Kinga inaeleweka kama seti ya michakato na taratibu zinazoupa mwili mazingira ya ndani ya mara kwa mara kutoka kwa vipengele vyote vya kigeni vya maumbile ya asili ya nje na ya asili. Sivyo mambo maalum upinzani ni maonyesho ya kinga ya asili. Kuonyesha: vikwazo vya mitambo(ngozi, utando wa mucous); sababu za ucheshi(immunocytokines, lisozimu, beta-lysines, mfumo wa proteni sahihi, protini za awamu ya papo hapo) na mambo ya seli(phagocytes, seli za muuaji wa asili). Tofauti na kinga, upinzani usio maalum unaonyeshwa na:
1) Ukosefu wa majibu maalum kwa antibodies fulani;
2) Uwepo wa mambo yote ya kinga yanayowezekana na yasiyoweza kuingizwa;
3) Ukosefu wa uwezo wa kuhifadhi kumbukumbu kutoka kwa mawasiliano ya awali na antijeni.
Seli kuu za athari katika uharibifu wa microbes ni phagocytes (neutrophils, macrophages). Hata hivyo, kazi za phagocytes sio tu kuua chembe za kigeni. Phagocyte hufanya Vikundi 3 kuu vya kazi:
1) Kinga(kwa kweli phagocytosis)
2) Inawakilisha- macrophage inatoa Ags kwa lymphocytes katika mfumo wa ushirikiano wa seli
3) Siri- hutoa wapatanishi zaidi ya 60 wanaofanya kazi, pamoja na IL-1.8; aina za oksijeni tendaji, bidhaa za kimetaboliki ya asidi ya arachidonic, nk.
Pamoja na maendeleo ya shughuli za kutosha za sababu yoyote ya upinzani isiyo maalum, hali ya immunodeficiency inakua, na kwa hiyo ni muhimu kuwa na wazo la jinsi ya kutathmini shughuli za kazi za kila moja ya vipengele hapo juu.
Mpango 1. Mbinu za msingi za kutathmini hatua mbalimbali za phagocytosis.
1. Zingatia matokeo ya tamaduni za wanyama walioagwa. Kuhesabu uchafuzi wa jumla katika sekta tofauti, jaza daftari na meza ya uchafuzi wa viungo tofauti na tishu za mnyama wa majaribio.
2. Eleza koloni (kwa chaguo la mwalimu) kulingana na mpango wa kawaida (tazama mada 'Njia ya utafiti wa bakteria').
3. Tayarisha smears na Gram doa yao. Hadubini, onyesha picha ya kimofolojia.
4. Jifunze picha ya phagocytosis isiyo kamili katika maandalizi ya kumaliza.
5. Kuchambua mpango wa kuanzisha jaribio la phagocytosis.
6. Chambua mpango wa kuweka majibu ya opson-phagocytic.
Maswali ya kudhibiti:
1. Orodhesha vikundi kuu vya sababu zisizo maalum za kupinga.
2. Tabia ya vikwazo vya anatomical kwa upinzani usio maalum.
3. Je! ni tofauti gani kuu kati ya upinzani usio maalum na kinga.
4. Eleza vipengele vya ucheshi vya upinzani usio maalum (lisozimu, immunocytokines, inayosaidia, beta-lysines, mfumo wa properdin, protini za awamu ya papo hapo)
5. Mfumo wa kukamilisha: muundo, kazi, aina za uanzishaji?
6. Ni vipengele vipi vya seli vya ukinzani usio maalum unavijua?
7. Eleza hatua za phagocytosis.
8. Je, ni aina gani za phagocytosis.
9. Je, ni taratibu gani za phagocytosis.
10. Eleza aina kuu za radicals huru.
11. Fahirisi ya phagocytic na nambari ya phagocytic ni nini. Mbinu za tathmini.
12. Ni njia gani zinaweza kutumika kutathmini zaidi shughuli ya phagocyte?
13. Mbinu ya kutathmini mauaji ya ndani ya seli: umuhimu wa kliniki, jukwaa.
14. Kiini cha upsonization. Fahirisi ya Phagocytic-opsonic.
15. Mtihani wa NST: kuweka, umuhimu wa kliniki.
16. Umuhimu wa antilysozyme, anticomplementary, shughuli za antiinterferon za bakteria.
MADA YA 3. MADHARA YA KINGA (SOMO 1)
Aina moja ya utendakazi wa immunological ni uwezo wa mwili wa kuzalisha kingamwili kwa kukabiliana na antijeni. Antijeni ni dutu ya muundo fulani wa kemikali ambayo hubeba habari za kigeni za maumbile. Antijeni inaweza kuwa kamili, yaani, uwezo wa kushawishi awali ya antibodies na kumfunga kwao, na kasoro au haptens. Haptens inaweza tu kumfunga antibody, lakini sio kusababisha usanisi wake katika mwili. Bakteria na virusi vinawakilishwa na mfumo tata wa antijeni (Jedwali 4.5), baadhi yao wana mali ya sumu na ya kinga.
Jedwali 4
Antigens ya bakteria
Jedwali 5
Antigens ya virusi
Mbinu za utafiti wa Immunological - njia za uchunguzi masomo kulingana na mwingiliano maalum wa antijeni na antibodies. Inatumika sana kwa uchunguzi wa maabara magonjwa ya kuambukiza, uamuzi wa vikundi vya damu, antijeni za tishu na tumor, aina ya protini, utambuzi wa mzio na magonjwa ya autoimmune, ujauzito; matatizo ya homoni, na pia katika kazi ya utafiti. Ni pamoja na athari za serological, ambayo kwa kawaida hujumuisha athari za mfiduo wa moja kwa moja kwa antijeni na kingamwili za seramu ya damu katika vitro. Kulingana na utaratibu, athari za serological zinaweza kugawanywa katika athari kulingana na uzushi wa agglutination; athari kulingana na hali ya mvua; athari za lysis na athari za neutralization.
Miitikio kulingana na hali ya agglutination. Agglutination ni gluing ya seli au chembe za mtu binafsi zinazobeba antijeni kwa msaada wa serum ya kinga kwa antijeni hii. Mmenyuko wa agglutination ya bakteria kutumia serum ya antibacterial inayofaa ni mojawapo ya rahisi zaidi athari za serological. Kusimamishwa kwa bakteria huongezwa kwa dilutions mbalimbali za seramu ya damu ya mtihani na baada ya muda fulani wa kuwasiliana t ° 37° hurekodi dilution ya juu zaidi ya seramu ya damu ambapo agglutination hutokea. Kuna athari nzuri na mbaya za agglutination. Wakati bakteria hufunga kupitia H-antijeni, mvua kubwa ya ag-at conjugates huundwa kwa namna ya flakes. Baada ya kuwasiliana na O-ag, sediment nzuri-grained inaonekana. Mmenyuko wa agglutination ya bakteria hutumiwa kutambua magonjwa mengi ya kuambukiza: brucellosis, tularemia, homa ya typhoid na paratyphoid, maambukizi ya matumbo, typhus.
mmenyuko wa hemagglutination usio wa moja kwa moja au usio wa moja kwa moja(RPGA, RNGA). Inatumia seli nyekundu za damu au vifaa vya synthetic vya neutral (kwa mfano, chembe za mpira), juu ya uso ambao antijeni (bakteria, virusi, tishu) au antibodies hupigwa. Agglutination yao hutokea wakati sera sahihi au antijeni zinaongezwa. Seli nyekundu za damu zinazohamasishwa na antijeni huitwa uchunguzi wa erithrositi ya antijeni na hutumiwa kugundua na kutikisa kingamwili. Erythrocytes huhamasishwa na antibodies. huitwa uchunguzi wa immunoglobulin erithrositi na hutumiwa kutambua antijeni. Mmenyuko wa hemagglutination tu hutumiwa kugundua magonjwa yanayosababishwa na bakteria (homa ya matumbo na paratyphoid, kuhara damu, brucellosis, tauni, kipindupindu, nk), protozoa (malaria) na virusi (mafua, maambukizo ya adenoviral, hepatitis ya virusi B, surua, encephalitis inayosababishwa na kupe, Homa ya hemorrhagic ya Crimea, nk).
Miitikio kulingana na hali ya kunyesha. Kunyesha hutokea kama matokeo ya mwingiliano wa kingamwili na antijeni mumunyifu. Mfano rahisi zaidi wa mmenyuko wa mvua ni uundaji katika mirija ya majaribio ya mkanda usio na unyevu kwenye mpaka wa uwekaji wa antijeni kwenye kingamwili. Aina mbalimbali za athari za mvua katika agar ya nusu-kioevu au jeli ya agarose hutumiwa sana (njia ya immunodiffusion mara mbili kulingana na Ouchterlony, njia ya immunodiffusion ya radial, immunoeletrophoresis), ambayo ni ya ubora na kiasi katika asili. Kama matokeo ya utengamano wa bure wa antijeni na kingamwili katika gel katika ukanda wa uwiano wao bora, tata maalum huundwa - bendi za mvua, ambazo hugunduliwa kwa kuibua au kwa uchafu. Upekee wa njia ni kwamba kila jozi antijeni-antibody huunda bendi ya mtu binafsi ya kunyesha, na majibu hayategemei kuwepo kwa antijeni nyingine na kingamwili katika mfumo unaojifunza.
1. Weka majibu ya takriban ya agglutination kwenye kioo. Kwa kufanya hivyo, tumia tone la serum ya uchunguzi kwenye slide ya kioo na pipette na tone la ufumbuzi wa kisaikolojia karibu nayo. Kiasi kidogo cha utamaduni wa bakteria huongezwa kwa kila sampuli kwa kutumia kitanzi cha bakteria na emulsified. Baada ya dakika 2-4, katika hali nzuri, flakes huonekana kwenye sampuli ya serum, na tone inakuwa wazi. Katika sampuli ya udhibiti, kushuka kunabakia mawingu sawa.
2. Fanya majibu ya kina ya agglutination. Ili kufanya majibu, chukua mirija 6 ya majaribio. Mirija 4 ya kwanza ni ya majaribio, 5 na 6 ni mirija ya kudhibiti. Ongeza 0.5 ml ya suluhisho la chumvi kwenye mirija yote ya majaribio isipokuwa 1. Katika mirija 4 ya kwanza ya majaribio, punguza kiwango cha seramu ya majaribio (1:50; 1:100; 1:200; 1:400). Ongeza 0.5 ml ya antijeni kwenye mirija yote isipokuwa ya 5. Tikisa mirija ya majaribio na uweke kwenye thermostat (37 0 C) kwa saa 2, kisha uache sampuli kwenye joto la kawaida kwa saa 18. Matokeo yanarekodiwa kulingana na mpango ufuatao:
Ukusanyaji kamili, mashapo ya flocculent yaliyofafanuliwa vizuri, kioevu wazi cha supernatant
Agglutination isiyo kamili, sediment iliyotamkwa, supernatant yenye mawingu kidogo
Agglutination ya sehemu, kuna sediment ndogo, kioevu ni mawingu
Agglutination ya sehemu, sediment ni dhaifu, kioevu ni mawingu
Hakuna agglutination, hakuna sediment, kioevu ni mawingu.
3. Jifahamishe na uundaji wa mmenyuko wa mvua wakati wa kugundua aina ya sumu ya C.diphtheriae.
4. Kuchambua mipango ya athari za moja kwa moja na zisizo za moja kwa moja za Coombs.
Maswali ya kudhibiti
1. Kinga, aina zake
2. Viungo vya kati na vya pembeni vya kinga. Kazi, muundo.
3. Seli kuu zinazohusika na athari za kinga.
4. Uainishaji wa antigens, mali ya antigens, mali ya haptens.
5. Muundo wa antijeni wa seli ya bakteria, virusi.
6. Kinga ya Humoral: vipengele, seli kuu zinazohusika na kinga ya humoral.
7. B-lymphocytes, muundo wa seli, awamu za kukomaa na tofauti.
8. T-lymphocytes: muundo wa seli, awamu za kukomaa na tofauti.
9. Ushirikiano wa seli tatu katika majibu ya kinga.
10. Uainishaji wa immunoglobulins.
11. Muundo wa immunoglobulin.
12. Antibodies isiyo kamili, muundo, maana.
13. Athari za kinga, uainishaji.
14. Mmenyuko wa agglutination, chaguzi za uundaji, thamani ya uchunguzi.
15. Coombs mmenyuko, mpango wa staging, thamani ya uchunguzi.
16. Mmenyuko wa mvua, chaguzi za uundaji, thamani ya uchunguzi.
Mambo ya upinzani usio maalum (ulinzi), ambayo hutoa majibu yasiyo ya kuchagua kwa antijeni na ni aina imara zaidi ya kinga, imedhamiriwa na sifa za asili za kibiolojia za aina. Wao huguswa na wakala wa kigeni stereotypically na bila kujali asili yake. Njia kuu za ulinzi usio maalum huundwa chini ya udhibiti wa genome wakati wa ukuaji wa kiumbe na zinahusishwa na athari za asili za kisaikolojia. mbalimbali- mitambo, kemikali na kibaiolojia.
Miongoni mwa sababu za upinzani usio maalum ni:
reactivity ya seli jeshi kwa microorganisms pathogenic na sumu, kuamua na genotype na kuhusishwa na kutokuwepo kwa receptors kwa kujitoa kwa wakala wa pathogenic juu ya uso wa seli hizo;
kazi ya kizuizi cha ngozi na utando wa mucous, ambayo inahakikishwa na kukataliwa kwa seli za epithelial za ngozi na harakati za kazi za cilia ya epithelium ya ciliated ya utando wa mucous. Aidha, husababishwa na kutolewa kwa jasho na tezi za sebaceous ngozi, inhibitors maalum, lysozyme, mazingira ya tindikali ya yaliyomo ya tumbo na mawakala wengine. Sababu za kinga za kibaolojia katika kiwango hiki ni kwa sababu ya athari mbaya ya microflora ya kawaida ya ngozi na utando wa mucous microorganisms pathogenic;
mmenyuko wa joto, ambayo huzuia uzazi wa bakteria nyingi za pathogenic. Kwa mfano, upinzani wa kuku kwa pathogen ya anthrax (B. anthracis) ni kutokana na ukweli kwamba joto la mwili wao ni kati ya 41-42 ° C, ambayo bakteria hawana uwezo wa kujitegemea;
sababu za seli na humoral za mwili.
Wakati vimelea vinapoingia kwenye mwili, mambo ya humoral yanaanzishwa, ambayo ni pamoja na protini za mfumo wa kukamilisha, sahihidin, lysines, fibronectin, na mfumo wa cytokines (interleukins, interferon, nk). Zinaendelea athari za mishipa kwa namna ya uvimbe wa haraka wa ndani kwenye tovuti ya uharibifu, ambayo hukamata microorganisms na hairuhusu kuingia katika mazingira ya ndani. Protini za awamu ya papo hapo huonekana katika damu - protini ya C-tendaji na lectin ya kumfunga mannan, ambayo ina uwezo wa kuingiliana na bakteria na pathogens nyingine. Katika kesi hiyo, kukamata na kunyonya kwao na seli za phagocytic huimarishwa, yaani, opsonization ya pathogens hutokea, na mambo haya ya humoral yana jukumu la opsonins.
Vipengele vya ulinzi wa simu zisizo maalum ni pamoja na seli za mlingoti, leukocytes, macrophages, seli za muuaji wa asili (seli za NK, kutoka kwa Kiingereza "muuaji wa asili").
Seli za mlingoti ni seli kubwa za tishu zilizo na chembechembe za cytoplasmic zilizo na heparini na kibayolojia vitu vyenye kazi kama vile histamine, serotonin. Wakati wa uharibifu, seli za mast hutoa vitu maalum ambavyo ni wapatanishi wa michakato ya uchochezi (leukotrienes na idadi ya cytokines). Wapatanishi huongeza upenyezaji wa kuta za mishipa, ambayo inaruhusu inayosaidia na seli kuingia kwenye tishu za lesion. Yote hii inazuia kupenya kwa vimelea kwenye mazingira ya ndani ya mwili. Seli za NK ni lymphocyte kubwa ambazo hazina alama za T- au B-seli na zina uwezo wa kuua uvimbe na seli zilizoambukizwa virusi bila kuguswa mapema. Katika damu ya pembeni wanahesabu hadi 10% ya seli zote za mononuclear. Seli za NK zimewekwa ndani ya ini, massa nyekundu ya wengu, na utando wa mucous.
Phagocytosis- jambo la kibayolojia kulingana na utambuzi, kukamata, kunyonya na usindikaji wa vitu vya kigeni na seli ya yukariyoti. Vitu vya phagocytosis ni vijidudu, seli zinazokufa za mwili, chembe za syntetisk, n.k. Phagocytes ni leukocytes ya polymorphonuclear (neutrofili, eosinofili, basophils), monocytes na macrophages zisizohamishika - alveoli, peritoneal, Kupffer seli za denstic, seli za denstic. , seli Langerhans et al.
Katika mchakato wa phagocytosis (kutoka kwa phago ya Kigiriki - kumeza, cytos - seli) kuna hatua kadhaa (Mchoro 15.1):
Njia ya phagocyte kwa kitu kigeni corpuscular (kiini);
Adsorption ya kitu kwenye uso wa phagocyte;
Kunyonya kwa kitu;
Uharibifu wa kitu cha phagocytosed.
Awamu ya kwanza ya phagocytosis inafanywa kutokana na chemotaxis chanya.
Adsorption hutokea kwa kumfunga kitu kigeni kwa vipokezi vya phagocyte.
Awamu ya tatu inafanywa kama ifuatavyo.
Phagocyte hufunga utando wake wa nje karibu na kitu cha adsorbed na kuchota (kuiingiza) ndani ya seli. Hapa phagosome huundwa, ambayo kisha huunganisha na lysosomes ya phagocyte. Phagolysosome huundwa. Lysosomes ni granules maalum zilizo na enzymes za baktericidal (lysozyme, asidi hidrolases, nk).
Enzymes maalum huhusika katika malezi ya itikadi kali ya bure O 2 na H 2 O 2.
Katika hatua ya mwisho ya phagocytosis, lysis ya vitu vilivyochukuliwa hutokea kwenye misombo ya chini ya uzito wa Masi.
Phagocytosis hii hutokea bila ushiriki wa vipengele maalum vya ulinzi wa humoral na inaitwa preimmune (msingi) phagocytosis. Ni lahaja hii ya phagocytosis ambayo ilielezewa kwanza na I. I. Mechnikov (1883) kama sababu ya ulinzi usio maalum wa mwili.
Matokeo ya fagosaitosisi ni ama kifo cha seli za kigeni (fagosaitosisi iliyokamilishwa) au kuishi na kuzaliana kwa seli zilizokamatwa (fagosaitosisi isiyokamilika). Phagocytosis isiyo kamili ni mojawapo ya taratibu za kudumu kwa muda mrefu (kuishi) kwa mawakala wa pathogenic katika macroorganism na uendelezaji wa michakato ya kuambukiza. Phagocytosis hiyo mara nyingi hutokea katika neutrophils na kuishia katika kifo chao. Phagocytosis isiyo kamili imegunduliwa katika kifua kikuu, brucellosis, gonorrhea, yersiniosis na michakato mingine ya kuambukiza.
Kuongeza kasi na ufanisi wa mmenyuko wa phagocytic inawezekana kwa ushiriki wa protini zisizo maalum na maalum za humoral, ambazo huitwa opsonins. Hizi ni pamoja na protini za mfumo unaosaidia C3b na C4b, protini za awamu ya papo hapo, IgG, IgM, nk. Opsonins zina mshikamano wa kemikali kwa baadhi ya vipengele vya ukuta wa seli ya microorganisms, hufunga kwao, na kisha complexes vile ni phagocytosed kwa urahisi kwa sababu phagocytes zina vipokezi maalum. kwa molekuli opsonins. Ushirikiano wa Opsonins mbalimbali za seramu ya damu na phagocytes hufanya mfumo wa opsonophagocytic wa mwili. Tathmini ya shughuli ya opsonic ya seramu ya damu inafanywa kwa kuamua index ya opsonic au index ya opsonophagocytic, ambayo inaonyesha athari za opsonins kwenye ngozi au lysis ya microorganisms na phagocytes. Phagocytosis, ambayo protini maalum (IgG, IgM) za opsonin hushiriki, inaitwa kinga.
Mfumo wa kukamilisha(Kilatini nyongeza - nyongeza, wakala wa kujaza) ni kundi la protini za seramu za damu zinazoshiriki katika athari zisizo maalum za ulinzi: seli ya seli, kemotaksi, phagocytosis, uanzishaji wa seli za mlingoti, nk. Protini zinazosaidia ni za globulini au glycoproteini. Wao huzalishwa na macrophages, leukocytes, hepatocytes na hufanya 5-10% ya protini zote za damu.
Mfumo wa nyongeza unawakilishwa na protini 20-26 za seramu ya damu, ambayo huzunguka kwa namna ya sehemu tofauti (complexes), hutofautiana katika mali ya physicochemical na huteuliwa na alama C1, C2, C3 ... C9, nk. kazi ya sehemu kuu 9 za kijalizo zimesomwa vizuri.
Vipengele vyote huzunguka katika damu kwa fomu isiyo na kazi, kwa namna ya coenzymes. Uanzishaji wa protini inayosaidia (yaani, mkusanyiko wa sehemu katika sehemu moja) unafanywa na kinga maalum na. sababu zisizo maalum katika mchakato wa mabadiliko ya hatua nyingi. Katika kesi hii, kila sehemu inayosaidia huchochea shughuli ya inayofuata. Hii inahakikisha mfuatano na msururu wa uingiaji wa vijenzi vinavyosaidia katika miitikio.
Protini za mfumo unaosaidia zinahusika katika uanzishaji wa leukocytes, ukuzaji wa michakato ya uchochezi, lysis ya seli zinazolengwa na, kwa kushikamana na uso wa membrane ya seli ya bakteria, zinaweza kuwafanya ("kuvaa"), na kuchochea phagocytosis.
Kuna njia 3 zinazojulikana za uanzishaji wa mfumo wa kuongezea: mbadala, classical na lectin.
Wengi sehemu muhimu inayosaidia ni C3, ambayo hupasuliwa kwa kubadilisha, hutengenezwa wakati wa njia yoyote ya kuwezesha, kuwa vipande C3 na C3b. Kipande cha C3b kinahusika katika uundaji wa ubadilishaji wa C5. Hii ni hatua ya awali ya malezi ya tata ya membrane-lytic.
Katika njia mbadala, inayosaidia inaweza kuanzishwa na polysaccharides, lipopolysaccharides ya bakteria, virusi na antijeni nyingine bila ushiriki wa antibodies. Mwanzilishi wa mchakato ni sehemu ya S3b, ambayo hufunga kwenye molekuli za uso wa microorganisms. Ifuatayo, kwa ushiriki wa idadi ya vimeng'enya na protini properdin, tata hii huwasha sehemu ya C5, ambayo inashikamana na utando wa seli inayolengwa. Kisha tata ya mashambulizi ya membrane (MAC) huundwa juu yake kutoka kwa vipengele C6-C9. Mchakato huo unaisha na utoboaji wa membrane na lysis ya seli za vijidudu. Ni njia hii ya kuzindua mteremko wa protini za ziada ambazo hufanyika katika hatua za mwanzo za mchakato wa kuambukiza, wakati sababu maalum za kinga (antibodies) bado hazijatengenezwa. Kwa kuongeza, sehemu ya C3b, kwa kujifunga kwenye uso wa bakteria, inaweza kufanya kama opsoni, kuimarisha phagocytosis.
Njia ya classical ya uanzishaji inayosaidia imeanzishwa na hutokea kwa ushiriki wa tata ya antijeni-antibody. Molekuli za IgM na baadhi ya sehemu za IgG katika changamano ya antijeni-antibody zina maeneo maalum, ambazo zina uwezo wa kufunga kijenzi kinachosaidia C1. Molekuli ya C1 ina vijisehemu 8, mojawapo ikiwa ni protease hai. Inashiriki katika mgawanyiko wa vipengele C2 na C4 na kuundwa kwa C3-convertase ya njia ya classical, ambayo inawasha sehemu C5 na kuhakikisha malezi ya tata ya mashambulizi ya membrane C6-C9, kama katika njia mbadala.
Njia ya lectini ya uanzishaji inayosaidia husababishwa na uwepo katika damu ya protini maalum inayotegemea kalsiamu inayofunga sukari - mannan-binding lectin (MBL). Protini hii ina uwezo wa kufunga mabaki ya mannose kwenye uso wa seli za microbial, ambayo husababisha uanzishaji wa protease, ambayo hutenganisha vipengele C2 na C4. Hii inasababisha uundaji wa utando lysing tata, kama katika njia ya classical ya kuwezesha kuwezesha. Watafiti wengine huchukulia njia hii kama lahaja ya njia ya kitamaduni.
Katika mchakato wa kugawanyika kwa vipengele C5 na C3, vipande vidogo vya C5a na C3a huundwa, ambavyo hutumika kama wapatanishi wa majibu ya uchochezi na kuanzisha maendeleo ya athari za anaphylactic kwa ushiriki wa seli za mast, neutrophils na monocytes. Vipengele hivi huitwa anaphylatoxins inayosaidia.
Shughuli ya kukamilisha na mkusanyiko wa vipengele vyake vya kibinafsi katika mwili wa binadamu inaweza kuongezeka au kupungua chini ya hali mbalimbali za patholojia. Kunaweza pia kuwa na upungufu wa urithi. Maudhui ya nyongeza katika seramu ya wanyama inategemea aina, umri, msimu na hata wakati wa siku.
Kiwango cha juu na thabiti zaidi cha nyongeza kilizingatiwa katika nguruwe za Guinea, kwa hivyo seramu ya damu ya asili au lyophilized ya wanyama hawa hutumiwa kama chanzo cha nyongeza. Protini za mfumo unaosaidia ni dhaifu sana. Wao huharibika haraka wakati wa kuhifadhiwa kwenye joto la kawaida, wazi kwa mwanga, mionzi ya ultraviolet, proteases, ufumbuzi wa asidi au alkali, na kuondolewa kwa Ca ++ na Mg ++ ions. Kupasha joto kwa seramu kwa 56 ° C kwa dakika 30 husababisha uharibifu wa komplettera, na seramu kama hiyo inaitwa inactivated.
Maudhui ya kiasi cha vipengele vinavyosaidia katika damu ya pembeni imedhamiriwa kama moja ya viashiria vya shughuli za kinga ya humoral. Katika watu wenye afya, maudhui ya kipengele C1 ni 180 µg/ml, C2 - 20 µg/ml, C4 - 600 µg/ml, C3 - 13,001 µg/ml.
Kuvimba, kama udhihirisho muhimu zaidi wa kinga, huendelea kwa kukabiliana na uharibifu wa tishu (haswa integumentary) na inalenga kuweka na kuharibu microorganisms ambazo zimeingia ndani ya mwili. Mmenyuko wa uchochezi unatokana na tata ya mambo ya humoral na ya seli ya upinzani usio maalum. Kliniki, kuvimba kunaonyeshwa na urekundu, uvimbe, maumivu, ongezeko la joto la ndani, dysfunction chombo kilichoharibiwa au kitambaa.
Jukumu kuu katika maendeleo ya kuvimba linachezwa na athari za mishipa na seli za mfumo wa phagocyte ya mononuclear: neutrophils, basophils, eosinophils, monocytes, macrophages na seli za mlingoti. Wakati seli na tishu zimeharibiwa, kwa kuongeza, wapatanishi mbalimbali hutolewa: histamine, serotonin, prostaglandins na leukotrienes, kinins, protini za awamu ya papo hapo, ikiwa ni pamoja na protini ya C-reactive, nk, ambayo ina jukumu muhimu katika maendeleo ya athari za uchochezi.
Bakteria ambazo zimeingia ndani ya mwili wakati wa uharibifu na bidhaa zao za kimetaboliki huamsha mfumo wa kuchanganya damu, mfumo wa kukamilisha na seli za mfumo wa macrophage-mononuclear. Vidonge vya damu vinaunda, ambayo huzuia kuenea kwa vimelea kupitia damu na lymph na kuzuia jumla ya mchakato. Wakati mfumo wa kukamilisha umeamilishwa, tata ya mashambulizi ya membrane (MAC) huundwa, ambayo hupunguza microorganisms au opsonizes yao. Mwisho huongeza uwezo wa seli za phagocytic kunyonya na kuchimba microorganisms.
Asili ya kozi na matokeo ya mchakato wa uchochezi hutegemea mambo mengi: asili na ukubwa wa hatua ya wakala wa kigeni, aina ya mchakato wa uchochezi (mbadala, exudative, proliferative), ujanibishaji wake, hali ya kinga. mfumo, nk Ikiwa kuvimba hakuisha ndani ya siku kadhaa, inakuwa ya muda mrefu na kisha inakua kuvimba kwa kinga kwa ushiriki wa macrophages na T-lymphocytes.
Uhifadhi endelevu wa tija ya juu ya wanyama wa shamba kwa kiasi kikubwa inategemea utumiaji wa ustadi wa wanadamu wa mali ya kukabiliana na kinga ya miili yao. Inakuwa muhimu kusoma kwa utaratibu na kwa kina upinzani wa asili wa wanyama. Katika hali ya shamba, wanyama hao tu wanaweza kutoa athari inayotarajiwa ambayo ina upinzani mkubwa wa asili kwa hali mbaya ya mazingira.
Teknolojia ya uzalishaji katika ufugaji lazima iwe pamoja na mahitaji ya kisaikolojia na uwezo wa mnyama.
Inajulikana kuwa katika wanyama wanaozalisha sana na kuku mwelekeo wa michakato ya biochemical juu ya awali ya vitu vinavyotengeneza bidhaa ni makali sana. Mvutano huu katika michakato ya kimetaboliki katika wanyama unazidishwa zaidi na ukweli kwamba kipindi cha uzalishaji kwa kiasi kikubwa kinafanana na kipindi cha ujauzito. Kutoka kwa mtazamo wa immunobiological, hali ya viumbe hai katika hali ya kisasa ina sifa ya kupungua kwa reactivity ya immunological na kinga isiyo maalum.
Tatizo la kusoma upinzani wa asili wa wanyama limepokea usikivu wa watafiti wengi: A.D. Ado; S.I. Plyashchenko; SAWA. Buraya, D.I. Barsukova; KAMA. Khrabustovsky.
Kazi ya kinga ya damu, Profesa A.Ya. Yaroshev aliibainisha kama ifuatavyo: "Damu ni mahali ambapo aina mbalimbali za antibodies ziko, zote mbili zinazoundwa kwa kukabiliana na kuingia kwa microorganisms, vitu, sumu, na zile za spishi zinazotoa kinga iliyopatikana na ya asili."
Upinzani wa asili na kinga ni vifaa vya kinga. Swali kuhusu faida ya mojawapo ya haya vifaa vya kinga yanajadiliwa. Ni jambo lisilopingika kuwa katika kipindi cha kuatema Kabla ya kuendeleza kinga, mwili hutoa upinzani mkali kwa wakala wa kuambukiza na mara nyingi huibuka mshindi. Ni upinzani huu wa awali kwa wakala wa kuambukiza ambao unafanywa na sababu zisizo maalum za ulinzi. Wakati huo huo, kipengele cha upinzani wa asili, tofauti na kinga, ni uwezo wa mwili wa kurithi mambo yasiyo maalum ya kinga.
Upinzani wa asili au wa kisaikolojia wa kiumbe ni mali ya jumla ya kibaolojia ya mimea na wanyama. Upinzani wa mwili kwa mambo mabaya hutegemea kiwango chake. mazingira ya nje, ikiwa ni pamoja na microorganisms.
Katika uwanja wa kusoma kinga ya asili, kukuza kanuni za kinadharia na kutumia mafanikio yaliyopatikana katika mazoezi ya uzalishaji wa kilimo, wafugaji wa mimea ya ndani na nje wamefanya mengi. Kuhusu ufugaji, utafiti juu ya tatizo hili gumu zaidi na muhimu sana umetawanyika, umejitenga, na haujaunganishwa na mtazamo wa kawaida.
Haiwezi kukataliwa kuwa chanjo bandia ya wanyama wa shamba imecheza na inaendelea kuchukua jukumu muhimu katika vita dhidi ya wengi. magonjwa ya kuambukiza, na kusababisha uharibifu mkubwa kwa ufugaji wa mifugo, lakini mtu hawezi kufikiri kwamba hii ndiyo njia pekee ya kuhifadhi ustawi wa wanyama kwa muda usiojulikana.
Dawa na dawa za mifugo zinajua zaidi ya elfu magonjwa ya kuambukiza yanayosababishwa na microorganisms. Hata kama chanjo na seramu ziliundwa dhidi ya magonjwa haya yote, ni ngumu kufikiria matumizi yao ya vitendo kwa kiwango kikubwa.
Kama inavyojulikana, katika ufugaji wa mifugo, chanjo hufanywa tu dhidi ya maambukizo hatari zaidi katika maeneo ya kutishia.
Wakati huo huo, hatua kwa hatua, bila shaka uteuzi wa muda mrefu sana na uteuzi wa wanyama wenye upinzani wa juu utasababisha kuundwa kwa watu binafsi, ikiwa sio kabisa, basi kwa kiasi kikubwa ni sugu kwa mambo mengi mabaya.
Uzoefu wa ufugaji wa ndani na nje ya nchi unaonyesha kuwa sio magonjwa ya kuambukiza ambayo yameenea zaidi kwenye shamba na shamba la kuku, lakini magonjwa ya kuambukiza na yasiyo ya kuambukiza ambayo yanaweza kutokea dhidi ya msingi wa kupungua kwa kiwango cha upinzani wa asili. kundi.
Hifadhi muhimu ya kuongeza uzalishaji wa bidhaa na kuboresha ubora wao ni kupunguza magonjwa na taka. Hii inawezekana kwa kuongeza upinzani wa jumla wa viumbe kwa kuchagua watu ambao wana kinga ya magonjwa mbalimbali.
Tatizo la kuongeza upinzani wa asili linahusiana kwa karibu na matumizi ya mwelekeo wa maumbile na inawakilisha kubwa maslahi ya kisayansi na ina umuhimu mkubwa kiuchumi. Chanjo ya wanyama na upinzani wao wa kimaumbile lazima ikamilishane.
Kuzaliana kwa upinzani dhidi ya magonjwa fulani kunaweza kuwa na ufanisi, lakini kuzaliana kwa upinzani wa magonjwa kadhaa mara moja sambamba na kuzaliana kwa sifa za tija haiwezekani. Kulingana na hili, uteuzi ni muhimu ili kuongeza kiwango cha jumla cha upinzani wa asili wa mwili. Kuna mifano mingi ambapo uteuzi wa upande mmoja kwa tija bila kuzingatia upinzani wa asili ulisababisha kukatwa mapema na kupoteza mistari na familia muhimu.
Uumbaji wa wanyama na ndege na ngazi ya juu upinzani wa asili unahitaji mipango maalum ya ufugaji na maumbile, ambayo tahadhari kubwa inapaswa kulipwa kwa masuala kama vile kuanzisha phenotype na genotype ya ndege yenye sifa ya kuongezeka kwa upinzani wa asili, kusoma urithi wa sifa ya upinzani, kuanzisha uhusiano kati ya sifa za upinzani wa asili. na kiuchumi ishara muhimu, matumizi ya sifa za asili za upinzani katika ufugaji. Wakati huo huo, kiwango cha upinzani wa asili kinapaswa kwanza kutafakari uwezo wa mwili wa kuhimili mambo yasiyofaa ya mazingira na kuonyesha hifadhi ya mwili ya vikosi vya ulinzi.
Udhibiti juu ya kiwango cha upinzani wa asili unaweza kupangwa kwa kipindi cha ukuaji na tija, kwa kuzingatia teknolojia iliyopitishwa kwenye shamba, au kulazimishwa kabla ya utekelezaji wa mbinu za kiteknolojia: kuanzishwa kwa vifaa vipya, uhamisho wa wanyama na kuku kutoka kwa moja. kuweka hali kwa mwingine, chanjo, kulisha mdogo, matumizi ya mpya viongeza vya malisho nk. Hii itaruhusu kitambulisho kwa wakati pande hasi shughuli na kuzuia kupungua kwa tija, kupunguza asilimia ya kukata na vifo.
Data zote juu ya kuamua upinzani wa asili wa wanyama na kuku lazima ikilinganishwa na viashiria vingine vya ufuatiliaji wa ukuaji na maendeleo, ambayo hupatikana katika maabara ya mifugo.
Ufuatiliaji wa kiwango cha upinzani wa asili unapaswa kusaidia katika kuamua namba zilizopangwa kwa usalama wa mifugo na hatua za muhtasari wa wakati kwa ukiukwaji uliopo.
Uchunguzi wa kiwango cha upinzani wa asili huruhusu, katika kipindi cha uteuzi, kuchagua watu wenye tija sana ambao wakati huo huo wana upinzani mkubwa kwa kazi za kawaida mifumo ya kisaikolojia.
Uchunguzi uliopangwa wa kiwango cha upinzani wa asili lazima ufanyike kwenye kundi moja katika tarehe fulani za kalenda zinazohusiana na matatizo ya michakato ya kimetaboliki wakati wa vipindi fulani vya uzalishaji (vipindi mbalimbali vya uzalishaji, vipindi vya ukuaji).
Upinzani wa asili ni mmenyuko wa viumbe vyote, ambavyo vinasimamiwa na mfumo mkuu wa neva. Kwa hiyo, kuhukumu kiwango cha upinzani wa asili, mtu anapaswa kutumia vigezo na vipimo vinavyoonyesha hali ya reactivity ya viumbe kwa ujumla.
Maalum ya kazi za mfumo wa kinga imedhamiriwa na michakato inayotokana na vitu vya kigeni, antijeni, na kulingana na utambuzi wa mwisho. Hata hivyo, msingi wa kupelekwa kwa michakato maalum ya kinga ni athari za kale zaidi zinazohusiana na kuvimba. Kwa kuwa huwapo katika kiumbe chochote kabla ya kuanza kwa uchokozi wowote na maendeleo yao hauhitaji kupelekwa kwa majibu ya kinga, haya. mifumo ya ulinzi inayoitwa asili au asili. Wanatoa safu ya kwanza ya ulinzi dhidi ya uchokozi wa kibaolojia. Mstari wa pili wa ulinzi ni mwitikio wa kinga unaobadilika - mwitikio wa kinga mahususi wa antijeni. Sababu za kinga za asili zenyewe zinafaa kabisa katika kuzuia na kupambana na uchokozi wa kibaolojia, lakini kwa wanyama wa juu mifumo hii kawaida hutajiriwa na vifaa maalum ambavyo vinaonekana kuwekwa juu yao. Mfumo wa mambo ya kinga ya asili ni mpaka kati mfumo wa kinga na uwanja wa pathophysiolojia, ambayo pia inazingatia taratibu na umuhimu wa kibiolojia wa idadi ya maonyesho ya kinga ya asili ambayo hutumika kama vipengele muhimu vya majibu ya uchochezi.
Hiyo ni, pamoja na reactivity ya immunological katika mwili kuna mfumo wa ulinzi usio maalum, au upinzani usio maalum. Licha ya ukweli kwamba upinzani usio maalum wa wanyama na kuku kwa mvuto mbalimbali mbaya wa mazingira unahakikishwa kwa kiasi kikubwa na mfumo wa leukocyte wa mwili, inategemea sio sana idadi ya leukocytes, lakini kwa sababu zao zisizo maalum za kinga, ambazo ziko katika mwili kutoka siku ya kwanza ya maisha na kuendelea hadi kifo. Inajumuisha vipengele vifuatavyo: upungufu wa ngozi na utando wa mucous; asidi ya yaliyomo kwenye tumbo; uwepo katika seramu ya damu na maji ya mwili ya vitu vya baktericidal - lisozimu, properdin (tata ya protini ya whey, ioni za M + na inayosaidia), pamoja na enzymes na vitu vya kuzuia virusi (interferon, inhibitors sugu ya joto).
Sababu za ulinzi zisizo maalum ni za kwanza kujumuishwa katika mapambano wakati antijeni za kigeni zinaingia kwenye mwili. Wao, kama ilivyo, huandaa ardhi kwa maendeleo zaidi ya athari za kinga ambazo huamua matokeo ya mapigano.
Upinzani wa asili wa wanyama kwa ushawishi mbaya wa mazingira unahakikishwa na sababu zisizo maalum za kinga ambazo zipo katika mwili tangu siku ya kwanza ya maisha na zinaendelea hadi kifo. Miongoni mwao, phagocytosis na mifumo yake ya kinga ina jukumu la kuamua. taratibu za seli na mambo ya upinzani wa humoral, ambayo muhimu zaidi ni lysozyme na sababu za baktericidal. Hiyo ni, nafasi maalum kati ya mambo ya kinga inachukuliwa na phagocytes (macrophages na polymorphonuclear leukocytes) na mfumo wa protini za damu inayoitwa inayosaidia. Wanaweza kuainishwa kama sababu za kinga zisizo maalum na zisizo na kinga.
Mabadiliko katika sababu zisizo maalum za kinga katika wanyama na kuku zina sifa zinazohusiana na umri, haswa, na umri, zile za humoral huongezeka na zile za seli hupungua.
Sababu za ucheshi za upinzani usio maalum hutoa athari za baktericidal na bacteriostatic ya tishu na juisi za mwili na kusababisha lysis ya aina fulani za microorganisms. Kiwango cha udhihirisho wa mali ya kinga ya kiumbe hai kwa wakala wa microbial inaonyeshwa vizuri na shughuli ya jumla ya baktericidal ya seramu ya damu. Shughuli ya baktericidal ya seramu ya damu ni kiashiria muhimu cha shughuli ya antimicrobial ya vitu vyote vya antimicrobial vilivyopo, zote mbili za joto-labile (kamilisho, sahihidin, kingamwili za kawaida) na kanuni zisizo na joto (lisozimu, beta-lysine).
Miongoni mwa sababu za kinga ya asili ya mwili ni lysozyme - enzyme ya kinga ya ulimwengu wote, iliyoenea katika ulimwengu wa mimea na wanyama. Lysozyme imeenea sana katika mwili wa wanyama na wanadamu: katika seramu ya damu, usiri wa tezi ya utumbo na njia ya upumuaji, maziwa, maji ya machozi, kizazi, ini, wengu, na mayai ya ndege.
Lysozyme ni protini ya msingi yenye uzito wa molekuli ya elfu 14-15. Molekuli yake inawakilishwa na mnyororo wa polypeptide, unaojumuisha mabaki 129 ya amino asidi na kuwa na vifungo 4 vya disulfide. Lysozyme katika wanyama huunganishwa na kufichwa na granulocytes, monocytes na macrophages.
Lysozyme katika seramu ya damu ina angalau jukumu mbili. Kwanza, ina athari ya antimicrobial kwenye anuwai ya vijidudu vya saprophytic, na kuharibu vitu vya mucoprotein kwenye kuta za seli. Pili, ushiriki wake katika athari za kinga zilizopatikana haujatengwa. Beta-lysine ina mali ya kuharibu seli za bakteria inapoamilishwa na kijalizo.
Enzyme hii ina mali ya msingi ya protini na husababisha lysis ya haraka ya seli hai za aina fulani za bakteria. Hatua yake inaonyeshwa katika kufutwa kwa shells maalum za mucopolysaccharide za microorganisms nyeti kwake au kuzuia ukuaji wao. Kwa kuongeza, lysozyme huua bakteria ya aina nyingine nyingi, lakini haisababishi lysis yao.
Lysozyme iko katika granulocytes na hutolewa katika hali ya kazi katika mazingira ya kioevu inayozunguka leukocytes kama matokeo ya uharibifu mdogo wa seli. Katika suala hili, sio bahati mbaya kwamba enzyme hii imeainishwa kama dutu ambayo huamua kinga ya asili ya mwili na inayopatikana kwa maambukizi.
Mfumo wa nyongeza ni changamano cha protini, kilichowasilishwa hasa katika sehemu ya β-globulini, kuhesabu, ikiwa ni pamoja na udhibiti, vipengele 20, ambavyo vinachukua 10% ya protini za serum ya damu na ni mfumo wa hydrolases ya peptidi ya kaimu. Ukatili wa vijenzi vinavyosaidia ni wa juu zaidi ikilinganishwa na protini nyingine za seramu, na hadi 50% ya protini za mfumo zinafanywa upya wakati wa mchana.
Kwa kuzingatia jinsi protini za serum zilivyo ngumu katika mfumo wa nyongeza, haishangazi kwamba ilichukua kama miaka 70 kubaini ukweli kwamba komplettera lina vipengele 9, na wao, kwa upande wake, wanaweza kugawanywa katika protini 11 zinazojitegemea.
Complement ilielezewa kwanza na Buchner mwaka wa 1889. Chini ya jina "alexin", ni kipengele cha thermolabile, mbele ya ambayo lysis ya microbes huzingatiwa. Nyongeza ilipata jina lake kutokana na ukweli kwamba inakamilisha (virutubisho) na huongeza hatua ya antibodies na phagocytes, kulinda mwili wa binadamu na wanyama kutoka kwa wengi. maambukizi ya bakteria. Mnamo mwaka wa 1896, Borde alikuwa wa kwanza kutambua kikamilisho kama kipengele kilichopo katika seramu mpya ambayo ni muhimu kwa lysis ya bakteria na seli nyekundu za damu. Sababu hii haikubadilika baada ya chanjo ya awali ya mnyama, ambayo ilifanya iwezekanavyo kutofautisha kwa uwazi inayosaidia kutoka kwa antibodies. Kwa kuwa iligunduliwa haraka kuwa kijalizo sio dutu pekee ya kazi katika seramu, umakini wote ulielekezwa kwa uwezo wake wa kuchochea uchanganuzi wa seli zisizo kamili; kikamilisho kilianza kuzingatiwa karibu pekee kwa kuzingatia uwezo wake wa kuathiri uchanganuzi wa seli.
Utafiti wa nyongeza katika kipengele cha uchambuzi wa kinetic wa hatua zinazoongoza kwa lysis ya seli imefanya iwezekanavyo kupata data sahihi juu ya mwingiliano wa mfululizo wa vipengele vya kukamilisha na ushahidi muhimu wa asili ya multicomponent ya mfumo wa kukamilisha. Utambulisho wa mambo haya umeonyesha kuwa nyongeza ni mpatanishi muhimu katika mchakato wa uchochezi.
Kikamilisho ni kichochezi muhimu zaidi cha mfumo mzima wa kingamwili zilizopatikana na za kawaida, ambazo kwa kukosekana kwake hazifanyi kazi katika athari za kinga (hemolysis, bacteriolysis, na kwa sehemu mmenyuko wa agglutination). Kikamilishi ni mfumo wa haidrolases za peptidi zinazofanya mpororo, zilizoteuliwa C1 hadi C9. Imeamua hivyo wengi wa Sehemu hiyo imeundwa na hepatocytes na seli zingine za ini (karibu 90%, C3, C6, C8, sababu B, nk), pamoja na monocytes - macrophages (C1, C2, C3, C4, C5).
Vipengele mbalimbali vya kukamilisha na vipande vyake vilivyoundwa wakati wa uanzishaji vinaweza kusababisha michakato ya uchochezi, seli lysis, kuchochea phagocytosis. Matokeo ya mwisho yanaweza kuwa mkusanyiko wa tata ya vipengele vya C5, C6, C7, C8, na C9 vinavyoshambulia utando, kutengeneza njia ndani yake na kuongeza upenyezaji wa membrane kwa maji na ioni, ambayo husababisha kifo cha seli.
Uanzishaji wa nyongeza unaweza kutokea kwa njia mbili kuu: mbadala - bila ushiriki wa antibodies na classical - na ushiriki wa antibodies.
Sababu za bakteria zinahusiana kwa karibu, na kunyimwa kwa seramu ya mmoja wao husababisha mabadiliko katika maudhui ya wengine.
Kwa hivyo, inayosaidia, pamoja na kingamwili au mawakala wengine wa kuhamasisha, inaweza kuua baadhi ya bakteria (kwa mfano, Vibrio, Salmonella, Shigella, Escherichia) kwa kuharibu ukuta wa seli. Muschel na Treffers walionyesha kuwa mmenyuko wa bakteria katika S. Typhi - C’ nguruwe ya Guinea- sungura au antibodies ya binadamu" inafanana kwa namna fulani mfumo wa mmenyuko wa hemolytic: Md ++ huongeza shughuli za baktericidal; curves hatua ya baktericidal ni sawa na curves hemolytic mmenyuko; kuna uhusiano wa kinyume kati ya shughuli za baktericidal ya antibodies na inayosaidia; Ili kuua seli moja ya bakteria, kiasi kidogo sana cha kingamwili kinahitajika.
Ili uharibifu au mabadiliko ya ukuta wa seli ya bakteria kutokea, lysozyme ni muhimu, na kimeng'enya hiki hufanya kazi kwa bakteria tu baada ya kutibiwa na kingamwili na inayosaidia. Seramu ya kawaida ina lysozyme ya kutosha kuharibu bakteria, lakini ikiwa lysozyme imeondolewa, hakuna uharibifu unaoonekana. Ongezeko la lysozyme ya fuwele yai nyeupe hurejesha shughuli ya bacteriolytic ya mfumo wa kukamilisha antibody.
Kwa kuongeza, lysozyme huharakisha na huongeza athari ya baktericidal. Uchunguzi huu unaweza kuelezwa kwa kuzingatia dhana kwamba kingamwili na inayosaidia, inapogusana na utando wa seli ya bakteria, hufichua sehemu ndogo ambayo lisozimu hufanya.
Kwa kukabiliana na microbes za pathogenic zinazoingia kwenye damu, idadi ya leukocytes huongezeka, ambayo inaitwa leukocytosis. Kazi kuu ya leukocytes ni kuharibu pathogens. Neutrophils, ambayo hufanya idadi kubwa ya leukocytes, zina harakati za amoeboid na zinaweza kusonga. Baada ya kugusana na vijidudu, seli hizi kubwa huwakamata, na kuzivuta ndani ya protoplasm, kuchimba na kuziharibu. Neutrophils hukamata sio tu wanaoishi bali pia bakteria waliokufa, mabaki ya tishu zilizoharibiwa na miili ya kigeni. Lymphocytes pia huhusika katika taratibu za kurejesha baada ya kuvimba kwa tishu. Seli moja nyeupe ya damu inaweza kuharibu bakteria zaidi ya 15 na wakati mwingine hufa katika mchakato huo. Hiyo ni, hitaji la kuamua shughuli ya phagocytic ya leukocytes kama kiashiria cha upinzani wa mwili ni dhahiri na hauitaji kuhesabiwa haki.
Phagocytosis ni aina maalum ya endocytosis ambayo chembe kubwa humezwa. Phagocytosis inafanywa tu na seli maalum (neutrophils na macrophages). Phagocytosis ni mojawapo ya taratibu za mwanzo za ulinzi wa binadamu na aina mbalimbali wanyama kutoka kwa wengi mvuto wa nje. Tofauti na utafiti wa kazi nyingine za ufanisi za neutrophils, tafiti za phagocytosis zimekuwa za jadi. Kama inavyojulikana, phagocytosis ni mchakato wa multifactorial na multistage, na kila moja ya hatua zake ni sifa ya maendeleo ya mteremko wa michakato tata ya biochemical.
Mchakato wa phagocytosis umegawanywa katika hatua 4: inakaribia kitu cha phagocytosed, kuwasiliana na kushikamana kwa chembe kwenye uso wa leukocyte, ngozi ya chembe na digestion yao.
Hatua ya kwanza: Uwezo wa leukocytes kuhamia kwenye kitu cha phagocytosed inategemea sifa za kemotactic ya kitu yenyewe na tabia ya kemotactic ya plasma ya damu. Kemotaksi ni harakati katika mwelekeo fulani. Kwa hiyo, ni chemotaxis ambayo ni dhamana fulani ya kuingizwa kwa neutrophils katika kudumisha homeostasis ya kinga. Kemotaksi inajumuisha angalau awamu mbili:
1. Awamu ya mwelekeo, wakati ambapo seli hurefuka au kuunda pseudopodia. Takriban 90% ya seli huelekezwa kuelekea mwelekeo fulani ndani ya sekunde chache.
2. Awamu ya polarization, wakati ambapo mwingiliano kati ya ligand na receptor hutokea. Kwa kuongezea, usawa wa majibu kwa sababu za chemotactic ya asili tofauti hutoa sababu ya kudhani umoja wa uwezo huu, ambao, dhahiri, ndio msingi wa mwingiliano wa neutrophil na mazingira ya nje.
Hatua ya pili: kujitoa kwa chembe kwenye uso wa leukocyte. Leukocyte hujibu kwa kujitoa na kukamata chembe kwa kuongeza kiwango cha shughuli za kimetaboliki. Kuna ongezeko la mara tatu la kunyonya kwa O2 na glucose, na ukubwa wa glycolysis ya aerobic na anaerobic huongezeka. Hali hii ya kimetaboliki wakati wa phagocytosis inaitwa "mlipuko wa kimetaboliki." Inafuatana na degranulation ya neutrophils. Yaliyomo ya chembechembe hutolewa katika mazingira ya nje ya seli na exocinosis. Hata hivyo, uharibifu wa neutrophils wakati wa phagocytosis ni mchakato wa utaratibu kabisa: kwanza, granules maalum huunganishwa na membrane ya nje ya seli, na kisha tu chembe za azurophilic. Kwa hivyo, phagocytosis huanza na exocytosis - kutolewa kwa dharura katika mazingira ya nje ya protini za baktericidal na hydrolases ya asidi inayohusika katika ujumuishaji wa tata za kinga na kutokujali kwa bakteria ya nje.
Hatua ya tatu: baada ya kuwasiliana na kushikamana kwa chembe kwenye uso wa phagocyte, ngozi yao ifuatavyo. Chembe ya phagocytosed huingia kwenye saitoplazimu ya neutrofili kama matokeo ya uvamizi wa membrane ya seli ya nje. Sehemu iliyovamiwa ya membrane yenye chembe iliyofungwa imegawanyika, na kusababisha kuundwa kwa vacuole au phagosome. Utaratibu huu unaweza kutokea wakati huo huo katika maeneo kadhaa ya uso wa seli ya leukocyte. Lisisi ya mawasiliano na muunganisho wa utando wa chembe za lysosomal na vakuli ya phagocytic husababisha kuundwa kwa phagolysosome na kuingia kwa protini za baktericidal na enzymes kwenye vacuole.
Hatua ya nne: kuvunjika kwa intracellular (digestion). Vakuli za phagocytic zinazoundwa wakati wa kupenya na kuunganishwa kwa membrane ya seli huunganishwa na granules ziko kwenye saitoplazimu. Matokeo yake, vacuoles ya utumbo huonekana kujazwa na yaliyomo ya granules na chembe za phagocytosed. Katika dakika tatu za kwanza baada ya phagocytosis, pH ya upande wowote hudumishwa kwenye vakuli zilizojaa bakteria, ambayo ni bora kwa hatua ya enzymes, granules maalum - lysozyme, lactoferrin na phosphotase ya alkali. Kisha thamani ya pH inashuka hadi 4, na kusababisha optimum kwa ajili ya hatua ya azurophili granule Enzymes - myeloperoxidase na maji mumunyifu asidi hidrolases.
Uharibifu wa vitu vilivyo hai, au phagocytosis iliyokamilishwa, inapaswa kuzingatiwa kama jambo la mwisho ambalo viungo vingi vya uwezo wa athari wa seli huelekezwa. Hatua ya msingi katika utafiti wa mali ya antimicrobial ya phagocytes ilikuwa maendeleo ya wazo kwamba mauaji ya bakteria (athari ya muuaji) hayana uhusiano wowote na uharibifu (digestion) ya vitu vilivyokufa - vijidudu vilivyouawa, vipande vya tishu zao wenyewe, seli, nk. Hii inawezeshwa na ugunduzi wa mambo mapya ya baktericidal na mifumo, taratibu za cytotoxicity yao na mbinu za kuunganishwa kwa athari za phagocytic. Kwa mtazamo wa reactivity, sababu zote za baktericidal za neutrophils zinaweza kugawanywa katika vikundi 2.
Ya kwanza inajumuisha vipengele vilivyotengenezwa tayari katika neutrofili iliyokomaa. Kiwango chao haitegemei uhamasishaji wa seli, lakini imedhamiriwa kabisa na kiasi cha dutu iliyotengenezwa wakati wa mchakato wa granulopoiesis. Hizi ni pamoja na lisozimu, baadhi ya vimeng'enya vya proteolytic, lactoferrin, protini za cationic na peptidi za uzito wa chini wa Masi, zinazoitwa "defensins" (kutoka kwa Kiingereza defince - ulinzi). Wao lyse (lysozyme), kuua (cationic protini) au kuzuia ukuaji wa bakteria (lactoferrin). Jukumu lao katika ulinzi wa antimicrobial linathibitishwa na uchunguzi uliofanywa katika utawala wa anaerobic: neutrophils, kunyimwa fursa ya kutumia mali ya baktericidal ya oksijeni iliyoamilishwa, kwa kawaida kuuawa microorganisms.
Mambo ya kundi la pili huundwa au kuanzishwa kwa kasi wakati neutrophils zinapochochewa. Kadiri mmenyuko wa seli unavyozidi kuwa mkubwa, ndivyo maudhui yao yanavyoongezeka. Kuongezeka kwa kimetaboliki ya oksidi husababisha kuundwa kwa itikadi kali ya oksijeni, ambayo, pamoja na peroksidi ya hidrojeni, myeloperoxidase na halojeni, huunda kiungo cha athari cha vifaa vya cytotoxicity vinavyotegemea oksijeni. Itakuwa si sahihi kuweka vipengele mbalimbali vya antimicrobial dhidi ya kila mmoja. Ufanisi wao kwa kiasi kikubwa inategemea usawa wa pamoja, hali ambayo phagocytosis hutokea, na aina ya microbe. Ni wazi, kwa mfano, kwamba katika mazingira ya anaerobic vipengele vya biocidal bila oksijeni huja mbele. Wanaharibu bakteria nyingi, lakini hata aina moja sugu, yenye virusi inaweza kufunua kutofaulu kwa mfumo kama huo. Uwezo wa antimicrobial una jumla ya mwingiliano unaosaidiana, mara nyingi hulipa fidia ambayo inahakikisha ufanisi mkubwa wa athari za kuua bakteria. Uharibifu wa viungo vyake vya kibinafsi hudhoofisha neutrophil, lakini haimaanishi kutokuwa na msaada kamili katika kulinda dhidi ya mawakala wa kuambukiza.
Kwa hivyo, mabadiliko ya maoni yetu juu ya granulocytes, haswa juu ya neutrophils, kwa miaka iliyopita imepitia mabadiliko makubwa sana, na leo kutofautiana kwa uwezo wa utendaji wa neutrophils haitoi sababu za kuziainisha kama seli zozote zinazojulikana zinazohusika katika aina mbalimbali majibu ya immunological. Hii inathibitishwa na anuwai kubwa ya uwezo wa kufanya kazi wa neutrophils na upeo wa ushawishi wao.
Mabadiliko katika upinzani wa asili kulingana na mambo mbalimbali ni ya riba kubwa.
Moja ya vipengele muhimu zaidi vya tatizo la utulivu wa asili wa mwili ni utafiti wa sifa zake zinazohusiana na umri. Sifa tendaji katika kiumbe kinachokua hukua polepole na hatimaye huundwa tu kwa kiwango fulani cha ukomavu wa jumla wa kisaikolojia. Kwa hiyo, viumbe vijana na watu wazima wana uwezekano tofauti wa magonjwa na huathiri tofauti na madhara ya mawakala wa pathogenic.
Kipindi cha baada ya kuzaa cha ukuaji wa mamalia wengi ni sifa ya hali ya kupunguzwa kwa reactivity ya mwili, inayoonyeshwa na kutokuwepo kabisa au udhihirisho dhaifu wa sababu zisizo maalum za ucheshi. Kipindi hiki pia kinajulikana na majibu ya kutosha ya uchochezi na udhihirisho mdogo wa mambo maalum ya kinga ya humoral. Wanyama wanapokua, reactivity yao polepole inakuwa ngumu zaidi na kuboreshwa, ambayo inahusishwa na ukuaji wa tezi za endocrine, malezi ya kiwango fulani cha kimetaboliki, uboreshaji wa vifaa vya kinga dhidi ya maambukizo, ulevi, na kadhalika.
Sababu za ulinzi wa seli katika mwili wa wanyama hutokea mapema kuliko zile za humoral. Katika ndama, seli kazi ya kinga mwili, hutamkwa zaidi katika siku za kwanza baada ya kuzaliwa. Katika uzee, kiwango cha phagocytosis huongezeka polepole na mabadiliko ya kiashiria cha opson-phagocytic kwenda juu au chini, kulingana na hali ya kizuizini. Mpito kutoka kwa malisho ya maziwa hadi kulisha mimea hupunguza shughuli ya phagocytic ya leukocytes. Chanjo ya ndama katika siku za kwanza za maisha huongeza shughuli za phagocytosis.
Aidha, katika ndama waliozaliwa kutoka kwa ng'ombe wasio na chanjo, shughuli ya phagocytic ya leukocytes ni mara 5 chini kuliko ndama waliozaliwa kutoka kwa ng'ombe waliochanjwa na antijeni ya paratyphoid. Kulisha kolostramu pia huongeza shughuli za seli nyeupe za damu.
Athari za phagocytic katika ndama huongezeka hadi siku 5 za umri, kisha katika umri wa siku 10 huanza kupungua kwa kasi. Wengi utendaji wa chini phagocytosis huzingatiwa katika umri wa siku 20. Shughuli ya phagocytic ya leukocytes katika kipindi hiki ni chini hata kuliko ndama za siku moja. Kuanzia siku 30 za umri, kuna ongezeko la taratibu katika shughuli za phagocytic ya leukocytes na ukubwa wa kunyonya kwao kwa microorganisms. Viashiria hivi hufikia viwango vyao vya juu katika umri wa miezi 6. Baadaye, viashiria vya phagocytosis hubadilika, lakini maadili yao yanabaki karibu katika kiwango cha umri wa miezi 6. Kwa hiyo, kwa umri huu, vipengele vya ulinzi wa seli katika mwili wa ndama tayari vimeundwa kikamilifu.
Katika ndama wachanga, agglutinins ya kawaida kwa antijeni ya Gärtner haipo na huonekana tu katika 2 ... miezi 2.5 ya umri. Ndama waliochanjwa katika siku za kwanza za maisha na chanjo ya paratyphoid haitoi kingamwili. Agglutinins kwa antigen hii inaonekana tu kwa 10 ... siku 12 za umri na hutengenezwa kwa titer ya chini hadi miezi 1.5. Katika siku 3 za kwanza ... 7 za maisha ya ndama huonyeshwa dhaifu na kufikia kiwango cha wanyama wazima tu kwa 2- umri wa mwezi mmoja.
Kiwango cha chini kabisa cha shughuli za baktericidal katika seramu ya damu ya ndama huzingatiwa kwa watoto wachanga kabla ya kupokea kolostramu. Siku ya 3 baada ya kuzaliwa, shughuli ya baktericidal ya seramu ya damu huongezeka, na kwa umri wa miezi 2 hufikia kiwango cha wanyama wazima.
Lisozimu haipatikani kwa ndama wachanga kabla ya kulisha na kolostramu. Baada ya kunywa kolostramu, lysozyme inaonekana, lakini kwa siku ya 10 inapungua kwa karibu nusu. Hata hivyo, kwa umri wa mwezi mmoja, titer ya lysozyme hatua kwa hatua huongezeka tena. Kufikia wakati huu, ndama tayari wanaweza kutoa lysozyme kwa uhuru. Katika umri wa miezi 2, titer ya lysozyme hufikia thamani yake ya juu, basi hadi umri wa miezi 6 kiasi chake kinahifadhiwa kwa takriban kiwango sawa, baada ya hapo titer hupungua tena katika umri wa miezi 12.
Kama inavyoonekana, katika siku 10 za kwanza za maisha ya ndama, uwezo mkubwa wa leukocytes kwa phagocytosis hulipa fidia kwa ukosefu wa shughuli za bakteria za seramu ya damu. Katika nyakati za baadaye, mabadiliko katika shughuli ya baktericidal ya seramu ya damu ni kama wimbi, ambayo inaonekana inahusishwa na hali ya kizuizini na misimu ya mwaka.
Wana-kondoo katika siku ya kwanza ya maisha wana index ya juu ya phagocytic, ambayo hupungua kwa kasi kwa siku 15 za umri, kisha huongezeka tena na kufikia upeo wake kwa umri wa miezi 2 au kidogo baadaye.
Mienendo inayohusiana na umri wa mambo ya humoral ya upinzani wa asili wa mwili katika kondoo pia imesomwa kwa undani fulani. Kwa hiyo, katika siku za kwanza za maisha wana utendaji uliopungua upinzani wa asili. Uwezo wa kuzalisha antibodies huonekana saa 14 ... siku 16 za umri na kufikia kiwango cha reactivity ya immunological ya wanyama wazima kwa 40 ... siku 60. Katika siku za kwanza za maisha ya wana-kondoo, kizuizi cha vijidudu wakati wa kuwasiliana na seramu ya damu huonyeshwa dhaifu; katika umri wa siku 10 ... 15, shughuli ya bakteria ya seramu huongezeka kidogo na kwa 40 ... siku 60 hufikia kiwango. tabia ya kondoo wazima.
Katika nguruwe tangu kuzaliwa hadi umri wa miezi 6, muundo fulani wa mabadiliko katika viashiria vya mambo ya ulinzi wa seli na humoral pia huzingatiwa.
Katika watoto wa nguruwe, viwango vya chini vya phagocytosis huzingatiwa katika umri wa siku 10; baadaye, hadi umri wa miezi 6, ongezeko la taratibu huzingatiwa. Hiyo ni, kwa umri wa siku 10, nguruwe hupata kushuka kwa kasi kwa viashiria vyote vya phagocytosis. Udhihirisho uliotamkwa zaidi wa phagocytosis huzingatiwa kwa nguruwe katika umri wa siku 15. Nguruwe walioachishwa mapema na kulishwa kwa njia ya bandia wana viwango vya chini vya fahirisi ya phagocytic ikilinganishwa na nguruwe wanaolishwa chini ya nguruwe, ingawa kuachishwa mapema hakuathiri ukuaji wao.
Viwango vya chini kabisa vya mmenyuko wa opson-phagocytic huzingatiwa katika umri wa siku 20. Katika kipindi hiki, sio tu shughuli za phagocytic za leukocytes hupungua, lakini pia idadi yao katika 1 mm3 ya damu (uwezo wa phagocytic) hupungua. Kupungua kwa kasi kwa viwango vya phagocytosis inaonekana kuhusishwa na kukoma kwa ugavi wa antibodies zinazokuza phagocytosis na kolostramu. Kuanzia siku 20, shughuli ya phagocytic ya leukocytes huongezeka polepole na kufikia kiwango cha juu katika umri wa miezi 4.
Shughuli ya ziada katika nguruwe huanza kugunduliwa tu katika umri wa siku 5 na, hatua kwa hatua kuongezeka, kufikia kiwango cha wanyama wazima kwa 2 ... mwezi wa 3 wa maisha.
Kuundwa kwa kiwango cha juu cha protini za serum katika nguruwe hutokea bila kujali chanjo ya nguruwe, mwishoni mwa wiki ya nne ya maisha. Mali ya baktericidal ya damu katika nguruwe hutamkwa zaidi kwa wiki ya tatu ya maisha.
Katika umri wa siku 2, nguruwe wana uwezo wa kuonyeshwa vizuri wa seramu ya damu ili kuzuia ukuaji wa microbes za mtihani.
Kwa siku 10 za umri hutokea kupungua kwa kasi uwezo wa baktericidal wa seramu. Wakati huo huo, sio tu ukubwa wa ukandamizaji wa ukuaji wa microbial na serum hupungua, lakini pia muda wa hatua yake. Baadaye, kadri umri wa wanyama unavyoongezeka, shughuli ya baktericidal ya seramu ya damu huongezeka.
Kwa hiyo, wanyama wadogo katika siku 3 za kwanza ... 4 za maisha wana sifa ya ukomavu dhaifu wa immunological, upinzani wao wa asili kwa athari mbaya ya mambo ya mazingira ni ya chini, ambayo inahusishwa na ugonjwa wa juu na vifo katika kipindi hiki.
Katika kuku, kipindi cha mapema cha maendeleo (siku 60) kinaonyeshwa na udhihirisho dhaifu wa mambo ya humoral ya kinga isiyo maalum ya mwili. Tofauti na viashiria hivi, mwili wa ndege katika hatua ya mwanzo ya ontogenesis ina kiasi kikubwa cha lysozyme. Kuhusu sababu za kinga za seli, viashiria hivi ni vya juu sana.
Katika kipindi cha kukamilika kwa molting ya vijana na ujana wa viumbe, kila kiashiria maalum cha upinzani wa asili wa viumbe kina mienendo yake binafsi ya mabadiliko. Kwa hivyo, kazi ya redox ya damu inaendelea kuongezeka mara kwa mara. Katika umri wa siku 150, shughuli za ziada za seramu ya damu badala ya wanyama wadogo huongezeka kwa kiasi kikubwa. Maudhui ya lysozyme katika seramu ya damu ina tabia ya wazi ya kupungua. Shughuli ya baktericidal ya seramu ya damu katika hatua hii ya maendeleo ya baada ya embryonic ya kuku huongezeka kwa kiasi kikubwa na kuzidi kiwango cha kuku wa siku 60. Kipindi cha kubalehe kwa ndege kilionyeshwa na kupungua kidogo kwa nguvu ya phagocytic ya granulocytes ya pseudoeosinophilic na ongezeko la asilimia ya granulocytes ya phagocytic pseudoeosinophilic.
Kipindi cha tatu cha utafiti, ikilinganishwa na cha kwanza na cha pili, kinatambuliwa kwa kiasi kikubwa na uzalishaji wa yai wa ndege. Kwa mwanzo wa oviposition na ongezeko lake la baadae, kupungua kwa kiasi kikubwa katika kazi ya redox ya damu hutokea. Shughuli ya ziada ya seramu ya damu huongezeka kwa kuongezeka kwa uzalishaji wa yai na kiwango chake cha juu kilirekodiwa katika umri wa siku 210-300, ambayo ililingana na kilele cha kuwekewa yai. Shughuli ya bakteria huelekea kuongezeka kuelekea mwanzo wa oviposition hadi kilele chake, na kisha hupungua. Hii inaonekana kuhusishwa na shughuli kali zaidi ya viungo vya kutengeneza yai. Kwa ongezeko la kiwango cha oviposition, kiwango cha phagocytic na asilimia ya granulocytes ya phagocytic pseudoeosinophilic katika ndege wazima huongezeka ikilinganishwa na pullets. Kwa hivyo, tunaweza kusema kwamba viashiria vya upinzani wa asili katika kuku vinaathiriwa sana na kiwango cha uzalishaji wao; Kadiri tija inavyoongezeka, ndivyo sababu za kinga zisizo maalum za mwili zinavyoongezeka.
Sababu za ucheshi ni pamoja na: inayosaidia, interferon, lisozimu, beta-lysines na mambo ya seli: leukocytes ya neutrophil (microphages).
Sababu kuu ya ucheshi ya upinzani usio maalum ni kamilisha- tata tata ya protini za seramu ya damu (karibu 20), ambayo inahusika katika uharibifu wa antijeni za kigeni, uanzishaji wa kuganda, na malezi ya kinins. Kikamilisho kina sifa ya uundaji wa mwitikio wa haraka, wa kuzidisha wa kukuza kwa ishara ya msingi kwa sababu ya mchakato wa kuteleza. Kikamilisho kinaweza kuamilishwa kwa njia mbili: classic na mbadala. Katika kesi ya kwanza, uanzishaji hutokea kutokana na kushikamana na tata ya kinga (antigen-antibody), na kwa pili - kutokana na kushikamana na lipopolysaccharides ya ukuta wa seli ya microorganisms, pamoja na endotoxin. Bila kujali njia za uanzishaji, tata ya mashambulizi ya membrane ya protini inayosaidia huundwa, ambayo huharibu antijeni.
Pili na si chini jambo muhimu, ni interferon. Ni alpha leukocyte, beta fibroblast na gamma interferon kinga. Wao huzalishwa na leukocytes, fibroblasts na lymphocytes, kwa mtiririko huo. Mbili za kwanza zinazalishwa daima, na gamma ya interferon huzalishwa tu wakati virusi huingia kwenye mwili.
Mbali na inayosaidia na interferon, mambo ya humoral ni pamoja na lysozimu na beta-lysines. Kiini cha hatua ya vitu hivi ni kwamba, kuwa enzymes, huharibu mlolongo wa lipopolysaccharide katika ukuta wa seli ya microorganisms. Tofauti kati ya beta-lysine na lisozimu ni kwamba huzalishwa katika hali ya mkazo. Mbali na vitu hivi, kundi hili linajumuisha: protini ya C-reactive, protini za awamu ya papo hapo, lactoferrin, properdin, nk.
Upinzani usio maalum wa seli hutolewa na phagocytes: macrophages - monocytes na microphages - neutrophils.
Ili kuhakikisha phagocytosis, seli hizi zimepewa mali tatu:
- Chemotaxis - harakati iliyoelekezwa kuelekea kitu cha phagocytosis;
- Adhesiveness - uwezo wa kushikamana na kitu cha phagocytosis;
- Biocidality - uwezo wa kuchimba kitu cha phagocytosis.
Mali ya mwisho hutolewa na taratibu mbili - tegemezi ya oksijeni na kujitegemea oksijeni. Utaratibu unaotegemea oksijeni kuhusishwa na uanzishaji wa vimeng'enya vya utando (NAD oxidase, n.k.) na utengenezaji wa itikadi kali za kibiolojia zinazotokana na glukosi na oksijeni kwenye saitokromu B-245 maalum. Kujitegemea kwa oksijeni utaratibu unahusishwa na protini za lysosome zilizowekwa ndani uboho. Mchanganyiko tu wa taratibu zote mbili huhakikisha digestion kamili ya kitu cha phagocytosis.
Lysozimu - protini ya joto-imara, aina ya enzyme ya mucolytic. Zilizomo katika machozi, mate, maji ya peritoneal, plasma na serum, leukocytes, maziwa ya mama, nk Imetolewa na monocytes na macrophages ya tishu, husababisha lysis ya bakteria nyingi, inaktiv dhidi ya virusi.
Mfumo wa pongezi- mfumo wa kujikusanya wa vipengele vingi vya protini za serum ambayo ina jukumu muhimu katika kudumisha homeostasis. Inaamilishwa wakati wa mchakato wa kujitegemea, i.e. nyongeza ya mfuatano ya sehemu za kibinafsi kwa tata inayosababisha. Wao huzalishwa katika seli za ini na phagocytes ya mononuclear na hupatikana katika serum ya damu katika hali isiyofanya kazi.
Kikamilisho hufanya kazi kadhaa:
- athari za cytolytic na cytotoxic ya seli inayolengwa;
- anaphylotoxins wanahusika katika athari za immunopathological;
- ufanisi wa phagocytosis ya complexes ya kinga (kupitia Fc receptors);
- kipande cha C3b kinakuza kumfunga na kukamata complexes za kinga na phagocytes;
- vipande vya C3b, C5a na Bb (chemoattractants) vinahusika katika maendeleo ya kuvimba.
Interferon- linda seli za MKT bila mahususi maambukizi ya virusi (virusi tofauti) Wakati huo huo, ina maalum ya spishi - interferon ya binadamu inafanya kazi tu kwa T. Pia ina antiproliferative (antitumor) na madhara ya immunomodulatory.
Kulingana na asili yao, muundo wa msingi na kazi, wamegawanywa katika madarasa 3:
- Leukocyte α-interferon hupatikana katika tamaduni za leukocytes ya damu ya wafadhili, kwa kutumia virusi ambazo si hatari kwa wanadamu (virusi vya chanjo, nk) kama interferonogens. Inaonyesha athari ya antiviral iliyotamkwa na antiproliferative (antitumor).
- Fibroblast β-interferon hupatikana katika tamaduni zisizoendelea za seli za diploidi za binadamu, haswa kwa shughuli za antitumor.
- Kinga ya γ-interferon hupatikana katika tamaduni zinazoendelea za seli za lymphoblastoid chini ya ushawishi wa mitogens B! au R! asili. Ina athari ndogo ya kuzuia virusi, lakini athari kali ya immunomodulatory.
Utaratibu wa hatua ya antiviral ya interferon:
Interferon huacha seli iliyoathiriwa na kujifunga kwa vipokezi maalum (vitu vinavyofanana na ganglioside) vya seli moja au jirani. Vipokezi hutuma ishara kwa ajili ya awali ya enzymes - protini kinases na endonucleases. Enzymes huamilishwa na tata za replication ya virusi. Katika kesi hiyo, endonuclease hutenganisha mRNA ya virusi, na protini kinase huzuia tafsiri ya protini za virusi - kuzuia uzazi wa virusi.
Interferon haihifadhi seli iliyoathiriwa tayari, lakini inalinda seli za jirani kutokana na maambukizi.
Upinzani (kutoka lat. kupinga - kupinga, kupinga) - upinzani wa mwili kwa hatua ya kuchochea kali, uwezo wa kupinga bila mabadiliko makubwa katika uthabiti wa mazingira ya ndani; hii ni kiashiria muhimu zaidi cha ubora wa reactivity;
Upinzani usio maalum inawakilisha upinzani wa mwili kwa uharibifu (G. Selye, 1961), si kwa wakala yeyote wa uharibifu au kikundi cha mawakala, lakini kwa ujumla kwa uharibifu, kwa mambo mbalimbali, ikiwa ni pamoja na yale yaliyokithiri.
Inaweza kuwa ya kuzaliwa (ya msingi) na kupatikana (sekondari), passive na kazi.
Upinzani wa kuzaliwa (passive) imedhamiriwa na sifa za anatomiki na za kisaikolojia za kiumbe (kwa mfano, upinzani wa wadudu, turtles, kwa sababu ya kifuniko chao mnene cha chitinous).
Upinzani unaopatikana wa passiv hutokea, hasa, na serotherapy na uingizaji wa damu badala.
Upinzani hai usio maalum hutambuliwa na mifumo ya kinga-adaptive na hutokea kama matokeo ya kukabiliana (kukabiliana na mazingira), mafunzo kwa sababu ya uharibifu (kwa mfano, kuongezeka kwa upinzani kwa hypoxia kutokana na kuzoea hali ya hewa ya juu ya mlima).
Upinzani usio maalum hutolewa na vikwazo vya kibiolojia: nje (ngozi, utando wa mucous, viungo vya kupumua, vifaa vya utumbo, ini, nk) na ndani - histohematic (damu-ubongo, hemato-ophthalmic, hematolabyrinthine, hematotesticular). Vizuizi hivi, pamoja na vitu vyenye biolojia vilivyomo kwenye viowevu (kamilisho, lisozimu, opsonins, properdin) hufanya kazi za kinga na udhibiti, kudumisha utungaji bora wa kati ya virutubisho kwa chombo, na kusaidia kudumisha homeostasis.
MAMBO YANAYOPUNGUZA UKINGA USIO MAALUM KWA KIUMBE. NJIA NA MBINU ZA KUONGEZEKA NA KUIMARISHA KWAKE
Athari yoyote ambayo inabadilisha hali ya kazi ya mifumo ya udhibiti (neva, endocrine, kinga) au mtendaji (moyo na mishipa, utumbo, nk) husababisha mabadiliko katika reactivity na upinzani wa mwili.
Mambo ambayo hupunguza upinzani usio maalum yanajulikana: kiwewe cha akili, hisia hasi, kazi duni ya mfumo wa endocrine, uchovu wa kimwili na kiakili, mazoezi ya kupita kiasi, kufunga (haswa protini), utapiamlo, ukosefu wa vitamini, fetma, ulevi wa muda mrefu, madawa ya kulevya, hypothermia; baridi, overheating, kuumia chungu, kudhoofisha mwili na mifumo yake binafsi; kutokuwa na shughuli za kimwili, mabadiliko ya ghafla ya hali ya hewa, yatokanayo na jua moja kwa moja kwa muda mrefu, mionzi ya ionizing, ulevi, magonjwa ya awali, nk.
Kuna vikundi viwili vya njia na njia ambazo huongeza upinzani usio maalum.
Kwa kupungua kwa shughuli muhimu, kupoteza uwezo wa kuwepo kwa kujitegemea (uvumilivu)
2. Hypothermia
3. Ganglioblockers
4. Hibernation
Wakati wa kudumisha au kuongeza kiwango cha shughuli muhimu (SNPS - hali ya upinzani usio na ongezeko maalum)
1 1. Mafunzo ya mifumo ya msingi ya utendaji:
Mafunzo ya kimwili
Ugumu kwa joto la chini
Mafunzo ya Hypoxic (kukabiliana na hypoxia)
2 2. Kubadilisha kazi ya mifumo ya udhibiti:
Mafunzo ya Autogenic
Pendekezo la maneno
Reflexology (acupuncture, nk)
3 3. Tiba isiyo maalum:
Balneotherapy, tiba ya spa
Autohemotherapy
Tiba ya protini
Chanjo isiyo maalum
Wakala wa dawa (adaptogens - ginseng, Eleutherococcus, nk; phytocides, interferon)
Kwa kundi la kwanza Hizi ni pamoja na athari ambazo uthabiti huongezeka kutokana na kupoteza kwa mwili kwa uwezo wa kuwepo kwa kujitegemea na kupungua kwa shughuli za michakato muhimu. Hizi ni anesthesia, hypothermia, hibernation.
Wakati mnyama katika hibernation anaambukizwa na tauni, kifua kikuu, au anthrax, magonjwa hayakua (yanatokea tu baada ya kuamka). Kwa kuongeza, upinzani dhidi ya mfiduo wa mionzi, hypoxia, hypercapnia, maambukizi, na sumu huongezeka.
Anesthesia huongeza upinzani kwa njaa ya oksijeni na sasa ya umeme. Katika hali ya anesthesia, sepsis ya streptococcal na kuvimba haziendelei.
Kwa hypothermia, ulevi wa tetanasi na kuhara hupungua, unyeti kwa aina zote za njaa ya oksijeni na mionzi ya ionizing hupunguzwa; kuongezeka kwa upinzani kwa uharibifu wa seli; athari za mzio ni dhaifu, na katika majaribio ukuaji wa tumors mbaya hupungua.
Katika hali hizi zote, kuna kizuizi cha kina cha mfumo wa neva na, kwa sababu hiyo, ya kazi zote muhimu: shughuli za mifumo ya udhibiti (neva na endocrine) imezuiliwa, michakato ya kimetaboliki imepunguzwa, athari za kemikali huzuiwa, haja. kwa oksijeni imepunguzwa, mzunguko wa damu na lymph hupungua, na joto hupungua mwili, mwili hubadilika kwa njia ya kale ya kimetaboliki - glycolysis. Kama matokeo ya ukandamizaji wa michakato ya kawaida ya maisha, mifumo ya ulinzi hai imezimwa (au imezuiwa), na hali isiyo ya tendaji hutokea, ambayo inahakikisha uhai wa mwili hata katika hali ngumu sana. Wakati huo huo, yeye hapinga, lakini huvumilia tu athari ya pathogenic ya mazingira, karibu bila kukabiliana nayo. Hali hii inaitwa uvumilivu(kuongezeka upinzani wa passiv) na ni njia ya mwili kuishi katika hali mbaya, wakati haiwezekani kujilinda kikamilifu na kuepuka hatua ya hasira kali.
Kwa kundi la pili Njia zifuatazo za kuongeza upinzani wakati wa kudumisha au kuongeza kiwango cha shughuli muhimu ya mwili ni pamoja na:
Adaptojeni ni mawakala ambao huharakisha kukabiliana na athari mbaya na kurekebisha shida zinazosababishwa na mafadhaiko. Wana athari pana ya matibabu, huongeza upinzani kwa sababu kadhaa za asili ya mwili, kemikali, kibaolojia. Utaratibu wa hatua yao unahusishwa, hasa, na kuchochea kwao kwa awali ya asidi ya nucleic na protini, pamoja na uimarishaji wa utando wa kibiolojia.
Kwa kutumia adaptojeni (na dawa zingine) na kurekebisha mwili kwa hatua ya mambo yasiyofaa ya mazingira, inawezekana kuunda hali maalum. kuongezeka kwa upinzani - SNPS. Inaonyeshwa na ongezeko la kiwango cha shughuli muhimu, uhamasishaji wa mifumo ya ulinzi hai na hifadhi ya kazi ya mwili, na kuongezeka kwa upinzani kwa hatua ya mawakala wengi wa uharibifu. Hali muhimu kwa ajili ya ukuzaji wa SNPS ni ongezeko la kipimo cha nguvu ya kufichuliwa na mambo yasiyofaa ya mazingira, shughuli za mwili, na uondoaji wa mizigo mingi, ili kuzuia usumbufu wa mifumo ya kufidia.
Kwa hivyo, kiumbe ambacho ni sugu zaidi ni kile kinachopinga vizuri zaidi, kikamilifu zaidi (SNPS) au ni nyeti kidogo na ina uvumilivu mkubwa.
Kusimamia reactivity na upinzani wa mwili ni eneo la kuahidi la dawa za kisasa za kuzuia na matibabu. Kuongezeka kwa upinzani usio maalum ni njia bora ya kuimarisha mwili kwa ujumla.
Inapakia...