1.1. PERIOSTITIS YA MIFUPA YA taya
Periostitis ni mchakato wa uchochezi unaolenga kuvimba kwa periosteum. Sababu za ugonjwa huo ni meno yenye foci sugu ya kuvimba kwenye massa au periodontium, kuongezeka kwa cyst ya uchochezi ya odontogenic, mlipuko mgumu wa meno ya muda na ya kudumu, kiwewe. Kulingana na kozi ya kliniki na picha ya pathomorphological, periostitis inajulikana kati ya papo hapo (serous na purulent) na sugu (rahisi na ossifying).
Papo hapo serous periostitis inavyoonyeshwa na ulaini wa zizi la mpito, maumivu yaliyotamkwa kwenye palpation. Mbinu ya mucous juu ya periosteum iliyowaka ni hyperemic na edematous. Mchakato huo umewekwa ndani ya eneo la jino la "causal" na meno moja au mbili za jirani, na hujidhihirisha mara nyingi zaidi kutoka kwa uso wa vestibular wa mchakato wa alveolar. Mabadiliko ya perifocal kwa namna ya edema ya dhamana yanajulikana katika tishu za laini zilizo karibu.
Katika papo hapo purulent periostitis uvimbe wa zizi la mpito imedhamiriwa kwa sababu ya malezi ya jipu la subperiosteal, dalili ya kushuka kwa thamani (na uharibifu wa periosteum na kuenea kwa pus chini ya membrane ya mucous), uhamaji wa patholojia wa jino la "causal". Katika tishu laini zinazozunguka chanzo cha kuvimba, edema ya perifocal inaonyeshwa; kwenye tovuti ya kuwasiliana moja kwa moja na jipu la subperiosteal, kupenya kwa uchochezi kwa tishu laini na hyperemia ya ngozi huzingatiwa.
Katika periostitis ya muda mrefu Kuna ongezeko la kiasi cha mfupa kutokana na kuwekewa kwa ziada ya mfupa mchanga kwenye uso wa taya kwa namna ya tabaka na viwango tofauti vya ossification.
uwongo. Chanzo cha maambukizi ya muda mrefu katika mfupa au kiwewe ni chanzo cha hasira ya ziada ya pathological ya periosteum, ambayo kwa watoto tayari iko katika hali ya hasira ya kisaikolojia. Katika periostitis ya muda mrefu, mfupa mpya hupitia maendeleo ya nyuma baada ya matibabu ya kutosha; katika ossifying periostitis, ossification ya mfupa hukua katika hatua za mwanzo na kuishia, kama sheria, katika hyperostosis. Mionzi ya X ya taya ya chini hufunua tishu za mfupa mchanga kwa namna ya kamba laini nje ya safu ya gamba la mfupa. Katika hatua za mwisho za ugonjwa huo, safu ya mfupa mpya iliyojengwa inaonekana wazi. Uchunguzi wa X-ray wa taya ya juu mara chache hutoa picha wazi ili kusaidia utambuzi.
1.2. ODONTOGENIC OSTEOMYELITIS
MIFUPA YA JAW
Osteomyelitis ya papo hapo ya mifupa ya taya. Kulingana na njia ya maambukizi ndani ya mfupa na utaratibu wa maendeleo ya mchakato, aina tatu za osteomyelitis ya mifupa ya uso zinajulikana: odontogenic, hematogenous na kiwewe. Odontogenic osteomyelitis hutokea katika 80% ya matukio yote, hematogenous - katika 9%, kiwewe - katika 11%. Kwa watoto chini ya umri wa miaka 3 (kawaida katika mwaka wa kwanza wa maisha), osteomyelitis ya hematogenous inakua; kutoka umri wa miaka 3 hadi 12, osteomyelitis ya odontogenic hukua katika 84% ya kesi. Aina zifuatazo za ugonjwa huo zinajulikana: osteomyelitis ya papo hapo na ya muda mrefu, ambayo imegawanywa kulingana na picha ya kliniki na radiolojia katika aina 3: uharibifu, uharibifu-uzalishaji na uzalishaji.
Osteomyelitis ya papo hapo- ugonjwa wa purulent unaoambukiza-uchochezi wa mfupa wa taya (sehemu zake zote za kimuundo), ikifuatana na lysis ya mfupa na exudate ya purulent, usumbufu wa trophism yake na kusababisha osteonecrosis. Kwa kliniki ya osteomyelitis ya papo hapo, maonyesho ni dalili za jumla. Ugonjwa huanza kwa ukali, na ongezeko la joto la mwili hadi 38-39 ° C, ikifuatana na baridi, udhaifu mkuu, na malaise. Katika watoto wadogo na kubalehe, wakati joto la mwili linapoongezeka, degedege, kutapika na kutofanya kazi kwa njia ya utumbo kunaweza kuonekana, ambayo inaonyesha kuwashwa kwa mfumo mkuu wa neva kama matokeo ya ulevi wa jumla wa mwili. Kwa etiolojia ya odontogenic, ugonjwa huo unajulikana na kuvimba kwa kuenea karibu na jino la causative, na uhamaji wa pathological yake na meno intact karibu nayo huzingatiwa. Pus inaweza kutolewa kutoka kwa mifuko ya gum, na majipu ya subperiosteal yanaweza kuunda, ambayo kwa kawaida huwekwa kwenye pande zote za mchakato wa alveolar na taya. Osteomyelitis inaambatana na mabadiliko yaliyotamkwa ya uchochezi katika tishu laini za uso; kupenya kwa uchochezi na hyperemia na uvimbe wa ngozi hua kwenye tishu zilizo karibu. Lymphadenitis ya kikanda iko daima. Osteomyelitis ya papo hapo inaonyeshwa na malezi ya jipu au phlegmons; adenophlegmons hukua mara nyingi zaidi. Katika hali ya juu kwa watoto wakubwa, osteomyelitis ya odontogenic ya papo hapo ni ngumu na phlegmon ya perimandibular.
Uchunguzi wa X-ray katika siku za kwanza za ugonjwa hauonyeshi ishara za mabadiliko katika mifupa ya taya. Mwishoni mwa juma, kupungua kwa mfupa kunaonekana, ambayo inaonyesha kuyeyuka kwake kwa exudate ya purulent. Mfupa unakuwa wazi zaidi, muundo wa trabecular hupotea, safu ya cortical inakuwa nyembamba na katika maeneo inaingiliwa.
Osteomyelitis ya odontogenic ya papo hapo ya taya ya juu inakuwa chini ya uwezekano wa kuwa sugu ikilinganishwa na michakato katika taya ya chini, kwani sifa za anatomiki na za kisaikolojia za muundo wake huchangia mafanikio ya haraka ya jipu na unafuu wa mchakato wa osteomyelitic.
Osteomyelitis ya muda mrefu- kuvimba kwa purulent au kuenea kwa tishu za mfupa, inayojulikana na malezi ya sequesters au ukosefu wa tabia ya kupona;
na ongezeko la mabadiliko ya uharibifu na yenye tija katika mfupa na periosteum. Katika osteomyelitis ya muda mrefu ya odontogenic ya mifupa ya taya, mchakato unahusisha msingi wa meno ya kudumu, ambayo "hufanya" kama sequesters na kusaidia kuvimba. Kulingana na ukali wa michakato ya kifo au ujenzi wa dutu ya mfupa, aina tatu za kliniki na za radiolojia za osteomyelitis ya muda mrefu zinajulikana: uharibifu, uharibifu-uzalishaji, unaozalisha. Taya ya chini kwa watoto huathiriwa na osteomyelitis ya odontogenic mara nyingi zaidi kuliko taya ya juu.
Aina sugu za osteomyelitis ya odontogenic mara nyingi ni matokeo ya osteomyelitis ya odontogenic ya papo hapo, na mchakato huo huwa sugu kwa watoto kwa muda mfupi kuliko watu wazima (mchakato huo unaweza kufasiriwa kama sugu kwa watoto tayari katika wiki 3-4 tangu mwanzo. ya ugonjwa huo). Walakini, osteomyelitis sugu inaweza kukuza bila hatua ya awali ya kliniki iliyotamkwa, ambayo iliamua jina lake kama sugu ya msingi (aina inayozalisha ya osteomyelitis sugu ya odontogenic).
Aina ya uharibifu ya osteomyelitis ya muda mrefu kuzingatiwa kwa watoto wadogo, wamechoka, dhaifu na ugonjwa wa kawaida wa kuambukiza, i.e. na kupungua kwa upinzani wa kinga ya mwili. Dalili za kuvimba kwa papo hapo hupungua, lakini dalili za ulevi wa jumla wa mwili hubakia wazi na kuongozana na kipindi chote cha ugonjwa huo. Node za lymph hubakia kupanua na chungu. Fistula ya ndani na / au nje huonekana na kutokwa kwa purulent na granulations ya bulging. Kuchelewesha kwa utokaji wa exudate kunaweza kusababisha kuzidisha kwa uchochezi (picha ya kliniki ambayo ni sawa na osteomyelitis ya papo hapo). Uchunguzi wa X-ray unaonyesha maeneo ya resorption ya vitu vya spongy na cortical. Uharibifu wa mifupa hutokea haraka na kwa kuenea. Mipaka ya mwisho ya lesion imeanzishwa baadaye: mwishoni mwa 2 - mwanzo wa mwezi wa 3 tangu mwanzo wa ugonjwa huo. Fomu ya uharibifu inaambatana na malezi ya sequestration kubwa, jumla na fractures pathological. Muundo wa mfupa wa periosteal katika hatua zote za fomu ya uharibifu huonyeshwa dhaifu, muundo wa endosteal haujaamuliwa kwa radiologically.
Aina ya uharibifu ya odontogenic osteomyelitis ya muda mrefu huzingatiwa kwa watoto wenye umri wa miaka 7-12 na ni matokeo ya kawaida ya odontogenic osteomyelitis ya papo hapo. Kliniki ni sawa na kliniki ya aina ya uharibifu ya osteomyelitis ya muda mrefu. Uchunguzi wa X-ray unaonyesha maeneo madogo ya kupoteza mfupa na kuundwa kwa sequesters nyingi ndogo. Katika periosteum, ujenzi wa kazi wa dutu ya mfupa hutokea, ambayo imedhamiriwa kwenye radiographs kwa namna ya tabaka za mfupa (mara nyingi zilizowekwa). Ishara za urekebishaji wa mfupa wa endosteal huonekana baadaye - foci ya rarefaction hubadilishana na maeneo ya osteosclerosis, na mfupa hupata muundo wa madoadoa.
Aina yenye tija (ya msingi ya muda mrefu) ya osteomyelitis ya odontogenic hukua tu katika utoto na ujana, mara nyingi kwa watoto wa miaka 12-15. Uhamasishaji wa mwili na kupungua kwa mali yake ya kinga ni muhimu sana katika tukio la fomu sugu za msingi. Sio jukumu muhimu zaidi ambalo linachezwa na matumizi yasiyo ya busara ya antibiotics (dozi ndogo, kozi fupi), mbinu zisizo sahihi za matibabu ya pulpitis na periodontitis, nk Kwa kuwa muda mrefu hupita kutoka mwanzo wa ugonjwa hadi udhihirisho wake (miezi 4-6). ), utambuzi wake unaweza kuwa mgumu sana. Kunaweza kuwa hakuna "causal" meno ya muda katika cavity ya mdomo, na peri-coronitis (sababu ya kawaida ya uharibifu) kwa mwanzo wa mchakato tayari kukamilika na mlipuko wa meno intact. Kwa kawaida, osteomyelitis yenye tija (hyperplastic) hutokea bila kutambuliwa na mgonjwa. Ishara za classic za osteomyelitis - fistula na sequestra - hazipo. Deformation inaonekana katika eneo tofauti la taya, chungu kidogo kwenye palpation. Ulemavu huongezeka polepole na baada ya muda unaweza kuenea kwa sehemu kadhaa za taya. Mchakato unaweza kudumu kwa miaka na unaambatana na kuzidisha mara kwa mara (hadi mara 6-8 kwa mwaka). Katika kipindi cha kuzidisha, huingia ndani ya tishu laini zinazozunguka, chungu kwenye palpation, na trismus inaweza kuonekana. Katika kipindi cha kuzidisha, nodi za lymph za kikanda pia hupanuliwa na chungu kwenye palpation, lakini periadenitis, jipu na phlegmons ya peri-maxillary mara chache hukua.
Picha ya X-ray ina sifa ya ongezeko la kiasi cha taya kutokana na malezi ya mfupa ya endosteal na periosteal. Watakasaji hawatambuliki.
Katika eneo lililoathiriwa kuna ubadilishaji wa foci ya rarefaction na mipaka isiyo wazi na maeneo ya osteosclerosis. Mfupa hupata variegated, coarsely spotted, kinachojulikana mfano wa marumaru. Safu ya cortical haionekani na, kulingana na muda wa ugonjwa huo, inaunganishwa na tabaka za periosteal za ossified, ambazo mara nyingi huwa na safu ya longitudinal. Aina hii ya osteomyelitis ina sifa ya maambukizi ya retrograde ya meno intact katika eneo walioathirika (kupanda pulpitis na periodontitis).
1.3. HEMATOGENIC OSTEOMYELITIS
MIFUPA YA JAW
Osteomyelitis ya hematogenous ya mifupa ya uso kwa watoto inakua dhidi ya historia ya hali ya septic ya mwili na ni mojawapo ya aina za septicopyemia ambayo hutokea dhidi ya historia ya upinzani mdogo. Chanzo cha maambukizi inaweza kuwa magonjwa ya uchochezi ya kitovu, vidonda vya pustular ya ngozi ya mtoto, matatizo ya uchochezi ya kipindi cha baada ya kujifungua kwa mama (mastitis, nk). Ugonjwa huu hupatikana kwa watoto wachanga na watoto wa mwezi 1 wa maisha (77.4%), wenye umri wa miaka 1-3 (15.2%) na kutoka miaka 3 hadi 12 (7.36%) (Roginsky V.V., 1998) .
Osteomyelitis ya hematogenous ya mifupa ya uso mara nyingi huwekwa ndani ya mifupa ya zygomatic na ya pua, michakato ya zygomatic na ya mbele huathiriwa kwenye taya ya juu, na mchakato wa condylar katika taya ya chini.
Katika awamu ya papo hapo ya ugonjwa huo, bila kujali eneo la kidonda cha msingi, watoto wachanga na watoto wachanga hupata hali mbaya sana ya jumla na ulevi wa jumla wa mwili. Licha ya kuanzishwa kwa wakati na tiba ya kazi, foci mpya ya purulent mara nyingi huonekana katika mifupa mbalimbali ya mifupa au viungo vingine. Katika aina kali za ugonjwa huo, uharibifu wa mfupa unafuatana na maendeleo ya phlegmon. Katika watoto wengi, ugonjwa huo unaambatana na pneumonia ya septic. Baada ya ufunguzi wa upasuaji wa jipu au malezi ya fistula, hali ya jumla ya mtoto haiboresha mara moja. Kwa tiba kubwa, tishio la maisha hupotea mwishoni mwa wiki 3-4 tangu mwanzo wa ugonjwa huo.
Katika hatua ya papo hapo, tiba inawezekana kwa watoto wachache. Mara nyingi zaidi osteomyelitis ya damu
lithitisi inakuwa sugu na inaendelea na malezi ya utaftaji wa kina, pamoja na rudimenti zilizokufa za meno. Michakato ya kurejesha katika mfupa imeonyeshwa dhaifu.
Matokeo hutegemea aina ya kliniki ya osteomyelitis ya hematogenous na muda wa kuanzishwa kwa tiba ya busara. Baada ya kuteseka na osteomyelitis ya hematogenous ya muda mrefu, watoto huachwa na kasoro na kasoro za taya zinazohusiana na maendeleo yao duni au mgawanyiko mkubwa wa mfupa. Kwa osteomyelitis ya mandible, kasoro au maendeleo duni ya mchakato wa condylar huundwa, ikifuatiwa na ukuaji usioharibika wa mandible nzima au maendeleo ya vidonda vya msingi vya mfupa wa TMJ (tazama Sura ya 4.1).
1.4. LYMPHADENITIS
Moja ya maeneo ya kwanza katika mzunguko kati ya michakato ya uchochezi inachukuliwa na lymphadenitis. Lymphadenitis katika eneo la maxillofacial kwa watoto ni mara chache sana ugonjwa wa msingi. Wanaongozana na odontogenic, magonjwa ya meno, magonjwa ya viungo vya ENT, maambukizo ya kupumua kwa papo hapo, maambukizo ya virusi ya kupumua kwa papo hapo, magonjwa ya kuambukiza ya utotoni na katika kesi hizi huchukuliwa kuwa moja ya dalili za ugonjwa wa msingi. Lymphadenitis inaweza kusababishwa na hypothermia, kuumia, au chanjo ya kawaida.
Kulingana na kozi ya kliniki, lymphadenitis ya papo hapo inajulikana (serous, katika hatua ya periadenitis, purulent) na ya muda mrefu (hyperplastic, katika hatua ya papo hapo).
Lymphadenitis ya papo hapo ya serous huendelea kwa ukali na athari iliyotamkwa ya jumla na dalili za kawaida. Joto la mwili linaongezeka. Ishara za jumla za ulevi zinaonekana, zinajulikana zaidi kwa watoto wadogo (miaka 1-3). Katika hatua ya awali, dalili za mitaa zinajulikana na ongezeko kidogo la lymph nodes, maumivu kwenye palpation, node ya lymph inabaki simu, mnene, na rangi ya ngozi haibadilishwa. Kisha (siku 2-3 tangu mwanzo wa ugonjwa huo) tishu za laini zinahusika katika mchakato huo, kuvimba huenea zaidi ya capsule ya node ya lymph, ambayo inatafsiriwa kama periadenitis. Kwenye tovuti ya node ya lymph, infiltrate mnene, yenye uchungu mkali hupigwa. Baadaye, nodi ya lymph inayeyuka
purulent exudate, ambayo inaonyeshwa kliniki kwa kuzingatia kulainisha na dalili ya kushuka kwa thamani (lymphadenitis ya papo hapo ya purulent). Node za lymph za uso wa kando ya shingo, submandibular na maeneo ya parotidi huathirika mara nyingi.
Lymphadenitis ya muda mrefu ya hyperplastic inayojulikana na nodi ya lymph iliyopanuliwa - ni mnene, simu, haijaunganishwa na tishu zinazozunguka, haina uchungu au chungu kidogo kwenye palpation. Mara nyingi zaidi, etiolojia ya aina hii ya lymphadenitis sio ya odontogenic. Katika kesi hizi, nodi kadhaa za lymph za kikanda hupigwa.
Lymphadenitis ya jipu sugu inayojulikana na kuonekana kwa mtazamo wa hyperemia na kukonda kwa ngozi juu ya node ya lymph iliyopanuliwa; dalili ya kushuka kwa thamani imedhamiriwa na palpation, inayoonyesha kuyeyuka kwa purulent ya nodi. Ufunguzi wa papo hapo wa jipu na malezi ya fistula pia inawezekana. Hali ya jumla ya watoto wenye aina ya muda mrefu ya lymphadenitis haibadilika.
1.5. JIPU
Jipu- lengo la mkusanyiko wa pus kutokana na kuyeyuka kwa tishu na kuundwa kwa cavity katika tishu laini. Jipu kwenye eneo la uso hutokea kwa sababu ya uharibifu au kuvimba kwa ngozi ya uso, membrane ya mucous ya mdomo, midomo, pua na kope. Chini ya kawaida, abscesses kwa watoto hutokea kutokana na kuenea kwa maambukizi kutoka kwa mtazamo wa odontogenic. Jipu linaloundwa ni eneo linalojitokeza, lenye umbo la dome, eneo la hyperemic mkali. Ngozi juu yake ni nyembamba. Palpation ni chungu sana, kushuka kwa thamani hugunduliwa kwa urahisi. Hali ya jumla inasumbuliwa kidogo. Majipu yaliyo ndani ya tishu ni kali zaidi - peripharyngeal, paratonsillar, subtemporal, ulimi. Wanafuatana na ulevi mkali, kutofanya kazi kwa kutafuna, kumeza, kupumua, na trismus. Kuingilia hutengenezwa kwenye tovuti ya kuvimba, katika eneo ambalo ngozi au membrane ya mucous ni hyperemic na wakati. Kushuka kwa thamani kumebainishwa katikati ya kipenyo. Mipaka ya tishu zilizobadilishwa zinaelezwa wazi. Mara nyingi ngozi au utando wa mucous katika eneo la jipu hujitokeza juu ya uso.
1.6. PHLEGMON
1.7. FURUNCLE
Phlegmon- papo hapo purulent diffuse kuvimba subcutaneous, intermuscular na interfascial huru mafuta tishu. Katika utoto, phlegmon mara nyingi hukua kama shida ya lymphadenitis ya papo hapo ya purulent (adenophlegmon) au inaambatana na odontogenic osteomyelitis (osteophlegmon). Adenophlegmon inazingatiwa kwa watoto kutoka umri mdogo sana - kutoka miezi 2 na zaidi. Ujanibishaji wa kawaida wa adenophlegmon ni buccal, supra- na submandibular, chini ya mara nyingi - maeneo ya submental na parotid-masticatory. Chanzo cha maambukizi inaweza kuwa meno, viungo vya ENT, majeraha ya kiwewe, ikiwa ni pamoja na majeraha ya baada ya sindano, kutokana na ukiukwaji wa sheria za aseptic. Na phlegmon, kuna ongezeko la kiwango cha ulevi wa mwili pamoja na dalili zilizotamkwa za ndani - kupenya kwa uchochezi kumedhamiriwa, kuenea kwa maeneo kadhaa ya anatomiki. Katikati ya infiltrate uchochezi, foci ya softening na fluctuation ni kuamua. Ngozi ya eneo lililoathiriwa inakuwa mnene, mnene, na hyperemic. Ukuaji wa haraka wa phlegmon kwa watoto huwezeshwa na uunganisho dhaifu wa dermis na membrane ya chini na safu ya mafuta ya subcutaneous, na usambazaji mzuri wa damu. Hizi ndizo sababu kuu za maendeleo ya michakato ya purulent-necrotic kwa watoto. Ukomavu wa mfumo wa kinga pia huchangia maendeleo ya kuvimba na kuzuia kuzingatia kuwa mdogo.
Osteophlegmon huzidisha mwendo wa osteomyelitis ya odontogenic ya papo hapo na huongeza kwa kasi ulevi wa jumla wa mwili. Kwa osteophlegmon, kuenea kwa mchakato wa uchochezi wa purulent hutokea kama matokeo ya kuyeyuka kwa periosteum na mafanikio ya exudate ya purulent kwenye tishu laini.
Katika watoto wachanga na watoto wachanga, shida kubwa ya osteomyelitis ya hematogenous ya taya ya juu ni malezi ya phlegmon kwenye cavity ya orbital au nafasi ya retrobulbar. Katika osteomyelitis ya odontogenic ya papo hapo, phlegmons ya juu hua mara nyingi zaidi. Cellulitis ya nafasi za kina za intermuscular ni nadra katika utoto (pamoja na michakato ya muda mrefu ya mfupa isiyotibiwa).
Furuncle- kuvimba kwa papo hapo kwa purulent-necrotic ya follicle ya nywele na tezi ya sebaceous inayohusishwa na tishu zinazozunguka, zinazosababishwa na microbes ya pyogenic - staphylococci. Ukuaji wa jipu unakuzwa na majeraha ya ngozi na maambukizo yanayofuata. Sababu za kutabiri ni kuongezeka kwa shughuli za jasho na tezi za sebaceous za ngozi, upungufu wa vitamini, shida ya kimetaboliki, na kinga dhaifu. Jipu linaweza kutokea kwenye eneo lolote la ngozi ambapo kuna nywele, mara nyingi kwenye shingo, midomo na mabawa ya pua.
Ukuaji wa chemsha huanza na kuonekana kwa mnene, chungu kupenya na kipenyo cha cm 0.5-2, nyekundu nyekundu, inayoinuka juu ya ngozi kwa namna ya koni ndogo. Ikiwa kozi ni nzuri, siku ya 3-4 mwelekeo wa fomu za laini katikati, ambazo zinaweza kufungua yenyewe na kuonekana kwa pus. Kwenye tovuti ya autopsy, eneo la kijani kibichi la tishu za necrotic hupatikana - msingi wa jipu. Baadaye, pamoja na pus na damu, fimbo inakataliwa. Upungufu wa tishu za ngozi hubadilishwa na granulations. Baada ya siku 2-3, uponyaji hutokea kwa kuundwa kwa kovu. Katika kozi isiyo ngumu, mzunguko wa maendeleo ya chemsha huchukua siku 8-10.
Furuncles katika eneo la midomo na mabawa ya pua, kama sheria, ni kali. Uvimbe wa kuvimba huenea kwa tishu zinazozunguka za uso. Kuna maumivu makali ya mionzi. Joto la mwili ni la juu. Kuna uwezekano wa kupata shida kali kama vile meningitis, mediastenitis, sepsis, kwa hivyo matibabu ya watoto walio na majipu ya usoni inapaswa kufanywa katika mpangilio wa hospitali.
Katika watoto dhaifu, ugonjwa huo unaweza kuendelea kwa uvivu, na mmenyuko dhaifu wa uchochezi, na kwa mkusanyiko mkubwa wa pus, msingi wa necrotic unaweza kuyeyuka na jipu (jipu la abscessing) linaweza kutokea.
1.8. MAGONJWA YA TEZI ZA MTEZI
1.8.1. MABUNDUKIZI YA WATOTO WACHANGA
Ugonjwa huo ni nadra. Etiolojia na ugonjwa wa ugonjwa haujasomwa vya kutosha. Inakua mara nyingi zaidi kwa watoto waliozaliwa mapema au dhaifu na ugonjwa wa ugonjwa wa somatic. Sababu ya maendeleo ya mumps inaweza kuwa kuanzishwa kwa maambukizi kwa njia ya duct excretory ya tezi ya salivary au hematogenously.
Ugonjwa unaendelea kwa kasi, mara nyingi katika wiki ya 1 ya maisha ya mtoto. Huanza na kuonekana kwa mnene kueneza uchochezi infiltrates ya moja au mbili parotid-masticatory maeneo, akifuatana na kali ulevi wa jumla wa mwili. Baada ya siku 2-3, kuyeyuka kwa purulent au purulent-necrotic ya gland hutokea. Inawezekana kwa usaha kuenea kwa eneo la pamoja la temporomandibular, ambayo inaweza kusababisha kifo cha maeneo ya ukuaji kwenye taya ya chini na, kwa sababu hiyo, kwa ankylosis ya TMJ na maendeleo duni ya taya ya chini.
Historia;
Palpation;
X-rays ya mifupa ya uso;
Uchunguzi wa Ultrasound;
Vipimo vya damu na mkojo.
Matumbwitumbwi ya mtoto mchanga yanatofautishwa na:
Adenophlegmon.
1.8.2. PAROTIS
Mabusha husababishwa na virusi vinavyoweza kuchujwa Pneumophilus parotidis. Virusi vya mumps huzimwa haraka wakati wa joto la juu, mionzi ya ultraviolet, ufumbuzi dhaifu wa formaldehyde, Lysol, na pombe. Chanzo cha maambukizi ni mtu mgonjwa. Maambukizi ya maambukizo hutokea kwa njia ya matone ya hewa, na pia kupitia vitu vilivyoambukizwa na mate ya mgonjwa (sahani, vidole). Virusi hugunduliwa kwenye mate mwishoni mwa kipindi cha incubation (siku 18-20) na katika siku 3-5 za kwanza za ugonjwa, na pia katika damu. Uharibifu wa kimsingi wa virusi kwa meninges, testicles na kongosho inawezekana.
Ugonjwa mara nyingi hujidhihirisha kati ya umri wa miaka 5 na 15. Hata kabla ya kuonekana kwa ishara za kliniki wazi, mtu anaweza kuchunguza viwango vya kuongezeka kwa amylase katika seramu ya damu na diastase katika mkojo, ambayo hupotea tu baada ya siku ya 10 ya ugonjwa. Mwanzo wa ugonjwa huo unaonyeshwa na ongezeko la joto la mwili hadi 38-39 ° C na kuonekana kwa uvimbe wa tezi ya salivary ya parotidi kwa moja au pande zote mbili. Inawezekana pia kwamba tezi za salivary za submandibular na sublingual zinahusika katika mchakato huo, na uvimbe mkubwa wa tishu za kizazi huwezekana. Ngozi juu ya tezi zilizowaka ni ngumu na inang'aa, lakini kawaida huhifadhi rangi yake ya kawaida. Kuonekana kwa uvimbe wa tezi ya parotidi hufuatana na maumivu yanayotokana na sikio au shingo, kuimarisha kwa kutafuna na kumeza. Uvimbe wa tezi zilizoathiriwa huongezeka kwa siku 3-5 za kwanza, kisha kwa siku ya 8-10 huanza kupungua. Wakati mwingine resorption ya infiltrate ni kuchelewa kwa wiki kadhaa. Mara kwa mara, ugonjwa huo unaambatana na bradycardia inayobadilishana na tachycardia. Mara nyingi wengu huongezeka. ESR kawaida huongezeka. Mara nyingi kuna uharibifu wa mfumo wa neva (meningitis, encephalitis), wakati mwingine na kupooza kwa mishipa ya fuvu na ya mgongo; wakati mwingine hufuatana na matatizo ya akili.
Shida ya kawaida ni orchitis. Oophoritis na mumps huzingatiwa mara kwa mara. Mastitis, ikifuatana na uvimbe na upole wa tezi za mammary, pia imeelezwa.
Utambuzi hufanywa kwa msingi wa:
Malalamiko;
historia ya epidemiological;
Uchunguzi wa kliniki (palpation ya tezi za salivary, kongosho, sehemu za siri);
Uchunguzi wa kuona wa mate;
Ultrasound ya tezi za salivary.
Matumbwitumbwi yanapaswa kutofautishwa na:
aina mbalimbali za sialadenitis;
parotitis ya muda mrefu isiyo maalum katika hatua ya papo hapo;
Mononucleosis ya kuambukiza;
Jipu la eneo la buccal;
Lymphadenitis;
Osteomyelitis ya damu;
Lymphangioma katika hatua ya kuvimba;
Adenophlegmon.
1.8.3. MAUMIVU YA WAZAZI YASIYODUMU
Etiolojia ya ugonjwa haijulikani wazi.
Mchakato huo una sifa ya mwanzo wa msingi wa muda mrefu na kuvimba kwa siri katika tezi za salivary za parotidi.
Ugonjwa mara nyingi hujidhihirisha kwa watoto wa miaka 3-8. Upekee wa parotiti ya parenchymal sugu isiyo maalum iko katika muda wa kozi. Kuzidisha kunaweza kutokea mara 6-8 kwa mwaka. Tabia ni kuzorota kwa hali ya jumla, kuonekana kwa maumivu na uvimbe katika eneo la tezi za parotid kwa pande moja au pande zote mbili. Hyperemia na mvutano wa ngozi huweza kutokea.
Wakati wa kupiga eneo la parotidi-masticatory, kupanuliwa, chungu (uchungu kidogo), mnene, tezi ya tuberous huhisiwa. Wakati wa kukanda eneo la tezi ya parotidi, mate ya kama jeli ya viscous yaliyochanganywa na usaha au madonge ya fibrin hutolewa kutoka kwa mfereji wa mate.
Wakati wa ugonjwa huo, hatua za triclinico-radiological zinajulikana: awali, kliniki iliyotamkwa na marehemu. Katika kila hatua, kuna kipindi cha kuzidisha na msamaha, pamoja na kozi hai na isiyo na kazi. Wakati mchakato unafanya kazi, ugonjwa huo unajulikana na mmenyuko wa uchochezi wa tezi ya tezi. Muda wa kuzidisha wakati wa kozi ya kazi huanzia wiki 2-3 hadi miezi 2, idadi ya kuzidisha inatofautiana kutoka mara 4 hadi 8 kwa mwaka.
Kwa kozi isiyofanya kazi, kuzidisha kwa parotitis sugu ya parenchymal hufanyika bila dalili za kawaida na za jumla za uchochezi na kuzidisha kidogo kwa mwaka (kutoka 1 hadi 3).
Utambuzi hufanywa kwa msingi wa data ifuatayo:
Malalamiko;
Historia;
Uchunguzi wa kliniki, ikiwa ni pamoja na palpation ya tezi ya salivary;
Uchunguzi wa kuona wa usiri wa tezi ya salivary;
Uchambuzi wa kliniki wa damu na mkojo;
Uchunguzi wa X-ray wa tezi ya tezi na tofauti ya awali ya ducts ya tezi na mawakala tofauti ya mumunyifu wa maji: verografin, urografin, omnipaque (sialography, orthopantomosialography);
Kupima kutokwa kwa purulent kutoka kwa tezi ya mate kwa unyeti kwa antibiotics (wakati wa kuzidi);
Uchunguzi wa cytological wa smears ya mate na punctate ya maji ya uterini wakati wa msamaha;
Ultrasound.
Ugonjwa wa parenkaima sugu unapaswa kutofautishwa na mabusha, lymphadenitis, lymphadenitis maalum katika eneo la parotid-masticatory, na osteomyelitis ya muda mrefu ya taya ya chini, lymphangioma na cysts katika eneo la parotidi, neoplasms.
1.8.4. CYTOMEGALY
Cytomegaly ni ugonjwa wa virusi unaoathiri tezi za salivary hasa kwa watoto wachanga na watoto wachanga chini ya miezi 6 ya umri. Wakala wa causative ni cytomegalovirus ya binadamu (cytomegalovirus hominis), ambayo ni ya familia ya virusi vya herpes. Vyanzo vya maambukizi: wabebaji wa virusi na wagonjwa. Virusi hutoka kwenye mate na maziwa ya mama. Cytomegalovirus inaweza kupenya placenta na kusababisha uharibifu wa intrauterine kwa fetusi katika hatua yoyote ya maendeleo yake. Kuambukizwa katika wiki za kwanza za ujauzito kunaweza kusababisha uavyaji mimba wa pekee au uundaji wa kasoro za kuzaliwa (kwa mfano, midomo iliyopasuka na kaakaa). Kuambukizwa kwa siku za baadaye kunaweza kusababisha uharibifu wa mfumo mkuu wa neva, ini, na njia ya utumbo. Kuambukizwa kwa fetusi kunaweza kutokea wakati mwanamke aliyeambukizwa anapitia njia ya kuzaliwa. Mahali pa kurekebisha msingi wa virusi ni tezi za salivary. Tezi za parotidi huathiriwa mara nyingi zaidi kuliko submandibular, tezi za salivary sublingual na lymph nodes za kikanda.
Katika tezi ya mate, kupungua na hata kuziba kwa ducts ndogo za mate na seli kubwa za epithelial zinazojitokeza kwenye lumen yao imedhamiriwa. Kuna inclusions inayoonekana wazi katika kiini na cytoplasm ya seli hizi. Seli kubwa zinazofanana na cytomegaly zinapatikana kwenye mate, mkojo na kinyesi.
Kwa cytomegaly ya ndani, tezi za salivary hupuka kutokana na kuvimba na kuundwa kwa cysts ndogo. Katika kozi ya jumla ya ugonjwa huo, mchakato wa patholojia unaweza kuathiri mapafu, figo, kongosho, ubongo na viungo vingine. Baada ya kuteseka na cytomegaly
Watoto wanaweza kupata kasoro za moyo za kuzaliwa na vyombo vikubwa, angiomas ya ngozi, na myocarditis.
Katika watoto wachanga, katika matukio machache, vidonda vya ngozi vinazingatiwa kwa namna ya sahani kubwa ya sahani, upele wa muda mrefu wa diaper au vidonda visivyoponya. Katika hali nyingine, ugonjwa unaweza kutokea kama sepsis.
Ubashiri hapo awali ulizingatiwa kuwa mbaya kabisa. Hivi sasa, fomu za upole hugunduliwa, kuthibitishwa virologically, na matokeo mazuri.
Utambuzi hufanywa kwa msingi wa:
Malalamiko ya wazazi;
Historia;
Uchunguzi wa kliniki;
Uchambuzi wa kliniki wa damu na mkojo;
Utambuzi wa PCR na serological. Maambukizi ya CMV ya tezi za mate kwa watoto inapaswa kutofautishwa na:
Maambukizi ya Herpetic;
Kuvimba kwa kuvu (actinomycosis, candidiasis);
Maambukizi ya Echinococcal;
maambukizi ya VVU;
Ugonjwa wa hemolytic wa watoto wachanga;
Toxoplasmolysis.
1.8.5. UGONJWA WA SALILOSIS WA TEZI ZA MTEZI NDOGO KWA WATOTO.
Utaratibu wa malezi ya mawe sio wazi kabisa. Katika tukio la ugonjwa wa mawe ya mate, usumbufu wa kimetaboliki ya kalsiamu ni muhimu sana; wakati mwingine kuumia au kuingia kwa mwili wa kigeni kwenye ducts za excretory za tezi za mate hujulikana.
Dalili kuu ya uchunguzi ni kugundua calculus, maumivu yanayotokea wakati wa kula, yanayohusiana na mtiririko usioharibika wa mate. Sialodochitis na sialadenitis ni dalili zinazohusiana. Dalili hizi huongezeka na umri wa mtoto.
Utambuzi hufanywa kwa msingi wa njia za uchunguzi wa jumla wa kliniki (malalamiko, historia ya matibabu, uchunguzi wa mtoto, palpation ya tezi, uchunguzi wa kuona wa usiri, uchambuzi wa kliniki wa damu na mkojo, uchunguzi wa X-ray wa tezi za salivary za submandibular; ultrasound).
Ugonjwa wa mawe ya mate ya tezi za submandibular ya salivary hutofautishwa kutoka kwa cyst ya uhifadhi wa tezi ya salivary, hemangioma na lymphangioma ya eneo la lugha ndogo, sialodochitis, na jipu la maxillo-lingual groove.
Mchele. 1.1. Mtoto wa miaka 3. Kuzidisha kwa sugu Mchele. 1.2. Mtoto wa miaka 5. Kuongezeka kwa periodontitis ya muda mrefu ya jino 84, periodontitis ya papo hapo ya jino 54, periostitis ya papo hapo ya purulent ya taya ya chini upande wa kulia, periostitis ya taya ya juu upande wa kulia.
Mchele. 1.3. Radiografia iliyopanuliwa ya taya ya chini ya mtoto wa miaka 9. Periostitis sugu ya ossifying ya taya ya chini upande wa kulia katika eneo la meno 46, 47.
Mchele. 1.4. Mtoto wa miaka 6. Kuzidisha kwa periodontitis sugu ya jino 64, periostitis ya papo hapo ya taya ya juu upande wa kushoto.
Mchele. 1.5. Mtoto wa miaka 5. Kuzidisha kwa periodontitis sugu ya jino 75, periostitis ya papo hapo ya taya ya chini upande wa kushoto.
Mchele. 1.6. Mtoto wa miaka 6. Kuzidisha kwa periodontitis sugu ya jino 75, periostitis ya purulent ya papo hapo ya taya ya chini upande wa kushoto: A - hali katika cavity ya mdomo; b- orthopantomogram
Mchele. 1.7. Mtoto wa miaka 13. Osteomyelitis sugu yenye tija ya taya ya chini upande wa kulia: A- kuonekana kwa mtoto; b- orthopantomogram. Foci ya uharibifu wa tishu mfupa hutambuliwa katika eneo la tawi, pembe na mwili wa taya ya chini upande wa kulia; V - mtazamo wa mwili wa taya ya chini upande wa kulia katika hatua ya upasuaji
Mchele. 1.8. Mtoto wa miaka 13. Osteomyelitis ya muda mrefu ya uzalishaji ya taya ya chini upande wa kulia. Muda wa ugonjwa wa miezi 6: A- kuonekana kwa mtoto; b- muhtasari wa radiograph ya mifupa ya mifupa ya uso katika makadirio ya moja kwa moja
Mchele. 1.9. Mtoto wa miaka 15. Osteomyelitis ya muda mrefu ya uzalishaji ya taya ya chini upande wa kushoto. Muda wa ugonjwa miaka 2: tomogram ya orthopane. Maeneo ya osteosclerosis yanajulikana kwa sababu ya mchakato wa uchochezi ulioteseka mara kwa mara bila dalili za kufukuzwa. Sahani ya cortical haionekani wazi. Tabia ya muundo wa mfupa wa marumaru
Mchele. 1.10. Osteomyelitis ya uharibifu ya muda mrefu ya taya ya chini katika hatua ya ufuatiliaji. Tomogram ya volumetric ya meno ya mtoto wa miaka 16. Tishu ya mfupa ya taya ya chini katika eneo la meno yaliyopotea 45-48 ina muundo tofauti. Katika makadirio ya jino lililopotea 46, lengo la uharibifu wa tishu za mfupa za sura isiyo ya kawaida ya kupima hadi 5.5 x 4.5 x 3.5 mm hutambuliwa, katika cavity ambayo mshikamano wa ziada wa tishu za mfupa (mfumo wa mfupa) unaonekana. Sahani ya cortical ya taya ya chini katika eneo la 46 haijafuatiliwa kwa urefu wake wote. Tabaka zilizotamkwa za periosteal zinajulikana kando ya nyuso za vestibuli na lingual za taya ya chini katika eneo la 45-48.
Mchele. 1.11. Osteomyelitis ya muda mrefu yenye uharibifu wa taya ya chini. Tomogram ya volumetric ya meno ya mtoto wa miaka 12. Kuna mabadiliko katika muundo wa mfupa (dhidi ya historia ya osteosclerosis ya taya ya chini upande wa kulia, foci nyingi za uharibifu wa ukubwa na maumbo mbalimbali zinafunuliwa) na tabaka za periosteal zilizowekwa.
Mchele. 1.12. Osteomyelitis ya muda mrefu yenye uharibifu wa taya ya chini. Multislice tomogram ya kompyuta ya mtoto wa miaka 17 (a, b- makadirio ya axial; V- ujenzi wa 3D). Katika mwili wa taya ya chini, foci nyingi za uharibifu wa tishu za mfupa kutoka kwa 2.5 hadi 9.8 mm zinaonekana. Juu ya nyuso za lingual na vestibular kuna tabaka za periosteal za mstari na zenye pindo, zinazojulikana zaidi katika eneo la mwili wa taya ya chini katika makadirio ya meno yaliyopotea 36-46, kuna maeneo ya mshikamano mkali (kutoka 173 hadi 769 N. vitengo) vya tishu laini, hadi calcification yao
Mchele. 1.13. Osteomyelitis ya muda mrefu yenye uharibifu wa taya ya chini na ya juu. Multislice computed tomograms ya mtoto wa miaka 9: A- sehemu ya axial; b- MPR katika makadirio ya coronal; V- MPR katika makadirio ya sagittal; G- ujenzi wa 3D. Muundo wa mfupa wa taya nzima ya chini, taya ya juu, mfupa kuu, mifupa ya zygomatic na matao ya zygomatic hubadilishwa wazi kwa sababu ya uwepo wa foci ya ukubwa tofauti na foci ya rarefaction na osteosclerosis, na mtaro usio na usawa, usio wazi, kwa kweli haujatengwa. tishu za mfupa zinazozunguka zisizobadilika, zinazokiuka uadilifu wa sahani za cortical. Kiasi cha mifupa hapo juu kinaongezeka (zaidi katika taya ya chini), uwiano haubadilishwa. Katika TMJs zote mbili, uhusiano haujafadhaika, vichwa vya articular vimevimba, na katika baadhi ya maeneo uaminifu wa contours hupunguzwa. Katika sinus maxillary ya kushoto na seli za labyrinth ya ethmoid kuna maudhui ya tishu laini na msongamano wa vitengo 16 hivi. N
Mchele. 1.14. Mtoto wa miaka 4. Lymphadenitis ya papo hapo ya serous ya mkoa wa submandibular wa kushoto: A- kuonekana kwa mtoto; b- Ultrasound, B-mode: lymph node ya echogenicity iliyopunguzwa, cortex nene; V- Ultrasound, Njia ya Doppler ya Rangi: uboreshaji wa muundo wa mishipa katika makadirio ya hilum ya nodi ya limfu.
Mchele. 1.15. Ultrasound, hali ya mtiririko wa rangi: nodi ya lymph ni ya pande zote kwa umbo, echogenicity ya chini, muundo tofauti, kando ya pembeni kuna mdomo wa hypoechoic (eneo la edema). Lymphadenitis ya papo hapo katika hatua ya periadenitis
Mchele. 1.16. Mtoto wa miaka 6. Lymphadenitis ya purulent ya papo hapo ya mkoa wa submandibular wa kulia
Mchele. 1.17. Mtoto wa miaka 5. Lymphadenitis ya purulent ya papo hapo ya mkoa wa submandibular wa kushoto
Mchele. 1.18. Mtoto wa miaka 15. Lymphadenitis ya hyperplastic ya muda mrefu ya kanda ndogo
Mchele. 1.19. Mtoto wa miaka 1.5. Kutoweka kwa lymphadenitis ya mkoa wa submandibular wa kushoto baada ya maambukizo ya virusi ya kupumua kwa papo hapo: A - mwonekano; b- Ultrasound, B-mode: echogenicity ya lymph node imepunguzwa, eneo la maji linatambuliwa katika makadirio (eneo la abscess); V- Ultrasound, hali ya utawanyiko wa rangi: katika makadirio ya nodi ya lymph kuna ongezeko la muundo wa mishipa, eneo la jipu ni la mishipa.
Mchele. 1.20. Kutokuwepo kwa lymphadenitis ya mkoa wa submandibular sahihi na maendeleo ya adenophlegmon. Ultrasound, hali ya mtiririko wa rangi: capsule ya nodi ya limfu ni ya muda mfupi, maeneo ya maji hugunduliwa kwenye tishu zinazozunguka.
Mchele. 1.21. Mtoto wa miaka 15. Lymphadenitis maalum (actinomycotic) ya eneo la submandibular sahihi
Mchele. 1.22. Mtoto wa miaka 4. Jipu la mkoa wa kushoto wa infraorbital baada ya kuumwa na wadudu
Mchele. 1.23. Mtoto wa miaka 14. Jipu la uso wa nyuma wa shingo upande wa kulia: A- kuonekana kwa mtoto; b- Ultrasound, B-mode: eneo la echogenicity iliyopunguzwa na contours zisizo sawa imedhamiriwa, katika makadirio kuna maeneo ya kioevu.
Mchele. 1.24. Mtoto wa miaka 14. Jipu la mdomo wa chini: a, b - kuonekana kwa mtoto; V- Ultrasound, B-mode: malezi ya echogenicity iliyopunguzwa na uwepo wa eneo la kioevu imedhamiriwa
Mchele. 1.25. Mtoto wa miaka 16. Jipu la eneo la submandibular la kulia
Mchele. 1.26. Mtoto wa miaka 10. phlegmon ya odontogenic ya eneo la submandibular la kulia: a, b- kuonekana kwa mtoto; V- orthopantomogram
Mchele. 1.27. Mtoto wa miaka 7. Furuncle ya mkoa wa kushoto wa infraorbital
Mchele. 1.28. Kupenya kwa eneo la buccal la kushoto na ishara za malezi ya jipu. Ultrasound, B-mode: eneo la echogenicity iliyopunguzwa na uwepo wa eneo la kioevu imedhamiriwa
Mchele. 1.29. Mtoto wa miaka 16. Jipu la majipu la eneo la zygomatic sahihi
Mchele. 1.30. Mtoto wa miaka 6. Kuzidisha kwa parenkaima ya muda mrefu ya parotitis ya upande wa kushoto
Mchele. 1.31. Mtoto wa miaka 13. Kuongezeka kwa parotitis ya parenchymal ya muda mrefu ya upande wa kushoto
Mchele. 1.32. Ugonjwa sugu wa parenkaima ya upande wa kushoto, hatua ya awali ya kliniki na ya radiolojia. Orthopantomosialogram ya mtoto wa miaka 9
Mchele. 1.33. Ugonjwa sugu wa parenkaima ya pande mbili, hatua ya awali ya kliniki na radiolojia. Orthopantomosialogram ya mtoto wa miaka 6
Mchele. 1.34. Parotiti sugu ya parenkaima, inayotamkwa hatua ya kliniki na ya radiolojia. Ortho-pantomosialogram ya mtoto wa miaka 7
Mchele. 1.35. Parotiti sugu ya parenkaima ya upande wa kulia, hutamkwa hatua ya kliniki na ya radiolojia. Orthopantomosialogram ya mtoto wa miaka 15
Mchele. 1.36. Parotitis ya muda mrefu ya nchi mbili isiyo maalum, msamaha. Ultrasound, hali ya mtiririko wa rangi: tezi ya salivary imeongezeka kwa ukubwa, kupungua kwa echogenicity na kuwepo kwa cysts ndogo; vascularization haibadilishwa
Mchele. 1.37. Parotitis sugu ya nchi mbili isiyo maalum, kuzidisha. Ultrasound, hali ya mtiririko wa rangi: katika makadirio ya parenchyma ya gland, vascularization inaimarishwa.
Mchele. 1.38. Ugonjwa wa mawe ya mate ya tezi ya kushoto ya submandibular ya salivary. X-ray ya mtoto wa miaka 10 (makadirio ya axial)
Mchele. 1.39. Ugonjwa wa mawe ya mate ya tezi ya salivary ya submandibular ya kulia. X-ray ya mtoto wa miaka 11 (makadirio ya axial)
Mchele. 1.40. Ugonjwa wa mawe ya mate ya tezi ya kushoto ya submandibular ya salivary. Ultrasound, B-mode: duct ya tezi imepanuliwa, calculus hugunduliwa kwenye lumen yake.
Mchele. 1.41. Ugonjwa wa mawe ya mate ya tezi ya salivary ya submandibular ya kulia. Sialogram ya mtoto wa miaka 8. Upanuzi wa duct na jiwe kwenye kinywa cha duct ni kuamua
Mchele. 1.42. Ugonjwa wa mawe ya mate ya tezi ya kushoto ya submandibular ya salivary. Multislice computed tomogram ya mtoto wa miaka 16 (a - MPR katika makadirio ya sagittal; b- makadirio ya axial; V- 30-ujenzi). Katika tishu laini za uso wa mdomo, kando ya uso wa lugha ya taya ya chini katika eneo la kikundi cha mbele cha meno na katika eneo la pembe, mawe yenye ukubwa wa 2.5 na 8.5 mm, na mtaro wazi wa wavy; na msongamano wa vitengo 1826 vinaonyeshwa. N
Periostitis ya taya
Moja ya matatizo ya kawaida ya mchakato wa uchochezi katika tishu za periodontal ni periostitis ya taya. Periostitis inaweza kutokea kama matokeo ya kuenea zaidi kwa mchakato wakati wa apical ya papo hapo, na pia wakati wa kuzidisha kwa periodontitis ya muda mrefu. Katika baadhi ya matukio, inaweza kuwa matokeo ya periodontitis ya kando au maambukizi ya jeraha baada ya kuondolewa kwa jino.
Purulent exudate kutoka periodontium hupata chini ya periosteum ya taya. Mara nyingi, exudate iliyokusanywa kwenye fissure ya kipindi hupita kupitia mashimo madogo kwenye tishu za mfupa (mfumo wa kinachojulikana kama tubules za Haversian na Volkmann) na sahani ya gamba na kufikia periosteum. Inakauka katika eneo fulani. Exudate ya uchochezi pia huathiri safu ya nje ya tishu za mfupa, lakini necrosis ya mfupa, pamoja na mabadiliko mengine ya tabia ya mchakato wa osteomyelitic, haifanyiki (Mchoro 37).
Ugonjwa huo unaambatana na maumivu makali (wakati mwingine ya kupigwa), ambayo ni matokeo ya kuponda na kunyoosha kwa periosteum na exudate ya uchochezi. Maumivu ni makubwa na yanaweza kuangaza kwenye hekalu, jicho, sikio. Kama kanuni, baridi hupunguza maumivu, wakati joto, kinyume chake, huzidisha.
Periostitis inaambatana na mabadiliko katika tishu za laini zinazozunguka. Uvimbe wa tishu laini za shavu, kidevu, na mkoa wa submandibular huonekana, kulingana na eneo la mchakato. Kama vile G. A. Vasiliev anavyosema, wakati ugonjwa wa periostitis unaenea "kutoka kwa canine ya juu na premolars ya juu, edema ya dhamana, iko kando, inashughulikia eneo kubwa la uso. Sio tu tishu kwenye shavu na eneo la zygomatic huvimba sana, lakini pia. kuna mpito wa uvimbe hadi chini, na mara nyingi na kope la juu. Mchakato unaotokana na molari kubwa ya juu una sifa ya uvimbe unaofikia nyuma karibu na auricle."
Exudate wakati wa periostitis inaweza kupenya sio tu kwa upande wa vestibular, lakini pia kuelekea cavity ya mdomo - na kusababisha kuundwa kwa jipu (jipu) kwenye palate au katika eneo la chini ya mdomo, na pia kwa mchakato wa uchochezi. katika taya ya juu, inaweza kuingia cavity maxillary na kusababisha sinusitis.
Utando wa mucous katika eneo la jino la causative daima ni hyperemic na kuvimba. Mkunjo wa mpito umelainishwa. Palpation ya eneo lililoathiriwa ni chungu. Percussion ya jino husababisha maumivu kidogo kuliko kwa periodontitis ya papo hapo. Pamoja na maendeleo zaidi ya mchakato, mabadiliko yanajulikana katika eneo la edema, kisha uundaji wa njia ya fistulous kwenye vestibule au cavity ya mdomo yenyewe. Katika hali mbaya zaidi, pus huingia ndani ya tishu laini zinazozunguka taya.
Hali ya jumla ya wagonjwa wenye periostitis inazidi kuwa mbaya. Jibu la kuvimba hutegemea kuenea na ukali wa mchakato, pamoja na reactivity ya mwili wa mgonjwa. Joto huongezeka hadi wastani wa 37.7-38.2 ° C. Udhaifu wa jumla, kukosa usingizi, na kupoteza hamu ya kula huonekana.
Uzoefu unaonyesha kwamba matibabu ya periostitis ya papo hapo inapaswa kuwa makubwa na ya upasuaji. Inahitajika kufanya ufunguzi mpana wa mwelekeo wa uchochezi na kuunda hali nzuri ya kutosha kwa utaftaji wa bure wa exudate. Kwa kufanya hivyo, tishu za laini na periosteum hutenganishwa kutoka upande wa cavity ya mdomo katika eneo ambalo mkusanyiko mkubwa wa pus huzingatiwa. Kama sheria, uingiliaji huo unafanywa chini ya anesthesia ya ndani. Ili kuzuia kingo za jeraha kushikamana pamoja na kuingilia kati na utokaji wa usaha, kamba ya mpira au ukanda wa chachi ya iodoform huingizwa kwenye jeraha.
Wagonjwa wameagizwa suuza kinywa na suluhisho dhaifu la pamanganeti ya potasiamu au suluhisho la soda, dawa za sulfonamide 1.0 g mara 4-6 kwa siku, analgesics kwa maumivu, kloridi ya kalsiamu 10% kijiko 1 mara 3 kwa siku. Katika baadhi ya matukio, ni muhimu kutumia sindano za intramuscular za antibiotics.
Katika hatua ya awali ya periostitis ya taya, ikiwa hali ya mgonjwa ni ya kuridhisha na hakuna mabadiliko, resorption ya infiltrate inaweza kutokea bila uingiliaji wa upasuaji. Katika kesi hizi, unaweza kuamua njia za matibabu ya physiotherapeutic (UHF, Solux, taa ya bluu), kupendekeza kwamba wagonjwa suuza kinywa na ufumbuzi wa disinfectant joto na kuagiza dawa za sulfa. Wengine wanaona athari nzuri wakati wa kutumia mavazi ya mafuta ya joto kulingana na Dubrovin (4% ya mafuta ya zebaki ya manjano). Ikiwa hakuna uboreshaji ndani ya siku kadhaa, ni muhimu kuendelea na matibabu makubwa.
Wakati wa matibabu, ni muhimu mara moja kutathmini uwezekano wa kuhifadhi jino la causative. Ikiwa jino halina thamani kwa kazi ya kutafuna (taji imeharibiwa, mzizi umefunuliwa, uhamaji wa jino hutamkwa, nk), lazima uondolewe. Katika baadhi ya matukio, kuondolewa kwa wakati wa jino la causative hutoa mifereji ya maji nzuri ya exudate na inaruhusu mchakato wa uchochezi kuondolewa bila uingiliaji wa ziada wa upasuaji.
Tiba iliyosimamiwa kwa usahihi inafanya uwezekano wa kurejesha uwezo wa mgonjwa kufanya kazi ndani ya siku 2-4. Ikiwa matibabu hufanyika vibaya, mchakato unaweza kuenea kwa mfupa wa taya, na kusababisha odontogenic (asili ya meno) osteomyelitis.
Osteomyelitis ya taya
Huu ni ugonjwa wa mifupa ya taya, unaotokana na kupenya kwa maambukizi kutoka kwa lesion ya periodontal kwenye unene wa mifupa ya taya. Odontogenic osteomyelitis ni ugonjwa wa kawaida wa kawaida. Takriban 35-55% ya osteomyelitis yote ni osteomyelitis ya taya, kati ya ambayo odontogenic osteomyelitis inachukua nafasi kuu. Kwa aina hii ya mchakato wa uchochezi, kupenya kwa maambukizi kwenye tishu za mfupa kunahusishwa na magonjwa ya meno. Topographically, kuna uhusiano wa karibu sana kati ya periodontium na dutu ya medula ya taya. Mara nyingi, maambukizi kutoka kwa apical na, chini ya kawaida, kutoka kwa periodontium ya kando hupenya ndani ya tishu za mfupa. Odontogenic osteomyelitis inaweza pia kutokea wakati jeraha linaambukizwa baada ya kuondolewa kwa jino. Ujanibishaji wa kawaida wa mchakato wa uchochezi ni taya ya chini, kulingana na M. G. Lukomsky - katika 89.6% ya kesi, na eneo la molars ya chini huathiriwa kwa 70%, wakati taya ya juu inachukua 10.4% tu ya moja. - osteomyelitis ya jeni.
Kama ilivyoelezwa tayari, sababu ya maendeleo ya odontogenic osteomyelitis ya taya ni mara nyingi apical periodontitis ya jino. Wagonjwa wanaona kuwa kwa mara ya kwanza jino moja maalum huumiza, na kisha maumivu yanaenea na huathiri kundi la meno katika taya iliyotolewa. Uvimbe wa tishu za laini za uso huonekana, na pus, kuvunja kupitia canaliculi ya mfupa, inaweza kusababisha kuvimba kwa tishu za laini - abscess au phlegmon.
Wakati wa kuchunguza cavity ya mdomo, hyperemia na uvimbe wa membrane ya mucous huzingatiwa pande zote mbili za mchakato wa alveolar katika eneo lililoathiriwa, linalofunika eneo la meno kadhaa. Meno ni ya rununu, sauti yao ni chungu. Palpation ya eneo lililoathiriwa pia husababisha maumivu, na unene fulani wa mwili wa taya hujulikana. Node za lymph za mkoa hupanuliwa na chungu.
Wakati uchochezi umewekwa ndani ya eneo la molars, haswa zile za chini, ufunguzi wa mdomo ni mdogo kwa sababu ya ushiriki wa misuli ya kutafuna katika mchakato. Hali ya jumla ya wagonjwa ni mbaya. Joto huongezeka hadi 39-39.5 ° C. Wagonjwa wanalalamika kwa maumivu ya kichwa, kukosa usingizi, kupoteza hamu ya kula, na udhaifu mkuu. Matukio ya ulevi wa jumla wa mwili huzingatiwa. Ngozi na utando wa mucous ni rangi, pigo ni haraka. Kula ni vigumu kutokana na ufunguzi mbaya wa kinywa na uwepo wa mchakato wa uchochezi. Mate ni mnato. Harufu ya putrid kutoka kinywa. Utendaji wa njia ya utumbo huvurugika.
Seli nyekundu za damu huanguka, na idadi ya leukocytes hufikia 2x10³ na kupungua kwa idadi ya lymphocytes. ESR hufikia idadi kubwa. Mvuto maalum wa mkojo ni wa juu na protini inaonekana ndani yake. Hali ya jumla ya wagonjwa inahitaji kulazwa hospitalini na matibabu na daktari wa meno, na kwa kutokuwepo kwake, na daktari wa upasuaji.
Radiografia inaweza kusaidia katika kufanya uchunguzi hakuna mapema zaidi ya wiki 2 baada ya ugonjwa huo.
Katika kipindi hiki, usumbufu katika muundo wa mfupa wa taya na unene wa periosteum unaweza kuzingatiwa.
Wiki 2-3 baada ya kuanza kwa ugonjwa huo, dalili za papo hapo hupungua na mchakato unaweza kuwa sugu. Wakati huo huo, hali ya jumla ya wagonjwa inaboresha. Hisia za uchungu hupungua hatua kwa hatua au kutoweka kabisa. Meno katika eneo lililoathiriwa huendelea kusalia kwa kiasi fulani, lakini huenda yasiwe na uchungu unapopigwa. Hyperemia ya membrane ya mucous hupotea, uvimbe wa tishu laini za cavity ya mdomo hupungua. Utoaji wa pus unaendelea kwa njia ya fistulous au mstari wa incision kwa muda mrefu. Joto la wagonjwa hupungua hadi subfebrile. Matukio ya ulevi wa mwili hupunguzwa, usingizi, hamu ya kula, na utendaji wa njia ya utumbo hurejeshwa. Data ya mtihani wa maabara inakaribia kawaida.
Kipengele cha tabia zaidi ya hatua ya osteomyelitis ya muda mrefu ni mgawanyiko wa maeneo yaliyokufa ya tishu za mfupa - kutengwa. Kulingana na kiasi na kiwango cha mchakato wa uchochezi, sehemu zote ndogo za tishu za mfupa na sehemu kubwa sana za mfupa zinaweza kuzingatiwa.
Katika baadhi ya matukio ya osteomyelitis, kukataliwa kwa mchakato wa alveolar, mfupa wa zygomatic, na hata sehemu ya mwili wa taya inaweza kutokea kwenye taya ya juu. Mchakato wa uondoaji unaonekana wazi kwenye x-ray (Mchoro 38).
Matibabu osteomyelitis ya papo hapo inapaswa kuwa ngumu na ni pamoja na njia za upasuaji, dawa na physiotherapeutic.
Katika hatua ya awali, kuondolewa kwa jino la causative kunaonyeshwa. Hii inahakikisha utokaji mzuri wa exudate ya purulent na katika hali nyingi huondoa mchakato. Kwa osteomyelitis iliyoenea, huwezi kujizuia na uchimbaji wa jino. Ni muhimu kuondokana na lengo kuu la purulent katika tishu za laini (abscess au phlegmon). Kulingana na eneo lake, chale ya ndani au ya nje hufanywa. Chale inapaswa kuwa pana vya kutosha kuruhusu usaha utiririkaji mzuri. Ili kufanya hivyo, jeraha hutolewa na kamba ya mpira au kipande cha chachi ya iodoform. Matumizi ya chachi ya iodoform katika hali kama hizo sio nzuri kila wakati, kwani inavimba, imejaa exudate, na kufunga lumen ya jeraha; wakati huo huo, outflow ya pus huacha.
Matokeo mazuri yanapatikana kwa kutumia bandage ya mvua kwenye jeraha na suluhisho la hypertonic ya sulfate ya magnesiamu au suluhisho la antiseptic. Wagonjwa wanaagizwa dawa za sulfonamide hadi 1 g kila masaa 4 intramuscularly, sindano za antibiotic mara 4 kwa siku, autohemotherapy, mawakala wa desensitizing, na vitamini. Ili kupunguza maumivu makali, amidopyrine, phenacetin na painkillers nyingine huwekwa kwa mdomo na kuongeza ya aspirini, caffeine au luminal.
Rp.: Phenacetini
Ac. acetylsalicylici aa.......... 0.25
M.f. pul. D.t. d. Nambari 12
S. Poda moja mara 3-4 kwa siku
Rp. Phenobarbitali............. 0.05
Amydopirini............... 0.3
Phenacetini............... 0.25
Coffeini natrio-benzoici........ 0.05
M.f. punda D. t. d. Nambari 12
S. 1 poda mara 1-2 kwa siku
Inahitajika kufuatilia hali ya mfumo wa moyo na mishipa.
Lishe bora ni muhimu sana. Lakini wagonjwa wengi hawawezi kula kawaida kutokana na mchakato wa uchochezi katika eneo la maxillofacial. Kwa hivyo, chakula kinapaswa kuwa cha juu-kalori, kiimarishwe na kusagwa. Ikiwa ni lazima (kwa mfano, wakati taya zinaletwa pamoja), inaweza kusimamiwa kwa kutumia kikombe maalum cha sippy.
Katika kozi ya muda mrefu ya mchakato wa osteomyelitic, hatua kuu ya matibabu ni kuondolewa kwa sequester ya mfupa iliyotengwa. Operesheni hii inaitwa sequestrectomy. Inafanywa wakati sequester imejitenga kabisa na tishu za mfupa zinazozunguka, ambayo kwa kawaida hutokea wiki 4-5 baada ya kuanza kwa ugonjwa huo. Baada ya kuondolewa kwa sequester, jeraha ni sutured, na kuacha mifereji ya maji, au tamponed na chachi ya iodoform, ambayo ni iliyopita baada ya siku 4-5. Wagonjwa wanapendekezwa kupewa dawa za sulfonamide. Ili kuharakisha urejesho wa muundo wa mfupa, virutubisho vya kalsiamu vinatajwa, pamoja na vitamini C na D. Taratibu za physiotherapeutic zinaweza kupendekezwa: irradiation na taa ya quartz, UHF.
Ikiwa jino la causative (au meno) halikuondolewa katika kipindi cha papo hapo, basi ni vyema kuihifadhi. Katika kesi ya osteomyelitis ya muda mrefu, ikiwa hakuna uhamaji wa meno, unapaswa kukataa kuwaondoa. Ikiwa massa ya meno kama hayo yamekufa, basi ni muhimu kuinyunyiza na kuijaza, ambayo huhifadhi meno kwa muda mrefu.
Pericoronitis
Michakato ya uchochezi ya taya pia ni pamoja na matukio ya mlipuko mgumu wa meno ya hekima, ikifuatana na uharibifu wa tishu zinazozunguka.
Mlipuko wa meno ya msingi na ya kudumu kwa kawaida huendelea bila matatizo yoyote. Isipokuwa ni mlipuko wa meno ya hekima, ambayo katika hali nyingine inaweza kuwa ngumu. Hii mara nyingi huzingatiwa wakati wa mlipuko wa meno ya hekima kwenye taya ya chini na mara chache sana kwenye taya ya juu.
Ugumu katika mlipuko wa molars ya tatu kawaida huhusishwa na ukosefu wa nafasi katika mchakato wa alveolar, nafasi isiyo sahihi ya jino, au uwepo wa membrane mnene ya mucous ambayo inashughulikia kabisa au sehemu ya taji ya jino. Katika matukio haya, mara nyingi curps moja au mbili za jino la hekima hupuka, baada ya hapo nafasi ya jino haibadilika tena (Mchoro 39). Sehemu ya uso wa kutafuna inabaki kufunikwa na membrane ya mucous - kinachojulikana kama hood. Mucus hujilimbikiza chini ya mwisho, mabaki ya chakula huingia, na microbes ya mdomo huletwa. Kwa kuongeza, membrane ya mucous inayofunika sehemu ya uso wa kutafuna inakabiliwa na kuumia kwa meno ya adui wakati wa kutafuna. Pointi hizi zote husababisha tukio la mchakato wa uchochezi ambao unaendelea hatua kwa hatua. Kingo za kofia ya mucosal inaweza kuwa na vidonda. Mchakato wa uchochezi wa muda mrefu, wa uvivu hatua kwa hatua husababisha mabadiliko katika tishu zinazozunguka. Kwanza kabisa, mabadiliko ya cicatricial katika hood hutokea, upanuzi wa fissure periodontal, nk Hii inasababisha kuenea kwa mchakato wa uchochezi - pericoronitis, ambayo inaambatana na dalili za kliniki zilizotamkwa. Wagonjwa wanalalamika kwa maumivu katika eneo la jino la causative, mara nyingi huangaza kwenye sikio, na maumivu wakati wa kumeza. Kutokana na edema ya uchochezi inayofunika maeneo ya kushikamana ya misuli ya kutafuna, ufunguzi wa mdomo ni mdogo. Kula ni ngumu. Uvimbe wa tishu laini huonekana katika eneo la pembe ya taya upande unaofanana. Joto huongezeka hadi 37.3-38 ° C.
Utando wa mucous katika eneo la jino la causative ni hyperemic na kuvimba. Majipu yanaweza kutokea kwa upande wa lingual au buccal. Kuna usaha unatoka chini ya kofia. Shinikizo kidogo juu yake husababisha maumivu makali na huongeza kutolewa kwa exudate. Node za lymph za kikanda hupanuliwa na chungu kwenye palpation.
Kwa kuendelea zaidi kwa mchakato huo, kufungua kinywa ni mdogo zaidi mpaka haiwezekani kabisa kula chakula kigumu. Maumivu wakati wa kumeza huongezeka. Lymphadenitis inaongezeka. Mchakato unaweza kuwa ngumu na phlegmon au kuenea kwa tishu mfupa - osteomyelitis hutokea. Katika kesi ya pericoronitis, matibabu inapaswa kuwa kali, ingawa hauhitaji uingiliaji wa upasuaji kila wakati.
Kulingana na ukali wa mchakato na hali ya jumla ya mgonjwa, mbinu mbalimbali za matibabu zinapendekezwa. Kwa kupunguzwa kwa taya na edema ya uchochezi, kwa sasa tunatumia sana blockade ya trigeminsympathetic iliyopendekezwa na M.P. Zhakov, ambayo imeonekana kuwa yenye ufanisi sana.
Baada ya kuondoa matukio ya uchochezi wa papo hapo, ni vyema kuamua nafasi ya jino kwa kutumia radiografia. Ikiwa jino la hekima liko katika nafasi ambayo inazuia mlipuko wake, inapaswa kuondolewa (Mchoro 40). Katika hali nyingine, ni muhimu suuza mfukoni chini ya kofia na ufumbuzi dhaifu wa kloramine, ethacridine lactate (rivanol) au permanganate ya potasiamu. Kisha ukanda wa chachi ya iodoform huingizwa kwa uangalifu chini ya kofia ili kuipunguza kidogo na kutolewa uso wa kutafuna wa taji. Gauze ya Iodoform inabadilishwa kila siku nyingine. Rinses ya joto ya disinfectant na maandalizi ya sulfonamide 1 g mara 4-6 kwa siku imeagizwa kwa mgonjwa nyumbani.
Ikiwa matibabu haya hayasaidia, ni muhimu kufuta hood inayofunika uso wa kutafuna wa jino la hekima. Inafanywa chini ya anesthesia ya ndani ya kupenya. Mipaka ya jeraha baada ya kukatwa kwa kofia inaweza kuunganishwa. Kuondolewa kwa jino la hekima ambalo haliwezi kuzuka au ni sababu ya kurudi tena kwa pericoronitis hufanyika baada ya matukio ya uchochezi ya papo hapo kupungua. Inafanywa kwa kutumia lifti au itabidi ugeuke kwa patasi na nyundo, baada ya hapo jeraha linatibiwa kwa uangalifu. Inashauriwa kuomba stitches.
Majipu na selulosi
Michakato hii ya uchochezi katika eneo la maxillofacial mara nyingi hufuatana na osteomyelitis ya taya na mifupa mengine ya mifupa ya uso, na pia inaweza kuwa matatizo katika aina ya purulent-dystrophic ya ugonjwa wa periodontal, gingivostomatitis, fractures ya taya na magonjwa mengine. Haya ni magonjwa makubwa na hatari sana.
Miongoni mwa vimelea vya microbial, vikundi mbalimbali vya coccal (staphylococcus, streptococcus, pneumococcus, diplococcus), spindle coli na Escherichia coli, pamoja na aina za anaerobic zilitambuliwa.
Vipu na phlegmons vina aina mbalimbali za maonyesho ya kliniki, ambayo inategemea wote juu ya hali ya jumla ya mwili, virulence ya maambukizi, na juu ya ujanibishaji wa mchakato wa uchochezi. Mwisho kawaida hua kwenye tishu zisizo huru za chini ya ngozi, intermuscular na interfascial, na pia zinaweza kuathiri nodi za lymph.
Kwa sababu ya uchochezi unaoingia na edema ya dhamana ya tishu zinazozunguka, asymmetry ya uso kawaida hufanyika. Mikunjo ya asili ya uso ni laini. Ngozi ni nyororo. Kwa phlegmon iliyo juu juu, hyperemia ya ngozi inaonyeshwa. Utando wa mucous wa midomo na cavity mdomo ni kavu, rangi, ulimi ni coated. Kulingana na asili na kozi ya kliniki ya mchakato wa uchochezi, pamoja na mwanzo wa ulevi wa mwili, shida za jumla kawaida hua hadi digrii moja au nyingine. Wao huonyeshwa kwa malaise, usingizi, kupoteza hamu ya kula. Wagonjwa wanalalamika kwa maumivu ya kichwa na baridi ya mara kwa mara. Joto linaweza kuanzia 39-40 ° C. Pulse na kupumua huongezeka. Nje, uso wa mgonjwa unakuwa wa rangi na haggard.
Miongoni mwa matatizo ya ndani, ya kawaida ni matatizo ya kutafuna yanayohusiana na mkataba wa uchochezi, maumivu wakati wa kumeza, katika baadhi ya matukio ya hotuba na matatizo ya kupumua, na usiri mkubwa wa mate ya viscous.
Kesi kali zaidi za phlegmon ni zile zinazosababishwa na aina za anaerobic za vijidudu. Kwa mmenyuko dhaifu wa tishu za ndani na kupungua kwa upinzani wa mwili, ubashiri unaweza kuwa na shaka.
Picha ya damu ni tabia ya michakato ya uchochezi: idadi ya seli nyekundu za damu na hemoglobin hupungua, mabadiliko ya formula ya leukocyte upande wa kushoto yanajulikana, ESR imeongezeka, katika baadhi ya matukio hufikia 40 mm kwa saa.
Kama A.I. Evdokimov anasisitiza, "katika kilele cha mchakato wa uchochezi, protini hugunduliwa kwenye mkojo (ishara ya nephritis yenye sumu), kwa hivyo uchunguzi wa kimfumo wa mkojo ni wa lazima."
Matibabu. Ufunguzi wa mapema wa lengo la mchakato wa uchochezi (phlegmon au abscess) ni hatua kuu ya matibabu ya upasuaji. Inaonyeshwa mbele ya kupenya na joto la juu. Hata katika hali ambapo pus haijatolewa, mvutano wa tishu hupunguzwa na hali zinaundwa kwa ajili ya nje ya exudate. Uingiliaji wa upasuaji unapaswa kufanywa na daktari wa meno au upasuaji mkuu, kwa kuzingatia vipengele vya anatomical na topographical ya eneo lililoathiriwa. Kuanzishwa kwa antibiotics, hasa antibiotics ya wigo mpana, pamoja na sulfonamides, imeenea. Katika kesi hiyo, ni muhimu kuzingatia upinzani wa bakteria na uelewa wao kwa dawa fulani.
Ili kupunguza maumivu ni muhimu kuagiza painkillers. Katika kesi ya kuvimba kwa uvivu, na vile vile mwanzoni mwa ugonjwa huo, inashauriwa kuchukua tiba ya UHF, joto kavu, na mavazi ya mafuta kulingana na Dubrovin.
Ni muhimu kulipa kipaumbele kikubwa kwa shughuli za mfumo wa moyo.Kwa lengo hili, tinctures ya valerian, cordiamine, camphor na baadhi ya tiba nyingine zinapendekezwa. Kupumzika kwa kitanda ni lazima katika kipindi cha papo hapo cha ugonjwa huo, na wagonjwa wanapaswa kuwa katika nafasi ya kukaa nusu ili kuzuia pneumonia ya aspiration. Lishe ya mboga za maziwa, vinywaji vingi na vitamini vinapendekezwa, haswa asidi ascorbic na vitamini B1.
Upasuaji mara nyingi hufanywa chini ya anesthesia ya ndani, ingawa matumizi ya anesthesia pia inawezekana. Chale hufanywa kwa upana, hadi urefu wa 8-10 cm, kulingana na ujanibishaji wa mchakato, kwa kina kizima cha tishu. Katika kesi hiyo, eneo la vyombo vikubwa na matawi ya ujasiri lazima izingatiwe ili wasiharibu. Kwa kufanya hivyo, ni muhimu kuzingatia mahitaji ya anatomical na topographical kwa incisions katika eneo la maxillofacial.
Ikiwa usaha hutolewa wakati wa ufunguzi, jeraha kawaida hutolewa na kamba ya mpira au bomba la mpira.
Katika kesi ya kuoza kwa tishu za putrefactive-necrotic, umwagilia jeraha kwa wingi na suluhisho la 3% ya peroxide ya hidrojeni, ufumbuzi dhaifu wa permanganate ya potasiamu, nk.
Kwa tishu kavu, ili kuongeza shughuli zao muhimu na kupunguza ngozi ya sumu, mavazi ya chachi ya mvua iliyotiwa na suluhisho la hypertopic la chumvi la meza au sulfate ya magnesiamu hutumiwa kwenye uso wa jeraha.
Katika hali ambapo sababu ya mchakato wa uchochezi katika eneo la maxillofacial ni jino moja au nyingine, ikiwa upatikanaji wake ni vigumu (kutokana na uvimbe, mkataba, nk), kuondolewa kunaweza kuahirishwa mpaka matukio ya papo hapo yataondolewa. Katika matukio mengine yote, kuondolewa kwa jino la causative inapaswa kufanyika wakati huo huo na ufunguzi wa phlegmon.
Michakato maalum ya uchochezi inahitaji tiba ya pathogenetic.
Katika magonjwa ya uchochezi ya odontogenic, kutokana na uhusiano wa karibu wa anatomical wa jino na taya, kuenea kwa mchakato wa kuambukiza-uchochezi kwa tishu za mfupa daima huzingatiwa kwa shahada moja au nyingine. Ikiwa eneo la usambazaji wa mchakato huu ni mdogo kwa tishu za jino moja, inachukuliwa kuwa periodontitis. Kuenea kwa mchakato wa kuambukiza-uchochezi katika taya zaidi ya periodontium ya jino moja na ushiriki wa miundo ya mfupa iliyo karibu husababisha kuibuka kwa hali mpya ya ubora wa osteomyelitis. Ingawa neno "osteomyelitis" linatafsiriwa kama kuvimba kwa uboho, katika kliniki hutumiwa kurejelea mchakato wa uchochezi ambao unaenea kwa vitu vyote vya mfupa kama chombo: uboho, dutu kuu ya mfupa na. yaliyomo ya njia za virutubisho na njia za mfumo wa osteon, periosteum (periosteum).
Mchakato wa kuambukiza-uchochezi katika tishu za perimaxilla unaweza kutokea kama kuvimba kwa purulent (phlegmon) au kama mchakato mdogo wa purulent (jipu). Cellulitis na abscesses, maendeleo ambayo yanahusishwa na mchakato wa kuambukiza-uchochezi katika periodontium ya jino, hutafsiriwa kama odontogenic.
Kwa hivyo, kulingana na kiwango cha uharibifu wa tishu za mfupa na kuenea kwa mchakato wa kuambukiza-uchochezi katika tishu laini za perimaxillary, aina kuu zifuatazo za magonjwa ya uchochezi ya odontogenic yanajulikana:
1) periodontitis;
2) odontogenic osteomyelitis;
3) odontogenic periostitis;
4) abscesses odontogenic na phlegmons;
5) lymphadenitis ya odontogenic.
Pathogenesis
Neno "magonjwa ya uchochezi ya odontogenic" ni neno la pamoja. Inajumuisha aina kadhaa za magonjwa yaliyofafanuliwa kliniki (periodontitis, periostitis, osteomyelitis, jipu na phlegmon, lymphadenitis, sinusitis ya odontogenic), ambayo wakati huo huo inaweza kuzingatiwa kama dhihirisho tofauti za mchakato wa kuambukiza wa odontogenic.
Majaribio ya kuelewa sababu na mifumo ya maendeleo ya mchakato huu na kujifunza uhusiano kati ya maonyesho haya ya kliniki yamefanyika kwa muda mrefu. Mengi yanafanywa katika mwelekeo huu leo.
Walakini, ili kuunda nadharia kamili na ya ulimwengu ya pathogenesis ya magonjwa ya uchochezi ya odontogenic, ni muhimu kwanza kujibu maswali kadhaa maalum, ambayo kuu yanaweza kutengenezwa kama ifuatavyo.
1. je, microorganisms dhaifu za pathogenic na zisizo za pathogenic, hupenya kutoka kwenye cavity ya mdomo ndani ya periodontium na tishu za mfupa, husababisha maendeleo ya mchakato mkali wa kuambukiza-uchochezi huko?
2. ni njia gani za kuzidisha kwa maambukizi ya muda mrefu ya odontogenic?
3. ni njia gani za kuenea kwa mchakato wa kuambukiza wa odontogenic?
4.Ni mambo gani huamua kiwango cha uharibifu wa tishu mfupa katika osteomyelitis ya odontogenic?
Taratibu za mzio katika pathogenesis ya magonjwa ya uchochezi ya odontogenic.
Kimsingi, jibu la swali la jinsi vijidudu dhaifu vya pathogenic na visivyo vya pathogenic, vinavyopenya kutoka kwa uso wa mdomo ndani ya tishu za mfupa na tishu za mfupa, husababisha mchakato mkali wa kuambukiza-uchochezi hapo, ulitolewa mwanzoni mwa karne ya 20 na M. Artus na G.P. Sakharov. Waligundua kuwa baada ya sindano 4-5 za chini ya ngozi za seramu ya farasi ndani ya sungura, mmenyuko mkali wa uchochezi na mabadiliko yaliyotamkwa hutokea kwenye tovuti ya kuruhusu sindano ya intradermal ya seramu. Kwa kuwa wanyama walidungwa kwa seramu sawa wakati wote wa jaribio, ilihitimishwa kuwa utaratibu wa jambo lililozingatiwa ulihusishwa na mabadiliko katika uwezo wa mwili wa sungura wa kukabiliana na utawala wa mara kwa mara wa protini ya kigeni. Baadaye, jambo hili lilitumiwa kuzalisha osteomyelitis ya mifupa ya muda mrefu ya tubular katika majaribio (Derizhanov S. M.) na osteomyelitis ya taya ya chini (Snezhko Ya. M., Vasiliev G. A.).
Hivi sasa, utaratibu wa jambo la Arthus-Sakharov umesomwa vizuri kabisa. Kulingana na uainishaji, ni ya aina ya III ya athari za immunopathological. Kiini chake kinapungua kwa zifuatazo. Chini ya ushawishi wa protini ya whey inayoingia ndani ya mwili, ambayo ina mali ya antijeni, antibodies huzalishwa, na hii ndiyo msingi wa uhamasishaji wa mwili. Kinyume na msingi huu, utawala wa ndani wa kipimo cha kutatua cha antijeni unaambatana na kupenya kwa mwisho kwenye kitanda cha mishipa, ambapo tata ya antijeni-antibody huundwa. Mchanganyiko huu umewekwa kwenye utando wa seli za endothelial za mishipa, na hivyo kuzigeuza kuwa seli zinazolengwa. Neutrophil leukocytes, phagocytosing complexes kinga, wakati huo huo kuharibu utando wa seli, ambayo inaongoza kwa kutolewa kwa enzymes lysosomal, wapatanishi wa kuvimba. Hii inaambatana na uanzishaji wa kipengele cha 3 cha platelet na inaweza kusababisha kuganda kwa mishipa, na kusababisha kuharibika kwa microcirculation na necrosis ya tishu.
Kuna sababu ya kuamini kwamba mmenyuko ulioelezwa wa immunopathological pia hutokea katika pathogenesis ya maambukizi ya odontogenic. Kweli, katika magonjwa ya uchochezi ya odontogenic, antigens ya asili tofauti hutenda kuliko katika majaribio ya Artus-Sakharov, S. M. Derizhanov na wengine Jukumu la antijeni ndani yao ni bidhaa za taka za microbes, vipengele vya kimuundo vya seli ya microbial, iliyotolewa baada ya kifo chake. Ufafanuzi huu wa moja ya viungo katika ugonjwa wa maambukizi ya odontogenic inatuwezesha kuelewa sababu kwa nini kwa wagonjwa wengi microbes zisizo za pathogenic zinageuka kuwa wakala wa causative wa ugonjwa huo. Inaonekana, katika kiumbe kilichohamasishwa, athari yao ya kuharibu inapatanishwa kupitia taratibu za mmenyuko wa immunopathological tu ilivyoelezwa (Mchoro 1).
Kama ilivyo kwa uhamasishaji wa macroorganism kwa staphylococci na streptococci kama mawakala wanaowezekana wa magonjwa ya uchochezi ya odontogenic, inaweza kutangulia kutokea kwa mchakato wa kuambukiza wa odontogenic, i.e. uhamasishaji hufanyika chini ya ushawishi wa aina hiyo hiyo ya microflora ya lengo la kuambukiza. ujanibishaji mwingine wowote.
Mchele. 1. Baadhi ya taratibu za uharibifu wa tishu wakati wa maendeleo ya mchakato wa kuambukiza-uchochezi wa odontogenic.
Kwa kupenya kwa vijiumbe kupitia kasoro katika tishu ngumu za jino ndani ya massa na hasa tishu za kipindi, uhamasishaji wa mwili huongezeka.
Hata hivyo, itakuwa ni makosa kuzingatia ukweli wa maendeleo ya uchochezi wa kuambukiza-mzio kwenye tovuti ya kuanzishwa kwa microbes kwenye periodontium kama jambo linalodhuru kabisa kwa macroorganism. Maana ya kibaolojia ya mmenyuko huu ni kuamsha haraka mifumo ya kinga ili kuweka lengo la kuambukiza, kuzuia kuenea kwa maambukizi na hivyo kudumisha uthabiti wa mazingira ya ndani ya macroorganism.
Kipengele cha pekee cha maambukizi ya odontogenic ni kwamba mwili wa mgonjwa hauwezi kujitegemea, bila hatua zinazofaa za matibabu, kuacha kuingia kwa microorganisms kwenye periodontium kupitia mfereji wa mizizi ya jino. Hii ina maana kwamba mtu hawezi kutegemea uponyaji binafsi na kuondoa kabisa mwelekeo wa kuambukiza-uchochezi katika periodontium. Katika hali nzuri, mchakato huimarisha, na kusababisha kuundwa kwa mtazamo wa muda mrefu wa maambukizi ya odontogenic, ambayo ni katika hali ya usawa wa nguvu na mwili wa mgonjwa.
Kuanzisha nosolojia kuu za magonjwa maalum (actinomycosis, kifua kikuu, kaswende, UKIMWI (maambukizi ya VVU)), udhihirisho wao wa kliniki katika mkoa wa maxillofacial, na kuelezea asili na sifa za kozi ya magonjwa maalum ya mkoa wa maxillofacial. KUSUDI LA MUHADHARA:
MALENGO YA MUHADHARA: 1. Kuanzisha etiolojia na picha ya kliniki ya magonjwa maalum (actinomycosis, kifua kikuu, kaswende, UKIMWI (maambukizi ya VVU)). 2. Kufahamu kanuni za hospitali ya dharura ya wagonjwa wenye magonjwa maalum (actinomycosis, kifua kikuu, syphilis, UKIMWI (maambukizi ya VVU)) ya eneo la maxillofacial.
Muhtasari wa hotuba: 1. Etiolojia na pathogenesis ya magonjwa maalum ya uchochezi ya eneo la maxillofacial. 2. Makala ya maonyesho ya kliniki na kanuni za kisasa za uchunguzi wa actinomycosis. 3. Makala ya maonyesho ya kliniki na kanuni za kisasa za kuchunguza kifua kikuu. 4. Makala ya maonyesho ya kliniki na kanuni za kisasa za kuchunguza syphilis. 5. Makala ya maonyesho ya kliniki na kanuni za kisasa za kuchunguza UKIMWI. 6. Kanuni za mbinu za matibabu na upasuaji wa matibabu ya magonjwa maalum ya uchochezi ya eneo la maxillofacial.
1. fomu ya kina au ya misuli, iliyowekwa ndani ya unene wa misuli na tishu za intermuscular; 2. fomu ya subcutaneous - iliyowekwa ndani ya msingi wa subcutaneous; 3. fomu ya ngozi - inahusisha ngozi tu. ACTINOMYCOSIS YA KICHWA NA SHINGO IMEGAWANYWA KATIKA MAKUNDI MATATU KULINGANA NA KINA CHA KIDONDA:
1) fomu ya ngozi; 2) fomu ya musculocutaneous; 3) fomu ya musculoskeletal: a) uharibifu; b) neoplastic; 4) umbo la jumla, linalohusisha ngozi, misuli, mfupa, utando wa mucous wa cavity ya mdomo K.I. BERDYGAN (1958) ACTINAMICOSI ILIYOAINISHWA YA MAENEO MAXILLOFCIAL NA SERVICAL HIVIFUATAYO:
CLASSIFICATION, T.G. ROBUSTOVA (1992) Uso, Shingo, Taya na cavity ya mdomo: Ngozi; Subcutaneous; Submucosal; Kamasi; Odontogenic actinomycosis granuloma; Subcutaneous intermuscular (kirefu); Actinomycosis ya node za lymph; Actinomycosis ya periosteum ya taya; Actinomycosis ya taya Actinomycosis ya viungo vya cavity ya mdomo - ulimi, tonsils, tezi za salivary, sinus maxillary.
Utambuzi tofauti Kujifunza kutofautisha actinomycosis kutoka kwa banal (nonspecific) michakato ya uchochezi - Periostitis ya retromolar kutokana na mlipuko mgumu wa jino la chini la hekima, osteomyelitis ya papo hapo na sugu ya odontogenic, granuloma ya kuhama ya Odontogenic, Kifua kikuu cha taya, ulimi, nodi za lymph, maxilla. , na kadhalika.
Dalili zifuatazo ni tabia ya osteomyelitis ya muda mrefu ya taya: Fistula moja, kuwepo kwa osteoporosis na sequestration au granulations inayojitokeza kutoka kwa fistula; ngozi haina rangi ya hudhurungi, na infiltrate haina wiani wa kuni na fistula nyingi. Sequestrectomy na curettage husababisha kupona.
TIBA YA ACTINOMYCOSIS YA ENEO NA SHINGO MAXILLOFCIAL IWE YA KINA NA KUJUMUISHA: Mbinu za matibabu ya upasuaji na athari za ndani kwenye mchakato wa jeraha; Athari kwa kinga maalum; Kuongezeka kwa reactivity ya jumla ya mwili; Athari kwa maambukizi ya purulent yanayofanana; Kupambana na uchochezi, kukata tamaa, tiba ya dalili, matibabu ya magonjwa ya kawaida yanayoambatana; Mbinu za kimwili za matibabu na tiba ya mazoezi.
Bacillus ya kifua kikuu inaweza kuingia mifupa ya taya kwa njia zifuatazo: Hematogenous - kupitia mishipa ya damu; Lymphogenic - kupitia vyombo vya lymphatic: Kupitia njia za intracanalicular - kupitia mirija ya kupumua na utumbo; Kuendelea - kutoka kwa membrane ya mucous ya ufizi na ulimi.
PATHOGENESIS 1. Kuambukizwa na kaswende hutokea kwa ngono: Treponema pallidum huingia kwenye membrane ya mucous au ngozi, mara nyingi wakati uadilifu wao umeharibiwa. 2. Maambukizi yanaweza pia kutokea kupitia mawasiliano ya nje ya ngono: (kaswende ya ndani) kwenye utero kutoka kwa mama aliye na kaswende (kaswende ya kuzaliwa).
Katika tovuti ya kupenya, chancre ngumu (ulcus durum) -sypholoma huundwa: uso ni laini, rangi ya nyama mbichi imefunikwa na mipako ya serous katikati, mipako ya kijivu-njano haina uchungu kwenye palpation; lymphadenitis ya kikanda. inabainishwa katika kipindi cha msingi (siphelis primary)
Kipindi cha sekondari - syphilis secundaria. Kuna aina mbalimbali za vipele vya papulari au visivyo vya kawaida sana: (kaswende ya sekondari). Tonsillitis ya syphilitic inazingatiwa. Papules ya mviringo-mviringo huzingatiwa kwenye mucosa ya mdomo, wakati mwingine na uso wa mmomonyoko. Wanaweza kuwa kwenye maeneo yoyote: arch ya palatine, palate, mdomo, ulimi. Bila kujali ujanibishaji. Kuna ishara maalum: a) rangi ya pekee ya rangi nyekundu, b) ukosefu wa mwelekeo wa kuunganisha (kuzingatia); c) kutokuwepo kwa hisia za kibinafsi; d) polymorphism - kweli na mageuzi inaambatana na polyadenitis.
Utambuzi tofauti. 1. Aina ya kidonda ya syphiloma ya msingi kwenye mdomo. 2. Kwa vidonda vya gum katika kipindi cha juu cha syphilis, ufizi wa mucosa ya mdomo una dalili za kawaida na vidonda vinavyotengenezwa kutokana na kuumia. 3. Gummy glossitis lazima itofautishwe na vidonda kwenye ulimi katika kifua kikuu, hasa kifua kikuu cha milliary. 4. Vidonda vya syphilitic ya periosteum na tishu za mfupa wa taya zinapaswa kutofautishwa na vidonda visivyo maalum na maalum vya tishu hizi.
TIBA Matibabu ya kaswende hufanyika katika hospitali maalumu ya venereology au zahanati.
Baada ya kuambukizwa VVU, UKIMWI huendelea katika miaka 5 ya kwanza: katika 20% ya watu walioambukizwa, ndani ya miaka 10 katika takriban 50%. Kwa watu walioambukizwa VVU, pathojeni hupatikana katika maji mbalimbali ya kibaiolojia: damu, manii, usiri wa uke, maziwa ya mama, mate, maji ya machozi, jasho, UKIMWI.
1. Aina mbalimbali za kliniki za candidiasis. 2. Maambukizi ya virusi. 3. Nywele (villous) leukoplakia. 4. Ugonjwa wa necrotizing gingivostomatitis. 5. Aina ya maendeleo ya periodontitis (HIV periodontitis). 6. Sarcoma ya Kaposi. Magonjwa ya mucosa ya mdomo yanayohusiana na maambukizi ya VVU ni pamoja na:
Dalili za maambukizi ya VVU katika cavity ya mdomo (London, 1992) Kundi la 1 - vidonda vinavyohusishwa wazi na maambukizi ya VVU. Kundi hili linajumuisha aina zifuatazo za nosological: - candidiasis (erythematous, pseudomembranous, hyperplastic); - leukoplakia ya nywele; - gingivitis ya pembeni; - gingivitis ya necrotizing ya ulcerative; - periodontitis ya uharibifu; - sarcoma ya Kaposi; - lymphoma isiyo ya Hodgkin. Kikundi cha 2 - vidonda visivyohusishwa wazi na maambukizi ya VVU: - maambukizi ya bakteria; - magonjwa ya tezi za salivary; - maambukizo ya virusi; - thrombocytopenic purpura. Kikundi cha 3 - vidonda vinavyoweza kutokea na maambukizi ya VVU, lakini havihusiani nayo.
49
ASANTE KWA UMAKINI WAKO Tunatarajia maoni yako kwa
Magonjwa ya uchochezi ya mkoa wa maxillofacial, na haswa, aina kali za michakato ya uchochezi ya odontogenic ni periodontitis, periostitis, osteomyelitis ya taya na phlegmon ya tishu laini zinazozunguka. Kwa maswali ya etiolojia yao na pathogenesis, angalia kitabu cha kiada: Matibabu ya Meno ya Matibabu. Mh. E.V. Borovsky. - M.: Dawa, 1989 na Upasuaji wa meno. Mh. T.G.Robustova. - M.: Dawa, 1990.
Makala ya tukio na mwendo wa athari za uchochezi katika tishu za cavity ya mdomo:
Michakato ya uchochezi katika eneo la maxillofacial ina sifa ya kuvimba kwa granulomatous, ambayo ina sifa ya kuzingatia mdogo wa uzalishaji, uzalishaji-exudative kuvimba, na malezi ya infiltrates mdogo. Uvimbe huu unatokana na ukuaji wa msingi wa tishu za chembechembe zilizoingizwa na seli za polinuklea, lymphocytes, na seli za plasma kwa idadi mbalimbali. Mfano wa kuvimba vile ni granuloma ya meno - malezi ya tumor karibu na kilele cha jino kilichofanywa kwa tishu za granulation, iliyozungukwa na capsule ya nyuzi, inayotokana na kuvimba kwa muda mrefu wakati wa kuambukizwa kwa periodontium kutoka kwa mfereji wa jino. Katika kesi ya maendeleo ya mchakato wa uchochezi katika eneo la maxillofacial, ni muhimu kukumbuka sifa za mfumo wa venous. Kutokuwepo kwa mfumo wa vali kwenye mishipa ya usoni hufanya uwezekano wa thrombus kuhamia kwa kasi katika mwelekeo wa kupanda na kusababisha thrombosis ya sinus ya peritoneal na ubashiri wa kutishia maisha kwa wagonjwa.
Makala ya mabadiliko katika mfumo wa damu nyeupe na matatizo ya hemostasis wakati wa michakato ya uchochezi katika tishu za cavity ya mdomo.
Uchunguzi wa kulinganisha wa damu ya capillary ya ufizi na vidole kwa watu wanaosumbuliwa na michakato ya uchochezi katika eneo la maxillofacial (gingivitis, ugonjwa wa periodontal, nk) umebaini mabadiliko makubwa ya kitakwimu katika muundo wa leukocytes. Mabadiliko haya yanahusu idadi kamili ya eosinofili, neutrofili, lymphocytes na monocytes, pamoja na jumla ya idadi ya leukocytes. Katika damu ya capillary ya ufizi, idadi ya phagocytes (eosinophils, neutrophils na monocytes) ni ya chini sana na idadi ya seli za immunocompetent (lymphocytes) huongezeka. Kupungua kwa shughuli za phagocytic ya neutrophils ilifunuliwa (hasa katika ugonjwa wa periodontal). Kwa kuwa phagocytes ni moja ya sababu kuu za kinga isiyo maalum, kupungua kwa idadi yao ya jumla katika ufizi wakati wa michakato ya uchochezi ya cavity ya mdomo inaonyesha kuwa michakato hii inakua dhidi ya msingi wa kupungua kwa majibu ya kinga ya mwili.
Makala ya hemostasis katika ugonjwa wa cavity ya mdomo imedhamiriwa na uwepo katika mate ya maji ya mdomo ya vipengele vya plasma ya kuganda, mifumo ya fibrinolytic na kallikrein-kinin, matatizo yao mbalimbali ya kiasi na ubora, na mabadiliko katika mchanganyiko wao.
Katika michakato sugu ya uchochezi ya cavity ya mdomo, na ugonjwa wa periodontal, yaliyomo katika vizuizi vya proteinase kwenye giligili ya mdomo hupungua, shughuli ya mfumo wa enzyme ya proteolytic huongezeka, ambayo husababisha kuongezeka kwa shughuli ya plasmin, thrombin, kallikrein, kuganda kwa damu. sababu na inaonyeshwa kwa uanzishaji wa mifumo ya kuganda, fibrinolytic na kallikreinin. Shida kama hizo za hemostasis hutumika kama msingi wa michakato ya kiitolojia ambayo inajidhihirisha kliniki kwa njia ya thrombosis ya mishipa ya damu. Kutokuwepo kwa mfumo wa valve katika mishipa ya uso hufanya iwezekanavyo kwa kitambaa cha damu kuhamia kwa kasi katika mwelekeo wa juu. Uunganisho wa karibu wa muundo wa venous wa mkoa wa maxillofacial na plexus ya pterygoid, na mwisho kupitia mishipa ya kati ya dura mater na sinus ya cavernous ya dura mater, pamoja na maendeleo ya thrombosis, inaweza kusababisha matatizo makubwa katika fomu. ya thrombosis ya sinus ya cavernous yenye ubashiri wa kutishia maisha. Kwa hiyo, vipengele hivi vya hemostasis katika patholojia ya mdomo lazima izingatiwe wakati wa kuchambua hali ya mgonjwa na kuendeleza mbinu za daktari katika kesi ya maendeleo ya michakato ya uchochezi na nyingine katika eneo la maxillofacial.
Jukumu la hypoxia ya ndani katika pathogenesis ya vidonda vya uchochezi na dystrophic ya tishu za mkoa wa maxillofacial.
Katika maendeleo ya vidonda vya uchochezi na dystrophic ya tishu za eneo la maxillofacial (gingivitis, aina ya uchochezi-dystrophic ya ugonjwa wa periodontal, nk), mabadiliko yaliyotamkwa zaidi hutokea katika sehemu za capillary, precapillary na arterial ya kitanda cha microcirculatory, ambayo inaongoza. kwa hypoxia, matatizo ya kimetaboliki na mabadiliko ya dystrophic katika massa na periodontium. Kinyume na msingi wa uharibifu wa tishu za dystrophic (tishu za periodontal) wakati wa hypoxia sugu, michakato ya kuzaliwa upya hupungua sana. Uzuiaji wa michakato ya kuenea husababishwa na ugavi wa kutosha wa nishati kwa tishu na unahusishwa na uundaji mwingi wa glucocorticoids, ambayo hukandamiza michakato ya kuenea na kurefusha awamu zote za mzunguko wa seli.
Katika kliniki na, hasa, mazoezi ya meno, kwa magonjwa ya mucosa ya mdomo na ugonjwa wa periodontal, matibabu na oksijeni chini ya shinikizo la juu inapendekezwa - 3 atm. (oksijeni ya hyperbaric). Athari ya matibabu ya oksijeni ya hyperbaric inategemea ongezeko la shinikizo la sehemu ya oksijeni katika maji ya mwili (plasma, lymph, interstitial fluid). Hii inasababisha ongezeko linalolingana la uwezo wao wa oksijeni (kwa 6.5%) na inaambatana na kuongezeka kwa utengamano wa oksijeni katika eneo la hypoxic la tishu, ambayo husaidia kurekebisha tofauti ya arteriovenous katika oksijeni, i.e. matumizi ya oksijeni kwa mwili wakati wa kupumzika.
Inapakia...