huchukuliwa kama kiambatanisho cha matibabu ya kimsingi ya hypercalcemia katika saratani. Umezaji wa fosfeti huzuia ufyonzaji wa ioni za kalsiamu kwenye utumbo na huchochea utuaji wa chumvi za kalsiamu zisizoyeyuka kwenye mifupa na tishu. Kuchukua 1.5-3 g ya fosforasi ya msingi inaweza kupunguza viwango vya kalsiamu kidogo na pia kupunguza utokaji wa kalsiamu kwenye mkojo. Kiwango cha phosphates kuchukuliwa kwa mdomo ni kawaida mdogo na kuhara. Kuongeza phosphate ni kinyume chake kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa figo au hyperphosphatemia kutokana na hatari ya calcification ya tishu laini. Ili kuzuia calcification ya metastatic, ni muhimu kudhibiti mkusanyiko wa kalsiamu na fosforasi, pamoja na umumunyifu wa kalsiamu mbele ya ioni za fosforasi.

Dawa zingine

Mithramycin haitumiki kwa sasa au haipendekezwi kwa hypercalcemia. Calcitonin haitumiwi mara chache kwa sababu ya hitaji la kipimo mara kwa mara na ukuaji wa haraka wa upinzani wa dawa. Hata hivyo, hufanya haraka na inaweza kuagizwa kwa hypercalcemia kwa wagonjwa wenye kushindwa kwa moyo. Calcitonin imeagizwa kwa kipimo cha 4 IU / kg chini ya ngozi au intramuscularly kila masaa 12. Kiwango kinaweza kuongezeka hadi 8 IU / kg ikiwa hakuna athari inayozingatiwa ndani ya masaa 24-48.

Vitengo vingi vya wagonjwa mahututi sasa vina uwezo wa kupima kalsiamu ionized.

Hypercalcemia inafafanuliwa kama mkusanyiko wa jumla wa Ca katika seramu> 10.4 mg% au ukolezi wa Ca ionisi katika seramu> 5.2 mg%. Sababu kuu za hypercalcemia ni pamoja na hyperparathyroidism, sumu ya vitamini D na ugonjwa mbaya. Maonyesho ya kliniki ni pamoja na polyuria, kuvimbiwa, udhaifu wa misuli, kuchanganyikiwa, na kukosa fahamu. Utambuzi huo umeanzishwa kwa kuzingatia matokeo ya kuamua viwango vya Ca ionized Ca na homoni ya parathyroid katika seramu.

Hypercalcemia hutokea katika 5% ya wagonjwa hospitalini na katika 0.5% ya idadi ya watu.

Hypercalcemia ya wastani hadi ya wastani huzingatiwa katika viwango vya kati ya 2.7 na 3.4 mmol / L.

Wakati maadili> 3.5 mmol / l wanazungumza juu ya hypercalcemia muhimu. Katika kesi ya mgogoro wa hypercalcemic, viwango vya kalsiamu ni kawaida zaidi ya 4 mmol / l.

Sababu za hypercalcemia

Hyperthyroidism (iliyopo katika 15-20% ya wagonjwa wenye hypercalcemia).
Magonjwa ya granulomatous.
Madhara ya dawa.
Vitamin D sumu.
Athari ya sumu ya theophylline.
Kutoweza kusonga.
Upungufu wa adrenal.
Rhabdomyolysis.
Upungufu wa lactase ya kuzaliwa.
hypercalcemia inayotokana na uvimbe (sababu ya kawaida zaidi! Kawaida katika saratani ya bronchi, matiti na kibofu, mara chache katika myeloma nyingi na lymphomas)
Hyperparathyroidism ya msingi (pHPT), kawaida husababishwa na adenoma (mara chache carcinoma) ya tezi ya paradundumio.
Kushindwa kwa figo ya hali ya juu (kutokana na hyperparathyroidism ya kiwango cha juu, vifungashio vya fosforasi vyenye potasiamu, uingizwaji wa vitamini D);
Ulaji wa kalsiamu kutoka nje ("ugonjwa wa maziwa-alkali"): uingizwaji wa kalsiamu (kwa mfano, baada ya kukoma hedhi, tiba ya muda mrefu ya steroid), virutubisho vya lishe, antacids.
Mkusanyiko wa damu (kwa mfano, upungufu wa maji mwilini, kuhama maji kutoka kwa nafasi ya ndani ya uti wa mgongo, mabadiliko ya msimamo wa mwili) -> kuongezeka kwa viwango vya jumla vya kalsiamu.
Upungufu wa protini/albumin
Madawa ya kulevya: overdose ya vitamini D au vitamini A, tamoxifen, maandalizi ya lithiamu, diuretics ya thiazide, kubadilishana cation zenye kalsiamu, overdose ya theophylline, estrojeni.
Asidi: uwiano wa kalsiamu iliyoainishwa huongezeka (takriban 0.2 mg/dL au 0.05 mmol/L kwa kila 0.1 pH unit)
Upungufu wa adrenal
Hyperthyroidism
Sarcoidosis, kifua kikuu, granulomatosis ya Wegener (kuongezeka kwa usiri wa vitamini D)
Hypercalcemia ya hypocalciuretic ya familia.
Hyperparathyroidism
Neoplasms mbaya
Thyrotoxicosis
Immobilization
ugonjwa wa Paget
Ugonjwa wa Adcison
Pheochromocytoma
Kushindwa kwa figo
Hali baada ya kupandikiza figo

Njia tatu kuu za pathophysiological zinaweza kusababisha maendeleo ya hypercalcemia. Hizi ni kunyonya kwa kalsiamu nyingi kwenye njia ya utumbo, kudhoofisha utaftaji wa kalsiamu na figo na kuongezeka kwa tishu za mfupa na kutolewa kwa kalsiamu.

Unyonyaji mwingi wa kalsiamu kwenye njia ya utumbo

Unyonyaji mwingi wa kalsiamu kwenye njia ya utumbo una jukumu muhimu katika pathogenesis ya shida kama vile ugonjwa wa maziwa-alkali, ulevi wa vitamini D, na magonjwa ya granulomatous.

Ugonjwa wa maziwa-alkali hutokea kutokana na matumizi ya ziada ya kalsiamu na alkali. Hapo awali, vyanzo vikuu vya matumizi hayo vilikuwa bidhaa za maziwa na bicarbonate ya sodiamu. Hivi karibuni, hata hivyo, ugonjwa huu mara nyingi huzingatiwa kwa wanawake wakubwa ambao hutumia kalsiamu carbonate au citrate kutibu au kuzuia osteoporosis. Wagonjwa walionyesha utatu wa kawaida wa ishara za hypercalcemia, alkalosis ya kimetaboliki na kushindwa kwa figo. Matibabu ya hypercalcemia kwa wagonjwa kama hao mara nyingi ni ngumu sana, kwani kwa sababu ya uzuiaji unaoendelea wa kutolewa kwa PTH, wao huendeleza hypocalcemia kwa urahisi.

Hypercalcemia katika kushindwa kwa figo kawaida nadra. Inaweza tu kuendeleza kwa wagonjwa wanaotumia virutubisho maalum vya lishe vyenye kalsiamu na vitamini D. Ugonjwa huu, kama ugonjwa wa maziwa-alkali, unaonyesha kwamba hata kwa ulaji wa ziada wa kalsiamu ndani ya mwili, hypercalcemia haiwezi kutokea kwa kukosekana kwa dysfunction ya figo.

Vitamin D sumu kawaida hufuatana na hypercalcemia. Sababu ya hii inachukuliwa kuwa msukumo wa moja kwa moja wa ngozi ya kalsiamu kwenye utumbo mdogo na calcitriol.

Kwa baadhi magonjwa ya granulomatous(kwa mfano, sarcoidosis) ina sifa ya maendeleo ya hypercalcemia ya sekondari. Sababu ya hii ni kuongezeka kwa uzalishaji wa calcitriol na macrophages iliyoamilishwa, na kusababisha kuchochea kwa ngozi ya kalsiamu kwenye utumbo mdogo. Mara nyingi zaidi, hata hivyo, magonjwa ya kundi hili yanafuatana na hypercalcinuria. Wakati mwingine lymphomas inaweza kusababisha hypercalcemia (pia kutokana na uzalishaji wa ziada wa calcitriol).

Utoaji ulioimarishwa wa kalsiamu kutoka kwa tishu za mfupa

Kuongezeka kwa kutolewa kwa kalsiamu kutoka kwa tishu za mfupa ni sababu kuu ya hypercalcemia katika hyperparathyroidism ya msingi na ya sekondari, neoplasms mbaya, hyperthyroidism, immobilization ya muda mrefu, ugonjwa wa Paget na ulevi wa vitamini A.

Hyperparathyroidism ya msingi. Hyperparathyroidism kawaida (katika 80% ya kesi) inahusishwa na adenoma moja ya tezi za parathyroid. Katika wagonjwa waliobaki, hyperplasia iliyoenea hugunduliwa, na katika nusu ya wagonjwa hawa hyperplasia hii inahusishwa na ugonjwa wa urithi wa aina nyingi za endocrine hyperplasia aina I (ambayo pia inajulikana na adenomas ya tezi ya pituitary na islets za kongosho) au aina ya II. Adenomas nyingi za parathyroid ni nadra, na saratani ni nadra zaidi. Hypercalcemia katika hyperparathyroidism hutokea kutokana na uanzishaji wa kutolewa kwa kalsiamu kutoka kwa tishu za mfupa, kuongezeka kwa ngozi kwenye utumbo mdogo (chini ya ushawishi wa calcitriol), na kusisimua kwa urejeshaji wa elektroliti hii kwenye mirija ya figo ya mbali. Katika hyperparathyroidism ya msingi, hypercalcemia mara nyingi ni mpole na haina dalili. Kwa hiyo, mara nyingi hugunduliwa wakati wa vipimo vya kawaida vya damu ya biochemical wakati wa uchunguzi wa kliniki wa idadi ya watu. Mara nyingi, hyperparathyroidism ya msingi hugunduliwa kwanza kwa watu wenye umri wa miaka 50-60; wanawake wanakabiliwa na ugonjwa huu mara 2-3 mara nyingi zaidi kuliko wanaume, na katika 2/3 ya kesi, wanawake walioathirika ni postmenopausal.

Hyperparathyroidism ya sekondari mara nyingi husababisha hypercalcemia baada ya kupandikizwa kwa figo, wakati kimetaboliki ya vitamini D na kazi ya figo hurejeshwa, na kutolewa kwa PTH kutokana na ongezeko la awali la molekuli ya tezi ya tezi ya parathyroid inabakia kuongezeka. Kwa kawaida, hypercalcemia katika wagonjwa vile hupotea kwa hiari ndani ya mwaka wa kwanza baada ya kupandikizwa kwa figo.

Neoplasms mbaya- sababu ya pili muhimu zaidi ya hypercalcemia. Kuongezeka kwa p mbele ya tumors mbaya huhusishwa na taratibu kadhaa za pathophysiological. Kwanza, uvimbe huzalisha kiasi cha ziada cha peptidi zinazotokana na PTH (pPTHp). Pili, tumors husababisha uingizwaji hai wa tishu za mfupa karibu na eneo lao wakati wa ukuaji ndani yake (resorption inapatanishwa na utengenezaji wa idadi ya saitokini na prostaglandini inayoamilisha uchanganuzi wa mfupa na seli za tumor). Hatimaye, tatu, tumors nyingi (kwa mfano, lymphomas) hutoa calcitriol. Wakati mwingine hypercalcemia kutokana na uzalishaji wa uvimbe wa pPTHp huitwa hypercalcemia ya tumor ya humoral. Katika 70% ya visa, mnyororo wa asidi ya amino ya pPTHp inalingana na mabaki 13 ya kwanza ya asidi ya amino ya PTH. Kwa hivyo, pPTHp ina uwezo wa kujifunga kwa vipokezi vya PTH na kusababisha mwitikio ufaao katika tishu lengwa (ingawa sio sawa kila wakati na majibu ya PTH). Hypercalcemia ya tumor ya humoral mara nyingi hugunduliwa kwa wagonjwa walio na tumors zilizotambuliwa hapo awali au kwa ishara za tumor wakati wa kutafuta msaada wa matibabu. Mkusanyiko wa Ca2+ katika damu yao unaweza kuwa juu. Kimunolojia, pPTHp hutofautiana na PTH yenyewe, kwa hivyo pPTHp haigunduliwi kwa kutumia njia za kawaida za kugundua PTH. Walakini, vifaa maalum vinapatikana kwa uamuzi wa pPTHp haswa. Ikumbukwe kwamba vifaa ambavyo uamuzi wa pPTHp unategemea tathmini ya C-terminus ya peptidi hizi zinaweza kutoa matokeo chanya ya uwongo wakati wa ujauzito na kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa figo sugu. Matarajio ya wastani ya maisha ya wagonjwa walio na hypercalcemia ya tumor ya humoral mara chache huzidi miezi 3 tangu ugonjwa huu unapogunduliwa. Saratani ya seli za squamous, saratani ya figo, na aina nyingi za saratani ya matiti daima hutoa pPTHp. Wakati wa kugundua, uwepo wa wakati huo huo wa hyperparathyroidism ya msingi na neoplasm haipaswi kutengwa. Imeonyeshwa kuwa neoplasms nyingi mbaya zinaweza kutabiri maendeleo ya hyperparathyroidism ya msingi.

Hypercalcemia na lysis ya mfupa wa ndani mara nyingi huzingatiwa katika myelomas nyingi. Takriban 80% ya wagonjwa wenye myeloma hupata hypercalcemia mara kadhaa wakati wa ugonjwa huu. Uharibifu wa mfupa unahusishwa na uzalishaji wa interleukins 1 na 6 na seli za tumor, pamoja na sababu ya necrosis ya tumor β. Morphologically, uharibifu wa mfupa unaosababishwa na myelomas unaonyesha uanzishaji wa osteoclasts bila ishara za kuongezeka kwa malezi ya tishu mpya za mfupa. Wakati huo huo, pamoja na kuingizwa kwa mfupa na metastases ya saratani ya matiti au ya kibofu, ishara za uanzishaji wa osteogenesis kawaida huonekana. Hii pia inathibitishwa na kuongezeka kwa matumizi ya radionuclides na osteoblasts kwenye maeneo ya uharibifu huo.

Hyperthyroidism ikifuatana na hypercalcemia katika takriban 10-20% ya wagonjwa. Sababu ya hypercalcemia inachukuliwa kuwa kasi ya mauzo ya mfupa.

Immobilization ya muda mrefu na ugonjwa wa Paget inaweza pia kusababisha hypercalcemia. Ina uwezekano mkubwa wa kutokea kwa watoto. Kwa watu wazima, hypercalciuria mara nyingi huzingatiwa katika hali kama hizo.

Sababu za nadra za hypercalcemia. Hypercalcemia pia inaweza kutokea kwa sababu ya utumiaji wa maandalizi ya lithiamu (ioni za lithiamu zinaweza kuingiliana na vipokezi vya kalsiamu vya hisia), diuretics ya thiazide (hyperparathyroidism ya msingi ya uchawi inapaswa kushukiwa) na mbele ya ugonjwa wa nadra wa urithi - hypercalcemia ya familia ya hypocalcinuric (FHH).

SGG. Kawaida hujidhihirisha kama hypercalcemia kidogo katika umri mdogo, hypocalcinuria na viwango vya kawaida au vilivyoinuliwa kidogo vya PTH katika damu kwa kukosekana kwa dalili za kliniki za kuongezeka kwa p. Kwa hivyo, ili kukandamiza kutolewa kwa PTH, maadili ya juu ya kiashiria hiki inahitajika. Uwezekano wa FHH unapaswa kuzingatiwa daima, kwa kuwa wagonjwa wenye ugonjwa huu mara nyingi hugunduliwa na "hyperparathyroidism ya msingi" na inajulikana kwa uchunguzi wa tezi za parathyroid, ambazo hazihitajiki katika kesi hii. Ni FHH ambayo, inaonekana, inapaswa kugunduliwa kwa sehemu ndogo ya wagonjwa ambao walifanyiwa upasuaji ili kuondoa adenoma ya parathyroid, lakini ambao adenoma hii haikuweza kupatikana.

Dalili na ishara za hypercalcemia

Uchunguzi wa kawaida wa biochemical kwa wagonjwa bila dalili za hypercalcemia.
Dalili za jumla: unyogovu (30-40%), udhaifu (30%), uchovu na malaise.
Dalili za utumbo: kuvimbiwa, ukosefu wa hamu ya kula; dalili zisizo wazi za tumbo (kichefuchefu, kutapika), kupoteza uzito.
Dalili za figo: mawe ya figo (pamoja na hypercalcemia ya muda mrefu); nephrogenic kisukari insipidus (20%); aina ya 1 ya asidi ya tubular ya figo; kushindwa kwa figo ya prerenal; nephropathy sugu ya hypercalcemic, polydipsia ya polisi au upungufu wa maji mwilini.
Dalili za neuropsychiatric: kufadhaika, unyogovu, uharibifu wa utambuzi; kukosa fahamu au usingizi.
Dalili za moyo: shinikizo la damu, arrhythmia.
Dalili za utumbo: maumivu ya tumbo, kichefuchefu / kutapika, kuvimbiwa, kongosho.
Dalili za figo: polyuria (kutokana na athari ya diuretiki ya hypercalcemia na upinzani wa ADH kwenye figo) na polydipsia inayohusiana, kazi ya figo iliyoharibika, nephrolithiasis.
Dalili za mfumo wa neva: machafuko, udhaifu wa misuli ya karibu na uchovu wa haraka wa misuli, tafakari dhaifu, uchovu, maumivu ya kichwa, mara chache ataksia, dysarthria na dysphagia, usumbufu unaowezekana wa fahamu hadi kukosa fahamu.
Dalili za kisaikolojia: unyogovu, hofu, usingizi, psychosis
Dalili za moyo na mishipa: katika awamu ya kwanza, uwezekano mkubwa wa shinikizo la damu, katika shinikizo la damu (kutokana na upungufu wa maji mwilini), usumbufu wa mapigo ya moyo, kukamatwa kwa mzunguko wa damu.
Nyingine: maumivu ya mfupa, osteopenia na hatari ya kuongezeka kwa fractures, kupoteza uzito, kuwasha

Kwa ongezeko la haraka la mkusanyiko wa kalsiamu, mgogoro wa hypercalcemic unaweza kuendeleza kwa kuzidisha, kuchanganyikiwa na usumbufu wa fahamu, na uharibifu mkubwa wa figo.

Tahadhari: upungufu wa maji mwilini husababisha kupungua kwa kiwango cha kuchujwa kwa glomerular na kupungua kwa utaftaji wa kalsiamu ya figo, kama matokeo ya ambayo hypercalcemia huongezeka zaidi.

Hypercalcemia kidogo haina dalili katika hali nyingi. Wakati viwango vya Ca serum zaidi ya 12 mg%, kukosekana kwa utulivu wa kihemko, kuchanganyikiwa, na kukosa fahamu kunawezekana. Hypercalcemia inaweza kuambatana na dalili za neuromuscular, ikiwa ni pamoja na udhaifu wa misuli ya mifupa. Hypercalciuria na nephrolithiasis mara nyingi hutokea.

Dalili za matibabu ya dharura

Mkusanyiko wa kalsiamu zaidi ya 3.5 mmol/l.
Kuchanganyikiwa au kusinzia.
Hypotension.
Upungufu mkubwa wa maji mwilini na kusababisha kushindwa kwa figo ya prerenal.

Utambuzi wa hypercalcemia

Historia: magonjwa ya msingi (mfano malignoma)? Dawa? Je! viwango vyako vya kalsiamu vimeinuliwa hapo awali?
Takwimu za maabara:

uamuzi wa mkusanyiko wa jumla wa kalsiamu na albin au mkusanyiko wa jumla wa protini na marekebisho sahihi ya mkusanyiko wa kalsiamu au uamuzi wa kalsiamu ionized.
uamuzi wa viwango vya serum phosphate na magnesiamu
Vigezo vya kazi ya figo (creatinine, GFR)
uchambuzi wa gesi ya damu: thamani ya pH (acidosis?)
wakati mwingine homoni ya parathyroid na viwango vya vitamini D
kutengwa kwa hyperthyroidism (tazama sehemu "Matatizo ya kazi ya tezi")
uamuzi wa kalsiamu iliyotolewa katika mkojo.

Tahadhari: Pseudohypercalcemia (ongezeko la kalsiamu iliyo na kalsiamu ya kawaida ya ioni) inaweza kusababishwa na kutolewa kwa kalsiamu kutoka kwa sahani zilizoamilishwa (kwa mfano, thrombocytosis muhimu) au hyperalbuminemia.

Katika kesi ya hypercalcemia inayohusishwa na malignoma, kiwango cha homoni ya parathyroid hupunguzwa. Katika hyperparathyroidism ya msingi, viwango vya phosphate ya serum kawaida huwa chini.

Utambuzi wa ugonjwa wa msingi: X-ray ya mifupa, osteolysis, tafuta metastases kwa kutumia skeletal scintigraphy, MRI ya shingo ikiwa hyperthyroidism ya msingi inashukiwa (adenoma ya parathyroid).
ECG: usumbufu wa dansi ya moyo, muda mfupi wa QT
Ultrasound ya figo: dalili ya nephrocalcinosis.

Hypercalcemia hugunduliwa wakati mkusanyiko wa Ca katika seramu ya damu ni zaidi ya 10.4 mg% au ukolezi wa ionized Ca katika seramu ni> 5.2 mg%. Mara nyingi hugunduliwa na vipimo vya damu vya kawaida vya maabara. Viwango vya Serum Ca vinaweza kuinuliwa kwa njia bandia. Protini ya chini ya seramu inaweza kufunika hypercalcemia. Ikiwa matokeo ya kliniki (kwa mfano, dalili za tabia) yanaonyesha hypercalcemia, viwango vya Ca ionized serum inapaswa kutambuliwa ikiwa viwango vya jumla vya protini na albin vimebadilishwa.

Utafiti wa awali. Awali, historia ya mgonjwa inapaswa kuchunguzwa, kwa kuzingatia hasa matokeo ya viwango vya hivi karibuni vya Ca serum, uchunguzi wa kimwili na eksirei ya kifua iliyofanywa, na damu kutumwa kwa maabara kwa ajili ya kuamua elektroliti, urea nitrojeni, kreatini, Ca ionized; PO 4 na phosphatase ya alkali, na immunoelectrophoresis. protini za whey. Katika> 95% ya kesi, tafiti hizi zinaweza kutambua sababu ya hypercalcemia. Katika hali nyingine, ni muhimu kupima maudhui ya PTH isiyoharibika.

Hypercalcemia isiyo na dalili, inayodumu kwa miaka mingi au inayogunduliwa kwa washiriki kadhaa wa familia ya mgonjwa, inapendekeza FHH. Kwa kutokuwepo kwa patholojia dhahiri, mkusanyiko wa serum Ca<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 mg% - kwa saratani.
Kuamua mkusanyiko wa PTH isiyoharibika husaidia kutofautisha hypercalcemia ya PTH (hyperparathyroidism au HH) kutoka kwa sababu nyingi zinazojitegemea PTH.

X-rays ya kifua, fuvu na mwisho pia husaidia kuchunguza uharibifu wa mfupa katika hyperparathyroidism ya sekondari. Katika osteitis fibrocystis (kawaida kutokana na hyperparathyroidism ya msingi), hyperstimulation ya osteoclasts husababisha kupoteza mfupa na kuzorota kwa nyuzi na kuundwa kwa cysts na vinundu vya nyuzi. Kwa kuwa vidonda vya mfupa vya tabia hugunduliwa tu katika hatua za marehemu za ugonjwa huo, radiografia ya mfupa inapendekezwa tu mbele ya dalili za hypercalcemia. Katika hali ya kawaida, malezi ya cystic katika mifupa, heterogeneity ya muundo wa mifupa ya fuvu na subperiosteal resorption ya phalanges na sehemu za mbali za clavicles hugunduliwa.

Hyperparathyroidism. Katika hyperparathyroidism, viwango vya Ca serum mara chache huzidi 2 mg%, lakini mkusanyiko wa Ca ionized karibu kila mara huinuliwa. Hyperparathyroidism inaonyeshwa na kiwango cha chini cha PO 4 katika seramu, hasa dhidi ya historia ya kuongezeka kwa excretion yake na figo. Hyperparathyroidism ya msingi inaonyeshwa kwa kutokuwepo kwa historia ya familia ya tumors za endocrine, yatokanayo na mionzi kwenye shingo wakati wa utoto, au sababu nyingine za wazi. Kushindwa kwa figo kwa muda mrefu kunaonyesha hyperparathyroidism ya sekondari, lakini haizuii hyperparathyroidism ya msingi. Hyperparathyroidism ya msingi katika hali hiyo inaonyeshwa na kiwango cha juu cha Ca katika seramu yenye maudhui ya kawaida ya PO 4, wakati hyperparathyroidism ya sekondari ina sifa ya ongezeko la mkusanyiko wa PO 4.

Uhitaji wa kuamua eneo la adenoma ya parathyroid kabla ya upasuaji ni ya utata. Kwa kusudi hili, uchunguzi wa juu wa CT (pamoja na au bila biopsy iliyoongozwa na CT) na immunoassay ya damu kutoka kwa mishipa ya tezi na MRI ilitumiwa. Ultrasound ya azimio la juu, angiografia ya kutoa dijiti. Njia hizi zote ni sahihi kabisa, lakini matumizi yao hayaboresha ufanisi wa juu wa parathyroidectomy uliofanywa na daktari wa upasuaji mwenye ujuzi. Upigaji picha wa tezi za paradundumio kwa kutumia technetium-99 sestamibi ni njia nyeti zaidi na mahususi ambayo husaidia kugundua adenoma ya pekee.

Ikiwa hyperparathyroidism itaendelea baada ya upasuaji au kujirudia, kupiga picha ni muhimu ili kusaidia kutambua tishu za paradundumio zinazofanya kazi katika maeneo yasiyo ya kawaida kwenye shingo na mediastinamu. Mbinu iliyo na technetium-99 sestamibi pengine ndiyo nyeti zaidi. Wakati mwingine, kabla ya kurudia parathyroidectomy, pamoja na njia hii, ni muhimu kutumia wengine (MRI, CT au ultrasound high-resolution).

Tumors mbaya. Katika saratani, uondoaji wa Ca kwenye mkojo kawaida huwa kawaida au kuongezeka. Viwango vilivyopunguzwa vya PTH hutofautisha hypercalcemia ya paraneoplastic ya humoral na hyperparathyroidism. Inaweza pia kutambuliwa kwa kugundua peptidi inayohusiana na PTH kwenye seramu.

Myeloma nyingi huonyeshwa kwa uwepo wa wakati huo huo wa anemia, azotemia na hypercalcemia au gammopathy ya monoclonal. Utambuzi huo unathibitishwa na uchunguzi wa uboho.

SGG. Katika hali ya hypercalcemia na viwango vya juu au vya kawaida vya PTH isiyoharibika, FHG inapaswa kuzingatiwa.

Ugonjwa wa maziwa-alkali. Mbali na matumizi ya antacids zilizo na Ca, historia ya ugonjwa wa maziwa-alkali inaonyeshwa na mchanganyiko wa hypercalcemia na alkalosis ya kimetaboliki na wakati mwingine na azotemia na hypocalciuria. Utambuzi huo unathibitishwa na kuhalalisha haraka kwa viwango vya Ca serum baada ya kukomesha ulaji wa Ca na alkali, ingawa kushindwa kwa figo kunaweza kuendelea mbele ya nephrocalcinosis.

Njia za maabara na muhimu za utafiti wa hypercalcemia

Viwango vya kalsiamu, magnesiamu na phosphate katika damu.
Mkusanyiko wa urea na electrolytes.
Mkusanyiko wa homoni ya parathyroid katika plasma.
Maudhui ya kalsiamu katika kiasi cha mkojo wa kila siku.
Maudhui ya kambi kwenye mkojo.

Matibabu ya hypercalcemia

Katika viwango vya serum Ca<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
Katika viwango vya serum Ca<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
Katika viwango vya serum Ca<18, но >11.5 mg% au dalili za wastani - bisphosphonates au mawakala wengine wa kupunguza Ca.
Ikiwa kiwango cha Ca serum ni> 18 mg% - hemodialysis.
Kwa hyperparathyroidism ya msingi inayoendelea - upasuaji.
Katika hyperparathyroidism ya sekondari - kizuizi cha PO4, mawakala ambao hufunga Ca kwenye utumbo, wakati mwingine calcitriol.

Matibabu ya hypercalcemia inategemea kiwango cha ongezeko la p. Malengo makuu ya tiba ni uanzishaji wa Ca 2+ excretion katika mkojo, kuzuia resorption ya mfupa na kudhoofisha ufyonzwaji wa kalsiamu kwenye utumbo.

Utoaji wa kalsiamu kwenye mkojo unaweza kuchochewa kwa kuongeza kiasi cha kiowevu kwenye mishipa pamoja na matumizi ya dawa za kitanzi. Kwa ongezeko la kiasi cha ECF, upyaji wa Na + katika tubules za karibu utaongezeka, na urejeshaji wa Ca 2+ utadhoofika. Wagonjwa wenye hypercalcemia mara nyingi pia wana hypovolemia. Hii ni kutokana na ukweli kwamba kuongezeka kwa Ca 2+ kunadhoofisha urejeshaji wa Na +. Kwa kuongeza, na hypercalcemia, athari ya homoni ya antidiuretic ni dhaifu. Kutokana na hypovolemia, GRF huanguka. Katika hali kama hizi, kipimo cha juu cha diuretiki ya kitanzi kinaweza kuhitajika ili kuwezesha uondoaji wa Ca 2+. Katika kushindwa kali kwa figo au kutokuwepo kabisa kwa kazi ya figo, HD inahitajika ili kuondoa hypercalcemia. Hata hivyo, kwa kawaida kwa hypercalcemia ya wastani, hatua za kuongeza kiasi cha maji ya mishipa, inayoongezwa na matumizi ya diuretics ya kitanzi, ni ya kutosha.
Kuzuia upenyezaji wa mfupa mara nyingi ni muhimu katika hypercalcemia kali au wastani. Katika hali ya dharura, unaweza kutumia calcitriol, ambayo hufanya haraka, ndani ya masaa 2-4. Homoni ya calcitonin ina uwezo wa kuzuia shughuli za osteoclasts na kuongeza excretion ya Ca 2+ na figo. Kwa bahati mbaya, homoni hii inaweza kupunguza n kwa 1-2 mg/100 ml tu, na utawala wake mara kwa mara ni ngumu na tachyphylaxis. Kwa hiyo, calcitonin yenyewe haitumiwi kwa kawaida kuzuia resorption ya mfupa.
- Bisphosphonati zimeonyesha ufanisi wa juu katika matibabu ya hypercalcemia inayotokana na uvutaji wa mfupa hai. Analogi hizi za pyrophosphates isokaboni hujilimbikiza kwa hiari kwenye tishu za mfupa, ambapo huzuia kujitoa na shughuli za kazi za osteoclasts. Athari ya bisphosphonates inaonekana polepole (siku ya 2-3 tangu mwanzo wa matumizi), lakini inaendelea kwa muda mrefu (wiki kadhaa). Asidi ya Etidronic ni dawa ya kwanza kutoka kwa kundi la bisphosphonates kutumika kutibu hypercalcemia. Inapoagizwa, |Ca 2+ ] p huanza kupungua siku ya pili baada ya kuanza kwa utawala, na athari ya juu hupatikana kwa siku ya 7 ya matumizi. Athari ya hypocalcemic ya asidi ya etidronic inaweza kuendelea kwa wiki kadhaa. Walakini, ikiwa katika masaa 48 ya kwanza dawa hii husababisha kushuka kwa kasi kwa p, matumizi yake yanapaswa kusimamishwa, kwa sababu. hatari kubwa ya kuendeleza hypocalcemia. Asidi ya Etidroniki inaweza kusimamiwa kwa njia ya mishipa (7.5 mg/kg kwa zaidi ya saa 4 kwa siku 3 mfululizo). Ni bora zaidi, hata hivyo, kutumia utawala mmoja wa intravenous wa wakala huu. Asidi ya Pamidronic ni bora zaidi kuliko asidi ya etidronic na kwa hivyo hutumiwa kutibu hypercalcemia mara nyingi zaidi. Kawaida hutumiwa kwa njia ya mishipa, kusimamia kutoka 60 hadi 90 mg ya madawa ya kulevya zaidi ya masaa 4. Kiwango cha pamidronate kinategemea kipimo cha awali cha mgonjwa. Wakati n si zaidi ya 13.5 mg / 100 ml, 60 mg ya wakala inasimamiwa; na n zaidi ya 13.5 mg/100 ml - 90 mg. Kuanguka kwa p huchukua siku 2-4, na athari ya infusion moja ya asidi ya pamidronic huchukua wiki 1-2. Kwa wagonjwa wengi, |Ca 2+ ] p hurudi katika hali ya kawaida ndani ya siku 7 baada ya kutumia dawa hii. Katika hali ya kushindwa kwa figo ya hali ya juu, kipimo cha dawa kinapaswa kubadilishwa kulingana na kazi iliyobaki ya figo.
- Plicamycin (mithramycin) huzuia upenyezaji wa mfupa. Lakini wakala huyu haipaswi kuagizwa kwa wagonjwa wenye kushindwa kali kwa figo au ini, pamoja na watu wenye magonjwa ya uboho. Kwa bahati mbaya, idadi kubwa ya madhara (kichefuchefu, sumu ya ini, proteinuria, thrombocytopenia) imepunguza kwa kiasi kikubwa maslahi ya matumizi ya dawa hii, c. Kwa ufanisi kabisa (licha ya ukweli kwamba utaratibu wa mchakato huu bado haujulikani) nitrati ya galliamu huzuia uingizwaji wa tishu za mfupa. Kiwanja hiki hutumiwa kama kiwanja cha ziada katika matibabu ya hypercalcemia kutokana na ukuaji wa tumors mbaya. Inasimamiwa na infusion inayoendelea kwa kipimo cha 100 hadi 200 mg kwa 1 m2 ya uso wa mwili kwa siku 5. Galliamu nitrate haipaswi kutumiwa kwa wagonjwa wenye CMR zaidi ya 2.5 mg/100 ml.
Hatua za kupunguza ngozi ya kalsiamu kwenye utumbo. Hatua hizo hutumiwa kwa wagonjwa wenye hypercalcemia kali. Kwa aina fulani za neoplasms (lymphoma, myeloma), ulevi wa vitamini D na granulomatosis, matumizi ya corticosteroids yanafaa. Vinginevyo, ketoconazole na hydroxychloroquine zinaweza kutumika. Mara tu unapohakikisha kuwa mgonjwa hana hyperphosphatemia au kushindwa kwa figo, unaweza kuongeza lishe na phosphates. Kweli, utajiri huo unaweza kusababisha kuhara na hauambatana na kupungua kwa n kwa zaidi ya 1 mg/100 ml.
Uamuzi wa kuondoa adenoma ya parathyroid kwa upasuaji unaendelea kuwa mgumu. Mnamo 1991, Taasisi za Kitaifa za Afya za Amerika zilipitisha vigezo vifuatavyo vya hitaji la uingiliaji huo: mgonjwa huzidi kikomo cha juu cha kawaida kwa zaidi ya 1 mg/100 ml; kuna ushahidi wa resorption ya mfupa; wiani wa madini ya gamba la mfupa ulishuka chini ya kawaida kwa zaidi ya mikengeuko 2 ya kawaida iliyorekebishwa kwa umri wa mgonjwa, jinsia, na rangi; kazi ya figo ni dhaifu kwa zaidi ya 30%; mgonjwa ana dalili za urolithiasis au nephrocalcinosis; Jumla ya excretion ya kalsiamu katika mkojo ni zaidi ya 400 mg / siku, kuna mashambulizi ya hypercalciuria ya papo hapo. Uchunguzi umeonyesha kuwa takriban 50% ya wagonjwa wenye hypercalcemia wanakidhi vigezo hivi.

Baada ya maendeleo ya njia ya chini ya kiwewe ya kuondolewa kwa upasuaji wa adenomas ya parathyroid, vigezo vya kuagiza uingiliaji wa upasuaji vilipumzika kwa kiasi kikubwa. Ujanibishaji wa adenoma unafafanuliwa kwa kutumia scan! Mara tu uharibifu unapotambuliwa, huondolewa chini ya anesthesia ya ndani. Mkusanyiko wa PTH katika damu ya mgonjwa hufuatiliwa moja kwa moja wakati wa upasuaji. Kwa kuzingatia maisha mafupi ya nusu ya PTH (kama dakika 4), mkusanyiko wake katika damu kawaida hupungua ndani ya dakika chache baada ya kuondolewa kwa tumor kwa mafanikio. Ikiwa upungufu huo haufanyiki, mgonjwa anakabiliwa na anesthesia ya jumla na tezi nyingine ya parathyroid inachunguzwa. Matumizi ya pamoja ya skanning ya sestaMIBI na uamuzi wa mkusanyiko wa PTH wakati wa kuondolewa kwa tumor hufanya iwezekanavyo kutibu adenomas ya paradundumio kwa mafanikio katika matukio mengi.

Kuna njia 4 kuu za kupunguza viwango vya Ca serum:

kupungua kwa ngozi ya Ca katika utumbo;
kuchochea kwa Ca excretion katika mkojo;
kizuizi cha resorption ya tishu mfupa;
kuondolewa kwa ziada ya Ca kwa dialysis.

Tiba inategemea kiwango na sababu za hypercalcemia.

Kwa kuwa upungufu wa maji mwilini ni mzunguko mbaya, uingizwaji wa maji wa haraka ni muhimu na suluhisho la 9% la NaCl (takriban 200-300 ml / saa). Lengo ni pato la mkojo wa 4-6 L kwa siku. Furosemide inaweza kutumika kuzuia hypervolemia. Kutolewa kwa kalsiamu kutoka kwa mifupa kunaweza kuzuiwa na bisphosphonates (kama vile zoledronate, pamidronate, ibandronate, clodronate). Walakini, athari yao huanza tu baada ya masaa 48 na kufikia kiwango cha juu baada ya siku 4-7.

Kalcitonin inaweza kusababisha viwango vya kalsiamu kupungua ndani ya saa chache, lakini kupungua kutakuwa wastani tu.

Tahadhari: tachyphylaxis baada ya takriban masaa 48, kwa hiyo daima tiba mchanganyiko na bisphosphonates; dalili za moto na athari za mzio

Glucocorticoids ni ya ufanisi hasa katika myeloma nyingi, lymphomas na magonjwa ya granulomatous.

Katika kesi ya utendakazi mdogo wa figo au kushindwa kwa figo na kutovumilia kwa kuongezeka kwa ulaji wa maji, tiba ya dialysis inaonyeshwa.

Cinacalcet (Mimpara) ni mimetic ya kalsiamu ambayo imeidhinishwa kwa matibabu ya hyperparathyroidism ya msingi na ya sekondari.

Kwa tiba ya etiotropic au matibabu ya ugonjwa wa msingi, hatua zifuatazo hutumiwa:

Parathyroidectomy ya dharura kwa hyperparathyroidism ya msingi (ikiwa hatua za kihafidhina hazina athari)
Tiba maalum ya antitumor
Punguza kipimo au acha dawa za kukasirisha.

Kwa hypercalcemia kali ya tumor, mikakati ya matibabu huchaguliwa kulingana na hatua ya tumor (kwa mfano, tiba iliyozuiliwa katika hali ya kupendeza).

Hypercalcemia kidogo. Kwa hypercalcemia kidogo na dalili kali, matibabu huchelewa hadi utambuzi wa uhakika ufanyike. Wakati sababu imeanzishwa, hatua zinachukuliwa ili kuondokana na ugonjwa wa msingi. Ikiwa dalili ni kali, ni muhimu kupunguza haraka viwango vya Ca serum. Ili kufanya hivyo, unaweza kuagiza PO 4 kwa mdomo. Wakati hutolewa kwa chakula, hufunga Ca, kuzuia kunyonya kwake. Kwa kuwa hypovolemia iko karibu katika visa vyote vya hypercalcemia kali, kwa kukosekana kwa kushindwa kali kwa moyo, lita 1-2 za suluhisho la salini huwekwa kwa masaa 2-4. Ili kuhakikisha utoaji wa mkojo wa takriban 250 ml / saa ni muhimu), kila 2-4 h 20-40 mg ya furosemide inasimamiwa kwa njia ya mishipa. Mgonjwa anapaswa kufuatiliwa kwa karibu ili kuzuia maendeleo ya hypovolemia. Kila masaa 4, ni muhimu kuamua maudhui ya K na Mg katika seramu, na, ikiwa ni lazima, fidia kwa upungufu wao kwa utawala wa intravenous wa ufumbuzi unaofaa. Mkusanyiko wa Serum Ca huanza kupungua baada ya masaa 2-4 na ndani ya siku hupungua hadi viwango vya kawaida.

Hypercalcemia ya wastani. Kwa hypercalcemia ya wastani, suluhisho la isotonic na diuretic ya kitanzi hutumiwa (kama kwa hypercalcemia kali) au, kulingana na sababu, madawa ya kulevya ambayo yanazuia resorption ya mfupa (bisphosphonates, calcitonin), corticosteroids au chloroquine.

Bisphosphonates huzuia shughuli za osteoclast. Dutu hizi ni kawaida dawa ya uchaguzi kwa hypercalcemia na tumors mbaya. Katika kesi hizi, pamidronate inaweza kusimamiwa kwa njia ya ndani. Viwango vya Serum Ca hupungua wakati<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >Siku 40, au ibandronate, ambayo hupunguza viwango vya Ca serum kwa siku 14. Kwa ugonjwa wa Paget na hypercalcemia inayohusishwa na saratani, etidronate inasimamiwa kwa njia ya mishipa. Utawala unaorudiwa wa IV wa bisphosphonati kwa hypercalcemia inayohusishwa na metastases ya mfupa au myeloma nyingi inaweza kusababisha osteonecrosis ya taya. Waandishi wengine wanaona kuwa shida hii ni ya kawaida zaidi kwa matumizi ya zoledronate. Athari ya sumu ya zoledronate kwenye figo pia imeelezwa. Bisphosphonati za mdomo (kwa mfano, alendronate au risedronate) pia zinaweza kutumika kudumisha viwango vya kawaida vya kalsiamu, lakini kwa kawaida hazitumiwi katika matibabu ya hypercalcemia kali.

Calcitonin (thyrocalcitonin) ni homoni ya peptidi inayofanya kazi haraka. Athari ya calcitonin inapatanishwa na kizuizi cha shughuli za osteoclast. Matumizi yake katika hypercalcemia ya saratani hupunguza muda mfupi wa athari na maendeleo ya tachyphylaxis. Aidha, katika takriban 40% ya wagonjwa hakuna athari wakati wote. Walakini, mchanganyiko wa calcitonin ya lax na prednisone katika wagonjwa wengine wa saratani inaweza kupunguza hypercalcemia kwa miezi kadhaa. Ikiwa calcitonin itaacha kufanya kazi, imekoma kwa siku 2 (wakati prednisolone inaendelea), na kisha sindano zinarejeshwa.

Wagonjwa wengine walio na myeloma nyingi, lymphoma, leukemia, au saratani ya metastatic wanahitaji kuagizwa 40-60 mg ya prednisolone kwa siku. Walakini, zaidi ya 50% ya wagonjwa kama hao hawajibu kwa corticosteroids, na athari, ikiwa kabisa, haionekani hadi baada ya siku chache. Kwa hiyo, kwa kawaida unapaswa kutumia njia nyingine.

Chloroquine huzuia usanisi wa 1,25(OH)2D na kupunguza ukolezi wa serum Ca katika Sarcoidosis. Uharibifu wa retina kutokana na dawa hii unategemea kipimo na unahitaji uchunguzi wa fundus kila baada ya miezi 6 hadi 12.

Kwa hypercalcemia ya saratani, plicamycin 25 inafaa, lakini kwa hypercalcemia ambayo ina sababu nyingine, haitumiwi mara chache, kwani dawa salama zipo.

Nitrati ya Galliamu pia inafaa kwa hypercalcemia ya saratani, lakini pia hutumiwa mara chache, kwani ina athari ya sumu kwenye figo; Uzoefu na matumizi yake ni mdogo.

Hypercalcemia kali. Hypercalcemia kali inaweza kuhitaji hemodialysis na viwango vya chini vya Ca katika dialysate, pamoja na matibabu mengine.

Utawala wa IV wa PO 4 unaweza kutumika tu katika kesi ya hypercalcemia inayohatarisha maisha ambayo haiwezi kusahihishwa kwa njia nyingine, na ikiwa hemodialysis haiwezekani.

Hyperparathyroidism. Matibabu ya hyperparathyroidism inategemea ukali wake.

Katika hyperparathyroidism ya msingi isiyo na dalili, kwa kukosekana kwa dalili za upasuaji, mbinu za kihafidhina zinaweza kutumika kudumisha mkusanyiko wa chini wa Ca serum. Wagonjwa wanapaswa kudumisha mtindo-maisha hai (yaani, epuka kudhoofika na kuzidisha hypercalcemia), kula chakula cha chini cha Ca, kunywa maji mengi (kupunguza hatari ya nephrolithiasis), na kuepuka dawa zinazoongeza viwango vya Ca serum (kwa mfano, diuretiki ya thiazide). .). Viwango vya Serum Ca na kazi ya figo vinapaswa kukaguliwa kila baada ya miezi 6. Lakini hata katika kesi hizi kuna hatari ya uharibifu wa mfupa mdogo, shinikizo la damu na kuongezeka kwa vifo. Bisphosphonates hutumiwa kwa osteoporosis.

Upasuaji unaonyeshwa kwa wagonjwa wenye hyperparathyroidism ya dalili au inayoendelea. Kuna maoni yanayopingana kuhusu dalili za upasuaji kwa hyperparathyroidism ya msingi isiyo na dalili. Parathyroidectomy huongeza msongamano wa mfupa na kuboresha kwa kiasi fulani ubora wa maisha ya wagonjwa, lakini katika wengi wao, mabadiliko ya biokemikali au kupungua kwa msongamano wa mfupa yanaendelea, ingawa hayaendelei. Uendeshaji hauondoi wasiwasi juu ya maendeleo ya shinikizo la damu ya arterial na kupunguza muda wa kuishi. Wataalam wengi wanapendekeza upasuaji.

Uendeshaji umepunguzwa ili kuondoa tezi iliyobadilishwa adenomatoously. Kabla na baada ya kuondolewa kwa tezi inayowezekana iliyobadilishwa, mkusanyiko wa PTH katika damu unaweza kuamua ndani ya upasuaji. Kupungua kwa kiwango chake dakika 10 baada ya kuondolewa kwa adenoma kwa 50% au zaidi inaonyesha mafanikio ya operesheni. Ikiwa zaidi ya 1 tezi ya parathyroid inathiriwa, tezi zote huondolewa. Uhifadhi wa tishu za parathyroid wakati mwingine hutumiwa kwa upandikizaji wa autologous unaofuata katika tukio la hypoparathyroidism inayoendelea.

Katika osteitis fibrocystis kali, ikiwa 10-20 g ya kipengele cha Ca haitumiki siku moja kabla ya upasuaji, hypocalcemia ya muda mrefu yenye dalili za kliniki inaweza kuendeleza baada ya upasuaji. Hata hivyo, hata kwa kuongeza Ca kabla ya upasuaji, dozi kubwa za Ca na vitamini D zinaweza kuhitajika ili kurejesha viwango vya Ca mfupa.

Hyperparathyroidism kutokana na kushindwa kwa figo ni kawaida ya sekondari. Hatua za matibabu ni wakati huo huo kuzuia. Moja ya malengo ni kuzuia hyperphosphatemia. Ulaji mdogo wa PO 4 wa lishe hujumuishwa na viunganishi vya PO 4 kama vile Ca carbonate au sevelamer. Matumizi ya fedha hizi haiondoi hitaji la kupunguza PO 4 katika lishe. Hapo awali, vitu vyenye alumini vilitumiwa kupunguza mkusanyiko wa PO 4, lakini (ili kuepuka mkusanyiko wa aluminium kwenye mifupa na maendeleo ya osteomalacia kali), matumizi ya vitu hivi yanapaswa kuachwa, hasa kwa wagonjwa ambao hupitia muda mrefu - muda wa dialysis. Katika kesi ya kushindwa kwa figo, ni hatari kutumia vitamini D, kwani huongeza ngozi ya PO 4 na inachangia maendeleo ya hypercalcemia. Vitamini D inapaswa kutumika kwa madhumuni ya dawa tu wakati:

osteomalacia ya dalili,
hyperparathyroidism ya sekondari,
hypocalcemia baada ya parathyroidectomy.

Ingawa ili kupunguza hyperparathyroidism ya sekondari, calcitriol imewekwa pamoja na Ca. Katika hali kama hizi, ni bora kutumia calcitriol ya wazazi au analogi za vitamini D (kwa mfano, paricalcitol) ili kuzuia hyperparathyroidism ya sekondari, kwani viwango vya juu vya 1,25 (OH) 2 D hukandamiza moja kwa moja usiri wa PTH. Kwa osteomalacia rahisi, calcitriol ni kawaida ya kutosha, ambapo marekebisho ya hypocalcemia ambayo hutokea baada ya kuondolewa kwa paradundumio inaweza kuhitaji utawala wa muda mrefu wa hata 2 μg ya calcitriol na> 2 g ya elemental Ca kwa siku. Cinacalcet ya calcimimetic hubadilisha "hatua ya kurekebisha" ya kipokezi cha Ca-hisia kwenye seli za paradundumio na kupunguza viwango vya PTH kwa wagonjwa wa dialysis bila kuongeza viwango vya Ca serum. Katika osteomalacia inayosababishwa na kumeza kwa kiasi kikubwa cha vifungo vya P04 vyenye alumini, alumini lazima iondolewe na deferoxamine kabla ya utawala wa calcitriol.

SGG. Ingawa tishu za parathyroid hubadilishwa katika FHG, parathyroidectomy ndogo haitoi matokeo yanayotarajiwa. Hali hii mara chache husababisha dalili za kliniki na kwa hivyo tiba ya dawa kawaida haihitajiki.

Urejeshaji wa maji mwilini unafanywa na utawala wa intravenous wa ufumbuzi wa kloridi ya sodiamu. Takriban lita 3-6 za maji zinapaswa kubadilishwa kwa zaidi ya masaa 24 kulingana na hali ya mgonjwa wa ugavi (ufuatiliaji wa shinikizo la kati la vena unahitajika), pato la mkojo na kazi ya moyo.

Ikiwa hakuna diuresis ndani ya masaa 4, kibofu cha kibofu na mshipa wa kati unapaswa kuwekewa catheter ili kufuatilia shinikizo la kati la vena.

Diuretics: baada ya kujaza upungufu wa maji, ni muhimu kuagiza furosemide, dhidi ya historia ya infusion inayoendelea ya ufumbuzi wa kloridi ya sodiamu. CVP inapaswa kufuatiliwa kwa uangalifu ili kuzuia maji kupita kiasi au upungufu wa maji mwilini.

Kufuatilia maudhui ya elektroliti, hasa potasiamu na magnesiamu, mkusanyiko wa plasma ambayo inaweza kupungua haraka wakati wa tiba ya kurejesha maji na utawala wa furosemide. Badilisha potasiamu na magnesiamu kwa njia ya mishipa.

Ikiwa hatua zilizo hapo juu hazitoshi kupunguza kiwango cha kalsiamu katika damu, dawa zifuatazo zinaweza kuwa muhimu.

Calcitonin 400 IU. Athari ya madawa ya kulevya huanza haraka, lakini athari huchukua si zaidi ya siku 2-3 (basi tachyphylaxis inakua). Asidi ya Pamidronic imewekwa kwa njia ya ndani. Zoledronate inasimamiwa kwa zaidi ya dakika 15; ni bora zaidi na ina muda mrefu wa hatua.
Glucocorticoids. Prednisolone: ufanisi zaidi kwa hypercalcemia kutokana na Sarcoidosis, myeloma nyingi na sumu ya vitamini D.

Hypercalcemia ya kifamilia ya benign hypocalciuric inatoa dalili ndogo (uchovu wa wastani au kusinzia).

14. HYPERCALCEMIA KATIKA NEOPLASMS MBAYA

1. Je, ni makundi gani mawili makuu ya hypercalcemia katika neoplasms mbaya?

Hypercalcemia ya humoral katika neoplasms mbaya
Hypercalcemia ya osteolytic ya ndani

2. Ni aina gani za ugonjwa mbaya zinazohusishwa na hypercalcemia?
Saratani inayohusishwa zaidi ni saratani ya mapafu, haswa squamous cell carcinoma. Uvimbe mwingine unaohusishwa na hypercalcemia ni squamous cell carcinomas ya kichwa, shingo, esophagus na adenocarcinoma ya figo, kibofu, kongosho, matiti na ovari.

3. Ni nini sababu ya hypercalcemia ya humoral katika neoplasms mbaya?
Hypercalcemia ya humoral katika neoplasms mbaya ni matokeo ya usiri na tumor (zote za msingi na za metastatic) ndani ya damu ya bidhaa zinazosababisha hypercalcemia. Katika zaidi ya 90% ya kesi, mpatanishi wa humoral ni protini inayohusiana na homoni ya parathyroid (PTHrP). Bidhaa zingine za ucheshi ambazo hazijatolewa mara chache na huchangia ukuaji wa hypercalcemia ni kubadilisha sababu ya ukuaji wa alpha (TGF), sababu ya tumor necrosis (TNF), interleukins mbalimbali na saitokini.

4. PTHrP ni nini?
PTHrP ni protini ambayo ina mlolongo wa asidi ya amino sawa na amino asidi 13 za kwanza za homoni ya parathyroid (PTH). PTH na PTHrP hufunga kwenye kipokezi cha kawaida (PTH/PTHrP receptor), na hivyo kusababisha kusisimua kwa mshikamano wa mfupa na kuzuia utolewaji wa kalsiamu na figo. PTHrP hupatikana katika viwango vya juu katika maziwa ya mama na kiowevu cha amnioni lakini huzalishwa na takriban tishu zote za mwili; Wakati wa ujauzito, mkusanyiko wake katika damu huongezeka. Kazi yake ya kisaikolojia ya endokrini ni kudhibiti uhamishaji wa kalsiamu kutoka kwa mifupa ya mama na mtiririko wa damu ndani ya fetasi inayokua na maziwa ya mama. Kama sababu ya paracrine, inasimamia ukuaji na ukuaji wa tishu nyingi, haswa mifupa na tezi za mammary.

5. PTHrP inachangiaje maendeleo ya hypercalcemia kwa wagonjwa wenye tumors mbaya?
Kadiri upambanuzi unavyopungua, baadhi ya uvimbe mbaya huzalisha kiasi kikubwa cha protini zisizo za kawaida, kama vile PTHrP. Mkusanyiko ulioinuliwa wa PTHrP huchochea urejeshaji wa mfupa kwa ujumla, na kujaza mtiririko wa damu na kalsiamu ya ziada; PTHrP pia hufanya kazi kwenye figo ili kuzuia utokaji wa kalsiamu kutoka kwa kuongezeka kwa kukabiliana na viwango vya juu vya kalsiamu katika damu. Kama matokeo ya hatua ya pamoja ya mambo haya, mkusanyiko wa kalsiamu katika plasma huongezeka. Hypercalcemia husababisha polyuria, na kusababisha upungufu wa maji mwilini na uharibifu wa kazi ya figo, ambayo kwa upande husababisha kupungua kwa excretion ya kalsiamu, kukamilisha mzunguko wa pathological, na hatimaye kusababisha hypercalcemia ya kutishia maisha.

6. Je, unatambuaje hypercalcemia ya humoral katika neoplasms mbaya?
Hypercalcemia kwa wagonjwa walio na tumor iliyoanzishwa yenyewe hufanya mtuhumiwa kutambua ugonjwa wake mbaya. Mara kwa mara, hata hivyo, kuongezeka kwa viwango vya kalsiamu katika damu ni kiungo cha kwanza katika uchunguzi wa sababu ya hypercalcemia ya tumor. Vipimo vya kawaida vya maabara kawaida hufunua hypercalcemia, ambayo mara nyingi huhusishwa na viwango vya chini vya albin. Ufunguo wa uchunguzi ni kupungua kwa kiwango cha PTH intact; Ugunduzi huu haujumuishi hyperparathyroidism na visababishi vingine vya hypercalcemia ambapo PTH isiyo kamili imeinuliwa, ya kawaida, au ya juu. Viwango vya PTHrP ni karibu kila wakati, lakini mtihani huu wa gharama kubwa sio lazima katika hali nyingi. Ikiwa mgonjwa aliye na kigezo hiki cha uchunguzi hajapata tumor yoyote hapo awali, ni muhimu kufanya utafutaji wa kina wa patholojia ya siri ya oncological.

7. Ni aina gani za tumors mbaya zinazohusishwa na hypercalcemia ya osteolytic ya ndani?
Saratani ya matiti na metastases ya mfupa, myeloma nyingi, lymphoma na, mara chache, leukemia.

8. Ni nini sababu ya hypercalcemia ya osteolytic ya ndani?
Hypercalcemia ya osteolytic ya ndani kawaida hutokea wakati seli za saratani zipo katika maeneo mengi ya mifupa. Pathogenesis inahusisha uzalishaji wa sababu za kuchochea osteoclast na seli mbaya moja kwa moja kwenye uso wa mfupa. Sababu hizo ni pamoja na PTHrP, lymphotoxin, intelekins, mabadiliko ya vipengele vya ukuaji, prostaglandini, na procathepsin D.

9. Je, unatambuaje hypercalcemia ya osteolytic ya ndani?
Utambuzi ni rahisi sana wakati mgonjwa aliye na saratani yoyote iliyoelezewa hapo juu anapata Hypercalcemia. Mbali na hypercalcemia, wagonjwa mara nyingi huwa na viwango vya kawaida vya fosforasi, albin ya chini ya plasma, na viwango vya juu vya phosphatase ya alkali. Tena, ufunguo wa uchunguzi ni kugundua kiwango cha kupungua kwa PTH isiyoharibika, kuonyesha kwamba hyperparathyroidism haipo katika kesi hii. Wagonjwa walio na tumors ambazo hazijatambuliwa hapo awali wanapaswa kuhesabu damu kamili, electrophoresis ya protini ya plasma na mkojo, na scintigraphy ya mfupa; Ikiwa masomo haya hayana taarifa, biopsy ya uboho lazima ifanyike.

10. Je, lymphomas zinaweza kusababisha hypercalcemia kupitia njia nyingine?
Utaratibu wa kipekee unaotambuliwa katika baadhi ya lymphoma ni usemi wa seli mbaya za shughuli ya 1-alpha hydroxylase, na kusababisha ubadilishaji mkubwa wa 25-hydroxyvitamin D hadi 1,25-di-hydroxyvitamin D. Hii husababisha kuongezeka kwa ufyonzwaji wa kalsiamu kwenye utumbo na hatimaye husababisha hypercalcemia, hasa mbele ya kupunguzwa kwa kalsiamu na figo, ambayo inaweza kutokea kwa upungufu wa maji mwilini au uharibifu wa kazi ya figo inayohusiana.

11. Je, ni ubashiri gani kwa wagonjwa wenye hypercalcemia kutokana na ugonjwa mbaya?
Kwa kuwa hypercalcemia kawaida huhusishwa na hatua za mwisho za ugonjwa huo, utabiri wa jumla ni wa kukata tamaa. Katika utafiti mmoja, wastani wa kuishi kwa wagonjwa waliopata hypercalcemia ilikuwa siku 30 tu. Ubashiri wa utatuzi wa hypercalcemia ni bora kwa sababu matibabu madhubuti yanapatikana.

12. Je, ni matibabu gani ya hypercalcemia katika neoplasms mbaya?
Matokeo ya ufanisi zaidi ya muda mrefu yanapatikana kwa kutibu tumor ya msingi ambayo ilisababisha hypercalcemia kwa ufanisi iwezekanavyo. Kwa wagonjwa wenye dalili kali za hypercalcemia, hata hivyo, kupungua kwa kasi kwa viwango vya kalsiamu kunaonyeshwa. Uingiliaji wa awali kwa karibu wagonjwa wote unapaswa kuwa saline ya mishipa, pamoja na au bila diuretics ya kitanzi, ili kuongeza excretion ya kalsiamu ya figo. Wakati huo huo, matibabu hufanyika ili kupunguza resorption ya mfupa. Inayofaa zaidi ni pamidronate (60-90 mg kwa njia ya mshipa (IV) kwa masaa kadhaa - siku ya kwanza na kurudia kila wiki mbili kama tiba ya matengenezo) na etidronate (7.5 mg/kg/siku IV kila siku kwa siku 4-7 ikifuatiwa na 20 mg). /kg/siku kwa mdomo kama tiba ya matengenezo). Njia mbadala ni calcitonin yenye ufanisi kidogo lakini inayofanya kazi kwa kasi zaidi (vizio 100-200 chini ya ngozi mara mbili kwa siku) pamoja na prednisolone (30-60 mg/siku). Hypercalcemia sugu inaweza kuhitaji matibabu na plicamycin (25 mcg/kg IV kurudiwa baada ya masaa 48 ikiwa ni lazima), gallium nitrate (200 mg/m2/siku IV kwa siku 5) au hemodialysis.

. Wasiwasi kuhusu athari zisizoweza kudhibitiwa (kama vile kuvimbiwa, kichefuchefu, au kuchanganyikiwa. Wasiwasi kuhusu uraibu wa dawa za maumivu. Kutofuata dawa za maumivu zilizoagizwa. Vizuizi vya kifedha. Mfumo wa huduma ya afya unahusu: Kipaumbele cha chini cha udhibiti wa maumivu ya saratani. Matibabu sahihi zaidi yanaweza kuwa pia ghali kwa wagonjwa na familia zao Udhibiti mkali wa vitu vinavyodhibitiwa Matatizo ya kumudu gharama au upatikanaji wa matibabu Opiati hazipatikani kwenye kaunta kwa wagonjwa Dawa zisizopatikana Kubadilika ni muhimu kwa udhibiti wa maumivu ya saratani Kwa sababu wagonjwa hutofautiana katika utambuzi, hatua ya ugonjwa, majibu ya maumivu na mapendeleo ya kibinafsi, basi ni muhimu kuongozwa na vipengele hivi.Maelezo zaidi katika makala zifuatazo: ">Maumivu ya saratani 6

kuponya au angalau kuleta utulivu wa ukuaji wa saratani. Kama matibabu mengine, uchaguzi wa kutumia tiba ya mionzi kutibu saratani fulani inategemea mambo kadhaa. Hizi ni pamoja na, lakini sio tu, aina ya kansa, hali ya kimwili ya mgonjwa, hatua ya kansa, na eneo la tumor. Tiba ya mionzi (au tiba ya mionzi ni teknolojia muhimu ya kupungua kwa uvimbe. Mawimbi ya juu ya nishati huelekezwa kwenye uvimbe wa saratani. Mawimbi hayo husababisha uharibifu wa seli, kuvuruga michakato ya seli, kuzuia mgawanyiko wa seli, na hatimaye kusababisha kifo cha seli mbaya. ya hata sehemu ya seli mbaya husababisha Hasara moja kubwa ya tiba ya mionzi ni kwamba mionzi sio maalum (yaani, haielekezwi pekee kwenye seli za saratani kwa seli za saratani na pia inaweza kudhuru seli zenye afya. Mwitikio wa kawaida na saratani. tishu kwa tiba Mwitikio wa uvimbe na tishu za kawaida kwa mionzi hutegemea muundo wao wa ukuaji kabla ya kuanza kwa tiba na wakati wa matibabu.Mionzi huua seli kwa kuingiliana na DNA na molekuli nyingine zinazolengwa.Kifo hakitokei mara moja, lakini hutokea wakati seli zinajaribu kugawanya, lakini kutokana na kufichuliwa na mionzi, kushindwa hutokea katika mchakato wa mgawanyiko, unaoitwa mitosis ya utoaji mimba. Kwa sababu hii, uharibifu wa mionzi hutokea kwa haraka zaidi katika tishu zilizo na seli zinazogawanyika haraka, na seli za saratani ndizo zinazogawanyika haraka. Tishu za kawaida hulipa fidia kwa seli zilizopotea wakati wa tiba ya mionzi kwa kuharakisha mgawanyiko wa seli zilizobaki. Kwa kulinganisha, seli za tumor huanza kugawanyika polepole zaidi baada ya tiba ya mionzi, na tumor inaweza kupungua kwa ukubwa. Kiwango cha kupungua kwa tumor hutegemea usawa kati ya uzalishaji wa seli na kifo cha seli. Carcinoma ni mfano wa aina ya saratani ambayo mara nyingi ina kiwango cha juu cha mgawanyiko. Aina hizi za saratani huwa na majibu vizuri kwa tiba ya mionzi. Kulingana na kipimo cha mionzi iliyotumiwa na tumor ya mtu binafsi, tumor inaweza kuanza kukua tena baada ya kuacha tiba, lakini mara nyingi polepole zaidi kuliko hapo awali. Ili kuzuia uvimbe usirudi nyuma, mionzi mara nyingi hutolewa pamoja na upasuaji na/au tibakemikali. Malengo ya Tiba ya Tiba ya Mionzi: Kwa madhumuni ya matibabu, mfiduo wa mionzi kawaida huongezeka. Mwitikio wa mionzi ni kati ya upole hadi kali. Msaada wa dalili: Utaratibu huu unalenga kupunguza dalili za saratani na kuongeza muda wa kuishi, na kujenga mazingira mazuri zaidi ya kuishi. Aina hii ya matibabu si lazima ifanywe kwa nia ya kumponya mgonjwa. Mara nyingi aina hii ya matibabu imewekwa ili kuzuia au kuondoa maumivu yanayosababishwa na saratani ambayo imeenea kwenye mifupa. Mionzi badala ya upasuaji: Mionzi badala ya upasuaji ni zana bora dhidi ya idadi ndogo ya saratani. Matibabu yanafaa zaidi ikiwa saratani itapatikana mapema, wakati bado ni ndogo na isiyo ya metastatic. Tiba ya mionzi inaweza kutumika badala ya upasuaji ikiwa eneo la saratani hufanya upasuaji kuwa mgumu au kutowezekana kufanya bila hatari kubwa kwa mgonjwa. Upasuaji ndio matibabu yanayopendekezwa kwa vidonda ambavyo viko katika eneo ambalo tiba ya mionzi inaweza kuwa na madhara zaidi kuliko upasuaji. Wakati unaohitajika kwa taratibu hizo mbili pia ni tofauti sana. Upasuaji unaweza kufanywa haraka baada ya utambuzi; Tiba ya mionzi inaweza kuchukua wiki ili kuwa na ufanisi kamili. Kuna faida na hasara kwa taratibu zote mbili. Tiba ya mionzi inaweza kutumika kuokoa viungo na/au kuepuka upasuaji na hatari zake. Mionzi huharibu seli zinazogawanyika kwa kasi kwenye uvimbe, wakati taratibu za upasuaji zinaweza kukosa baadhi ya seli za saratani. Hata hivyo, wingi wa uvimbe mara nyingi huwa na seli zenye upungufu wa oksijeni katikati ambazo hazigawanyi haraka kama seli karibu na uso wa uvimbe. Kwa sababu seli hizi hazigawanyi kwa haraka, sio nyeti kwa tiba ya mionzi. Kwa sababu hii, tumors kubwa haziwezi kuharibiwa kwa kutumia mionzi pekee. Mionzi na upasuaji mara nyingi huunganishwa wakati wa matibabu. Makala muhimu kwa ufahamu bora wa tiba ya mionzi: ">Tiba ya Mionzi 5

Athari za ngozi kwa tiba inayolengwa Matatizo ya ngozi Kukosa kupumua Neutropenia Matatizo ya mfumo wa neva Kichefuchefu na kutapika Mucositis Dalili za kukoma hedhi Maambukizi ya Homoni ya ngono ya kiume Maumivu ya kichwa Ugonjwa wa mkono-mguu Kupoteza nywele (alopecia Lymphedema Husababisha Pleurisy Edema Msongo wa Mawazo Matatizo ya utambuzi Kutokwa na Damu Kukosa hamu ya kula Delirium Ugumu kumeza Dysphagia Kinywa kavu Xerostomia Neuropathy Kwa madhara maalum, soma makala zifuatazo: "> Madhara36

kusababisha kifo cha seli katika pande mbalimbali. Baadhi ya dawa hizo ni misombo ya asili ambayo imetambulika katika mimea mbalimbali, huku kemikali nyingine zikitengenezwa kwenye maabara. Aina kadhaa za dawa za chemotherapy zimeelezewa kwa ufupi hapa chini. Antimetabolites: Dawa zinazoweza kuathiri uundaji wa biomolecules muhimu ndani ya seli, ikiwa ni pamoja na nyukleotidi, vitalu vya ujenzi vya DNA. Dawa hizi za chemotherapeutic hatimaye huingilia mchakato wa urudufishaji (uzalishaji wa molekuli ya DNA ya binti na hivyo mgawanyiko wa seli. Mifano ya antimetabolites ni pamoja na dawa zifuatazo: Fludarabine, 5-Fluorouracil, 6-Thioguanine, Ftorafur, Cytarabine. Dawa za Genotoxic: Dawa zinazoweza uharibifu wa DNA: Kwa kusababisha uharibifu huu, mawakala hawa huingilia urudufishaji wa DNA na mgawanyiko wa seli Mifano ya dawa: Busulfan, Carmustine, Epirubicin, Idarubicin Vizuizi vya spindle (au vizuizi vya mitosis: Wakala hawa wa tibakemikali hulenga kuzuia mgawanyiko sahihi wa seli , kuingiliana na vijenzi vya cytoskeletal vinavyoruhusu seli moja kugawanyika katika sehemu mbili.Kwa mfano, dawa ya paclitaxel, ambayo hupatikana kutoka kwenye gome la Pacific Yew na nusu-synthetically kutoka kwa Yew ya Kiingereza (Taxus baccata. Dawa zote mbili zimeagizwa kama mfululizo wa Nyingine Dawa za Kemotherapeutic: Wakala hawa huzuia (hupunguza mgawanyiko wa seli kupitia njia ambazo hazijajumuishwa katika kategoria tatu zilizoorodheshwa hapo juu. Seli za kawaida hustahimili dawa kwa sababu mara nyingi huacha kugawanyika chini ya hali ambayo haifai.Hata hivyo, sio seli zote za kawaida zinazogawanyika huepuka athari za dawa za chemotherapy, ambayo ni ushahidi wa sumu ya dawa hizi.Aina za seli zinazoelekea kwa haraka sana. kugawanyika, kwa mfano, katika uboho na katika bitana ya matumbo, huwa na mateso zaidi.Kifo cha seli za kawaida ni mojawapo ya madhara ya kawaida ya chemotherapy.Zaidi kuhusu nuances ya chemotherapy katika makala zifuatazo: "> Tiba ya kemikali 6

na saratani ya mapafu ya seli isiyo ndogo. Aina hizi hutambuliwa kulingana na jinsi seli zinavyoonekana chini ya darubini. Kulingana na aina iliyoanzishwa, njia za matibabu huchaguliwa. Ili kuelewa utabiri wa ugonjwa na kiwango cha kuishi, ninawasilisha takwimu kutoka kwa vyanzo wazi vya Amerika kwa 2014 kuhusu aina zote mbili za saratani ya mapafu kwa pamoja: Kesi mpya za ugonjwa huo (utabiri: 224210 Idadi ya vifo vilivyotarajiwa: 159260 Hebu tuzingatie kwa undani aina zote mbili. , specifics and treatment options.">Saratani ya mapafu 4
nchini Marekani mwaka 2014: Kesi mpya: Vifo 232,670: 40,000 Saratani ya matiti ndiyo saratani ya kawaida isiyo ya ngozi miongoni mwa wanawake nchini Marekani (vyanzo vya umma, inakadiriwa kesi 62,570 za ugonjwa wa preinvasive (in situ, Pamoja na kesi mpya 232,670 za ugonjwa vamizi na vifo 40,000, chini ya mmoja kati ya wanawake sita waliogunduliwa na saratani ya matiti watakufa kutokana na ugonjwa huo, ikilinganishwa na wastani wa wanawake 72,330 wa Amerika ambao watakufa kutokana na saratani ya mapafu mnamo 2014. Tezi za Saratani ya Matiti kwa wanaume (ndiyo, ndio, kuna jambo kama hilo, linachangia asilimia 1 ya visa vyote vya saratani ya matiti na vifo vinavyotokana na ugonjwa huu.Uchunguzi ulioenea umeongeza matukio ya saratani ya matiti na kubadilisha sifa za saratani iliyogunduliwa.Kwa nini imeongezeka?Ndiyo, kwa sababu matumizi ya kisasa mbinu zimewezesha kugundua matukio ya saratani zenye hatari ndogo, vidonda vya premalignant na saratani ya ductal in situ (DCIS) Tafiti za idadi ya watu nchini Marekani na Uingereza zinaonyesha ongezeko la DCIS na matukio ya saratani ya matiti vamizi tangu 1970, hii inahusishwa na matumizi makubwa ya tiba ya homoni ya postmenopausal na mammografia. Katika miaka kumi iliyopita, wanawake wa postmenopausal wamejizuia kutumia homoni na matukio ya saratani ya matiti yamepungua, lakini si kwa kiwango ambacho kinaweza kupatikana kwa matumizi makubwa ya mammografia. Hatari na sababu za kinga Kuongeza umri ni sababu muhimu zaidi ya saratani ya matiti. Sababu nyingine za hatari kwa saratani ya matiti ni pamoja na zifuatazo: Historia ya matibabu ya familia o Kuathiriwa kwa kimsingi kwa maumbile Mabadiliko ya kijinsia katika jeni za BRCA1 na BRCA2, na jeni zingine za kuathiriwa na saratani ya matiti Unywaji pombe Uzito wa tishu za matiti (mammografia) Estrojeni (endogenous: o Historia ya hedhi (mwanzo wa hedhi / kuchelewa kwa hedhi o Hakuna historia ya kuzaa o Umri mkubwa wakati wa kuzaliwa kwa mara ya kwanza Historia ya tiba ya homoni: o Mchanganyiko wa estrojeni na projestini (HRT Kuzuia mimba kwa njia ya mdomo) Uzito Kunenepa Ukosefu wa mazoezi Historia ya kibinafsi ya saratani ya matiti Historia ya kibinafsi ya aina zinazoenea za magonjwa ya matiti yasiyofaa. mfiduo wa matiti Kati ya wanawake wote walio na saratani ya matiti, 5% hadi 10% wanaweza kuwa na mabadiliko ya vijidudu katika jeni za BRCA1 na BRCA2. Tafiti zimegundua kuwa mabadiliko mahususi ya BRCA1 na BRCA2 ni ya kawaida zaidi kati ya wanawake wa asili ya Kiyahudi. Wanaume wanaobeba mabadiliko ya BRCA2 pia wana hatari kubwa ya kupata saratani ya matiti. Mabadiliko katika jeni za BRCA1 na BRCA2 pia huunda hatari kubwa ya kupata saratani ya ovari au saratani zingine za msingi. Pindi tu mabadiliko ya BRCA1 au BRCA2 yametambuliwa, inashauriwa kwa wanafamilia wengine kupitia ushauri nasaha wa kijeni. Mambo ya kinga na hatua za kupunguza hatari ya kupata saratani ya matiti ni pamoja na yafuatayo: Matumizi ya estrojeni (hasa baada ya upasuaji wa kukatwa mimba) Kuanzisha mazoea ya kufanya mazoezi Mimba za utotoni Kunyonyesha Vidhibiti vya estrogeni (SERMs) Vizuizi au vizuizi vya Aromatase Kupunguza hatari za upasuaji wa matiti Kupunguza hatari ya kupata saratani ya matiti. oophorectomy au kuondolewa kwa uchunguzi wa ovari Majaribio ya kliniki yamegundua kuwa uchunguzi wa wanawake wasio na dalili wenye mammografia, kwa uchunguzi wa matiti au bila uchunguzi wa kliniki, hupunguza vifo kutokana na saratani ya matiti. Utambuzi Ikiwa saratani ya matiti inashukiwa, mgonjwa kwa kawaida hupitia hatua zifuatazo: Uthibitishaji wa Utambuzi Hatua ya Tathmini. ya ugonjwa Uchaguzi wa tiba Vipimo na taratibu zifuatazo hutumika kutambua saratani ya matiti: Mammografia Ultrasound Matiti magnetic resonance imaging (MRI, wakati unahitajika kiafya Biopsy Contralateral kansa ya matiti Pathologically, saratani ya matiti inaweza kuwa multicentric na nchi mbili kushindwa. Ugonjwa wa nchi mbili ni kawaida zaidi kwa wagonjwa walio na saratani ya msingi inayovamia. Zaidi ya miaka 10 baada ya utambuzi, hatari ya saratani ya matiti ya msingi katika matiti ya kinyume huanzia 3% hadi 10%, ingawa tiba ya endocrine inaweza kupunguza hatari hii. Maendeleo ya saratani ya matiti ya pili yanahusishwa na hatari kubwa ya kurudia kwa mbali. Ikiwa mabadiliko ya jeni ya BRCA1/BRCA2 yaligunduliwa kabla ya umri wa miaka 40, hatari ya saratani ya matiti ya pili katika miaka 25 ijayo hufikia karibu 50%. Wagonjwa wanaopatikana na saratani ya matiti wanapaswa kupitia mammografia ya nchi mbili wakati wa uchunguzi ili kuondokana na ugonjwa wa synchronous. Jukumu la MRI katika uchunguzi wa saratani ya matiti iliyo kinyume na ufuatiliaji wa wanawake wanaotibiwa na tiba ya kuhifadhi matiti inaendelea kubadilika. Kwa sababu ongezeko la kiwango cha utambuzi wa ugonjwa wa mammografia umeonyeshwa, matumizi ya kuchagua ya MRI kwa uchunguzi wa adjunctive hutokea mara nyingi zaidi, licha ya ukosefu wa data iliyodhibitiwa bila mpangilio. Kwa sababu tu 25% ya matokeo chanya ya MRI yanawakilisha uovu, uthibitisho wa patholojia unapendekezwa kabla ya matibabu. Ikiwa kiwango hiki cha ongezeko cha ugunduzi wa magonjwa kitasababisha matokeo bora ya matibabu haijulikani. Mambo ya Kutabiri Saratani ya matiti kwa kawaida hutibiwa kwa mchanganyiko mbalimbali wa upasuaji, tiba ya mionzi, tibakemikali na tiba ya homoni. Hitimisho na uteuzi wa tiba unaweza kuathiriwa na vipengele vifuatavyo vya kliniki na pathological (kulingana na histolojia ya kawaida na immunohistokemia: Hali ya menopausal ya mgonjwa. Hatua ya ugonjwa. Daraja la tumor ya msingi. Hali ya tumor kulingana na hali ya vipokezi vya estrojeni (ER na vipokezi vya projesteroni (PR).Aina za kihistoria Saratani ya matiti imeainishwa katika aina tofauti za kihistoria, baadhi zikiwa na umuhimu wa ubashiri.Kwa mfano, aina zinazofaa za histolojia ni pamoja na saratani ya colloid, medula na tubula.Matumizi ya uchunguzi wa molekuli katika saratani ya matiti ni pamoja na yafuatayo: ER na upimaji wa hali ya PR Kupima kipokezi cha hali ya HER2/Neu Kulingana na matokeo haya, saratani ya matiti imeainishwa kama: kipokezi cha homoni HER2 chanya.Hasi tatu (ER, PR, na HER2/Neu hasi) Ingawa baadhi ya mabadiliko nadra ya kurithi, kama kama BRCA1 na BRCA2, hutabiri ukuaji wa saratani ya matiti katika wabebaji wa mabadiliko, hata hivyo, data ya ubashiri juu ya wabebaji wa mabadiliko ya BRCA1 / BRCA2 ni ya kupingana; wanawake hawa wako katika hatari kubwa ya kupata saratani ya matiti ya pili. Lakini sio ukweli kwamba hii inaweza kutokea. Tiba ya uingizwaji wa homoni Baada ya kuzingatia kwa makini, wagonjwa wenye dalili kali wanaweza kutibiwa kwa tiba ya uingizwaji wa homoni. Ufuatiliaji Mzunguko wa ufuatiliaji na ufaafu wa uchunguzi baada ya kukamilika kwa matibabu ya msingi kwa hatua ya I, hatua ya II, au hatua ya III ya saratani ya matiti bado ni ya kutatanisha. Data kutoka kwa majaribio ya nasibu inaonyesha kwamba ufuatiliaji wa mara kwa mara wa uchunguzi wa mifupa, uchunguzi wa ini, eksirei ya kifua na vipimo vya damu kwa utendakazi wa ini hauboresha maisha au ubora wa maisha hata kidogo ikilinganishwa na ukaguzi wa kawaida wa afya. Hata wakati vipimo hivi vinaruhusu ugunduzi wa mapema wa kurudi tena kwa ugonjwa huo, hii haiathiri maisha ya wagonjwa. Kulingana na data hizi, uchunguzi mdogo na mammografia ya kila mwaka inaweza kuwa mwendelezo unaokubalika kwa wagonjwa wasio na dalili ambao wametibiwa kwa saratani ya matiti ya hatua ya I hadi III. Maelezo ya kina zaidi katika makala: "> Saratani ya matiti5
, ureta, na urethra iliyo karibu hupangwa na utando maalum wa utando wa mucous unaoitwa epithelium ya mpito (pia huitwa urothelium. Saratani nyingi zinazotokea kwenye kibofu, pelvis ya figo, ureta, na urethra iliyo karibu ni saratani ya seli ya mpito (pia huitwa urothelial carcinomas, inayotokana na translium). Saratani ya mpito ya kibofu cha kibofu inaweza kuwa ya kiwango cha chini au kamili: Saratani ya kiwango cha chini ya kibofu mara nyingi hujirudia kwenye kibofu baada ya matibabu, lakini mara chache huvamia kuta za misuli ya kibofu cha mkojo au kuenea hadi sehemu nyingine za mwili. saratani ya daraja la chini.Saratani ya kibofu cha kiwango kamili kwa kawaida hujirudia kwenye kibofu na pia ina tabia kubwa ya kuvamia kuta za misuli ya kibofu na kusambaa hadi sehemu nyingine za mwili.Saratani ya kibofu cha daraja la juu inachukuliwa kuwa kali zaidi kuliko saratani ya kibofu cha daraja la chini. kuna uwezekano mkubwa zaidi wa kusababisha kifo. Takriban vifo vyote vinavyotokana na saratani ya kibofu hutokana na saratani ya kiwango cha juu. Saratani ya kibofu pia imegawanywa katika ugonjwa unaoshambulia misuli na usiovamia misuli, kwa kuzingatia uvamizi wa safu ya misuli (pia inajulikana kama misuli ya detrusor, ambayo iko ndani kabisa ya ukuta wa misuli ya kibofu. Ugonjwa wa misuli ni kuna uwezekano mkubwa wa kusambaa katika sehemu nyingine za mwili na kwa kawaida hutibiwa kwa kuondoa kibofu cha mkojo au kutibu kibofu cha mkojo kwa mionzi na chemotherapy.Kama ilivyobainishwa hapo juu, saratani za kiwango cha juu zina uwezekano mkubwa wa kuwa saratani zinazoshambulia misuli kuliko zile za chini. saratani za daraja.Hivyo, saratani ya uvamizi wa misuli kwa ujumla inachukuliwa kuwa kali zaidi kuliko saratani isiyovamia misuli.Ugonjwa usio na uvamizi wa misuli mara nyingi unaweza kutibiwa kwa kuondoa uvimbe kwa kutumia njia ya transurethral na wakati mwingine chemotherapy au taratibu zingine ambazo dawa hudungwa katika kibofu cha mkojo na catheter kusaidia kupambana na saratani. Saratani inaweza kutokea kwenye kibofu katika hali ya uvimbe wa kudumu, kama vile maambukizi ya kibofu yanayosababishwa na vimelea vya haematobium Schistosoma, au kama matokeo ya metaplasia ya squamous; Matukio ya squamous cell carcinoma ya kibofu ni ya juu katika mazingira ya kuvimba kwa muda mrefu kuliko vinginevyo. Mbali na saratani ya mpito na saratani ya seli ya squamous, adenocarcinoma, saratani ya seli ndogo, na sarcoma inaweza kuunda kwenye kibofu. Nchini Marekani, saratani za seli za mpito huchangia wengi zaidi (zaidi ya 90% ya saratani za kibofu. Hata hivyo, idadi kubwa ya saratani za mpito za seli zina maeneo ya squamous cell au tofauti nyingine. Saratanijeni na Sababu za Hatari Kuna ushahidi wa kutosha wa ushawishi wa kansa katika kutokea na kukua kwa saratani ya kibofu cha mkojo Sababu ya kawaida ya hatari ya kupata saratani ya kibofu ni uvutaji wa sigara.Inakadiriwa kuwa hadi nusu ya visa vyote vya saratani ya kibofu husababishwa na uvutaji sigara na uvutaji sigara huongeza hatari ya kupata kibofu cha mkojo. saratani kwa mara mbili hadi nne ya hatari ya kimsingi.Wavutaji sigara walio na polimafasi zisizofanya kazi vizuri N-acetyltransferase-2 (inayojulikana kama acetylata polepole) wana hatari kubwa ya kupata saratani ya kibofu ikilinganishwa na wavutaji sigara wengine, inavyoonekana kutokana na kupungua kwa uwezo wa kutoa sumu kwenye kansa. Hatari fulani za kikazi pia zimehusishwa na saratani ya kibofu cha mkojo, na viwango vya juu vya saratani ya kibofu vimeripotiwa kutokana na rangi za nguo na mpira katika tasnia ya tairi; kati ya wasanii; wafanyakazi wa sekta ya usindikaji wa ngozi; kutoka kwa watengeneza viatu; na wafanyakazi wa alumini, chuma na chuma. Kemikali mahususi zinazohusishwa na saratani ya kibofu ni pamoja na beta-naphthylamine, 4-aminobiphenyl, na benzidine. Ingawa kemikali hizi kwa ujumla zimepigwa marufuku katika nchi za Magharibi, kemikali nyingine nyingi ambazo bado zinatumika leo pia zinashukiwa kusababisha saratani ya kibofu. Mfiduo wa wakala wa chemotherapy cyclophosphamide pia umehusishwa na kuongezeka kwa hatari ya saratani ya kibofu. Maambukizi ya muda mrefu ya njia ya mkojo na maambukizi yanayosababishwa na vimelea vya S. haematobium pia yanahusishwa na ongezeko la hatari ya kupata saratani ya kibofu cha mkojo, na mara nyingi squamous cell carcinoma. Kuvimba kwa muda mrefu kunaaminika kuwa na jukumu muhimu katika mchakato wa kansajeni katika hali hizi. Sifa za kimatibabu Saratani ya kibofu kwa kawaida huambatana na hematuria rahisi au hadubini. Chini ya kawaida, wagonjwa wanaweza kulalamika kwa kukojoa mara kwa mara, nocturia, na dysuria, dalili ambazo ni za kawaida kwa wagonjwa wenye kansa. Wagonjwa walio na saratani ya urothelial ya njia ya juu ya mkojo wanaweza kupata maumivu kwa sababu ya kizuizi cha tumor. Ni muhimu kutambua kwamba carcinoma ya urothelial mara nyingi ni multifocal, inahitaji uchunguzi wa urothelium nzima ikiwa tumor hugunduliwa. Kwa wagonjwa walio na saratani ya kibofu, picha ya njia ya juu ya mkojo ni muhimu kwa utambuzi na ufuatiliaji. Hii inaweza kupatikana kwa kutumia urethroscopy, pyelogram ya retrograde katika cystoscopy, pyelogram ya mishipa, au computed tomografia (CT urogram). Aidha, wagonjwa walio na saratani ya mpito ya seli ya njia ya juu ya mkojo wana hatari kubwa ya kupata saratani ya kibofu; wagonjwa hawa wanahitaji cystoscopy mara kwa mara. na uchunguzi wa njia ya juu ya mkojo iliyo kinyume.Uchunguzi Wakati saratani ya kibofu inashukiwa, kipimo cha uchunguzi muhimu zaidi ni cystoscopy.Tafiti za radiolojia kama vile tomografia ya kompyuta au ultrasound hazina unyeti wa kutosha ili kuwa muhimu katika kugundua saratani ya kibofu. Cystoscopy inaweza kufanywa katika kliniki ya idara ya urolojia.Kansa ikigunduliwa wakati wa cystoscopy, mgonjwa kwa kawaida hupangiwa uchunguzi wa pande mbili chini ya anesthesia na cystoscopy kurudia katika chumba cha upasuaji ili uondoaji wa tumor ya transurethral na/au biopsy ufanyike.Kuishi kwa wagonjwa wanaokufa saratani ya kibofu cha mkojo, karibu kila mara kuna metastases kutoka kwa kibofu hadi kwa viungo vingine. Saratani ya kibofu cha kiwango cha chini hukua hadi kwenye ukuta wa misuli ya kibofu cha mkojo na mara chache hubadilika kuwa metastasize, kwa hivyo wagonjwa wa saratani ya kibofu cha chini (hatua ya I) hufa mara chache sana kutokana na saratani hiyo. Hata hivyo, wanaweza kupata marudio mengi ambayo yanapaswa kutibiwa upya. vifo vyote vinavyotokana na saratani ya kibofu hutokea miongoni mwa wagonjwa wenye ugonjwa wa hali ya juu, ambao una uwezo mkubwa zaidi wa kuvamia kuta za misuli ya kibofu na kuenea kwa viungo vingine.Takriban 70% hadi 80% ya wagonjwa walio na saratani ya kibofu kipya kuwa na uvimbe wa kibofu cha juu juu (yaani, hatua ya Ta, TIS, au T1. Utabiri wa wagonjwa hawa unategemea sana kiwango cha uvimbe. Wagonjwa walio na uvimbe wa kiwango cha juu wana hatari kubwa ya kufa kutokana na saratani, hata kama sivyo. saratani ya uvamizi wa misuli Wale wagonjwa walio na uvimbe wa kiwango cha juu ambao hugundulika kuwa na saratani ya kibofu ya juu juu, isiyovamizi misuli katika hali nyingi huwa na nafasi kubwa ya kupona, na hata kukiwa na ugonjwa wa uvamizi wa misuli, wakati mwingine mgonjwa anaweza kutibiwa. Uchunguzi umeonyesha kuwa kwa wagonjwa wengine walio na metastases za mbali, wanasaikolojia walipata majibu kamili ya muda mrefu baada ya matibabu na regimen ya matibabu ya kidini, ingawa wengi wa wagonjwa hawa wana metastases tu kwenye nodi zao za limfu. Saratani ya Sekondari ya Kibofu Saratani ya kibofu huwa na tabia ya kujirudia, hata kama haishambulizi wakati wa utambuzi. Kwa hivyo, mazoezi ya kawaida ni kufanya uchunguzi wa mfumo wa mkojo baada ya utambuzi wa saratani ya kibofu. Hata hivyo, hakuna tafiti ambazo bado zimefanywa kutathmini kama ufuatiliaji unaathiri viwango vya maendeleo, maisha, au ubora wa maisha; ingawa kuna majaribio ya kimatibabu ya kuamua ratiba bora ya ufuatiliaji. Saratani ya urothelial inadhaniwa kuakisi kile kinachojulikana kama kasoro ya uwanja, ambapo saratani hutokea kwa sababu ya mabadiliko ya kijeni ambayo yanapatikana sana kwenye kibofu cha mgonjwa au katika urothelium yote. Kwa hivyo, watu ambao wamekuwa na uvimbe wa kibofu cha kibofu mara nyingi huwa na uvimbe unaoendelea kwenye kibofu cha mkojo, mara nyingi katika maeneo mengine isipokuwa uvimbe wa msingi. Vile vile, lakini mara chache sana, wanaweza kupata uvimbe kwenye njia ya juu ya mkojo (yaani, pelvisi ya figo au ureta). Maelezo mbadala ya mifumo hii ya kujirudia ni kwamba seli za saratani zinazoharibiwa wakati uvimbe huo zinapokatwa zinaweza kupandikizwa kwenye tovuti nyingine katika urothelium.Uungwaji mkono wa nadharia hii ya pili ni kwamba uvimbe una uwezekano mkubwa wa kujirudia chini kuliko katika mwelekeo kinyume na saratani ya mwanzo.Saratani ya njia ya juu ina uwezekano mkubwa wa kujirudia kwenye kibofu kuliko saratani ya kibofu cha mkojo kuzaliana katika njia ya juu ya mkojo. Mengine yamo katika makala zifuatazo: "> Saratani ya kibofu4
, pamoja na hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa metastatic. Kiwango cha kutofautisha (staging) ya tumor ina ushawishi muhimu juu ya historia ya asili ya ugonjwa huo na juu ya uchaguzi wa matibabu.Kuongezeka kwa matukio ya saratani ya endometriamu kumepatikana kwa kushirikiana na mfiduo wa muda mrefu wa estrojeni bila kupinga. viwango vilivyoongezeka Tofauti, tiba ya mchanganyiko (estrogen + progesterone huzuia ongezeko la hatari ya kuendeleza saratani ya endometriamu inayohusishwa na ukosefu wa upinzani dhidi ya madhara ya estrojeni hasa. Kupokea uchunguzi sio wakati mzuri zaidi. Hata hivyo, unapaswa kujua - saratani ya endometriamu ni ugonjwa unaotibika.Fuatilia dalili na kila kitu kitakuwa sawa!Kwa wagonjwa wengine, inaweza kuwa na jukumu la "activator" ya saratani ya endometriamu ni historia ya awali ya hyperplasia tata na atypia.Kuongezeka kwa matukio ya saratani ya endometrial kumesababisha kuongezeka kwa saratani ya endometriamu. Pia imepatikana kwa kushirikiana na matibabu ya saratani ya matiti kwa kutumia tamoxifen Kulingana na watafiti, hii inatokana na athari ya estrojeni ya tamoxifen kwenye endometriamu. na lazima awe mwangalifu kwa kutokwa na damu kwa njia isiyo ya kawaida ya uterasi. Histopatholojia Mfumo wa usambazaji wa seli mbaya za saratani ya endometriamu hutegemea kwa kiasi fulani kiwango cha utofautishaji wa seli. Tumors zilizotofautishwa vizuri, kama sheria, hupunguza kuenea kwao kwenye uso wa mucosa ya uterine; upanuzi wa miometriamu hutokea mara chache sana. Kwa wagonjwa walio na tumors tofauti, uvamizi wa myometrium ni kawaida zaidi. Uvamizi wa miometriamu mara nyingi ni mtangulizi wa ushiriki wa nodi za lymph na metastases za mbali, na mara nyingi hutegemea daraja la utofautishaji. Metastasis hutokea kwa njia ya kawaida. Kuenea kwa nodi za pelvic na para-aorta ni kawaida. Wakati metastases ya mbali hutokea, mara nyingi hutokea katika: Mapafu. Node za inguinal na supraclavicular. Ini. Mifupa. Ubongo. Uke. Sababu za utabiri Sababu nyingine ambayo inahusishwa na kuenea kwa ectopic na nodal ya tumor ni ushiriki wa nafasi ya capillary-lymphatic katika uchunguzi wa histological. Vikundi vitatu vya ubashiri vya hatua ya kliniki niliwezeshwa na upangaji wa uangalifu wa upasuaji. Wagonjwa walio na uvimbe wa hatua ya 1 inayohusisha endometriamu pekee na hakuna ushahidi wa ugonjwa wa intraperitoneal (yaani, adnexal extension) wako katika hatari ndogo (">Kansa ya Endometrial 4

Inakua katika 10-20% ya wagonjwa wa saratani. Inaendelea wote katika tumors imara na katika leukemia. Sio kawaida kwa mwanzo wa saratani. Hasa mara nyingi huchanganya mwendo wa saratani ya matiti, myeloma na saratani ya mapafu ya seli ya squamous.

Wakati mkusanyiko wa bure, au ionized, kalsiamu (Ca 2+) katika seramu ya damu ni 3.0 mmol / l au zaidi, utendaji wa mifumo mingi huvunjika.

Ikumbukwe kwamba maudhui ya kalsiamu ya bure katika seramu ya damu inategemea mkusanyiko wa albumin na pH ya damu ya arterial.

Mkusanyiko wa Ca 2+ = mkusanyiko halisi wa Ca 2+ + (x0.02).

Pathophysiolojia ya hypercalcemia mbaya

Ongezeko la ndani la resorption ya mfupa (osteolysis) inayosababishwa na metastases inahusishwa na awali ya cytokines na seli za tumor, hasa interleukins na sababu ya necrosis ya tumor, ambayo huamsha osteoclasts. Inavyoonekana, utaratibu huu ni mkubwa katika idadi ya tumors, kama vile lymphoma na NSCLC. Mkusanyiko wa PO 4 3- katika seramu ya damu ni kawaida.

Utoaji wa kimfumo wa vipatanishi vya ucheshi ambavyo huwezesha osteoclasts, kama vile protini ya paradundumio inayofanana na homoni. Katika baadhi ya magonjwa mabaya, hasa wakati hakuna metastases ya mfupa, kama vile saratani ya mapafu ya squamous, utaratibu wa ucheshi wa hypercalcemia unaonekana kuwa mkubwa. Hypercalcemia mara nyingi hufuatana na kupungua kwa kiasi cha PO 4 3- inayohusishwa na ukandamizaji wa PO 4 3- reabsorption.

Ukosefu wa maji mwilini pia huzidisha hypercalcemia. Ca 2+ ina athari ya diuretiki iliyotamkwa, na kusababisha upotezaji wa chumvi na maji. Kwa kuongezeka kwa pato la mkojo, maudhui ya Ca 2+ huongezeka, ambayo, kwa upande wake, huchangia kupungua zaidi kwa kiasi cha plasma inayozunguka.

Taratibu maalum za tumor.

Myeloma - utolewaji wa kipengele cha kuwezesha osteclast na, ikiwezekana, utuaji wa protini ya Bence Jones kwenye neli husababisha kuharibika kwa figo na kupungua kwa utolewaji wa Ca 2+.
Aina fulani za lymphomas (kawaida lymphomas za T-cell) hutoa metabolites hai ya vitamini D, ambayo huongeza ngozi ya kalsiamu kwenye utumbo.

Katika visa vingi vya ugonjwa mbaya, njia nyingi zinaweza kufanya kazi kusababisha hypercalcemia. Kwa mfano, katika saratani ya matiti inaonekana kusababishwa na osteolysis na sababu za humoral.

Dalili na ishara za hypercalcemia mbaya

Dalili zinaonekana kwa papo hapo au hatua kwa hatua.

Maonyesho ya neurological: malaise, uchovu, udhaifu, unyogovu, kazi ya utambuzi iliyoharibika, coma.

Matatizo ya njia ya utumbo: kichefuchefu, kutapika, anorexia, maumivu ya tumbo, kuvimbiwa, kongosho.

Dysfunction ya figo: polydipsia, polyuria, upungufu wa maji mwilini, dalili za uremia. malezi ya mawe.

Matatizo ya moyo na mishipa: arrhythmias, shinikizo la juu au la chini la damu.

Masomo mabaya ya hypercalcemia

Uamuzi wa urea na elektroliti katika seramu ya damu: Ca 2+, PO 4 3-, Mg 2+.

Mtihani wa damu wa kliniki - mkusanyiko wa hemoglobin, unaofanana na kawaida dhidi ya asili ya hypercalcemia kali, inaweza kupungua baada ya kurejesha maji mwilini.

Matibabu ya hypercalcemia mbaya

Ufikiaji wa mishipa na udhibiti wa diuresis huanzishwa.

Ili kuongeza kiasi cha plasma inayozunguka, kurejesha kazi za glomeruli na kuongeza excretion ya Ca 2+, maji ya maji yanasimamiwa (rehydration). Upungufu wa maji unaweza kufikia lita kadhaa. Kwa kazi ya kawaida ya moyo na diuresis ya kutosha, takriban 3-6 l / siku inasimamiwa chini ya ufuatiliaji wa mara kwa mara wa usawa wa maji na electrolyte.

Ufuatiliaji wa maudhui ya urea na elektroliti katika seramu ya damu. Utendaji wa figo huboreka kadri ujazo wa kiowevu unavyojazwa; mkusanyiko wa potasiamu na magnesiamu katika seramu ya damu inaweza kupungua, ambayo inahitaji uingizwaji wao [toa potasiamu 20-40 mmol/l (K 2+) na hadi 2 mmol/l magnesiamu (Mg. 2+ ) katika mmumunyo wa kloridi ya sodiamu 0.9%. Maudhui ya Ca 2+ na albumin katika seramu ya damu yanafuatiliwa kila siku.

Diuresis za kitanzi zimewekwa, kama vile furosemide kwa mdomo au kwa njia ya mishipa, ambayo hupunguza mkusanyiko wa Ca 2+, kukandamiza urejeshaji wake katika kiwango cha kitanzi cha Henle, na kudumisha kiwango kinachohitajika cha diuresis na urejeshaji wa kutosha wa maji mwilini.

Ikiwa mkusanyiko wa Ca 2+, licha ya kujaza maji, inabakia katika kiwango cha 3 mmol / l au zaidi, ni vyema kuagiza bisphosphonates. Dawa hizi huzuia shughuli za osteoclasts na hivyo kupunguza maudhui ya Ca 2+.

Kwa utaratibu wa kawaida, ikiwa kazi ya figo imerejeshwa saa 24 baada ya kujaza kiasi cha maji, 60-90 mg ya asidi ya pamidronic (pamidronate medac) inasimamiwa kwa njia ya mishipa katika lita 1 ya 0.9% ya suluhisho la kloridi ya sodiamu kwa masaa 2-4. infusion ya maji inaendelea. Utawala unaorudiwa wa dawa inawezekana tu baada ya siku 7, i.e. Matibabu ya hypercalcemia katika kipindi cha papo hapo ina rehydration. Muda mzuri kati ya matumizi ya asidi ya pamidronic ni angalau wiki 3. Madhara ni pamoja na ongezeko la muda mfupi la joto la mwili na hypocalcemia. Hivi sasa, asidi ya zoledronic inachukua nafasi ya asidi ya pamidronic (pamidronate medac) katika matibabu ya hypercalcemia kwa wagonjwa wa saratani, kwa sababu ya ufanisi wake mkubwa na muda mfupi wa utawala (inasimamiwa kwa kipimo cha 4 mg kwa ndani kwa dakika 15).

Glucocorticoids ina jukumu ndogo katika matibabu ya hypercalcemia. Matumizi yao yanapendekezwa kwa myeloma.

Inashauriwa kuamsha mgonjwa, kwa kuwa ukosefu wa mzigo wa mvuto kwenye mifupa huwasha osteoclasts na kupunguza kasi ya malezi ya mfupa, ambayo inachangia hypercalcemia.

Katika hali nyingi, ulaji mdogo wa vyakula na maudhui ya juu ya kalsiamu sio haki, kwani ngozi ya kalsiamu ndani ya matumbo katika jamii hii ya wagonjwa kawaida huharibika. Lishe isiyo na kalsiamu inashauriwa tu kwa aina fulani za lymphoma, ambayo kiwango cha metabolites ya vitamini huongezeka.

Pamoja na urekebishaji wa viwango vya kalsiamu katika seramu ya damu, tiba ya antitumor inafanywa wakati wowote iwezekanavyo. Kwa kuwa hypercalcemia inakua katika hatua za mwisho za tumor, matibabu ya antitumor kawaida ni ya kutuliza.

Calcitonin (samaki wa lax) huongeza utolewaji wa Ca 2+ na kupunguza unyakuzi wake na tishu za mfupa. Dawa hiyo imeagizwa intramuscularly au subcutaneously. Inatenda haraka, lakini inafaa tu katika masaa 46 ya kwanza ya matibabu kutokana na maendeleo ya tachyphylaxis.